Міністерство охорони здоров'я України Запорізький державний медичний університет Кафедра госпітальної хірургії Хірургічні хвороби за редакцією професора А. О. Никоненка Підручник для студентів 6 курсу Запоріжжя, 2021 УДК 616.132-089(075.8) Х50 Підручник затверджений Вченою радою Запорізького державного медичного університету протокол № 12 від 23 червня 2021 року та рекомендовано для використання в освітньому процесі Колектив авторів: проф. Никоненко А.О., доц. Грушка В.А., доц. Головко М.Г., доц. Гайдаржі Є.І., доц. Перцов І.В., доц. Матерухін А.М., доц. Вільданов С.Р., ас. Матвєєв С.О., ас. Зубрик І.В. Рецензенти: І. І. Кобза - д.м.н., професор, завідувач кафедри хірургії №2 Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. В. О. Прасол - д.м.н., професор кафедри хірургії № 1Харківського Національного медичного університету. Х50 Хірургічні хвороби: підручник для студентів 6 курсу / А. О. Никоненко, В. А. Грушка,М.Г. Головко[та ін.]; за ред. А. О. Никоненка. Видання 2-ге, допов.і випр.– Запоріжжя, 2021. – 581 стор. В підручнику описані хірургічні хвороби органів грудної і черевної порожнин та їх оперативне лікування. Висвітлені клінічна, лабораторна та інструментальна діагностика захворювань серцево-судинної системи, легенів, середостіння, стравоходу, шлунка, підшлункової залози та ін. Обґрунтовані показання до тих чи інших оперативних втручань та приведені основні етапи їх виконання. Велика увага приділяється застосуванню сучасних методів обстеження (УЗсканування, ангіографія, МСКТ) та встановленню показань до хірургічного лікування вад серця, гострих і хронічних захворювань аорти та її гілок. Дана характеристика надзвичайно ефективним малоінвазивним методам втручань з використанням ендоскопічних методів та дилятації і стентування артерій. Дуже важливим є обґрунтування вчасної діагностики і проведення селективного тромболізісу та профілактики такого загрозливого для життя ускладнення, як тромбоемболія легеневої артерії. Підручник охоплює основні розділи хірургії і надає великі можливості для самостійної підготовки студентів старших курсів та лікарів-інтернів. Колектив авторів, 2021 ©Запорізький державний медичний університет, 2021. 2 «Для хірурга не повинно бути «випадку», а тільки жива, страждаюча людина» — Лука (Войно-Ясенецький) ПЕРЕДМОВА У зв'язку з досягненнями медичної науки і техніки хірургія, в останні роки, збагатилася новими технічними засобами діагностики, оригінальними методиками оперативних втручань. Одержали розвиток такі напрямки, як ендоскопічна хірургія, ендоваскулярні втручання, органозберігаючі операції та ін. Впровадження мініінвазивних методик у клініці госпітальної хірургії Запорізького державного медичного університету зменшило травматичність, скоротило кількість ускладнень, строки лікування, що значно підвищило ефективність втручань. Висвітлення цих питань у навчальній літературі відстає від розвитку хірургії. У зв'язку з цим студенти старших курсів та лікарі-інтерни стикаються з певними труднощами при освоєнні нових методів діагностики й оперативного лікування хірургічних хвороб. Практичні навички студента повинні складатися з знань і вміння надавати першу медичну допомогу при гострих хірургічних захворюваннях, а також виконувати найпоширеніші медичні маніпуляції. Студент повинен розуміти важливість і специфіку контакту з хворими, яківтеперішній часє високоосвіченими і добре поінформованими про поточні досягнення медичної науки, і мають знання про свої хвороби і різні способи їх лікування. Тому створення співробітниками кафедри госпітальної хірургії підручника, що відбиває сучасний рівень хірургії, надасть значну допомогу студентам і лікарям-інтернам в освоєнні цієї спеціальності, дозволить їм у майбутньому більш повно й з більшою користю для хворих реалізувати свій лікарський потенціал на практиці. 3 ЗМІСТ Тема 1. Історія хірургії України. Історія кафедри госпітальної хірургії. Організація хірургічної допомоги в Україні. Етика та деонтологія в хірургії............................................................................................................................ 1.1.Синдром системної запальної відповіді у хірургічних хворих. Патогенез, значення при різних захворюваннях і травмах.Сепсис…………………………… 1.2. Трансплантологія. Загальні питання………………………………………….. 10 28 Тема 2. Шок у хірургічних хворих. Причини, діагностика, лікувальна тактика. Критичні стани у хірургічних хворих: гострий респіраторний дистрессиндром,синдром черевної порожнини,колапс……………………………………. 49 Тема 3. Гнійні захворювання шкіри та м’яких тканин. Діагностика, диференційна діагностика. Методи консервативного і хірургічного лікування. Правила проведення антибіотикотерапії при профілактиці і лікуванні хірургічної інфекції…………………………………………………………………... 69 Тема 4. Біль у животі………………………………………………………………… 4.1. Біль у животі, оцінка особливостей больового синдрому при диференційній діагностиці захворювань органів черевної порожнини…………………………… 4.2.Синдром гострого живота. Діагностика, диференційна діагностика і лікувальна тактика. Диференційна діагностика гострих захворювань органів черевної порожнини…………………………………………………………………. 4.3. Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань підшлункової залози, кишечника та нирок, що потребують трансплантації.Хірургічні аспекти трансплантації підшлункової залози, кишечника та нирок……………………….. Тема 5. Синдроми дисфагії, блювоти та порушення акту дефекації. Значення у діагностиці та диференційній діагностиці. Лікарська тактика…………………… 5.1.Трансплантологія.Клінічні прояви захворювань кишечника, що потребують трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації кишечника…………………. 6 92 92 103 121 138 164 Тема6.Хірургічна ендокринологія. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика і лікування захворювань щитоподібної та надниркових залоз…………………….. 172 Тема 7. Локальні та розповсюджені гнійно-запальні процеси органів черевної порожнини та очеревини. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика і лікування……………………………………………………………………………… 212 Тема 8. Механічна жовтяниця. Причини виникнення. Диференційнодіагностична тактика. Сучасні підходи до лікування. Печінкова недостатність при хірургічних хворобах, методи профілактики та лікування…………………… 8.1.Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань печінки, що потребують трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації печінки……………………… 240 271 Тема 9. Кровотечі з травного каналу. Причини виникнення, діагностика та диференційна діагностика, лікувальна тактика……………………………………. 279 Тема 10. Травми живота. Симптоматика ушкодження органів черевної порожнини та заочеревного простору. Інструментальні методи діагностики. Лікувально-діагностична тактика…………………………………………………… 307 4 Тема 11. Особливості перебігу хірургічних захворювань у вагітних. Діагностика та диференційна діагностика гострих захворювань органів черевної порожнини. Особливості обстеження. Хірургічна тактика. Запобігання передчасним пологам. Перебіг гострих захворювань у осіб похилого віку……… 11.1. Перебіг гострих хірургічних захворювань у осіб похилого віку…………… 11.1. Особливості перебігу хірургічних захворювань у осіб похилого та старечого віку………………………………………………………………………… Тема 12. Хірургічні ускладнення у хворих з інфекційною патологією. Диференційна діагностика між гострими хірургічними та інфекційними захворюваннями……………………………………………………………………… 329 340 340 353 Тема 13. Сучасні методи діагностики та лікування захворювань серцевосудинної системи. Синдроми болю в грудях, дихальної та серцевої недостатності при діагностиці та диференційній діагностиці захворювань органів грудної порожнини…………………………………………………………. 13.1.Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань серця, що потребують трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації серця. Історія трансплантації серця..………………………………………………………………………………….. 366 Тема14. Хірургічна патологія легень та плеври. Принципи діагностики та лікування……………………………………………………………………………… 14.1.Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань легень, що потребують трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації легень……………………… 415 407 454 Тема 15. Ушкодження органів грудної порожнини. Діагностична програма при ушкодженні серця. Тріада симптомів поранення серця. Єдина клінікодіагностична та лікувально-хірургічна програма при пораненнях серця………… 461 Тема 16. Ушкодження органів грудної порожнини. Клініка і діагностика пневмотораксу, гемотораксу і хілотораксу. Лікувальні підходи………………… 475 Тема 17. Синдром дуги аорти. Клініка, діагностика, диференційна діагностика, лікувальні підходи……………………………………………………………………. 491 Тема 18. Синдром ішемії кінцівок. Консервативне та хірургічне лікування оклюзій нижніх кінцівок. Оцінка синдрому болю в кінцівках при проведенні діагностики та диференційної діагностики судинних захворювань, уражень нервової системи та патології опорно-рухового апарату…………………………. 514 Тема 19. Проблеми тромбозів та емболій. Причини виникнення, шляхи запобігання, діагностика та диференційна діагностика, лікувальна тактика. Сучасні можливості консервативного лікування. Показання до хірургічного лікування і його основні методи…………................................................................. 537 Тема 20. Захворювання вен. Синдром верхньої порожнистої вени. Синдром нижньої порожнистої вени. Причини, діагностика, диференційна діагностика, лікувальна тактика……………………………………………………………………. 554 5 Тема1. ІСТОРІЯ ХІРУРГІЇ УКРАЇНИ. ІСТОРІЯ КАФЕДРИ ГОСПІТАЛЬНОЇ ХІРУРГІЇ.ОРГАНІЗАЦІЯ ХІРУРГІЧНОЇ ДОПОМОГИ В УКРАЇНІ. ЕТИКА ТА ДЕОНТОЛОГІЯ В ХІРУРГІЇ. ІСТОРІЯ ХІРУРГІЇ УКРАЇНИ У Київській Русі медицини, яку б очолювали лікарі, не було. У містах серед представників різних професій були особи, які займалися лікуванням. Для більшості з них воно було не основним, а додатковим заробітком. Лише із збільшенням населення міст (за часів найбільшого розвитку населення стародавнього Києва досягло 100 тисяч) з'явився попит на медичну допомогу, що сприяло виділенню значної кількості людей, для яких лікувальна справа стала основною професією, частіше спадковою. Основою знань цих лікарів-ремісників був віковий досвід народної емпіричної медицини з елементами містичного характеру. Вже у ці часи окремі з них "спеціалізувалися" на лікуванні ран, переломів, пусканні крові (рудомети), інші - на замовлянні зубів (зубоволоки), лікуванні очей, родопомочі тощо. Належну увагу лікарській справі приділяла княгиня Ольга. Вона заснувала в Києві лікарні, а догляд за хворими доручила жінкам. Князь Володимир Великий у 996 р. та князь Ярослав Мудрий у 1096 р. закріпили право лікувати за монастирями. У 1237-1243 pp. усі землі Київської Русі опинилися в тяжкій татаромонгольській неволі. Глибокий занепад економічного і культурного життя народу не сприяв розвитку лікувальної справи в ті часи. Найменше потерпіли від кочівників західні українські землі - Волинь і Галичина. У XIII ст. у Львові, який не був окупований татаро-монголами, медицина розвивалася далі, організувалися перші громадські лікарні. У XVcт. починають готувати лікарів у Краківському університеті, а пізніше - в Замойській академії (в м. Замойські поблизу Львова). При академії був шпиталь на 40 ліжок. Замойська академія проіснувала 190 років. Першим вищим навчальним закладом в Україні була КиєвоМогилянська колегія, яку заснував у 1671 p. Петро Могила шляхом об'єднання школи Київського братства зі школою Києво-Печерської лаври. У 1701 p. вона стала Київською академією. Багато ії вихованців були відомими вченими, засновниками медицини, зокрема Нестор Максимович Амбодик, Андрієвський, Шумлянський. Збільшується кількість шпиталів та лікарень, відкриваються урядовий військовий шпиталь у Києві, державні лікарні в Кременчуці, Полтаві, Ромнах, Лубнах. У королівській Польщі і підлеглих їй українських землях лікарська справа була поза увагою і контролем державної влади. Широкі маси населення обслуговували не дипломовані лікарі, а лікувальники-ремісники, відомі під назвою цирульників. Вся травматологія, лікування венеричних, шкірних хвороб, захворювання зубів були в компетенції цирульників. У 1805 р. Східна Україна дочекалася свого власного університету, який відкрили в Харкові. До його складу входив медичний факультет. У 1834 р. 6 відкрито університет у Києві. Тут у 1844 р. організовано перші терапевтичнохірургічні клініки. У складі професорів медичного факультету Харківського університету в першій половині XIX ст. було мало видатних фахівців. У другій половині XIX ст. хірургічні клініки медичних університетів Харкова і Києва стають справжніми осередками хірургічної науки і практики в Україні. Викладання хірургії тут пов'язане з іменами таких відомих учених, як В. Грубе, В. Караваєв, Ю.Шимановський, М.Волкович та ін. Чимало зробив для розвитку хірургії в Україні М.І.Пирогов. У 1856 р. М.І.Пирогова призначили напосаду опікуна Одеського навчального округу, де він порушив питання про відкриття університету в Одесі. У 1858 р. отримавши посаду опікуна Київського навчального округу, він сприяв розвитку і демократизації освіти. Пирогов був одним із видатних хірургів XIX ст., добре відомим не лише в Україні, але і за кордоном. Він працював майже в усіх ділянках хірургії, але особливо прославився у галузі кістковопластичних операцій, воєнно-польової хірургії, десмургії. У 1865 р. відкрито університет в Одесі. На медичному факультеті Одеського університету працювали такі видатні вчені-хірурги, як К.Серапін, М.Лисенков, К.Сапєжко, А.Щоголів. Після 1917 р. в Україні розгортається будівництво мережі лікувальних і профілактичних закладів. У 1957 р. видатним хірургом М.М.Амосовим було створено у Києві перше відділення серцевої хірургії, у 1983 р. - організовано НДІ серцевосудинної хірургії. Операції на серці почали виконувати в Київському НДІ клінічної і експериментальної хірургії, клініці торакальної хірургії Львівського медичного інституту, Харківському НДІ загальної і невідкладної хірургії, хірургічній клініці Донецького медінституту. М.М. Амосов вніс великий вклад і у розвиток легеневої хірургії в Україні, організувавши у 1952 р. в Києві спеціалізовані відділення, а в 1955 р. - першу в Україні кафедру торакальної хірургії. Науково-методичним центром трахеобронхіальної хірургії стала кафедра пульмонології Київського інституту вдосконалення лікарів. Удосконалились за останні десятиріччя діагностика та хірургічні методи лікування захворювань органів черевної порожнини. Велику роль щодо цього відіграв Київський інститут експериментальної і клінічної хірургії, очолюваний академіком 0.0.Шалімовим. Значного розвитку набула трансплантологія. В Україні перша успішна трансплантація нирки від живого донора виконана у 1972 році проф. Карпенко В.С., а від донора-трупа – проф. Баран Є.Я. (1973 р.). Першу успішну ортотопічну трансплантацію печінки в 1996 році виконав проф. Никоненко О.С. Останньому також належить першість в трансплантації серця в нашій країні. 7 ОРГАНІЗАЦІЯ ХІРУРГІЧНОЇ ДОПОМОГИ В УКРАЇНІ. Організація хірургічної допомоги включає, по висхідній, первинну медичну допомогу, кваліфіковану та спеціалізовану хірургічну допомогу. Хірургічна допомога поділяється на швидку, чи невідкладну, якої потребують хворі з гострими захворюваннями та пошкодженнями, та планову, яка здійснюється хворим з хронічними недугами. Первинна невідкладна медична допомога хворим на гострі хірургічні хвороби та з травмами здійснюється в амбулаторіях фельдшерськоакушерських пунктів та в дільничних сільських лікарнях - у селах, а в містах та в прирівнюваних до них населених пунктах - лікарями-хірургами поліклінік, лікарями травмопункгів та бригадами, переважно спеціалізованими, станцій "Швидкої допомоги". Суть первинної медичної допомоги хірургічним хворим з гострими захворюваннями та травмами у сільських амбулаторіях та дільничних лікарнях, як і допомоги в поліклініках міст, у тих випадках, коли хворий потребує такої допомоги, яка за своїм характером перевищує обсяг запрограмованої для хірурга поліклініки і виходить за межі його обов'язків, полягає в обстеженні хворого наявними в розпорядженні фельдшера чи лікаря (в тому числі лікаря-хірурга поліклініки) засобами для встановлення вірогідного чи, іноді, точного діагнозу та направлення хворого в хірургічне відділення районної або міської лікарні з визначенням транспорту, яким хворий повинен бути направлений. В цих медичних закладах хворим надається кваліфікована хірургічна допомога. Спеціалізовану допомогу громадянам України незалежно від місця їх проживання надають науково-дослідні інститути хірургічного профілю, які є науково-методичними та організаційними центрами з розробки та втілення новітніх засобів діагностики, лікування та профілактики захворювань і травм певних систем, органів чи ділянок. Серед них Київський інститут хірургії та трансплантології АМН України ім.О.О.Шалімова, Харківський НДІ загальної та невідкладної хірургії МОЗ України, Київський НДЇ нейрохірургії ім.А.П.Ромоданова АМН України, Київський НДІ кардіохірургії АМН України ім.М.М.Амосова, Київський НДІ оториноларингології, Київський НДЇ ендокринології та обміну речовин АМН України, Одеський інститут офтальмології ім. В.П.Філатова, Дніпропетровський НДЇ гастроентерології, Київський НДЇ гематології та переливання крові, Київський НДЇ туберкульозу та легеневої хірургії та ін. Поряд з інститутами існує низка спеціалізованих республіканського рівня центрів з деяких галузей хірургії (опіковий, проктологічний центри, центр хірургії щитовидної залози тощо). ЕТИКА ТА ДЕОНТОЛОГІЯ В ХІРУРГІЇ Медична деонтологія - сукупність етичних заходів, необхідних для виконання своїх професійних обов'язків. Під цим поняттям мають на увазі поведінку медичного персоналу, направлену на максимальне підвищення корисності лікування й усунення шкідливих наслідків медичної роботи. Від поведінки медичного працівника залежить здоров'я і благополуччя хворих. 8 Практична деонтологія - це система науково обґрунтованої поведінки та спеціально розроблених конкретних дій на психіку хворого з метою усунення напруження і негативних емоцій у зв'язку з майбутньою операцією. Деонтологія є частиною етики медичного працівника, вчення про мораль взаємовідносин медичного працівника і хворого; медпрацівника і родичів хворого; професійні взаємини і ін. Завдання медичних працівників полягає в охороні психіки хворого. Під час розмов з хворим вони повинні розвіяти або зменшити їх занепокоєння, вселити віру в успішне закінчення операції, швидке одужання, своєчасне повернення до повсякденної роботи. Необхідно уважно ставитися до хворого. Медичні працівники повинні вивчати індивідуальні особливості хворого, передбачати психічну травму (особливо у онкологічних хворих), яка може легко виникнути при найменших порушеннях організації хірургічної роботи. Хворий повинен одержувати ідентичну інформацію від лікарів і середнього медичного персоналу. Тільки хірург має право інформувати хворого і родичів про характер операції і її наслідки. При порушенні цього принципу виникають ятрогенні захворювання. Взаємовідносини між лікарями та середнім медичним персоналом повинні будуватись на принципах взаємної довіри і поваги. Одночасно лікар зобов’язаний постійно контролювати дії медичних сестер, підвищувати рівень їх знань і практичних навичок. Зовнішній вигляд і поведінка медичних працівників повинні бути бездоганними. Лікарі, старший і молодший медичний персонал повинні бути акуратними, дотримуватись установленої форми. Одяг повинен відповідати високим моральним якостям медичного працівника. Дуже важливо з самого початку налагодить діловий контакт з хворим, виявляючи максимум делікатності, терпіння і чуйності. Забороняється в присутності хворого вживати такі онкологічні терміни, як «рак», «злоякісна пухлина», «метастази» і ін. При з'ясуванні дефектів і недоглядів попереднього лікування хворого, необхідно дотримуватись принципу лікарської етики, не говорити про можливі ускладнення або несприятливий кінець хірургічного втручання. Неприпустиме повідомлення даних про стан хворого по телефону, обговорення діагнозу або оперативного втручання в транспорті, в присутності родичів. Література: 1.Ковальова А.M., Сафаргаліна-Корнілова Н.А., Герасимчук Н.M. Деонтологія в медицині: підручник. Харків, 2014.- 258 с. 2.Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин [и др.]. - Винница: Новая книга; Общая хирургия с основными видами хирургической патологии. Лечение больного в хирургическом стационаре. - 2018. - 782 с. 3.Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка 9 НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. к 1.1. Синдром системної запальної відповіді у хірургічних хворих. патогенез, значення при різних захворюваннях і травмах Актуальність теми. Різні патогенні чинники в організмі (інфекція, пухлинний процес, травма, в тому числі операційна кровотеча) супроводжуються розвитком системної запальної відповіді (СЗВ).Це спрямовано на усунення наслідків впливу ушкоджувального етіологічного чинника, патофізіологічних і патохімічних порушень, на відновлення функції органів. Сепсис, як одна з форм СЗВ, є однією з основних причин смерті хворих у відділеннях інтенсивної терапії,що зумовлює актальність цієї прблеми. Мета. Використання набутих знань і практичних навичок під час вивчення етіології,патогензу, діагностики, лікування та реабілітації хворих з СЗВ та сепсисом. Студент має знати:1.Визначення системної запальної відповіді,основні ланки та етіологічні чинники СЗВ. 2.Етіологію тапатогенез гострого сепсису,обсяг потрібного об’єктивного та додаткового обстеження,принципи диференційної діагностики,тактику та алгоритм консервативного й оперативного лікування,реабілітаційні заходи. Студент має вміти: Проводити опитування , фізикальне обстеження пацієнтів таскладати план обстеження хворих із сепсисом. На підставі аналізу даних лабораторного й інструментального обстеження проводити диференційну діагностику, обґрунтовувати та формулювати діагноз при сепсисі. Призначати лікування, проводити реабілітацію. Викладення теми Термін «синдром системної запальної відповіді» (SIRS або ССЗВ) був прийнятий на конференції американської колегії лікарів і товариства критичної медицини США з метою внесення термінологічної ясності щодо характеристики хворих у критичному стані. У доповненні до поняття про сепсис як системну відповідь на інфекцію та токсичні продукти мікроорганізмів. Але ССЗВ – не обов’язкове проявлення сепсису, він являє собою один з можливих синдромів сепсиса. Запалення представляє собою пристосовану реакцію організму, спрямовану на знищення агенту, який викликав запальний процес та відновлення пошкодженої тканини. Запальний процес, розвиваючись при обов’язковій участі медіаторів запалення, може супроводжуватися переважно місцевою реакцією з типовими місцевими проявленнями хвороби і повільною загальною реакцієй 10 органів та систем організму. До групи медіаторів запалення належать активні хімічні речовини: 1) цитокини (протизапальні та анти запальні); 2) інтерферони; 3) ейкозаноїди; 4) активні кисневі радикали; 5) комплемент плазми крові; 6) біологічно активні речовини та стресорні гормони (гістамін, серотонін, катехоламін, кортизол, вазопресин, простогландіни, гормон зросту); 7) фактор активації тромбоцитів; 8) монооксид азоту (NO) та ін. При тяжкій агресії відбувається гіперактивація клітин, продукуючих цитокини та інші медіатори запалення. Кількість цитокинів і монооксида азота збільшується не тільки в осередку запалення, але й за його межами в циркулюючій крові. У зв’язку з надлишком цитокінів та інших медіаторів в крові в тій чи іншій мірі пошкоджується мікроциркуляторна система органів і тканин за межами первинного осередка запалення. Порушується функція життєво важливих систем та органів, починає розвиватися синдром системної реакції на запалення (SIRS). При цьому на фоні виразних місцевих ознак запалення виникає порушення функції дихальної та серцево-судинної систем, нирок, печінки і запалення протікає як тяжке загальне захворювання із залученням усіх функціональних систем організму. У 2016 році в клінічних рекомендаціях (The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)) поняття «синдром системної запальної реакції (Systemic Inflammatory Response Syndrome – SIRS)» було замінене поняттям «швидкої динамічної оцінки недостатності органів, що викликана сепсисом» (Quick Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment – qSOFA) за наявності двох або більше з таких аномальних (патологічних) ознак як: - частота дихання ≥22/хв.; - зміна психічного стану; - систолічний артеріальни тиск ≤100 мм. рт. ст. Тяжкість синдрома визначається числом маємих ознак порушення функцій органів у даного пацієнта. При наявності двох з чотирьох вищезазначених ознак синдром оцінюють як помірного (легкого) ступеню тяжкості, при трьох ознаках – як середнього ступеню тяжкості, при чотирьох – як тяжкий. При виявленні трьох та чотирьох ознак синдрома системної відповіді на запалення ризик прогресування хвороби, розвитку полі органної недостатності, потребуючої спеціальних заходів для корекції, різко збільшується. Таким чином, синдром системної реакції на запалення – це початок безперервно розвинутого патологічного процесу, що є відображенням надлишкової, недостатньо контрольованої імунною системою секреції цитокинів та інших медіаторів запалення, внаслідок порушення міжклітинних взаємовідносин у відповідь на тяжкі антигенні стимули як бактеріальної, так і не бактеріальної природи. Синдром системної реакції на запалення, виникаючий внаслідок тяжкої інфекції, не відрізняється від реакції, виникаючої у відповідь на асептичне запалення при масованій травмі, гострому панкреатиті, травматичних 11 хірургічних втручаннях, трансплантації органів, поширених опіках. Це зумовлено тим, що в розвитку даного синдрома приймають участь ті ж самі патофізіологічні механізми та медіатори запалення. Знання патогенезу синдрома системної реакції на запалення дозволяє розробити антицитокінову терапію, профілактику та лікування ускладнень. Для цих цілей застосовують моноклональні антитіла проти цитокинів, антитіла проти найбільш активних протизапальних цитокинів (IL-1, IL-6, фактора некрозу пухлини). Є повідомлення про гарну ефективність плазмофільтрації через спеціальні колонки, що дозволяє віддалити надлишок цитокинів із крові. Найважливіша роль в лікуванні хворих належить своєчасному та адекватному лікуванню основного захворювання, комплексній профілактиці та лікуванню дисфункції життєво важливих органів. Системну запальну реакцію, причиною якої є доведена інфекція, розглядають як сепсис – стан, який загрожує життю і виникає, коли реакція організму на інфекцію шкодить його власним тканинам і органам. Етіологія та патогенез сепсису. Сприяють виникненню сепсису такі чинники: літній вік, імуносупресивні стани, хірургічні втручання, травми, опіки, тривале перебування катетерів у центральних венах. Існує такий розподіл локалізації первинного вогнища інфекції: дихальні шляхи – 25%, черевна порожнина, малий таз – 25%, бактеріємія – 15%, сечові шляхи – 10%, шкіра – 5%, судинні катетери – 5%, невідомі та інші локалізації – 15%. У хворих без імунодефіциту збудниками сепсису бувають: грамнегативні бактерії – 25%, грампозитивні бактерії – 25%, суміш грамнегативних і грампозитивних бактерій – 20%, гриби роду Сапdida– 3%, анаеробна флора – 2%, невизначена флора – 25% випадків. Серед грамнегативних бактерій сепсис найчастіше спричинюють: Еscherichia соlі –25%, Кlebsiella–20%, Рsevdomonas аеruginosa– 15%, Епterobacterapp. – 10%, Рroteusspp. – 5%, інші грамнегативні бактерії – 25% випадків. Серед грампозитивних бактерій збудниками сепсису найчастіше бувають: Staphylococcusaureus – 35%, Еnterococuusspp. – 20%, Coagulasenegativestaphylococcus–15%, Streptococcuspneumonie– 10%, інші грампозитивні бактерії – 20% випадків. Нині спостерігають збільшення частоти випадків сепсису, спричиненого грампозитивними бактеріями, з високими показниками смертності, що перевищують такі в разі грамнегативного сепсису. Причини зростання частоти грампозитивного сепсису: а) проведення емпіричної антимікробної терапії переважно проти грамнегативних мікробів, що сприяє виникненню резистентних грампозитивних збудників; б) тривале використання судинних катетерів; 12 в) широке застосування імплантатів (клапани, судини, суглоби тощо); г) постійна зміна епідеміології окремих грампозитивних патогенів (стрептококи групи А, ентерококи); ґ) поширеність антибіотикорезистентності серед грампозитивних організмів (резистентні до метициліну Staphylococcusaureus, до пеніциліну – Streptococcuspneumonie, до ванкоміцину –Streptococcusfaecium). Дія СЗВ спрямована на усунення наслідків впливу ушкоджувального етіологічного чинника, патофізіологічних і патобіохімічних порушень, на відновлення функцій органів, які постраждали, на одужання загалом. У формуванні СЗВ беруть участь практично всі органи та системи організму. Основними ланками СЗВ вважають активовані клітини неспецифічного імунного захисту (нейтрофільні гранулоцити, моноцити, макрофаги), ендотеліальні клітини, тромбоцити, лімфоцити, цитокіни, протеїни гострої фази запалення, система комплімента, молекули адгезії, продукти обміну арахідонової кислоти, монооксид азоту тощо. У разі адекватної СЗВ на інфекцію з часом настає одужання, а в разі неадекватного її перебігу з гіперпродукцією медіаторів запалення, порушенням балансу між про-запальними та протизапальними медіаторами, ця реакція організму може завершитися генералізацією інфекції з розвитком септичного синдрому. Таким чином, сепсис – це синдром надмірної системної відповіді організму, зумовлений інфекцією. Порушення регуляції відповіді макроорганізму на інфект проявляється пошкодженням власних тканин і органів. Клінічні прояви сепсису. Підозрювана або документована інфекція в поєднанні з органною дисфункцією що виникла гостро, розвиток якої ідентифікують за індексом шкали SOFA на 2 бали і більше від базового значення. У разі септичного процесу вищезазначені метаболічні порушення СЗВ клінічно проявляються такими симптомами: а) підвищенням температури тіла вище 38 °С або зниженням нижче 36 °С; б) збільшенням частоти серцевих скорочень понад 90 за 1 хв; в) збільшенням частоти дихання понад 20 за 1 хв або гіпервентиляцією, про що свідчить РаСО2 менше ніж 32 мм рт. ст.; г) кількістю лейкоцитів понад 12 000 в 1 мм 3 або менше ніж 4 000 в 1 мм3 або наявністю більш ніж 10% незрілих форм нейтрофільних гранулоцитів; г) втратою свідомості; д) артеріальною гіпотензією; є) дихальним алкалозом; ж) метаболічним ацидозом; з) гіпоксемією з гострим ураженням легенів; і) тромбоцитопенією; к) коагулопатією споживання; 13 л) протеїнурією; м) гострим тубулярним некрозом; н) внутрішньопечінковим холестазом; о) підвищенням рівня трансаміназ плазми; п) гіперглікемією або гіпоглікемією. Крім того, хворі із сепсисом можуть мати клінічні симптоми, характерні для первинного вогнища інфекції. Наприклад, кашель, тахіпное, мокротиння можуть бути клінічними симптомами пневмонії, біль у поперековій ділянці та дизуричні явища можуть свідчити про інфікування сечових шляхів, біль у животі може бути ознакою внутрішньочеревної інфекції. Іноді сепсис може перебігати безсимптомно або зі стертими клінічними проявами. Це можливо у немовлят, осіб літнього віку із хронічними захворюваннями й імунодепресивними станами. Первинне обстеження хворих з підозрою на сепсис. Важливими умовами вчасного виявлення сепсису є високий ступінь настороженості щодо цього захворювання, ретельний збір анамнезу й проведення об’єктивного огляду, лабораторних досліджень і моніторингу. Анамнез дає змогу диференціювати поза- і внутрішньолікарняний характер захворювання, виявити пацієнтів з імунологічними порушеннями. Потрібно отримати інформацію про контакти з тваринами, укуси кровососних комах, поїздки до потенціально небезпечних щодо інфекції регіонів, професійну шкідливість, шкідливі звички, наявність неврологічних розладів (судоми, непритомність), застосування лікарських засобів, супутні захворювання, які можуть передувати інфекційним захворюванням. Особливу увагу потрібно звернути на: 1. Наявність гарячки, ознаки злоякісних процесів, недавнє дослідження із застосуванням інвазивних діагностичних методів. 2. Наявність олігурії або анурії, пов’язаних з артеріальною гіпотензією. 3. Задишку або гіпервентиляцію без очевидної причини. 4. Кровотечу. Потрібно уважно оглянути хворого. Пацієнтам із нейтропенією, а також у разі підозри на сепсис, пов’язаний з патологією органів таза, доцільно провести ректальне та вагінальне дослідження, що дають змогу виявити абсцеси ділянки прямої кишки, запальні захворювання й абсцеси малого таза, простатит. Визначення рівня прокальцитоніну – як головного маркеру сепсису, слід проводити сумісно з С-реактивним білком та, бажано, з цитокінами, а у якості раннього об’єктивного маркеру сепсису слід визначати рівень пресепсину. Підвищення концентрації СРБ у сироватці крові є достовірним індикатором септичної інфекції за умови, що симптоми тривали принаймні 12 годин, до цього моменту рівень СРБ може бути нормальним навіть при септицемії. Підвищення лейкоцитів у крові може відбуватись раніше, ніж збільшення концентрації СРБ (і тому цей показник слід визначати, якщо симптоми тривають менше 12 годин). Проте зниження вмісту лейкоцитів у 14 крові не виключає септичної інфекції. Зниження вмісту тромбоцитів в крові підтверджує діагноз сепсису або іншої важкої інфекційної хвороби (слід роздивитись можливість епідемічної нефропатії (геморагічної гарячки з нирковим синдромом). Бактеріологічне дослідження крові слід провести двічі перед призначенням антибактеріальної терапії. При розвитку септичного шоку аналізи беруться одночасно з вен обох рук. Не слід проводити забір аналізів під час підвищення температури тіла пацієнта. Якщо підвищена температура зберігається, бактеріологічне дослідження крові слід повторювати під час лікування антибіотиками. Обов’язковими лабораторними дослідженнями вважають дослідження формули крові, загальний аналіз сечі, дослідження згортальної системи крові, визначення рівнів сечовини, креатиніну, електролітів, лактату, газів крові, проведення печінкових тестів, електрокардіографічного та рентгенологічного дослідження органів грудної порожнини. Обов’язково потрібно провести посіви найвірогідніше інфікованих біологічних рідин (крові, мокротиння, сечі тощо) або мазків з ротоглотки, виділень з рани або з місця операції, а також бактеріоскопію мазків, зафарбованих за Грамом гнійних ексудатів нормально стерильних рідин (кров, спинномозкова рідина, внутрішньосуглобова рідина, плевральний ексудат). Упродовж доби здійснюють 2-3 посіви крові. Дуже важливим є об’єм крові, що беруть для бактеріологічного дослідження, оскільки в крові дорослих пацієнтів інтенсивність бактеріємії може бути меншою ніж 1 бактерія в 1 мл (у дітей може бути вищою). Тому для посіву на спеціальні живильні середовища у дорослих беруть 10-20 мл крові, у дітей – 1-5 мл. У разі повторного підвищення температури тіла період найінтенсивнішої бактеріємії спостерігають приблизно за 30 хв до досягнення максимальної температури. Застосування антибіотиків може унеможливити виділення збудника з крові. Залежно від стану хворого та діагностичних завдань бажано провести рентгенологічне та УЗД органів черевної порожнини, комп’ютерну та магнітно-резонасну томографію, ехокардіографію і люмбальну пункцію. Характерною вважають динаміку лабораторних показників. У початковій фазі сепсису зазвичай реєструють лейкоцитоз із зсувом формули вліво, тромбоцитопенію, гіпербілірубінемію та протеїнурію. Можливі лейкопенія, токсична зернистість нейтрофілів як показник потрапляння в кров незрілих форм нейтрофілів, вакуолізація цитоплазми. Гіпервентиляція призводить до дихального алкалозу. Гіпоксемія може бути компенсована інгаляцією кисню. У хворих на цукровий діабет може розвинутися гіперглікемія. Спостерігають підвищений рівень ліпідів сироватки. У фазі розгорнутих клінічних ознак сепсису реєструють тромбоцитопенію з подовженням тромбінового часу, зниження концентрації фібриногену, появу D-димерів – ознак ДВЗ-синдрому. Азотемія, гіпербілірубінемія й активність амінотрансфераз можуть досягати вищого рівня. Спостерігають також нагромадження в сироватці крові лактату. 15 Метаболічний ацидоз компенсується респіраторним алкалозом. Гіпоксемію не вдається усунути навіть інгаляцією 100% кисню. Гіперглікемія у хворих на цукровий діабет може трансформуватися в кетоацидоз і супроводжуватися артеріальною гіпотензією. Основні напрями інтенсивної терапії сепсису. 1. Пошук і локалізація первинного вогнища інфекції (хірургічне лікування). 2. Раціональна антибактеріальна терапія (АБТ) для ерадикації мікроорганізмів з кровотоку. 3. Стабілізація вітальних функцій організму хворого (стабілізація гемодинаміки, респіраторна підтримка). Однією з основних умов успішного лікування септичного синдрому є якомога раннє визначення первинного запального вогнища патогенної інфекції і його усунення хірургічним шляхом. Хірургічне лікування хворих на сепсис може включати видалення сторонніх тіл, адекватне дренування гнійного ексудату, радикальне видалення або дренування вогнища інфекції в грудній, черевній порожнинах і заочеревинному просторі. Видалення уражених і некротизованих тканин особливо важливо в разі анаеробної інфекції. Без ефективного хірургічного контролю над первинним септичним вогнищем ефективне лікування сепсису неможливе і хворі, як правило, помирають. Якщо причиною сепсису є інфікований центральний венозний катетер, його потрібно негайно видалити. АБТ вважають одним з основних методів лікування сепсису. В численних дослідженнях встановлено, що раннє й адекватне призначення антибіотиків знижує легальність і скорочує терміни лікування хворих на сепсис у відділеннях інтенсивної терапії (ІТ). Недостатня ефективність АБТ на початку лікування супроводжується різким збільшенням вірогідності розвитку поліорганної дисфункції (ПОД) і септичного шоку (СШ). Цілеспрямована АБТ можлива лише після ідентифікації збудника інфекції та визначення його чутливості до антибіотиків. Для ідентифікації збудника потрібно взяти біологічний матеріал для мікробіологічного дослідження (спинномозкова рідина, ексудат плевральної або черевної порожнин, центральний венозний катетер тощо, залежно від локалізації вогнища інфекції) до введення антибіотиків! Бактеріоскопія нативних мазків із запальних вогнищ, зафарбованих за Грамом, дає змогу отримати орієнтовну інформацію про можливого збудника: палички або коки, грампозитивні або грамнегативні, асоціація мікробів або монофлора. Остаточна тарифікація збудника та визначення його чутливості до антибактеріальних препаратів можлива, в кращому випадку, через 48 год після взяття матеріалу. Тому вже з перших годин захворювання потрібно проводити емпіричну АБТ, яка ґрунтується на виборі антибіотиків, найефективніших щодо можливих збудників. Враховуючи обмеженість інформації про етіологію сепсису, в кожному конкретному випадку емпіричний вибір антибіотиків здійснюють з урахуванням результатів бактеріоскопії нативного мазка, відомостей 16 мікробіологічного моніторингу регіону та відділення, де отримував лікування хворий, локалізації первинного вогнища інфекції, тяжкості стану хворого, функціонального стану нирок і печінки, анамнестичних відомостей. У хворих, які перебувають у критичному стані, застосовують методику деескалаційної АБТ. Розпочинають таку терапію з призначення одного або кількох антибіотиків широкого спектра дії, які перекривають весь спектр можливих збудників. Після верифікації збудника та визначення його чутливості до антибіотиків застосовують препарат вужчого спектра з максимальною активністю до конкретно висіяної флори. При цьому доза антибіотика має забезпечувати таку його концентрацію в уражених тканинах, що в 4 рази і більше перевищує мінімальну пригнічувальну концентрацію (МПК) цього препарату щодо конкретного мікроорганізму. У разі виявлення мікробних асоціацій потрібно продовжувати терапію антибіотиками широкого спектра дії. Варто враховувати, що під час лікування сепсису, а це приблизно 4-6 тиж, потрібно 2-3 рази змінювати режим призначення антибактеріальних препаратів. Отже, доцільно мати антибіотики резерву. Стандартною комбінацією в лікування сепсису є застосування двох антибактеріальних препаратів різних груп: β-лактамного ряду (псевдомонадний пеніцилін; піперацилін, азлоцилін, мезлоцилін), цефалоспоринового ряду II (цефуроксим, цефамандол, цефокситин) і III (цефотаксим, цефтріаксон, цефтазидим) поколінь і аміноглікозид (амікацин, тобраміцин, нетилміцин). Вважають, що цефалоспорини II–ІІІ поколінь у поєднанні з аміноглікозидами є найефективнішою комбінацією завдяки синергізму їхньої дії. У практиці абдомінальної хірургії часто виникає потреба в доповненні АБТ препаратами, що діють на анаеробну неклостридіальну флору. Для цього застосовують метронідазол або кліндаміцин. Можливості монотерапії (призначення одного антибіотика) сепсису обмежені. У разі застосування фторхінолонів як препаратів для монотерапії хворих на сепсис зазначають їхню недостатню ефективність щодо Str. pпеumoniae, низьку активність щодо анаеробів і появу резистентних штамів золотистого стафілокока і синьогнійноі палички. Так, піперацилін/тазобактам справляють недостатньо стабільний ефект щодо синьогнійної палички та мікробів, які синтезують β-лактамази розширеного спектру та має низьку активність порівняно з карбапенемами щодо анаеробів. Длямонотерапії сепсису найчастіше застосовують тієнам, який належить до класу карбапенемів. Спектр антибактеріальної активності тієнаму дуже широкий і включає всі клінічно значущі можливі збудники сепсису. Тієнам має виражений постантибіотичний ефект (ПАБЕ): забезпечує стійке пригнічення зростання мікроорганізмів упродовж тривалого періоду після відміни антибіотика або його інактивації. ПАБЕ тієнаму пов’язують з утворенням сферопластів бактерій, що утруднює їхнє розмноження. Тривалість ПАБЕ становить 2-5 год, залежно від збудника. Клінічна значущість ПАБЕ тієнаму полягає в тому, що цей ефект дає змогу подовжити інтервали між 17 застосуванням окремих доз препарату порівняно з тими проміжками, яких потрібно було б дотримуватися, орієнтуючись на активність препарату в сироватці крові. Це, своєю чергою, зменшує потенціал токсичності препарату та вартість лікування порівняно з антибіотиками, які не мають ПАБЕ. Однак потрібно враховувати, що тієнам не діє на метицилінрезистентні штами стафілокока (МRSA). Тому в разі висіву цих бактерій доцільно застосовувати ванкоміцин, тейонезнін 200, лінезолід. При цьому варто пам’ятати, що ванкоміцін має виражену нефротоксичну дію. Для забезпечення гарантованого надходження антибіотиків в організм хворого з нестабільною гемодинамікою їх уводять внутрішньовенно. Пероральний і внутрішньом’язовий способи введення антибіотиків застосовують у завершальних стадіях лікування сепсису. Питання введення антибіотиків до черевної порожнини залишається спірним, немає переконливих доказів переваги цього способу застосування антибактеріальних засобів. Під час визначення дози антибіотика й інтервалу між його введеннями потрібно керуватися рекомендаціями фірми-виробника, описанням активності антибіотика щодо конкретних мікроорганізмів. Ефективність β-лактамних антибіотиків не зростає в разі підвищення дози препарату вище тієї, що створює більше ніж 4-МПК для конкретного мікроорганізму. Тому кількість введення β-лактамних антибіотиків (пеніцилінів, цефалоспоринів, монобактамів і карбапенемів) є важливішим чинником отримання клінічного ефекту, ніж застосування високих доз через невиправдано тривалі проміжки. Для зниження токсичності аміноглікозидів деякі автори рекомендують усю добову дозу вводити одноразово. Введення антибактеріальних препаратів потрібно продовжувати до нормалізації температури тіла і показників загального аналізу крові. Відміна зазначених препаратів на тлі гарячки та лейкоцитозу супроводжується високим ризиком рецидиву. Причини першої групи пов’язані з тим, що антибіотики не діють на збудник. Це можливо, коли збудник не чутливий до застосовуваного антибіотика, або в процесі лікування сепсису виникає зміна мікроба-лідера внаслідок ендогенного механізму транслокації бактерій із просвіту травного тракту (ТТ) з формуванням альтернативних вогнищ інфекції. При цьому розширюється і змінюється спектр пріоритетних збудників септичного процесу. Це свідчить про доцільність проведення динамічного мікробіологічного моніторингу під час лікування сепсису. Друга група причин неефективності АБТ пов’язана з недостатньою біодоступністю антибактеріальних препаратів до вогнища інфекції. Це може бути зумовлено: а) порушенням системного та регіонарного кровотоку; б) неправильним режимом введення антибіотиків; в) зміною фармакокінетики антибіотиків під впливом інфузійної терапії, форсованого діурезу, застосування екстракорпоральної детоксикації; г) дефіцитом транспортних білків (альбуміну); 18 ґ) формуванням захисних «пасток» для мікробів (мікротромби, білкові відкладення, мікроагрегати клітин). Причини третьої групи пов’язані з розвитком побічних і токсичних ефектів на тлі застосування антибіотиків, що може посилити вираженість ПОД. Відсутність клініко-лабораторних ознак поліпшення стану хворого на сепсис після 4-5 діб адекватної АБТ може свідчити про неадекватність хірургічної санації первинного вогнища інфекції або про формування альтернативних вогнищ (нозо-коміальна пневмонія, безкаменевий холецистит тощо). Однією зі складових лікування сепсису може бути селективна деконтамінація ТТ (СДТТ), яка, за даними деяких авторів, дає змогу значно знизити летальність хворих хірургічного профілю, що перебувають у критичному стані. Під час лікування сепсису антибіотиками не можна забувати про профілактичне призначення протигрибкових препаратів (ністатину, леворину, флюконазолу), застосування яких запобігає грибковій транслокації з ТТ у системний кровотік, особливо у пацієнтів з нейтропенією. Інший шлях гематогенного поширення грибів роду Сandida– через інфіковані судинні катетери в разі їх тривалого застосування. Провокувальним чинником генералізації грибкової інфекції є хірургічні втручання з порушенням цілісності стінки кишки. У разі, коли у хворих на сепсис, незважаючи на застосування антибіотиків широкого спектра дії, зберігається гарячка, потрібно виключити наявність гострого гематогенно дисемінованого кандидозу, летальність від якого становить 50-88%. Раннє призначення протигрибкової терапії дає змогу знизити летальність від системного кандидозу. Згідно з рекомендаціями Американського товариства лікарівінфекціоністів, лікування гематогенно дисемінованого кандидозу потрібно розпочинати з видалення всіх центральних венозних катетерів. Доцільність цього заходу найбільше аргументовано доведено для пацієнтів без нейтропенії. Медикаментозне лікування гематогенно дисемінованого кандидозу в пацієнтів зі стабільною гемодинамікою розпочинають з флюконазолу в дозі 6 мг/кг/добу внутрішньовенно. У хворих з нестабільною гемодинамікою, коли збудника грибкової інфекції не ідентифіковано, рекомендують застосування амфотерицину В (фунгізону) в дозі ≥ 0,7 мг/кг/добу внутрішньовенно. Якщо збудниками генералізованої грибкової інфекції є С. аіlbicans, С. Тrohicalisабо С. раrapsilosis, то застосовують амфотерицин В (фунгізон) у дозі 6 мг/кг/добу внутрішньовенно. У разі інфікування С. glabrataамфотерицин В (фунгізон) призначають у дозі ≥ 0,7 мг/кг/добу,С. krusei– 1 г/кг/добу, С. luaitaniae – 6 мг/кг/добу внутрішньовенно. Лікування цими препаратами потрібно продовжувати впродовж 2 тиж після останнього позитивного посіву крові та зникнення 19 клінічних ознак інфекції. На завершальному етапі лікування можлива заміна амфотерацину В флюконазолом (внутрішньовенно або перорально). У разі застосування амфотерицину В у 20% пацієнтів розвиваються гострі ін-фузійні реакції (гарячка, артеріальна гіпотензія, тахікардія). Якщо вираженість цих реакцій обмежує введення всієї дози препарату, то здійснюють премедикацію гідрокортизоном у дозі 50 мг або меперидином у дозі 25-50 мг за 30 хв до початку інфузії, а всю дозу амфотерицину В вводять за 4-6 год. Нефротоксичність препарату можна зменшити завдяки попередній внутрішньовенній інфузії розчину кристалоїдів (фізіологічного розчину NaCl, розчину Рінгера ) за 30 хв до введення амфотерицину В. Сепсис завжди супроводжується синдромом гіперметаболізму. Тому у хворих на сепсис швидко розвивається недостатність харчування, що призводить до прискореного нутрощевого білкового виснаження, порушення імунних і метаболічних функцій, сповільнення процесів загоєння ран. З огляду на це незаперечною є потреба в проведенні ентерального, парентерального харчування таких хворих. Найдоцільніше використовувати тактику раннього ентерального харчування, яке поліпшує спланхічний кровотік, запобігає розвитку атрофії слизової оболонки кишківнику та виникненню бактеріальної транслокації з його просвіту до системного кровотоку. Наявність «свіжого» гастроінтестинального анастомозу не вважають протипоказанням до проведення ентерального харчування з використанням спеціальних сумішей і методик. Застосування раннього ентерального харчування і спеціальних харчових формул, які містять аргінін, нуклеотиди, γ-ліноленову кислоту, ω-3-жирні кислоти, антиоксиданти, вважають ефективним методом зменшення тривалості лікування, кількості ускладнень, вартості інтенсивної терапії. Окрім зазначених вище основних напрямів інтенсивної терапії сепсису, застосовують і додаткові, доцільність яких не є загальновизнаною. Терапія з внутрішньовенним уведенням імуноглобулінів ґрунтується на їх здатності модулювати процес генералізованого запалення завдяки пригніченню агресивних фрагментів компліменту, стимуляції вивільнення протизапальних субстанцій, зв’язуванню мікробних антигенів та їх токсинів, підсиленню опсонізації та фагоцитозу. Згідно з результатами рандомізованих досліджень, внутрішньовенне застосування пентаглобіну (75% IgG, 12% IgМ, 12% IgА) у дозі 5 мл/кг/добу впродовж 3 днів і поліглобіну (IgG) сприяло значному зниженню летальності хворих із СШ. Серед методів екстракорпорального очищення крові (ЕОК) доведеною вважають ефективність застосування пролонгованої гемодіафільтрації у хворих на сепсис, у яких синдром поліорганної дисфункції (СПОД) поєднується з гострою нирковою недостатністю. Інші методи ЕОК (гемосорбція, лімфосорбція, дискретний плазмаферез) не можуть бути рекомендовані для застосування в широкій клінічній практиці внаслідок відсутності аргументованих експериментальних і клінічних доказів їхньої ефективності. 20 Доцільність антицитокінової терапії обґрунтована тим, що гемодинамічні та метаболічні порушення, які розвиваються у хворих на сепсис, є наслідком активації медіаторів запалення. їх нейтралізація мала б сприяти нормалізації функцій організму. Однак усі спроби застосування антицитокінової терапії (використання моноклональних антитіл до ендотоксину, ФНП-α, рекомбінантних антагоністів рецепторів або штучних розчинних рецепторів; ібупрофену тощо) не давали статистично достовірного зниження летальності. Вважають, що у хворих на сепсис ендогенні опіоїдні пептиди можуть спричинити артеріальну гіпотензію внаслідок блокади рецепторів катехоламінів. Однак, за даними різних авторів, результати застосування налоксону (специфічного антагоніст опіоїдних рецепторів і опіоїдних пептидів) при СШ, резистентному до вазопресорів, виявилися суперечливими. Тому це питання потребує подальшого вивчення. Питання про доцільність застосування глюкокортикоїдів у хворих на сепсис залишається до кінця не вирішеним. Після періоду скептичного ставлення до застосування глюкокортикоїдів у терапії сепсису зазначають підвищену зацікавленість ними, що пов’язано з поглибленням знань про патогенез сепсису. При сепсисі потенціально корисними можуть бути такі ефекти глюкокортикоїдів: а) підвищення судинного тонусу; б) потенціювання стимулювального ефекту катехоламінів на скоротливість серцевого м’яза і реактивність судин; в) запобігання десенситизації β-адренорецепторів; г) зменшення синтезу та секреції прозапальних цитокінів і деяких молекул адгезії; ґ) підвищення синтезу протизапальних медіаторів (ІL- 1rа). У дослідженнях, виконаних відповідно до вимог доказової медицини, було доведено ефективність глюкокортикоїдів у терапії СШ. Застосування гідрокортизону в дозі 300 мг/добу упродовж 5 днів виявилось ефективним у лікуванні пацієнтів з пізнім СШ і значно знижувало летальність. Введення стрес-дози гідрокортизону хворим у гіпердинамічній фазі СШ з подальшою інфузією помірних його доз сприяє зменшенню тривалості СШ. Для визначення оптимального періоду застосування глюкокортикоїдів і з’ясування їх впливу на остаточний результат лікування хворих на сепсис потрібно проведення подальших досліджень. Застосування цитопротекторних антиоксидантів (вітаміну Е, есенціале, аце-тилцистеїну), які пригнічують активність вільних радикалів кисню, також позитивно впливає на перебіг сепсису. Септичний шок. Одним із найнебезпечніших проявів септичного процесу є СШ. Летальність серед пацієнтів із СШ становить 40-80%, незважаючи на значні досягнення інтенсивної терапії та реаніматології щодо підтримання життя хворих, які перебувають у критичному стані. Причиною розвитку СШ може 21 бути генералізація патогенної грамнегативної, грампозитивної та грибкової інфекції. У розвитку СШ, зумовленого ендотоксином грамнегативних бактерій, виділяють три фази: Перша –гіпердинамічна фаза, або період «теплої гіпотензії» – перебігає на тлі різко вираженої гіпертермії, гіпервентиляції, збільшення пульсового тиску та частоти серцевих скорочень. Під час цієї фази зменшується артеріовенозна різниця по кисню внаслідок артеріовенозного шунтування та зниження спроможності мітохондрій поглинати кисень. Клінічно реєструють нерізко виражену артеріальну гіпотензію, занепокоєння хворого, тахі- або нормокардію, задовільне сечовиділення. Друга – період «холодної гіпотензії» – характеризується блідістю і похолоданням кінцівок, низькою температурою тіла, олігурією, артеріальною вазоконстрикцією з відносно низьким пульсовим тиском, зростанням периферійного судинного опору, зниженням частоти серцевих скорочень і перфузії тканин з прогресивним зростанням вмісту лактату в артеріальній крові. Третя – фаза незворотного шоку –характеризується гіпоксією судинної стінки, дилатацією судин, набряком тканин, зниженням об’єму циркулюючої крові (ОЦК), незворотними змінами метаболізму. Природно, що чим раніше розпочато інтенсивну терапію СШ, то більше шансів на позитивний результат. Терапію СШ можна розділити на три складові: антибактеріальна або протигрибкова терапія, серцево-судинна та волемічна підтримка, антимедіаторна терапія. Принципи раціональної АБТ розглянуто вище. Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1. Які збудники є причиною ангіогенного сепсису? А. Стафілокок. В. Стрептокок. С. Кишковапаличка. D. Синьогнійна паличка. Е. Протей 2. Які з мікробів частіше викликають грамнегативний сепсис? А. Стафілокок. В. Пневмокок. С. Кишковапаличка. D. Менінгокок. Е. Протей 3.Які з мікробів частіше викликають грампозитивний сепсис? 22 А. Стафілококк В. Стрептококк С. Кишечна паличка D. Синьогнійна паличка Е. Протей 4. Введенням яких препаратів частіше проводиться специфічна пасивна імунотерапія при сепсисі? А. Антістафілококкової плазми В. Антістафілококкового гамма-глобуліну С. Поліглобуліну D. Лейкоконцентрату Е. Антісиньогнійної плазми 5. Хвора оперована з приводу гострого гангренозного холециститу, в ранньому післяопераційному періоді з'явились озноб, підвищення температури тіла і погіршення стану. При огляді: свідомість затьмарена, дихальна аритмія, тахікардія і гіпотонія. Шкіра бліда, холодна і волога, кінцівки холодні, є олігурія, ацидоз, лейкоцитоз і гіперглікемія. Яке ускладнення виникло? А. Серцева недостатність. В. Холангіт. С. Гіпоглікемічний криз. D. Септичний шок Е. Печінкова недостатність. 6. Хворого 60 років прооперовано на гострий перитоніт через 45 годин після початку захворювання. Знайдено перфорацію злоякісної пухлини. Який антибіотик слід застосовувати? А. Абактал В. Цефалоспорін III покоління С. Гентаміцин D. Триметоприм - сульфаметоксазол Е. Меропенем або іміпенем/цилостатин 7. Хворий 22 років з синдромом довгочасового стиснення скаржиться на загальну слабкість, зниження діурезу. При обстежені: гіперкаліемія, метаболічний ацідоз, підвищення рівню азотистих шлаків крові, міоглобінурія. Вкажіть вірний діагноз. А. Синдром системної запальнної відповіді В. Гостра ниркова недостатність на тлі синдрому довгочасового стиснення. С. Синдром поліорганної недостатності. D. Екзогенна інтоксікація. Е. Хронічна ниркова недостатність. 23 8. Хворий 36 років з карбункулом шиї звернувся за допомогою на 6-й день від початку захворювання. Об"єктивно: загальний стан важкий. Пульс 120 в 1 хв., АТ - 90/60 мм рт.ст.. Температура тіла 39 оС. Хворий млявий, загальмований. На задній поверхні шиї визначається запальний інфільтрат розміром 10x8 см із численними отворами, з яких виділяється гній. Загальний аналіз крові: ер.-2,8х1012/л, Нв-92 г/л, л- 3,6.10 9/л, Ю-2, П-38, С45, Л-9, М-6. Про яке ускладнення йде мова? А. Гнійний менінгіт В. Гнійно-резорбтивна пропасниця С. Прогресуючий тромбофлебіт D. Сепсис Е. Лімфангіт 9. У хворого 25 років спостерігався гострий гангренозно-перфоративний апендицит, який із-за пізнього звернення по медичну допомогу ускладнився дифузно-розлитим перитонітом, був оперований – серединна лапаротомія, апендектомія, санація і дренування черевної порожнини. Потім у хворого сформувався передній правосторонній піддіафрагмальний абсцес, який був розкритий по Клермону. Знаходиться на лікуванні в реанімаційному відділенні лікарні, наголошуються підйоми t тіла вечірньої пори до 390С, зранку до 37,50С, зберігаються симптоми інтоксикації, поліорганної недостатності. При дослідженні посіву крові висіяний золотистий стафилоккок. Про яке ускладнення слід припускати: A. Сепсисі B. Уповільненому перитоніті C. Двосторонній пневмонії D. Рецидиві піддіафрагмального абсцесу E. Пієлонефриті 10. У хворого Н., 47 років, на восьмий день після операції з приводу панкреонекрозу, перітоніту з’явилось підвищення температури тіла до 39°С, анемія, лейкоцитоз, гіпопротеінемія, спленомегалія, токсична енцефалопатія. Яке ускладнення має розвиток у цій ситуації? A. Гострий менінгіт B. Гостра печінкова недостатність. C. Гостра ниркова недостатність D. Загальна гнійна інфекція (сепсіс) E. Внутрибрюшинна кровотеча Ключі до тестів: 1 2 3 А С А 4 В 5 Д 6 Е 24 7 В 8 Д 9 А 10 Д Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1. У хворої К., 29 р. після операції з приводу флегмонозного маститу на протязі трьох днів залишається високою температура тіла [ на рівні 3940°С], відмічається озноб, Слабість, прливний піт, тахикардія >90 уд. в хв., частота дихання >20 в хв., гемоглобін 86 г/л кількість лейкоцитів 18*10 9/л, кількість палочкоядерних нейтрофилів 24\%, ШОЕ-34 мм/г. Має місто лімфангіт та регіонарний лімфаденіт на боці ураження. Як характеризувати стан хворої? A. Гостра ниркова недостатність B. Загальна гнійна інфекція [сепсіс] C. Гостра печінкова недостатність. D. Інтоксикаційна енцефалопатія. E. ДВЗ - синдром 2.Хворий Р. 31 року оперований з приводу флегмони гомілки. У післяопераційному періоді стан хворого погіршився – температура тіла підвищилася до 390С, частота дихальних рухів 25 в хвилину. При аускультації в легенях різнокаліберні хрипи. Турбують болі в рані, слабкість, запаморочення. Частота серцевих скорочень – 102 в хвилину. У аналізі крові більш 10%, незрілих лейкоцитів. Чим обумовлено погіршення стану? A. Пневмонією. B. Розвитком дихальної недостатності. C. Розвитком серцево-судинної недостатності. D. Прогресом запалення в рані E. Розвитком сепсису 3. У хворої 26 років після операції з приводу гнійного лактаційного маститу післяопераційний період ускладнився пневмонією, артеріальною гіпотонією, анурією. Загальний стан важкий, температура тіла 38,5 0С. Діагностований сепсис. На підставі яких ознак діагностований сепсис? A. Підвищення температури тіла B. Артеріальна гіпотонія. C. Поліорганна недостатність D. Наявність гнійного осередку інфекції E. Анурія. 4. У хворого 56 років на третю добу після операції розкриття гнійного парапроктиту відзначене підвищення t до 38,60С, лихоманка, різка слабість, поява гнійників на шкірі спини. При огляді: стан хворого важкий, він загальмований, частота подихів – 26 у хвилину, PS 112 у хвилину, АТ 100/60 мм.рт.ст. На шкірі спини виявлено кілька фурункулів у стадії абсцедувания. Печінка + 3 см, селезінка 18х10 см. Ан. крові: Hb 92 г/л, Ер 2,4* 1012/л, Л 18,0*109/л, ШОЕ 36 мм/год. Глюкоза крові 8,2 ммоль/л.Ваш 25 діагноз? A. Хірургічний сепсис, септикопіємія. B. Анаеробна інфекция C. Цукровий діабет D. Фурункульоз E. ВІЛ-інфекція 5. Хворий 71 року надійшов у хірургічний стаціонар з апендикулярним інфільтратом на 5-у добу від початку захворювання зі скаргами на помірні болі в животі й прогресуюче наростання лихоманки: у день надходження t 0 39,90С. Лейкоцитоз при надходженні 18,6*109/л. АТ 130/90 мм рт.ст. Призначені антибіотики, інфузійнна терапія, холод на живіт, антипіретики. Рано ранком на другий день при огляді хворого виявлений важкий колапс, хворий різко загальмований, шкірні покриви бліді, цианотичні, холодні. ЧДР 28 за хвил., PS 104, слабкий, АТ 80/50 мм рт.ст. Сечі за 10 годин перебування в стаціонарі немає. Яке ускладнення виникло у хворого? A. Внутришньочеревна кровотеча B. Апендикулярний абсцес C. Перитоніт D. Плевропневмонія E. Септичний шок 6. Хворий К., 37 р., отримав опік 60% поверхні тіла, опікова хвороба в стадії септикотоксемії, температура тіла до 39°С, загальна слабкість, важкість дихання, загострення рис обличчя. АТ - 90/50 мм рт ст., Пульс – 98 уд. на 1 хв. Про яке ускладнення слід подумати? A. Сепсис B. Пневмонія C. Бешиха D. Лімфангоіт E. Анаеробна инфекція 7.Розмноження мікробів в селезінці і її збільшення при сепсисі є наслідком низького вмісту в крові: А. Іммуноглобулінів В. Гамма-глобулінів С. Опсонінов D. Нейтрофілів Е. Фібронектіна 8. У хворого після операції з приводу остеоміеліта правого стегна на 5 добу перебіг захворювання ускладнився розвитком сепсису. Не зважаючи на комплексну терапію сепсису, на 7 добу залишається висока температура до 390С, частота пульсу 100 пошт. за 1 хв., частота дихання 25 за 1 хв. 26 Артеріальний тиск 100/60 мм рт. ст. В аналізі крові кількість лейкоцитів 16х108/л, кількість паличкоядерних форм 16%. Яка фаза клінічного перебігу сепсису триває? A. Катаболічна B. Анаболічна C. Реабілітаційна D. Функціональна E. Напруження 9. Хворий М., 43 років, поступив з клінікою ішиоректального парапроктиту. На 12 добу лікування стан хворого різко погіршився, начав зростати рівень інтоксикації та печінкової недостатності, на УЗД в печінці визначається гідрофільне утворення. Температура тіла гектична, Л-19,6х109/л, Ер.3,0х1012/л, Нв-98 г/л, АТ 100/60 мм рт.ст. Назвіть чим ускладнився перебіг захворювання? А. Некроз печінки В. Пілефлебіт С. Кіста печінки D. Сепсис Е. Синдром Бада-Кіарі 10. Хворий, 53 років, поступив в клініку з районної лікарні, де 5 днів тому лінійним розрізом був розкритий карбункул спини. В післяопераційному періоді стан залишався важким. Констатовано тахіпноє, тахікардія, лейкоцитоз, гіпертермія. При бактеріологічному обстеженні крові виділений гемолітичний стрептокок. Ваш діагноз? A. Сепсис B. Карбункул спини в стадії абсцедування C. Токсикорезорбтивна гарячка D. Синдром системної запальної відповіді E. Септичний шок Ключі до тестів: 1 2 3 4 В Е С А 5 Е 6 А 7 С 8 А 9 Д 10 А Література: 1. Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений Минздрава Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г. Мишалова, В. А. Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В. Верба и др. - Новая Книга, 2018. - 342 с 2.Сепсис:навчальний посібник /Никоненко А.О.,. Грушка В.А., Охріменко Г.І., Матвєєв С.О.;за ред.проф. Никоненко А.О.Запоріжжя,2019р.-127с. 27 3. Хирургия: учебник / О. Ю. Усенко, Г. В. Белоус, Г. И. Путинцева.- второе изд., «Медицина», 2013.- 416 с. 4.Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. 5. ШаповалС.Д..Гнійно-септична хірургія/Навчальний посібник/-ВСВ «Медицина» 2019р.-192стор. 1.2. Загальні питання трансплантології Актальність теми. Трансплантація займає особливе місце в низці науково-медичних напрямків, оскільки є інтеграцією досягнень широкого кола фундаментальних і прикладних наук, спеціальностей, професій, філософських та морально-етичних поглядів, правових і релігійних концепцій. Жоден з видів людської діяльності не використовує настільки широкий арсенал інтелектуального продукту, як трансплантологія. Сучасну трансплантологію можна розглядати як індикатор рівня стану охорони здоров'я в конкретній країні і як ступінь цивілізованості суспільства. З урахуванням того, що трансплантологія не тільки одна з найбільш високотехнологічних, але і дорогих галузей, до того ж несе в собі складні етичні, соціальні та інші об'єктивні проблеми, для її успішного розвитку необхідно дотримання ряду умов. У першу чергу необхідно ефективно чинне законодавчо-правове поле, адекватне державне фінансування і повне розуміння суспільства. Надзвичайно важливим є високий рівень підготовки молодих спеціалістів, які в послідуючому зможуть забезпечити розвиток цієі важливоі галузі медицини. Мета вивчення основ трансплантології: засвоєння теоретичних і практичних знань з етіології, патогенезу, клінічних проявів недостатності функцій життєво важливих органів: серця, легенів, печінки, підшлункової залози, кишечника і нирок, що вимагають трансплантації; методів діагностики декомпенсації функцій цих органів; етапів трансплантації: вилучення донорського органу, видалення ураженого органу, техніки трансплантації, анестезіологічного супроводу, консервативного та медикаментозного етапів підтримки реципієнта, імуносупресивної терапії після трансплантації; профілактики ускладнень і реабілітації хворих. Кінцеві цілі вивчення основ трансплантології: • Знати основні етіологічні та патогенетичні фактори найбільш поширених захворювань, що призводять до стійкої декомпенсації функції найбільш важливих органів людини. • Визначати найбільш поширені клінічні симптоми і синдроми в клініці хвороб у стадії декомпенсації печінки, підшлункової залози, кишечника, серця, легенів і нирок, які потребують трансплантації і складати план 28 обстеження, аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень при захворюваннях цих органів. • Визначати показання до трансплантації органів. • Демонструвати володіння знаннями морально-етичних проблем трансплантації органів. • Знати принципи діагностики смерті мозку. • Знати українську законодавчу базу трансплантації органів. • Знати основні принципи трансплантаційної імунології. • Знати основні етапи трансплантації органів. • Вміти скласти програму імуносупресивної терапії після трансплантації органів. • Знати причини і загальні принципи діагностики дисфункції пересадженого органа та лікування кризів відторгнення. • Здійснювати прогноз життя та працездатності після трансплантації органів. • Демонструвати вміння виконувати необхідні медичні маніпуляції до, під час і після етапу пересадки органів. • Проводити диференціальну діагностику, обґрунтовувати і формулювати попередній діагноз при хірургічних ускладненнях після трансплантації органів. • Демонструвати вміння ведення медичної документації в клініці хірургічних хвороб, зокрема в трансплантології. У результаті вивчення питань основ трансплантології студент повинен знати: • Основні положення та принципи трансплантології. • Основні імунологічні аспекти трансплантації. • Варіанти трансплантації, поняття «донор», «реципієнт», принципи підбору донора та реципієнта. • Вимоги до донорів органів для трансплантації. • Протипоказання, групи ризику при трансплантації. • Знати особливості донорського етапу, кондиціювання донора. • Знати варіанти вилучення органів у трупного донора. Консервація органів, тривалість збереження органів. • Живе донорство, які органи можуть використовуватися для трансплантації. Правові аспекти. • Особливості донорського етапу при вилученні органів у живого донора. • Хірургічні аспекти трансплантації органів (серця, легенів, печінки, підшлункової залози, кишечника, нирок). • Особливості післяопераційного періоду після трансплантації органів. • Методи контролю функцій пересаджених органів. Морфологічний моніторинг після трансплантації органів. • Знати багатокомпонентну імуносупресивну терапію після трансплантації органів. У результаті вивчення основ трансплантології студент повинен вміти: 29 • Інтерпретувати дані фенотипування пари донор - реципієнт при підготовці до трансплантації органів. • Обґрунтовувати застосування імуносупресивної терапії в посттрансплантаційному періоді. • Визначати клінічні та лабораторні ознаки розвитку надгострого, гострого та хронічного кризів відторгнення. • Проводити диференціальну діагностику між кризом відторгнення та інфекційних ускладнень у хворих після трансплантації органів. • Визначити психічний стан пацієнтів і надавати психологічну підтримку перед трансплантацією і після неї. • Визначити можливі місцеві та загальні ускладнення при проведенні трансплантації. • Визначити обсяг хірургічних втручань при трансплантації. • Користуватися обсягом обстежень хворих при проведенні трансплантації. • Визначити базисні імуносупресивні препарати, що застосовуються в трансплантології. • Визначити основні юридичні та правові норми з трансплантації органів, тканин і клітин. Викладення теми 1. Класифікація, термінологія Трансплантацією називається здійснюване хірургічним шляхом пересаджування живих органів від донора реципієнту зі збереженням функції трансплантата в організмі реципієнта. Всі трансплантати (органи, тканини) можна поділяти в залежності від місця, в яке вони будуть поміщені і від генетичної близькості донора та реципієнта. При ортотопічній трансплантації орган переміщується в топографічно звичайну для нього ділянку тіла реципієнта (це обов'язково для печінки і серця). При гетеротопічній трансплантації пересадку органу здійснюють у нехарактерну для нього анатомічну ділянку (наприклад, нирку поміщають заочеревинно в клубову ямку, а підшлункову залозу або в клубову ямку, або в нижній відділ черевної порожнини). Аутотрансплантацією називають пересадку власного органу або тканин пацієнта йому ж самому. Алотрансплантація (гомотрансплантація) - трансплантація між представниками одного виду (найбільш часто застосовується в клінічній практиці). Сингенна трансплантація (ізотрансплантація) - трансплантація органів між однояйцевими близнюками. 30 Ксенотрансплантація (гетеротрансплантація) - трансплантація між особами різних видів. Трансплантат - орган (органи), тканини, клітини, інший анатомічний матеріал, використовувані для трансплантації (пересадки). Донор - людина (живий донор або померлий), у якого беруть трансплантат. Донор - труп - пацієнт з констатованою та документованою смертю мозку. При цьому можуть зберігатися функції інших життєво важливих органів. Реципієнт - людина, якій здійснюють трансплантацію. Кондиціювання донора - сукупність медичних заходів, спрямованих на підтримку життєздатності та збереження органів, які планують до трансплантації у донорів-трупів (ШВЛ, зовнішнє зігрівання, активна медикаментозна терапія тощо). Тканинні компоненти - тканини, тканинні рідини, клітини і клітинні секрети, інший анатомічний матеріал, що використовують для виготовлення препаратів медичного призначення. Імплантація - імплантація в організм реципієнта штучного органу. Морфологічний моніторинг - гістологічне дослідження трансплантата у визначені терміни після трансплантації для своєчасної діагностики причини дисфункції. 2. Основи трансплантаційної імунобіології Незважаючи на те, що практично всі технічні аспекти трансплантації органів були розроблені в експерименті ще на початку XX століття Аlexis Carrel, застосування методів трансплантації в клініці в той час виявилося неможливим, оскільки пересаджений орган швидко втрачав свою функцію і гинув. Пояснення цьому явищу дав І.Мечников, заклавши основи нової науки - трансплантаційної імунології. Трохи пізніше Piter Medavar довів зв'язок відторгнення органів після трансплантації з імунною системою. Антигени гістосумісності У даний час відомо, що алотрансплантат втрачає свою функцію і дегенерує в організмі реципієнта в результаті клітинної або гуморальної реакції відторгнення імунної відповіді, спрямованої проти трансплантаційних антигенів (т.зв. антигенів гістосумісності), які знаходяться на мембранах клітин донорського органу. Антигени визначаються комплексом генетичних локусів, які отримали назву HLA -A, -B, -C, -Dr у зв'язку з тим, що вони кодують антигени лейкоцитів людини (Human Leukocyte Antigens). Разом з антигенами основних груп крові (АВО) лейкоцитарні антигени (HLA) належать до головних трансплантаційних антигенів, які визначаються у людини. Антигени, які кодуються локусами А, В і С, віднесені до антигенів класу I. Антигени локусу Dr відносяться до антигенів класу II. 31 Всі трансплантаційні антигени можна ідентифікувати in vitro, що дозволяє проводити типування тканин з метою їх можливої трансплантації. Сумісність тканин Сумісність тканин (гістосумісність) залежить від ступеня подібності генетично детермінованих антигенів донора та реципієнта. Оцінка гістосумісності і типування тканин перед трансплантацією є обов'язковою процедурою. Ця серологічна реакція здійснюється з лімфоцитами периферичної крові або лімфоїдних органів для ідентифікації HLA і для селекції донорів і реципієнтів з мінімальними антигенними відзнаками (т.зв. селекція пари донор - реципієнт). В Україні селекція пари донор - реципієнт (визначення фенотипу HLA донора і реципієнта) проводиться найчастіше за антигенами локусів A, B, C, Dr. Завданням такої селекції є підбір такої пари, в якій донор найменшим чином відрізняється від реципієнта за антигенами системи HLA. У даний час вважається доведеним, що гістосумісність за HLA-А і HLA-В значно покращує віддалене функціональне виживання трансплантата (виняток становлять трансплантати печінки, виживаність яких від сумісності за системою HLA цілком не доведено). Передіснуючі антитіла (специфічна пресенсибілізація) При селекції пари крім визначення фенотипу HLA донора і реципієнта обов'язково встановлюється факт наявності або відсутності у реципієнта т.зв. передіснуючих антитіл. Наявність антитіл свідчить про специфічну пресенсибілізацію реципієнта і істотно впливає на рішення, чи виконувати трансплантацію донорського органу. Специфічна пресенсибілізація може бути виявлена приблизно у третини хворих і найчастіше буває результатом переливання крові, вагітності або перенесеної раніше трансплантації. Передіснуючі антитіла, специфічні до лімфоцитів конкретного донора, виявляють при лімфоцитотоксичному тесті (лімфоцити донора і сироватка реципієнта). Така реакція отримала назву перехресної проби, або cross-match. Відповідно загальному правилу, трансплантація алогенного органу категорично заборонена за наявності у реципієнта антитіл до антигенів системи HLA донора. Високий відсоток активності передіснуючих антитіл (> 25 %) є фактором ризику розвитку надгострого відторгнення трансплантата і розглядається як негативний прогностичний показник. Імунологічна селекція пари донор - реципієнт 1. Визначення сумісності за системою АВО (група крові донора і реципієнта). 2. Визначення ступеня гістосумісності (HLA- генотип донора і реципієнта). 3. Визначення передіснуючих антитіл за допомогою реакції cross-match (рівень специфічної пресенсибілізації реципієнта). Механізми відторгнення алотрансплантатів 32 Після реваскуляризації донорського органу розвивається імунна реакція «господар проти трансплантата», спрямована проти його трансплантаційних антигенів. Реакція відторгнення ґрунтується на відповідних механізмах антитіл - залежного або клітинного ушкодження тканин, або їх комбінації. У даний час прийнято розрізняти: 1. Залежно від механізму імунної реакції: - гуморальне відторгнення - реалізується за допомогою гуморальних антитіл; - клітинне відторгнення - реалізується за допомогою лімфоцитів. 2. Залежно від швидкості клінічних проявів: - надгостре відторгнення, при якому трансплантат може бути ушкоджений і цілком зруйнований протягом декількох годин або навіть хвилин після реваскуляризації; - гостре відторгнення - ушкодження трансплантата протягом перших трьох тижнів після трансплантації; - хронічне відторгнення - розвивається протягом декількох місяців або років. 3 . Залежно від кількості клінічних патоморфологічних змін: - легкого ступеня; - середнього ступеня; - важкого ступеня. Надгостре відторгнення є результатом попередньої специфічної пресенсибілізації реципієнта (гемотрансфузії, вагітності, які передують трансплантації). Ця реакція реалізується за рахунок гуморальних антитіл і тому часто називається гуморальним відторгненням. Гуморальне відторгнення являє собою реакцію гіперчутливості негайного типу. При надгострому відторгненні передіснуючі антитіла ушкоджують трансплантат або внаслідок їх безпосереднього впливу на ендотелій капілярів, або у зв'язку з розвитком імунного запалення, що супроводжується порушеннями системи гемокоагуляції. Наслідком цих порушень є утворення тромбів у судинах трансплантата і некроз трансплантата. Цей процес не можна зупинити ні одним з відомих методів імуносупресії. Надгостре відторгнення розвивається в тих випадках, якщо при селекції пари донор - реципієнт не було враховано збіг за системою АВО, а також при високому титрі передіснуючих антитіл у реципієнта. Печінка є єдиним органом, для якого надгостре відторгнення не характерно, навіть при позитивній реакції cross-match. Надгостре відторгнення 1. Обумовлено наявністю передіснуючих антитіл у реципієнта і є гуморальної реакцією гіперчутливості негайного типу. 2. Незворотне ушкодження трансплантата відбувається протягом декількох годин або навіть хвилин. 33 3. Зупинити реакцію неможливо навіть жорсткими режимами імуносупресії. Гостре відторгнення є реакцією гіперчутливості уповільненого типу, в патогенезі якої головна роль належить клітинній ланці імунітету. Ця реакція заснована на принципі імунологічного розпізнавання чужорідного антигену і закінчується взаємодією активованого Т лімфоцита з клітиною - мішенню, в результаті чого реалізується кілерний ефект. Руйнування трансплантата відбувається протягом декількох днів або місяців після трансплантації. Гістологічно для гострого відторгнення характерна інфільтрація трансплантата мононуклеарами, крововиливами і набряками, вираженість яких варіює. Клітинні інфільтрати спочатку носять клітинний характер, потім настає тотальна інфільтрація, в основному лімфоцитами. Подальша інфільтрація макрофагами і сегментоядерними клітинами свідчить про завершення процесу відторгнення. Хоча ендотелій судин служить основною мішенню для цієї реакції, зазвичай цілісність судин не порушується. Гостре (клітинне) відторгнення зазвичай можна зупинити, посиливши режим імуносупресії. Після успішного пригнічення гострого відторгнення гістологічно в трансплантаті виявляються ділянки склерозу (місця найбільш вираженої клітинної інфільтрації). Збережені ділянки трансплантата зазвичай виглядають нормально. Після купірування відторгнення функція донорського органу тривалий час може залишатися задовільною. Гостре відторгнення - реакція гіперчутливості уповільненого типу; - обумовлено клітинною ланкою імунітету; - розвивається протягом декількох днів або місяців після трансплантації; - піддається імуносупресивній терапії; - після купірування відторгнення орган може довго зберігати свою функцію. Хронічне відторгнення - пізня дегенерація трансплантата через кілька місяців або років після трансплантації органу. Цей процес повільно прогресує і не залежить від жорсткості режиму імуносупресії. У розвитку пізньої дисфункції трансплантата беруть участь як антигензалежні, так і неспецифічні фактори. Для діагностики причини дисфункції потрібне виконання пункційної біопсії. У патогенезі хронічного відторгнення в основному беруть участь гуморальні антитіла до антигенів системи HLA донора. Патологічна картина при хронічному відторгненні відрізняється від такої при гострому та надгострому відторгненнях. Клітинна інфільтрація виражена слабо, а в препараті переважають плазмоцити і спостерігається фіброз інтерстиціальної тканини. Для хронічного відторгнення характерне поступове ушкодження і облітерація просвіту судин трансплантата (артерій, артеріол). Ушкодження і 34 проліферація ендотелію судин призводить до їх облітерації, наслідком чого є ішемія трансплантата, заміщення його паренхіми фіброзною тканиною і повільне погіршення функції пересадженого органу, аж до повної втрати цієї функції. Хронічне відторгнення - в реакції беруть участь гуморальні антитіла до антигенів системи HLA донора; - дегенерація трансплантата спостерігається через кілька місяців або років після трансплантації; - характерно ушкодження і проліферація ендотелію, облітерація судин, ішемія трансплантата і заміщення його паренхіми фіброзною тканиною. 3. Профілактика і лікування відторгнення. Імуносупресивна терапія Під час виконання перших трансплантацій був відомий лише один засіб імуносупресії - тотальне опромінення тіла. Це призводило до 100 % летальності реципієнтів. Після того, як Piter Medawar (1945) довів імунологічну природу відторгнення, була обґрунтована необхідність застосування фармакологічної імуносупресії, а незабаром і доведено ефективність кортикостероїдів, трохи пізніше - азатіоприну та їхнього сполучення. У 1976 році J.Borel довів феноменальні імуносупресивні властивості циклоспорину і це відкрило нову епоху в трансплантації органів. У 1986 році з'явився новий препарат - FK 506 (такролімус, програф), який володіє високою чистотою імуносупресивної дії. Альтернативою азатіоприну є препарати мікофенолової кислоти: селлсепт і майфортік, що мають більш виражені імуносупресивні властивості і меншу мієлотоксичність ніж азатіоприн. Останніми роками знаходять застосування моноклональні антитіла - зенапакс і симулект, для профілактики гострого відторгнення (індукційна імуносупресія). В Україні для базової імуносупресії використовується сполучення циклоспорину або прографу з кортикостероїдами і селлсептом або майфортіком. З 2001 р. для профілактики гострого відторгнення в індукційній імуносупресивній терапії застосовуються генетичномодифіковані моноклональні антитіла (зенапакс і симулект). Кортикостероїди Малі дози кортикостероїдів використовуються для проведення базової багатокомпонентної імуносупресії, а великі дози - для лікування гострого відторгнення. Застосування кортикостероїдів засноване на їх протизапальних і імуносупресивних властивостях. Імуносупресивні властивості стероїдів здатні: 1) гальмувати синтез антитіл; 2) пов'язувати комплемент; 3) інгібувати синтез з макрофагів цитокинів, що ініціюють гостре відторгнення (інтерлейкін - 1 , інтерлейкін -2 і α - інтерферон). Для базової та антикризової імуносупресивної терапії можуть бути використані преднізолон, метилпреднізолон, солумедрол та інші стероїди. Як 35 правило, перед реперфузією трансплантата внутрішньовенно вводять 1 г метилпреднізолону. У подальшому, якщо використовується комбінація стероїдів з циклоспорином, щодня впродовж першого тижня вводять 150-200мг преднізолону з редукцією дози до 20 мг до кінця першого місяця і до 10 мг до кінця першого року після трансплантації. Азатіоприн Азатіоприн діє протягом ранньої проліферативної фази клітинного циклу і блокує первинну клітинну і гуморальну відповіді. Завдяки цим імуносупресивним властивостям препарат ось вже більше 30 років застосовується в трансплантології. Щоденна доза азатіоприну становить 1-2 мг/кг/добу, якщо він застосовується у вигляді підтримуючої терапії. Оскільки мієлосупресивний ефект азатіоприну дозозалежний, при призначенні препарату слід орієнтуватися на вміст лейкоцитів в периферичній крові. Основним побічним ефектом терапії є мієлосупресивна дія азатіоприну. Найчастіше в клініці спостерігаються такі прояви побічних ефектів азатіоприну, як лейкопенія, тромбоцитопенія, макроцитарна анемія або панцитопенія. Циклоспорин Циклоспорин блокує імунну відповідь Т- лімфоцитів за рахунок інгібіції продукції інтерлейкіну- 2 (IL- 2). Для виключення можливості застосування неадекватно низької або надлишкової дози препарату, а також з метою запобігання нефро-гепато-нейротоксичності останнього, виконують моніторування концентрації циклоспорину в крові. Дослідження проводиться через 12 годин після прийому останньої дози препарату. Оптимальною є концентрація 150-250 нг/мл. Для орального застосування використовується мікроемульсійна форма циклоспорину (Сандімун Неорал). Застосування цієї форми циклоспорину знизило ризик розвитку ускладнень і побічних ефектів імуносупресивної терапії. Моноклональні і поліклональні антитіла У сучасній клінічній практиці моноклональні антитіла представлені ОКТ - 3, симулект і зенапакс. Імуносупресивний механізм дії обумовлений зв'язуванням з CD3 комплексом на поверхні Т- клітин, що призводить до їх руйнування, яке супроводжується викидом цитокінів в кров. Симулект і зенапакс є гуманізованими антитіла до рецепторів інтерлейкіну- 2 (CD25). CD 25 з'являється на поверхні активованих Т- клітин, і в результаті зв'язування з антитілом блокується інтерлейкін - 2 залежна відповідь клітин. Такролімус (FK 506, програф) Такролімус блокує змішану лімфоцитарну реакцію, генерацію цитотоксичних Т- клітин і тим самим реалізує свій імуносупресивний ефект. Для виключення можливості застосування неадекватно низької або надлишкової дози препарату, а також з метою запобігання побічних дій останнього, проводять моніторування концентрації прографу в крові. 36 Дослідження проводиться через 12 годин після прийому останньої попередньої дози препарату. Оптимальною є концентрація 10-14 нг/мл. Мікофенолату - мофетил Мікофенолату - мофетил (селлсепт і майфортік) має селективний антипроліферативний ефект щодо лімфоцитів, блокує проліферацію Т і В лімфоцитів інгібує утворення антитіл. Селлсепт призначається в дозі 1 г 2 рази на добу , майфортік - 720 мг 2 рази на добу. Препарати застосовуються в поєднанні з циклоспорином і преднізолоном або ж з преднізолоном і такролімусом. Стандартна імуносупресивна терапія Після трансплантації органу застосовується трикомпонентна імуносупресивна терапія, що включає застосування преднізолону, циклоспорину або прографа і мікофенолату - мофетилу (селлсепт або майфортік). Доза циклоспорину титрується до досягнення плазмової концентрації в 200-250 нг/ мл у перші 3 міс. після операції і 150 - 200 нг/мл в період з 4 -го по 12 -й міс. після операції. Надалі концентрація циклоспорину в плазмі повинна підтримуватися на рівні від 100 до 150 нг/мл. Стероїди (1000 мг) вводять перед реперфузією, а потім доза титрується до 5 мг преднізолону на добу до 3 міс. після операції. Незважаючи на удосконалення схем профілактичної імуносупресії, гостре відторгнення трансплантата є потенційно можливим. Зазвичай лікування першого, клінічно і морфологічно підтвердженого гострого відторгнення, починають з внутрішньовенного болюсного введення 1000 мг преднізолону, потім протягом 3 діб внутрішньовенно вводять 500 мг преднізолону зі зниженням щоденної дози до 120 мг (5 доба) і до 40 мг (7 доба), після чого продовжують базову імуносупресію. 4. Донори трансплантатів Оскільки для трансплантації органів необхідно участь як мінімум двох пацієнтів (реципієнт і донор), ця клінічна дисципліна поставила перед суспільством принципово нові морально-етичні (біоетичні) та правові проблеми. Найбільш важливі з них такі: 1. Визнання суспільством стану «смерть мозку» як еквівалента смерті людини. 2. Затвердження законодавчої процедури прийняття рішення про вилучення донорських органів після констатації смерті мозку, а також у живих родинних донорів. 3. Розподіл донорських органів серед реципієнтів, які очікують трансплантацію, відповідно принципам соціальної справедливості та медичної обґрунтованості. У 1980 році у США в результаті спільної діяльності лікарів, юристів, представників церкви, законодавців був ратифікований «Єдиний закон про визначення смерті». У цьому законі вперше було сформульовано юридичне розуміння смерті: «Людина, яка перебуває в стані незворотної зупинки 37 функцій кровообігу і незворотного припинення всіх функцій головного мозку, включаючи його стовбурову частину, є мертвою». Визнання еквівалентних понять «смерть мозку» і «смерть людини» - це надзвичайна подія в історії людства, загальнолюдської етики, філософії та релігії. Вилучення донорських органів у трупа, як процедура, у вузько хірургічному плані розроблена досить детально. Значно складнішою є проблема безпосереднього прийняття рішення про вилучення донорських органів. У разі прийняття такого рішення користуються юридичними законами, які регламентують порядок констатації діагнозу «смерть мозку», а також враховують попередню, документально виражену згоду людини на донорство. За відсутністю інформації про прижиттєву згоду на вилучення органів людини після її смерті, відповідальність за таке рішення беруть на себе найближчі родичі загиблої людини. Дана модель не є досконалою. Успіх і ефективність розвитку трансплантології в тій чи іншій країні залежить від того, як законодавчо вирішується проблема «презумпції згоди» або «презумпції незгоди» на вилучення донорських органів. На розвиток трансплантології впливають і ряд інших чинників: повна інформованість суспільства, пропаганда медичних знань, вплив різних релігійних конфесій і т.д. Оскільки трансплантація багатьох життєво важливих органів є операцією, що рятує життя, рівень розвитку цієї медичної дисципліни в країні свідчить про рівень морального розвитку суспільства. В Україні «Закон про трансплантацію органів, тканин і клітин» був прийнятий 16.07.1999 року. Відповідно до існуючого законодавства, в Україні декларована «презумпція незгоди», за якою кожна людина прижиттєво має право висловити свою згоду на донорство органів після смерті. Якщо на момент смерті це думка не відома, то людина розглядається як потенційно незгодна, і згоду на використання органів можуть дати подружжя або родичі, які проживали з померлим на момент смерті. За відсутності такої згоди використання органів для трансплантації неможливо. Донорами для трансплантації можуть бути: 1) трупи в стані смерті мозку; 2) донор з серцем, яке не б’ється; 3) живі родинні донори. Донори зі збереженим кровообігом (heart beating donor) Діагностика смерті мозку У даний час різні дослідницькі групи користуються певними наборами діагностичних критеріїв незворотної (позамежної) мозкової коми, яка розвинулася внаслідок несумісної з життям черепно-мозкової травми, розриву аневризми судин головного мозку, інтракраніальної пухлини і т.ін. Діагностика смерті мозку не повинна бути пов'язана з трансплантологією, а 38 повинна витікати з лікувально-діагностичних процедур, що проводяться даному хворому. Обов'язковими критеріями при діагностиці смерті мозку є: 1) повна і стійка відсутність свідомості (кома); 2) атонія всіх м'язів; 3) відсутність реакції на сильні болючі подразнення в області тригемінальних зон і будь-яких інших рефлексів, щоі замикаються вище шийного відділу спинного мозку; 4) відсутність реакції зіниць на світло при нерухомих очних яблуках; 5) відсутність корнеальних рефлексів; 6) відсутність окулоцефалічних рефлексів; 7) відсутність окуловестибулярних рефлексів; 8) відсутність фарингеальних і трахеальних рефлексів; 9) відсутність самостійного дихання - роз'єднувальний тест. Роз'єднувальний тест проводиться після отримання результатів за 7 клінічними критеріями. Тест складається з трьох елементів: а) для моніторингу газового складу крові (РаО2 і РаСО2) повинна бути канюльована одна з артерій кінцівки; б) проводити ШВЛ в режимі, що забезпечує усунення гіпоксемії і гіперкапнії; в) після виконання пп. а ) і б) апарат ШВЛ відключають і в ендотрахеальну або трахеостомічну трубку подають зволожений 100 % кисень зі швидкістю 8-10 л на хвилину. При цьому відбувається накопичення ендогенної вуглекислоти, що контролюється пробами артеріальної крові (рис.1). 39 Рисунок 1. Критерії смерті мозку: 1 - відсутність свідомості і реакцій на болючі подразники; 2 - відсутність всіх стовбурових рефлексів (включаючи теплотворний і окулоцефалічний); 3 відсутність дихальних рухів під час роз'єднувального тесту Етапи контролю газів крові: До початку тесту, через 10-15 хв. після початку ШВЛ 100 % киснем, одразу після відключення від ШВЛ, далі через кожні 10 хвилин, доки РаСО2 не досягне 60 мм рт.ст. Якщо при цих або більш високих значеннях РаСО2 спонтанні дихальні рухи не відновлюються, роз'єднувальний тест засвідчує відсутність функцій дихального центру стовбура головного мозку. При появі мінімальних дихальних рухів ШВЛ негайно поновлюється. Додатковими критеріями є відсутність споживання кисню головним мозком і відсутність мозкового кровообігу (за даними транскраніальної доплерографії). Період спостереження не менше 12 годин. Кондиціювання донорів З медичної та юридичної точок зору після загибелі головного мозку пацієнт вважається мертвим. Однак в організмі загиблого хворого деякий час зберігають свої біологічні функції окремі органи (серце, печінка, нирки, підшлункова залоза, легені) і після пересадки в організм реципієнта можуть забезпечити порятунок його життя. 40 Для забезпечення трансплантації після констатації смерті мозку та отримання згоди на вилучення донорських органів на підставі всіх юридичних протоколів, необхідною умовою є проведення заходів з кондиціонування донора (підтримка життєздатності органів). Ці заходи мають на меті зберегти адекватну перфузію, забезпечити транспорт і споживання кисню внутрішніми органами, що можливо лише при збереженому кровообігу у «трупа-донора». Конкретними завданнями при кондиціонуванні донорів є: • підтримка гемодинамічних показників на рівні, близькому до фізіологічної норми: систолічний артеріальний тиск >100 мм рт.ст., ЧСС - 7090/хв, центральний венозний тиск - 5-12 мм рт.ст.; • підтримка в артеріальній крові парціального тиску кисню (РаО2 ) на рівні 70-100 мм рт.ст. і насичення гемоглобіну киснем не нижче 95 %; • забезпечення температури тіла не нижче 34 - 36оС; • підтримка діурезу на рівні не менше 100 мл/год; • нормалізація рівня калію і зменшення метаболічного ацидозу; • підтримка вмісту гемоглобіну в крові не нижче 90г /л. Донори з зупиненим кровообігом (Non-heart beating donor) Безсумнівно, що функціональна повноцінність пересаджених органів значно вище, якщо їх експлантація була зроблена з тіла трупного донора, у якого на момент забору зберігалася адекватна перфузія внутрішніх органів (донори з встановленим діагнозом «смерть мозку», або " heart beating donor"). У цьому випадку первинне теплове ішемічне ушкодження органів мінімальне. Приблизно у 60-75 % пацієнтів, які померли у відділенні інтенсивної терапії, можна встановити діагноз «смерть мозку». Іноді смерть настає в результаті гострої зупинки кровообігу без клінічних симптомів «смерті мозку». Донори цієї категорії носять назву non-heart beating donor (донори з серцем, що не б’ється). Після зупинки кровообігу у внутрішніх органах швидко прогресує ішемічне ушкодження, обумовлене тепловою ішемією. Для більшості органів (серце, печінка, підшлункова залоза ) зміни в результаті теплової ішемії дуже швидко (протягом декількох хвилин) стають незворотними. Ці органи не можуть бути використані для трансплантації. Доведено, що нирки відносно довго можуть переживати теплову ішемію з подальшим відновленням функції. Цей період теплової ішемії не повинен перевищувати 30-40 хвилин. Відносна толерантність нирок до ішемії робить можливим використання для трансплантації т.зв. «маргінальних» донорів, у яких зупинка кровообігу відбулася за 30 хвилин до початку експлантації органів. Дії хірургічної бригади з вилучення та консервації нирок від донорів із зупиненим кровообігом повинні бути дуже швидкими, узгодженими і строго регламентованими законодавчими інструкціями. Застосовується техніка швидкого вилучення ("rapid flush technique"), за якої холодова перфузія нирок 41 охолодженим консервуючим розчином починається ще до експлантації з тіла донора через спеціальний балонний катетер, проведений в абдомінальний відділ аорти. Нирки, отримані від донора з зупиненим кровообігом, мають досить виражене ішемічне ушкодження і тому відновлюють свою функцію після трансплантації значно пізніше, пройшовши стадію гострого канальцевого некрозу (гостра ниркова недостатність трансплантата). Живі родинні донори Відсутність достатньої кількості донорських органів призвело до того, що в багатьох країнах для трансплантації все частіше використовують живих родинних донорів. Живим донором може бути тільки повнолітня дієздатна особа. Донорство можливо одного із парних органів (нирки) або частини органу (печінки, легенів, кишечника, підшлункової залози). Вилучення органу у живого донора дозволено у випадках, коли донор і реципієнт є подружжям або близькими родичами (мати, батько, брат, сестра, син, дочка, дідусь, бабуся, дядько, тітка, племінник, племінниця). Перевагами такого підходу є те, що завжди використовується здоровий орган (або його частина), узятий від здорового донора і добре сумісного з реципієнтом за тканинними антигенами. Ішемічне ушкодження трансплантата при цьому незначне, а найближчі і віддалені результати перевищують такі при трансплантації від трупного донора. Крім відсутності соматичних захворювань у донора, однією з основних умов, є повна психологічна та емоційна стабільність донора. Консервація органів Після припинення кровообігу в усіх внутрішніх органах прогресують ішемічні зміни, які почалися ще в період вмирання донора. Основні завдання захисту трансплантата при глобальній ішемії такі: • знизити до мінімуму енерговитрати органу за допомогою гіпотермії; • підтримати максимальну ефективність анаеробного гліколізу шляхом вимивання і нейтралізації кислих метаболітів; • попередити реперфузійні ускладнення. Це досягається за допомогою охолодження органу та використання т.зв. фармакологічного протиішемічного захисту (консервуючих розчинів). В даний час гіпотермічна перфузія трансплантата є першою ланкою в ланцюзі заходів з консервації донорського органу. Консервуючим розчином при трансплантації органів (серця, нирки, підшлункової залози та печінки) є Custodiol. Допустимі терміни холодової ішемії органів при їх консервації наступні: для нирок не більше 24 годин, для печінки - 15, для підшлункової залози - 12, для серця - 5, для легенів - 4, для кишечника - 2 години. Протягом цього часу повинна бути виконана трансплантація. Вибір реципієнта При виборі реципієнта обов'язково повинні бути враховані наступні моменти: 42 1. Сумісність пари за системою АВО (група крові), ступінь сумісності за лейкоцитарними антигенами (головний комплекс гістосумісності), мінімальний рівень (або повна відсутність) передіснуючих цитотоксичних антитіл (менше 5 %). 2. Ступінь сумісності за антропометричними параметрами донора і реципієнта (обов'язково для серця і печінки), а також врахування різниці віку. 3. Екстреність ситуації (враховується пріоритет реципієнта, який знаходиться у загрозливому для життя стані). 4. Тривалість перебування в листі очікування. 5. Абсолютні та відносні протипоказання до трансплантації (наявність соматичних супутніх захворювань, психологічна нестабільність реципієнта). Особливості ведення хворих у віддалені терміни після трансплантації Щорічно у світі виконується понад 100 тисяч трансплантацій різних органів. Ефективність цієї операції оцінюється її віддаленими результатами. Найбільш важливою причиною втрати функції трансплантата в пізні терміни після операції є хронічна реакція відторгнення. Ускладнення з боку серцевосудинної системи, інфекції та малігнізація представляють серйозну загрозу життю у віддалені терміни після трансплантації. Так, 7-річна виживаність хворих з серцево-судинними захворюваннями складає 57 %, в той час як за відсутності кардіоваскулярної патології 84 %. Основними варіантами серцево-судинної патології після трансплантації є ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія, цереброваскулярні захворювання, серцева недостатність, ураження периферичних судин. Встановлено, що ішемічна хвороба серця у реципієнтів трансплантата спостерігаються в 7-10 разів частіше, ніж у загальній популяції. Визначено фактори ризику, що сприяють виникненню серцево-судинних захворювань у цієї категорії хворих: наявність серцево-судинного захворювання до трансплантації, діабет, паління, порушення обміну ліпідів, артеріальна гіпертензія, порушення коагуляції, дисфункція трансплантата, гіпоальбумінемія, еритроцитоз, інфекції, підвищення гомоцистеїну. Після трансплантації у 20% реципієнтів виявляється гіперглікемія, а 510 % пацієнтів змушені використовувати гіпоглікемічні препарати. Літні хворі, пацієнти з надмірною вагою, хворі з сімейним анамнезом діабету мають більший ризик розвитку діабету після трансплантації органів, що обумовлено ускладненнями імуносупресивної терапії. Встановлено, що використання циклоспорину, кортикостероїдів викликає гіперхолестеринемію, гіпертригліцеридемію. Застосування статинів, фібратів, використання нових режимів імуносупресії, мінімізація дозувань кортикостероїдів та циклоспорину дозволяє знизити ризик розвитку серцевосудинних захворювань у хворих після трансплантації органів. 43 Артеріальна гіпертензія, яка спостерігається у 60-80% реципієнтів, є одним з провідних факторів, що впливають на виживаність ниркового трансплантата. Причини посттрансплантаційної АГ багатофакторні: побічний ефект імунодепресивних препаратів (кортикостероїди та циклоспорин), зниження маси діючих нефронів ниркового трансплантата, стеноз його артерії, гостре відторгнення, хронічна трансплантаційна нефропатія, зворотний гломерулонефрит трансплантату, пресорний ефект власних нирок реципієнта, еритроцитоз. Інфекція є однією з найсерйозніших проблем у хворих, що тривалий час отримують імунодепресивну терапію, є однією з причин летальності після трансплантації , яка досягає 5-10%. Цитомегаловірусна інфекція може відігравати роль у розвитку хронічного відторгнення трансплантата, посилювати загальний стан імуносупресії, підвищуючи ризик опортуністичних інфекцій. Частота захворювань, викликаних вірусами простого та оперізуючого герпесу, значно знизилася в результаті використання противірусних препаратів - ацикловіру, ганцикловіру. Принципами лікування різноманітних інфекційних ускладнень у хворих після трансплантації є своєчасне і адекватне дренування або видалення хірургічного осередку (за його наявності), верифікація збудника з проведенням цілеспрямованої антибактеріальної, протигрибкової та/або противірусної терапії , з урахуванням функції трансплантата, за можливості зниження імуносупресії. Туберкульоз різної локалізації часто розвивається в пізньому післяопераційному періоді, особливо в групах з високим ризиком даних хворих. Поширеність неоплазій у хворих після трансплантації органів у 3,5-5 разів вище, ніж у загальній популяції. Деякі види пухлин мають вірусну природу. Наприклад, посттрансплантаційні лімфопроліферативні захворювання пов'язані з наявністю вірусу Епштейна-Барр, вірус людського герпесу-8 тісно пов'язаний з розвитком саркоми Капоші. Рак шкіри складає більше 1/3 всіх пухлин. У людей, що піддаються імуносупресії, лусковоклітинна карцинома шкіри зустрічається частіше за базально-клітинний рак. Пухлини можуть розвиватися на будь-якому етапі після трансплантації. Частота розвитку пухлин збільшується у віддаленому післяопераційному періоді. З віком ризик розвитку пухлин підвищується, що робить виправданим мінімізацію імуносупресії у пацієнтів старше 60 років. Хронічна трансплантаційна нефропатія є найбільш частим варіантом патології ниркового трансплантата і основною причиною припинення її функції в пізні терміни після трансплантації. На сьогоднішній день хронічну трансплантаційну нефропатію розглядають як прогресуючий нефросклероз, у формуванні якого грають роль як антигензалежні, так і неспецифічні антигеннезалежні чинники. Одним із значущих чинників ризику розвитку хронічної реакції відторгнення є неадекватність імуносупресії. 44 Впровадження в клінічну практику нових ефективних імуносупресантів (мофетилу-мікофенолату, даклізумабу, такролімусу, сиролімусу, мізорибіну, еверолімусу) призвело до подальшого поліпшення віддалених результатів після трансплантації органів шляхом зменшення частоти відторгнень, а також завдяки їх протективним впливам. Серед антигеннезалежних механізмів хронічної дисфункції трансплантату надається значення ішемічному ушкодженню трансплантату, зниженню маси діючих клітин трансплантату, артеріальній гіпертензії, протеінурії, хронічному нефротоксичному ефекту циклоспорину А, гіперліпідемії, розбіжності маси тіла донора та реципієнта. Протеїнурія зустрічається у 11-30 % хворих після трансплантації нирки і є найважливішим фактором, як виникнення, так і прогресування хронічної трансплантаційної нефропатії. Підвищена екскреція білка веде до функціонального перевантаження канальцевого епітелію і, як наслідок, до активації епітеліальних клітин, продукції ними цитокінів та факторів росту, дія яких призводить до формування тубуло-інтерстиціального склерозу. В даний час переконливо доведено ренопротективний ефект препаратів, що блокують ренін-ангіотензинову систему - інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та блокаторів АТ1- рецепторів у реципієнтів ниркового трансплантату. Поряд з антигіпертензивним ефектом ці препарати мають виражений антипротеїнуричний ефект, сприяють уповільненню швидкості прогресування дисфункції трансплантата. Після трансплантації серця проявом хронічної реакції відторгнення є стенози і оклюзії коронарних артерій. Профілактикою захворювань коронарних артерій є строгий контроль імуносупресивної терапії, прийом статинів, при появі клініки ІХС коронарографія з подальшим стентуванням коронарних артерій. Таким чином, визначення факторів ризику, що впливають на розвиток і прогресування хронічної дисфункції трансплантата, дозволяє підібрати адекватну консервативну тактику лікування для продовження функції пересадженого органу. Для своєчасної діагностики причин дисфункції трансплантата використовуються протокольні біопсії трансплантата (морфологічний моніторинг). КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ Контрольні питання для визначення вихідного рівня знань студентів: медичні аспекти 1. Дайте визначення трансплантації органів, тканин. 2. Функціональне значення лімфоцитів в імунній відповіді. 3. Теоретичні аспекти гістосумісності трансплантата і реципієнта. 4. Імунологічні механізми реакції відторгнення трансплантата. 5. Механізми та засоби пригнічення реакції відторгнення трансплантата. 6. «Смерть мозку», діагностика. Документація, що складається при констатації «мозкової смерті». 45 7. Поняття про потенційного донора. 8. Які заходи необхідно виконати на донорському етапі? 9. Що передбачає кондиціювання донора ? 10. Принципи консервації органів для трансплантації. 11. Хто може бути родинним донором, які органи можуть бути використані? 12. Правове регулювання трансплантації та донорства в Україні. 13. Види трансплантації органів ( ауто- , ало- , ксено- трансплантат). 14.Трансплантаційна імунологія. Імунологічні показання та протипоказання до трансплантації органів і тканин. 15. Дайте визначення імуносупресії. 16. Назвіть види трансплантації в залежності від місця, в якому розміщується трансплантат. 17. Хто заклав основи трансплантаційної імунології? 18. З чим проводиться серологічна реакція визначення гістосумісності для ідентифікації НLА? 19. Чи можна проводити трансплантацію алогенного органу за наявності у реципієнта антитіл до антигенів системи HLA донора? 20. Показання до трансплантації донорських органів. 21 . Протипоказання до виконання пересадки донорських органів. Контрольні питання для визначення підсумкового рівня знань студентів: 1. Які лімфоцити беруть участь у трансплантаційному імунітеті? 2. Які інфекції частіше передаються при трансплантації органів? 3. Назвіть ймовірні та достовірні (абсолютні) ознаки смерті. Діагностика смерті мозку: клінічні та інструментальні методи діагностики, критерії діагнозу. 4. Назвіть необхідну документацію, яка складається для констатації «мозкової смерті». 5. Які основні правові принципи регулювання трансплантації та донорства в Україні? 6. Сучасні уявлення про структуру та функції головного комплексу гістосумісності? 7. Які імунологічні показання та протипоказання до трансплантації органів і тканин вам відомі? 8. Перерахуйте основні критерії селекції пари донор-реципієнт. 9. Охарактеризуйте прогностичну цінність передіснуючих антилімфоцитотоксичних антитіл. Який тест використовують для виявлення передіснуючих антитіл ? 10. Хірургічна техніка забору органів для трансплантації. Консервація органів. 11. Хірургічна техніка трансплантації серця, легені , печінки , підшлункової залози , тонкої кишки , нирки. 46 12. Які особливості до- і посттрансплантаційного імунологічного моніторингу? 13. Назвіть типи кризів відторгнення, їх клініко-імунологічну характеристику. 14. Перерахуйте сучасні імуносупресивні препарати і поясніть механізми їх дії. 15. Яка потреба в трансплантації органів в даний час у світі і в Україні? 16. Соціально-юридичні аспекти трупної трансплантації та трансплантації від живого донора. Готовність населення бути донорами після смерті. Законодавча база для трансплантології. Лист очікування. Констатація смерті мозку. Етичні проблеми трансплантації. 17. Імунологічні аспекти трансплантації органів і тканин. Підбір донора. Сумісність за АВО і НLА системами. Протипоказання до донорства як трупного, так і прижиттєвого. 18. Експлантація органів. Перелік лікарських спеціальностей, які задіяні в трансплантаційній бригаді. 19. Правила та особливості транспортування органів. 20. Морально - етичні та юридичні проблеми живого і трупного донорства органів. 21. Які абсолютні показання до виконання пересадки донорських органів? 22. Абсолютні протипоказання до виконання пересадки донорських органів. 23. Види пересадки донорських органів. 24. Принципи багатокомпонентної імуносупресії. 25. Причини відторгнення пересаджених органів. 26. Які препарати використовують для проведення імуносупресивної терапії? 27. Показання та протипоказання до трансплантації нирки. 28. Підбір донора для трансплантації нирки. 29. Техніка пересадки нирки, хто виконав першу трансплантацію нирки в клініці? 30. Оцінка функції алотрансплантованої нирки. 31. Назвіть показання до трансплантації печінки. 32. Назвіть протипоказання до трансплантації печінки. 33. Трансплантація печінки від живого донора. 34. Опишіть методику трансплантації печінки. 35. Назвіть показання до трансплантації підшлункової залози. 36. Опишіть методику трансплантації підшлункової залози. 37. Хто сформулював основні принципи виконання операції пересадки серця? 38. Назвіть показання до трансплантації серця. 39. Назвіть протипоказання до трансплантації серця. 40. Вибір донора для трансплантації серця. 47 41.Техніка трансплантації серця. 42. Показання та протипоказання до трансплантації легенів. Техніка трансплантації легені. 43. Показання та протипоказання до трансплантації кишечника. 44. Показання та протипоказання до трансплантації підшлункової залози. 45. Принципи комплексної імуносупресивної терапії. 46.Особливості раннього післяопераційного періоду після трансплантації. 47. Клініко-морфологічний моніторинг стану трансплантата. Синдром відторгнення трансплантата (надгостре відторгнення, прискорене відторгнення, гостре відторгнення). Лікування. Профілактика. Показання до використання апаратів штучної нирки та штучної печінки. 48. Принципи довготривалого ведення хворих після трансплантації. Особливості імуносупресивної терапії. Основні сучасні препарати для імуносупресивної терапії. Побічні дії імуносупресивної терапії. Синдром хронічного відторгнення трансплантата. 49. Перспективи трансплантації органів. Ксенотрансплантація. Аутотрансплантація. Досягнення генної інженерії для розвитку трансплантології. Література: 1.Наскрізна програма послідовного вивчення основ трансплантології на профільних кафедрах для студентів вищих медичних навчальних закладів IIIIV рівня акредитації / Наказ МОЗ України від 08 квітня 2011р.-Київ, 2011.19стр. 2.Трансплантологія/Навчальний посібник для студентів ВНЗ;за редакцією академіка НАМН України, професораО.С.Никоненка.- Запоріжжя- 2016р.112стр. 48 Тема 2. ШОК У ХІРУРГІЧНИХ ХВОРИХ. ПРИЧИНИ, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА. КРИТИЧНІ СТАНИ У ХІРУРГІЧНИХ ХВОРИХ: ГОСТРИЙ РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ, СИНДРОМ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ, КОЛАПС. Актуальність теми. Незважаючи на прогрес медицини, летальність при шоці та критчних станах залишається високою. Тому є дуже важливим і актуальним покращення діагностики і лікування шоку та вивчення цієі теми майбутніми лікарями. Мета. Навчити студентів сучасним стандартам діагностики, диференційної діагностики, оцінки прогнозу та лікування хворого за різних видів шоку та критичних станах. Студент має знати: - сучасне визначення поняття «шоку»; - етіологія та патогенез шоку; - діагностика та лікувальна тактика при окремих видах шоку; - клініка, діагностика та лікувальна тактика при гострому респіраторному дистрес- синдромі; - клініка, діагностика та лікувальна тактика при синдромі черевної порожнини; - клініка, діагностика та лікувальна тактика при колапсі. Студент має вміти: 1. Збирати скарги, анамнез та провдити фізикальне обстеження у хворих із різними видами шоку, респіраторному дистрессиндромі,синдромі черевної порожнини. 2. Визначати шоковий індекс Алговера. 3. Визначати ЦВТ. 4.Скласти діагностичну та лікувальну програму при цих важких станах. Викладення теми. Згідно сучасним уявленням шок являє собою стан неадекватної оксигенації і гіпоксії тканин в результаті порушень системної гемодинаміки і мікроциркуляції. Оскільки всі процеси життєдіяльності організму є енергоємними, а гіпоксія різко знижує синтез АТФ і, відповідно, продукцію енергії в клітинах, тому доречно запропонувати визначати поняття шок як типовий патологічний процес, який розвивається у відповідь на гостре виникнення глибокої невідповідності між енергопотребою організму і здатністю життєво важливих систем забезпечити адекватну енергопродукцію. Шок завжди характеризується комбінацією гіпотензії і метаболічного ацидозу. В результаті зниження перфузії тканин і доставки кисню порушується окисне фосфорилювання, завдяки якому в організмі генерується 49 до 95% всієї енергії; в клітині утворюється недостатня кількість макроергічних фосфатів, виникає дефіцит енергії, порушення функції клітин і їх загибель. Таким чином, патологічні процеси при шоці мають системний характер і реалізуються на рівні клітини. Одним з основних факторів прогресування шоку є ішемія кишок, що призводить до втрати бар'єрної функції кишковим епітелієм. У результаті спочатку в брижовий, а потім і в системний кровотік потрапляють бактерії та їх токсини з вмісту просвіту кишок. Реакція імунної системи організму на тлі порушення циркуляції, гіпоксії тканин, гіпоергозу, ацидозу не зовсім адекватна і проявляється неконтрольованою системною запальною реакцією. Активуються фактори комплементу, особливо С3а і С5а прозапальні цитокіни (інтерлейкіни - 1, 6, 8, фактор некрозу пухлини та ін.), порушується метаболізм арахідонової кислоти з утворенням простагландинів, тромбоксанов, лейкотрієнів. Таким чином, після зниження перфузії тканин (циркуляторний шок) як у разі наявності бактеріального компонента, так і без нього, але за наявності іншого чинника, що викликає системну запальну реакцію організму, ключовою ланкою шоку є пошкодження мітохондрій клітин. Більшість дослідників умовно виділяють три стадії шоку: 1) компенсована - перфузія життєво важливих органів зберігається за рахунок компенсаторних механізмів; як правило, не спостерігається вираженої гіпотензії внаслідок збільшення загального судинного опору; 2) декомпенсована - компенсаторні механізми не в змозі підтримувати достатню перфузію, запускаються і прогресують всі патогенетичні механізми розвитку шоку; 3) необоротна - пошкодження носять необоротний характер, розвивається масова загибель клітин і поліорганна недостатність. Класифікація Шок: - Гіповолемічний: • геморагічний - шок від кровотечі, яке може виникати при травмі, патології травного каналу, під час операції і т.д. • негеморагічний - виникає внаслідок зневоднення організму, викликаного: • патологією травної системи; блювання, діарея, втрати через зонд у травному каналі, свищі, панкреатит; • опіками; • поліурією (нецукровий діабет, поліурічна стадія гострої недостатності нирок); • недостатністю кори надниркових залоз; • втратою рідини в «третій простір» (перитоніт, непрохідність кишок, асцит); 50 - Кардіогенний: низька перфузія тканин при кардіогенному шоці обумовлена зниженням серцевого викиду внаслідок різкого порушення насосної функції серця через: • різке зниження скорочувальної здатності міокарда (гострий інфаркт міокарда, що вражає до 40-50% серцевого м'яза, гострий міокардит різної етіології, контузія міокарда, кардіоміопатії в кінцевій стадії); • пошкодження клапанного апарату серця, сосочкових м'язів; • аневризма шлуночків; • фармакологічна / токсична депресія міокарда (β-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, трициклічні антидепресанти); - Дистрибутивний (в основі цього виду шоку лежить перерозподіл рідини в організмі, як правило, з внутрішньосудинного сектора в позасудинний): • септичний - шок у відповідь на септицемію і дію бактеріальних токсинів; • анафілактичний - вид алергічної реакції негайного типу, що виникає на повторне введення в організм алергену і супроводжується розладами функції ЦНС, артеріальною гіпотензією, підвищенням проникності ендотелію судин, спазмом гладких м'язів, зокрема розвитком бронхиолоспазма; • нейрогенний - виникає в результаті порушення вазомоторної функції симпатичної автономної нервової системи, що призводить до периферичної вазодилатації і переміщенню крові в периферичні ділянки; - Обструктивний - виникає внаслідок зовнішнього здавлювання або внутрішньої обтурації великої судини або серця: • перегин магістральних судин (напружений пневмоторакс та ін.); • масивні емболії малого кола кровообігу; • здавлювання магістральної судини ззовні (пухлина, гематома, аортокавальна компресія вагітною маткою); • тампонада серця; • закупорка магістральної судини (тромбоз); • міксома передсердь. Ознаки та критерії діагностики - пацієнти скаржаться на спрагу, свідомість може бути порушена; шкіра і слизові оболонки бліді, вени запалі, тахікардія (частота скорочень серця (ЧСС)> 100 за 1 хв.), але у літніх хворих зростання ЧСС може не бути, пульс слабкого наповнення, у важких випадках (за умови втрати> 30% ОЦК) ниткоподібний, або зовсім не пальпується на периферичних артеріях; зниження артеріального тиску (АТ) - один з кардинальних симптомів, спочатку може знижуватися пульсовий тиск, а потім систолічний (AДs) і діастолічний (АДd). Лабораторні показники: анемія - концентрація гемоглобіну (Нb) <100 г/л (не в перші хвилини шоку); еритроцити <3*109/л, зниження гематокриту (Ht) <0,30 л/л; метаболічний ацидоз - рН <7,3; дефіцит підстав - BE < 3 51 ммоль/л; зменшення насичення венозної крові киснем; збільшення лактату крові; знижується транспорт кисню тканинам і його споживання. Загальні принципи протишокової терапії. 1. Зупинка кровотечі (тимчасова, остаточна; якщо потрібно хірургічний гемостаз, який повинен виконуватися якомога швидше). 2. Зігрівання хворого. 3. Створення напруженого об'єму крові (НОК). Запорукою ефективності функціонування газотранспортної системи організму є напружений об'єм крові (НОК), який служить точкою опори кровообігу. Він визначає повернення венозної крові до серця і ступінь розтягування мікроциркуляторного русла. Отже, НОК забезпечує економічність роботи серця у відповідність із законом Старлінга - по гетерометричному механізму, а також оптимальну інтенсивність мікроціркуляції. Особливу роль у змінах НОК грає ЦВД (норма 6-12 см вод.ст.). Тому при гіпотензії та відсутності НОК проводиться ІТ великими обсягами для відновлення НОК. Розчини для інфузії: кристалоїдні - натрію хлорид 0,9% і 7,5 - 10%; колоїдні - перевагу слід віддавати розчинам гідроксіетілкрохмала (ДЕК) і модифікованої желатини. Гіпертонічний NaCl разом з ДЕК слід вводити якомога раніше, вже на догоспітальному етапі. 4. Фармакологічна інотропна підтримка. Добутрекс (добутамін), болюс - 5 мкг / кг, підтримання -5-10 мкг / кгхв. Допамін болюс - 5 мкг / кг; підтримання 5-8 мкг / кг-хв. Допамін і добутамін завжди викликає тахікардію в умовах відсутності НОК. 5. Вазопресорна підтримка. В умовах відсутності НОК і при систолічному АТ нижче 70 мм рт. ст. для вазопресорної підтримки використовують норадреналін з розрахунку 0,12 - 0,24 мкг/кг-хв. Однак, застосування норадреналіну чревато вазоконстрикцією і централізацією кровообігу. При систолічному АТ вище 70 мм рт. ст. норадреналін не використовують. 6. Застосування глюкокортикоїдів та інсуліну. Якщо по ходу відновлення НОК на тлі застосування допаміна виявляються ознаки рефракторної течії шоку, в протишоковий комплекс ІТ необхідно включати глюкокортикоїди (15 мг/кг преднізолону) у поєднанні з інсуліном (з розрахунку 1 од. на 5 мг преднізолону). Практично відразу вводять всю дозу глюкокортикоїдів і під контролем рівня глюкози протягом 1-2 г. дрібно вводять інсулін, не допускаючи гіпоглікемії. 7. За умови неадекватного дихання і необхідності в загальному знеболюванні застосовувати інтубацію трахеї і штучну нормокарбонатемічна вентиляція легенів за ЧД - 7-12 за хв. і альвеолярною вентиляцією в межах 4,8-5,2 л/хв. 8. За умови тяжкого метаболічного ацидозу (рН<7,1; BE<10 ммоль/л) необхідно застосування ощелачуючих розчинів (натрію гідрокарбонат). 52 9. Для забезпечення ефективного рівня загального білка і колоїдноонкотичного тиску використовується 5-10% р-р альбуміну, нативна плазма, 6-10% р-р етилованого крохмалю або 8% розчин желатину (желатиноль). Критичною слід вважати концентрацію загального білка в плазмі крові менше 55 г/л. 10. Для відновлення ефективного рівня НЬ і транспорту 02 використовуються відмиті еритроцити, збіднена лейкоцитами еритроцитарна маса і, як виняток, звичайна еритроцитарна маса. Анафілактичний шок (АШ) Етіологія - медикаментозна, інсектна і харчова алергія. Ознаки та критерії діагностики - алергічна реакція негайного типу, який супроводжується небезпечними для життя клінічними проявами (різким зниженням артеріального тиску, порушенням діяльності центральної і периферичної нервової систем, ендокринними розладами, дихальною недостатністю, тощо). Лікувальні заходи: головний засіб першої допомоги - адреналін: гальмує дегрануляцію тучних клітин і базофілів, виділення медіаторів, стимулює адренорецепторний апарат судин, міокарда і бронхів. При лікуванні АШ слід дотримуватися 2 етапи: - життєрятуючий етап першої екстреної допомоги: 1) при необхідності - серцево-легенева реанімація в повному обсязі; 2) адреналін - в/в 0,01% 3 - 5 мл повільно, потім крапельно на 5% глюкозі або подкисленому фіз. р-ні; під язик 0,1% - 0,5 мл або в трахею 0,1% 2 - 3 мл на 10 мл фіз. р-на; АДS необхідно підняти до 90 - 100 мм рт.ст .; 3) у разі надходження антигену парентерально (лікарський препарат, отрута комах при укусах) слід накласти джгут вище місця введення антигену на 25 хв. (кожні 10 хв. слід послабляти джгут на 1-2 хв.), прикладати до цього місця лід на 15 хв.; обколоти місце введення антигену 0,3 - 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну з 4,5 мл ізотонічного розчину хлориду натрію; 4) при пероральному надходженні антигену доцільно спробувати його видалити або зв'язати (промивання шлунка, введення сорбенту активованого вугілля, полісорба, поліфепану, Каопектат), надалі призначити проносні, очисні клізми; 5) струменева інфузія 2-3 літрів сольових розчинів; - подальший етап вторинних терапевтичних заходів: 1) глюкокортикоїди - можливо, до 1 грама і більше преднізолону; 2) «тотальна» блокада Н-рецепторів (одночасно вводиться 2-3 H1блокатора і фамотидин): доза Н1-блокаторів на етапі виведення з шоку 2 мг/кг, фамотидину - 1,5-2 мг/кг; Опіковий шок (ОШ). Опікова травма викликає розвиток синдрому системної запальної відповіді по загальній моделі. Це призводить до системного ураження ендотелію судинного русла і витоку плазми не тільки в області опікової рани, але і в окремих органах і тканинах. Поєднання цих двох чинників викликає 53 швидкий розвиток гіповолемії, ДВС-синдрому та ЗОШ. Останній виникає при термічній травмі, яка не є первинно несумісною з життям, але викликає життєвонебезпечний кисневий борг в результаті циркуляторних порушень зі зменшенням НОК, обширного пошкодження ендотелію, ДВС-синдрому, загальнозапальної реакції і ендотоксикозу. Етіологія - термічні та хімічні ураження дихальних шляхів, шкіри і більш глибоких тканин площею більше 15-20% поверхні тіла у дорослих і більше 5-10% у маленьких дітей. Якщо глибокі опіки у дорослих перевищують 10% поверхні тіла, постраждалі потребують проведення інфузійної терапії і направлення в спеціалізований опіковий центр. Ознаки та критерії діагностики - скарги: біль і відчуття печіння, стягування, слабкість, озноб, спрагу, нудоту, блювоту і ін., формування некрозу. Тяжкість шоку встановлюють, використовуючи індекс тяжкості ураження (ІТП). При цьому: 1% опіку II ступеня приймають за 1 од. ІТП 1% опіку III-A ступеня - за 2 од. ІТП 1% опіку III Б ступеня - за 3 од. ІТП 1% опіку IV ступеня - за 4 од. ІТП На термічні ураження дихальних шляхів додають від 15 до 45 од. ІТП: - легкий ступінь без респіраторних порушень -15 од. - середній ступінь - респіраторні порушення в перші 6-12 год. - 30 од. - важкий ступінь - дихальна недостатність з моменту ураження - 45 од. Характер зміни окремих показників залежно від ступеня вираженості опікового шоку представлений в таблиці. Градації тяжкості опікового шоку Ступінь тяжкості шока Легкий Середної тяжкості Тяжкий Вкрай тяжкий Показники ІТП до 30 од. 31-60 од. 61-90 од. більше 90 Гемоглобін, /л 146-160 161-171 170-180 більше 180 Гематокрит, л/л Лейкоцити, тис. Натрій в сиворотці крові 0,45-0,50 10-15 помірно знижений 0,51-0,55 16-20 виражена гіпонатріємія 0,56-0,60 21-25 виражена гіпонатріємія більше 0,60 більше 25 виражена гіпонатріємія О2-долг, ммоль/л 4 5-7,5 7,5-10 більше 10 ЦВТ, мм вод. ст. 0 негат. негат. негат. Діурез, мл/хв. короткочасна затримка до інфузії меньше 0,3 анурія Колір сечі звичайний Парез кишечника ні 0,5-0,3 звичайний, темний, "м’ясних помиїв", концентровани концентровани дьогтьоподібний й й є 54 є є Лікувальні заходи: 1. Ліквідація больового синдрому: - при шоку I-II ступеня: морфін 1% - 1,0 в/м або фентаніл 0,1-0,2 мг + дроперідол 2,5-5 мг; - при вираженому пригніченні гемодинаміки: трамал 50-100 мг + піпольфен 25-50 мг. 2. Нормалізація газообміну: - при збереженій спонтанній вентиляції - О2 через носові катетери; - при пригніченні спонтанної вентиляції - інтубація трахеї, ШВЛ в режимі нормокарбонатеміі; - при опіку верхніх дихальних шляхів - трахеостомія, санація трахеобронхіального дерева. 3. Невідкладна декомпресійна некротомія виконується в перші 6-8 год. після травми при глибоких опіках грудної клітини, які охоплюють більше 1/2 її окружності і заважають функції зовнішнього дихання, і при циркулярних опіках кінцівок, шиї, якщо відбувається здавлення судинно-нервових пучків і порушується кровообіг в дистальних відділах. 4. Забезпечення температури навколишнього середовища в межах 3436°С. 5. Обсяг кристалоїдів = 4мл-% опіку ∙ МТ (кг). 6. Оптимізація агрегатного стану крові: - Гепарин - перша доза 10000 ОД, добова 200 ОД / кг; - Трентал 25 мг/кг; - Ізоптін 0,145 мг/кг; 7. Корекція важкого метаболічного ацидозу: 4,2% р-р NaHCО3. 8. Нормалізація функції нирок - після корекції НОК - еуфілін 240 мг; при зберігаючій олігурії - лазикс 20-40 мг в/в. 9. Попередження інфекційних ускладнень: внутрішньовенно, ендотрахеально антибіотики широкого спектру дії. 10. Лужне пиття (гідрокарбонатна вода 1-2 л на добу). 11. Профілактика виразкоутворення - Н2-блокатори, раннє ентеральне харчування. Септичний шок – розвиток в організмі життєвонебезпечного кисневого боргу, викликаного персистуючою неконтрольованою взаємодією механізмів системної запальної і компенсаторної протизапальної відповідей. Септичний шок – це різновид сепсису, при якому наявні відхилення у кровообігу та на клітинному чи метаболічному рівні є досить серйозними і можуть суттєво збільшити рівень смертності. Етіологія - бактеріємія в результаті інфекційних захворювань, травм, пологів і операцій, тривалих катетеризацій, невідкладних станів, імуносупресії. Пацієнтів з септичним шоком можна ідентифікувати за допомогою клінічної картини сепсису, якщо наявна персистентна гіпотензія, що вимагає прийому засобів для звуження судин, щоб підтримати середній артеріальний 55 тиск на рівні ≥65 мм рт. ст., та рівень лактату у сироватці крові >2 ммоль/л (18 мг/дл), незважаючи на достатній обсяг реанімаційних дій. Лікувальна програма: 1. Термінова госпіталізація до ВІТ. 2. Катетеризація центральної вени. 3. Введення кристалоїдів або колоїдів до цільових значень: - ЦВТ 8 - 12 мм рт.ст. (12 - 15 мм рт.ст. при ШВЛ); - САТ 65 мм рт.ст .; - Діурез 0,5 мл / кг / год; - Сатурація змішаної венозної крові> 65%. 4. Трансфузія еритромаси до рівня Ht> 30% для досягнення сатурації змішаної венозної крові> 65%. 5. Підтримувати САТ > 65 мм рт.ст. дофамином або норадреналіном. 6. Негайний початок стартової антибіотикотерапії з попередніми зборами матеріалів для бактеріологічного дослідження: - отримати гемокультуру з периферичної крові; - по одній культурі з кожного судинного катетера, встановленого > 48 год. тому; - культури з інших ділянок за клінічними показаннями. 7. Почати внутрішньовенне введення антибіотиків якомога раніше, в першу годину після розпізнавання важкого сепсису. 8. Виконати відповідні втручання для усунення вогнища інфекції, видалити потенційно інфіковані судинні катетери. Гострий респіраторний дистрес- синдром. Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) є клінічним синдромом, який у цей час досить часто зустрічається у хворих як хірургічних, так і терапевтичних відділень. В основі розвитку ГРДС лежить пошкодження епітеліального й ендотеліального бар'єрів легенів, гострий запальний процес і набряк легенів, які приводять до розвитку гострої дихальної недостатності (ГДН). Перший детальний опис ГРДС належить Ashbaugh і співавт., які в 1967 р. спостерігали 12 хворих з гострим початком тахіпное, гіпоксемії, зниженням комплаенса респіраторної системи й дифузійними легеневими інфільтратами, за даними рентгенографії грудної клітини. Через кілька років цей синдром одержав назву респіраторного дистрес-синдрому дорослих (РДСД). Синонімом РДСД (ГРДС) є термін “некардіогенний набряк легенів”, який підкреслював, що причиною набряку легенів в умовах нормального тиску наповнення лівого шлуночка є підвищення проникності альвеолярно-капілярної мембрани для рідини й білка. Іншими синонімами ГРДС, які в цей час зберігають лише історичне значення, є терміни “мокра легеня”, “важка легеня”, “шокова легеня”. ГРДС може бути наслідком як “прямого”, так і “непрямого” пошкодження легенів. “Непрямий” механізм ГПЛ/ГРДС пов'язаний із позалегеневими захворюваннями, при яких пошкодження легенів є 56 результатом системної запальної реакції організму, тобто асоційоване з ефектами, що ушкоджують, цитокинов і інших біохімічних і клітинних медіаторів. Клінічні стани, що найбільше часто зустрічаються, асоційовані з розвитком ГРДС, представлені в таблиці. Пряме пошкодження легенів Непряме пошкодження легенів Аспірація шлункового вмісту Важкий сепсис Важка торакальная травма Важка неторакальна травма контузія легенів Множинніпереломидовгихкісток Дифузійна легенева інфекція Гіповолемічний шок бактеріальна Масивна гемотрансфузія вірусна Гострий панкреатит Pneumocystis carinii Передозування наркотиків Інгаляція токсичних газів Реперфузійне пошкодження Утоплення Після трансплантації легенів Після аортокоронарного шунтування Діагностика ГРДС Розвиток ГРДС відбувається найчастіше в перші 12-48 год від початку розвитку основної події (захворювання), хоча в ряді випадків можливий розвиток ГРДС і через 5 днів. Пацієнт із ГРДС часто скаржиться на диспное, дискомфорт у грудній клітині, сухий кашель, причому дані симптоми можуть на кілька годин випереджати розвиток дифузійних інфільтратів легенів, за даними рентгенографії грудної клітини. Огляд хворого виявляє ціаноз, тахіпное, тахікардію й ознаки підвищеної роботи дихання (участь у диханні допоміжних м'язів). На ранніх етапах розвитку захворювання хворий часто збуджений, ажитован, при прогресуванні порушень газообміну загальмований, приголомшений, можливий розвиток гипоксемичної коми. Частою клінічною знахідкою у хворих з ГРДС також є гіпертермія й артеріальна гіпотензія. Характерними аускультативними ознаками ГРДС є дифузійна крепітація, жорстке, а іноді й бронхіальне “амфоричне” дихання. Облигатною ознакою ГРДС є гіпоксемія (Spo2 нижче 90%, часто нижче 75%). Хворі з ГРДС практично завжди рефрактерні до терапії киснем, що відобріжає основний механізм порушення газообміну при ГРДС - розвиток внутрішнлегеневого шунта. Для ранніх етапів ГРДС характерна наявність гіпокапнії (РаСО2>45 мм рт. ст.) і респіраторного алкалозу (pH>7,45), пов'язаних з високою хвилинною вентиляцією, однак у міру прогресування захворювання, підвищення альвеолярного мертвого простору, високої продукції СО2 і розвитку утоми дихальних м'язів відбувається наростання РаС02 і алкалоз змінюється на ацидоз. Характерною рентгенологічною знахідкою ГРДС є поява картини “матового скла” і дифузійних мультифокальних інфільтратів досить високої щільності (консолідація). Крім того, досить часто може також спостерігатися 57 невеликий плевральний випіт. Рентгенографічну картину ГРДС досить непросто диференціювати з кардіогенним набряком легенів. На користь ГРДС свідчить більш периферичне розташування інфільтративних тіней, нормальні розміри серцевої тіні й відсутність або невелика кількість ліній Керлі. Першим принципом терапії ГПЛ/ГРДС є діагностика й лікування захворювання, яке призвело до розвитку ГРДС. Необхідно припинити вплив первинного ушкоджуючого фактора і запобігти подальшій стимуляції запальної відповіді організму. Тому що інфекція й сепсис є найбільш частою причиною ГРДС, то в якості терапії первинного фактора, що ушкоджує, звичайно розглядаються антибіотики. У деяких ситуаціях, наприклад при абдомінальному сепсисі або при абсцесах будь-якої локалізації, може знадобитися проведення хірургічних операцій, спрямованих на обмеження локального запального процесу. У тих ситуаціях, коли терапія основного стану або захворювання, що викликли ГРДС, неможливе (наприклад, після масивних гемотрансфузій, аортокоронарного шунтування і т.д.), можливо тільки проведення підтримуючої терапії ГРДС, тобто терапії, спрямованої на обмеження системної запальної відповіді й забезпечення адекватної доставки 02 до тканин протягом того часу, який потрібно для усунення основної причини ГРДС. Підтримуючу терапію ГРДС умовно можна розділити на респіраторну підтримку й консервативну (фармакологічну) терапію. Хоча деякі хворі з ГРДС здатні підтримувати адекватну оксигенацию тканин при спонтанному диханні під час проведення 02-терапії або неінвазивної вентиляції легенів через маску, більшість пацієнтів потребують проведення интубації трахеї з ШВЛ. Завданнями респіраторної підтримки є забезпечення нормального газообміну (Рао2 у межах 60-75 мм рт. ст., Sao2 90-93%). Фармакологічна терапія ГРДС Інгаляційний оксид азоту (іпо) є селективним вазодилататором, тому що викликає вазодилатацию тільки в добре вентильованих відділах легенів, приводячи до зменшення шунтового кровотоку й поліпшенню оксигенації. Крім того, іпо знижує тиск у легеневій артерії, і тому його використання доцільне у хворих з ГРДС із недостатністю правого шлуночка. Також іпо має потенціал зменшення формування інтерстиційного набряку легені й знижує секвестрацію нейтрофілів у тканині легенів. Препарати сурфактанту є основою терапії респіраторного дисстресссиндрому немовлят (стан, обумовлене дефіцитом сурфактанту), тому вживали багаторазові спроби використання препаратів сурфактанту й у хворих з ГРДС. У хворих з ГРДС доведене порушення функції й продукції ендогенного сурфактанту, а також зменшення його кількості. Сурфактант призначається ендотрахеально або у вигляді інстилляцій при проведенні бронхоскопії, або через небулайзер. По даним Gregory і співавт., бронхоскопічні інстилляції бичачого сурфактанту в дозі 100 мг/кг 4 рази в 58 добу значно поліпшують показники оксигенації протягом 120 год. і, крім того, можуть поліпшити виживаність хворих з ГРДС. Антиоксиданти Існують вагомі докази ролі вільних радикалів у патогенезі ГПЛ/ГРДС: доведена їхня ушкоджуючи дія на протеїни клітин і матриксу, ліпіди й нуклеїнові кислоти. Призначення попередників глутатіону - Nацетилцистеїну й процистеіну - підсилює синтез ендогенного глутатіону. У ряді рандомізованих досліджень було показано, що призначення середніх доз N- Ацетілцистеіну (70 мг/кг/с) і процистеіна (63 мг/кг/с) прискорює усунення ГРДС, підвищує серцевий викид, однак не впливає на виживаність хворих. Прогноз при ГРДС несприятливий, летальність хворих, як правило, становить 40-60%. Синдром черевної порожнини (СЧП) - це поліорганна недостатність, обумовлена підвищенням внутрішньочеревного тиску (ВЧерТ). Англійська назва СЧП - Abdominal Compartment Syndrome (compartment - відділення, відсік). У медицині є приклади "компартментних" синдромів: внутрішньочерепна гіпертензія (ВЧерГ), підфасциальний набряк або гематома (внаслідок краш-синдрому), глаукома й ін. Їхня загальна риса така: збільшення тиску в обмеженому просторі призводить до порушення кровообігу, ішемії, що перебувають у цьому просторі органів і тканин з розладом їх функцій аж до повного вгасання. До розвитку СЧП приводять усі фактори, що підвищують ВЧерТ. їх можна об'єднати в чотири групи. Етіологічні фактори внутрішньочеревної гіпертензії й синдрому черевної порожнини 1. Післяопераційні: А. Кровотеча (напр., після операцій на аорті) Б. Лапаротомія зі стягуванням черевної стінки під час ушивання В. Перитоніт або абсцес черевної порожнини Г. Післяопераційний набряк внутрішніх органів Д. Пневмоперітонеум під час лапароскопії Е. Післяопераційний ілеус Ж. Гостре розширення шлунка 2. Посттравматичні: A. Зовнішнє здавлення військовим протишоковим костюмом Б. Опіки й політравма B. Посттравматична внутрішньочеревна або заочеревинна кровотеча Г. Набряк внутрішніх органів після масивної інфузійної терапії 3. Як ускладнення внутрішніх хвороб: A. Перитонеальний діаліз, ускладнений перитонітом Б. Масивна інфузійна терапія (напр., септичного шоку) B. Декомпенсований асцит при цирозі Г. Гострий панкреатит Д. Гостра кишкова непрохідність Е. Розрив аневризми черевної аорти 59 4. Провокуючі фактори,: A. Гіпотермія < З З ОС Б. Ацидоз (pH < 7,2) B. Швидкість трансфузії еритромаси > 10-20 ОД/добу Г. Коагулопатія Д. Сепсис будь-який етіології Клінічні симптоми, що спостерігаються при СЧГІ, неспецифічні й можуть повести убік від правильного діагнозу й лікування. Високий ЦВТ або T3JIA на тлі гіповолемії й тахікардії, зниження сатурації й різка задишка, олігурія або погіршення свідомості можуть витлумачуватися як поліорганна недостатність, викликана сепсисом, травмою або серцевою недостатністю. Головний фактор у діагностиці СЧП - сторожкість лікаря відносно його розвитку у хворих з високим ризиком. Діагностувати (або виключити) СЧП легко, якщо знати й пам'ятати про нього, однак навіть огляд і пальпація роздутого живота не дасть лікареві точних відомостей про величину ВЧерГ. Найпростіший спосіб - вимір внутрішньочеревного тиску. Вважається, що нормальна величина ВЧерТ залежить від індексу маси тіла й коливається близько нуля. ВЧерТ можна виміряти в будь-якому відділі живота - у самій порожнині, матці, нижній порожній вені, прямій кишці, шлунку або сечовому міхурі. Однак найбільшу популярність заслужив вимір ВЧерТ у сечовому міхурі. Швидкий, простий й дешевий вимір внутрішньоміхурового тиску нині є методом вибору для діагностики СЧП і моніторингу ВЧерГ. Добре розтяжна стінка сечового міхура служить пасивним провідником ВЧерТ, якщо обсяг рідини в міхурі не перевищує 50-100 мл ( при більших обсягах на вимір впливає тонус міхурового м'яза). Для виміру необхідний катетер Фолі, трійники, система від крапельниці (капіляр), лінійка або манометр із трансдуцером. Пацієнт лежить на спині. У сечовий міхур через катетер Фолі з роздутим балоном вводиться 80-100 мл фізіологічного розчину (звичайно через додатковий, аспіраційний порт катетера). Потім катетер перекривається затиском дистальніше місця виміру, і до нього за допомогою трійника або товстої голки приєднується звичайна система від крапельниці.За нульову оцінку ухвалюється верхній край лонного зчленування. Величина ВЧерГ, що призводить до розвитку СЧП залишається предметом дискусій, але частота СЧП пропорційна росту ВЧерГ вище 10 мм Hg. При ВЧерТ > 35 мм Hg СЧП спостерігається у всіх людей і без хірургічного лікування призводить до летального результату в 100 відсотках випадків. Виділяють чотири ступені внутрішньочеревної гіпертензії (ВЧерГ) 1-ша ступінь: ВЧерГ 10-15 мм рт ст 2-га ступінь: ВЧерГ 15-25 мм рт ст 3-тя ступінь: ВЧерГ 25-35 мм рт ст 4-та ступінь: ВЧерГ >35 мм рт ст 60 Хоча ВЧерГ 10-15 мм Hg (1 ступінь) може викликати зміни в організмі, навряд показана лапаротомія. У багатьох хворих після операцій на животі ВЧерТ підвищується від 3 до 13 мм Hg без розвитку СЧП . Пацієнтам із другим ступенем показаний ретельний моніторинг ВЧерТ і інших функцій, може знадобитися лапаротомна декомпресія. Вона показана більшості хворих із третім ступенем ВЧГ і всім хворим із четвертим. ВЧерГ >35 мм Hg загрожує зупинкою серця протягом декількох годин. Єдино ефективним методом лікування, який виконується негайно після діагностики СЧП, є хірургічна декомпресія черевної порожнини, причому за життєвими показниками навіть рекомендують виконувати її в палаті інтенсивної терапії. Після лапаротомної декомпресії або сильній підозрі на СЧП у післяопераційному періоді фасція не ушивається. Виконується її тимчасова пластика спеціальними абсорбуючими сітками або латками (GoreTex, Marlex, Prolene і т.д.) з метою збільшити розмір черевної порожнини й зменшити ВЧерТ. Вчасно виконана декомпресія відразу призводить до нормалізації гемодинаміки, внутрішньогрудного тиску й діурезу. Прогнозовані ускладнення декомпресії: гіпотонія, асистолія, тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА). Гіпотонія пов'язана з некоригованою гіповолемією, асистолія - з реперфузією і влученням у кровотік великої кількості проміжних продуктів метаболізму (напр., аденозина), ТЕЛА - з уповільненням кровотоку й схильністю до тромбоутворення у хворих СЧП. КОЛАПС Загальновизнаної класифікації колапсів немає. Залежно від етіології клініцисти виділяють форми, пов'язані з пасивною крововтратою, інтоксикацією, гіпоксією, інфекційно-алергійними факторами, гострими захворюваннями внутрішніх органів (серцева патологія, панкреатит, перитоніт і ін.). Патогенетичними механізмами колапсу є зниження тонусу артеріол і вен, збільшення ємності судинного русла, депонування крові, зменшення ОЦК, зниження венозного припливу до серця зі збільшенням ЧСС і зниженням AT. Як наслідок виникає вторинне порушення мікроциркуляції з біохімічними зрушеннями, характерними для гіпоксії тканин, розвивається метаболічний ацидоз. Клініка при всіх варіантах колапсу ідентична, хворий байдужий до свого стану й навколишнього, однак свідомість збережена. Шкірні покриви бліді, слизові оболонки й дистальні відділи кінцівок ціанотичні. Тіло покрите холодним липким потом, температура знижена, дихання поверхневе, прискорене, рідше вповільнене. Пульс прискорений, іноді вповільнений або аритмічний, слабкого наповнення й напруги. AT знижений, серцеві тони приглушені. Розвивається олігурія, нудота й блювота. З метою діагностики вимірюють артеріальний і венозний тиск, визначають ОЦК, величину серцевого викиду (ударний і хвилинний обсяг серця), загальний периферичний опір, біохімічні показники й фізико-хімічні 61 властивості крові (Нв, в'язкість і ін.), застосовують електрофізіологічні методи. Диференціальну діагностику проводять із непритомністю й шоком. Для непритомності характерні втрата свідомості, менша тяжкість й короткочасність епізодів. При шоці спостерігаються більш грубі гемодинамічні, дисметаболічні й неврологічні розлади. Хворого в стані колапсу зігрівають грілками, тіло розтирають камфорним або розведеним етиловим спиртом. Лікування проводять у палатах інтенсивної терапії або в реанімаційних відділеннях.Терапевтичні заходи з урахуванням етіології захворювання, патогенетична й симптоматична терапія повинні бути спрямовані на стимуляцію вітальних функцій ( аж до ШВЛ), підвищення АТ. При колапсі в результаті масивної крововтрати потрібні гемотрансфузії. Для відновлення ОЦК крові показане введення розчинів декстранів. З метою збільшення венозного припливу крові до серця необхідні трансфузія кровозамінюючих рідин, регідратація у випадку зневоднювання шляхом використання полііонних апірогенних розчинів типу «Лактосал», «Ацесіль», «Хлосіль» і ін. (60 мл. кристалоїдів на 1 кг маси тіла, швидкість інфузії 1 мл./кг в 1 хв.) Ці засоби при різкому зневоднюванні протипоказані! Для боротьби з ацидозом застосовують «Лактостал» або 4-8% розчин натрію гідрокарбонату (по 100-300 мл внутрішньовенно крапельно). Обсяг інфузійної терапії визначається клінічним станом, рівнем AT, діурезом. Контролюються показники гематокрита, рівня гемоглобіну, центрального венозного тиску, ОЦК. При вираженому токсичному, ортостатичному й рефлекторному колапсі показані вазопресорні препарати (мезатон, ангіотензин і ін.). Вони не призначаються при вираженій периферичній вазоконстрикції.При колапсі, не пов'язаному із кровотечею, доцільне призначення глюкокотикостероїдів (гідрокортизон, преднізолон у загальноприйнятих дозуваннях - парентерально). Серцева недостатність показання до застосування серцевих глікозидів і протиаритмічних засобів. Клінічна картина шоку близька до такої при колапсі. Не всі автори диференціюють ці стани. Терапія така ж, як і при колапсі. Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1. У хворого 32 років з діагнозом: Політрамва. Закрита травма черепа та грудної клітки. Закритий перелом правого стегна. АТ – 100/60 мм рт.ст., ЧСС – 124/хв., ЧД – 28/хв. Через 2 години після проведення скелетного витягування під місцевою анестезією лідокаїном, відбулося різке погіршення стану: з’явився ціаноз обличчя і шиї, АТ – 60/40 мм рт.ст., ЧСС – 160/хв., ЧД – 44/хв. Яке ускладнення найбільш імовірно збільшило важкість полі травми? А. Інфаркт міокарда, кардіогенний шок В. Больовий шок С. Жирова емболія легеневої артерії D. Тромбоемболія легеневої артерії Е. Гостра анемія 62 2. Хворому 20 років для уточнення функціонального стану нирок проводиться рентгенологічне дослідження з в/в введенням кардіотрасту. В кінці введення стан хворого різко погіршився, з’явилась задишка, гіперемія шкіри, сверблячка. АТ – 60/20 мм рт.ст., ЧСС – 132/хв.. Аналогічне дослідження проводилось 3 місяці тому, побічних ефектів не спостерігалось. Який найбільш імовірний діагноз? А. Тромбоемболія легеневої артерії В. Медикаментозний анафілактичний шок С. Гостра ниркова недостатність D. Непритомність внаслідок стресу на проведену маніпуляцію Е. Інфаркт міокарда 3. На 4 добу після переливання несумісної (за групою) крові у хворого різко зменшився діурез, розвинулася анурія, різко погіршився загальний стан, підвищився артеріальний тиск. При лабораторному дослідженні: креатинін плазми – 680 мкмоль/л, сечовина плазми -24 ммоль/л. Про яку хворобу і яку стадію хвороби слід думати в першу чергу? А. Анафілактичний шок, гостра ниркова недостатність, анурія В. Гемотрансфузійний шок, постренальна гостра ниркова недостатність, анурія С. Постгеморагічна гостра ниркова недостатність, анурія D. Гемотрансфузійна гостра ниркова недостатність, анурія Е. Гострий інтерстиціальний нефрит, обтураційна анурія 4. Хворий 42 років лікується в відділенні інтенсивної терапії з приводу синдрому тривалого здавлення, ниркової недостатності. При лабораторному обстеженні: сечовина – 28,4 ммоль/л; креатинін – 820 мкмоль/л; К–7,4 ммоль/л; Нb-76 г/л; Нt-0,26 л/л; Ер-2,4х1012/л. Яке ускладнення може безпосередньо загрожувати життю хворого? А. ДВЗ-синдром В. Анемічна гіпоксія С.Респіраторний дистрес-синдром D. Гіперкаліємічна зупинка серця Е. Анемія 5. Хворого 25 років госпіталізовано в хірургічне відділення з діагнозом: проникаюче поранення черевної порожнини. Об’єктивно: збуджений, шкірні покриви та видимі слизові оболонки бліді; периферійний пульс слабкого наповнення, частий, АТ-110/60 мм рт.ст. Позитивний симптом «запустіння» периферійних підшкірних вен. Діурез знижений. Як кваліфікувати цей стан? А. Пре агонія В. Некомпенсований оборотний шок С. Агонія 63 D. Необоротний шок Е. Компенсований шок 6. Хворій 17 років під час операції з приводу ускладненої позаматкової вагітності, внутрішньочеревної кровотечі перелито 2,3 л крові. Через добу з’явилися скарги на утруднення вдиху, “надривне дихання», рентгенологічно – двостороння інфільтрація легень. Яка найбільш імовірна причина цих змін: А. Порушення коагуляції крові В. Переливання іногрупної крові С. У зв’язку з наркозом D. Гострий респіраторний дистрес-синдром Е. Переливання крові великих термінів збереження 7. Хворого, 40 років, з травмою обох стегон доставлено з місця аварії попутним транспортом. Об’єктивно: ціаноз, пурпура в нижній половині шиї, тахіпное, АТ-60/40 мм рт.ст., ЧСС-120/хв., у легенях вологі хрипи, діурез-20 мл/год., Hb-100 г/л. Який із запропонованих діагнозів найбільш імовірний? А. Травматичний шок В. Жирова емболія С. Геморагічний шок D. Больовий шок Е. Тромбоемболія 8. Через 2 години після відновлення серцевої діяльності у хворого, що переніс раптову зупинку серця на тлі геморагічного шоку (крововтрата біля 2,5 л) і знаходиться на ШВЛ, відзначається нестабільна геодинаміка (АТ80/40 – 90/60 мм рт.ст., тахікардія), ЦВТ-5 мм вод.ст. Це пов’язано з: А. Серцевою недостатністю В. Неадекватним газообміном С. Гіповолемією D. Вазоплегією Е. Неадекватним знеболюванням 9. Хворий з діагнозом: перитоніт неясного ґенезу, АТ-90/60 мм рт.ст., ЧСС126/хв., ЧД-32/хв., шкіра сірого кольору. В операційній проведена катетеризація верхньої порожневої вени по Сельдингеру із підключичного доступу. Анестезія загальна із штучною вентиляцією легень. Через годину відзначаються гіпотонія, тахікардія, екстрасистолія, дихання над правими відділами легенів не прослуховується, перкуторно – тимпаніт. Яка причина погіршення стану хворого? А. Ендотоксичний шок В. Кардіогенний шок С. Гостра серцева недостатність D. Напружений пневмоторакс 64 Е. Надниркова недостатність 10. Лікар приймального відділення оглядає хворого Ф., 58 років, який годину тому отримав травму правого стегна в автокатастрофі. Об’єктивно: загальний стан хворого важкий, шкіра бліда, АТ-90/50 мм рт.ст., пульс-110/хв. По передній поверхні правого стегна рвана рана 10х14 см, із неї виступає уламок кістки, кровотеча з рани помірна, пульс на підколінній артерії збережений. Що повинен зробити лікар приймального відділення? А. Перелити одногрупну сумісну еритроцитарну масу В. Ввести наркотичні анальгетики, протишокові кровозамінники С. Призначити ненаркотичні анальгетики, накласти гіпсову лангету D. Знеболити та накласти скелетний витяг Е. Накласти на рану асептичну пов’язку, а на ногу – шину Дітеріхса Ключі до тестів: 1 С 2 В 3 D 4 D 5 Е 6 D 7 В 8 С 9 D 10 В Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1. Хворий К., 27 років, доставлений з ножовим пораненням живота через 4 години після травми. Стан важкий. Пульс 120 в хв., слабкий. АТ 70/40 мм рт.ст. Проведена лапаротомія. В черевній порожнині багато рідкої крові. Встановлена кровотеча із судин брижі тонкої кишки. Кровотечу зупинено. Пошкодження порожнистих органів не виявлено. Як краще відновити коововтрату? А. Провести реінфузію аутокрові В. Перелити еритроцитарну масу С. Перелити відмиті еритроцити D. Перелити свіжозаморожену плазму Е. Перелити реополіглюкін 2.Під час переливання крові при проведенні біологічної проби у хворого наступив озноб, хворий покритий холодним потом, відзначає мигтіння перед очима, незначний біль в поперековій області. Що у хворого? А. Гемотрансфузійна реакція В. Пірогенна реакція С. Бактеріально-токсичний шок D. Цитратний шок Е. Напад ниркової коліки 3. Хворому Т., 44 років, з метою ліквідації постгеморагічної анемії після резекції шлунку, яка проводилася з приводу профузної виразкової кровотечі, 65 перелито внутрішньовенно крапельно 450,0 мл одногрупної А(ІІ) Rh(-) крові. Через 20 хвилин після гемотрансфузії у хворого підвищилася температура до 39,5°С, з'явилася задишка, головний біль, кволість, запаморочення, м'язові болі, сильний трус. Була одноразова блювота. На шкірі - уртикарний сип, Пульс - 120 на хв., АТ - 90/60 мм рт.ст. Яке ускладнення розвинулося у хворого? А. Важка пірогенна реакція В. Анафілактичний шок С. Анафілактична реакція D. Алергічна реакція Е. Калієва інтоксикація 4. Хвора 3., 76 років, впала з висоти близько З м на деревину. Доставлена у відділення через 6 годин після травми, Стан тяжкий. У контакт вступає з трудом. АТ - 80/60 мм рт. ст., Р - 120 уд. на хв. Позитивні симптоми подразнення очеревини. При оглядовій рентгеноскопії виявлений вільний газ в черевній порожнині під куполами діафрагми. Діагноз: розрив полого органу. Яке ускладнення розвилось у хворої? А. Перитоніт В. Механічна кишкова непрохідність С. Інфаркт міокарда D. Перелом основи черепу Е. Травматичний шок I ст. 5. Хворий А., 20 років, 5 годин тому отримав тупу травму живота. Скаржиться на біль в лівому підребер’ї і по всьому животу, загальну слабкість. Хворий блідий, АТ 90/50 мм рт.ст., Р-110 уд./хв. Перитоніальні симптоми слабо виражені. Притуплення перкуторного звуку по боках живота. Ваш діагноз? А. Розрив нирки В. Травматичний шок III ст. С. Розрив селезінки D. Розрив печінки Е. Розрив кишечника 6. Хворий 28 років надійшов після ДТП із діагнозом «Закрита травма живота». Відзначає болі у верхніх відділах живота з ірадіацією в ліву надключичну ділянку. Об’єктивно: блідий, АТ 90/50 мм вод.ст., пульс-116 уд./хв. Притуплення перкуторного звуку у відлогих відділах живота, слабкопозитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, позитивний симптом «ВанькиВстаньки». Про яке внутрішньочеревне ушкодження можно думати? А. Розрив селезінки В. Розрив шлунка С. Розрив кишечнику 66 D. Травматичний шок III ст. Е. За очеревинна гематома 7. Молодший лейтенант З., 27 років, поступив на МПП через 1,5 год. після поранення в живіт осколком авіобомби. Стан тяжкий. Блідий. Пульс 132 на хв. АТ- 80/60 мм.рт.ст. В ділянці підребер'я є пов'язка з ІПП просякнута кров'ю. Живіт напружений. Перкуторно визначається тупість у відлогих місцях, що переміщується при зміні положення тіла. Визначаються симптоми подразнення очеревини. Сформулюйте А. Проникаюче поранення живота, внутрішня кровотеча, гіповолемічний шок 2-3 ст. В. Проникаюче поранення живота С. Поранення живота та паренхіматозних органів D. Непроникаюче поранення живота Е. Поранення кишечника 8. Молодший лейтенант 3., 27 років, поступив на МПП через 1,5 год. після поранення в живіт осколком авіобомби. Стан тяжкий. Блідий. Пульс 132 на хв. АТ- 80/60 мм.рт.ст.. В ділянці підребер'я є пов'язка з ІПП просякнута кров'ю. Живіт напружений. Перкуторно визначається тупість у відлогих місцях, що переміщується при зміні положення тіла. Визначаються симптоми подразнення очеревини. В якому підрозділі та яка допомога повинна бути надана на МПП? А. В перев'язочній В. В приймально-сортувальній палатці С. В ізоляторі D. В евакуаційній Е. В порядку самодопомоги 9. Хвора Г., 48 років, побита невідомими 3 години тому. Доставлена у відділення зі скаргами на різкий біль у животі, нудоту, блювання. Риси обличчя загострені. Язик сухий, П-112 на хв.., АТ-100/60 мм рт.ст. Позитивні симптоми подразнення очеревини. При об зорній рентгеноскопії видно вільний газ під обома куполами діафрагми. Встановлено діагноз: розрив полого органу. Який вид лікування найбільш доцільний? А. Оперативний В. Холод на живіт С. Призначення антибіотиків D. Знеболюючі препарати Е. Зонд у шлунок 10. У відділенні каретою швидкої допомоги доставлений хворий після падіння з висоти, з клінічними ознаками множинних переломів обох 67 кінцівок. Стан хворого тяжкий, свідомість збережена, але психічно загальмований, шкіра блідо-сірого кольору, на лобі холодний піт. Дихання поверхневе, до 30 на хвилину. Артеріальний тиск – 80/60 мм рт.ст., Рs-120 на 1 хв., слабкого наповнення. Яке ускладнення має місце у постраждалого? А. Непритомність В. Травматичний шок 1 ст. С. Травматичний шок 3 ст. D. Травматичний шок 4 ст. Е. Травматичний шок 2 ст. Ключі до тестів: 1 A 2 A 3 B 4 A 5 C 6 A 7 A 8 D 9 A 10 E Література: 1.Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник / Ф.С. Глумчер, Л.П. Чепкий, Л.В. Новицька-Усенко та ін. — 3-є видання/ВСВ «Медицина»2020р.-360с. 2.Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений Минздрава Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г. Мишалова, В. А. Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В. Верба и др. - Винница: Новая Книга, 2018. - 342 с. 3.Сепсис:навчальний посібник /Никоненко А.О.,. Грушка В.А., Охріменко Г.І., Матвєєв С.О.;за ред.проф. Никоненко А.О/Запоріжжя,2019р.-127с. 4.Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. 5.Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин и др./ - Винница: Новая книга - 2018. - 782 с. 6.Хирургия: учебник / О. Ю. Усенко, Г. В. Белоус, Г. И. Путинцева.- второе изд., Перераб.- ВСВ «Медицина», 2013.- 416 с 7.Шок у хірургічних хворих:навчальний посiбник для студентів ВНЗ/Никоненко А.О., Грушка В.А., Перцов І.В.,. Матерухін А.М.,. Вільданов С.Р.;за ред.проф. Никоненко А.О.- Запоріжжя,2019р.- 108с. 68 Тема 3. ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ ТА М’ЯКИХ ТКАНИН. ДІАГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА. МЕТОДИ КОНСЕРВАТИВНОГО І ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ. ПРАВИЛА ПРОВЕДЕННЯ АНТИБІОТИКОТЕРАПІЇ ПРИ ПРОФІЛАКТИЦІ І ЛІКУВАННІ ХІРУРГІЧНОЇ ІНФЕКЦІЇ. Актуальністьтеми. При лікуванні хворих з гнійною хірургічною інфекцією є значні труднощі зумовлені як зростанням полірезистентності сучасної мікрофлори до антибактеріальних препаратів, підвищенням частоти висівання мікробних асоціацій, включаючи анаеробні збудники з ран, так і ослабленням загальних та місцевих захисних реакцій макроорганізму на інфекцію. Це робить проблему їх профілактики та лікування актуальноюі зумовлює необхідність вивченняїї майбутніми лікарями. Мета. Навчити студентів сучасним стандартам діагностики, диференційної діагностики, та лікування хворих з гнійнимизахворюваннями шкіри і мягких тканин. Студент має знати: - діагностику, диференційну діагностику абсцесів та флегмон; хірургічне лікування; - діагностику, диференційну діагностику фурункулів, карбункулів, гідраденіту; хірургічне лікування; - класифікацію, клініка, диференційна діагностика панариціїв; хірургічне лікування; - класифікація, клініка, диференційна діагностика парапроктитів; хірургічне лікування; - класифікацію, клініку, диференційну діагностику маститів; хірургічне лікування; - емпіричну та цілеспрямовану антибіотикотерапію. Студент має вміти: 1. Проводити діагностику, диференційну діагностику, обґрунтовувати і формулювати попередній діагноз при захворюваннях, які супроводжуються хірургічною інфекцією: гострі гнійні захворювання шкіри та підшкірної жирової клітковини (фурункул, карбункул,панарицій, абсцес, флегмона, бешиха, еризипелоїд) 2 Складати план обстеження й аналізувати дані лабораторних і інструментальних обстежень у разі типового, атипового й ускладненого перебігу захворювань, які супроводжуються хірургічною інфекцією. 3. Визначати тактику ведення (принципи оперативних втручань і консервативного лікування) при захворюваннях, які супроводжуються хірургічною інфекцією,та їх ускладненнях,проводити реабілітацію хворих. 69 4.Вмітинадавати невідкладну медичну допомогу при захворюваннях, які супроводжуються хірургічною інфекцією. Викладення теми Шкіра має складну анатомічну структуру і різноманітні функції. Захисна функція грунтована на бар'єрній ролі між зовнішнім середовищем і внутрішніми системами організму. Здорова, неушкоджена шкіра служить надійною перешкодою для проникнення мікроорганізмів у внутрішнє середовище, але її захисна роль не обмежується цим. Певну роль грають бактерицидні властивості, засновані, зокрема, на фагоцитарних реакціях в шкірі і її придатках. В цьому відношенні певну роль грає розвинена лімфатична система шкіри. Ушкодження шкіри, порушення її системи захисту під впливом несприятливих умов (діабет, авітаміноз, хвороби шкіри та ін.) знижують загальну резистентність організму до інфекції і служать фоном дня розвитку гнійних захворювань в шкірі і підшкірній клітковині. Класифікація гнійних захворювань шкіри 1. Захворювання власне шкіри: • бешихове запалення; • эризипелоїд; біляраневі піодермії. 2. Захворювання придатків шкіри: • фолікуліт; фурункул; • карбункул; гідраденіт. 3. Захворювання підшкірної клітковини: • абсцес; • флегмона(целюліт). 4. Поверхневий некротизуючий фасцит. Фурункул Фурункул - гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула, сальної залози і навколишньої підшкірної жирової клітковини. Найчастіше фурункули розташовуються на задній поверхні шиї, передпліччя, тильній стороні кисті, особі, стегні. Поява двох фурункулів і більше вважають фурункульозом. У виникненні фурункулів грають роль мікротравми, наприклад розчухування шкіри при захворюваннях, що супроводжуються свербежем. Найбільш частим збудником фурункульозу є золотистий стафілокок, рідше — інші гноєрідні мікроорганізми. Розвиток фурункула розпочинається з утворення гнійної пустули : після поширення мікрофлори з волосяного мішечка в сосочковий шар шкіри виникає запальний інфільтрат. У центрі інфільтрату утворюється вогнище некрозу(некротичний стержень), навколо нього скупчується гній. Після відторгнення гною і некротичного стержня дефект шкіри заповнюється грануляцією з подальшим утворенням сполучної тканини. 70 Фурункули в ділянці обличчя (губи, лоб), а також на мошонці супроводжуються значним набряком навколишніх тканин, що пояснюється рихлістю клітковини в цих областях. Фурункули обличчя (верхня губа, носогубна складка, ніс, суборбітальна область) можуть бути клінічно важкими. Значний розвиток венозної і лімфатичної мережі на обличчі сприяє швидкому поширенню інфекції. Прогресуючий тромбофлебіт при фурункулі обличчя може перейти по анастомозах на венозні синуси твердої мозкової оболонки, що веде до їх тромбозу, створюючи загрозу життя хворого. При цьому швидко виникає набряк обличчя, пальпуються щільні болючі вени, різко погіршується загальний стан хворого, температура тіла досягає 40-41°, можливі виражена ригідність потиличних м'язів, порушення зору (поразка хіазми). При неускладненому фурункулі прогноз цілком сприятливий. Фурункули і фурункульоз слід диференціювати з гідраденітом, сибірською виразкою і деякими інфекційними гранулемами (туберкульоз, актиномікоз, сифіліс). Лікування. При абсцедуванні фурункула прибігають до хірургічного лікування — розкриття абсцесу. Після розкриття фурункула роблять пов'язки з протеолітичними ферментами, гіпертонічним розчином хлориду натрію, застосовують ультрафіолетові промені. Після відходження стержня накладають мазеві пов'язки з левоміколем, метилурациловою маззю. При ускладненні фурункула лімфангітом і лімфаденітом показана загальна антибіотикотерапія. Хворі з фурункулом обличчя підлягають терміновій госпіталізації в хірургічне відділення, де проводиться місцеве і загальне лікування, включаюче антибіотикотерапію. Карбункул Карбункул - гостре гнійно-некротичне запалення декількох волосяних мішечків і сальних залоз, що супроводжується утворенням загального інфільтрату і некрозом шкіри і підшкірної клітковини. Найбільш частий збудник карбункула — золотистий стафілокок, рідше - стрептокок, іноді буває змішана інфекція (стафілокок і стрептокок). Найчастіше карбункул розташовується на задній поверхні шиї, потилиці, верхній і нижній губі, спині, попереку. Захворювання розпочинається з появи інфільтрату, що охоплює декілька волосяних фолікулів і сальних залоз. Виникає розлад кровообігу, обумовлений місцевим тромбозом судин, з утворенням некрозу шкіри, підшкірної клітковини, іноді і глибше розташованих тканин. Разом з некрозом відбувається гнійне розплавлення тканин з виділенням гною через гирла волосяних фолікулів. Після їх відторгнення утворюється гнійна рана з глибоким дефектом тканин. 71 Хвороба супроводжується сильним болем, болючим інфільтратом, підвищенням температури тіла, ознобом, погіршенням здоров'я, слабкістю, розбитістю, втратою апетиту, головним болем. При зборі анамнезу уточнюють захворювання цукровим діабетом, авітамінозом, виснажуючі захворювання. При обстеженні хворих окрім загальних ознак запалення відмічають синьо-багрову припухлість на задній поверхні шиї, спині, попереку, обличчі, рідше - кінцівках. Шкіра над інфільтратом напружена, лиснюча, з найбільш інтенсивним синьо-багровим забарвленням в центрі, до периферії вона поступово блідне. На поверхні інфільтрату визначається декілька гнійнонекротичних пустул, які в центрі зливаються між собою з утворенням великого некрозу шкіри. Карбункул слід диференціювати з сибіревиразковим карбункулом. Сибіревиразковий карбункул має в центрі геморагічну бульбашку, гнійного відокремлюваного немає, інфільтрат безболісний, набряк тканин різко виражений. Некротична тканина чорного кольору і оточена дрібними бульбашками з геморагічним вмістом. У вмісті бульбашок знаходять сибіревиразкову паличку. Лікування. Наявність карбункулу є показанням для операції (висічення гнійнонекротичного осередку), яку виконують під загальним знеболенням. Хрестоподібним розрізом розтинають інфільтрат до фасції і січуть некротизовані тканини на усьому протязі, відділяючи їх від фасції, шкіри, розкривають гнійні набряки. Кровотеча при цьому незначна(судини в області запального інфільтрату тромбовані), вона припиняється при введенні в рану тампонів з гіпертонічним розчином хлориду натрію або з протеолітичними ферментами. При своєчасно початому лікуванні карбункула прогноз сприятливий, але у виснажених хворих з важкою формою цукрового діабету, а також при карбункульозі обличчя висока ймовірність небезпечних для життя ускладнень. Гідраденіт Гідраденіт - запалення апокринних потових залоз. Хворобу викликає в основному золотистий стафілокок, проникаючий через вивідну протоку потової залози. До захворювання призводять недотримання правил особистої гігієни, підвищена пітливість, забруднення шкіри, захворювання шкіри (дерматит, екзема). У потовій залозі розвивається запальна інфільтрація тканин з подальшим гнійним розплавленням тканин. Хвороба розпочинається з утворення болючої припухлості частіше в пахвовій, рідше в паховій або періанальній області (місцях розташування апокринних потових залоз). Невеликий хворобливий вузлик збільшується в діаметрі до 1-2 см і різко виступає над поверхнею навколишньої шкіри. 72 При огляді відзначається припухлість багрово-червоного кольору. При залученні до процесу декількох потових залоз вузли зливаються в щільний інфільтрат, який може займати усю пахвову западину. Через 1-2 тижні в центрі припухлості з'являється розм'якшення, визначається флюктуація, з інфільтрату, що розкрився, починає виділятися сливкоподібний гній. Після відходження гною настає загоєння з формуванням рубця. Захворювання може рецидивувати. На відміну від фурункула при гідраденіті інфільтрат, що виступає, не має фолікулярної пустули і некротичного центру. При пахвовому лімфаденіті інфільтрат розташований глибоко, лімфатичні вузли збільшені, пухлиноподібне утворення не спаяне з шкірою. Для лікування гідраденіту використовують антибіотики, сульфаніламіди тривалої дії. При абсцедуванні гідраденіту прибігають до хірургічного лікування, розкриття абсцесу, видалення гною. При тривалому безуспішному лікуванні гідраденіту і загрозі розвитку сепсису січуть усю жирову клітковину в пахвовій западині, як при карбункулі. Абсцес - відмежоване скупчення гною в різних тканинах і органах внаслідок гнійного розплавлення тканин і утворення порожнини. Збудниками гнійної інфекції є стафілококи — монокультура або в асоціації з іншими мікроорганізмами(кишковою паличкою, стрептококом, бактероїдами та ін.). Мікроорганізм частіше проникає ззовні(екзогенна інфекція), хоча можливо і ендогенне інфікування — проникнення з сусідніх або віддалених органів(метастатичні абсцеси при сепсисі). Причиною абсцесу може бути введення в жирову клітковину концентрованих розчинів лікарських речовин. Гнійне запалення, що розвивається, призводить до розплавлення тканин та іноді до некрозу і відторгнення тканин, що омертвіли, — секвестрації. Абсцес має піогенну мембрану — внутрішню стінку, що вистлана грануляційною тканиною. Піогенна оболонка відмежовує гнійнонекротичний процес і продукує ексудат. Розвиток абсцесу, як правило, закінчується спонтанним спорожненням з виходом гною на поверхню тіла, в порожнисті органи або в порожнині організму. При хорошому дренуванні гнійної порожнини і відсутності рубцевої капсули це нерідко веде до ліквідації порожнини гнійника шляхом рубцювання. Якщо сполучення абсцесу з поверхнею тіла недостатнє або інші причини перешкоджають спадінню стінок порожнини абсцесу, то після його спорожнення формується нориця — вузький канал, вистиланий грануляціями. При поверхнево розташованих гострих абсцесах відзначаються червоність, припухлість, біль, місцеве підвищення температури, порушення функції органу, іноді визначається флюктуація. 73 Загальні клінічні прояви абсцесу : підвищення температури тіла від субфебрильної до високої, загальне погіршення здоров'я, слабкість, втрата апетиту, головний біль. У периферичній крові лейкоцитоз з нейтрофільозом і зрушенням лейкоцитарної формули вліво. ШОЕ підвищена. Абсцес необхідно диференціювати з гематомою, кістою, пухлиною, що розпадається. При УЗД визначають ізольоване скупчення рідини, капсулу. Велике значення має діагностична пункція: окрім встановлення діагнозу в сумнівних випадках можна провести бактеріологічне дослідження отриманого гною(виділення збудника і визначення його чутливості до антибіотиків). Під впливом газотвірної мікрофлори в порожнині абсцесу може утворюватися і скупчуватися газ - газовий абсцес. Лікування абсцесу полягає в розкритті, спорожненні і дренуванні його порожнини. Не підлягають розкриттю холодні абсцеси туберкульозної етіології через суперінфекцію гноєрідною мікрофлорою, що неминуче виникає при цьому. Невеликий абсцес, що сформувався, з добре вираженою капсулою видаляють повністю. Для розкриття абсцесу вибирають найкоротший оперативний доступ з урахуванням анатомічних особливостей і топографії органу. Нерідко спочатку пунктують абсцес, а потім по голці розтинають тканини. При розкритті гнійника по можливості підходять до його нижнього полюсу, щоб створити хороші умови для дренування. Флегмона - гостре розлите запалення жирової клітковини, не схильне до відмежування. Залежно від локалізації розрізняють підшкірну, міжм'язову, заочеревинну флегмону та інші її види. Флегмони схильні до поширення по клітковинних просторах, судинному ложі, фасціальних футлярах. Флегмона може бути наслідком нагноєння гематоми або неправильно виконаних ін'єкцій. Збудником захворювання є різні гноєрідні мікроорганізми (грампозитивні і грамнегативні, аеробні і анаеробні), але частіше — стафілококи, стрептококи, ентеробактерії, протей, кишкова паличка. Мікроорганізми проникають в жирову клітковину прямим,контактним або гематогенним шляхом. Зміни в тканинах при флегмоні залежать від збудника: анаеробна інфекція призводить до некрозу тканин з утворенням бульбашок газу. При коковій мікрофлорі йде гнійне розплавлення тканин. Запальний процес при флегмоні не має тенденції до відмежування, як при абсцесі, а поширюється по міжклітинним прошаркам сполучної тканини. Клінічні прояви. Місцеві прояви підшкірної флегмони відповідають класичним ознакам запалення. При пальпації визначається болюче ущільнення без чітких меж, нерухоме, гаряче на дотик. При абсцедуванні флегмони можна визначити розм'якшення інфільтрату, симптом флюктуації. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі. 74 Активні і пасивні рухи кінцівок, поворот голови, зміна положення тіла різко посилюють болі в області флегмони. При флегмонах кінцівки її об'єм збільшується в порівнянні зі здоровою. При УЗД визначають дифузне просочення тканин рідиною, розплавлення тканин, а при абсцедуванні - порожнину. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Отримання гною при пункції підтверджує діагноз флегмони. Лікування флегмон оперативне. У екстреному порядку оперують хворих, що поступили з вираженою інтоксикацією, прогресуючим процесом. Під загальним знеболенням розкривають флегмону, видаляють гній, некротизовані тканини. Розкривають гнійні набряки і кишені, рану ретельно промивають антисептичним розчином, дренують. Для забезпечення хорошого дренування іноді роблять додаткові розрізи - контрапертури. Напрям розрізів при розкритті флегмон залежить від її локалізації: на кінцівках їх проводять вздовж кінцівки, в ділянках сідниць - паралельно нижній сідничній складці, на животі - по ходу м'язів, на грудній клітці - по ходу волокон великих грудних м'язів, по бічній поверхні грудей - по ходу ребер, на спині - паралельно хребту. Гнійні процеси кисті і пальців — одне з найпоширеніших в амбулаторній практиці захворювань. Їх частота не міняється за останні 40-50 років. Досягнення медицини значно поліпшили результати, украй рідкісні стали летальні випадки, скоротилося число операцій, що нівечать, покращали функціональні результати комплексного лікування. Гнійно-запальні захворювання пальців і кисті, у зв'язку з важливістю ділять за анатомічним принципом. Класифікація гнійних захворювань кисті I. Гнійні захворювання пальців(панариції): • шкірний панарицій; • підшкірний панарицій; • сухожильний панарицій(гнійний тендовагініт); • суглобовий панарицій; • кістковий панарицій; • кістково-суглобовий панарицій; • пароніхія; • піднігтьовий панарицій; • пандактиліт; • фурункул(карбункул) тилу пальців. II. Гнійні захворювання кисті: • міжм'язова флегмона тенара; • міжм'язова флегмона гіпотенара; • комісуральная флегмона(мозольний абсцес, намин); • флегмона серединного долонного простору(над- і підсухожильна, над- і підапоневротична); • перехресна флегмона; 75 • підшкірна (надапоневротична) флегмона тилу кисті; • підапоневротична флегмона тилу кисті; • фурункул(карбункул) тилу кисті. Найбільш поширеною причиною панариція є виробничий мікротравматизм (80%). Побутова травма зафіксована тільки у 4% хворих і не виключена у 16%. В амбулаторних умовах лікують 88-90% хворих, госпіталізації потребують 11%. У більшості хворих, що звернулися, часто є виражена клінічна картина гострого гнійного запалення, яка не представляє труднощів для діагностики. Окрім загальних рис, кожна нозологічна форма захворювань кисті або пальця має клінічні особливості, знання яких дозволяє своєчасно встановити точний діагноз і почати цілеспрямоване лікування з урахуванням стадії і локалізації процесу. Шкірний панарицій найбільш простий для діагностики. Запалення може локалізуватися на тильній або долонній поверхні усіх трьох фаланг пальців. Запальне вогнище іноді має тенденцію до міграції, активного поширення, по черзі залучаючи до процесу усі три фаланги. При шкірних панариціях ексудат розташовується під епідермісом і відшаровує його у вигляді пухиря з серозним, гнійним або геморагічним вмістом. Болі при цій формі захворювання виражені нерізко. У більшості випадків на початку захворювання працездатність збережена. Накопичення ексудату, збільшення пухиря, посилення болів змушують хворих звернутися по допомогу. Неповне видалення відшарованого ексудатом епідермісу створює небезпеку подальшого поширення інфекції. Підшкірний панарицій зустрічається найчастіше. Як і при будь-якій флегмоні, розрізняють фази серозного інфільтрату і гнійного розплавлення. Клінічна ознака підшкірного панариція — болючість в місці запального фокусу. Болі поступово наростають, вони смикаючі, пульсуючі. У перші години, а іноді навіть і дні захворювання, хворі, як правило, продовжують виконувати звичайну роботу. Проте незначне, здавалося б, запальне вогнище при поступовому наростанні болів позбавляє хворого спокою і сну. Зазвичай тільки після першої безсонної ночі і при виявленні усіх ознак запалення ураженого пальця хворою звертається до лікаря. Тепер він згоден на все, що здатне усунути біль. Звертає на себе увагу напруга тканин, іноді згладження розташованої поблизу від запального вогнища міжфалангової згинальної борозни. Гіперемія шкірних покривів виражена нерізко. При підшкірному панариції гній має тенденцію поширюватися в глибину, що визначає перехід запалення на сухожилля, суглоби і кістку фаланги пальця. Пароніхія. При поверхневій пароніхії виникають хвороблива припухлість принігтьового валика і гіперемія навколишніх тканин. 76 В деяких випадках при глибокій пароніхії гній проникає під нігтьову пластинку, відшаровуючи її у бічній або проксимальній частині. При цьому гнійний ексудат просвічує через відшарований край нігтя. У більшості випадків при пароніхії гнійний ексудат скупчується в товщі шкіри валика. Іноді відбувається мимовільне розкриття гнійника. Стан хворого при цьому покращується, болі в пальці стихають. Ця обставина дає привід для затримки оперативного втручання. Піднігтьовий панарицій. Діагностика захворювання не представляє великих труднощів. Запальний ексудат скупчується під нігтьовою пластинкою, відшаровуючи її від нігтьового ложа на усьому протязі або в окремій ділянці. Накопичуючись під пластинкою, гнійний ексудат дещо підводить її. Фіксація до ложа втрачається, залишається лише прикріплення нігтя в проксимальному відділі біля матриксу. Набряк і гіперемія шкіри при піднігтьових панариціях не виражені. Основним симптомом є пульсуючий, розпираючий біль в нігтьовій фаланзі. Пальпація або перкусія нігтьової пластинки болюча. Суглобовий панарицій. Захворювання виникає після поранення міжфалангових або пястно-фаланговых областей пальця з їх дорсальної поверхні, де суглоби покриті лише тонким шаром м'яких тканин. Мікроорганізми по раневому каналу легко проникають в суглобову щілину з розвитком інфекції і прогресуванням патологічного процесу. Суглоб набуває веретеноподібної форми, тильні міжфалангові борозни згладжуються. Спроба до згинально-розгинальних рухів пальця призводить до різкого посилення болів в ураженому суглобі. Набряк і гіперемія тканин найбільш виражені з тильної поверхні пальця, при пункції суглоба отримують невелику кількість каламутної рідини. Кістковий панарицій розвивається, як правило, під час переходу патологічного процесу з м'яких тканин пальця на кістку, в основному в результаті запущеного або нерадикально вилікуваного підшкірного панариція. Болі в пальці тупі, постійні. Відзначається мізерне гнійне відокремлюване з рани, іноді з дрібними кістковими секвестрами. Фаланга булавоподібного товщає, її пальпація стає болючою. Функція кисті значно знижується. На рентгенограмах пальця в 1-й тиждень захворювання не вдається виявити чітких ознак деструкції кістки. Рентгенологічні зміни кістки визначаються лише до кінця 2-го - початку 3-го тижня. Сухожильний панарицій. Підшкірний панарицій іноді стає причиною тендовагінітів. Погіршення загального стану, поява смикаючих, пульсуючих болів по усьому пальцю, рівномірний набряк тканин зі згладженням міжфалангових борозен — симптоми сухожильного панариція. Палець набуває вигляду сосиски. Пальпація гудзиковим зондом по лінії проекції сухожиль згиначів викликає різкий біль. Уражений палець знаходиться в стані легкого згинання. Спроба розгинання пальця призводить до різкого посилення болю, а згинання значно знижує його гостроту. Цей симптом є 77 одним з головних при сухожильному панариції. Зволікання з операцією при тендовагінітах украй небезпечно. Сухожилля, позбавлене кровопостачання внаслідок здавлення судин ексудатом, швидко гине. Пізно проведене втручання приведе до ліквідації запального вогнища, але згинальна функція пальця буде безповоротно втрачена. Пандактиліт. Це гнійне запалення усіх тканин пальця. Клінічна картина захворювання є сукупністю усіх видів гнійного ураження пальця. Пандактиліт протікає важко, супроводжується вираженою інтоксикацією, регіонарним лімфангітом, кубітальним і пахвовим лімфаденітом. У периферичній крові виражені зміни, властиві гострому гнійному запаленню. Болі поступово посилюються, стають інтенсивними, тяжкими, розпираючими. Набряклий палець стає синьо-багровим. Запальний процес розвивається за типом вологого або сухого некрозу. Із нориць або післяопераційних ран відходить мізерне відокремлюване. Пальпація пальця в усіх відділах болюча. Грануляція сіра, безжиттєва. Хірургічне лікування гнійних захворювань пальців Шкірний панарицій. Лікування шкірного панариція не представляє труднощів. Оперативна допомога зводиться до розтину та висічення відшарованого випотом епідермального пухиря. Після цього слід провести ретельну ревізію раневої поверхні. Якщо виявлений норицевий хід, що йде в глибину, то необхідно розкрити запонкоподібний підшкірний панарицій. Підшкірний панарицій. Лінійно-бічні розрізи, запропоновані Р. Клаппом при гнійних процесах в області середньої і основної фаланг, найбільш фізіологічні, не виключають небезпеки ушкодження судинно-нервового пучка пальця. Рани, що утворюються при бічних розрізах, досить добре дренуються і, як правило, гояться з утворенням тонкого лінійного рубця, що не обмежує руху пальця. Через рекомендовані Р. Клаппом парні лінійно-бічні розрізи пальців можна проводити наскрізні дренажі над фіброзною піхвою, що забезпечує хороший дренуючий ефект і дозволяє промивати рану розчинами протеолітичних ферментів і антибактеріальних препаратів. При панариціях нігтьової фаланги якнайповніше задовольняє вимоги гнійної хірургії дугоподібний (клюшкоподібний) розріз. Він дозволяє створити достатній відтік гнійного відокремлюваного, в подальшому не порушує тактильної чутливості. Пароніхія. Піднігтьовий панарицій. При пароніхії залежно від локалізації гнійного фокусу застосовують клиновидні, П-образні, парні бічні розрізи тильної поверхні нігтьової фаланги. Якщо є поширення гною під нігтьову пластинку не на усьому протязі, а тільки у бічному або дистальному відділах, то одночасно з розкриттям пароніхії необхідно резеціювати лише відшарований гноєм край нігтя аж до зони його міцної фіксації до ложа. При цьому не слід вискоблювати нігтьове ложе із-за небезпеки ушкодження паросткової зони нігтя. 78 Лише при повному відшаровуванні гноєм нігтьової пластинки її видаляють, щоб забезпечити повне спорожнення вогнища і підвести безпосередньо до нього антибактеріальні препарати. Гнійні тендовагініти. При гнійних тендовагінітах запізніла операція веде до прогресу некрозу. Здавлення запальним випотом брижі сухожилля з подальшим тромбоутворенням в тих судинах, що живлять сухожилля, як правило, призводить до некрозу сухожилля. Тільки раннім розкриттям сухожильної піхви можна попередити його омертвіння. Сухожильні панариції розкривають найчастіше лінійними розрізами по бічних поверхнях фаланг. Існують деякі різновиди цих розрізів. Так, Р. Клапп застосовував парні бічні розрізи усіх трьох фаланг пальців і два парні розрізи в дистальних відділах долоні. При будь-якому методі після розтину шкіри і клітковини загостреними гачками розширюють рану і оголяють фіброзну піхву, яку розтинають по довжині шкірного розрізу. Кістковий і суглобовий панарицій. При суглобових панариціях на тильній поверхні пальця проводять два паралельні бічні розрізи, якими розкривають сумку суглоба з двох сторін. Після промивання суглоба антисептичними розчинами його дренують. Залежно від міри залучення до процесу хрящової і кісткової тканини її економно резеціюють. У післяопераційному періоді обов'язкова іммобілізація пальця гіпсової лонгетой до повної ліквідації гострих запальних явищ. При кістковому панариції нігтьової фаланги роблять такі ж розрізи, як при підшкірних панариціях кінцевих фаланг пальців, найчастіше дугоподібні. При залученні до процесу середньої і основної фаланг доступ до кістки здійснюється лінійно-бічними розрізами. При резекції фаланги необхідно прагнути до максимального збереження кістки, оскільки в подальшому можлива регенерація фаланги з частини, що збереглася. При резекції кістки недоцільно користуватися кусачками, оскільки вони роздавлюють кістку і по тріщинах, що утворилися, запальний процес поширюється на частину кістки, що залишилася. Резеціювати кістку в межах здорових тканин слід спеціальною пилою або пилою Джильї. Операцією вибору слід вважати вискоблювання ураженої кістки гострою ложечкою. Пандактиліт відноситься до захворювань, при яких вимушені прибігати до ампутації пальців. Виключення складає I палець - у будь-якому випадку необхідно спробувати уникнути його вичленення. Навіть за відсутності рухливості в суглобах I пальця зберігається його найважливіша функція - протиставлення іншим пальцям кисті, проте екзартикуляцію П-V пальців слід робити лише тоді, коли не залишається надії на їх мінімальну функціональну придатність. Парапроктит Парапроктит - гостре або хронічне запалення параректальної клітковини. 79 Парапроктит виникає в результаті попадання в параректальну клітковину мікрофлори (стафілокок, грамнегативні і грампозитивні палички). При звичайному парапроктиті найчастіше виявляють полімікробну флору. Запалення за участю анаеробів супроводжується особливо важкими проявами захворювання - газовою флегмоною клітковини тазу, гнильним парапроктитом, анаеробним сепсисом. Мікроби потрапляють в параректальну клітковину з анальних залоз, що відкриваються в анальні пазухи. При запальному процесі в анальній залозі її проток перекривається, в міжсфінктерному просторі утворюється абсцес, який проривається в періанальний або параректальний простір. Перехід процесу із запаленої залози на параректальну клітковину можливий також лімфогенним шляхом. Поширення гною по параректальних клітковинних просторах може йти у різних напрямах, що призводить до формування різних форм парапроктиту. При цьому гній нерідко проривається назовні через шкіру з утворенням нориці. Класифікація парапроктитів I. Гострий парапроктит. 1. За етіологічним принципом: звичайний, анаеробний, специфічний, травматичний. 2. По локалізації гнійників (інфильтратів, набряків): підшкірний, ишіоректальний, підслизовий, пельвіоректальний, ретроректальний. II. Хронічний парапроктит (нориці прямої кишки). 1. За анатомічною ознакою: повні, неповні, зовнішні, внутрішні. 2. По розташуванню внутрішнього отвору нориці: передній, задній, бічний. 3. По відношенню ходу нориці до волокон сфінктера: інтрасфінктерний, транссфінктерний, екстрасфінктерний. 4. По мірі складності: прості, складні. Гострий парапроктит характеризується швидким розвитком процесу. Клінічна картина і діагностика. Клінічно парапроктит проявляється досить інтенсивними болями в області прямої кишки або промежини, підвищенням температури тіла, ознобом, що супроводжується, почуттям погіршення здоров'я, слабкості, головними болями, безсонням, зникненням апетиту. У міру скупчення гною болі посилюються, стають такими, що смикають, пульсуючими. Якщо своєчасно не роблять розтин гнійника, то він проривається в суміжні клітковинні простори, пряму кишку, назовні через шкіру промежини. Підшкірний парапроктит - форма захворювання(до 50 % усіх хворих парапроктитом), що найчастіше зустрічається. Характерні гострі, смикаючі болі, що посилюються при русі, натужені, дефекації; спостерігається дизурія. Температура тіла досягає 39оС, часто виникають озноби. При огляді виявляють гіперемію, набряклість і вибухання шкіри на обмеженій ділянці 80 поблизу анусу, деформацію анального каналу. При пальпації цієї зони відзначається різка болючість, іноді визначають флюктуацію. Ішіоректальний парапроктит зустрічається у 35-40 % хворих. Спочатку з'являються загальні ознаки гнійного процесу, характерні для синдрому системної реакції на запалення з різким підвищенням температури тіла, ознобом, тахікардією і тахіпное, високим вмістом лейкоцитів в крові. Тупі болі в глибині промежини стають гострими, пульсуючими. Вони посилюються при кашлі, фізичному навантаженні, дефекації. При локалізації гнійника спереду від прямої кишки виникає дизурія. Лише через 5-7 днів від початку хвороби відмічають помірну гіперемію і набряклість шкіри промежини в зоні розташування гнійника. Дуже цінним в діагностиці ішиіректальних гнійників є пальцьове дослідження прямої кишки. Вже на початку захворювання можна визначити болючість і ущільнення стінки кишки вище за ректально-задньопрохідну лінію, згладжена складок слизової оболонки прямої кишки на стороні ураження. Підслизовий парапроктит спостерігається у 2-6% хворих з гострим парапроктитом. Болі при цій формі захворювання дуже помірні, дещо посилюються при дефекації. Температура тіла субфебрильна. Пальпаторно визначають вибухання в просвіті кишки, в зоні гнійника, різко болюче. Після мимовільного прориву гнійника в просвіт кишки настає одужання. Пельвіоректальний парапроктит - найбільш важка форма захворювання, зустрічається у 2-7 % хворих з гострим парапроктитом. Спочатку відзначаються загальна слабкість, погіршення здоров'я, підвищення температури тіла до субфебрильної, озноб, головний біль, втрата апетиту, ниючі болі в суглобах, тупі болі внизу живота. При абсцедуванні інфільтрату пельвіоректальної клітковини(через 7-20 днів від початку захворювання) температура тіла стає гектичною, виражені симптоми гнійної інтоксикації. Болі стають інтенсивнішими, локалізованими, відзначаються тенезми, закрепи, дизурія. Болючості при пальпації промежини немає. Діагноз може бути підтверджений УЗД, комп'ютерною або магнітно-резонансною томографією. Під час пальцьового дослідження прямої кишки можна виявити інфільтрацію стінки кишки, інфільтрат в оточуючих кишку тканинах і вибухання його в просвіт кишки. Верхній край вибухання пальцем не досягається. Лікування. При гострому парапроктиті проводять хірургічне лікування. Операція полягає в розкритті і дренуванні гнійника, ліквідації вхідних воріт інфекції. Операцію виконують під загальним знеболенням. Після знеболення(наркоз) встановлюють локалізацію ураженої пазухи(огляд стінки кишки за допомогою ректального дзеркала після введення в порожнину гнійника розчину метиленового синього і розчину перекису водню). При підшкірному парапроктиті його розкривають півмісяцевим розрізом, гнійну порожнину добре ревізують пальцем, розділяють перемички і ліквідовують гнійні набряки. Гудзиковим зондом проходять через порожнину в уражену 81 пазуху і січуть ділянку шкіри і слизової оболонки, порожнини, що утворюють стінку, разом з пазухою(операція Габріеля). При підшкірно-підслизовому парапроктиті розріз можна зробити в радіальному напрямі — від лінії гребінця через уражену анальну крипту(вхідні ворота інфекції) на періанальну шкіру. Потім січуть краї розрізу, уражену крипту разом з внутрішнім отвором нориці. На рану накладають пов'язку з маззю, вводять газовивідну трубку в просвіт прямої кишки. При ішіоректальному і пельвіоректальному парапроктитах подібне хірургічне втручання неможливе, оскільки при цьому буде пересічена велика частина зовнішнього сфінктера. У подібних випадках роблять розтин гнійника півмісяцевим розрізом, ретельно обстежують порожнину його і розкривають усі гнійні набряки. У ряді випадків, коли при ревізії гнійної порожнини чітко визначається дефект в стінці прямої кишки(вхідні ворота інфекції), можна використати лігатурний метод. Хронічний парапроктит (нориці прямої кишки) зустрічається у 30-40 % усіх проктологічних хворих. Захворювання розвивається внаслідок перенесеного гострого парапроктиту і проявляється норицями прямої кишки. Це відбувається у тому випадку, якщо є внутрішній отвір, що веде з прямої кишки в порожнину гнійника. При формуванні хронічного парапроктиту внутрішній отвір нориці відкривається в просвіт прямої кишки, зовнішній на шкірі промежини. Причинами переходу гострого парапроктиту в хронічний є: пізня обіговість хворих по медичну допомогу після мимовільного розкриття гнійника; помилкова хірургічна тактика в гострому періоді(розкриття гнійника без санації вхідних воріт інфекції). Нориця прямої кишки залежно від її розташування по відношенню до волокон сфінктера може бути інтрасфінктерною, транссфінктерною і екстрасфінктерною. Лікування. Хірургічне втручання є радикальним методом лікування нориць прямої кишки. При інтрасфінктерних норицях їх січуть в просвіт прямої кишки. Висічення нориці краще робити клиновидно разом з шкірою і клітковиною. Транссфінктерні та екстрасфінктерні нориці ліквідовують шляхом їх висічення до м’язової частини з ліквідацією (пластикою) внутрішнього отвору. При складних норицях застосовують лігатурний метод. Мастит. Гострий мастит - запалення молочних залоз. Захворювання може бути гострим і хронічним. Мастит зазвичай розвивається в одній молочній залозі; двосторонній мастит зустрічається в 10% спостережень. Післяпологовий мастит у годуючих жінок складає близько 80-90% усіх захворювань гострим маститом. 82 З урахуванням характеру запалення гострі мастити діляться на наступні форми: • серозний мастит • інфільтративний мастит • абсцедуючий мастит • флегмонозний мастит • гангренозний мастит. Етіологія і патогенез. Збудниками маститу зазвичай є стафілокок, стафілокок у поєднанні з кишковою паличкою, стрептококом, дуже рідко протей, синьогнійна паличка, гриби типу кандида. Первинне значення надають внутрішньолікарняній інфекції. Вхідними воротами є тріщини сосків, протоки(при зціджуванні молока, годуванні). Інфекція може поширюватися на залозу гематогенним або лімфогенним шляхом з інших інфекційних вогнищ. Розвитку захворювання сприяють порушення відтоку молока. Діагностика. Гострий мастит розпочинається з болю і нагрубання молочної залози, підйому температури тіла. У міру прогресування захворювання біль посилюється, збільшується набряк молочної залози, в ній чітко визначаються болючі вогнища щільної інфильтрованої тканини, з'являється гіперемія шкіри. Пахвові лімфатичні вузли стають болючими і збільшуються в розмірі, підвищується температура тіла, з'являється озноб. У крові виявляється лейкоцитоз, підвищується ШОЕ. Перехід серозної форми маститу в інфільтративну і гнійну відбувається швидко - впродовж 4-5 днів. Украй важкий стан хворих спостерігається при множинних абсцесах, флегмонозному і гангренозному маститі. Це обумовлено переходом контрольованої імунною системою місцевої реакції у важкий синдром системної реакції на запалення, при якому контроль імунної системи слабшає. Клінічна картина хвороби у цей період схожа з такою при сепсисі (гнійне вогнище, бактеріемія, тяжкий синдром системної реакції на запалення, поліорганна дисфункція життєво важливих органів). На цьому фоні часто розвивається поліорганна недостатність зі смертельним результатом. Лікування. У початковому періоді гострого маститу застосовують консервативне лікування: піднесене положення молочної залози, відсмоктування молока.При будь-якій формі маститу годування грудьми припиняють, щоб не інфікувати дитину. Зціджене зі здорових грудей жінки молоко використовують для годування дитини лише після пастеризації. При важкій течії гострого маститу показано пригнічення лактації Призначають препарати, що пригнічують секрецію пролактину: бромокриптин (парлодел), комбінацію естрогену з андрогенами; обмежують прийом рідини. Туге бинтування грудей недоцільне. При абсцедуючому гнійному маститі потрібне хірургічне лікування — розкриття абсцесу, видалення гною, розтин перемичок між гнійними 83 порожнинами, видалення усіх нежиттєздатних тканин, хороше дренування двопросвітними трубками для подальшого промивання гнійної порожнини. Операцію роблять під наркозом. При підшкірному і інтрамаммарному абсцесах роблять радіальний розріз, при біляареолярному - дугоподібний по краю ареоли. При ретромаммарному абсцесі розріз Барденгейера по нижній перехідній складці молочної залози дає оптимальні можливості для розкриття ретромаммарного гнійника і близько розташованих гнійників в тканині залози. Правила проведення антибактеріальної терапії при хірургічній інфекції та сепсисі Антибіотики повинні призначатися невідкладно після уточнення нозологічного діагнозу і до отримання результатів бактеріологічного дослідження, тобто емпірично. Після отримання результатів бактеріологічного дослідження режим антибактеріальної терапії повинен бути скоректований з урахуванням виділеної мікрофлори та її антибіотикочутливості (направлена терапія). Вибір емпіричного режиму терапії сепсису повинен базуватися на основі наступних основних чинників: спектр передбачуваних збудників залежно від локалізації первинного осередку; рівень резистентності нозокоміальних збудників за даними мікробіологічного моніторингу; умови виникнення сепсису – позалікарняний, або нозокоміальний; тяжкість інфекції, оцінена за наявністю поліорганної недостатності. Якщо є підстави припустити позалікарняний характер інфекції, то препаратами вибору можуть бути цефалоспорини III покоління (цефотаксим, цефтриаксон) або фторхінолони. Серед останніх перевагу мають препарати нового покоління (леовофлоксацин, моксіфлоксацин), що володіють вищою активністю проти грампозитивних бактерій. Враховуючи високу вірогідність абдомінальних джерел інфекції, цефалоспорини і левофлоксацин доцільно комбінувати з метронідазолом. При виборі адекватного режиму терапії нозокоміального сепсису слід планувати не тільки обхват всіх потенційних збудників, але і можливість участі в інфекційному процесі полірезистентних госпітальних штамів мікроорганізмів, наприклад, метицилін-резистентних стафілококів, деяких ентеробактерій – продуцентів бета-лактамаз розширеного спектру (що супроводжується зниженням ефективності цефаспоринів і часто аміноглікозидів і фторхінолонів), синьогнійної палички, стійкої до гентаміцину і ципрофлоксацину. В даний час найбільш оптимальним режимом емпіричної терапії важкого нозокоміального сепсису є карбапенеми (іміпенем, меропенем), як препарати, що володіють широким спектром 84 активності і до яких відзначається найменший рівень резистентності серед внутрішньолікарняних штамів грамнегативних бактерій. У разі неефективності вказаних режимів слід оцінити доцільність додаткового призначення ванкоміцину або тейкопланіну, а також системних антифунгальних засобів (флуконазол, амфотеріцин В). Іншим важливим параметром, що визначає програму стартової емпіричної терапії, є тяжкість захворювання. Результати антибактеріальної терапії тяжкого сепсису з ПОН значно гірше в порівнянні з сепсисом без ПОН, тому застосування максимального режиму антибактеріальної терапії у хворих з тяжким сепсисом повинно здійснюватися на самому ранньому етапі лікування. В даний час правильним підходом до вибору антибактеріальної терапії треба вважати деескалаційний підхід, який полягає в негайному призначенні стартової терапії антибіотиком широкого спектру дії (наприклад, тіенаму), в максимально можливих дозах. При виділенні з крові або первинного осередку інфекції етіологічно значущого мікроорганізму, з'являється можливість проведення етіотропної терапії з урахуванням чутливості, що істотно підвищує успіх лікування. Звичайні терміни антибактеріальної терапії хірургічних інфекцій різної локалізації (шкіри і м'яких тканин, перитоніт, нозокоміальна пневмонія) складає від 5 до 10 днів. Триваліша антибіотикотерапія небажана через розвиток можливих ускладнень лікування, ризик селекції резистентних штамів і розвиток суперінфекції. За відсутності стійкої клініко-лабораторної відповіді на адекватну антибактеріальну терапію протягом 5-7 днів, необхідне проведення додаткового обстеження (УЗД, КТ тощо) для виявлення ускладнень або осередку інфекції іншої локалізації. У певних клінічних ситуаціях потрібні триваліші режими антибактеріальної терапії. Зазвичай це рекомендується для інфекцій, що локалізуються в органах і тканинах, в яких терапевтичні концентрації антибіотиків важко досяжні. Це відноситься, перш за все, до остеомієліту, інфекційного ендокардиту, вторинного гнійного менінгіту. Крім того, при інфекціях, викликаних S.aureus, зазвичай також рекомендують триваліші курси антибактеріальної терапії – 2-3 тижні. Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1. У хворої 20 років через 4 дні після мікротравми у ділянці нігтьової фаланги 3-го пальця, отриманої після обробки свинячого м’яса, з’явився шкірний свербіж, яскраве почервоніння та набряк пальця, температура нормальна. Про яке захворювання слід думати в першу чергу? А. Бешиха В. Пароніхія С. Панарицій D. Еризипелоїд Е. Флегмона 85 2. Хвора К., 17 років, скаржиться на біль і набряк 2 пальця правої руки. 3 доби тому зробила манікюр. Біль з’явився на другий день. Навколо нігтьовий валик набряклий, гіперемований, нависає над нігтьовою пластинкою, болючий при пальпації. Ваш діагноз? А. Підшкірний панарицій В. Пароніхія С. Шкірний панарицій D. Піднігтевий панарицій Е. Еризипелоїд 3. Хворий 28 років, що 2 дні тому поранив дистальну фалангу вказівного пальця правої руки голкою, скаржиться на різкий біль пульсуючого характеру і набряк у ділянці цієї фаланги та виражене порушення рухомості пальця. Через болі останньої ночі заснути не міг. Хворий тримає вказаний палець дещо зігнутим; дистальна фаланга його гіперемована, значно збільшена в об’ємі. Зондом чітко виявляється точка максимальної болючості. Температура тіла 36,9оС. Який метод місцевого лікування буде правильним? А. Розкриття і дренування гнійника після місцевої інфільтративної анестезії В. Розкриття і дренування нагнійного процесу пальця С. Обколювання ураженої ділянки антибіотиками з новокаїном D. Застосування напівспиртових компресів Е. Резекція дистальної фаланги пальця 4. Після операції з приводу підшкірного панарицію стан хворого не покращився, зберігається біль та обмеження рухів II пальця правої кисті, температура до 39 оС. При огляді болючий валик за ходом долонної поверхні в положенні легкого згинання. Який найбільш імовірнй діагноз, форма захворювання? А. Кістковий панарицій В. Пароніхія С. Еризипелоїд D. Сухожилків панарицій Е. Абсцес 5. Хвора 53 років, оперована амбулаторно з приводу підшкірного панарицію середньої фаланги другого пальця лівої кисті в стадії абсцедування. на 6 добу після операції стан хворої погіршився, знову з’явився сильний біль у пальці, підвищилася температура до 38оС. Об’єктивно: оперована фаланга стовщена, функція пальця порушена, із рани виділяється гнійний ексудат з неприємним запахом. Лікарем запідозрений розвиток кісткового панарицію у хворої. Яке дослідження доцільне для підтвердження діагнозу? А. Рентгенографія другого пальця В. Пункція гнійника С. Біопсія тканин хворої фаланги пальця 86 D. Бактеріологічне дослідження ексудату Е. Ультразвукове дослідження 6. Хвора М., 32 роки, скаржиться на збільшення обсягу другого пальця лівої кисті, підвищення температури до 37,5оС. При огляді встановлено: палець деформованй, не згинається, шкіра синюшного кольору, наявні нориці, з яких витікає гній. На рентгенограмі видно остеопороз кісток та суглобів. З якою формою панариція ми маємо справу? А. Пандактиліт В. Кістковий С. Суглобовий D. Сухожилків Е. Кістково-суглобовий 7. Хворий К., 28 років, звернувся до хірурга поліклініки зі скаргами на біль, наявність набряку та гіперемії лівої половини обличчя. слабкість, підвищення температури тіла до 39,0оС. Хворіє три доби. При огляді: запальний інфільтрат лівої носо-губної складки розміром 4х4 см з некротичним стрижнем в центрі, різкий набряк лівої половини обличчя, помірно виражене напруження потиличних м’язів. Яке оптимальне лікування необхідно призначити хворому? А. Антибіотики, операція під загальним знеболенням В. Вологі висихаючи пов’язки з антисептиками, аспірин С.Фізіотерапевтичне лікування, імуномодулятори D. Антибіотики, ангіопротектори, щоденні перев’язки Е. Госпіталізація, антибіотики, антикоагулянти, щадячий режим 8. Хірургом оглянутий хворий Т., 42 років. Діагноз: фурункул правого передпліччя, гнійно-некротична стадія. Проведено розтин фурункула. Пов’язку з яким препаратом треба покласти у фазі гідратації? А. Гіпертонічний розчин В. Мазь Вишневського С. Іхтіолову мазь D. Пов’язку з хлораміном Е. Пов’язку з димексидом 9. Хворий К. звернувся із скаргами – в правій пахвовій ділянці спостерігається 3 щільні, обмежені запальні інфільтрати, які виступають над шкірою. Шкіра над ними червона із багрово-сизим відтінком, в центральній частині одного інфільтрату – рана із витіканням з неї гною. Який попередній діагноз? А. У хворого нагноєний лімфаденіт В. У хворого туберкульоз під пахвинних лімфатичних вузлів С. У хворого фурункул пахвинної ділянки 87 D. У хворого карбункул пахвинної ділянки Е. У хворого гідраденіт 10. Хвора К., 20 років, скаржиться на біль у лівій молочній залозі, слабкість, підвищення температури тіла до 38оС. Дитині 3 місяці. Місцево: ліва молочна залоза збільшена в розмірах, тверда і болюча при пальпації, шкіра гіперемована. Флуктуація не виявляється. Ваш діагноз? А. Серозний мастит В. Абсцес С. Флегмона D. Бешиха Е. Мастопатія Ключі до тестів: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 D B B D А A E А E A Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1. У скотаря два місяці кашель з густим мокротинням, підвищення температури тіла до 37,6-37,8оС щодня, слабість, задишка при навантаженнях. При рентгенологічному дослідженні: у верхній частці правої легені виявлена округла тінь з рівними, круглими, чіткими контурами без пери фокального запалення легеневої тканини. При дослідженні мокротиння виявлені нитки фібрину, хітину. Позитивна реакція Каццоні. Сформулюйте попередній діагноз? А. Ехінокок правої легені В. Абсцес правої легені С. Кавернозний туберкульоз правої легені D. Рак правої легені Е. Кісти правої легені 2. Хвора П., 25 років, госпіталізована в хірургічне відділення із скаргами на болі в правій сідниці, температуру до 39оС. Із анамнезу відомо, що 9 діб тому з метою знеболювання в зону правої сідниці була виконана внутрішньом’язова ін’єкція анальгіну. Об’єктивно: в верхньо-зовнішньому квадранті правої сідниці визначається болючий інфільтрат 5 на 4 см, шкіра над ним гіперемована, гаряча на дотик. Поставте правильний діагноз: А. Гематома правої сідниці В. Післяін’єкційний абсцес правої сідниці С. Рожисте запалення правої сідниці D. Карбункул правої сідниці Е. Абсцедуючий фурункул правої сідниці 88 3. Хворий Б., 28 років, скаржиться на високу температуру 38-39оС, загальну слабкість, головний біль. У середній третині лівої гомілки на місці незначного пошкодження шкіри відмічається набряк та почервоніння шкіри з чіткими контурами. Про яке захворювання слід гадати? А. Бешиха В. Гострий тромбофлебіт С. Облітеруючий ендартеріїт D. Флегмона гомілки Е. Лімфангоїт 4. Хворий Ю 43 років, на протязі 10 років хворіє цукровим діабетом, тип II, важка форма. Скаржиться на біль, появу пухлиноподібного утворення в між лопатковій ділянці розмірами до 5 см в діаметрі з явищами вираженої гіперемії, набряку. В центрі – 5 гнійних верхівок в діаметрі до 0,2-0,3 см. Пальпаторно –різка болючість. Яке захворювання у даного хворого? А. Абсцес В. Карбункул С. Флегмона D. Фурункул Е. Лімфангоїт 5. Хворий 32 років скаржиться на виражений біль і почервоніння у правій пахвинній ділянці, підвищення температури до 38,7оС, загальну слабість. У вказаній ділянці спостерігається набряк, пальпаторно виявляються різко болючі, ущільнені, зрощені між собою та з оточуючими тканинами лімфовузли з розм’якшенням у центрі конгломерату. Симптом флуктуації позитивний. У нижній третині гомілки – невелика рана, що гоїться вторинним натягом. Яка лікувальна тактика буде правильною? А. Розкриття і дренування гнійника у паху та антибіотикотерапія В. Масивна антибіотикотерапія і теплові процедури на пахвинну ділянку С. Виключно місцеве оперативне лікування: розкриття та дренування гнійника D. Напівспиртові компреси та інші теплові процедури на пахвинну ділянку Е. Виключно масивна антибіотикотерапія 6. В поліклініку на прийом прийшов хворий С., 36 років, який працює м’ясником, зі скаргами на “фурункул» на правому передпліччі. На правому передпліччі визначається некротична виразка діаметром 5 мм з серозною рідиною і вдавленням в центрі, оточена вираженим запальним валиком і вінцем з везикул, розташованих на щільній основі. Виражений набряк м’яких оточуючих тканин.Вказане утворення – це: А. Бульозна форма бешихи В. Дифтерія рани С. Інфікована рана 89 D. Карбункул сибірської виразки Е. Флегмона передпліччя 7. У хворого 15 років після видавлювання вугра на обличчі з’явилося болюче ущільнення тканин і почервоніння шкіри, температура тіла піднялась до 38оС. Об’єктивно: в ділянці носо-губного трикутника справа є набряк і почервоніння шкіри. При пальпації визначається болюче ущільнення тканин круглої форми, розмірами 2х2 см, без ознак розм’якшення. Ваш діагноз? А. Фурункул В. Запальний інфільтрат С. Карбункул D. Абсцес Е. Флегмона 8. Хворий 18 років, захворів гостро 3 тижні тому. Різко підвищилась температура, з’явились сильні болі в лівій гомілці. На рентгенограмах цієї ділянки – численні вогнища деструкції неправильної геометричної форми з нерівними контурами. В ділянках деструкції визначаються щільні тіні секвестрів. Навколо уражених відділів кістки визначаються смужки звапнення відшарованого окістя. Який найбільш імовірний діагноз? А. Туберкульозне ураження кісток лівої гомілки В. Гострий гематогенний остеомієліт кісток лівої гомілки С. Саркома лівої великогомілкової кістки D. Фіброзна остеодистрофія кісток лівої гомілки Е. Метастатичне ураження кісток лівої гомілки 9. Хвора 54 років скаржиться на інтенсивний пекучий біль і відчуття жару в ділянці правої гомілки, підвищення t тіла до 39,0 оС, загальне нездужання та озноб, які виникли раптово, вночі. Об’єктивно: на передній поверхні гомілки – локальне яскраве почервоніння шкіри у вигляді «географічної карти» з чіткими зазубреними контурами. Шкіра дещо набрякла, болюча по периферії почервоніння, її температура – підвищена. Симптом флуктуації – негативний. Який діагноз у хворої? А. Еритематозна форма бешихи В. Капілярний лімфангоїт С. Флегмона правої гомілки D. Трункулярний лімфангоїт Е. Флегмонозна форма бешихи 10. В поліклініку звернувся будівельник 42 років, після поранення цвяхом стопи ранком цього ж дня. Рану промив водою. При огляді стан задовільний. Ліва стопа незначно набрякла, на підошві колота рана. З анамнезу життя відомо, що протягом трьох останніх років тричі проводилась профілактика 90 правця. З метою запобігання можливого розвитку правця насамперед необхідно? А. В/м ввести 0,5 мл правцевого анатоксину В. В/м ввести 1 мл правцевого анатоксину, 3000 МО протиправцевої сироватки С. В/м ввести 3000 МО протиправцевої сироватки D. Обробити рану мильним розчином Е. Призначити курс антибіотикотерапії Ключі до тестів: 1 2 3 4 А B A B 5 А 6 D 7 B 8 B 9 A 10 D Література: 1. Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ / О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка НАМНУ О.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. 2. Хирургия: учебник / Я. С. Березницький А. В. Белов, Л. С. Билянский и др. ; под ред. Я. С. Березницкого. - Винница: Новая Книга, 2020. - 528 с. 3. Хирургия в 2-х томах. Т. 1: учебник / Под ред. С. O. Бойко и др ..Винница: Новая книга, 2019.- 704 с. 4. Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин [и др.]. - Винница: Новая книга, 2018 - Т.1: Общая хирургия с основными видами хирургической патологии. Лечение больного в хирургическом стационаре. - 2018. - 782 с. : 5.Хирургия: учебник / О. Ю. Усенко, Г. В. Белоус, Г. И. Путинцева.- второй изд., Перераб. и доклада ..- М .: ВСВ «Медицина», 2013.- 416 с 6.Сепсис // Навчальний посібник, ЗДМУ.-2020.р. 91 Тема4.БІЛЬ У ЖИВОТІ 4.1.Біль у животі, оцінка особливостей больового синдрому при диференційній діагностиці захворювань органів черевної порожнини. Актуальність теми. Абдомінальний больовий синдром є частим проявом різних патологічних процесів в органах черевної порожнини і «недигестивних» захворювань. Незважаючи на лікувально-діагностичні можливості сучасної медицини, проблема правильної їх інтерпретації та вибір ефективного й безпечного методу лікуванняй на сьогодні має суттєві труднощі тому є актуальним. У зв’язку з цим знання майбутнім лікарем етіопатогенетичних механизмів формування болю, діагностичних і диференційно-діагностичних алгоритмів при абдомінальному больовому синдромі є, безумовно, важливим. Мета.Засвоєння та вміння використовувати на практиці знання і практичні навички з оцінювання особливостей больового синдрому під час диференційної діагностики захворювань органів черевної порожнини. Студент має знати: 1. Причини виникнення,патогенез та клінічні проявивісцерального, пристінкового і референтного болю. 2. Клінічну класифікацію абдомінального болю. 2. Характеристики болю залежно від етіологічного походження 3. Патологічні стани, що зумовлюють больові відчуття в правому підребер’ї,в підчеревній ділянці,в лівому підребер’ї,в пупковій ділянці,в правій клубовій ділянці,в лівій клубовій ділянці. Студент має вміти: 1. Зібрати анамнез тапровести об’єктивне обстеження хворого з болем у животі. 2. Провести диференційну діагностику болю в різних ділянках живота. 3. Визначити необхідні лабораторні та інструментальні методи дослідження. 4.Встановити діагноз, прзначити лікування. Викладення теми Біль - спонтанне суб'єктивне відчуття, що виникає внаслідок надходження до центральної нервової системи (ЦНС) надмірних або руйнівних подразників, які спричиняють органічні або функціональні порушення в організмі. Біль у животі є одним із найчастіших симптомів у практиці інтерніста й служить у більшості випадків «візитною карткою» патологічного процесу в 92 черевній порожнині. Згідно зі звітом Всесвітньої організації гастроентерологів та ендоскопістів, точність діагностики причин абдомінального болю до початку XXI століття становила лише 50%. Незважаючи на лікувально-діагностичні можливості сучасної медицини, проблема правильної їх інтерпретації та вибір ефективного й безпечного засобу для знеболювання й на сьогодні має суттєві труднощі. Причинами болю в животі можуть бути захворювання різних органів і систем. Найчастішими причинами гострого болю в животі є гострий апендицит (35-40%); гострий холецистит (20-25%); гострий панкреатит (12-15%); виразкова хвороба, ускладнена профузною кровотечею (7-8%), перфорацією (5-7%); гостра кишкова непрохідність (5-7%). Патогенез больового синдрому Сприйняття організмом подразнюючих стимулів називається ноцицепцією, а страждання, зумовлені болем, - це її поєднання з суб’єктивним відчуттям за участю емоційного компоненту. При дії подразнюючих стимулів вивільняються або синтезуються альгогени - речовини, шо викликають біль, які безпосередньо впливають на больові (нопипептивні) закінчення нервових волокон. Сигнал проводиться по ноцицептивних волокнах до задніх рогів спинного мозку, а потім - до сенсорних ядер черепно-мозкових нервів, де відбувається модуляція (посилення або послаблення) сигналу болю перед його передачею до «больових» ділянок головного мозку, від яких залежать емоційні та моторні реакції організму на біль. Виділяють такі типи болю в животі: вісцеральний, соматичний, віддзеркалений і психогенний. Кожний з них має свої характерні особливості, знання яких полегшує процес з'ясування причин больових відчуттів. Вісцеральний біль виникає безпосередньо в ураженому органі, носить тяжкий характер і часто супроводжується потовиділенням, нудотою, блюванням, різким зблідненням шкіри. Усі намагання хворого зменшити біль, змінюючи положення тіла в ліжку, виявляються марними. Залежно від того, який саме орган уражений, цей біль може локалізуватися в надчерев'ї, навколопупковій ділянці або над симфізом. Соматичний біль спричиняється подразненням парієтальної очеревини. Він вирізняється значною інтенсивністю, при цьому хворий може чітко визначити його локалізацію. Знання його проекції дозволяє клініцисту правильно визначити джерело больового стимулу: епігастральна ділянка при пептичній виразці, панкреатиті, холедохолітіазі; правий верхній квадрант живота - при гепатиті, холециститі, панкреатиті; лівий верхній квадрант - при панкреатиті, периспленіті; правий нижній квадрант - при апендициті, мезентеріальному лімфоаденіті, дивертикуліті Меккеля; лівий нижній квадрант - при дивертикуліті сигми. 93 Віддзеркалений біль У животі спостерігається при захворюваннях головного мозку, мозкових оболонок і багатьох внутрішніх органів. Він виникає внаслідок інтенсивного подразнення ураженого органа і передається по всьому нейросегменту, а іноді іррадіює навіть у сусідні органи. Психогенний біль виникає при периферійному впливі, або останній відіграє роль пускового або сприяючого чинника. Особливе значення в його виникненні має депресія, яка часто перебігає латентно і не відчувається хворим. Характер психогенного болю визначається відповідними рисами особистості, впливом емоційних, когнітивних, соціальних чинників, психологічної стабільності хворого і його минулим «больовим досвідом». Основними ознаками цього болю є його тривалість, монотонність, дифузний характер і поєднання з іншими локалізаціями (головний біль, біль у спині, у всьому тілі). Міжнародна асоціація з вивчення болю визначає хронічний біль як «біль, який продовжується понад звичайний період одужання і триває не менше 3-6 місяців». При диференціальній діагностиці болю в животі, насамперед, слід визначити, чи біль є проявом захворювань черевної порожнини, чи він є відображенням патології інших органів та систем. При хворобах органів черевної порожнини больовий синдром має такі особливості: • біль має дифузний характер, від свого епіцентру поширюється на весь живіт; • біль посилюється під час пальпації над проекцією ураженого органа; • відмічається локальний або дифузний захист черевних м'язів при пальпації; • біль супроводжується змінами гучності перистальтичних шумів; • після зміни положення тіла змінюється характер, локалізація та зона поширення болю; • при больовому синдромі, як правило, наявні також й інші прояви патології шлунково-кишкового тракту (LLIKT) - диспепсія, жовтяниця, гепатомегалія тощо. Звертають увагу на положення хворого (вимушене, неспокій, хворий змінює позу, адинамія, загальмованість). Страждальний вигляд обличчя хворого, його блідість, загострені контури, впалі щоки та очі (лице Гіппократа) - викликає підозру на гостре хірургічне захворювання з включенням запалення очеревини. При огляді слизових, кон'юктиви, шкіри знаходять симптоми анемії, жовтяницю, порушення серцево-судинної діяльності. Сухість шкіри та зниження тургору характерні для станів, які маніфестують порушення водноелектролітного балансу. Язик - сухий, обкладений, нашарування, рельєф тощо. При огляді живота звертають увагу на: 94 - наявність післяопераційних рубців, їх локалізацію, дефекти, стан, розміри: - форму живота: рівномірне випинання (помірне ожиріння, парез кишечника, накопичення рідини, подразнення очеревини); - нерівномірне випинання передньої черевної стінки (ПЧС)^непрохідність органів шлунково-кишкового тракту, обмежені запальні процеси черевної стінки, порожнини (інфільтрат, абсцеси), новоутвори - доброякісні, злоякісні; - втягнутий живіт: різке виснаження хворого, різке напруження м'язів передньої черевної стінки на початку перфоративного перитоніту - "дошкоподібний" живіт; - відсутність дихальних рухів передньої черевної стінки: симптом дифузного перитоніту та паралічу діафрагми. Визначають наявність перистальтики. Видима на око перистальтика кишок (симптом Шланге) свідчить про кишкову непрохідність, шлунка - про перешкоду пасажу шлункового вмісту в антральному відділі. При огляді хворому пропонують надути живіт, а потім його втягнути (симптом Розанова). При симптомі гострого живота хворому важко виконати цю дію внаслідок болю - подразнення очеревини (позитивний симптом Розанова). Цей прийом дає можливість віддиференціювати патологію черевної порожнини від позаочеревинної. Наявність фіолетової пігментації навколо пупка (симптом Кулена), бокових стінок живота (симптом Турнера) - ознака гострого панкреатиту. Пальпація. Виконуємо орієнтовну поверхневу пальпацію для визначення наявності напруження м'язів передньої черевної стінки і локалізації болю. Цю маніпуляцію виконують легким натисканням пальців на живіт. М'язове напруження - результат рефлексу з боку запальної очеревини, основний симптом перитоніту. За інтенсивністю напруження розрізняють: незначну ригідність, значне напруження, дошкоподібне напруження. Може визначитись під час пальпації або в стані спокою, на обмеженій ділянці (локальне), мати розлитий характер (дифузне). За допомогою пальпації встановлюємо ділянку найбільшої болючості, яка відповідає локалізації запального процесу і місцю найбільшого подразнення очеревини. На цій основі базується симптом ЩоткінаБлюмберга. Він визначається таким чином: повільно, плавно натискають пальцями руки на передню черевну стінку, а потім раптово їх забирають. При подразненні очеревини в цій ділянці, на другому етапі прийому, біль гостро посилюється - позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Він свідчить про наявність запального процесу (подразнення очеревини) будь-якої локалізації черевної порожнини. 95 Локальну болючість вивчають за допомогою такого прийому: помірне постукування зігнутим пальцем по різних ділянках черевної порожнини (симптом Менделя). Після поверхневої пальпації виконують глибоку (за методом В.П.Образцова-М.Д. Стражеско). Пальпацію внутрішніх органів, як правило, проводять у такт дихальних рухів. За її допомогою визначають зони найбільшої болючості (відповідно локалізації органів черевної порожнини) та її патологічний стан (наявність пухлин, інвагінацій, роздутих петель, запальних пухлин, їх об'єм, рухомість, консистенцію, болючість, поверхню, місце розташування тощо). При визначенні локалізації пухлиноподібних утворів використовують такий прийом: при напруженні передньої черевної стінки пухлина, яка виходить з неї, не зникає. Пухлина черевної порожнини або заочеревинного простору зникає (не пальпується). Перкусія Розрізняють такий характер перкуторних звуків: - нормальний тимпаніт; - високий тимпаніт - роздуті петлі, скупчення газу в кишках (метеоризм), накопичення газу в черевній порожнині (пневмоперитонеум); - приглушений перкуторний звук - скупчення калових мас, різке наруження м'язів передньої черевної стінки; - абсолютна тупість - наявність рідини (асцит, перитонеальна рідина, кров тощо). Для визначення наявності рідини (обмежена, вільна) в черевній порожнині проводять порівняльну перкусію обох половин:живота в напрямку від його середини до бокових відділів. Потім, перкусію ЧП проводять у положення хворого на правому, лівому боці (рідко в колінноліктьовому положенні, в вертикальному положенні). Зміна перкуторного звуку (замість тупості тимпаніт) буває при наявності вільної рідини черевної порожнини, її переміщенні. Перкуторно зона притуплення (обмежена) над лоном свідчить про наявність переповненого сечового міхура, збільшеної матки, кіст додатків матки. За допомогою перкусії визначають зону перкуторної болючості (зона подразнення очеревини), яка відповідає локалізації запального процесу. Аускультація Аускультація дає можливість визначити стан кишкових шумів, наявність артеріального судинного шуму та встановити розміри органа, його функційний стан тощо. У нормі кишкові шуми виникають через певні проміжки часу як булькаючий приглушений звук. Він може бути посиленим, беззупинним, з високим або металічним тоном ( механічна кишкова непрохідність). Іноді прослуховують шум падаючої краплі (симптом Спасокукоцького). При паралітичній непрохідності, термінальній стадії перитоніту - перистальтика не прослуховується (симптом "гробової тиші"). В останньому випадку прослуховують дихальні шуми і серцеву діяльність. 96 Іноді вислуховують шум тертя очеревини в ділянці печінки, селезінки (перигепатит, перихолецистит, периспленіт). За допомогою коротких поштовхів кінчиками напівзігнутих пальців в ділянці шлунка, натще можна визначити шум плескоту шлунка (стеноз виходу із шлунка, його атонія), шум плескоту кишок (симптом Склярова) при кишковій непрохідності. Спеціальні прийоми (симптоми) Пальцеве дослідження прямої кишки - визначають тонус сфінктера, стан слизової (рухомість, інфільтрація, новоутвори, дефекти); наявність і характер вмісту (кал, слиз, кров тощо); балоноподібне розширення порожньої ампули прямої кишки ( симптом Обухівської лікарні) при гострій кишковій непрохідності; болючість при тисненні на стінку прямої кишки - синдром подразнення очеревини при гострих запальних процесах черевної порожнини або органів малого таза; випинання або нависання стінки прямої кишки при накопиченні рідини в порожнині малого таза (запальний ексудат, кров) при перитоніті або внутрішньочеревній кровотечі. Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1.Хвора 55 років страждає жовчнокам'яною хворобою. Після вживання алкоголю і смаженої їжі з'явився біль в епігастральній ділянці і спині оперізуючого характеру, нудота, багаторазове блювання, яке не приносило полегшення. Стан прогресивно погіршувався. При огляді стан вкрай важкий, дихання поверхневе. На шкірі навколо пупка і в поперековій ділянці з'явились синюшні плями. Живіт здутий. При пальпації в епігастральній ділянці пальпується болючий інфільтрат. Пульс - 130/хв., АТ - 90/50 мм рт. ст. Добовий діурез - до 500 мл. Який діагноз? А.Гострий холецистит В.Гострий біліарний панкреатит С.Перфоративна виразка шлунка D.Токсичний гепатит Е.Цироз печінки 2. Хворий скаржиться на надзвичайно різкий біль в епігастрії. Хворіє виразковою хворобою дванадцятипалої кишки впродовж 10 років. Положення хворого вимушене: на правому боці з приведеними до живота колінами. Живіт різко болісний в епігастрії, виражене захисне напруження м’язів черевної стінки. Сформулюйте попередній діагноз. А. Перфоративна виразка В. Гострий панкреатит С. Загострення виразкової D. Пенетрація виразки в підшлункову залозу Е. Тромбоз мезентеріальних судин 3. У хворого 36 років, водія за фахом, годину тому виник різкий біль в епігастральній ділянці. Диспептичних явищ не відмічається. Пульс -56/хв. 97 Язик сухий. Спостерігається блідість, пітливість. Положення вимушене. Живіт втягнутий з напруженням м'язів. Печінкова тупість не визначається. Позитивні симптоми подразнення очеревини. Який найбільш імовірний діагноз? A. Гострий гастрит B. Перфоративна виразка C. Гострий панкреатит D. Гостра кишкова непрохідність E. Гострий холецистит 4. Хворий 26 років, скаржиться на гострий інтенсивний постійний біль в епігастральній ділянці, який раптово виник 1,5 години тому. Раніше нічим не хворів. Об'єктивно: пульс - 72/хв., ритмічний. AT - 100/60 мм рт. ст. Язик чистий, сухий. Живіт втягнутий, участі в акті дихання не бере, при пальпації різко напружений і болючий у всіх відділах. Позитивні симптоми подразнення очеревини. Який найбільш імовірний діагноз? A. Перфоративна виразка B. Гострий холецистит C. Гострий панкреатит D. Гострий гастрит E. Гостра кишкова непрохідність 5. У хворого 40 років, 2 години тому раптово виникли різкі болі в епігастрії, а потім по всьому животу. Живіт втягнутий, у диханні участі не бере, напружений, болючий, симптом Щьоткіна-Блюмберга позитивний. Який попередній діагноз? A. Перфоративна виразка B. Перфоративний холецистит C. Гострий панкреатит D. Розрив розшаровуючої аневризми E. Гостра кишкова непрохідність 6. Хворий 50 років, з виразкою дванадцятипалої кишки в ділянці задньої стінки, схуд, болі стали різкими, постійними, не залежними від часу харчування, з іррадіацією в поперек. Виявлена шлункова гіпосекреція. Про яке ускладнення слід подумати? A. Прикрита перфорація виразки B. Малігнізація виразки C. Пенетрація виразки D. Стеноз пілоруса шлунка E. Гострий панкреатит 7. Жінка 48 років скаржиться на дисфагію, біль у ділянці шлунка. Рентгенологічно: по малій кривизні шлунка у середній третині тіла знайдено 98 дефект у вигляді випинання стінки глибиною до 3 см, яке заповнено контрастною сумішшю. У ньому знайдено феномен тришаровості. Складки слизової оболонки поруч різко потовщені, безладні. Який найбільш імовірний діагноз? A. Виразкова хвороба з перфорацією B. Дивертикул шлунка C. Виразкова хвороба з пенетрацією D. Доброякісна пухлина з розпадом E. Злоякісна пухлина з розпадом 8. Хвора 38 років госпіталізована зі скаргами на постійний біль у правому підребер'ї з іррадіацією у праву половину попереку, праве надпліччя, нудоту, тричі було блювання. Хворіє 2 доби. Температуратіла-38°С. Пульс-96/хв., задовільний. Пальпаторно у правому підребер'ї визначається напруження м'язів та щільно-еластичне, болюче, утворення, позитивний симптом Щьоткіна-Блюмберга. Лейкоцити крові -12х109/л, діастаза сечі - 190 у.о. Який найбільш імовірний діагноз? A. Водянка жовчного міхура B. Апендикулярний інфільтрат C. Рак жовчного міхура D. Гострий обтураційний деструктивний холецистит E. Гостра кишкова непрохідність 9. Хвора 42 років скаржиться на різкий пекучий оперізуючий біль в епігастральній ділянці живота. На фоні постійного болю виникають приступи його посилення, що супроводжується печією, багаторазовим блюванням жовчю з прожилками крові. Захворювання пов'язує з прийняттям напередодні значної кількості жирної гострої їжі. Хвора неспокійна. Загальний стан середньої важкості. Пульс - 94/хв. АТ -150/90 мм рт. ст. На оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини - пневматоз поперечної ободової кишки. Лейкоцити крові - 10,8х109/л. Глюкоза крові - 4,3 ммоль/л. Діастаза сечі - 512 од. Який найбільш імовірний діагноз? А.Рецедив виразкової хвороби B.Перфоративна виразка шлунка C.Гострий панкреатит D.Гострий холецистит E.Рецидив сечокам'яної хвороби 10. Хвора 54 років, скаржиться на постійні болі в правому підребер'ї, нудоту, гіркоту в роті. При УЗД виявлені конкременти в жовчному міхурі. Об'єктивно: живіт м'який, болючий у правому підребер'ї. Симптоми Ортнера, Мюссі - Георгієвського позитивні. Лейкоцити крові - 10,2х109/л, п/я нейтрофіли - 9 %. Про який діагноз слід думати? A. Печінкова колька 99 B. Гострий панкреатит C. Гострий калькульозний холецистит D. Загострення виразкової хвороби ДПК E. Гастродуоденіт Ключі до тестів: 1 2 3 4 C A B A 5 А 6 C 7 C 8 D 9 C 10 A Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1. Хворий 50 років поступив у хірургічне відділення з переймоподібними болями в животі та багаторазовою блювотою. З якого методу необхідно почати обстеження хворого для уточнення діагнозу? A. Оглядова рентгенографія грудної та черевної порожнин в вертикальному положенні B. Оглядова рентгенографія черевної порожнини в горизонтальному положенні C. Ультразвукове обстеження черевної порожнини D. Іригоскопія E. Комп'ютерна томографія черевної порожнини 2.Хвора скаржиться на оперізуючий біль в епігастральній ділянці, нудоту, багаторазову блювоту, здуття живота, наростаючу слабість. Стан важкий, виражена блідість шкірних покривів. Пульс - 100/хв. АТ - 90/50 мм рт. ст. Язик сухий, обкладений. Живіт здутий, але м'який при пальпації. Симптомів подразнення очеревини немає. Лейкоцити крові - 26х109/л. Амілаза крові - 44 г/(год.хл). Який найбільш імовірний попередній діагноз? A.Пенетрація і кровотеча з виразки дванадцятипалої кишки B.Гострий холецистит C.Гострий тромбоз мезентеріальних судин D.Гострий панкреатит E.Гострий апендицит 3.Хворому 30 років. За 8 годин до звернення в стаціонар він отримав удар у черево. При огляді - скарги на біль у правому підребер'ї, кволість. Шкірні покриви бліді. Пульс - 100/хв., ритмічний. АТ - 110/60 мм рт. ст. Перкуторно: притуплення в відлогих місцях черевної порожнини немає. Пальпаторно визначається напруження м'язів передньої черевної стінки у правому підребер'ї. Визначте раціональний діагностичний комплекс в умовах спеціалізованого стаціонару для виключення травматичного ушкодження печінки. A. Оглядова рентгенографія черевної порожнини, УЗД черевної порожнини B. ЄРХПГ, каваграфія 100 C. Спленопортографія, ЯМР черевної порожнини D. Оглядова рентгенографія черевної порожнини, целіакографія E. Рентгенографія шлунка, лапароскопія 4. Хворого турбує біль і килове випинання в ділянці пупка. Килове випинання до 6 см у діаметрі, у черевну порожнину при легкій пальпації не вправляється, хворобливе, шкіра над ним не змінена, симптом кашльового поштовху позитивний, визначається край килових воріт. Який найбільш імовірний попередній діагноз? A.Защемлена пупкова кила B.Передочеревинна ліпома C.Кісти урахуса D.Вправима пупкова кила E.Невправима пупкова кила 5. Хворий скаржиться на інтенсивні оперізуючі болі у верхній частині живота, багаторазове блювання, загальну слабкість. Стан важкий, хворий збуджений, блідий, склери жовті, вкритий липким потом. Пульс -116/хв., ритмічний, слабкого наповнення, AT - 80/45 мм рт. ст. Язик сухий. Живіт помірно здутий, інтенсивно болісний у верхніх ділянках. Перистальтика в'яла. Позитивні симптоми Керте, Воскресенського, Турнера. Діастаза сечі - 1024 Од. Який найбільш імовірний діагноз? A. Перфоративна виразка шлунка B. Гострий панкреатит C. Тромбоз мезентеріальних судин D. Гострий холецистит E. Гострий аппендицит 6. Хворий, 67 років, надійшов зі скаргами на інтенсивні болі в надчеревній ділянці оперізуючого характеру, багаторазове блювання. Напад болю почався після вживання жирної їжі та алкоголю. Довгий час хворіє гастродуоденітом. Загальний стан важкий. Акроціаноз. Тахікардія до 124/хв. AT - 90/40 мм рт. ст. Живіт помірно здутий у верхніх ділянках, випорожнень не було. Позитивні симптоми Воскресенського та Мейо - Робсона. При виконанні оглядової рентгеноскопії виявлений випіт у лівій плевральній порожнині, поперечна ободова кишка значно газована, перистальтичні хвилі не виявляються. Діастаза сечі - 512 Од. Який найбільш імовірний діагноз? А. Гострий панкреатит В. Гостра кишкова непорохідність С. Гострий холецистит D. Плевропневмонія з лівого боку E. Харчова токсикоінфекція 101 7. У хворої 67 років, після прийому жирної їжі з'явився сильний біль в епігастрії, правому і лівому підребер'ї, була блювота з домішкою жовчі. З анамнезу відомо, що хвора страждає хронічним калькульозним холециститом, виразкової хворобою. Клінічно: стан хворої середньої важкості. Неспокійна, стогне від болі в животі. Пульс - 100 /хв. Язик сухий. Живіт здутий, болючий при пальпації в епігастрії і правому підребер'ї. Симптом Щьоткіна-Блюмберга, Спіжарського негативні. Симптоми Мейо-Робсона і Воскресенського - позитивні. Температура - 37,5°С, Л крові - 10,1х109/л. Найбільш імовірний діагноз? A. Гострий панкреатит B. Загострення калькульозного холециститу C. Гостра кишкова непрохідність D. Гострий апендицит E. Перфорація виразки дванадцятипалої кишки 8.Хворий 64 років поступив з нічною картиною гострого калькульозного холециститу. На другу добу перебування у стаціонарі на фоні консервативної терапії виник гострий більу правому підребер'ї, стан тяжкий, блідість, тахікардія. Відмічається напруженість м'язів живота і перитонеальні явища у всіх відділах. Про яке ускладнення слід думати? A.Перфорація жовчного міхура, перитоніт B.Гострий руйнуючий панкреатит C.Підпечінковий абсцес D.Жовчнокам'яна непрохідність кишковин E.Тромбоз мезентеріальних судин 9. Хвора поступила через добу від початку захворювання із скаргами на біль у правій здухвинній і поперековій ділянці живота. Загальний стан задовільний, температура тіла до 37,4оС, пульс 92 в одну хвилину, звертає на себе увагу вимушене положення хворої (права нога зігнута в кульшовому суглобі і приведена до живота, лежить на правому боці). Пальпаторно живіт м'який, болючий в правій здухвинні ділянці, а також в проекції трикутника Петі. Позитивні симптоми: Роузінга. Образцова, Пастернацького. Сеча без патологічних змін. Лейкоцити крові 10,2х109/л. Який найбільш імовірний діагноз, тактика лікування? A. Гнійний паранефрит, хірургічне лікування B. Ниркова колька, спазмолітична терапія C. Гострий пієлонефрит, антибактеріальна терапія D. Гострий апендицит, хірургічне лікування E. Гострий аднексіит, антибактеріальна терапія 10. Хворий 60 років скаржиться на відсутність апетиту та постійний біль у правій здухвинній ділянці, який виник у нього 16 годин тому, температура тіла субфебрильна, в анамнезі - спастичний коліт. Об'єктивно: пульс - 92/хв., 102 язик обкладений сірими нашаруваннями, живіт помірно здутий приймає участь в акті дихання. Пальпаторно: м'який, локально болючий у правій здухвинній ділянці. Позитивні симптоми: Ситковського, Бартом'єМіхельсона, Роузінга. Симптом Щьоткіна-Блюмберга негативний. Сеча без патологічних змін, випорожнення були добу назад. Лейкоцити крові - 7,2 х109/л. Який найбільш імовірний діагноз? A. Загострення коліту B. Гострий пієлонефрит C. Гострий холецистит D. Гострий апендицит E. Мезентеріальний тромбоз Ключі до тестів: 1 2 3 4 A D A E 5 B 6 A 7 A 8 А 9 D 10 D 4.2. Синдром гострого живота. Діагностика, диференційна діагностика і лікувальна тактика. Диференційна діагностика гострих захворювань органів черевної порожнини. Актуальність теми. Актуальність проблеми гострих хірургічних захворювань органів черевної поржниниобумовлена високою захворюваністю, значною частотою діагностичних помилок таускладнень, високим рівнем летальності. Складність інтерпретації клінічних симптомів у багатьох пацієнтів із гострими захворюваннями органів черевноі поржнини диктує необхідність в знаннях та використанні їх на практиці: методики зброру скарг, анамнезу, навичок в проведенні фізикального обстеження хворих, сучасних методів дослідження, в тому числі інтрументальних. Вірна інтерпретація отриманих даних дозволяє правильно призначити лікування.Тому є дуже необхідним вивчення цієї теми майбутніми лікарями. Мета. Вивчення та вміння використовувати на практиці знань і практичних навичок з оцінки скарг, об’єктивного статусу, результатів лабораторного й інструментального дослідження під час диференційної діагностики гострих хірургічнихзахворювань органів черевної порожнини. Студент має знати: - клініку та діагностику перфоративної виразки; лікувальну тактику; - клініку та діагностику гострого апендициту; лікувальну тактику; - клініку та діагностику гострого панкреатиту; лікувальну тактику; - клініку та діагностику гострого холециститу; лікувальну тактику; 103 - клініку та діагностику гострої кишкової непрохідності; лікувальну тактику; - клініку та діагностику защемленої грижі; лікувальну тактику; - диференційну діагностику гострих захворювань органів черевної порожнини. Студент має вміти: 1. Зібрати анамнез тапровести об’єктивне обстеження хворого з «гострим животом» (пальпацію, перкусію, аускультацію живота, ректальне дослідження). 3. Визначити специфічні симптоми «гострого живота» залежно від його нозології. 4. Оцінити дані лабораторних і інструментальних досладжень у хворих із синдромом «гострого живота». 5. Провести диференційну діагностику «гострого живота» згідно з діагностичним алгоримом та визначити лікувальну тактику. Викладення теми «Гострий живіт». Особливості діагностики і лікування. Діагностика і лікування гострих хірургічних захворювань і травм органів черевної порожнини, не дивлячись на сучасні досягнення медичної науки, була і залишається складною і відповідальною задачею. В ургентних ситуаціях завжди існує небезпека прооперувати хворого, коли в цьому не було необхідності, або проглянути гострий хірургічний процес при тривалому нагляді, що сприятиме розвитку ускладнень і загибелі хворого. “Гострий живіт” – збірне поняття, один з самих узагальнених клінічних синдромів, широко поширений в медичній практиці. Він відображає клінічну ситуацію, обумовлену раптово розвинутою внутрішньоочеревинною катастрофою - гострим хірургічним захворюванням або травмою органів черевної порожнини. Термін “гострий живіт” не слід розглядати як медичний жаргон. Він може бути цілком прийнятний як попередній діагноз, особливо на догоспитальному етапі, оскільки вимагає від лікаря рішучий дій – негайної госпіталізації хворого в хірургічний стаціонар. Доцільність виділення синдрому диктується поширеністю захворювань, що супроводжуються клінічною картиною гострого живота. Серед контингенту хворих загальнохірургічних стаціонарів більше 50% з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини. Гострий біль у животі найбільш часта скарга при хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини. Стан, що позначається терміном "гострий живіт", часто служить показанням до хірургічного втручання до постановки остаточного діагнозу. Зволікання з початком операції може стати причиною смерті; в той же час для диференційної діагностики і вибору тактики лікування потрібні докладний анамнез і ретельне фізикальне дослідження. Зазвичай при болі в животі до завершення огляду болезаспокійливі засоби не призначають. Перед операцією хірург повинен мати можливість оцінити клінічну картину, яка не 104 повинна бути спотворена дією наркотичних анальгетиків. Але в деяких випадках (наприклад, коли через сильний біль хворий не дає себе оглянути) призначення невеликих доз наркотичних анальгетиків припустимо, що полегшає страждання, підвищує довіру до лікаря, що дозволяє провести повне та дбайливе обстеження. Ефект наркотичних анальгетиків можна усунути введенням налоксона. З'ясування причини гострого болю в животі нагадує рішення головоломки. Доводиться співставляти безліч фактів - дані анамнезу, результати фізікального, лабораторних, рентгенологічних досліджень. Однак зовсім не обов'язково використовувати при цьому всі доступні методи діагностики (наприклад, далеко не кожен хворий з гострим болем у животі потребує термінової КТ). В даний час хворих с гострим болеем в животі в процентному співвідношенні можна характеризувати: гострий холецистит – 26%, гострий апендицит – 24%, гострий панкреатит – 14%, гастродуоденальні кровотечі – 8%, гостра кишкова непрохідність – 7%, защемлена грижа – 5%, перфоративна виразка – 4%, травма органів черевної порожнини – 12%. Післяопераційна летальність при цих захворюваннях залишається високою і не має в цілому помітної тенденції до зниження. В основі синдрому “гострого живота” частіше є захворювання, що вимагають хірургічного лікування – перитоніт, кишкова непрохідність, кровотеча в черевну порожнину і т.д. Проте подібну клінічну картину можна нерідко спостерігати при захворюваннях органів черевної порожнини, які не потребують хірургічних втручань – гострий гепатит, туберкульозний або неспецифічний мезаденіт, абдоминально-ішемічний синдром. Синдром „гострого живота” також можуть симулювати пошкодження або захворювання позаочеревинних органів, переломи хребта, ребер, кісток тазу, інфаркт міокарду, плевропневмонія, пієлонефрит і інші – так званий псевдоабдомінальний синдром. Про це слід завжди пам'ятати. Особливості діагностики „гострого живота”. Приступаючи до обстеження і лікування ургентного хірургічного хворого лікар ніколи не повинен забувати про основні вимоги лікарської і хірургічної деонтології. Стисло ці вимоги можна сформулювати: 1. Лікар повинен прагнути поводитися по відношенню до хворого так, щоб від його обстеження і лікування хворий одержав користь. Неприпустимо поверхневе, несерйозне відношення до хворого. 2. Лікар зобов'язаний подавити в собі такі якості, як гидливість, роздратування, антипатія, нетерплячість, поспіх і образа до хворого. 3. Лікар повинен відноситися до себе вимогливо і самокритично, що утримає його від необдуманих дій і примусить посилено займатися підвищенням своїх професійних знань. 4. По відношенню до хворого хірург повинен бути максимально гуманним, пам'ятаючи про правило: “Не роби хворому того, чого не зробив би собі або своїм близьким за тих же умов”. 105 Догоспітальний етап. В невідкладній абдомінальній хірургії вважається одним з найвідповідальніших. Лікар в своїй роботі повинен керуватися загальновизнаним положенням про те, що кожний пацієнт з раптовими гострими болями в животі, що не стихають на протязі години, повинен бути терміново госпіталізований. На цьому етапі припустим діагноз “гострий живіт”, оскільки складно лікарю в умовах обмежених можливостей встановити істину причину захворювання. Він, як сигнал тривоги, зумовлює лікарську тактику і дозволяє скоротити можливість розвитку тяжких ускладнень. При підозрі на «гострий живіт» хворий повинен бути оглятий фахівцем хірургом у будь-який час доби і при необхідності терміново госпіталізований. В крайньому випадку при неясній клініці захворювання припустим короткочасний – не більше однієї години активний динамічний нагляд за хворим в медичному закладі в цілях уточнення діагнозу і ухвалення остаточного тактичного рішення. У період нагляду за таким хворим категорично забороняється призначати аналгетики, послаблюючі засоби, промивати шлунок, ставити очисні клізми, застосовувати тепло на живіт. У кожному конкретному випадку повинні виконуватися лише самі інформативні лабораторні дослідження, але вони не повинні бути самоціллю і затримувати госпіталізацію хворих. Госпітальний етап. Невідкладна хірургічна допомога вимагає від лікаря швидкої і точної діагностики захворювання, яка грунтується на правильно зібраному анамнезі, скрупульозному проведенні планомірного і всебічного об'єктивного обстеження хворого, а так само на сучасних, загальноклінічних, лабораторних і спеціальних методах дослідження. Хворого з підозрою на гостру хірургічну патологію повинен оглянути хірург відразу коли він потрапив до приймального відділення лікувального закладу. Огляд необхідно проводити в достатньо освітленому і теплому приміщенні. Якщо діагноз залишається неясним, хворого госпіталізують в хірургічне відділення для динамічного нагляду. Затримка хворого в приймальному відділенні для уточнення діагнозу вважається грубою помилкою. Термін перебування хворого в приймальному відділенні не повинен перевищувати 30-40 хвилин, а в екстрених випадках повинен бути скорочений до мінімуму. Відмова хворому з гострим хірургічним захворюванням (пошкодженням) органів черевної порожнини в госпіталізації неприпустима. Така відмова повинна бути зафіксована лікарем в медичних документах. Сучасна медична допомога багатогранна, і в умовах стаціонару хворого звичайно спостерігають і обстежують декілька лікарів, тому для спадкоємності лікування необхідне ретельне ведення медичної документації, що відображає в динаміці перебування хворого на кожному етапі його обстеження з точною вказівкою часу їх проведення. При наданні невідкладної хірургічної допомоги медична документація нерідко представляє особливий інтерес для керівництва закладу, слідчих органів і судово-медичної експертизи. Тому 106 записи в історії хвороби повинні бути чіткими і локанічними, що відображають всі етапи і елементи діагностики і надання хірургічної допомоги. Анамнез має велике значення в діагностиці різних клінічних форм “гострого живота”. У більшості хворих він пов'язаний із захворюваннями шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Слід звернути увагу на раніше перенесені операції і захворювання органів черевної порожнини, що ускладнюються розвитком перитоніту або призводять до виникнення гострих хірургічних захворювань. При закритій травмі живота велике значення має з'ясування механізму травми. Гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини, за рідкісним виключенням, починаються раптово на фоні повного благополуччя. Клінічна картина “гострого живота” вельми різноманітна. Вона залежить від характеру захворювання або травми, початкового стану і віку хворого, реактивності організму, перенесених або супутніх захворювань. Абдомінальний біль – постійний симптом, що зустрічається практично при всіх формах гострих хірургічних захворювань і травмах органів черевної порожнини. Необхідно з'ясувати первинну локалізацію болю, який нерідко міняється з часом, його іррадіацію і характер. Для перфорації порожнистого органу типова раптова поява сильного болю, який посилюється при рухах і фізичній напрузі хворого, поступово приймає постійний характер. Запалення того або іншого органу черевної порожнини супроводжується різною по інтенсивності постійним, частіше локализованим болем. Інтенсивний переймоподібний біль виникає в наслідок різких м'язових скорочень порожнистих органів, в наслідок виникнення перешкод на шляху їх спорожнення. При цьому напади болю можуть чередуватися з світлими періодами різної тривалості. Біль може іррадіювати, тобто відчуватися в різних ділянках черевної порожнини, та за її межами. Вона достатньо характерна для таких захворювань, як гострий панкреатит (іррадіація в спину), гострий холецистит (в праву лопатку і плече), ниркова коліка (в пахову ділянку). Блювота – наступний по частоті симптом “гострого живота”. Вона може з'являтися відразу за болем або передувати йому. За обсягом і характером блювотних мас можна припускати локалізацію джерела і тяжкості кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, про рівень кишкової непрохідності (висока, низька) і т.д. Відсутність випорожнень і затримка газів – важливі симптоми “гострого живота”, що свідчать про функціональну або механічну кишкову непрохідність. Необхідно пам'ятати про те, що при тонкокишковій непрохідності, особливо на початку захворювання, стілець може бути нормальним, а при місцевому перитоніті нерідко спостерігаються проноси. Характер стільця, чорне або малинове забарвлення калу, домішка крові має важливе значення в діагностиці шлунково-кишкових кровотеч. 107 Об'єктивне дослідження. Пильної уваги заслуговує оцінка загального стану і положення хворого. При перфорації порожнистих органів, емболіях вісцеральних артерій, странгуляційної кишкової непрохідності, гострому панкреатиті, хворі на самому початку захворювання можуть знаходитися в стані шоку. При перитоніті вони лежать на спині або на боці, часто з підібраними до живота ногами, уникають рухів, які заподіюють посилення болів. У разі гострого панкреатиту або кишкової непрохідності хворі неспокійні, шукають положення в якому болі здаються меншими. Найважливіші симптоми одержують при дослідженні живота. Черевне дихання може бути відсутнім при регідності м'язів передньої черевної стінки, здутті живота. У свою чергу здуття живота може бути рівномірним при перитоніті або парезі кишківника і асиметричним при окремих видах кишкової непрохідності. За наявності великої кількості рідини в черевній порожнині живіт ніби розповзається в сторони – “живіт жаби”. Ригідність м'язів передньої черевної стінки – один з основних симптомів перитоніту. Локалізована напруга м'язів часто відповідає положенню ураженого органу. Напруга всієї черевної стінки спостерігається при розлитому перитоніті різної етіології. Особливо різко вона виражена при перфорації порожнистого органу. Ступінь напруженості м'язів живота залежить від характеру вмісту, що потрапляє в черевну порожнину. Найрізкіша напруга спостерігається при перфорації виразки шлунку або дванадцятипалої кишки (ДПК), коли в черевну порожнину потрапляє кислий шлунковий вміст. Значно менше напруга м'язів за наявності крові в животі, перфорації пухлини шлунку, навіть при попаданні в черевну порожнину вмісту тонкої або товстої кишки. Для перитоніту характерний симптом Щоткина-Блюмберга. Цей симптом може бути позитивним в окремій ділянці або визначатися у всіх відділах живота. Одним з важливих симптомів “гострого живота” є болючість припальпації, яка може бути локалізована ділянкою ураженого органу або охоплювати весь живіт. Болючість характеризується як помірна або виражена, іноді пальпацію провести не представляється можливим через вираженість больового синдрому. Руки лікаря повинні бути теплими. Це особливо важливо при огляді дітей, інакше дитина буде чинити опір дотику. Щоб не заподіяти сильного болю в самому початку дослідження, пальпацію починають з найменш болючого ділянки. Це дозволяє уникнути зайвого напруження м'язів черевної стінки і зберегти контакт з хворим. Найбільш хворе місце досліджують в останню чергу. Спочатку проводять поверхневу, орієнтовну пальпацію. Визначають зони найбільшої болючості. Одностороннє напруження прямого м'яза живота симптом перитоніту. Його найлегше виявити, якщо пальпувати живіт двома руками, які розташовані симетрично щодо білої лінії. Дослідження живота завершують глибокою пальпацією. Якщо діагноз розлитого перитоніту до цього моменту вже встановлено - глибока пальпація марна і негуманна. За допомогою глибокої пальпації методично досліджують всі органи черевної порожнини; оцінюють болючість, напруження м'язів передньої черевної 108 стінки, виявляють об'ємні утворення і визначають розміри органів. "Доскоподібний" живіт - класична ознака проривної виразки шлунка. Дія соляної кислоти на очеревину викликає сильний біль і м'язовий спазм. Іноді буває важко відрізнити справжню ригідність м'язів передньої черевної стінки від сильної захисної реакції. В таких випадках хворого просять зігнути ноги в колінах і притиснути їх до живота - це допомагає йому розслабитися. Інші симптоми а. Симптом Мерфі: сильна хворобливість на висоті вдиху при глибокій пальпації правого підребер'я. Симптом часто буває позитивним при гострому холециститі, але не є патогномонічним для цього захворювання. б. Симптом Ровзінга: поява болю в правій здухвинній ділянці при глибокій пальпації (або перкусії) лівої клубової області. Позитивний симптом характерний для апендициту, але може спостерігатися і при інших захворюваннях. в. Симптом поперекового м'язу: хворий лежить на лівому боці, при розгинанні правої ноги виникає біль у попереку. Спостерігається при ретроцекальномe апендициті та інших запальних захворюваннях, що зачіпають поперекові м'язи, - паранефриті, псоас-абсцесі, заочеревинній гематомі, прориву задньої стінки сліпої кишки при злоякісній пухлині. Той же симптом, що спостерігається при розгинанні лівої ноги, характерний для паранефріта, прориву дивертикулу і раку сигмовидної кишки. г. Симптом затульного м'язу: хворий лежить на спині з зігнутими під прямим кутом ногами; поворот гомілок всередину або назовні викликає біль. Виникнення болю обумовлено запальним процесом, що залучає внутрішній затульний м'яз або локалізованим поруч з ним (тазовий абсцес, апендицит, сальпінгіт). д. Симптом Кера: біль у плечі при пальпації нижніх відділів живота, особливо в положенні Тренделенбурга. Симптом був вперше описаний при пошкодженні селезінки. Біль в даному випадку спричинений скупченням рідини в піддіафрагмальному просторі, що іррадіює в плече і шию. Наступний етап - аускультація. Фонендоскоп повинен бути теплим. Визначають характер кишкових шумів. Ослаблені кишкові шуми або їх відсутність протягом декількох хвилин свідчать про перитоніт або паралітичну кишкову непрохідность. При місцевому перитоніті, який ускладнює апендицит, дивертикуліт і т. п., кишкові шуми бувають нормальними. Посилені, дзвінкі кишкові шуми на тлі спастичного болю в животі характерні для механічної кишкової непрохідності. в. Судинні шуми, обумовлені турбулентністю кровотоку, зустрічаються при аневризмі черевної аорти, стенозі ниркових і брижових артерій. Перкусію завжди проводять після аускультації, оскільки вона (так само як і пальпація) стимулює перистальтику. Розрізняють наступні перкуторні звуки: а. Тупий звук дають об'ємні процеси, вільна рідина в черевній порожнині (асцит), заповнені рідиною петлі кишечнику. б. Тимпанічний звук спостерігається при наявності вільного газу в черевній порожнині, скупченні газів в кишечнику. в. Зсув тупого звуку при зміні положення тіла характерно для вільної рідини, тобто для асциту. г. Зникнення печінкової тупості. Зазвичай перкуторний звук над 109 печінкою притуплений. Він стає дзвінким при скупченні вільного газу між черевною стінкою і печінкою і свідчить про перфорацію порожнього органа. За допомогою перкусії можна діагностувати перитоніт, не вдаючись до глибокої пальпації. Якщо перкусія живота викликає біль, перитоніт вельми вірогідний. Хворі з перитонітом дуже чутливі до найменших струсів. Якщо непомітно або "випадково" штовхнути ліжко, хворий негайно поскаржиться на біль. По дорозі в рентгенологічне відділення слід звернути увагу на реакцію хворого при переїзді каталки через дверний поріг або при ударі каталки об стіну. Подібні методи прихованого спостереження значать для діагностики перитоніту набагато більше, ніж глибока пальпація і симптом Щоткіна-Блюмберга, які часто дають хибно позитивні результати. Обов'язковими компонентами обстеження хворих з синдромом “гострого живота” є пальцеве дослідження прямої кишки і вагінальне дослідження. При пальцевому дослідженні прямої кишки звертають увагу на тонус сфінктера, еластичність і болючість стінок, нависання переднього своду, наявність об'ємних утворень, характер і колір калових мас. Через пряму кишку можна пропальпувати запальні інфільтрати, пухлини або інвагінати, що знаходяться в нижніх відділах черевної порожнини. При вагінальному дослідженні визначаються розміри матки і придатків, їх рухомість і болючість, наявність запальних змін. Додаткові методи дослідження. Необхідність загальноклінічних аналізів крові і сечі, визначення біохімічних показників, кислотно-лужної рівноваги ні у кого не викликає сумнівів. Проте слід пям'ятати, що в ургентній хірургії діагностична значімість лабораторних методів може бути вельми відносною. Для уточнення діагнозу, характеру і тяжкості патологічного процесу неоціниме значення мають додаткові методи дослідження. Рентгенологічне дослідження. При оглядовій рентгеноскопії або рентгенографії черевної порожнини виявляють вільний газ під діафрагмою при перфорації порожнистого органу, вільну рідину в черевній порожнині при перитоніті або кровотечі, роздуті петлі кишковника з рівнями рідини (чаші Клойбера) при кишковій непрохідності, наявність чужорідних тіл. Ультразвукове дослідження (УЗД) має приоритетне місце серед інших методів у хірургічному стаціонарі. УЗД дозволяє аргументовано підтвердити або відкинути наявність гострої хірургічної патології. Традиційно допомагає вирішити питання про необхідність термінової операції у хворих з гострим холециститом, виявити причину механічної жовтяниці. При гострому панкреатиті эхографія допомагає своєчасно визначити покази до папілосфінктеротомії, або почати комплексне лікування панкреатиту, що особливо важливе у випадках блискавичного розвитку захворювання. Традиційно цінним є можливості діагностики абсцесів і инфільтративногнійних процесів заочеревинного простору. Новим напрямом його впровадження є діагностика поєднаної травми. УЗД в деяких випадках дозволяє диференціювати причину гострої кишкової непрохідності, виявити 110 странгуляцію і інвагінацію, обтуруючу пухлину товстої кишки. При цьому існує можливість щоденного УЗД динамічного моніторингу патологічного процесу. Вельми цінною є можливість виконання хірургічних маніпуляцій під контролем ультразвука: пункції і дренування абсцесів, контрастне дослідження і дренування жовчовивідних проток при механічній жовтяниці. Компьютерна томография (КТ) - один з кращих методів діагностики захворювань органів черевної порожнини, заочеревинного простору та малого тазу. При гострому панкреатиті швидке внутрішньовенне введення контрастної речовини з подальшим виконанням серії томограм дозволяє оцінити ступінь пошкодження підшлункової залози. У травматологічних хворих зі стабільною гемодинамікою КТ більш інформативна, ніж лапароцентез з встановленням шарящого катетеру з лавашем черевній порожнини. У дитячій травматології КТ - метод вибору при травмах живота. При всіх своїх перевагах метод не позбавлений деяких недоліків (висока вартість, велика променеве навантаження, алергічні реакції на внутрішньовенне введення контрастних речовин). КТ не повинна підміняти собою фізикальне дослідження або діагностичну операцію. Езофагогастродуоденоскопія застосовується для діагностики кровотеч з верхніх відділів ШКТ, перфорації виразки шлунку і ДПК, діафрагмальної грижі. Колоноскопія дозволяє визначити локалізацію пухлини в товстій кишці або джерело кровотечі. Ендоскопічні методи не тільки уточнюють діагноз, але і дають можливість виконати лікувальні заходи: зупинка кровотеч, реканалізація пухлини, папілосфінктеротомія при холедохолітіазі. Ангіографію проводять для виявлення джерела шлунково-кишкової кровотечі, а також при підозрі на тромбоемболії судин брижі. Лапароцентез – один з найпростіших і інформативних методів діагностики гострих хірургічних захворювань та закритої травми живота. Показаний у всіх сумнівних випадках, коли по клінічній картині і додаткових методах не можна виключити пошкодження органів черевної порожнини. В класичному варіанті лапароцентез виконується за допомогою троакара. Відносним протипоказом до лапароцентезу троакарним способом є раніше перенесені оперативні втручання на органах черевної порожнини. У такому разі дослідження можна виконати у віддаленій від післяопераційного рубця області безтроакарним способом – за типом мікролапаротомії, або провести черезшкірну пункцію черевної порожнини під контролем УЗД. Підготовка до лапарацентезу, як при екстреній операції: евакуація шлункового вмісту, спорожнення сечового міхура, туалет передньої черевної стінки. Дослідження проводять в операційній. В положенні хворого на спині на 2 см нижче пупка під місцевою анестезією проводять розріз шкіри, підшкірної клітковини і апоневроза довжиною до 1,5 см. Апоневроз захоплюють у верхньому кутку затискачем Мікуліча або прошивають і підтягають черевну стінку догори у вигляді вітрила. Обертальним рухом троакара під кутом 45градусів проколюють черевну стінку спереду назад у 111 напрямку до мечовидного відростка. Після витягання стилета через гільзу троакара в черевну порожнину в різних напрямах вводять поліхлорвінилову трубку відповідного діаметру – так званий “пошуковий” катетер. При цьому постійний аспирують вміст черевної порожнини шприцом. При отриманні патологічної рідини з черевної порожнини виконують лапаротомію. При негативному результаті (суха пункція) через катетер в черевну порожнину вводять 800-1000 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, дренаж фіксується до шкіри, а рана зашивається. При подальшому лабораторному дослідженні цієї рідини визначають кількість еритроцитів, лейкоцитів та ά- амілази. Підвищення еритроцитів, лейкоцитів та ά-амілази є показом до лапаротомії. Лапароскопія – є більш інформативним дослідженням, що дозволяє в 96% випадків вирішити діагностичні сумніви при гострій абдомінальній патології. Використання даного методу дозволяє скоротити частку невиправданих лапаротомій, що важливо у хворих з високим операційним ризиком. Лапароскопія показана в екстрених ситуаціях, коли діагноз викликає сумніви, а всі доступні неінвазивні методи дослідження неінформативні. Даний метод показаний при вже встановленому діагнозі для проведення лікувальних заходів: дренування черевної порожнини, сальникової сумки при панкреонекрозі, проведення мікроіригатора для введення препаратів. З впровадженням відеолапароскопічної техніки, можливості лапароскопії значно розширилися, оскільки при більшості гострих хірургічних захворювань черевної порожнини можливе виконання оперативного втручання лапароскопічним способом. Протипоказанням є важка серцево-легенева недостатність і підозра на розрив діафрагми. В цих випадках небезпека підвищення внутрішньочеревного тиску перевищує небезпеку проведення діагностичної мікролапаротомії. До проведення лапароскопії хворого готують як на операцію. Перевагу віддають загальному знеболенню, що дозволяє розслабити м'язи і адекватно виконати дослідження. На ділянку пупка накладають кисетний шов, який захоплює апоневроз. Підтягаючи лігатури, піднімають черевну стінку і проколюють її на 2 см нижче за пупок під кутом 45 градусів голкою Вереша для накладення пневмоперітонеума. В черевну порожнину вводять вуглекислий газ в об'ємі 3-5 літрів. Вище пупка розтинають шкіру на довжину 2 см і в черевну порожнину вводять троакар лапароскопа. Стилет заміняють лапароскопом з освітлювальною системою і виконують послідовний огляд черевної порожнини. Диференційна діагностика. Диференційна діагностика “гострого живота” може виявитися вельми складною. Налічується більше 100 захворювань, що симулюють подібну клініку. До найчастіших причин можна віднести наступні. Захворювання серцево-судинної і дихальної системи: гострий інфаркт міокарду, аневризма черевної аорти, що розшаровується, плевропневмонія. Хронічні захворювання ШКТ: гастрит, виразкова хвороба, дискінезія жовчовивідних шляхів, цироз 112 печінки, хвороба Крону, абдомінально- ішемічний синдром. Інфекційні захворювання: харчова токсикоінфекція, гострий ентероколіт, вірусний гепатит, неспецифічний або туберкульозний мезаденіт, оперізувальний лишай. Гострі і хронічні гінекологічні захворювання: альгодисменорея, аднексит, ендометрит, пухлинні і кістозні утворення. Захворювання і травми черевної стінки і діафрагми (грижі, абсцеси, гематоми, розриви м'язів, пухлини). Пошкодження і захворювання опорно-рухового апарату (спондилоартроз хребта, метастази, грижі, пошкодження ребер). Пошкодження і захворювання нирок (сечокам'яна хвороба, гострий пієлонефрит). Неврологічні захворювання (радикулопатія, міжреберна невралгія, пухлини спинного і головного мозку). Метаболічні розлади (цукровий діабет, уремія). Захворювання крові (гемолітична анемія, гемофілія, хвороба Верльгофа, хвороба Шенлейн-Геноха). Принципи передопераційної підготовки і лікування. Хірург завжди повинен пам'ятати, що чинник часу в невідкладній абдомінальній хірургії має домінуюче значення. Нерідко кожна година і навіть хвилини невиправданої затримки з операцією можуть привести до сумних наслідків. У екстреній хірургії завжди доводиться мати справу з не підготовленим до операції хворим. Тому передопераційна підготовка повинна бути обов'язковим елементом лікування. Шлунок необхідно випорожнити до операції, тому що під час наркозу може виникнути блювота з аспірацією шлункового вмісту в дихальні шляхи. Слід випорожнити сечовий міхур і поголити шкіру операційного поля. Пацієнти у тяжкому стані потребують короткочасної передопераційної підготовки з метою корекції розладів гемодинаміки, дихання, порушень водно-електролітного і кислотноосновного равноваг. Передопераційна підготовка спрямована на усунення небезпечних порушень діяльності життєво важливих органів для безпечного проведення операції і профілактики ускладнень післяопераційного періоду. В таких випадках обов'язкове дотримання правил трьох катетерів – катетеризація центральної вени, зонд в шлунок, і катетер в сечовий міхур. Місце проведення (хірургічне відділення, операційна, відділення інтенсивної терапії), об'єм і характер передопераційної підготовки визначається спільно хірургом і анестезіологом. Вибір адекватної анестезії визначається залежно від патофізіологічних особливостей основного і супутніх захворювань, віку хворого. Вибір операційного доступу залежить від діагнозу і локалізації патологічного процесу. При явищах розлитого перитоніту, як і при закритій травмі живота, показана серединна лапаротомія, обходячи пупок зліва, що забезпечує хорошу ревізію всіх відділів живота і туалет черевної порожнини. У разі відсутності топічного діагнозу, виконується середньо-серединна лапаротомія і залежно від подальших операційних знахідок, рана може бути розширена догори, вниз або в бік. Характер і об'єм операції визначаються у кожному конкретному випадку індивідуально, виходячи з діагнозу і форми захворювання, віку і стану хворого, наявності ускладнень і інших причин. 113 Покази до дренування черевної порожнини при лапаротомії можна сформулювати так: - наявність інфільтративно-гнійних або деструктивних процесів в черевній порожнині і заочеревинному просторі; - операції на печінці, жовчовивідних шляхах і підшлунковій залозі; - нестійкий гемостаз з паренхіматозною або капілярною кровотечею; - при формуванні будь-яких видів анастомозів. Дренажні трубки виводять через додатковий розріз або прокол в черевній стінці в стороні від лапаротомного доступу. При цьому слід прагнути, щоб отходження ексудативної рідині було з якнайменшим повільним опором. Надалі дренування може проводитися пасивно або активно з підключенням аспіраційної системи. Дренажі відаляються за показами, але не раніше 2-3 діб з моменту операції, коли по них припинить поступати ексудат. Слід пям'ятати, що будь-які дренажні системи перестають функціювати через 8-10 годин з моменту встановлення. Вони забиваються фібрином або прикриваються прилеглими органами. Тому промивання дренажів 2-3 рази на добу є необхідним елементом лікування. Післяопераційна рана зашивається наглухо після туалету її антисептичними розчинами. За наявності гнійно-деструктивних процесів в черевній порожнині (гангренозно-перфоративний апендицит, абсцес), рана зашивається до апоневроза, а підшкірна клітковина рихло тампонується. При поширених формах гнійно-фібринозного перитоніту операція може закінчитися накладанням лапаростоми. Всі лікувальні заходи в післяопераційному періоді повинні бути спрямовані на боротьбу з інфекцією, корекцію патологічних змін, пов'язаних з основним захворюванням, підтримка функції основних систем організму. Таким чином, для поліпшення якості хірургічної допомоги хворим з гострими захворюваннями і пошкодженнями органів черевної порожнини необхідна чітка організація невідкладної медичної допомоги, що забезпечує своєчасну госпіталізацію хворих, всебічне обстеження їх в стаціонарі з розумним використовуванням всіх сучасних методів діагностики, ефективна передопераційна підготовка, раціональна хірургічна тактика і інтенсивна терапія в післяопераційному періоді. Способи обстеження і об'єм лікувальних заходів залежать від характеру захворювання або травми і можливостей лікувальної установи, у якій надається хірургічна допомога. Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1.Хвора 55 років страждає жовчнокам'яною хворобою. Після вживання алкоголю і смаженої їжі з'явився біль в епігастральній ділянці і спині оперізуючого характеру, нудота, багаторазове блювання, яке не приносило полегшення. Стан прогресивно погіршувався. При огляді стан вкрай важкий, дихання поверхневе. На шкірі навколо пупка і в поперековій ділянці з'явились синюшні плями. Живіт здутий. При пальпації в епігастральній ділянці пальпується болючий інфільтрат. Пульс - 130/хв., АТ - 90/50 мм рт. ст. Добовий діурез - до 500 мл. Який діагноз? 114 А.Гострий холецистит В.Гострий біліарний панкреатит С.Перфоративна виразка шлунка D.Токсичний гепатит Е.Цироз печінки 2. Хворий скаржиться на надзвичайно різкий біль в епігастрії. Хворіє виразковою хворобою дванадцятипалої кишки впродовж 10 років. Положення хворого вимушене: на правому боці з приведеними до живота колінами. Живіт різко болісний в епігастрії, виражене захисне напруження м’язів черевної стінки. Сформулюйте попередній діагноз. А.Перфоративна виразка В.Гострий панкреатит С.Загострення виразкової D.Пенетрація виразки в підшлункову залозу Е.Тромбоз мезентеріальних судин 3.У хворого 36 років, водія за фахом, годину тому виник різкий біль в епігастральній ділянці. Диспептичних явищ не відмічається. Пульс -56/хв. Язик сухий. Спостерігається блідість, пітливість. Положення вимушене. Живіт втягнутий з напруженням м'язів. Печінкова тупість не визначається. Позитивні симптоми подразнення очеревини. Який найбільш імовірний діагноз? A.Гострий гастрит B. Перфоративна виразка C.Гострий панкреатит D.Гостра кишкова непрохідність E.Гострий холецистит 4. Хворий 26 років, скаржиться на гострий інтенсивний постійний біль в епігастральній ділянці, який раптово виник 1,5 години тому. Раніше нічим не хворів. Об'єктивно: пульс - 72/хв., ритмічний. AT - 100/60 мм рт. ст. Язик чистий, сухий. Живіт втягнутий, участі в акті дихання не бере, при пальпації різко напружений і болючий у всіх відділах. Позитивні симптоми подразнення очеревини. Який найбільш імовірний діагноз? A. Перфоративна виразка B. Гострий холецистит C. Гострий панкреатит D. Гострий гастрит E.Гостра кишкова непрохідність 5.У хворого 40 років, 2 години тому раптово виникли різкі болі в епігастрії, а потім по всьому животу. Живіт втягнутий, у диханні участі не бере, 115 напружений, болючий, симптом Щьоткіна-Блюмберга позитивний. Який попередній діагноз? A. Перфоративна виразка B. Перфоративний холецистит C. Гострий панкреатит D. Розрив розшаровуючої аневризми E. Гостра кишкова непрохідність 6. Хворий 50 років, з виразкою дванадцятипалої кишки в ділянці задньої стінки, схуд, болі стали різкими, постійними, не залежними від часу харчування, з іррадіацією в поперек. Виявлена шлункова гіпосекреція. Про яке ускладнення слід подумати? A. Прикрита перфорація виразки B. Малігнізація виразки C. Пенетрація виразки D. Стеноз пілоруса шлунка E. Гострий панкреатит 7. Жінка 48 років скаржиться на дисфагію, біль у ділянці шлунка. Рентгенологічно: по малій кривизні шлунка у середній третині тіла знайдено дефект у вигляді випинання стінки глибиною до 3 см, яке заповнено контрастною сумішшю. У ньому знайдено феномен тришаровості. Складки слизової оболонки поруч різко потовщені, безладні. Який найбільш імовірний діагноз? A. Виразкова хвороба з перфорацією B. Дивертикул шлунка C. Виразкова хвороба з пенетрацією D. Доброякісна пухлина з розпадом E. Злоякісна пухлина з розпадом 8.Хвора 38 років госпіталізована зі скаргами на постійний біль у правому підребер'ї з іррадіацією у праву половину попереку, праве надпліччя, нудоту, тричі було блювання. Хворіє 2 доби. Температуратіла-38°С.Пульс-96/хв., задовільний. Пальпаторно у правому підребер'ї визначається напруження м'язів та щільно-еластичне, болюче, утворення, позитивний симптом Щьоткіна-Блюмберга. Лейкоцити крові -12х109/л, діастаза сечі - 190 у.о. Який найбільш імовірний діагноз? A. Водянка жовчного міхура B. Апендикулярний інфільтрат C. Рак жовчного міхура D. Гострий обтураційний деструктивний холецистит E. Гостра кишкова непрохідність 116 9. Хвора 42 років скаржиться на різкий пекучий оперізуючий біль в епігастральній ділянці живота. На фоні постійного болю виникають приступи його посилення, що супроводжується печією, багаторазовим блюванням жовчю з прожилками крові. Захворювання пов'язує з прийняттям напередодні значної кількості жирної гострої їжі. Хвора неспокійна. Загальний стан середньої важкості. Пульс - 94/хв. АТ -150/90 мм рт. ст. На оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини - пневматоз поперечної ободової кишки. Лейкоцити крові - 10,8х109/л. Глюкоза крові - 4,3 ммоль/л. Діастаза сечі - 512 од. Який найбільш імовірний діагноз? А.Рецедив виразкової хвороби B.Перфоративна виразка шлунка C.Гострий панкреатит D.Гострий холецистит E.Рецидив сечокам'яної хвороби 10.Хвора 54 років, скаржиться на постійні болі в правому підребер'ї, нудоту, гіркоту в роті. При УЗД виявлені конкременти в жовчному міхурі. Об'єктивно: живіт м'який, болючий у правому підребер'ї. Симптоми Ортнера, Мюссі - Георгієвського позитивні. Лейкоцити крові - 10,2х109/л, п/я нейтрофіли - 9 %. Про який діагноз слід думати? A. Печінкова колька B. Гострий панкреатит C. Гострий калькульозний холецистит D. Загострення виразкової хвороби ДПК E. Гастродуоденіт Ключі до тестів: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 B A B A А С C D C С Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1.Хворий 50 років поступив у хірургічне відділення з переймоподібними болями в животі та багаторазовою блювотою. З якого методу необхідно почати обстеження хворого для уточнення діагнозу? A. Оглядова рентгенографія грудної та черевної порожнин в вертикальному положенні B. Оглядова рентгенографія черевної порожнини в горизонтальному положенні C. Ультразвукове обстеження черевної порожнини D. Іригоскопія E. Комп'ютерна томографія черевної порожнини 2.Хвора скаржиться на оперізуючий біль в епігастральній ділянці, нудоту, багаторазову блювоту, здуття живота, наростаючу слабість. Стан важкий, 117 виражена блідість шкірних покривів. Пульс - 100/хв. АТ - 90/50 мм рт. ст. Язик сухий, обкладений. Живіт здутий, але м'який при пальпації. Симптомів подразнення очеревини немає. Лейкоцити крові - 26х109/л. Амілаза крові - 44 г/(год.хл). Який найбільш імовірний попередній діагноз? A.Пенетрація і кровотеча з виразки дванадцятипалої кишки B.Гострий холецистит C.Гострий тромбоз мезентеріальних судин D.Гострий панкреатит E.Гострий апендицит 3.Хворому 30 років. За 8 годин до звернення в стаціонар він отримав удар у черево. При огляді - скарги на біль у правому підребер'ї, кволість. Шкірні покриви бліді. Пульс - 100/хв., ритмічний. АТ - 110/60 мм рт. ст. Перкуторно: притуплення в відлогих місцях черевної порожнини немає. Пальпаторно визначається напруження м'язів передньої черевної стінки у правому підребер'ї. Визначте раціональний діагностичний комплекс в умовах спеціалізованого стаціонару для виключення травматичного ушкодження печінки. A.Оглядова рентгенографія черевної порожнини, УЗД черевної порожнини B.ЄРХПГ, каваграфія C.Спленопортографія, ЯМР черевної порожнини D. Оглядова рентгенографія черевної порожнини, целіакографія E. Рентгенографія шлунка, лапароскопія 4. Хворого турбує біль і килове випинання в ділянці пупка. Килове випинання до 6 см у діаметрі, у черевну порожнину при легкій пальпації не вправляється, хворобливе, шкіра над ним не змінена, симптом кашльового поштовху позитивний, визначається край килових воріт. Який найбільш імовірний попередній діагноз? A.Защемлена пупкова кила B.Передочеревинна ліпома C.Кісти урахуса D.Вправима пупкова кила E.Невправима пупкова кила 5.Хворий скаржиться на інтенсивні оперізуючі болі у верхній частині живота, багаторазове блювання, загальну слабкість. Стан важкий, хворий збуджений, блідий, склери жовті, вкритий липким потом. Пульс -116/хв., ритмічний, слабкого наповнення, AT - 80/45 мм рт. ст. Язик сухий. Живіт помірно здутий, інтенсивно болісний у верхніх ділянках. Перистальтика в'яла. Позитивні симптоми Керте, Воскресенського, Турнера. Діастаза сечі - 1024 Од. Який найбільш імовірний діагноз? A. Перфоративна виразка шлунка 118 B. Гострий панкреатит C. Тромбоз мезентеріальних судин D. Гострий холецистит E. Гострий аппендицит 6. Хворий, 67 років, надійшов зі скаргами на інтенсивні болі в надчеревній ділянці оперізуючого характеру, багаторазове блювання. Напад болю почався після вживання жирної їжі та алкоголю. Довгий час хворіє гастродуоденітом. Загальний стан важкий. Акроціаноз. Тахікардія до 124/хв. AT - 90/40 мм рт. ст. Живіт помірно здутий у верхніх ділянках, випорожнень не було. Позитивні симптоми Воскресенського та Мейо - Робсона. При виконанні оглядової рентгеноскопії виявлений випіт у лівій плевральній порожнині, поперечна ободова кишка значно газована, перистальтичні хвилі не виявляються. Діастаза сечі - 512 Од. Який найбільш імовірний діагноз? А. Гострий панкреатит В.Гостра кишкова непорохідність С.Гострий холецистит D. Плевропневмонія з лівого боку E. Харчова токсикоінфекція 7. У хворої 67 років, після прийому жирної їжі з'явився сильний біль в епігастрії, правому і лівому підребер'ї, була блювота з домішкою жовчі. З анамнезу відомо, що хвора страждає хронічним калькульозним холециститом, виразкової хворобою. Клінічно: стан хворої середньої важкості. Неспокійна, стогне від болі в животі. Пульс - 100 /хв. Язик сухий. Живіт здутий, болючий при пальпації в епігастрії і правому підребер'ї. Симптом Щьоткіна-Блюмберга, Спіжарського негативні. Симптоми Мейо-Робсона і Воскресенського - позитивні. Температура - 37,5°С, Л крові - 10,1х109/л. Найбільш імовірний діагноз? A. Гострий панкреатит B. Загострення калькульозного холециститу C. Гостра кишкова непрохідність D. Гострий апендицит E. Перфорація виразки дванадцятипалої кишки 8.Хворий 64 років поступив з нічною картиною гострого калькульозного холециститу. На другу добу перебування у стаціонарі на фоні консервативної терапії виник гострий більу правому підребер'ї, стан тяжкий, блідість, тахікардія. Відмічається напруженість м'язів живота і перитонеальні явища у всіх відділах. Про яке ускладнення слід думати? A.Перфорація жовчного міхура, перитоніт B.Гострий руйнуючий панкреатит C.Підпечінковий абсцес D.Жовчнокам'яна непрохідність кишковин 119 E.Тромбоз мезентеріальних судин 9.Хвора поступила через добу від початку захворювання із скаргами на біль у правій здухвинній і поперековій ділянці живота. Загальний стан задовільний, температура тіла до 37,4оС, пульс 92 в одну хвилину, звертає на себе увагу вимушене положення хворої (права нога зігнута в кульшовому суглобі і приведена до живота, лежить на правому боці). Пальпаторно живіт м'який, болючий в правій здухвинні ділянці, а також в проекції трикутника Петі. Позитивні симптоми: Роузінга. Образцова, Пастернацького. Сеча без патологічних змін. Лейкоцити крові 10,2х109/л. Який найбільш імовірний діагноз, тактика лікування? A. Гнійний паранефрит, хірургічне лікування B. Ниркова колька, спазмолітична терапія C. Гострий пієлонефрит, антибактеріальна терапія D. Гострий апендицит, хірургічне лікування E. Гострий аднексіит, антибактеріальна терапія 10.Хворий 60 років скаржиться на відсутність апетиту та постійний біль у правій здухвинній ділянці, який виник у нього 16 годин тому, температура тіла субфебрильна, в анамнезі - спастичний коліт. Об'єктивно: пульс - 92/хв., язик обкладений сірими нашаруваннями, живіт помірно здутий приймає участь в акті дихання. Пальпаторно: м'який, локально болючий у правій здухвинній ділянці. Позитивні симптоми: Ситковського, Бартом'єМіхельсона, Роузінга. Симптом Щьоткіна-Блюмберга негативний. Сеча без патологічних змін, випорожнення були добу назад. Лейкоцити крові - 7,2 х109/л. Який найбільш імовірний діагноз? A. Загострення коліту B. Гострий пієлонефрит C. Гострий холецистит D. Гострий апендицит E. Мезентеріальний тромбоз Ключі до тестів: 1 2 3 4 A D A E 5 B 6 A 7 A 8 А 9 D 10 D Література: 1.Гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини/ Федір Гринчук, Вячеслав Білоокий, Ігор Полянський -Видавництво Букрек- 2012р. 268с. 2.Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений Минздрава Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г. Мишалова, В. А. Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В. Верба и др. - Винница: Новая Книга, 2018. - 342 с. 120 3. Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ / О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка НАМНУ О.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. 4.Хирургия в 2-х томах. Учебник / Под С. O. Бойко и др ..- Винница: Новая книга, 2019.- 704 с. 5. Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин [и др.]. - Винница: Новая книга,. – 2018р. - 782 с. 4.3.Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань підшлункової залози та нирок, що потребують трансплантації.Хірургічні аспекти трансплантації підшлункової залози та нирок. ТРАНСПЛАНТАЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ Лікування цукрового діабету та його ускладнень протягом тривалого часу являло собою одну з найскладніших завдань медичної науки і практики. І тільки розвиток органної трансплантології стало одним з реальних шляхів вирішення проблеми. Ідея трансплантації підшлункової залози (ТПЗ) виникла в 20-х роках минулого століття, практично відразу після встановлення етіології цукрового діабету. Наступні 40 років потрібні були для розробки та вдосконалення хірургічної техніки - від експериментів на тваринах до клінічного застосування. Перша алотрансплантація підшлункової залози людині виконана у 1966 р. в університеті Міннесота (США). Хворому на цукровий діабет із хронічною нирковою недостатністю був пересаджений сегмент підшлункової залози і нирки. У результаті вперше виявилося можливим досягти практично повної реабілітації пацієнта - відмова від інсуліну та діалізу . Подальший прогрес трансплантації підшлункової залози визначався розвитком імуносупресії і вдосконаленням хірургічної техніки. Показання для трансплантації підшлункової залози У середині минулого століття почалася нова епоха в ендокринології вперше в терапії цукрового діабету був успішно застосований екзогенний інсулін. Це досягнення забезпечило зростання середньої тривалості життя хворих, поліпшення її якості і, як наслідок, збільшення частоти діабетичних ускладнень. Як відомо, для ускладненого перебігу цукрового діабету характерні специфічне ураження дрібних судин - мікроангіопатія (ангіоретинопатія, нефропатія та інші, так звані вісцеропатії), нейропатія, макроангіопатія з прискореним розвитком атеросклеротичних процесів у великих судинах. У зв'язку з цим радикальним і етіопатогенетично обґрунтованим способом лікування інсулінозалежного цукрового діабету та його ускладнень є трансплантація підшлункової залози. Можна виділити наступні патологічні стани, які розглядаються в якості показань до ТПЗ: 121 • декомпенсація цукрового діабету I типу з гіперглікемією, що не корегується, і частими кетоацидотичними станами; • цукровий діабет I типу з периферичною нейропатією в поєднанні з ішемічними порушеннями (діабетична стопа без інфекційних ускладнень, хронічна артеріальна недостатність нижніх кінцівок); • цукровий діабет I типу, ускладнений проліферативною ретинопатією; • цукровий діабет I типу, ускладнений діабетичною нефропатією з хронічною нирковою недостатністю. Протипоказання до трансплантації підшлункової залози Як при будь-якому іншому вигляді хірургічного лікування виділяють абсолютні та відносні протипоказання до ТПЗ. До перших належать всі ті патологічні стани і соціальні обставини, за яких виконання оперативного втручання може спричинити за собою безпосередню загрозу життю пацієнта або погіршення його прогнозу. До абсолютних протипоказань до ТПЗ відносяться: • порушення, функції життєво важливих органів, що не корегуються, в тому числі центральної нервової системи; • не піддаються лікуванню системні або локальні інфекції (СНІД, реплікація вірусів гепатиту, активний туберкульоз тощо); • інфекційні ускладнення цукрового діабету (змішана форма діабетичної стопи, ускладнена флегмоною або гангреною, рецидивуюча піодермія); • септичні стани; • онкологічні захворювання; • психічна нестабільність; • медикаментозна, наркотична або алкогольна залежність. До відносних протипоказань до ТПЗ відносяться фактори, що збільшують ступінь хірургічного та анестезіологічного ризику: • вік старше 65 років; • виражене ожиріння (перевищення більш ніж на 50 % ідеальної маси тіла); • хронічні неспецифічні захворювання легенів, що супроводжуються дихальною недостатністю II - III ст.; серцево-судинна недостатність; • ішемічна хвороба серця; • дифузні захворювання печінки, що супроводжуються печінковоклітинною недостатністю. Планування типу трансплантації підшлункової залози Світовий досвід більш ніж 30-річної історії трансплантації підшлункової залози свідчить про те, що результати оперативного лікування цукрового діабету I типу залежать не тільки від якості хірургічної техніки та ведення посттрансплантаційного періоду. вони напряму пов'язані з 122 ретельністю відбору хворих на оперативне лікування і визначенням типу ТПЗ. Показанням до одномоментної трансплантації підшлункової залози і нирки є: • діабетична нефропатія (кліренс креатиніну < 40 мл / хв); • хворі на цукровий діабет I типу з дисфункцією раніше пересадженої нирки. 2 1 3 8 5 6 9 4 7 10 Рисунок 9 - Одномоментна трансплантація підшлункової залози і нирки із застосуванням панкреатодуоденоцистостомії: 1-аорта; 2-нижня порожниста вена; 3-нирка донора; 4 - трансплантована підшлункова залоза; 5 - селезінкова артерія; 6 - селезінкова вена; 7-сечовід; 8 - ниркова артерія; 9 - ниркова вена; 10 - фрагмент дванадцятипалої кишки донора. Даний вид ТПЗ - оптимальний спосіб лікування хворих віком 20-40 років з мінімальними вторинними ускладненнями цукрового діабету (рис. 9). Як виняток, можуть розглядатися пацієнти молодше 20 років, у яких є реальна можливість трансплантації нирки від живого родинного донора, оскільки споріднена трансплантація нирки, на відміну від трупної, має добрі віддалені результати і вимагає меншої імуносупресивної терапії. Трансплантація частини підшлункової залози від живого родинного донора Підшлункова залоза - другий після нирки солідний орган, успішно пересаджений від живого родинного донора. Перша трансплантація проведена 20 червня 1979 р. в університеті Міннесоти (США). На противагу трупного донорства, у спорідненого є ряд незаперечних переваг: хороша гістосумісність (як правило, збіг за двома і більше антигенами HLA), низька ймовірність позитивної перехресної лімфоцитотоксичноїй проби і внаслідок цього - можливість зменшення доз імунодепресантів, невеликий час консервації. Основні принципи відбору родинних донорів частини підшлункової залози універсальні і притаманні іншим видам родинної органної 123 трансплантації. На початковому етапі перевіряється наявність чи відсутність абсолютних протипоказань (дифузні і осередкові захворювання підшлункової залози, активний інфекційний процес, психотичні стани, наркотична, лікарська та алкогольні залежності). Медична оцінка потенційного родинного донора частини підшлункової залози включає загальні та спеціальні методи дослідження. Якщо в результаті спільного обстеження потенційного родинного донора не виявлено відхилень у стані здоров'я, то мета наступного діагностичного етапу - оцінка ендокринної функції підшлункової залози, що включає ряд спеціальних досліджень: визначення амілази і ліпази крові; визначення рівня глюкози крові натще; визначення вмісту глікозильованого гемоглобіну натще; пероральний глюкозотолерантний тест; внутрішньовенний глюкозотолерантний тест. До 1994 р. пересадка фрагмента підшлункової залози від живого родинного донора (рис. 10, 11) проводилася тільки хворим на цукровий діабет I типу без нефропатичних ускладнень (ізольована трансплантація підшлункової залози) або хворим на цукровий діабет I типу з раніше пересадженою ниркою. Але після першої успішної спорідненої одномоментної трансплантації нирки і підшлункової залози в Міннеаполісі (1994) операція знайшла своїх прихильників і успішно впроваджена в практику. Рисунок 10 - Дистальна резекція підшлункової залози у живого родинного донора: 1 - кукса підшлункової залози (головка і тіло), 2 - селезінка; 3 - кукса селезінкової вени у місця злиття з верхньої брижовою веною; 4 - кукса селезінкової артерії у місця відходження від черевного стовбура. 124 Рисунок 11 - Трансплантація донорського дистального фрагменту підшлункової залози: 1 - трансплантат; 2 - ліва внутрішня клубова артерія реципієнта, анастомозована з селезінковою артерією трансплантата; 3 - анастомози між лівою зовнішньою клубовою веною реципієнта і селезінковою веною трансплантата; 4 - вимкнена по Roux петля тонкої кишки, що дренує панкреатичний протік трансплантата; 5 - сечовий міхур; 6 - лівий сечовід. Основні аспекти трансплантації трупної підшлункової залози При трупній трансплантації підшлункової залози оцінка донорів і майбутнього трансплантата відіграють першорядну роль. Світовий досвід дозволив сформулювати критерії можливості використання трупного донора підшлункової залози : • вік донора до 55 років (в ідеалі - до 40 років); • маса тіла донора 30-100 кг (в ідеалі 30-80 кг); • відсутність гемодинамічних порушень, адекватна перфузія і оксигенація органів; • нормальний рівень глікозильованого гемоглобіну, відсутність в анамнезі відомостей про хворих на цукровий діабет; • відсутність осередкових і дифузних уражень підшлункової залози. До протипоказань для трупного донорства підшлункової залози відносяться : • цукровий діабет I, II типів в анамнезі; • хірургічні операції на підшлунковій залозі в анамнезі; • важкі травми підшлункової залози; • гострий і хронічний панкреатит; • інтраабдомінальні гнійно-септичні процеси; • хронічний алкоголізм; • тривала гіпотензія або гіпоксемія з розвитком значних органних (печінка, нирки) порушень; • поширений атеросклероз. 125 6 4 5 7 1 2 3 Рисунок 12 – Вилучення підшлункової залози для трансплантації (лінії розрізів): 1-підшлункова залоза; 2-фрагмент дванадцятипалої кишки; 3-верхня брижова вена; 4 - шлунок; 5 - попереково-ободова кишка; 6-селезінка; 7-селезіночна артерія. Для трансплантації вилучається сегмент дванадцятипалої кишки в зоні впадіння вірсунгової протоки, вся підшлункова залоза і селезінка (рис. 12). Трупні донори підшлункової залози умовно поділяються на: ідеальні, хороші і маргінальні. До маргінальних відносяться донори віком старше 45 років; з гемодинамічною нестабільністю під час взяття трансплантата (доза допаміну> 10 мкг/кг/хв або використання двох різних вазопресорів). ПОСТТРАНСПЛАНТАЦІЙНИЙ ПЕРІОД Посттрансплантаційний період починається у реципієнта після реперфузії трансплантата підшлункової залози і формування екзокринного дренажу. Післяопераційне ведення пацієнта не має принципових відмінностей після родинної чи трупної ТПЗ і вимагає в ранні терміни прецизійного спостереження, а також негайної корекції порушень гомеостазу. З перших годин посттрансплантаційного періоду проводять профілактику судинних тромбозів, ризик розвитку яких значно вищий при родинній ТПЗ. З цією метою відразу після завершення судинної реконструкції призначають клексан, фраксипарин. Реакція відторгнення та імуносупресивної терапії. Реакція відторгнення - неминучий наслідок складного процесу імунологічної та метаболічної взаємодій господар - трансплантат в посттрансплантаційному періоді. В даний час раціональним імуносупресивним лікуванням прийнято вважати забезпечення ефективного терапевтичного діапазону введенням мінімальних доз препаратів, застосовується стандартна багатокомпонентна імуносупресія. 126 Основна мета трансплантації підшлункової залози - повне одужання та медико-соціальна реабілітація хворих на цукровий діабет. У першу чергу це стосується дітей з ювенільним цукровим діабетом до розвитку у них незворотних ускладнень: розумової відсталості, сліпоти, термінальної хронічної ниркової недостатності, оклюзійних уражень артерій нижніх кінцівок. ТРАНСПЛАНТАЦІЯ НИРКИ Історія трансплантації нирки Історія трансплантації нирки починається з початку 20 століття, коли в 1902 році Алекс Каррель розробив методику судинного шва і в 1904 році спільно з Ульдманом виконав першу трансплантацію нирки в експерименті на тварині. . Алекс Каррель Ю.Ю. Вороний У 1932 році Ю.Ю. Вороний вперше у світі виконав операцію трансплантації нирки від донора - трупа при гострій нирковій недостатності у хворої з отруєнням сулемою. Великий внесок у розвиток експериментальної трансплантології вніс В.П. Деміхов, який розробив методики трансплантації нирки, серця, комплексу серце-легені в експерименті на тваринах. У 1954 році Мюрей і Мерріл вперше виконали успішну трансплантацію нирки при хронічній нирковій недостатності (донор і реципієнт були однояйцевими близнюками, і не потрібно було ніякої імуносупресивної терапії). У 1982 році фірмою Сандос в клінічну практику був впроваджений перший імуносупресивний препарат - сандімун, застосування якого істотно поліпшило результати трансплантації нирки. 127 Жан Баррель відкрив імуносупресивний ефект циклоспорину А (сандімун) В Україні перша успішна трансплантація нирки від живого донора виконана в 1972 році проф. Карпенком В.С., а від донора-трупа в 1973 році проф. Бараном Є.Я. Історія трансплантації нирки AlexisCarrel, розробив в експерименті хірургічну техніку 1900 трансплантації нирки Юрий Вороной, перша трансплантація нирки в клініці 1933 Murrey, Merril, перша успішна трансплантація нирки від однояйцевих 1954 близнюків RoyCalne, 1960 застосування в якості імуносупресивного препарату азатіоприну ThomasStarzl, 1963 1980 поліпшення результатів трансплантації нирки використання циклоспорину при трансплантації нирки Трансплантація нирки є одним з трьох альтернативних методів лікування хворих з термінальною стадією хронічної ниркової недостатності (гемодіаліз, перитонеальний діаліз). Ця операція асоціюється з малим числом технічних ускладнень, гарною якістю життя пацієнтів, тривалим періодом виживання ниркових алотрансплантатів і хворих. У міру поліпшення результатів трансплантації нирки розширюються показання до хірургічного лікування хворих з термінальною стадією ХНН. Показання до трансплантації нирки Хронічна хвороба нирок 5 ступеня, обумовлена: • Хронічний гломерулонефрит 128 • Хронічний пієлонефрит • Полікістоз нирок • Спадкові і набуті тубулопатії • Аплазія і гіпоплазія нирок • Вазоренальна гіпертензія • Системний червоний вовчак • Ревматоїдний артрит • Цукровий діабет 1 і 2 типу • Подагра • Первинний гіперпаратиреоз • Урологічні захворювання з обструкцією сечових шляхів (МКБ, пухлина, ретроперитонеальний фіброз). Підготовка хворих до трансплантації нирки Після того, як хворий з незворотним хронічним захворюванням нирок досягає термінальної стадії ХНН (що супроводжується уремічним синдромом), його починають лікувати хронічним гемодіалізом (або перитонеальним діалізом). Мета цього лікування - нормалізувати грубі порушення водно-електролітного обміну (гіперкаліємія, гіпергідратація), метаболічний ацидоз і видалити т.зв. «уремічні токсини», які відносяться до середніх молекулам. Сучасні діалізні технології: перитонеальний і гемодіаліз (бікарбонатний діаліз, гемофільтрація, гемодіафільтрації, біосумісні мембрани капілярних діалізаторів тощо) дозволяють тривалий час (10 років і більше) контролювати перебіг термінальної стадії ХНН і не тільки продовжити життя хворих на цей термін, але і забезпечити їм високий рівень якості життя, а деяким і соціальну реабілітацію. Слід зазначити, що екстракорпоральні методи замісної ниркової терапії (гемодіаліз) не в змозі компенсувати всі функції нирки (наприклад, еритропоетичну). Крім того, ці методи обмежують рівень соціальної реабілітації пацієнтів. Тому практично будь-якого хворого з термінальною стадією ХНН слід розглядати як потенційного кандидата на трансплантацію нирки. Протипоказання до трансплантації нирки Діалізні пацієнти з гострим або хронічним порушенням мозкового кровообігу, серцевою і легеневою недостатністю, важким ураженням печінки, порушеннями психічного статусу і психосоціальними проблемами виключаються з листа очікування на трансплантацію нирки. У хворих, що мають в анамнезі вилікуване злоякісне захворювання з періодом ремісії більше 2 років, питання про трансплантацію вирішується індивідуально. Тимчасовим протипоказанням до трансплантації слід вважати гостру інфекцію. Чинниками ризику при трансплантації нирки слід вважати ожиріння, наявність серологічних маркерів гепатиту В і С, а також цитомегаловірусну інфекцію. 129 селекція пари «донор - реципієнт» При селекції пари «донор-реципієнт» необхідно враховувати сумісність за групою крові (АВО), негативний тест cross-match (відсутність передіснуючих антитіл), сумісність за лейкоцитарними антигенами (HLA), різниця у віці між донором і реципієнтом, рівень імунізації і час перебування реципієнта в листі очікування. Донори ниркових алотрансплантатів Живі родинні донори Використання живих родинних донорів для трансплантації нирки варіює від 5 % до 100 % в окремих країнах. Етичні аспекти подібної операції продовжують дискутуватися. Перевагами трансплантації нирки від живого родинного донора є плановий характер операції, скорочення часу перебування реципієнта в листі очікування, низький рівень післяопераційних ускладнень (в т.ч. відстроченої функції ниркового алотрансплантата), хороші показники віддалених результатів. При обстеженні потенційних живих родинних донорів визначають наявність нормальної функції обох нирок, відсутність системних захворювань. Трупні донори З числа можливих трупних донорів виключають тих, хто страждав захворюваннями нирок, гіпертонією, діабетом, злоякісними новоутвореннями (виняток становлять пухлини ЦНС). Обов'язковий контроль за інфекційними захворюваннями (віруси гепатиту В, С, ВІЛ, сифіліс). На вирішення питання про вилучення нирок у трупа-донора впливають такі фактори, як обставини травми (політравма, падіння з висоти), тривалість агонального періоду, тривалість первинної теплової та холодової ішемії нирок. Донорські нирки з тривалістю первинної теплової ішемії більше 30-40 хвилин і тривалістю холодової ішемії більше 36 годин використовуватися для трансплантації не повинні. Операція у реципієнта Нирковий алотрансплантат поміщається в гетеротопічну позицію праву чи ліву клубову ямку реципієнта, заочеревинно. Судини трансплантата (ниркова артерія і ниркова вена) по черзі анастомозуються з клубовими судинами, частіше за типом «кінець-в-бік». Етап накладення судинних анастомозів називають періодом вторинної теплової ішемії. Методику трансплантації нирки розробив Дюбуа в 1951 році (рис. 16). 130 Мал. 16 - Методика трансплантації нирки за Дюбуа Після накладання судинних анастомозів починають реперфузію трансплантата. У разі задовільної реваскуляризації трансплантата накладають анастомоз між сечоводом трансплантата і сечовим міхуром (неоуретероцистоанастомоз). Після трансплантації застосовується стандартна трикомпонентна імуносупресивна терапія. Функція ниркового трансплантата У тому випадку, якщо ішемічне ушкодження ниркового трансплантата незначне - функція пересадженої нирки відновлюється безпосередньо після її реваскуляризації. Це проявляється початком сечовиділення і поступовим (протягом 2-3 тижнів) самостійним зниженням шлаків крові. При такому варіанті післяопераційного періоду необхідність у проведенні сеансів гемодіалізу не виникає. У випадку важкого ішемічного ушкодження трансплантата, функція пересадженої нирки протягом певного часу може бути відсутньою (іноді протягом 2-3 тижнів). У таких ситуаціях кажуть про гострий канальцевий некроз (підтверджується даними нефробіопсії). За відсутності функції пересадженої нирки хворого лікують хронічним гемодіалізом (в даному випадку лікують гостру ниркову недостатність трансплантата). У міру регенерації епітелію ниркових канальців фаза анурії змінюється стадією поліурії і відновленням нормального сечовиділення. Якщо ішемічне ушкодження виявляється незворотним і трансплантат не відновлює свою функцію, його видаляють. 131 При трансплантації нирки необхідно проводити морфологічний моніторинг (пункційні біопсії) на всіх етапах трансплантації. На донорському етапі основна мета морфологічного дослідження: визначити придатність нирки для трансплантації. У цей період стан нирки донора залежить від багатьох причин: віку, наявних захворювань у донора, причини смерті, тривалості первинної теплової ішемії. Кожен фактор сприяє розвитку в нирці метаболічних змін, що викликають дистрофічні зміни різного ступеня аж до ГКН - гострого канальцевого некрозу. Якщо в донорській біопсії виявлені захворювання: гломерулонефрит, виражений пієлонефрит або вроджена патологія, а також тотальний ГКН, такий орган не придатний для трансплантації. На наступному етапі холодової ішемії посилюються дистрофічні ушкодження в залежності від її тривалості. На третьому етапі - включення донорської нирки в організм реципієнта - діє вторинна теплова ішемія, яка призводить до реперфузійних ускладнень, залежних від її тривалості. У цей період збільшуються дистрофічні зміни аж до розвитку ГКН, посилюється набряк, зміни в артеріолах у вигляді мукозного і фібриноїдного набухання і з'являються осередкові, діалідозні крововиливи. У цей період необхідно виконувати «інтраопераційну» біопсію, оскільки морфологічні зміни в пересадженій нирці визначають в подальшому початкову функцію трансплантата (негайна або відстрочена). У подальшому вже функціонуючому трансплантаті також виконують пункційні біопсії: 1) протокольні - через 3, 6, 12 міс. для контролю стану ПАТ, оскільки відомо, що гістологічні зміни випереджають перші клінічні ознаки можливої дисфункції, що дозволяє своєчасно розпочати патогенетичне лікування; 2) діагностичні біопсії виконуються при дисфункції ниркового алотрансплантату. Можливі ускладнення раннього післяопераційного періоду У даний час відсоток ускладнень раннього післяопераційного періоду після трансплантації нирки низький. Серед можливих технічних ускладнень розрізняють артеріальний і венозний тромбоз, стеноз артерії трансплантата, некроз сечоводу з сечовим запливом, макрогематурію, стеноз уретероцистоанастомозу, лімфоцелє. Технічні ускладнення підлягають обов'язковій хірургічній корекції. Імунологічними ускладненнями є надгостре відторгнення (у разі несумісності за АВО або високому титрі передіснуючих антитіл) або гостре клітинне відторгнення (розвивається протягом перших 3-4 тижнів після трансплантації ). У випадку розвитку надгострого відторгнення трансплантат підлягає негайному видаленню. Гостре відторгнення не означає втрату ниркового трансплантата, оскільки ефективно піддається терапії (пульс терапія великими дозами кортикостероїдів або поліклональних антитіл). Клінічними ознаками гострого відторгнення є: зниження діурезу (аж до анурії), підвищення рівня шлаків крові, гіперкаліємія, артеріальна гіпертензія, збільшення ваги, болючість в області трансплантата і його 132 набряк, гіпертермія та лихоманка, поява в сечі білка, лімфоцитів і клітин канальцевого епітелію. Якщо діагноз гострого відторгнення до кінця не ясний, виконують біопсію трансплантата. Пізні ускладнення У віддалені терміни може розвиватися хронічне відторгнення трансплантата з поступовим погіршенням функції нирки. У цих випадках виконують трансплантатнефректомію і хворого лікують хронічним гемодіалізом з перспективою повторної трансплантації нирки. Іншими пізніми ускладненнями ниркової трансплантації є: токсичний вплив імуносупресивних препаратів (циклоспоринова нефропатія), ускладнення терапії преднізолоном, рекуренція основного захворювання в трансплантаті, інфекції (бактеріальні, грибкові, вірусні), розвиток злоякісних захворювань (неходжинські лімфоми). Успішна трансплантація нирки покращує якість життя для багатьох хворих у фізичному і психологічному плані. Більшість реципієнтів повертаються до своєї попередньої професійної діяльності. Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1.Протипоказанням до проведення трансплантації нирки на етапі селекції між донором і реципієнтом є: А. Позитивна пряма перехресна проба. В. Відсутність однакових НLА-антигенів IIкласу. С. Відсутність однакових НLА-антигенів І та IIкласів. D. Відсутність однакових НLА-антигенів І класу. 2. Зазначте найважливіший критерій селекцїї донора під час трансплантації нирки: А. Спільна стать. В. Сумісність за резус-фактором. С. Наявність загальних НLА-антигенів І класу. D. Наявність загальних НLА-антигенів IIкласу. Е. Сумісність за системою АВО. 3. Зазначте найперспективніший розчин для консервування печінки: А. Рингера. В. Євро – Коллінз. С. Сакса. D. Розчин Вісконсинського університету. Е. Росса – Маршалла. 4. Найвірогідніший результат ксенотрансплантації нирки за традиційних схем імуносупресії: А. Надгостре відторгнення. В. Гостре судинне відторгнення. С. Хронічне відторгнення. 133 D. Акомодація та тривале функціонування трансплантата. Е. Часткове функціонування трансплантата. 5. Зазначте найважливішу умову успішного технічного виконання операції алотрансплантата нирки: А Венозний анастомоз формують за типом «кінець у бік». В. Артеріальний анастомоз формують до венозного. С. Артеріальний анастомоз формують за типом «кінець у бік». D. Артеріальний анастомоз формують після венозного. Е. Артеріальний і венозний анастомози формуються за типом «кінець у бік». 6. Зазначте абсолютне протипоказання до трансплантації серця: А. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. В. Цукровий діабет. С. Інфаркт–пневмонія. D. Стійка легенева гіпертензія. Е. Порушення мозкового кровообігу. 7. Принципи правового регулювання трансплантації органів і тканин людини в нашій країні: А. Існують, як соціальна програма. B. Не потрібні. С. Трансплантація заборонена законом. D. Чітко регулюють порядок її проведення Е Перебувають на етапі розробок, потребують удосконалення нормативноправової бази. 8. Реакція надгострого відторгнення відбувається: А. Через 1-72 год. В. Негайно або в перші 48 год. С. Протягом перших 3 тиж. D. Негайно, в перші 3 тиж. Е. Протягом 10 хв від моменту підключення до кровотоку. 9. Для хронічного відторгнення трансплантату не характерно: А Поступове ураження й облітерація просвіту судин. В. Сильна клітинна інфільтрація трансплантата. С. В’ялий перебіг. D. Погіршення функції трансплантата. Е. Фіброз паренхіми. 10. Циклоспорин А – це: А. Імуносупресор. В. Кортикостероїд. С. Антибіотик. D. Імуномодулятор. Е. Цитостатик. 134 Ключі дотестів: 1 A 2 E 3 B 4 A 5 A 6 D 7 E 8 B 9 B 10 A Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1. Зазначте місця розміщення генів, які кодують синтез антигенів гістосумісності: А. На 13 хромосомі. В. На 6 хромосомі. С. На 21 хромосомі. D. На 18 хромосомі. Е. На 3 хромосомі. 2. Класичні антигени HLA (локуси А, В, С) містяця на всіх ядерних клітинах людського організму крім: А. Скелетних м’язів. В. Кісткової тканини. С. Трофобласта. D. Міокардіоцитів. Е. Ендотелію рогівки. 3. З.гідно з класифікацією антигенів НLА виділяють таку кількість класів: А. 5. В. 2. С. 4. D. 3. Е. 12. 4. У разі пересадки органа або тканини реципієнту від донора іншого біологічного виду використовують такий вид трансплантації: А. Ксенотрансплантація. В. Автотрансплантація. С. Імплантація. D. Алотрансплантація. Е. Ортотопічна трансплантація. 5. Зазначте, чи може бути донором нирки особа, якій проведено успішне лікування раку сечового міхура іп situ: А. Ні. В. Можливо. С. Лише за життєвими показаннями. D.Лише через 5 років після закінчення лікування. Е. Так. 135 6. Зазначте абсолютне протипоказання до трансплантації печінки: А. Цироз печінки. В. Пересадка від особи жіночої статі чоловічій. С. Захворювання серця та легенів у стадії декомпенсації. D. В анамнезі – перелом ребер зі зміщенням справа. Е. Злукова хвороба. 7. Зазначте, чи показана трансплантація нирки особі, яка отримувала лікування з приводу меланоми: А. Ні, в будь-якому випадку. B. Лише в разі успішного лікування. С. Лише через 5 років після закінчення ефективного лікування. D. Так. Е. Лише за життєвими показаннями. 8. Зазначте малотравматичний метод моніторингу реципієнта після трансплантації, що дає змогу отримати відомості про процеси в самому алотрансплантаті: А. Тонкоголкова аспіраційна біопсія. В. УЗД. С. Імунограма з визначенням імунореруляторного індексу, продукції ІЛ-1 та ІЛ-2. D. МРТ. Е. Ангіографія з контрастуванням. 9. Зазначте найінформативніший метод імуносупресивноїтерапії: А. Загальноклінічний аналіз крові. В. Визначення імунорегуляторного індексу. С. Визначення продукції ІЛ-2 та ІЛ-1. D. Визначення вмісту IgМ. Е. Визначення СD4+ та СD8+. оцінки адекватності 10. Біопсію донорської печінки потрібно проводити: А. Перед трансплантацією, на 5-ту добу, через 3 тиж, через рік. В. Перед трансплантацією, на 1-шу добу, через рік. С. На 1-шу добі після трансплантації, через 3 тиж, через рік. D. Немає потреби в проведенні. Е. Лише в разі посттрансплантаційних ускладнень. Ключі до тестів: 1 2 3 B C D 4 A 5 E 6 C 136 7 C 8 A 9 B 10 A Література 1.Наскрізна програма послідовного вивчення основ трансплантології на профільних кафедрах для студентів вищих медичних навчальних закладів IIIIV рівня акредитації / Наказ МОЗ України від 08 квітня 2011р.-Київ, 2011.19стр. 2.Трансплантологія/Навчальний посібник для студентів,лікарів-інтернів та лікарів-курсантів; за редакцією академіка НАМН України професораО.С.Никоненка.- Запоріжжя- 2016р.- 112стр. 137 Тема 5. СИНДРОМИ ДИСФАГІЇ, БЛЮВОТИ ТА ПОРУШЕННЯ АКТУ ДЕФЕКАЦІЇ. ЗНАЧЕННЯ У ДІАГНОСТИЦІ ТА ДИФЕРЕНЦІЙНІЙ ДІАГНОСТИЦІ. ЛІКАРСЬКА ТАКТИКА. 5.1. Трансплантація тонкої кишки. Актуальність теми. Знання синдрому дисфагії, блювоти та порушення акту дефекації є обов’язковою умовою при діагностиці та диференційній діагностиці багатьох хірургічних захворювань. Неправильна інтерпретація даних станів, зазвичай, призводить до не своєчасного встановлення правильного діагнозу, госпіталізацію хворих в непрофільні лікувальні заклади, і, як наслідок, до фатальних наслідків хибного лікування . Зростає кількість онкологічних захворювань стравоходу. Тому є актульним вивчення цієї теми майбутніми лікарями. Мета. Навчити студента проводити аналіз типової клінічної картини захворювання, виявляти основні ускладнення, обґрунтовувати та формулювати попередній діагноз, визначати тактику ведення хворих, складати план обстеження та лікування пацієнтів. Студент має знати: 1.діагностику та диференційну діагностику захворювань, супроводжуються синдромом дисфагії; 2.діагностику та диференційну діагностику захворювань, супроводжуються блювотою; 3.діагностику та диференційну діагностика захворювань, супроводжуються синдромом порушення акту дефекації; 4. інструментальні методи дослідження; 5. консервативні та хірургічні методи лікування. що що що Студент має вміти: 1. Збирати та оцінювати дані анамнезу,та проводити обстеження хворого фізикальними методами і робити висновки на підставі отриманих даних. 2. Призначити програму обстеження й оцінити дані лабораторного, рентгенологічного, ендоскопічного, інструментального і інших методів обстеження та визначити лікувальну програму. 5. Обґрунтувати показання до оперативного втручання та провести вибір методу оперативного втручання. Викладення теми. Анатомічна будова. Слизова оболонка стравоходу по всьому його протягу вистелена багатошаровим плоским епітелієм (крім дистальних відділів, де внутрішня поверхня стравоходу покрита одношаровим епітелієм ороговевающего типу). Слизова оболонка у вільному стані утворює 138 поздовжні складки. Вони надають просвіту стравоходу форму зірочки на поперечному розрізі. 2. Підслизова основа містить судинні сплетення і слизові залози. Ця оболонка побудована з пухкої сполучної тканини, у зв'язку з чим м'язова і слизова оболонки пухко пов'язані між собою. 3. М'язова оболонка складається із зовнішнього (поздовжнього) і внутрішнього (поперечного) шарів. У верхній третині стравоходу м'язова оболонка побудована з поперечно-смугастої мускулатури, в нижньому - з гладких клітин. 4. Сполучна оболонка складається з пухкої волокнистої сполучної тканини. Рухова іннервація: У ній беруть участь парасимпатичні (блукаючі нерви) і симпатичні нервові волокна. Стравохід, шлунок і кишечник мають свій власний нервовий апарат, що складається з нервових сплетінь, розташованих в підслизовій (майсснеровское сплетіння) і м'язової (Ауербаховского сплетіння) оболонках. Просвіт стравоходу: Стравохід має наступні фізіологічні звуження: 1. Верхнє - у місця переходу нижньої частини глотки в стравохід (С6С7). Тут розташований верхній сфінктер стравоходу - м'яз, розслаблятися при ковтанні. 2. Середнє - при перехрестя з лівим бронхів (Th4-Th5). 3. Нижня - у місці проходження стравоходу через отвір діафрагми (Тh10). Тут розташований нижній сфінктер стравоходу, що перешкоджає закидання кислого шлункового вмісту в стравохід. II. Фізіологія стравоходу 1. Фізіологічне значення стравоходу полягає в проведенні їжі з порожнини глотки в шлунок (ковтальний рефлекс). 2. Верхній сфінктер стравоходу розслабляється в момент ковтання. 3. Перистальтика посилюється до нижнього відділу стравоходу. 4. Нижній сфінктер стравоходу розслабляється через 1-2,5 з після ковтка. Після проходження харчової грудки в шлунок, тонус нижнього сфінктера стравоходу відновлюється, і він закривається. Захворювання стравоходу, що супроводжуються дисфагією: • Порушення моторики стравоходу • Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) • Грижа стравохідного отвору діафрагми • Дивертикули стравоходу • Вроджена мембранна діафрагма стравоходу • Доброякісні пухлини стравоходу Рак стравоходу • Послеожеговая стриктура стравоходу • Сторонні тіла стравоходу 139 • Рефлюкс-езофагіт Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) - хронічне захворювання, обумовлене кислим або лужним гастроезофагеальним рефлюксом, в більшості випадків (до 90%) асоційоване з грижею стравохідного отвору діафрагми і призводить до розвитку важких ускладнень: рефлюкс-езофагіту, пептичних виразок стравоходу, пептичної стриктури стравоходу, стравоходу Барретта, анемії і внепіщеводних ускладнень. Грижа стравохідного отвору діафрагми - це стан, при якому через розширений стравохідний отвір діафрагми в порожнину заднього середостіння проникає абдомінальна частина стравоходу (I ступінь аксіальної грижі стравохідного отвору діафрагми), кардіо (II ступінь аксіальної грижі), дно шлунка або частина тіла шлунка (III ступінь аксіальної грижі), або будьякий орган черевної порожнини, в т.ч. шлунок, при збереженні нормального розташування стравохідно-шлункового переходу і кардії (параезофагеально грижа), що призводить до порушення замикальних функції стравохідношлункового переходу. Рефлюкс-езофагіт, який підтверджується за допомогою біопсії, розвивається у всіх пацієнтів з ГЕРХ. Однак при ендоскопічному дослідженні не у всіх випадках ГЕРХ виявляється езофагіт, що пов'язано з мінімальними змінами епітелію стравоходу, особливо в початкових стадіях захворювання. Це - так званий ендоскопічно-негативний варіант ГЕРХ, частота якого коливається в межах 10 - 30%, досягаючи 70%. Хронічний запальний процес призводить до виникнення шлункової або тонкокишечной метаплазії епітелію нижньої третини стравоходу. Шлункова метаплазія стравохідного епітелію сприяє більш важкому перебігу езофагіту і пептичних виразок стравоходу. Більш небезпечна тонкокишкова метаплазія або стравохід Барретта, що зустрічається в 8 - 30% випадків ГЕРБ, на тлі якого в 1 - 2% випадків розвивається аденокарцинома нижньої третини стравоходу. Далеко не у всіх пацієнтів присутні всі типові симптоми: печія, відрижка повітрям, болі за грудиною і в епігастрії, регургітація при нахилах тулуба, минуща дисфагія. До 15% пацієнтів пред'являють тільки нетипові скарги (на болі в серці, кашель і напади задухи, осиплість голоси), характерні для внепіщеводних ускладнень. Основними методами діагностики є рентгеноскопія стравоходу і шлунку з дослідженням в положенні Тренделенбурга та ендоскопія. При виявленні грижі стравохідного отвору діафрагми при рентгеноскопії і рефлюкс-езофагіту при ендоскопії діагноз зазвичай не викликає сумніву. Якщо є показання до хірургічного лікування, до операції (для підтвердження діагнозу) і після неї (для оцінки результатів хірургічного лікування і вибору необхідної медикаментозної корекції) може бути виконаний добовий внутріпіщеводних pH-моніторинг. Якщо у пацієнта немає грижі стравохідного отвору діафрагми або є аксіальна грижа I ступеня, а при ендоскопічному дослідженні ознаки рефлюкс-езофагіту відсутні і виключені інші захворювання, що мають подібну клініку (хронічний гастрит, виразкова хвороба, ІХС, міжреберна 140 невралгія, хронічний панкреатит, ЖКБ), то, можливо, має місце ендоскопічно-негативна форма ГЕРХ. Згідно Римським критеріям, в цьому випадку призначається інгібітор протонної помпи у стандартній дозуванні протягом 2 тижнів. Якщо скарги значно зменшуються або зникають, то діагноз ГЕРХ підтверджується. За бажанням пацієнта він може бути підтверджений за допомогою pHмоніторингу. Якщо після курсу інгібіторів протонної помпи скарги не зникають, обов'язково проводиться pH-моніторинг. Якщо індекс DeMeester, що розраховується при цьому дослідженні, виявиться вище норми, то діагноз ГЕРХ підтверджується. Якщо індекс DeMeester в межах норми, необхідно продовжити діагностичний пошук. При відсутності грижі стравохідного отвору діафрагми або аксіальної грижі I ступеня спочатку проводиться консервативне лікування протягом 2 4 місяців. Воно включає зміна способу життя (відмова від вживання кави, куріння, переїдання, вживання гострої і жирної їжі, зниження маси тіла), призначення інгібіторів протонної помпи в комбінації з прокінетиків і антацидами. При неефективності консервативного лікування показана лапароскопічна антірефлюксная операція. При високому ризику оперативного втручання або при відмові від операції, триває консервативна терапія. Хірургічне лікування показане при аксільной грижі стравохідного отвору діафрагми, що супроводжується езофагітом 3-4 стадії, а також при кровотечі і стенозі. Безуспішність консервативного лікування також може служити показанням до операції. В даний час рекомендують застосовувати операції, при яких коригують кут Гіса. В даний час сучасним методом лікування є лапароскопічна круроррафія (ушивання ніжок діафрагми) в комбінації з одним з варіантів фундопликации (по Ніссеном, по Тупе, по Дору). За однією з цих методик формується фундоплікаціонная манжетка з дна шлунка, яка може бути циркулярна (по Ніссеном) або попріонная, коли дно шлунка обхоплює стравохід на 270º (за Тупе) або на 180º (за Дору). У 8590% хворих, оперованих за цією методикою, отримані хороші й задовільні результати, у 5% хворих від надмірного здавлення стравоходу манжеткою виникає суперудержаніе, при якому відрижка стає неможливою. При наявності стравоходу Барретта виконується лапароскопічна антірефлюксная операція з подальшою лазерної абляцией або ендоскопічної резекцією метаплазированного епітелію. Ахалазія стравоходу (ахалазія кардії) Етіологія захворювання невідома і налічує більше 10 різних теорій, з яких найбільшої уваги заслуговує теорія поразки парасимпатичних нервових шляхів: міжм'язового (Ауербаховского) сплетення в області тіла стравоходу і нижнього стравохідного сфінктера, а також стволів блукаючих нервів. В результаті, з одного боку, втрачається здатність тіла стравоходу до перистальтичним скорочень, а з іншого боку, одночасно втрачається здатність НСС до розслаблення при ковтанні. У міру прогресування захворювання, стравохідно-шлунковий перехід залишається звуженим, а 141 стравохід піддається розширенню, що формує характерну рентгенологічну картину. Діагноз встановлюється в основному рентгенологічно та анамнестично (повільно прогресуюча протягом декількох років дисфагія і регургітація, помірні болі, симптоми респіраторних ускладнень, початок захворювання після певної стресової ситуації), хоча важливим дослідженням є ендоскопія і стравохідна манометр. Рентгенологічно та ендоскопічно виділяють 4 стадії, на підставі яких побудована тактика лікування. I стадія (функціональна)- характеризується минущим порушенням прохідності стравохідно-шлункового переходу. Звуження стравохідношлункового переходу немає, амплітуда перистальтичних скорочень тіла стравоходу знижена незначно або не змінена, діаметр стравоходу нормальний або не перевищує 2,5 см, форма стравоходу не змінена. Явища застійного езофагіту в цій стадії не виражені. II стадія (інакше називається стадією стійкого спазму) характеризується стійким порушенням прохідності стравохідно-шлункового переходу. Визначається помірне звуження стравохідно-шлункового переходу, амплітуда перистальтичних скорочень тіла стравоходу помірно знижена, діаметр стравоходу - від 2,5 до 4 см, форма стравоходу веретеноподібна. Зазвичай відзначається слабкий застійний езофагіт. III стадія (рубцевих змін) характеризується початковими явищами фіброзу в області нижнього стравохідного сфінктера. Відзначається виражене звуження стравохідно-шлункового переходу, амплітуда перистальтичних скорочень тіла стравоходу значно знижена, діаметр стравоходу від 4 до 8 см, форма стравоходу - колбообразной. Явища езофагіту помірні. IV стадія (мегаезофагус) характеризується рубцевим звуженням стравохідно-шлункового переходу аж до повної непрохідності. Амплітуда перистальтичних скорочень стравоходу різко знижена аж до атонії, діаметр стравоходу перевищує 8 см, форма стравоходу - S-подібна. Явища езофагіту відповідають стадіям - помірні або різко виражені аж до виникнення лейкоплакії слизової оболонки, що привертають до розвитку плоскоклітинного раку. Відомо 4 основні методи лікування ахалазії стравоходу: медикаментозне лікування, ендоскопічне введення ботулотоксину в нижній стравохідний сфінктер, кардіоділатація і хірургічний метод. Медикаментозне лікування (М-холінолітики, міотропної спазмолітики, пролонговані нітрати і пролонговані блокатори кальцієвих каналів) не використовується як самостійний спосіб лікування і показано в якості допоміжного методу при підготовці до інших методів лікування і після їх застосування. Метод ендоскопічного введення ботулотоксину в нижній стравохідний сфінктер заснований на здатності ботулінового токсину типу А блокувати холінергічні синапси, тим самим викликаючи розслаблення сфінктера. У зв'язку з обмеженою ефективністю метод виправданий у пацієнтів I і II стадії 142 ахалазії стравоходу при відмові або протипоказання до дилатації і хірургічному лікуванню як більш ефективним методам. Сутність кардіоділатаціі полягає в частковому розриві циркулярних волокон НСС і рубцевої тканини, присутньої тут в пізніх стадіях. Безпосередні результати характеризуються купированием дисфагії у переважної більшості пацієнтів. Однак у багатьох пацієнтів виникають рецидиви протягом 3 - 24 місяців, що залежить від стадії захворювання. Тому необхідно проведення повторних курсів. Так, абсолютним показанням до балонної дилатації є I стадія ахалазії стравоходу, а також будь-яка стадія при рецидиві після кардіоміотомію, відмову або протипоказання до операції; відносним показанням є II стадія ахалазії стравоходу. До появи відеоендоскопічних технологій основними способами оперативного лікування ахалазії стравоходу була кардіоміотомію по Геллеру трансторакально або лапаротомного доступом з використанням різних способів фундопликации (по Суворовой, Петровському, Белсі). Кардіоміотомію є найбільш ефективним методом лікування, однак трансторакальна і лапаротомного кардіоміотомію характеризуються високою частотою післяопераційних ускладнень, чого не можна сказати про лапароскопічекой кардіоміотомію, що є в даний час операцією вибору. Так, показаннями до лапароскопічекой кардіоміотомію по Геллеру з фундоплікаціей по Дору або Тупе є II, III і IV стадії, а також I стадія, коли є протипоказання до балонної дилатації і ендоскопічного введенню ботулотоксину типу А. Езофагоспазм (Кардіоспазм) - рідкісне захворювання, що характеризується спастичним скороченням стравоходу після прийому їжі або рідини, а часто і поза прийому їжі, в нічний час. При дифузному езофагоспазме спастическому скороченню піддається весь стравохід, при сегментарному езофагоспазме (синдромі Барсоні-Тешендорф) - множинні обмежені ділянки стравоходу протяжністю 1-2 сантиметри. При езофагоспазме хворі скаржаться на різкі інтенсивні болі за грудиною, иррадиирующие в нижню щелепу, в спину, знімаються тільки великими дозами наркотичних анальгетиків і спазмолітиків. У процесі прийому їжі виникає дисфагія, регургітація. Поза больового нападу хворі можуть скаржитися на минущу помірну дисфагію. Рентгенологічно поза нападу визначається незначне розширення стравоходу, проходження первинної і вторинних перистальтичних хвиль не порушено, розкриття НСС відбувається своєчасно, повною мірою. У різних ділянках стравоходу визначаються короткочасні спастичні скорочення. Під час нападу при дифузному езофагоспазмі стравохід спазмований на всьому протязі, контрастну речовину виштовхується в ретроградним напрямку. При сегментарному езофагоспазмі такі скорочення численні, охоплюють весь стравохід, повністю зближуючи його стінки, надаючи стравоходу вид чоток. Звідси і синоніми дифузного езофагоспазму: четкоподібний стравохід, штопороподібний стравохід, псевдодівертікулез стравоходу. Ендоскопія, 143 проведена поза нападу, не дає специфічної інформації. Стравохідна манометр під час больового нападу демонструє множинні спастичні скорочення помірної амплітуди або високо амплітудні скорочення всього стравоходу, а поза нападу - нормальний первинний ковтальний комплекс, на тлі якого в різних ділянках стравоходу можна зареєструвати сегментарні скорочення. Базальне і залишковий тиск НСС не порушено. Лікування - консервативне (анальгетики, спазмолітики). У важких випадках можна виконати трансторакальну езофагоміотомію. Атонія стравоходу - зустрічається відносно часто і розвивається в результаті порушення іннервації стравоходу при інших захворюваннях. Найбільш часто атонія стравоходу має місце при системній склеродермії та інших захворюваннях сполучної тканини, а також внаслідок черепно-мозкової травми та порушень мозкового кровообігу. Рідше атонія стравоходу розвивається внаслідок цукрового діабету, поліомієліту, пухлин головного мозку, енцефаліту, дифтерії, ботулізму, алкоголізму. При атонії стравоходу знижується тонус стравоходу і нижнього стравохідного сфінктера. З одного боку, відбувається порушення пасажу їжі, з іншого боку - гастроезофагеальний рефлюкс, який ускладнюється тяжким рефлюкс-езофагітом і пептичної стриктурою стравоходу, що призводить до подальшого порушення проходження їжі. У першій фазі захворювання, коли є недостатність нижнього стравохідного сфінктера, хворі скаржаться на періодичну помірну дисфагію, постійну печію, відрижку і регургітацію. Рентгенологічно при цьому визначається помірне розширення стравоходу, зниження амплітуди перистальтичних скорочень, що призводить до деякого уповільнення пасажу їжі, і зяяння стравохідно-шлункового переходу. У положенні Тренделенбурга завжди виявляється гастроезофагеальний рефлюкс. При рентгенологічному дослідженні третинні скорочення, характерні для ахалазії стравоходу, відсутні. При ендоскопії визначається дилатація стравоходу, важкий, як правило, рефлюкс-езофагіт, зяяння стравохідно-шлункового переходу і гастроезофагеальний рефлюкс. За допомогою стравохідної манометрії виявляється зниження амплітуди перистальтичних скорочень, зниження базального тиску нижнього стравохідного сфінктера і відсутність теоретичних скорочень. Добовий внутришньостравохідний pH-моніторинг дозволяє виявити ознаки патологічного гастроезофагеального рефлюксу. У другій стадії захворювання, коли розвивається пептична стриктура нижньої третини стравоходу, хворі скаржаться на важку дисфагію, регургитацию і помірний загрудинний біль. Печія і відрижка при цьому зникає. Рентгенологічно виявляється розширення стравоходу, зниження перистальтики і звуження стравохідно-шлункового переходу, що нагадує ахалазію стравоходу. Ендоскопічно визначається помірне розширення стравоходу і рубцева стриктура на тлі важкого рефлюкс-езофагіту. При цьому ендоскоп з труднощами проходить в шлунок або не проходить взагалі. При манометр визначається зниження амплітуди перистальтичних скорочень, підвищений базальне тиск НСС і відсутність його розслаблення при ковтанні. Добовий 144 pH-моніторинг не інформативний в цій фазі захворювання. Таким чином, в пізніх стадіях атонія стравоходу дуже схожа на ахалазію стравоходу. Відмінність полягає в тому, що при атонії стравоходу є певний причинний фактор (з числа зазначених вище), відсутні розкриття кардії і третинні скорочення, а звуження нижньої третини стравоходу має рубцеве походження в результаті рефлюкс-езофагіту. Лікування в першій фазі спочатку консервативне: воно повинне бути спрямоване на ліквідацію причини захворювання і усунення рефлюксу (інгібітори протонної помпи, прокінетиків, анатаціди, дієта). При неефективності показана лапароскопічна антірефлюксная операція. Серед доброякісних пухлин стравоходу найчастіше зустрічаються лейоміоми, значно рідше - поліпи (аденоматозні, гіперпластичні, фіброваскулярні), папіломи, ліпоми. При значному збільшенні вони проявляються дисфагією і регургітацією, рідше - болями. Поліпи нерідко проявляються кровотечами. У зв'язку з повільним зростанням новоутворень дисфагія наростає дуже повільно, однак характеризується постійністю. При невеликих пухлинах вона може бути тимчасовою. При ендоскопічному дослідженні лейоміома виглядає як округле або овальне малорухоме освіту, слизова над яким частіше не змінена. Поліпи виглядають як зміщується апаратом округлі утворення на вузькому або широкому підставі з гладкою або ворсинчастою поверхнею. Слизова поліпа може бути гіперемована і ерозована. Дилатація стравоходу спостерігається лише у випадку повної його непрохідності, викликаної пухлиною, що зустрічається досить рідко. Апарат зазвичай проходить через зону стискання. При рентгенологічному дослідженні виявляється дефект наповнення, відповідний контурам лейоміоми або поліпа; дилатація стравоходу не виражена, звуження рідко буває повним: при доброякісних пухлинах перистальтика стравоходу не порушена. Лікування поліпів полягає в ендоскопічної поліпектомії. Виконання того чи іншого варіанту резекції стравоходу необхідно у разі великих поліпів на широкій основі, що зустрічається рідко. Лейоміоми лікуються трансторакальной енуклеацією або резекцій стравоходу. Рубцеві стриктури стравоходу (післяопікові і пептичні) завжди проявляються дисфагією і регургітацією. Дисфагія повільно прогресує, характеризується постійністю. У разі післяопікових стриктур, які частіше виникають в грудному відділі на рівні аортального звуження і в області стравохідно-шлункового переходу, діагноз встановлюється на підставі анамнезу. Однак необхідно пам'ятати, що на тлі післяопікових стриктур може виникнути плоскоклітинний рак стравоходу. Пептичні стриктури виникають внаслідок рефлюкс-езофагіту і вражають нижню третину стравоходу і стравохідно-шлунковий перехід. В анамнезі у таких пацієнтів є тривалі скарги на відрижки, печію, вказівки на виявлену раніше грижу стравохідного отвору діафрагми. Знову ж таки, необхідно пам'ятати про можливість виникнення аденокарциноми нижньої третини стравоходу на тлі рефлюкс-езофагіту, що приводить до циліндричної 145 метаплазії епітелію стравоходу. При рентгенологічному дослідженні визначається звуження різної довжини в нижній третині стравоходу і в області стравохідно-шлункового переходу аж до повної непрохідності. Контури звуження нерівні, контраст проходить через нього тонкою цівкою, розкриття кардії не відбувається. Дилатація стравоходу помірна, моторика кілька ослаблена. При ендоскопії визначається виражене звуження, що не прохідне для ендоскопа, на різному рівні і протязі. Стінка стравоходу в області стриктури ригидная, білястого кольору. Устя стриктури частіше розташовується ексцентрично, завжди присутні явища езофагіту, нерідко виразкового. При рубцевих стриктурах, враховуючи схожість рентгенологічних даних та ендоскопічної картини з раком стравоходу, біопсія повинна бути виконана обов'язково. Часткові і обмежені стриктури лікуються бужуванням (при пептичних стриктурах додатково виконується антірефлюксная операція). При рецидиві після бужування, а також при протяжних і повних стриктурах показаний той або інший варіант резекції або екстирпація стравоходу. У пацієнтів з рецидивом після бужування і високим операційним ризиком може бути виконана гастростомія або стентування Саморасправляющіеся металевим стентом. Описано також кільце Шацького - обмежене кольцевидное звуження (так зване кільце В), що розташоване в дистальній третині стравоходу і що викликає помірну непостійну дисфагію. Кільце звужує просвіт стравоходу на 1/4 - 1/3, при ендоскопії слизова над ним не змінена; при рентгенологічному дослідженні моторика стравоходу не порушена. Вважається, що кільце Шацького є вродженим, але може розвиватися і на тлі гастроезофагеального рефлюксу. Лікування полягає в езофагопластіке місцевими тканинами. Існують також вроджені стриктури і мембрани, що розташовуються в середній і нижній третині і здатні викликати дисфагію. Діагноз легко встановлюється за допомогою рентгенологічного та ендоскопічного дослідження та відповідного анамнезу. Виконується езофагопластика місцевими тканинами з видаленням мембрани. Дивертикули стравоходу Найчастіше зустрічаються дивертикули грудного відділу стравоходубіфуркаційні, дещо рідше - ценкеровський. Серед хворих значно переважають чоловіки. У більшості випадків патологія зустрічається в зрілому віці - від 40 до 60 років. По механізму виникнення розрізняють пульсионні, тракційні та змішані дивертикули. Насправді нерідко дивертикул, що утворився спочатку як тракційний (наслідок операції, запального процесу), потім розвивається за пульсійним механізмом (до прогресування випинання призводить підвищення внутристравохідного тиску). Фарінгоезофагеальні (ценкеровський) дивертикули своїм гирлом розташовуються на задній стінці глотки на рівні персневидно хряща, де є область (трикутник Лаймера-Геккермана), не прикрита м'язами. Підвищення 146 тиску в глотці і області «рота» стравоходу і дискоординація роботи м'язів можуть призвести до формування дивертикулу значних розмірів. Біфуркаційні дивертикули розташовуються переважно на передній або переднеправой стінці стравоходу і не бувають настільки великих розмірів, як ценкеровський. Запальні процеси в лімфатичних вузлах та інших утвореннях середостіння призводять до розвитку спайкового процесу, рубцюванню і витягуванню стінки стравоходу. Такий механізм утворення дивертикулів підтверджують операційні спостереження, при яких завжди знаходять щільні зрощення дивертикула з лімфатичними вузлами, трахеїт, бронхіт. Надалі до тракційного механізму може приєднатися пульсіоне. Епіфренальниі дивертикули зазвичай розташовуються на передній або правій стінці стравоходу в нижній третині його і можуть досягати значних розмірів. Ці дивертикули є пульсіонними. Основну роль в їх освіті грає вроджена слабкість стінки стравоходу в цій галузі. Релаксаційні (функціональні) дивертикули є наслідком порушеною іннервації стравоходу і являють собою обмежені випинання стінки при підвищенні тиску в просвіті стравоходу (у процесі глотка). При розслабленні стравоходу вони зникають. Спайкові дивертикули мають тракційне походження, пов'язані із запальними процесами в середостінні. Вони також зазвичай виявляються під час перистальтичної діяльності стравоходу і зникають у спокої. Клініка. Ценкеровський дивертикул в початковій стадії може виявлятися тільки невизначеним «дискомфортом» (деяка незручність при ковтанні, періодично «дряпання» в області глотки). При збільшенні розмірів мішка симптоматика стає багатшою. Внаслідок потрапляння їжі в дивертикул і стисканні стравоходу з'являється дисфагія, яка полегшується після спорожнення дивертикула. Після їжі, особливо в положенні лежачи, спостерігається регургітація неперетравлених харчових мас зі дивертикула; у хворих з'являється неприємний запах з рота. Регургітація під час сну харчових мас і слизу призводить до розвитку легеневих ускладнень. З інших ускладнень дивертикула заслуговують згадки виразки і перфорації стравоходу, кровотечі; в рідкісних випадках розвивається рак. При великих ценкеровський дивертикулах в області шиї може бути видна еластична пухлина, яка при натисканні на шию може зникати, оскільки настає спорожнення мішка. Біфуркаційні дивертикули, особливо невеликі з широкою шийкою, протікають безсимптомно, найчастіше будучи випадкової рентгенологічної знахідкою. Основними симптомами при дивертикулах бифуркационного відділу стравоходу служать різної вираженості дисфагія, загрудинний біль або біль в спині. Дисфагія при невеликих дивертикулах залежить від сегментарного езофагіту в області шийки і спазму стравоходу. Болі можуть бути викликані як дивертикулитом і перідівертікулітом, так до сегментарним езофагітом. 147 Епіфренальние дивертикули при невеликих розмірах і широкої шийці можуть протікати безсимптомно. При значних розмірах дивертикула і виникненні дивертикулита хворі скаржаться на дисфагію, зригування, загрудінні болі, важкість за грудиною після їжі. У ряді випадків болю нагадують болю при стенокардії. У деяких випадках клінічна картина вельми схожа з такою при кардіоспазмі або грижі стравохідного отвору. Діагностика в даному випадку ускладнюється тим, що епіфренальний дивертикул нерідко поєднується з цими захворюваннями (до 20% випадків). Діагностика. У розпізнаванні дивертикулів рентгенологічне дослідження відіграє основну роль. Показано ретельне, поліпозиційне дослідження в різних положеннях хворого. Завдання полягає не тільки в тому, щоб виявити дивертикул, але і точно локалізувати його, визначити, на який стінці він розташований, яка шийка (вузька, широка), як тривало затримується барій завись, чи є порушення прохідності стравоходу і явища супутнього езофагіту. Необхідно ретельно обстежити стінки дивертикула, так як можливий розвиток в ньому поліпа і раку. Слід пам'ятати про можливість формування езофагомедіастінальних і езофагореспіраторних свищів. Ендоскопічне дослідження показано при підозрі на свищ, рак або поліп, для уточнення ролі дивертикула як можливого джерела кровотечі і в ряді випадків для встановлення показань до хірургічного лікування в плані виявлення дивертикулита та виразок дивертикулу. Деяку допомогу в діагностиці може надати езофагоманометріі, при якій в області дивертикулу визначається зниження тиску спокою. У разі сегментарного езофагіту у відповідь на ковток тут може бути зафіксований спазм стравоходу. Лікування. Консервативне лікування показано при невеликих швидко спорожняється дивертикулах без явищ дивертикуліту, при убогою клінічній картині. Лікування повинне бути спрямоване на зменшення можливості розвитку дивертикулиту (або ліквідації його в тих випадках, коли хворому протипоказано оперативне лікування). Перед кожним прийомом їжі рекомендується вживати ложку рослинної олії. Їжа не повинна бути надмірно гарячої або холодної. Слід уникати гострої їжі і спиртних напоїв. Їжу необхідно ретельно розжовувати. У деяких випадках доцільно на час призначити хворому напіврідку дієту. Після їжі слід випивати кілька ковтків води для механічного очищення дивертикула. У випадках поєднання дивертикула з грижею стравохідного отвору діафрагми призначають лікування, спрямоване на боротьбу з рефлюкс-езофагітом. Хірургічне лікування показане при ускладненнях дивертикула стравоходу (дивертикуліт, виразка, свищі, кровотеча, рак та ін.). При фарінгоезофагеального дивертикулі в даний час виконують тільки дівертікулектомію із шийного доступу як найбільш радикальне втручання при цьому захворюванні. При біфуркаційних і епіфренальних дивертикулах виробляють дівертікулектомію або інвагінацію дивертикула. Дівертікулектомію 148 виконують з правостороннього торакального доступу або торакоскопічних. Уточнюють область локалізації дивертикула і розсікають медіастинальної плевру. Стравохід виділяють лише настільки, щоб можна було виконати операцію. Брати його на держалку в більшості випадків немає необхідності. Дивертикул виділяють з навколишніх тканин до шийки і січуть. Отвір в стравоході вшивають, накладають окремі шви на медіастінальую плевру. Якщо м'язова оболонка стравоходу виражена слабо, то потрібно пластичне укриття швів, яке найкраще зробити клаптем діафрагми. Інвагінація дивертикула частіше дає рецидиви і тому застосовується лише при невеликих дивертикулах, головним чином при поєднаних операціях (наприклад, при наявності епіфренальние дивертикула і грижі стравохідного отвору). Рак стравоходу є одним з найбільш частих захворювань стравоходу, що виявляються дисфагією. Клінічна картина раку стравоходу, особливо раку нижньої його третини (плоскоклітинний рак або аденокарцинома) і кардіоезофагеального раку (аденокарцинома), дуже схожа з проявами ахалазії, однак є ряд відмінностей. Пацієнти, що страждають карциномою стравоходу, як правило, не живуть більше року при відсутності лікування. Навпаки, пацієнти з ахалазії стравоходу звертаються до лікаря в середньому через 2 роки після виникнення захворювання. Дисфагія при раку стравоходу швидко прогресує; спочатку виникає при прийомі твердої їжі, потім - при прийомі рідини, а потім виникає повна непрохідність стравоходу. Потім дисфагія може зменшитися і в окремих випадках навіть повністю зникнути, що пов'язано з розпадом пухлини. Болі при раку стравоходу, особливо в пізніх стадіях, постійні, гризучі, локалізовані глибоко за грудиною, иррадиируют в спину, також носять прогресуючий характер. Хворі швидко втрачають у вазі, скаржаться на слабкість, зниження апетиту. У них розвивається анемія, ступінь якої не характерна для ахалазії стравоходу. При огляді звертає на себе увагу кахексія, блідість шкірних покривів. Інструментальне обстеження таких пацієнтів краще всього почати з ендоскопії. Виділяють такі типи раку стравоходу: поверхневий (поліпоїдним або неполіпоідний), поліпоїдним, виразковий, інфільтративно-виразковий, дифузно-інфільтративний (скірозний) і некласифікований запущений рак. Поверхневі поліпоідние або неполіпоідние пухлини відносяться до ранніх ракам і в основному є випадковими знахідками при скринінгу. Поліпоидна пухлина виглядає як щільний, малорухомий вузол з нерівною поверхнею, нерідко з виразкою, що супроводжується контактної кровоточивістю. Виразковий тип характеризується наявністю виразки з чітко відмежовані і піднятими краями, брудно-сірим дном, нерідко з дрібними тромбованими судинами. Інфільтративно-виразкова форма характеризується наявністю виразки без чітких країв. При великих пухлинах ендоскоп зазвичай не проходить нижче пухлини або проходить зі значною працею. Скірозний рак може бути складний для ендоскопічної діагностики. У цьому випадку визначається ригідність стінки стравоходу, слизова оболонка втрачає складки, може змінювати свій колір, супроводжуватися контактної 149 кровоточивістю. Біопсія підтверджує діагноз злоякісного новоутворення. Велике значення в діагностиці раку стравоходу має ендоскопічне ультразвукове дослідження. При рентгенологічному дослідженні при раку, подібно ахалазії, визначається звуження і супрастенотіческое розширення стравоходу. Однак у випадку раку розширення стравоходу помірне, не більше 3 - 4 см; немає вираженої гіпотонії або атонії, а також спастичних скорочень. В області самої пухлини перистальтика стравоходу відсутня. Залежно від типу, пухлина виглядає як ніша з нерівними краями і дном, як дефект наповнення з нерівною поверхнею або виразкою або як циркулярний звуження з нерівною поверхнею. При локалізації пухлини в області стравохідно-шлункового переходу, розкриття НСС у відповідь на ковтання не спостерігається. Вибір методу лікування раку стравоходу насамперед залежить від локалізації та стадії захворювання. Рак шийного відділу стравоходу. У стадії 0 - I (див. TNM-класифікацію онкологічних захворювань) показана ендоскопічна мукозектомія (при неможливості виконання - резекція верхньої третини стравоходу з реконструкцією сегментом тонкої або товстої кишки) з ад'ювантної променевою терапією. У стадії II - III при РЕЗЕКТАБЕЛЬНОМ пухлини і низькому операційному ризику показана резекція верхньої третини стравоходу з реконструкцією сегментом тонкої або товстої кишки з ад'ювантної променевою терапією. Ця операція може бути розчленована на 2 етапи: гастростомія з резекцією, а потім реконструктивний етап. Також хороший ефект отриманий від передопераційної променевої терапії, особливо при резектабельності пухлини. При нерезектабельній пухлині або високому операційному ризику, а також у IV стадії, показана гастростомія з подальшою лікувальної променевою терапією. Рак верхньої та середньої третини грудного відділу стравоходу. У стадії 0 - I показана ендоскопічна мукозектомія (при неможливості виконання - резекція стравоходу з пластикою сегментом тонкої або товстої кишки). У стадії II - III при резектабельній пухлині і низькому операційному ризику показана екстирпація стравоходу у вигляді операцією Торека (з накладенням шийної езофагостоми і гастростоми з подальшою реконструктивної операцією) у ослаблених хворих або з первинним шийним езофагоколоно- або езофагогастроанастомозом у міцних пацієнтів. При нерезектабельній пухлині або високому операційному ризику, а також у IV стадії, показана гастростомія або ендоскопічне стентування стравоходу металевим стентом і лікувальна поліхіміотерапія. Рак нижньої третини грудного відділу і абдомінального відділу стравоходу. У стадії 0 - I показана ендоскопічна мукозектомія (при неможливості виконання - резекція стравоходу з шийним або внутрішньогрудних езофагогастроанастомозом (операції Льюїса, Гарлока, Гаврилов). У стадії II - III при РЕЗЕКТАБЕЛЬНІЙ пухлини і низькому операційному ризику показана резекція стравоходу з езофагогастроанастомозом. При нерезектабельній пухлині або високому операційному ризику, а також у IV стадії, показана гастростомія або 150 ендоскопічне стентування стравоходу металевим стентом і лікувальна поліхіміотерапія. Сторонні тіла стравоходу Причинами потрапляння сторонніх тіл в стравохід можуть бути: звичка тримати деякі предмети в роті (у маленьких дітей, у працівників деяких професій), недбалість в приготуванні їжі і поспішна їжа, навмисне поглативаніе різноманітних предметів психічно хворими. Більш ніж у 50% випадків чужорідне тіло вільно проходить по стравоходу і через інші відділи травного тракту і виходить природним шляхом. Гострі сторонні тіла застряють на початку стравоходу, великі затримуються в місцях фізіологічних звужень. Затримці чужорідного тіла в стравоході сприяють патологічні зміни (пухлина, доброякісна стриктура, дивертикул і т.д.), а також спазм стравохідної мускулатури у відповідь на подразнення слизової оболонки стороннім тілом. Клініка. Симптоми залежать від характеру чужорідного тіла, рівня його затримки в стравоході, ступеня пошкодження стінки стравоходу. Частим симптомом є дисфагія, яка обумовлена чужорідним тілом, розвитком спазму стравохідної мускулатури і запальної реакції слизової оболонки стравоходу. В результаті виникає повна непрохідність стравоходу і регургітація при прийомі рідини або їжі. У хворих виникає відчуття страху, тиску або біль у горлі, в області яремній ямки або за грудиною, що підсилюється при ковтанні слини, рідини. При попаданні крупного чужорідного тіла в область входу в стравохід можлива миттєва смерть від асфіксії. Перфорація стінки стравоходу гострими сторонніми тілами може призвести до профузні кровотечі з пошкоджених прилеглих великих судин загальної сонної артерії, яремної вени, аорти та ін .; можливе пошкодження плеври, бронхів і легенів з розвитком стравохідно-трахеальних або бронхостраохідних нориць. Тривале перебування чужорідного тіла в стравоході викликає травматичний езофагіт, виразки і перфорацію стінки стравоходу. Діагностика. При екстреному рентгенологічному дослідженні виявляють металеві чужорідні тіла, менш контрастні чужорідні тіла виявляють при дослідженні стравоходу з водорозчинним контрастним речовиною. При перфорації стравоходу відзначають затікання контрастної речовини за контури його, наявність медиастенальной емфіземи, при розвитку свищів - потрапляння контрастної речовини в трахео-бронхіальне дерево. Велике діагностичне значення має езофагоскопія, уточнююча характер стороннього тіла і його розташування, що дозволяє видалити його. Лікування. При підозрі на стороннє тіло стравоходу хворого необхідно в будь-який час доби направити в хірургічний стаціонар. Видалення чужорідного тіла виробляють за допомогою жорсткого езофагоскопа і набору спеціальних царапок. При неможливості вилучення стороннього тіла через езофагоскопа показана операція - розсічення стравоходу, видалення стороннього тіла і ушивання стінки стравоходу. 151 Синдром блювоти є одним з найбільш частих проявів хірургічних та нехірургіческіх захворювань. Список причин блювоти включає більше 70 різних хвороб і синдромів, найбільш значущими з яких є гостра кишкова непрохідність, стеноз вихідного відділу шлунка, блювота «центрального» походження (наприклад, в результаті черепно-мозкової травми або менінгіту), інфекційні гастроентерити, різні інтоксикації (найбільш частий приклад - алкогольне сп'яніння), гострий панкреатит та інші запальні захворювання органів черевної порожнини. Така різноманітність причин блювоти зобов'язує лікарів усіх спеціальностей добре орієнтуватися в алгоритмах діагностичного пошуку. Така різноманітність причин блювоти зобов'язує лікарів усіх спеціальностей добре орієнтуватися в алгоритмах діагностичного пошуку. Наприклад, лікар-інфекціоніст, до якого надійшов хворий з багаторазовою блювотою, зобов'язаний запідозрити такі хірургічні захворювання як гостра спайкова тонкокишкова непрохідність або виразковий пілородуоденальний стеноз, і при необхідності викликати хірурга, який призначить відповідні візуалізаційні дослідження. Або навпаки, хірург, що має справу з пацієнтом, який скаржиться на багаторазову блювоту і підвищену температуру, зобов'язаний такого хворого проконсультувати у інфекціоніста, хоча на перший погляд клінічна картина може укладатися в гострий панкреатит, або перевірити наявність менінгеальних симптомів і викликати невропатолога. При цьому лікар, що несе за хворого основну відповідальність (наприклад, лікар приймального відділення багатопрофільної лікарні, що приймає пацієнта), часто повинен сам прийняти правильне рішення, оскільки чим більше залучається консультантів, тим більше може бути висловлено суперечливих думок, і тим більш ймовірна діагностична та тактична помилка. Помилкова тактика в таких ситуаціях може спричинити за собою не тільки відстрочку в правильному лікуванні пацієнта, але навіть і смерть хворого! Синдром блювоти є проявом ряду захворювань органів черевної порожнини та інших органів і систем, а також призводить до водноелектролітним порушень, аспірації блювотних мас з розвитком аспіраційної пневмонії, синдрому Меллорі-Вейсса і ряду інших розладів. Патогенез водно-електролітних розладів складний; в загальному вигляді, виникає дегідратація, гіпохлоремія, гіпокаліємія і метаболічний алкалоз, а гіперуреаземія, у важких випадках виникає і гіпонатріємія. Є ряд особливостей залежно від рівня обструкції. Клінічно ці порушення проявляються гіпотензією, тахікардією, олігурією, зниженням тургору м'яких тканин, судорагамі і можуть закінчитися зупинкою серцевої діяльності. Корекція водно-електролітних порушень включає інфузію ізотонічних (у важких випадках гіпертонічних) сольових розчинів, що містять велику кількість калію, хлоридів та інших електролітів у центральну вену під контролем центрального венозного тиску і діурезу. У важких випадках необхідне переливання 5 і більше літрів кристалоїдів. Колоїдні розчини відіграють другорядну роль. 152 У межах даної теми розглянута клініка, діагностика та лікування тільки стенозу вихідного відділу шлунка виразкової та пухлинної етіології, тому інші хірургічні захворювання, що викликають блювоту (гострий панкреатит, гострий холецистит, гострий апендицит, гостра кишкова непрохідність) докладно розглядаються в інших темах занять, а такі захворювання як неускладнена виразкова хвороба, печінкова коліка, гострий інфекційний гастроентерит, нейроінфекції, черепно-мозкова травма та інтоксикації розглядаються в курсах внутрішньої медицини, урології, інфектології, неврології та психіатрії. Слід пам'ятати, що пілородуоденальний стеноз також може бути викликаний раком головки підшлункової залози (відносно часто), великими Безоару шлунка та кістами головки підшлункової залози (рідко) і ехінококовими кістами воріт печінки (дуже рідко). Стеноз при виразковій хворобі виникає при локалізації виразки в цибулині дванадцятипалої кишки або пілоричному каналі, рідше - в антральному відділі шлунка або залуковічном відділі дванадцятипалої кишки. Стеноз розвивається при хронічному рецидивуючому перебігу виразкової хвороби. Клінічні прояви крім вищеописаних ознак водноелектролітних порушень включають зниження ваги, тупі болі в епігастрії після прийому їжі, блювотні маси містять їжу з'їдену напередодні, хворий відзначає виразковий анамнез. Фізикально, як правило, визначається болючість в епігастрії та правому підребер'ї і шум плескоту. Діагноз встановлюється на підставі ендоскопії та рентгеноскопії шлунка. При цьому ендоскопія (з біопсією) відіграє ключову роль в диференціальної діагностики з пухлинним стенозом. Стеноз має три стадії: компенсований, субкомпенсований і декомпенсований, опеределяется лікувальну тактику. При компенсованому стенозі блювота періодична, водно-електролітні розлади і зниження ваги виражені незначно або відсутні, при ендоскопії визначається пептична виразка і помірна рубцева деформація, апарат проходить за звужену ділянку, при рентгеноскопії визначається рубцевовиразкова деформація, шлунок не збільшений, перистальтика його посилена, проходження контрасту через звужений сегмент сповільнено незначно. На операції зазвичай виявляється помірна деформація і періульцерозних інфільтрат, що дозволяють виконати пластичне втручання на звуженому сегменті - пілоро- або дуоденопластікі. При субкомпенсированном стенозі блювота періодична або постійна, водно-електролітні розлади і зниження ваги виражені помірно, при ендоскопії визначається пептична виразка і груба рубцева деформація, апарат проходить за звужену ділянку насилу, при рентгеноскопії визначається виражена рубцево-виразкова деформація, шлунок збільшений, перистальтика збережена , проходження контрасту через звужений сегмент сповільнено, однак повне спорожнення шлунка від контрасту спостерігається не пізніше ніж через 12 годин. На операції зазвичай виявляється виражена деформація і 153 періульцерозних інфільтрат, що дозволяють виконати пілоро- або дуоденопластікі з певними технічними труднощами. При декомпенсованому стенозі блювота постійна, рясна, є важкі водно-електролітні розлади і зниження ваги, при ендоскопії визначається груба рубцево-виразкова деформація, апарат не проходить через звужену ділянку, при рентгеноскопії визначається груба рубцево-виразкова деформація, шлунок різко збільшений, перистальтика відсутня, проходження контрасту через звужений сегмент відбувається пізніше ніж через 12 годин або не відбувається взагалі. На операції зазвичай виявляється груба деформація і масивний періульцерозних інфільтрат, як правило що не дозволяють виконати пілоро- або дуоденопластікі. При компенсованому стенозі тактика подібна до такої при неускладненій часто-рецидивуючої виразкової хвороби: продовжити консервативне лікування у пацієнтів з високим операційним ризиком або виконати планову селективну проксимальнуваготомії (СПВ) і пілородуоденопластіку у пацієнтів з низьким і помірним операційним ризиком. При суб-і декомпенсованому стенозі первісна тактика після встановлення діагнозу полягає в промиванні шлунка орогастральним зондом до чистого сождержімого з подальшою постійною назогастральний аспірацією, і корекції водно-електролітних порушень (див. Вище). Потім існує 2 варіанти тактики ведення хворих: перший, класичний, полягає у виконанні операції після 2-4 діб інтенсивної передопераційної підготовки у пацієнтів з низьким і помірним операційним ризиком. При цьому при субкомпенсированном стенозі виконується СПВ або стовбурова ваготомія (СВ) і пілородуоденопластіка, а при декомпенсованому стенозі - СВ і гастроентероанастомоз (наприклад, позадіободочний анастомоз по Гаккеру). У пацієнтів з високим операційним ризиком можливе накладення еюностомія для живлення під епідуральної та місцевою анестезією. Другий, більш сучасний, варіант тактики укладається з налагодженні ентерального харчування (чрезкожная ендоскопічна еюностомія при субкомпенсированном стенозі або лапароскопічна еюностомія при декомпенсованому стенозі) на період, необхідний для компенсації хворого і зменшення запальних явищ в пілородуоденальних зоні, що дозволяє виконати більш функціональне втручання з меншим ризиком післяопераційних ускладнень (найбільш частим є неспроможність пілородуоденопластікі або обхідного анастомозу на тлі білкової недостатності і дегідратації) - СПВ і пілородуоденопластіку або резекцію 2/3 шлунка (якщо остання показана). У пацієнтів з високим операційним ризиком і субкомпенсована стенозом може бути виконана балонна дилатація і навіть стентування стенозированного сегмента. Стеноз антрального відділу при раку шлунка крім клінічних симптомів, характерних для виразкового стенозу, проявляється рядом ознак онкологічного захворювання: анемія, швидке зниження маси тіла, різка слабкість, анорексія, субфебрилітет та ін. У худорлявих і виснажених хворих 154 можна пропальпувати пухлину. Діагностику краще почати з ендоскопічного дослідження, яке дозволяє не тільки виявити злоякісну пухлину (поліповідную, інфільтративну або найчастіше - інфільтративно-виразкову форму), стенозуючий просвіт шлунка, але і виконати біопсію, підтверджуючу діагноз і уточнюючу Гістопатологічні форму раку. Слід пам'ятати, що крім раку стеноз антрального відділу шлунка може викликати MALT-лімфома, лейоміома і великі аденоматозні поліпи. Рак шлунка може бути діагностований і при рентгеноскопії шлунка, яка демонструє звуження антрального відділу з нечіткими поїденими краями, різку патологічну перебудову рельєфу і помірне розтягування шлунка. Необхідно також виконати комп'ютерну томограму органів черевної порожнини, що дозволяє не тільки візуалізувати пухлину, а й оцінити можливість проростання її в магістральні судини і сусідні органи (тобто резектабельность пухлини) і оцінити можливість присутності віддалених метастазів в печінці і лімфовузлах заочеревинного простору (т. е. операбельність пухлини). До речі, для оцінки віддаленого метастазування необхідно також виконати і рентгенологічне дослідження органів грудної клітини. Вибір методу лікування раку антрального відділу шлунка, ускладнилися стенозом залежить від ступеня стенозу, водно-електролітних порушень і аліментарної недостатності, від ступеня поширеності онкопроцесу, від ступеня операційного ризику. При виявленні переконливих ознак операбельности і резектабельності і при відсутності високого операційного ризику, необхідно запланувати радикальну операцію субтотальную резекцію шлунка (при пухлинах антрального відділу шлунка ця операція показана частіше) або гастректомію. Операція зазвичай доповнюється ад'ювантної поліхіміотерапією. У пацієнтів з повним стенозом, вираженими водно-електролітними порушеннями і аліментарної недостатністю можна налагодити ентеральне харчування (див. Вище) для підготовки до цього втручання. Причому тут більш кращим варіантом є лапароскопічна еюностомія, оскільки можна остаточно і більш повно оцінити операбельність випадку. При виявленні ознак неоперабельности або Нерезектабельний можна відразу перейти до симптоматичної операції. За наявності ознак неоперабельности або Нерезектабельний за даними передопераційного обстеження або у хворих з високим операційним ризиком відразу показана симптоматична операція впередіободочная гастроеюностомія з ентероентероанастомозом по Брауну. Порушення акту дефекації. Запор - утруднення спорожнення товстої кишки протягом 32 год і більше (виділення калу менше 3 разів на тиждень). У нормі їжа, прийнята протягом 8 год після дефекації, повинна бути евакуйована протягом наступних 24 ч. Етіологія. Розвитку дискінезії кишечника і виникненню запору можуть сприяти такі фактори. 155 1. Дієта з низьким вмістом клітковини в поєднанні зі зниженим споживанням рідини і недостатньою фізичною активністю, а також часте стримування дефекації (найбільш часта причина). 2. Неврологічні розлади: астеноневротичні стани, пошкодження спинного мозку, розсіяний склероз, хвороба Гиршспрунга. 3. Ендокринні та метаболічні порушення: гіпотиреоз, передменструальний синдром, вагітність. 4. Захворювання товстої кишки та інших органів: виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, антацидний гастрит, хронічний панкреатит, дисбактеріоз, синдром «роздратованої кишки», що виявляється або запором, або діареєю 5. Органічна патологія товстої кишки і її зв'язкового апарату: ракова пухлина, стриктура, колоптозом, долихосигма. Класифікація 1. Симптоматичний запор а. Органічної природи. б. Вторинний. 2. Самостійний запор а. Атонічний. б. Спастичний. Діагностика 1. Анамнез. 2. Огляд. 3. Іригоскопія. 4. Дослідження пасажу барію по ШКТ. 5. Аноректальная манометрия. 6. Електроколографія. 7. Лабораторні дослідження. Лікування. Перш за все необхідно встановити форму запору, тому від цього залежать результати лікування. 1. При лікуванні симптоматичного запору вирішальне значення має усунення основного захворювання. 2. При самостійному (функціональному) запорі, часто обумовленому недостатнім споживанням необхідних харчових продуктів (дефіцит солей, вітамінів, рослинної клітковини) або рідини, а також неправильним режимом харчування і зниженням фізичної активності, гарного результату досягають застосуванням корригирующей дієти та лікувальної фізкультури. Лікування простого запору (результат уповільненого просування кишкового вмісту) спрямовано на стимуляцію кишечника збільшенням вмісту волокнистих компонентів в раціоні (наприклад, фруктів, овочів і набухаючих речовин гідрофільних колоїдів, що утримують воду і електроліти в просвіті кишечника). Слід уникати тривалого застосування сильних проносних, тому 156 вони можуть призводити до дисфункції інтрамуральних нервових сплетінь товстої кишки. 3. Додаткові призначення. а. Поліферментні препарати: панкреатин. б. Вітамінотерапія. в. При дисбактеріозі: колібактерин, біфідум-бактерин, біфікол. р Голкорефлексотерапія. д. Бальнеологічне і курортне лікування в санаторіях шлунковокишкового профілю. ДІАРЕЯ - прискорене і рясне спорожнення кишечника, зазвичай рідкими фекальними масами. Хворі відзначають колікоподібною біль у нижній частині живота, часті позиви до дефекації. Причини рясного рідкого стільця різноманітні: інфекційні захворювання, запалення кишки, метаболічні та неврогенні розлади, ефекти фармакологічних препаратів, а також рухові розлади кишки. Діагностика 1. Анамнез захворювання. 2. Огляд. 3. Лабораторні дослідження, що включають бактеріологічний посів калу, дослідження калу на наявність яєць гельмінтів і паразитів, Campylobacter, Yersinia, Clostridium difficile, вірусів, лейкоцитів і еритроцитів. 4. Ендоскопічне дослідження кишки (за показаннями проводять біопсію підозрілих ділянок). Типи діареї 1. Неінфекційна діарея виникає при синдромі роздратованої товстої кишки, радіаційних ураженнях, дифузному поліпозі ободової кишки. Симптоми - діарея, болі в животі, ознаки запалення слизової оболонки товстої кишки і шкіри області заднього проходу. 2. Інфекційна діарея. Залучення в інфекційний процес ободової кишки призводить до розвитку інтоксикації, діареї, болю в животі і тенезмов. Мікроорганізми, що часто приводять до виникнення інфекційної діареї, Escherichia coli, Entamoeba histolytica, Shigella, Salmonella, Yersinia enterocolitica. 3. Діарея, обумовлена прийомом антибіотиків (псевдомембранозний коліт), - потенційно фатальне захворювання. Такий стан може розвинутися на тлі прийому практично всіх антибіотиків, але частіше до виникнення псевдомембранозного коліту призводять кліндаміцин, тетрациклін і ампіцилін. Клінічна картина. Кров'янистий пронос і болі в животі, що починаються протягом 6 тижнів від початку прийому антибіотиків. Діагностика. При бактеріологічному посіві калу виявляють токсин Chstridium difficile. При проктосігмоідоскопіі і біопсії виявляють білясті і виступаючі над рівнем слизової оболонки бляшки і фібринозний плівки. 157 Лікування. Необхідно припинити прийом антибіотиків, що викликали це ускладнення. Призначають стафілококовий анатоксин, препарати, які нормалізують кишкову флору (лактобактерин, колібактерин, біфікол), у важких випадках - кортикостероїдні препарати. Нетримання калу (енкопрёз) - нездатність утримувати калові маси та / або гази. Причини 1. Старечий вік. 2. Травма (в т.ч. акушерська). 3. Ятрогенні причини (наприклад, попередні операції на аноректальної області). 4. Неврогенні розлади (ураження ЦНС, нейроінфекції). 5. Випадання прямої кишки. 6. Пороки розвитку аноректальної області. Діагностика 1. Анамнез. 2. Огляд аноректальної області. 3. Дослідження анального рефлексу. 4. Аноректальная манометрия. 5. сфінктерометріі. 6. Електроміографія (ЕМГ). 7. Рентгенографія прямої кишки і кісток тазу. Лікування повинне бути спрямоване на усунення етіологічного чинника. 1. Консервативне лікування а. Електростимуляція сфінктера і м'язів промежини. б. Лікувальна фізкультура. в. Медикаментозна терапія. (1) Анаболічні гормони (неробол або ретаболіл). (2) Антихолінестеразні препарати (прозерин). (3) АТФ. (4) Вітамінотерапія. Оперативне лікування показано хворим з пошкодженням запирательного апарату прямої кишки. Якщо органічні порушення поєднуються з функціональними (змішана форма нетримання), хірургічне лікування доповнюють консервативним. Виконують сфінктеропластіку по одному з методів. Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1. Хворий М. 47 років, потрапив зі скаргами на постійний біль за грудиною, печію, дисфагію, іноді регургітацію. Біль посилюється після їжі. При ФГДС виявляється недостатність замикаючого апарату кардії. При оглядовій рентгеноскопії органів грудної порожнини на фоні тіні серця спостерігається газовий міхур з горизонтальним рівнем. Який найбільш імовірний діагноз? 158 A. B. C. D. E. Релаксація діафрагми Ахалазія кардії Параезофагеальна кила Хронічний езофагіт Виразка кардіального відділу шлунка 2. Хворий скаржиться на періодичне затруднення при ковтанні, загрудинні болі, відрижку, зригування. При рентгенографії на рівні перетинання стравоходу та біфуркації трахеї виявлено випинання неправильної форми до 2 см в діаметрі і затримкою контрастної речовини більше 2-х хвилин з розшаруванням вмісту. Сформулюйте попередній діагноз? A. Ахалазія кардії B. Дивертикул стравоходу C. Езофагоспазм D. Пептична виразка стравоходу E. Стороннє тіло стравоходу 3.Хвора 82 років, скаржиться на біль у животі, здуття живота, нудоту, блювоту. Страждає гіпертонічною хворобою II ст., двічі був інфаркт міокарда. Стан важкий. Живіт здутий, черевна стінкa слабо приймає участь у диханні. Перитонеальні симптоми сумнівні. При лапароскопії в черевній порожнині виявлена невелика кількість каламутного випоту, петля тонкої кишки багряного кольору, покрита фібрином. Сформулюйте попередній діагноз? A.Тромбоз мезентеріальних судин B.Заворот кишечнику C.Гостра кишкова непрохідність D.Аневризма черевного відділу аорти E.Неспецифічний виразковий коліт 4. У хворої 30 років на фоні повного здоров'я раптово з'явилась дисфагія, болі за грудиною після ковтання їжі. Їжа проходила краще після запивання її теплою водою, молоком або чаєм. При різкому відкиданні голови і нахиленні тулуба назад, хвора іноді відчувала, як їжа "провалювалася" в шлунок. Діагноз? A. Кардіоспазм B. Стриктура стравоходу C. Рак стравоходу D. Дивертикул стравоходу E. Езофагіт 5. Хвора 32 років, скаржиться на періодичні перешкоди при проходженні їжі по стравоходу, а токож біль за грудиною після їжі, нудоту, іноді блювання. Рентгенологічно: помірне розширення стравоходу, звуження дистальної його 159 частини по типу "мишачого хвоста", короткочасна затримка барію в нижній третині стравоходу. Який найбільш імовірний діагноз? A. Опік стравоходу, стриктура B. Ахалазія кардії C. Рак стравоходу D. Дивертикул стравоходу E. Рак вихідного відділу шлунка 6.У 46-річного хворого не проходить рідка їжа. У дитинстві був хімічний опік стравоходу, одержував консервативне лікування, проводилося бужування стравоходу. При рентгенологічному обстеженні на рівні середньої третини стравоходу виявлено концентричне звуження з чіткими контурами, далі якого барій не проходить, виражене супрастенотичне розширення. Який найбільш імовірний попередній діагноз? A. Рак стравоходу B. Кардіоспазм С. Рубцевий стеноз стравоходу D. Ахалазія стравоходу E. Хронічний езофагіт 7.Хвора 45 років скаржиться на загрудинний біль, який посилюється вночі, печію, відрижку кислим. Хворіє протягом 4 місяців. Який метод дослідження є найбільш доцільним? A. Рентгенконтрастне дослідження в положенні Фоулера B. Рентгенографія грудної клітки C. Рентгенкострастне дослідження в положенні Тренделенбурга D. Фіброезофагогастродуоденоскопія E. Рентгенографія по Земцову 8. Хворий К. скаржиться на печію та постійний біль за грудиною. При нахилянні після прийому їжі виникає зригування. При рентгенологічному дослідженні виявлено - сковзна кардіофундальна кила стравохідного отвіру діафрагми з розміщенням кардії на дні шлунка на 8 см вище діафрагми. При езофагоскопії є ознаки рефлюксезофагіту. Яку тактику ви виберете для лікування цього хворого? A. Операція в хірургічному стаціонарі B. Консервативне лікування в поліклініці C. Консервативне лікування в терапевтичному стаціонарі D. Консервативне лікування в хірургічному стаціонарі E. Санаторно-курортне лікування 9.У хворого на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки при рентгенологічному дослідженні виявлена затримка контрастної суміші у шлунка терміном від 6 до 12 годин. Визначте діагноз: 160 A. Виразкова хвороба. Стеноз пілородуоденальної зони. Стадія відносної компенсації B. Виразкова хвороба. Стеноз пілородуоденальної зони. Стадія компенсації C. Виразкова хвороба. Даних за стеноз немає D. Виразкова хвороба. Стеноз пілородуоденальної зони. Стадія субкомпенсації E. Виразкова хвороба. Стеноз пілородуоденальної зони. Стадія декомпенсації 10.Хворий 38 років, скаржиться на відчуття повноти в епігастрії, відрижку повітрям, блювоту. Вказані явища стали турбувати останній місяць, поступово наростали. Схуд на 3 кг. Об'єктивно: Протягом 3 років хворіє виразковою хворобою дванадцятипалої кишки. Пульс - 78/хв., AT -115/75 мм рт. ст. При обстеженні серця та легень патології не виявлено. Живіт при пальпації м'який, неболючий. Нижня межа шлунка знаходиться на 4 см нижче пупка. Загальний аналіз крові: Ер - 4,8х1012/л, Нb - 152 г/л, Л 6,0х109/л, ШОЄ – 10 мм/год., загальний білок сироватки крові -60 г/л. Який попередній діагноз можна встановити? A.Переродження виразки в рак B. Пенетруюча виразка C. Пілородуоденальний стеноз D.Кальозна виразка E. Поліп Ключі до тестів: 1 2 3 C B A 4 A 5 B 6 C 7 C 8 A 9 B 10 C Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1.Хворий, оперований два роки тому з приводу перфоративної виразки дванадцятипалої кишки (ушивання виразки). За останні два місяці схуд на 12 кг, що пов'язує з острахом приймати щільну їжу (через виникаючі після їжі біль і виснажливу нудоту). Став самостійно викликати блювоту, остання приносить полегшення. Сформулюйте попередній діагноз? A.Рубцевий пілородуоденальний стеноз B. Хронічний післяопераційний панкреатит C. Пенетруюча виразка дванадцятипалої кишки D.Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, загострення E. Пілороспазм 2. У хворого, який переніс резекцію 2/3 шлунка за Гофмейстером Фінстерером, через 7 діб після операції з'явились скарги на розпираючі болі і почуття переповнення в епігастрії, які проходять після блювоти жовчю або 161 прийому спазмолітиків, постійна гіркота в роті. Евакуація їжі із кукси шлунка не порушена. Яка форма хвороби оперованого шлунка розвинулась у хворого? A. Функціональний синдром привідної петлі B. Синдром порушення дуоденальної прохідності C.Органічний синдром привідної петлі D. Анастомозит E. Післяопераційний гастростаз 3. Хвора 34 років поступила до хірургічного відділення зі скаргами на важкість у надчеревній ділянці, слабкість, близьку до запаморочення, після прийому солодких чи молочних страв, схуднення. Близько року тому перенесла резекцію двох третин шлунка по Більрот-II з приводу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Вірогідний діагноз: A. Інсулома підшлункової залози B. Синдром привідної петлі C. Пептична виразка анастомозу D.Демпінг-синдром E. Синдром малого шлунка 4.Хворий 72 років, зі скаргами на різкий переймоподібний біль в лівій половині живота, нудоту, затримку випорожнення та газів. Хворіє 6 годин. Операцій не було. На протязі останніх 20 років закрепи. Домішків слизу та крові в калі не було, не схуд. Пульс -84/хв. Язик помірно вологий. Живіт різко здутий, з асиметрією за рахунок збільшення лівої половини. Визначається шум плескоту. Перистальтичні шуми періодично підсилюються. На оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини чаші Клойбера в лівій половині живота з роздутою петлею товстої кишки над ними. Ректально симптом Обухівської лікарні. Найбільш імовірний діагноз? A.Обтураційна кишкова непрохідність (пухлинного генезу) B.Тромбоз мезентеріальних судин C.Заворот сигмоподібної кишки D.Неспецифічний виразковий коліт E. Спайкова непрохідність кишечника 5.Хворий 70 років, поступив ургентно у важкому стані з гострим болем у животі. Хворіє на протязі 10 годин. Шкірні покриви бліді, язик сухий, обкладений білим нальотом, була блювота темним вмістом. Пульс - 100/хв., аритмічний, слабкого наповнення. AT - 80/40 мм рт. ст. Живіт не приймає участі в акті дихання, напружений і різко болючий у всіх відділах. Наявні симптоми подразнення очеревини. В анамнезі у хворого ІХС, перенесений інфаркт міокарда, останні З роки турбує фібриляція передсердь. Який попередній діагноз? A. Гострий панкреатит 162 B. C. D. E. Перфоративна виразка шлунка Тромбоз мезентеріальних судин Перфоративний апендицит Перфоративний холецистит 6. Жінка 65 років, з фібриляцією передсердь поступає в приймальний покій зі скаргами на раптову появу сильного болю в животі. Були одноразові блювота та рідкі випорожнення. З того часу гази не відходили. При об'єктивному огляді живіт помірно здутий, дифузно болючий, симптомів подразнення очеревини немає. Десять років тому хвора перенесла абдомінальну гістеректомію. Який найбільш імовірний попередній діагноз? A. Перфорація виразки дванадцятипалої кишки B. Гострий дивертикуліт C. Гостра емболія мезентеріальних артерій, ішемія кишківника D. Гострий холецистит E. Злукова тонкокишкова непрохідність 7. Хворій 57 років, яка поступила в хірургічне відділення по швидкій допомозі, встановлений попередній діагноз: гостра кишкова непрохідність. Гострий панкреатит? Які найбільш інформативні допоміжні методи обстеження хворої з метою верифікації діагнозу Ви призначите? A. Оглядову рентгенографію живота B. Біохімічний аналіз крові C. Загальний аналіз крові та сечі D. ФГДС E. Загальний аналіз крові 8. Хворий 50 років поступив у хірургічне відділення з підозрою на кишкову непрохідність. З якого методу необхідно почати обстеження хворого для уточнення діагнозу? A. Оглядова рентгенографія грудної та черевної порожнин в вертикальному положенні B. Оглядова рентгенографія черевної порожнини в горизонтальному положенні C. Ультразвукове обстеження черевної порожнини D. Іригоскопія E. Комп'ютерна томографія черевної порожнини 9. Хворий Ш. 47 років, поступив в клініку з переймоподібними болями в животі, блюванням через добу після початку захворювання. Два роки тому переніс апендектомію. Стан середньої важкості. Пульс - 92/хв. AT - 120/70 мм рт. ст. Живіт правильної форми, піддутий, м'який. Аускультативно посилена перистальтика. Перкуторно - тимпаніт. Рентгенологічно - чаші Клойбера. Який найбільш імовірний діагноз? 163 A. B. C. D. E. Тонко-товстокишкова інвагінація Заворот тонкої кишки Злукова хвороба. Злукова кишкова непрохідність Обтураційна товстокишкова непрохідність Паралітична товстокишкова непрохідність 10.У хворого К. 78 років виявлена пухлинна непрохідність сигмовидної кишки з різким здуттям живота, відсутність газів та випорожнень на протязі 4-х діб. Яке оперативне втручання слід провести хворому? А. Накладання колостоми B. Резекцію сигмовидної кишки C. Лівосторонню геміколектомію D. Операцію Кеню-Майлса E. Операцію Танера Ключі до тестів: 1 2 3 A A D 4 C 5 C 6 C 7 A 8 A 9 C 10 A Література: 1.Гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини/ Федір Гринчук, Вячеслав Білоокий, Ігор Полянський -Видавництво Букрек- 2012р. 268с. 2.Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений Минздрава Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г. Мишалова, В. А. Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В. Верба и др. - Винница: Новая Книга, 2018. - 342 с. 3. Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ / О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка НАМНУ О.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. 4..Хирургия в 2-х томах. Учебник / Под С. O. Бойко и др ..- Винница: Новая книга, 2019.- 704 с. 5. Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин [и др.]. - Винница: Новая книга,. – 2018р. - 782 с. 5.1. Трансплантація тонкої кишки Показання до трансплантації, особливості відбору реципієнтів Трансплантація тонкої кишки розвивалася у світі з деяким запізненням порівняно з трансплантацією інших органів, однак до теперішнього часу стала визнаним методом лікування синдрому кишкової недостатності, яка виникає при довжині тонкої кишки менше 40 см від зв'язки Трейтца. 164 Синдром кишкової недостатності обумовлений нездатністю шлунковокишкового тракту забезпечити водно-електролітний баланс і необхідний рівень абсорбції поживних речовин з огляду на різке зниження або відсутність ефективної площі всмоктування і пристінкового травлення. Особливо гострою проблема кишкової недостатності є в педіатричній практиці у зв'язку з високими метаболічними потребами дитячого організму. У патогенезі кишкової недостатності переважають процеси мальабсорбції та енергетичної заборгованості клітин, що характеризуються формуванням абсолютного дефіциту ліпідів, гідрокарбонатів, білків, вітамінів та інших поживних речовин. Це призводить до низького рівня метаболізму, тотального дефіциту основних макроергічних сполук і різкого водно-електролітного дисбалансу. У клінічній картині захворювання переважає діарея. Показання до трансплантації кишечника: - некротичний ентероколіт; - странгуляційна кишкова непрохідність; - порушення кровопостачання тонкої кишки внаслідок тромбозу брижових вен (гіперкоагуляція внаслідок мутації фактора V, білка С або S, дефіциті антитромбіну III та ін. причини); - атрезія кишечника; - гіпоплазія кишечника;, - відсутність м'язової оболонки кишки. Протипоказання до трансплантації кишечника: До абсолютних протипоказань відносять: непіддатливі медикаментозному лікуванню порушення функцій життєво важливих органів; наявність інфекційних процесів з вираженою клінічною картиною, туберкульоз, СНІД, онкологічні захворювання поза органу, що підлягає трансплантації, серйозні порушення психіки (в тому числі - наркоманія). Відносними вважаються протипоказання, що свідомо ускладнюють технічне виконання операції. Єдиний терапевтичний спосіб продовження життя пацієнта - повне парентеральне харчування. Цей метод має суттєві недоліки і тягне за собою ризик розвитку ускладнень: катетеризаційний сепсис, тромбози, токсичний гепатит, метаболічні порушення, що реалізуються в холелітіаз і нефролітіаз. Постійна «прив'язаність» до інфузійно-трансфузійного лікування перешкоджає активному життю пацієнта та його соціальній реабілітації. У дітей різко сповільнюються процеси фізіологічного росту, виникає відставання від однолітків у фізичному та інтелектуальному розвитку. Протягом короткого часу настає неминучий дефіцит венозного доступу для парентерального харчування. При успішній трансплантації тонкої кишки пацієнти повертаються до природного способу харчування і демонструють повну фізичну і соціальну реабілітацію. 165 Варіанти трансплантатів тонкої кишки Тонкокишковий трансплантат отримують як в результаті посмертного донорства, так і від живого родинного донора. У складі мультиорганного вилучення у донора в стані смерті мозку тонку кишку забирають цілком, починаючи від зв'язки Трейца до термінального відділу клубової кишки, що відповідає басейнам верхньої брижової артерії та вени. Світовий досвід родинного донорства при трансплантації кишки невеликий і нараховує кілька десятків спостережень. У той же час відсутність періоду очікування, хороша чи ідеальна гістосумісність пари донор реципієнт і, як наслідок, істотно менший ризик відторгнення при більш щадному режимі медикаментозної імуносупресії роблять споріднену трансплантацію кишки привабливою. Отримання тонкої кишки від живого донора повинно обмежуватися невеликою довжиною трансплантата, щоб не завдати шкоди здоров'ю донора. У зв'язку з цим представляється логічним використовувати живе (родинне) донорство тонкої кишки в педіатричній практиці, в основному у дітей перших років життя. Таким реципієнтам для компенсації кишкової недостатності можна імплантувати ділянку, що не перевищує 1 м, тоді як для дорослого реципієнта трансплантат повинен бути значно довшим, що небайдуже для здоров'я донора. Ділянку кишки, що видаляється у живого донора в якості трансплантата, можна отримати в будь-якому місці худої або клубової кишки, що визначається варіантом кровопостачання, тобто наявністю добре сформованої судинної аркади, живиться від однієї з гілок верхньої брижової артерії і має відтік в один венозний стовбур. Найчастіше цим умовам відповідає клубова кишка (рис.13). 166 Рисунок 13 - Вилучення у живого (родинного) донора фрагменту тонкої кишки (схема): 1 - верхньобрижова артерія і вена; 2 - клубово-ободові артерія і вена; 3 - фрагмент клубової кишки, виділений для трансплантації. ПРОЦЕДУРА Back-Table Проводиться підготовка артерії кишечника, з лігуванням дрібних судин і створенням майданчика для реімплантації (рис. 14). Через артерію і вену вводять консервуючий розчин. 167 Рисунок 14 – Вилучення у живого (родинного) донора фрагменту тонкої кишки (схема): 1 - верхньобрижова артерія; 2 - верхньобрижова вена; 3 - артерія тонкої кишки; 4 - фрагмент клубової кишки, виділений для трансплантації Техніка трансплантації тонкої кишки Для трансплантації тонкої кишки необхідний широкий лапаротомний доступ: у дорослих - серединна лапаротомія, а у дітей - поперечний субкостальний розріз. У реципієнта виконують прецизійний роз’єднання зрощень петель товстої кишки з черевною стінкою, виділення проксимальної і дистальної кукс тонкої кишки та підготовку судин до анастомозування з судинами трансплантата. Для реваскуляризації кишкового трансплантата можна використовувати будь-які артеріальні і венозні судини, накладення анастомозів з якими може забезпечити оптимальні умови для кровопостачання трансплантата - аорта нижче відходження ниркових артерій, клубові артерії, а також власне верхня брижова артерія реципієнта. Для відновлення венозного відтоку можливо використовувати як портальний, так і системний дренаж, що залежить від конкретних умов імплантації. Оскільки до складу трансплантата тонкої кишки входить брижа, перед накладенням судинних анастомозів необхідно переконатися у відсутності перекрутів брижі навколо вісі. Для профілактики можливих подальших деформацій брижі доцільно окремими сіро-серозними швами фіксувати її в черевній порожнині в найбільш вигідному положенні. Щоб створити оптимальні умови консолідації міжкишкових анастомозів і виключити застій кишкового вмісту в просвіті трансплантату, 168 формують розвантажувальні стоми. Для цього проксимальний кінець трансплантата тонкої кишки виводять у вигляді кінцевої ентеростоми на передню черевну стінку, а проксимальний анастомоз з власним шлунковокишковим трактом реципієнта виконують дистальніше «кінець-в-бік». Дистальний анастомоз накладають або з куксою термінального відділу клубової кишки, або безпосередньо з товстою кишкою реципієнта «кінець-вкінець» або «кінець-в-бік» залежно від анатомічної ситуації (рис. 15). Рисунок 15 - Схема імплантації фрагмента тонкої кишки: 1 - анастомоз між порожньою кишкою реципієнта і проксимальним відділом трансплантованої кишки (кінець-в-бік); 2 - анастомоз між дистальним кінцем трансплантованої кишки і клубової кишки реципієнта (кінець-в-кінець); 3 - проксимальний кінець трансплантата (виведений на передню черевну стінку у вигляді кінцевої ентеростоми). Особливості ведення післяопераційного періоду, імуносупресивне лікування Необхідна умова адекватного контролю реакції відторгнення трансплантата - ендоскопічне дослідження через ентерит, яке полягає в огляді стану слизової оболонки трансплантованої кишки і виконанні її 169 біопсії. Через 3-4 тижні після операції при досягненні адекватного пригнічення трансплантаційного імунітету і відновленні функції шлунковокишкового тракту ентеростому закривають і починають ентеральне харчування. Такий період повного парентерального харчування після трансплантації тонкої кишки необхідний для ліквідації наслідків ішемічного ушкодження трансплантата, а також для загоєння ранових поверхонь кореня брижі і для профілактики лімфореї в черевну порожнину. Застосовується стандартна багатокомпонентна імуносупресивна терапія. Результати трансплантації тонкої кишки Виживання кишкового трансплантата протягом 3 міс. становить 87 %, тоді як річне виживання - 77,1 %. Через 3 роки функціонують 55,7 % , а через 5 років - 47,5 % трансплантатів. З реципієнтів тонкої кишки живуть 5 років тільки 53,5 % хворих, що перенесли операцію. Такий низький рівень виживання реципієнтів тонкої кишки пояснюють проведенням масивної імуносупресивної терапії, що сприяє розвитку великого числа інфекційних ускладнень і лімфопроліферативного синдрому. Трансплантація тонкої кишки - операція, що рятує життя хворого, тому проблема виживання тонкокишечного трансплантата вельми актуальна. Для її вирішення ведуть активну розробку нових імуносупресорів і схем імуносупресивної терапії. Контрольні питання • Визначати показання до трансплантації органів. • Демонструвати володіння знаннями морально-етичних проблем трансплантації органів. • Знати принципи діагностики смерті мозку. • Знати українську законодавчу базу трансплантації органів. • Знати основні принципи трансплантаційної імунології. • Знати основні етапи трансплантації органів. • Вміти скласти програму імуносупресивної терапії після трансплантації органів. • Знати причини і загальні принципи діагностики дисфункції пересадженого органа та лікування кризів відторгнення. • Здійснювати прогноз життя та працездатності після трансплантації органів. • Демонструвати вміння виконувати необхідні медичні маніпуляції до, під час і після етапу пересадки органів. • Проводити диференціальну діагностику, обґрунтовувати і формулювати попередній діагноз при хірургічних ускладненнях після трансплантації органів. • Демонструвати вміння ведення медичної документації в клініці хірургічних хвороб, зокрема в трансплантології. 170 Література. 1.Наскрізна програма послідовного вивчення основ трансплантології на профільних кафедрах для студентів вищих медичних навчальних закладів IIIIV рівня акредитації / Наказ МОЗ України від 08 квітня 2011р.-Київ, 2011.19стр. 2.Трансплантологія/Навчальний посібник для студентів,лікарів-інтернів та лікарів-курсантівза редакцією академіка НАМН України професораО.С.Никоненка/- Запоріжжя- 2016р.- 112стр. 171 Тема6. ХІРУРГІЧНА ЕНДОКРИНОЛОГІЯ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ЩИТОПОДІБНОЇ, ПАРАЩИТОПОДІБНИХ ТА НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ ЩИТОПОДІБНА ЗАЛОЗА Актуальність. Останніми роками в структурі ендокринних захворювань катастрофічно швидко прогресують захворювання щитоподібної залози (ЩЗ), вражаючи 10-15% населення земної кулі. Поряд з цукровим діабетом вони є найбільш частою ендокринною патологією. Захворювання ЩЗ включають її збільшення (зоб), недостатність функції (гіпотиреоз), гіперфункцію (гіпертиреоз), запалення (тиреоїдити) і злоякісні утворення. Всі вони в тій або іншій мірі призводять до порушення функції і морфоструктури органу. Для правильного підходу до діагностики і вибору адекватного лікування необхідні знання анатомії, фізіології, етіології, патогенезу, клінічного перебігу захворювань ЩЗ. Знання клініки і принципів консервативного і оперативного лікування патології ЩЗ (вузловий зоб, тиреотоксикоз, рак ЩЗ, аутоіммунний тиреоїдит – АІТ Хашимото) необхідно лікарям всіх спеціальностей, оскільки своєчасно поставлений діагноз дозволяє вчасно почати лікування, направити хворого на операцію, тим самим запобігти розвитку станів, які загрожують життю (при дифузному токсичному зобі – ДТЗ) і формуванню необоротних змін центральної нервової системи (при гіпотиреозі), а також своєчасно провести повноцінне комплексне лікування при онкологічній патології ЩЗ. Цілі заняття: вивчитианатомію та топографічну анатомію ЩЗ та прилеглих органів та тканин шиї; вивчити етіологію і патогенез вузлового зобу, ДТЗ, раку ЩЗ, тиреоїдитів; засвоїти клінічні симптоми захворювань ЩЗ; засвоїти засоби лабораторної та інструментальної діагностики різних захворювань ЩЗ; опанувати методи консервативної терапії, показання до хірургічного лікування захворювань ЩЗ; опанувати номенклатуру та методи оперативних втручань при патології ЩЗ; оволодіти використанням допоміжних методів діагностики (ультразвукове дослідження, ізотопне дослідження, лабораторні дослідження, тонкоголкова біопсія ЩЗ з морфологічним дослідженням матеріалу); Кожен студент повинен знати: анатомію та топографічну анатомію ЩЗ та прилеглих органів та тканин шиї; 172 етіологію і патогенез вузлового зобу, ДТЗ, раку ЩЗ, тиреоїдитів; клінічні симптоми захворювань ЩЗ; засоби лабораторної та інструментальної діагностики різних захворювань ЩЗ; методи консервативної терапії, показання до хірургічного лікування захворювань ЩЗ; номенклатуру та методи оперативних втручань при патології ЩЗ; допоміжні методи діагностики (ультразвукове дослідження, ізотопне дослідження, лабораторні дослідження, тонкоголкова біопсія ЩЗ з морфологічним дослідженням матеріалу). Кожен студент повинен вміти: застосовувати методи клінічного обстеження пацієнтів з патологією ЩЗ; скласти план обстеження пацієнта з патологією ЩЗ; трактувати дані інструментального обстеження пацієнтів із захворюванням ЩЗ; визначити покази та протипокази до консервативного та хірургічного лікування патології ЩЗ; призначити лікування пацієнту із захворюванням ЩЗ; - Номенклатура захворювань ЩЗ. ДТЗ – автоімунне захворювання ЩЗ, клініка якого зумовлена ефектом дії надлишку тиреоїдних гормонів, що продукуються гіперплазованою залозою. Токсична аденома (функціональна автономія ЩЗ) – захворювання, при якому в ЩЗ розвивається автономний гіперфункціонуючий вогнищевий утвір, що зумовлює клініку тиреотоксикозу. Багатовузловий токсичний зоб (багатофокусна функціональна автономія ЩЗ) – захворювання, при якому в ЩЗ розвиваються численні гормонально активні вогнищеві утворення (вузли), що найчастіше є наслідком функціональної автономії ЩЗ. Вузловий зоб – поєднане клінічне поняття, під яким розуміють цілу групу захворювань ЩЗ. Головною їх рисою є наявність в залозі вогнищевого утвору з чіткими контурами, підвищеною щільністю, що відрізняється від іншої тканини залози та має певні морфологічні характеристики. Аденома – доброякісна пухлина, тактика спостереження за якою і лікування залежить від особливостей її цитологічної будови. Кісти ЩЗ – належать до групи доброякісних утворів. Багатовузловий еутиреоїдний зоб відрізняється за кількістю вогнищевих утворів в одній чи обох частках ЩЗ. Рак ЩЗ – злоякісна пухлина, що походить з епітеліальних клітин. Тиреоїдити – запалення ЩЗ. 173 Номенклатура оперативних втручань на ЩЗ. Тиреоїдектомія – видалення всієї ЩЗ, виконують екстра- чи субфасціально залежно від виду патології. Майже тотальна тиреоїдектомія – виконують при незначно поширених формах диференційованого раку, багатовузловому зобі; залишають 1,0-1,5 г тканини залози, частіше у верхньому полюсі. Субтотальна резекція ЩЖ – варіанти видалення (резекції) обох часток із залишенням кукс по 2,0-5,0 г на бокових поверхнях трахеї (методика О.В. Ніколаєва), в зоні верхніх полюсів (Є.С. Драчинська, Hartly-Danhill). Частіше виконують при тиреотоксикозі, багатовузловому еутиреоїдному зобі. Резекція обох часток ЩЗ – операція, при якій залишають кукси обох часток (більше ніж 5,0 г від кожної). Гемітиреоїдектомія – повне видалення частки залози разом із перешийком та пірамідальною часткою. Виконують при доброякісному солітарному вузловому зобі, аденомі, кісті, однобічному багатовузловому зобі, специфічних ураженнях. Гемітиреоїдектомія і резекція протилежної частки – виконують частіше при багатовузловому зобі; видаляють повністю одну частку і частину другої, від якої залишається більше 5,0 г. Субтотальна резекція або резекція частки – виконують при доброякісних вогнищевих утворах, найчастіше кістах. Об’єм залишку- до чи більше 5,0 г. Операція Крайля – при злоякісних пухлинах з метастатичним ураженням лімфовузлів шиї та верхнього середостіння. Операція передбачає видалення в межах фасціальних футлярів жирової клітковини з лімфовузлами від основи черепа до підключичного простору та від трахеї до краю трапецієподібного м’яза. Одночасно видаляють кивальний м’яз, слинну залозу, передні м’язи шиї, перев’язують і резекують югулярну вену. Операція дуже травматична, інвалідизуюча, і на сьогодні її виконують рідко. Фасціально-футлярна дисекція лімфовузлів, або щитоподібний варіант операції Крайля - об’єм видалення клітковини з лімфовузлами такий самий, але залишаються недоторканими м’язи, судини, слинна залоза. Ця операція ще має назву „модифікована шийна дисекція”. Існує два її варіанти: центральна та латеральна. Діагностика та лікування патології ЩЗ. Основними патологічними станами ЩЗ, при яких виникає необхідність в оперативному лікуванні, є ДТЗ, вузловий зоб, рак ЩЗ, АІТ, тиреоїдит Ріделя. ЩЗ секретує тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3), що впливають на швидкість основного обміну, функції серця і нервової системи. Хвороби ЩЗ викликають її збільшення, порушення в гормональній секреції (не завжди) або поєднання цих ознак. Гіпоталамус виділяє тиреотропінрилізінг гормон (ТРГ), який стимулює секрецію тиреотропного гормону (ТТГ) з передньої частки гіпофіза. ТТГ, 174 потрапляючи в кров, стимулює синтез і виділення Т4 і Т3, пригнічує подальшу секрецію ТТГ гіпофізом. Деяку кількість Т3 секретує безпосередньо ЩЗ, але велика частина утворюється при розпаді (дейодуванні) Т4 в периферичних тканинах. У крові Т4 і Т3 зв'язані, головним чином, за рахунок тіронін – або тироксинзв’язуючого глобуліну (ТСГ). Про підвищення або зниження продукції тиреоїдних гормонів зазвичай судять по зниженню або підвищенню концентрацій Т3, Т4 в сироватці крові. При коливанні рівня ТСГ індекс вільного тироксину (ІВТ) корелює з концентрацією Т4 в сироватці крові і, таким чином, служить показником стану щитоподібної залози (табл.4). Таблиця 4. Фактори впливу на зміну концентрації тиреоїдзв’язуючого глобуліну. Підвищення Зниження Вагітність Андрогени Оральні протизаплідні засоби і Великі дози глюкокортикоїдів інший естроген Тамоксифен Хронічні захворювання печінки Інфекції і хронічний активний Системні хвороби з вираженими гепатит проявами Біліарний цироз Активна акромегалія Гостра переміжна порфірія Нефротичний синдром Перфеназин L-аспарагіназа Спадкова особливість Спадкова особливість Тиреотоксикоз Симптоми включають дратівливість, тремтіння в тілі, емоційну лабільність, сонливість, тремор, проноси, надмірне потовиділення, непереносимість високих температур, олігоменорею, аменорею і схуднення, не дивлячись на хороший або підвищений апетит. Хворі тривожні, метушливі. Шкіра тепла, волога і бархатиста, долоні еритематозні, нігті пальців рук можуть відділятися від нігтьового ложа (нігті Пламмера). Волосся тонке і шовковисте, легкий тремор пальців рук і мови. Очні симптоми: пильний погляд, екзофтальм, рідкісне мигання і відставання вік. З серцево-судинних розладів відмічені великий пульсовий артеріальний тиск, фібриляція передсердь, систолічні шуми і дилатація серця. Деякі захворювання можуть супроводжуватися тиреотоксикозом: дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса, хвороба Парі, хвороба Флаяні, тиреотоксикоз, гіпертиреоз) – тяжке аутоімунне і нейроендокринне захворювання, зумовлене підвищеною секрецією тиреоїдних гормонів, дифузно збільшеною ЩЗ з ураженням усіх органів і систем людини. За складністю етіопатогенезу, тяжкістю клінічного перебігу та розвитку ускладнень ДТЗ є другою після раку ЩЗ проблемою тиреодології. 175 Серед дорослих ДТЗ – досить часте захворювання. Кількість вперше виявлених випадків складає 15-20 на 100 тис. населення. Етіологія, патогенез. Доведено, що ДТЗ належить до самостійної патології автоімунної природи. Це захворювання є унікальним серед інших аутоімунних ендокринопатій за домінуючим значенням в його генезі ефекторів гуморальних імунних реакцій, а не клітинних, які характерні для іншіх органоспецифічних автоімунних захворювань залоз внутрішньої секреції, включаючи АІТ. Формування автоімунних патологічних станів, включаючи ДТЗ, є наслідком порушення толерантності імунної системи до власних антигенів організму. Встановлено, що в багатьох випадках ДТЗ має сімейний характер, а дані про асоціацію захворювання з Х-хромосомними абераціями свідчать про те, що в основі сімейних випадків лежать саме генетичні чинники. Реалізація генетичної схильності до ДТЗ суттєво залежить від дії певних чинників довкілля. Серед них виділяють іони йоду, інфекційні агенти (ГРВІ, ангіна, кір, скарлатина), тепловий шок (гіперінсоляція), психічну травму та стрес. Це так звані ініціюючі фактори. Точний характер імунних механізмів розвитку ДТЗ не визначено. Лікування тиреотоксикозу консервативне направлене на зниження секреції гормонів ЩЗ. Антитиреоїдні препарати сприяють хімічній блокаді гормонального синтезу (пропілтіоурацил 200 мг кожні 8 годин, або метімазол 10-20 мг через 12 годин). Основний побічний ефект - лейкопенія. Пропранолол пом'якшує адренергічні симптоми (40-120 мг на добу, в декілька прийомів). З метою пригнічення функції ЩЗ можна ефективно застосувати оперативне лікування і лікування радіоактивним йодом. Радіоактивний йод - швидкий, ефективний і економічний засіб лікування; значне число хворих (40-70 %) у результаті цього виду лікування стають гіпотиреоїдними. Хірургічне лікування ДТЗ вважають радикальним і найефективнішим. Ефективність методу складає 95-97%. Показання до хірургічного лікування ДТЗ: - неефективність консервативного лікування впродовж 12-18 місяців; - часті рецидиви; - великий за об’ємом зоб, компресійний синдром; - наявність супутніх вузлових утворів і кальцинатів, особливо при подозрі на їх злоякісність; - відмова хворого від приймання радіоактивного йоду; - непереносимість тиреостатиків; - наявність тяжкої офтальмопатії. Існують наступні варіанти хірургічного лікування хворих на ДТЗ: 1. Субтотальна субфасціальна резекція ЩЗ. 2. Тиреоїдектомія. 3. Суперсубтотальна резекція. 176 Токсичний вузловий зоб може супроводжуватися надмірною тиреоїдною секрецією, особливо в літньому віці. Тиреотоксикоз менш виражений, ніж при хворобі Грейвса, але впливає на серцево-судинну систему. Лікування – оперативне – видалення гормонально активної пухлини. Вузловий зоб (ВЗ) – узагальнюючий клінічний термін, під яким розуміють і об’єднують різноманітні за будовою об’ємні утвори в паренхімі ЩЗ, що при пальпації і за результатами різних апаратних методів візуалізації (передусім ультрасонографії) відрізняються від решти тканини залози щільністю та структурою. До них за клінічними характеристиками відносять аденоми, кісти ЩЗ, локальні гіперпластичні процеси при АІТ Хашимото, тиреоїдиті Ріделя, підгострому тиреоїдиті Де Кервена, рак ЩЗ, лімфоми, гемангіоми, туберкульозне і сифілітичне ураження залози та ряд інших захворювань, кінцевий діагноз яких часом може сформуватися лише при морфологічному дослідженні. Найчастішою нозологією серед вогнищевої патології є колоїдний проліферуючий зоб. При наявності двох і більше вузлових утворів зоб прийнято називати багатовузловим. У світі відзначають збільшення частоти виникнення захворювань на вузлові форми зоба. Основною причиною зростання захворюваності прийнято вважати погіршення екологічної ситуації, а в Україні – ще й припинення йодної профілактики. В районах з йодним дефіцитом частота виявлення ВЗ при звичайній пальпації сягає 4-21% в популяції, причому здебільшого діагностують багатовузловий зоб. Етіологія, патогенез. Основний етіологічний чинник – дефіцит йоду. Процес формування вузлів ЩЗ починається з поширеної гіперплазії фолікулярного епітелію, в результаті спостерігається рівномірне збільшення тиреоїдної маси – виникає дифузний зоб. Якщо продовжується дія зобогенних чинників, то структура паренхіми починає поступово втрачати свою однорідність. Таким чином у тканині залози формуються гіперпластичні колоїдні вузли і виникає вузловий (або багатовузловий) зоб. Частина вузлів поступово перестають підпорядковуватись дії ТТГ, переходять в розряд тканини ЩЗ, яка автономно функціонує, і продовжують продукувати тиреоїдні гормони всупереч компенсаторно низькому за принципом зворотного зв’язку рівню ТТГ (функціональна автономія, токсична аденома). Проте більшість вузлів ЩЗ залишаються гормонально неактивними. Скарги хворих на ВЗ мають неспецифічний характер. Частіше пацієнти скарг взагалі не пред’являють. Вузол у ЩЗ виявляють випадково при пальпації або ультрасонографічному обстеженні. При великих вузлах ЩЗ можуть з’явитися скарги на відчуття стороннього тіла на шиї, особливо в 177 положенні лежачи на спині, відчуття клубка в горлі при ковтанні, дертя в горлі, застрягання їжі, кашель, зміну тембру голосу, захриплість. Діагностика. Гормональна функція ЩЗ, як правило, не змінена, проте может бути як гіпотиреоз (при вузлоутворенні на фоні АІТ), так і тиреотоксикоз (функціональна автономія, токсична аденома). Необхідно визначати рівні тиреоглобуліну і кальцитоніну, як онкомаркерів при вузлової патології ЩЗ. Ультразвукове дослідження (УЗД) є невід’ємною складовою програми обстеження хворих із патологією ЩЗ. Кількість і розміри вузлів, їх структурна характеристика та локалізація, взаємозв’язок з органами шиї – це перелік ознак ВЗ, які можна виявити при цьому дослідженні. Радіонуклідне сканування або сцинтіграфію ЩЗ в діагностиці візлового нетоксичного зоба майже не використовують. Важливу роль у діагностиці морфологічної структури і диференційній діагностиці вузлових утворів ЩЗ відіграє тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія (ТАПБ) під контролем ультразвукової навігації з подальшим цитологічним дослідженням пунктату. Показання до ТАПБ. - вузли більше 1 см в діаметрі, якщо вони солідні та гіпоехогенні; - вузли будь якого розміру з ознаками інвазивного росту скрізь капсулу або при підозрі на шийні метастази; - вузли будь якого розміру при наявності в анамнезі опромінення голови та шиї, особливо в дитинстві; - вузли будь якого розміру при наявності папілярного, чи медулярного рака, чи синдрома МЕН-2 у кровних родичів; - вузли будь якого розміру після виконаних раніше операцій з приводу тиреоїдного раку; - вузли будь якого розміру при підвищенні рівня кальцитоніну крові; - вузли менші чи розміром 1 см при наявності УЗ характеристик малігнізації (гіпоехогенність, нерівність та нечіткість країв, мікрокальцифікати, хаотична інтранодулярна васкуляризація). Лікування. Основними факторами, які визначають лікувальну тактику при ВЗ, є розміри вузла, відсутність чи наявність функціональної автономії, компресійного синдрому та косметичного дефекту. Консервативне лікування. Вибір цього методу може бути виправданим лише за наявності вузла до 20 мм. Мета лікування – зупинити або сповільнити ріст вузла ЩЗ. Патогенетичне підґрунтя – збільшити рівень тироксину, який циркулює в крові, щоб пригнітити секрецію ТТГ і, таким чином, зменшити його стимулюючу дію на гіперплазію ЩЗ. Терапію проводять з використанням препаратів левотироксину; в регіонах з дефіцитом йоду обов’язково слід цей дефіцит ліквідувати харчовими добавками або медикаментами. 178 Однак, при аналізі результатів лікування ВЗ тироксином слід відзначити його незначну ефективність. Ця терапія не запобігає утворенню нових вузлів. Усе це призводить до того, що більшість спеціалістів відмовляється від даного методу і рекомендує операційне лікування. Показання до хірургічного лікування ВЗ: - компресійний синдром; - прогресуючий рост вузла; - функціональна автономія вузла; - підозра на злоякісний процес; - косметичні показання (за певних обставин). Види хірургічних втручань: 1. Гемітиреоїдектомія з видаленням перешийка (при однобічному ВЗ). 2. Тиреоїдектомія (при вузлах в обох частках ЩЗ). Ендемічний зоб (ЕЗ) – захворювання, яке проявляється збільшенням ЩЗ і властиве певним географічним районам зі зниженим вмістом йоду в навколишньому середовищі. Ця форма зоба поширена у всіх країнах. Етіологія, патогенез. При постійному недостатньому надходженні йоду в організм порушується синтез тиреоїдних гормонів, змінюється функціональна активність залози, розвивається зоб. Збільшення ЩЗ має компенсаторний характер, який спрямований на забезпечення організму достатньою кількістю тиреоїдних гормонів. При цьому фізіологічна потреба в гормонах ЩЗ забезпечується не лише гіпертрофією і гіперплазією, а й іншими механізмами, зокрема змінами утилізації йоду і синтезу гормонів. На початкових етапах розвитку зоба в тканині ЩЗ відбувається компенсаторна гіпертрофія тиреоцитів у значній кількості, наявні дрібні фолікули, які майже не містять колоїду. Такий зоб морфологічно є паренхіматозним. Виділяють також і інший морфологічний варіант ЕЗ – колоїдний зоб. До йододефіцитних захворювань ЩЗ відносять: дифузний еутиреоїдний зоб, вузловий еутиреоїдний зоб та функціональну автономію ЩЗ. Вони є послідовними етапами природного перебігу йододефіцитного (ендемічного) зоба. Клініка дифузного еутиреоїдного зоба. Хворих турбують потовщення шиї, відчуття тиснення на передній поверхні шиї, інколи утруднення при диханні чи ковтанні. При огляді відмічають рівномірне потовщення передньої поверхні шиї, згладженість її контурів. Пальпаторно з обох боків трахеї виявляють м’яко-еластичний, неболючий однорідний утвір, який вільно зміщується при ковтанні. Вагоме значення в діагностиці зоба має УЗД. Лабораторно визначають рівні ТТГ, Т4, концентрацію йоду в сечі. Лікування ЕЗ. Основними цілями лікування є зменшення об'єму ЩЗ і підтримання досягнутого результату. Проводять лікування препаратами йоду у вигляді 179 монотерапії чи комбінації препаратів йоду і левотироксину. Доцільно розпочинати лікування з призначення йодидів. Динамічне спостереження включає щорічне проведення УЗД ЩЗ і визначення рівня ТТГ. Хірургічне лікування показане у разі компресії зоба на органи шиї. При паренхіматозному зобі обґрунтована резекція ЩЗ із залишенням по 5-10 см3 тканини з кожного боку. При вузловому чи багатовузловому токсичному зобі – тиреоїдектомія. Тиреоїдити – запалення ЩЗ. Гострий тиреоїдит (ГТ) – запальне інфекційне захворювання ЩЗ, наслідком якого може бути розвиток абсцесу даного органа. Завдяки тому, що ЩЗ має підвищену резистентність до інфекції, ГТ розвивається досить рідко. Етіологія, патогенез. Найчастіше збудниками захворювання бувають стафіло- і стрептококи (до 70%), рідше – грибкова інфекція, мікобактерії. Інфекція потрапляє в ЩЗ кількома шляхами: гематогенним, лімфогенним, контактним. Патологічний процес в ЩЗ перебігає за загальними законами запалення у вигляді набряку, інфільтрації паренхіми поліморфноядерними лейкоцитами, лімфоцитами, формування інфільтрату. Далі процес може розвиватися двома шляхами: відбувається розсмоктування інфільтрату і одужання, або розвиваються осередки некрозу, посилюється ексудація і формується абсцес ЩЗ, що може поширитися за її межі. Клініка. ГТ нерідко розвивається після гострого респіраторного захворювання дихальних шляхів, гострого отиту, запального процесу в ротовій порожнині. Захворювання починається гостро, швидко прогресує і часто набуває ознак тяжкого синдрому системної запальної реакції та сепсису. Хворі скаржаться на біль в ділянці передньої поверхні шиї з іррадіацією в щелепу, вухо, утруднене та болюче ковтання. Температура тіла може підвищуватися до 38,0-38,5°С і супроводжуватися загальним нездужанням, ознобом. При обстеженні відмічають різку болючість при пальпації зони ЩЗ, яку не завжди можна чітко визначити. Залоза має характер щільного болючого інфільтрату без чітких контурів. Шкіра над залозою інколи почервоніла, температура її підвищена. Хворий намагається тримати голову і шию у фіксованому положенні, що зменшує біль. Інколи визначаються лімфатичні вузли на боці ураження. При прогресуванні процесу спостерігається формування абсцесу в залозі. Це відбувається на тлі погіршення загального стану хворого. Ознаками абсцесу є більш чітке оформлення інфільтрату і виникнення симптому флуктуації. Цей симптом є найбільш достовірною ознакою гнійного процесу в залозі й розвитку флегмони шиї. ГТ може супроводжуватися розвитком сепсису, тромбозу югулярних вен, поширенням запального процесу на стравохід, трахею, формуванням заглоткового абсцесу, флегмони шиї. 180 При ГТ спостерігаються підвищений лейкоцитоз, зсув лейкоформули вліво, збільшення ШОЕ. Рідко спостерігається підвищення рівня Т4 та Т3. При УЗД ЩЗ спостерігається нерівномірне чергування осередків підвищеної та зниженої ехогенності, а за наявності абсцесу – зона кістозного ураження. ТАПБ, якщо вона проведена на стадії формування інфільтрату, дає можливість за цитологічними ознаками виключити злоякісний процес. За наявності абсцесу отриманий гній використовується для посіву і визначення чутливості до антибіотиків. Лікування. Як базову терапію при ГТ використовують антибіотики широкого спектра дії. Курс лікування не менше 5-7 днів. Одночасно призначають знеболювальні, жарознижувальні, антигістамінні препарати. Локально сухе тепло, УВЧ. При появі ознак абсцесу показане хірургічне лікування – розкриття, санація, дренування абсцесу. Підгострий тиреоїдит (ПТ) Підгострий гранулематозний тиреоїдит (тиреоїдит Де Кервена) – супроводжується дегенеративно-дистрофічними змінами фолікулярного епітелію з формуванням гранульом із гігантських багатоядерних лімфоцитів. Етіологія, патогенез. ПТ має вірусне походження. Певна роль відводиться вірусу інфекційного паротиту. ПТ належить до групи деструктивних тиреоїдитів. Відбувається порушення цілісності тиреоїдних фолікулів, активується протеоліз тиреоглобуліну. На клітинному рівні в залозі одночасно спостерігаються вогнища гострих, підгострих та хронічних запальних змін разом із зонами деструкції фолікулів та формування фіброзу. Останнім часом вважають, що в розвитку ПТ певну роль відіграють механізми клітинного апоптозу. Клініка. Симптоми з'являються зазвичай після гострого респіраторного захворювання. Натягнення капсули ЩЗ викликає в ній біль, що іррадіює в нижню щелепу, вухо або потилицю. Напад може бути гострим, з сильним болем в області ЩЗ, при пальпації якої визначають вузли, і лихоманкою. ШОЕ збільшена, лейкоцитоз помірний, підвищений рівень тиреоглобуліну, а поглинання радіоактивного йоду понижене. У початковій стадії хвороби у багатьох хворих знаходять помірний тиреотоксикоз унаслідок вивільнення Т4 із залози. Коли вміст гормону в залозі виснажується, розвивається гіпотиреоїдна фаза. Тиреоїдна функція в результаті повертається до норми. Лікування. Воно включає 2 напрямки: боротьбу з болем та корекцію функції ЩЗ. Для усунення болю призначають нестероїдні протизапальні препарати, аспірін та інші анальгетики. Якщо протягом 3-5 днів не буде помітно ефекту, слід переходити на кортикостероїді. Призначають преднізон по 40 мг/день. Зазвичай значне полегшення спостерігається через 3-4 дні. У тиреотоксичній фазі буває достатньо приймання ß-блокаторів, які усувають симптоми супутнього тиреотоксикозу. Хірургічне лікування при ПТ не застосовують. 181 Хронічний тиреоїдит (ХТ). Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (зоб Хашимото) – аутоімунне захворювання, що супроводжується масивною лімфоцитарною інфільтрацією паренхіми залози. Перебігає у двох формах: гіпертрофічний та атрофічний. ХТ Хашимото є наслідком реалізації генетичної схильності та дїї чинників зовнішнього середовища. Тиреоїдит Хашимото може поєднуватися з іншими аутоімунними захворюваннями, включаючи перніциозну анемію, синдром Шегрена, хронічні гепатити, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, недостатність надниркових залоз і цукровий діабет. ХТ Хашимото за своєю поширеністю не поступається базедовій хворобі і вважається одним з головних чинників гіпотиреозу. Поширеність захворювання, за різними даними, сягає 3-4% серед дорослих та 1% серед дітей. Клініка. Відмічається поступове збільшення ЩЗ та розвиток гіпотиреозу. При певних розмірах ЩЗ може викликати утруднення ковтання, дихання та інші ознаки компресії. Пальпаторно залоза рівномірно збільшена, ущільнена, рухлива. Інколи відмічають незначну чутливість, болючість. На початку процесу може спостерігатися клініка помірного тиреотоксикозу, яку поступово замінює картина гіпотиреозу. Діагностика. Наявність типово зміненої ЩЗ в поєднанні з клінікою гіпотиреозу робить діагноз ХТ Хашимото повністю вірогідним. Гормональний статус при еутиреозі характеризується нормальними показниками Т4, Т3, ТТГ; при субклінічному гіпотиреозі – нормальні рівні Т3, Т4 та помірно підвищений ТТГ; при гіпотиреозі – зниження рівнів Т3, Т4 та підвищення ТТГ. Найбільш вагомим показником при тиреоїдиті Хашимото є вміст у сироватці крові антитіл до тиреоїдної пероксидази та тиреоглобуліну. В разі виявлення вузлів у залозі виконується ТАПБ. При УЗД ЩЗ спостерігаються її чіткі контури, знижена ехогенність, іноді чергування осередків гіпо- та гіперехогенності, нечіткі вузли. Лікування. При еутиреоїдному стані особливе лікування не потребується. Потреба в лікуванні виникає при великих розмірах залози з ознаками компресійного синдрому та розвитку явного чи субклінічного гіпотиреозу. Лікування проводять із застосуванням гормонів ЩЗ, дозування залежить від ступеня тяжкості гіпотиреозу. Хірургічне лікування більшість хворих не потребує. Основними показаннями до виконання операції можуть бути виражені ознаки компресійного синдрому при великих розмірах ЩЗ, її загруднинній локалізації, великих вузлах. Супутній злоякісний процес або підозра на нього, встановлені за допомогою ТАПБ, також вимагають невідкладної операції. Карциноми щитоподібної залози. Рак ЩЗ – злоякісна пухлина що походить з епітеліальних клітин (фолікулярних та парафолікулярних клітин ЩЗ). 182 Рак ЩЗ становить 0,5-1,5% від всіх злоякісних утворень. В Україні реєструється близько 2500 нових випадків щорічно, а смертність становить 10- 12 на 1 млн. населення. Рак ЩЗ зазвичай виникає у віці 40-50 років. Жінки хворіють на рак ЩЗ в 3-4 рази частіше від чоловіків. Етіологія, патогенез. Етіологія раку ЩЗ достеменно невідома, однак встановлено низку чинників, що провокують його розвиток. До таких факторів належить генетична детермінованість, вплив іонізуючої радіації, рентгенопромінення голови, шиї, грудної клітки з приводу різних захворювань. Встановлено достовірний зв’язок росту тиреоїдного раку у дітей України з аварією на ЧАЕС. Розрізняють високодиференційовані карциноми – папілярна та фолікулярна (загалом складає більше 90% всіх випадків), медулярний, низькодиференційований та анапластичний (або недиференційований) рак. Анапластична карцинома та низькодиференційований рак рідкісні, високозлоякісні пухлини, які швидко ведуть до смертельного результату. Лікування лише симптоматичне. Оперативне втручання – зазвичай трахеотомія при компресії дихальних шляхів. Фолікулярна карцинома розповсюджується як гематогенним, так і лімфогенним шляхом, притаманна старшим віковим групам. Папілярна карцинома переважно зустрічається в другому і третьому десятиріччях життя, або в старості. Метастазує переважно лімфогенно. Медулярна карцинома виникає з парафолікулярних С-клітин і часто поєднуються зі спадковою множинною ендокринною неоплазією (спадкові синдроми МЕН-1, МЕН-2а-б). Є також спорадична форма. Діагностика. Діагностичний підхід до хворих з поодиноким вузлом ЩЗ поєднує виконання обстеження вузла (фізикальне обстеження, УЗД, дослідження рівня тиреоїдних гормонів, сканування ЩЗ, ТАПБ з подальшим цитологічним дослідженням мазків) та динамічне спостереження. Ознаки підозри на карциному включають швидке зростання вузла, спаяність ЩЗ з навколишніми тканинами, виявлення збільшених лімфатичних вузлів шиї, сумнівний висновок ТАПБ, підвищення рівнів тиреоглобуліну та кальцитоніну. ТАПБ є найбільш чутливим та специфічним методом доопераційної діагностики рака ЩЗ та необхідна при наявності будь-якого пухлиноподібного утворення ЩЗ, більшого за 10 мм. Лікування. Лікування високодиференційованого раку ЩЗ складається з трьох методів: 1. Операція. 2. Абляція. 3. Супресія. Основним і першим методом лікування високодиференційованого раку ЩЗ є хірургічне видалення пухлини разом зі всією ЩЗ та лімфатичними вузлами центрального лімфатичного колектора, при підозрі на наявність чи доведеній морфологічно наявності метастазів у латеральному регіональному 183 лімфатичному колекторі шиї – радикальною модифікованою дисекцією шиї з одного чи обох боків. Після операції при папілярному та фолікулярному раці по показанням проводять лікування препаратами радіоактивного йоду (I131) – радіойодабляцію залишкової тканини ЩЗ. При цьому застосовують також сканування всього тіла з метою виявлення метастазів в будь-яких ділянках тіла. Пухлина, крім лімфатичних вузлів шиї, часто метастазує в лімфатичні вузли грудної порожнини, легені, кістки (переважно хребта). Хірургічне видалення віддалених метастазів застосується рідко. Також призначують левотироксин в супресивній дозі, з метою пригнічення росту можливих метастазів (150-250 мкг на добу). Для подальшого спостереження при папілярному раці кожні 6 місяців на протязі 5 років виконують сканування всього тіла ізотопом йоду (131), з визначенням рівня ТТГ та тиреоглобуліну. При спостереженні хворих на медулярний рак після радикального лікування визначають рівень кальцитоніну, який є специфічним маркером медулярного раку ЩЗ. При анапластичному та недиференційованому раку операція малоефективна та не подовжує життя. ХІРУРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ Актуальність Захворювання наднирникових залоз різноманітні та численні. Кожен з спричинених ними синдромів має свою унікальну клінічну картину, однак симптомом, що їх об’єднує, є симптоматична артеріальна гіпертензія (САГ).У ХХ столітті вважалося, що на частку САГ (хвороби нирок, наднирникових залоз, стенози ниркових артерій, коарктація аорти, захворювання щитовидної залози) припадає до 20% всіх випадків артеріальної гіпертензії (АГ).На початку ХХI століття ці цифри були переглянуті в бік збільшення питомої ваги САГ в структурі АГ, так як було науково доведено, що на частку лише одного первинного гіперальдостеронізму (ПГА) припадає до 10 - 15% всіх випадків АГ. У свою чергу АГ залишається головним фактором ризику захворюваності та смертності від таких причин, як інсульт, ішемічна хвороба серця, серцева і ниркова недостатність, а також фактором, що скорочують тривалість життя пацієнтів і погіршує його якість.Підвищення артеріального тиску (АТ) в розвинених країнах виявляють у 20 - 30% дорослого населення, а в популяції людей старше 45 років АГ виявляється більш ніж у 50%.Проблеми своєчасної діагностики і лікування хворих з АГ є актуальними і в Україні, так як перша причина смертності в нашій країні належить серцево-судинним захворюванням і їх ускладненням. У зв'язку з широким впровадженням в повсякденну клінічну практику таких візуалізуючих методів дослідження як УЗД, КТ, МРТ захворювання наднирникових залоз стали виявлятися значно частіше.З'явився навіть 184 спеціальний термін - інціденталома надниркової залози, що означає випадково виявлену пухлину надниркової залози під час дослідження, не пов'язаного з пошуком патології наднирникових залоз. Знання клініки, інструментальної та лабораторної семіотики утворень надниркових залоз, принципів хірургічного та консервативного лікування необхідне лікарям всіх спеціальностей, так як своєчасно поставлений діагноз і проведене лікування зможуть запобігти прогресуванню захворювання і вберегти пацієнта від фатальних ускладнень. Задачі студента: Знати анатомію наднирникових залоз. Знати етіологію та патогенез синдрома Іценко-Кушинга. Знати етіологію та патогенез ПГА. Знати етіологію та патогенез феохромоцитоми. Знати етіологію та патогенез рідкосних захворювань наднирникових залоз. Знати симптоми захворювань наднирникових залоз. Знати методи лабораторної та інструментальної діагностики різних захворювань наднирникових залоз. Знати методи консервативної терапії, показання для хірургічного лікування захворювань наднирникових залоз. Знати варіанти оперативних втручань при патології наднирникових залоз. - Анатомія наднирникових залоз Наднирникові залози - парні органи, що складаються з двох відмінних один від одного в ембріологічному і морфологічному відношенні шарів: 185 коркового і мозкового.Це невеликі, сплощені залози довжиною 4-6 см, шириною 2-3 см, товщиною 1-2 см. Вони розташовуються заочеревинно вжировій клітковині під діафрагмою між листками приниркової фасції у верхнемедіальної поверхні полюсів нирок. Скелетотопія: частіше права залоза розташовується на рівні ThXI-ThXII хребців , лівий – ThXII – LI. Артеріальне кровопостачання. Основними джерелами артеріального кровопостачання є верхня, середня і нижня надниркова артерії, які відходять відповідно від аорти, нижньої діафрагмальної і ниркової артерій. Венозна система. Відтік венозної крові здійснюється через систему центральної вени в мозковій речовині і поверхневих вен в кірковій речовині. Справа центральна вена впадає в латеральну або задню стінку нижньої порожнистої вени. Довжина її не перевищує 8-10 мм, складаючи іноді 2-4 мм. Центральна вена лівого наднирника впадає в ліву ниркову вену і довжина її істотно більше, ніж справа (2-4 см). Функціональна морфологія. У мікроскопічній будові надниркових залоз виділяють 2 шари - корковий і мозковий. У корковому шарі виділяють три зони: клубочкову, де відбувається синтез альдостерону, пучкову, де виробляється глюкокортикоїди - кортизол і сітчасту (статеві гормони). Регуляція утворення глюкокортикоїдів здійснюється адренокортікальним гормоном (АКТГ), який також стимулює секрецію андрогенів, а в високих дозах - альдостерону. Механізм центрального зв'язку пов'язаний зі стимуляцією аденогіпофізакортіколіберіном нейросекреторних клітин гіпоталамуса (короткий шлях саморегуляції). Гуморальний механізм зворотного зв'язку (довгий шлях регуляції) підтримує секрецію АКТГ на певному рівні в залежності від концентрації кортикостероїдів в крові. Біосинтез альдостерону збільшується в результаті стимулюючої дії ангіотензінаII, АКТГ, серотоніну, цАМФ. Активність реніну є домінуючим фактором у регуляції секреції альдостерону. 186 Мозкова речовина надниркових залоз складається з хромафінних клітин, що синтезують катехоламіни (адреналін, норадреналін, дофамін). Ефекти, що здійснюються глюкокортикоїдами: - стимуляція глюконеогенезу; - активація антистресових і протизапальних механізмів; - тривале підвищення кортизолу в крові призводить до протеолізу; - протидія інсуліну, що призводить до гіперглікемії і стероїдному діабеті; - сприяє розвитку остеопорозу; - сприяє підвищенню кислотності шлунка. Ефекти, що здійснюються альдостероном: - збільшує реабсорбцію натрію в ниркових канальцях; - збільшує втрату калію; - збільшує секрецію катіонів водню; - пригнічує вироблення реніну. Основні ефекти, що здійснюються катехоламинами: - стимулюють альфа - і бета-адренорецептори, що веде до стійкого вазоспазму; - активація ліполізу; - стійка тахікардія; - порушення електролітного метаболізму в серцевому м'язі. Гістологічна класифікація пухлин надниркових залоз 1. Пухлини кори надниркових залоз (аденома, карцинома). 2. Пухлини мозкового шару (феохромоцитома, феохромобластоми). 3. Екстраадреналові пухлини (парагангліома). 4. Пухлини мезенхімального походження (міелоліпоми, гангліоневроми, кісти та ін.) 5. Метастатичні ураження. ЕНДОГЕННИЙ ГІПЕРКОРТИЦИЗМ Синдром ендогенного гіперкортицизму підрозділяється на 2 форми: АКТГ-залежний і АКТГ-незалежний. До першої формі захворювання відносяться хвороба Іценко-Кушинга (ХІК) (80% всіх випадків захворювання), що викликається аденомою або гіперплазією гіпофіза і призводить до розвитку двосторонньої дифузно-вузликової гіперплазії наднирникових залоз і АКТГ-ектопірованний синдром, пов'язаний з позагіпофізарними пухлинами (рак легені, злоякісні пухлини тимуса та ін.), які секретують АКТГ або кортикотропін-рилізинг гормон. До другої формі належить синдром Іценко-Кушинга (СІК) - захворювання, при якому гиперкортицизм обумовлений розвитком пухлини або гіперплазії надниркових залоз (15-20% від усіх випадків ендогенного гіперкортицизму), в результаті чого з'являється автономна гіперсекреція кортизолу, що призводить до характерних клінічних проявів. 187 Клінічна картина СІК. ХІК і СІК характеризуються великою різноманітністю симптомів внаслідок багатосторонньої біологічної дії глюкокортикоїдів. Найбільш ранніми і частими клінічними ознаками є центріпетальне ожиріння (до 100%), підвищена стомлюваність і м'язова слабкість (98%), головний біль (85%), порушення статевої функції (75%) - порушення менструального циклу, безпліддя, зниження лібідо, потенції. Клінічна картина доповнюється остеопорозом (100%) з ураженням хребта, ребер, черепа, тазових і трубчастих кісток, що нерідко призводить до патологічних переломів, АГ (95,5%), порушенням вуглеводного обміну аж до розвитку стероїдного цукрового діабету (60%), психоневрологічними розладами (42%). Наявні характерні зміни шкірних покривів, які стають сухими, набувають ціанотично-мармурове забарвлення. Внаслідок підвищеної ламкості кровоносних судин з'являється велика кількість точкових і поширених крововиливів. Зниження загального імунітету призводить до появи фолікуліту і фурункулів. Одним з найбільш яскравих проявів є поява на шкірі живота, молочних залоз і стегон синюшно-багряних смуг ( «стрій»). Їх генез пов'язаний зі зниженням еластичних властивостей шкіри і інтенсивними процесами катаболізму білка. У значної частини спеціально обстежених пацієнтів відзначені зміни з боку системи згортання крові, які проявляються тромбозом, емболією, тромбофлебітом, петехіальними висипаннями. Слід звернути увагу на те, що клінічно явні варіанти ХІК і СІК - це рідкісні ендокринні захворювання, які в силу своїх клінічних проявів не залишаться 188 непоміченими. Так, Європейські популяційні дослідження повідомляють про частоту захворюваності 2-3 випадки на 1 млн жителів у рік, а поширеність 1,2 - 5,5 на 100 000 популяції. Істотно недооціненою групою пацієнтів, що погано виявляється, є пацієнтиз ендогенним гиперкортицизмом з різноманітними прихованими і субклінічними формами СІК (так званий «пре-Кушинг синдром»), що мають також синоніми - субклінічна гіперкортизолемія, стертий або м'який синдром Іценко-Кушинга. На частку цього синдрому припадає в десятки разів більша кількість пацієнтів (за різними даними від 0,1 до 2% населення).За повідомленнями групи французьких вчених, при дослідженні поширеності «пре-Кушинг» синдрому у хворих з ожирінням і ЦД 2, даний синдром був діагностований у 5,5% хворих, а ще у 1,5% була виявлена ХІК. Також частота вперше виявленої субклінічній гіперкортизолемії у хворих з остеопорозом склала 4,8%, а у пацієнтів з патологічними переломами в анамнезі - 10,4%. Таким чином, для поліпшення виявлення хворих з субклінічною гіперкортизолемією необхідно виділяти такі напрямки діагностики: 1) всі випадки інциденталом наднирників та пацієнти з гормональнонеактивними аденомами (гіперплазіями) надниркових залоз, що перебувають на обліку; 2) пацієнти, які за сукупністю неспецифічних симптомів можуть викликати підозру на наявність «пре-Кушинг» синдрому як першопричини їх хворобливого стану (ожиріння, цукровий діабет, остеопороз, переломи, АГ, схильність до інфекційних захворювань і ін.); 3) діти, що відстають у рості, і діти з надмірною масою тіла. У лабораторній діагностиці важливо не тільки виявити наявність гіперкортицизму, але і підтвердити його автономність. В діагностиці застосовують визначення кортизолу в крові і сечі, вимірювання кортизолу слини опівночі для підтвердження порушення циркадного ритму, рівня АКТГ в ранкові години (знижується при СІК, помірно підвищений при ХІК), проводять функціональні діагностичні проби.В даний час основним діагностичним тестом виявлення автономної гиперсекреции є нічний дексаметазоновий тест з 1 мг дексаметазону, який призначається перорально о 23:00, а о 8: 00-9: 00 наступного дня вимірюється кортизол крові. Підвищення дози дексаметазону до 2 і 4 мг не продемонструвало підвищення діагностичної точності тесту. Граничне значення кортизолу, яке свідчить про субклінічну гіперкортизолемію, переглядалася в останні 10 років в бік зниження - від 5 мкг/дл до3 мкг/дл і потім 1,8 мкг/дл (згідно з останніми рекомендаціями Американської асоціації ендокринологів).Якщо рівень кортизолу крові менше 1,8 мкг/дл діагноз субклінічна гіперкортизолемія повністю виключається. У проміжку між 1,8 - 5 мкг/дл можна очікувати до 15% помилково-позитивних результатів, однак додатково проводяться дослідження (опівнічний кортизол слини, добова екскреція кортизолу з сечею) дозволять виключити помилку і не пропустити розвиток прихованного синдрому Кушинга. 189 Синдром міінералокортицизма Синдром мінералокортицизма (гіперальдостеронізм) - збірний термін, що включає велику групу патологічних станів, спільною рисою яких є надлишкова секреція або посилена дія гормонів і субстанцій з мінералокортикоїдною дією, що супроводжуються АГ і електролітним дисбалансом. Даний синдром є одним з найскладніших синдромів клінічної ендокринології в плані диференціальної діагностики і вибору методу лікування.Первинний гіперальдостеронізм (ПГА) - клінічний синдром, що розвивається в результаті надлишкової продукції альдостерону клубочковою зоною кори надниркових залоз і характеризується низькореніновою гіперальдостеронемією в поєднанні з АГ. Він є лише частиною синдрому мінералкортицизма, який також складають псевдоальдостеронізм і вторинний (реактивний) гіперальдостеронізм, проте зустрічається набагато частіше, ніж це було прийнято вважати в XX столітті. Завдяки впровадженню в широку клінічну практику визначення співвідношення концентрації альдостерону та активності реніну плазми з'ясовано, що ПГА становить до 15% всіх хворих з АГ і до 25% хворих з рефрактерною АГ. Дане захворювання вражає найбільш працездатну частину населення у віці від 30 до 50 років і несе високий ризик інвалідизуючих і фатальних ускладнень. Класифікація ПГА. I. ПГА 1-го типу (АнгіотензинIIнереактивний): 1. Солітарна альдостерон-секретуюча аденома або карцинома наднирникових залоз. 2. Однобічна або двобічна дифузно-вузлова гіперплазія клубочкової зони наднирникових залоз. 3. Глюкокортикоїд-інгібований ПГА (сімейний ПГА 1-го типу). 4. Глюкокортикоїд-неінгібований ПГА (сімейний ПГА 2-го типу). 5. Ектопічний мінералокортицизм: МК-секретуюча аденома або карцинома яєчників, кишечника, щитоподібної залози. II. ПГА 2-го типу (Ангіотензин II реактивний, ренін-реактивний): 1. Двобічна дифузна або дифузно-вузлова гіперплазія клубочкової зони або ідіопатичний гіперальдостеронізм (ІГА). 2. Нізкоренінова есенціальна гіпертонія. 3. Солітарна АГ-II-реактивна альдостерома. 4. Множинні АГ-II-реактивні альдостероми. 5. Змішані пухлини (альдостерома-феохромоцитома, альдостеромакортикостерома, альдостерома-міелоліпома). Найбільш важливе клінічне значення мають 2 форми захворювання альдостеронпродукуюча аденома (АПА), відома як хвороба Конна, і ідіопатичний гіперальдостеронізм (ІГА), що характеризується двосторонньою гіперплазією наднирникових залоз. За різними даними, на 190 частку першого захворювання припадає до 40-80% випадків, на частку другого - 20-60%. Клінічна картина СМК. Класична тріада клінічних проявів ПГА включає три синдрома: гипокаліємічну артеріальну гіпертензію, нейром'язові порушення і ниркові розлади. Однак в останнє десятиліття з'являється все більше публікацій, які говорять про те, що класичні ознаки гіперальдостеронізму, описані J. Conn, зустрічаються все рідше. Так, за даними Д. Г. Бельцевіча і співавт., єдиним практично постійним синдромом залишається АГ, тоді як нейром'язовий і нирковий синдроми зустрічаються значно рідше. Нейром'язовий синдром (м'язова слабкість, судоми, парестезії) зустрічається в 38 - 75% спостережень, нирковий синдром - в 50 - 70% випадків. Тієї ж думки дотримуються і С. П. Вєтшев і співавт., відзначаючи, що ПГА може протікати моносимптомно з підвищенням артеріального тиску, при цьому гіпокаліємія вже не розглядається як обов'язковий діагностичний критерій ПГА. За даними Laurence Amar і співавт., Аюпова А. М. та співавт., гіпокаліемія виявлялася у хворих з АПА в 30% спостережень, тому сама по собі не може бути орієнтиром у постановці діагнозу ПГА. АГ у хворих з ПГА може мати постійний і кризового характер. Ускладнення (гіпертрофічна кардіоміопатія, інсульт, нефросклероз, ангіоретинопатія) в даній групі хворих розвиваються частіше і швидше, ніж у пацієнтів з есенціальною гіпертензією, причому безпосередню роль в шкідливій дії грають компоненти самої ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Порушення з боку нервово-м'язової системи у хворих ПГА обумовлені гіпокаліємією, зміною співвідношення концентрації поза-і внутрішньоклітинного калію, калієво-натрієвого коефіцієнта, внутрішньоклітинним ацидозом і в підсумку - дистрофічними змінами в нервовій і м'язовій тканинах. Хворі скаржаться на різко виражену м'язову слабкість. Гіпокаліємія та гіпернатріємія є також основною причиною розвитку «калієпенічної нефропатії», яка проявляється зниженням концентраційної здатності нирок, поліурією, ізогіпостенуріею, ніктурією, полідіпсіею. Гіперкаліурія перешкоджає виділенню катіонів водню нирками, обумовлюючи лужну реакцію сечі. Калієпенічна нефропатія часто супроводжується набряками. Діагностика ПГА. Діагностика синдрому ПГА складна, трудомістка і займає кілька етапів. На першому етапі діагностичного процесу особлива увага повинна бути приділена групам хворих зі стабільно підвищеним рівнем артеріального тиску, медикаментозною резистентністю до лікування АГ трьома і більше гіпотензивними препаратами, пацієнти, у яких раніше виявлялася гіпокаліємія, або з випадково виявленими об'ємними утвореннями наднирникових залоз. Як перші скринінгові тести використовують співвідношення концентрації альдостерону та активного реніну крові (АРС), а також 191 сироватковий рівень калію. При цьому необхідно пам'ятати, що за 10 днів до даного дослідження пацієнт не повинен приймати діуретики, інгібітори рецепторів альдостерону, бета-блокатори, інгібітори АПФ або рецепоторовангіотензіна. Можливе використання альфа-блокаторів, спазмолітиків, блокаторів кальцієвих каналів, гіпотензивних препаратів центральної дії. Співвідношення АРС від 38 до 60 свідчить про високу ймовірність синдрому ПГА, а понад 60 практично повністю підтверджує діагноз. При підозрі на ПГА цей діагноз необхідно підтвердити проведенням спеціальних навантажувальних проб, найбільш поширеними з яких є тести з фізіологічним розчином і каптоприлом. Тест з фізіологічним розчином.Паціент знаходиться в лежачому положенні з 7:00 до 8:00. У 8:00-8:30 у хворого беруть кров на рівень альдостерону, а потім безперервно протягом 4 год вводять 2 л фіз.розчину, після чого повторно беруть кров на альдостерон. У нормі альдостерон повинен знизиться в 2 і більше разів і складати менше 100 пг / мл. Тест з каптоприлом. Є менш діагностично точним, проте альтернативним при неможливості виконати тест з фіз.розчином. Пацієнт приймає 25-50 мг каптоприлу в таблетках вранці, а забір крові на альдостерон проводиться до і через 2 години після прийому препарату. У нормі фіксується зниження альдостерону на 30% і більше, а при ПГА рівень альдостерону залишається підвищеним. Останнім вирішальним кроком у діагностиці ПГА, який впливає на вибір методу лікування, є диференціація однобічного та двобічного процесу. Для цього необхідно не тільки ретельно проаналізувати дані КТ і МРТ досліджень, а й провести порівняльний селективний забір крові з усть надниркових вен (ПСВЗК) з розрахунком альдостерон-кортизолового співвідношення. На фото вказана катетеризація центральної вени правого і лівого наднирникових залоз. Процедура досі не стандартизована як по протоколу виконання, так і у трактуванні отриманих результатів. W.F. Young і співавт., J.L. Doppman і 192 співавт. наполягають на стимуляції стероїдогенезу внутрішньовенним введенням синтетичного АКТГ перед проведенням процедури. На думку J.W. Funder і співавт., дослідження слід проводити рано вранці в момент пікового викиду АКТГ.NicholasDaunt вважає, що штучна стимуляція АКТГ дає хибнопозитивні результати в сторону підвищеної двосторонньої секреції, що може привести до відмови від ефективної адреналектоміі. Частина авторів пропонують оцінювати тільки рівень альдостерону з 2-х сторін, при цьому позитивна різниця становить більше 10 разів. Інші вважають, що підвищення альдостерону на стороні ураження в 5 разів вже свідчить про однобічний процес, а симетрично високі рівні альдостерону в порівнянні з рівнем гормону в периферичній крові (менш ніж трикратне збільшення) свідчить про ІГА. В даний час загальноприйнятим залишається думка про однобічну гіперсекрецію альдостерону при альдостерон-кортизоловому співвідношенні з обох боків 3: 1 і більше. При доведеній однобічній гіперсекреції можна з упевненістю говорити про добрі результати односторонньої адреналектоміі. Феохромоцитома Феохромоцитома вперше була виявлена німецьким патологоанатомом Френкелем в 1886 р. Ці пухлини стали називатися феохромоцитомами (або хромафиноми) на підставі здатності їх клітин фарбуватися солями хрому в бурий колір. Популяційна частота становить 1-4:100000. При цілеспрямованому пошуку хромафиноми її виявляють у 0,1% хворих, які страждають на АГ. Видалена феохромоцтома у розрізі Феохромоцитома - пухлина нейроектодермального походження, що продукує катехоламіни (адреналін, норадреналін і дофамін). У 90% випадків вона походить з мозкової речовини надниркових залоз, а в 10% її можна виявити в органах, де є хромафінні клітини (симпатичні парааортальні ганглії, стінці сечового міхура, в воротах печінки, нирок, середостінні). 193 Позанаднирникові феохромоцитоми отримали назву парагангліоми. При діагностиці феохромоцитоми необхідно пам'ятати і про синдром множинної ендокринної неоплазії. Так, МЕН II типу (синдром Сіппла) являє собою в розгорнутому вигляді тріаду захворювань: медулярний рак щитовидної залози, феохромоцитому і паратиреоїдну аденому. Часто хромафиноми носить генетично-обумовлений спадковий характер. Клінічна картина. Клінічна картина. Ознаки надлишку катехоламінів формують широкий спектр клінічних ознак, число яких налічується понад 80, головним з яких є артеріальна гіпертонія. Стабільна гіпертензія присутній у 50% пацієнтів, маскуючись під есенційну гіпертонію. Найбільш відома класична пароксизмальна форма, яка полягає в появі гіпертонічних кризів з підвищення систолічного артеріального тиску понад 200 мм рт.ст., при нормальних показниках в період між нападами. Раптове підвищення артеріального тиску супроводжується зблідненням або почервонінням шкірних покривів, почуттям страху смерті, парестезіями і серцебиттям. Відзначається тремтіння в тілі, судоми, різка пітливість, болі в животі, за грудиною. Напади тривають від кількох хвилин до кількох годин. Після закінчення характерна наявність пітливості, поліурії, ейфорії. Важливими діагностичними ознаками катехоламінових кризу є лейкоцитоз, гіперглікемія і глюкозурія. При змішаній формі гіпертонічні кризи виникають на тлі постійно підвищеного артеріального тиску: 160-170/110-120 мм рт.ст. Кризи протікають менш типово, ніж у хворих з пароксизмальною формою, частіше домінують симптоми хронічного ураження серцево-судинної системи. Лабораторна діагностика. У розпізнаванні хромафиноми поряд з клінічною картиною велике значення має оцінка характеру екскреції катехоламінів і їх дериватів з добовою сечею, перш за все метанефринів і ванілилмигдальної кислоти. Точність методу досягає 96%. Дані дослідження рекомендується проводити неодноразово. Високочутливим методом є визначення катехоламінів і їх метаболітів в плазмі крові. Про наявність хромафиноми свідчить підвищення рівня катехоламінів в 3 рази і більше. Довгий час до появи сучасних променевих і лабораторних методів діагностики проводилося використання різних провокаційних тестів. Однак введення речовин, що провокують викид катехоламінів і підйом АТ, небезпечно для життя хворого. А крім того є недостатньо інформативними, тому в даний час їх не використовують. Рідкісні новоутворення наднирників Андростерома - гормонально-активна вірилізуюча пухлина сітчастої зони кори надниркових залоз, що характеризується підвищеною продукцією андрогенів та їх метаболітів. У жінок зустрічається в 2 рази частіше, ніж у чоловіків. Надлишкова продукція андрогенів (дегідроепіандростерон, 194 андростендіон, тестостерон) призводить до дефемінізації і маскулінізації у дівчаток, а у хлопчиків - до раннього статевого дозрівання. Кісти надниркових залоз. Розрізняють справжні кісти (паразитарні, епітеліальні, ендотеліальні) і хибні (псевдокісти). Паразитарні кісти найчастіше мають ехінококове походження. Справжні ендотеліальні кісти утворюються внаслідок розширення кровоносних і лімфатичних судин. Вони вкриті циліндричним епітелієм. Псевдокісти являють собою порожнисті утворення розміром від 1 до 22 см. Не мають епітеліальної рідини. У порожнинах містять геморагічний, серозний або слизовий з включенням вміст. У 50-80% протікають латентно, так як самі по собі є гормонально-неактивними утвореннями, хоча й описані випадки кіст з АГ. Міелоліпома - пухлина з зрілої жирової клітковини і більшої чи меншої кількості кістково-мозкової гемопоетичної тканини. Як правило, гормонально-неактивна. Адренокортікальному рак. Частота АКР становить 0,02% від усіх злоякісних пухлин людини. У 40% випадків виявляють віддалені метастази вже при виявленні пухлини, 5-річне виживання відзначена лише у 35% оперованих пацієнтів. Більшість пухлин відноситься до гормональноактивних і проявляється симптомами гіперкортизолемії. Також відзначаються болі в ділянці нирок, зниження маси тіла, нездужання, задишка, симптоми здавлення нижньої порожнистої вени. Серед гістологічних ознак злоякісного росту виділяють осередки некрозу, крововиливи, фіброз і кальциноз тканини пухлини. При наявності ангіоінвазіі клітинами пухлини або проростання в капсулу діагноз раку кори надниркових залоз стає ще більш ймовірним. Так чи варто використовувати тонкоголкової аспіраційну пункційну біопсію (ТАПБ) в передопераційної диференційної діагностики пухлин надниркових залоз? ТАПБ, широко використовувана для діагностики характеру утворенняпри вузлових ураженнях щитподібної залози, запропонована і для патології надниркових залоз. Ряд авторів вважає за доцільне застосування ТАПБ з наступним гістологічним дослідженням препарату для вироблення оптимальної тактики лікування, особливо при інціденталомах наднирників. Так, на думку О. І. Галузінського і співавт., інформативність ТАПБ в діагностиці пухлин надниркикових залоз перевищує 90%, що дозволяє з високою точністю визначитися з діагнозом на передопераційному етапі, а при кістах наднирників використовувати метод в лікувальних цілях. Вєтшев П.С. і співавт., Солдатова Т.В., Комісаренко І.В. і співавт. вважають, що ТАПБ високо інформативна для диференціації пухлин наднирникового і позанаднирникового походження, тобто первинних неоплазій і їх метастатичних уражень. При цьому відзначають, що у 10 - 25% пацієнтів отриманий при пункції матеріал не був інформативним. На жаль, за допомогою ТАПБ не можна диференціювати доброякісну аденому кори надниркової залози від високодиференційованної карциноми, 195 бо обов'язкові критерії злоякісності - мітотична активність, інвазія капсули і судин - не можуть бути адекватно оцінені в отриманому пунктаті. Зазначене знижує чутливість ТАПБ до 54 - 86%. З огляду на те, що сучасні променеві критерії діагностики, про які піде мова нижче, є високо надійними в диференціальній діагностиці новоутворень надниркових залоз і цілком достатні поряд з клінічною картиною і лабораторною діагностикою для визначення подальшої лікувальної тактики, то застосовувати ТАПБ для верифікації патології надниркових залоз в даний час немає необхідності . Інструментальна діагностика Інструментальні діагностичні методики використовуються для виявлення новоутворень в надниркових залозах, їх локалізації і планування хірургічної тактики. Основні методи передопераційної діагностики комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія. УЗД наднирникових залоз в даний час є скринінговим методом, що дозволяє візуалізувати об'ємне утворення надниркової залози понад 1,5 см в діаметрі. Таким чином, він мало ефективний у виявленні мікроаденом і вузликових гіперплазій наднирникових залоз - тієї самої групи хворих, що становить основну частину надниркової САГ. УЗД. Серед переваг цієї методики - неінвазивність і атравматичність, відсутність радіаційного опромінення, доступність. Аденома наднирника візуалізується як округле утворення малих розмірів, з чіткими, рівними контурами, однорідної структури, гіпоехогенне. До 90% аденом не перевищують 4 см в діаметрі, що також може бути критерієм УЗД-діагностики. Феохромоцитома наднирників діагностується як гіпоехогенна пухлина округлої форми з чіткими і рівними контурами. Найчастіше розміри перевищують 4 см в діаметрі. При наявності кальцинатів в її структурі визначаються гіперехогенні включення, а при наявному кістозному компоненті - анехогенні ділянки. АКР за даними УЗД має характеристики пухлини неправильної форми, з нерівним контуром, неоднорідною гіпоехогенної структурою. Найчастіше розміри перевищують 6 см. Наявність пухлини надниркової залози, що перевищує 6 см в діаметрі і більше, підвищує шанси того, що вона злоякісна практично в 13 разів Міелоліпоми за даними УЗД виявляються як однорідні гіперехогенні утворення з чіткими контурами, правильної округлої форми. Кісти надниркових залоз мають чітку округлу форми, в 100% випадків характеризувалися як анехогенні утворення, що може бути розцінено як патогномонічний УЗД-критерій в діагностиці кіст. При наявності декількох камер визначаються внутрішньо просвітні перемички. Таблиця 1 - УЗД-семіотика пухлин надниркових залоз Тип пухлини Середній розмір, см Контур 196 Структура Ехогенність Аденома Феохромоцитома 2,7±0,9 7,3±3,0 АКР 7,0±3,0 Миєлоліпома, ліпома 5,3±1,7 Кіста 8,7±5,6 Чіткий, рівний Чіткий, рівний Варіабельни й, частше нерівний, горбистий Чіткий, рівний Чіткий, рівний Однорідна Варіабельна, частіше мілкокістозі включення і кальцинати Гіпоехогенна Гіпоехогенна Неоднорідна Гіпоехогенна Однорідна Гіперехогенна Однорідна Анехогенна Комп'ютерна томографія. КТ - зазвичай найбільш часто використовувана методика в обстеженні пацієнтів з підозрою на об'ємне утворення надниркових залоз. Вона дозволяє точно оцінити топіку пухлини, зміни в суміжних органах та тканинах, виявити збільшення регіонарних лімфовузлів і віддалені метастази. Обов'язково доповнювати дослідження внутрішньовенним контрастуванням. Точність методу КТ при діагностиці пухлин кори надниркових залоз становить 92,1%, чутливість - 92,5%, специфічність - 91,9%. При діагностиці феохромоцитом - 95,7, 94,6 і 96,7% відповідно. Єдиним серйозним недоліком є наявність радіаційного опромінення. Таблиця 2 - КТ-семіотика пухлин надниркових залоз Тип пухлини Контур Структура Аденома Середній розмір, см 2,6 ± 1,0 Нативна щільність -1,4 ± 14,1 Чіткий, рівний Феохромоцитома 6,9 ± 3,3 Варіабельний АКР 6,6 ± 2,7 Варіабельний, частше нерівний, горбистий Мієлоліпома, ліпома Кіста 5,36 ± 1,7 Чіткий, рівний Однорідна Варіабельна, частіше мілкокістозі включення і кальцинати Неоднорідна, частіше включення кальцинатів Однорідна - 57,0 ± 18,2 7,35 ± 5,2 Чіткий, рівний Однорідна 12,0 ± 3,2 38,5 ± 4,5 42,0 ± 4,2 Аденоми за даними КТ мають чіткий, рівний контур, однорідну структуру і низьку нативную щільність (від мінус 20 до + 20 HU, медіана мінус 1,4 ± 14,1), тоді як для феохромоцитом і АКР навпаки характерні 197 нерівні контури, неоднорідна структура з включенням кіст і кальцинатів, а також висока нативна щільність (для феохромоцитом від +32 до + 44 HU; для АКР від +35 до +47 HU). Злоякісні пухлини характеризуються також тривалою затримкою вимивання контрасту в порівнянні з аденомами наднирників. Специфічним КТ-критерієм в діагностиці утворень, що походять з мезенхімальних тканини є відсутність накопичення контрасту, що в рівній мірі характерно як для кіст надниркових залоз, так і для мієлоліпом. Мал. 1. Стрілками представлені аденоми правої і лівої наднирникових залоз. Мал. 2. Адренокортикальний рак лівої наднирникової залози розмірами 10 см в діаметрі. 198 Мал. 3. Дифузно-вузликова гіперплазія лівої наднирникової залози. Мал. 4. Феохромоцитома правої наднирникової залози з ділянками кальцинатів і некрозів. 199 Мал. 5. Гігантська мієлоліпома правої наднирникової залози. Мал. 6. Кіста лівої наднирникової залози. Магнітно-резонансна томографія. МРТ дозволяє визначати тканино специфічні характеристики утворення наднирникових залоз, що дозволяють диференціювати метастази, АКР і феохромоцитоми від аденоми, ліпоми, мієлоліпоми і кіст. Відсутнє променеве навантаження, що особливо актуально при обстеженні дітей і вагітних. Незважаючи на деякі переваги перед КТ, все ж ряд авторів вважають, що при вже виявленій за допомогою КТ пухлині надниркової залози МРТ дає мало додаткової інформації. В основному це пов'язано з тим, що МРТ неспецифічна в диференціальній 200 діагностиці злоякісних і доброякісних пухлин надниркових залоз, розмірами від 4 до 10 см. Критеріями злоякісного утворення надниркової залози за даними МРТ можуть бути діаметр пухлини більш 10,1 см, наявність лімфаденопатії, регіонарних або віддалених метастазів , нечіткі края, неправильна форма і нерівні контури. Однак такі ж дані можна отримати і при використанні УЗД і КТ. МРТ високочутлива при виявленні пухлин надниркових залоз, особливо розмірами менше 1,0 см і може застосовуватися для динамічного спостереження за пухлиною, або ж у випадках, коли проведення КТ протипоказано. Сцинтіграфія. Сцинтиграфія дозволяє отримати просторову характеристику досліджуваного органу на основі здатності функціонуючої тканини накопичувати радіофармацевтичні препарати. Чутливість сцинтіграфії при захворюваннях надниркових залоз становить 75-89%, тоді як хибнопозитивні результати спостерігаються в 20-29% досліджень. Для сканування кори надниркової залози використовують такі препарати як 131I - йодохолестерол, мозкового шару – 123I - метайодбензілгуадінін. Сцинтіграфія з використанням зазначених ізотопів повинна дозволити провести диференціальну діагностику між різними новоутвореннями в залежності від здатності накопичення того чи іншого ізотопу, особливо при позанаднирниковій локалізації пухлини і визначенні метастазів. Даний метод рекомендують застосовувати у хворих з гіперпластичними ураженнями наднирникових залоз, при цьому спостерігається двобічне накопичення радіофармацевтичних препаратів (точність дослідження - 90-95%). Також є дані про високу чутливість методу щодо виявлення феохромоцитом. Сцинтиграфія у багатьох клінічних установах не користується популярністю, що обумовлено відсутністю досвідчених фахівців, тривалістю дослідження (до трьох днів) і його високою вартістю. Вважають, що метод з успіхом може бути замінений на КТ, яка характеризується такою ж діагностичної точністю, нижчим променевим навантаженням і вимагає для виконання значно менше часу. Ангіографія. Ангіографія (артеріографія і надниркова венографія), що розглядалися раніше як незамінні інструментальні методики діагностики в диференціації гіперплазії наднирників від раку, майже повністю були замінені в 1980-х роках КТ і МРТ. Ангіографія відноситься до інвазивних методів дослідження, тому її застосування в даний час обмежений строгими показаннями. Флебографію (нижню кавографію, селективну ниркову флебографию, селективну флебографию надниркових вен) застосовують більш часто, ніж артеріографію, так як нерідко поєднують з селективним забором крові. Метод дозволяє виявити невеликі пухлини зі слабо розвиненою судинної мережею, встановити топографічне співвідношення наднирників з нижньої порожнистої веною, інвазію її стінки, наявність пристінкових тромбів. За даними Ю. А. Привалова і співавт. ангіографія надниркових залоз істотно доповнює відомості про локалізацію, розміри, 201 особливості ангіоархітектоніки ІН, а характерна флебосеміотіка дозволяє проводити диференціальний діагноз між різними типами пухлин. Селективна флебографія з селективним забором крові і визначенням рівня гормонів демонструє високу інформативність при синдромі первинного гіперальдостеронізму (78-83%). Він дозволяє практично в 100% випадків спостережень встановити сторону поразки. Потрібно визнати, що селективна флебографія є складною діагностичною процедурою. Труднощі її проведення пов'язані також з тим, що центральну вену правої наднирникової залози в 10-30% випадків катетеризувати не вдається. Ускладнення відзначаються в 4-10% спостережень: екстравазація контрастної речовини, тромбоз адреналових вен з розвитком гострої надниркової недостатності, гематоми в області катетеризації стегнової вени. Таким чином, ангіологічним методам в даний час надається велика вага в плані дослідження функціональної активності надниркової залози. У випадках, коли неінвазивні методи не дають необхідної інформації про характер ураження наднирників, ангіографія може уточнити топичний діагноз. Лікування захворювань наднирникових залоз При постановці діагнозу пухлини або гіперплазії наднирникових залоз необхідно визначиться з наявністю гормональної активності і ознаками злоякісності ураженого наднирника, так як найчастіше перед ендокринним хірургом стоїть вибір між хірургічним лікуванням (адреналектомія або резекція надниркової залози) або динамічним наглядом. З великої різноманітності патології наднирникових залоз довічна консервативна терапія показана лише пацієнтам з ідіопатичним гіперальдостеронізмом, яка полягає в постійному застосуванні верошпирона і селективних антагоністів рецепторів альдостерону. При цьому, при тривалому застосуванні верошпирона у 27% чоловіків розвиваються такі побічні ефекти, як гінекомастія і зниження потенції, а у 14% жінок відзначається нерівномірні вогнища затвердіння в молочних залозах. Однобічна адреналектомія у хворих з ІГА недоцільна і призводить до швидкого рецидиву захворювання. Отже, показаннями до оперативного лікування в даний час є: 1. Гормонально-активні пухлини і гіперплазії надниркових залоз. 2. Гормонально-неактивні пухлини понад 4-х см в діаметрі. 3. Підозра на злоякісне утворення наднирникових залоз. В інших випадках, коли не виявляється явних клінічних та лабораторних проявів захворювання, пацієнту може бути рекомендовано динамічне спостереження, яке включає в себе моніторування цифр АТ, контроль за ростом пухлини за даними КТ 1 раз в рік і при необхідності контроль гормонального статусу. Існують дані, що при динамічному спостереженні за пацієнтами з гормонально-неактивними аденомами 202 наднирників, останні мають низьку тенденцію до зростання і появи гормональної активності. Протягом усього періоду спостереження (1-9 років), збільшення в розмірах пухлин надниркових залоз на 1-2 см спостерігається лише у 5-14% пацієнтів. За час динамічного спостереження не були зафіксовані злоякісні трансформації. Запропоновано більше 50 доступів до надниркових залоз при їх патології, більшість з яких в даний час мають лише історичне значення. Особливості топографо-анатомічного розташування наднирників в заочеревинному просторі визначають істотні труднощі при їх пошуку і видаленні, що пов'язано з глибоким розташуванням залози, наявністю анатомічних перешкод, загрозою пошкодження великих судин і прилеглих органів. За останні 10 років в хірургії надниркових залоз відбулися істотні зміни. В даний час практично всі оперативні втручання проводяться ендоскопічними методами (лапароскопічним і ретроперітонеоскопічним доступами). Розмір пухлини надниркової залози став відносним протипоказанням до лапароскопічного втручання і залежить від досвіду і установок тих клінік, які займаються хірургічним лікуванням пухлин надниркових залоз. Проте кілька слів варто сказати і про відкриті оперативні втручання. Оптимальний хірургічний доступ до наднирникової залози повинен бути малотравматичним і створювати умови для гарного огляду, особливо при злоякісних пухлинах. Виділяють 3 типи доступів: трансабдомінальні, трансторакальні і позаочеревенні, широко описані в літературі 80-х років і в даний час. Лапоротомні доступи дозволяють візуалізувати і видалити обидві наднирникові залози без зміни положення тіла на операційному столі, виконати ревізію області малого тазу, виключити наявність ектопірованної тканини. Разом з тим, розріз м'яких тканин, як правило, не відповідає локалізації надниркової залози. Для візуалізації пухлини наднирникової залози необхідна мобілізація сусідніх органів, що підвищує травматичність операції, зростає ризик пошкодження сусідніх органів. В даний час, більшість авторів застосовує даний розріз при двобічних ураженнях наднирникових залоз або у хворих з великою злоякісною наднирниковою пухлиною. Поперекові доступи застосовуються частіше, ніж лапаротомні. До переваг відносять технічну простоту, відсутність в межах операційної рани життєво важливих органів і збереження цілісності очеревини і плеври. Однак є й негативні сторони у даного доступу. До них відносяться значна глибина рани, кут операційного дії 58-64° (в ідеалі прямий кут), висока травматичність, пов'язана з перетинанням великого м'язового масиву. У випадках великих розмірів наднирникових пухлин (більше 8 см в діаметрі), при зрощенні їх з діафрагмою і навколишніми тканинами, деякі хірурги віддають перевагу торакофренолюмботомічним доступам в Х 203 міжребер'ї. При їх використанні кут операційного дії збільшується до 92-96°, відкривається широкий і зручний доступ до наднирникової залози. Інші автори вважають торакофренолюмботомію найбільш травматичним доступом, оскільки розкривається плевральна порожнина, тим самим збільшується небезпека її інфікування, а при злоякісних пухлинах дисемінації пухлинних клітин. Однак, незважаючи на травматичність, цей доступ забезпечує оптимальні умови для видалення великої пухлини, в тому числі і проведення адекватної лімфодіссекціі. В кінці XX століття у зв'язку з бурхливим зростанням медичних технологій в хірургічну практику активно почалаи впроваджуватися мініінвазивні методи лікування. Поява лапароскопічного обладнання зробило революцію в уявленнях про традиційне оперативне лікування. Так, в 1992 р M. Gagner і співавт. повідомили про виконання перших лапароскопічних адреналектомій (ЛАЕ) у пацієнтів з синдромом Кушинга і феохромоцитомою. Як і всі лапароскопічні технології в період свого становлення, перспектива широкого впровадження ЛАЕ викликала певний скепсис в рядах деяких авторів. З плином часу перевага цього методу перед відкритою операцією, при якій наносилася велика хірургічна травма, стали очевидними, а сам лапароскопічний метод був визнаний «золотим стандартом» у лікуванні доброякісних наднирникових пухлин розмірами до 6 см. Нині описано кілька видів ендовідеохірургічних доступів до надниркових залоз: трансабдомінальний, ретроперітонеальний, трансторакальний і їх поєднання. Існує досвід і однопортових ендоскопічних адреналектоміі. Найбільшого поширення набула ЛАЕ, що поєднує переваги відкритих трансабдомінальних операцій з малою травматичністю. Так, С.М. Черенько, О.С. Ларін і співавт. вважають, що трансперітонеальний доступ в порівнянні з ретроперітонеальним, забезпечує кращий огляд навколишніх структур і при дотриманні методики втручання знижує небезпеку ризику пошкодження органів, які оточують наднирникову залозу. Спайковий процес черевної порожнини як наслідок попередніх операцій, не перешкоджає операційної техніці і не впливає на результат втручання. У той же час, ряд іноземних авторів переконані в перевагах ретроперітонеальной ендоскопічної адреналектоміі - відсутнє проникнення в черевну порожнину, що стає особливо важливим при раніше перенесені операції на органах черевної порожнини і вираженому спайковому процесі, присутній більш виражений косметичний ефект. Переваги ЛАЕ в порівнянні з відкритими операціями очевидні: невелика кількість інтра- та післяопераційних ускладнень, мінімальний больовий синдром, мала травматичність, скорочення терміну перебування пацієнта в клініці, швидке відновлення працездатності, хороший косметичний ефект. До недоліків можна віднести тривалість операції (яка буде зменшуватися при накопиченні досвіду) і зростання вартості втручання. 204 Поряд з оперативними втручаннями розробляються і альтернативні методи лікування патології надниркових залоз такі як рентгенендоваскулярної деструкція, радіохвильова абляція, артеріальна емболізація пухлин надниркових залоз. S.Y. Liu, E. K. Ng, P. S. Lee, S. K. Wong і співавт. повідомили про перші результати лікування доброякісних альдостером за допомогою радіохвильової абляції. До групи хворих увійшли пацієнти з діаметром аденоми менше 4 см за даними КТ, а контроль ефективності лікування визначався через 3 - 6 місяців після абляції щодо зменшення розмірів пухлини і нормалізації співвідношення альдостерон / ренін. За даними авторів, найближчі результати виявилися задовільними у 95,8% пацієнтів, що проявлялося повним клініко-біохімічним усуненням симптоматики первинного гіперальдостеронізму. Рентгенендоваскулярна деструкція наднирників була запропонована до застосування в другій половині 80-х рр. минулого століття І. В. Комісаренко, О. Г. Югріновим, С. І. Рибаковим у пацієнтів з хворобою Іценко-Кушинга як один з етапів її комплексного лікування. Є повідомлення про застосування рентгенендоваскулярної деструкції надниркових залоз, що проводиться як через венозне русло ретроградно, так і суперселективно артеріально із застосуванням рентгенконтрастної речовини і розчину етанолу високої концентрації. Суть методу в руйнуванні паренхіми наднирникової залози в результаті екстравазації вводяться речовина в його тканину з подальшим розвитком склеротичних процесів. Переваги методу в його мініінвазивності, короткому перебування в стаціонарі, малих економічних витратах. В даний час даний метод використовується в клініці госпітальної хірургії ЗДМУ та кафедри трансплантології і ендокринної хірургії з курсом серцево-судинної хірургії ЗМАПО для лікування дифузно-вузликових гиперплазий і мікроаденом наднирників у хворих з ПГА і субклінічною гіперкортизолемією. За даними Hokotate H., Inoue H., Baba Y., суперселектівна артеріальна емболізація наднирників проводилася у хворих з альдостеромами і була успішна в 82% випадків, при цьому тривалість спостереження за пацієнтами склала від 6 до 94 місяців. Однак до сих пір дані методи лікування не набули широкого поширення в клінічній практиці, доступні літературні дані нечисленні. Таким чином, необхідно подальше вивчення даних методів в напрямку формування показань до їх виконання та уточнення результатів найближчого і віддаленого лікування. Тести початкового рівня знань 1. Вкажіть, яке ускладнення після хірургічного лікування дифузного токсичного зобу є найбільш небезпечним для життя хворого. А. Нагноєння післяопераційної рани 205 В. Парез поворотного нерва С. Гіпокальціємія D.Тиреотоксичний криз E.Гіпотиреоз 2. Вкажіть найбільш часту причину виникнення тиреотоксикозу А. Багатовузловий токсичний зоб В. Дифузний токсичний зоб С. Токсична аденома щитоподібної залози D.Тиреотоксична стадія підгострого гранульоматозного тиреоїдиту Е. Гострий лімфоцитарний тиреоїдит 3.Хвора, 43 років, скаржиться на пухлиноподібне утворення на передній поверхні шії. Утворення з’явилось 4 роки тому, повільно збільшується. Стан хворої задовільний. Пульс – 68 уд. хв., ритмічний, тони серця ясні. У проекції правої долі щитоподібної залози візуально та при пальпації визначається утворення овальної форми, щільно-еластичної консистенції 3,0х2,0 см, безболісне, рухоме при ковтанні. Ваш діагноз? А. Ракщитоподібноїзалози В. Вузловийеутиреоіднийзоб С. Струміт D. Дифузний токсичний зоб Е. Токсичнааденома. 4.Притонкоголковійаспіраційнійпункційнійбіопсіїпоодинокоговузладіаметро м 2,0 смлівоїдоліщитоподібноїзалозивиявленіклітинипапілярногораку. Якийоб’ємопераціїпоказанийцьомухворому? А. Тиреоідектоміязлімфодисекцією В. Енуклєаціявузла С. Резекціялівоїдоліщитоподібноїзалози D. Тиреоідектомія Е. Лівобічна гемітиреоідектомія 5.Хвора, 60 років, оперована з приводу багатовузлового зобу великих розмірів. Виконана тиреоідектомія. На 3-й день після операції з’явились судоми м’язів верхніх кінцівок, обличчя. Позитивні симптоми Хвостека і Труссо. Що обумовило такий стан хворої? А. Тиреотоксичний криз В. Пошкодження поворотного нерву С. Трахеомаляція D. Післяопераційний гіпотиреоз Е. Післяопераційний гіпопаратиреоз 206 6.Пацієнтка, 20 років, скаржиться на порушення сну, втомлюваність, тремор рук, зниженняваги тіла, серцебиття. Має місцеекзофтальм, гіперплазія щитоподібноїзалози. Якізміни рівней гормонів характерні для цього захворювання? А. Підвищення рівней тироксину та трийодтиронину В. Зниження рівню тироксину С. Підвищення рівню тиреотропного гормону D. Зниження рівней тироксину та трийодтиронину Е. Зниження рівню антитіл до рецепторів тиреотропного гормону 7.При якому захворюванні щитоподібної залози найбільш часто показана операція? А. Підгострий тиреоідит В. Зоб Хашимото С. Багатовузловий зоб D. Зоб Ріделя Е. Дифузний зоб ІІ ступеню 8.Хвора, 50 років, оперована з приводу багатовузлового загрудинного зобу. Після екстубації наступила асфіксія. Яка найбільш вірогідна причина ускладнення? А. Трахеомаляція В. Гематома шиї С. Пошкодження стравоходу D. Пошкодження поворотних нервів Е. Пошкодження блукаючого нерву 9.Хворий, 38 років, скаржиться на наявність пухлиноподібного утворення на передній поверхні шиї, яке з’явилось 3 роки тому. В динаміці не збільшується. Пульс ритмічний, 72 уд.хв., АТ – 120/80 мм рт. ст. У правій долі щитоподібної залози пальпаторно визначається щільно-еластичний вузел, якій легко зміщюється, розміром 4,0х2,0см. Який об’єм оперативного втручання показаний? А. Енуклеація вузла В. Правобічна гемітиреоідектомія С. Субтотальна резекція щитоподібної залози D. Тиреоідектомія Е. Резекція правої долі 10.Якедослідженнянайбільшінформативнопридиференційнійдіагностицівузл овогозобуіракущитоподібноїзалози? А. Рентгенологічнедослідження В. Пальпація залози С. Ультразвукове дослідження 207 D. Сцінтіграфія Е. Пункційна біопсія Ключі до тестів: 1 2 3 4 D В В А 5 Е 6 А 7 С 8 D 9 В 10 Е Тести кінцевого рівня знань 1.Хворому, 40 років, встановлений діагноз дифузний токсичний зоб ІІІ ступеню, середньоїважкості. Планується оперативне втручання. Що необхідно використати під час передопераційної підготовки для профілактики тиреотоксичного кризу у післяопераційному періоді? А. Тиреостатичну терапію В. Детоксікаційну терапію С. Ліжковий режим D. Використання кортикостероідів Е. Кардіотропну терапію 2.Хвора, 50 років, на протязі 5-ти років перенесла декілька операцій з приводу сечокам’яної хвороби, конкрементів обох нирок. Рецидиви конкрементів в нирках після операції з’являються через 2-3 місяця. Має місце дифузний остеопороз. Патологія яких ендокринних органів може викликати подібні зміни? А. Підшлункової залози В. Наднирників С. Прищитоподібних залоз D. Гіпофізу Е. Щитоподібноїзалози 3.У кірковій речовині наднирників виробляються усі гормони, крім: А. Кортизолу В. Альдостерону С. Адреналіну D. Тестостерону Е. Прогестерону 4.Який найбільш вірогідний тест для підтвердження феохромоцитоми? А. Визначення добової екскреції метанефрінів з сечею В. Визначення катехоламінів крові С. Визначення рівню кортизола крові D. Визначення рівню реніна крові Е. Визначення рівню альдостерона крові 208 5.Ви оглядаєте хворого, 42 років, який страждає на постійну артеріальну гіпертензію (АТ=190/110 мм рт.ст) на протязі останніх 3 років. АГ резистентна до багатокомпонентної гіпотензивної терапії, що призначена. Хворого також турбує виражена м’язова слабкість. Рівень калію крові 3,0 ммоль/л. Яке захворювання наднирників слід запідозрити? А. Кортикостерома В. Альдостерома С. Феохромоцитома D. Андростерома Е. Мієлоліпома 6.Ви обстежуєте пацієнта з аденомою правого наднирника розмірами 3 см в діаметрі, яка була виявлена випадково під час проведення комп’ютерної томографії заочеревинного простору. Які дослідження допоможуть Вам підтвердити наявність синдрома «пре-Кушинга»? А. Тест з фізіологічним розчином В. Тест з каптопрілом С. Розрахунок альдостерон-ренінового співвідношення D. Нічний дексаметазоновий тест Е. Тест Троянова-Тренделенбурга 7.У хворої, 55 років, за даними комп’ютерної томографії виявлена пухлина правого наднирника 6 см у діаметрі, з чіткими контурами, яка вміщує кісти та крововиливи, нативна щільність утворення 45 Од. Хаунсфілд. При дослідженні добової сечі виявлене багаторазове підвищення адреналіну і норадреналіну. У клінічній картині переважає кризова форма АГ. Про яке захворювання слід думати? А. Адренокортикальний рак В. Кіста наднирника С. Мієлоліпома D. Феохромоцитома Е. Аденома 8.У хворого, 37 років, діагностовано аденому лівого наднирника, що має прояви синдрома Конна. Яке лікування ви призначите? А. Прийом спіронолактона тривало В. Пацієнт потребує динамічного спостереження С. Оперативне лікування – двобічна резекція наднирників D. Прийом доксазозіна довічно Е. Оперативне лікування – лівобічна адреналектомія 9.У хворої, 25 років, скарги на постійне підвищення АТ до 150/100 мм рт.ст. При обстеженні Ви виявили двобічну дифузно-вузликову гіперплазію обох наднирників за даними КТ, а при лабораторному обстежуванні – 209 альдостерон-ренінове співвідношення, яке дорівнює 76. Ви маєте підозру на ідіоматичний гіперальдостеронізм. Яке дослідження дозволить точно підтвердити діагноз? А. Сцинтіграфія наднирників В. МРТ наднирників С. Селективний порівнювальний забір крові з вен наднирників D. Ангіографія наднирників Е. УЗД наднирників 10.Терапію якими препаратами необхідно обов’язково призначити хворому з наявністю феохромоцитоми з метою передопераційної підготовки? А. Інгібітори АПФ В. Діуретики С. β-блокатори D. α-блокатор Е. Антагоністи кальцію Ключі до тестів: 1 2 3 4 А С С А 5 В 6 D 7 D 8 Е 9 С 10 D Література: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Хирургическая эндокринология / [под ред. А. П. Калинина, Н. А. Майстренко, П. С. Ветшева и др.]. – СПб. : Питер, 2004. – 941 с. Эволюция взглядов на диагностику и лечение больных с опухолями надпочечников / А. С. Никоненко, С. Н. Завгородний, А. А. Подлужный [и др.] // Сучасні медичні технології : матеріали III Українсько-Російського симпозіуму. – 2013. – № 3 (19). – С. 140–143. Дифференцированный подход к выбору метода хирургического лечения больных с опухолями надпочечников : дис. … кандидата мед. наук: 14.01.03/ Подлужный А.А. – Запорожье, 2014. – С. 151. Алгоритм діагностики та вибору лікувальної тактики у хворих на первинний гіперальдостеронізм (методичні рекомендації) / Ларін О.С., Черенько С.М., Щекатурова Л.В. – Київ, 2012. – С. 14. Субклінічний синдром Кушинга та його значення в ендокринології та хірургії надниркових залоз / С.М. Черенько, О.А. Товкай, Л.В. Щекатурова, О.Е. Третяк // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. – 2014. - № 2 (47). – С. 25 – 31. The Vascular Surgeon’s Experience with Adrenal Venous Sampling for the Diagnosis of the Primary Hyperaldosteronism /J.J.Siracuse,Н. L. Gill, I. Epelboym[et al.]// Ann. Vasc. Surg. – 2013. – Dec. 16. – [Epub.aheadofprint] Funder J.W. Diagnosis and Treatment of Patients with Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline / J. W. Funder, R.M. Carey, C. 210 Fardella // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2008. – Vol. 93, № 9. – P. 3266-3281. 8. Liu S.Y. Radiofrequency ablation for benign aldosterone-producing adenoma: a scarless technique to an old disease / S.Y. Liu, E.K. Ng, P.S. Lee // Ann. Surg. – 2010. – № 252 (6). – P. 1058–1064. 9. Hokotate H. Aldosteronomas: experience with superselective adrenal arterial embolization in 33 cases / H. Hokotate, H.Inoue, Y. Baba // Radiology. – 2003. – № 227 (2). – P. 401–406. 10. Walz M. K. Minimally invasiveadrenalglandsurgery. Transperitoneal or retroperitoneal approach? / M. K. Walz // Chirurg. – 2012. – № 83 (6). – P. 536– 545. 211 Тема 7. ЛОКАЛЬНІ ТА РОЗПОВСЮДЖЕНІ ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНІ ПРОЦЕСИ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ ТА ОЧЕРЕВИНИ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ. Актуальність теми. Поліетіологічність виникнення перитоніту визначає труднощі діагностики основного захворювання. Важкі патологічні зміни, які швидко розвиваються в організмі, значно обмежують можливості консервативного та хірургічного лікування і супроводжуються високою летальністю. Тому ця проблема є надзвичайно актуальною. Мета. Навчити студентів сучасним стандартам діагностики, диференційної діагностики, оцінки прогнозу та лікування хворих з локальними та поширеними гнійно-запальними процесами органів черевної порожнини й очеревини. Студент має знати: 1. Визначення поняття «перитоніт». 2. Сучасні погляди на етіологію, патогенез і патоморфологію локальних і поширених гнійно-запальних процесів органів черевної порожнини й очеревини. 3. Механізми розвитку різних видів перитоніту. 4. Класифікацію перитоніту. 5. Особливості клінічної картини перитоніту залежно від стадії захворювання та причини розвитку. 6. Діагностичні можливості додаткових методів дослідження (лабораторних, інструментальних, променевих) при перитоніті. 7. Принципи передопераційної підготовки хворих. 8. Завдання оперативного втручання при перитоніті. 9. Лікувальну тактику залежно від ступеня тяжкості перебігу обмеженого перитоніту. 10. Методи санації очеревинної порожнини при перитоніті. 11. Методи захисту швів на кишківнику при перитоніті. 12. Показання та методи закриття операційної рани при перитоніті. 13. Сучасні принципи комплексного післяопераційного лікування перитоніту. 14. Профілактику гнійно-запальних процесів органів черевної порожнини й очеревини. Студент має вміти: 1. Зібрати анамнез захворювання. 2. Визначити симптоми різних форм перитоніту. 3. Встановити попередній діагноз. 4. Скласти план обстеження хворого. 5. Провести клініко-лабораторну діагностику обмеженого перитоніту. 6. Аналізувати результати рентгенологічного та УЗД. 212 7. Провести диференційну діагностику перитоніту з виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, гострим плевритом, пневмонією, абдомінальною формою інфаркту міокарда, нирковою колікою, гінекологічними захворюваннями, тромбозом мезентеріальних судин. 8. Сформулювати обґрунтований клінічний діагноз перитоніту згідно з вимогами класифікації. 9. Визначити показання до оперативного втручання. 10. Призначити передопераційну підготовку. 11. Визначити обсяг оперативного втручання. 12. Визначити показання до проведення програмованої лапараперції. 13. Призначити післяопераційне лікування: АБТ, протизапальну, імунокоригувальну, дезінтоксикаційну терапію, корекцію водноелектролітних порушень, парентеральне та зондове харчування, відновлення функції ТТ. 14. Визначити показання до проведення екстракорпоральних методів детоксикації. Викладення теми Термін «перитоніт» застосовують для вказівки поширеного запалення очеревини. Обмежений перитоніт - це запалення з утворенням інфільтрату, скупченням гною (абсцес) або ексудату в тому чи іншому відділі черевної порожнини. Перитоніт - запалення вісцеральної і парієтальної очеревини, яке супроводжується важкими загальними симптомами захворювання організму і протягом короткого часу призводить до серйозного, часто необоротного ураження життєво важливих органів і систем. Гострий перитоніт є причиною 2 \ 3 летальних випадків при хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини. Приблизно у 85% хворих до перитоніту наводять різні гострі захворювання органів черевної порожнини, в 5-8% - травми живота, в 5-10% перитоніт є післяопераційним ускладненням. Високу летальність при перитоніті багато авторів пов'язують з тяжкістю змін гомеостазу організму, а також зі зниженням чутливості патогенних мікроорганізмів до антибіотиків. У цих умовах одне лише хірургічне втручання дуже часто не приносить бажаного результату і хворі гинуть від триваючої інтоксикації вже після усунення причини перитоніту. Виходячи з цього, в даний час більшість хірургів прийшло до висновку про необхідність комплексного лікування хворих загальним гнійним перитонітом. 1. Класифікація гострого перитоніту По етіології: I. Первинний - обумовлений первинним ураженням очеревини мікроорганізмами, які проникли гематогенним, лімфогенним шляхом (в даний час зустрічається рідко-не більше 1%). 213 П. Вторинний - ускладнення гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини (зустрічається у 15-20% хворих). Розрізняють: -аппендікулярний; -некротіческі-пропотной; -холецісто-панкреатичний; -послеопераціонний; -перфоратівний; -гінекологіческій; -травматіческій та інші форми. За поширеністю: 1. первинний місцево-обмежений 2. загальний 3. дифузно-розлитої 4. вторинний місцево-обмежений. Під первинним місцево-обмеженим перитонітом автори розуміють ті форми цього захворювання, коли запальний процес тільки почав розвиватися і відмежований від вільної черевної порожнини спайками або природними кишенями; під дифузно-розлитим - коли запалення захопило значну частину поверхні очеревини, але деякі її відділи ще залишаються вільними від патологічного процесу; під загальним -коли уражені всі відділи та області черевної порожнини; під вторинним місцево-обмеженим - коли в черевній порожнині виявляється кілька або безліч дрібних і великих порожнин, заповнених гноєм і розділених пухкими фібринозними спайками. По тяжкості інтоксикації: I ступінь - стан хворих задовільний (лейкоцитоз до 10-12 / л без еозином-і лимфопении, артеріальний і центральний венозний тиск стабільне і в межах нормальних величин, пульс до 100 / хв, обезвоженности немає, біохімічні показники без відхилень від норми). II ступінь - стан хворих середньої тяжкості (лейкоцитоз вище 10-12 / л без еозином-і лимфопении, артеріальний і центральний венозний тиск на нижніх межах норми, пульс до 120 / хв, помірно виражені ознаки зневоднення організму, біохімічні дослідження показують наявність гіпопротеїнемії і гипохлоремии ). III ступінь - стан хворих тяжкий (лейкоцитоз досягає 16-20 / л і вище з еозином-і лимфопенией, артеріальний тиск максимальне нижче 13,3, а мінімальне - 6,65 кПа і нижче, пульс ниткоподібний, центральний венозний тиск або нижче 588, 4 Па або вище 1176,8 Па, сильно виражені ознаки зневоднення організму; біохімічні дослідження, крім гіпопротеїнемії і гіпокаліємії, показують наявність гіпонатріємії та гіпокаліємії з високим вмістом сечовини, залишкового азоту, молочної та піровиноградної кислот і білірубіну). IV ступінь (термінальний стан) - АД і пульс не визначаються, дихання поверхневе, свідомість відсутня і т. Д. 214 Запропонована класифікація дозволяє, на думку авторів, дати розгорнуту характеристику будь-якого гострого перитоніту, виявленого у того чи іншого хворого, що є виключно важливим для вибору та об’єктивної оцінки різних методів лікування цього захворювання. Залежно від виду збудника розрізняють перитоніти, викликані: 1) мікрофлорою ЖКТ - штамами кишкової палички, стрептококами: аеробними (ентерококи) і анаеробними (пептококки), газотвірними (клостридії) і негазообразующімі (бактероїди) анаеробами, клебсієлами, протеєм, синьогнійною паличкою та ін. 2) бактеріями, не мають відношення до ЖКТ: гонококами (нейссерии), пневмококами, гемолітичними стрептококами, туберкульозною паличкою та ін. Виділяють також асептичні (абактеріальние) перітоніти. Вони виникають внаслідок попадання в черевну порожнину крові, хілозної рідині, жовчі, панкреатичних ферментів, меконію, сечі при разриві черевної частини сечового міхура. Перитоніт в процесі клінічного розвитку зазнає ряд стадій, залежно від часу, що пройшов від початку захворювання, і патофізіологічних змін, що відбулися в організмі хворого за цей час. Прийнято розрізняти наступні стадії: 1) реактивну (перші 24 години); 2) токсичну (24-72 ч); 3) термінальну (понад 72 годин). Виразність кожній стадії залежить від етіологічних чинників, що призвели до перитоніту. При перитоніту, обумовлених перфорацією органів, реактивна і токсична стадії коротше, якщо лікування розпочато несвоєчасно. При поступово прогресуючою інфекції початкові стадії захворювання більше тривалі. Реактивна фаза відповідає першими діб від початку захворювання або 12 годинах - при проривної перитонітах. У цій фазі виникають рефлекторні явища, що характеризують максимальний прояв захисних сил організму. Патологоанатомічно переважають явища гіперемії очеревини. Всмоктування з черевної порожнини в цей період буває прискореним. Токсична фаза триває протягом 24-72 годин від початку захворювання або через 12-24 год при проривної перитонітах. Для цього періоду властиво бурхливий розвиток інфекційно-запального процесу при ослабленні захисних механізмів організму у зв'язку з наростаючою загальною інтоксикацією. Очеревина різко гіперемована, з точковими крововиливами, виражений запальний набряк очеревини, кишечник роздутий і містить багато рідини. У цю фазу перитоніту, за даними автора, всмоктування з черевної порожнини значно сповільнюється, переважають явища ексудації. Термінальна фаза (запущений перитоніт) відповідає 5-8 добі або понад 24 годин - при проривної перитонітах. У цій фазі перебіг перитоніту дуже важкий. Хворий нерідко перебуває в стані прострації. Психіка частіше 215 пригнічена, але іноді, навпаки, спостерігається збудження або ейфорія. Є ознаки важкої загальної інтоксикації і різкого зневоднення зі згущенням крові, падінням вмісту хлоридів. АД значно знижено. У черевній порожнині – гнійний ексудат, який іноді розмежований злиплими кишковими петлями і фібринозними спайками. Кишечник різко роздутий, з масивними накладеннями фібрину і крововилив у серозної оболонці. Процеси всмоктування з черевної порожнини різко сповільнюються або навіть повністю припиняються. Ця фаза перитоніту майже завжди є кінцевою, часто закінчується летально. Фаза затихання запального процесу - триває зазвичай 1-2 дні і відповідає 3-4 дня перитоніту або 5-6 дня після другої фази і 7-10 дня в рідкісних випадках сприятливого результату третьої (кінцевою) фазиперитоніту. Як правило, початок цієї фази перебігу перитоніту пов'язано з виробленим хірургічним втручанням з метою усунення джерела цього захворювання. Фаза затихання перитоніту без різких меж переходить у фазу одужання або в фазу ускладнень (ускладнення з боку операційної рани, поява обмежених інфільтратів і гнійників в черевній порожнині, кишкові або жовчні свищі і т.д.). Патоморфологія гострого перитоніту Встановлено, що функціональний стан очеревини і сальника грає головну роль в характері захисної реакції організму на проникаючу в черевну порожнину інфекцію. Розрізняють три фази перебігу гострого гнійного перитоніту. Перша фаза (рання стадія). У черевній порожнині є незначна, а іноді рясне кількість мутного ексудату і спостерігається гіперемія серозних покривів. Відзначається помірне здуття кишечника. У цій фазі запальний процес в більшості випадків ще обмежений тією або іншою областю черевної порожнини. Друга фаза (пізня стадія). Крім мутного випоту в черевній порожнині знаходять відкладення фібрину у вигляді ниток між кишковими петлями. Гній густішою і має характерний запах. Відзначається різка гіперемія серозних покривів, набряклість і здуття кишечника. У ряді ділянок, особливо в області діафрагми, всі верстви очеревини інфільтровані лейкоцитами і лімфоцитами. При цій фазі перитоніту запалення має дифузний характер. Третя фаза (кінцева стадія). У черевній порожнині є значна кількість гнійно-серозного випоту. Очеревина в багатьох ділянках позбавлена мезотелия і покрита відкладеннями фібрину, що містить багато лейкоцитів та інших клітинних елементів. Кишечник різко роздутий, набряклий, темночервоного кольору. Кровоносні судини різко розширені. При даній фазі перитоніту запальний процес охоплює всю черевну порожнину, а глибина поразки досягає прилеглих до очеревини тканин. У довколишніх до очеревини м'язах спостерігається набряк і геморагії. Іноді в м'язах виявляється скупчення бактерій. Через 7 діб може настати некроз стінок артеріол. 216 Умовно можна вважати, що перша фаза відповідає розвитку перитоніту у хворих з терміном захворювання до 24 год, друга - до трьох діб, третя - понад три доби. У деяких хворих гостре запалення очеревини протікає без утворення ексудату - так званий сухий перитоніт. У черевній порожнині у частини таких хворих не виявляється особливих патологоанатомічних змін, за винятком легкої гіперемії кишечника і незначної кількості дрібних пластівців фібрину. У черевній порожнині іноді з'являється клейка слизова рідина з масою мікробів. В іншої частини хворих випіт в черевній порожнині відсутня, однак виявляється сильне повнокров'я судин очеревини, яка при цьому має темно-вишневий колір, і різке здуття кишечника. У таких пацієнтів відзначається жовтяниця. Описані форми геморагічного перитоніту спостерігаються у хворих, у яких швидка смерть настає без виражених клінічних проявів перитоніту, а весь патологічний процес протікає на тлі різкого порушення судинної проникності. 2. Етіологія і патогенез гострого перитоніту Перитоніт, незалежно від причин його викликали являє собою бактеріальне запалення, збудниками його є патогенні коки, кишкова паличка, нерідко причиною розвитку перитоніту є анаероби, бактероїди та ін. Останнім часом встановлено, що до 35% перитонитів обумовлено декількома бактеріальними збудниками - асоціаціями мікробів. У патогенезі перитонітом основна роль належить інтоксикації. Встановлено, що за площею очеревина приблизно дорівнює поверхні шкіри. Розвивається в замкнутої порожнини гнійний процес дуже швидко призводить до повені організму токсинами як бактеріального, так і ендогенного походження, що утворюються внаслідок збочених обмінних процесів в патологічному вогнищі. Особливості серозного покриву сприяють швидкому залученню його в запальний процес, який, як правило, супроводжується вираженою ексудацією. У ході ексудації на парієтальній та вісцеральній очеревині формуються накладення фібрину, який сорбує токсини. Незважаючи на системний характер порушень, їх багатогранність і взаємопов'язаність, головним джерелом інтоксикації при перитоніті є черевна порожнина і кишечник, що знаходиться в стані стійкого парезу. Розвиток інфекції в черевній порожнині призводить до утворення в ній великої кількості токсичних речовин бактеріальної природи. Перитоніт розвивається в середньому через 5:00 після інфікування черевної порожнини. Мікроорганізми, що містяться в перитонеальному ексудаті, подвоюються через кожні 20 хвилин, а через 1:00 їх число збільшується в 8 разів. У генезі ендотоксикозу при перитоніті, в даний час, велике значення надається розвитку функціональної кишкової непрохідності і, як слідству, кишкової недостатності. Із затримкою просування кишкового вмісту відбувається різке збільшення мікрофлори, зміна її характеру, при цьому 217 втрачається одна з основних її функцій - антагоністична активність по відношенню до патогенних і гнильним мікроорганізмам. Ендотоксини, змішуючись з екзотоксинами в черевній порожнині, роблять перитонеальний ексудат надзвичайно токсичним. Він, у свою чергу, впливаючи на очеревину, призводить до загибелі великої кількості клітинних елементів, супроводжується виділенням ряду ферментів (гідролаз, протеаз), які, вступаючи в ексудат, сприяють прогресуванню перитоніту і генералізації запального процесу. Порушення функції клітини починається з пошкодження зовнішньої клітинної мембрани. Існує кілька механізмів її порушення. Одним з них є активації перекисного окислення ліпідів. У зв'язку з тим, що черевна порожнина має сукупність щілиноподібних просторів між органами, при запаленні в них зазвичай скупчується ексудат. Особливе значення при перитоніті набуває скупчення ексудату в поддіафрагмальному просторі, де завдяки наявності в діафрагмальної очеревині відкритих люків лімфатичних капілярів, відбувається всмоктування в судини запального вмісту черевної порожнини. Відомо, що запальний процес на очеревині, в силу особливостей її будови, дуже швидко набуває поширеного характеру. Цьому, зокрема, сприяють і перистальтичні рухи кишечника, які ускладнюють купірування запальної реакції. Структурна перебудова очеревини супроводжується істотним порушенням резорбції запальної рідини і підвищеним її накопиченням в черевній порожнині. Тяжкість перебігу перитоніту з швидко прогресуючою інтоксикацією обумовлена не тільки впливом мікробних токсинів, але і розвиваються при цьому мікроциркуляторних розладів. Порушення мікроциркуляції служить пусковим механізмом розвитку розладів центральної гемодинаміки при перитоніті, органічно пов'язаної з розвитком гіповолемії, гіпопротеїнемії, зниженням об'єму циркулюючої крові, втратою електролітів і активних ферментів. Мікроциркуляторні і гемодинамічні розлади, зміни тонусу вегетативної нервової системи, гіпоксія та розлади функції органів черевної порожнини, порушення метаболізму, створюють передумови для розвитку структурних змін лімфатичної мережі та її функціональної перебудови. На тлі наростаючого набряку інтерстицію і зростання гідродинамічного тиску відбувається активація дренуючої функції лімфатичної мережі капілярів зі збільшенням лімфовідтоку. При виникненні централізації кровообігу лимфоутворення та лімфовідтікання різко підвищуються. Інтенсивність розробці бактерій лімфатичною системою пов'язана з підвищеною всмоктувальної здатністю очеревини при перитоніті. Затримані мікроорганізми сприяють включенню бар'єрної функції лімфовузла. Парез кишечника призводить до порушення обміну в просвіті кишки з утворенням аналогічних токсичних продуктів, крім цього в просвіті кишки накопичується велика кількість мінеральних речовин і насамперед калію, 218 втрати калію в свою чергу погіршують провідність нервового волокна і підсилюють парез кишечника. Порушується дезінтоксикаційна функція печінки, що призводить в розвитку гемодинамічних і дихальних порушень. У зоні запалення відбувається руйнування колагенових структур, тобто переважають катаболічні процеси. У зв'язку з цим загальні втрати білка нерідко досягають критичних величин, що вкрай утрудняє завдання лікування хворих перитонітом. 3. Клініка і діагностика гострого перитоніту Клінічна картина гострого перитоніту різноманітна, тому анамнестичні дані, скарги та об'єктивні симптоми істотно змінюються залежно від первинного захворювання, що викликало перитоніт, часу, протягом якого розвивається процес, поширеності та стадії перитоніту. Хворі зазвичай скаржаться на болі, характер і локалізація яких залежить від основного захворювання. У зв'язку з цим в анамнезі обов'язково необхідно наполегливо вишукувати суб'єктивні та об'єктивні симптоми захворювань, які найчастіше викликають перитоніт. Найбільш характерними ранніми симптомами гострого перитоніту є: біль у животі, нудота і блювота, затримка стільця і газів, напруга м'язів черевного преса, симптом Щоткіна-Блюмберга, тахікардія і лейкоцитоз. Потрібно пам'ятати і про те, що окрім цих загальних ознак гострого перитоніту тієї чи іншій його формі властиві й деякі специфічні симптоми, які наводяться нижче. При зборі анамнезу потрібно точно встановити початок захворювання, перші симптоми, характер перебігу та лікувальні заходи, які застосовувалися як самим хворим, так і проводилися медичними працівниками. Завдяки такому расспросу можна значно зменшити число діагностичних помилок. При аналізі анамнестичних даних необхідно пам'ятати, що за своїм механізмом болі в черевній порожнині можуть бути або вісцеральними, або соматичними. Якщо соматичні болю мають точну локалізацію і постійний характер, супроводжуючись напругою м'язів живота, то вісцеральні болю; навпаки, проявляються у вигляді кольок з характерною іррадіацією і не мають певної локалізації. Необхідно також пам'ятати, що з розвитком захворювання локалізація болю в животі може змінюватися. Так, первинні гострі болі в епігастральній ділянці у хворих з перфоративною виразкою шлунка надалі внаслідок затікання шлункового вмісту в правий латеральний канал часто переміщаються в праву клубову область. Посилення болів і прогресивне поширення їх по черевній порожнині при погіршенні загального стану часто свідчить про прогресування перитоніту. До числа часто зустрічаються симптомів гострого перитоніту відноситься блювота. При цьому на початку захворювання блювота має рефлекторний характер. З поширенням ж запального процесу по черевній порожнині блювота обумовлена вже паралітичним станом травної системи. При перитоніті спостерігається або припинення відходження газів, що зустрічається частіше, або, навпаки, частий стілець (відповідно з активністю кишечника). 219 Важкість стану надійшов хворого визначається в результаті комплексного обстеження. Про важкий запальному ураженні черевної порожнини свідчить страдницький вираз обличчя з загостреними рисами, втягнувшись щоками і запалими очима - "обличчя Гіппократа". Жовтяничне фарбування шкіри і склер вказує на важку інтоксикацію організму. Для хворих з перфоративним перитонітом (наприклад, перфоративна виразка шлунку) характерно вимушене нерухоме положення в ліжку. У цих же хворих іноді брадикардія рефлекторного походження. Однак, як правило, у хворих розвивається тахікардія з частотою пульсу до 130-140 / хв при зменшенні його наповнення і напруги. Поряд з цим у хворих виявляється і гіпотонія, що також свідчить про тяжкий перебіг перитоніту. Слід вказати, що справжній стан гемодинаміки у того чи іншого хворого гострим перитонітом можна визначити лише виміром центрального венозного тиску (ЦВТ). При цьому виявляється, що у хворих з нормальними показниками АТ часто відбувається падіння ЦВД до 490,30 Па і навіть нижче, що є досить несприятливим прогностичним ознакою. У хворих гострим перитонітом частішає дихання (до 50 дихальних рухів / хв), що пов'язано не тільки зі зменшенням дихальних екскурсій діафрагми за рахунок метеоризму, а й з починається або вже розвилася пневмонією, особливо нижньодолева. При розвиненому перитоніті у хворих відзначається сухість у роті, мова стає сухою, як "щітка". Температура тіла, як правило, підвищена до 38 і навіть 39-40оС, проте в термінальній стадії цього захворювання нерідко знижується нижче 36оС. При розлитому гнійному перитоніті є значна різниця (на 2-4 град.) Між пахвовій і ректальної температурою. Цей симптом має велике діагностичне значення, особливо у дітей. Клінічними ознаками ендотоксичного шоку при гострому перитоніті є озноб з підвищенням температури тіла до 38о і вище, блідість і вологість шкірних покривів, акроціаноз, слабкий ниткоподібний пульс з тахікардією до 140 / хв, нудота, блювання, діарея, иктеричність склер, різке зниження діурезу. При огляді живота слід звертати увагу на його форму, участь у диханні. При перфоративних перитонітах передня черевна стінка в перші години захворювання втягнута і не бере участі в диханні. Проте надалі, з наростанням паралітичної кишкової непрохідності, живіт рівномірно здувається. При інших формах перитоніту ці симптоми часто менш виражені і носять локальний характер. Деякі рідкісні форми перитоніту, наприклад, пневмококовий, часто протікають без напруги м'язів черевного пресу. При пальпації визначається зона найбільшої хворобливості, ступінь напруги м'язів живота і наявність симптому Щоткіна-Блюмберга, який свідчить про залучення в запальний процес парієтальної очеревини. Напруга м'язів черевного преса розвивається при гострих захворюваннях органів черевної порожнини поступово. Так, при гострому апендициті, коли запальний процес поширюється по всій черевної порожнини, до скорочення 220 обох прямих м'язів живота приєднуються скорочення косих і поперечних м'язів, при цьому живіт стає втягнутим з утворенням ладьеподібного поглиблення в епігастральній ділянці. Наявність випоту в черевній порожнині, вільного газу (зникнення печінкової тупості), а також метеоризму можна визначити за допомогою перкусії. Аускультація дозволяє визначити наявність або відсутність перистальтики кишечника. Відсутність перистальтики є одним з важливих діагностичних ознак перитоніту. Наявність рівномірної і спокійної перистальтики кишечника вказує на слабку вираженість запального процесу в черевній порожнині. До числа важливих діагностичних засобів відносяться вагінальне і ректальне дослідження. Бімануального дослідження дозволяє визначити наявність симптому І.Н.Промптова (болючість при зміщенні матки догори), а також випинання (нависання) заднього склепіння (Дугласова простору) піхви. При виявленні випинання заднього склепіння показана діагностична його пункція. При пальцевому ректальному дослідженні визначають хворобливість тазової очеревини, а також випинання однієї зі стінок прямої кишки, що вказує на скупчення ексудату в малому тазу, або на наявність інфільтрату. У реактивній стадії (перші 24 год) провідними симптомами перитоніту є різкі болі в животі, що посилюються при зміні положення тіла, кашлі, рухах. Хворий зазвичай лежить на спині або на хворому боці з приведеними до живота ногами, щадить живіт при диханні, кашлі, уникає зайвих рухів, тому вони посилюють болю. При локалізації запального процесу в верхньому поверсі черевної порожнини можлива іррадіація болів в спину, в надпліччя. Блювота шлунковим вмістом зазвичай не приносить полегшення, вона буває одноразовою або рідкісною. Пульс прискорений до 90-100 / хв, АТ нормальний або знижений. При ряді захворювань, що викликають перитоніт, можливий шок (прорив порожнистих органів, поранення, тромбоз і емболія судин брижі, странгуляційна непрохідність кишечника, гострий панкреонекроз та ін.). При локалізації вогнища запалення в малому тазу можливі помилкові позиви на стілець, дізурічні розлади, іррадіація болів в область крижів, промежини. Стілець відсутня, але іноді, у зв'язку з роздратуванням товстої кишки, буває рідким, можливі тенезми. При об'єктивному дослідженні живота часто відзначається обмеження рухливості черевної стінки при диханні, переважно в області ураженої запаленням, іноді - асиметрія живота за рахунок локального парезу і здуття кишечника. Щоб уникнути помилок доцільно при огляді оголити від одягу весь живіт (вгорі до сосків і внизу до середини стегон), що дозволяє детальніше оглянути всі відділи живота; необхідно оглянути ті місця черевної стінки, де можуть локалізуватися грижові ворота і ущемлені грижі. При поверхневій пальпації живота визначається захисне напруження м'язів - дефанс (defence musculaire) відповідно зоні парієтальної очеревини передньої черевної стінки, ураженої запальним процесом. Воно найбільш різко виражено ("живіт як дошка") при раптовій перфорації полого органу, 221 зокрема при проривної виразці шлунка або дванадцятипалої кишки та ін. Захисне напруга відсутня при локалізації процесу в малому тазі, в сальниковій сумці, коли парієтальна очеревина передньої черевної стінки не залучена в запальний процес. Воно може бути відсутнім у престарілих і різко виснажених хворих, за наявності tabes dorsaiis, при алкогольному сп'янінні і шоці, у хворих на черевний тиф. При пальпації живота чітко визначається хворобливість, симптом Щоткіна-Блюмберга позитивний. Зміна ступеня розтягування запаленої очеревини різко посилює болю. Аналогічний механізм посилення болів спостерігається при кашлі і при рухах. За допомогою перкусії важливо визначити зону перкуторной болючості. Зазвичай вона найбільш виражена в тій області, звідки почався запальний процес. Ретельно проведена перкусія дозволяє визначити скупчення рідини у вільній черевній порожнині або наявність газу під діафрагмою по зникненню перкуторной тупості над печінкою. При пальпації можна виявити запальний інфільтрат або абсцес при відмежованому перитоніті, зміщений або збільшений орган; інвагінат, пухлина і т.п. Розпізнаванню перитоніту допомагає вагінальне і ректальне дослідження, що дозволяє виявити інфільтрат або абсцес в малому тазу, скупчення рідини, болючість при обмацуванні запаленої очеревини в області дугласова простору, зміни в придатках матки, в самій матці, прямій кишці. При дослідженні крові зазвичай виявляється підвищення числа лейкоцитів, зрушення в лейкоцитарній формулі вліво, збільшення ШОЕ. Часто є пряма залежність лейкоцитозу і зсуву лейкоцитарної формули вліво від тяжкості процесу. В термінальній стадії, у зв'язку з різкою інтоксикацією та міграцією лейкоцитів в зону запалення, можливе пригнічення лейкопоезу і зниження числа лейкоцитів - лейкопенія, наростання зсуву у формулі вліво, поява токсичної зернистості. У ряду хворих НЬ і Ht залишаються в межах норми. Збільшення цих показників свідчить про згущення крові і гіповолемії. Кількість білка зазвичай нормальне, проте диспротеїнемія починає вже проявлятися зменшенням альбумінів і збільшенням глобулінів. У деяких хворих, у зв'язку із запаленням і активацією симпатоадреналової системи може спостерігатися помірне підвищення цукру крові та амілази. Дослідження системи згортання крові показує, як при всякому запаленні, що починаються ознаки гіперкоагуляції. Токсична стадія перитоніту (24-72 год) характеризується тими ж симптомами, проте місцеві ознаки кілька згладжуються, болю і локальна болючість зменшуються, захисне напруження м'язів передньої черевної стінки кілька затушовується, послаблюється у зв'язку з виснаженням вісцеромоторних рецепторів. Симптом Щоткіна-Блюмберга стає менш вираженим. Перистальтичні шуми кишечника зникають ("гробова тиша"), розвиваються виражене здуття живота, затримка стільця і газів. Загальні прояви перитоніту посилюються у зв'язку з наростанням інтоксикації, пульс різко частішає (понад! 10-120. / Хв), АТ знижується, температура тіла утримується на високих цифрах (38-39 град.) І носить 222 гектичний характер. Частішає дихання, в легенях з'являються хрипи, розвивається олігурія, підвищується вміст креатиніну та сечовини в крові. Особливо несприятливо підвищення креатиніну. При вмісті його в межах 265-442 мкмоль / л прогноз несприятливий. У сечі виявляють білок, гіалінові циліндри. Все це свідчить про починається ниркової недостатності. При відсутності повноцінної корекції виникаючих порушень розвиваються виражені розлади водно-електролітного балансу і КЩС. Сухість слизової оболонки язика, щік свідчить про вираженої дегідратації. Лейкоцитоз і зсув вліво в лійці-формулою зростає. У цей період клінічна картина перитоніту нерідко супроводжується септичним шоком. В термінальній стадії перитоніту стан хворого ще більш погіршується, наростають як загальні, так і місцеві прояви перитоніту. У хворих нерідко розвивається гемодинамічна неефективна тахікардія до 120140 / хв, АТ різко знижений. Зважаючи прогресування тканинного ацидозу розвивається респіраторна задишка до 30-40 подихів / хв; в тій чи іншій мірі проявляються ознаки печінкової недостатності. Підвищується рівень печінкових трансфераз, білірубіну, сечовини, креатиніну, знижується протромбін. Внаслідок інтоксикації знижуються Ht і кількість еритроцитів. Число лейкоцитів крові нерідко нормально або навіть знижено поряд із значним запальним зрушенням у лейкоцитарній формулі. Місцеві зміни в термінальній стадії перитоніту виражаються в значному здутті живота, зменшенні його дихальних екскурсій, ригідності черевної стінки і розлитої хворобливості по всьому животу з наявністю вираженого симптому Щоткіна-Блюмберга. При перкусії поряд з тимпанітом вдається виявити тупість в пологих місцях живота, характерну для скупчення рідини. Перистальтика кишечника не вислуховується. При вагінальному і ректальному дослідженні можна визначити наявність хворобливого скупчення рідини в дугласова просторі. 4. Лабораторні та інструментальні методи діагностики Велику допомогу в діагностиці гострого перитоніту надають лабораторні методи дослідження. Найчастіше в клінічній практиці вдаються до дослідження лейкоцитів. Встановлено, що чим важче запальний процес, тим вище число лейкоцитів. Однак це явище не завжди носить закономірний характер, тому навіть при наявності гнійного перитоніту рівень лейкоцитів нерідко знаходиться в нормі або незначно підвищений. Тому особливий інтерес представляють морфологічні та біохімічні дослідження лейкоцитів, які дозволяють більш правильно оцінити стан хворих. До цих методів належать визначення ступеня регенеративного зсуву форм нейтрофілів. Якщо в нормі цей показник дорівнює 0,05-0,08, то при важких формах перитоніту він досягає 1-2, при легких - 0,25-0,3. З цією ж метою визначають лейкоцитарний індекс інтоксикації Я.Я.Кальф-Каліфа по крові, взятої з пальця і з шкіри в місці проекції запального процесу черевної порожнини. У нормі індекс дорівнює одиниці, у міру запалення він збільшується. 223 Чим важче інтоксикація, тим більш виражені зміни в сечі. У цих випадках в сечі знаходять білок, еритроцити, лейкоцити, клітини ниркового епітелію і гіалінові циліндри. Виявлення великої кількості клітин ниркового епітелію в поєднанні зі зниженням діурезу свідчить про важкої інтоксикації і є несприятливим прогностичним ознакою. У комплекс лабораторних діагностичних тестів для оцінки тяжкості запального процесу та його динаміки включають визначення С-реактивного білка, прокальцитоніну. Рентгенологічні методи обстеження R-логічна семіотика гострих захворювань органів черевної порожнини складається з виявлення вільного газу в черевній порожнині скупчення газу і рідини в ШКТ та інших органах живота, зміни топографо-анатомічних взаємовідносин, величини і положення органів живота, нечіткості контурів внутрішніх органів, тіні інфільтрату в черевній порожнині або заочеревинному просторі; виявлення вільної рідини в черевній порожнині; реактивних змін з боку діафрагми і органів грудної порожнини. Через загрозу прориву полого органу протипоказана пероральна контрастна R-діагностика. Іноді, вільний газ в черевній порожнині може, з'явитися у хворих перитонітом без перфорації полого органу. Для виявлення газового міхура між передньою черевною стінкою і кишечників рекомендується провести лапароскопію. Запальні інфільтрати черевної порожнини, гнійники між петлями кишок, а також очеревинних і поддіафрагмальних просторів Rлогічно виявляються при наявності газу в паранефральній клітковині, високому розташуванні купола діафрагми і її непорушності, а також за наявності реактивного плевриту. До числа методів, що полегшують діагностику деяких причин перитоніту і її достовірність, відносяться ультразвукове дослідження органів черевної порожнини. Лапароцентез і лапароскопія Лапароцентез застосовується для діагностика важких випадків, коли виконання операції пов'язане з ризиком, у хворих з порушеннями свідомості; при підозрах на панкреатит; при недавно перенесену травму живота, особливо при наявності множинних пошкоджень внутрішніх органів; у випадках наркоманії з симптомами гострого живота; при припущенні про гостре захворювання органів черевної порожнини, яке не підлягає хірургічному лікуванню. Разом з тим лапароцентез протипоказаний, якщо діагноз встановлений на підставі об'єктивних ісследо¬ваній, а також за наявності множинних рубців черевної стінки і парезу кишечника, при вагітності. Найбільш широко лапароцентез використовується при тупий травмі живота, а застосування "нишпорячи катетера (дренажу)" дозволяє отримати достовірні результати у 98% обстежених хворих. Багато авторів замість лапароцентеза рекомендують застосовувати лапароскопію, як більш достовірний метод дослідження, при якому можна безпосередньо виявити джерело запалення. Крім того, при місцевому 224 перитоніті можна за допомогою лапароскопа підвести до вогнища запалення дренаж для введення антибіотиків. Діагностична лапаротомія У деяких хворих діагноз гострого перитоніту можна виключити, застосувавши діагностичну лапаротомію. Особливе значення це має для своєчасного розпізнавання післяопераційного перитоніту. Показання до виконання діагностичної лапаротомії виникають у тих хворих, у яких топическая діагностика того чи іншого хірургічного захворювання черевної порожнини утруднена, а об'єктивні дані вказують на можливість наявності у хворого гострого запалення очеревини. Диференціальна діагностика гострого перитоніту Гострий перитоніт необхідно диференціювати від патологічних процесів в черевній порожнині і прилеглих органах і тканинах. Можливість наявності симптомів "гострого живота" при пневмонії відзначають багато авторів. При переломах таза, хребта і нижніх ребер також можлива поява клініки "гострого живота" і функціональної непрохідності кишечника. З метою диференціальної діагностики можна вдатися до повторної аускультації живота, а також до пункції черевної порожнини, що дозволяє швидко, запобігти внутрішньочеревного катастрофу. Клініка гострого перфоративного перитоніту іноді спостерігається при розшаровує аневризмі грудного і черевного відділів аорти. Абдомінальна форма капіляротоксикозу (хвороба Шенлейн-Геноха) нерідко супроводжується симптомами подразнення очеревини і такі хворі часто надходять в хірургічні стаціонари з діагнозом "гострий живіт" при відсутності у них на шкірі петехій або інших геморагічних проявів захворювання. Вісцеральної-ішемічний синдром також може супроводжуватися клінікою "гострого живота". Однак найбільш часто доводиться диференціювати перитоніт, що виникає внаслідок патологічних процесів в сечостатевій системі (сечокислий діатез, туберкульоз, запалення та ін.), Від різних спастичних станів травної системи (спастичний коліт, пілороспазм і ін.), Хронічного больового панкреатиту, загострення виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки і багатьох інших характерних захворювання, що протікають з загостренням. Всі ці захворювання мають специфічну клініку і при ретельному і уважному обстеженні хворих можна уникнути помилок. Необхідно пам'ятати, що будь-яке з первинних захворювань ніколи не має всієї сукупності симптоматики, характерної для гострого перитоніту, а має деяку схожість за окремими ознаками, з яких найбільш частими є біль і напругу м'язів живота. Проте навіть і ці ознаки не завжди ідентичні за своїм характером, тобто замість постійних, болі носять переймоподібний характер з типовою іррадіацією і т.д. Швидко отдифференцировать одне захворювання від іншого дозволяють УЗД, лапароцентез і рентгенівський метод обстеження, а також аналіз крові і сечі. 225 При неможливості виключити діагноз перитоніту за даними анамнезу та об'єктивного дослідження хворого лікар може вибрати два шляхи: 1. Вичікування і т.зв. динамічне спостереження з визначенням пульсу, числа лейкоцитів і температури через кожні 2-3 год, повторним спостереженням за динамікою перитонеальних симптомів (захисне напруження, симптом Щоткіна-Блюмберга, перкуторно хворобливість). Наростання зазначених ознак дозволяє лікарю переконатися в наявності перитоніту. Цей тип диференціальної діагностики часто пов'язаний зі значною втратою часу, протягом якого стан хворого суттєво погіршується, перитоніт прогресує оперативне втручання і комплексне лікування хворого запізнюється, що не може не відбитися на результаті захворювання. 2. Інструментальне дослідження (рентгенологічне, УЗД, КТ, МРТ), що дозволяє визначити скупчення рідини (ексудат, кров, абсцес, кіста) у вільній черевній порожнині і тенденцію до збільшення кількості її при повторному дослідженні через різні інтервали часу. Можуть прискорити діагностику більш агресивні методи дослідження - лапароцентез з "нишпорячи катетером" або лапароскопія. Сучасна комп'ютерна томографія з великою точністю дозволяє виявити скупчення ексудату і абсцеси в черевній порожнині, їх локалізацію і розміри. Цей метод може бути використаний при виборі оперативного доступу до абсцесу. Диференціальний діагноз розповсюдженого перитоніту в токсичній і термінальній стадії, коли є всі типові симптоми, не важкий. У ранній (реактивної) стадії розпізнати перитоніт важче, оскільки ознаки його ідентичні з основним захворюванням. Динамічне спостереження в тих випадках, коли не робиться операція, дозволяє виявити ознаки прогресування хвороби і правильно поставити діагноз. При гострому панкреатиті, тромбоемболії судин брижі, ОКН, незважаючи на наявність ознак, що нагадують клініку перитоніту, відсутні найбільш характерні для нього симптоми (захисне напруження м'язів живота, симптом Щоткіна-Блюмберга), температура тіла на початку хвороби залишається нормальною, немає виражених змін в крові . Разом з тим, при ретельному аналізі даних обстеження хворого виявляються клінічні та R-логічні ознаки, характерні для зазначених захворювань. Ниркова і печінкова (жовчна) коліки можуть поряд з болями супроводжуватися здуттям живота, затримкою стільця і. газів, нудотою, блювотою, деякою резистентністю м'язів передньої черевної стінки, що робить їх схожими на перитоніт. Однак характер болю, їх іррадіація, локалізація, відсутність температурної реакції і характерних перитонеальних симптомів дозволяють диференціювати їх від перитоніту. Цьому сприяють спеціальні дослідження нирок і жовчного міхура (екскреторна урографія, холецистографія, УЗД). 226 ОКН характеризується нападоподібними болями, відсутністю перитонеальних симптомів (на початку хвороби), наявністю шуму плескоту і видимих при R-дослідженні рівнів (чаші Клойбера) і "арок" в кишечнику. Кровотеча в черевну порожнину при розриві маткової труби у зв'язку з позаматковою вагітністю або розриві селезінки, печінки при тупий травмі живота мають деякі ознаки, властиві перитоніту, однак на перший план при вказаній патології виступають симптоми гострої крововтрати: блідість, слабкість, почастішання пульсу, зниження артеріального тиску ; Ht, Hb і кількості еритроцитів при дослідженні крові, кров'янисті виділення з піхви при позаматкової вагітності, збільшення матки, посилення болю надключіцей при горизонтальному положенні тіла внаслідок подразнення очеревини, що покриває діафрагму. Плеврит і пневмонія при локалізації в базальних сегментах у зв'язку з роздратуванням діафрагми також можуть симулювати картину перитоніту, особливо у дітей. Іноді інфаркт міокарда супроводжується абдомінальними симптомами, схожими на такі при перитоніті. Однак повноцінне клінічне дослідження з використанням ЕКГ, R-дослідження легень дозволяє диференціювати ці захворювання за характерними для них симптомам. 6. Лікування гострого перитоніту Лікування перитоніту повинно бути своєчасним, комплексним, адекватним. Його призначають з урахуванням клінічних проявів, стадії і поширеності порушень. Лікування перитоніту включає: - Надання медичної допомоги на догоспітальному етапі; - Передопераційну підготовку; - Адекватне знеболювання; - Усунення джерела інфекції, дренування черевної порожнини; - Заходи, спрямовані на боротьбу з паралітичної непрохідністю кишечника; - Інтраопераційний лаваж черевної порожнини; - Післяопераційну інтенсивну терапію; - Реабілітацію. Хворих необхідно госпіталізувати в спеціалізоване відділення. При вираженій інтоксикації і порушеннях гемодинаміки негайно починають проводити інтенсивну терапію у відділенні реанімації та інтенсивної терапії. Паралельно необхідно встановити причину перитоніту. Відразу ж після надходження хворого в стаціонар необхідно почати інфузійну терапію. Готує хворих до операції лікар-анестезіолог. Передопераційна підготовка спрямована на поліпшення показників гомеостазу. Тривалість передопераційної підготовки не повинна перевищувати 2-4 ч. Після верифікації діагнозу хворому вводять анальгетики та наркотичні засоби, що перериває потік імпульсів з поверхні очеревини в кору головного мозку. 227 Передопераційна підготовка включає наступне: - Боротьбу з шоком; - Дезінтоксикаційну терапію; - Корекція гемодинаміки і функції зовнішнього дихання; - Корекцію порушень мікроциркуляції; - Поліпшення діурезу; - Декомпресію шлунка шляхом введення назогастрального зонда; - Антибіотикотерапію. Незалежно від характеру перитоніту після хірургічної корекції продовжать проводити інтенсивну коригувальну терапію, спрямовану на поліпшення мікроциркуляції, функцій серцево-судинної системи, антибактеріальну терапію, а також на компенсацію водно-електролітних зрушень, білкових і енергетичних втрат. Призначення антибактеріальної терапії проводиться відразу емпірично по передбачуваного збудника. Як правило, відразу призначаються антибіотики широкого спектру дії, а вже через кілька днів, після отримання результатів бактеріологічного посіву і чутливості висіяної флори, призначаються антибіотики цілеспрямовано. при перитоніті застосовують з урахуванням чутливості до них мікрофлори. Для боротьби з парезом кишечника в післяопераційний період широко застосовують такі препарати: підсилюють моторику кишок - прозерин, метоклопрамід, Убретид. Крім того, відновленню моторики кишечника сприяють активна аспірація його вмісту через назоінтестінальний зонд. Особливу увагу слід приділити раннього парентерального харчування, яке повинно забезпечити компенсацію енергетичних витрат організму. Для поповнення дефіциту білка в організмі і підтримки онкотичного тиску хворим перитонітом необхідно вводити до 2л білкових препаратів (нативна і суха плазма, альбумін, протеїн, амінокислоти та ін.) На добу. Білкові гідролітази показані в період реконвалесценції. Вони сповільнюють ендогенний розпад білка і служать субстратом для синтезу власних білків. У зв'язку з тим, що для перитоніту характерна гіперкоагуляція, призначають прямі антикоагулянти (гепарин, клексан) під контролем системи згортання крові. Оперативне лікування перитоніту не може бути стандартизовано, внаслідок причин, що викликають його. Мета операції, в загальних рисах, полягає у видаленні ексудату і інфікованого матеріалу, усуненні джерела інфекції (втручання на ураженому органі або видалення його), декомпресії кишечника адекватному дренуванні черевної порожнини трубчастими дренажами, надійному закритті рани. Передопераційна підготовка знижує летальність на 10-15%. Вона повинна бути строго індивідуальною. Особливу увагу слід звертати на виявлення супутніх захворювань, особливо дихальної та серцево-судинної систем. Необхідно проводити цілеспрямовану активацію компенсаторних реакцій організму з тим, щоб зменшити можливість 228 розвитку тяжких змін функціональної діяльності всіх систем під дією операційної травми. Найінтенсивніша передопераційна підготовка не повинна перевищувати 2ч. За цей час компенсується водно-сольова недостатність і тонізується серцево-судинна система, зменшується больовий синдром і евакуюється вміст шлунка. Корекція білкового та водно-сольового обміну проводиться під контролем біохімічних досліджень. Знеболення При операціях з приводу перитоніту перевагу слід віддати загальної анестезії зі штучною вентиляцією легень, що дозволяє швидше і краще орієнтуватися в черевній порожнині і більш повноцінно провести оперативне втручання. При гострих перитонітах застосовується також перидуральная блокада, за допомогою якої знімаються патологічні реакції з очеревини і яка дозволяє не тільки успішно виконати хірургічне втручання, а й протягом 2-10 днів після операції боротися з парезом кишечника і больовим синдромом. Однак при вираженій гіповолемії перідуральна анестезія протипоказана, оскільки вона призводить до значного падіння артеріального тиску. Хірургічний метод лікування гострого перитоніту Лапаротомія при перитоніті повинна виконуватися якомога раніше. Метою операції є не тільки ліквідація вогнища, що викликав перитоніт, але й видалення вмісту з черевної порожнини. Операція повинна бути зроблена ретельно і швидко. Для цього потрібен простий і зручний розріз, що забезпечує достатній доступ до органів черевної порожнини і відмінне знеболення, що викликає повне розслаблення черевних м'язів. В даний час найменш травматичним і найбільш фізіологічним розрізом при загальному і дифузно-розлитому перитонітах будь-якої етіології вважається серединна лапаротомія, що дозволяє швидко розкрити і закрити черевну порожнину, що забезпечує хороший огляд і можливість розширення операційної рани вгору або вниз в залежності від локалізації джерела перитоніту. Така лапаротомія дозволяє провести ретельну ревізію органів черевної порожнини, усунути джерело інфікування очеревини, видалити ексудат з усіх її відділів, провести обробку і найбільш правильно накласти контрапертури з розташуванням дренажів в місцях найбільшого скупчення випоту. Після ліквідації первинного джерела запалення очеревини приступають до обробки черевної порожнини. Виробляється ретельне осушення всіх її кишень і поглиблень. При загальному перитоніті черевна порожнина обов'язково промивається різними рідинами, тому без цього дуже важко повністю очистити її від потрапив чужорідного інфікованого вмісту. Для декомпресії кишечника рекомендується використовувати назоінтестінальну інтубацію зондом Міллера-Еббота. Безліч отворів на зонді створює умови для відтоку кишкового вмісту назовні. Парез кишечника 229 порівняно швидко проходить при правильному лікуванні перитоніту та супутньої йому паралітичної кишкової непрохідності. Зонд ефективно функціонує лише 3-5 днів Дренування черевної порожнини обов'язковий етап в лікуванні перитоніту. Основний принцип дренування - це установка дренажів в усі місця можливого скупчення рідини. Як правило, дренажі встановлюються в порожнину малого таза через контрапертури в правої клубової області. Встановлюються дренажі в праве підребер'я під печінку і в правий поддіафрагмальний простір, а так само через ліве підребер'я в лівий поддіафрагмальний простір. Додатково можуть встановлюватися дренажі до місця джерела перитоніту. Дренування здійснюється силіконовими трубками, діаметром 5 - 8 мм. Необхідність дренування черевної порожнини виникає при сумнівах в надійності гемостазу, при небезпеці прорізування швів, при загрозі виникнення кишкового свища, при деструктивних змінах стінки кишки, при наявності інфільтрату і абсцесу. Дренажі можуть виконувати не тільки дренажну функцію, але через них можна здійснювати лаваж черевної порожнини, а так само вводити локально антисептичні розчини. Прогноз при перитоніті залежить від основного захворювання, що викликало запалення очеревини, віку хворого, характеру супутньої патології; часу, що пройшов від початку захворювання до оперативного втручання, повноцінності операції та післяопераційного лікування та інших факторів. Якщо операція з приводу гострого захворювання органів черевної порожнини виконана в ранні терміни і з дотриманням всіх правил профілактики і лікування починається перитоніту, то в більшості випадків прогноз сприятливий. У тих випадках, коли при первинній операції допущена недооцінка наявності дифузного перитоніту, ексудат не був повністю видалений, не виконані в повному обсязі необхідні профілактичні та лікувальні заходи, то після операції настає лише короткочасне поліпшення, яке через 2-3 дні змінюється картиною поширеного перитоніту. У цих випадках необхідна повторна операція. У процесі розлитого перитоніту під впливом лікування у ряду хворих можуть формуватися відмежовані гнійники в різних областях черевної порожнини: поддіафрагмальні, підпечінкові, міжкишкові, тазові і т.д., які вимагають спеціальних прийомів для діагностики та лікування. Ускладнення поширеного (розлитого) перитоніту Поряд із загальними ускладненнями з боку органів дихання (пневмонія, ателектаз та ін.), Серцево-судинної системи, печінки і нирок, які не є суворо специфічними для перитоніту, є ряд специфічних для нього ускладнень. До їх числа відносяться інфільтрати і відмежовані скупчення гною - абсцеси черевної порожнини; механічна непрохідність кишечника внаслідок раннього утворення спайок і перегинів тонкої кишки, що порушують пасаж кишкового 230 вмісту; кишкові свищі; нагноєння післяопераційних ран і евентерацію кишечника. Нагноєння післяопераційних ран зустрічається порівняно часто (у 1530% хворих), тому рана, як правило, інфікована. Число нагноєнь можна зменшити за рахунок їх профілактики: ретельного промивання рани перед її зашиванням розчинами антисептиків (хлоргексидин, іодопірона та ін.), Адекватного дренування рани, профілактичного введення антибіотиків перед операцією. Евентерація зазвичай наступає на тлі нагноєння рани і триваючого перитоніту. Важливе значення, серед причин евентерацій, займає паралітична кишкова непрохідність. Перед втручанням з приводу евентерації необхідно провести комплексне, інтенсивне лікування домогтися поліпшення стану хворого. Гостра непрохідність кишечника в післяопераційному періоді протікає з типовими для неї симптомами і підлягає оперативному лікуванню, якщо діагноз не викликає сумнівів. Відмежовані перитоніти - абсцеси черевної порожнини можуть виникнути: 1) внаслідок локалізації інфекції навколо запаленого органу, якщо захисні механізми очеревини досить сильні; 2) внаслідок обмеженого скупчення ексудату в процесі регресії дифузного перитоніту, в якому-небудь кишені черевної порожнини (під діафрагмою, печінкою; в бічних каналах, дугласовом просторі); 3) внаслідок скупчення відокремлюваного (кров, жовч) в зоні оперативного втручання після операцій на жовчних шляхах, шлунку та ін. Органах, при неспроможності кишкових анастомозів. Клінічна картина відокремленого перитоніту не така важка як дифузного. Хворі скаржаться на слабкість, підвищення температури тіла, блювоту, втрату апетиту. Лейкоцитоз зростає, з'являється зрушення вліво в лейкоцитарній формулі. Якщо абсцес предлежит до передньої черевної стінки, то може визначатися болючий інфільтрат, перкуторну хворобливість. За допомогою УЗД і КТ можна більш чітко визначити скупчення гною. Піддіафрагмальний абсцес, у зв'язку з глибокою локалізацією гнійника, дає мало симптомів, що свідчать про наявність запалення. Зазвичай спостерігаються болі у верхній частині живота і нижньої частини грудної клітки, іноді з іррадіацією в надключичні область, що посилюються при кашлі та диханні. Іноді відзначається болючість при натисканні в області VIIX межребіря, відповідно локалізації гнійника. Деяке потовщення шкірної складки в цій області внаслідок набряку. При R-дослідженні виявляється високе стояння діафрагми на стороні потрясіння, ателектаз базальних сегментів легені, випіт в плевральній порожнині, нерідко - скупчення гною і рідини під діафрагмою. Лікування оперативне, так як крім небезпеки розвитку сепсису хворому загрожує прорив абсцесу в черевну порожнину. Підпечінкові і тазові абсцеси діагностується за допомогою УЗД або КТ. 231 Тазові абсцеси розвиваються внаслідок запалення органів малого тазу, червоподібного відростка, затікання рідини в дугласова простору, при поширеному дифузному перитоніті і т.п. Хворі скаржаться на болі в нижній частині живота, підвищення температури тіла, часте хворобливе сечовипускання, прискорені позиви на стілець, тенезми. При ректальному дослідженні визначається болючий інфільтрат, який виступає в просвіт кишки. При залученні в запальний процес стінки сечового міхура в сечі з'являються лейкоцити, еритроцити, циліндри, білок. Тазові абсцеси зазвичай покривають під загальним наркозом через передню стінку прямої кишки. Гінекологічні перитоніти (пельвеоперітоніт) протікає відносно доброякісно. Спостерігаються в початку хвороби тупі болі внизу живота, напруження м'язів передньої черевної стінки, висока температура тіла під впливом масивної антибіотикотерапії через деякий час зменшуються, ексудат розсмоктується, настає одужання. При прогресуванні пельвеоперітоніта поступово наростають болю, з'являються симптоми гнійної інтоксикації, виражена гіпертермія, в цьому випадку показано оперативне втручання. Специфічний пельвеоперітоніт обумовлений найчастіше гонококової флорою. Процес, як правило, не виходить за межі порожнини таза. Живіт роздутий, при пальпації напружений, симптом ЩоткінаБлюмберга позитивний; per rectum виявляють ознаки запалення тазової очеревини, з піхви - серозно-гнійний виділення. Бактеріологічне дослідження підтверджує діагноз. Лікування частіше медикаментозне. Лікування хворих гострим перитонітом обов'язково має враховувати етіологію та патогенез даного захворювання, то можливо тільки за умови застосування комплексного методу терапії з використанням як хірургічних так і медикаментозних засобів впливу. Від вмілого поєднання кожного з них залежить прогноз лікування. Блискуче виконана операція без застосування патогенетично обґрунтованої лікарської терапії може закінчитися летальним результатом. При проведенні лікування слід постійно вивчати стан обмінних процесів, щоб правильно і вчасно коригувати лікувальну тактику. При цьому, особливо важливе значення, мають правильна оцінка тяжкості стану хворих до початку лікування і пов'язаний з нею вихідний обсяг терапії, тому перебіг захворювання стрімко, тому важливо не втратити час для якнайшвидшої нормалізації гомеостазу організму. Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1.Хворий 45 років, скаржиться на тупий постійний біль у правій здухвинній ділянці. Хворіє протягом 2 тижні.. Об'єктивно: субфебрильна температура. При пальпації в правій здухвинній ділянці болюче та щільне малорухоме, з чіткими контурами утворення. Виставлено діагноз: апендикулярний інфільтрат. Яка найбільш раціональна лікувальна тактика? А. Консервативне лікування В. Типова апендектомія 232 С. Апендектомія поза очеревинним доступом D. Апендектомія з серединної лапаротомії Е. Ретроградна апендектомія 2. Жінка 45 років, захворіла 2 дні тому. Захворювання почалося з болю в епігастральній ділянці, а потім перемістилось в низ живота, більше в праву клубову ділянку. Субфебрильна температура, нудота, одноразове блювання. На 3-й день біль зменшився, але з’явилося пухлиноподібне утворення у правій клубовій ділянці, зберігалась субфебрильна температура. При пальпації живіт м'який, у правій клубовій ділянці болісне пухлиноподібне утворення щільно-еластичної консистенції, перитонеальні симптоми відсутні. Яке захворювання виникло у хворої? А. Апендикулярний інфільтрат В. Правосторонній піосальпінкс С. Абсцес простору Дугласа D. Пухлина сліпої кишки Е. Карценоїд апендикса 3. Хвора 23 років, скаржиться на біль у правій здухвинній ділянці, підвищення температури тіла до 37,6оС, втрату апетиту, загальну слабість. Вагітність 8 тижнів. Півроку тому відмітила біль у правій здухвинній ділянці та під ложечкою, який після застосування холоду і спазмолітиків самостійно пройшов. Шість днів тому відмітила біль під ложечкою, нудоту, дворазову блювоту. Приблизно через 5-6 годин біль перемістився в праву здухвинну ділянку. Хвору оглянув гінеколог - патології не виявив. Об'єктивно: в правій здухвинній ділянці пальпується болючий утвір, нерухомий. При перкусії над ним тупий перкуторний звук, аускультативно - кишечні шуми не посилені. Пульс - 90/хв. Загальний аналіз крові: Ер - 3,7х1012/л, Л -10,29/л, п/я - 15 %, с/я - 60 %, л -21 %, м - 4 %,ШОЕ - 16 мм/год. Найбільш імовірний діагноз, що зумовлює таку клінічну картину? А. Рак сліпої кишки В. Апендикулярний інфільтрат С. Рак правої нирки D. Кіста правого яєчника Е. Хвороба Крона (термінальний ілеїт) 4. Хворий 70 років, скаржиться на біль у правій здухвинній ділянці, втрату апетиту, нудоту, підвищення температури тіла до 37,2°С. Сім днів тому вперше відмітив біль під ложечкою, який через декілька годин перемістився в праву здухвинну ділянку. Об'єктивно: при пальпації живота в правій здухвинній ділянці виявлено утвір розмірами 7,0x7,0 см, нерухомий, незначно болючий. Перкуторно - над утвором тупий звук, аускультативно кишкові шуми не посилені. Пульс -76/хв. Загальний аналіз крові: Ер -3,8x10 233 /л, Л - 3,7х109/л, п/я-8 %, с/я-56 %, л - 27 %, м-9 %; ШОЕ-12 мм/год. Найбільш імовірний ді.гноз, що зумовлює таку клінічну картину: А. Рак правої нирки В. Апендикулярний інфільтрат С. Рак сліпої кишки D. Хвороба Крона (термінальний ілеїт) Е. Спастичний коліт 12 5. Хвора С., 35 років, знаходиться на стаціонарному лікуванні в хірургічному відділенні з приводу апендикулярного інфільтрату. На 8 добу від початку захворювання відмічається посилення болю в правій здухвинній ділянці. Температура тіла набула гектичного характеру. Пульс - 110/хв. Язик вологий. Живіт приймає участь у диханні, не болючий за виключенням правої здухвинної ділянки, де визначається різка болючість та позитивні симптоми Роздольського і Щоткіна-Блюмберга. Який з наведених діагнозів є найбільш імовірним? А. Розлитий перитоніт В. Правосторонній пієлонефрит С. Апендикулярний абсцес D. Пілефлебіт Е. Гострий гангренозний апендицит 6. Чоловік 40 років, захворів 4 дні тому. Захворювання почалося з постійного болю в правій здухвинній ділянці, підвищення температури, нудоти, одноразового блювання. Через 2 дні болі зменшилися, з’явилася гектична температура. При пальпації живіт м’який, у правій здухвинній ділянці болюче пухлиноподібне утворення, щільно-еластичної консистенції, симптоми подразнення очеревини відсутні. Який найбільш імовірний діагноз? А. Поміж кишковий абсцес В. Абсцес простору Дугласа С. Апендикулярний інфільтрат D. Апендикулярний абсцес Е. Пухлина товстої кишки 7. Хворий 57 років прооперований з приводу гострого апендициту. Проте стан хворого після операції погіршився. На наступний день відзначено метеоризм, біль у животі, підвищення температури тіла до 39 оС. Симптоми подразнення очеревини не визначаються. Незважаючи на проведення масивної антибіотико терапії, стан пацієнта прогресивно погіршується, приєдналася жовтяниця. Про розвиток якого ускладнення слід думати? А. Піддіафрагмальний абсцес В. Гангренозний холецистит С. Абсцес дугласового простору 234 D. Розлитий перитоніт Е. Пілефлебіт 8. У хворого на сьому добу після операції з приводу гострого деструктивного апендициту, місцевого гнійного перитоніту з'явилась фебрильна лихоманка, жовтяниця, правосторонній ексудативний плеврит. Який найвірогідніший діагноз у даного пацієнта? А. Підпечінковий абсцес В. Правостороння плевропневмонія С. Паренхіматозна жовтяниця внаслідок гепатиту D. Піддіафрагмальний абсцес Е. Гострий післяопераційний панкреатит 9. З метою попередження розвитку перитоніту, спровокованого спорожненням вмісту абсцесу кукси червоподібного відростка в черевну порожнину, оберіть найбільш раціональний метод обробки кукси під час апендектомії у дорослих: А. Перев’язка кетгутовою лігатурою з послідуючою перитонізацією кукси В. Перев’язка шовковою лігатурою і пери тонізація кукси С. Заглиблення неперев’язаної кукси D. Перев’язка шовковою лігатурою без заглиблення Е. Перев’язка кетгутовою лігатурою без заглиблення 10. У хворої 70 років, яка перенесла апендектомію з приводу гострого гангренозного апендициту із зашиванням операційної рани черевної порожнини наглухо, на 5 післяопераційну добу діагностовано абсцес черевної порожнини з локалізацією у правій здухвинній ділянці. Вкажіть, який засіб був би ефективним у плані профілактики даного захворювання? А. Ретельний гемостаз В. Дренування черевної порожнини через контр апертуру С. Раннє вставання з ліжка D. Лікувальна фізкультура Е. Фізіотерапевтичне лікування Ключі до тестів: 1 2 3 A A B 4 B 5 C 6 D 7 E 8 A 9 B 10 B Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1. У хворого 32 років, який переніс апендектомію з приводу гангренозного апендициту, на 6 добу після операції при ректальному дослідженні виявлена клініка тазового абсцесу. Вкажіть оптимальний спосіб розкриття тазового абсцесу у хворого. А. Через пряму кишку 235 В. Через післяопераційну рану С. Сакральним доступом D. Через передню черевну стінку Е.Через затульний отвір 2.Хвора 52 років, скаржиться на виражену загальну слабкість, сухість в роті, підвищення температури тіла ввечері до 39-40°С, вранці - до 37,5°С, тенезми. Два тижні назад оперована з приводу гангренозного апендициту. Означені скарги з'явились через 9 днів після операції. Об'єктивно: Пульс - 92/хв., АТ 130/90 мм рт. ст. Язик сухий, обкладений. Живіт бере участь в акті дихання, при пальпації м'який, помірно болючий над лоном. При дослідженні через пряму кишку виявлено нависання та різка болючість передньої її стінки. Яке захворювання найімовірніше зумовлює таку клінічну картину? А. Геморой В. Абсцес дугласового простору С. Тромбофлебіт D. Пневмонія Е. Розлитий перитоніт 3. У хворого діагностовано гострий розлитий перитоніт, паретичний стан кишківника, стадія полі органної недостатності, з ЦВТ 10 мм вод.ст., дефіцитом ОЦК 25%. куди відбувається переміщення рідини? А. У між тканинний простір В. У клітини С. У міжклітинний простір D. У просвіт кишківника Е. В черевну порожнину 4. Чоловік 67 років страждає на гіпертонічну та ішемічну хворобу серця, гастрит. Захворів раптово. Біль інтенсивного характеру в епігастральній ділянці, який згодом розповсюдився в праву половину живота. Відмічає іррадіацію болю в праве плече і надпліччя. Блювоти не було. Стан важкий. Живіт помірно здутий, напружений і різко болючий в епігастрії і правій половині живота. Позитивні симптоми подразнення очеревини. На оглядовій рентгенограмі живота вільного повітря під куполами діафрагми не виявлено. Лейкоцити крові - 11,5х109/л. Який найбільш імовірний діагноз? А. Гострий холецистит. Перитоніт В. Перитоніт апендикулярного генезу С. Панкреонекроз. Перитоніт D. Перитоніт Е. Інфаркт міокарда 5. Хвора 80 років знаходиться у кардіологічному відділенні з діагнозом: «ГІМ. Кардіогенний шок II ст." На сьому добу перебування у стаціонарі 236 почала пред'являти скарги на біль у животі, на восьму добу розвинулась клініка "гострого живота" на фоні наростання артеріальної гіпертензії, сплутаної свідомості, декомпенсованого метаболічного алкалозу. Які гемодинамічні параметри і яким чином повинні змінитися у даної хворої, які безперечно свідчили б за перитоніт? А. Артеріальний тиск В. Зсідання крові С. Протеїнограма D. Центральний венозний тиск Е. Загальний аналіз крові 6. Хвора 49 років, 14 днів тому була оперована з приводу перфоративного апендициту, поширеного фібринозно-гнійного перитоніту. Післяопераційний період протікав без ускладнень. На 9 добу у хворої з'явилася субфебрильна температура, болі в животі, часті рідкі випорожнення. При УЗД черевної порожнини в лівій мезогастральній ділянці визначається рідинне утворення 9x10 см. В аналізах крові лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Який найбільш імовірний діагноз? А. Міжпетльовий абсцес В. Пухлина черевної порожнини С. Абсцес печінки D. Кіста лівої нирки Е. Абсцес селезінки 7. Хвора К., 40 років, поступила до відділення 3 тижні тому. Оперована з приводу завороту тонкої кишки, розлитого перитоніту. Виконана резекція кишки з накладанням двостволкової ентеростоми. Стан важкий. Із нориці за добу виділяється до 2,5-3,0 л кишкового вмісту. Який препарат як найбільш ефективний для покриття енергетичних витрат хворої ви використаєте? А. 5 % розчин глюкози В. Ліпофундин С. 10 % розчин глюкози D. 20 % розчин глюкози Е. Альвезин 8. Хворий М. 49 років, на четверту добу після операції резекції шлунка по Більрот-2 з приводу виразкової хвороби шлунка, відчув посилення болю в животі, сухість в роті. Об'єктивно: пульс - 96/хв., t-37,8°С, язик сухий на дотик, живіт помірно напружений на всьому протязі, симптоми подразнення очеревини сумнівні, перистальтика не прослуховується. По правому боковому дренажу виділяється шлунковий вміст. Яке ускладнення можна запідозрити в хворого? А. Післяопераційний панкреатит В. Гострий деструктивний холецистит 237 С. Перфорацію тонкої кишки D. Післяопераційний перитоніт Е. Наявність вільної рідини в очеревинній порожнині 9. Хвора, 49 років, у важкому стані переведена з пологового будинку. Скаржиться на значні болі по всьому животу, різку слабкість, сухість в роті. Захворіла 6 діб тому, з появи приступу печінкової кольки. Останні два дні – різке погіршення стану. При пункції позаматкового простору отримано жовч. Об'єктивно: язик сухий, пульс -126/хв. При пальпації - у всіх відділах живіт різко болючий та "дошкоподібний", позитивні симптоми подразнення очеревини. Попередній діагноз: гострий перфоративний холецистит. Розлитий жовчний перитоніт. Яка лікувальна тактика у даному випадку? А. Екстрена лапаротомія, ліквідація причини перитоніту, санація черевної порожнини В. Термінова діагностична лапароскопія з наступною лапаротомією С. Термінове УЗД з наступною лапаротомією D. Термінові клініко-біохімічні дослідження з наступною лапаротомією Е. Інтенсивно-інфузійна терапія на протязі 3-4 годин з наступною лапаротомією. 10.Хворого взято на операцію з діагнозом гострого апендициту, дифузного перитоніту. Під час лапаротомії, ревізії черевної порожнини з'ясувалось, що в правій здухвинній ділянці визначається інфільтрат. При спробі його відділити розкрився абсцес, з якого виділилось 100 мл гною. Проведено апендектомію, санацію та дренування черевної порожнини. Післяопераційний період ускладнився перитонітом. Яка помилка була допущена хірургом? А.Не виконано інтубацію кишечника В.Не введені в черевну порожнину антибіотики С.Не накладено ілеостому D. Не проведена резекція сліпої кишки Е.Слід було розкривати абсцес через окремий доступ позаочеревинно Ключі до тестів: 1 2 3 A B D 4 D 5 D 6 A 7 B 8 D 9 A 10 E Література. 1.Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник / Ф.С.Глумчер, Л.П.Чепкий, Л.В.Новицька-Усенко та ін. — 3-є видання/ВСВ «Медицина»2020р.-360с. 2.Перитоніт:навчальний посібник /Никоненко А.О., Грушка В.А.,Головко М.Г., ГайдаржіЄ.І., Матвєєв С.О.;за ред.проф. Никоненко А.О.Запоріжжя,2019р.-119с. 238 3.Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /О.С.Никоненко, А.О.Никоненко, В.А.Грушка [та ін.]; за ред.академіка НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. и й п осібн и к 4. Хирургия: учебник / Я.С.Березницький, А.В.Белов, Л.С.Билянский и др.; под ред. Я. С. Березницкого/ - Винница: Новая Книга, 2020. - 528 с. 5. ШаповалС.Д. Гнійно-септична «Медицина» 2019р.-192стор. хірургія/Навчальний 239 посібник/-ВСВ Тема 8. МЕХАНІЧНА ЖОВТЯНИЦЯ. ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ. ДИФЕРЕНЦІЙНО-ДІАГНОСТИЧНА ТАКТИКА. СУЧАСНІ ПІДХОДИ ДО ЛІКУВАННЯ. ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ ПРИ ХІРУРГІЧНИХ ХВОРОБАХ, МЕТОДИ ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ. 8.1. Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань печінки, що потребують трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації печінки Актуальність теми. Механічна жовтяниця є одним з найбільш складних і важких гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини. Складність лікування хворих з механічною жовтяницею полягає в тому, що вона є ускладненням досить великого числа захворювань, тактика лікування яких далеко не завжди однакова. Жовтяниця будь-якої етіології супроводжується вираженою інтоксикацією, порушенням функції печінки, нирок та інших органів і систем і становить реальну загрозу життю хворого, тому проблема є надзвичайно актуальною. Мета. Навчити студентів сучасним стандартам діагностики, диференційної діагностики та лікування хворих з синдромом механічної жовтяниці та печінкової недостатності. Студент має знати: 1. причини виникнення механічної жовтяниці; 2. диференційна діагностика жовтяниць; 3. інструментальні методи діагностики, їх характеристика (ЧЧХ, РХПГ, УЗД); 4. методи хірургічного лікування механічної жовтяниці; 5. методи профілактики та лікування печінкової недостатності при хірургічних хворобах Студент має вміти: 1. проводити фізикальне обстеженняхворих. 2. Інтерпретувати дані лабораторних досліджень у хворих з жовтяницею. 3. Проводити диференційну діагностику різних видів жовтяниці. 4. Інтерпретувати дані черездренажної холангіографії й ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії, сцинтиграфії печінки. 5. Виявляти зовнішні ознаки портальної гіпертензії. 6. Призначити лікування хворим із синдром механічної жовтяниці в перед- і післяопераційний період. 7. Обрати діагностично-лікувальну тактику при печінковій недостатності. 240 Викладення теми Жовтяниця (Обтурационная жовтяниця) - це патологічний стан, обумовлений порушенням нормального процесу обміну білірубіну в результаті часткової або повної непрохідності внутрішньо-або позапечінкових жовчних шляхів різної етіології, в результаті чого розвиваються холемія і порушення гомеостазу різного ступеня тяжкості. Серед пацієнтів з механічною жовтяницею значну частину становлять особи похилого та старечого віку, нерідко з важкою супутньою патологією, а також надходять в пізні терміни від початку захворювання. Тяжкість механічної жовтяниці полягає в тому, що порушення природного відтоку жовчі в кишечник в дуже короткий проміжок часу веде до розвитку інтоксикації і важких порушень гомеостазу, а також до порушення функції життєво важливих органів і систем організму, аж до розвитку поліорганної недостатності і загибелі хворого. Причому тривалість та інтенсивність механічної жовтяниці істотно обтяжують загальний стан пацієнтів, нерідко призводячи до зриву і без того напружених до межі компенсаторних можливостей організму. За літературними даними, летальність при обтураційній жовтяниці досягає 15-30%. Класифікація причин механічної жовтяниці 1. Доброякісні причини жовтяниця: - Конкременти жовчних проток (в т.ч. ускладнені гострим холангітом, абсцесом печінки і гострим біліарним панкреатитом); - Папіллостеноз (стенозуючий папіліт); - Тубулярний стеноз холедоха; - Доброякісні стриктури жовчних проток; - Пошкодження жовчних проток; - Доброякісні захворювання підшлункової залози (кісти голівки підшлункової залози, гострий панкреатит); - Сторонні предмети жовчних проток; - Аномалії жовчних проток: атрезії, стенози, кісти жовчних проток (в т.ч. хвороба Каролі); - Аутоімунні захворювання: первинний біліарний цироз печінки, аутоімунний холангіт, первинний склерозуючий холангіт, синдром «перехлеста», перихолангіт; - Спадково обумовлені захворювання: кістозний фіброз (муковісцидоз), дуктопенія (синдром зникнення жовчних проток), дефіцит а 1 антитрипсину, синдром Алажиля, синдром (хвороба) Байлера. 2. Пухлинні причин жовтяниці: - Пухлини (доброякісні, злоякісні) печінки: первинні, вторинні (метастази пухлин інших локалізацій, проростання пухлин, що локалізуються в інших органах); - Рак головки підшлункової залози; - Рак великого дуоденального сосочка; - Пухлина жовчних проток; 241 - Проростання пухлин з сусідніх органів; - Метастази. Для доброякісної механічної жовтяниці (найбільш часта причина холедохолітіаз) характерна поява жовтушною забарвлення склер і шкірних покривів після нападу сильного болю в правому підребер'ї, клініка холангіту (тріада Шарко). Для пухлинної природи жовтяниці характерна поява жовтушною забарвлення склер і шкірних покривів поволі, на тлі «відносного благополуччя» (як правило, її виявляють випадково), синдром малих ознак (невмотивована слабкість, зниження або відсутність апетиту, схуднення). Основним методом ранньої (в т.ч. і на догоспітальному етапі) неінвазивної інструментальної діагностики обтураційнійжовтяниці є ультразвукове дослідження, при якому виявляють дилатацію внутрішньо- і / або жовчних проток. Клініка і діагностика окремих причин механічної жовтяниці Механічна жовтяниця доброякісної етіології Холедохолітіаз (конкременти жовчних проток) - найбільш часте захворювання жовчних проток. У абсолютної більшості пацієнтів в жовчних протоках виявляють камені, що мігрували з жовчного міхура. Клінічна картина. Протягом багатьох років камені жовчних проток можуть не давати ніяких клінічних симптомів. Однак навіть у тих випадках, коли ці симптоми з'являються, вони нерідко маскуються клінічними проявами хронічного чи гострого калькульозного холециститу і часто лишаються не діагностованими. Найбільш типовими клінічними ознаками конкрементів у жовчних протоках є біль у правому підребер'ї або епігастральній ділянці, жовтяниця, симптоми холангіту (тріада Шарко). Приблизно у 20-40% хворих виявляють збільшений жовчний міхур. Діагностика грунтується на даних інструментальних методів обстеження: УЗД, ЕРХГ, КТ, МРТ, ЧЧХГ, фістулохолангіографіі. До найбільш частих ускладнень холедохолитиаза слід віднести: обтурацию жовчної протоки, холестаз, холангіт; абсцес печінки; сепсис; гострий панкреатит; вторинний біліарний цироз печінки; утворення свищів; гемобіліі; кишкову непрохідність, викликану жовчним каменем; холангіокарціному. Холангит являє собою вкрай важке захворювання, яке при несвоєчасному або неправильному лікуванні може призвести до летального результату. До найбільш частих причин холангіту відносять камені жовчних проток (у 70-80% пацієнтів), ятрогенні ушкодження - хірургічні, лапароскопічні, ендоскопічні хірургічні транспапіллярние втручання (1015%), холангіокарціному, паразитарні інвазії. Для виникнення холангіту необхідно кілька умов: - Порушення відтоку жовчі; - Підвищення тиску в жовчних протоках; - Бактеріальна інфекція. 242 Причому бактеріальна інфекція, як правило, приєднується лише в тих випадках, коли є підвищення тиску в жовчних протоках, тобто коли повністю або майже повністю порушується відтік жовчі в кишечник. Збудниками холангіту можуть бути Klebsiella, E.Coli, Enterococcus, P.aeruginosa, Streptococcus, Proteus, Clostridia. Причому в абсолютної більшості хворих висівається декілька збудників. Позитивні результати посіву відзначаються у 40-90% хворих. Клінічна картина. До неспецифічним клінічними симптомами холангіту відносять: відчуття тяжкості у верхніх відділах живота, нудоту, блювоту. Патогномонічною симптомокомплексом є наявність тріади Шарко: біль у правому підребер'ї та / або епігастральній ділянці, жовтяниця, озноб і лихоманка. Слід пам'ятати, що будь холангіт може призвести до розвитку сепсису і септичного шоку. Особливо важко холангіт протікає у хворих похилого та старечого віку, у яких навіть без обструкції жовчних проток відзначається значна частота виявлення бактерій в жовчних шляхах (у 70% випадків). Діагностика грунтується на клінічних проявах і даних інструментальних методів обстеження: УЗД, ЕРХГ, рідше КТ, МРТ, ЧЧХГ, фістулохолангіографіі, фіброхоледохоскопіі. Абсцес печінки. Причинами абсцесу печінки, як правило, є занедбаність захворювання і неадекватне лікування, насамперед холангіту. Клінічна картина абсцесу печінки в чому схожа з клінічними проявами холангіту. У хворих з холангіогенном абсцесами печінки до тріади Шарко приєднуються помутніння свідомості і гіпотензія (пентада Рейнольдса). Поряд з цим може відзначатися збільшення розмірів печінки, а також болючість печінки при пальпації. Слід мати на увазі можливість паразитарних інвазій у хворих, які повернулися з закордонної поїздки. Діагностика грунтується на даних УЗД, рідше КТ. Біліарний панкреатит. Причинами біліарного панкреатиту є холедохолітіаз з вклиненням конкременту в ампулу БСДПК, мікрохоледохолітіаз, папіллостеноз, стенозуючий папіліт (оддіт). При цьому може спостерігатися як порівняно легко протікає набряклий, так і некротичний панкреатит (панкреонекроз). Клінічна картина біліарного панкреатиту проявляється болем в епігастральній ділянці з іррадіацією в спину (оперізуючий біль), блювотою, здуттям живота. Діагностика. Лабораторне обстеження - визначення рівня ліпази, аамілази; інструментальне обстеження - УЗД, КТ, МРТ. Папіллостеноз. Всі доброякісні стенози великого сосочка дванадцятипалої кишки підрозділяють на первинні та вторинні. Етіологія і патогенез первинних стенозів БСДПК залишаються недостатньо вивченими. Причинами вторинних стенозів БСДПК найбільш часто є жовчнокам'яна хвороба (частіше - мікрохоледохолітіаз), папіліт, травми. Зокрема, причиною стенозу БСДПК служать запальні зміни, первинно виходять з підшлункової 243 залози або дванадцятипалої кишки (наприклад, дуоденальна виразка), а також запалення, обумовлене паразитарної інвазією. Рубцеві зміни можуть виникати і після ендоскопічних або хірургічних втручань в області БСДПК. Слід зазначити, що існування вторинних стенозів БСДПК нині не піддається сумніву, в той час як можливість розвитку первинних продовжує залишатися спірною. Приблизно у 0,04-0,1% хворих зустрічаються доброякісні пухлини БСДПК. У більшості випадків при гістологічному дослідженні вони виявляються аденомами, які з плином часу можуть перероджуватися в карциному. Вкрай рідко можуть спостерігатися мезенхімальні пухлини: невринома та ін. Необхідно відзначити, що майже у 70% пацієнтів при доброякісних стенозах БСДПК виявляється дисплазія епітелію. Разом з тим її підтвердження часто вимагає попереднього розсічення БСДПК. Клінічна картина стенозу БСДПК неспецифічна. Вона може проявлятися біліарної, панкреатичної та змішаною формами течії. Частіше турбують нудота, блювання, метеоризм, помірний біль, а частіше відчуття тяжкості у верхній половині живота. Діагностика стенозів БСДПК вкрай утруднена. Ендоскопічна картина БСДПК малоинформативна. БСДПК може виглядати зменшеним і щільним при дотику. Виділяють біохімічні, сонографические, ендоскопічні та рентгенологічні ознаки даної патології. Біохімічні ознаки папімостеноза: - Стійке підвищення рівня печінкових та / або панкреатичних ферментів в 1,5-2 рази; - Гіпербілірубінемія (більше 24 мкмоль / л). УЗ ознаки: - Дилятация холедоха> 8 мм, та / або вірсунгова протоки> 2 мм, при відсутності ультразвукової картини конкрементів протоки або пухлини дуоденопанкреатобіліарной зони. Ендоскопічні ознаки: - Відсутність видимого гирла; - Втянутость папілярної зони і гирла; - Сосочкові розростання в гирлі; - Виступаюче з гирла одиночне поліповідное освіту, як правило, більш інтенсивною, ніж навколишні тканини, забарвлення; - Розростання типу цвітної капусти або тутової ягоди, що закривають гирлі; - Горбиста, щільна при інструментальній пальпації поздовжня складка; - Відчутне перешкода проходженню інструменту або провідника в 2-6 мм проксімальнеє канюлірованного гирла БСДПК. Рентгенологічними ознаками стенозу термінального відділу жовчної протоки є його розширення> 9 мм і уповільнення часу евакуації контрасту в кишку> 30 хвилин. Тубулярний стеноз холедоха є наслідком довгостроково існуючого хронічного панкреатиту. При цьому можливе звуження просвіту інтрапанкреатіческой частини загальної жовчної протоки як за рахунок 244 гіперпластичного процесу в загальному жовчному протоці, що розвивається на тлі хронічного запалення в голівці підшлункової залози, так і здавленням протоки патологічно зміненої тканиною підшлункової залози (ділянками фіброзу, склерозу, кальцифікатами). Клінічна картина. Тубулярний стеноз холедоха проявляється частою болем в епігастральній ділянці та обтураційній жовтяницею. Діагностика грунтується на даних інструментального дослідження УЗД і ЕРХГ. Значно рідше виникає необхідність використовувати КТ і МРТ (МРХПГ). Доброякісні стриктури жовчних проток є найчастіше результатом перенесених запальних процесів як безпосередньо в жовчних шляхах (холангіт), так і в навколишніх тканинах, а також результатом пошкодження проток під час виконання різноманітних операцій (холецистектомія, резекція шлунка та ін.). Клінічна картина стриктур позапечінкових жовчних проток: часта біль в епігастральній ділянці, жовтяниця, свербіж шкіри. При приєднанні холангіту спостерігаються: інтенсивний біль в епігастральній ділянці та / або правому підребер'ї, лихоманка, озноб, жовтяниця (тріада Шарко), нудота, блювання; у важких випадках - олігурія, ниркова недостатність, сепсис, септичний шок. Діагностика грунтується на даних анамнезу (операції, травми) та інструментальних методів дослідження - ЕРХГ (стеноз або непрохідність жовчних проток), УЗД (дилатація проксимальних відділів жовчних проток), КТ (візуалізація зони стенозу, дилатація проксимальних відділів жовчних проток). Пошкодження жовчних проток зазвичай виникають під час операції, проте розпізнаються під час хірургічного втручання лише в 15-50% випадків. Найбільш часто жовчні протоки пошкоджуються під час холецистектомії, причому дещо частіше при гострому холециститі. Крім того, жовчні протоки можуть бути пошкоджені під час виконання резекції шлунка з приводу ускладненої виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. По механізму пошкодження розрізняють: перетин (поранення) і перев'язку жовчних проток. Як перетин, так і перев'язка жовчних проток можуть бути повними і частковими (на 1/2, на 1/3 просвіту, бічне пошкодження протоки). Якщо повне або часткове перетин позапечінкових жовчних проток помічено під час операції, слід відразу виконати втручання, спрямоване на відновлення прохідності жовчних шляхів. Пошкодження позапечінкових жовчних проток шляхом перев'язки (повної або часткової) або кліпування (лапароскопічна холецистектомія) під час хірургічного втручання діагностується значно рідше, ніж перетин. Наслідком даного виду ушкодження жовчних проток, як правило, є розвиток стриктури протоки з відповідною клінічною картиною (обтураційна жовтяниця, холангіт і т.д.). Слід пам'ятати і про те, що пошкодження жовчних проток можуть спостерігатися як при закритій, так і при відкритій травмі живота. 245 Діагностика ушкоджень жовчних проток в післяопераційному періоді аналогічна тій, яка застосовується при стриктурах жовчних проток. Кісти підшлункової залози. Причиною обтураційнійжовтяниці можуть бути кісти головки підшлункової залози досить великих розмірів, давлівающіе інтрапанкреатіческое частина холедоха. Клінічна картина. До основних клінічних проявів захворювання відносять: біль, нерідко досить інтенсивну, в епігастральній ділянці, жовтяницю, симптоми холангіту. Слід зазначити, що під час спорожнення кісти жовтяниця і симптоми холангіту можуть бути відсутні. Діагностика грунтується на даних УЗД, КТ або МРТ. Аномалії жовчних проток. До вродженої патології жовчних проток відносяться атрезія і стенози жовчних проток, кісти жовчних проток, синдром (хвороба) Каролі. Клінічно ці захворювання виявляються відразу після народження. Провідним симптомом є жовтяниця. Вона може бути прогресуючої або рецидивуючої на 2-3-му тижні життя після короткочасного зникнення. Крім того, часто спостерігаються біль у животі, ознаки холангіту. Аутоімунні захворювання - група захворювань, основним клінічним проявом яких є жовтяниця. Зустрічаються вони досить рідко, проте в ряді випадків все ж виникає необхідність діагностики та цих хвороб. До них відносяться: первинний біліарний цироз печінки (негнійний деструктивний холангіт), аутоімунний холангіт, первинний склерозуючий холангіт (ангіохоліт, первинний склерозуючий холедоха, хвороба Дельбе), перихолангіт. Основними клінічними проявами цих захворювань є свербіж шкіри, жовтяниця, лихоманка, тремтіння, переймоподібні болі, зменшення маси тіла. Якщо розвивається цироз печінки - з'являються відповідні клінічні симптоми і прояви. Найбільш інформативним методом діагностики є біопсія печінки. Механічна жовтяниця пухлинного генезу спостерігається у 15-20% пацієнтів з обтураційній жовтяницею. Виявляються пухлини переважно у пацієнтів віком 50 років, частіше у чоловіків. Найбільш ранніми симптомами є наростаюча слабкість, зниження апетиту і зменшення маси тіла. Пухлини печінки є рідкісною причиною механічної жовтяниці. З найбільш поширених доброякісних пухлин печінки зустрічаються гемангіома і аденома (гепатома), а із злоякісних - первинний рак печінки. Основним механізмом розвитку механічної жовтяниці при пухлинному ураженні є механічна компресія жовчовивідних проток або проростання їх пухлинної тканиною. Рівень ураження обумовлений локалізацією і поширеністю патологічного процесу. Причиною внутрішньопечінкового холестазу можуть бути множинні метастази в печінку або гранульоми. Діагностика грунтується на визначенні онкомаркерів - AFP (Афетопротеїну) і РЕА (раково-ембріонального антигену) і даних УЗД, КТ або МРТ. 246 Пухлини жовчних проток зустрічаються рідко. Їх частота становить 13% від усіх пухлин. Доброякісні пухлини жовчних проток зустрічаються дуже рідко. Кілька частіше зустрічається холангіокарцинома, однак і вона спостерігається в три рази рідше, ніж рак жовчного міхура, і становить 20% пухлин печінки і жовчних шляхів. Холангіокарцинома може локалізуватися як у внутрішньопечінкових (в 10% випадках), так і у позапечінкових жовчних протоках (в 90% випадків). Найбільш часто холангіокарцинома локалізується в загальному жовчному протоці - приблизно у 40% хворих, дещо рідше в області біфуркації загального печінкового протоку - у 30% і в області загального печеночногопротока - у 20%, ще рідше - в області пайових жовчних проток у 5% і в області міхурного роток - у 5%. Пухлина росте вздовж жовчних шляхів, інфільтруючи тканину печінки. Класифікація пухлин жовчних проток по Bismuth-Corlette: Тип I - ураження обмежено загальним жовчним протокою, поразка більш ніж в 2 см від злиття правого і лівого печінкових проток. Тип II - поразка менш ніж в 2 см від злиття правого і лівого печінкових проток, поразка з залученням місця злиття правого і лівого печінкових проток. Тип III а - тип II + поразка правої печінкового протоку. Тип III ь - тип II + поразку лівого печінкового протоку. Тип IV- поширення на лівий і правий печінковий протік, мультифокальное поразку. Пухлини жовчних проток не дають клінічних проявів до тих пір, поки вони не призводять до порушення відтоку жовчі або НЕ метастазують. У абсолютної більшості хворих провідним симптомом є жовтяниця. Поряд з цим пухлини периферичної локалізації можуть протікати з неспецифічними болями у верхніх відділах живота, зниженням апетиту, зменшенням маси тіла, шкірним свербінням. При прогресуванні захворювання приєднуються явища холангіту, що супроводжуються класичної тріадою Шарко. При ураженні позапечінкових жовчних проток нижче гирла протоки міхура, а також БСДПК характерною є поява симптому Курвуазьє - пальпируемое дно збільшеного, але безболісного жовчного міхура. Діагностика грунтується на визначенні онкомаркерів (СА 19-9) і даних інструментальних методів дослідження УЗД, ендоскопічної ультрасонографії, ЕРХГ, ЧЧХГ, КТ, холангіоскопія («материнська» і «дочірня» техніка) з біопсією, МРТ, МРХПГ. Пухлини великого сосочка дванадцятипалої кишки. Доброякісні пухлини БСДПК зустрічаються досить рідко - в 0,04-0,1% спостережень. У більшості випадків представлені аденомами. При цьому слід пам'ятати про те, що може відбуватися переродження аденоми в карциному. Мезенхімальні пухлини (невринома та ін.) Спостерігаються ще рідше. Описана можливість існування карциноїдних пухлин. На відміну від доброякісних пухлин рак БСДПК зустрічається значно частіше і становить близько 5% всіх пухлин 247 шлунково-кишкового тракту. При дуже малих розмірах (кілька міліметрів у діаметрі) пухлина може мати вигляд поліпозних утворень або виразок. Клінічними симптомами, характерними для всіх пухлин БСДПК, є свербіж шкіри і жовтяниця при відсутності болів. При раку БСДПК ранніми симптомами є зниження апетиту і зменшення маси тіла. У більш пізніх стадіях при пальпації може визначатися збільшений жовчний міхур. При пухлинах БСДПК нерідко спостерігається інтермітуюча жовтяниця, зумовлена розпадом пухлини і відновленням прохідності жовчних шляхів. Іноді це супроводжується кровотечею в просвіт травного каналу. Нерідко раку БСДПК супроводжують холангіт, холецистит, камені жовчного міхура, панкреатит. Основним методом діагностики є дуоденоскопия з біопсією пухлини. Пухлини підшлункової залози. Серед усіх пухлин гепатопанкреатобіліарной зони, рак підшлункової залози є найбільш частою причиною механічної жовтяниці. Як правило, пухлина локалізується в області голівки підшлункової залози, рідше може мати місце тотальне ураження органу. Найчастіше, першим проявом захворювання є поява жовтяниці, обумовлена блоком інтрапанкреатіческой частини холедоха. Больовий синдром приєднується значно пізніше і нерідко свідчить про іноперабельних пухлини. Больовий синдром, що виникає на пізніх етапах захворювання і пов'язаний з проростанням пухлини в парапанкреальние нервові сплетення. При цьому біль може прогресувати, що пов'язано з протоковой гіпертензією та перерастяжением жовчного міхура. Діагностика грунтується на визначенні онкомаркерів (СА 242, СА 199) і даних інструментальних методів дослідження; - УЗД, КТ, МРТ, ендоскопічної ультрасонографії. Паразитарна жовтяниця зустрічається досить рідко. Причинами обтураційнійжовтяниці можуть з'явитися амебіаз, аскаридоз, опісторхоз, клонорхоз, фасціольоз, ехінококоз, альвеококкоз. Основою діагностики є ретельно зібраний анамнез, клінічна картина хвороби і виявлення яєць гельмінтів в різних середовищах (мокроті, дуоденальному вмісті, калі). Для діагностики ускладнень застосовують УЗД, ЕРХГ, КТ. Лабораторна діагностика Основні (найбільш інформативні) показники лабораторної діагностики жовтяниці: - Білірубін в сироватці крові (більше 24 мкмоль / л); - Лужна фосфатаза (ЛФ); - Гаммаглутамілтрансферази (ГГT); - Аланінамінотрансфераза (АЛТ, АСТ). Додаткові лабораторні показники оцінки функції печінки: - Загальний білок крові, альбумінової і глобуліновий фракції; - Протромбін. 248 Обов'язкові лабораторні показники, необхідні для діагностики та лікування хворого з механічною жовтяницею: - Загальний аналіз крові (обов'язково з розгорнутою формулою); - Кількість тромбоцитів у периферичній крові; - Білірубін; АлАТ; АсАТ; Щ Ф; Г ГТ; тимолова проба; - Креатинін, сечовина; - загальний білок; - Фібриноген, протромбін. Рутинне лабораторне обстеження стаціонарного хворого. - Цукор крові і сечі; - Група крові та резус-приналежність; - Маркери вірусних гепатитів; - Загальний аналіз сечі з визначенням жовчних кислот, уробіліногену. У сумнівних випадках необхідно імунологічне визначення маркерів вірусного гепатиту. У всіх пацієнтів, у яких є підозра на злоякісну пухлину печінки, жовчних проток і підшлункової залози, повинні бути визначені відповідні онкомаркери. Інструментальна діагностика В умовах стаціонару для діагностики причини, рівня і протяжності обструкції жовчовивідних шляхів застосовуються променеві, рентгенконтрастні та ендоскопічні методи дослідження. Променеві методи діагностики: - ультразвукове дослідження; - Комп'ютерна томографія; - Магнітно-резонансна томографія; - Ендоскопічна ультрасонографія. Рентгенконтрастні методи дослідження: - Ендоскопічна ретроградна холангіографія; - Фістулохолангіографія; - Відкрита інтраопераційна холангіографія; - Лапароскопічна холангіографія; - Черезшкірна чреспеченочная холецістохолангіографія; - Черезшкірна чреспеченочнаяхолангіографія. Ендоскопічні методи діагностики: - Відкрита інтраопераційна холедохоскопія; - Лапароскопічна холедохоскопія; - Ендоскопічна ретроградна холедохоскопія; - Фіброезофагогастродуоденоскопія. Методи дослідження, застосовувані тільки для діагностики: - ультразвукове дослідження; - Комп'ютерна томографія; - Магнітно-резонансна томографія; - Фістулохолангіографія; - Відкрита інтраопераційна холангіографія; 249 - Лапароскопічна холангіографія; - Ендоскопічна ультрасонографія; - Черезшкірна чреспеченочная холецістохолангіографія; - Черезшкірна чреспеченочнаяхолангіографія. Методи дослідження, застосовувані як для діагностики, так і для лікування: - Ендоскопічна ретроградна холангіографія (ЕПСТ і літоекстракція); - Відкрита інтраопераційна холедохоскопія (літоекстракція); - Лапароскопічна холедохоскопія (літоекстракція); - Ендоскопічна ретроградна холедохоскопія (літоекстракція); - Черезшкірна чреспеченочная холецістохолангіографія (для декомпресії жовчних проток); - Черезшкірна чреспеченочнаяхолангіографія (для декомпресії жовчних проток). Показання до застосування деяких методів інструментальної діагностики Основним неінвазивним методом діагностики причини механічної жовтяниці є ультразвукове дослідження. При його недостатній інформативності застосовують КТ, МРТ (МРХПГ), ендоскопічну ультрасонографію. Ендоскопічна ретроградна холангіографії є одним з найбільш точних методів діагностики патології жовчних проток. До переваг ЕРХГ відноситься те, що вона може бути використана як з діагностичною, так і з лікувальною метою (ендоскопічна папиллосфинктеротомия). Показання до ЕРХГ: - Розширення гепатікохоледоха більше 8 мм (інтраопераційно або за даними УЗД), а також вірсунгова протоки більше 2 мм; - Обтураційна жовтяниця (гіпербілірубінемія); - Реміттірующая жовтяниця в анамнезі у поєднанні з підвищенням активності лужної фосфатази, у-глутамілтрансферази, трансаміназ (насамперед АлАТ); - Підозра на ятрогенное пошкодження, рубцеве або пухлинне ураження жовчних проток для визначення зони і протяжності ураження, а також стану верхніх відділів. Враховуючи, що даний метод обстеження не є абсолютно безпечним, при визначенні показань до ЕРХГ необхідно виходити з того, що ризик проведення цього дослідження повинен диктуватися клінічної ситуацією і не перевищувати його діагностичної цінності. Протипоказання до ЕРХГ: непереносимість йодовмісних рентгенконтрастних препаратів і вкрай важкий стан пацієнта (в т.ч. агональное і предагональное стан). Виконання ЕРХГ проблематично при резекції шлунка по Більрот-2. Ускладнення ЕРХГ (найбільш часті і небезпечні): - Гострий панкреатит (спостерігається у 1-1,6% хворих); 250 - Холангіт (у 0,3-0,6%); - Травма холедоха (у 0,1%). Інтраопераційна холангиография є одним з найважливіших методів обстеження жовчних проток під час виконання відкритої холецистектомії. Інформативність методу досягає 98%. Показання до виконання відкритої інтраопераційної (лапароскопічної) холангіографії. - Механічна жовтяниця (гіпербілірубінемія); - Підвищення активності лужної фосфатази, у-глутамілтрансферази, трансаміназ, і насамперед АлАТ; - Розширення гепатікохоледоха більше 8 мм (інтраопераційно або за даними УЗД); - Наявність дрібних конкрементів у жовчному міхурі і особливо в протоки міхура; - Неясна анатомія в зоні трикутника Кало; - Контроль повноти видалення каменів після холедохолітотоміі; - Рубцеве або пухлинне ураження жовчних проток для визначення зони і протяжності ураження, а також стану верхніх відділів; - Неможливість, при наявності відповідних показань, доопераційного виконання ЕРХГ або чреспеченочной холангіографії. Протипоказанням до інтраопераційноїхолангиографии є непереносимість йодовмісних рентгенконтрастних препаратів. Фістулохолангіографію застосовують для визначення причини, протяжності і локалізації зовнішнього жовчного свища. Фістулохолангіографію слід виконувати у кожного хворого із зовнішнім дренажем або зовнішнім жовчним свищом. Протипоказанням до фістулохолангіографіі є непереносимість йодовмісних рентгенконтрастних препаратів. Фіброезофагогастродуоденоскопію застосовують при необхідності оцінити стан БСДПК, при підозрі на пухлину БСДПК і проростання пухлини підшлункової залози в дванадцятипалу кишку. Чрескожную чреспеченочную мікрохолецістостоміі або чрескожную чреспеченочную холангіостомію з подальшою холангиографий застосовують, коли на першому етапі лікування була необхідність здійснити декомпресію жовчних шляхів. Протипоказанням до дослідження є непереносимість йодовмісних рентгенконтрастних препаратів. Відкриту интраоперационную холангіоскопія, лапароскопічну холедохоскопія, ендоскопічну ретроградну холедохоскопію застосовують для візуальної діагностики (холангіту та ін.) І лікування (літоекстракція) патології позапечінкових, а іноді і внутрішньопечінкових жовчних проток. Хірургічна тактика при механічній жовтяниці Основоположними критеріями для визначення лікувального алгоритму при механічній жовтяниці є: 251 - Ступінь запалення жовчного міхура (хронічний, гострий катаральний або деструктивний холецистит); - Вид патології позапечінкових жовчних проток; - Тяжкість стану пацієнта (обумовлена тривалістю жовтяниці, рівнем билирубинемии, віком і супутньою патологією); - Наявність супутнього холангіту і гострого панкреатиту. Вибір способу і обсягу хірургічного втручання при механічній жовтяниці. Екстрене хірургічне втручання виконують в найближчі 2-4 години від моменту госпіталізації пацієнта після проведення короткочасної передопераційної терапії. Показаннями до операції є: - Перитоніт; - Вклинення конкременту в гирлі БСДПК. При перитоніті обсяг оперативного втручання залежить від причини механічної жовтяниці і перитоніту, а також від форми і поширеності перитоніту. Операція в обов'язковому порядку повинна завершуватися зовнішнім дренуванням жовчних шляхів - холецисто або холангіостоміей. При вклинении конкременту в гирлі БСДПК операцією вибору є ендоскопічна папиллосфинктеротомия і механічна літоекстракція. Якщо виконання ендоскопічного втручання неможливо, показана трансдуоденальную папиллотомия, папіллосфінктеропластіка і літоекстракція. Гострий деструктивний холецистит (без перитоніту) + холедохолітіаз, папіллостеноз або їх поєднання незалежно від ступеня тяжкості обтураційнійжовтяниці, хронічний або гострий катаральний холецистит + холедохолітіаз, папіллостеноз або їх поєднання і обтураційна жовтяниця важкого ступеня. Оптимальна тактика лікування: - 1-й етап - зовнішня декомпресія жовчного міхура (ЧЧМХС, JIXC, ЗХС), а при непрохідності пузирногопротоки ще й зовнішня декомпресія жовчних проток (ЧЧХС під контролем ультразвуку або відкрита зовнішня холедохостомія) у найближчі 5-24 години від моменту госпіталізації пацієнта; - 2-й етап - ЕПСТ з літоекстракція після стабілізації стану пацієнта; - Третій етап - лапароскопічна або відкрита холецистектомія після нормалізації показників білірубіну. Альтернатива 2-го етапу: Хронічний або гострий катаральний холецистит + холедохолітіаз, папіллостеноз або їх поєднання і механічна жовтяниця легкого або середнього ступеня тяжкості. Оптимальна тактика лікування: - 1-й етап - ЕПСТ з літоекстракція в найближчі 24-48 годин від моменту госпіталізації пацієнта (при 2-3 невдалих спробах канюляціі холедоха перед ЕПСТ - холецисто або холангіостомія протягом найближчих 6 ч); 252 - 2-й етап - лапароскопічна або відкрита холецистектомія після нормалізації показників білірубіну. Альтернативний підхід: - При неефективності 1-го етапу або за наявності 3 і більше клінічних факторів ризику розвитку ускладнень ендоскопічних втручань супрадуоденальной холедохотомія, холедохолітоекстракція (при Папіллостеноз трансдуоденальную папиллосфинктеротомия і папіллосфінктеропластіка) і холецистектомія не пізніше 72 годин від моменту госпіталізації пацієнта. 4. Холедохолітіаз (резидуальний або рецидивний) незалежно від ступеня тяжкості механічної жовтяниці. Оптимальна тактика лікування: - ЕПСТ з літоекстракція в найближчі 24-48 години від моменту госпіталізації пацієнта. Альтернативний підхід: - При 2-3 невдалих спробах канюляціі холедоха перед ЕПСТ супрадуоденальной холедохотомія, холедохолітоекстракція протягом 6-12 год; - При неефективності ЕПСТ, наявності 3 і більше клінічних факторів ризику розвитку ускладнень ендоскопічних втручань - супрадуоденальной холедохотомія, холедохолітоекстракція не пізніше 72 годин від моменту госпіталізації пацієнта. 5. Гострий біліарний панкреатит, викликаний Папіллостеноз. Оптимальна тактика лікування: - 1-й етап - ЕПСТ (в т.ч. з літоекстракція) у найближчі 5-24 години від моменту госпіталізації пацієнта; - 2-й етап - медикаментозне лікування гострого панкреатиту до регресування клініко-лабораторних проявів; - При наявності холецістолітіаза - третій етап - лапароскопічна або відкрита холецистектомія після регресування явищ гострого панкреатиту. Альтернативний підхід: - При неефективності ЕПСТ або за наявності 3 і більше клінічних факторів ризику розвитку ускладнень ендоскопічних втручань трансдуоденальную папиллосфинктеротомия і папіллосфінктеропластіка (в т.ч. з літоекстракція). 6. Абсцес печінки. Оптимальна тактика лікування: - Чреспеченочной дренування гнійника під контролем ультразвуку. Альтернативний підхід: при неможливості виконання або неефективності пункційної-дренуючої операції - відкрите хірургічне втручання. 7. Тубулярний стеноз холедоха, низька рубцева стріктурахоледоха. Оптимальна тактика лікування: 253 Холедохоеюноанастомоз за типом «бік у бік» з вимкненим з травлення по Ру ділянкою худої кишки довжиною не менше 80 см (для попередження розвитку рефлюкс-холангіту в післяопераційному періоді). У хворих, які перебувають у вкрай важкому стані, з метою скорочення часу операції та зменшення операційної травми допустимо накладення супрадуоденальной холедоходуоденоанастомоза (використовуються методики Юраша, Фінстерера, Флерко). 8. Доброякісні стриктури і пошкодження жовчних проток. Оптимальна тактика лікування: Гепатіко- або холедохоеюноанастомоз (бігепатікоеюноанастомоз) за типом «бік у бік» з вимкненим з травлення по Ру ділянкою худої кишки довжиною не менше 80 см (для попередження розвитку рефлкжс-холангіту в післяопераційному періоді). 9. Кіста підшлункової залози. Оптимальна тактика лікування: - Несформована кіста: чрезкожная пункція кісти і аспірація вмісту під контролем ультразвуку з подальшим сонографически моніторингом і при необхідності повторними пункціями; - Сформована кіста, що має зв'язок з панкреатичною протокою: внутрішнє дренування кісти (накладення цістоеюноанастомоза по Ру). 10. Рак головки підшлункової залози, БСДПК, дистального відділу холедоха. Оптимальна тактика лікування: - 1-й етап - зовнішня декомпресія жовчних шляхів (будь-який з варіантів холецисто або холедохостомія - ЧЧМХС, ЧЧХС, JIXC, ХС); - 2-йетап - при операбельности пухлини - радикальна операція (панкреатодуоденальная резекція), при неоперабельности пухлини паліативна операція (ендоскопічне стентування зони стриктури). Альтернативний підхід при неоперабельности пухлини: гепатіко- або холедохоеюноанастомоз за типом «бік у бік» з вимкненим з травлення по Ру ділянкою худої кишки. У хворих у вкрай важкому стані з метою скорочення часу операції та зменшення операційної травми допустимо накладення супрадуоденальной холедоходуоденоанастомоза. Інтраопераційна діагностика патології позапечінкових жовчних проток. Найбільш простим і обов'язковим методом діагностики патології позапечінкових жовчних проток є їх огляд і пальпація, особливо під час виконання відкритих операцій. Завдяки цьому прийому можливе виявлення таких патологічних змін, як холедохолітіаз, рубцеві стриктури, пухлинні ураження, холангіт. Найбільш доступними огляду є супрадуоденальной частина холедоха і загальний печінковий протік. У нормі гепатикохоледох являє собою трубчасту структуру діаметром не більше 8 мм, розташовану по краю гепатодуоденальной зв'язки з 254 характерним зеленуватим фарбуванням, еластичну при пальпації, з тонкими стінками, що не містить в просвіті патологічних утворень. Таким чином, патологією можна вважати: - Розширення гепатікохоледоха; - Наявність в його просвіті патологічних утворень; - Щільні, нееластичні, потовщені стінки. Розширення холедоха найчастіше свідчить про наявність біліарної гіпертензії різної етіології. У рідкісних випадках розширення може бути вікарним, зокрема після перенесеної раніше холецистектомії або внаслідок довгостроково існуючого «відключеного» жовчного міхура (порожнина жовчного міхура повністю заповнена конгломератом конкрементів, склерозіровать жовчний міхур, обтураційний холецистит тощо). Будь-яке збільшення діаметра холедоха понад 8 мм є показанням до виконання того чи іншого діагностичного дослідження жовчних проток. У той же час, значне звуження діаметра холедоха (менше 4 мм), може бути проявом такої важкої патології, як первинний склерозуючий холангіт. При гострому холециститі, особливо при розвитку ускладнень (паравезікального інфільтрат, абсцес, місцевий перитоніт з вираженим набряком і інфільтрацією гепатодуоденальной зв'язки), огляд і пальпація позапечінкових жовчних проток, часто, бувають ускладнені. Орієнтиром для виконання дослідження жовчних проток може служити міхуровопротока або його кукса, через які в просвіт холедоха вводять поліхлорвініловий катетер (пуговчатий зонд) і здійснюють пальпацію. Іноді для верифікації елементівгепатодуоденальну зв'язки використовують її пункцію тонкою голкою. Наявність у шприці жовчі свідчить про знаходження голки в просвіті гепатікохоледоха. Патологічні утворення в просвіті гепатікохоледоха є показанням до холедохотоміі і його ревізії. Найчастіше пальпаторно визначаються конкременти, рубці, пухлини. Для диференціальної діагностики використовують интраоперационную холангиографию, интраоперационную сонографію або Холедохоскопія. Рівномірне потовщення стінок холедоха є патогномонічним ознакою запального процесу - холангіту, ступінь вираженості якого визначається за характером жовчі. Однак найбільш інформативним тестом для визначення характеру і поширеності холангіту є холедохоскопія. При нерівномірному або сегментарному потовщенні стінок позапечінкових жовчних проток виявлені зміни необхідно диференціювати з доброякісними стриктура і пухлинним поразкою. Методика пальпації позапечінкових жовчних проток. Після розсічення зрощень, виділення жовчного міхура і гепатодуоденальной зв'язки хірург вводить вказівний палець лівої руки в Вінслово отвір, а великий палець - на гепатикохоледох. Пальпація здійснюється методично на всьому протязі жовчних проток. Виявлена патологія є показанням до розширення обсягу дообстеження під час операції. 255 Для найбільш повної ревізії і пальпації термінального відділу холедоха, а саме його ретродуоденальную і інтрапанкреатіческой частини, а також зони великого дуоденальногососочка іноді виникає необхідність у мобілізації дванадцятипалої кишки по Кохера. З цією метою розсікають парієтальних очеревину по зовнішньому краю дванадцятипалої кишки в проекції вертикальної її частини. Тупим шляхом відводять дванадцятипалу кишку медіально, оголюючи клетчаточное простір і головку підшлункової залози. Надалі хірург проводить руку позаду мобілізованою дванадцятипалої кишки і пальпує термінальний відділ холедоха і БСДПК. Зондування жовчних проток дозволяє діагностувати конкременти, стенози термінального відділу холедоха і БСДПК. Для зондування використовуються набори металевих і пластикових зондів певного діаметру. Найбільшого поширення знайшли зонди, розроблені Доліотті. Показаннями до зондування біліарного тракту є: протоковая гіпертензія, що виявляється дилатацією холедоха більше 10 мм, підозра на холедохолітіаз і стеноз БСДПК, жовтяниця неуточненими генезу, трансдуоденальні втручання на БСДПК. Слід пам'ятати про те, що грубі маніпуляції з використанням жорстких, найчастіше металевих зондів можуть призвести до тяжких інтраопераційним ускладнень. Описані випадки розриву і перфорації жовчних проток, перфорації дванадцятипалої кишки, травми підшлункової залози, відриву великого сосочка дванадцятипалої кишки. Методика зондування жовчних проток. Через куксу міхурової протоки або холедохотоміческого отвір у просвіт гепатікохоледоха вводять зонд. Попередньо йому надають форму, що повторює хід проток. Дослідження починають із зонда найменшого діаметра - 2-3 мм. Використання зондів ще меншого діаметру визнано недоцільним у зв'язку з малою інформативністю і великою кількістю можливих ускладнень. Після введення зонда, акуратно, без грубих зусиль, контролюючи його проведення іншою рукою, розташованої в області мобілізованою вертикальної частини дванадцятипалої кишки, намагаються провести оливу зонда через БСДПК в просвіт дванадцятипалої кишки. Вільне проникнення зонда діаметром 3 мм в дванадцятипалу кишку вважається критерієм відсутності у хворого стенозу БСДПК. Для виявлення стриктур і стенозів термінального відділу холедоха використовують зонди більшого діаметра. З метою виявлення холедохолитиаза здійснюють пальпацію позапечінкових жовчних проток на зонді. Даний прийом дозволяє виявити дрібні «плаваючі» конкременти, диференціювати холедохолітіаз і структури, що знаходяться поза просвіту холедоха (періхоледохеальний лімфаденіт і т.п.). Недоліки методу. Грубі маніпуляції з використанням жорстких, найчастіше металевих зондів можуть призвести до тяжких інтраопераційним ускладнень. У літературі описані випадки розриву і перфорації жовчних 256 проток, перфорації дванадцятипалої кишки, травми підшлункової залози, відриву великого сосочка дванадцятипалої кишки. Зовнішнє дренування холедоха Зовнішнє дренування холедоха здійснюється з метою відведення жовчі назовні через дренаж в загальному жовчному протоці або через дренаж, введений в загальну жовчну протоку через ампулу великого сосочка дванадцятипалої кишки. Показання до зовнішнього дренуванню холедоха: - Обтураційна жовтяниця; - Гнійний холангіт; - Холедохолітіаз; - Інтраопераційні втручання на холедохе (літотрипсія, літоекстракція, холедохоскопія). Зовнішнє дренування холедоха дозволяє здійснювати санацію протоковой системи при наявності гнійного холангіту, тимчасову декомпресію при гіпертензії у біліарної системи і є одним із заходів профілактики неспроможності швів накладеного біліодігестівногоанастомозу. Зовнішнє дренування жовчних проток здійснюють дренажами різних конструкцій. В даний час найбільш часто застосовують: Т-подібний дренаж по Керу, дренаж по Холстеду і дренаж за Вишневським. Особливості операцій з приводу доброякісних стриктур жовчних проток. Ці оперативні втручання вимагають від хірурга достатнього досвіду, гарного знання можливих порушень в анатомічних взаємовідносинах органів і тканин, а також тонкої техніки оперування, витримки, спокою і розумною наполегливості. Під час операцій з приводу доброякісних стриктур жовчних проток слід дотримуватися наступних правил: - Повноцінне (адекватне) висічення рубцевих тканин, оскільки збереження рубцево-змінених стінок проток призведе до прогресування росту і дозрівання сполучної тканини і, як наслідок, рестенозу; - Ретельна адаптація слизових оболонок при накладенні будь-яких видів анастомозів; - Накладення анастомозу без натягу; - Накладення широкого анастомозу; - Анастомоз формують однорядним швом (обвівним або окремими вузловими швами); При накладенні анастомозу використовують синтетичні розсмоктуються шовні нитки. Внутрішнє каркасне дренування. В даний час при виконанні реконструктивних операцій з приводу доброякісних стриктур і пошкоджень жовчних проток застосовувати внутрішнє каркасне дренування не рекомендується. У рідкісних випадках при вузькому гепатикохоледох може бути використана методика внутрішнього наскрізного транспеченочних 257 каркасного дренування жовчних проток по Сейполу - Куріану (SaypolKurian). Ендоскопічні хірургічні транспапіллярние втручання (ЕХТВ) Ендоскопічна папиллосфинктеротомия (ЕПСТ) - найбільш часто вживане хірургічне втручання при обтураційній жовтяниці, особливо неопухолевого генезу. Показання до ЕПСТ: - Камені жовчних проток; - Папіллостеноз; - Гострий і хронічний біліарний панкреатит з протоковой гіпертензією на грунті папіллостеноза або вклиненням в ампулу БСДПК конкременту; - «Синдром сліпого мішка» після холедоходуодено- або оледохоеюностоміі; - Ендоскопічне протезування жовчних проток (рубцевих або пухлинних стриктур жовчних проток). Загальні протипоказання до ЕПСТ: - Важкий ступінь ОЖ (у цих випадках на першому етапі необхідно виконати будь-яке декомпресійними втручання і лише після стабілізації пацієнта - ЕПСТ); - Порушення згортання крові; - Предагональное і агональное стан пацієнтів. Ускладнення ЕПСТ спостерігаються у 5,5-17,7% пацієнтів. Найбільш часто вони розвиваються протягом найближчих 24 год після операції. Найбільш небезпечними ускладненнями є: - Гострий панкреатит; - Кровотеча з папіллотомной рани; - Ретродуоденальную перфорація; - Виникнення та прогресування холангіту і холециститу. Клінічні фактори ризику розвитку ускладнень транспапіллярних втручань: - Ожиріння; - жіноча стать; - Вік до 50 років; - Клініко-лабораторні та ультразвукові ознаки гострого панкреатиту; - Напади гострого панкреатиту в анамнезі; - Нормальний рівень білірубіну або гіпербілірубінемія менше 70 мкмоль / л; - Ширина холедоха менше 9 мм за даними УЗД. Ендоскопічні фактори ризику ускладнень транспапіллярних втручань: - Більше 3 безуспішних спроб канюліровать холедох; - Втягнуте гирлі БСДПК; - Відсутність видимого гирла БСДПК; - Папіліт (набряк і гіперемія БСДПК); 258 - Ектопія слизової оболонки холедоха більш ніж на 1/3 поверхні БСДПК; - Короткий (менше 0,5 см) інтрамуральний відділ жовчної протоки. Профілактика ускладнень ЕХТВ Основною метою медикаментозної профілактики ускладнень ЕХТВ є зниження ризику розвитку післяопераційного панкреатиту, кровотечі з папіллотомной рани і ятрогенного холангіту. Профілактичні заходи починають практично відразу після надходження пацієнта в стаціонар і проводять, як правило, протягом доби після ендоскопічного втручання. Доопераційному профілактика включає: - Інфузійну детоксикаційну терапію (кристалоїди і колоїди) - середній добовий обсяг інфузії становить 30-40 мл / кг маси тіла хворого; - Антибактеріальні препарати: цефтріаксон по 1 г в / в через 12 год і метронідазол по 500 мг в / в через 8 год або орнідазол по 500 мг через 12 годин. При гнійному холангіті або сепсисі застосовуються деескалаційна антибактеріальна терапія; - Інгібітори протонної помпи (омепразол) - 20 мг внутрішньовенно болюсно через 12 год; - Октреотид - 100 мкг підшкірно за 1:00 до ЕХТВ; - Міотропної спазмолітики (но-шпа, платифілін) кожні 8:00; - Декскетопрофен за 2:00 до дослідження. Профілактичні заходи після ЕХ ТБ включають (проводять протягом доби): - Інфузійну терапію (кристалоїди і колоїди) - середній добовий обсяг інфузії становить 20-30 мл / кг маси тіла хворого; - Антибактеріальні препарати: цефтріаксон по 1 г в / в через 12 год, метронідазол по 500 мг в / в через 8 год або орнідазол по 500 мг через 12 годин. При гнійному холангіті або сепсисі застосовуються деескалаціонной принцип антибактеріальної терапії; - Інгібітори протонної помпи (омепразол) - по 20 мг в / в через 12 год протягом доби; - Октреотид по 100 мкг п / к через 8 год протягом доби або даларгин по 2 мг в / м через 12 год; - Етамзілат натрію 6 мл 12,5% розчину у вигляді продовженої інфузії відразу ж після закінчення ЕХТВ, потім 2 мл 12,5% розчину болюсно через 8 год; - Диклофенак (діклоберл) - 100 мг ректально в свічках або індометацин по 50 мг ректально в свічках одноразово через 8 год після попереднього прийому препарату. Лікувальна тактика при виникненні ускладнень Гострий панкреатит - тактика лікування: інфузійну терапію (кристалоїди і колоїди) - середній добовий обсяг інфузії становить 20-30 мл / кг маси тіла хворого; 259 - Антибактеріальні препарати: цефтріаксон по 1 г в / в через 12 год, метронідазол по 500 мг в / в через 8 год або орнідазол по 500 мг через 12 ч.інгібітори протонної помпи (омепразол) - по 20 мг в / в через 12 год протягом доби; - Октреотид по 100 мкг п / к через 8 год протягом доби або даларгин по 2 мг в / м через 12 год; - Інгібітори протонної помпи (омепразол) - по 20 мг в / в через 12 год протягом доби; - Міотропної спазмолітики (но-шпа, платифілін) кожні 8:00; - Декскетопрофен за 2:00 до дослідження. -декскетопрофен. Кровотеча з папіллотомной рани - застосовуються різні методики ендоскопічного гемостазу. При їх неефективності показано екстрене хірургічне втручання, спрямоване на зупинку кровотечі (прошивання кровоточить і т.д.). Ретродуоденальную перфорація: - Ліквідація жовчної гіпертензії шляхом зовнішнього дренування жовчних шляхів (транспапіллярное назобіліарное дренування, черезшкірна чреспеченочная мікрохолецісто- або холангіостомія під контролем ультразвуку); - Масивна антибактеріальна терапія (перевагу слід надавати препаратам з групи карбапенемів); - Придушення секреції травних залоз (інгібітори протонної помпи, октреотид, антацидні препарати); - Динамічне спостереження ургентної бригадою хірургів; - УЗ моніторинг. Виникнення і прогресування гнійного холангіту - необхідна ретельна, часом багаторазова санація біліарного тракту з використанням як транспапіллярного (через назобіліарний дренаж), так і чрескожного доступу (ЧЧМХС під ультразвуковим контролем), масивна нтібактеріальная терапія, активні методи детоксикації. Билиарная літотрипсія Основними показаннями до проведення внутрипротоковой літотрипсії є: - наявність конкременту, розміри якої перевищують діаметр сформованого гирла холедоха після ЕПСТ; - Холедохолітіаз при звуженні панкреатичного та / або интрамурального відділів холедоха; - Парапапіллярная дивертикул, що обмежує протяжність розсічення БСДПК; - Розташування каменю вище рубцевої стриктури або пухлинного стенозу холедоха у пацієнтів, що не підлягають хірургічному лікуванню. Для транспапіллярного руйнування конкрементів найбільш часто в даний час застосовуються три методи літотрипсії: механічний, електрогідравлічний і лазерний. 260 Транспапімярное назобіліарное дренування дозволяє здійснити декомпресію і санацію жовчних шляхів. Показаннями до транспапіллярному назобіліарное дренуванню є: - Гнійний холангіт; - Пошкодження і стриктури жовчних проток; - Профілактика вклинення конкрементів (при множинних конкрементах жовчних проток); - Санація біліарного тракту перед ендопротезування; - Літотрипсія; - Багаторазові канюляціі БСДПК. Медикаментозна терапія при механічній жовтяниці Медикаментозна терапія спрямована: - На корекцію волемических, метаболічних, електролітних розладів, важкої інтоксикації, порушень КЩС; - Купірування больового синдрому; - Купірування спазму гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту і жовчовивідних шляхів; - Профілактику та лікування холангіту; - Лікування печінкової недостатності та профілактику синдрому печінкової реперфузії; - Корекцію системи згортання крові; - Профілактику утворення гострих гастродуоденальних виразок і ерозій; - Забезпечення енергетичних і пластичних потреб організму. Де які питання комплексного лікування гострого некротичного панкреатиту. До них відносяться: купірування больового синдрому, купірування спазму гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту і жовчовивідних шляхів, корекція системи згортання крові, лікування та профілактика печінкової недостатності і печінкової енцефалопатії. Купірування больового синдрому: - Ксефокам (лорноксикам) по 8 мг в / в або в / м кожні 12:00 (максимальна добова доза - 16 мг); - Дексалгін (декскетопрофен) по 2,0 мл (50 мг) в / в або в / м кожні 8-12 годин (максимальна добова доза - 150 мг); - Династат (парекоксиб натрію) по 2,0 мл (40 мг) в / в або в / м кожні 12:00 (максимальна добова доза - 80 мг); - Кеторол (кеторолак) по 1 мл (30 мг) в / в або в / м кожні 6-8 годин (максимальна добова доза - 120 мг); - Анальгін (метамізол натрію) по 2-4 мл (1-2 г) до 4 разів на добу в / в або в / м; - Баралгін (метамізол натрію + Пітофенон + фенпіверинію бромід) по 5 мл (2,5 г) 2 рази на добу в / в або в / м. - Спазган (метамізол натрію + Пітофенон + фенпіверинію бромід) по 5 мл 2 рази на добу в / в або в / м. 261 Купірування спазму гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту і жовчовивідних шляхів: - Платифиллина гидротартрат по 1 мл (2 мг) до 3 разів на добу в / м або в / в; - Папаверину гідрохлорид по 1-2 мл (20- 40 мг) до 3 разів на добу в / м або в / в; - Но-шпа (дротаверин) по 2-4 мл (40-80 мг) до 3 разів на добу в / м або в / в; - Дуспаталін (мебеверин) по 200 мг (1 капсула) через 12:00 (вранці та ввечері); 12:00 під час їжі (максимальна добова доза - 300 мг). Корекція згортання крові: - Транексам (транексамова кислота) - вводиться внутрішньовенно з розрахунку 10-15 мг / кг маси тіла. Гемостатичний ефект перевершує такий амінокапронової кислоти; - Дицинон (етамзілат натрій) - ефект препарату проявляється через 5-15 хв після внутрішньовенної ін'єкції 250-500 мг, максимальний ефект досягається через 1-2 год після введення; - Апротинін: контрикал - початкова доза становить 350 000 Атред, підтримуюча доза - 140 000 Атред кожні 4 год; гордокс - початкова доза становить 500 000 КМО, підтримуюча - 200000 КМО кожні 4 -6 год, добова доза становить не менше 1000000 КМО. Антибактеріальна терапія Застосування антибіотиків при механічній жовтяниці. - Сприяє зменшенню запалення в жовчному міхурі, що важливо, оскільки у більшості хворих це дозволяє виграти час для більш повноцінного обстеження та підготовки до оперативного втручання; - Направлено на лікування холангіту і сепсису, які нерідко супроводжують механічну жовтяницю; є обов'язковим компонентом передопераційної підготовки при виконанні рентгенендоскопіческіх або пункційної-дренуючих методів біліарної декомпресії під УЗ контролем, а також відкритих оперативних втручань. Препарати, які надають антигіпоксичну і антіоксідантнеє дію, поліпшуючі клітинний метаболізм (профілактика печінкової недостатності) Актовегін - вводиться в / в повільно (!) (Швидкість введення - близько 2 мл / хв) 10-20 мл препарату на 200-300 мл 0,9% розчину хлориду натрію щодня протягом двох тижнів, далі 5-10 мл внутрішньовенно 3 -4 рази на тиждень протягом не менше 2 тижнів. Периферичні (артеріальні і венозні) судинні порушення і їх наслідки: 20-30 мл препарату в 200 мл 0,9% розчину хлориду натрію внутрішньовенно щодня; тривалість лікування близько 4 тижнів. У інфузійний розчин не рекомендується додавати інші препарати. Селеназа (натрію селеніт) - вводиться в / в у вигляді інфузій, добова доза становить 100-200 мкг селену (1-2 ампули з розчином для ін'єкцій) підтримуюча терапія. При необхідності доза може бути збільшена до 500 мкг селену (еквівалентно 5 ампулам або 1 флакону об'ємом 10 мл з розчином для ін'єкцій) протягом 1-2 тижнів. 262 При сепсисі: 1-й день - 2000 мкг (20 ампул) на добу, з 2-го дня до клінічного поліпшення - 1000 мкг на добу. Вітамін С - вводять в / в в дозі 10-20 мл / добу. Пентоксифілін - вводять в / в у вигляді інфузій по 100-600 мг (в 250-500 мл 0,9% розчину натрію хлориду) 1 або 2 рази на добу. Тривалість в / в інфузії - від 60 до 360 хв, тобто введення 100 мг пентоксифіліну повинно тривати не менше 60 хв. Лікування і профілактика печінкової недостатності і печінкової енцефалопатії Препарати, що рекомендуються для застосування до ліквідації блоку: - Гептрал (адеметионин) - в / в по 400-800 мг / добу; - Тиоктовая (альфа-ліпоєва) кислота - по 600 мг в / в, максимальна добова доза - 1200 мг; максимальна швидкість введення - 50 мг / хв; При обтураційній жовтяниці середнього і важкого ступеня доцільно також використовувати: - реамберин - добова доза - по 400-800 мл в / в, максимальна добова доза - 2000 мл; максимальна швидкість введення - 1,5 мл / хв (90 кап / хв); - Корвитин (при важкій обтураційній жовтяниці) - по 0,5 г в / в кожні 12 ч. При підвищеному вмісті продуктів азотистого обміну або печінковою енцефсіюпатіі: - Орнитина аспартат (гепа-Мерц, орнітокс) - максимальна добова доза 20 г; максимальна швидкість введення - 5 г / год, - Або Гепасол - максимальна добова доза - 18,75 мл / кг / добу; максимальна швидкість введення - 1,25 мл / кг / годину, - Або глутаргін - по 4 г / сут в / в, максимальна добова доза - 8 г; максимальна швидкість введення - 60-70 крапель на хвилину, - Або Тівортін (при підвищеному вмісті продуктів азотистого обміну або печінкової енцефалопатії) - добова доза 100 мл 4,2% розчину, швидкість введення - 10-15 крапель на хвилину; для перорального застосування 5 мл (1 г) 3-8 разів на добу (не більше 8 г на добу). Препарати, що рекомендуються для застосування після ліквідації блоку: - Гептрал (адеметионин) - 400-800 мг / добу; - Тиоктовая (альфа-ліпоєва) кислота - добова доза - 600 мг, максимальна добова доза - 1200 мг; максимальна швидкість введення - 50 мг / хв; - Реамберин (при ОЖ середнього та тяжкого ступеня) - добова доза 400-800 мл, максимальна добова доза - 2000 мл; максимальна швидкість введення -1,5 мл / хв (90 кап / хв); - Корвитин (при важкій ОЖ) - 0,5 г внутрішньовенно кожні 12 год; При підвищеному вмісті продуктів азотистого обміну або печінкової енцефалопатії: 263 - Орнитина аспартат (гепа-Мерц, орнітокс) (при підвищеному вмісті продуктів азотистого обміну або печінкової енцефалопатії) - максимальна добова доза - 20 г; максимальна швидкість введення - 5 г / год, - Або Гепасол - максимальна добова доза - 18,75 мл / кг / добу; максимальна швидкість введення - 1,25 мл / кг / годину, - Або глутаргін - добова доза - 4 г, максимальна добова доза - 8 г; максимальна швидкість введення 60-70 крапель на хвилину, - Або Тівортін (при підвищеному вмісті продуктів азотистого обміну або печінкової енцефалопатії) - добова доза - 100 мл 4,2% розчину, швидкість введення - 10-15 крапель на хвилину; для перорального застосування 5 мл (1 г) 3-8 разів на добу (не більше 8 г на добу); - Есенціальні фосфоліпіди (есенціале) - добова доза - 500 мг, максимальна добова доза - 1000 мг; - Урсодезоксіхоліевая кислота (урсофальк, урсохол, урсосан) - добова доза - 10 мг / кг; до 60 кт - 2 капсули; до 80 кг - 3 капсули; до 100 кг - 4 капсули; більше 100 кг - 5 капсул. Лікування починається з парентеральних форм препаратів з подальшим переходом на пероральні форми. Глюкокортикоїди не використовуються в терапії печінкової недостатності або холангіту. Застосування глюкокортикоїдів має бути обмежена їх симптоматичним застосуванням як засобів комплексної терапії шоку і підтримки ефективної гемодинаміки. У післяопераційному періоді основні напрямки інтенсивної терапії пацієнтів з механічною жовтяницею практично ідентичні тим, які проводилися до ендоскопічного або хірургічного втручання. Післяопераційні ускладнення. Ускладнення після ЕХТВ представлені кілька вище. Найбільш частими ускладненнями порожнинних хірургічних втручань, виконаних з приводу механічної жовтяниці, є: гостра печінковониркова недостатність, сепсис, нагноєння рани, неспроможність швів анастомозів і перитоніт, пневмонія, інфільтрати і абсцеси черевної порожнини, післяопераційний панкреатит. Тести початкового рівня знань 1. Хворий 42 років оперований з імовірним діагнозом: холедохолітіаз, механічна жовтяниця. На операції патології жовчновивідних шляхів та жовчного міхура не виявлено. Встановлено збільшення печінки, вона має червоно-коричневий колір. Встановлено діагноз гепатиту. Які лікувальні заходи доцільні? А. Холецистектомія, дренування черевної порожнини В. Десимпатизація печінкової артерії С. Холецистостомія D. Нічого не робити, рану зашити Е. Зовнішнє дренування жовчних протоків 264 2. Хворий 42 років, скаржиться на тягнучі болі в правому підребер'ї, жовтушність шкіри, темну сечу, знебарвлений кал. Жовтяниця на протязі 2-х тижнів, до цього на протязі місяця відмічав дискомфорт, слабкість. Стан задовільний, шкіра жовтушна, пульс - 82/хв. Живіт м'який, в правому підребер'ї пальпується збільшений безболісний жовчний міхур. Симптомів подразнення очеревини немає. Який діагноз? А. Рак головки підшлункової залози В. Сироватковий гепатит С. Жовчнокам'яна хвороба, холедохолітіаз D. Гемолітична жовтяниця Е. Рак жовчного міхура 3. Хворий 72 років, скаржиться на жовтий колір шкіри, склер, ниючі болі в епігастрії, відсутність апетиту. Пожовтів поступово. Больового приступу не було. Об'єктивно: виражена загальна жовтяниця, в правому підребер'ї пальпується еластичне безболісне утворення. Симптом Курвуазьє позитивний. Підшлункова залоза збільшена, гетерогенної структури, з нерівними контурами, холедох розширений до 1,7 см. Який найбільш імовірний діагноз? А. Кіста підшлункової залози В. Холедохолітіаз С. Хронічний індуративний панкреатит D. Рак голівки підшлункової залози Е. Гострий панкреатит 4. Хвора скаржиться на жовтушність шкіри, склер, білий кал, сверблячку шкіри. Хворіє три тижні. Болю не відзначає. Живіт безболісний. Білірубінемія - 155 мкмоль/л, прямий - 105 мкмоль/л, АсАТ - 2,3 ммоль/лхгод., АлАТ - 3,1 ммоль/лхгод.. При сонографії - жовчний міхур зі стінкою 0,4 см, збільшений. Холедох - 1,8 см у діаметрі. Вірсунгова протока 0,5 см в діаметрі, звита. Який найбільш імовірний попередній діагноз? А. Гострий холецистит, обтураційна жовтяниця В. Рак головки підшлункової залози, обтураційна жовтяниця С. Холедохолітіаз, обтураційна жовтяниця D. Вірусний гепатит Е. Стенозуючий папіліт, обтураційна жовтяниця 5. Хворий 64 років поступив у плановому порядку із скаргами на прогресуючу жовтяницю, яка з'явилася більше 3-х тижнів тому, без больового синдрому; загальну слабкість, поганий апетит. При об'єктивному дослідженні: температура 36,8 градусів, пульс 78/хв.; живіт м'який, безболісний, симптомів подразнення очеревини не виявлено; пальпаторно 265 виявлений різко збільшений, напружений, безболісний жовчний міхур (симптом Курвуазьє). Для якого захворювання характерний цей симптом? А. Гострого холециститу В. Хронічного холециститу С. Лямбліозного холециститу D. Виразки дванадцятипалої кишки Е. Рака головки підшлункової залози 6. Хвора 59 років поступила зі скаргами на болі в правій підреберній ділянці, блювання, підвищення температури тіла до 38,4°С, появу жовтяниці після нападів болю. Зазначені скарги відмічає після погрішності в дієті. Рік тому була оперована з приводу гострого калькульозного холециститу в екстреному порядку. Субопераційної холангіографії не виконали. Відмічається жовтяниця шкіри та склер. Кал ахолічний. Сеча - кольору пива. Бі.лірубін крові: загальний - 137,5 мкмоль/л, прямий - 99,2 мкмоль/л, непрямий - 38,3 мкмоль/л. Яка найбільш імовірна причина жовтяниці? А. Гострий холангіт В. Гострий панкреатит С. Рак головки підшлункової залози D. Холедохолітіаз Е. Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки 7. У хворої 65 років стався напад інтенсивного болю у правому підребер'ї, нудота, багаторазова блювота. Після спазмолітиків біль майже зник, але через добу після нападу з'явилась жовтяниця. Сеча стала темною, кал білий. Пальпується збільшений, напружений, болючий жовчний міхур. Печінка +3 см. Лейкоцити крові - 10х109/л, білірубін крові - 64 мкмль/л, переважає прямий. Який найбільш імовірний діагноз? А. Вірусний гепатит В. Жовчнокам'яна хвороба, холедохолітіаз С. Рак голівки підшлункової залози D. Цироз печінки Е. Гемолітична жовтяниця 8.Хворий скаржиться на помірний біль в епігастрії та правому підребер'ї, слабкість, нездужання, кровоточивість ясен, періодичну нудоту, шкірне свербіння. Шкіра та склери жовтушного забарвлення. Живіт збільшений в розмірах, при пальпації не болючий. Печінка та селезінка не збільшена. Є пупкова кила, що з'явилася рік тому. У фланках живота рідина. Всього хворіє 5 років, два місяці тому з'явилася жовтяниця. В жовчному міхурі при УЗД 2 роки тому пристінково - ехозавись. Сформулюйте попередній діагноз? А. Хронічний холангіогепатит В. Цироз печінки С. Рак великого дуоденального сосочка 266 D. Обтураційна жовтяниця Е. Жовчнокам'яна хвороба 9. Хворий 62 років звернувся до терапевта з приводу болю в правому підребер'ї, спині, загальної слабкості, поганого апетиту, свербіння шкіри. Об'єктивно: хворий зниженої вгодованості, шкіра і склери жовтушні, живіт м'який, у правому підребер'ї відчувається еластичне, округлої форми утворення розміром 6x8 см, злегка болісне, сеча темного кольору, кал безбарвний. А. Рак головки підшлункової залози, механічна жовтяниця В. Жовчнокам'яна хвороба, механічна жовтяниця С. Гемолітична жовтяниця D. Паренхіматозна жовтяниця Е. Цироз печінки 10. У хворого 60-ти років жовтяниця протягом 3-х тижнів. В анамнезі болі у животі не було. При пальпації та УЗД органів черевної порожнини виявлено значне розширення жовчного міхура. Яка першопричина цих змін? А. Жовчнокам’яна хвороба. Холелітіаз В. Хронічний індуративний панкреатит С. Рак головки підшлункової залози D. Інфекційний гепатит Е. Рак печінки Ключі до тестів: 1 2 3 D A D 4 B 5 E 6 D 7 B 8 B 9 A 10 C Тести кінцевого рівня знань 1. Під час операції хворого з приводу гострого калькульозного холециститу після холецистектомії через культю міхурової протоки проведена холангіографія. На рентгенограмі визначаються розширені печінкові і загальна жовчна протоки. На початку загальної жовчної протоки помітний "обрив" контрастної речовини, далі жовчна протока не контрактується і в дванадцятипалу кишку контрастна речовина не поступає. Яку тактику закінчення операції слід обрати? А. Призначення післяопераційної спазмолітичної терапії В. Ревізія холедоха зондом, спроба видалити конкремент, зовнішнє чи внутрішнє дренування холедоха С. Зовнішнє дренування холедоха D. Накладання біліодигестивного анастомозу Е. Дуоденотомія, папілосфінктеропластика 267 2. У хворого 43 років, під час операції з приводу загострення хронічного калькульозного холециститу, після видалення жовчного міхура було виявлено значне розширення загальної жовчної протоки. Поблизу сфінктера Одді знайдений дефект наповнення -камінь. Контрастна речовина із загальної жовчної протоки вільно поступає в дванадцятипалу кишку. Загальний стан хворого задовільний, жовтяниці ніколи не було. Яку подальшу тактику ведення операції доцільно обрати хірургу? А. Накласти біліодигестивний анастомоз В. Обмежитись зовнішнім дренуванням холедоха С. Обов'язково видалити камінь D. Оскільки жовтяниці немає, додаткових втручань не потрібно Е. Операцію завершити, через кілька днів провести ендоскопічну екстракцію каменя 3. У хворої 38 років, що хворіє жовчнокам’яною хворобою, добу тому з’явились сильні болі в правому підребер’ї з іррадіацією у праву лопатку, нудота. Напад зняла прийомом 2-х таблеток баралгіну. Через добу після нападу з'явилась жовтяниця і залишились постійні болі в правому підребер’ї та епігастрії. Симптом подразнення очеревини - негативний, жовчний міхур не пальпується, t-36,8°С, Лкрові - 7,8х109/л. Яке ускладнення найвірогідніше виникло у хворої? А. Гострий холангіт В. Обтурація холедоха конкрементом, механічна жовтяниця. Стриктура фатерового соска, механічна жовтяниця С. Гострий гепатит, паренхіматозна жовтяниця D. Абсцес печінки, токсична жовтяниця Е. 4. Хворого 47 років, госпіталізовано з постійними болями в правому підребер'ї, субіктеричним забарвленням шкіри. Консервативна терапія протягом доби до покращення стану не призвела, посилилась істеричність шкіри, t - 37,6°С, лейкоцитів у крові - 12,5х109/л. З приводу гострого калькульозного холециститу розпочато оперативне втручання. Яке інтраопераційне обстеження потрібно обов'язково виконати? А. Пункцію і термінове гістологічне дослідження підшлункової залози В. Холедохоманометрію С. Пункцію жовчного міхура з посівом жовчі D. Інтраопераційну холангіографію Е. Визначення в'язкості жовчі 5. У хворої 36 років, під час операції з приводу гострого катарального калькульозного холециститу, зовнішній діаметр холедоха був 14 мм і після 268 холедохотомії під тиском стала виділятися каламутна з пластівцями жовч. Яке ускладнення холециститу має місце? А. Емпієма В. Панкреатит С. Холангіт D. Абсцес Е. Водянка 6.Хворий 51 року 5 років тому оперований з приводу гострого калькульозного холециститу в ЦРЛ. Добу тому появився гострий, помірної інтенсивності біль в епігастральній ділянці, нудота, підвищення температури до 38°С з лихоманкою. Сьогодні появилась інтенсивна жовтяниця. Біль утримується. Температура - 38,2°С. Об'єктивно: в епігастральній ділянці сформований серединний постлапаротомний рубець. Склери і шкіра жовтушні. В правій епігастральній ділянці помірна болючість і резистентність черевної стінки. Печінка + 1 см, гладка, дещо чутлива. Ваш найбільш імовірний попередній діагноз: А. Епідемічний гепатит В. Сироватковий гепатит С. Холедохолітіаз. Холангіт D. Рак головки підшлункової залози Е. Гемолітична жовтяниця 7. У хворої, 48 років, під час операції з приводу гострого холециститу виявлений великих розмірів напружений флегмонозно змінений жовчний міхур. Він видалений. Загальна жовчна протока розширена до 3 см в діаметрі. При холедохотомії видалені 2 камені 1x1 см, велику кількість темної замазкоподібної маси з наявністю багатьох дрібних каменів і піску. Яким чином хірург повинен закінчити операцію? А. Зовнішнім дренуванням холедоха В. Промити холедох і зашити наглухо С. Накласти біліодигестивний анастомоз D. Зашити холедох і провести папілосфінктеропластику Е. Зашити холедох і призначити холангіотропні антибіотики 8. Хворий місяць назад оперований: відкрита холецистектомія з приводу гострого калькульозного холециститу. Операція закінчена зовнішнім дренуванням холедоха. Холангіографія не виконувалась. Дренаж вилучений на 7 день після операції. Три дні назад підвищилася температура тіла до 38,8°С, був озноб і проливний піт. Склери жовті, кал кольору білої глини. При пальпації живота - помірний біль у правому підребер'ї. Сформулюйте попередній діагноз? А. Постхолецистектомічний синдром, стеноз холедоха В. Абсцес ложа жовчного міхура 269 С. Стенозуючий папіліт D. Стриктура холедоха, холангіт Е. Резидуальний холедохолітіаз, холангіт, обтураційна жовтяниця 9. Хвора М., 34 роки, протягом тривалого часу хворіє хронічним калькульозним холециститом з періодичними загостреннями, що протікають подібно до короткочасної жовчної кольки. Двічі спостерігалася іктеричність склер та слизової піднебіння, потемніння кольору сечі. Після чергового загострення та обстеження у стаціонарі рекомендовано хірургічний метод лікування. Який з перелічених нижче методів дозволяє найбільш достовірно виключити холедохолітіаз у хворої? А. Фіброгастродуоденоскопія В. Холецистохолангіографія С. УЗД печінки та жовчних шляхів D. Ретроградна холедохопанкреатографія Е. Лапароскопія 10.У хворої, 45 років, з жовчнокам'яною хворобою, протягом днів відмічаються озноби, температура тіла до 38°С, жовтяниця. Ознак перитоніту не було, біль не посилився. Білірубін крові - 45 мкмоль/л, Л-18х109/л. Яке ускладнення слід запідозрити? А.Перфорація жовчного міхура В. Підпечінковий абсцес С. Холедохолітіаз D. Гострий холангіт Е. Гемолітична жовтяниця Ключі до тестів: 1 2 3 B C B 4 D 5 C 6 C 7 A 8 E 9 D 10 D Література: 1.Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник / Ф.С. Глумчер, Л.П. Чепкий, Л.В. Новицька-Усенко та ін. — 3-є видання/ВСВ «Медицина»2020р.-360с. 2.Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений Минздрава Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г. Мишалова, В. А. Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В. Верба и др. - Винница: Новая Книга, 2018. - 342 с. 3.Сепсис:навчальний посібник /Никоненко А.О., Грушка В.А., Охріменко Г.І., Матвєєв С.О.;за ред.проф. Никоненко А.О.Запоріжжя,2019р.-127с. 4.Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка 270 НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. 5.Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин и др./ - Винница: Новая книга - 2018. - 782 с. 6.Хирургия: учебник / О. Ю. Усенко, Г. В. Белоус, Г. И. Путинцева.второе изд., Перераб.- ВСВ «Медицина», 2013.- 416 с 7.Шок у хірургічних хворих:навчальний посiбник/Никоненко А.О., Грушка В.А., Перцов І.В., Матерухін А.М., Вільданов С.Р.;за ред.проф. Никоненко А.О.- Запоріжжя,2019р.- 108с. ий 8.1.Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань печінки, що потребують трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації печінки. Трансплантація печінки Історія трансплантації печінки охоплює період близько 50 років. Вперше в експерименті трансплантація додаткової печінки в гетеротопічну позицію була виконана у 1955 р. C.S.Welch. Ідея такого способу операції підкуповувала технічної простотою, що не видаляючи уражену печінку, C.S.Welch поміщав печінковий трансплантат в клубову ямку і накладав анастомоз між печінковою артерією і аортою, ворітну вену анастомозував з нижньою порожнистою веною, а холедох імплантував в тонку кишку. Незабаром, однак, з'ясувалося, що у тварин, що вижили швидко наступала атрофія донорської печінки, що спочатку пояснювали реакцією відторгнення. Пізніше, в 60-ті роки, Т.Starzl встановив, що основною причиною атрофії печінки при гетеротопічній трансплантації є відсутність в органі портального кровотоку. Наступними роботами T.Starzl був доведений гепатотрофічний ефект глюкагону та інсуліну, що містяться в крові ворітної вени. Саме тому надалі основним способом трансплантації печінки в клініці стала методика ортотопічної трансплантації. У 60-ті роки ХХ століття найбільш підготовленою до трансплантації печінки була група американських хірургів на чолі з T.Starzl. 271 Томас Старзл Перші позитивні результати були отримані T.Starzl в 1967 році. Багато в чому цьому сприяло використання нових протоколів імуносупресивної терапії. Максимальна тривалість життя багатьох реципієнтів перевищила 20 років. З 80-х років цього сторіччя трансплантація печінки стає стандартною операцією в лікуванні незворотних хронічних захворювань печінки. В даний час в Інституті Трансплантації Томаса Старзла (Піттсбург, США) щорічно виконується 500-600 подібних операцій. У Європі перша успішна трансплантація печінки була виконана в Кембриджському університеті Sir Roy Calne 23 травня 1967. Після впровадження в клініку техніки трансплантації частки печінки від живого родинного донора, істотно розширилися можливості трансплантації в педіатрії. Технічні аспекти трансплантації лівої частки печінки розроблені B.Smith в 1969 році, в клініці такий варіант операції вперше був виконаний R.S.Raia (1988). Перша ж успішна трансплантація частки печінки проведена R.W.Strong в Австралії. У Росії трансплантація печінки від живого родинного донора вперше виконана С. В. Готьє в 1997 році. У СРСР перша трансплантація печінки була виконана у 1990 році в ВНЦХ групою хірургів на чолі з професором А. К. Єрамішанцевим, дещо пізніше подібна операція проведена в НДІ трансплантології та штучних органів академіком В. І. Шумаковим. В Україні перша серія трансплантацій печінки проведена протягом 1994-1998 рр. на кафедрі госпітальної хірургії Запорізького медичного університету професором О. С. Никоненком. З 2002 року в Київському інституті трансплантації та хірургії ім. Шалімова виконується трансплантація частки печінки від живого родинного донора (В.Ф. Саєнко, О.Г. Котенко). В даний час трансплантація печінки в багатьох розвинених країнах стала клінічним методом лікування хронічних захворювань печінки в термінальній стадії. Трансплантація печінки є також безальтернативним 272 методом лікування при фульмінантному печінковому ушкодженні, що супроводжується масивним гепатоцелюлярним некрозом. Засновник методу - T.Starzl - вважає, що "жоден великий гепатологічний центр не може вважати себе таким, якщо він не володіє методом печінкової трансплантації " (T. Starzl , 1994). За даними статистичних звітів Євротранспланта, кількість трансплантацій печінки коливається в різних країнах від 7 до 18 операцій на 1 млн. населення і становить понад 10 000 на рік. Найбільше число операцій виконується в США - 4500 на рік. До кінця ХХ століття в світі виконано понад 70 000 трансплантацій печінки, максимальна тривалість життя реципієнтів перевищила 26 років. Історія трансплантації печінки C.S.Welch, 1955 трансплантація печінки в експерименті в гетеротопічну позицію Т.Starzl, 1960 обґрунтування необхідності ортотопічної трансплантації печінки T.Starzl, 1963 перша трансплантація печінки у клініці Т.Starzl, 1967 перша успішна трансплантація печінки в клініці R.Calne, 1967 перша успішна трансплантація печінки в Європі R.Y.Calne, 1968 методика трансплантації “piggyback” із збереженням кровотоку по нижній порожнистій вені T. Starzl, 1969 ксенотрансплантація печінки Т.Starzl, R.Сalne, 1979 використання циклоспорину Sollinger, S.Todo, 1988 використання консервируючого розчину University of Wisconsin (UW) B.W. Shaw, розробка екстракорпорального вено-венозного B.P.Griffith, 1985 обхідного шунта (bypass) T.Starzl, A.Demetris, трансплантація частки печінки дітям 1990 R. Strong, C. Broelsch, трансплантація лівої частки печінки від живого 1990 родинного донора А. С. Никоненко, 1994 перша трансплантація печінки в Україні Показання та протипоказання до трансплантації печінки Показання до трансплантації печінки можуть бути розділені на абсолютні (фульмінантна і швидкопрогресуюча хронічна печінкова недостатність з несприятливим найближчим прогнозом) і відносні (останні охоплюють понад 50 нозологій). У всіх випадках вирішальними клінічними факторами, які свідчать на користь виконання трансплантації , є прогресуюча печінкова недостатність, яка виявляє себе стійкою гіпербілірубінемією, зниженням протромбінового індексу, гіпоальбумінемією, асцитом, кровотечею з стравохідних флебектазій, портосистемною енцефалопатією, гепаторенальним синдромом . 273 Показання до трансплантації печінки • Вірусний цироз (В, С) • Алкогольний цироз • Первинний біліарний цироз • Первинний склерозуючий холангіт • Аутоімунний гепатит • Фульмінантний гепатит • Метаболічні захворювання печінки • Злоякісні новоутворення печінки • Біліарна атрезія Абсолютними протипоказаннями до трансплантації печінки є наявність ВІЛ-інфекції, екстрагепатичні злоякісні пухлини, неконтрольована інфекція, прогресуюча кардіопульмонарна недостатність, важка легенева гіпертензія, наркотична та алкогольна залежність, відмова від дотримання правил імуносупресії. Після встановлення показань до трансплантації необхідно оцінити тяжкість стану реципієнта і його здатність перенести операцію. У пацієнтів, які не потребують проведення інтенсивної передопераційної підготовки, 1-річна виживаність трансплантата становить 90 %, якщо ж така підготовка необхідна - тільки 50 %. Пацієнти з портальною гіпертензією, ускладненою кровотечею з стравохідних флебектазій, складають особливо важку групу хворих. Перед трансплантацією їм доцільно виконати ендоскопічне склерозування вен стравоходу. Критерії селекції донора Первинна оцінка потенційного донора печінки, сумісного з реципієнтом за системою АВО, включає аналіз антропометричних характеристик , анамнестичних даних, даних клінічних та інструментальних методів обстеження. Вік донора не повинен перевищувати 45-50 років. Вага донора повинна становити 0,70-1,10 від ваги. Абсолютними протипоказаннями до вилучення донорської печінки є захворювання гепатобіліарної зони, зловживання алкоголем, наркотична залежність, травма черевної порожнини, отруєння гепатотропними отрутами, наявність екстрацеребральних злоякісних пухлин, ВІЛ-інфекція, HbsAg і антитіла до гепатиту С, зупинка кровообігу більше 10 хвилин, тривала (понад 7 діб) ШВЛ. Обов'язковими клінічними обстеженнями донора є визначення печінкових ферментів (АСТ, АЛТ), лужної фосфатази, загального і прямого білірубіну, протромбінового індексу, білкових фракцій, HbsAg, УЗД печінки. Незважаючи на ретельне обстеження донора, під час проведення процедури експлантації, іноді наявні захворювання печінки бувають нерозпізнаними . Це може викликати дуже серйозні наслідки, у тому числі і відсутність початкової функції трансплантата. Для запобігання подібної 274 ситуації обов'язковим правилом є виконання превентивної біопсії і проведення термінової морфологічної оцінки стану донорської печінки. Імунологічна селекція пари донор - реципієнт Результати типування, на відміну від вихідного стану донорської печінки і термінів холодової ішемії, значно меншою мірою впливають на найближчий результат трансплантації. Тому трансплантація печінки виконується при сумісності донора і реципієнта лише за системою АВО (група крові), без урахування основних антигенів гістосумісності (HLA) і виконання перехресної або cross-match проби. Операція у реципієнта Рисунок 8 - Схема операції у реципієнта Операція у реципієнта (рис. 8) складається з декількох етапів: гепатектомії - перетин загальної печінкової артерії, ворітної вени, під-і надпечінкових відділів нижньої порожнистої вени, холедоха, зв'язок печінки, після чого виконується гепатектомія; безпечінковий - реваскуляризація донорської печінки за допомогою послідовного накладення двох кавальних і портального венозних анастомозів, артеріального анастомозу і реперфузійний - включення печінки в кровотік, гемостаз і накладення холедохо-холедохоанастомозу. Ускладнення трансплантації печінки Розрізняють ранні імунологічні (надгостре і гостре відторгнення), і неімунологічні (ішемічне, реперфузійне ушкодження трансплантата), опортуністична вірусна і фунгальна інфекція, технічні, судинні і жовчні ускладнення. Вони зустрічаються з частотою від 0,6 до 22 %. 275 Ускладнення після трансплантації печінки • Гостре (клітинне) відторгнення (дуже рідко) • Ішемічне ушкодження печінкового трансплантата • Первинно нефункціонуючий печінковий трансплантат • Артеріальні ускладнення (тромбоз або стеноз печінкової артерії) • Тромбоз і стеноз ворітної вени • Тромбоз і стеноз нижньої порожнистої вени • Біліарні ускладнення (жовчний затік, стриктура жовчного анастомозу) • Інфекційні ускладнення (бактеріальні, грибкові, вірусні, протозойні) Реабілітація після трансплантації печінки Після трансплантації печінки застосовується стандартна багатокомпонентна імуносупресивна терапія. Реабілітація хворих після трансплантації печінки починається в ранньому післяопераційному періоді, що полягає в переведенні хворого з катаболічної в анаболічну фазу, що досягається адекватним ентеральним і парентеральним харчуванням. Другим важливим завданням є рання психосоціальна реабілітація пацієнтів та їх сімей. Хворий повинен бути впевнений у сприятливому тривалому результаті операції. Фундаментальним завданням трансплантації печінки є відновлення соціальної активності пацієнтів. Для деяких хворих це означає відновлення претрансплантаційної активності та здатності виконувати домашню роботу. Для багатьох же людей, що живуть з донорською печінкою, категорія якості життя означає щось більше. Багато пацієнтів, які не відчувають значних незручностей з медичної точки зору, можуть відчувати незадоволеність, обумовлену їх соціальним і фінансовим становищем, і прагнуть повернутися до активної праці. Оглядові статистики з провідних центрів свідчать про високий ступінь соціальної реабілітації реципієнтів. Переважна більшість кандидатів, що чекали трансплантацію печінки, протягом декількох місяців напередодні операції були непрацездатні. Протягом першого року від 25 % до 40 % реципієнтів повернулися до праці, в середньому 30-50 % мали обмежену працездатність, 10-15% займалися домашнім господарством. На відміну від дорослих пацієнтів, які перенесли трансплантацію печінки, в післяопераційному періоді у зростаючої дитини - реципієнта здійснюється не тільки функціональна і емоційна, але і метаболічна (ендокринна) реабілітація. Після трансплантації печінки відзначається істотне поліпшення фізичного і психічного статусу у вигляді збільшення зростання, м'язової маси, поліпшення пам'яті, здатності до навчання, розширенні особистісних і соціальних контактів. Важливим показником якості життя після трансплантації печінки є відновлення здатності до дітородіння. У багатьох молодих жінок після операції відновлюються попередні порушення оваріо-менструального циклу. Численні статистики реєструють кожен факт вагітності та пологів у жінок, 276 які перенесли трансплантацію печінки. Вивчено фармакодинаміка циклоспорину під час вагітності. Відомо, що цей імуносупресивний препарат погано проникає через плацентарний бар'єр і тому практично не впливає на розвиток плода. Оскільки циклоспорин присутній у великій кількості в материнському молоці, породіллям рекомендується штучне вигодовування. До 1996 року всього було зареєстровано більше 5000 дітей, що народилися від жінок-реципієнтів. Успішний досвід є і на території України. Одним з переконливих доказів високої фізичної та соціальної реабілітації є успішний виступ реципієнтів печінкових трансплантатів на регулярних Олімпійських іграх для осіб з пересадженими органами. У результаті вивчення питань основ трансплантології студент повинен знати: • Основні положення та принципи трансплантології. • Основні імунологічні аспекти трансплантації. • Варіанти трансплантації, поняття «донор», «реципієнт», принципи підбору донора та реципієнта. • Вимоги до донорів органів для трансплантації. • Протипоказання, групи ризику при трансплантації. • Знати особливості донорського етапу, кондиціювання донора. • Знати варіанти вилучення органів у трупного донора. Консервація органів, тривалість збереження органів. • Живе донорство, які органи можуть використовуватися для трансплантації. Правові аспекти. • Особливості донорського етапу при вилученні органів у живого донора. • Хірургічні аспекти трансплантації органів (серця, легенів, печінки, підшлункової залози, кишечника, нирок). • Особливості післяопераційного періоду після трансплантації органів. • Методи контролю функцій пересаджених органів. Морфологічний моніторинг після трансплантації органів. • Знати багатокомпонентну імуносупресивну терапію після трансплантації органів. У результаті вивчення основ трансплантології студент повинен вміти: • Інтерпретувати дані фенотипування пари донор - реципієнт при підготовці до трансплантації органів. • Обґрунтовувати застосування імуносупресивної терапії в посттрансплантаційному періоді. • Визначати клінічні та лабораторні ознаки розвитку надгострого, гострого та хронічного кризів відторгнення. • Проводити диференціальну діагностику між кризом відторгнення та інфекційних ускладнень у хворих після трансплантації органів. • Визначити психічний стан пацієнтів і надавати психологічну підтримку перед трансплантацією і після неї. 277 • Визначити можливі місцеві та загальні ускладнення при проведенні трансплантації. • Визначити обсяг хірургічних втручань при трансплантації. • Користуватися обсягом обстежень хворих при проведенні трансплантації. • Визначити базисні імуносупресивні препарати, що застосовуються в трансплантології. • Визначити основні юридичні та правові норми з трансплантації органів, тканин і клітин. Література: 1.Наскрізна програма послідовного вивчення основ трансплантології на профільних кафедрах для студентів вищих медичних навчальних закладів IIIIV рівня акредитації / Наказ МОЗ України від 08 квітня 2011р.-Київ, 2011.19стр. 2.Трансплантологія/Навчальний посібник для студентів,лікарів-інтернів та лікарів-курсантів/за редакцією академіка НАМН України професораО.С.Никоненка- Запоріжжя- 2016р.- 112стр. 278 Тема 9. КРОВОТЕЧІ З ТРАВНОГО КАНАЛУ. ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ, ДІАГНОСТИКА ТА ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА. Актуальність теми. Гостру шлунково-кишкову кровотечу (ШКК) відносять до одного із найтяжчих невідкладних захворювань, яке за частотою займає провідне місце серед гострих захворювань органів черевної порожнини. Незважаючи на застосування нових методів діагностики та лікування летальність при цій патології залишається високою а кількість хворих кровотечею з травного тракту не зменшується. Вивчення цієї теми дозволить при наданні медичної допомоги хворим з ШКК, у стислий термін часу через тяжкість стану хворого, прийняти найбільш обґрунтоване рішення про оптимальний алгоритм діагностичної і лікувальної допомоги,що покращить результати лікування. Мета.Засвоєння студентами сучасних стандартів діагностики, диференційної діагностики, оцінки прогнозу та лікування хворого з кровотечею з ТТ в умовах стаціонару. Студент має знати: 1. Визначення шлунково-кишкової кровотечі (ШКК) і виразкової хвороби шлунка та ДПК. 2. Етіологію та патогенез ШКК, фактори ризику. 3. Ендоскопічну класифікацію тяжкості ШКК. 4. Класифікацію крововтрати за ступенем тяжкості. 5. Клінічну картину при ШКК різної етіології. 6. Патогенез геморагічного шоку. 7. Діагностичну програму при ШКК різної етіології. 8. Діагностичне значення показників лабораторних та інструментальних методів обстеження при ШКК. 9. Захворювання, які можуть спричинювати кровотечу з верхніх і нижніх відділів ТТ, принципи їх диференційної діагностики. 10. Принципи диференційної діагностики кровотеч з верхнього та нижнього відділу ТТ. 11. Диференційну діагностику гастродуоденальної та легеневої кровотечі. 12. Формулювання діагнозу при кровотечах різної етіології. 13. Лікувальну тактику при ШКК різної етіології. 14. Показання до оперативного лікування ШКК виразкової етіології. 15. Види оперативних втручань при ШКК виразкової етіології. 16. Види оперативних втручань при ШКК з різних відділів товстої кишки. 17. Методи ендоскопічного гемостазу. 18. Основні показання до гемотрансфузії та принципи її проведення. 279 Студент має вміти: 1. Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів із ШКК. 2. Виявляти типову клінічну картину при ШКК. 3. Надати першу допомогу хворим із ШКК. 4. Проводити пальцеве ректальне обстеження. 5. Вимірювати АТ, визначати пульс. 6. Ставити назогастральний зонд, зонд Блекмора. 7. Складати план обстеження хворих із ШКК. 8. На підставі аналізу даних лабораторного й інструментального обстеження проводити диференційну діагностику, обґрунтовувати та формулювати діагноз при ШКК. 9. Інтерпретувати результати загального аналізу крові, даних ендоскопічного обстеження. 10. Обрати правильну лікувальну тактику при ШКК. 11. Призначати лікування при гастродуоденальних кровотечах залежно від надійності гемостазу, активності кровотечі та тяжкості крововтрати. 12. Визначати шоковий індекс Алговера. 13. Визначати показання до оперативного втручання у хворих з ШКК різної етіології. 14. Визначати групу крові, проводити проби на сумісність, переливати компоненти крові. Викладення теми. Визначення: Шлунково-кишкова кровотеча – це гостре або хронічне витікання крові в просвіт шлунково-кишкового тракту при наявності патологічних процесів у стравоході, шлунку, тонкій або товстій кишках. 1.Види кровотеч та їх розподіл за локалізацією джерела кровотечі. Види кровотеч: а) гостра кровотеча – швидкість крововтрати понад 7% ОЦК за годину; б) підгостра кровотеча – 5–7% ОЦК за годину; в) хронічна кровотеча – повільне витікання крові у просвіт шлунково-кишкового тракту (менше 3% ОЦК за годину). Розподіл шлунково-кишкових кровотеч за локалізацією джерела кровотечі: а) кровотеча із верхніх відділів ШКТ – це кровотеча із стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки; б) кровотеча із нижніх відділів ШКТ – це кровотеча із тонкої кишки нижче дуодено-єюнального вигину до ілеоцекального кута та із товстої кишки – від сліпої до прямої включно. Розподіл за етіологією: а) виразкова кровотеча; б) невиразкова кровотеча. Розподіл за частотою виникнення кровотечі: а) первинна кровотеча; б) рецидивна кровотеча. Розподіл за ступенем тяжкості крововтрати: а) помірна крововтрата; б) крововтрата середнього ступеню тяжкості; 280 в) крововтрата тяжкого ступеню; г) вкрай тяжка крововтрата. Розподіл за інтенсивністю кровотечі: а) інтенсивна кровотеча; б) не інтенсивна кровотеча; 2.Причини кровотеч у просвіт шлунково-кишкового тракту: а) із верхнього відділу ШКТ: виразка шлунка та ДПК (45 – 55%); ерозивно-геморагічний гастрит, дуоденіт (10 – 20%); пухлина стравоходу, шлунка або ДПК (2 – 8%); синдром Меллорі-Вейсса (2 – 7%); варикозне розширення вен стравоходу та шлунка (5 – 7%); виразка Делафуа (1%); інші (біля 6%) б) із нижнього відділу ШКТ: пухлини тонкої та товстої кишок; дивертикули ободової кишки; хвороба Крона; неспецифічний виразковий коліт; геморой; тріщина заднього проходу; 3.Клінічні та диференційно-діагностичні прояви ШКК в залежності від локалізації джерела кровотечі: а) блювання яскраво червоною кров’ю (haematemesis), кров’ю коричневого або чорного кольору (кавова гуща) – вказує на те, що джерело кровотечі знаходиться вище зв’язки Трейтца (такі клінічні прояви характерні, як правило, для кровотечі із стравоходу, шлунка або ДПК); б) мелена (melaena) – дьогтьоподібний кал, що обумовлений вмістом крові, на яку подіяв вміст шлунка та кишківника;по кольору випорожнень неможливо точно визначити ні джерело кровотечі, ні час проходження крові через кишку; в ШКТ кров під дією бактерій та перетравлюючих соків із червоної стає чорного кольору або дьогтьоподібною (цей процес займає декілька годин); кров в просвіті ШКТ може діяти як послаблююче, прискорюючи пасаж кишкового вмісту, що залежить від обсягу та темпу кровотечі; якщо пасаж достатньо швидкий, то кровотеча із шлунка або дванадцятипалої кишки може супроводжуватись виділенням незміненої крові; мелена характерна для кровотеч із верхніх відділів ШКТ; в) не змінена (червона) кров у калі (haematochezia):червона кров у калі свідчить про ушкодження слизової оболонки прямої або сигмоподібної кишок (водночас може бути і наслідком кровотечі із верхніх відділів ШКТ при масивній кровотечі). Тяжкість крововтрати визначають за ступенем гіповолемії, яка виникає внаслідок крововтрати, швидкістю її розвитку та об’ємом крові, що втрачена. У випадку гострої масивної кровотечі розвивається геморагічний шок: 281 а) геморагічний шок – це гостра серцево-судинна недостатність, зумовлена втратою цільної крові; б) дефіцит еритроцитів, які переносять кисень, призводить до порушень доставки кисню до тканин і органів; в) клінічні ознаки геморагічного шоку: зумовлені швидкістю та об’ємом втрати крові, спроможністю організму хворого залучати компенсаторні механізми, критеріїв шокогенності; 4. Клінічні прояви гострої ШКК. А) Основними клінічними ознаками кровотечі із верхніх відділів ШКТ (прямі симптоми) – блювота кров’ю (гематемезис) та чорний дьогтьоподібний стул (мелена). а) блювота кров’ю виникає при значній за об’ємом крововтраті і, як правило, завжди асоціюється з меленою: артеріальна стравохідна кровотеча характеризується блювотою з домішками незміненої крові; кровотеча із варикозно розширених вен стравоходу нерідко буває профузною і проявляється блювотою з кров’ю темновишневого кольору; при шлунковій кровотечі в результаті взаємодії гемоглобіну із соляною кислотою – утворюється хлорид гематину, тому рвотні маси мають вигляд кавової гущини. б) до загальних симптомів (непрямих симптомів) кровотеч із верхніх відділів ШКТ відносять загальну слабкість, запаморочення, відчуття потемніння в очах, задуху, серцебиття (в ряді випадків непрямі симптоми ШКК можуть бути передвісниками виникнення мелени і блювоти з кров’ю чи виступати на перший план в клінічній картині захворювання). Б) Про тяжкість ШКК у перші години його розвитку свідчать зміни свідомості, АТ, наявності тахікардії, дефіциту ОЦК (необхідно пам’ятати, що зниження вмісту гемоглобіну, обумовлене гемодилюцією, можна виявити лише через декілька годин після початку кровотечі; В) Зниження вмісту гемоглобіну можливо виявити лише через декілька годин від початку кровотечі; Г) Для оцінки дефіциту ОЦК до початку інфузійної терапії використовують визначення шокового індексу (ШІ) розрахованого за методом Альговера (чим вище цей показник, тим більша небезпека для життя хворого. Організація діагностичної та лікувальної допомоги на догоспітальному етапі А) Усі хворі з клінічними проявами ШКК або при обгрунтованій підозрі щодо неї, підлягають госпіталізації у містах, де є спеціалізований центр з лікування ШКК – до цього лікувального закладу, при відсутності центру – до багатопрофільної лікарні, де є відділення інтенсивної терапії, а в сільській місцевості хворого транспортують до центральної районної лікарні. 282 Госпіталізація таких хворих у найближчу лікарню може бути виправдана тільки тяжким станом хворого або іншими винятковими обставинами. Усі переміщення хворого з підозрою на ШКК, які пов’язані з транспортуванням, діагностичними або лікувальними заходами, виконують тільки на каталці в лежачому положенні. Б) При клінічних проявах шлунково-кишкової кровотечі (блювання кров’ю, вмістом типу “кавової гущі”, мелена, запаморочення, наявність «мушок» перед очима, загальна слабкість, тахікардія та зниження артеріального тиску) хворий повинен знаходитись у горизонтальному положенні, доставка його до хірургічного стаціонару повинна здійснюватись санітарним транспортом. В) В якості первинної медичної допомоги на догоспітальному етапі, хворому з ознаками нестабільної гемодинаміки, доцільно налагодити через периферійний катетер внутрішньовенне введення кристалоїдів, транексамової кислоти (тугіни), дицинон; Г) При нестабільній гемодинаміці інфузійну терапію необхідно розпочати у машині швидкої допомоги, що є обов’язковим. Алгоритм діагностичної та лікувальної допомоги при надходженні хворого до стаціонару Завданням лікаря приймального відділення є встановлення попереднього діагнозу з визначенням, за даними клінічного обстеження хворого та анамнезу захворювання, можливого джерела кровотечі із верхніх чи нижніх відділів ШКТ, формування програми обстеження для уточнення діагнозу та маршрут переміщення пацієнта в межах лікарні (термін перебування хворого у приймальному відділенні – від 20 до 30 хв.): Послідовність організаційних дій медичного персоналу при наданні медичної допомоги хворому з гострою ШКК в умовах приймального відділення: А) Підставою для встановлення наявності шлунково-кишкової кровотечі та можливої локалізації її джерела є: а) скарги хворого (в тому числі і свідчення осіб, що супроводжують хворого) та об’єктивні дані. б) обов’язкове проводення пальцьового ректального дослідження з визначенням кольору та консистенції вмісту прямої кишки. Б) Усі переміщення хворого зі шлунково-кишковою кровотечею в стаціонарі, при проведенні діагностичних або лікувальних заходів необхідно виконувати на каталці в лежачому положенні: а) якщо хворого доставлено в стані геморагічного шоку або з ознаками кровотечі, що продовжується, інфузійну і медикаментозну терапію крововтрати необхідно починати (продовжувати) у відділенні інтенсивної терапії або в протишоковій палаті чи в операційній, з одночасною підготовкою та проведенням ЕГДС; 283 б) час з початку інфузійної та медикаментної корегуючої терапії принципово впливає на результати лікування хворого, тому що ранній початок лікувальних заходів попереджує розвиток незворотніх змін; В) Питання про місце надання медичної допомоги, її обсяг та послідовність приймає мультидисциплінарна команда фахівців (хірург, анестезіолог, ендоскопіст): хірург та анестезіолог сумісно визначають відділення, куди слід госпіталізувати хворого, хірург визначає тактику лікування, анестезіолог – ступінь тяжкості стану хворого, величину крововтрати, послідовність корегуючої терапії та здійснює її, ендоскопіст виконує ендоскопічну діагностику, гемостаз та ендоскопічний моніторинг. Діагностично-тактичний алгоритм при гострій кровотечі в просвіт ШКТ: діагностиці кровотеч із верхніх відділів ШКТ і встановленні їх причини допомагає ретельний збір скарг та анамнезу для виявлення виразкової хвороби в минулому, прийому НПЗП чи антикоагулянтів, зловживання алкоголем, ознак, які характерні для цирозу печінки (асцит, пальмарна еритема, наявність розширення вен передньої черевної стінки, наявність асциту, гепато- і спленомегалії) чи інших захворювань (телеангіектазії на шкірі і слизових при синдромі Вебера-Ослера-Рандю). А)Обстеженняпацієнта: а) скарги: загальна слабкість; запаморочення; відчуття потемніння в очах; порушення свідомості; задуха; серцебиття. б) анамнез захворювання: - час виникнення скарг; дані стосовно етіологічного фактору; виявлення супутньої патології та обсяг попередньої терапії. в) об’єктивні дані: загальноклінічні ознаки кровотечі включають оцінку цвіту кольору шкіри, стану периферійної мікроциркуляції, АТ, ЧСС та частоти дихання, стану свідомості. Б) Призначення лабораторних досліджень (обов’язково загальний аналіз крові з кількістю тромбоцитів та гематокрит, протромбіновий час або протромбіновий індекс, група крові і резус-фактор, а при можливості – АЧТЧ, рівень фібриногену). В) Пальцеве дослідження прямої кишки з визначенням її вмісту; Г) Попередній діагноз встановлюють на основі скарг, анамнезу, об’єктивних проявів, притаманних різній локалізації шлунково-кишкової кровотечі в залежності від характеру захворювання: а) при наявності блювоти з ознаками червоної крові із згортками слід запідозрити локалізацію джерела кровотечі у стравоході або в кардіальному відділі шлунка, що можливо при кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу або при пухлинному чи виразковому ураженні кардіального відділушлунка; 284 б) при наявності блювоти важливо відрізнити шлункову кровотечу від легеневої, яка проявляється не блюванням, а кашлем з пінним кривавим вмістом (легенева кровотеча може супроводжуватись заковтуванням та зригуванням крові); в) наявність блювоти шлунковим вмістом типу “кавової гущі”, мелени може свідчити про джерело кровотечі у дистальних відділах шлунка або у дванадцятипалій кишці, що частіше є проявом виразкової хвороби, пухлини шлунка або іншим органічним ураженням його слизової оболонки; г) при наявності змішаної з калом темної крові із прямої кишки необхідно запідозрити джерело кровотечі в правих відділах товстої кишки, а при наявності яскраво червоної крові, перемішаної з калом – про кровотечу із лівих відділів товстої кишки; д) струменева кровотеча із прямої кишки наприкінці акту дефекації може свідчити про її гемороїдальне походження, а наявність крові на поверхні калу з одного боку – про тріщину заднього проходу. Діагностично-лабораторні тести та їх інтерпретація у пацієнтів з кровотечею 1.При підозрі на кровотечу або при її наявності при надходженні хворого у лікарню виконують клінічний аналіз крові (Нb, Ht, кількість ерітроцитів та лейкоцитів), який є важливим показником тяжкості крововтрати і за можливістю визначають кількість тромбоцитів, рівень фібриногену, продтромбінового часу та АЧТЧ; 2. Загальний аналіз крові доцільно проводити в динаміці в терміни, що залежать від загального стану пацієнта, ознак зупиненої або рецидиву кровотечі. 3.Тромбоцити: А) Кількість тромбоцитів менша за 50×109/л на тлі масивної кровотечі асоціюється з порушеннями гемостазу і капілярною кровотечею; Б) Мінімальний цільовий рівень тромбоцитів за таких умов становить 75×109/л. 4.Фібриноген (потрібно визначати обов’язково): А) Рівень фібриногену більш чутливий, ніж ПЧ та АЧТЧ при визначенні дилюційної коагулопатії або коагулопатії споживання, яка розвивається; Б) Рівень фібриногену нижчий за 1,0 г/л завжди недостатній при масивній крововтраті (наявні докази свідчать, що за таких умов потрібен рівень його понад 1,5 г/л, а більш високий рівень прискорить поліпшення гемостазу); В) Рівень фібриногену понад 1,0 г/л або ПЧ і АЧТЧ, що не перевищують норму у 1,5 рази, вказують на наявну недостатність гемостазу і є предикторами мікросудинної кровотечі (рання інфузія СЗП об’ємі 15 мл/кг повинна бути використана для попередження такої коагулопатії, коли можливо передбачити масивну кровотечу); 285 5.Протромбіновий час (ПЧ) – нечутливий тест порушень гемостазу; Звична практика – корекція до рівня, який перевищує норму понад 1,5 рази може бути несприятливою у ряді ситуацій; 6. АЧТЧ – широко застосовують при замісній терапії препаратами крові, але, як і у випадку з ПЧ, корекція АЧТЧ до рівня, що перевищує норму понад 1,5 рази, є невірною стратегією у зв’язку із великою можливістю недостатності гемостазу при такому рівні (мінімально припустимий рівень АЧТЧ не повинен перевищувати норму у 1,5 рази); 7.МНВ – несприятливий тест при масивних кровотечах, тому що він стандартизує терапію варфарином і результати його можуть бути помилковими при коагулопатії або при захворюваннях печінки. Попередній розподіл хворих із гострою ШКК при надходженні до стаціонару Розподіл пацієнтів з кровотечею – в залежності від вираженості проявів кровотечі (за її активністю і величиною крововтрати за даними ФГДС) та стану хворого, усіх пацієнтів зі шлунково-кишковими кровотечами за своїми лікувально-діагностичними ознаками розподіляють на три основні групи: А) Перша група – хворі з наявними клінічними ознаками кровотечі, яка супроводжується нестабільними показниками центральної гемодинаміки або критичним станом (втрата понад 40% ОЦК): а) послідовність надання медичної допомоги хворим, які знаходяться у критичному стані (як правило при активній кровотечі), що проявляється нестабільною гемодинамікою, стигматами тяжкої крововтрати є підставою для негайного початку інтенсивної терапії, спрямованої на стабілізацію гемодинаміки: пацієнта з приймального відділення спрямовують до спеціально обладнаної протишокової палати у зв’язку з необхідністю одночасної роботи з пацієнтом фахівців із інтенсивної терапії та ендоскопії, моніторування лабораторних і фізіологічних параметрів, вирішення питання про хірургічне втручання, як реанімаційного заходу: забезпечують високе FiO2 (інгаляція кисню до 6-8 л/хв. через носову канюлю або через маску); внутрішньовенний доступ катетером найбільшого діаметру з подальшою катетеризацією центральної вени і проведення багатокомпонентної інфузійно-трансфузійної терапії; при заповненні шлунка кров’ю, хворого вкладають на лівий бік, у шлунок вводять товстий шлунковий зонд і вміст шлунка самопливом витікає, при необхідності у шлунок вводиться рідина (вакуум аспірація вмісту шлунка протипоказана); б) водночас хворому виконують діагностичні заходи, які спрямовані на розпізнавання джерела кровотечі (ФГДС), встановлення факту її продовження чи зупинки, а також проводять мініінвазивні ендохірургічні втручання для зупинки кровотечі; Б) Друга група – хворі з вираженими ознаками анемії, але без наявних клініко-лабораторних ознак кровотечі, яка триває в просвіт ШКТ: 286 а) хворих скеровують у відділення інтенсивної терапії, де після проведення катетеризації центральної вени і початку інфузійної терапії проводять комплексну діагностику основних порушень загальносоматичного статусу, визначають тяжкість крововтрати та здійснюють програму її поповнення. б) одночасно хворому виконують діагностичні заходи, які спрямовані на розпізнавання джерела кровотечі (ФГДС), встановлюють факт її продовження чи зупинки, а також виконують мініінвазивні ендохірургічні втручання, спрямовані на зупинку або попередження рецидиву кровотечі; В) Третя група – це хворі з встановленим (за анамнестичними і об’єктивними ознаками) фактом перенесеної кровотечі в просвіт ШКТ, але з помірними або середнього ступеня тяжкості клінічними проявами післягеморагічної анемії: а) хворих після ФГДС госпіталізують у хірургічне відділення для проведення консервативної терапії та визначення лікувальної тактики; Пацієнти з кровотечею, яка зумовлена цирозом печінки, складають особливу групу хворих: при підозрі на кровотечу із варикозно розширених вен стравоходу лікар повинен звернути увагу на наявність розширення вен передньої черевної стінки, асцит, збільшені розміри печінки та селезінки; оцінити анамнестичні дані про перенесений вірусний гепатит, зловживання алкогольними напоями та інше; хворих з кровотечею із вен стравоходу спрямовують у відділення інтенсивної терапії для проведення комплексу діагностичних та лікувальних заходів; діагноз кровотечі із варикозно розширених вен стравоходу повинен бути підтверджений при ендоскопічному дослідженні; при наявності цирозу печінки, життєву загрозу у зв’язку з кровотечею становить розвиток печінкової недостатності, що визначає необхідність проведення заходів для зупинки кровотечі. Діагностична та лікувальна ендоскопія при гострій шлунково-кишковій кровотечі 1.Діагностична ендоскопія при гострій ШКК із верхніх та нижніх відділів ШКТ: А) Організаційні питання надання ендоскопічної допомоги хворим із гострою ШКК: а) шлунково-кишкова кровотеча є абсолютним показанням до виконання ендоскопічного обстеження в перші години від моменту госпіталізації, зволікання з проведенням обстеження призводить до зниження інформаційної цінності ЕГДС, невиявлення джерела кровотечі, а інколи й до неправильної тактики лікування. б) лікарі-ендоскопісти в лікувальних закладах, куди госпіталізують хворих із ШКК, повинні володіти всіма методами ендоскопічного гемостазу: 287 в) для ендоскопічного дослідження верхніх відділів ШКТ використовують ендоскоп з торцевою оптикою, який дозволяє виконати огляд стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки, а при дослідженні товстої кишки – колоноскоп; г) при компенсованому стані хворого місцем для проведення ЕГДС є кабінет ендоскопії, де знаходиться все обладнання та інструменти, що вирішують проблему паціента із ШКК, але у тяжких хворих з нестабільною гемодинамікою ЕГДС можливо проводити і в інших місцях (протишокова палата у приймальному відділенні, операційна, відділення інтенсивної терапії): перед проведенням ЕГДС обов’язково призначають премедикацію за 20–30 хв. до обстеження; проведення екстреного ендоскопічного обстеження хворого в стані алкогольного сп’яніння та з психічними захворюваннями повинно супроводжуватись обов’язковою анестезіологічною допомогою; ЕГДС проводиться без попереднього активного промивання шлунка! (при кровотечі, що триває і неможливості виявити її джерело, проводиться промивання шлунку водою без активної аспірації його вмісту, а при відсутності даних за кровотечу що триває і знаходженні в шлунку значної кількості рідини типу “кавової гущини” без згортків крові та свіжої крові та неможливості знайти джерело кровотечі – проводиться повторне дослідження через 4 – 6 годин); д) протипоказаннями до виконання ендоскопічного дослідження вважається тільки агональний стан хворого (при наявності шоку, коми, гострого порушення мозкового кровообігу, інфаркту міокарду, декомпенсації серцевої діяльності і ШКК – необхідно утриматись від проведення ендоскопії і розпочати консервативне лікування. В разі його безуспішності, у хворих з клінічними ознаками кровотечі, що продовжується, можливе проведення ЕГДС за абсолютними показаннями, як крайній спосіб, для виявлення джерела кровотечі та його зупинки). е) при нестабільній гемодинаміці (АТ менше 90 мм.рт.ст.) у пацієнта без клінічних ознак кровотечі, що триває, обстеження можливо виконувати після її стабілізації на фоні інфузійної терапії. і) у хворих з клінічними ознаками кровотечі, що триває, виконують ЕГДС за абсолютними показами на тлі проведення протишокової інфузійної терапії, як крайній спосіб, для встановлення джерела кровотечі і її зупинки (в цьому випадку дослідження проводять після висновка консиліуму у складі хірурга, анестезіолога, ендоскопіста щодо доцільності та можливості його проведення). й) ЕГДС у хворих з ШКК потрібно проводити з активною водною іригацією, змиваючи фіксовані згортки, під якими може бути джерело кровотечі, треба проводити ретельний огляд, тому що знайдене джерело кровотечі може бути не одним і окрім нього може бути більш значуще джерело (наприклад: синдром Меллорі-Вейсса, виразка Делафуа). 288 Б) Мета ендоскопічного дослідження при гострій кровотечі із верхніх відділів ШКТ: а) верифікувати джерело кровотечі, його локалізацію, розміри та тяжкість деструкції; б) визначити кровотеча триває чи ні; в) застосувати способи місцевого гемостазу – спробувати зупинити кровотечу, а при наявності стигмат (F II A, B) – провести ендоскопічну профілактику ії рецидива; г) визначити ступінь надійності гемостазу, спрогнозувати ризик рецидиву ШКК. В) Ендоскопічна класифікація ознак (стигмат) кровотечі(клсифікація Forrest): F I – кровотеча, що триває: F IA – цівкова кровотеча. F IB – просочування (підтікання) крові. F Iх* – підтікання з під щільно фіксованого згустку, який неможливо видалити будь-яким шляхом, без верифікації джерела кровотечі. F II – кровотеча, що зупинилась: F IIА – “тромбована судина” (червона, чорна, біла) – утвір, що випинається над поверхнею дефекту слизової оболонки, розміром до 2 мм різного кольору. FIIВ – фіксований згорток (червоний, чорний, білий) – утвір, що випинається над поверхнею дефекту слизової оболонки, розміром більше 2 мм різного кольору. FIIС – дрібні тромбовані судини (чорні крапки). F III – кровотеча відсутня: дефект під фібрином. В підгрупу FIх відносяться пацієнти, у яких під час дослідження, виявляють згорток крові з підтіканням з-під нього, який неможливо видалити будь-яким шляхом, який повностью закриває кровоточащий субстрат і не дозволяє його верификувати. В даній ситуації можливе проведеня тількі ендоскопічної інекціонної терапії без застосування склерозантів. Г) Мета ендоскопічного дослідження при гострій кровотечі із товстої кишки: а) визначити наявність крові в ободовій та прямій кишках; б) визначити кількість крові та її характер; в) верифікувати джерело кровотечі, його локалізацію та розміри; г) визначити кровотеча триває чи ні; д) застосувати способи місцевого гемостазу – спробувати зупинити кровотечу, а при наявності стигмат (F II A, B) – провести ендоскопічну профілактику ії рецидива; 2. Лікувальна ендоскопія при гострій ШКК із верхніх відділів ШКТ: А) Лікувальну ендоскопію при кровотечі в просвіт шлунковокишкового тракту застосовують з метою: а) тимчасової зупинки кровотечі; б) остаточної зупинки кровотечі; 289 в) впливу на патологічний процес із зупиненою кровотечею для попередження її рецидиву в найближчий час при стигматах кровотечі F IIА, F IIВ. Б) При наявності кровотечі із хронічної або гострої виразки шлунка, ДПК, синдромі Меллорі-Вейсса, що триває (FI) та наявності нещодавної кровотечі (стигмати FIIА, FIIВ) використовують: а) мініінвазивні ендохірургічні втручання (МЕВ) спрямовані не тільки на зупинку кровотечі, але і на її профілактику (біполярна коагуляція, аргоноплазмова коагуляція, тепловий зонд, радіочастотна коагуляція, лазерна коагуляція, механічний гемостаз шляхом ендоскопічного кліпування, лігування, ендоскопічної ін’єкційної терапії – адреналін 1:10000, NaCl 0,9%, новокаїн 0,25–0,5%, спирт або їх комбінація); б) серед ендоскопічних способів гемостазу перевагу надавати: -при кровотечі, що триває – механічним, тепловим або комбінованим методам за винятком групи FІх, де виконують тільки ендоскопічну ін’єкційну терапію з адреналіном 1:10000, або 0,9% NaCl, або 0,25–0,5% новокаїном. -при стигматах кровотечі (F IIА, F IIВ) оптимальним для застосування є АПК як неконтактний термічний метод гемостазу. -при дифузних поверхневих ураженнях слизових найбільш ефективними є: РЧК та АПК. -при поодиноких м’яких ураженнях (виразка Делафуа та ін.) найбільш ефективними є ЕКл чи комбінація ЕІТ з термічними методами або механічним гемостазом (термічний метод з ЕІТ). -при відсутності необхідного обладнання для проведення ендоскопічного гемостазу (при надходженні хворого в районну лікарню або в таку, що не приймає хворих з кровотечами) потрібно провести ендоскопічну ін’єкційну терапію в об’ємі 200–400 мл 0,9% розчину NaCl та викликати на себе бригаду (ендоскопіст та хірург) по санавіації. В) При портальній гіпертензії з наявністю активної кровотечі використовують eндоскопічне лігування чи кліпування або склеротерапію варикозно розширенної вени стравоходу що кровить, а вен шлунка – кліпування, комбінацію кліпування з склеротерапією, чи склеротерапію. Диференційована лікувальна тактика при гострій шлунково-кишковій кровотечі після проведення МЕВ В залежності від вираженості проявів кровотечі та стану хворого, усіх пацієнтів із ШКК за своїми діагностично-лікувальними ознаками розподіляють на три основні групи: А) Хворі з кровотечею, яку неможливо зупинити ендоскопічно: а) підлягають екстреному операційному втручанню за абсолютними показаннями; б) при відмові хворого від операції або при наявності тяжкоїсупутньої патології, при якій ризик вищий за ризик операції, застосовують пролонгований ендоскопічний моніторинг з повторними оглядами, під час 290 яких за показами також проводять мініінвазивне ендохірургічне втручання (при наявності відповідних умов – з інтервалами огляду через кожні 2–4 години), що виконують на тлі консервативної терапії, надаючи перевагу внутрішньовенній інфузії інгібітора протонної помпи (ІПП) у максимальній терапевтичній дозі: 80 мг болюсно на 200 мл ізотонічного розчину впродовж 30 хвилин з подальшою інфузією 8 мг/год протягом 72 годин або Н2блокатора гістамінових рецепторів 40 мг болюсно впродовж 30 хвилин з подальшою інфузією 8 мг/год протягом 72 годин та внутрішньовенній інфузії октреотиду по 25 – 50 мкг/год і транексамової кислоти (тривала дозована інфузія потребує застосування інфузомату); Б) Хворі з активною кровотечею (F IA), що зупинена: а) індивідуально по відношенню до кожного пацієнта приймають рішення про вибір способу лікування (невідкладна або рання відстрочена операція, в залежності від обтяжливих факторів прогнозу ризику рецидиву кровотечі, або консервативне лікування та ендоскопічний моніторинг); В) Хворі з зупиненою кровотечею (FIB) при наявності зупиненої кровотечі при підтіканні з-під фіксованого згортка (FIх), наявності стигмат (FIIA, FIIB, FIIC) та відсутності ознак нещодавної кровотечі (FIII) підлягають консервативному лікуванню та ендоскопічному моніторингу Ендоскопічний моніторинг у хворих із ШКК Визначення: Ендоскопічний моніторинг включає в себе серії повторних ЕГДС через визначені терміни, в залежності від стигмат кровотечі. Основні завдання ендоскопічного моніторингу а) контроль ефективності проведеного ендоскопічного гемостазу; б) можливість раннього, перед проявами клінічних ознак, виявлення РК; в) можливість проведення повторних МЕВ для гемостазу і профілактики РК у хворих із сумнівним прогнозом оперативного лікування; с) остаточна верифікація джерела кровотечі в тяжких діагностич них ситуаціях. Методологія ендоскопічного моніторингу: А) На етапі екстреної ЕГДС в обов’язковому порядку застосовують МЕВ як при кровотечі, що триває (FI), так і при наявності стигмат FIIа і FIIb. Б) Терміни проведення повторних ЕГДС з обов’язковою премедикацією відповідають мінімальному проміжку часу для виникнення РК: а) при FIA і FIB (високий ризик РК) через 2 – 4 години; б) при FIIA і FIIB (середній ризик РК) через 4 – 6 годин; в) при F IIC і FIII (при наявності клінічних показань, які можуть свідчити про рецидив кровотечі або одноразово через 12 – 24 годин). В) Хворих, яким потрібен ендоскопічний моніторинг, розподіляють на три групи: а) перша група – з високим ризиком рецидиву кровотечі (після МЕВ при FIA та FIх), б) друга група – з середнім ризиком (після МЕВ при F IIA, F IIB), 291 в) третя група – з низьким ризиком (F IIC та FIII). Повторні ендоскопічні огляди в цих групах, при наявності відповідних умов, виконують через 2 – 4, 4 – 6 та 12 – 24 годин та за наявності клінічних показань. На повторних оглядах здійснюють контроль гемостазу, виконують повторні МЕВ, що спрямовані на профілактику рецидиву кровотечі, а в деяких випадках уточнюють діагноз та визначають подальшу тактику лікування. Інтенсивна терапія при гострій кровотечі в просвіт ШКТ Головна мета інтенсивної терапії гострої ШКК – попередження органної недостатності та усунення органної дисфункції, яка виникла внаслідок кровотечі. Складові інтенсивної терапії: А) Забезпечення адекватного газообміну; Б) Зупинка кровотечі; В) Поповнення дефіциту ОЦК; Г) Попередження і лікування коагулопатії; Д) Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної недостат-ності. При ШКК інфузійно-трансфузійну терапію планують, виходячи із рівня (класу) крововтрати/ Неприпустимо зволікання з початком інфузійно-трансфузійної терапії після встановлення діагнозу кровотечі! а) Клас І: дефіцит ОЦК 10 – 20% – трансфузія компонентів крові не показана, за винятком:попередньої анемії, зниженого кардіо-респіраторного резерву. б) Клас ІІ: дефіцит ОЦК 21-30% – необхідна ресусцитація кристалоїдами, колоїдами, СЗП, переливання еритроцитів не показане, за винятком: - попередньої анемії, - зниженого кардіо-респіраторного резерву; наявності кровотечі, яка триває; в) Клас ІІІ: дефіцит ОЦК 31 – 40% – необхідно швидке відновлення дефіциту ОЦК кристалоїдами, колоїдами та компонентами крові. г) Клас IV: дефіцит ОЦК понад 40% – швидке відновлення втраченого ОЦК, гемотрансфузія обов’язкова. Ж) Помилки, які зустрічаються при лікуванні гострої крововтрати тривалі спроби пунктувати периферичну або центральну вену, що затримує початок інфузійно- трансфузійної терапії; трансфузія в одну вену замість двох або трьох; недостатній об’єм та швидкість інфузійно-трансфузійної терапії; недостатній об’єм еритроцитів при крововтраті, яка перевищує 30% ОЦК; 292 використання 5% розчину глюкози у ролі плазмозамінника; відсутність контролю за змінами концентраційних показників крові (Hb, Ht) та ЦВТ в процесі лікування; пізній початок операції; несвоєчасне і неякісне лікування коагулопатії споживання; раннє переведення хворого на спонтанне дихання в післяопераційному періоді; очікування результатів визначення сумісності крові замість невідкладного поповнення дефіциту ОЦК плазмозамінниками. Хірургічна тактика при гострих ШКК Характер оперативних втручань при ШКК за строками виконання оперативних втручань при гострих ШКК): А) Екстрена операція – виконується на висоті активної кровотечі чи її рецидиву при неефективості ендоскопічного гемостазу. Б) Термінова операція – виконується протягом першої доби після спонтанної чи ендоскопічної зупинки кровотечі при наявності середнього або тяжкого ступеню тяжкості крововтрати та наявності клініко-ендоскопичних ознак високого ризику виникнен-ня раннього рецидиву кровотечі. В) Рання відстрочена операція – виконується в межах 2 – 4 діб після спонтанної чи ендоскопічної зупинки кровотечі і повноцінної підготовки хворого до втручання при виразках та їх ускладненнях, які не піддаються лікуванню чи безперспективні для консервативного методу лікування. Характер та обсяг оперативних втручань (визначають чотирма головними обставинами): А) Характером патологічного процесу, який обумовлює кровотечу (виразка шлунка, виразка ДПК, синдром Меллорі-Вейсса та інш.); Б) Станом хворого (компенсований, декомпенсований); В) Кваліфікацією наявної хірургічної та анестезіологічної бригад; Г) Матеріальним забезпеченням оперативного втручання; Відмова від операції: А) Письмова відмова хворого від операції після наведення йому та його рідним обґрунтованих доказів необхідності операції; Б) Перед- або агональний стан хворого: а) рішення про неможливість проведення хірургічного втручання приймає відповідальний хірург сумісно з анестезіологом у випадках, коли оперативне лікування є непереносимим для хворого (обгрунтування відмови від виконання хірургічного втручання повинно бути обов’язково відображено в карті стаціонарного хворого). 293 Лікувальна тактика при гострих кровотечах із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту 1. Лікувальна тактика при синдромі Меллорі-Вейсса. А) Лікування абсолютної більшості хворих з синдромом МеллоріВейса – консервативне: а)ендоскопічний гемостаз, профілактика рецидиву кровотечі. в) пригнічення шлункової секреції: ІПП, Н2- блокатори гістаміна; г) корекція крововтрати (за алгоритмами); д) системна гемостатична терапія (транексамова кислота, терліпресин, етамзилат); е) корекція основної та супутньої патології (при наявності потреб); є) профілактика блювання та гикавки (осетрон); Б) Лише у виняткових випадках при неефективності усього комплексу консервативного лікування показано виконання екстреного хірургічного втру-чання. В) Операцією вибору є висока гастротомія, економне висічення країв розриву з подальшим зшиванням дефекту слизової оболонки, що утворився, альтернативою можуть бути: прошивання судин тріщини, що кровоточить (операция Бейе), а також прошивання їх через серозну оболонку органу під контролем введеного у шлунок ендоскопу. 2Лікувальна тактика при виразковій хворобі шлунка, ускладненій кровотечею: А) Основним методом лікування є консервативний, який включає: • ендоскопічний гемостаз, профілактику рецидиву кровотечі та ендоскопічний моніторінг; • пригнічення шлункової секреції (інгібітори протонної помпи чи Н2- блокатори гістамінових рецепторів); • корекцію крововтрати; • системну гемостатичну терапію (транексамова кислота, терліпресин, етамзилат). Б) При неефективності усього комплексу консервативних заходів – показано виконання екстреного хірургічного втручання. В) Операціями вибору при локалізації виразки у шлунку є: висічення виразки (клиноподібна резекція шлунка). 3. Лікувальна тактика при виразковій хворобі ДПК, ускладненій кровотечею: А) Основним методом лікування є консервативний, який включає: ендоскопічний гемостаз і профілактику рецидиву кровотечі; пригнічення шлункової секреції (інгібітори протонної помпи чи блокатори Н2- рецепторів гістаміну);корекцію крововтрати; системну гемостатичну терапію (транексамова кислота, терліпресин, етамзилат). Б) При неефективності всього комплексу консервативних заходів показано виконання екстреного хірургічного втручання. В) Операціями вибору при локалізації виразки в ДПК є:органозберегаючі операції з ваготомією (стовбурова ваготомія с 294 антрумектомією, стовбурова ваготомія з висіченням виразки або виведенням виразки за межі кишкового каналу та пілоропластика); у пацієнтів, які знаходяться у стані геморагічного шоку, з крововтратою тяжкого та вкрай тяжкого ступеня (Ш – IV клас), з супутньою патологією в стадії субкомпенсації операцією вибору є висічення виразки. 4 Лікувальна тактика при рецидивній виразці ДПК після ізольованої СПВ, ускладненої кровотечею: А) Основним методом лікування є консервативний, який включає: ендоскопічні гемостаз і профілактику рецидиву кровотечі; пригнічення шлункової секреції (інгібітори протонної помпи та блокатори Н2- рецепторів гістаміну); корекцію крововтрати; системну гемостатичну терапію (транексамова кислота, терлипресин, етамзилат). Б) При неефективності всього комплексу консервативних заходів показано виконання екстреного хірургічного втручання. В) Операціями вибору при локалізації рецидивної виразки після СПВ є:органозберегаючі операції з ваготомією (стовбурова ваготомія с антрумектомією, стовбурова ваготомія з висіченням виразки або виведенням виразки за межі кишкового каналу та пілоропластика); 5.Лікувальна тактика при пептичній виразці анастомозу, ускладненій кровотечею: А) Основним методом лікування є консервативний, який включає: ендоскопічні гемостаз і профілактику рецидиву кровотечі; пригнічення шлункової секреції (інгібітори протонної помпи та блокатори Н2 рецепторів гістаміну); корекцію крововтрати; Б) При неефективності всього комплексу консервативних заходів показано виконання екстреного хірургічного втручання. В) Операції при пептичній виразці різної локалізації: а) при пептичній виразці гастроентероанастомозу операцією вибору є контроль повноти ваготомії шляхом мобілізації абдомінального відділу стравоходу, висічення виразки, яка кровоточить; б) при пептичній виразці гастродуоденоанастомозу – контроль повноти ваготомії, висічення виразки, яка кровоточить 6.Головні напрямки консервативного і хірургічного лікування гострої кровотечі із варикозно розширених вен стравоходу і шлунка: А) Фармакологічні методи зупинки гострої кровотечі і запобігання її раннім рецидивам: а) загальні принципи: • фармакологічна терапія має ті переваги, що може застосовуватись повсюдно і призначатись, як тільки запідозрено варикозну кровотечу, навіть ще перед діагностичною ендоскопією; • фармакотерапія повинна бути лікуванням першої лінії при варикозних кровотечах, β-блокатори не повинні застосовуватись у гострих ситуаціях, оскільки вони знижують тиск крові і перешкоджають 295 фізіологічному збільшенню частоти серцевих скорочень, пов’язаному з кровотечею. б) фармпрепарати, які застосовуються при кровотечі із варикозних вен: Вазопресин найпотужнійший спланхнічний вазоконстриктор: зменшує кровоток в усіх внутрішніх органах, призводячи до зменшення венозного притоку до ворітної вени і зниження портального тиску. призначається у вигляді безперервної внутрішньовенної інфузії 0,2–0,4 од/хв., доза може бути підвищена максимум до 0,8 од/хв. (введення вазопресину завжди повинно супроводжуватись внутрішньовенним введенням нітрогліцерину з початковою дозою 40 мкг/хв., яка може бути збільшена до максимальної 400 мкг/хв., підібраної так, щоб систолічний тиск підтримувався на рівні >90 мм рт. ст. Терліпресин, синтетичний аналог вазопресину: • має довшу біологічну активність і значно меншу кількість побічних реакцій, є ефективним у зупинці гострих варикозних кровотеч і асоціюється із зменшенням летальності; • призначають у початковій дозі 2 мг внутрішньовенно кожні 4 год., яка може бути зменшена до 1 мг кожні 4 год., якщо кровотеча зупинена. • Соматостатин і його аналоги, такі як октреотид і вапреотид також зумовлюють спланхнічну вазоконстрикцію у фармакологічних дозах: • перевагами соматостатину і його аналогів є їх безпечність і можливість застосування на постійній основі впродовж 5 діб або навіть довше; • октреотид в основному призначається у вигляді вну-трішньовенного болюсу 50–100 мкг з наступною безперервною інфузією 50 мкг/год, але препарат викликає тахіфілаксію і має коротшу дію порівняно з терліпресином (октреотид є ефективним доповненням до ендоскопічного лікування). Хоча фармакотерапія, особливо безпечна терапія, повинна призначатись, як тільки підозрюється варикозна кровотеча, ЕГДС повина виконуватись якнайшвидше після госпіталізації хворого, а якщо виявлено варикозне джерело кровотечі, проводять ендоскопічний гемостаз після ретельного огляду шлунка та дванадцятипалої кишки, тому що 1/3 усіх хворих з портальною гіпертензією є не тільки кровотеча з варикозних вен стравоходу, а й інші джерела кровотечі (синдром Меллорі-Вейса, гастродуоденальні виразки або ерозії та ін.), у таких хворих рутинне застосування, наприклад, зонда Блекмора може бути фатальним. Б) Інструментальні методи зупинки гострої кровотечі: а) балонна тампонада є дуже ефективною для тимчасової зупинки кровотеч з безпосереднім гемостазом у більш ніж 80% хворих: - застосування балонної тампонади пов’язане з потенційно летальними ускладненнями, такими як аспірація, міграція і некроз/перфорація стравоходу з рівнем летальності до 20% (процедура повинна виконуватись хворим з незупиненою кровотечею). 296 - перед балонною тампонадою настійно рекомендується проведення захисту дихальних шляхів (інтубація трахеї). - евакуація крові зі шлунка (через канал ендоскопа або зонд) зменшує ризик розвитку печінкової енцефалопатії. б) мініінвазивні ендохірургічні втручання: при варикозних кровотечах проводиться ендоскопічна склеротерапія, кліпування, лігування варикозно-розширених судин стравоходу, що кровоточать, а шлунку – склеротерапія, кліпування (найбільш ефективна комбінація кліпування і склеротерапії). В) Комбінація фармакологічної терапії і МЕВ є найраціональнішим підходом до лікування гострих варикозних кровотеч. Застосування фармакологічних засобів з невеликою кількістю побічних реакцій допомагає продовжувати лікування до 5 діб, на період найбільшого ризику рецидиву кровотечі. Алгоритм лікування хворих з кровотечею із ВРВ стравоходу і шлунку з основними принципами діагностики і лікування: А) Ендоскопічна верифікація всіх джерел кровотечі; Б) Проведення гемостазу і МЕВ для профілактики РК із неварикозних джерел; В) Зупинка кровотечі із ВРВ кліпуванням або за допомогою зонду Блекмора; Г) Виконання на протязі доби під тотальною внутрішньовенною анестезією комбінованої оклюзивної склеротерапії або комбінації кліпування з інтравазальною склеротерапією на всіх венозних стовбурах для їх облітерації (при відсутності протипоказів – асцит, печінково-ниркова недостатність) чи лігування (тільки вен стравоходу). Е) Коригуюча терапія гострої крововтрати; І) Профілактика і лікування печінкової недостатності. І) Хірургічне лікування: а) методи хірургічного лікування портальної гіпертензії: -шунтуючі операції, які забезпечують викид портальної крові в систему нижньої порожнистої вени (умовно радикальні операції): неселективне портосистемне шунтування (портокавальний, центральний спленоренальний, мезентерікокавальний, калібрований портокавальний анастомози), селективне портосистемне шунтування (дистальний спленоренальний анастомоз); -операції, які передбачають роз’єднання вен стравоходу і шлунка (симптоматичні операції); -рентгенендоваскулярні методи лікування: трансюгулярне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування (TIPS) – як правило, застосовують, як етап підготовки хворого до трансплантації печінки. б) вибір способу і обсягу операціі:судинні анастомози показані хворим цирозом печінки класу А за Child-Pugh із задовільними параметрами центральної і печінкової гемодинаміки, а також з нормальними значеннями маркерів цитолізу. 6.Визначення ключових моментів стосовно епізоду кровотечі: 297 А) Дефініції і критерії невдачі зупинки (контролю) кровотечі: а) часові межі епізоду гострої кровотечі складають 120 годин (5 діб); б) невдача вказує на потребу зміни лікування (будь-який із нижчеперерахованих критеріїв означає невдачу: блювання свіжою кров’ю в період ≥2 години після початку специфічного медикаментозного лікування або лікувальної ендоскопії. у пацієнтів з назогастральним зондом, виділення більше ніж 100 мл свіжої крові; зменшення рівня гемоглобіну на 30 г/л (приблизне зменшення гематокриту на 9%), за умови, якщо не призначалась гемотрансфузія; Лікувальна тактика при гострих кровотечах із нижніх відділів шлунково-кишкового тракту 1.Лікувальна тактика при дивертикулярній хворобі кишечника, ускладненій кровотечею: А) Основним методом лікування є консервативний, який включає: корекцію крововтрати ; системну гемостатичну терапію (транексамова кислота, терліпресин, етамзилат). Б) При неефективності усього комплексу консервативних заходів показано виконання екстреного хірургічного втручання. В) Операціями вибору при локалізації дивертикулів в кишечнику є: а) гостра кровотеча:сегментарні резекції ураженого дивертикулами відрізка тонкої чи ободової кишок (резекція тонкої кишки, правобічна або лівобічна геміколектомія, резекція поперечно-ободової або сигмовидної кишок, субтотальна колектомія) з вирішенням питання про можливість накладання кишкового анастомозу або обструктивного втручання в залежності від загального стану хворого; у пацієнтів, які знаходяться у стані геморагічного шоку, з крововтратою тяжкого та вкрай тяжкого ступеня (Ш – IV клас), з супутньою патологією в стадії субкомпенсації операцією вибору є прошивання судин, які кровопостачають відповідний відділ кишечника, накладання обхідних анастомозів або колостом; б) хронічна кровотеча:хірургічне втручання резекційного характеру після поповнення крововтрати в плановому порядку. 2.Лікувальна тактика при виразковому коліті, ускладненому кровотечею: А) Основним методом лікування є консервативний, який включає: корекцію крововтрати; системну гемостатичну терапію (транексамова кислота, терліпресин, етамзилат), специфічну протизапальну терапію (препарати 5-АСК). Б) При неефективності всього комплексу консервативних заходів показано виконання екстреного хірургічного втручання (колпроктектомія з ілеоанальним анастомозом або колектомії з формуванням одностовбурової ілеостоми) 298 - при декомпенсованому стані в якості першого етапу виконується двостов-бурова ілеостома. В) При відносних показаннях (хронічна кровотеча) – колпроктектомія, колектомія з формуванням одностовбурової ілеостоми або колектомія з низведенням тонкої або залишку товстої кишки в анальний канал та створенням резервуарів в порожнині малого тазу. 3.Лікувальна тактика при хворобі Крона, ускладненій кровотечею: А) Основним методом лікування є консервативний, який включає: корекцію крововтрати; системну гемостатичну терапію (транексамова кислота, терліпресин, етамзилат), специфічну протизапальну терапію (препарати 5-АСК, гормони). Б) При неефективності всього комплексу консервативних заходів показано виконання екстреного хірургічного втручання. обструктивна резекція ураженого сегменту кишки; обструктивна колектомія (при тотальному ураженні товстої кишки); формування ілео- або колостоми з дренуванням черевної по-рожнини; Г) При відносних показаннях (хронічна кровотеча) застосовуються:сегментарна резекція ураженої кишки з накладанням анастомозу; колектомії з черевноанальною резекцією прямої кишки (при панколіті); стриктуропластика (при ураженнях тонкої кишки); гастроентероанастомоз (при ураженнях дванадцятипалої кишки). 4. Лікувальна тактика при гемороїдальній хворобі, ускладненій кровотечею: А) Основним методом лікування є консервативний, який включає: місцеве застосування гемостатичних засобів; корекцію крововтрати; системну гемостатичну терапію (транексамова кислота, терліпресин, етамзилат). Б) При неефективності всього комплексу консервативних заходів показано термінове лігування гемороїдальних вузлів, які кровоточать, шляхом прошивання вузлів або накладання латексних кілець; В) При кровотечі, яка зупинилася, та крововтраті тяжкого ступеня: а) поповнення крововтрати шляхом внутрішньовенного крапельного введення розчинів кристалоїдів, колоїдів та еритроцитарної маси; б) уточнення діагнозу за допомогою ендоскопічних (ректороманоскопія, сигмо- та колоноскопія) методик; в) обгрунтування обсягу хірургічного втручання та його виконання в плановому порядку. Література. 1.Удосконалені алгоритми діагностики та лікування гострої шлунковокишкової куровотечі// Методичні рекомендаціїї.-К.,2012.-107с. 299 Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1. Хворий С, 37 роков, хворіє виразковою хворобою цибулини ДПК 10 років. На протязі 2 тижнів турбує голодний нічний біль, печія. Вчора біль значно зменшився, з'явилась слабкість, запаморочення, темний кал. Яке обстеження потрібно виконати? A. Загальний аналіз крові B. Гастродуоденофіброскопія C. Кал на приховану кров D. Рентгенографія шлунка E. ЕКГ 2. Хворий 40 років, тривалий час страждає виразковою хворобою дванадцятипалої кишки. В останні 2 дні біль в епігастрії став не таким інтенсивним, але з'явилась наростаюча слабкість, головокружіння. Сьогодні, піднявшись з ліжка, знепритомнів. Блідий. Пальпація в епігастрії болісна. Перитонеальні симптоми негативні.Яке ускладнення виразкової хвороби у хворого? A. Кровотеча із виразки дванадцятипалої кишки B. Стеноз воротаря шлунка C. Малігнізація виразки дванадцятипалої кишки D. Пенетрація виразки в підшлункову залозу E. Перфорація виразки дванадцятипалої кишки 3. У хворого 50 років скарги на загальну слабкість, запаморочення, дьогтьоподібний кал. Шкіра бліда. Пульс - 110/хв., AT - 100/60 мм рт. ст., НЬ -90 г/л. Під час термінової гастроскопії виявлено поліп антрального відділу шлунка розміром 2,5x2,1 см на широкій основі. Верхівка поліпа активно кровоточить. Визначте тактику лікування: A. Ендоскопічна поліпектомія B. Ендоскопічна діатермокоагуляція поліпа C. Ендоскопічний гемостаз, біопсія поліпа D. Негайна операція в об'ємі резекції шлунка E. Лапаротомія, висічення поліпа 4. У жінки 45 років, яка страждає гіпертонічною хворобою протягом 20 років, під час підвищення АТ до 240/160 мм рт.ст. з'являлась багаторазова блювота з кров'ю. Доставлена в хірургічний стаціонар. При огляді клініка гострої анемії. Виконана ургентна ФГДС - встановлені розриви слизової в кардіальному відділі шлунка, звідти надходить кров, іншої патології не виявлено. Зазначте діагноз: A. Гострий гастрит B.Хвороба Рандю-Ослера C.Синдром Золінгера-Еллісона 300 D.Гострий панкреатит E.Синдром Мелорі-Вейса 5.Хворий 42 років поступив у хірургічне відділення зі скаргами на блювання кров'ю, кволість. Втратив свідомість. З анамнезу відомо, що він 5 років тому знаходився на стаціонарному лікуванні в інфекційній лікарні з приводу вірусного гепатиту. Відмічає зловживання алкоголем. При фі-зикальному обстеженні стан хворого середньої важкості, пульс - 105/хв., ритмічний AT 90/60 мм рт. ст. Язик сухий, живіт здутий, при пальпації виявляється, що збільшена печінка, пальпація болісна, збільшена селезінка. При ректальному дослідженні -мелена. Маючи на підозрі шлункову кишкову кровотечу, встановіть ваші дії як черевного хірурга. A. Гемостатична консервативна терапія, нагляд у динаміці B. Екстрена хірургія C. УЗД органів черевної порожнини D. Екстрена ЕГДС E. Промивання шлунка крижаною водою через товстий шлунковий зонд 6.У хворого, що страждає виразковою хворобою, під час чергового загострення захворювання зник біль в надчеревній ділянці. У той же час хворий відмітив появу рідких чорних випорожнень. Як ви вважаєте, зниження болю і поява мелени при дуоденальній виразці характерно для: А. Пенетрації в підшлункову залозу В.Кровотечі С.Малігнізації виразки D.Перфорації виразки Е.Пілородуоденального стенозу 7.У хворого 24 років з'явилась кривава блювота, чорні випорожнення, загальна слабість. AT - 90/60 мм рт. ст. Пульс - 120/хв., слабого наповнення і напруження. Ht - 0,20, Hb - 60 г/л, ЦВТ - 10 мм вод. ст. Діурез - 800 мл. За допомогою якого з перелічених показників можна найбільш точно оцінити гіповолемію? A. Центральний венозний тиск B. Артеріальний тиск C. Гематокрит D. Гемоглобін E. Добовий діурез 8. Хворий К., 43 років, скаржиться на слабкість, запаморочення, нудоту, блювоту "кавовою гущею", мелену. В анамнезі - періодичні нічні, "голодні" болі у верхній половині живота, нудота, печія. Пульс - 110/хв., AT -90/60 ммрт.ст., НЬ- 78 г/л, Ер -2,6х1012/л, Л - 9,8х109/л. Який найбільш імовірний діагноз? 301 A. Виразкова хвороба шлунка, гостра шлунково-кишкова кровотеча B. Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, гостра шлунково-кишкова кровотеча C. Рак шлунка, гостра шлунково-кишкова кровотеча D. Геморагічний гастрит E. Синдром Мелорі – Вейса 9. Хворий М., 35 років, скаржиться на біль в ділянці анального отвору, на краплини яскраво-червоної крові на калі наприкінці акту дефекації. Загальний стан хворого задовільний. При обстеженні живота патологічних змін не виявлено. При огляді анальної ділянки на 3, 7, та 11 годинах по циферблату виявлені гемороїдальні вузли з набряклою та гіперемованою слизовою. Який з наведених діагнозів найбільш імовірний? A. Рак прямої кишки B. Тріщина прямої кишки C. Кровоточивий геморой D. Тромбоз гемороїдальних вузлів E. Поліпи прямої кишки 10. 40-річний хворий поступив у приймальне відділення з симптомами шлункової кровотечі: чорні випорожнення, блювота типу "кавової гущі", блідий, кров'яний тиск - 100/60 мм рт. ст., пульс- 120/хв. Який найбільш інформативний метод встановлення причини кровотечі? A. УЗД B. Ургентна фіброгастродуоденоскопія C. Рентгенографія шлунка D. Лапароскопія E. Оглядова рентгеноскопія органів черевної порожнини 1. Хворий С, 37 роков, хворіє виразковою хворобою цибулини ДПК 10 років. На протязі 2 тижнів турбує голодний нічний біль, печія. Вчора біль значно зменшився, з'явилась слабкість, запаморочення, темний кал. Яке обстеження потрібно виконати? A. Загальний аналіз крові B. Гастродуоденофіброскопія C. Кал на приховану кров D. Рентгенографія шлунка E. ЕКГ Ключі до тестів: 1 2 3 4 B A В Е 5 D 6 B 7 А 8 В 302 9 С 10 C Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1. Хворий С. 63 років, поступив у приймальний покій із масивною блювотою кров'ю. Блювота виникла раптово, в анамнезі - вірусний гепатит. При огляді виявлено телеангіектазії на обличчі та грудях, на черевній стінці венозна сітка у вигляді "голови медузи", пальпуються збільшена печінка та селезінка. Яка причина кровотечі, на вашу думку? A. Ерозивний гастродуоденіт B. Розрив варикозних вен стравоходу C. Кровоточива виразка шлунка D. Карцинома стравоходу E. Бронхоектатична хвороба 2. Хворий Л., 36 років, надійшов зі скаргами на слабість, запаморочення, нудоту, блювоту кров'ю. Занедужав раптово, після підняття ваги, раніше шлунок не турбував. Пульс - 100/хв., АТ - 100/60 мм рт. ст, НЬ - 100 г/л, Ер. 3,0х1012/л. Який найбільш імовірний діагноз? A.Виразка ДПК, гостра шлункова кровотеча B.Виразка шлунка, гостра шлункова кровотеча C.Синдром Мелорі - Вейса, гостра шлункова кровотеча D.Рак шлунка, гостра шлункова кровотеча E.Геморагічний гастрит 3.Жінка 69 років, у важкому стані. Виснажена. Скаржиться на часте блювання "кавовою гущею" та свіжою кров'ю з домішками шматочків тканин, різку загальну слабкість, спрагу, сухість в роті, запаморочення. Після проведеного комплексного гемостатичного лікування з повторними гемотрансфузіями кровотеча зупинена. Стан хворої поступово покращився. Кал став нормального кольору, НЬ з 68 r/л піднявся до 90 г/л. Рентгенологічно: в антральному відділі шлунка чашоподібний рак діаметром 6,5 см. Яке лікування показане хворій на даний період? A. Догляд за хворим B. Променева терапія C. Хіміотерапія D. Хірургічне лікування E. Симптоматична терапія 4. У хворого 35 років діагностовано шлунково-кишкову кровотечу, що підтвердилось зниженням рівня НЬ до 90 г/л та кількості Ер до 2,7х10|2/л. Загальний стан хворого задовільний. Якрій додатковий метод обстеження найбільш інформативний для підтвердження діагнозу? A. Лапароскопія B. Визначення кислотності шлункового соку C. Проба Холландера 303 D. Ендоскопічне дослідження E. Рентгеноскопія шлунка 5. У хворого 25-ти років раптово з'явились нудота, запаморочення, загальна слабкість, блювання "кавовою гущею" та згустками крові. Об'єктивно: стан важкий, колаптоїдний при спробі піднятись. Шкіра бліда, вкрита холодним потом. Пульс - 120/хв., AT - 90/60 мм рт. ст., НЬ - 60 г/л, Ер - 2,1х1012/л, Л 12,6х109/л, гематокрит - 25 %. Пальпаторно живіт м'який, неболючий, аускультативно - перистальтика посилена, перкутор-но - тимпаніт. Per rectum - ампула прямої кишки заповнена каловими масами звичайного кольору. Які діагностичні прийоми необхідно провести в першу чергу для встановлення джерела кровотечі? A. Фіброезофагогастроскопія B. Рентгеноскопія шлунка C. Лапароскопія D. Лапароцентез E. Назогастральний зонд 6. Хворий, 53 роки, поступив зі скаргами на загальну слабкість, криваве блювання, нудоту, запаморочення при спробі підвестись. Захворювання пов'язує із значним фізичним навантаженням (після обіду з прийомом алкоголю почав рубати дрова). Спершу відмітив нудоту, невдовзі - некриваве блювання, а потім блювання зі значними домішками червоної крові. В анамнезі патології шлунка й стравоходу немає. Загальний стан середньої важкості. Свідомість збережена. Шкірабліда, обличчя вкрите холодним, липким потом. Слизові оболонки бліді. АТ - 100/60 мм рт.ст. Пульс - 92/хв. Живіт не здутий, симетричний, бере участь в акті дихання, м'який, не болючий. Печінка й селезінка не збільшені. Ректально - без патології. Найбільш імовірний попередній діагноз? A. Геморагічна езофагогастроскопія B. Виразкова хвороба шлунка C.Синдром Мелорі-Вейса D.Гостра стресова виразка шлунка E.Ковзна кила стравохідного отвору діафрагми 7. Хворий К., 60 років, скаржиться на слабкість, спрагу, холодний піт, паморочиться у голові. Вдома короткочасно знепритомнів, випорожнення чорні, рідкі. Пульс - 120/хв. AT -80/40 мм рт. ст. Імовірний діагноз? A. Кровотеча з розширених вен стравоходу B. Кровотеча з пухлини легень, що розпалася C. Пухлина товстої кишки D. Кровоточива виразка дванадцятипалої кишки E. Пухлина шлунка 304 8. Сімейний лікар діагностував у хворого вдома гостру кровотечу з травного тракту. Яка професійна тактика лікаря? A. Стаціонар вдома B. Денний стаціонар C. Госпіталізація в терапевтичне відділення D. В/в введення епсілон-амінока-пронової кислоти E. Госпіталізація в хірургічне відділення 9. У хворого 35 років, діагностована шлунково-кишкова кровотеча, що підтвердилось реакцією Грегерсе-на та зниженням рівня гемоглобіну до 90 г/л та кількості Ер до 2,7x1012/л. Загальний стан хворого задовільний. Які додаткові методи обстеження треба виконати? A. Фіброгастродуоденоскопія B. Лапароскопія C. Визначення кислотності шлункового соку D. Проба Холландера E. Рентгеноскопія шлунка 10. Будівельник, 35 років, протягом останніх 6 місяців відмічає важкість в епігастральній ділянці. Не обстежувався. Напередодні ввечері зловживав горілкою. Ранком була блювота, а після фізичного напруження через 30 хвилин було запаморочення, гематемезис великою кількістю. Про яку патологію слід думати в першу чергу? A. Хвороба Менетріє B. Виразкова хвороба шлунка C. Ерозивний гастрит D.Синдром Золінгера-Еллісона E.Синдром Мелорі-Вейса Ключі до тестів: 1 2 3 4 B C D D 5 A 6 C 7 D 8 E 9 A 10 E Література: 1.Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник / Ф.С. Глумчер, Л.П. Чепкий, Л.В. Новицька-Усенко та ін. — 3-є видання/ВСВ «Медицина»2020р.-360с. 2.Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений Минздрава Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г. Мишалова, В. А. Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В. Верба и др. - Винница: Новая Книга, 2018. - 342 с. 3.Сепсис : навчальний посібник /Никоненко А.О.,. Грушка В.А., Охріменко Г.І., Матвєєв С.О.;за ред.проф. Никоненко А.О/Запоріжжя,2019р.-127с. 305 4.Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ / О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка НАМНУ О.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр.ий посібник 5.Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин и др./ - Винница: Новая книга - 2018. - 782 с. 6.Хирургия: учебник / О. Ю. Усенко, Г. В. Белоус, Г. И. Путинцева.- второе изд., Перераб.- ВСВ «Медицина», 2013.- 416 с 7.Шок у хірургічних хворих:навчальний посiбник/ Никоненко А.О., Грушка В.А., Перцов І.В.,Матерухін А.М., Вільданов С.Р.; за ред.проф. Никоненко А.О/- Запоріжжя,2019р.- 108с. 306 Тема 10. ТРАВМИ ЖИВОТА. СИМПТОМАТИКА УШКОДЖЕННЯ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ ТА ЗАОЧЕРЕВНОГО ПРОСТОРУ. ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ. ЛІКУВАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНА ТАКТИКА. Актуальність теми визначається складністю лікування наявних пошкоджень та їх ускладнень в умовах часових обмежень, обмежень об’єму та термінів хірургічного лікування, високим відсотком діагностичних помилок, зумовлених особливостями перебігу травматичної хвороби та розвитком системних ускладнень на фоні травматичного шоку. Тяжка травма на даний час вийшла на перше місце серед причин смертності населення працездатного віку. Це зумовлює необхідність вивчення цієї теми майбутніми лікарями. Мета. Вивчення та вміння використання на практиці знань та практичних навичок з травми черевної порожнини з акцентом на діагностиці, лікуванні, зокрема – першої допомоги. Студент має знати: 1. Визначення травми черевної порожнини як патологічного стану. 2. Головні етіологічні фактори тапатогенез травми черевної орожнини. 3. Обсяг необхідного об’єктивного та додаткового обстеження. 4. Принципи диференційної діагностики. 5. Тактику та алгоритм консервативного та оперативного лікування. 6. Реабілітаційні дії. Студент має вміти: 1. Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів із травмою черевної порожнини. 2. Оцінити ступінь ураження при травмі черевної порожнини на основі клінічних даних, доступних лабораторних показників та інструментального дослідження. 3. Визначати типову клінічну картину ,виявляти різні варіанти перебігута складати план обстеження хворих при травмі черевної порожнини. 4. На підставі аналізу даних лабораторного та інструментального обстеження проводити диференціальний діагноз, обґрунтовувати іформулювати діагноз тапризначати лікування при травмі черевної порожнини. 307 Викладення теми: ТРАВМИ ЖИВОТА Загальні відомості 1. Пошкодження живота потрібно виключити у кожного хворого, що одержав автодорожню, виробничу або спортивну травму. Навіть незначна травма може супроводжуватися важкими пошкодженнями органів черевної порожнини. 2. Діагностика закритих пошкоджень живота складна. Симптоми іноді з’являються не відразу; при пошкодженні декількох органів або систем одні ознаки можуть бути завуальовані іншими. 3. Клінічну картину нерідко спотворюють супутні пошкодження інших анатомічних областей. Порушення свідомості і травма спинного мозку надзвичайно утрудняють обстеження. 4. Якщо при первинному огляді пошкодження живота не виявлені, обов’язково проводять повторне обстеження. 5. Розрив порожнистого органу звичайно супроводжується симптомами роздратування очеревини і відсутністю кишкових шумів. При первинному огляді ці ознаки можуть бути відсутніми. Так, при пошкодженнях тонкої кишки і сечового міхура рання симптоматика іноді буває дивовижно мізерною, тому необхідні часті повторні обстеження. 308 6. При пошкодженні паренхіматозного органу (печінки, селезінки) звичайно виникає кровотеча. При шоці неясної етіології, який виник після травми, слід в першу чергу припустити пошкодження органів черевної порожнини. 7. Особливо часто при травмах живота страждають переповнений сечовий міхур і вагітна матка. II. Клі нічна к артина Біль в животі і болісність при пальпації можуть бути обумовлені пошкодженням черевної стінки або пошкодженням внутрішніх органів. Порушення свідомості (супутня черепно-мозкова або спинномозкова травма), алкогольне і наркотичне сп’яніння значно змінюють больову чутливість і затрудняють обстеження. Анальгетики (наркотичні і ненаркотичні) не призначають до постановки остаточного діагнозу. Відсутність болісності при пальпації не виключає пошкодження живота, в цьому випадку необхідні часті повторні огляди. Здуття живота – завжди зловісна ознака. При проникаючому пораненні живота він може означати пошкодження печінки, селезінки або магістральної судини. При тупій травмі здуття живота може бути обумовлено паралітичною непрохідністю кишечнику, яка виникає при пошкодженні органів заочеревинного простору (особливо – підшлункової залози) і спинного мозку. Відсутність кишкових шумів (протягом 5 хв.) – показання до діагностичної лапаротомії, особливо при проникаючих пораненнях, які на перший погляд здаються неглибокими. Неефективність реанімаційних заходів при гіповолемічному шоці в поєднанні з підозрюваною травмою живота є показанням до термінового хірургічного втручання для зупинки кровотечі. На жаль, множинні переломи і великі пошкодження м’яких тканин нерідко відволікають увагу лікаря і примушують його втрачати час на безрезультатну інфузійну терапію замість того, щоб відразу припустити профузну внутрішньоочеревинну кровотечу і вжити відповідні заходи. III. Рентгенологічні дослідження Оглядова рентгенографія. Паралельно з інфузійною терапією проводять оглядову рентгенографію черевної порожнини і грудної клітки. Рентгенографію грудної клітки бажано провести в положенні стоячи, оскільки знімки, зроблені в положенні лежачи, важко інтерпретувати. Звертають увагу на наступні ознаки: вільний газ в черевній порожнині і заочеревинному просторі (особливо поряд з дванадцятипалою кишкою); високе стояння куполу діафрагми; відсутність тіні поперекового м’яза; зміщення газового міхура шлунка; змінене розташування кишкових петель; чужорідні тіла. При переломах нижніх ребер можливі пошкодження печінки, селезінки, нирок. Комп’ютерна томографія завойовує велику популярність як метод діагностики пошкоджень паренхіматозних органів. Використання 309 рентгеноконтрастних речовин (в/в або всередину) розширює можливість КТ і дозволяє одночасно візуалізувати паренхіматозні і порожнисті органи черевної порожнини. Щодо переваг КТ перед перитоніальним лаважем дотепер немає єдиної думки. КТ дозволяє виявити пошкоджений орган (можливе джерело кровотечі), а перитоніальний лаваж – кров в черевній порожнині. Рентгеноконтрастні дослідження сечових шляхів. Уретроррагія, неприродне положення передміхурової залози або її рухливість при ректальному дослідженні, гематурія – ознаки пошкодження сечових шляхів або статевих органів. Для діагностики пошкоджень сечовипускального каналу проводять уретрографію. Внутрішньоочеревинний і позаочеревинний розриви сечового міхура можна виявити за допомогою цистографії: рентгеноконтрастну речовину вводять через катетер Фолі. Пошкодження нирок і заочеревинні гематоми виявляють за допомогою КТ живота, яку потрібно провести кожному хворому з гематурією і стабільною гемодинамікою. При проникаючих пораненнях живота показана екскреторна урографія, яка дозволяє швидко оцінити стан нирок і сечоводів. При підозрі на супутню черепно-мозкову травму екскреторну урографію слід відкласти до проведення КТ голови, щоб не спотворити її результати. IV. Лаборатор ні дослідж ення Вимірювання гемоглобіну і гематокрита відразу під час надходження малоінформативно для оцінки стану хворого і об’єму крововтрати; проте, при кровотечі, що продовжується, одержані дані служать відправною точкою для динамічного спостереження. Лейкоцитоз (понад 20 000/мкл) при відсутності ознак інфекції свідчить про значну крововтрату або про розрив селезінки (рання ознака). Підвищення активності сироваткової амілази – ознака пошкодження підшлункової залози або розриву кишки: підвищення активності сироваткових амінотрансфераз характерно для пошкодження печінки. V. Інші дослі дження Діагностичний перитоніальний лаваж (рис.7). Аспірація крові – ознака внутрішньочеревиннної кровотечі, яка може бути причиною артеріальної гіпотонії. Вміст еритроцитів в промивних водах, рівний 100000/мл, відповідає 20 мл крові на I л рідини. В цьому випадку внутрішньоочеревинна кровотеча незначна, а шок обумовлений іншою причиною. 310 Мал. 7 Діагностичний перитоніальний лаваж Хворий лежить на спині. У стерильних умовах під місцевою анестезією роблять подовжній або поперечний розріз шкіри завдовжки 3 см нижче від пупка по середній лінії (А). Шкіру фасції і апоневроз розтинають по білій лінії живота і оголяють очеревину. Вводять катетер для перитоніального діалізу (або аналогічний), направляючи його до крижів (Б). Аспірація крові, сечі, калових мас або жовчі означає пошкодження внутрішніх органів. Якщо патологічний вміст в аспіраті відсутній, вводять в черевну порожнину 1 л фізіологічного розчину (дорослим). Ознаки пошкодження внутрішніх органів: вміст еритроцитів перевищує 100 000/мл; вміст лейкоцитів перевищує 500/мл; підвищена активність амілази; бактерії або рослинні волокна при бактеріоскопії мазка, позитивні результати посіву. Потім катетер витягують, рану зашивають. Ультразвукове дослідження – ще один метод діагностики внутрішньоочеревинної кровотечі, який стає все більш доступним і поступово витісняє перитоніальний лаваж. Якщо кров виділяється із заднього проходу або залишається на рукавичці при ректальному дослідженні, для виявлення пошкоджень прямої кишки проводять ректороманоскопію. Всім хворим з підозрою на травму живота встановлюють назогастральний зонд і сечовий катет ер. Присутність крові в одержаній рідині – ознака пошкодження верхніх відділів ШКТ або сечових шляхів. VІ. Пр инципи лікування Проникаючі поранення (кульові, ножові, поранення дробом і т. п.) служать показаннями до ревізії черевної порожнини. До діагностичної 311 лапаротомії приступають негайно, якщо є шок або здуття живота. У решті випадків доцільно спочатку провести дослідження, перераховані в пп. III–V. Вичікувальна консервативна терапія можлива тільки пр и невеликих ранах передньої черевної стінки, коли пошкодження очеревини маловірогідно. При появі будь-яких симптомів подразнення очеревини (болісність при пальпації, напруга м’язів передньої черевної стінки) і при зникненні кишкових шумів необхідна операція. Найбезпечніша тактика ведення подібних хворих – провести ревізію рани під місцевою анестезією і, у разі виявлення проникаючого поранення, перейти до діагностичної лапаротомії під загальною анестезією. Проте в більшій частині випадків, якщо симптоми подразнення очеревини відсутні, навіть при колотих ранах передньої черевної стінки, можна обмежитися спостереженням. Тактика лікування при тупій травмі живота визначається клінічною картиною і результатами діагностичних досліджень. Якщо знахідки незначні, а підозри на серйозне пошкодження органів черевної порожнини залишаються в силі, хворого госпіталізують, проводять спостереження і повторну рентгенографію черевної порожнини. Часті повторні огляди повинен проводити один і той же лікар. Показання до діагностичної лапаротомії при тупій травмі живота: 1. Стійка напруга м’язів передньої черевної стінки або болісність при пальпації. 2. Будь-які нез’ясовні симптоми, що виявляються при кожному дослідженні живота. 3. Ознаки шоку і крововтрати. 4. Патологічні зміни на рентгенограмі черевної порожнини і в лабораторних даних. При переломах миски, що супроводжуються профузною кровотечею, інфузійна терапія нерідко виявляється неефективною. В цьому випадку застосовують пневматичний протишоковий костюм. Якщо хворий з підозрюваною травмою живота поступив в протишоковому костюмі, потрібно здути розташовану на животі камеру для проведення перитоніального лаважа або УЗД. VІІ. Екстрена діаг ностична лапаро то мія Підготовка до операції. Крім заходів, обов’язкових при підготовці хворих до планових операцій, перед діагностичною лапаротомією проводять: 1. Постановку назогастрального зонда. 2. Постановку постійного сечового катетера. 3. Парентеральне введення антибіотиків (при підозрі на травму шлунка або кишечника, важкому шоці, великих пошкодженнях). 4. Дренування плевральної порожнини (при проникаючих пораненнях і тупій травмі грудей з ознаками пневмотораксу або гемотораксу). 312 Оперативний доступ – серединна лапаротомія. Розріз повинен бути достатнім для забезпечення швидкого огляду всієї черевної порожнини. Методика: 1. Швидкий огляд черевної порожнини для виявлення джерел кровотечі. 2. Тимчасова зупинка кровотечі : тампонада – при пошкодженні паренхіматозних органів; накладення затискачів – при пошкодженні магістральних артерій; притиснення пальцем – при пошкодженні великих вен. 3. Відшкодування ОЦК починають після тимчасової зупинки кровотечі. Продовжувати операцію, яка може спричинити подальшу крововтрату, без цього неможливо. 4. Пошкоджені петлі кишки обертають серветкою і виводять на черевну стінку. Цей захід попереджає подальше забруднення черевної порожнини вмістом кишечника. Великі або наростаючі заочеревинні гематоми доцільно розкрити, встановити джерело і зупинити кровотечу. 5. Остаточна зупинка кровотечі: накладення судинних швів, перев’язка судин; ушивання ран, резекція печінки, резекція або видалення нирки, селезінки. У крайніх випадках джерело кровотечі тампонують і згодом проводять релапаротомію. 6. Ушивання ран або резекція шлунку і кишечника. 7. Промивання черевної порожнини великою кількістю фізіологічного розчину, якщо вона була забруднена вмістом кишечника. 8. Ревізія черевної порожнини, включаючи розтин сальникової сумки і огляд підшлункової залози. При виявленні крововиливів або набряку показані мобілізація і повний огляд підшлункової залози. Для огляду задньої стінки дванадцятипалої кишки проводять її мобілізацію по Кохеру. 9. Повторний огляд всіх пошкоджених органів, швів і т. п.; туалет черевної порожнини, установка дренажів (при необхідності), пошарове ушивання рани черевної стінки. 10. Якщо черевна порожнина була забруднена вмістом кишечника, шкіру і підшкірну клітковину не зашивають. VІІІ. Діагно стика і лікування окрем их по шко джень Черевна стінка. При тупій травмі нерідкі ізольовані удари і поранення черевної стінки без пошкодження внутрішніх органів. Можливі розриви і розтрощування м’язів, втрата м’яких тканин, пошкодження крупної судини. Болючість при пальпації, напруга м’язів передньої черевної стінки, пальповане об’ємне утворення можуть бути обумовлені гематомою піхви прямого м’яза живота. Для того, щоб відрізнити таку гематому від внутрішньоочеревинного об’ємного утворення, лежачого на спині хворого просять підвести голову. М’язи живота при цьому напружуються, і 313 внутрішньоочеревинне утворення не пальпується або промацується насилу. Внутрішньостіночна гематома однаково добре пальпується в будь-якому положенні. Селезінка – один з найбільш часто органів черевної порожнини, який пошкоджується. Розрив селезінки слід припустити, якщо удар припав на лівий бік, особливо при переломах нижніх ребер (мал. 1) Мал.1. Основні клінічні ознаки пошкодження селезінки 1. область максимальної болючості при пальпації передньої черевної стінки; 2. нечітко виражені ознаки подразнення очеревини; 3. переміщення «шлункового повітряного міхура» – зони тимпаніту вниз і управо; 4. високе стояння лівого куполу діафрагми; 5. ослаблення дихальних шумів зліва; 6. іррадіація болю в ліве надпліччя; 7. можливі ознаки шоку (колапсу) – зниження АТ, тахікардія. Клінічна картина:ознаки гіповолемії (від незначних до важкого шоку); біль, яка іррадіює в ліве плече; лейкоцитоз; зміщення газового міхура шлунка; при перитоніальному лаважі виявляють кров. У сумнівних випадках проводять КТ. Підкапсульний розрив селезінки можна виявити за допомогою ангіографії: на периферії органу видно безсудинний обідок (мал. 2). 314 Мал. 2. Ангіограма хворого з підкапсульним розривом селезінки (артеріальна фаза). Видно фрагментація паренхіми у області верхнього полюса і контрастування селезінкової вени внаслідок артеріо-венозного шунтування. Контури селезінки чіткі. Раптовий біль в животі і симптоми внутрішньоочеревинної кровотечі іноді з’являються через декілька діб після травми. В цьому випадку слід запідозрити двохетапний розрив селезінки. Лікування. Якщо діагноз поставлений за допомогою КТ, при стабільній гемодинаміці можлива вичікувальна консервативна терапія. Необхідні умови – ретельне спостереження і можливість у будь-який момент приступити до хірургічного втручання. Якщо розрив селезінки виявлений під час діагностичної лапаротомії, можна вдатися до ушивання рани або резекції селезінки. Органозберігаючі операції виконують тільки при стабільній гемодинаміці, у відсутність множинних поєднаних пошкоджень і масивної кровотечі. Інакше показана спленектомія. Печінка – найбільший орган черевної порожнини. Можливі як невеликі поранення і розриви печінки, так і великі розтрощені рани аж до повного руйнування паренхіми. Діагностика пошкодження печінки заснована на клінічних ознаках (мал. 3), використанні оглядової рентгенографії черевної порожнини (мал. 4) і ангіографії (мал. 5). Кращий метод діагностики – КТ. 315 Мал. 3. Основні клінічні ознаки пошкодження печінки. 1. область максимальної болючості при пальпації передньої черевної стінки; 2. нечітко виражені ознаки подразнення очеревини; 3. високе стояння правого куполу діафрагми; 4. іррадіація болю в праве передпліччя; 5. ознаки шоку (колапсу) – зниження АТ, тахікардія. Мал.4. Оглядова рентгенограма черевної порожнини при розриві печінки. Видно збільшення тіні печінки з нечіткістю її нижніх меж, відтиснення висхідної ободової кишки і правого вигину ободової кишки за рахунок скупчення крові 316 Мал. 5. Ангіограма хворого з підкапсульною гематомою правої частки печінки. Видно велика безсудинна зона по зовнішньому контуру Малі пошкодження. Колоті і різані рани, крізні вогнепальні поранення, нанесені снарядом з низькою кінетичною енергією, якщо вони знаходяться далеко від великих судин печінки і під час діагностичної лапаротомії не кровоточать, можна залишити без обробки і обмежитися дренуванням пошкодженої області. Рани капсули не ушивають. Рани, що кровоточать, оглядають, обережно розводять краї; перев’язують пошкоджені судини, встановлюють дренажі, капсулу не зашивають. Украй небажано залишати в рані чужорідні гемостатичні матеріали. Великі пошкодження. Показана повна мобілізація печінки з оглядом всіх великих кровоносних судин. Оцінюють ступінь пошкоджень і визначають обсяг операції. Потрібно мати на увазі, що резекція дуже часто дозволяє значно зменшити площу поверхні печінки, що кровоточить (наприклад, при великих глибоких ранах). Ділянки печінки з порушеним кровопостачанням підлягають обов’язковій резекції. Не слід зупиняти кровотечу, накладаючи широкі матрацні шви. Це приводить до утворення вогнищ некрозу і формування абсцесів. Після резекції встановлюють дренажі, переконуються у відсутності кровотечі. Жовчні шляхи як правило не дренують. Звичайні методи зупинки кровотечі нерідко виявляються неефективними, особливо після багатократних переливань крові. В цьому випадку вдаються до тампонади. Рани печінки, що кровоточать, тампонують великими серветками, які видаляють через 2–4 діб під час релапаротомії. Для тампонування може бути використане життєздатне пасмо сальника на ніжці. При виконанні повної мобілізації печінки продовжувати серединний розріз на грудну клітку зазвичай не доводиться. Проте якщо огляд 317 недостатній, а кровотеча продовжується, розріз продовжують, не коливаючись. Профузна кровотеча і пошкодження паренхіми печінки можуть привести до порушень згортання крові. В цьому випадку переливають свіжу кров, свіжозаморожену плазму, тромбоцитарну масу, концентрати чинників згортання. Підшлункова залоза. На пошкодження підшлункової залози звичайно указує блювота, ознаки шоку (колапсу), іррадіація болю, частіше в ліве передпліччя, нечітко виражені ознаки подразнення очеревини (мал. 6) і значне підвищення активності сироваткової амілази. Інакше травму підшлункової залози можна виявити тільки під час ревізії черевної порожнини. Мал. 6. Основні 1. 2. 3. 4. 5. клін ічн і ознаки пошкодження п ідшлун кової залози блювота; ознаки шоку (колапсу) – зниження АТ, тахікардія; іррадіація болю, частіше в ліве передпліччя; ослаблення дихальних шумів зліва. нечітко виражені ознаки подразнення очеревини. При забоях залози без пошкодження проток проводять дренування. При важких пошкодженнях тіла і хвоста підшлункової залози показана резекція. Пошкодження ділянки підшлункової залози, розташованої праворуч від верхніх брижових судин, часто супроводжуються розривом проток. В цьому випадку показана панкреатоєюностомія з одночасним накладенням Vподібного ентероентероанастомоза по Ру. При важких пошкодженнях головки підшлункової залози, особливо в поєднанні з травмою дванадцятипалої кишки, може бути потрібно провести панкреатодуоденектомію. Жовчний міхур і жовчні протоки. Пошкодження жовчних проток зазвичай зустрічаються при проникаючих пораненнях, при тупій травмі можливий розрив жовчноміхурної артерії. Пошкоджений жовчний міхур підлягає видаленню. Пошкодження позапечінкових відділів жовчних проток як правило виявляють тільки під час лапаротомії – по жовчному фарбуванню 318 навколишніх тканин. Пошкоджену протоку слід ушити. Якщо це неможливо, накладають холедохоєюноанастомоз. Шлунок. На пошкодження шлунку указує присутність крові в його вмісті, одержаному через назогастральний зонд. Показана діагностична лапаротомія, особливо при проникаючих пораненнях живота. Розкривають сальникову сумку, проводять повну мобілізацію і огляд шлунку. Особливу увагу слід приділити малій кривизні, оскільки пошкодження цієї ділянки часто залишаються непоміченими. Рану шлунку ушивають після широкого видалення її країв. Дванадцятипала кишка. Розрізняють внутрішньоочеревинні і заочеревинні пошкодження дванадцятипалої кишки. Ознака внутрішньоочеревинного пошкодження – аспірація жовчі або вмісту тонкої кишки при перитоніальному лаважі. Заочеревинні пошкодження дванадцятипалої кишки зустрічаються набагато частіше: іноді їх можна виявити по наявності газу в заочеревинній клітковині при оглядовій рентгенографії черевної порожнини. Під час діагностичної лапаротомії заочеревинне пошкодження можна виявити тільки після мобілізації дванадцятипалої кишки по Кохеру. Вид операції залежить від розмірів дефекту стінки дванадцятипалої кишки після видалення країв рани. Невеликі пошкодження ушивають по ходу рани. Великі дефекти закривають, накладаючи на пошкоджену ділянку стінку тощої кишки або ушиваючи ділянку тощої кишки на ніжці. При поєднаних пошкодженнях підшлункової залози і дванадцятипалої кишки часто виникає недостатність швів. Тому після операції дванадцятипалу кишку розвантажують. Для цього з двох сторін, через шлунок і тощу кишку (єюностома), вводять зонди для відсмоктування вмісту. Дренують також черевну порожнину і заочеревинну клітковину. Внутрішні і зовнішні дренажі встановлюють щонайменше на 10 діб. При великих пошкодженнях дванадцятипалої кишки і підшлункової залози може бути потрібною панкреатодуоденектомія. Інтрамуральна гематома дванадцятипалої кишки може утворитися при тупій травмі живота, особливо часто це зустрічається у дітей. Характерна ознака – блювота. При рентгеноконтрастному дослідженні виявляють спотворення типового штопороподібного рельєфу дванадцятипалої кишки. Показано консервативне лікування. Тонка кишка. Пошкодження тонкої кишки потрібно виключити у кожного хворого з проникаючим пораненням живота. При тупій травмі тонка кишка звичайно ушкоджується в місці анатомічної фіксації брижі (початок тощої і кінець клубової кишки). Звичайно спостерігаються симптоми подразнення очеревини. При перитоніальному лаважі іноді аспірують вміст тонкої кишки. Лікування: висікають нежиттєздатні тканини і накладають первинні шви. При множинних пораненнях кишки, розташованих близько один до одного, показана резекція всього пошкодженого сегменту. 319 Товста кишка. Хворі з пошкодженням товстої кишки іноді поступають з ознаками перитоніту. При рентгенографії в положенні стоячи виявляють вільний газ в черевній порожнині. При підозрі на травму товстої кишки іригоскопія протипоказана. Перед операцією проводять інтенсивну інфузійну терапію і призначають в/в антибіотики. Види операцій при пошкодженні товстої кишки: Первинне ушивання рани допустимо при дотриманні наступних умов: невелика протяжність рани; відсутність супутніх пошкоджень; незначне забруднення черевної порожнини; з моменту травми пройшло небагато часу. Резекція – безпечніший метод, особливо при великому пошкодженні товстої кишки, сильному забрудненні черевної порожнини каловими масами, наявності супутніх пошкоджень і при пізно розпочатому лікуванні. Після резекції кінці товстої кишки виводять на черевну стінку, формуючи колостому або протиприродний задній прохід. Безперервність кишечника відновлюють під час наступної операції. Проте останнім часом багато хірургів з успіхом застосовують первинне накладення анастомозу. Операцію завершують промиванням черевної порожнини великою кількістю фізіологічного розчину. Необхідна профілактика сепсису, який часто ускладнює травми товстої кишки. Торакоабдомінальні пошкодження Велика вірогідність пошкодження таких органів як серце, легені, печінка, селезінка і тяжкість стану потерпілих з торакоабдомінальними пораненнями створюють серйозні утруднення у визначенні раціональної хірургічної тактики. Встановивши факт торакоабдомінального поранення або запідозривши таке поранення, хірург повинен протягом короткого часу вирішити питання про послідовність і обсяг хірургічних маніпуляцій і про доступи, які дозволили б виконати цей обсяг з мінімальною травмою. Положення ускладнюється тим, що, з одного боку, частота пошкоджень органів черевної порожнини при торакоабдомінальних пораненнях превалює над частотою пошкоджень органів грудної клітки, але з іншого – пошкодження органів грудної клітки є небезпечнішими. Ключем до вирішення тактичних питань є кількісна оцінка гемотораксу або підозра на поранення серця. Великий гемоторакс (укорочення перкуторного звуку і різке ослаблення дихання над всім легеневим полем, затемнення легеневого поля вище за рівень кута лопатки на рентгенограмі) є показанням до передньобокової торакотомії по шостому міжребер’ю, незалежно від локалізації рани грудної клітки. Також показанням до торакотомії є підозра на поранення серця (локалізація рани грудей поблизу проекції серця, колапс, глухі серцеві тони, малий пульсовий тиск, розширення тіні серця і її ослаблена пульсація при рентгеноскопії), незалежно від величини гемотораксу. 320 У решті випадків хірургічне лікування починають з пункції плевральної порожнини. При отриманні 600–800 мл крові евакуацію її з плевральної порожнини припиняють і проводять широку торакотомію в шостому міжребер’ї. До встановлення характеру пошкоджень від реінфузії крові, одержаної з плевральної порожнини, слід стриматися. Виявлене при ревізії плевральної порожнини поранення або розрив діафрагми є абсолютним показанням до ревізії прилеглих органів черевної порожнини. Її проводять після розширення рани діафрагми в поперечнорадіальному напрямі завдовжки до 12–14 см. Через такий черездіафрагмальний доступу вдається ретельно обстежувати справа – верхню і нижню поверхні печінки, зліва – шлунок, селезінку, поперечноободову кишку і лівий вигин ободової кишки, а також (при наявності показань) підшлункову залозу і петлі тонкої кишки. Лівобічний черездіафрагмальний доступ дозволяє виконати весь обсяг хірургічних втручань на органах черевної порожнини, а також ретельне осушування і дренування черевної порожнини, не вдаючись до додаткової лапаротомії. Правосторонній черездіафрагмальний доступ дозволяє ушити рани діафрагмальної поверхні печінки, осушити черевну порожнину і дренувати правий підпечінковий простір, але у випадках наскрізного поранення печінки для зупинки кровотечі і детальної ревізії підпечінкового простору необхідно, закінчивши торакальний етап втручання, провести серединну лапаротомію. Використовуване продовження торакотомії в лапаротомію з перетином ребрової дуги (торакофренолапаротомія) при торакоабдомінальних пораненнях застосовувати не слід із-за травматичності доступу і великої кількості гнійних ускладнень. Закінчивши втручання на органах черевної порожнини, проводять ретельне осушування і дренування черевної порожнини, а потім вузловими шовковими швами ушивають рану діафрагми. Плевральну порожнину осушують, дренують в дев’ятому міжребер’ї по середній пахвовій лінії і рану грудної стінки ушивають. Якщо під час ревізії органів черевної порожнини пошкодження порожнистих органів не було виявлено, хворому проводять реінфузію крові, зібраної з плевральної порожнини. При отриманні з плевральної порожнини крові в кількості менше 500 мл торакотомію можна не робити, а обмежитися установкою дренажу плевральної порожнини для аспірації крові і повітря. У таких випадках неспокійна клінічна картина з боку живота є показанням до верхньосерединної лапаротомії. Етапи хірургічного втручання ті ж, що і при пошкодженнях живота, але під час ревізії черевної порожнини головна увага приділяється виявленню рани діафрагми. Виявивши таке пошкодження, хірург повинен провести ретельну ревізію прилеглих органів, а органи, які випали в плевральну порожнину, перемістити в черевну порожнину (що іноді є досить важким завданням 321 через присмоктуючу дію плевральної порожнини) і ушити шовком рану діафрагми. Необхідно підкреслити, що в технічному відношенні всі маніпуляції при торакоабдомінальних пораненнях легше виконувати черезплевральним доступом. Втручання закінчується санацією і дренуванням черевної порожнини. Особливості післяопераційного ведення потерпілих з торакоабдомінальними пораненнями полягають в необхідності динамічного спостереження за станом не тільки органів черевної порожнини, але і плевральної порожнини. При неускладненій течії дренажі плевральної порожнини видаляють після припинення виділення по ним повітря і геморагічної рідини (після торакотомії, як правило, через 48 годин, у потерпілих без торакотомії дренажі стоять більше). У зв’язку з частим розвитком ателектазів і пневмоній велику увагу необхідно приділяти профілактиці і лікуванню цих ускладнень. Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1. Хворий 32 років, потрапив у клініку через 4 години після ножового поранення живота. Функція серцево-судинної системи не порушена, загальний аналіз крові без відхилень. На передній стінці живота в епігастрії рана 2x0,5 см, трохи кровоточить. Яка дія показана для уточнення діагнозу і вибору тактики? А. Оглядова рентгенограма черева B. Лапароцентез C. Лапароскопія D. Ультразвукове дослідження черева Е. --2. Хворому 25 років поставлено діагноз: перелом кісток таза. Стан важкий, пульс - 116/хв., AT - 100/60 мм рт. ст. Живіт напружений, болючий, симптоми подразнення очеревини слабко виражені. В аналізі крові: Ер 3,2х10,2/л; НЬ - 110 г/л; Ht -0,37; Л - 10х109л; п/я - 10 %. Який найбільш інформативний додатковий метод обстеження? A. Лапароскопія B. Оглядова рентгенограма черева C. Ультразвукове дослідження черева D. Лапароцентез E. Фіброгастродуоденоскопія 3. Хворий К., 27 p., поступив до клініки через годину після поранення в живіт. Колото-різана рана живота 0,5x1 см з незначною кровотечею. Яку допомогу надати хворому? A. Лапаротомія, ревізія органів черевної порожнини, первинна хірургічна обробка рани. B. Дренування рани гумовою смужкою 322 C. Ревізія ранового каналу зондом D. Асептична пов'язка E. Шви на рану 4. У хворої 45 років, що готується до операції з приводу вузлового зобу III ст., при визначенні групової належності крові виявлена аглютинація з сироватками II і III групи. Аглютинації з сироваткою І групи немає. Оцініть наслідок визначення: A. Перша група крові B. Помилка у визначенні C. Друга група крові D. Третя група крові E. Четверта група крові 5. Молодший лейтенант 3., 27 років, поступив в медичний пункт полку через 1,5 год., після поранення в живіт осколком авіабомби. Стан тяжкий. Блідий. Пульс - 132/хв. AT - 80/60 мм.рт. ст. В ділянці підребер'я є пов'язка з ШП, просякнута кров'ю. Живіт напружений. Перкуторно визначається тупість у відлогих місцях, що переміщується при зміні положення тіла. Визначаються симптоми подразнення очеревини. Чи показано в даному випадку переливання крові та кровозамінників на МПП? A. Показано переливання крові B. Показано переливання кровозамінників C. Показано переливання крові на ОмедБ D. Показано переливання крові і кровозамінників E. Непоказано переливання крові 6. Молодший лейтенант 3., 27 років, поступив на МПП через 1,5 год. після поранення в живіт осколком авіабомби. Стан тяжкий. Блідий. Пульс -132/хв. AT - 80/60 мм рт. ст. В ділянці підребер'я є пов'язка з ШП, просякнута кров'ю. Живіт напружений. Перкуторно визначається тупість у відлогих місцях, що переміщується при зміні положення тіла. Визначаються симптоми подразнення очеревини. Сформулюйте діагноз: A. Проникаюче поранення живота внутрішня кровотеча, гіповолемічний шок 2-3 ст. B. Проникаюче поранення живота C. Поранення живота та паренхіматозних органів D. Непроникаюче поранення живота E. Поранення кишечнику 7. Молодший лейтенант 3, 27 років, поступив на МПП через 1,5 год., після поранення в живіт осколком авіабомби. Стан тяжкий. Блідий. Пульс - 132/хв. AT - 80/60 мм.рт. ст. В ділянці підребер'я є пов'язка з ШП, просякнута кров'ю. Живіт напружений. Перкуторно визначається тупість у відлогих місцях, що 323 переміщується при зміні положення тіла. Визначаються симптоми подразнення очеревини. В якому підрозділі та яка допомога повинна бути надана на МПП? A. У приймально-сортувальній палатці B. В перев'язочній C. В ізоляторі D. В евакуаційній E. В порядку самодопомоги 8. Сержант М. отримав поранення осколком снаряда в ділянці лівого підребер'я. На полі бою в порядку взаємодопомоги була накладена пов'язка індивідуальним пакетом. Доставлений на МПП. Скаржиться на запаморочення, слабкість, спрагу, біль у животі. Загальний стан тяжкий, блідий, пульс - 120/хв. Живіт м'який, болючий при пальпації. Пов'язка добре фіксована, злегка просякнута кров'ю. Яким видом транспорту та в яку чергу потрібно його евакуювати? A. Санітарним автотранспортом, в 1-шу чергу, в ОМедБ B. Попутним автотранспортом, в 1-шу чергу, в ОМедБ C. Санітарним автотранспортом, в 2-гу чергу, в ОМедБ D. Попутним автотранспортом, в 2-гу чергу, в ОМедБ E. Попутним автотранспортом, в 3-тю чергу, в ОМедБ 9. Хворий 32 років, на роботі отримав забиття передньої черевної стінки, впавши з підвищення. Через 4 дні, піднявши вантаж, відчув різкий біль в лівому підребер'ї, запаморочення і через 2 години був госпіталізований. Об'єктивно: шкірні покриви бліді; пульс - 110/хв.; АТ - 90/50 рт. ст.; язик сухуватий, чистий; живіт піддутий, при пальпації м'який, резистентний в лівому підребер'ї з поширенням на ділянки епігастрію та лівого бокового фланку; перкуторно над кишечником тимпаніт, у проекції обох фланків тупий звук; аускульта-тивно - послаблення перистальтики; ознаки подразнення очеревини - слабо позитивні. Яке ушкодження найбільш імовірне в даному випадку? A.Розрив печінки B.Розрив лівої нирки C.Розрив хвоста підшлункової залози D.Розрив селезінки E.Розрив низхідної кишки 10.У приймальневідділення хірургічного стаціонару доставлено хворого з підозрою на розрив селезінки. Які з нижчеперелічених методів дослідження найбільш інформативні для підтвердження діагнозу? A.Оглядова рентгеноскопія органів черевної порожнини B.Лапароцентез C.Пневмоперитоніум 324 D.УЗД E.Загальний аналіз крові Ключі до тестів: 1 2 3 4 A В A B 5 D 6 A 7 B 8 A 9 D 10 B Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1. Хворий К., 27 років, доставлений з ножовим пораненням живота через 4 години після травми. Стан важкий. Пульс - 120/хв., слабкий. AT -70/40 мм рт. ст. Проведена лапаротомія. В черевній порожнині багато рідкої крові. Встановлена кровотеча із судин брижі тонкої кишки. Кровотечу зупинено. Пошкодження порожнистих органів не виявлено. Як краще відновити крововтрату? A. Перелити еритроцитарну масу B. Провести реінфузію аутокрові C. Перелити відмиті еритроцити D. Перелити свіжозаморожену плазму E. Перелити реополіглюкін 2. 25-річний пацієнт поступив у відділення невідкладної хірургії через 20 хвилин після автомобільної аварії зі скаргами на болі в животі, слабість, нудоту, головокружіння. При огляді: блідий, AT - 60/30 мм рт. ст., пульс 130/хв., в лівому підребер'ї - підшкірний крововилив від удару. Ознаки черепно-мозкової травми відсутні. Оптимальним методом дообстеження буде: A.Лапароцентез B.Діагностична лапароскопія C. УЗ-сонографія D.Рентгенографія органів черевної порожнини E. Ангіографія 3. Хворий Б. 16 років, поступив через 3 години після тупої травми живота. По дорозі в клініку тричі втрачав свідомість. Об'єктивно: стан важкий; шкіра бліда; пульс - 120/хв., ритмічний, слабого наповнення; AT - 80/40 мм рт. ст.; передня черевна стінка обмежено приймає участь в акті дихання, пальпаторно болюча на всьому протязі, де є позитивний симптом Щоткіна Блюмберга; по обом боковим каналам живота є притуплення перкуторного звуку; перистальтика пригнічена; є затримка відходження газів. Загальний аналіз крові: Ер - 3,0х1012/л; НЬ - 80 г/л; Ht - 32 %. Який найбільш імовірний діагноз? A. Заочеревинна гематома B.Травматичний оментіт C. Розрив порожнистого органа 325 D.Внутрішньочеревна кровотеча E. Гостра кишкова непрохідність 4. Хворий 40 років доставлений із тупою травмою живота. Дихання поверхневе, ЧДР - 22-24/хв., різка блідість шкіри і слизових, ЧСС -140/хв., AT - 85/50 мм рт. ст., ЦВТ -20 мм вод. ст. Лабораторні дані: Ер -3,3х1012/л, Ht - 0,29, загальний білок - 50 г/л, К+ - 3,1 ммоль/л, Na+ -133 ммоль/л, СІ - 90 ммоль/л. Чим зумовлена тяжкість стану? A. Гострою серцевою недостатністю B. Больовим шоком C. Гіповолемією D. Гострою дихальною недостатністю Е. --5. Який з нижчеперелічених симптомів найбільш імовірно свідчить про розрив селезінки? A.Симптом «Ваньки-встаньки» B.Симптом Мейо-Робсона C.Симптом Склярова D.Симптом «кошика» E.Симптом Роузінга 6. Хворий 42 років скаржиться на тупий біль в верхніх відділах черева, більше зліва, підвищення температури до 38°С, погіршення апетиту. За тиждень до цього упав з висоти 1,5 метра. Пацієнт зловживає алкоголем, в минулому році лікувався з приводу гострого панкреатиту. Біль після травми зник на 3 добу, але на 8-10 добу підвищилась температура і біль поновився. Живіт не здутий, функція кишківника не порушена, в лівому підребер'ї еластичне утворення, що виходить з-під реберної дуги, має чіткий контур, на внутрішній його поверхні – поглиблення. Утворення малорухоме, мало болюче. У крові: НЬ - 120 г/л, Л - 8,5x109/л, ПТІ - 98 %, діастаза сечі - 8 од. A.Тромбофлебітична спленомегалія B.Гострий панкреатит C.Пухлина товстої кишки D.Заворот товстої кишки E.Забиття лівої нирки 7. Хворий 25 років, скаржиться на тупий, розпираючий біль в лівому підребер'ї. Три роки тому - травма живота. Об'єктивно: живіт асиметричний (є випинання в лівому підребер'ї). Пальпується збільшена, безболісна селезінка. УЗД - в нижньому полюсі селезінки гіпоехогенне, рідинне утворення 12x16x8 см. Аналіз крові: Ер -3,2x1012/л, НЬ - 98 г/л. Який найбільш імовірний діагноз? A. Післятравматична псевдокіста селезінки 326 B. Субкапсулярний розрив нижнього полюса селезінки C. Інфаркт селезінки D. Ехінококова кіста селезінки E. Синдром Бадда–Кіарі 8. У потерпілого - непроникаюче поранення живота, яке супроводжується пошкодженням заочеревинно розташованих відділів товстої кишки. Які перші найбільш достовірні ознаки подібних пошкоджень? A. Локальне напруження черевноїстінки B. Стійке падіння артеріальноготиску C. Втрата свідомості D. Непроходження кишок E. Корчі 9. При ревізії черевної порожнини у хворого після тупої травми живота хірург знайшов масивну кровотечу з печінки. Виберіть найбільш раціональний спосіб тимчасової зупинки кровотечі. A. Затампонувати рану печінки B. Накласти затискач на кровоточиву судину C. Короткочасно перетиснути печінково-дванадцятипалу зв'язку D. Прикласти холод до місця ушкодження E. Обробити рану перекисом водню 10. Хворого після фізичного перевантаження непокоїть слабкість, запаморочення, біль у правому підребер'ї блювота. Після сильного удару в живіт 5 днів тому, в правому підребер'ї пальпувалось округле утворення. Блідий, AT - 60/20 мм рт. ст., тахікардія. Пальпаторно біль у правому підребер'ї, мезогастрії і правій здухвинній областях. Вірогідний діагноз? A. Гострий гастроентероколіт B. Гострий холецистопанкреатит C. Гостра кишкова непрохідність D. Двоетапний розрив печінки E. Шлункова кровотеча Ключі до тестів: 1 2 3 4 С B D C 5 А 6 А 7 A 8 D 9 C 10 D Література: 1.Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник / Ф.С. Глумчер, Л.П. Чепкий, Л.В. Новицька-Усенко та ін. — 3-є видання/ВСВ «Медицина»2020р.-360с. 327 2.Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений Минздрава Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г. Мишалова, В. А. Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В. Верба и др. - Винница: Новая Книга, 2018. - 342 с. 3.Сепсис : навчальний посібник /Никоненко А.О.,. Грушка В.А., Охріменко Г.І., Матвєєв С.О.;за ред.проф. Никоненко А.О/Запоріжжя,2019р.-127с. 4.Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. и й п осібн и к 5.Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин и др./ - Винница: Новая книга - 2018. - 782 с. 6.Хирургия: учебник / О. Ю. Усенко, Г. В. Белоус, Г. И. Путинцева.- второе изд., Перераб.- ВСВ «Медицина», 2013.- 416 с 7.Шок у хірургічних хворих:навчальний посiбник/ Никоненко А.О., Грушка В.А., Перцов І.В.,. Матерухін А.М.,. Вільданов С.Р.; за ред.проф. Никоненко А.О./- Запоріжжя,2019р.- 108с. 328 Тема 11. ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ХІРУРГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У ВАГІТНИХ. ДІАГНОСТИКА ТА ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ГОСТРИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ. ОСОБЛИВОСТІ ОБСТЕЖЕННЯ. ХІРУРГІЧНА ТАКТИКА. ЗАПОБІГАННЯ ПЕРЕДЧАСНИМ ПОЛОГАМ. 11.1. Перебіг гострих хірургічних захворювань у осіб похилого віку. Актуальність теми. Будь-які хірургічні захворювання, що приводять до клініки гострого живота, слід розглядати як пряму загрозу життю матері і плоду і необхідно вживати всіх заходів для їх негайного усунення.Під час вагітності клінічна картина гострих захворювань органів черевної порожнинизмінюється, що значно ускладнює їх діагностику.Необхідно також зважити показання і ризик ускладнень: загибелі плоду, мимовільний аборт, народження недоношеної дитини. З іншого боку, коли хірургічне втручання показане, зволікання неприпустимо. Тому ця проблема є дуже актуальною. Мета. Навчити студента проводити діагностику та лікування вагітних із гострими хірургічними захворюваннями черевної порожнини на підставі знання патофізіологічних особливостей гострих захворювань органів черевної порожнини під час вагітності та можливості використання додаткових методів дослідження для їх діагностики і визначення методу оперативного втручання. Студент має знати: 1. Сучасні уявлення про захворювання органів черевної порожнини у вагітних. 2. Класифікацію гострих захворювань внутрішніх органів у вагітних. 3. Основні клінічні ознаки гострих захворювань органів черевної порожнини у вагітних. 3. Сучасні методи діагностики. 4. Тактику лікування гострих захворювань органів черевної порожнини у вагітних. 5. Методи профілактики передчасних пологів. 6. Сучасні підходи до методів анестезії під час виконання оперативних втручань у вагітних. Студент має вміти: 1. Збирати й оцінювати дані анамнезу у вагітних , проводитифізикальне обстеження вагітної. 3. Призначити програму обстеження , оцінити дані лабораторного, ендоскопічного, інструментального та інших методів обстеженняобгрунтуватидіагнозівизначититактику лікування гострих хірургічних захворювань у вагітних. 329 4. Встановити показання до оперативного втручання й обґрунтувати вибір і послідовність виконання оперативного втручання. Викладення теми. Гострий апендицит у вагітних Апендицит являє собою запалення червоподібного відростка сліпої кишки. У вагітних дане захворювання зустрічається з частотою - 1 випадок на 800-2000 вагітних. Зі збільшенням терміну вагітності частота і тяжкість ускладнень від апендициту зростає, що обумовлено труднощами діагностики, неадекватним веденням пацієнтки і запізнілим оперативним лікуванням. Найбільш часто (у 63% випадків) під час вагітності зустрічається катаральний апендицит, що представляє собою просту форму даної патології. Більш ускладнені, деструктивні форми, такі як флегмонозний, гангренозний, перфоративний апендицит, зустрічаються під час вагітності з частотою до 37% спостережень. У більшості спостережень гострий апендицит зустрічається в першій половині вагітності, а близько 25% випадків захворювання відзначається в другій її половині. Ускладнені деструктивні форми в основному мають місце в III триместрі вагітності і після пологів. Ці форми захворювання нерідко супроводжуються перфорацією червоподібного відростка з розвитком розлитого перитоніту. Основною передумовою до розвитку апендициту під час вагітності є зміщення сліпої кишки разом з червоподібним відростком догори і назовні внаслідок збільшення вагітної матки. При цьому відбувається перегин червоподібного відростка, його розтягнення, погіршення кровопостачання і порушення спорожнення. Схильність до закрепів, яка часто виникає під час вагітності, сприяє застою кишкового вмісту і підвищенню активності кишкової мікрофлори. З маткою утворюються спайки, що призводить до посилення її скорочувальної активності, а в ряді випадків у 2,7-3,2% жінок і до переривання вагітності. При деструктивному апендициті може також відбутися і загибель плода. Частота загибелі плоду при перфорації відростка досягає 28%, а у випадку розвитку перитоніту становить до 90%. Клінічний перебіг і діагностика гострого апендициту при вагітності Слід зазначити, що часто клінічна картина гострого апендициту у першій половині вагітності практично не відрізняється від такої у невагітних жінок. У другій половині вагітності характер перебігу захворювання багато в чому залежить від тих змін, які відбулися у відростку і від його розташування. Болі в животі при апендициті можуть бути не такими вираженими, як у не вагітних. У цьому зв'язку про наявність і ступінь вираженості захворювання слід судити і за такими ознаками, як збільшення частоти пульсу, підйом температури тіла, блювання, здуття живота, задишка, утруднене дихання. Наявність болю в животі під час пологів може бути 330 замасковано переймами, а після пологів - болями, пов'язаними із запальними захворюваннями матки та її придатків. Від якості та своєчасності діагностики гострого апендициту у вагітних залежить подальший прогноз для матері та плоду. Жінки частіше пов'язують наявність болю в животі з загрозою переривання вагітності та нерідко займаються безуспішним самолікуванням передбачуваного ними ускладнення. Це призводить до пізнього звернення до лікаря, запізнілою госпіталізацією, збільшенню і ускладненому перебігу гострого апендициту і до пізньої операції. Велика частина вагітних з гострим апендицитом надходять в пологовий будинок з помилковим діагнозом загрози переривання вагітності. Правильний діагноз до госпіталізації ставиться не більш ніж в 1/3 спостережень. При типовій картині гострого апендициту у першій половині вагітності складнощів в діагностиці даного захворювання, як правило, не виникає. Винятки можуть становити випадки нетипового розташування червоподібного відростка. У другій половині вагітності симптоми подразнення очеревини бувають погано виражені або відсутні через розтягнення передньої черевної стінки і відсутності прямого контакту відростка з очеревиною, оскільки цьому перешкоджає збільшена вагітна матка. Починаючи з другої половини вагітності, після 20 тижнів, збільшена в розмірах матка зміщує догори і дозаду сліпу кишку з червоподібним відростком. Ближче до кінця вагітності відросток може розташовуватися ближче до правої нирки і жовчному міхуру, що змінює типову локалізацію болей. Внаслідок цього болі можуть визначатися не внизу живота справа, а вище - у правому підребер'ї. Важливе діагностичне значення у вагітних набуває зіставлення кількості лейкоцитів і частоти пульсу. Так, при частоті пульсу більше 100 уд./ хв.. у поєднанні зі збільшенням лейкоцитів більше 12-14х109/л навіть при нормальній температурі тіла з високою часткою ймовірності можна припускати наявність деструктивного процесу. У пологах напруження м'язів передньої черевної стінки виражено слабко через її розтягування. Тому для діагностики важливо звернути увагу на локальний характер болю в животі, появу ознак інтоксикації, а також на результати клінічного аналізу крові. Підвищення температури може свідчити про деструктивний процес, який вже почався. Для діагностики захворювання може бути використана лапароскопія, яка дозволяє правильно поставити діагноз у 93% вагітних з апендицитом, що в свою чергу сприяє зниженню частоти ускладнень та запобіганню невиправданих оперативних втручань у 84% хворих. Ультразвукове дослідження є малоінформативним з погляду діагностики гострого апендициту у вагітних. У другій половині вагітності, коли відросток розташовується високо, апендицит буває важко відрізнити від правостороннього пієлонефриту або холециститу. При цьому слід звертати увагу на початок захворювань. Так, гострий апендицит завжди починається з болю, потім підвищується 331 температура і з'являється блювота. Пієлонефрит, навпаки частіше починається з ознобу, блювоти, лихоманки і лише пізніше з'являються болі в поперековій області. Крім того, в сечі з'являються в значній кількості лейкоцити і еритроцити. Диференціальна діагностика з гострим холециститом носить досить скрутний характер, і часто правильна постановка діагнозу можлива тільки при лапароскопії. У породіль позитивний симптом Щьоткіна-Блюмберга може бути пов'язаний із запаленням матки та її придатків. У процесі диференціальної діагностики оцінюють симптом поколачування в поперековій області, який повинен бути негативним при апендициті. Також досліджують сечу, яка не повинна містити патологічних елементів. До 12-13 тижнів вагітності слід обов'язково виконати вагінальне дослідження. Для диференціальної діагностики з нирковою колькою доцільно виконати хромоцистоскопію. При цьому, у разі ниркової коліки, з сечоводу з порушеною прохідністю введений барвник не виділяється. Для виключення перекручення ніжки кісти яєчника виконують ультразвукове дослідження. В особливо складних випадках для уточнення діагнозу проводять лапароскопію. Необхідно також пам'ятати про те, що можливо поєднання гострого апендициту і з іншими ускладненнями і захворюваннями. Лікування гострого апендициту Гострий апендицит незалежно від терміну вагітності підлягає тільки хірургічному оперативному лікуванню. У першій половині вагітності техніка операції не відрізняється від такої поза вагітністю. У другій половині вагітності розсічення передньої черевної стінки виробляють вище, ніж зазвичай. Методом вибору є ніжньосерединна лапаротомія. У першій половині вагітності при неускладненому апендициті можливе виконання апендектомії за допомогою лапароскопії. У разі виникнення ускладнень (перитоніт, інфільтрат, абсцес) виконують дренування черевної порожнини. Апендикулярний інфільтрат лікують консервативно до його розсмоктування або абсцедування. У разі розсмоктування інфільтрату апендектомію виконують через 6 міс. При його абсцедуванні також необхідна операція. У післяопераційному періоді слід уникати введення ліків, які сприяють підвищенню скорочувальної активності матки. У цьому зв'язку не застосовують прозерин, гіпертонічний розчин хлориду натрію і гіпертонічні клізми. Мимовільний викидень після хірургічного лікування апендициту відбувається у 0,9-3,8% жінок. Для запобігання цього ускладнення у жінок після операції, виконаної в I триместрі, призначають препарати магнію, вітамін Е. У більш пізні терміни вагітності розвиток передчасних пологів незабаром після хірургічного лікування апендициту вкрай небажано, оскільки скорочення матки і зміна її розмірів і конфігурації після пологів порушують процес загоєння і сприяють поширенню перитоніту. Для запобігання передчасного розвитку родової діяльності після 332 операції в II і III триместрах вагітності призначають гініпрал або партусистен. Для профілактики післяопераційних запальних ускладнень пацієнткам призначають антибіотики. В рамках ведення і лікування вагітної з апендицитом дотримуються тактики максимального збереження вагітності незалежно від форми апендициту. При розлитому гнійному перитоніті внаслідок флегмонозного або гангренозного апендициту виконують кесарів розтин. Після цього видаляють червоподібний відросток, дренують черевну порожнину і проводять всі заходи, спрямовані на лікування перитоніту. При невеликому терміні вагітності можливе лікування перитоніту на тлі пролонгації вагітності. За бажанням жінки виробляють і штучний аборт. При цьому його виконують через 2-3 тижні після операції при неускладненому перебігу післяопераційного періоду. Якщо вагітність доношена або майже доношена, то спочатку виконують кесарів розтин, а після зашивання розрізу на матці виробляють апендектомія з подальшим лікуванням перитоніту. При наявності катарального або флегмонозного апендициту на тлі нормального перебігу пологів їх слід завершити якомога швидше через природні родові шляхи, а потім виконати апендектомію. У пологах проводять повноцінне знеболювання та профілактику гіпоксії плода. У разі нормального перебігу пологів і виникненні клінічної картини гангренозного або перфоративного апендициту необхідно одномоментно провести кесарів розтин і подальшу апендектомію. Тестипочаткового рівня знань, ключі до тестів. 1. Больная, беременность 28 недель, протекает нормально, жалуется на боль в правом подреберье, желтушность кожи и склер, светлый кал, темную мочу, температуру тела по вечерам до 38 градусов, озноб. Последний год было 3 аналогичных приступа. 7 дней назад после приступа болей появилась желтуха. Состояние больной средней тяжести. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, где пальпируется плотное болезненное образование. Симптом Щеткина отрицательный. Пальпируется беременная матка на 28 недель. Билирубин крови – 170 мкмоль/л. Ваш предварительный диагноз. A. Острый холецистит, обтурационная желтуха, холангит B. Рак желчного пузыря, обтурационная желтуха, холангит C. Угроза прерывания беременности, сепсис, печёночно – клеточная недостаточность на фоне острого вирусного гепатита. D. Абсцесс печени, обтурационная желтуха, холангит E. Острый панкреатит, механическая желтуха, холангит 2. Больная, беременность 28 недель, протекает нормально, жалуется на боль в правом подреберье, желтушность кожи и склер, светлый кал, темную мочу, температуру тела по вечерам до 38 градусов, озноб. Последний год было 3 аналогичных приступа. 7 дней назад после приступа болей появилась 333 желтуха. Состояние больной средней тяжести. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, где пальпируется плотное болезненное образование. Симптом Щеткина отрицательный. Пальпируется беременная матка на 28 недель. Билирубин крови – 170 мкмоль/л. Диагностирован острый калькулёзный холецистит, холедохолитаз, острый холангит, механическая желтуха. Ваша тактика лечения. A. Консервативная терапия в объёме предоперационной подготовки. Ургентная лапаротомия, холецистэктомия, холедохолитотомия с санацией холедоха, дренирование холедоха дренажом Керра. Физиологическое родоразрешение. B. Консервативная терапия до купирования острого воспалительного синдрома,операцияв отсроченном порядке. Лапаротомия, холецистэктомия, холедохолитотомия с санацией холедоха, дренирование холедоха дренажом Керра. C. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, папиллотомия, в отсроченном порядке лапароскопическая холецистэктомия. Физиологическое родоразрешение. D. Консервативная терапия в объёме предоперационной подготовки. Ургентная лапаротомия, холецистэктомия, холедохолитотомия с санацией холедоха, дренирование холедоха дренажом Керра. Родоразрешение методом Кесарева сечения. E. Консервативная терапия, оперативное лечение при появлении признаков перитонита. Родоразрешение методом Кесарева сечения. 3. Больная cпустя 3 недели после рождения ребенка почувствовала боль в правой молочной железе, где появилась припухлость. Температура 39,5 градусов, был озноб. Спустя сутки появилась гиперемия и отек кожи железы. Пальпаторно в этом месте определяется плотный болезненный диффузный инфильтрат до 6 см в диаметре. Сформулируйте предварительный диагноз? A. Острый специфический мастит B. Острый лактационный мастит C. Флегмона правой молочной железы D. Острый нелактационный мастит E. Хронический неспецифический мастит 4. Женщина два месяца тому назад родила доношенного ребенка. Три дня тому назад появились боли в левой молочной железе, Температура тела 38,5 градусов, жажда,общая слабость. Левая молочная железа увеличена по сравнению с правой, плотная на ощупь, болезненная при пальпации. Кожа вокруг соска резко гиперемирована,насоске определяется трещина до 0,5см длиной, подмышечные лимфоузлы слева увеличены. Сформулируйте предварительный диагноз A. Фиброзная мастопатия левой молочной железы B. Фиброаденома левой молочной железы 334 C. Острый лактационный мастит D. Аденокарцинома левой молочной железы E. Острый лимфаденит подмышечной области 5. Больной 63 лет жалуется на боль в животе, в правой подвздошной области, боль в горле, усиливающуюся при глотании, повышение температуры тела до 38,5 град. При осмотре глоточные миндалины гиперемированы, отечные, рыхлые, покрыты гнойным налетом. Живот мягкий, пальпаторно болезненный в правой подвздошной области, перитонеальных симптомов нет. Укажите наиболее вероятную причину боли в животе: A. Острый аппендицит B. Мезентериальный лимфаденит C. Почечная колика D. Парез кишечника E. Абсцесс брюшной полости 6. Пациентка 75 лет поступила с жалобами на боли в нижних отделах живота, заболела 6 часов назад, когда появились нечёткие спастические боли в параумбиликальной области , однократная рвота, подъём т-ры тела до 38,0С. При осмотре : живот поддут, симметричен, болезненный в нижних отделах, слабо положителен с-м Щёткина – Блюмберга. Перистальтика ослаблена. Какие дополнительные методы исследования и в каком порядке необходимо выполнить? A. Рентгенография органов брюшной полости, УЗИ, пункция брюшной полости через задний свод, лапараскопия. B. Лапараскопия, УЗИ, Рентгенография органов брюшной полости, пункция брюшной полости через задний свод. C. Диагностическая лапароскопия, Рентгенография органов брюшной полости. D. УЗИ, пункция брюшной полости через задний свод. E. Динамическое УЗИ брюшной полости, при отрицательной динамике у пациента – оеративное лечение. 7. У женщины 56 лет, 2 дня назад появилась боль в эпигастральной области, сместившаяся затем вниз живота, больше в правую подвздошную область, субфебрильная температура, тошнота, однократная рвота. На 3-й день боль уменьшилась, но появилось опухолевидное образование в правой подвздошной области, сохранялась субфебрильная температура. При пальпации живот мягкий, в правой подвздошной области определяется болезненное плотное образование 4-5 см, неподвижное. Перитонеальные симптомы отсутствуют. Какое заболевание возникло у больной? А. Карциноид аппендикса В. Опухоль слепой кишки С. Аппендикулярный инфильтрат 335 D. Правосторонний пиосальпингс Е. Абсцесс пространства Дугласа 8. Больной 65 лет страдает хроническим гастритом. Доставлен с жалобами на сильную боль в эпигастральной области, возникшую после приема острой пищи. Живот не вздут, при пальпации напряжен, болезнен в эпигастрии. Перитонеальные симптомы сомнительны. При рентгенисследовании свободного газа в брюшной полости нет. Для дальнейшего исследования необходимо: A. ЭКГ. B. УЗИ брюшной полости. C. Хромоцистостомия. D. Лапароцентез. E. Фиброгастродуоденоскопия 9. Больная 45 лет доставлена с диагнозом «острый живот». Жалобы на боли в животе, ниже пупка. Здесь же определяется округлое плотное образование, неподвижное, умеренно болезненное. Периодически отмечает выделение крови из влагалища. Какое исследование необходимо выполнить для уточнения диагноза: A. Ректороманоскопия B. УЗИ гениталий C. Обзорная рентгенография брюшной полости D. ФГДС E. Оперативное лечение 10. Больной 67 лет жалуется на боль в правой подвздошной области, сухость во рту, тошноту, неоднократный жидкий стул. Болеет 18 часов. Температура тела 37,2 град. Живот участвует в дыхании, напряжен, болезненный в правой подвздошной области. В остальных отделах живот безболезненный, мягкий. Мочеиспускание в норме. Стул жидкий, 3 раза в сутки. В правой подвздошной области положительный симптом Щеткина-Блюмберга.Ваш предварительный диагноз: A. Острый энтероколит B. Острый аппендицит C. Острый холецистит D. Почечная колика справа E. Мезентериальный лимфаденит Ключі до тестів: 1 2 3 4 A A B C 5 B 6 А 7 C 8 E 336 9 B 10 B Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1. Больная жалуется на боль в правой подвздошной области, учащенное мочеиспускание. Болеет 2 суток. Беременность 16 недель. Температура тела 38 град., пульс 92 удара в минуту, живот мягкий, болезненный в правой подвздошной области. Перитонеальные симптомы сомнительны. Симптом Пастернацкого положительный справа. Лейк. крови – 14 г/л, в общем анамнезе мочи: белок 0,02 г/л, лейк. 1/2 поля зрения, эритроциты единичные.Ваш предварительный диагноз: A. Пиелит беременных B. Острый аппендицит C. Нарушенная внематочная беременность D. Перекрут кисты правого яичника E. Разрыв кисты правого яичника 2. Больная 54 лет, жалуется на сильную постоянную боль в правой половине живота, иррадирующую в правое плечо и в поясничную область. Была однократная рвота. Боль постепенно нарастала. Стул был накануне нормальный. Мочеиспускание не нарушено. Язык суховат, обложен белым налетом. Пальпаторно определяется болезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Щеткина-Блюмбера в правой половине живота и симптом Ровзинга резко положительный. Ваш предварительный диагноз: A. Острый холецистит B. Острый аппендицит C. Инфаркт миокарда D. Правосторонняя почечная колика E. Острый аднексит справа 3. У пожилого человека, длительно страдающего хроническим спастическим колитом, появились боли в правой подвздошной области, субфебрильная температура. При осмотре – живот мягкий, но в нижних отделах, больше справа, появились симптомы раздражения брюшины. Заподозрен острый аппендицит. Ваша тактика: А. Холод на живот, спазмолитики. B. Операция в неотложном порядке. C. Тепло на живот, антибиотикотерапия. D. Плановая операция по стихании воспаления. E. Наблюдение в течение 4-6 часов с последующей операцией 4. У женщины, в течение последних 3-х месяцев нарушения менструального цикла. За 3 часа до поступления появились боли в нижних отделах живота, больше справа. При осмотре – живот мягкий, напряжен в нижних отделах. Здесь же сомнительный симптом Щеткина-Блюмберга. Какое из 337 перечисленных исследований наиболее информативно для дифференциальной диагностики острого аппендицита и прервавшейся трубной беременности? А. Пункция заднего свода влагалища. B. Ирригография. C. Хромоцистоскопия. D. Ректороманоскопия E. Обзорная Рентгенография брюшной полости. 5. Пожилую женщину около 2-х месяцев беспокоят незначительные боли в правой подвздошной области. Периодически отмечается повышение температуры тела до 37,5 град. При пальпации в правой подвздошной области пальпируется образование до 10 см в диаметре. Какой из перечисленных методов исследования более информативный для дифференциальной диагностики аппендикулярного инфильтрата и опухоли слепой кишки? А. Обзорная Ро-графия брюшной полости. B. УЗИ. C. Пассаж бария по кишечнику. D. Лапароскопия. E. Ро-графия брюшной полости на фоне пневмоперитонеума. 6. Беременная 26 недель, проснулась из-за болей в правой половине живота в мезогастрии. Была однократная рвота. Боль постоянная, не иррадиирует. Пульс до 100 уд. в мин. Живот увеличен в размерах из-за увеличенной матки. Отмечается значительная болезненность в мезогастрии справа. Здесь же положительные симптомы раздражения брюшины. Температура тела 37,4 оС. Ваш предварительный диагноз: А. Острый аппендицит. B. Апоплексия яичника. C. Острый периметрит. D. Правосторонняя почечная колика. E. Начавшаяся родовая деятельность. 7. Женщина, 25 лет, заболела внезапно. Во время занятий спортом появилась очень интенсивная боль в нижнем отделе живота, больше справа. Потеряла сознание. Последние месячные 2 недели назад. При осмотре – бледна, кожные покровы покрыты холодным липким потом. Пульс 110 уд. в мин., АД 90/40 мм рт. ст. Язык влажный. Живот мягкий, болезненный над пупком, больше справа. Здесь же сомнительный симптом Щеткина-Блюмберга. Лк. крови 10,8 Г/л, Эр. 2,8 Т/л, Нв 90 г/л. Ваш предварительный диагноз: А. Острый периметрит. B. Острый аппендицит. C. Острый аднексит. 338 D. Апоплексия яичника. E. Прервавшаяся трубная беременность 8. Беременная, срок 16 недель, жалуется на общую слабость, боли в правой половине живота. Периодически учащенное мочеиспускание. При осмотре бледна, пульс 100 уд. в мин. Температура тела 37,9 град. Язык сухой. Живот мягкий, при пальпации болезненный справа, больше в мезогастрии. Симптомы раздражения брюшины положительные. Симптом Пастернацкого слабо положительный справа. В анализе мочи Лк 20-30 в поле зрения, единичные гиалиновые цилиндры. Какое из перечисленных заболеваний наиболее вероятно? А. Острый аппендицит. B. Пиелит беременных. C. Почечная колика. D. Аднексит справа. E. Острый периметрит 9. У больной после приема значительного количества пищи появились боли по всему животу схваткообразного характера. Ранее больная оперирована по поводу внематочной беременности. При рентгенисследовании брюшной полости обнаружены тонкокишечные чаши Клойбера, «арки». При проведении пробы Шварца через 6 часов контраст находится в тонкой кишке. При УЗИ конкременты в желчном пузыре. Ваш предварительный диагноз: A. Острый холецистит. B. Перфоративная язва желудка. C. Острый панкреатит. D. Спаечная кишечная непроходимость. E. Обтурационная кишечная непроходимость. 10.Вагітна (вагітність 22 тижні), 26 років, доставлена до лікарні ургентно зі скаргами на біль в животі, підвищення температури до 37,6 оС, нудоту. Захворіла добу тому, гостро, біль спочатку виник в епігастральній ділянці, потім – в правій половині черева, було одноразове блювання. Живіт відповідає терміну вагітності, болісний вище правої здухвинної ділянки, напружений. Симптоми подразнення очеревини слабко позитивні. Дизуричних явищ немає. Лейкоцити – 21х109/л. Найбільш імовірний попередній діагноз: А. Гострий апендицит у вагітної В. Перекрути кісти яєчника у вагітної С. Загроза переривання вагітності D. Токсикоз вагітності Е. Гострий холецистит 339 Ключі до тестів: 1 2 3 4 A B B A 5 D 6 А 7 E 8 A 9 D 10 A Література: 1.Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник / Ф.С. Глумчер, Л.П. Чепкий, Л.В. Новицька-Усенко та ін. — 3-є видання/ВСВ «Медицина»2020р.-360с. 2.Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений Минздрава Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г. Мишалова, В. А. Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В. Верба и др. - Винница: Новая Книга, 2018. - 342 с. 3.Сепсис : навчальний посібник /Никоненко А.О.,. Грушка В.А., Охріменко Г.І., Матвєєв С.О.;за ред.проф. Никоненко А.О/Запоріжжя,2019р.-127с. 4.Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. и й п осібн и к 5.Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин и др./ - Винница: Новая книга - 2018. - 782 с. 6.Хирургия: учебник / О. Ю. Усенко, Г. В. Белоус, Г. И. Путинцева.- второе изд., Перераб.- ВСВ «Медицина», 2013.- 416 с 7.Шок у хірургічних хворих:навчальний посiбник/ Никоненко А.О., Грушка В.А., Перцов І.В., Матерухін А.М., Вільданов С.Р.; за ред.проф. Никоненко А.О.- Запоріжжя,2019р.- 108с. 11.1.Особливості перебігу хірургічних захворювань у осіб похилого та старечого віку Актуальність теми. В наш час, ця проблема набуває все більшої актуальності. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), в усьому світі спостерігають процес, який отримав назву «старіння населення», тобто збільшення кількості осіб похилого та старечого віку. У людей похилого віку розвиток хірургічних захворювань має низку особливостей. Узвязку з цим важливим є вивчення цієї теми майбутніми лікарями. Мета. 340 Вивчення та вміння використовувати на практиці знань і практичних навичок під час встановлення діагнозу гострої хірургічної патології у осіб похилого та старечого віку. Студент має знати: 1. Особливості фізіологічного стану організму людини похилого віку. 2. Особливості перебігу гострого апендициту, гострого холециститу, гострого панкреатиту, виразкової хвороби, гострої кишкової непрохідності у осіб похилого та старечого віку. Студент має вміти: 1. Проводити клінічне обстеження хворих похилого або старечого віку з гострим апендицитом,гострим холециститом,гострим панкреатитом,виразковою хворобою,гострою непрохідністю кишок. 2. Вибрати необхідні лабораторні та інструментальні методи обстеження. 3. Скласти план лікування та реабілітації хворих похилого або старечого віку. Викладення теми. Офіційні вікові норми від Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) 20015 р.: Молодий вік – 25-44 років. Середній вік – 44-60 років. Похилий вік – 60-75 років. Старечий вік – 75-90 років. Довгожителі – після 90 років. Гострий апендицит у людей похилого віку зустрічається дещо рідше, ніж у людей молодого та середнього віку. Число хворих похилого віку становить близько 10% від загального числа хворих гострим апендицитом. У літньому і старечому віці переважають деструктивні форми гострого апендициту, що обумовлено з одного боку зниженою реактивністю організму, а з іншого - атрофією і склерозом всіх елементів червоподібного відростка, у тому числі і склерозом кровоносних судин, що є безпосередньою причиною швидкого порушення кровопостачання з розвитком некрозу і гангрени відростка. Саме у старих виникає так званий первинногангренозний апендицит, коли гангрена виникає відразу, минаючи стадію катарального і флегмонозного запалення. Симптомокомплекс у старих має стерту картину. Внаслідок підвищення фізіологічного порога больової чутливості епігастральну фазу болів хворий часто не помічає. Тому багато хворих початком захворювання вважають появу болів безпосередньо в правій клубовій області. Нудота і блювання зустрічаються частіше, ніж у людей середнього віку, що пов'язано з швидким розвитком деструктивного процесу. 341 Затримка стільця не має вирішального значення, оскільки в старечому віці є фізіологічне зниження моторики кишечника. При дослідженні живота, навіть при деструктивних формах апендициту, виявляють лише помірну болючість в правій клубовій області. Внаслідок атрофії м'язів черевної стінки м'язова напруга в осередку ураження незначна, але симптом Щьоткіна-Блюмберга, як правило, виражений добре, часто позитивний і симптом Воскресенського. У ряді випадків виражений метеоризм внаслідок парезу кишечника. Ця динамічна непрохідність кишечника, при якій не вдається вислухати кишкову перистальтику, ускладнює у старих множинні запальні процеси в черевній порожнині, у тому числі і гострий апендицит. Температура тіла навіть при гострому деструктивному апендициті підвищується незначно або залишається нормальною, число лейкоцитів також нормальне або підвищене незначно. У старих набагато частіше, ніж у людей молодого та середнього віку, виникає апендикулярний інфільтрат, що характеризується стертою клінічною картиною. Своєрідність перебігу захворювання у людей похилого віку ускладнює точне розпізнавання тієї чи іншої клінічної форми гострого апендициту, що вимагає активної хірургічної тактики, тим більше, що ризик апендектомії в цьому віці нерідко перебільшений. При виборі методу знеболення віддають перевагу місцевій анестезії, вдаючись до наркозу лише у випадках розширеного втручання, наприклад, при розлитому гнійному перитоніті. У післяопераційному періоді необхідно проводити енергійну профілактику гіпостатичної пневмонії (масаж, відхаркувальні засоби, дихальна гімнастика), стежити за станом серцевосудинної системи, за фізіологічними відправленнями. Ліжковий режим у старих зберігають кілька довше звичайного, піднімаючи їх не раніше третього дня після операції. Особливості перебігу гострого панкреатиту у осіб похилого та старечого віку. Гострий панкреатит належить до найтяжчих і найнебезпечніших захворювань ОЧП. Летальність при гострому панкреатиті, за даними Всесвітнього конгресу гастроентеро-логів, досягає 15-20%. Частка людей похилого та старечого віку серед хворих на гострий панкреатит становить 3066%. Найбільшу частоту захворювання зазначають між 61 і 70 роками життя. У структурі хворих переважають жінки. Все це є підставою вважати, що з віком виникає низка чинників, які сприяють розвитку зазначеної патології. Найчастіша причина гострого панкреатиту в осіб похилого та старечого віку — захворювання жовчних шляхів. За статистичними даними, у 60-80% хворих на гострий панкреатит спостерігали попереднє або супутнє захворювання жовчних шляхів. Велике значення у виникненні зазначеної патології в старості має і аліментарний чинник. Часто захворювання розвивається після надмірного 342 споживання білкової і, особливо жирної, їжі, алкоголю. Сприяє цьому також переїдання ввечері, перед сном. Ці причини відіграють основну роль і у виникненні захворювання у людей зрілого віку, в процесі старіння людини їх значення значно зростає. Це пов’язано передусім з морфофункціональними змінами підшлункової залози під час старіння. Встановлено, що вікова деструкція проток, кровоносних і лімфатичних судин підшлункової залози починає виявлятися вже після 30-40 років.У цьому сенсі на особливу увагу заслуговує розвиток перипроточного фіброзу, гіперплазія епітелію аж до утворення сосочкоподібних виростів, спрямованих всередину протоки, облітерація проток, змен-шення загальної маси залозистої паренхіми, розвиток жирової тканини. До 75-90 років частину часточок повністю заміщує жирова клітковина, а загальна кількість тканини, що функціонує, іноді знижується до 30-40%. Існує певна послідовність морфологічних змін у залозі: спочатку розвиваються судинні зміни, після чого розростаються сполучна тканина та жирова клітковина, згодом настає атрофія залози. Своєю чергою, вікові зміни структури секреторного апарата залози є однією з ос-новних причин послаблення її зовнішньосекреторної функції під час старіння. Найчастіший симптом захворювання у людей похилого та старечого вікупад раптового болю в надчеревній ділянці після споживання великої кількості їжі, особливо жирної або консервованої. Біль має стисний характер, нерідко буває опе- різувальним. При цьому він може бути настільки інтенсивним, що в деяких хворих виникає шок. Другий за частотою симптом захворювання у пацієнтів похилого танестримне блювання малими порціями («по ложці»), щозвичай не приносить полегшення. Блювання у 80-90% випадків супроводжується болем. Наявність у блювоті жовчі свідчить про прохідність загальної жовчної протоки. Для тяжких форм гострого панкреатиту характерна кривава блювота. Часто у хворих похилого віку при гострому панкреатиті зазначають парез кишківнику. Незважаючи на виражені больові відчуття, живіт під час пальпації м’який, у надчеревній ділянці зазначають лише незначне напруження м’язів. Така неві відність є характерною ознакою панкреатиту у людей похилого та старечого віку. Мовлення у таких пацієнтів зазвичай бідне. Хворі неспокійні. Шкіра обличчя набуває блідо-синюшного відтінку, іноді виникає жовтяничність білкових оболонок і шкіри. У багатьох хворих виявляють зони шкірної гіпералгезії в ділянці сегментів Б. Дихання прискорене (28-30 за 1 хв), пульс частий (100-140 за 1 хв), малого наповнення і напруження, АТ частіше знижений. Однак людей похилого та старечого віку частіше, ніж у молодих, гострий панкреатит перебігає з незначно вираженою і повільно прогресуючої симптоматикою: неінтенсивний біль у надчеревній ділянці без іррадіації в спину та поперек без блюуття живота. Нерідко спостерігають біль у ділянці серця, що імітує картину вінцевої недостатності, іноді больові напади нагадують ниркову або печінкову коліки. У низці випадків біль має 343 безперервний характер, нагадуючи такий при гострому холециститі, а іноді буває нападоподібний, як при жовчнокам’яній абонирковокам’яній хворобі. Для людей зазначеної вікової категорії характерний частіший перехід гострого серозного панкреатиту в некротичний і гнійний. Основні критерії такого переходу посилення болю в животі, поява ознак подразнення очеревини, підвищення темпера-тури тіла до 38-39 °С, випіт у черевну та плевральну порожнини (ексудат при цьому містить панкреатичні ферменти), зростання рівня діастази в сечі, лейкоцитоз і збільшення нейтрофільного зсуву вліво, погіршення загального стану на тлі наростання явищ інтоксикації і, нарешті, розвиток шоку, що часто є безпосередньою причиною смерті. Поряд із цим у людей похилого віку як температурна реакція, так і зміни з боку крові можуть бути виражені слабко. Досить часто в пацієнтів похилого та старечого віку відносно сприятливий перебіг гострого панкреатиту несподівано ускладнюється гострою серцево-судинної і нирковою недостатністю, нирковою комою, кишковою непрохідністю. Важливе значення в розпізнаванні гострого панкреатиту належить лабораторним дослідженням. Одна з найпостійніших ознак захворювання (у 75-90% хворих) підвищення в сечі та крові через 2-4 год від початку нападу рівня амілази до 256 5 000 од. і більше (за Вольгемут). Визначення рівня амілази доцільно проводити на висоті нападу кілька разів на добу. Однак у людей похилого та старечого віку при гострому панкреатиті показники амілази можуть бути невисокими, а в разі панкреонекрозу на тлі погіршення стану пацієнта рівень її в крові та сечі може бути навіть у межах норми. Це пояснюють тим, що до наявного віковою зменшення кількості функціональної паренхіми підшлункової залози приєднуються деструктивні зміни, зумовлені патологічним процесом. Унаслідок чого відбувається майже повне руйнування ацинарних клітин залози, які продукують панкреатичні ферменти. Таким чином, відсутність гіперферментемії та гіперферментурії ще не виключає наявностігострого панкреатиту у хворих зазначеної вікової категорії. Дослідження крові виявляють помірний лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом уліво, еозинопенію, лімфопенію, збільшення ШОЕ, гіпопротеїнемію, збільшен¬ня фракції гамма-глобулінів. Часто у хворих похилого та старечого віку зазначають гіперглікемію та глюкозурію, що пов’язано зпідшлунковою залозою. Варто наголосити, що діагноз гострого панкреатиту у таких хворих через часту атиповість його проявів своєчасно встановлюють приблизно в 25% випадків. Тому за будь-якого болю в животі у людей похилого та старечого віку варто подумати прогострии панкреатит. Терапевтичні заходи при гострому панкреатиті потрібно проводити в стаціонарі і починати якомога раніше. Потрібно забезпечити фізіологічний спокій залози: суворий постільний режим, голод протягом 3-5 днів, міхур з льодом на живіт. У дні голодування хворому внутрішньовенно краплинно вводять фізіологічний розчин з 5% глюкозою не більше 1 500-2 000 мл на 344 добу для усунення інтоксикації та запобігання зневодненню організму. Проводять корекцію електролітного обміну, оскільки у таких хворих він нерідко порушений. За частого блювання та вираженого здуття шлунка доцільно відкачувати його вміст тонким зондом, уведеним через ніс. Для купірування болю та пригнічення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози вводять 0,1% розчин атропіну підшкірно по 0,75 мл 2-3 рази, доцільнозастосовувати но-шпу, папаверин, галідор та інші спазмолітики в поєднанні з промедолом, димедролом. Морфін призначати не рекомендують, оскільки він може спричинити спазм сфінктера Одді і посилення болю. Ефективними є двобічна навколо- ниркова новокаїнова (5080 мл 0,25-0,5% розчину) блокада і внутрішньовенневведення новокаїну (510 мл 0,% розчину) на фізіологічному розчині. Важливий чинник у лікуванні гострого панкреатиту — застосування препаратів, які пригнічують активність ферментів підшлункової залози (трасилол, цалол, конт-рикал). У перші 3-4 дні вводять по 25 000-50 000 МО на добу внутрішньовенно краплинно в 200 мл фізіологічного розчину, потім дозу зменшують до 10 000-20 000 МО на добу щодня протягом тижня. При шоці внутрішньовенно краплинно вводять 1,5-2 л 5% розчину глюкози, кофеїн, ефедрин, камфору, кордіамін, щоденно переливають по 200250 мл крові або плазми. З перших днів захворювання призначають кальцію глюконат або кальцію хлорид внутрішньовенно. За тяжкого перебігу набрякової фази гострого панкреатиту доцільно застосовувати стероїдні гормони. Для боротьби з інфекцією призначають антибіотики. У перші дні захворювання для профілактики тромбоутворення проводять антикоагулянтну терапію. Хірургічне втручання у хворих похилого та старечого віку при гострому панкреатиті проводять лише за життєвими показаннями через розвитком ускладнень (абсцес, кровотеча, перфорація, псевдокісти). Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1. Хвора Б., 73 роки, скаржиться на біль у лівій пахвинній ділянці, який виник 3 доби тому після фізичного навантаження, здуття живота, невідходження газів і затримку випорожнень. Об’єктивно: живіт здутий, болючий, перистальтика кишківнику вислухати не вдається. У лівій пахвинній ділянці під зв’язкою пухлиноподібне утворення 3x4 см, болюче, напружене, нерухоме, його не вдається вправити в черевну порожнину. Симптом кашлевого поштовху негативний. Встановіть діагноз: A. Невправима лівобічна стегнова грижа. B. Защемлена лівобічна пахвинна грижа. C. Защемлена лівобічна стегнова грижа. D. Гострий пахвинний лімфаденіт зліва. Е. Невправима лівобічна пахвинна грижа. 2. Хворий В., 84 роки, скаржиться на біль у правій половині живота, 345 одноразове блювання, виражену загальну слабість. Об’єктивно: загальний стан тяжкий, шкіра та видимі слизові оболонки бліді, акроціаноз. Пульс — 100 за 1 хв, АТ — 100/60 мм рт. ст. Середня лінія живота та пупок візуально зміщені вправо. Під час пальпації — напруження м’язів передньої черевної стінки та різка болючість у правій половині, там же позитивні симптоми Блюмберга — Щьоткіна, Чугаєва, Ікрамова. Встановіть діагноз: A. Гострий деструктивний панкреатит. B. Гострий деструктивний апендицит. C. Перфоративна виразка ДПК. D. Гострий деструктивний холецистит. Е. Розшаровуюча аневризма аорти. 3. Хворий, 67 років, скаржиться на неможливість проковтування їжі останні 2 дні. Хворіє протягом року. Об’єктивно: кахексія, під час непрямої ларингоскопії — інфільтративна пухлина біля входу в стравохід. При фіброендоскопії у першому фізіологічному звуженні стравоходу — інфільтративна пухлина на протязі 6-8 см. Встановити зонд для травлення не вдалося. Лікування якого передусім потребує хворий: A. Накладання гастростоми. B. Видалення пухлини. C. Променева терапія. D. Хіміотерапевтичне лікування. Е. Симптоматична терапія. 4. Хворий К., 62 роки, звернувся в поліклініку через появу під час дефекації за відхідником пухлинного утворення, яке він змушений вправляти в пряму кишку. Це триває більше 1 міс. Незвичного вмісту в калових масах і закрепів не зазначає. Під час огляду навколовідхідникової ділянки змін не виявлено, під час пальцевого дослідження в нижньоампульному відділі кишки виявлено пухлинне м’якоеластичне утворення 4x3 см на тонкій ніжці, неболюче, без патологічних змін слизової над ним. Для встановлення діагнозу потрібно застосувати: A. Іригографію. B. Пасаж барію ТТ. C. Ректороманоскопію з біопсією. D. Фіброколоноскопію. Е. Аноскопію. 5. У чоловіка, 65 років, що скаржиться на схуднення (15 кг за 3 міс), встановлено закрепи, здуття живота, протягом 2 тиж посилюється біль у ділянці таза. Під час пальпації живота — нижній край печінки на 6 см нижче ребрової дуги, поверхня ії бугриста, неболюча. Під час ректального огляду в ампулі прямої кишки виявлено горбкувате, нерухоме новоутворення, яке обтурує кишку на 1/2 просвіту з проростанням в куприк, контактно 346 кровоточить. Запідозрено рак прямої кишки. Для уточнення діагнозу доцільно застосувати: A. Ректороманоскопію з гістологічним дослідженням. B. Іригографію. C. Контроль пасажу барію ТТ. D.КТОЧП. Е. Контрасну целіакографію. 6. Хворий Д., 67 років, упав з дерева на спину. Скаржиться на тупий біль у животі, який ірадіює в надпліччя. Під час огляду: шкіра бліда, положення вимушене — напівсидячи, АТ - 90/60 мм рт. ст., пульс - 123 за 1 хв. Живіт під час пальпації помірно болючий і напружений на всьому протязі. Симптом Спіжарного негативний, Куленкампфа — позитивний. У пологих місцях — притуплення перкуторного звуку. Гемоглобін — 98 г/л, у сечі змін немає. Встановіть діагноз: A. Закритий перелом поперекових хребців. Позаочеревинна гематома. B. Закрита травма живота. Розрив порожнинного органа. C. Закритий перелом ребер. D. Травматичний розрив паренхіми нирки. Позаочеревинна гематома. Е. Закрита травма живота. Розрив паренхіматозного органа. 7. Хвора 3., 62 років, скаржиться на біль у правій половині живота. Захворіла 2 доби тому після порушення дієти. Під час огляду: шкіра звичайного кольору, білкові оболонки субіктеричні, живіт помірно здутий, під час пальпації — болючість і напруження м’язів у правій підребровій і здухвинній ділянках. Там само — позитивні симптоми подразнення очеревини. Позитивні симптоми Ортнера, Мюссі. Зазначте дослідження, яке потрібно виконати в першу чергу для встановлення діагнозу: A. Фіброгастроскопія. B. Оглядова рентгенографія ОЧП. C. Ультрасонографія жовчного міхура та жовчовивідних шляхів. D. Ретроградна холангіопанкреатографія. Е. Інструментальні методи дослідження не показані. 8. Пацієнтка, 67 років, звернулася до лікаря з приводу здуття живота, періодичної затримку відходження газів, втрати апетиту, загальної слабості, пітливості. Під час огляду: живіт здутий, у правій половині живота — утворення з нечіткими контурами, болюче під час пальпації. Встановіть діагноз: A. Рак сигмоподібної кишки. B. Тромбофлебітична селезінка. C. Саркома тонкої кишки. D. Кіста яєчника. Е. Рак нирки. 347 9. Хворий П., 65 років, скаржиться на постійні закрепи, схуднення, наявність слизу та темної крові в калі. За останній рік рівень гемоглобіну крові не перевищував105 г/л. Під час огляду: живіт здутий, праворуч пальпується неболюче, щільне, малорухоме утворення. Після клізми — випорожнення з великою кількістю згустків крові, хворий втратив свідомість. Шкіра різко бліда та волога. АТ — 100/60 мм рт. ст., пульс — 100 за 1 хв, гемоглобін крові — 74 г/л, еритроцити — 2,1х1012, гематокрит — 0,32. Попередній діагноз: A. Рак шлунка, гостра шлункова кровотеча. B. Цироз печінки, гостра шлункова кровотеча. C. Неспецифічний виразковий коліт, тяжка форма. D. Рак ободової кишки, ускладнений гострою кровотечею. Е. Дивертикульоз тонкої кишки, ускладнений гострою кровотечею. 10. Хвору, 75 років, після нападу жовчної коліки протягом 2 міс турбує тупий біль у правому підребер’ї. Під час пальпації там само виявлено значних розмірів щіль ноеластичне малоболюче гладкостінне утворення. Температура тіла — нормальна. Для встановлення діагнозу потрібно застосувати: A. Планове УЗД. B. Екстрене УЗД. C. Фіброгастродуоденоскопію. D. Рентгеноскопію ТТ. Е. КТ. Ключі до тестів: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 C В А С А Е С А D B Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1. Хвора К., 67 років, скаржиться на біль у правому підребер’ї, нудоту, багаторазове блювання, яке приносить хворій полегшення. Захворіла близько 6 год тому, коли після споживання жирної смаженої їжі з’явився біль у животі, що поступово посилювався. Під час огляду: живіт різко болючий, напружений у правому підребер’ї. Запідозрено гострий холецистит. Зазначте, який з методів інструментальної діагностики потрібно застосувати для підтвердження діагнозу: A. УЗД ОЧП. B. Оглядову рентгенографію ОЧП. C. Фіброгастродуоденоскопію. D. КТ. Е. Лапароскопію. 2. Хворий, 63 роки, скаржиться на неможливість проковтування їжі, навіть 348 рідкої останні 3 дні. вважає себе хворим протягом року, скаржиться на виражене схуднення. Об’єктивно: кахексія, під час непрямої ларингоскопії — інфільтративна пухлина біля входу в стравохід. Інші ЛОР-органи без патології. Додаткове обстеження, що його потрібно провести для встановлення діагнозу: A. Рентгенографія стравоходу з контрастуванням. B. УЗД шиї. С. Фіброендоскопія стравоходу. D. Жорстка езофагоскопія. Е. Біопсія пухлини. 3. Хворий, 70 років, скаржиться на сильний біль у в правій гомілці, розпирального характеру, підвищення температури тіла до до 38 °С. Під час огляду: шкіра гомілки набрякла, гіперемійована, під час пальпації — різко болюча ділянці литкових м’язів. Захворювання прогресує протягом 5 діб. Встановіть діагноз: A. Тромбофлебіт підшкірних вен правої гомілки. B. Бешихове запалення правої гомілки. C. Посттромбофлебітичний синдром. D. Облітерувальний атеросклероз судин правої нижньої кінцівки. Е. Гострий флеботромбоз глибоких вен правої гомілки. 4. Хворий, 70 років, скаржиться на гострий біль у правій гомілці та стопі. Захворів гостро, явної причини не зазначає. Під час огляду: шкіра голені та стопи бліда, холодна на дотик, дотикова та больова чутливість збережена. Пульсація на стегновій артерії правої кінцівки збережена, на підколінній і судинах стопи — визначити не вдається. Встановіть діагноз: A. Гострий тромбофлебіт. B. Тромбоемболія правої підколінної артерії. C. Глибокий флеботромбоз. D. Артрит гомілковостопного суглоба. Е. Бешихове запалення. 5. Хворий, 67 років, скаржиться на блювання незміненою кров’ю, слабість, запаморочення. З анамнезу — отримував лікування з приводу хронічного активного гепатиту. Стан хворого среднього ступеня тяжкості, шкіра бліда, пульс — 110 за 1 хв, АТ — 90/60 мм рт. ст. При ФГДС — кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу. Лікарська тактика: A. Гемостатична терапія та введення зонда Блекмора. B. Термінове оперативне лікування. C. Промивання шлунка. D. Призначення гепатопротекторів. Е. Консультація гастроентеролога. 349 6. Хворий, 67 років, протягом року отримував лікування з приводу хронічного гастриту, який перебігав з ознаками втрати апетиту, проносів і схуднення. За останні місяці хврий зазначив насичене забарвлення сечі, а згодом і жовтяничне забарвлення шкіри. Під час лабораторного дослідження виявлено наростання білірубінемії за рахунок прямого білірубіну, відсутність стеркобіліну в калі й уробіліну в сечі, незначне підвищення рівня трансамінази, альдолази. В ділянці жовчного міхура — еластичної консистенції утворення. Попередній діагноз: A. Паренхіматозна жовтяниця. B. Жовчнокам’яна хвороба. C. Рак печінки. D. Рак головки підшлункової залози. Е. Метастаз рака у ворота печінки. 7. Хвора, 68 років, скаржиться на біль у правому підребір’ї, загальну слабість, нудоту, повторне блювання. Захворіла раптово, 2 дні тому. В анамнезі — хронічний холецистит. Об’єктивно: шкіра бліда, білкові огболонки субіктеричні. Під час пальпації живота — посилення болю в правому підребір’ї, позитивні симптоми подразнення очеревини. У хворої запідозрено гострий калькульозний холецистит. Для для уточнення діагнозу потрібно застосувати: A. УЗД. B. Рентгенографію ОЧП. C. Холангіографію. D. КТ. Е. Фіброезофагогастродуоденоскопію. 8. Хворий, 78 років, скаржиться на сильний біль у лівій нозі, блідість шкіри лівої кінцівки, затерпання пальців лівої стопи. Вищезазначені симптоми виникли раптово, близько 2 год тому. З анамнезу відомо, що чоловік страждає на миготливу аритмію. Об’єктивно: ліва нижня кінцівка значно холодніша правої на дотик, різко бліда на вигляд, рухи та чутливість у пальцях лівої стопи значно ослаблені. Запідозрено тромбоемболію артерій лівої нижньої кінцівки. Для ранньої діагностики зазначеної патології потрібно: A. Зробити рентгенографічний знімок кінцівки. B. Перевірити наявність пульсації на магістральних артеріях нижньої кінцівки. C. Виконати УЗД лівої нижньої кінцівки. D. Ангіографічне дослідження судин лівої нижньої кінцівки. Е. КТ лівої нижньої кінцівки. 9. У хворого, 72 роки, під час гіпертонічного кризу виникла кровотеча з прямої кишки. Протягом кількох років турбували ниючий біль за ходом 350 товтої кишки, закрепи. Живіт м’який, неболючий. Гемороїдальні вузли не кровоточать. В ампулі — згустки темної крові. Рівень еритроцитів — 4,2х1012, гемоглобіну — 126 г/л. Найін- формативніший метод дослідження: A. Іригоскопія. B. Ректороманоскопія. C. Колоноскопія. D. Оглядова рентгеноскопія черевної порожнини. Е. Анальне та фізикальне дослідження. 10. У хворої, 76 років, 3 доби тому з’явилися біль у животі переймоподібного характеру, здуття живота, блювання, перестали відходити гази, зникли випорожнення. Язик сухий, пульс — 120 за 1 хв. Живіт роздутий, перкуторно — тимпаніт у всіх відділах. Під час пальцевого дослідження: ампула прямої кишки вільна. Першочергове інструментальне обстеження: A. УЗД ОЧП. B. Фіброгастродуоденоскопія. С. Лабораторне обстеження. D. КТ. Е. Оглядова рентгенографія ОЧП. Ключі до тестів: 1 2 3 4 А С Е В 5 А 6 D 7 А 8 В 9 А 10 Е Література: 1.Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник / Ф.С. Глумчер, Л.П. Чепкий, Л.В. Новицька-Усенко та ін. — 3-є видання/ВСВ «Медицина»2020р.-360с. 2.Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений Минздрава Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г. Мишалова, В. А. Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В. Верба и др. - Винница: Новая Книга, 2018. - 342 с. 3.Сепсис : навчальний посібник /Никоненко А.О.,. Грушка В.А., Охріменко Г.І., Матвєєв С.О.;за ред.проф. Никоненко А.О/Запоріжжя,2019р.-127с. 4.Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. 5.Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин и др./ - Винница: Новая книга - 2018. - 782 с. 6.Хирургия: учебник / О. Ю. Усенко, Г. В. Белоус, Г. И. Путинцева.- второе изд., Перераб.- ВСВ «Медицина», 2013.- 416 с 351 7.Шок у хірургічних хворих:навчальний посiбник/ Никоненко А.О., Грушка В.А., Перцов І.В., Матерухін А.М., Вільданов С.Р.; за ред.проф. Никоненко А.О./- Запоріжжя,2019р.- 108с. 352 Тема 12. ХІРУРГІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ У ХВОРИХ З ІНФЕКЦІЙНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА МІЖ ГОСТРИМИ ХІРУРГІЧНИМИ ТА ІНФЕКЦІЙНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ. Актуальність теми: Інфекційні хвороби – це велика група захворювань, при яких розвивається складний процес взаємодії мікро - та макроорганізму. Іноді захворювання викликається не одним, а декількома мікроорганізмами, що погіршує важкий стан хворого. При інфекційних захворюваннях можливий розвиток певних ускладнень, які вимагають невідкладного хірургічного втручання. Лікування ускладненого інфекційного захворювання завжди представляє складну задачу не тільки загальнохірургічного, але й епідеміологічного плану, тому що лікарінфекціоніст повинен володіти навичками діагностики хірургічної патології, а хірург – уміти запідозрити інфекційний початок захворювання і, лише визначившись в діагнозі, зосередити лікування в усіх напрямках. Задача діагностики і лікування таких пацієнтів ускладнюється тим, що абдомінальні ускладнення інфекційних захворювань нагадують симптоми гострої хірургічної патології, перебіг захворювання відбувається на тлі інтоксикації, зниженні імунітету. Таким чином має місце синдром взаємообтяження. Тактичні помилки на догоспітальному етапі, неправильно обрана тактика лікування, у т.ч. антибіотикотерапія, загальний важкий стан пацієнтів обумовлює високу летальність у цієї категорії хворих. Мета. Навчити студентів сучасним стандартам діагностики, диференційної діагностики, оцінки прогнозу та лікування хірургічних ускладнень у хворих з інфекційною патологією в умовах стаціонару. Студент має знати:основні інфекційні захворювання, серед яких можуть виникнути хірургічні ускладнення: черевний тиф, абдомінальний туберкульоз, ієрсініоз, псевдотуберкулез, вірусний гепатит (холестатична форма), опісторхоз. Знати терміни виникнення, перебіг та клінічні прояви ускладнень. Студент має вміти:. Визначити комплекс діагностичних заходів (лабораторних і інструментальних) для підтвердження чи виключення інфекційного початку хірургічної патології. Інтерпретувати результати отриманих досліджень із урахуванням подальшого уточнення діагнозу і проведення диференціальної діагностики. Виробити тактику лікування інфекційних хворих з хірургічними ускладненнями: доопераційні, інтраопераційні. Скласти програму реабілітаційних заходів. Викладення теми. Найбільш небезпечними ускладненнями тифо-паратифозних захворювань (ТПЗ) є перфорація кишкових виразок, кишкова кровотеча і 353 інфекційно-токсичний шок. Нерідко спостерігаються пневмонія і міокардит, рідше - інші ускладнення: холецистохолангит, тромбофлебіт, менінгіт, паротит, артрити, пієлонефрити, інфекційний психоз, ураження периферичних нервів. Перфорація кишечника зазвичай наступає на 3-му тижні захворювання, але може статися і в більш ранні терміни (11-13-й день хвороби). На тлі прийому антибіотиків вона розвивається навіть при нормальній температурі тіла та задовільному стані хворого. Перфорації сприяють виражений метеоризм, порушення хворим постільного режиму, а також наявність вираженого дефіциту маси тіла. Клінічні ознаки перфорації тонкої кишки чітко виражені при її виникненні на тлі нормальної температури тіла, тоді як при важкій інтоксикації і високій лихоманці симптоми цього ускладнення можуть бути стертими, а діагностика його складніше. Найбільш постійними ознаками перфорації та початковій стадії перитоніту є болі в животі, напруження м'язів черевної стінки і почастішання дихання. Провідним симптомом є болі в животі. Іноді хворі скаржаться на раптово з'явилися сильні болі в животі, зазвичай у нижніх відділах справа, однак частіше больові відчуття бувають помірними або слабкими. При огляді відзначається напруження м'язів черевної стінки, більш виражене в нижніх відділах справа. З'являються також симптоми подразнення очеревини, рух черевної стінки при диханні відсутній або обмежена. При аускультації живота не вислуховується шум перистальтики кишечника, стілець і відходження газів затримані. Проте виявлення у хворого кишкових шумів не виключає наявність перфорації. Можна виявити наявність вільного газу в черевній порожнині (смужка тимпанічний звуку над печінкової тупістю, зменшення розмірів печінкової тупості, наявність газу під правим куполом діафрагми при рентгенологічному дослідженні). У наступні години больові відчуття стихають, істотно зменшуються або навіть зникають ознаки подразнення очеревини, що нерідко обумовлює пізню діагностику цього небезпечного ускладнення. Найчастіше перфорація розвивається в термінальному відділі клубової кишки (останні 20-30 см). Проте у ряді випадків уражаються більш проксимальні її відділи (до 100 см від ілеоцекального кута). Потрібне екстрене хірургічне втручання, яке дає кращі результати в перші 6 годин після виникнення перфорації. Якщо операція не проводиться в ці терміни, розвиваються ознаки перитоніту. Підвищується температура тіла, з'являється нудота, блювота, наростає метеоризм, брадикардія змінюється тахікардією. У крові нейтрофільний лейкоцитоз і прискорена ШОЕ. При виникненні перфорації кишечника на тлі вираженої інтоксикації і високої лихоманки всі суб'єктивні ознаки виражені слабо, тому поява навіть незначного болю в животі у хворого ТПЗ має привернути найпильнішу увагу лікаря. Об'єктивні симптоми перфорації також бувають нерізкими. Іноді єдиним проявом ускладнення є місцеве напруження м'язів черевної стінки у правій здухвинній області. При легких формах черевного тифу і паратифів перфорація 354 кишечника іноді спостерігається поза інфекційного стаціонару і хворі поступають в хірургічне відділення з підозрою на «гострий живіт». Кишкова кровотеча зустрічається в ті ж терміни, що і перфорація кишечника. При лікуванні антибіотиками воно може виникнути не тільки в гарячковий період, але й на 3 ~ 5-й день нормальної температури тіла. При кишковій кровотечі на висоті інтоксикації спостерігається короткочасне різке падіння температури тіла, прояснення свідомості, зменшення головного болю і поліпшення самопочуття хворого. Потім хворий блідне, риси обличчя загострюються, на лобі виступає холодний піт, частішає пульс, падає артеріальний тиск. При масивній кровотечі може розвинутися колапс. Домішки крові у випорожненнях («баріться стілець») при невеликій кровотечі відзначається тільки через 8-12 год після його початку. При масивній кровотечі вже через 1,5-2 години стілець являє собою майже чисту кров. У периферичної крові знижується вміст гемоглобіну, еритроцитів, показник гематокриту, збільшується число ретикулоцитів. До ускладнень амебіазу відносяться перитоніт внаслідок перфорації кишечника, амебома, кишкова кровотеча. З позакишкових ускладнень частіше спостерігається абсцес печінки. Він може розвинутися як під час гострого періоду, так і через тривалий час, коли вже немає виражених уражень кишечника. При гострому перебігу абсцесу з'являються лихоманка гектического типу, озноб, біль у правому підребер'ї. Рентгенологічно виявляється високе стояння діафрагми або локальне випинання її. Навіть невеликі абсцеси можна виявити при скануванні печінки. При хронічному абсцесі інтоксикація і лихоманка виражені слабо. Амебний абсцес може прорватися в навколишні органи і привести до утворення поддіафрагмальногоабсцесу, перитоніту, гнійного плевриту. Лабораторним підтвердженням діагнозу служить виявлення у випорожненнях великої вегетативної форми амеби з фагоцитованими еритроцитами. Найчастіше амеби виявляються в матеріалі, взятому при ректороманоскопії з кишковою виразки. Дослідження потрібно проводити не пізніше 20 хв після дефекації або взяття матеріалу. Є серологічні методи діагностики. Амебіаз необхідно диференціювати від дизентерії, бапантідіаза, неспецифічного виразкового коліту, новоутворення товстого кишечника. Клінічні прояви ранньої фази аскаридозу, обумовленої міграцією личинок аскарид в кров'яному руслі, бувають різноманітними по тяжкості. Часто при неінтенсивному зараженні ця фаза проходить субклинически або безсимптомно. У клінічно виражених випадках превалюють скарги на загальну слабкість, нездужання, головні болі, стомлюваність, втрату працездатності, іноді підвищення температури, поява на шкірі сверблячих висипань типу кропив'янки. Рідше, зазвичай при інтенсивних заражених, проявляється картина легеневої патології у вигляді кашлю, іноді з мокротою з домішкою крові, з астматичним компонентом, задишки, болів у грудях. Аускультативно визначаються хрипи, шум тертя плеври, явища ексудативного плевриту. При 355 рентгенологічному дотриманні в легенях виявляються еозинофільні інфільтрати описані Леффлером в 1932 р, що характеризуються мінливістю їх розмірів, конфігурації, положення - "летючі інфільтрати". Як правило, вогнищева інфільтрація легень супроводжується еозинофілією крові, іноді кількість еозинофілів крові досягає 35 - 60%. Мігруючі личинки аскарид можуть викликати важкі легеневі явища гостру пневмонію і бронхіт, що було доведено в самому експерименті коинов (Koino, 1922 г.), який проковтнув 2000 зрілих яєць аскарид. При важких пневмоніях аскарідозних етіології, що супроводжується алергією, важливу роль у розвитку хвороби відіграють великі крововиливи, викликані розривом мігруючими личинками капілярів легень з подальшим розвитком запальних явищ. Ці клінічні прояви ранньої фази доповнюються у деяких хворих симптомами порушення функції серцево-судинної системи, печінки. Друга - кишкова фаза аскаридозу - також характеризується різноманітністю патології та тяжкості перебігу. Інвазія може протікати зі слабко вираженими симптомами або навіть безсимптомно. У клінічно виражених випадках превалюють шлунково-кишкова патологія і нерідко астенічний синдром. Частими скаргами хворих є такі, як розлад апетиту, його пониження, «примхливий апетит» у дітей, нудота, підвищене слиновиділення, «слина клубом котиться» частіше вранці натщесерце та ін. У деяких випадках проявляється схильність до проносів або запорів, частіше вони чергуються, рідше зустрічається прогресуючий ентерит. У дітей переважають диспепсичні явища, що супроводжують болі в животі, часто переймоподібні і досить сильні, що виникають спонтанно або за пальпації Функціональні та морфологічні порушення в тонкому про ле кишечника виявлені рентгенологічно у вигляді зраді рельєфу слизової та ін. Іноді з'являються неприємні відчуття пересування чогось у кишечнику, здуття живота. Хворобливість пальпації живота при кишковому аскаридоз зустрічається нерідко, причому у дітей найчастіше розлита, у дорослих локальна - по середній лінії вище пупка, і кальной області, праворуч від середньої лінії. Шлункова секреція у инвазованих частіше буває зниженою. Майже у всіх випадках аскаридозу у дітей спостерігаються симптоми з боку нервової системи, астенічні прояви, такі як слабкість, погане самопочуття, дратівливість, головні болі, нерідко неуважність, зниження пам'яті, неспокійний сон, нічні страхи, посмикування, рідше істеричні та епілептичні напади, симптомокомплекс Меньєра, зниження інтелекту. Іноді саме ці астенічні явища превалюють над іншими. У фазі кишкового аскаридозу іноді, як і в першій фазі, спостерігається алергічні явища, якось: висип типу кропив'яної лихоманки, еозинофілія, хоча і менш виражена. У крові, особливо у дітей, частим супутником аскаридозу є помірна гіпрохромная анемія. 356 З боку серцево-судинної системи відзначено зниження артеріального і венозного тиску. У кишкової фазі аскаридозу можуть виникнути як кишкові, так і позакишкові ускладнення. Більшість з них пов'язана з підвищеною руховою активністю дорослих аскарид: непрохідність кишечника, перфоративного перитоніт, аскаридоз печінки, аскаридоз підшлункової залози, дихальних шляхів та ін. Кишкова непрохідність може бути обумовлена обтурацией просвіту кишечника клубком зсілих аскарид або результатом спазму кишки. Основними ознаками аскарідозних непрохідності є переймоподібні різкі болі в животі і нудота, затримка стільця і газів, здуття живота, видима перистальтика кишок, промацування пухлини в черевній порожнині, частіше в клубової області. По доповіді наукової групи ВООЗ, частота кишкової непрохідності та ускладнень, що викликаються міграцією аскарид, у США становить 10 -15% всіх випадків гострого живота. У південно-східних районах США реєструється кишкова непрохідність у дітей 1-5 років в 2 випадках на 1000 інвазованих. «Якщо взяти показник 6 на 100.000 населення загрозливих для життя ускладнень (хірургічних) це може скласти тисячі випадків смерті при обліку багатьох мільйонів інвазованих осіб» (Серія тех. Доповідей ВООЗ 666, 1983 г.). Міграція аскарид в жовчний міхур і жовчні протоки викликає механічну жовтяницю, а в разі приєднання вторинної інфекції - гнійний холангіт, множинні абсцеси печінки, перитоніт, сепсис. Для аскаридозу печінки і жовчних проток характерні такі симптоми, як свердлячі болі в правому підребер'ї, відсутність або слабка вираженість желтушности шкіри, блювота, збільшення печінки, іноді виділення аскарид з блювотними масами. У таких випадках необхідна негайна операція. Міграція аскарид в протоки підшлункової залози призводить до розвитку гострого панкреатиту, заповзання в червоподібний відросток апендициту. Аскариди здатні перфорувати кишечник в області операційних швів, виразкових уражень кишкової стінки, що призводить до розвитку перитоніту. При антіперістальтікой і блювоті, при виході з наркозу по операції аскариди можуть потрапити в стравохід, звідки припадіть в глотку, досягаючи дихальних шляхів і викликаючи асфіксію. Найбільш частими ускладненнями ехінококозу являются механічна жовтяниця, розрив, нагноєння кісти з проривом рідкого вмісту і оболонок в сусідні і анатомічні утворення. Жовтяниця (обтураційна) пов'язана із здавленням кістою магістральних жовчовивідних шляхів або із проривом дрібних кіст в просвіт жовчних проток і подальшою їх обтурацією при частковому розриві хітинової оболонки і фіброзної капсули. 357 Розрив гідатідний кісти може відбуватися з виливом її содержі¬мого у вільну черевну порожнину, в просвіт травного тракту, в жовчні протоки, в плевральну порожнину або бронх. Найбільш серйозним ускладненням є перфорація кісти у вільну черевну порожнину. При цьому виникають симптоми шоку і поширеного перитоніту, вельми часто зустрічаються різні прояви алергії. Перфорація кісти в черевну порожнину призводить до дисемінації паразита з развитком в ній множинних кіст. Нагноєння кісти повязано з утворенням тріщини в капсулі гідатіди, особливо за наявності сполучення з жовчними шляхами. Знаходяться в жовчі бактерії служать істочніком інфікування. При нагноєнні кісти виникає сильний біль в ділянці печінки, гіпертермія та інші симптоми важкої гнійної інтоксикації. Ускладнення при туберкульозі. До найбільш частих ускладнень туберкульозу легенів відносять легенева кровотеча, туберкульозний плеврит, туберкульозну пневмонію, міліарний туберкульоз (поширення туберкульозної інфекції на інші органи і системи), розвиток легеневого декомпенсовааного серця. Легенева кровотеча може мати вигляд кровохаркання, коли уражені дрібні кровоносні судини і буває тільки домішки крові в мокроті. При порушенні цілості більш великих судин легенева кровотеча стає рясним; кров відкашлюється хворим у вигляді червоних або темних згустків. Продовжуюча легенева кровотеча без своєчасної допомоги може призвести до різкого ослаблення організму, гострої анемії і в особливо важких випадках - смерті хворого. Туберкульозний плеврит нерідко є клінічним проявом дисемінованого туберкульозу легень, але частіше починається з клінічних проявів фібринозного (сухого) плевриту. При появі і збільшенні кількості ексудату загальний стан хворого значно погіршується. Серозна рідина, що скупчилася в плевральній порожнині, здавлює легені, що призводить до важкості дихання і кровообігу. Рідина в плевральній порожнині, що піднялася до рівня верхніх ребер, служить показанням до екстреного втручання - відкачуванню допомогою плевральної пункції. При туберкульозі легенів може розвинутися так звана казеозна, або творожиста пневмонія. Вона може вражати великі ділянки легеневої тканини (цілу частку). Стан хворого швидко погіршується, температура тіла піднімається до високих цифр і незабаром лихоманка стано¬вітся гектической. Хворого турбують кашель з виділенням іржавої мокроти, сильна пітливість. При перкусії легень відзначається укорочення перкуторного звуку, а при аускультації - ослаблене дихання і вологі хрипи. При рентгенологічному дослідженні - затемнення частки легені (або меншого ділянки) з вогнищами просвітління. У крові визначається збільшення ШОЕ. Найбільш важким ускладненням туберкульозу легенів є поширення туберкульозної інфекції на інші органи і системи. При міліарному 358 туберкульозі буває ураження оболонок мозку, так звана Меніни-геальная форма. У цих випадках спостерігаються сильні головні болі, порушення свідомості, висока температура тіла, уповільнення пульсу, паралічі; при дослідженні цереброспінальної рідини виявляють мікобактерій туберкульозу. При тривалому хронічному туберкульозному процесі в легенях розвивається пневмосклероз, емфізема, як наслідок цього - легеневе декомпенсированное серце. З прогресуванням процесу збільшується задишка, розвивається ціаноз шкірних покривів і слизових оболонок, з'являються набряки, збільшується печінка, виникає асцит. Частіше розвивається при хронічному перебігу опісторхозу: • Гнійний холангіт; • Флегмона жовчного міхура; • Хронічний гепатит; • Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки; • Гострий або хронічний панкреатит; • Механічна жовтяниця; • При спонтанному розриві кістозно-змінених жовчних проток жовчний перитоніт; • Рак печінки і жовчних проток. Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1. Больной находится на лечении в инфекционном отделении по поводу брюшного тифа. Больного беспокоят резкие боли в животе, брюшная стенка слабо участвует в дыхании. Пальпаторно определяется симптом ЩеткинаБлюмберга. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется свободный газ под обоими куполами диафрагмы. Чем обусловлена клиника перитонита? А. Перфорацией гастродуоденальной язвы B. Перфорацией брюшнотифозной язвы кишечника C. Гангренозно-перфоративным аппендицитом. D. Гангренозно-перфоративным холециститом E. Спонтанной перфорацией толстой кишки. 2.Больной жалуется на общую слабость, головную боль, боль в животе, частый жидкий стул с кровью и слизью, повышение температуры тела, рвоту. Живот вздут, напряжен, болезненный при пальпации, особенно в области сигмовидной кишки. Сформулируйте предварительный диагноз: A. Дизентерия. B. Опухоль сигмы. C. Острый мезентериальный лимфаденит. D. Острый геморрой. E. Анальная трещина. 359 3.Больной жалуется на циклически повторяющиеся приступы озноба, сопровождающиеся высокой температурой тела, профузным потом. Отмечает резкие боли в животе на фоне острого приступа, пальпация болезнена, пальпаторно живот мягкий. Определяется увеличение печени и селезенки.Для уточнения диагноза следует выполнить: A. Диагностическую лапароскопию. B. Экстренное оперативное вмешательство. C. Исследование толстой капли крови на плазмодий малярии D. Бактериологическое исследование кала. E. Ректороманоскопия. 4.Больной жалуется на продолжительную лихорадку волнообразного характера, увеличение периферических лимфоузлов, увеличение печени и селезенки, вздутие живота, напряжение и болезненность мышц брюшной стенки. При обследовании выявлены: гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз. Сформулируйте предварительный диагноз: A. Острый панкреатит. B. Амебиаз кишечника. C. Острый аппендицит. D. Острый мезаденит. E. Бруцеллез. 5.Больная поступила в хирургическое отделение по поводу болей в животе, тошноты, рвоты. Заболевание началось с головных и суставных болей, слабости. Кожные покровы иктеричны. Температура тела 37.4 град. Пальпируется увеличенная болезненная печень. С чего следует начать обследование больной? А. С определения уровня трансаминаз. B. С обзорной Ro-графии брюшной полости. C. С диагностической лапароскопии. D. С ретроградной холангиографии. E. С пункционной антеградной холангиографии. 6.Больной несколько лет страдает туберкулезом легких. Доставлен в клинику с жалобами на резкие боли в животе. Выставлен диагноз: перитонит. Во время операции выявлены увеличенные множественные лимфоузлы в сальнике, в брыжейке тонкой кишки, серозный перитонит, опухолевидное образование 5х4 см, частично сдавливающее тонкую кишку со стороны брыжейки. Сформулируйте предварительный диагноз: A. Инвагинация кишечника B. Опухоль брюшной полости. C. Киста брыжейки тонкой кишки. D. Рак кишечника с распадом, разлитой серозный перитонит. E. Туберкулез лимфатических узлов. 360 7.Больная жалуется на боли в животе, задержку стула и газов. Страдает хроническим колитом. Ректально – в ампуле прямой кишки большое количество плотного кала. Живот умеренно вздут, мягкий, перитонеальных симптомов нет. Умеренная болезненность при пальпации по ходу ободочной кишки. При обзорной рентгенографии брюшной полости чаш Клойбера не выявлено. Больной показано: A. Экстренная операция. B. Плановая операция. C. Операция после предоперационной подготовки. D. Очистительные клизмы, колоноскопия. E. Паранефральная блокада. 8.У больной брюшным тифом на 14-й день заболевания внезапно возникли боли в животе. Больная в сознании. Боли острые. Живот участвует в акте дыхания, не вздут. Пальпаторно-умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки, больше в правой подвздошной области. Печеночная тупость не определяется. Перистальтика прослу-шивается вялая. Симптом Щеткина-Блюмберга положителен. Температура тела 38,9 град. Пульс 104 уд. в мин.Ваш предварительный диагноз: A. Перфорация брюшно-тифозной язвы B. Острый перфоративный аппендицит C. Спаечная кишечная непроходимость D. Перфорация острой язвы желудка E. Острый панкреатит 9.Во время операции в связи с подозрением на острый аппендицит из брюшной полости выделилось 800 прозрачной серозной жидкости с творожистыми включениями. Червеобразный отросток не изменен, дивертикул Меккеля при ревизии тонкой кишки не обнаружен. На брюшине, покрывающей тонкий и толстый кишечник, брыжейку обнаружены небольшие белесоватые бугорки. Лимфоузлы брыжейки тонкой кишки увеличены, пакетами.Ваш предварительный диагноз: A. Острый панкреатит B. Мезаденит C. Актиномикоз брюшной полости D Туберкулезный перитонит E. Гинекологический перитонит 10.Больной болеет в течение 6 суток. Состояние крайне тяжелое. С трудом вступает в контакт. Имеет типичное лицо Гиппократа. Температура тела 39,8 гр. Пульс 132 уд/мин. АД 80/40 мм рт. ст. Дыхание поверхностное ЧД 36 в мин. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Живот резко вздут, при пальпации болезненный во всех отделах. Симптом Щеткина-Блюмберга 361 отрицательный. Перистальтика не прослушивается. Через зияющий сфинктер выделяется жидкий зловонный кал с примесью крови по типу «малинового желе». Стул до 7 раз в сутки. Имеются отеки нижних конечностей Ваш предварительный диагноз: A. Кишечная инфекция B. Острая кишечная непроходимость C. Неспецифический язвенный колит, тяжелое течение D. Острый панкреатит E. Перфоративная язва желудка Ключі до тестів: 1 2 3 4 B A C D 5 А 6 E 7 D 8 A 9 D 10 C Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1.Больной жалуется на боль в животе, вздутие живота, задержку стула и газов, рвоту. Неоднократно с рвотными массами отходили аскариды. Больной беспокоен, живот вздут, болезнен, прощупать инвагинат не удается, ассиметрии живота нет. Ректально: в ампуле следы кала обычного цвета.Укажите вероятную причину заболевания: A. Спаечный процесс в брюшной полости B. Обтурация кишечника опухолью C. Обтурация кишечника клубком аскарид D. Заворот кишечника E. Узлообразование кишечника 2. Больной жалуется на боль в эпигастрии и в правом подреберье. Болеет в течение недели. В начале заболевания боль была очень резкой, затем интенсивность ее снизилась и появилось желтушное окрашивание кожи и склер. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. При УЗИ выявлены камни в желчном пузыре, стенка желчного пузыря 0,9 см, диаметр холедоха 1,5 см; Билирубин-86 мкмоль/л, прямой-42. АсАТ - 0,7, АлАТ - 1,5 мкмоль (мл ч). Ваш предварительный диагноз: A. Вирусный гепатит, паренхиматозная желтуха B. Острый холецистит, обтурационная желтуха C. Цирроз печени, паренхиматозная желтуха D. Острый панкреатит, обтурационная желтуха E. Рак большого дуоденального сосочка, обтурационная желтуха 3. Больная трижды оперирована по поводу ЖКБ и ее осложнений на протяжении месяца. Вновь ухудшение общего состояния. Кожа, склеры желтушны, потрясающие ознобы, температура тела до 39,7 град, боль в правом подреберье и в правой половине грудной клетки, иррадиирует в правое плечо и в правую лопатку. Пульс 140 уд. в мин. Рентгенологически: 362 высокое стояние купола диафрагмы справа, выпот в плевральном синусе справа. Сонография печени: в переднем сегменте печени гипоэхогенное образование до 6 см в диаметре, со стенкой до 0,5 см. Внутрипеченочные протоки не расширены. Ваш предварительный диагноз: А. Абсцесс печени B. Эхинококк печени C. Холедохолитиаз D. Гнойный холангит E. Киста печени 4. Больную на протяжении месяца беспокоят боли в правом подреберье, горечь во рту, слабость, снижение массы тела до 12 кг, периодическая рвота желчью. Температура тела вечером 37,6 град. При сонографии: желчный пузырь 5,5 х 2,7 см, стенка его 0,4 см, главный печеночный проток 0,8 см диаметром. В переднем сегменте печени имеется округлое гипоэхогенное образование до 5 см в диаметре, рядом с ним еще два по 1,5 см, стенки образований – 0,3 см. Ваш предварительный диагноз: А. Рак печени B. Абсцесс печени C. Кистозный рак печени D. Эхинококкоз печени E. Паравезикальные абсцессы печени 5. У больной при сонографии в паренхиме правой доли печени обнаружены три полостных образования диаметром 5,2 см, 2,0 см и 1,8 см. Стенка капсул их до 0,4 см. Паренхима вокруг них не уплотнена. Температура тела субфебрильная. Аппетит снижен значительно. Периодически появляется иктеричность склер. При микроскопии желчи, полученной при дуоденальном зондировании выявлены нити хитина. Ваш предварительный диагноз: А. Пилефлебитические абсцессы печени B. Поликистозныый рак печени C. Холангитические абсцессы печени D. Туберкуломы печени E. Эхинококкоз печени 6. Больная госпитализирована в хирургическое отделение в с жалобами на боли в правом подреберье, желтушное окрашивание кожи и склер. 5 месяцев назад оперирована в экстренном порядке по поводу ЖКБ, острого калькулезного холецистита, произведена холецистэктомия, наружное дренирование холедоха. В послеоперационном периоде отмечалось длительное желчеотделение по холедохостоме. При УЗИ: ложе удаленного желчного пузыря без сонографических изменений; диаметр холедоха – 1,2см, в супрадуоденальной его части эхопозитивная тень до 0,6см. 363 Сформулируйте предварительный диагноз: А. Стриктура холедоха, обтурационная желтуха, острый холангит; B. ЖКБ, резидуальный холедохолитиаз, обтурационная желтуха С. Викарное расширение холедоха, гепатит «В», паренхиматозная желтуха D. Опухоль гепатикохоледоха, обтурационная желтуха E. Гельминтоз внепеченочных желчных протоков, желтуха. 7. Больной оперирован в ургентном порядке по поводу ЖКБ, острого деструктивного калькулезного холецистита. Произведена холецистэктомия, дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде отмечена лихорадка до 39 град, ознобы, желтуха с повышением билирубина до 45мкмоль/л (прямой-25мкмоль/л, непрямой-20мкмоль/л). Кал окрашен. При УЗИ – ложе удаленного ж/пузыря без сонографических изменений, холедох до 1,0см в диаметре, в просвете – эховзвесь, стенки его уплотнены, утолщены, в обеих долях печени множественные гипоэхогенные очаги от 0,5 до 2,0см; при ЭРХГ – зона большого дуоденального сосочка не изменена, поступает мутная, с хлопьями фибрина, застойная желчь, при контрастировании - просвет холедоха гомогенный. Сформулируйте предварительный диагноз: А. Абсцедирующие непаразитарные кисты печени. B. ЖКБ, резидуальный холедохолитиаз, обтурационная желтуха. C. Гнойный холангит, абсцессы печени. D. Эхинококкоз печени. E. Альвеококкоз печени. 8. Больной жалуется на боль в эпигастрии и правом подреберье. Болеет в течение недели. В начале заболевания боль была очень резкой, затем интенсивность ее снизилась и появилось желтушное окрашивание кожи и склер. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. При УЗИ выявлены камни в желчном пузыре, стенка желчного пузыря 0,7 см, диаметр холедоха 1,5 см, поджелудочная железа - структура неоднородная. Билирубин - 86 мкмоль/л, прямой - 42. АсАТ - 0,7 мкмоль/(мл ч), АлАт - 1,5 мкмоль (мл ч). Ваш предварительный диагноз: A. Рак большого дуоденального сосочка, обтурационная желтуха B. Вирусный гепатит, паренхиматозная желтуха C. Цирроз печени, паренхиматозная желтуха D. Острый холецистит, обтурационная желтуха E. Острый панкреатит, обтурационная желтуха 9. Больной жалуется на интенсивную боль в верхней половине живота, иррадиирующую в поясницу, частую рвоту. Заболел после приема алкоголя и жирной пищи. Состояние больного тяжелое. Покрыт холодным потом. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Пульс ритмичный, слабого наполнения, 96 ударов в минуту. АД - 90/60 мм рт ст. Живот несколько 364 вздут, особенно в верхней половине, при пальпации мягкий, резко болезненный в надчревье. Перистальтика не прослушивается. Ваш предварительный диагноз: A. Пищевая токсикоинфекция B. Острый пиелонефрит C. Перфоративная язва желудка D. Острый эррозивный гастрит E. Острый панкреатит 10. Пациент 25 лет поступил в плановом порядке в хирургическое отделение с жалобами на слабость, желтушность кожныхпокровов. Болеет 4 недели, в течение года наблюдался у гепатолога по поводу гепатомегалии. При обследовании: на УЗС в правой доле печени имеется образование 10х15 см, с чёткими контурами, гиперэхогенным содержимым, холедох расширен до 1 см в просвете образования до 0,5 см в диаметре, желчный пузырь не увеличен, конкрементов не содержит. Реакция Кацони резко положительна. Сформулируйте диагноз, определите тактику лечения больного. А. Эхинококкоз, осложнённый прорывом в систему гепатикохоледоха, механическая желтуха. Лечение оперативное, в послеоперационном периоде противогельминтные препараты. В. Эхинококкоз. Холедохолитиаз, механическая желтуха. Лечение оперативное, в послеоперационном периоде протовогельминтная терапия. С. Желчекаменная болезнь: хронический калькулёзный холецистит, холедохолитиаз, механическая желтуха. Лечение оперативное. D. Альвеококкоз, холедохолитиаз, механическая желтуха. Лечение оперативное, в послеоперационном периоде протовогельминтная терапия. Е. Эхинококкоз, осложнённый прорывом в систему гепатикохоледоха, механическая желтуха. Лечение оперативное – лапаротомия, цистэктомия, холедохотомия, дренирование холедоха по Керу, в послеоперационном периоде противогельминтные препараты. Ключі до тестів: 1 2 3 4 C B A D 5 E 6 B 7 C 8 A 9 E 10 Е Література: 1. Владимир Козько, Г. Соломенник, К. Юрко. Інфекційні хвороби. Підручник. –Медицина, 2019р.- 312стор. 2. Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин [и др.]. - Винница: Новая книга, 2018- 782 с. 365 Тема 13. СУЧАСНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ. СИНДРОМ БОЛЮ В ГРУДЯХ. 13.1.Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань серця, що потребують трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації серця. Актуальність теми. Серцево-судинні захворювання посідають перше місце серед усіх причин смертності населення в країнах з високим рівнем економіки. Біль у грудній клітці може бути проявом таких тяжких захворювань, як інфаркт міокарда (ІМ), аневризма аорти, тромбоемболія легеневих артерій (ТЕЛА), пневмонія,злоякісні новоутворення легенів, медіастиніт, перфоративна виразка шлунка абодванадцятипалої кишки, панкреатит тощо. Тому зрозумілою є необхідність до підвищення якості надання допомоги цим пацієнтам і є актуальним вивчення цієї патології майбутніми лікарями. Мета. Навчити студентів основним положенням діагностики та лікування хворих із вадами серця та синдромом болю в грудях. Студент має знати: 1. Етіологію і патогенез вад серця та больового синдрому. 2. Клінічну картину вад серця: стенозу мітрального й аортального отворів, недостатності мітрального й аортального клапанів, комбінованих вад серця та больового синдрому. 3. Діагностичні критерії визначення ступеня серцевих вад , стадій серцевої недостатностіта больового синдрому. 4. Диференційну діагностику різних вад серця з іншими захворюваннями серця тарізних причин болю в грудях. 5. Принципи хірургічного лікування при серцевих вадах залежно від їх ступеня і стадії серцевої недостатності та різних причин болю в грудях. 6. Прогноз та працездатність хворих із вадами серця та болем в грудях. Студент має вміти: 1. Визначати етіологічні та патогенетичні чинники формування вад серця та болю в грудях. 2. Проводити фізикальне обстеження хворих прирізних вадах серця та больовому синдромі. 3. Проводити диференційну діагностику різних форм вад серцята причин больового синдрому. 4. Обґрунтовувати та формулювати попередній діагноз при вадах серця та больовому синдромі 5. Складати план обстеження пацієнта з вадами серця та больовим синдромом, проводити аналіз даних спеціальних методів обстеження: ЕКГ, 366 рентгенографії ОГП, ЕхоКГ, ангіографії, бронхоскопії, компьютерної томографії. 6. Визначати тактику ведення хворого та при необхідності, підготовку до оперативного втручання, обсяг і вид оперативного лікування. 7. Зробити прогноз та оцінювати працездатність хворого. Викладення теми. Вроджені вади серця є розповсюдженою патологією, що займає перше місце серед вроджених аномалій розвитку внутрішніх органів. Несвоєчасна діагностика вади серця, неправильна тактика приводять до смерті дитини, у той час, як своєчасна корекція гемодинамічних порушень гарантує нормальний розвиток дитини. Лікар будь-якої спеціальності повинний знати основні принципи діагностики і тактики лікування хворого вродженою вадою серця. Уроджені вади серцево-судинної системи є досить розповсюдженою патологією, що займає перше місце серед усіх вроджених каліцтв розвитку внутрішніх органів. Діагностика вроджених вад серця в більшості випадків не представляє значних складностей, варто тільки твердо засвоїти, що підхід до топічної діагностики вади лежить через розуміння сутності гемодинамічних порушень при тій чи іншій ваді. Характер гемодинамічних порушень покладений в основу багатьох класифікацій вад серця, найбільш прийнятна, із практичної точки зору, класифікація, що розділяє вади за станом легеневого кровотоку на три групи: 1- пороки з гіперволемією, 2- гіповолемією, 3 – нормоволемією. Практично усі відомі вади серця укладаються в цю класифікацію і мають ряд загальних клінічних і рентгенологічних ознак, що дозволяє в більшості випадків уточнити до якої групи відноситься кожна конкретна вада. Диференціювати вади між собою приходиться в межах однієї гемодинамічної групи, що значно полегшує задачу постановки діагнозу. З метою топічної діагностики вроджених вад серця запропонована безліч різноманітних схем, найбільш виправдана схема синдромної діагностики, розроблена Є. М. Мєшалкіним. Синдромна діагностика ґрунтується на вивченні сутності клінічних симптомів і їхньої ролі у виявленні патогенетичних груп симптомів-синдромів, розпізнавання яких дає представлення про захворювання і загальний стан хворого. Синдромна діагностика вад серця заснована на наступних принципах: 1. Визначення вродженості захворювання. 2. Виявлення вад серця з раннім ціанозом: (первинно-сині). 3. Визначення характеру зміни кровотоку по малому колу кровообігу: гіповолемія, гіперволемія, нормоволемія. Синдром недокровотоку (гіповолемія) по малому колу може бути обумовлена стенозом легеневої артерії, або скиданням крові праворучліворуч. Обсяг скидання венозної крові в артеріальне русло залежить від 367 виразності анатомічної перешкоди і величини дефекту перегородок. Наслідком скидання венозної крові в артеріальне русло є зменшення кровотоку через легені, гемодинамічна гіпоксія. Ціаноз з'являється з моменту народження до 3-4 років. В анамнезі у хворих часті задухо-ціанотичні напади, при огляді зміни нігтьових лож за типом годинного скла, кінцевих фаланг – за типом барабанних паличок. При аускультації визначається ослаблення П тону на легеневій артерії. Рентгенологічно: підвищена прозорість легеневих полів, западання П дуги по лівому контуру серця, гіпертрофія правого шлуночка. В аналізах крові: поліцітемія, підвищення в'язкості крові, підвищення гематокрита. Синдром найбільш виражений при тетраді Фалло, крайнього ступеня стенозу легеневої артерії. Синдром збільшеного кровотоку (гіперволемія) по малому колу спостерігається при вадах зі скиданням крові ліворуч - праворуч. У хворих відзначається блідість шкірних покривів, часті респіраторні захворювання, посилення П тону на легеневій артерії, вибухання дуги легеневої артерії, посилення судинного малюнка легень. У подальшому з'являються симптоми легеневої гіпертензії. Синдром гіперволемії спостерігається при дефектах перегородок серця, відкритій артеріальній протоці та ін. 4. Визначення локальних симптомів вади (аускультація, ехокардіографія). 5. Установлення механізмів компенсації пороку: гіпертрофія лівого чи правого шлуночків, інші механізми компенсації. Дефекти міжпредсердної перегородки (ДМПП). ДМПП зустрічається в 7-18%. Дефекти міжпредсердної перегородки бувають первинні і вторинні. Первинний дефект – наслідок незарощення первинного між передсердями. Дефект розташований над атриовентрикулярними клапанами, супроводжується розщепленням стулок мітрального чи трикуспідального клапанів. Вторинний дефект зустрічається частіше, розташований у 80 % спостережень у центральній частині межпредсердної перегородки. В основі порушення гемодинаміки при вторинних дефектах лежить скидання крові з лівого передсердя в праве (мал.3), величина скидання визначається розміром дефекту, різницею тиску в передсердях, ступенем легеневої гіпертензії, функціональним станом міокарда. 368 Мал.1. Схема порушення геодинаміки при дефектах міжпредсердної перегородки. Скидання крові з лівого передсердя в праве, гіпертрофія правого шлуночка, гіперволемії малого кола кровообігу, далі – легенева гіпертензія. У перші дні після народження можливе зворотне скидання крові з правого передсердя в ліве в зв'язку з чим часто при лементі у дитини з'являється ціаноз. Коли нормалізується опір малого кола кровообігу виникає постійне скидання крові ліворуч-праворуч, що супроводжується діастолічний перевантаженням правого шлуночка. Гіперволемія поступово приводить до розвитку легеневої гіпертензії, з'являється гіпертрофія правих відділів серця. У наступному підвищення тиску в легеневій артерії йде паралельно з розвитком необоротних змін у легеневих артеріолах. Розрізняють 5 груп вади в залежності від ступеня легеневої гіпертензії: перші 2 – легеневої гіпертензії немає, скидання до 50% хвилинного обсягу; III група – скидання зменшується, тиск у легеневій артерії - 50 мм . рт. ст.; ІV група – тиск у легеневій артерії наближається до системного; V перехресне скидання, тиск в аорті дорівнює тиску в легеневій артерії. Клініка: задуха, у 70% - пневмонії. Блідість шкірних покривів. Аускультація в II міжребер’ї ліворуч вислуховується помірний систолічний шум, акцент і розщеплення П тону на легеневій артерії. Рентгенологічна картина обумовлена гіперволемією і гіпертензією малого кола кровообігу, перевантаженням правих відділів серця. Тінь серця збільшується вправо, вибухає дуга легеневої артерії, правий атріовазальний кут знаходиться високо за рахунок збільшення правого передсердя, у I косому положенні вибухає по передньому контурі вихідний відділ правого шлуночка; у П косому положенні відзначається збільшення правих відділів серця. На ЕКГ – правограма, у 50% - неповна блокада правої ніжки пучка Гісса. 369 Операція показана хворим II-III групи, у хворих ІV групи ризик операції зростає, хворим V групи операція протипоказана. Операція виконується в умовах штучного кровообігу, полягає в пластиці дефекту міжпредсердної перегородки. Дефекти міжшлуночкової перегородки (ДМШП) ДМШП зустрічається у 20% всіх вроджених вад серця. В основі порушення гемодинаміки лежить скидання крові ліворуч-праворуч, з лівого шлуночка через дефект у правий шлуночок, у легеневу артерію. Величина скидання крові визначається розміром і локалізацією дефекту, співвідношенням судинного опору малого і великого кіл кровообігу. ДМШП у залежності від локалізації розділяються на 3 групи: 1) перимембранозні, 2) подартериальні відточні, 3) м'язові. Перимембранозні дефекти зустрічаються частіше інших. Порушення гемодинаміки залежать від розмірів дефекту, локалізації його (мал.2). Якщо дефект не більш 0,5 см у діаметрі, то він чинить значний опір кровотоку. Скидання крові невелике, тиск у правому шлуночку і легеневій артерії не підвищуються. Додатковий обсяг крові проходить через мале коло кровообігу за рахунок гіперфункції лівого шлуночка, розвивається гіпертрофія лівого шлуночка і передсердя. Розмір дефекту 0,5 – 1 см. Скидання збільшується, підвищується тиск у легеневій артерії, розвиваються легенева гіпертензія, гіпертрофія правого шлуночка. Розмір більше 1 см. Дефект не чинить опір кровотоку, скидання залежить від співвідношення судинного опору малого і великого кіл кровообігу, що призводить швидко до розвитку високої легеневої гіпертензії, декомпенсації кровообігу. Діагностика. Діти відстають у розвитку від своїх однолітків. У верхівці вислуховується систолічний шум, що поширюється на легеневу артерію. На легеневій артерії акцент і розщеплення П тону. На ЕКГ – ознаки перевантаження лівого шлуночка, у хворих з великим дефектом – обох шлуночків. При рентгенологічному обстеженні: легеневий малюнок посилений, у прямій проекції вибухає дуга легеневої артерії; посилена пульсація коренів легенів. Ознаки гіпертрофії лівого (правого) шлуночка. При зондуванні правих порожнин визначається підвищення оксигенації крові в пробах крові, узятих у вихідному тракті правого шлуночка, при введенні контрасту в лівий шлуночок скидання контрасту в правий шлуночок. Плин захворювання несприятливий у дітей з великими дефектами міжшлуночкової перегородки, 50% дітей можуть загинути в перші місяці життя, причиною смерті є недостатність кровообігу, пневмонії. Якщо дитина переживає цей період, то розвивається фаза відносного клінічного благополуччя, хоча діти відстають у фізичному розвитку, часто хворіють на респіраторні захворювання. 370 Мал.2. Схема порушення гемодинаміки при дефектах міжшлуночкової перегородки. Скидання крові через дефект із лівого шлуночка у вихідний відділ правого шлуночка. Гіперволемія малого кола, у наступному легенева гіпертензія. Єдиним методом лікування є хірургічна корекція. У ряді випадків операцію необхідно виконувати в перші місяці життя; показаннями до операції є: 1) стійке порушення кровообігу; 2) прогресуюча легенева гіпертензія; 3) часті респіраторні захворювання. Операція: пластика дефекту міжшлуночкової перегородки в умовах штучного кровообігу. При благополучному плині - оптимальний вік для радикальної корекції пороку – 4-5 років. Відкрита артеріальна протока. Артеріальна протока з'єднує ліву гілку стовбура легеневої артерії з аортою в області нижнього краю дуги аорти напроти відходження лівої підключичної артерії. У період утробного життя кров з легеневої артерії через відкриту артеріальну протоку, минаючи легені, скидається в аорту. Звичайно до 2 місяцю після народження протока облітерується. Якщо облітерація не настає – формується порок, що викликає своєрідні порушення гемодинаміки (мал.1). Частина крові з аорти по протоку надходить у легеневу артерію і далі по малому колу повертається в ліву половину серця. Спостерігається переповнення малого кола кровообігу (гіперволемія). Компенсація відбувається за рахунок гіперфункції лівих відділів серця: підвищується ударний обсяг лівого шлуночка, виникає гіпертрофія лівого шлуночка. Тривалий час за рахунок зниження периферичного легеневого опору легеневої гіпертензії немає. У подальшому виникають зміни в легеневих артеріях, розвивається легенева гіпертензія, з'являється гіпертрофія правого шлуночка. Клінічна картина вади залежить від ступеня легеневої гіпертензії. При невеликих скиданнях суб'єктивні ознаки вади можуть довгостроково бути відсутніми. Скарги: серцебиття, відчуття пульсації судин шиї і голови, 371 кашель, задуха, сиплість голосу (тиск протоки на поворотний нерв). Часті респіраторні захворювання, пневмонії. Аускультація: у II міжребер’ї ліворуч вислуховується беззупинний сістоло-діастолічний шум («машинний»,«шум вовчка»). Він підсилюється із систолою, досягаючи максимальної інтенсивності перед ІІ тоном, потім слабшає, але прослухується в плині всієї діастоли. Шум – прояв однобічного струму крові з аорти в легеневу артерію. Шум підсилюється на вдиху, через збільшення кількості шунтуючої крові (зниження опору малого кола ), при здавленні черевної аорти. ІІ тон на легеневій артерії посилений, часто визначається розщеплення ІІ тону. Мал. 3. Схема порушення гемодинаміки при відкритій артеріальній протоці. Скидання крові з аорти в легеневу артерію. Компенсація кровообігу за рахунок підвищеної роботи лівого шлуночка, гіперволемія малого кола, у наступному легенева гіпертензія. Рентгенологічна картина: посилення легеневого малюнка за рахунок розширених артерій, посилена пульсація коренів легень. У прямій проекції: згладженість талії серця за рахунок вибухання дуги легеневої артерії, ІІ кос. проекція – розширення висхідної аорти, гіпертрофія лівого шлуночка. Рентгенфункціональні ознаки: амплітуда скорочень лівого шлуночка збільшена, посилена пульсація аорти . ЕКГ – ознаки перевантаження (гіпертрофії) лівого шлуночка, лівого передсердя. Зондування серця: підвищення оксигенації крові в легеневій артерії, повторне контрастування легеневої артерії при введенні контрасту в легеневу артерію. Показання до хірургічного лікування: операція показана усім хворим з відкритою артеріальною протокою, за винятком хворих з високою легеневою гіпертензією, зворотним скиданням крові. Операцію доцільно виконувати у віці 2-3 роки. 372 Закриття артеріальної протоки здійснюється шляхом ендоваскулярної оклюзії, або – перев'язкою (прошивання і перетинання) протоки. Тетрада Фалло Анатомія вади: клапанний стеноз легеневої артерії інфундибулярний стеноз вихідного тракту правого шлуночка, високий дефект міжшлуночкової перегородки, декстропозиція аорти і гіпертрофія правого шлуночка (мал.4). Гемодинаміка: у мале коло кровообігу надходить зменшена кількість крові (недокровоток по малому колу), через дефект міжшлуночкової перегородки скидання венозної крові в аорту. Механізми компенсації обмежений: розвиток коллатералів між великим і малим колами кровообігу, збільшення кількості еритроцитів і гемоглобіну. Мал. 4. Схема порушення гемодинаміки при тетраді Фалло. (Стеноз легеневої артерії, дексрапозиція аорти, дефект міжшлуночкової перегородки.) Скидання крові з правого шлуночка в аорту, через стеноз легеневої артерії гіповолемія малого кола. Виражена гіпертрофія правого шлуночка. Вага клінічних проявів залежить від ступеня звуження легеневої артерії, розміру дефекту міжшлуночкової перегородки. Характерною ознакою є ціаноз з народження. З 3-6 місяців з'являються типові задухо-ціанотичні напади. У всіх хворих наявні симптоми «годинного скла» і «барабанних паличок». Часто грудна клітка деформована. Аускультація: вислуховується сістолічний шум у П-Ш міжребер’ї в грудини, інтенсивність шуму залежить від ступеня стенозу легеневої артерії, ослаблення П тону на легеневій артерії. Аналіз крові: поліцитемія, підвищення в'язкості, гематокріта. Рентгенологічні ознаки: гіповолемія малого кола кровообігу, форма серця у вигляді «дерев'яного черевичка»: значно гіпертрофований правий шлуночок викликає поворот серця вліво і дозаду, і виходить на лівий контур. Талія серця поглиблена за рахунок звуження легеневої артерії. 373 Декстропозиція аорти, у П косому положенні відзначається збільшення правих відділів серця, що висхідна частина аорти різко розширена і проступає вперед, ретрокардинальний простір зайнятий лівим шлуночком, що відсунутий дозаду і має вид «шапочки». ЕКГ – гіпертрофія правого шлуночка. При підтвердженні діагнозу тетради Фалло всім дітям показана радикальна корекція вади (закриття дефекту міжшлуночкової перегородки, усунення стенозу легеневої артерії), у деяких випадках, як перший етап, паліативна операція – формування аорто-легеневого анастомозу. Коарктація аорти. Коарктація аорти - це обмежене звуження просвіту аорти (мал. 5). Коарктація аорти становить 8-10% серед всіх вроджених вад серця. Співвідношення хлопчиків і дівчаток становить 2: 1. Два варіанти коарктації аорти: - Ізольована коарктація (дорослий тип); - Коарктація аорти в поєднанні з відкритою артеріальною протокою (дитячий тип). Мал. 5. Коарктації аорти. Дитячий тип коарктації найбільш сприятливий, оскільки він супроводжується дуже раннім формуванням високої легеневої гіпертензії. Звуження аорти перегороджує кровоток з серця до органів нижньої половини тіла, внаслідок чого зростає артеріальний тиск вище місця звуження. Це призводить до формування особливостей статури - «атлетичної» статури з добре розвиненим плечовим поясом, а також до появи скарг, характерних для артеріальної гіпертензії (головні болі, носові кровотечі). При значному звуженні в періоді новонародженості можуть розвинутися циркуляторний 374 шок з нирковою недостатністю (олігурія або анурія) і метаболічний ацидоз, нагадуючи клініку інших системних захворювань, наприклад сепсису. Менш виражене звуження може не проявлятися клінічно на першому році життя. Неспецифічні симптоми коарктації аорти (наприклад, головний біль; біль в області грудної клітини, слабкість і кульгавість при фізичних навантаженнях) можуть з'являтися у міру зростання дитини. Часто відзначається гіпертензія, однак серцева недостатність рідко розвивається після періоду новонародженості. Типовими результатами при фізикальному обстеженні є гіпертензія судин верхніх кінцівок. Пульс на стегновій артерії слабкий або відсталий, низький або не визначається АТ на нижніх кінцівках. Систолічний шум (стенотичних шум) найкраще вислуховується в міжлопаточній області зліва. Діагностика. Діагноз ставлять на підставі клінічних даних (включаючи вимірювання АТ на всіх 4 кінцівках), з урахуванням рентгенографії органів грудної клітки та ЕКГ, точний діагноз встановлюють на підставі двомірної ехокардіографії з кольоровою допплеркардіографіей або КТ або МРангіографії. Вислуховується інтенсивний систолічний шум на основі серця, точка максимального вислуховування - між лопатками на рівні другого грудного хребця. Пульс на стегновій артерії ослаблений або не пальпується. Артеріальний тиск на ногах значно знижено або не визначається. Якщо порок вперше виявляють у віці старше 1 року, це свідчить про його відносно малу вираженость. Виражена коарктація аорти проявляється вже в перші місяці життя занепокоєнням, поганою надбавкою у вазі, відсутністю апетиту. Оскільки вимірювання артеріального тиску у грудних дітей утруднене, при обстеженні обов'язково визначають пульс на стегнових артеріях і оцінюють його характеристики. На ЕКГ зазвичай відзначається гіпертрофія лівого шлуночка, однак ЕКГ може бути нормальною. У новонароджених і дітей перших місяців життя на ЕКГ частіше виявляють гіпертрофію правого шлуночка або блокаду правої ніжки пучка Гіса, ніж гіпертрофію лівого шлуночка. Рентгенологічно: серце може мати кулясту або «аортальну», овоідную конфігурацію з підведеною верхівкою. Непрямі ехокардіографічні ознаки, що підтверджують коарктацію, постстенотическое розширення аорти, гіпертрофія і дилатація шлуночків. Катетеризація серця і ангіокардіографія показані у випадках, коли не ясний характер супутніх вад серця або є підозра на перерву дуги аорти. Контрастна комп'ютерна томографія аорти: визначається локальне звуження аорти на рівні коаорктаціі (дуга аорти, початковий низхідний відділ аорти). Диференціальну діагностику проводять з усіма станами, супроводжуваними підвищенням артеріального тиску. На користь коарктації аорти свідчить значне ослаблення або відсутність пульсу на стегнових артеріях. Лікування: Хірургічне лікування у дітей перших місяців і років життя. Порок буває важким через малу кількості колатералей, що робить необхідним раннє проведення хірургічного втручання. Якщо стан пороку не 375 тяжкий, щоб уникнути рекоарктаціі в місці корекції операцію краще відкласти до 6-14 років. Хірургічне лікування полягає в резекції звуженої ділянки аорти та накладення на цю ділянку синтетичної латки. Новонародженим при наявності клінічних проявів необхідна стабілізація серцево-легеневих порушень, яку проводять зазвичай шляхом інфузії простагландину Е1 для того, щоб відкрити артеріальна протока. Після цього кров з легеневої артерії зможе вступати в низхідну аорту через протоку, покращуючи системну перфузію і перешкоджаючи розвитку метаболічного ацидозу. Короткодіючі інотропні препарати (наприклад, допамін, добутамін), діуретики і О2 застосовуються для лікування серцевої недостатності. До проведення хірургічної корекції для лікування гіпертензії можна застосовувати блокатори; слід уникати призначення інгібіторів АПФ. Після операції для корекції гіпертензії застосовують блокатори, інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину II. Ендоваскулярні втручання виконуються за показаннями: балонна ангіопластика або стентування коарктації. Мітральний стеноз У залежності від ступеня виразності гемодинамічних порушень виділяють п'ять стадій вади. Такий підхід дозволяє вирішувати питання хірургічного лікування: відбирати хворих, яким операція ще не показана, абсолютно показана, ще можлива, але з меншим ефектом і підвищеним ризиком і безперспективна. I стадія - компенсації. Скарг немає, однак ознаки мітрального стенозу визначають при аускультації (грубий діастолічнний шум, посилення I тону у верхівці), фоно- і ехокардіографії, на ЕКГ - тільки ознаки перевантаження лівого передсердя (Р-mitrale), при рентгенологічному дослідженні - помірне збільшення лівого передсердя і легеневої артерії, посилений судинний малюнок легень. II стадія - легеневого застою. Хворі скаржаться на задишку при фізичному навантаженні. З'являються ознаки гіпертензії в малому колі кровообігу, досить часті ускладнення: кровохаркання, приступи задухи, набряк легенів. Працездатність пацієнтів обмежена. Правошлуночкової декомпенсації немає. При аускультації, фонокардіографії типові ознаки мітрального стенозу: у верхівки грубий діастолічний шум із пресістолічним посиленням, що ляскає I тон, щиглик відкриття мітрального клапана, акцент II тону над легеневою артерією. При рентгенівському дослідженні збільшення лівого передсердя, легеневої артерії, застійні явища в легенях. На ЕКГ: “P-mitrale”, ознаки перевантаження правого шлуночка. При ехокардіографії - площа мітрального отвору 1-1,5 см, рівнобіжне і ІІ-подібне рух стулок мітрального клапана. III стадія - правошлуночкової недостатності. Стійка гіпертензія в малому колі кровообігу з формуванням «другого бар'єра», гіпертрофія правого шлуночка. Значне зниження фізичної активності, виражені задишка, 376 акроціаноз, періодично виникає правошлуночкова недостатність. На ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночка. IV стадія - виражене порушення кровообігу в малому і великому колах, прогресування склеротичних процесів у легеневих судинах. Розширення правого шлуночка приводить до дилатації фіброзного кільця тристулкового клапана, виникає відносна недостатність клапана. Основною ознакою цієї стадії є стійка миготлива аритмія, що значно погіршує стан гемодинаміки. При клінічному, фоно-, електро-, ехокардіографічному і рентгенівському дослідженнях відзначене подальше прогресування патологічних змін, порушення функцій печінки, нирок. У багатьох хворих виникають кальциноз клапану, тромбоз лівого передсердя. V стадія - термінальна. Необоротні розлади кровообігу з недостатністю Ш стадії (по класифікації Н.Д.Стражеско і В.Х.Василенко), набряки, асцит, гідроторакс, трофічні розлади, кардіомегалія, наявність різноманітних шумів унаслідок дилатації фіброзних кілець. Важкі порушення ритму серця. Хворі гинуть протягом нетривалого часу. Показання до хірургічного лікування. Мітральна комісуротомія показана при неускладненому мітральному стенозі - II-IV стадії, у II-III стадії результат операції значно кращий, тому варто направляти хворих для хірургічного лікування вчасно, до початку IV стадії вади. При ускладнених формах мітрального стенозу з кальцинозом, важким фіброзом клапана і підклапанних структур, тромбозом лівого вушка і лівого передсердя можливості відновлення функції клапана шляхом поділу зрослих комісур обмежені. У таких ситуаціях необхідне протезування чи клапана виконання клапанозберігаючих пластичних операцій в умовах штучного кровообігу. При ваді V стадії операція безперспективна. Мітральна недостатність. Гемодинамічні порушення при "чистій" чи переважаючій недостатності мітрального клапана інші, ніж при стенозі. Однак, за аналогією зі стенозом при мітральній недостатності також можна виділити п'ять стадій пороку. I стадія - компенсації. Мінімальний зворотний струм крові через ліве предсердно-шлуночковий отвір. Порушень гемодинаміки практично немає. При аускультації серця визначається систолічний шум над верхівкою, помірне - за даними УЗІ - збільшення лівого шлуночка. II стадія - субкомпенсації. Зворотний струм крові в ліве передсердя збільшується. З'являється дилатація лівого передсердя і гіпертрофія лівого шлуночка. Компенсація порушень гемодинаміки здійснюється за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка. Фізична активність хворих незначно обмежена, тому що можливість підвищення хвилинного обсягу кровообігу збережена, задишка виникає тільки при значному фізичному навантаженні. Над верхівкою вислуховується систолічний шум середньої інтенсивності. При рентгенівському дослідженні визначається збільшення і посилення пульсації лівих відділів серця. На ЕКГ - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. 377 III стадія - декомпенсації лівого шлуночка. Регургітація крові в ліве передсердя значна, дилатація лівого шлуночка. Значне зниження фізичної активності. Над верхівкою серця вислуховується грубий систолічний шум. Виражено пульсацію грудної стінки в області серця. На ЭКГ- ознаки гіпертрофії лівого желудочка. При рентгенівському дослідженні визначається значне збільшення і посилена пульсація лівих відділів серця. IV стадія – дистрофічна. Виникає стійка серцева недостатність, що лише на короткий час купірується інтенсивним лікуванням. При огляді відзначається посилення верхівкового поштовху. Крім грубого систолічного шуму, обумовленого мітральної недостатністю, нерідко виникають різні шуми внаслідок дилатації фіброзних кілець, недостатності тристулкового клапана і клапана аорти. На ЕКГ на тлі ознак гіпертрофії лівого чи обох шлуночків миготлива аритмія й інші порушення ритму. При рентгенівському дослідженні визначається значне розширення серця, застій у малому колі кровообігу. V стадія - термінальна. Відповідає III стадії недостатності кровообігу по класифікації Н.Д.Стражеско і В.Х.Василенко. Це дистрофічна стадія розладів кровообігу з важкими необоротними змінами не тільки міокарда, але і паренхіматозних органів (печінки, нирок), асцитом. Показання до хірургічного лікування (протезування чи клапана пластична операція) виникають при ваді III-IV стадії, коли стан хворих значно погіршується, але резерви міокарда й інших життєво важливих органів дозволяють зробити операцію і сподіватися на її благополучний результат. При ваді V стадії операція не показана. Аортальний стеноз. У залежності від виразності клінічних проявів, доцільне виділення п'яти стадій аортального стенозу (Класифікація Г.И.Цукерман і співавтори, 1967). I стадія - компенсації. Скарг немає. Вади виявляють на підставі даних аускультації (систолічний шум на аорті). II стадія - схованої недостатності кровообігу. Іноді хворі скаржаться на підвищену стомлюваність, задишку при фізичному навантаженні, запаморочення, поряд з даними аускультації маються рентгенівські і електрокардіографічні ознаки збільшення і гіпертрофії лівого шлуночка. Ш стадія - відносної коронарної недостатності. Скарги на біль стенокардичного характеру, що прогресує задишку. Виявляють виразне збільшення розмірів серця, переважно за рахунок лівого шлуночка. На ЕКГ виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, гіпоксії міокарда, через відносною недостатністю коронарного кровообігу. IV стадія - вираженої лівошлуночкової недостатності. Значне зниження фізичної активності, можливі запаморочення і непритомність при фізичному навантаженні. Періодично виникають приступи пароксизмальної задишки вночі, серцевої астми, набряк легень, збільшення печінки. При рентгенівському дослідженні - збільшення не тільки лівого шлуночка, але й 378 інших відділів серця, а також застійні явища в легенях. На ЕКГ - гіпертрофія лівого шлуночка, ознаки порушення вінцевого кровообігу, часто миготлива аритмія. Постільний режим і консервативна терапія сприяють тимчасовому поліпшенню стану хворих. V стадія - термінальна. Прогресуюча недостатність лівого і правого шлуночків. Різко виражені всі суб'єктивні й об'єктивні ознаки пороку. Стан хворого украй важке, лікування неефективне. Показання до хірургічного лікування виникають при наявності клінічних проявів пороку і градієнті систолічного тиску між лівим шлуночком і аортою більш 50 мм рт.ст. при відносно задовільній функції міокарда, тобто при пороці II-III стадії. При IV стадії питання про можливість хірургічного лікування вирішують індивідуально з урахуванням ефективності доопераційної медикаментозної терапії. Практично усім хворим показане протезування клапана аорти. При пороці V стадії операція недоцільна. 4. Аортальна недостатність (недостатність клапана аорти) За аналогією з класифікаціями, що існують у кардіохирургії для інших вад, з метою визначення прогнозу, показань і протипоказань до операції також можна умовно виділити п'ять стадій аортальної недостатності: I стадія - компенсації. Початкові симптоми пороку (діастолічний шум) при відсутності скарг. II стадія - схованої недостатності кровообігу. Помірне зниження працездатності, при виражених клінічних ознаках пороку: діастолічний шум у V крапці, збільшення систолічного тиску, зниження діастолічного, при рентгенологічному дослідженні - помірне збільшення і посилена пульсація лівого шлуночка. На ЕКГ - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. III стадія - субкомпенсації. Значне зниження фізичної активності, ангінозний біль. Посилена пульсація сонних артерій (танець каротид), зниження діастолічного тиску. При рентгенівському дослідженні - дилатація і посилена пульсація лівого шлуночка і розширення висхідної аорти. На ЕКГ- виражені ознаки порушення коронарного кровообігу і гіпертрофія лівого шлуночка. IV стадія - декомпенсації. Виражена задишка і приступи ангінозного болю при невеликому фізичному навантаженні, значна дилатація серця, відносна недостатність мітрального клапану ("мітралізація" вади), прогресування коронарної недостатності. Приступи серцевої астми, збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок. Призначення медикаментозних засобів і постільний режим сприяють лише тимчасовому поліпшенню стану хворого. V стадія - термінальна. Прогресуюча недостатність лівого і правого шлуночків, важкі дегенеративні зміни життєво важливих органів (периферичні набряки, асцит, трофічні розлади, недостатність кровообігу III стадії по класифікації Н.Д.Стражеско і В.Х.Василенко). Лікування практично безуспішне. 379 Показання до хірургічного лікування виникають при пороці III-IV стадії. У більшості хворих роблять протезування клапану. При V стадії операція не виконується. Додаткова інформація і формулювання діагнозу Чітке встановлення діагнозу набута вада серця має найважливіше значення при виборі оптимальної тактики комплексного лікування хворого, своєчасного вирішення питання про необхідність хірургічної корекції пороку. Тому у формулюванні діагнозу НВС необхідно відбивати етіологічний фактор, ступінь активності ревматичного процесу, а також, по можливості, що ускладнюють моменти, що мають важливе значення для обґрунтування показань до операції і вибору її методу (кальциноз клапану, тромбоз передсердя, наявність вегетації на клапані й ін.). Доцільне виділення наступних ступенів кальцинозу клапана: I. ступінь (+) - окремі глибки кальцію в товщі комісур чи стулок; II. ступінь (++) - значне кальцювання стулок і комісур без залучення клапанного кільця; III. ступінь (+++) - масивний кальциноз клапана, що переходить на фіброзне кільце, а іноді на стінку аорти і м'яз шлуночка. В останні роки в хворих старших вікових груп усі частіше спостерігають сполучення ППС, особливо аортальних пороків, з атеросклеротичним ураженням вінцевих артерій. Тому, при обґрунтуванні показань до операції хворих з аортальними вадами у віці старше 40 років і з мітральними - старше 50 років, в комплекс обстеження необхідно включати селективну коронарографію, результати якої також повинні бути відбиті в діагнозі. У діагнозі варто вказувати стадію порушення кровообігу по класифікації Н.Д.Стражеско і В.Х.Василенко, а також функціональний клас відповідно до класифікації Нью-Йоркської асоціації кардіологів. Відповідно до цієї класифікації, виділяють чотири функціональних класи. I клас. Захворювання серця без обмеження фізичної активності хворих. При звичайній фізичній активності не виникають підвищена стомлюваність, серцебиття, задишка ангінозний біль. II клас. Захворювання серця, що обумовлюють помірне обмеження фізичної активності. При звичайному фізичному навантаженні виникають стомлюваність, задишка і серцебиття, чи ангінозний біль. Збережено комфорт у спокої. III клас. Захворювання серця, при яких фізична активність значно обмежена. При помірному фізичному навантаженні виникають стомлюваність; задишка, чи серцебиття ангінозний біль. IV клас. Захворювання серця, що позбавляють хворих можливостей виконувати будь-яке фізичне навантаження без відчуття дискомфорту. Симптоми серцевої недостатності ангінозний біль можуть виникати й у спокої. Будь-яка фізична активність збільшує дискомфорт. 380 Ішемічна хвороба серця. Ішемічна хвороба серця (ІХС) - це гостре або хронічне захворювання, що виникає внаслідок зменшення або припинення кровопостачання міокарда у зв'язку з ураженням в системі коронарних артерій, що призводить до невідповідності потреби міокарда в кисні і його доставки. Хірургічна анатомія кровопостачання серця. Кровопостачання серця здійснюється за двома основними судинами правої і лівої коронарними артеріями. Малюнок. Анатомія коронарних артерій (ПКА - права коронарна артерія, ЛКА ліва коронарна артерія, ПМЖА - передня міжшлуночкової артерія, ОА - обвідна артерія / гілка, 1ДА - перша діагональна, 2ДА - друга діагональна. Ліва коронарна артерія починається з лівого заднього синуса Вальсальви, прямує вниз до передньої поздовжньої борозні, залишаючи праворуч від себе легеневу артерію, а ліворуч - ліве передсердя і оточене жировою тканиною вушко, яке зазвичай її прикриває. Вона являє собою широкий, але короткий стовбур довжиною зазвичай не більше 10-11 мм. Права коронарна артерія починається в передньому синусі Вальсальви. Спочатку вона розташовується глибоко в жировій тканині праворуч від легеневої артерії, огинає серце по правій атріовентрикулярної борозні, переходить на задню стінку, досягає задньої поздовжньої борозни, потім у вигляді задньої низхідної гілки опускається до верхівки серця. Основні типи кровопостачання міокарда. Виділяють три основні типи кровопостачання міокарда: середній, лівий і правий. При середньому типі всі три основні коронарні артерії розвинені добре і досить рівномірно. Кровопостачання лівого шлуночка цілком, включаючи обидві папілярні м'язи, і передніх 1/2 і 2/3 міжшлуночкової перегородки здійснюється через систему лівої коронарної артерії. Правий шлуночок, у тому числі обидві праві папілярні м'язи і задня 1 / 2-1 / 3 перегородки, 381 отримує кров з правої коронарної артерії. Це, мабуть, найбільш поширений тип кровопостачання серця. При лівому типі кровопостачання всього лівого шлуночка і, крім того, цілком всієї перегородки і частково задньої стінки правого шлуночка здійснюється за рахунок розвиненої гілки лівої коронарної артерії, яка досягає задньої поздовжньої борозни і закінчується тут у вигляді задньої низхідної артерії, віддаючи частину гілок до задньої поверхні правого шлуночка. Правий тип спостерігається при слабкому розвитку огинаючої гілки, яка або закінчується, не доходячи до тупого краю, або переходить в коронарну артерію тупого краю, не поширюючись на задню поверхню лівого шлуночка. У таких випадках права коронарна артерія після відходження задньої низхідної артерії зазвичай дає ще кілька гілок до задньої стінки лівого шлуночка. При цьому весь правий шлуночок, задня стінка лівого шлуночка, задня ліва папілярна м'яз і частково верхівка серця одержують кров з правої коронарної артеріоли. Кровопостачання міокарда здійснюється безпосередньо: - Капілярами, лежачими між м'язовими волокнами, обплітають їх і отримують кров із системи коронарних артерій через артеріоли; - Багатою мережею міокардіальних синусоїдів; - Судинами Вьессана-Тебезія. Етіологія ІХС: - У 90% - атеросклероз коронарних артерій; В інших випадках: - Спазм коронарних артерій; -Підвищення тромбоцитів, розвиток мікроагрегантов в мікроциркуляторному руслі; - Підвищення потреби міокарда в кисні під впливом різних факторів (інтенсивне фізичне навантаження, стрес і т.д.); - Анемія різної етіології. Механізми компенсації коронарного кровообігу: • Остаточний просвіт коронарної артерії: - До 50% => компенсація за рахунок збільшення лінійної швидкості - Понад 50% => турбулентний кровотік • Внутрішньокоронарни анастомози (гілки однієї коронарної артерії) • Межкоронарного анастомози (між правою і лівою коронарними артерії) • Екстракоронарних анастомози • Ретроградний кровотік з порожнини серця в коронарні артерії по Тебезіевим венах Класифікація ішемічної хвороби серця: 1) спонтанна стенокардія. Напади стенокардії виникають без видимого зв'язку з факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда. 382 Найбільш частою причиною цієї форми стенокардії є спазм великих коронарних артерій; 2) стенокардія спокою; 3) інфаркт міокарда. Діагноз інфаркту ставиться на підставі клінічної картини, змін ЕКГ і активності ферментів в сироватці крові; 4) постінфарктний кардіосклероз; 5) порушення серцевого ритму; 6) серцева недостатність. Стенокардія: - Стенокардія напруги характеризується минущими нападами болів, що викликаються фізичним або емоційним навантаженням або іншими факторами. Біль швидко зникає в спокої або при прийомі нітрогліцерину; - Вперше виникла стенокардія напруги. Тривалість - до 1 місяця з моменту прояву; - Стабільна стенокардія напруги. Тривалість болю - 1 місяць. Функціональні класи стенокардії: I клас. Хворий добре переносить фізичні навантаження. Напади виникають тільки при великих фізичних навантаженнях. II клас. Напади виникають при ходьбі по рівному місцю на відстань більше 500 м. III клас. Напади виникають при ходьбі на відстань 100-500 м, при підйомі на 1 поверх. IV клас. Стенокардія виникає при ходьбі по рівному місцю на відстань менше 100 м. Характерно виникнення нападів стенокардії у спокої. Методи обстеження хворих з ІХС: - ЕКГ - Стрес-тест під контролем ЕКГ - Холтерівське моніторування - Ехокардіографія - Стрес-ехокардіографія (з добутаміном) - Перфузійні сцинтиграфія міокарда - Радіонуклідна ангіографія - Коронарографія - Мультизрізова комп'ютерна томографія серця (МСКТ) серця Коронарографія (КАГ) - рентгеноконтрастний метод дослідження, який є найбільш точним і достовірним способом діагностики ІХС, дозволяючи точно визначити характер, місце і ступінь звуження коронарної артерії. Цей метод, є «золотим стандартом» у діагностиці ураження коронарних артерій і дозволяє вирішити питання про вибір та обсяги проведення в подальшому таких лікувальних процедур як балонна ангіопластика і коронарне шунтування. Показання для проведення планової КАГ: 383 - Високий ризик ускладнень за даними клінічного та неінвазивного обстеження, у тому числі при безсимптомному перебігу ІХС - Неефективність медикаментозного лікування стенокардії -Нестабільна стенокардія, що не піддається медикаментозному лікуванню, що виникла у хворого з інфарктом міокарда в анамнезі, що супроводжується дисфункцією лівого шлуночка, артеріальною гіпотонією або набряком легень - Постінфарктна стенокардія -Неможливість визначити ризик ускладнень за допомогою неінвазивних методів - Майбутня операція на відкритому серці (наприклад, протезування клапанів, корекція вроджених вад серця) - Диференціальна діагностика з некоронарогеннимі захворюваннями міокарда (у тому числі нетиповий больовий напад, ДКМП та інші) - Соціальні показання: при мінімально виражених і нечітких ознаках ішемії міокарда, за умови, що професія хворого, пов'язана з ризиком для життя інших людей (льотчики, космонавти, водії тощо), бойовими чергуваннями Показання для проведення невідкладної КАГ: - Контрольна КАГ при погіршенні стану хворого після проведеної ендоваскулярної операції (поява больового синдрому, негативної динаміки на ЕКГ, підвищення рівня ферментів). - При погіршенні стану хворого, що знаходиться на лікуванні в стаціонарі (прогресування стенокардії). Показання для проведення екстреної КАГ: - Гострий коронарний синдром. Протипоказання для проведення коронарографії: Відносні: - Ниркова недостатність, креатинін більше 150 ммоль / л; - Недостатність кровообігу 3-4; - Неконтрольована артеріальна гіпертензія; - Декомпенсація цукрового діабету; - Порушення психіки; - Загострення виразкової хвороби; - Полівалентна алергія; - Ендокардит; - Загострення важких хронічних захворювань. Підготовка до КАГ: дослідження проводиться на голодний шлунок. Підготовка місця пункції. В даний час для проведення коронарографії серця можуть використовуватися різні види артеріальних доступів: променевої, ліктьовий, плечовий, пахвовий і стегновий. У разі використання стегнового (феморального) доступу (малюнок, 2) пацієнту нижче пахової складки на 384 правій або на лівій нозі робиться місцеве знеболення розчином лідокаїну (при непереносимості лідокаїну використовується інший анестетик). Малюнок. Пункція артерій верхній кінцівки (1), пункція стегнової артерії (2) для проведення КАГ. Потім пунктирується стегнова артерія. Через голку в просвіт артерії проводиться тонкий провідник, після чого витягується голка і по провіднику в просвіт артерії встановлюється спеціальне пристосування (інтродюсер), через яке до судин серця підводиться катетер. Далі під рентгенологічним контролем вводиться рентгенконтрастное речовина і оцінюється прохідність коронарних артерій. По закінченню процедури виконується гемостаз і накладається давить. Техніка виконання коронарографії при променевому доступі (малюнок; 1) схожа з стегновим доступом: місцеве знеболення, пункція променевої артерії (артерії руки), провідник, витяг голки і по провіднику заклад інтродюсера в просвіт артерії, підведення катетера до усть коронарних артерій і контрастування під рентгенологічним контролем, потім гемостаз і давляча пов'язка. Відмінність доступів полягає в тому, що у випадках використання радіального доступу (при стабільному стані і відсутності ускладнень) можна вставати практично відразу після дослідження, на відміну від стегнового, де необхідно знаходиться 24 години на постільному режимі. Також при радіальному доступі відзначається менша кількість небажаних явищ (кровотеч в місці пункції). 385 Вентрикулографія проводиться згідно з описаною вище методикою. Показана при діагностиці внутрішньосерцевої патології (аневризми лівого шлуночка, тромби шлуночків і передсердь серця) і верифікації наявності дефектів перегородок серця, вимірювання інвазивного тиску в порожнинах серця. Мультизрізова комп'ютерна томографія (МСКТ) серця і коронарних артерій. В останні роки все частіше застосовують МСКТ (малюнок) синхронізовані з ЕКГ. Метод володіє високим тимчасовим (в межах 165 мсек) і просторовим дозволом (0,4-0,625 мм), що дозволяє з високою точністю оцінювати стан коронарних артерій та інших структур серця. Малюнок. МСКТ серця і коронарних артерій. За даними різних авторів чутливість 64 зрізового МСКТ в оцінці стану коронарних артерій коливається від 82% до 99%. Важливо, що метод дає можливість виключити коронарний стеноз якщо в результаті дослідження патологічних змін в артеріях виявлено не було. На відміну від інвазивної коронарної ангіографії, МСКТ відповідає на запитання не лише про стан просвіту коронарних артерій аж до гілок третього порядку, але також і про зміни стінок судин. Також, в ході сканування отримують дані про роботу лівих відділів серця, клапанного апарату, магістральних судин, що важливо при диференціальної діагностики між коронарними і кардіальним, а часом і екстракардіальними причинами захворювання. Відзначається висока цінність методу для оцінки стану шунтів і стентів. Робота з отриманими даними проводиться на статичних зображеннях високої якості. Як правило, дослідження за допомогою 64 зрізового МСКТ виконується швидко. Власне сканування проводиться за 5-10 секунд. Процедура добре переноситься пацієнтами. У разі частоти пульсу вище 65 уд / хв необхідно попереднє призначення бета-блокаторів. Показаннями і протипоказання до дослідження подібні з показаннями при КАГ і вентрикулографії. Слід відзначити 386 необхідність призначення бета-блокаторів з метою досягнення частоти серцевих скорочень нижче 65 ударів на хвилину. При частоті більше 65 ударів або наявності порушення ритму - дослідження виконати не можливо. Малоінвазивні методи оперативного лікування ішемічної хвороби серця До малоінвазивним методам лікування ІХС відноситься ендоваскулярні втручання - ангіопластика та стентування коронарних артерій і пряма реваскуляризація без використання штучного кровообігу. Ендоваскулярні втручання, як і коронарографія, є безболісною і проводиться під місцевою анестезією (пацієнт знаходиться у свідомості). Так, наприклад, в США в 2013 році було виконано близько 1.3 мл таких процедур. Початок коронарної ендоваскулярної хірургії пов'язане з ім'ям Andreas Gruntzig, який в 1979 успішно виконав ангіопластику коронарної артерії. Починається процедура ангіопластики / стентування коронарних артерій з підведення під рентгенівським контролем і установці в гирлі коронарної артерії особливого інструмента - направляючого катетера (малюнок). Малюнок. Етапи стентування коронарної артерії. Після того, як направляючий катетер встановлений в гирлі коронарної артерії, по ньому в посудину проводиться тонкий провідник діаметром близько 0,35 мм, таким чином, що його кінчик знаходиться за зоною звуження. Потім в посудину по провіднику вводиться спеціальний балонний катетер, який позиціонується в зоні звуження судини. Після цього лікар роздуває балон (зазвичай до 10-14 атмосфер) протягом 20-30 сек, і просвіт судини розширюється, після чого балонний катетер здувається і витягується з просвіту судини. Згідно зі свідченнями в це місце може бути встановлений спеціальний коронарний стент (малюнок). 387 Малюнок. Коронарографія до (зліва) та після стентування (зправа). Після ангіопластіки або стентування пацієнт до доби дотримується постільного режиму. Процедура проводитися обов'язково під призначенням антиагрегантів (Клопідогрель 75 мг раз на добу). По закінченню періоду спостереження - 1-2 діб пацієнт може бути виписаний під амбулаторне спостереження. Синдром болю в грудях. Загальна характеристика синдрому болю.Сприйняття болю індивідуальне для кожної людини. Реакція на біль може бути: нормальною (норместезія), підвищеною (гіперестезія), що частіше зумовлено психастенічними станами або гормональними порушеннями, наприклад, при наднирниковозалозовій недостатності (хвороба Аддісона), тиреотоксикозі; зниженою (гіпестезія), що зумовлене пригніченням больових центрів кори головного мозку під впливом різних чинників, а саме: гіпоксії, дії наркотичних речовин, аналгетиків, психотропних препаратів, автотоксинів, самонавіювання. Клінічні зміни при больовому синдромі мультиполярні і залежать не лише від сили і тривалості больового подразнення, а і від загального стану організму, ЦНС, гормональної системи, серцево-судинної системи, стану адаптаційних механізмів і емоційного статусу, що визначає прийняття болю і емоційну відповідь на нього. Гострий біль — це передусім сигнал про ушкодження тканини, в основі якого — місцевий патологічний процес, пов’язаний, наприклад, з травмою, запаленням, інфекцією тощо. Хронічний біль триває понад 3-6 міс, тобто понад звичайний періодзагоєння тканин, часто має більш дифузний характер. Хронічний біль втрачає своє корисне сигнальне значення, він ніби відривається від конкретних місцевих патологічних процесів, які спричинили гострий біль, і починає існувати вже за власними законами. Якщо гострий біль розглядають як симптом, то хронічний — може набувати ознак захворювання, проявом якого є не лише біль, а і вегетативні, емоційні та інші психічні порушення, а також формування неадаптивної больової поведінки. 388 Щодо болю в грудній клітці із загальних клінічних позицій доцільно виділяти локальний, відбитий і біль, що іррадіює. Локальний біль може бути пов’язаний з будь-яким патологічним процесом, який впливає на больові рецептори шкіри, м’язів, сухожилків, зв’язок, суглобів, кісток і інших тканин і локалізується безпосередньо в зоні тканинного ушкодження. Відбитий біль поширюється в межах дерматомів, пов’язаних з іннервацією ушкоджених структур. Зазвичай він зумовлений патологією внутрішніх органів. Наприклад, розвиток абсцесу в піддіафрагмовій ділянці може спричинити появу відбитого болю в ділянці плечових суглобів, а при деяких захворюваннях серця біль виникає в лівій руці і пальцях лівої кисті (феномен Хеда — Захар’їна). Однією з гіпотез є можливість його формування внаслідок конвергенції (прямої або опосередкованої) соматичних і вісцеральних аферентних аксонів на одних і тих самих групах нейронів ЦНС. Відбитий біль, зумовлений вісцеральною патологією, є найчастішою причиною болю в грудній клітці і грудному відділі хребта. Біль, що іррадіює, пов’язаний з розтягуванням, подразненням, стисканням корінця або соматичного нерва, характеризується більшою інтенсивністю і дистальним поширенням у ділянку відповідного дерматома. Цей біль зазвичай посилюється під час кашлю, чихання або фізичного навантаження. Біль у грудній клітці є одним з найважливіших симптомів низки захворювань серця і судин. Передусім під час диференційної діагностики потрібно розмежуватикоронарогенний (ангінозний) біль, тобто стенокардію, і некоронарогенний — кардіалгію, й уточнити її генез. Біль при стенокардії нападоподібний, стисний, пекучий, зазвичай локалізується за грудниною, але можлива його іррадіація в руки, пальці, під ліву лопатку, в нижню щелепу, шию, спину, надчеревну ділянку. Інколи стенокардія може супроводжуватися менш специфічними симптомами: задишкою, втомою, слабістю, нудотою, підвищеною збудливістю, відчуттям тривоги. Ангінозний біль зазвичай нетривалий — до 5 хв у більшості випадків (не більше 20 хв), а інколи навіть менше 1 хв. Стенокардію зазвичай провокують фізичні навантаження або емоційний стрес, після відпочинку вона зникає. Сублінгвальне вживання нітрогліцерину дає змогу повністю купірувати або зменшити вираженість ангінозного болю протягом кількох хвилин. При ІМ біль має характерну для стенокардії іррадіацію. ІМ відрізняється від стенокардії значно більшою інтенсивністю і тривалістю болю в ділянці серця (більше 20 хв), відсутністю ефекту від застосування нітрогліцерину, характерними електрокардіографічними ознаками, наявністю резорбційно-некротичного синдрому (підвищений вміст у крові кардіоспецифічних ферментів — КФК-МВ, ЛДГ-1, тропоніну). У разі ускладнення гострою лівошлуночковою СН характерне ортопное з ознаками застою в легенях (стенокардії не властива гостра СН). Інколи болю при ІМ може взагалі не бути (безбольовий ІМ). На відміну від ангінозного болю кардіалгія має різноманітніші прояви: тривалий ниючий, колючий (години або навіть кілька днів) або 389 короткочасний (менше 30 с). Локалізується на невеликій ділянці в лівій половині грудної клітки, в точці проекції верхівки серця, може іррадіювати вище нижньої щелепи, нижче надчеревної ділянки, характеризується появою після фізичного або психоемоційного напруження, виникненням без видимої причини в спокої або під час дихання, кашлю, певних рухів або положення тіла, їди, і, як правило, не купірується нітрогліцерином. Однією з причин кардіалгії є психогенні стани, за яких біль найчастіше локалізований у ділянці верхівки серця, прекардіальної ділянки. Можлива «міграція» болю та варіабельність характеру больових відчуттів. Біль зазвичай ниючий, колючий, давлячий, стисний, пекучий або пульсівний, частіше хвилеподібний, тривалий, не купірується нітрогліцерином, але може зменшуватися після застосування валідолу та седативних препаратів, також можливий і короткочасний біль, за якого потрібно виключити стенокардію. Часто такий біль спостерігають на тлі тривожно-іпохондричних і фобічних розладів. Кардіалгічний синдром виникає у більшості хворих з нейроциркуляторною дистонією, що характерна людям молодого віку. Біль має різноманітний характер (колючий «пронизливий», короткотривалий або ниючий хвилеподібний, який триває кілька годин або днів), може виникати після фізичного навантаження або тривалої ходьби, продовжуватися протягом кількох годин і навіть доби. Вживання нітрогліцерину та валідолу зазвичай неефективне, больові відчуття зникають після застосування аналгетиків, гірчичників. У хворих часто виникають серцебиття та порушення ритму серця, що інколи супроводжуються відчуттям пульсації судин шиї, голови, завмирання та тимчасової «зупинки» серця. Епізодично під час емоційного напруження може виникати респіраторний синдром, який характеризується прискореним поверхневим диханням під час фізичного навантаження та хвилювання, відчуттям незадоволення вдихом, потребою періодично глибоко вдихати повітря («тужливе зітхання»). Інколи порушення дихання досягають ступеня «задухи» або «невротичної астми», дихального кризу з підвищенням частоти дихання до 30-50 за 1 хв. Інколи стенокардія або ЇМ може бути запідозрена у хворого з оперізувальним лишаєм. Поява характерних сегментарно розташованих герпетичних пухирців визначає діагноз, але біль може з’являтися за багато днів і навіть тижнів до їх виникнення. Запальні захворювання серця практично завжди супроводжуються кардіалгіями, які інколи буває складно відрізнити від стенокардії. Біль у ділянці серця є найчастішим і одним з ранніх симптомів міокардиту. Характеризується різною інтенсивностю та тривалістю, не пов’язаний із фізичним навантаженням, у більшості випадків виникає наприкінці 1-го або 2-го тиждня від початку інфекційного захворювання. Задишка часто передує больовому синдрому, також характерними є відчуття серцебиття та перебоїв у роботі серця. Специфічна клінічна картина перикардиту відсутня. Симптоми та перебіг 390 зумовлені основним захворюванням і характером випоту, його кількістю і темпом накопичення. Превалюють явища недостатності кровообігу по великому колу, задишка, неприємні відчуття та біль у ділянці серця, за грудниною, загальна слабість. У разі гострого сухого перикардиту біль у ділянці серця виникає раптово, має різну інтенсивність, постійний характер, не купірується вживанням нітрогліцерину, посилюється під час кашлю, ковтання, дихання, триває кілька годин, дещо слабшає внаслідок застосування аналгетиків. Біль локалізується зазвичай у центрі грудної клітки з іррадіацією в ділянку спини, а також верхівки серця, може іррадіювати в шию, спину, ліве плече. Інтенсивність болю зменшується в положенні сидячи з нахилом тулуба вперед, а також у колінно-ліктьовому положенні. Клінічна картина гострого ексудативного перикардиту зазвичай безсимптомна, але можуть виникати синусова тахікардія, субфебрильна лихоманка, виражена постійна задишка. Такі хворі займають вимушене положення: сидячи з нахилом тулуба вперед. Підвищення тиску в порожнині осердя внаслідок накопичення випоту в перикардіальному просторі призводить до тампонади серця, клінічні ознаки якої варіюють від задишки та периферійних набряків до циркуляторного колапсу. Ранніми проявами тампонади є тахікардія, різко виражена задишка, набряки, підвищення венозного тиску з набряком яремних вен, розширенням меж серця. Можливе зниження АТ аж до колапсу. Підгострий розвиток тампонади характеризується ознаками правошлуночкової недостатності з гепатомегалією, асцитом і плевральним випотом. Кардіалгії можуть виникати також при ідіопатичних кардіоміопатіях. Проте варто наголосити, що біль у ділянці серця найбільш характерний для гіпертрофічної кардіоміопатії (інколи це домінуюча, а подеколи єдина скарга) і рідко виникає при дилатаційній і обструктивній кардіоміопатії (за цих видів кардіоміопатії домінують задишка й інші прояви СН). Біль при ідіопатичних кардіоміопатіях зазвичай не відповідає критеріям класичної стенокардії, хоча в низці випадків можливий зв’язок кардіалгії з фізичним навантаженням, проте без чіткого ефекту нітрогліцерину. Клінічні прояви при метаболічній кардіоміопатії різноманітні і не є специфічними. Початкові стадії можуть перебігати безсимптомно, з часом зниження скоротливої здатності міокарда може призвести до тяжкої СН. При дисгормональній клімактеричнійкардіоміопатії особливістю кардіалгії є локалізація в ділянці серця, тривалість і хвилеподібний характер з періодами посилення без зв’язку із фізичним навантаженням. Біль виникає без причини або пов’язаний з емоційними чинниками і супроводжується характерним вегетативним кризом і приливами. Вади серця можуть супроводжуватися болем у ділянці серця, проте він майже ніколи не має типових особливостей. Найчастіше такий біль має колючий характер, виникає без чіткого зв’язку з фізичним навантаженням (у разі фізичного навантаження хворого непокоїть переважно задишка), може 391 бути постійними. Найхарактернішими клінічними проявами пухлин серця є застійна СН, порушення серцевого ритму та провідності, напади синкопе (особливо під час зміни положення тіла), емболічний синдром, залучення в патологічний процес осердя (зазвичай ексудативний перикардит), біль у ділянці серця, що посилюються під час вдиху, має невизначений, але зазвичай постійний характер. Найчастішою скаргою при забої серця є біль у прекардіальній ділянці, що може виникнути відразу або через кілька годин після травми і бути зумовлений як травмою грудної клітки, так і переломом ребер, ушкодженням плеври або серця. Найчастіше біль локалізується в місці удару, інколи за грудниною, може іррадіювати в спину, обидві руки, щелепу, імітуючи стенокардію, або з’являтися лише під час фізичного навантаження через кілька годин або днів після травми. Застосування нітрогліцерину мало впливає на інтенсивність болю. Можуть також турбувати серцебиття, перебої в роботі серця, задишка або загальна слабість. Клінічна картина ТЕЛА неспецифічна і характеризується поліморфізмом симптомів — від виражених гемодинамічних порушень і розвитку гострої правошлуночкової недостатності до безсимптомного перебігу захворювання. У 90% випадків ТЕЛА можна запідозрити на підставі наявності таких клінічних симптомів: задишка, біль у грудній клітці і втрата свідомості. Задишка - основний і найхарактерніший симптом ТЕЛА. Вона виникає раптово в стані спокою, має інспіраторний характер і буває різного ступеня вираженості. Гостра ізольована задишка зазвичай є наслідком масивної ТЕЛА, що часто супроводжується болем за грудниною і вираженими гемодинамічни ми порушеннями. Інколи, за немасивної ТЕЛА, задишка розвивається поступово, впродовж кількох тижнів. За відсутності хронічних бронхолегеневих і серцево-судинних захворювань задишка не супроводжується дистанційними хрипами, диханням, що клекоче, і не залежить від локалізації ТЕЛА, ортопное не виникає. Зазвичай задишка супроводжується тахіпное і тахікардією, ступінь вираженості яких залежить від масивності ТЕЛА і вихідного кардіопульмонального статусу хворого. Біль у грудній клітці при ТЕЛА має плевральний характер, посилюється під час дихання, кашлю і зумовлений розвитком інфаркту легені, інфарктної пневмонії або сухого плевриту (легенево-плевральний синдром) і не є провідним діагностичним критерієм. Характерною ознакою ТЕЛА, спричиненою різким зниженням серцевого викиду, що розвивається внаслідок гострого перевантаження правих відділів серця і різкого зменшення припливу крові до лівих відділів серця є артеріальна гіпотензія (транзиторна або стійка). З болем нерідко перебігають запальні або дегенеративні ураження аорти, що супроводжуються наполегливим загруднинним болем різної інтенсивності, що триваєгодинами (від пекучого до тупого) та не купірується нітрогліцерином, — так званою аорталгією. Скарги на біль або інші 392 неприємні відчуття в грудній клітці у цих хворих пояснюють ускладненнями, найчастішими серед яких є дилатація аорти із синдромом аортальної недостатності, звуження вінцевих артерій (біль набуває ангінозного характеру), утворення аневризми аорти. Больовий синдром при аневризмі аортальної дуги поєднується з численними симптомами, що виникають унаслідок стискання трахеї (сухий кашель), стравоходу (дисфагія), лівого бронха, лівого поворотного нерва (захриплість голосу) і симпатичних нервів. Якщо аневризма збільшується в латеральний бік, вона може досягати значних розмірів, не спричинюючи жодних суб’єктивних відчуттів. У раз зростання її в медіальному напрямку з’являються ознаки стискання корінців спинного мозку. Розшаровуюча аневризма грудного відділу аорти частіше виникає на тлі тривалого перебігу АГ, вираженого атеросклерозу аорти, сифілітичного ураження аорти, синдрому Марфана, а також тяжких травм грудної клітки. За інтенсивністю біль зазвичай перевершує такий при ІМ і ТЕЛА. Характерна локалізація в ділянці груднини, можлива іррадіація в шию, нижню щелепу, в обидві половини грудної клітки. Вона може змінюватися з поступовим рухом болю по спині, вздовж хребта по ходу розшарування аорти, поширюючись на нижні відділи живота та малий таз. При розшаруванні аорти біль зазвичай не супроводжується СН або ДН. Біль у грудній клітці при захворюваннях органів дихання, плеври та середостіння з’являється в разі подразнення больових рецепторів, які містяться в плеврі, трахеї та великих бронхах. У легеневій тканині больових рецепторів немає. Біль, який виникає в разі ураження легенів, майже завжди глибокий, іррадіює на передню або задню поверхню грудної клітки і майже завжди відповідає локалізації ураження. Больовий синдром при захворюваннях легенів хоч і виникає часто, проте не є провідним клінічним синдромом. Специфічнішими симптомами є кашель, виділення мокротиння, задишка, кровохаркання, ціаноз, підвищення температури тіла, ознаки інтоксикації. Задишка, що розвинулася гостро, в поєднанні з лихоманкою, ціанозом, інколи болем у грудях на вдиху може бути проявом пневмонії і міліарного туберкульозу. Біль у грудній клітці найхарактерніший для крупозної (часткової) пневмонії. Він зумовлений одночасним залученням у патологічний процес плеври (плевропневмонія) і міжребрових нервів. Біль у грудній клітці при крупозній пневмонії з’являється раптово, є досить інтенсивним і посилюється під час кашлю, дихання. У разі вираженого болю спостерігають відставання відповідної половини грудної клітки, хворий «щадить» її і притримує рукою. Характерний сухий болючий кашель, що передує кашлю з виділенням іржавого мокротиння в’язкої консистенції з домішкою крові. За локалізації запального процесу в нижніх відділах легенів і ураження діафрагмової плеври біль може іррадіювати в черевну порожнину, симулюючи картину «гострого живота». При вогнищевійпневмонії біль у грудній клітці під час дихання та кашлю виникає рідше, є значно менш інтенсивним, інколи його може взагалі не бути. 393 При пневмонії найчастіше розвивається паренхіматозна ДН. Проте можливе приєднання вентиляційної ДН (зокрема в разі залучення в патологічний процес плеври, появи сильного болю й обмеження дихальної рухомості легенів) і як наслідок розвиток змішаного типу гострої ДН. Вираженість задишки залежить від тривалості пневмонії. Для абсцесу легені до прориву гною в бронх характерні висока температура тіла, озноб, проливний піт, сухий кашель з інтенсивним болем у грудній клітці на боці ураження, задишка через неможливість глибокого вдиху. Біль посилюється в разі натискання на ребро або міжребер’я при розташуванні абсцесу близько до кортикального шару легені. Також інтенсивність болю зростає перед проривом абсцесу в бронх, поєднуючись із задишкою, що гостро розвивається, і картиною шоку, нападом кашлю з виділенням великої кількості мокротиння (100-500 мл), гнійного, часто смердючого. У разі прориву гнояка в плевральнупорожнину виникає піопневмоторакс, клінічна картина якого нашаровується на прояви основного захворювання. Найтяжчий перебіг має піопневмоторакс у разі швидкого прориву великого легеневого гнояка у вільну від зрощень плевральну порожнину. Біль виникає раптово в боці, як від удару кинжалом. Відразу після цього розвиваються колаптоїдний стан та виражена ДН. Біль у грудній клітці при сухому плевриті зазвичай однобічний, колючий, посилюється під час глибокого дихання, кашлю, зміни положення тіла. Найтиповіша локалізація такого болю — нижні та бічні відділи грудної клітки. У положенні пацієнта лежачи на ураженому боці біль стихає. Це пов’язано зі зменшенням рухів плеври. При плевритах, які перебігають з ураженням верхніх часток легенів, під час пальпації виявляють хворобливість великою грудного, дельтоподібного та трапецієподібного м’язів на боці ураження. Складною є діагностика діафрагмального сухого плевриту. За цього захворювання біль локалізується в нижній половині грудної клітки та в надчеревній ділянці, в разі напруження м’язів черевного пресу може зумовити помилкову діагностику гострих захворювань черевної порожнини. На початку ексудативного плевриту виникають біль у боці, обмеження дихальної рухомості ураженого боку грудної клітки, шум тертя плеври, сухий болючий кашель. З накопиченням випоту біль у боці зникає, з’являється відчуття тяжкості, деяке вибухання та згладжування міжребер’їв на хворому боці. Біль часто супроводжує пухлинне ураження легенів. У цьому разі він має різноманітий характер: тупий, ниючий, давлячий, пекучий, свердлячий. Можлива його іррадіація в плече, шию, живіт, голову, посилення під час кашлю, глибокого дихання. Локалізується такий біль частіше на боці ураження, може іррадіювати в здоровий бік або набувати оперізувального характеру. Біль зазвичай постійний, нападоподібність нехарактерна. Біль при пухлинах може бути пов’язаний із залученням у процес пристінкової плеври, діафрагми, грудної клітки, трахеї і великих бронхів, зсувом органів середостіння, розтягуванням медіастинальної плеври, що багато в чому і 394 визначає його характер. Найбільша інтенсивність болю зумовлена тиском пухлини на нервові стовбури та проростанням їх пухлиною. Біль стає особливо інтенсивним у разі проростання пухлини в ребра, хребет із стисканням нервових корінців. У пізній стадії патологічного процесу з’являються задишка, кашель, кровохаркання, лихоманка, слабкість, що наростає, схуднення. Пекучий загруднинний біль може виникати при захворюваннях стравоходу, нагадуючи ангінозний біль. Розпізнати ці захворювання дає змогу зв’язок болю зі споживанням їжі та зменшення його інтенсивності після кількох ковтків води або вживання антацидів. Найчастіше рефлюкс-езофагіт характеризується печією за грудниною, що зазвичай виникає після їди, в положенні лежачи або під час нахилу тулуба вперед. При сильній печії може з’являтися гіркий або кислий присмак у роті або рясна слинотеча. Характерна ознака печії — полегшення після застосування антацидів. Рефлюкс-езофагіт часто супроводжується нічною пітливістю. Біль під час ковтання виникає лише при тяжкому рефлюксезофагіті або при пептичному езофагіті, за якого біль зазвичай локалізується за грудниною або під мечоподібним відростком, може іррадіювати в спину, міжлопатковий простір, вгору по стравоходу, в шию, щелепи, ліву половину грудної клітки, часто нагадуючи коронарний біль і відрізняючись від нього відсутністю зв’язку з фізичним навантаженням, залежністю від споживання та характеру їжі, положення тіла хворого, а також відсутністю ефекту від нітрогліцерину. При ахалазії кардії біль локалізується за грудниною, чітко пов’язаний з дисфагією та регургітацією їжі. Больовий напад може бути спровокований споживанням їжі. У цих випадках проходження їжі через кардію призводить до короткочасного, інколи досить сильного, зазвичай ріжучого болю в ділянці мечоподібного відростка з поширенням угору за груднину, що іррадіює в спину, вгору по стравоходу, в шию, щелепу та триває від кількох хвилин до кількох годин. Виникає відчуття переповнення стравоходу, потім біль зникає, і хворий продовжує споживати їжу. Кардіоспазм у низці випадків виникає у проміжках між їдою, на тлі емоційної або фізичної напруження та може спричинити утруднення під час диференційної діагностики зі стенокардією, оскільки добре купірується нітрогліцерином. При грижі стравохідного отвору діафрагми, особливо за вираженого шлунково-стравохідного рефлюксу, біль може імітувати стенокардію. Найчастіше він з’являється після споживання великої кількості їжи, під час фізичного навантаження, піднімання важкого, кашлю, метеоризму, в положенні лежачи, зникає або зменшується після відрижки, блювання, глибокого вдиху, вставання з ліжка, а також вживання лугів, води. Біль найчастіше локалізується в нижній частині груднини, рідко буває надзвичайно сильним, найчастіше помірний, тупий, посилюється під час нахилу тулуба вперед, а за великих розмірів грижі може іррадіювати в хребет. Напади болю можуть супроводжуватися задишкою. 395 Епібронхіальні й епіфренальні дивертикулистравоходу найчастіше характеризуються безсимптомним перебігом, але можуть супроводжуватися болем за нижньою частиною груднини або в спині, аерофагією, нудотою, блюванням, рефлекторною задишкою, серцебиттям, бронхоспазмом. При раку стравоходу больовий криз виникає в піздніх стадіях захворювання при проростанні пухлини в прилеглі тканини. Біль зазвичай не пов’язаний з ковтанням, інтенсивніший вночі, локалізується за грудниною або біля мечоподібного відростка, може іррадіювати в спину, шию, ліву половину грудей. Лише в пізніших стадіях внаслідок залучення сусідніх органів до зазначених симптомів приєднуються захриплість голосу й афонія (ушкодження п. гесuггеns), синдром Горнера (ушкодження симпатичного нерва), задишка (стискання трахеї). У разі потрапляння чужорідного тіла в стравохід біль локалізується за грудниною, посилюється під час ковтання на тлі підвищеного слиновиділення. Згодом приєднуються дисфагія, лихоманка, погіршується загальний стан хворого, з’являються 457 симптоми періезофагіту, в подальшому може розвинутися гнійний медіастиніт. Зазвичай першою ознакою перфорації стравоходу є різкий біль за грудниною, що має тенденцію до наростання, посилюється під час кашлю, ковтання, глибокого вдиху, локалізується біля мечоподібного відростка, іррадіює в підлопаткову ділянку, спину, ліве плече. Швидко виникають підшкірна емфізема (над ключицею і на шиї), інколи кривава блювота. При медіастиніті біль має плевральний характер, проте його загруднинна локалізація та відчуття частиною хворих стиснення в грудній клітці зумовлюють потребу в проведеннні диференційної діагностики з ІМ. Раннє розпізнавання первинного гострого медіастиніту є досить складним завданням. У разі вторинних запальних процесів, абсцесів і флегмони середостіння прояви медіастиніту маскують прояви первинного гнійного процесу в легенях, плеврі, клітковині шиї тощо. З місцевих симптомів найбільш раннім і постійним є інтенсивний біль у грудній клітці, що посилюється під час ковтання та закидання голови назад (симптом Герке). У хворих із переднім медіастинітом біль зазвичай локалізується за грудниною, а при задньому — в міжлопатковому просторі або ж проектується в надчеревну ділянку. У разі залучення в процес стінки стравоходу може виникати біль під час ковтання (езофагіт). Натискання або постукування по груднині або по остистих відростках хребців за відповідного розташування гнояків різко посилює больові відчуття. Хворі зазвичай прагнуть зайняти вимушене положення напівсидячи з нахиленою до грудей головою, зменшуючи таким чином біль і полегшуючи дихання. У частини пацієнтів компресія крупних вен і камер серця ексудатом і газами супроводжується синдромом СН або синдромом верхньої порожнистої вени. Больовий синдром у грудній клітці характерний для багатьох захворювань ОЧП, звідки він може іррадіювати. 396 При виразках кардіального і субкардіального від ділу шлунка досить часто спостерігають атипову локалізацію болю за грудниною або зліва від неї (у прекардиальній ділянці або ділянці верхівки серця). У цьому випадку потрібно провести ретельну диференційну діагностику зі стенокардією і ІМ. Характерна слабка вираженість больового синдрому та ранній біль (через 1520 хв) після їжі, який досить часто супроводжується печією, відрижкою, блюванням. Нерідко виразки цієї локалізіції поєднуються із грижею стравохідного отвору діафрагми, рефлюкс-езофагітом. Для виразкової хвороби характерне загострення, яке продовжується від кількох днів до 6-8 тиж, після чого настає фаза ремісії, під час якої хворі почувають себе добре, біль їх не турбує. Характерне зменшення болю після застосування антацидів, споживання молока, їжі, часто після блювання. Загострення виразкової хвороби частіше спостерігають навесні та восени. При перфоративній виразці шлунка або дванадцятипалої кишки біль зазвичай локалізується лише в надчеревній ділянці, який пацієнти порівнюють з ударом ножа («кинджальний біль») або хлиста, не поширюючись на груднину, не має типової для ІМ іррадіації але може «віддавати» в праве плече, надключичну ділянку та праву лопатку. Досить швидко біль поширюється правою половиною живота, включаючи праву клубову ділянку, а згодом захоплює всі його відділи. При синдромі Меллорі — Вейса інтенсивний загруднинний біль виникає відразу після натужування під час тривалого блювання і супроводжується появоюв блювотних масах крові. Значні труднощі становить диференційна діагностика ІМ і гострого панкреатиту, оскільки клінічна картина цих захворювань інколи дуже схожа, особливо в разі переважного ураження хвоста підшлункової залози. Для панкреатиту характерний гострий біль, що виникає раптово, має інтенсивний характер і є постійним, без світлих проміжків, локалізується у верхній частині живота та з’являється невдовзі після порушення дієти. Він може іррадіювати в ліву руку, лопатку і міжлопаткову ділянку, в лівий реброво-хребтовий кут, поперекову ділянку, або мати оперізувальний характер. На тлі цього болю часто розвивається шок з вираженим зниженням АТ. Типовим «пізнім» ускладненням обмеженого панкреонекрозу, що формується на 3-4-му тижнях захворювання і в пізніші терміни є панкреатогенний абсцес. При локалізації абсцесу в тілі та хвості підшлункової залози можлива локалізація болю в поперековій ділянці, іррадіація його в ліву половину грудної клітки, розвиток лівобічного плевриту. Біль при піддіафрагмовому абсцесі має зазвичай гострий, локалізований характер. На початку захворювання біль буває помірним, рідше сильним, супроводжує захворювання майже на всьому його протязі. Біль може слабшати і посилюватися під час руху, кашлю, дихання, напруження. Характерна іррадіація — в надпліччя, лопатку, ключицю на боці абсцесу. У низці випадків зазначають локальну болючість по ходу міжребер’їв. Рідше утруднення виникають під час оцінювання болю в нижній частині грудної клітки та надчеревній ділянці, що з’являється при холециститі та 397 холангіті. Провідним симптомом гострого холециститу є сильний і постійний біль у животі, інтенсивність якого з прогресуванням захворювання наростає. Характерна його особливість — локалізація в правому підребер’ї з іррадіацією в праву надключичну ділянку, плече, лопатку, в ділянку серця, що може бути розцінено як напад стенокардії (холецистокоронарний синдром). Інколи захворювання починається з виникнення болю під правою лопаткою, за грудниною. Постійні симптоми гострого холециститу — нудота та повторне блювання, що не приносить полегшення хворому. Стійкою ознакою гострого гнійного холангіту є жовтяниця, при гострому холециститі вона виникає в 20-30% хворих. Відносно рідкісним захворюванням, яке спричинює біль у грудній клітці та виникає лише в жінок дітородного віку є ендометріоз. Біль у грудній клітці з’являється періодично і збігається з початком менструальної кровотечі. Після закінчення менструації він зникає. У разі розташування вогнища ендометріозу близько біля плеври біль має гострий характер та може супроводжуватися розвитком мимовільного пневмотораксу за порушення цілісності легеневої тканини. Незважаючи на значущість першочергового виключення нутрощевої патології як причини болю в грудній клітці, важливим є розпізнавання доброякісних скелетно-м’язових і нейрогенних джерел болю. Біль при синдромі Тітце характеризується болючим набряком в ділянці II або III ребрових хрящів, який у більшості випадків є однобічним та обмеженим одним ребровим хрящем. Біль зазвичай добре локалізований, проте може іррадіювати по всій передній поверхні грудної клітки, в надпліччя та шию. Синдром Тітце часто плутають зі значно поширенішим реброво-груднинним синдромом («синдром передньоїгрудної стінки», «костохондрит», «реброво-груднинна хондродинія»), що є однією з найчастіших причин болю в грудній клітці. Під час пальпації в більшості випадків виявляють множинні зони хворобливості в ділянці хрящів II—V ребер (локальний набряк відсутній), в лівій парастернальній ділянці, нижче лівої грудної залози, в проекції грудних м’язів і груднини. Блокади міжребрових нервів сприяють вираженому полегшенню стану хворих. Частою причини болю в грудній клітці є синдром «ковзаючого» ребра («передній ребровий синдром», синдром «клацаючого» ребра, синдром «кінця ребра», синдром «ковзаючого» ребрового хряща, синдром «зсуву ребра» та ін.), який характеризується інтенсивним болем у проекції нижнього краю ребрової дуги та збільшенням рухомості переднього кінця ребрового хряща, зазвичай X і рідше VIII і IX ребер. Провокувальним чинником зазначеного синдрому є гіперекстензія грудної клітки під час піднімання рук угору. Інтенсивний біль, який виникає в нижньогрудному відділі і посилюється за щонайменшого повороту тулуба, часто буває пов’язаний із зсувом двох нижніх ребер у реброво-хребтовому суглобі («заднійребровий синдром»). Нерідко біль буває настільки гострим, що його приймають за ниркову коліку. Тиск, перкусія, обережний зсув залученого ребра є різко 398 болючими. При деформуючому остеоартрозі, ревматоїдному артриті, анкілозивному спондиліті, псоріатичному й інфекційному артриті можливе ураження груднинно-ключичних суглобів. Біль за цих станів зазвичай локальний, проте в низці випадків може іррадіювати на передню поверхню грудної клітки. У таких випадках потрібно проведення диференційної діагностики із захворюваннями легенів і серця. Біль посилюється під час підняття надпліч і пальпації груднинно-ключичного суглоба. У разі ураження реброво-поперекових суглобів (частіше на тлі деформуючого остеоартрозу) спостерігають локальну болючість під час пальпації в ділянці їх проекції, на 3 см зовні від остистих відростків. Біль при цьому пацієнти описують як тупий, такий, що ломить, інколи глибокий з відчуттям печіння. Дифузний ідіопатичний скелетний гіперостоз (хвороба Форестьє) зазвичай супроводжується болем легкої і помірної інтенсивності і відчуттям скутості в грудному та поперековому відділах хребта. Часто під час пальпації грудного та поперекового відділів хребта зазначають локальну болючість. Біль, пов’язаний із фасеточним синдромом у грудному відділі хребта, може варіювати від легкого дискомфорту до високої інтенсивності та призводити до інвалідності хворого. Він зазвичай посилюється під час розправлення тулуба та зменшується в разі його нахилу вперед і може іррадіювати на передню поверхню грудної клітки. Унаслідок перерозтягнення м’язів грудної клітки під час виконання «непідготовленого» руху, тривалого неправильного положення тіла (антифізіологічні пози), дії високої або, частіше, низької температури можливе виникнення м’язово-фасціального больового синдрому (МФБС), патогномонічною ознакою якого є міофасціальні тригерні зони (ТЗ), тобто ділянки локальної болючості в ураженому м’язі, під час пальпації яких виявляють ділянки місцевого ущільнення, розташовані вздовж м’язових волокон. Механічний тиск на ТЗ спричинює не лише інтенсивний локальний, але і відбитий біль. Для кожної ТЗ характерна своя певна зона відбитого болю і парестезій. МФБС великого грудного м’яза призводить до іррадіації болю по передній поверхні грудної стінки, медіальній поверхні плеча та передпліччя, в латеральний край м’яза —460до поширення болю в ділянку грудної залози, з гіперчутливістю в ділянці соска і непереносимістю дотику до нього одягу. МФБС малого грудного м’яза може нагадувати ІХС, іррадіює в підключичну ділянку, по медіальній поверхні руки, а також по всій передній поверхні грудної клітки. Для МФБС переднього зубчастого м’яза типова наявність ТЗ по передньбоковій поверхні грудної клітки і всередину від нижнього кута лопатки. Інколи пацієнти скаржаться на задишку через хворобливість глибокого вдиху. МФБС трапецієподібного м’яза характеризується пекучим болем у міжлопаткової ділянці. МФБС м’яза — підіймачалопатки найчастіше супроводжується болем у шийному відділі хребта («скута шия»), який може іррадіювати вздовж медіального краю лопатки. МФБС ромбоподібних м’язів пов’язаний з наявністю ТЗ у зазначених м’язах і локалізується між медіальним краєм лопатки і хребтом і є 399 поверхневим. Міжреброві м’язи залучаються в патологічний процес під час інтенсивного кашлю, а також унаслідок травм і хірургічних втручань на грудній клітці. Під час пальпації в міжребрових проміжках виявляють локальну болючість із відтворенням характерного больового патерну. Часто біль у грудній клітці, що іррадіює, може бути пов’язаний з патологієюнервової системи, ураженням грудного відділу спинного мозку, грудних корінців, міжребрових нервів. На відміну від шийного та поперекового відділів грудний відділ хребта відносно малорухомий, що значно зменшує частоту розвитку грудних компресійних радикулопатій. При нижньошийному або верхньогрудному корінцевому синдромі внаслідок остеохондрозу або спондилоартрозу хворих часто турбує біль у прекардіальній ділянці, зумовлений стисканням нервових корінців зміщеними хребцями, дисками або остеофітами. Такий біль ніколи не локалізується за грудниною і зазвичай має тупий постійний характер, на тлі якого часом, за певних рухів головою або відведення рук, виникає різкий дошкульний біль. Ці симптоми натягнення можна відтворити під час відведення лівої руки хворого вгору і назад і пасивного нахилу голови, поверненої вліво (симптом Спурлінга). Виникає також болючість паравертебральних ділянок у проекції виходу корінців. Нападоподібний біль у ділянці серця, що пов’язаний з поворотами голови або тривалим вимушеним положенням і супроводжується больовими відчуттями в лівій половині голови, характерний для синдрому хребтового нерва, або «шийної мігрені». Він зумовлений подразненням симпатичного сплетення хребтової артерії при остеохондрозі та спондилоартрозі або при атеросклерозі артерії. Встановити діагноз у цьому випадку даєть змогу наявні порушення зору, кохлеовестибулярного апарату і чутливості лівої половини шиї, голови та надпліч. Причиною болю в прекардіальній ділянці з іррадіацією в шию і ліву руку може бути так званий синдром грудного виходу. Такий біль зумовлений періодичним стисканням плечового сплетення додатковим шийним ребром або напруженою внаслідок подразнення корінців шийного сплетення при остеохондрозі та фібротизованим переднім драбинчастим м’язом (синдром переднього драбинчастого м’яза). За іррадіацією та періодичним характером біль нагадує ангінозний. Характерними ознаками є чіткий зв’язок з рухами тулуба, плечового пояса, руки та не властива стенокардії тривалість: або кілька секунд, або протягом кількох годин. При пухлинному ураженні спинного мозку біль може бути постійним або рецидивним, з’являтися у спокої і зменшуватися під час руху, часто призводить до порушення сну, змушуючи хворого рухатися або спати у вимушеному положенні, наприклад сидячи. На тлі постійного болю часто виникають простріли, спровоковані кашлем або чиханням. Спостерігають рухові та чутливі порушення, відповідно до рівня ураження. При сирингомієлії та розсіяному склерозі хворих також може турбувати біль, локалізація якого залежить від ділянки ураження спинного мозку. Крім того, 400 причинами ушкодження грудних корінців є оперізуючий герпес і постгерпетич- на невралгія, цукровий діабет, а також переломи грудних хребців. Біль у цих випадках зазвичай тривалий, інтенсивний, локалізується в ділянці відповідного сегмента, має тягнучий або пекучий характер, часто супроводжується короткими прострілами, посилюється вночі і під час рухів у грудному відділі хребта. Часто в таких хворих спостерігають гіперестезію, гіпералгезію і гіперпатію в уражених сегментах. Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1. У 65-річного пацієнта з ІХС, постінфарктною аневризмою ЛШ, фібриляцією передсердь, після коронаровентрикулографії виявлено: множинні мультифокальні стенози практично всіх вінцевих артерій, дистальні відділи яких по типу "мишачих хвостиків", аневризма передньо-бокової стінки ЛШ з ознаками пристінкового тромбозу, ФВ <25%. Подальшою лікувальною тактикою буде: А. Операція АКШ В. Медикаментозне лікування або трансплантація серця С. Балонна ангіопластика вінцевих артерій D. Аневризмектомія Е. АКШ з аневризмектомією 2. Жінка 38 років. Поступила зі скаргами на задишку, важкість і відчуття здавлення в проекції серця. Стан важкий, температура тіла 38 оС. Шкіра з ціанотичним віттінком, шийні вени здуті. При аускультації тони серця не прослуховуються, при перкусії відзначається різке збільшення границі серцевої тупості. Пульс слабого наповнення, прискорений. При рентгеноскопії - тінь серця кулястої форми, пульсація тільки в проекції дуги аорти. Якому патологічному процесу відповідають дані рентгеноскопії? А. Міокардит В. Ексудативний перикардит С. Ожиріння серця D.Мітральна форма серця Е. Аортальна форма серця 3. Хворий 66 років лікується з приводу ексудативного перикардиту ревматичного походження. Стан хворого різко погіршився, розвинулась тахікардія, артеріальний тиск знизився до 90/70 мм рт. ст., набрякли вени на шиї та кінцівках, венозний тиск - 220 мм вод.ст. Збільшилась печінка, стала болючою. Який лікувальний засіб необхідний для полегшення стану хворого? А. Призначення сечогінних препаратів В. Перикардектомія С. Призначення дофаміну та антибіотиків 401 D. Пункція перикарда Е. Протиревматичне лікування 4. У 48-річної жінки - ІХС на протязі півроку з прогресуючими приступами стенокардії. Після проведеної коронаровентрикулографії виявлено: стеноз >70% передньої міжшлуночкової артерії (ПМША) в середній третині на протязі 0,7 см. В інших артеріях -пристінкові атеросклеротичні зміни, гемодинамічно незначимі. Хворій показано: А. Операція АКШ (аортокаронарного шунтування) однієї артерії В. Балонна ангіопластика ПМША С. Операція АКШ 2-3 артерій D. Операція АКШ до ПМША Е. Медикаментозна терапія 5. У хворого 45 років, з постгеморагічною анемією (дві доби тому переніс операцію з приводу закритої травми черевної порожнини і розривом печінки). Незабаром після переливання еритроцитарної маси з'явились біль в грудях, кровохаркання і пропасниця. Яка найбільш імовірна причина гемотрансфузійного ускладнення? А. Тромбоемболія легеневої артерії В. Несумісність крові за груповими факторами системи АВО С. Несумісність крові за резус-фактором D. Анафілактичний шок Е. Недоброякісність донорської крові 6. Хвора 68 років, прооперована з приводу гострого холециститу при наявності супутньої патології - гіпертонічної хвороби II ст., ІХС, атеросклеротичного кардіосклерозу, правобічної стегнової кили, варикозного розширення вен нижніх кінцівок. Перші 3 дні післяопераційного періоду сприятливі. На 4 добу виявились ознаки гіпостатичної пневмонії. На 6 добу раптово розвинулось падіння серцевої діяльності з ціанозом верхньої половини тіла та втратою свідомості. Пульс -140/ хв., АТ - 60 мм рт.ст. Екстрені реанімаційні засоби виявились даремними. Визначте діагноз. А. Інфаркт міокарда В. Набряк легенів С. Тромбоемболія легеневої артерії D. Гостре порушення мозкового кровообігу Е. Тромбоз мезентеріальних судин 7. В післяопераційному періоді у жінки 50 років, якій 3 дні тому виконали холецистектомію з інтраопераційною холангіографією, розвинулась задишка, загрудинні болі, кашель з мокротою "іржавого" кольору АТ - 110/70 мм рт.ст., пульс - 90/хв., ЧД -30/хв., субфебрилітет. Яка ймовірна причина такого стану? 402 А. Аспіраційна пневмонія В. Емболія гілок легеневої артерії С. Підпечінковий абсцес D. Холангіт Е. Панкреатит 8. Хвора 25 років, у післяродовому періоді перенесла тромбоемболію легеневої артерії. Назвіть найбільш ефективний засіб профілактики рецидиву тромбоемболії легеневої артерії, який необхідно застосувати у хворої: А. Еластичне бинтування обох нижніх кінцівок В. Довічне застосування непрямих антикоагулянтів у профілактичній дозі С. Періодичне накладання цинк-желатинової пов'язки Унна на скомпрометовану кінцівку D. Операція імплантації кава-фільтра Е. Профілактичне щоденне підшкірне введення фраксипарину 9.Хворій 44 років була проведена езофагоскопія з приводу непрохідності стравоходу, взята біопсія. Езофагоскопія проходила без ускладнюючих моментів, проте наступного дня у хворої з'явилась емфізема обох надключичних ділянок, болі при ковтанні і за грудиною, ціаноз. Температура підвищилась до 39°С, в крові: лейкоцити - 16х109/л, зсув лейкоцитарної формули вліво. На рентгенограмі визначається обмежене затемнення в задньому середостінні на рівні біфуркації трахеї. Був поставлений діагноз розриву стравоходу. Яким є подальші лікування? А. Спостереження В.Консервативне антибактеріальне лікування С. Оперативне - розкрити і дренувати медіастиніт, накладання гастростоми D. Оперативне радикальне з зашиванням рани стравоходу Е.Оперативне - накладання гастростоми 10. У хворого 58 років, який лікується у хірургічному відділенні з приводу гострого тромбоза підшкірних вен нижньої кінцівки, ранком при вставанні з ліжка з'явився сильний біль за грудиною, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, колаптоїдний стан. Об'єктивно: пульс 110/хв., слабкого наповнення та напруження, ритмічний. АТ - 80/60 мм рт.ст. Тони серця глухі, ритмічні. Аускультативно: на всьому протязі легеневих полів прослуховуються вологі хрипи. На ЕКГ - підвищення зубця SТ у лівих відведеннях з коронарним зубцем Т. На рентгенограмі органів грудної клітки - високе стояння купола діафрагми у сполученні з симптомом Вестмарка. Яка гостра патологія виникла у хворого? А. Тромбоемболія легеневої артерії В. Інфаркт міокарда С. Гостра правошлункова недостатність 403 D. Гостра серцево-судинна недостатність Е. Проривна виразка кардіального відділу шлунка Ключі до тестів: 1 2 3 4 B В D B 5 А 6 C 7 B 8 D 9 C 10 A Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1. У хворого 3., 69 років, на 6 день після простатектомії раптово появились задуха, ціаноз обличчя, біль за грудиною. Об'єктивно: дихання часте, АТ 90/60 мм рт.ст., пульс - 110/хв., на ЕКГ - ознаки перевантаження правих відділів серця. Черговий лікар викликав реанімаційну бригаду, підозрюючи тромбоемболію легеневої артерії. Що мав би зробити лікуючий лікар для попередження цього ускладнення? А. Призначити після операції профілактичні дози гепарину В. Накласти на нижні кінцівки еластичні бинти С. Призначити хворому венотоніки та аспірин D. Створити для нижніх кінцівок в ліжку підвищене положення Е. Активно вести післяопераційний період 2. Що є основним постачальником емболів до легеневої артерії при ТЕЛА? А. Система v. cavainferior В. Система v. cava superior С. Праві відділи серця D. Септичні емболи Е. Жирові емболи 3. Хвора 60 років, шість днів тому назад перенесла холецистектомію з приводу гострого деструктивного холециститу. Страждає ІХС, гіпертонічною хворобою, варикозною хворобою нижніх кінцівок. Раптово з'явився інтенсивний біль в лівій половині грудної клітки з поширенням у ліве плече, ядуха. Через деякий час виник сухий надсадний кашель. Чим зумовлене погіршення стану хворої? А. Емболія гілок легеневої артерії В. Гостра вогнищева пневмонія С. Інфаркт міокарда D. Гангрена легені Е. Гостре респіраторне захворювання 4. У стаціонарі знаходиться хворий віком 58 років з ангіографічно доведеною емболією дрібних гілок легеневої артерії. 4 доби назад хворий переніс аденомектомію. Методом вибору в лікуванні його буде призначення: 404 А. Тромболітичної терапії В. Прямих антикоагулянтів С. Непрямих антикоагулянтів D. Тромбектомії з легеневої артерії Е. Венотоніків 5. У відділенні знаходиться чоловік з діагнозом: тромбофлебіт великої підшкірної вени стегна. В чому полягає вторинна профілактика тромбоемболії легеневої артерії? А. Антикоагулянтна терапія В. Електростимулювання м'язів нижньої кінцівки С. Активний режим D. Хірургічне втручання Е. Ліжковий режим 6. Чоловік 32 років під час фізичного навантаження зненацька відчув задуху, біль в лівій половині грудної клітки, серцебиття. Об'єктивно: стан важкий, АТ - 100/70 мм рт.ст., пульс -100/хв., дихання - 28/хв., ліва половина грудної клітки відстає в акті дихання, перкуторно: зліва - високий тимпаніт. Що може бути причиною даного стану? А. Спонтанний пневмоторакс В. Інфаркт міокарда С. Тромбоемболія легеневої артерії D. Міжреберна невралгія Е. Гіпотонічний криз 7. Хворий 28 років, поступив у стаціонар зі скаргами на біль в лівій половині грудної клітки, ядуху. Травму заперечує. При рентгенологічному обстеженні виявлено пневмоторакс зліва. До цього моменту вважав себе здоровим, служив в армії. Яка найбільш імовірна причина виникнення спонтанного пневмотораксу? А. Бульозна емфізема В. Бронхіальна астма С. Хронічний бронхіт D.Наявність злук у плевральній порожнині Е. Тромбоемболія легеневої артерії 8. У хворого 38 років раптово з'явився біль у лівій половині грудної клітки, задуха. Об'єктивно: стан середньої важкості, пульс - 100/хв., АТ - 90/60 мм рт.ст., дихання зліва не вислуховується, при рентгенографії грудної клітки колапс лівої легені до 1/2 об'єму. Яке лікування потрібно призначити хворому? А. Спокій, розсмоктуюча терапія В. Пасивне дренування плевральної порожнини 405 С. Плевральні пункції D.Оперативне лікування Е. Активне дренування плевральної порожнини 9. Хворий 25-ти років поступив у хірургічне відділення через 6 годин з моменту захворювання з діагнозом: спонтанний пневмоторакс. Лікування за допомогою пасивного дренування плевральної порожнини протягом З діб ефекту не дало. Яке дослідження найбільш достовірно дозволить виявити причину відсутності ефекту від лікування? А. Бронхографія В. Оглядова рентгенографія грудної клітки С. Торакоскопія D.Бронхоскопія Е. УЗД 10. У хворого 35 років під час фізичного навантаження з’явились різкі болі в лівій половині грудної клітки. Об'єктивно: хворий покритий холодним потом, важко вдихнути повітря через біль. Аускультативно: дихання справа везикулярне, зліва - ослаблене. Тахікардія, пульс - 100/хв. Який найбільш імовірний діагноз? А. Стенокардія напруги В. Гострий інфаркт міокарда С. Лівосторонній плеврит D.Спонтанний пневмоторакс Е. Пневмонія Ключі до тестів: 1 2 3 4 A A А B 5 D 6 A 7 A 8 B 9 C 10 D Література: 1. Хірургія : підручник / [Я.С.Березницький, О.В.Білов, Л.С.Білянськийта ін.]; за ред. професора Я.С.Березницького. – Вінниця : Нова Книга, 2020.– 528с. 2. Хирургия:учебник,ч. I (Торакальная, сердечно-сосудистая, эндокринная хирургия) / авт. кол. : В. В. Бойко, В. Н. Лесовой, Л. И. Гончаренко, И. А. Тарабан, И. А. Криворучко [и др.] ; под ред. В. В. Бойко, В. Н. Лесового. – Харьков, 2012. – 325 с. 3. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Ф.С. Глумчер, В.Г.Мишалов, А.С.Никоненко и др., Киев, Издательский Дом Заславский, 2016. – 524с. 4. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. Ю. Белов, – 2-е издание, испр. и доп.,– ООО «Медицинское информационное агенство», 2011.– 464с. 406 5. Госпитальная хирургия: учебник для медицинских вузов: в 2 т. / под ред. Б.Н. Котив, Л.Н. Бисенкова. – Санкт-Петербург: СпецЛит, 2016. –Т. 1.–751 с. 6. Госпитальная хирургия: учебник для медицинских вузов : в 2 т. / под ред. Б.Н. Котив, Л.Н. Бисенкова.– Санкт-Петербург : СпецЛит, 2016. –Т. 2. –569 с. 7. Врожденные пороки сердца: руководство / Зиньковский М.Ф. / Под ред. Возианова А.Ф. – К.: Книга-плюс, 2009. – 1170 с. 8. Серцево-судинна хірургія. Серце / М.Ф. Зіньковский, Г.В. Книшов, В.В. Лазоришинець та ін. // Хірургія: підруч. для лікарів-хірургів, лікарів загальної практики, інтернів та студ. вищ. навч. закл.] / за ред. Ковальчук Л.Я. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2010. – С. 125 – 187. 9. Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. и 13.1.Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань серця, що потребують трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації серця.Історія трансплантаціїсерця. Перші спроби трансплантації серця відносяться до початку ХХ століття, у 1905 р. А.Каррель виконав трансплантацію серця в експерименті. В.П.Деміхов Великий внесок у розробку техніки трансплантації серця вніс радянський хірург В.П.Деміхов у 1946 р., він виконав в експерименті трансплантацію серця, серцево-легеневого комплексу. У подальшому В.П.Деміхов розробив детально техніку трансплантації серця, його учнем був 407 К.Бернард, який 3 грудня 1967 вперше виконав успішну трансплантацію серця в клініці. К. Бернард К. Бернард 3 грудня 1967 вперше виконав успішну трансплантацію серця в клініці. Ця подія відкрила еру трансплантації серця. В даний час у світі виконуються тисячі трансплантацій серця, серцево-легеневого комплексу. В Україні трансплантацію серця виконали професор О.С.Никоненко,Б.М.Тодуров. В даний час показники виживання та реабілітації пацієнтів, які перенесли трансплантацію серця, приблизно такі ж, як і у реципієнтів ниркових алотрансплантатів: 1-річна виживаність наближається до 95%, при цьому 70% реципієнтів, які прожили більше року, повертаються до роботи, досягнувши 1 функціонального класу за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації. Протокол обстежень хворого перед трансплантацією серця Типовий протокол обстежень хворого перед пересадкою серця мало відрізняється від протоколу обстеження перед звичайною операцією з штучним кровообігом. Він включає рентгенівське дослідження органів грудної порожнини, УЗД серця, ЕКГ, за необхідністю коронарографію. Особливе значення має оцінка стану малого кола кровообігу, оскільки наявність незворотної легеневої гіпертонії є протипоказанням до трансплантації серця. 408 Клінічні критерії для внесення хворого до листа очікування на трансплантацію серця: - незворотне хронічне захворювання серця в кінцевій стадії (ІХС, дилатаційна кардіоміопатія); - вік хворого менше 60 (65) років; - прогноз однорічної виживаності без трансплантації менше 75 %; - клас III-IV за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації; - згода хворого на такий вид лікування; - емоційна стабільність і підтримка родини. Протипоказання до трансплантації серця Протипоказання до трансплантації серця поділяються на три великі групи: • чинники, що обмежують виживаність у віддаленому періоді (вік, наявність злоякісної пухлини, дифузного атеросклерозу, необоротні порушення функції внутрішніх органів); • чинники, що підвищують інтраопераційну летальність (легенева гіпертонія, нещодавно перенесена інфарктна пневмонія, загострення виразкової хвороби); • чинники, які ускладнюють можливість пацієнта піклуватися про себе (психічне захворювання, що не купірується, наркоманія, алкоголізм, ВІЛінфікованість). Таким чином, протипоказання до ортотопічної трансплантації серця можна звести сьогодні до наступних: • вік більше 65 років; • значне порушення функції внутрішніх органів: креатинін > 250 або кліренс креатиніну < 50 мл/хв; білірубін > 2,5 норм, підвищення АЛТ / АСТ понад двох норм; хронічне обструктивне захворювання легенів; виражені порушення згортання крові, цукровий діабет; • виражене ураження периферичних артерій; • артеріальна гіпертонія, що не купірується; • злоякісне новоутворення; • ВІЛ-інфікованість; • легенева гіпертонія; • інфарктна пневмонія давністю до 6 тижнів; • гостра інфекція; • ожиріння (понад 130 % належної маси тіла); • залежність від наркотиків, алкоголю та куріння (!) - навіть якщо від них відмовилися менше 6 міс. тому; • нестабільність психологічного статусу. Медикаментозна підготовка перед трансплантацією серця 409 Лікарська терапія, застосовувана на етапі очікування майбутньої операції, полягає, насамперед, у застосуванні засобів, спрямованих на лікування хронічної серцевої недостатності. Критерії відбору донора Донор повинен відповідати таким критеріям: • група крові збігається з групою крові реципієнта; • маса тіла відрізняється від маси тіла реципієнта не більше, ніж на 20 %; • вік донора менше 50 років; • функції серця без відхилень (за даними ехокардіографії); • в медикаментозній терапії не використовувалися раніше катехоламіни (або застосовувалися в мінімальних дозах) ; • не повинно бути гострої інфекції, носійства ВІЛ, гепатиту В і С, злоякісного новоутворення. Операція у донора Після констатації смерті мозку та отримання згоди на вилучення органів, виконується стерно-лапаротомія, розкривається порожнина перикарду, нижня і верхня порожнисті вени беруться на держаки, виділяється і береться на держаки висхідна аорта. Пунктується висхідна аорта, і до голки під'єднується система для введення консервуючого розчину (кустодіол). Перетискаються нижня і верхня порожниста вена, після кількох скорочень серця перетискається висхідна аорта і під тиском 60-70 мм. рт.ст. прокачується 2 л кустодіолу. Серце обкладається льодом, нижня порожниста вена перетинається для відтоку кустодіолу. По закінченні консервації перетинаються верхня порожниста вена, аорта, легенева артерія, ліве передсердя за рівнем впадіння легеневих вен (рис. 2). Серце розміщується в контейнер з льодом. 410 Рисунок 2 - Етапи підготовки донорського серця до трансплантації При селекції донора і реципієнта враховуються збіг за системою АВО (група крові), антропометричні дані (вага донора і реципієнта не повинна відрізнятися більш ніж на 20%) і наявність передіснуючих антитіл у реципієнта (реакція cross-match). Операція у реципієнта - починається з моменту отримання інформації про вилучення донорського серця, проводиться в умовах штучного кровообігу. Оскільки серце пересаджується в ортотопічну позицію, власне серце реципієнта видаляється. 411 Рисунок 3 - Етапи трансплантації серця Під час трансплантації виконують по черзі анастомоз лівого і правого передсердь, легеневої артерії та аорти (рис. 3). Реперфузія серця повинна бути виконана у терміни не більше 6 годин з моменту вилучення органу. У перші години і добу може бути відсутнім синусовий ритм, у зв'язку з чим використовується штучна стимуляція за допомогою багатоканального кардіостимулятора, тому до закінчення штучного кровообігу підшивають електроди кардіостимулятора. Ускладненнями раннього післяопераційного періоду є: дисфункція серцевого алотрансплантату, інфекція і гостре відторгнення. У віддаленому післяопераційному періоді можливе хронічне відторгнення і ураження коронарних артерій атеросклерозом. Результати ортотопічної трансплантації серця Пацієнти отримують трикомпонентну імуносупресивну терапію: сандімун, преднізолон і селлсепт (майфортік). При артеріальній гіпертонії призначається відповідна гіпотензивна терапія, заснована на застосуванні інгібіторів АПФ, бета-блокаторів і антагоністів кальцію. Обов'язковий прийом статинів. Планове клінічне обстеження оперованих хворих проводиться кожні півроку. Крім стандартних тестів оцінки стану серцево-судинної системи і функції внутрішніх органів обстеження включає ендоміокардіальну біопсію для визначення ступеня вираженості реакції відторгнення. Головним чинником, що лімітує виживаність у віддаленому періоді, залишається хвороба коронарних артерій трансплантата. Морфологічно вона проявляється в гіперплазії інтими дистальних відділів коронарних артерій, 412 яка призводить до прискореного розвитку стенозів та оклюзій. Причина хвороби коронарних артерій трансплантата - в імунологічному конфлікті, що протікає на тлі гіперліпідемії, артеріальної гіпертонії і порушень реологічних властивостей крові. Діагностика хвороби коронарних артерій трансплантата ускладнюється тим, що ішемія денервованого донорського серця не проявляє себе симптомами стенокардії, і перші клінічні ознаки захворювання нерідко виявляються швидко прогресуючою серцевою недостатністю, гострим інфарктом міокарда чи раптовою смертю. Найбільш інформативний метод діагностики цього ускладнення - коронарографія. Характерними ознаками хвороби коронарних артерій трансплантата є концентричні стенози з облітерацією дистальних гілок артерій. При локальних стенозах коронарних артерій досить активно застосовується рентгенендоваскулярна ангіопластика та стентування. Доказом ефективності трансплантації серця при лікуванні хронічної серцевої недостатності є порівняння виживаності оперованих і неоперованих хворих з кардіоміопатіями: однорічна виживаність в терапевтичній групі хворих склала 40 %, а в групі хворих з трансплантованим серцем - 88 %. До другого року в живих залишалося тільки 7,1 % неоперованих хворих і 68 % хворих після пересадки серця. Актуарна виживаність до 10 років після операції, як уже зазначалося вище, становить 48 %. Контрольні питання 1. Хто сформулював основні принципи виконання операції пересадки серця? 2. Назвіть показання до трансплантації серця. 3. Назвіть протипоказання до трансплантації серця. 4. Вибір донора для трансплантації серця. 5.Техніка трансплантації серця. 6. Які особливості до- і посттрансплантаційного імунологічного моніторингу? 7. Назвіть типи кризів відторгнення, їх клініко-імунологічну характеристику. 8. Перерахуйте сучасні імуносупресивні препарати і поясніть механізми їх дії. 9. Яка потреба в трансплантації органів в даний час у світі і в Україні? 10. Соціально-юридичні аспекти трупної трансплантації та трансплантації від живого донора. Готовність населення бути донорами після смерті. Законодавча база для трансплантології. Лист очікування. Констатація смерті мозку. Етичні проблеми трансплантації. Література: 1.Наскрізна програма послідовного вивчення основ трансплантології на профільних кафедрах для студентів вищих медичних навчальних закладів III413 IV рівня акредитації / Наказ МОЗ України від 08 квітня 2011р.-Київ, 2011.19с. 2.Трансплантологія/Навчальний посібник для студентів ВНЗ;за редакцією академіка НАМН України, професораО.С.Никоненка.- Запоріжжя- 2016р.112с. 414 Тема 14.ХІРУРГІЧНА ПАТОЛОГІЯ ЛЕГЕНЬ ТА ПЛЕВРИ. ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ. 14.1. Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань легень, що потребують трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації легень. Актуальність теми. В усіх регіонах України постійно збільшується кількість хворих із запальними захворюваннями легенів і плеври, що зумовлює зростання показників інвалідності та летальності. Це свідчить про те, що питання своєчасної діагностики та лікування захворювань легенів і плеври є актуальними в сучасній медицині. Мета. Засвоєння студентами сучасних стандартів діагностики, диференційної діагностики та лікування пацієнтів із хірургічними захворюваннями легенів і плеври. Студент має знати: 1. причини виникнення гострого абсцесу легень; 2. клінічні симптоми гострого абсцесу легень в стадії «до розкриття»; 3. додаткові методи обстеження хворих з нагнійними захворюваннями легень; 4. диференціальна діагностика повітряної кісти та хронічного абсцесу легень; 5. лікування гангренозного абсцесу легень; 6 лікування гострого абсцесу легень; показання до оперативного лікування. 7. гостра емпієма плеври; етіологія, патогенез, клініка; 8. клініка обмеженого піопневмотораксу; рентгенологічні ознаки; 9. додаткові методи обстеження при хронічних гнійних процесах в плеврі; 10. клініка хронічної емпієми; 11. тактика лікування хворих з піопневмотораксом; Студент має вміти: 1. Зібрати скарги та анамнез захворювання і провести об’єктивне обстеження хворого: огляд, пальпацію, перкусію, аускультацію. 2.Оцінити лабораторні дані, читати спірограми та рентгенограми, КТ дослідження грудної клітки. 3. Сформулювати діагноз, провести диференційну діагностику. 4.. Визначити показання до того або іншого виду лікування у певних хворих, призначити оперативне або консервативне лікування пацієнтам із захворюваннями легенів і плеври. 5. Показатирізні методи пункції та дренування плевральної порожнини і доступи при операціях на легенях і плеврі. 6.Провести передопераційну піготовку,прийняти участь в операції і призначити післяопераційну терапію. Викладення теми. Гнійні захворювання легенів — це велика група патологічних процесів, 415 які розвиваються в легеневій тканині. Вони поділяються за причинами виникнення, морфологічними змінами, клінічними проявами. Жодної специфічної для гнійних захворювань мікрофлори немає. Зазначені захворювання можуть бути зумовлені стрептококом, стафілококом, диплококом, протеєм, фузобактеріями й іншими видами мікрофлори. Велике значення в розвитку гнійних захворювань легенів мають неклостридіальні бактерії групи Васteroides, Peptostreptococcusanaerobicus та ін. За спеціальної методики посівів, що виключає контакт мікроорганізмів із повітрям, і тривалого вирощування культури в термостаті їх вдається виявити у 80-90% хворих гнійними захворюваннями легенів. Класифікація гнійних захворювань легенів: I. Інфекційна деструкція легенів. За характером патологічного процесу: а) абсцес гнійний або гангренозний, б) гангрена легені. За наявністю ускладнень: а) неускладнені; б) ускладнені (піопневмотораксом, емпіємою плеври, кровотечею, сепсисом). За локалізацією: а) периферійні абсцеси; б) центральні; в) одиночні; г) множинні; II. Стафілококова деструкція легенів. III. Кісти легенів. Абсцес і гангрена легені — якісно різні патологічні стани. При абсцесі спостерігають обмежений гнійно-деструктивний процес у легеневій тканині з формуванням капсули. Обмеження запального вогнища та перехід гнильного розпаду в нагноєння свідчать про виражену захисну реакцію організму, тоді як поширена гангрена є результатом прогресуючого некрозу за зниженої його реактивності. Найчастіше хворіють чоловіки у віці 30-35 років, у жінок захворювання виникає в 6-7 разів рідше. Етіологія і патогенез. Основними чинниками, що зумовлюють розвиток абсцесів і гангрени легені, є втрата повітряності легеневої тканини внаслідок обтурації бронха, ателектазу, порушення кровообігу в ній або безпосередній вплив токсинів на безповітряну легеневу тканину порушенням кровообігу. Шляхи поширення інфекції в разі формування легеневих абсцесів і гангрени: а) бронхолегеневий; б) гематогенно-емболічний; в) лімфогенний; г) травматичний. Бронхолегеневий шлях. Однією з найчастіших причин виникнення 416 абсцесів і гангрени є порушення прохідності сегментарних і часткових бронхів, зумовлене потраплянням в їхній просвіт інфікованого матеріалу ротоглотки (під час втрати свідомості, аспірації блювоти в стані алкогольного сп’яніння, регургітація шлункового вмісту після операції, в разі черепно-мозкових ускладнень при тяжких інфекційних захворюваннях). Зазвичай абсцеси в цих випадках локалізуються в задніх сегментах (II, VI) легенів. Аналогічні умови створюються під час закупорки бронха пухлиною, стороннім тілом, звуження його просвіту рубцем (обтураційні абсцеси). Видалення стороннього тіла та відновлення прохідності бронха в цих випадках нерідко сприяють швидкому одужанню хворого. Метапневмонічні абсцеси виникають у 1-1,5% хворих на пневмонію. їх розвитку сприяють зниження реактивності організму, різко виражені порушення вентиляції та кровопостачання легені, нерідко зумовлені попередніми захворюваннями легенів, недостатньо активне лікування запального процесу. Гематогенно-емболічний шлях. Таким чином формується 7-9% абсцесів легенів. Потрапляння інфекції в легені відбувається внаслідок перенесення током крові інфікованих емболів з поза легеневих вогнищ інфекції при септикопіємії, остеомієліті, гнійному тромбофлебіті та інших захворюваннях. Інфіковані емболи закупорюють судини паренхіми легені, що призводить до розвитку її інфаркту з подальшим гнійним розплавленням органа. Абсцеси, що мають гематогенно-емболічне походження, частіше локалізуються в нижніх частках і є зазвичай множинними. Лімфогенний шлях поширення та формування легеневих абсцесів і гангрени спостерігають рідко. Потрапляння інфекції в легені можливе при ангіні, медіастиніті, піддіафрагмових абсцесах черевної порожнини. Абсцеси і гангрена травматичного походження є результатом закритої або відкритої травми грудної клітки з ушкодженням легеневої тканини. Патологічна анатомія: абсцедування в легеневій тканині відбувається на тлі морфологічних змін, характерних для пневмонії. З’являється одна або кілька ділянок некрозу. Під впливом бактеріальних протеолітичних ферментів відбувається гнійне розплавлення некротичних мас: утворюється порожнина, заповнена гноєм. Руйнування стінки одного з бронхів, які перебувають у зоні некрозу, зумовлює надходження гною в бронхове дерево. У подальшому морфологічні зміни залежать від стану реактивності хворого, умов дренування абсцесу та його розмірів, перебігу запального процесу в навколишній легеневій тканині. При одиночних гнійних абсцесах порожнина досить швидко звільняється від гною, стінки її поступово очищуються від некротичних мас і вкриваються грануляцією, на місці абсцесу формується рубець або вистелена епітелієм вузька порожнина. У разі великих порожнин з поганим дренуванням, тривалого гнійного розплавлення некротичних тканин, наявності запального процесу в навколишніх відділах легені порожнина від некротичних мас звільняється поволі, в стінці абсцесу формується щільна рубцева тканина, що призводить до формування 417 хронічного абсцесу. Для гангрени легені характерною ознакою є відсутнє рентгенологічне розмежування зміненої легеневої тканини від здорової. У типовому перебігу абсцесу легенів виділяють два періоди: 1) період до прориву абсцесу в бронх; 2) період після прориву в бронх. Захворювання зазвичай починається із симптомів, характерних для пневмонії: підвищується температура тіла, з’являється біль у грудній клітці під час глибокого дихання, кашлю. Під час фізикального дослідження виявляють відставання під час дихання частини грудної клітки, відповідно до ураженого відділу легені, під час пальпації. Тут же визначають укорочення перкуторного звука. На рентгенограмах і комп’ютерній томограмі видно великих або менших розмірів щільну тінь. Нелікування пневмонії, стан хворого не покращується, і симптоматика набуває затяжного характеру. Висока температура тіла супроводжується ознобами і проливним потом. Іноді у хворих з’являється неприємний запах з рота. Під час дослідження крові виявляють високий лейкоцитоз з різким зсувом формули крові вліво. Другий період починається з прориву гнійника в бронхове дерево. У тих випадках, коли вивільнення абсцесу відбувається через бронх, відразу відходить велика кількість гною, іноді з домішками крові. Стан хворого швидко поліпшується. Проте частіше випорожнення відбувається непрямим шляхом не через бронх, а через сформований дрібним бронхом звивистий хід у верхній частині абсцесу. Через це стан хворого залишається тяжким. Гній, потрапляючи в бронхи, спричинює розвиток гнійного бронхіту, утворення великої кількості мокротиння (до кількох сотень мілітрів на добу). Мокротиння при абсцесі легені має неприємний запах, а в разі стояння утворює три шари. Нижній складається з гною, середній — серозної рідини, верхній — пінистий. В мокротинні можна побачити дрібні шматки зміненої легеневої тканини (легеневі секвестри). Під час мікроскопічного дослідження виявляють велику кількість лейкоцитів, еластичні волокна, безліч бактерій. Дані фізикального обстеження змінюються порівняно з першим періодом. Зі звільненням порожнини абсцесу від гною та зменшення зони перифокального запалення зникає зона вкорочення перкуторного звуку. Над великою порожниною, вільною від гною, можна визначати звук із тимпанічним відтінком. За значних розмірів абсцесу вислуховують амфоричне дихання над порожниною і різнокаліберні вологі хрипи, переважно в прилеглих відділах легені. Під час рентгенологічного дослідження після вивільнення гнояка виявляють порожнину, іноді з рівнем рідини. Спочатку вона має нечіткі контури внаслідок перифокального запалення. З вивільненням гнояка і запального процесу межі абсцесу стають чіткішими. Якщо відбувається закупорка отвору, що веде в бронх, температура тіла підвищується. За достатнього дренування стан хворого поступово поліпшується і настає одужання. 418 Тяжчий перебіг мають множинні абсцеси легені. Зазвичай вони бувають метапневмонічними і виникають на тлі запальної інфільтрації ділянок легеневої тканини. Прорив одного з абсцесів, які утворилися, в бронхове дерево не приводить до зменшення інтоксикації та поліпшення стану хворого, оскільки в легеневій тканині залишаються вогнища некрозу і гнійного розплавлення. Ускладнює стан гнійний бронхіт, який супроводжується утворенням великої кількості смердючого мокротиння. Фізикальне обстеження дає змогу виявити значне відставання грудної клітки під час дихання на боці, тупість під час перкусії відповідно одній або двом часткам легені, аускультативно — безліч хрипів різного калібру. Під час рентгенологічного дослідження спочатку виявляють обширне затемнення в легені. З вивільненням вмісту абсцесу на тлі затемнення стають видними порожнини з рівнями рідини. Одужання хворого зазвичай не настає. Захворювання прогресує. Розвиваються легенево-серцева недостатність, застій у малому колі кровообігу, дистрофічні зміни паренхіматозних органів. Все це швидко призводить до смерті. Гангрена — найтяжча форма гнійного ураження легенів. Всмоктування продуктів гнильного розпаду, що утворюються при гангрені легенів, і бактерійних токсинів призводить до сильної інтоксикації хворого. Вже на ранніх стадіях гангрени легенів утворюється значна кількість пінистого мокротиння з неприємним запахом, що має вигляд «м’ясних помиїв» унаслідок домішку крові з арозивних легеневих судин. У процес зазвичай залучається плевра, що веде до розвитку емпієми або піопневмотораксу. Під час огляду хворого привертають увагу виражена задишка, анемія, ціаноз, значна зона вкорочення перкуторного звуку над ураженою легенею, під час аускультації чути безліч вологих хрипів різного калібру. Під час рентгенологічного обстеження виявляють обширне затемнення в легені, що збільшується з кожним днем. До впровадження в клінічну практику антибіотиків хворі гангреною легенів гинули зазвичай протягом перших днів захворювання. Лікування гострих гнійних захворювань легенів має бути комплексним. Воно спрямоване на підвищення опірності організму, поліпшення умов дренування абсцесу, боротьбу з інфекцією, нормалізацію серцевої діяльності, функції внутрішніх органів. Підвищення опірності організму досягають завдяки відповідному гігієнічному режиму, поліпшенню харчування. Хворі з мокротинням втрачають велику кількість білка, передусім альбуміну. Загальна калорійність має становити 3 500-4 000 ккал. Їжа має бути з великим вмістом білків для відшкодування енергетичних витрат. У разі тяжких станів доцільно проведення повноцінного парентерального й ентерального харчування. Повноцінне дренування абсцесу вдається досягти: (а) застосуванням відхаркувальних засобів, (б) введенням у бронхове дерево розчинів протеолітичних ферментів, муколітичних засобів у вигляді аерозолю, методом заливки в порожнину абсцесу через бронхоскоп, під час пункції 419 гнійника через грудну стінку в разі субплеврального його розташування, (в) призначенням лікувальної фізкультури в поєднанні постуральним дренажем, за якого вміст абсцесу вільно відтікає. Раціональна АБТ має бути підібрана з урахуванням чутливості флори, яку висівають з мокротиння. За відсутності даних про чутливість флори доцільно використовувати антибіотики широкого спектра дії (аміноглікозиди, цефалоспорини та ін.) в поєднанні сульфаніламідами, нітрофуранами. Крім внутрішньовенного або внутрішньом’язового введення антибіотиків застосовують їх введення в бронхове дерево або порожнину абсцесу (у вигляді аерозолю, через бронхоскоп при бронхоскопії, в порожнину абсцесу під час пункції гнійника). Нормалізації серцевої діяльності досягають застосуванням засобів відповідно до клінічного прояву порушення її діяльності. Для дезінтоксикації та поліпшення мікроциркуляції потрібно застосовувати плазмокоректори та кристалоїдні препарати. Великого значення надають заходам, які підвищують імунітет: переливання крові, плазми, введення гамаглобуліну ІgG, лікувальних сироваток. Цьому сприяють і деякі медикаментозні засоби: левамізол, тімозин, продигіозан. Показане також введення жирових емульсій. Жир, який уводять у кров’яне русло, зв’язує бактерійні ензими і зменшує їх руйнівну дію на легеневу тканину. Хірургічне втручання показане при гангрені легенів (пульмон- або лобектомія). При гострому абсцесі до нього вдаються тоді, коли є вогнище деструкції легеневої тканини за відсутності достатнього дренування гнояка. У цих хворих виконують одномоментну (за наявності зрощень між нутрощевим і пристінковим листками плеври) або двомоментну (за відсутності зрощень) пневмотомію. Останніми роками ці операції проводять все рідше, оскільки хорошого дренування абсцесу можна досягти в разі використання його пункції через грудну стінку та введенні в його порожнину дренажу за допомогою троакара. Подальша аспірація гною і введення протеолітичних ферментів і антибіотиків зазвичай дають ефект. Консервативне лікування безперспективне при абсцесах діаметром понад 6 см, у разі дуже товстої їх капсули, інтоксикації, неповноцінної комплексної терапії. В цих випадках також показане хірургічне лікування — резекція легені в гострий період. Результати лікування гострого абсцесу легені: 1) одужання, за якого разом зі зникненням клінічної симптоматики зникають і рентгенологічні симптоми абсцесу легені; 2) клінічне одужання, що характеризується повним зникненням клінічних проявів захворювання, проте рентгенологічно в легені виявляють суху порожнину; 3) клінічне поліпшення до моменту виписування хворого (субфебриальна температура тіла, невелика кількість слизистогнійного мокротиння). Рентгенологічно виявляють порожнину інфільтрацією легеневої тканини; 4) без поліпшення — у цих хворих без ремісії гостра форма захворювання переходить в хронічну. Швидко наростає інтоксикація, 420 розвивається легенево-серцева недостатність, дистрофія паренхіматозних органів; 5) летальний наслідок. Найтяжчими ускладненнями в гострий період, що нерідко зумовлюють летальний наслідок, є: а) прорив абсцесу в плевральну порожнину з розвитком напруженого пневмотораксу; б) кровотеча в бронхове дерево, внаслідок якого може настати асфіксія; в) аспірація гною в неуражені ділянки бронхового дерева і розвиток нових абсцесів; г) утворення гнояків у віддалених органах, найчастіше в головному мозку. Лікувальні заходи залежать від характеру ускладнень: а) під час розвитку напруженого пневмотораксу потрібне термінове дренування плевральної порожнини; б) у разі кровотечі в бронхове дерево як екстрений захід показана негайна інтубація двопросвітною трубкою, що дає змогу запобігти затіканню крові в бронхи неураженої легені. В подальшому проводять гемостатичну терапію. За наявності відповідних умов доцільна ендоваскулярна операція: емболізація бронхових артерій ураженої легені, арозія яких найчастіше кровотечу в дихальні шляхи. Хронічні абсцеси легень Про хронічний абсцес легені прийнято говорити у випадках, коли гострий абсцес при адекватному лікуванні на протязі 2-3 місяціів не закінчується одужанням, а патологічний процес набуває хронічного характеру з типовими ремісіями і загостреннями. Відмінними рисами цієї нозологічної форми можна вважати наявність порожнини в легені з розвитком навколо неї незворотних змін паренхіми і бронхіального дерева у вигляді проліферації сполучної тканини, деформуючого бронхіту, а в подальшому і бронхоектазів. Частота переходу гострого абсцесу легені в хронічний становить 2,5-8%. Етіологія і патогенез. В етіології хронічних абсцесів легень мають значення ті ж збудники, що і при гострих легеневих нагноєннях. Зберігає своє значення стафілокок, причому переважають штами зі стійкістю до більшості, в тому числі сучасних, антибіотиків. Велика роль грамнегативних паличок - псевдомонад, ешеріхій, протея та ін. Як правило, ці мікроорганізми також стійкі до основних антибактеріальних препаратів. У більшості пацієнтів при цілеспрямованому мікологічному дослідженні з мокротиння виділяються збудники глибоких мікозів. При цьому їх етіологічне значення вдається довести виявленням серологічних маркерів активної грибкової інфекції. У цих умовах етіотропна терапія хронічних абсцесів легені стає важкоздійснюваним завданням. Основними факторами, що сприяють переходу гострого абсцесу легені в хронічний, є: -Неадекватне або неефективне дренування порожнини деструкції при гострому легеневому нагноєнні, у тому числі при порушеній бронхіальній прохідності, що створює умови для розвитку сполучної тканини в 421 навколишній паренхімі з формуванням фіброзної капсули, яка перешкоджає надалі зменшенню розмірів порожнини; -Великі (більше 5 см) розміри порожнини деструкції або множинний їх характер в межах відділу легені; -Наявність в порожнині абсцесу секвестрів, що закривають гирла дренуючих бронхів і постійно підтримують нагноєння в самій порожнині і запалення навколо неї; - Утворення плевральних зрощень в зоні уражених абсцесом сегментів легень, що перешкоджають ранньому спаданню і облітерації порожнини; -Результат консервативного лікування гострого абсцесу легені в суху залишкову порожнину і епітелізація порожнини з усть дренуючих бронхів; -Скомпрометований імунітет і неспецифічна резистентність організму. Найважливішим серед перерахованих факторів є неадекватне дренування. При відсутності чрезбронхіального або трансторакального дренажу механізмом, що підтримує тривале існування порожнин, є наявність клапанного ефекту в гирлі дренуючих бронхів, що призводить до стійкого підвищення тиску в порожнині. Секвестри в порожнині деструкції або густий замазкоподібний гній також перешкоджають купіруванню гнійного процесу і у 20-25% пацієнтів виявляються при дослідженні видалених з приводу хронічних абсцесів відділів легені.У 7-15% пацієнтів в результаті консервативного лікування в легені формуються сухі залишкові порожнини. Якщо відбувається їх епітелізація з усть дренуючих бронхів, то помилкова кіста, що утворилася в результаті цього, самостійно не ліквідується. Такий шлях розвитку хронічного абсцесу легені з гострого може бути провідним у 5-10% пацієнтів. Імовірність виникнення нагноєння в сухій залишковій порожнині збільшується при її великих розмірах. При множинних абсцесах, особливо тих, що локалізуються в одному відділі легені, можливість розвитку хронічного абсцесу також зростає, так як пластичні можливості Класифікація хронічних абсцесів 1. За течією: -загострення; -ремісія; 2. За походженням: -результат госторого абсцесу; -обтураційні; -пов’язані з чужорідними тілами легень; -«первинні»; 3. По наявності ускладнень: -ускладнені – легенево –плевральні ускладнення: легенева кровотеча, бронхоектази, емпієма плеври та піопневмоторакс, вторинні легеневі нагноєння; не легеневі ускладнення: сепсис, ураження внутрішніх органів (амілоїдоз), кістково-суглобові ускладнення ; -неускладнені; 422 4. По поширеності: -поодинокі, множинні; -односторонні та двосторонні. Клініка та діагностика. Основними клінічними проявами хронічних абсцесів легень є кашель, біль у грудях, тривало існуюча дихальна недостатність і хронічна гнійна інтоксикація, у тому числі у вигляді ускладнень з боку інших органів. Виразність тих чи інших симптомів може бути різною залежно від форми (стадії або тяжкості) поширеності патологічного процесу, тривалості його існування, фази перебігу захворювання (загострення або ремісія), ступеня порушення дренажної функції бронхів і характеру змін до оточуючої легеневої тканини. Слід підкреслити, що вдосконалення методів лікування гострих легеневих нагноєнь в останні два десятиліття не тільки привело до зниження частоти їх виходу в хронічні абсцеси легенів, але і якісно змінило клінічні прояви останніх. Серед таких хворих стали переважати пацієнти без виражених клінічних проявів активного інфекційного процесу в легені і важкої гнійної інтоксикації. Кашель - найбільш частий симптом захворювання. Кількість мокротиння може бути незначною або досягати 400-500мл і більше на добу, що визначається фазою перебігу патологічного процесу (загострення або ремісія), а також станом дренуючої функції бронхів. Кровохаркання при хронічних абсцесах легенів зустрічається рідко - не більше 10-15% хворих. Мінімальна кількість мокротиння або її відсутність має місце у значної частини пацієнтів, особливо в періоди ремісії (у 20-30% хворих). При тривалому виділенні значної кількості мокротиння наслідком значних втрат білкових субстанцій може стати гіпоальбумінемія і гіпопротеїнемія. У найбільш важких ситуаціях поєднання гнійної інтоксикації і білкових втрат призводить до вираженого виснаження хворих.Болі в грудях спостерігаються, як правило, при розташуванні гнійника поблизу вісцеральної плеври. Неминуче в цих ситуаціях поширення хронічного запалення з вісцерального на парієтальний листки плеври, утворення плевральних зрощень можуть у деяких пацієнтів бути причиною вираженого больового синдрому, домінуючого в клініці захворювання. Задишка може виявлятися при помірному чи значному фізичному навантаженні, іноді очевидна і в спокої. Потрібно мати на увазі, що вираженість клінічних проявів дихальної недостатності залежить не тільки від обсягу ураженої тканини легені, обсягу т.зв. «Легеневого шунта», але, крім іншого, може бути наслідком недостатності кровообігу. Безсоння, поганий апетит, слабкість, зниження працездатності виявляються в різних поєднаннях у переважної більшості хворих. У періоди ремісії, як правило, має місце лише субфебрилітет. У той час як при загостреннях, особливо у пацієнтів з порушеною дренажної функцією бронхів, температура тіла досягає фебрильних цифр і може бути одним з основних симптомів захворювання. 423 У більшості хворих анамнестичні дані вказують на перенесений раніше гнійно-деструктивний процес в легені. Лише незначне число пацієнтів з хронічними абсцесами лікувалися раніше з приводу інших захворювань (хронічна пневмонія, «простудні» захворювання та ін.) Проте і у них при цілеспрямованому розпиті вдається встановити перенесене гостре захворювання, що супроводжувалося гіпертермією, кашлем, виділенням гнійної мокроти. При огляді хворих хронічними абсцесами легенів звертає увагу блідість шкірних покривів, неприємний запах з рота при диханні, пастозність обличчя. У ряді випадків, зазвичай у пацієнтів з явищами поширеного пневмосклерозу, навколо гнійників або при т.зв. фіброателектазі, коли обсяг легені істотно зменшується, виявляються зміни з боку кісткового каркасу грудей у вигляді зменшення розмірів правої або лівої половини грудної клітки, зменшення розмірів міжребрових проміжків або навіть їх «втягнення». У більшості таких хворих "хвора" половина грудної клітки відстає в акті дихання. Пальці у вигляді барабанних паличок і деформація нігтьових пластинок за типом "годинникового скла " є наслідком хронічної гіпоксії і одним з частих ознак хронічного гнійного процесу в легенях. Розвиваються ці симптоми в більшості випадків не раніше ніж через 6-12 місяців від початку захворювання і, отже, певною мірою їх наявність може свідчити про якість диспансерного динамічного спостереження за пацієнтами, які перехворіли на гострі інфекційні деструкції легенів. У деяких хворих, що страждають хронічними абсцесами легенів з довгостроково існуючою гнійною інтоксикацією, виявляється т.зв. генералізований гіперпластичний періостит, що виявляється потовщенням довгих трубчастих кісток в області діафізів і ураженням суглобів. Рядом авторів ці ознаки описуються як синдром Марі-Бамбергера. Фізикальні дані, одержані при обстеженні грудної клітки, вельми різноманітні. Вони визначаються локалізацією ураження, фазою перебігу захворювання, тяжкістю анатомічних змін в легеневій тканині, наявністю або відсутністю супутніх змін в плевральній порожнині. Перкуторно виявляються зони укорочення, більш виражені при наявності рідини в плевральній порожнині. При загостренні процесу аускультація може виявити вологі хрипи, бронхіальне дихання. Шум тертя плеври може виявлятися при супутньому плевриті. Інші (позалегеневі) прояви хронічних абсцесів легень, як правило, є наслідком хронічної гнійної інтоксикації і хронічної гіпоксії. При тяжкому перебігу захворювання, прогресуванні деструкції легеневої тканини з великою кількістю мокротиння можна виявити зміну електролітного складу крові, як правило у вигляді гіпокаліємії Порушення біомеханіки зовнішнього дихання залежать від обсягу ділянки легені, вимкненої із дихання патологічним процесом, а також вираженості трахеобронхіту, що завжди має місце. Як правило, при спірографії виявляються рестриктивні порушення. Обструктивні зміни 424 виявляються при наявності фонових захворювань дихальної системи, що супроводжуються бронхіальною обструкцією. Слід зазначити, що дослідження функції зовнішнього дихання при хронічних абсцесах легень мають значення не тільки як показник тяжкості перебігу захворювання, але є одним з основних показників при визначенні функціональної операбельності таких пацієнтів. Фібробронхоскопія дозволяє уточнити вираженість змін слизової трахеобронхіального дерева в зоні гнійно-деструктивного процесу, в ряді випадків провести диференціальну діагностику з іншими захворюваннями. Рентгенологічна діагностика. Рентгенологічна картина хронічного абсцесу визначається станом дренуючого бронха і вираженістю перифокальних змін навколо гнійної порожнини. При збереженні прохідності дренуючого бронха в легені виявляють одну чи декілька повітрявмісних порожнин деструкції. Стінки гнійної порожнини товсті, нерівні. Всередині порожнини зазвичай видно рівень рідини. Найбільше значення для правильної оцінки змін має стан легеневої тканини навколо абсцесу. У ній виявляються грубі лінійні фіброзні тяжі, ділянки ущільнення неправильної форми, обумовлені карніфікацією і ателектазуванням, повітряні порожнини емфіземи. Тут же при спрямованій бронхографії вдається виявити бронхоектази і деформовані бронхи. Костальна і меіжчасткова плевра різко потовщена. Обсяг ураженої частки зменшений. Описані зміни більш точно і наочно можуть бути виявлені при КТ. На аксіальних зрізах виявляється ще один важливий симптом хронічного нагноєння. Порожнини деструкції та ділянки карніфікаціі розташовані субплеврально і прилягають до ребрової або міжчасткової плеври. При порушенні функції дренуючого бронха на рентгенограмі гнійник зображений у вигляді округлого просвітлення або сегментарного, рідше часткового ущільнення. При томографічних дослідженнях в гнійній порожнини іноді вдається виявити невеликі включення повітря округлої або серповидної форми. Просвіти бронхів у зоні ущільнення відсутні, великі бронхи в області кореня легені не змінені або деформовані. Обсяг ураженої частки зменшений. При такому варіанті хронічного нагноєння найбільш ефективним методом променевої діагностики є КТ. На аксіальних зрізах виявляють прямі ознаки нагноєння: порожнина з товстими стінками, заповнену рідиною і секвестрами, а також бронхоектази чи емфізему в оточуючій легеневій тканині. Ускладнення. Найбільш частими ускладненнями хронічних абсцесів легень є вторинні бронхоектази, легенева кровотеча, сепсис. Їх виникнення найчастіше асоціюється з тривалим перебігом захворювання або його загостренням. Частота амілоїдозу паренхіматозних органів останнім часом істотно зменшилася. Вторинні бронхоектази ускладнюють перебіг захворювання у 25-30% хворих. Між тим, розвиток такого роду змін в бронхах відбувається, як правило, не раніше ніж через 3-6 місяців від початку захворювання, внаслідок чого їх частота в останній час зменшилася 425 за згадуваними вище причинами. Діагностуються вторинні бронхоектази в більшості випадків при комп'ютерній томографії, яка в останні роки прийшла на зміну бронхографії і стала своєрідним «золотим стандартом» діагностики поширеності легеневих нагноєнь, їх ускладнень та цінною підмогою в плануванні обсягу оперативного втручання. Типова локалізація вторинних бронхоектазів сусідні з патологічним вогнищем відділи трахеобронхіального дерева. Порушення біомеханіки зовнішнього дихання залежать від обсягу ділянки легені, вимкненої із дихання патологічним процесом, а також вираженості трахеобронхіту, що завжди має місце. Як правило, при спірографії виявляються рестриктивні порушення. Обструктивні зміни виявляються при наявності фонових захворювань дихальної системи, що супроводжуються бронхіальною обструкцією. Слід зазначити, що дослідження функції зовнішнього дихання при хронічних абсцесах легень мають значення не тільки як показник тяжкості перебігу захворювання, але є одним з основних показників при визначенні функціональної операбельності таких пацієнтів. Фібробронхоскопія дозволяє уточнити вираженість змін слизової трахеобронхіального дерева в зоні гнійно-деструктивного процесу, в ряді випадків провести диференціальну діагностику з іншими захворюваннями. Рентгенологічна діагностика. Рентгенологічна картина хронічного абсцесу визначається станом дренуючого бронха і вираженістю перифокальних змін навколо гнійної порожнини. При збереженні прохідності дренуючого бронха в легені виявляють одну чи декілька повітрявмісних порожнин деструкції. Стінки гнійної порожнини товсті, нерівні. Всередині порожнини зазвичай видно рівень рідини. Найбільше значення для правильної оцінки змін має стан легеневої тканини навколо абсцесу. У ній виявляються грубі лінійні фіброзні тяжі, ділянки ущільнення неправильної форми, обумовлені карніфікацією і ателектазуванням, повітряні порожнини емфіземи. Тут же при спрямованій бронхографії вдається виявити бронхоектази і деформовані бронхи. Костальна і меіжчасткова плевра різко потовщена. Обсяг ураженої частки зменшений. Описані зміни більш точно і наочно можуть бути виявлені при КТ. На аксіальних зрізах виявляється ще один важливий симптом хронічного нагноєння. Порожнини деструкції та ділянки карніфікаціі розташовані субплеврально і прилягають до ребрової або міжчасткової плеври. При порушенні функції дренуючого бронха на рентгенограмі гнійник зображений у вигляді округлого просвітлення або сегментарного, рідше часткового ущільнення. При томографічних дослідженнях в гнійній порожнини іноді вдається виявити невеликі включення повітря округлої або серповидної форми. Просвіти бронхів у зоні ущільнення відсутні, великі бронхи в області кореня легені не змінені або деформовані. Обсяг ураженої частки зменшений. При такому варіанті хронічного нагноєння найбільш ефективним методом променевої діагностики є КТ. На аксіальних зрізах 426 виявляють прямі ознаки нагноєння: порожнина з товстими стінками, заповнену рідиною і секвестрами, а також бронхоектази чи емфізему в оточуючій легеневій тканині. Лікування. Лікування хворих хронічними абсцесами легенів хірургічне. Консервативне лікування у більшості пацієнтів полягає в передопераційній підготовці. І лише в ситуаціях, коли оперативне втручання по тим чи іншим причинам нездійсненно, консервативні заходи стають єдино можливим методом лікування. Оперативні втручання, що вживаються з приводу хронічних абсцесів легень зводяться, за рідкісним винятком, до резекції легенів. Протипоказані і безперспективні резекції у хворих хронічними абсцесами з важкою декомпенсованою супутньою патологією кровообігу, важким амілоїдозом внутрішніх органів. Легенева кровотеча як ускладнення хронічного абсцесу легені - абсолютне показання до операції. При триваючій кровотечі виконують екстрені або термінові операції з обов'язковою діагностичною бронхоскопією на операційному столі і ендобронхіальною оклюзією. Бронхоектатична хвороба Термінологічно слід розрізняти бронхоектази і бронхоектазії. Під бронхоектазами розуміють сегментарне розширення бронхів, обумовлене деструкцією або порушенням нервово-м'язового тонусу їх стінок внаслідок запалення, дистрофії, склерозу або гіпоплазії структурних елементів. До бронхоектазів не відносяться минущі функціональні Під бронхоектатичної хворобою (первинними бронхоектази) розуміють захворювання, що виникло, як правило, в дитячому або юнацькому віці, основним патоморфологічним субстратом якого є регіонарне розширення гілок бронхіального дерева, переважно локалізованого в нижніх відділах легень і супроводжуваного хронічним неспецифічним нагноєнням в просвіті розширених бронхів. Класифікація. За патогенезом: -первинні -вторинні По клінічній картині захворювання: -початкова форма (I) -легка форма (II) -виражена форма (III) -важка форма (IV) -важка ускладнена форма (V) По фазі процесу: -фаза ремісії (а) -фаза загострення (б) За поширеністю: 427 -односторонні і двосторонні бронхоектазії із зазначенням локалізації: сегмент, частка, -комбіновані ураження - частка, дві частки + сегмент іншої частки, всі сегменти легені. За формою: -циліндричні -веретеноподібні -міхуроподібні -кістоподібні -змішані. Виходячи з наведеної класифікації, розгорнутий клінічний діагноз може формулюватися, наприклад, таким чином: первинні міхуроподібні бронхоектазії нижньої частки і язичкових сегментів лівої легені (III б), тобто виражена форма захворювання у фазі загострення. Клініка і діагностика. Бронхоектазії - хронічне захворювання. Провідний клінічний прояв цього захворювання - кашель з виділенням мокротиння, більш виражений у ранкові години. Характер кашлю залежить нерідко від особливостей бронхоектазій, їх поширеності, фази перебігу, супутнього бронхіту, наявності чи відсутності синдрому бронхіальної обструкції. При циліндричних бронхоектазіях мокротиння відходить легко, тоді як при міхуроподібних і кістоподібних - нерідко із зусиллям. При сухих бронхоектазіях кашель і мокротиння відсутні. Однак повної відповідності між кількістю мокротиння та видом бронхоектазій не існує. У період ремісії кількість слизово-гнійної мокроти не перевищує в середньому 30 мл / добу. При загостренні захворювання у зв'язку з гострими респіраторними інфекціями або після переохолодження кашель посилюється, кількість мокротиння збільшується, вона набуває гнійний характер і стає смердючою. При важких формах бронхоектатичної хвороби кількість мокротиння зростає до 100-300 мл / добу. і більше, досягаючи іноді 1 л.Кровохаркання зустрічається, за даними різних авторів, у 25-34% хворих. Найчастіше відзначаються прожилки крові в мокроті, але іноді виникає профузна легенева кровотеча. Вважають, що джерелом кровохаркання і кровотечі стають бронхіальні артерії (особливо часто артерії середньочасткового бронха). Кровохаркання спостерігається головним чином навесні і восени, що пов'язують із загостренням запального процесу. Легеневі кровотечі виникають приблизно у 10% хворих і часто наступають після важкого фізичного навантаження або загального перегрівання. В окремих випадках у жінок спостерігається взаємозв'язок між появою кровохаркання і менструаціями. Задишка і синдром бронхіальної обструкції обумовлені у таких хворих супутнім хронічним обструктивним бронхітом, попереднім утворенням. Біль і дискомфорт у грудній клітці відзначаються зазвичай при загостренні захворювання, розвитку перифокальної пневмонії і парапневмонічного 428 плевриту. Іноді плевральний біль при бронхоектатичній хворобі може імітувати клінічну картину тромбоемболічних ускладнень. У період загострення і при тяжкому перебігу хвороби стан хворих значно погіршується. Поряд із збільшенням кількості гнійної мокроти з'являються ознаки інтоксикації: тривале підвищення температури тіла (зазвичай до 38 ° С), пітливість, слабкість, нездужання. Нерідко ці симптоми обумовлені перифокальною пневмонією. Для даного контингенту хворих властива нестійкість терморегуляції, що неважко встановити, вимірюючи температуру тіла кожні 3 години протягом доби. Поза загостренням хвороби температура тіла залишається нормальною і рідко підвищується до субфебрильних цифр. При тривалому перебігу бронхоектатичної хвороби нерідко спостерігаються зміни кінцевих фаланг пальців рук (в ряді випадків і ніг) у вигляді «барабанних паличок» і нігтів у формі «годинникового скла». Діти, які страждають цим захворюванням, як правило, відстають від своїх однолітків в розумовому і фізичному розвитку, замкнуті і гіпотрофічни. Грудна клітка може бути деформована внаслідок пневмофіброзу і емфіземи легенів, асиметрична за рахунок зменшення обсягу ураженого геміторакса, звуження міжреберних проміжків і збільшення їх ригідності. Голосове тремтіння над зонами ураження посилено Променева діагностика. Клінічні симптоми і анамнестичні дані у багатьох випадках виявляються настільки характерними, що дозволяють досить впевнено припускати наявність бронхоектазій. Однак достовірне їх виявлення, диференційна діагностика з іншими подібними захворюваннями, точне визначення локалізації, об'єму, меж поразки можливо тільки за даними променевого дослідження. З цією метою застосовують рентгенографію, бронхографію і комп'ютерну томографію. На рентгенограмах прямими ознаками бронхоектазій служать розширення просвіту бронхів і коміркова, кистоподібна трансформація легеневого малюнка. Непрямими симптомами є зменшення обсягу частини легені (найчастіше базальних і язичкових сегментів, середньої частки), збіднення легеневого малюнка в суміжних частках, зміщення середостіння в уражену сторону. Однак ці рентгенологічні зміни нерідко виявляються маловираженими, нетиповими, а іноді взагалі відсутні. У таких випадках на другому етапі променевого дослідження показано проведення комп'ютерної томографії, точність якої в діагностиці бронхоектазій досягає 97%. Крім того, вона володіє вельми істотними додатковими перевагами: необтяжливість і виключення необхідності контрастування бронхіального дерева Бронхографію після комп'ютерної томографії слід виконувати тільки в тих випадках, коли планується оперативне лікування. Завданням такого дослідження є точне встановлення меж поразки, що необхідно для визначення обсягу резекції легені, радикальної і в той же час економної. Незалежно від локалізації ураження підлягає обов'язковому контрастуванню все бронхіальне дерево обох легень (одномоментно або поетапно). 429 Бронхографічна картина бронхоектазій характеризується циліндричним, веретеноподібним, міхуровоподібним, кістоподібним розширенням бронхів IV-VII порядків. Точність бронхографії в діагностиці бронхоектазії дорівнює комп'ютерній томографії. Тому, якщо оперативне лікування не планується, необхідності у виконанні бронхографії після комп'ютерної томографії немає. Помилково думати про недостатньо високу діагностичну інформативність бронхоскопії, яка також може виконуватися як під місцевою (фібробронхоскопія), так і під загальною анестезією, при нерідко суворо обмеженому бронхіті. Стінки трахеї не змінені. Карина гостра, слизова оболонка головного бронха блідо-рожева, іноді світло-червона. Шпори часткових і сегментарних бронхів загострені, покриває їх слизова оболонка біло-рожева. У гирлах сегментарних бронхів нижньої частки (де найчастіше локалізується запальний процес), можна побачити помірну гіперемію. Гіперсекреція помірна або майже відсутня. Секрет серозно-слизовий. У фазі початкового загострення, яке клінічно характеризується підвищенням температури тіла та збільшенням відділення слизово-гнійної мокроти, спостерігається гіперемія і помірний набряк слизової оболонки. При гіпоплазії частки легені слизова оболонка входу в повздовжній бронх помірно гіперемована і має гофрований вигляд. Ступінь її запалення залежить від загострення або ремісії захворювання. Бронхоектазії в стадії загострення найчастіше поєднуються з дифузним (або частково дифузним) одно-або двостороннім бронхітом. Характерно поширення запального процесу слизової оболонки бронхів за Лікування. Зміни в бронхіальному дереві при бронхоектатичній хворобі носять необоротний характер і в принципі не можуть бути вилікувані лікарськими або іншими терапевтичними впливами. У той же час консервативні методи грають дуже важливу роль в системі лікування цих хворих. Існують три основні групи хворих бронхоектазами, у яких консервативне лікування переслідує різні цілі. До першої групи належать хворі переважно дитячого віку, у яких визначаються початкові форми ураження бронхіального дерева, прикордонні з хронічною пневмонією (невелике циліндричне розширення з «обрубаними» гілками на бронхограммах). Консервативне лікування таких хворих дозволяє, за даними ряду авторів, домагатися клінічного одужання або стабілізувати процес до тих пір, поки дитина не досягне віку, оптимального для проведення резекції легенів (7-10 років і старше). Другу, найбільш численну групу, яка підлягає консервативному лікуванню, складають хворі, у яких терапевтичні методи застосовуються з метою зменшення гостроти запального процесу для підготовки до подальшої радикальної операції. Нарешті, в третю групу входять хворі, у яких радикальне хірургічне лікування з тих чи інших причин неможливо (поширеність змін, наявність тих чи інших ускладнень, супутніх захворювань). Консервативна терапія в даному випадку є основним методом лікування і має на меті зберегти 430 задовільний стан і працездатність хворих, уповільнивши прогресування процесу в бронхіальному дереві та легеневій тканині, а також розвиток ускладнень. Консервативне лікування хворих бронхоектазами може здійснюватися амбулаторно, у стаціонарі і в спеціалізованих санаторіях. Враховуючи, що переважна більшість хворих бронхоектазами не вимагає проведення термінових оперативних втручань, питання про показання до хірургічного лікування має вирішуватися тільки після досить тривалої (протягом 2-3 років) повноцінної терапії. Консервативне лікування включає обов'язкову санацію порожнини рота, глотки та придаткових пазух носа, санацію трахеобронхіального дерева, а у фазі загострення - проведення антибактеріальної, протизапальної, дезінтоксикаційної, імунокоригуючої, антигіпоксичної, гемореологічно активної терапії. Хворим слід призначати стимулятори тканинної регенерації, комбіноване парентеральне харчування, фізіотерапію, лікувальну фізкультуру і т.д. Санація трахеобронхіального дерева повинна здійснюватися з використанням постурального дренажу, інгаляцій протео-, муко-і бронхолітиків, перкусійного масажу грудної клітки, лаважу трахеобронхіального дерева через назотрахеальний катетер, лікувальних бронхоскопій. Постуральний дренаж в комплексі вправ по дренажній гімнастиці необхідно виробляти 2-3 рази на добу. Нерідко хворий сам знаходить положення тіла, в якому добре відкашлюється мокротиння. При локалізації бронхоектазій в нижніх частках легень пацієнту необхідно, сидячи в ліжку, нахилити верхню половину тулуба через здоровий бік. При ураженні IV-V сегментів легень - лягти на спину, поклавши під хворий бік подушку. Хорошим сануючим ефектом володіє стимуляція кашлю і промивання трахеобронхіального дерева через назотрахеальний катетер теплим розчином антисептиків. Ця процедура проводиться 1-2 рази на день. Однак найбільший позитивний ефект має лікувальна фібробронхоскопія, яка поряд з аспірацією мокротиння при промиванні бронхів дозволяє цілеспрямовано вводити антибактеріальні препарати, іноді в поєднанні з глюкокортикоїдами. Частота проведення фібробронхоскопії залежить від вираженості загострення захворювання і можливості ліквідації мокротиння простішими способами. Найчастіше її проводять від 1 разу на добу до 1 разу на тиждень. Дуже ефективною є методика пролонгованої трансназальної катетеризації часткових бронхів з їх промиванням та введенням в бронхіальне дерево лікарських засобів які проводяться протягом дня багаторазово (5-6).Зазначені способи санації трахеобронхіального дерева істотно розширюють можливості терапевтичного лікування пацієнтів, сприяють найбільш ефективній підготовці їх до операції і створюють умови для сприятливого перебігу післяопераційного періоду. 431 Неефективність всіх основних засобів консервативної терапії протягом 2-3 років є показанням до операції. При цьому виникає необхідність вирішення питань, пов'язаних з її проведенням: визначення оптимального терміну в залежності від віку хворого, оптимального обсягу резекції легені і протипоказань до оперативного втручання. Найбільш оптимальним віком для хірургічного лікування дітей, що страждають бронхоектазами, є вік 7-10 років. Віддалені результати функціональних проб у хворих, оперованих у віці старше 40 років, гірше, ніж в осіб більш молодого віку. Однак після операцій, зроблених за показаннями, з добре проведеною передопераційною підготовкою, функціональні показники у пацієнтів будь-якого віку завжди краще, ніж до неї. Планове оперативне лікування здійснюють поза загостренням захворювання після курсу ретельної санації трахеобронхіального дерева і ліквідації можливих загострень після бронхографії. Обов'язковою умовою є визначення перед операцією поряд з функціональною резектабельністю морфологічного стану протилежної легені. Для цього застосовують або комп'ютерну томографію, або менш щадну по відношенню до неї бронхографію. Слід пам'ятати, що при використанні останньої спочатку виробляється контрастування всього бронхіального дерева з протилежного боку, а потім після одно-двотижневої його санації контрастування на стороні передбачуваного втручання. Операцію здійснюють під загальним знеболенням з інтубацією трахеї або роздільної інтубацією бронхів у поєднанні з поетапною місцевою інфільтраційною анестезією. Доступом вибору вважається бічна торакотомія. Характерно, що у хворих на первинні бронхоектази незважаючи на тривалі терміни захворювання плевральні зрощення майже завжди відсутні. При визначенні обсягу резекції необхідно прагнути до максимального видалення ураженої частини легені і збереженню інтактних відділів. Виконуються тільки типові резекції (сегментектомія, резекція базальної піраміди, лоб-і білобектомія, пневмонектомія). Атипові резекції при бронхоектазіях неприпустимі. Для уточнення розмірів і локалізації уражених ділянок під час операції можна провести пробу на еластичність легеневої тканини: після роздування легені за допомогою наркозного апарату проводиться різка аспірація вмісту бронхів; уражені відділи при цьому не спадаються. Під час операції припустима і термінова біопсія периферійних ділянок легені, щодо яких є сумнів у їх морфологічній і функціональній повноцінності. Видаленню підлягають сегменти легенів, в яких виявляються виражені незворотні (склеротичні) зміни. Ділянки з оборотними змінами у вигляді залишкових явищ запалення паренхіми зберігаються. При двосторонніх обмежених ураженнях спочатку роблять резекцію легені з одного боку, потім через кілька місяців - з іншого. Одномоментні двосторонні резекції в даний час не використовуються. Допустимим обсягом резекції при двосторонніх операціях є резекція не більше 11-13 сегментів 432 легень у дітей і не більше 8 сегментів у дорослих при умові збереження цілості верхніх часток. Оперативне лікування хворих протипоказане при двосторонніх поширених ураженнях, при наявності важкої супутньої патології, вираженого дифузного пневмосклерозу, емфіземи або ознак «легеневого серця». Зниження ЖЕЛ менше 50% від належних величин і стійке підвищення тиску в легеневій артерії понад 25 мм рт.ст. у хворих бронхоектазами свідчить про вкрай високий ризик оперативних втручань. Післяопераційна летальність складає 1-2%. Показаннями до невідкладної операції можуть бути ускладнення, насамперед, легенева кровотеча. Профузна легенева кровотеча для цієї патології не характерна. Однак вона все ж зустрічається і серед хворих хронічними неспецифічними захворюваннями легень і займає не останнє місце. Масивна легенева кровотеча, що вимагає невідкладних заходів, при хронічних неспецифічних запаленнях легень спостерігається в 6-8% випадків; із них майже половина (20-42%) – хворі на бронхоектатичну хворобу. Консервативне лікування (переливання крові, гемостатичні та протикашльові препарати та ін) в такій ситуації малоефективні. Кровотечу вдається зупинити лише у небагатьох пацієнтів, причому в більшості випадків не остаточно. Летальність при консервативній терапії досягає 50% і більш. Причиною смерті найчастіше є - асфіксія, бронхоспазм, дихальна недостатність і пневмонія, що розвиваються внаслідок аспірації крові в здорові ділянки легені. У разі профузної легеневої кровотечі (при втраті крові до 0,5 л / сут. та більше) показання до операції можуть бути невідкладними (на висоті кровотечі), терміновими (в найближчі кілька днів при стихання кровотечі) і пізніми (після зупинки кровотечі). Найкращі результати отримані при операціях, виконаних за терміновими свідченнями: кровотечу вдається зупинити практично завжди, найближчі результати у 95% хворих хороші. У більшості хворих при цьому досягається повне одужання. Виняток становлять випадки, коли операції з метою зупинки кровотечі виробляються при двосторонніх бронхоектазіях. Основним видом операції є резекція уражених відділів легені, які на операції добре видно, так як вони просякнуті кров'ю. Перед операцією необхідно точно встановити з якої легені відбувається кровотеча, а також диференціювати, чи не є джерелом кровотечі верхні дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт. У вирішенні цих питань допомагають найпростіші рентгенологічні дослідження і бронхоскопія. При бронхоскопії у деяких випадках в якості тимчасового заходу, попереджуючого затікання мокротиння і крові в здорові відділи легенів, доцільна тимчасова оклюзія бронхів. Бронхоскопія під час і після операції є обов'язковою. Іншим показанням до термінового оперативного втручання при бронхоектазіях служать гнійні ускладнення - гострі абсцеси, особливо схильні до гангрени, піопневмоторакс, а також спонтанний пневмоторакс з 433 явищами напруженого пневмотораксу або вираженого гемотораксу. При бронхоектазіях такі ускладнення зустрічаються рідко. Сприятливий вплив на перебіг захворювання надає санаторно-курортне лікування в умовах теплого сухого і морського клімату з включенням аеротерапії при перебуванні на курорті до 30-45 днів. У теплі і сухі місяці року настільки ж ефективним може виявитися лікування і в місцевих спеціалізованих санаторіях. Санаторно-курортне лікування показано лише після попередньої санації бронхіального дерева у фазі ремісії хвороби. Однак при важкому перебігу бронхоектатичної хвороби санаторно-курортне лікування істотно не впливає на віддалені результати терапії. Прогноз захворювання залежить від вираженості і поширеності бронхоектазій, тяжкості перебігу хвороби та її ускладнень. Тимчасова непрацездатність частіше пов'язана із загостренням хронічного бронхіту або виникненням перифокальної пневмонії. Прогноз різко погіршується при розвитку у цих хворих дихальної недостатності, легеневої артеріальної гіпертензії, легеневих кровотеч і особливо амілоїдозу нирок або печінки. Реабілітацію хворих бронхоектатичною хворобою починають з комплексного лікування в стаціонарі і продовжують в процесі диспансеризації в поліклінічних та санаторних умовах. В основі успішної реабілітації лежать максимально ефективна санація бронхіального дерева та попередження екзогенних негативних впливів на дихальні шляхи, і організм в цілому. Профілактика бронхоектатичної хвороби полягає в запобіганні і повноцінному лікуванні дистального бронхіту, бронхіоліту та вогнищевих пневмоній, хронічних синуситів і ринітів, своєчасної санація порожнини рота, боротьбі з курінням, попередженні впливу професійних шкідливостей. Повне лікування від гострої респіраторної інфекції з відновленням бронхіальної прохідності - найважливіша гарантія попередження придбаних бронхоектазій. Цій же меті може служити противорецидивна терапія хронічного бронхіту і хронічної пневмонії. Захворювання плеври. У загальній практиці часто спостерігають захворювання плеври, які можуть ускладнювати перебіг різноманітних захворювань, у тому числі патологію легенів або системних хвороб. Найпоширенішим їх проявом є утворення патологічного плеврального випоту. Для забезпечення вільного руху легенів між листками плеври існує фізіологічний вміст — плевральна рідина. В нормі її кількість становить 0,3 мл/кг. Понад зазначений рівень продукцію рідини можна розцінювати як патологічний стан, який потребує лікування. Плевральні випоти поділяють на транссудати (загальний білок — <30 г/л) і ексудати (загальний білок — >30 г/л). Найпоширеніші причини формування випоту та їх диференційні ознаки наведено в табл. 1,2. їхня диференційна діагностика важлива передусім тому, що низькобілкові випоти (транссудати) не потребують подальших діагностичних пошуків; необхідне лише лікування патології, що призвело до їх утворення, тоді як у разі 434 виявлення плеврального ексудату потрібні додаткові діагностичні зусилля. Плевральний випіт може бути однобічним або двобічним. Останній часто виявляють при СН, проте може також виникати при гіпопротеїнемічних станах, колагенозах і васкулітах. Тому особливого значення набувають дані анамнезу та фізикального обстеження. Таблиця 1 Причини та діагностичні ознаки плевральних випотів з низьким вмістом білка(<30 г/л) Причини СН Лабораторні ознаки Інші ознаки Жовтуватого кольору Зменшується кількість у разі рідина з незначною застосування діуретинів кількістю клітин Низька кількість клітин Частота при нефротичному синдромі — 21%, при цирозі печінки — 6% Гіпопротеїнемія (нефротичний синдром, аліментарна, печінкова недостатність) Рідкісні причини Перитонеальний діаліз Підвищення рівня глюкози Уриноторакс Гіпотиреоз Зазвичай правобічний у 2% пацієнтів у разі амбулаторного лікування Сечовина та креатинін Переважно на боці ураженої нирки у випоті за показники крові Зменшується під час специфічного лікування Таблиця 2 Причини та діагностичні ознаки плевральних випотів з високим вмістом білка (>30 г/л) Причини Лабораторні ознаки Інші ознаки 3 1 2 Бактеріальна Випіт із гнильним запахом, ексудат. Рентгенологічні та клінічні озпневмонія Переважають поліморфно- ядерні наки пневмонії лейкоцити, підвищення рівня глюкози, зниження вмісту ЛДГ Злоякісні Серозній, з геморагічним відтінком, Наявність пухлин у інших оргапухлини ексудат. Клітини мезотелію, лімфо- нах. Біопсія дає змогу уточнити цити та скупчення злоякісних діагноз в 40-87% клітин Туберкульоз Серозний ексудат. Переважають 30% випадків ТВС, рідше у ВІЛлімфоцити. Підвищення рівня глю- інфікованих з показником кози, зниження вмісту аденозинде- СД4<240 клітин у 1 мл. Ріст замінази бактерій позитивний в 10-35% випадків, з біопсійного матеріалу — в 58-82% 435 Легенева емболія, інфаркт Закінчення табл. 2 1 Серозний або геморагічний ексудат, У 20% випадків випіт може бути наявність еритроцитів і еозинофілів транссудатом 3 2 Серозний або геморагічний ексудат. Клінічні ознаки гострого процесу Підвищення рівня амілази в черевній порожнині Субдіафрагмовий запальний процес (абсцес, панкреатит) Рідкісні причини Синдром Мейлса Алергійний Випіт зі значно еозинофілією — >10% Синдром жовтих нігтів Пухлина яєчників + випіт Дантролен, бромокріптин, нітрофурантоїн Жовті нігті, лімфатичні набряки Клінічна картина. Задишка — найпоширеніший і ранній симптом плевриту, тяжкість якого залежить від об’єму випота, швидкості його накопичення, а також від супутньої патології легенів. Під час фізикального обстеження виявляють обмеження дихальних рухів грудної клітки, суцільну тупість при перкусії, приглушення дихання при аускультації і часто — зону бронхового дихання над рівнем рідини. Методи обстеження. Діагноз підтверджують під час рентгенографії ОГП. Проте потрібно мати на увазі, що в плевральній порожнині має накопичитися принаймні 300 мл рідини, щоб її можна було виявити під час звичайного рентгенологічного обстеження. Незначні випоти потрібно диференціювати із стовщенням плеври. Допомогти в цьому можуть УЗД і КТ. Особливо важливого значення вони набувають у разі диференційної діагностики з пухлинами та формування осумкованих плевритів або визначення місця плевральної пункції чи біопсії. Плевральна пункція аспірацією і біопсія показані всім хворим із випотом нез’ясованого ґенезу і в разі підозри на пухлинний процес. Для уточнення діагнозу потрібно провести такі дослідження: а) повторну рентгенографію ОГК після аспірації для виявлення патології легенів; б) КТ; в) ізотопне сканування легенів визначенням співвідношення вентиляції і перфузії; г) внутрішньошкірні проби із туберкуліном, серологічні дослідження. Якщо завдяки вищезазначеним методам виявити причину виникнення плеврального випоту не вдалося, проводять торакоскопію, що дає змогу оглянути плевру, виявити новоутворення і провести прицільну біопсію. Особливо показана процедура за підозри на мезотеліому. Лікування. Симптоматичне полегшення задишки досягають під час торакоцентезу та дренування плевральної порожнини видаленням рідини. Видалення неінфікованих випотів рекомендують обмежити 1л для запобі436 гання ризику виникнення реактивного набряку легенів. Лікування патології, що провокує розвиток плеврального випоту, наприклад СН або тромбоемболії легеневої артерії, часто сприяють його зникненню. ЕМПІЄМА ПЛЕВРИ Під емпіємою плеври розуміють обмежене або дифузне запалення вісцеральної і парієтальної плеври, що протікає з накопиченням гною в плевральній порожнині і супроводжується ознаками гнійної інтоксикації. Зазвичай емпієма плеври є ускладненням гнійно-деструктивних процесів в легенях, травм та оперативних втручань на органах грудей. Розрізняють первинну і вторинну емпієми плеври. При первинній емпіємі вогнище запалення спочатку формується в плевральній порожнині, а при вторинній - є ускладненням іншого гнійно-запального процесу. Частою причиною розвитку гострої емпієми плеври є відкрита і закрита травма грудей. Мікрофлора при емпіємі плеври буває однорідною, але частіше змішаною. Велика частина дослідників вважають, що основними збудниками інфекційного процесу в плеврі є представники гноєтворних і гнильних мікроорганізмів. При бактеріологічному дослідженні гнійного ексудату зазвичай виявляють у різних асоціаціях стафілококи, E. coli або синьогнійну паличку, протей, пневмококи. Клінічна картина і діагностика емпієми плеври. Найбільш чітко виражена симптоматика при поширеній (тотальній, субтотальній) гострій емпіємі плеври. Клінічні прояви в цих випадках досить характерні. Захворювання починається гостро, з підйомом температури тіла, ознобом та посиленим потовиділенням. Вельми значні температурні реакції протікають зазвичай по інтермітуючому типу, у вигляді неправильних хвиль з тенденцією до зниження уранці, але не досягає, однак, нормальних або субнормальних величин. Хворих турбують інтенсивний біль в грудях на стороні розвитку емпієми, який підсилюється при диханні, загальну слабкість, відсутність апетиту. Майже постійно буває кашель, особливо на початку захворювання. При об'єктивному обстеженні відзначається блідість шкіри і ціаноз слизових оболонок, задишка. Артеріальний тиск не змінено, значно прискорений пульс. Хворі вважають за краще лежати на хворому боці. Грудна клітка може ставати бочкоподібною зі згладженими міжребер'ями. Перкуторно майже завжди визначається притуплення з горизонтальним рівнем рідини, аускультативно - різке ослаблення або відсутність дихальних шумів. Іноді, при досить розправленій легені, межа притуплення проходить не горизонтально, а має вигляд зігнутої лінії, верхня точка якої розташовується по задній пахвовій лінії. Органи середостіння зміщуються в здорову сторону. Дані клінічного дослідження крові при емпіємі плеври досить характерні. У гострому періоді звичайно відзначається наростаюча анемія, лейкоцитоз в 437 межах (12 ... 16) х109 / л з вираженим зрушенням в лейкоцитарній формулі вліво. При зниженій імунологічній активності лейкоцитоз може бути невеликим, не відповідним до тяжкості захворювання. Характер зсуву в лейкоцитарній формулі вліво до мієлоцитів, промієлоцитів і юних форм дозволяє достовірно стежити за динамікою патологічного процесу. При біохімічних дослідженнях крові виявляється рано наступаюча гіпопротеїнемія із зменшенням у сироватці вмісту альбумінів, підвищенням концентрації глобулінів і різким зниженням альбумін-глобулінового коефіцієнта. Одночасно змінюються показники системи згортання крові і ряд інших параметрів. Рентгенологічна картина при незначній кількості вільної рідини може бути майже нормальною. Випіт, спочатку накопичується в базальних відділах, відображається удаваним зміщенням тіні діафрагми вгору, зміною її конфігурації та обмеженням рухливості. При лівосторонній локалізації, крім того, збільшується відстань між газовим міхуром шлунка і основою легені. При дослідженні в латеропозиції на відповідному боці рідина розтікається уздовж грудної стінки і стає видимою. До речі, цей прийом (латерографія) дозволяє досить надійно диференціювати вільну рідину в плевральній порожнині від осумкованої, а також з плевральними швартами і облітерацією реберно-діафрагмального синуса. У міру накопичення рідина заповнює реберно-діафрагмальний синус, перш за все його задню частину, що відображається на знімках тільки в бічній проекції. Подальше збільшення кількості рідини призводить до затінення нижнього відділу легеневого поля, мабуть і в прямій проекції. Воно зливається з тінню діафрагми і середостіння, має однорідну структуру, середню або високу інтенсивність. Характерною ознакою вільної рідини в плевральній порожнині є увігнутий верхній контур затінення, який косо перетинає легеневе поле зверху від грудної стінки вниз до середостіння. При диханні або зміні положення тіла хворого під час рентгеноскопії відзначають переміщення рідини в плевральній порожнині. Суттєву допомогу в діагностиці емпієми плеври може надати УЗД, здатне виявити навіть незначну (до 100 мл) кількість рідини. Про гнійний її характер свідчить наявність в плевральному випоті дрібних бульбашок газу, а також великої кількості фібрину та інших ехопозитивних включень, які в найбільшій мірі скупчуються вздовж потовщених листків плеври. Ехографія дозволяє надійно диференціювати рідину з м’якотканинними утвореннями плеври і грудної стінки, а також з безповітряними ділянками легеневої тканини, які нерідко можуть імітувати плевральний випіт. При неоднозначних результатах традиційного рентгенологічного та УЗД показана КТ. Найбільше значення вона має в діагностиці обмежених багатокамерних, міжчасткових, парамедіастинальних емпієм плеври. Обов'язковою при обстеженні хворих з емпіємою плеври є діагностична плевральна пункція. З її допомогою вдається встановити не тільки характер плеврального ексудату, але і справити бактеріологічне 438 дослідження з виявленням виду мікрофлори і чутливості її до антибіотиків. Дуже важлива ця процедура для ранньої діагностики гострої емпієми плеври. При прогресуючому запальному процесі в плевральному ексудаті швидко наростає кількість лейкоцитів, причому кількість нейтрофілів може збільшуватися до 90% і більше. Строки розвитку та прояви гострої емпієми плеври виявляються досить різноманітними. У порівняно невеликого числа хворих запальний процес бурхливо розвивається з першого дня (септична форма). Навіть на тлі інтенсивного лікування стан хворих прогресивно погіршується, як правило, протягом 3-5 діб настає смерть. У більшості випадків ознаки гострої емпієми плеври виразні на 6-10-у добу після початку захворювання, характеризуються тяжким клінічним перебігом, високою температурою тіла і вираженою інтоксикацією. Подібний стан виникає зазвичай при поширеному гнійному процесі. Іноді гнійний процес у плеврі виявляють дещо пізніше - на 2-3-му тижні після його виникнення. Клінічний перебіг у таких випадках більш сприятливий, у хворих зазвичай знаходять осумковані форми гнійників. При відсутності своєчасного і раціонального лікування гостра емпієма плеври може перейти в хронічну з утворенням стійкої залишкової порожнини, покритою масивним шаром плевральних шварт. Останні не лише здавлюють легеню, позбавляючи його дихальних рухів і можливості розправлення, але і самі по собі містять інфекційний початок, підтримуючі гнійну ексудацію. Негативно позначається на перебігу захворювання формування стійкої бронхіальної нориці. При цьому створюється постійне сполученнябронха з плевральної порожниною, а при наявності отвори в грудній стінці - з атмосферою. Підтримувати інфекцію в плевральній порожнині можуть також великі сторонні тіла, остеомієліт ребер, лопатки, грудини, хондрит. Формуванню хронічної емпієми плеври в певній мірі сприяють непіддатливість грудної клітки і зміна легеневої тканини, яка розвивається за типом інтерстиціального склерозу, більш вираженого в кортикальному відділі. Нерідко досить важко визначити час переходу гострого процесу в хронічний. Це питання необхідно вирішувати індивідуально в кожному окремому випадку. Зазвичай в якості середнього терміну прийнято вважати 2-4 міс з початку захворювання. Зовнішній вигляд хворих з хронічною емпіємою плеври досить характерний. Всі постраждалі з довгостроковим гнійним процесом пред'являють скарги на слабкість, біль у грудях, кашель, задишку, відсутність апетиту. Привертає увагу блідість шкіри і ціаноз слизових оболонок, схуднення. Обличчя зазвичай пастозне. Загальний стан хворих цілком залежить від активності гнійного процесу в плеврі. Тривала інтоксикація та хронічна гіпоксемія ведуть до потовщення нігтьових фаланг пальців, які 439 беруть вид «барабанних паличок». У більшості випадків вечорами підвищується температура тіла до 37,6 ... 37,9 ° С. Часто спостерігаються проливні поти, які сильно виснажують хворих. Задишка і тахікардія бувають майже завжди і мають тенденцію до наростання в міру прогресування інфекційного процесу. Важливими діагностичними ознаками захворювання є значна деформація та відставання ураженої половини грудей при диханні, втягнутість і згладженість міжреберних проміжків. Фізикально вдається виявити притуплення перкуторного звуку над відповідним відділом грудей, ослаблення або частіше повна відсутність дихальних шумів і зміщення меж серця. При ЕКГ, як правило, визначають ознаки легеневої гіпертензії і дистрофічних змін в міокарді. При дослідженні крові завжди виявляються виражена анемія і лейкоцитоз зі зрушенням у формулі вліво. Значні зміни спостерігаються в білковому і водно-сольовому обміні. У важких випадках наростають диспротеїнемія і анемія, підвищується вміст лейкоцитів в крові з нейтрофільний зсув у формулі вліво. Хронічні багатомісячні емпієми без належного лікування часто призводять хворих до важкого виснаження. На цьому фоні розвивається сепсис, який є причиною смерті більшості з них. Лікування емпієми плеври нерідко представляє великі труднощі і вимагає значних зусиль і наполегливості. Воно має бути своєчасним, раціональним, направленим на можливо більш швидку ліквідацію інфекційного процесу, відновлення функції дихання і кровообігу. Для вирішення поставленого завдання завжди необхідні: -Раннє і повноцінне дренування плевральної порожнини для видалення гнійного вмісту; -Заходи, спрямовані на якнайшвидше розправлення легені; -Корекція порушеного гомеостазу та імунологічної реактивності; -Вплив на мікрофлору за допомогою антибактеріальних засобів; -Загальнозміцнююче і підтримуюче лікування. Загальне лікування. Зміст лікування хворих з гострою емпіємою плеври різного походження залежить від їх стану, поширеності ураження плеври і легені, супутніх ускладнень. Постійна гнійна ексудація зі значними втратами білка, імунних тіл, важка інтоксикація продуктами розпаду білків, мікробними токсинами і наростаюче виснаження визначають необхідність масивного введення різних інфузійних середовищ. Неодмінною умовою успіху лікування хворих є раціональна антибіотикотерапія з урахуванням чутливості мікроорганізмів Протягом усього лікування регулярно ретельно санують трахеобронхіальне дерево (лікувальна бронхоскопія). 440 Місцеве лікування. В даний час найбільш широко застосовують такі способи видалення гнійного ексудату з порожнини плеври: -Метод герметичних систематичних пункцій з введенням в порожнину емпієми антибіотиків; -Закрите дренування плевральної порожнини без активної аспірації (сифондренаж); -Закрите дренування плевральної порожнини з активною аспірацією; -Відкрите дренування з видаленням гною і введенням в плевральну порожнину дренажів і тампонів. Лікування гострої емпієми плеври за допомогою плевральних пункцій порівняно рідко призводить до повного виліковування хворих. Найчастіше це вдається при обмежених пристінкових емпіємах, збереженні герметичності рани грудної стінки і відсутності сполучення бронхів з плевральною порожниною. При тотальній і субтотальній емпіємі пункційним методом, як правило, не вдається досить повно видалити гній із плевральної порожнини і створити умови для повного розправлення легені. У попередньо наміченому місці грудної клітки скальпелем роблять невеликий розріз шкіри (1-1,5 см), через який в порожнину плеври з допомогою троакара або довгого зігнутого кровоспинного зажимуу вводять дренажну еластичну двухпросвітну трубку діаметром 1-1,2 см. Отвір навколо дренажу герметизують швом і фіксують їм трубку. Застосування трубок меншого діаметру знижує лікувальний ефект методу. Строки перебування дренажної трубки в порожнині плеври залежить від швидкості розправлення легені і припинення відділення гною. В середньому дренаж утримують 2-3 тижні. Можливі наступні основні варіанти санації плевральної порожнини: пасивне дренування з фракційним лаважем; постійна активна аспірація з фракційним лаважем або безперервне промивання порожнини. Перший спосіб є достатньо ефективним для видалення гною, детриту, фібрину пластівців. Однак таким методом далеко не завжди вдається повністю розправити легеню. Найбільш вигідним прийомом лікування гострої емпієми плеври є фракційний лаваж або безперервне промивання порожнини в поєднанні з активною аспірацією (мал. 23). Застосування різних вакуумних пристроїв безперервної дії з розрідженням від 50 до 150 мм рт. ст. разом з промиванням сприяє постійній евакуації гною з очищенням та санацією стінок порожнини, швидко приводить до поліпшення стану хворого і сприятливо позначається на розправленні легені з облітерацією залишкової порожнини. Своєчасно розпочате і методично вірно проведене лікування гострої емпієми за відсутності бронхіальної нориці дає можливість у значної частини хворих (50-70%) ліквідувати інфекційний процес і повністю або майже повністю розправити легеню. 441 При наявності стійкого сполучення бронха з порожниною плеври широко використовують тимчасову оклюзію бронхів поролоновою губкою або колагеновою саморозсмоктувальною пломбою, яку утримують в трахеобронхіальному дереві протягом 2-3 тижнів. У деяких хворих легеня в короткий термін покривається щільним фіброзним нальотом, що не дозволяє їй розправитися навіть на тлі активної аспірації. Це, зокрема, характерно для емпієми у зв'язку з травмою грудей та інфікованого згорнутого гемотораксу, особливо при пізно розпочатій фібринолітичній терапії. Найчастіше не піддається лікуванню запальний процес пов'язаний із самим характером свого походження. Некротизовані тканини, вільно лежачі кістковівідламки, металеві та інші сторонні тіла продовжують підтримувати гнійний осередок в плеврі. Відбувається лише поступове, не завжди повноцінне розправлення дихальної паренхіми, залишилася незміненою. Без широкої торакотомії з видаленням зруйнованої частини легені, сторонніх тіл, швартгнійний процес має схильність до переходу у хронічні форми з виснаженням хворого. Оперативне втручання, своєчасно виконане, в подібних ситуаціях виявляється найбільш ефективним лікувальним заходом. Остаточний обсяг операції завжди залежить від стану легеневої тканини. При цьому можливо як видалення шварт і порівняно невеликих ділянок дихальної паренхіми (декортикация, плевректомія, часткова резекція), так і більш великі втручання - лоб-або пневмонектомія, особливо при розвиненому необоротному сполучнотканинному фіброзі і явно поганому розправленні легені на операційному столі. Місцеве лікування та характер оперативних втручань при хронічній емпіємі визначаються основними факторами, що підтримують гнійний процес у плеврі (бронхіальні нориці, ділянки деструкції легені, остеомієліт ребер, наявність чужорідного тіла, грубі зміни стінок стійкої залишкової порожнини). Завдання хірургічного лікування зводяться до усунення вогнища інфекційного процесу і ліквідації залишкової плевральної порожнини. Методом вибору в оперативному лікуванні цих хворих вважається декортикація легені При наявності гнійно-деструктивних вогнищ у легены (абсцес, бронхоектазії, множинні бронхіальні нориці), що підтримують хронічний гнійний процес у плеврі, плевректомію поєднують з частковою резекцією легені. При тривалому існуванні хронічної емпієми плеври відбуваються незворотні зміни в коллабованих відділах легені аж до карніфікації, і воно втрачає здатність до розправлення навіть після декортикації. У таких випадках для ліквідації залишкової плевральної порожнини необхідні торакоміопластичні операції, особливо при хронічній емпіємі з бронхоплевральною норицею. 442 Для цього застосовуються кістково-пластичниі втручаняпри емпіємі плеври, в основі яких лежить видалення або перетин ребер над залишковою порожниною з метою ліквідації її за рахунок западання тканин грудної стінки(різні види торакопластики). ПІОПНЕВМОТОРАКС Піопневмоторакс — одне з найбільш важких ускладнень гострих інфекційних деструкцій легенів. Його виникнення, як правило, свідчить про наростання в них запальних змін, що приводять до руйнування кортікального слою і вісцеральної плеври легені, прориву гною і повітря в плевральну порожнину. При цьому часто формується її стійке сполучення із зовнішнім середовищем через порожнину гнійника в легені і бронх, що дренує її. В патогенезі піопневмоторакса виділяють кілька провідних факторів: - раптове масивне надходження гною і повітря в плевральну порожнину з швидким розвитком в ній вираженого запалення; - колапс частини або всієї ураженої деструктивним процесом легені; - порушення дренажної функції і прохідності бронхів у зоні деструкції легені; - формування постійного або тимчасового повідомлення вогнища гнійної деструкції з плевральної порожниною; - прогресуюче погіршення перебігу деструктивного процесу в осередку нагноєння в легені; - поява додаткових ускладнень у вигляді легеневої кровотечі або кровохаркання, аспіраційної пневмонії протилежної легені. Зсув серця і здавлення великих вен середостіння викликає порушення кровообігу, створюючи критичну ситуацію, безпосередньо загрозливу для життя хворого. При розвитку піопневмоторакса без клапанного механізму плевральна порожнина може на тривалий час отримати вільне сполучення із зовнішнім середовищем, або таке сполучення незабаром повністю переривається. Клінічна картина і діагностика Завчасно розпізнати появу цього ускладнення майже неможливо. Зазвичай орієнтуються на характер і динаміку деструктивних змін у легені, маючи на увазі, що піопневмоторакс частіше виникає при гангрені, гангренозному абсцесі, гострому абсцесі з прогресуючим перифокальним запаленням. Тоді реальна загроза цього ускладнення з'являється найчастіше до 3-го тижня від початку захворювання. Відзначено, що за 1-2 дні до прориву гною в плевральну порожнину з гнійного вогнища в легені, в ньому відбувається особливо інтенсивне наростання запальних змін. Характерні ознаки, що з'являються в момент прориву гнійника легені в плевральну порожнину, найчастіше дають можливість досить точно визначити час виникнення піопневмоторакса. При цьому у хворих з'являється інтенсивний біль в грудях з боку ураженої легені, виникають кашель і задишка. Швидко погіршується загальний стан, відзначаються занепокоєння, прагнення змінити, прийняти вимушене положення, при якому полегшується дихання і 443 зменшується біль у грудях. Внаслідок спорожнення вмісту порожнини деструкції в плевральну порожнину нерідко звертає на себе увагу помітне зменшення до цього епізоду загальної кількості відокремлюваного з кашлем мокротиння. При клапанному піопневмотораксі порушення дихання найчастіше наростають особливо швидко, стрімко. Хворі стають неспокійні, «ловлять ротом» повітря, частота дихання досягає 35-40 за хвилину. Патогномонічною ознакою напруженого клапанного піопневмоторакса є виникнення і наростання так званого газового синдрому - поширення повітря з плевральної порожнини на клітковий простір грудної порожнини і інших областей. При цьому обличчя хворих набуває кулясту форму, очні щілини повністю закриваються через скупчення повітря під шкірою. Далі підшкірна емфізема поширюється на тулуб, живіт, калитку і нижні кінцівки. Потребуються екстрені лікувальні заходи, зволікання з якими може коштувати хворим життя. Якщо при розвитку тотального піопневмоторакса клапанний механізм не сформувався, то стан хворих поступово покращується, стабілізується. Настає компенсація дихальних і серцевосудинних розладів. Однак вже найближчим часом у клінічній картині захворювання провідними стають різні прояви прогресуючого нагноєння і інтоксикації. Найбільш важкий перебіг відзначається при інфікуванні анаеробними мікроорганізмами. Температура тіла стає гектичною, з'являються озноби, проливний піт, наростає слабкість, втрачається апетит. Незабаром погіршуються серцева діяльність, функція печінки та нирок. Найбільш інформативним в діагностиці та всебічній характеристиці піопневмоторакса є променеве дослідження, дані якого мають надзвичайно велике значення в визначенні лікувальної тактики. Починатися воно повинне з виконання рентгенограм у стандартних проекціях (прямій та боковій), доповнюваних многопроекційним і поліпозиційним просвічуванням: при вертикальному положенні хворого з нахилами тулуба в різні боки; при горизонтальному положенні, лежачи на спині, на здоровому і хворому боці, в тому числі з використанням латерографіі. При цьому створюються умови для встановлення кількості і розташування піопневмотораксних порожнин, їх величини, кількості в них рідини, ступеня спадання легені і зміщення середостіння. Ці дані служать вагомою підставою для прийняття рішення про необхідність виконання термінових лікувальних заходів: пункції або дренування плевральної порожнини для декомпресії легені при напруженому піопневмотораксі. Повноцінне мікробіологічне (в тому числі вірусологічне) дослідження матеріалу, отриманого як з вогнища деструкції легені, так і з плевральної порожнини, відноситься до першочергових завдань діагностики, як тільки встановлено факт розвитку піопневмоторакса. При цьому важливо поряд з традиційними класичними методами використовувати прийоми експресдіагностики анаеробної мікрофлори. Першу, найбільш ранню інформацію про групову приналежність мікроорганізмів одержують на основі вивчення під мікроскопом мазків гною, отриманого з плевральної порожнини. Повне 444 мікробіологічне дослідження включає визначення чутливості виявленої патогенної мікрофлории до антибиотиків. Вірусологічне дослідження засновують на вивченні мазків зі слизової оболонки порожнини носа, зіву, бронхів, а також лаважної рідини, отриманої при бронхоскопії, і результати загальноприйнятих серологічних способів діагностики. Діагностичну бронхоскопію при виникненні піопневмоторакса вживають для оцінки стану трахеобронхіального дерева, отримання матеріалу з вогнища деструкції легені. Лікування. Надання допомоги хворим при виникненні піопневмоторакса найчастіше виконують у ситуаціях, коли вже проводяться лікувальні заходи, орієнтовані головним чином на виявлений у них деструктивний процес в легені. Нерідко розвиток цього важкого ускладнення захворювання тоді свідчить або про запізнілий початк його лікування, або про неповну, недостатньо етіологічну і патогенетичну спрямованість. При цьому поряд з необхідністю внесення в лікувальну програму відповідних корективів нова ситуація - піопневмоторакс - вимагає проведення додаткових спеціальних заходів. Вони диктуються багатьма обставинами: вираженістю піопневмоторакса, ступенем колабування легені, динамікою гнійнодеструктивного процесу в первинному вогнищі поразки, наявністю або відсутністю сполучення просвіту бронха з плевральної порожниною, змінами в загальному стані хворих. З урахуванням їх вираженості надання допомоги хворим із піопневмотораксом здійснюють як в невідкладному або терміновому, так і в плановому порядку. У всіх випадках така допомога включає в себе поєднання заходів місцевого та загального впливу. Заходи загального впливу спрямовані на усунення болю, захист уражених відділів легені, нормалізацію розладів дихання, серцево-судинної діяльності, волемічних порушень. Вони включають в себе використання засобів, що підвищують опірність, імунореактивність організму. Заходи місцевого впливу орієнтовані головним чином на вогнище нагноєння в легені та плевральної порожнини. При цьому діапазон дій може бути широким: від пункцій до оперативних втручань. Слід підкреслити, що без повноцінного дренування вогнища нагноєння в грудній порожнині усунення загальних розладів не може бути успішним. У той же час допустимість застосування як неоперативних, так і оперативних прийомів хірургічного лікування, використовуваних у хворих цієї категорії, багато в чому визначається ефективністю спільних заходів, нерідко проводяться в режимі інтенсивної терапіі. Найважливішим компонентом загальної лікувальної програми є придушення розвитку патогенних мікроорганізмів - збудників інфекційного процесу. Тут поряд з антибактеріальною терапією необхідна корекція системного і місцевого імунітету. Вірно розрахована інфузійна терапія, масивне використання засобів, спрямованих на детоксикацію, відновлення волемічного та імуного гомеостазу, гемосорбція і плазмаферез дозволяють домогтися поліпшення 445 стану навіть у найбільш важких хворих. Місцеве лікування хворих піопневмотораксом включає в себе: - усунення патологічного сполучення бронха з плевральної порожниною; - ліквідацію інфекційного процесу в плевральній порожнині і в легені. В залежності від особливостей цих взаємопов'язаних розладів прийоми надання спеціалізованої допомоги включають в себе як плевральні пункції, так і складні оперативні втручання. У всіх випадках лікування піопневмоторакса починають з плевральної пункції. Вона ж стає важливим діагностичним прийомом, що дозволяє отримати матеріал для бактеріологічного та цитологічного вивчення, визначити наявність або відсутність розрідження в плевральній порожнині і можливість розправити легеню. При використанні в ході плевральної пункції манометрії вдається з великою вірогідністю судити про наявність і розміри виниклого сполучення бронха з плевральної порожниною. Лікувальний ефект при проведенні пункції досягають за рахунок повного видалення гною з плевральної порожнини, її промивання різними антисепичними и антибактеріальними засобами, а за наявності густого гною, фібрину або детриту, введення фібринолітичних засобів. Тим не менше, в якості самостійного, вичерпного прийому лікування піопневмоторакса пункційний метод застосовують рідко лише у випадках, коли це ускладнення виникло внаслідок перфорації невеликого гострого абсцесу кортикального шару легені, що закінчився самостійним закриттям дефекту вісцеральної плеври після спорожнення гнійника в плевральну порожнину. У більшості хворих з піопневмотораксом плевральну пункцію завершують дренуванням плевральної порожнини шляхом торакоцентеза. Такий підхід забезпечує можливість надійного та найбільш повного її звільнення від патологічного вмісту та проведення багаторазової фракційної санації лікарськіми розчинами. Створення в плевральній порожнині за допомогою вакуумного апарата, підключеного до дренажу, постійного дозованого розрідження дозволяє розправити уражену деструктивним процесом легеню, коли діаметр отвору, що з'єднує бронх з плевральної порожниною, невеликий. Дренувати плевральну порожнину завжди необхідно при розвитку клапанного напруженого піопневмоторакса. Зволікання з його виконанням може коштувати хворим життя. Тільки негайне видалення з плевральної порожнини гною і нагнітає під підвищеним тиском повітря забезпечує відновлення природних анатомічних взаємовідносин органів грудної порожнини, нормалізує діяльність серця і легенів. В цій ситуації плевральну порожнину часто дренують двома трубками (в другому міжребер'ї спереду і в шостому-сьомому - над діафрагмою) , а при явищах напруженого пневмомедіастінума додатково виконують горизонтальний розріз шкіри над рукояткою грудини з дренуванням розташованого за нею кліткового простору середостіння. Якщо після розвитку піопневмоторакса запальний процес в дренованій плевральної порожнини підтримується стійкою бронхоплевральною норицею, що перешкоджає створенню стійкого розрідження й повного розправлення 446 легені, то на її вісцеральній плеврі швидко формуються щільні фібринозні нашарування. Вони створюють загрозу утворення ригидної залишкової порожнини, розвитку хронічної емпієми плеври. Для запобігання подібної ситуації, забезпечення герметичності плевральної порожнини і швидкого розправлення не уражених деструктивним процесом частки колабованої легені по можливості в ранні терміни використовують метод тимчасової оклюзії бронха, підтримуючого патологічне сполучення з плевральною порожниною. Основне місце в оперативному лікуванні хворих з інфекційними деструкціями легенів, ускладненими піопневмотораксом, отримали менш травматичні і ризиковані хірургічні втручання, що вживаються в плановому порядку. До них вдаються після поліпшення загального стану хворих, підвищення їх функціональних і резервних можливостей під впливом санаційних і загальнозміцнюючих лікувальних заходів, нерідко вони проводяться довгостроково. У частині випадків такі оперативні втручання виконують у кілька етапів, на кожному з яких вирішують певні задачі.Торакостомія - відкрите дренування плевральної порожнини. Цю операцію роблять в ситуаціях, коли сполучення бронха і плевральної порожнини значне, а легеня залишається частково або повністю колабованою. При цьому через введений дренаж постійно надходить велика кількість повітря і гнійного вмісту. Частина гною з порожнини емпієми в результаті дихальних рухів і кашлю потрапляє в повітряносні шляхи, будучи причиною аспіраційної пневмонії та джерелом формування вторинних абсцесів в неуражених відділах легені, в тому числі з протилежної сторони. Торакостомія дає можливість значно зменшити і навіть ліквідувати гострі запальні зміни, усунути або значно скоротити сполучення бронха з плевральною порожниною. У подальшому усувають залишкову плевральну порожнину, відновлюють грудну стінку. Декортикація легені - звільненняїї від фібринозних нашарувань і шварт, що перешкоджають повному розправленню, спрямована на відновлення повітряності всіх його відділів. При цьому якщо нагноєння в плевральній порожнини підтримується бронхіальною норицею у вогнищі хронічного запалення, зазвичай вживають часткову резекцію легені в межах незмінених тканин. Торакопластику виконують для усунення залишкової плевральної порожнини зближенням частини грудної стінки з нерухомою вісцеральною плеврою, що тримає легеню. При хірургічному усуненні наслідків піопневмоторакса найчастіше поєднують кілька оперативних прийомів, спрямованих на відновлення герметичності повітряносних шляхів, розправлення легені і усунення патологічної залишкової плевральної порожнини. Тести початкового рівня знань, ключі до тестів. 1. На оглядовій рентгенограмі легень визначається інтенсивне однорідне затемнення, що відповідає положенню нижньої частки лівої легені. На боковій рентгенограмі особливо чітко видно, що ушкоджена вся доля, 447 причому вона зменшена, а її передній контур різкий і випрямлений. Серце дещо зміщене вліво і дозаду. Яким захворюванням обумовлена вказана рентгенологічна картина? A. Лівосторонній ексудативний плеврит B. Ателектаз нижньої частки лівої легені C. Крупозна пневмонія D. Периферичний рак лівої легені E. Ехінокок лівої легені 2. Хворий 38 років, госпіталізований зі скаргами на кашель з виділенням гнійного харкотиння (до 60-80 мл на добу), підвищення температури тіла до 39°С. Захворювання пов'язує з переохолодженням. Пульс - 96/хв., ритмічний. Артеріальний тиск - 110/60 мм рт. ст. При огляді: відставання правої половини грудної клітки при диханні. ЧД - 30/хв. Перкуторно: локальне притуплення біля кута лопатки. Аускультативно - вологі різнокаліберні хрипи, амфоричне дихання. Який з попередніх діагнозів найбільш імовірний? A. Гострий бронхіт B. Гострий абсцес легені C. Хронічний бронхіт D. Вогнищева пневмонія E. Емпієма плеври 3.У хворого 48 років на сьому добу після появлення помірного болю в грудях, надсадного кашлю, гарячки до 39°С з'явилось харкотиння з неприємним запахом. Проте стан хворого залишається тяжким, за добу виділяється більше 600 мл сіро-зеленого харкотиння, зберігаються гектичні перепади температури тіла. На рентгенограмі - на тлі негомогенного затемнення нижньої частки правої легені виявляється порожнина з горизонтальним рівнем рідини. Яке захворювання найбільш імовірне? A. Гангрена правої легені B. Гострий абсцес правої легені C. Гангренозний абсцес правої легені D. Нагноєна кіста правої легені E. Нагноєна туберкульозна каверна 4.У хворого, 46 років, після переохолодження підвищилась температура тіла до 38-39 °С, слабість, помірні болі в правій половині грудної клітки, з'явився кашель із виділенням мокроти. Було почато активне протизапальне лікування, але температура тіла не знизилась протягом 1 тижня. Потім у хворого виділялось харкотиння з гноєм у кількості 200 мл/добу. Після цього температура тіла знизилась до 36,6-37,1 °С. Визначається укорочення перкуторного тону нижче правої лопатки. При аускультації в цій ділянці відмічається послаблення дихання. Яке захворювання в першу чергу можна запідозрити? 448 A. B. C. D. E. Абсцес легені і емпієма Рак легені Емпієма плеври Ателектаз легені Бронхоектатична хвороба 5.Хворий Д., 39 років, захворів гостро після переохолодження, підвищилась температура до 40 °С, з'явились болі в грудній клітці справа, блювота із харкотинням зі смердючим запахом. Зловживає куривом і алкоголем. Об'єктивно: загальний стан важкий, температура - 39 °С, виражені ознаки гнійної інтоксикації і дихальної недостатності. Рентгенологічно: на фоні масивного затемнення верхньої і середньої частки визначаються порожнини різних розмірів з горизонтальним рівнем рідини. Який найбільш імовірний діагноз? A. Абсцес легені B. Гангрена легені C. Порожниста форма раку D. Емпієма плеври E. Туберкульозні каверни 6.Скарги на кашель з виділенням гнійного харкотиння (50-70 мл на добу), задишку при незначному фізичному напруженні. Пульс - 92/хв., AT - 110/60 мм рт. ст. Відставання правої половини грудної клітки в диханні. При перкусії легеневий звук. Аускультативно справа - вологі різнокаліберні хрипи над верхньою часткою. Зліва патології не виявлено. На рентгенограмі ОГК виявлено виражену інфільтрацію верхньої частки правої легені з дрібними множинними порожнинами в центрі розміром 0,4-0,8 см в діаметрі. Попередній діагноз? A. Нагноєння кісти B. Абсцедуюча пневмонія C. Гангренозний абсцес легені D. Гостра вогнищева пневмонія E. Гострий абсцес легені 7. У скотаря два місяці кашель з густим мокротинням, підвищення температури тіла до 37,6-37,8 °С щодня, слабість, задишка при навантаженнях. При рентгенологічному дослідженні: у верхній частці правої легені виявлена округла тінь з рівними, круглими, чіткими контурами без перифокального запалення легеневої тканини. При дослідженні мокротиння виявлені нитки фібрину, хітину. Позитивна реакція Каццоні. Сформулюйте попередній діагноз? A. Ехінокок правої легені B. Абсцес правої легені C. Кавернозний туберкульоз правої легені 449 D. Рак правої легені E. Кісти правої легені 8. На рентгенограмі органів грудної клітки відмічається густа дисемінація обох легень множинними дрібними вогнищами розмірами 2-3 мм. Вогнища мають чіткі контури. Легеневий малюнок послаблений. Корені легень збільшені, ущільнені, деформовані. При якому захворюванні буде спостерігатися така рентгенологічна картина? A. Пневмоконіоз B. Міліарний туберкульоз легень C. Вогнищева пневмонія D. Карциноматоз E. Саркоїдоз легень 9.На рентгенограмі легень визначається ущільнення і різке зменшення верхньої частки правої легені. Середня і нижня частка правої легені різко пневматизовані. Корінь правої легені підтягнутий до ущільненої частки. У верхньому і середньому відділах лівого легеневого поля множинні вогнищеві тіні. В прикореневій ділянці лівого легеневого поля чітко контуруються 2 поряд розміщені кільцевидні тіні з досить товстими і нерівними стінками. Якому захворюванню відповідає вказана рентгенологічна картина? A. Периферичний рак B. Ателектаз верхньої частки правої легені C. Пневмонія з абсцедуванням D. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень E. Рак Пенкоста 10.При рентгендослідженні органів грудної клітки у пацієнта 62 років, у проекції кореня правої легені виявлена тінь у вигляді поліциклічного утворення, що деформує верхньочаст-ковий бронх, а також ателектаз верхньої частки. Із анамнезу з'ясовано, що він знаходився на диспансерному спостереженні у фтизіатра. Який з методів дослідження дозволить реально віддиференціювати центральний рак легені від туберкульозу? A. Бронхоскопія, морфологічне дослідження B. Аналіз харкотиння на БК C. Клінічний аналіз крові D. Рентгенкомп'ютерна томографія E. Тест на онкомаркери Ключі до тестів: 1 2 3 4 B В C A 5 B 6 B 7 A 8 B 450 9 D 10 A Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів. 1. Хвора 21 року, відмічає кашель з гнійною мокротою, часті підйоми температури після незначного охолодження, нерідко набряки під очима, хворіє 10 років. Загальний стан задовільний. Бліда. Відмічається пастозність обличчя та гомілок. При обстеженні поставлений діагноз: бронхоектатична хвороба з ізольованим ураженням бронхоектазами нижньої частки правої легені. Яке ускладнення бронхоектатичної хвороби небезпечне в даному випадку? A. Амілоїдоз внутрішніх органів B. Легенева кровотеча C. Емпієма, піопневмоторакс D. Гангрена легені E. Рак легені 2.Хвора 47 років скаржиться на кашель з відділенням гнійного харкотиння, біль в нижній ділянці лівої половини грудної клітки, періодичне підвищення температури тіла. Яке обстеження буде найбільш інформативним для постановки діагнозу? A. Бронхоскопія B. Бронхографія C. Оглядова рентгенограма легень D. Пункція плевральної порожнини E. Бактеріологічне дослідження харкотиння 3.У хворої 53 років діагностовано гострий абсцес легені. З анамнезу виявлено, що 2 тижні тому вона була виписана у задовільному стані з терапевтичного стаціонару, де перебувала з приводу гострої нижньочасткової пневмонії. Назвіть найбільш імовірний шлях виникнення абсцесу легені у хворого. A. Гематогенний шлях інфікування B. Емболічний шлях інфікування C. Лімфогенний шлях інфікування D. Бронхіальна обструкція E. Травматичний шлях інфікування 4.У хворого 62 років, що палить і часто хворіє "пневмоніями", при оглядовій рентгенографії грудей в правій легені знайдено трикутної форми затемнення з вершиною, спрямованою до кореня легені і зміщення тіні серця та середостіння в бік ураження. Визначте діагноз: A. Абсцес легені B. Кіста легені C. Периферичний рак легені D. Центральний рак легені E. Ателектаз легені 451 5.Хворий Б., 50 років, скаржиться на біль в грудях постійного характеру, кашель. Останні два тижні з кровохарканням, задишку. Протягом 30 років палить, вживає алкоголь. На рентгенограмі - пухлина правої легені в прикореневій зоні, метастазів не виявлено. Вирішено провести правосторонню пульмонектомію. Який доступ слід обрати? A. Серединна стернотомія B. Правосторонній передньобоковий C. Правосторонній задньобоковий D. Боковий Е. Поперечна стернотомія 6.На 4 добу після ушивання перфоративної виразки шлунка у хворого, який страждає на емфізему легень, розвинувся спонтанний пневмоторакс. Найбільш вигідним місцем дренування плевральної порожнини для усунення пневмоторакса є: A. Сьоме міжребер'я по передній аксилярній лінії B. Восьме міжребер'я по задній аксилярній лінії C. Друге міжребер'я по середній ключичній лінії D. Шосте міжребер'я по передній пахвинній лінії E. П'яте міжребер'я по середній ключичній лінії 7. Хворий 30 років, скаржиться на нездужання, задишку, підвищення температури до 39 °С. Хворіє п'ять днів. Дихання не прослуховується над усією поверхнею правої легені. На рентгенограмі грудної клітки справа рівень рідини, що досягає II ребра. Визначте діагноз? A. Гостра тотальна емпієма плеври справа B. Гострий абсцес правої легені C. Гангрена правої легені D. Тромбоемболія легеневої артерії E. Гостра тотальна пневмонія справа 8.Чоловік 43 років, хворіє на хронічний абсцес правої легені. Біля двох годин тому відмітив різкий раптовий біль у правій половині грудної клітки, задишку. Доставлений у стаціонар машиною швидкої допомоги. Стан важкий. Вимушене сидяче положення. Ціаноз шкірних покривів. ЧД - 44/хв., пульс - 108/хв., AT - 90/55 мм рт. ст. Відставання правої половини в диханні. Перкуторно: притуплені легеневі звуки від IV ребра донизу. Аускультативно: дихальні шуми над правою легенею не вислуховуються. Яка найбільш імовірна патологія? A. Піопневмоторакс B. Ателектаз легені C. Гідроторакс D. Пневмоторакс 452 E. Гангрена легені 9.На передній оглядовій рентгенограмі легень визначається однорідне розповсюджене затемнення майже всього правого легеневого поля. У верхній частині затемнення менш інтенсивне і слабо намічається його верхня коса межа. Органи середостіння зміщені вліво. Яким захворюванням обумовлена рентгенологічна картина? A. Ателектаз B. Ексудативний плеврит справа C. Крупозна пневмонія D. Інфільтративний туберкульоз легень E. Аспергільоз 10.У хворого Н., 18 років, після перенесеної правосторонньої пневмонії з'явився різкий біль колючого характеру у грудній клітині, який посилюється при диханні та кашлі, температура до 40 °С. При обстеженні: міжребер'я справа розширені. Вислуховуються сухі хрипи. При перкусії -тупість на рівні 5 ребра, позаду - вище, а попереду - нижче. Ваш діагноз? A. Гострий гнійний плеврит B. Абсцес легені C. Бронхопневмонія D. Пухлина легені E. Піддіафрагмальний абсцесс Ключі до тестів: 1 2 3 4 A В D D 5 C 6 C 7 A 8 A 9 B 10 A Література: 1. Хірургія : підручник / [Я.С.Березницький, О.В.Білов, Л.С.Білянськийта ін.]; за ред. професора Я.С.Березницького. – Вінниця : Нова Книга, 2020.– 528с. 2. Хирургия:учебник,ч. I (Торакальная, сердечно-сосудистая, эндокринная хирургия) / авт. кол. : В. В. Бойко, В. Н. Лесовой, Л. И. Гончаренко, И. А. Тарабан, И. А. Криворучко [и др.] ; под ред. В. В. Бойко, В. Н. Лесового. – Харьков, 2012. – 325 с. 3. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Ф.С. Глумчер, В.Г.Мишалов, А.С.Никоненко и др., Киев, Издательский Дом Заславский, 2016. – 524с. 4. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. Ю. Белов, – 2-е издание, испр. и доп.,– ООО «Медицинское информационное агенство», 2011.– 464с. 453 5. Госпитальная хирургия: учебник для медицинских вузов: в 2 т. / под ред. Б.Н. Котив, Л.Н. Бисенкова. – Санкт-Петербург: СпецЛит, 2016. – Т. 1. – 751 с. 6. Госпитальная хирургия: учебник для медицинских вузов : в 2 т. / под ред. Б.Н. Котив, Л.Н. Бисенкова. – Санкт-Петербург : СпецЛит, 2016. – Т. 2. – 569 с. 7. Врожденные пороки сердца: руководство / Зиньковский М.Ф. / Под ред. Возианова А.Ф. – К.: Книга-плюс, 2009. – 1170 с 8. Серцево-судинна хірургія. Серце / М.Ф. Зіньковский, Г.В. Книшов, В.В. Лазоришинець та ін. // Хірургія: підруч. для лікарів-хірургів, лікарів загальної практики, інтернів та студ. вищ. навч. закл.] / за ред. Ковальчук Л.Я. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2010. – С. 125 – 187. 9. Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр. 14.1.Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань легень, що потребують трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації легень. ТРАНСПЛАНТАЦІЯ ЛЕГЕНІВ Близько 20 років тому вперше виконана успішна трансплантація легені в клініці. У багатьох розвинених країнах ця операція міцно увійшла в повсякденну клінічну практику. Історія клінічної трансплантації легені нетривала і до теперішнього часу залишається багато невирішених медичних, соціальних, етичних, юридичних та інших проблем. З медичних питань гостро стоїть брак донорських органів, рання дисфункція трансплантата, хронічне відторгнення, ускладнення, пов'язані з імуносупресивною терапією. Трансплантація легені вимагає не тільки технічної оснащеності медичної установи, підготовлених кадрів, але й відповідного суспільного клімату, що дозволяє використовувати органи від донорів, виконати операцію і здійснити післяопераційний і діагностичний моніторинг. Першу трансплантацію легені в клініці виконав James Нardy в червні 1963 р. у клініці Університету Міссісіпі. Хоча пацієнт прожив лише 18 днів, була показана принципова можливість пересадки легені у людини. Надалі, в 1963-1974 рр. в різних медичних центрах світу 36 пацієнтам виконали пересадку легень, але тільки два з них прожили більше 1 міс. У 1981 р. група трансплантологів зі Стенфорда (США) виконала першу успішну трансплантацію комплексу «серце-легені», після якої пацієнт прожив понад 5 років. Згідно з даними Міжнародного товариства трансплантологів, у світі виконано понад 12 тисяч трансплантацій легенів і більше 1000 серце-легені. 454 Перше повідомлення про використання живого донора для трансплантації легені відноситься до 1990 р., коли M.F. Goldsmith пересадив долю легені від матері дитині. ПОКАЗАННЯ ТА ПРОТИПОКАЗАННЯ ДО ПЕРЕСАДКИ ЛЕГЕНІ З початку 80-х років минулого століття, коли трансплантація легені була запропонована для лікування пацієнта з судинним захворюваннями легенів, спектр патології, при якій пересаджують легені, значно розширився. В даний час трансплантацію легені найбільш часто виконують при термінальних стадіях хронічної обструктивної хвороби; емфіземі; ідіопатичному фіброзуючому альвеоліті; муковісцидозі; первинній легеневій гіпертензії (ПЛГ), синдромі Ейзенменгера (рис. 4). Рисунок 4 трансплантацію (%) Частота патології легенів, при яких виконують До абсолютних протипоказань відносяться: • хронічна недостатність інших органів, включаючи ниркову; печінкову з коагулопатією або портальною гіпертонією; лівошлуночкову недостатність; поширене ураження коронарних артерій; • злоякісне новоутворення; • активний позалегеневий інфекційний процес; • паління (відмова від паління менш ніж 3 міс. тому); • ожиріння - маса більше 130 % належного; • низький реабілітаційний потенціал; • неадекватна поведінка і погана співпраця з медичним персоналом. Оптимальний вік для трансплантації комплексу «серце-легені» - 50 років, двосторонньої трансплантації легені - 55, односторонньої трансплантації легені - 65. 455 Поряд з відторгненням не менше гостро стоїть проблема інфекції в посттрансплантаційному періоді. Вихідна колонізація мікроорганізмами, їх чутливість до антибактеріальних препаратів часто мають вирішальне значення в результаті лікування. Актуальність проблеми зростає в групах реципієнтів з муковісцидозом і бронхоектазами, яких протягом життя лікували багатьма протимікробними засобами, у зв'язку з чим сформувалися резистентні штами мікроорганізмів. У деяких трансплантаційних центрах подібні інфекції служать приводом для відмови від пересадки легені. Абсолютним же протипоказанням залишається активний туберкульоз, гепатит, СНІД. ЛЕГЕНЕВЕ ДОНОРСТВО Ситуація з донорськими легенями відрізняється від донорських проблем з іншими органами. По-перше, очікування легеневого трансплантата більш тривале і з більш високою смертністю в «листі очікування», ніж при пересадці серця і печінки. По-друге, легені найбільш ушкоджуваний орган у донорів зі смертю головного мозку. Вони чутливі до гіпергідратації, при черепно-мозковій травмі є можливість аспірації шлункового вмісту з розвитком запалення при проведенні реанімації, штучної вентиляції легенів. По-третє, легені початково інфіковані, оскільки вони постійно контактують із зовнішнім середовищем. Навіть не дуже тривала штучна вентиляція легенів може призводити до розвитку трахеобронхіту і пневмонії, що робить орган непридатним. По-четверте, легені погано переносять ішемію і консервацію. Допустимий час консервації 6-8 годин. Ці та деякі інші аспекти обумовлюють те, що легені можуть бути використані лише від 20 % донорів зі смертю головного мозку, у яких забирають інші органи для трансплантації. Формально вимоги до донору наступні: вік менше 65 років, відсутність даних про легеневі захворювання, нормальна рентгенограма грудної клітини, добре розправлення легені, адекватна оксигенація, задовільна бронхоскопічна картина, відповідність розміру трансплантата обсягу грудної клітини реципієнта. Етапи забору легені: • серединна стернотомія, розтин обох плевральних порожнин; • розділення аорти та легеневого стовбура; • системне введення гепарину в дозі 3 мг/кг, що становить приблизно 20-25 тис.од.; • підготовка системи перфузії, розчинів, крижаної крихти (ice - slush); • катетеризація висхідної аорти та легеневого стовбура; • системно вводиться простагландин Е (Alprostadil або Eproprostendol, PGE1 ) -1 ампула; • перев'язка і перетин верхньої порожнистої вени; • перев'язка нижньої порожнистої вени; • відсікання вушка лівого передсердя; • затискач на висхідну аорту; 456 • синхронна перфузія через всі катетери консервуючого розчину; • місцеве охолодження; • видалення легені після відсікання елементів його кореня (легенева артерія відсікається по її біфуркації, легеневі вени - із залишенням навколо них невеликої ділянки передсердя, бронх вшивають зшивним апаратом і відтинають) і видалення серця. Щоб уникнути розвитку гідростатичного набряку трансплантата тиск розчину при перфузії консервуючого розчину не повинно перевищувати 1015 мм рт.ст., температура, при якій виконується перфузія +4 - С°. Перфузія через легеневу артерію дозволяє досить добре промити легеневу паренхіму. Важливим моментом в трансплантації легені є реперфузія трансплантата. Протягом 10 хв. тиск в легеневій артерії має бути мінімальним, що забезпечує захист ендотелію, ушкодженого при консервації. При вилученні часток легені від живих донорів перфузію і консервацію виконують in vitro, щоб уникнути попадання консервуючого розчину в системне кровоносне русло донора. Клінічно ішемічно-реперфузійне ушкодження проявляється набряком легені. Існує кілька можливостей впливати на цей процес, використовуючи простагландини, кортикостероїди і вентиляцію газовими сумішами, що містять NO. Лікарські препарати можна вводити донору перед перфузією, або їх використовувати як складову частину консервуючого розчину або призначати реципієнту безпосередньо перед реперфузією. Застосовують високі дози метилпреднізолону (500-1000 мг), їх вводять безпосередньо перед реперфузією. ВИБІР ВАРІАНТА ТРАНСПЛАНТАЦІЇ Існує чотири варіанти трансплантації легенів: одностороння, двостороння, комплекс «серце-легені», пересадка часток легенів від живих донорів. ХІРУРГІЧНА ТЕХНІКА Одностороння трансплантація легені. Стандартним доступом для односторонньої трансплантації легені є задньобокова торакотомія. Легеню виділяють, мобілізують її корінь, проводять проби з відключенням оперованого легкого від штучної вентиляції легень. Після видалення власної легені в умовах зберігаючої гіпотермії виконують три анастомози реципієнта з донорською легенею. Послідовність вибирається спереду-назад і відповідає - бронх, артерія, венозне співустяреципієнта з манжеткою передсердя трансплантата (рис. 5). 457 Рисунок 5 – Етапи (а-г) телескопічного міжбронхіального анастомозу Рисунок 6 - Трансплантації легені а - виконаннявенозного анастомозауб –виконання артеріального анастомозу Венозний анастомоз виконують з'єднанням венозного співустя реципієнта з ділянкою передсердя навколо вен трансплантата. Артеріальний анастомоз накладають по типу «кінець-в-кінець» нитками (рис. 6). Трансплантація частки легені від живих донорів При лобектомії у донорів забезпечують максимальну довжину судин і бронха. Для цього їх відсікають по біфуркації вищерозсташованого часткового бронха або артерії. Нижню легеневу вену відсікають негайно по лівому передсердю. Імплантацію частки в позицію видаленої легені виконують на тому ж боці. Анастомози накладають з урахуванням різного діаметру структур кореня легені реципієнта і трансплантата (рис. 7). Штучний кровообіг потрібно від моменту виконання пневмонектомій дореперфузії часток і відновлення штучної вентиляції легень. 458 Рисунок 7 - Відсікання судин кореня частки у донора: а - перетин артерії; б - перетин нижьоїй легеневої вени. Анастомози частки і кореня легені реципієнта: в - міжбронхіальний анастомоз, г - судинні анастомози (StarnesV.A. і співавт., 1994) ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИЙ ПЕРІОД У післяопераційному періоді доводиться вирішувати ряд завдань: забезпечення вентиляційної підтримки, корекції електролітних і гемодинамічних порушень, діагностики раннього відторгнення, профілактики та лікування інфекційних ускладнень. Нова трансплантована легеня має схильність до розвитку набряку, що пов'язано з підвищеною проникністю легеневих судин і порушенням лімфатичного дренажу. В основі цих порушень лежать ішемічнореперфузійні ушкодження трансплантата, інфікування органу на донорському етапі, а також травма його при операції. Імуносупресивна терапії після трансплантації легені Імуносупресивна терапія включає в себе вступну (індукційну) терапію, підтримуючу, лікування гострого та хронічного відторгнення. Застосовується багатокомпонентна імуносупресивна терапія. 459 Контрольні питання 1. Дайте визначення трансплантації органів, тканин. 2. Функціональне значення лімфоцитів в імунній відповіді. 3. Теоретичні аспекти гістосумісності трансплантата і реципієнта. 4. Імунологічні механізми реакції відторгнення трансплантата. 5. Механізми та засоби пригнічення реакції відторгнення трансплантата. 6. «Смерть мозку», діагностика. Документація, що складається при констатації «мозкової смерті». 7. Поняття про потенційного донора. 8. Які заходи необхідно виконати на донорському етапі? 9. Що передбачає кондиціювання донора ? 10. Принципи консервації органів для трансплантації. 11. Хто може бути родинним донором, які органи можуть бути використані? 12. Правове регулювання трансплантації та донорства в Україні. Література: 1.Наскрізна програма послідовного вивчення основ трансплантології на профільних кафедрах для студентів вищих медичних навчальних закладів IIIIV рівня акредитації / Наказ МОЗ України від 08 квітня 2011р.-Київ, 2011.19с. 2.Трансплантологія/Навчальний посібник для студентів ВНЗ;за редакцією академіка НАМН України, професораО.С.Никоненка.- Запоріжжя- 2016р.112с. 460 Тема15. УШКОДЖЕННЯ ОРГАНІВ ГРУДНОЇ ПОРОЖНИНИ. ДІАГНОСТИЧНА ПРОГРАМА ПРИ УШКОДЖЕННІ СЕРЦЯ. ТРІАДА СИМПТОМІВ ПОРАНЕННЯ СЕРЦЯ. ЄДИНА КЛІНІКОДІАГНОСТИЧНА ТА ЛІКУВАЛЬНО-ХІРУРГІЧНА ПРОГРАМА ПРИ ПОРАНЕННЯХ СЕРЦЯ. Актуальність. Травма є основною причиною смерті людей віком від 2 до 40 років. За даними Всесвітньої Організації Охорони Здоров’я, щороку у світі в дорожньо-транспортних пригодах гине понад 200 тис. осіб, а понад 6 млн отримують ушкодження. Поранення серця й осердя відносяться до числа вкрай небезпечних ушкоджень. які можуть призвести до негайної смерті.Тому в цих випадках надзвичайно велику роль відіграє своєчасна та висококфаліфікована медична допомога. Мета. Засвоєння студентами сучасних стандартів діагностики, диференційної діагностики, оцінки прогнозу та лікування хворого з ушкодженням серця в умовах стаціонару. Студент має знати: 1. Етіологію, патогенез та класифікацію ушкодження серця. серця. 2. Діагностичну програму при ушкодженні серця. 3. Діагностичне значення показників лабораторних та інструментальних методів дослідження при ушкодженні серця. 4. Захворювання, з якими потрібно проводити диференційний діагноз при травмі грудної клітки. 5. Формулювання діагнозу при ушкодженні серця. 6. Показання та протипоказання до хірургічного лікування хворих з ушкодженням серця, вибір методу операції.Підготовка до операції та ведення післяопераційного періоду. Студент має вміти: 1. Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів з травмою грудної клітки. 2. Складати план обстеження хворих з ушкодженням серця. 3. На підставі аналізу обєктивних даних, лабораторного та інструментального обстеження проводити диференційну діагностику, обґрунтовувати та формулювати діагноз при ушкодженні серця. 4.Визначати показання до хірургічного лікування при ушкодженні серця. Викладення теми. Рани серця поділяють: - за характером зброї- на колото-різані та вогнепальні; 461 -ізольовані непроникаючні поранення серця; - поранення вінцевих судин (ізольовані і з пораненням міокарда); - проникаючі поранення сер¬ця; - ушкодження внутрішніх структур (клапанів, перегородок); - множинні поранення серця. Клінічна картина й особливості хірургічної тактики пов’язані з локалізацією, розміром і глибиною рани. ПРОНИКАЮЧІ ПОРАНЕННЯ СЕЦЯ Найдостовірнішими діагностичними ознаками проникаючих поранень серця є: розташуван¬ня рани в проекції серця, розширення границь серцевої тупості, глухі тони серця, за¬дишка, гемоторакс, іноді — фонтанальна кровотеча з рани, зниження АТ, задуха, блідість і ціаноз. У разі малих ран спостерігають клінічні ознаки тампонади серця, великих — масивної внутрішньої кровотечі. Проникаюче поранення серця зазвичай швидко призводить до смерті. У всіх пацієнтів, що знаходяться в шоці і мають проникаюче поранення грудей в області між середньоключичною лінією праворуч і средньопахвовою лінією ліворуч, слід припускати пошкодження серця до тих пір, поки не буде поставлений інший діагноз. Більшість пацієнтів, що доставляються в госпіталь живими, мають перикардіальну тампонаду, яка сприяє зупинці кровотечі з серця. Однак тампонада - це «палиця з двома кінцями»: вона також може викликати тяжкий шок або призвести до смерті внаслідок зменшення наповнення серця кров'ю під час діастоли. Якщо єдиним ускладненням є тампонада серця, то можлива наявність тріади Бека. Вона включає набухання вен шиї(підвищення центрального венозного тиску), зниження артеріального тиску і ослаблення тонів серця. Ця тріада може бути вельми оманливою: спостерігається багато хибнопозитивних і псевдонегативних симптомів. З розвитком гіповолемії здуття шийних вен звичайно слабшає, але лише до тих пір, поки не буде відновлено (принаймні, частково) об'єм крові. Більш того, ушкодження грудей можуть викликати порушення дихання; в результаті підвищується центральний венозний тиск і відбувається набухання шийних вен у відсутності тампонади серця. Навіть при значній тампонаді, яка рідко перевищує 200 мл, серцеві тони залишаються досить чіткими, а приглушеність серцевих тонів є останьою надійною ознакою тріади Бека. Тампонада може також викликати появу двох ознак Куссмауля, а саме: посилення здуття шийних вен при вдиху і виникнення парадоксального пульсу. Для парадоксального пульсу характерне: сповільнення пульсу та зниження систолічного артеріального тиску більше ніж на 10-15 мм рт. ст. під час нормального вдиху. Рентгенологічне дослідження 462 Рентгенографія грудної клітини проводиться практично у кожного потерпілого перед направленням в операційну.При тампонаді на рентгенограмах тінь серця розширена і має форму трапеції або кулі. При рентгенографії може виявитися гемопневмоторакс та пошкодження грудної к4літки. ЕКГ та ехокардіографія Зміни на ЕКГ, пов'язані з пошкодженням серця, неспецифічні. Зміни хвиль ST-Т можуть вказувати на подразнення перикарда або відображають супутню ішемію або гіпоксію міокарда. Ехокардіографія дуже доцільна при діагностиці скупчення рідини в порожнині перикарда. Лікування Замісна терапія. У пацієнтів з проникаючим пораненням грудей необхідно встановити не менше двох широкопросвітних катетера у великі вени. Важливо забезпечити доступ до вен стегна на випадок пошкодження верхньої порожнистої вени або однієї з її великих гілок. При наявності тампонади серця особливо важливе значення має збільшення об'єму крові. Перикардіоцентез У пацієнтів у стані шоку при наявності ознак ушкодження серця проводиться невідкладна торакотомія. Якщо її негайне проведення неможливе, то слід спробувати виконати перикардіоцентез для усунення передбачуваної тампонади серця. Перикардіоцентез є, перш за все, діагностичною процедурою, проте вона має і терапевтичне значення, так як видалення з порожнини перикарда всього лише 10-15 мл крові може підвищити ударний обсяг на 25 - 50% при різкому збільшенні серцевого викиду та артеріального тиску. Перикардіоцентез найчастіше виконується через доступ біля мечоподібного відростка грудини. Може використовуватися 10-сантиметрова голка для спінальної пункції (№ 18). Розріз шкіри проводиться кінчиком скальпеля на 2 см нижче краю ребра, прилеглого до мечоподібного відростка. Перикардіоцентез здійснюється при безперервному ЕКГ-моніторингу, якщо це можливо. ЕКГ-моніторинг більш чутливий, якщо V відведення ЕКГ з'єднується з голкою для перикардіоцентезу за допомогою ізольованого провідника з затискачами на обох кінцях. Голку направляють догори і дозаду під кутом 45 ° на 4-5 см углиб до проколу перикарда. У міру просування голки проводиться часта аспірація поршнем. Якщо при цьому не отримують кров, то в голку вставляють мандрен або вводять 0,5 - 1,0 мл сольового розчину, щоб упевнитися у відсутності згортку. Потім голку обережно проводять далі, поки в шприц не надійде кров і не почне відчуватися пульсація серця. При цьому на ЕКГ з'являються різкі зміни. Як правило, велика частина крові в перикарді згортається. Тому без маніпуляції голкою вдається видалити тільки 3-4 мл крові. Якщо ж 20-мілілітрову шприц легко і швидко наповнюється кров'ю, то це вказує на її аспірацію з правого шлуночка. У такому випадку голку 463 відтягують на 2 см і перевіряють її місцезнаходження. Після видалення вмісту серцевої сумки в неї вводять пластиковий катетер і залишають його для безперервного дренування до тих пір, поки рана не буде хірургічно оброблена. У 25% пацієнтів з гострою тампонадою серця кров при перикардіоцентезі не була отримана. Тому за наявності обгрунтованої підозри на тампонаду серця у пацієнта, стан якого стабілізувався, а перикардіоцентез дав негативний результат, торакотомія все ж таки повинна бути проведена. Альтернативним методом є перикардіотомія (з доступом під мечовидним відростком), яка виконується під місцевою анестезією. Розкривається перикард; якщо при цьому отримують, свіжу кров, то проводиться серединна стернотомія і обробляється рана серця. Торакотомія У всіх пацієнтів з шоком і ознаками пошкодження серця проводиться екстрена торакотомія для повного усунення тампонади і корекції будь-яких виявлених пошкоджень. Практично негайне виконання торакотомії має особливо важливе значення у разі швидкого погіршення стану пацієнта. Відразу ж після інтубації трахеї проводиться передньобокова торакотомія в п'ятому міжребер'ї. Розріз повинен йти від краю грудини до середньої пахвової лінії. При локалізації рани праворуч від грудини спочатку виконується правобічна торакотомія, однак при деяких обставинах виникають показання до двосторонньої торакотомії. Двостороння передньобокова торакотомія забезпечує широку експозицію обох сторін серця, а також проксимальної частини великих судин. У пацієнтів із зупинкою серця зазвичай спостерігається мінімальна кровотеча (внаслідок торакотомічної інцизії) до тих пір, поки не відновиться циркуляція. Перикардіотомія. Вона показана при накопиченні крові в порожнинах перикарда. Розріз перикарда повинен проходити від діафрагмальної частини до великих судин. Якщо оголення серця недостатнє, то поперечне розсічення перикарда по центру діафрагмальної частини може значно збільшити експозицію. З перикардіального мішка видаляють згустки крові та (у разі необхідності) починають масаж серця. Перетискання низхідної аорти. Необхідною маніпуляцією у пацієнтів з гіпотензією або зупинкою серця є перетискання затискачем низхідної аорти з метою поліпшення кровотоку в коронарних і мозкових артеріях. Перетискання судин пошкодженої легені. Якщо є явне пошкодження легені, то необхідно накласти на нього судинний затискач для зупинки кровотечі і витоку повітря до тих пір, поки не буде проведена остаточна корекція. У разі обширного пошкодження легені в центральному відділі слід накласти затискач на корінь легені. Якщо це не приносить успіху, то можна перетиснути легеневі судини внутрішньоперикардіально. Оголення серця. Якщо передбачається пошкодження серця, то після виконання переднебоковой торакотомії і розкриття перикарду серце може 464 бути латерально відведено в ліву половину грудної порожнини. Припідняття серця може збільшити можливе надходження повітря в перфораційний отвір у його лівій половині, що в свою чергу може призвести до раптової фатальної емболії коронарних або церебральних судин. Після експозиції серця слід оглянути правий шлуночок і праве передсердя, які особливо часто ушкоджуються при проникаючому пораненні. Обробка ран серця. У більшості випадків на рани передсердя можна тимчасово накласти судинний затискач Сатінського, а потім вшити їх безперервним швом (поліпропілен 4-0). Рани шлуночків, як правило, можна тампонувати пальцем, під яким на всю товщину міокарда в горизонтальному напрямку накладаються (асистентом) матрацні шви (шовк 2-0 або пролен). Якщо рана серця знаходиться поруч з коронарною артерією, то матрацні шви потрібно накладати нижче артерії, з тим щоб уникнути її перев'язки або здавлення. Для обробки більш складних ран серця використовується ряд інших методів. Введення катетера Фолея з 5 - або 30-міліметровим балоном в зону великого або недоступного (на задній поверхні) дефекту дозволяє контролювати кровотечу до тих пір, поки навколо отвору не буде накладено кисетний шов. Накладанням матрацних горизонтальних швів по краю великого дефекту можна зупинити кровотечу Масаж серця. Відразу ж після закриття рани може знадобитися виконання прямого масажу серця шляхом його стиснення між двома долонями або між долонею і грудиною. Зовнішнє промивання серця теплим (40-42 ° С) сольовим розчином дозволяє запобігти фібриляції шлуночків, яка часто асоціюється з гіпотермією при шоку і реанімаційних заходах. У разі виникнення фібриляції шлуночків проводиться дефібриляція внутрішніми датчиками, починаючи з розряду в 20 Дж. Подальше лікування. У міру введення рідини і крові відбувається відновлення серцевого ритму; при появі у пацієнта задовільного ритму затискач на низхідній грудної аорті поступово послаблюють, а потім знімають. Однак слід уникати підйому систолічного артеріального тиску вище 150 мм рт. ст. зважаючи на можливий розрив рани, розширення лівого шлуночка або крововилив в мозок. У цей час варто уникати (якщо це можливо) застосування сильнодіючих інотропних препаратів, таких як адреналін. У деяких пацієнтів перетискання аорти (до повного зняття затискача) може тривати 15-30 хвилин. У пацієнта зі стабілізованою гемодинамікою лігуються всі кровоточиві судини і вимиваються всі згортки з порожнини перикарда і плеври. Необхідно переконатися в тому, що внутрішня грудна артерія інтактна або надійно лігована. Якщо серце набрякло або розширене, то перикард може бути залишений відкритим. Пошкодження коронарних артерій Методом вибору при лікуванні розривів дрібних коронарних судин є лігування їх кінців. Пошкоджені в проксимальній частині коронарні артерії також можна лігувати, якщо відсутні ознаки серцево-судинної дисфункції. 465 Однак такі пацієнти повинні ретельно спостерігатися. При наявності розриву в проксимальному відділі великої коронарної артерії або у випадку розвитку аритмії, інфаркту міокарда або порушення гемодинаміки здійснюється аортокоронарне шунтування. Пошкодження перикарда і випіт у порожнину перикарда Пошкодження перикарда внаслідок тупої травми слід запідозрити при наявності ЕКГ-змін або інших ознак пошкодження міокарда. Однак і нормальна ЕКГ не виключає розвитку травматичного випітного перикардиту. У деяких випадках діагноз ставиться лише при ехокардіографії. Тампонада, обумовлена серозним випотом, може з'явитися протягом декількох хвилин або через тиждень (а то й пізніше) після травми. Шок, що не відповідає відповідним чином на заміщення рідини і (або) трансфузію при тупій травмі грудей, може вказувати на розрив серцевої камери.Кров, що залишилася, в порожнині перикарда може призвести пізніше до констриктивного перикардиту. Якщо після закритої травми грудей при перикардіоцентезі виявляється кров, то слід удатися до торакотомії, переважно з використанням серцево-легеневого шунта. Дефекти перегородки Дефекти серцевої перегородки при закритій травмі грудей зустрічаються рідко, тим не менш, при наявності пошкодження міокарда здійснюється їх цілеспрямований пошук. Ділянка міжшлуночкової перегородки біля верхівки серця особливо підозріла на перфорацію внаслідок тупої травми. Тріада симптомів - травма грудей, систолічний шум і ознаки інфаркту на ЕКГ - припускає наявність дефекту міжшлуночкової перегородки. Хоча невеликі травматичні дефекти в м'язовій перегородці шлуночків можуть закриватися спонтанно, при стійких дефектах необхідна їх хірургічна корекція, бажано через 6-8 тижнів після травми. Рання операція може знадобитися при наявності застійної серцевої недостатності. Ізольований дефект передсердної перегородки внаслідок тупої травми зустрічається виключно рідко; більшість таких пацієнтів швидко гинуть. Пошкодження клапанів Розрив аортального клапана - найбільш часто зустрічається вальвулярне пошкодження у пацієнтів, які отримали непроникаючу травму серця. При закритій травмі зрідка може мати місце і розрив сосочкових м'язів або сухожильних хорд мітрального клапана. Прогноз при розриві сосочкових м'язів або стулок мітрального клапана поганий
