Uploaded by Cezar 45

Хірургічні хвороби. 6 курс

advertisement
Міністерство охорони здоров'я України
Запорізький державний медичний університет
Кафедра госпітальної хірургії
Хірургічні хвороби
за редакцією професора А. О. Никоненка
Підручник для студентів 6 курсу
Запоріжжя, 2021
УДК 616.132-089(075.8)
Х50
Підручник затверджений Вченою радою
Запорізького державного медичного університету
протокол № 12 від 23 червня 2021 року
та рекомендовано для використання в освітньому процесі
Колектив авторів: проф. Никоненко А.О., доц. Грушка В.А., доц. Головко
М.Г., доц. Гайдаржі Є.І., доц. Перцов І.В., доц. Матерухін А.М., доц.
Вільданов С.Р., ас. Матвєєв С.О., ас. Зубрик І.В.
Рецензенти:
І. І. Кобза - д.м.н., професор, завідувач кафедри хірургії №2
Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького.
В. О. Прасол - д.м.н., професор кафедри хірургії № 1Харківського
Національного медичного університету.
Х50
Хірургічні хвороби: підручник для студентів
6 курсу / А. О. Никоненко, В. А. Грушка,М.Г. Головко[та ін.]; за
ред. А. О. Никоненка. Видання 2-ге, допов.і випр.– Запоріжжя,
2021. – 581 стор.
В підручнику описані хірургічні хвороби органів грудної і черевної порожнин та їх
оперативне лікування.
Висвітлені клінічна, лабораторна та інструментальна діагностика захворювань
серцево-судинної системи, легенів, середостіння, стравоходу, шлунка, підшлункової
залози та ін.
Обґрунтовані показання до тих чи інших оперативних втручань та приведені
основні етапи їх виконання.
Велика увага приділяється застосуванню сучасних методів обстеження (УЗсканування, ангіографія, МСКТ) та встановленню показань до хірургічного лікування вад
серця, гострих і хронічних захворювань аорти та її гілок.
Дана характеристика надзвичайно ефективним малоінвазивним методам втручань з
використанням ендоскопічних методів та дилятації і стентування артерій.
Дуже важливим є обґрунтування вчасної діагностики і проведення селективного
тромболізісу та профілактики такого загрозливого для життя ускладнення, як
тромбоемболія легеневої артерії.
Підручник охоплює основні розділи хірургії і надає великі можливості для
самостійної підготовки студентів старших курсів та лікарів-інтернів.
Колектив авторів, 2021
©Запорізький державний медичний університет, 2021.
2
«Для хірурга не повинно бути «випадку», а тільки жива,
страждаюча людина» — Лука (Войно-Ясенецький)
ПЕРЕДМОВА
У зв'язку з досягненнями медичної науки і техніки хірургія, в останні
роки, збагатилася новими технічними засобами діагностики, оригінальними
методиками оперативних втручань. Одержали розвиток такі напрямки, як
ендоскопічна хірургія, ендоваскулярні втручання, органозберігаючі операції
та ін. Впровадження мініінвазивних методик у клініці госпітальної хірургії
Запорізького державного медичного університету зменшило травматичність,
скоротило кількість ускладнень, строки лікування, що значно підвищило
ефективність втручань.
Висвітлення цих питань у навчальній літературі відстає від розвитку
хірургії. У зв'язку з цим студенти старших курсів та лікарі-інтерни
стикаються з певними труднощами при освоєнні нових методів діагностики й
оперативного лікування хірургічних хвороб.
Практичні навички студента повинні складатися з знань і вміння
надавати першу медичну допомогу при гострих хірургічних захворюваннях,
а також виконувати найпоширеніші медичні маніпуляції.
Студент повинен розуміти важливість і специфіку контакту з хворими,
яківтеперішній часє високоосвіченими і добре поінформованими про поточні
досягнення медичної науки, і мають знання про свої хвороби і різні способи
їх лікування.
Тому створення
співробітниками
кафедри
госпітальної
хірургії
підручника, що відбиває сучасний рівень хірургії, надасть значну допомогу
студентам і лікарям-інтернам в освоєнні цієї спеціальності, дозволить їм у
майбутньому більш повно й з більшою користю для хворих реалізувати свій
лікарський потенціал на практиці.
3
ЗМІСТ
Тема 1. Історія хірургії України. Історія кафедри госпітальної хірургії.
Організація хірургічної допомоги в Україні. Етика та деонтологія в
хірургії............................................................................................................................
1.1.Синдром системної запальної відповіді у хірургічних хворих. Патогенез,
значення при різних захворюваннях і травмах.Сепсис……………………………
1.2. Трансплантологія. Загальні питання…………………………………………..
10
28
Тема 2. Шок у хірургічних хворих. Причини, діагностика, лікувальна тактика.
Критичні стани у хірургічних хворих: гострий респіраторний дистрессиндром,синдром черевної порожнини,колапс…………………………………….
49
Тема 3. Гнійні захворювання шкіри та м’яких тканин. Діагностика,
диференційна діагностика. Методи консервативного і хірургічного лікування.
Правила проведення антибіотикотерапії при профілактиці і лікуванні
хірургічної інфекції…………………………………………………………………...
69
Тема 4. Біль у животі…………………………………………………………………
4.1. Біль у животі, оцінка особливостей больового синдрому при диференційній
діагностиці захворювань органів черевної порожнини……………………………
4.2.Синдром гострого живота. Діагностика, диференційна діагностика і
лікувальна тактика. Диференційна діагностика гострих захворювань органів
черевної порожнини………………………………………………………………….
4.3. Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань підшлункової залози,
кишечника та нирок, що потребують трансплантації.Хірургічні аспекти
трансплантації підшлункової залози, кишечника та нирок………………………..
Тема 5. Синдроми дисфагії, блювоти та порушення акту дефекації. Значення у
діагностиці та диференційній діагностиці. Лікарська тактика……………………
5.1.Трансплантологія.Клінічні прояви захворювань кишечника, що потребують
трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації кишечника………………….
6
92
92
103
121
138
164
Тема6.Хірургічна ендокринологія. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика і
лікування захворювань щитоподібної та надниркових залоз……………………..
172
Тема 7. Локальні та розповсюджені гнійно-запальні процеси органів черевної
порожнини та очеревини. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика і
лікування………………………………………………………………………………
212
Тема 8. Механічна жовтяниця. Причини виникнення. Диференційнодіагностична тактика. Сучасні підходи до лікування. Печінкова недостатність
при хірургічних хворобах, методи профілактики та лікування……………………
8.1.Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань печінки, що потребують
трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації печінки………………………
240
271
Тема 9. Кровотечі з травного каналу. Причини виникнення, діагностика та
диференційна діагностика, лікувальна тактика…………………………………….
279
Тема 10. Травми живота. Симптоматика ушкодження органів черевної
порожнини та заочеревного простору. Інструментальні методи діагностики.
Лікувально-діагностична тактика……………………………………………………
307
4
Тема 11. Особливості перебігу хірургічних захворювань у вагітних.
Діагностика та диференційна діагностика гострих захворювань органів черевної
порожнини. Особливості обстеження. Хірургічна тактика. Запобігання
передчасним пологам. Перебіг гострих захворювань у осіб похилого віку………
11.1. Перебіг гострих хірургічних захворювань у осіб похилого віку……………
11.1. Особливості перебігу хірургічних захворювань у осіб похилого та
старечого віку…………………………………………………………………………
Тема 12. Хірургічні ускладнення у хворих з інфекційною патологією.
Диференційна діагностика між гострими хірургічними та інфекційними
захворюваннями………………………………………………………………………
329
340
340
353
Тема 13. Сучасні методи діагностики та лікування захворювань серцевосудинної системи. Синдроми болю в грудях, дихальної та серцевої
недостатності при діагностиці та диференційній діагностиці захворювань
органів грудної порожнини………………………………………………………….
13.1.Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань серця, що потребують
трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації серця. Історія трансплантації
серця..…………………………………………………………………………………..
366
Тема14. Хірургічна патологія легень та плеври. Принципи діагностики та
лікування………………………………………………………………………………
14.1.Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань легень, що потребують
трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації легень………………………
415
407
454
Тема 15. Ушкодження органів грудної порожнини. Діагностична програма при
ушкодженні серця. Тріада симптомів поранення серця. Єдина клінікодіагностична та лікувально-хірургічна програма при пораненнях серця…………
461
Тема 16. Ушкодження органів грудної порожнини. Клініка і діагностика
пневмотораксу, гемотораксу і хілотораксу. Лікувальні підходи…………………
475
Тема 17. Синдром дуги аорти. Клініка, діагностика, диференційна діагностика,
лікувальні підходи…………………………………………………………………….
491
Тема 18. Синдром ішемії кінцівок. Консервативне та хірургічне лікування
оклюзій нижніх кінцівок. Оцінка синдрому болю в кінцівках при проведенні
діагностики та диференційної діагностики судинних захворювань, уражень
нервової системи та патології опорно-рухового апарату………………………….
514
Тема 19. Проблеми тромбозів та емболій. Причини виникнення, шляхи
запобігання, діагностика та диференційна діагностика, лікувальна тактика.
Сучасні можливості консервативного лікування. Показання до хірургічного
лікування і його основні методи………….................................................................
537
Тема 20. Захворювання вен. Синдром верхньої порожнистої вени. Синдром
нижньої порожнистої вени. Причини, діагностика, диференційна діагностика,
лікувальна тактика…………………………………………………………………….
554
5
Тема1.
ІСТОРІЯ ХІРУРГІЇ УКРАЇНИ. ІСТОРІЯ КАФЕДРИ
ГОСПІТАЛЬНОЇ
ХІРУРГІЇ.ОРГАНІЗАЦІЯ
ХІРУРГІЧНОЇ
ДОПОМОГИ В УКРАЇНІ. ЕТИКА ТА ДЕОНТОЛОГІЯ В ХІРУРГІЇ.
ІСТОРІЯ ХІРУРГІЇ УКРАЇНИ
У Київській Русі медицини, яку б очолювали лікарі, не було. У містах
серед представників різних професій були особи, які займалися лікуванням.
Для більшості з них воно було не основним, а додатковим заробітком. Лише
із збільшенням населення міст (за часів найбільшого розвитку населення
стародавнього Києва досягло 100 тисяч) з'явився попит на медичну
допомогу, що сприяло виділенню значної кількості людей, для яких
лікувальна справа стала основною професією, частіше спадковою. Основою
знань цих лікарів-ремісників був віковий досвід народної емпіричної
медицини з елементами містичного характеру. Вже у ці часи окремі з них
"спеціалізувалися" на лікуванні ран, переломів, пусканні крові (рудомети),
інші - на замовлянні зубів (зубоволоки), лікуванні очей, родопомочі тощо.
Належну увагу лікарській справі приділяла княгиня Ольга. Вона
заснувала в Києві лікарні, а догляд за хворими доручила жінкам. Князь
Володимир Великий у 996 р. та князь Ярослав Мудрий у 1096 р. закріпили
право лікувати за монастирями.
У 1237-1243 pp. усі землі Київської Русі опинилися в тяжкій татаромонгольській неволі. Глибокий занепад економічного і культурного життя
народу не сприяв розвитку лікувальної справи в ті часи. Найменше потерпіли
від кочівників західні українські землі - Волинь і Галичина.
У XIII ст. у Львові, який не був окупований татаро-монголами,
медицина розвивалася далі, організувалися перші громадські лікарні.
У XVcт. починають готувати лікарів у Краківському університеті, а
пізніше - в Замойській академії (в м. Замойські поблизу Львова). При
академії був шпиталь на 40 ліжок. Замойська академія проіснувала 190 років.
Першим вищим навчальним закладом в Україні була КиєвоМогилянська колегія, яку заснував у 1671 p. Петро Могила шляхом
об'єднання школи Київського братства зі школою Києво-Печерської лаври. У
1701 p. вона стала Київською академією. Багато ії вихованців були відомими
вченими, засновниками медицини, зокрема Нестор Максимович Амбодик,
Андрієвський, Шумлянський. Збільшується кількість шпиталів та лікарень,
відкриваються урядовий військовий шпиталь у Києві, державні лікарні в
Кременчуці, Полтаві, Ромнах, Лубнах.
У королівській Польщі і підлеглих їй українських землях лікарська
справа була поза увагою і контролем державної влади. Широкі маси
населення обслуговували не дипломовані лікарі, а лікувальники-ремісники,
відомі під назвою цирульників. Вся травматологія, лікування венеричних,
шкірних хвороб, захворювання зубів були в компетенції цирульників.
У 1805 р. Східна Україна дочекалася свого власного університету, який
відкрили в Харкові. До його складу входив медичний факультет. У 1834 р.
6
відкрито університет у Києві. Тут у 1844 р. організовано перші терапевтичнохірургічні клініки.
У складі професорів медичного факультету Харківського університету
в першій половині XIX ст. було мало видатних фахівців. У другій половині
XIX ст. хірургічні клініки медичних університетів Харкова і Києва стають
справжніми осередками хірургічної науки і практики в Україні. Викладання
хірургії тут пов'язане з іменами таких відомих учених, як В. Грубе, В.
Караваєв, Ю.Шимановський, М.Волкович та ін.
Чимало зробив для розвитку хірургії в Україні М.І.Пирогов. У 1856 р.
М.І.Пирогова призначили напосаду опікуна Одеського навчального округу,
де він порушив питання про відкриття університету в Одесі. У 1858 р.
отримавши посаду опікуна Київського навчального округу, він сприяв
розвитку і демократизації освіти. Пирогов був одним із видатних хірургів
XIX ст., добре відомим не лише в Україні, але і за кордоном. Він працював
майже в усіх ділянках хірургії, але особливо прославився у галузі кістковопластичних операцій, воєнно-польової хірургії, десмургії.
У 1865 р. відкрито університет в Одесі. На медичному факультеті
Одеського університету працювали такі видатні вчені-хірурги, як К.Серапін,
М.Лисенков, К.Сапєжко, А.Щоголів.
Після 1917 р. в Україні розгортається будівництво мережі лікувальних і
профілактичних закладів.
У 1957 р. видатним хірургом М.М.Амосовим було створено у Києві
перше відділення серцевої хірургії, у 1983 р. - організовано НДІ серцевосудинної хірургії. Операції на серці почали виконувати в Київському НДІ
клінічної і експериментальної хірургії, клініці торакальної хірургії
Львівського медичного інституту, Харківському НДІ загальної і невідкладної
хірургії, хірургічній клініці Донецького медінституту.
М.М. Амосов вніс великий вклад і у розвиток легеневої хірургії в
Україні, організувавши у 1952 р. в Києві спеціалізовані відділення, а в 1955 р.
- першу в Україні кафедру торакальної хірургії. Науково-методичним
центром трахеобронхіальної хірургії стала кафедра пульмонології Київського
інституту вдосконалення лікарів.
Удосконалились за останні десятиріччя діагностика та хірургічні
методи лікування захворювань органів черевної порожнини. Велику роль
щодо цього відіграв Київський інститут експериментальної і клінічної
хірургії, очолюваний академіком 0.0.Шалімовим.
Значного розвитку набула трансплантологія. В Україні перша успішна
трансплантація нирки від живого донора виконана у 1972 році проф.
Карпенко В.С., а від донора-трупа – проф. Баран Є.Я. (1973 р.).
Першу успішну ортотопічну трансплантацію печінки в 1996 році
виконав проф. Никоненко О.С. Останньому також належить першість в
трансплантації серця в нашій країні.
7
ОРГАНІЗАЦІЯ ХІРУРГІЧНОЇ ДОПОМОГИ В УКРАЇНІ.
Організація хірургічної допомоги включає, по висхідній, первинну
медичну допомогу, кваліфіковану та спеціалізовану хірургічну допомогу.
Хірургічна допомога поділяється на швидку, чи невідкладну, якої
потребують хворі з гострими захворюваннями та пошкодженнями, та
планову, яка здійснюється хворим з хронічними недугами.
Первинна невідкладна медична допомога хворим на гострі хірургічні
хвороби та з травмами здійснюється в амбулаторіях фельдшерськоакушерських пунктів та в дільничних сільських лікарнях - у селах, а в містах
та в прирівнюваних до них населених пунктах - лікарями-хірургами
поліклінік,
лікарями
травмопункгів
та
бригадами,
переважно
спеціалізованими, станцій "Швидкої допомоги". Суть первинної медичної
допомоги хірургічним хворим з гострими захворюваннями та травмами у
сільських амбулаторіях та дільничних лікарнях, як і допомоги в поліклініках
міст, у тих випадках, коли хворий потребує такої допомоги, яка за своїм
характером перевищує обсяг запрограмованої для хірурга поліклініки і
виходить за межі його обов'язків, полягає в обстеженні хворого наявними в
розпорядженні фельдшера чи лікаря (в тому числі лікаря-хірурга поліклініки)
засобами для встановлення вірогідного чи, іноді, точного діагнозу та
направлення хворого в хірургічне відділення районної або міської лікарні з
визначенням транспорту, яким хворий повинен бути направлений. В цих
медичних закладах хворим надається кваліфікована хірургічна допомога.
Спеціалізовану допомогу громадянам України незалежно від місця їх
проживання надають науково-дослідні інститути хірургічного профілю, які є
науково-методичними та організаційними центрами з розробки та втілення
новітніх засобів діагностики, лікування та профілактики захворювань і травм
певних систем, органів чи ділянок. Серед них Київський інститут хірургії та
трансплантології АМН України ім.О.О.Шалімова, Харківський НДІ загальної
та невідкладної хірургії МОЗ України, Київський НДЇ нейрохірургії
ім.А.П.Ромоданова АМН України, Київський НДІ кардіохірургії АМН
України ім.М.М.Амосова, Київський НДІ оториноларингології, Київський
НДЇ ендокринології та обміну речовин АМН України, Одеський інститут
офтальмології ім. В.П.Філатова, Дніпропетровський НДЇ гастроентерології,
Київський НДЇ гематології та переливання крові, Київський НДЇ
туберкульозу та легеневої хірургії та ін. Поряд з інститутами існує низка
спеціалізованих республіканського рівня центрів з деяких галузей хірургії
(опіковий, проктологічний центри, центр хірургії щитовидної залози тощо).
ЕТИКА ТА ДЕОНТОЛОГІЯ В ХІРУРГІЇ
Медична деонтологія - сукупність етичних заходів, необхідних для
виконання своїх професійних обов'язків. Під цим поняттям мають на увазі
поведінку медичного персоналу, направлену на максимальне підвищення
корисності лікування й усунення шкідливих наслідків медичної роботи. Від
поведінки медичного працівника залежить здоров'я і благополуччя хворих.
8
Практична деонтологія - це система науково обґрунтованої поведінки
та спеціально розроблених конкретних дій на психіку хворого з метою
усунення напруження і негативних емоцій у зв'язку з майбутньою операцією.
Деонтологія є частиною етики медичного працівника, вчення про мораль
взаємовідносин медичного працівника і хворого; медпрацівника і родичів
хворого; професійні взаємини і ін.
Завдання медичних працівників полягає в охороні психіки хворого. Під
час розмов з хворим вони повинні розвіяти або зменшити їх занепокоєння,
вселити віру в успішне закінчення операції, швидке одужання, своєчасне
повернення до повсякденної роботи.
Необхідно уважно ставитися до хворого. Медичні працівники повинні
вивчати індивідуальні особливості хворого, передбачати психічну травму
(особливо у онкологічних хворих), яка може легко виникнути при
найменших порушеннях організації хірургічної роботи.
Хворий повинен одержувати ідентичну інформацію від лікарів і
середнього медичного персоналу. Тільки хірург має право інформувати
хворого і родичів про характер операції і її наслідки. При порушенні цього
принципу виникають ятрогенні захворювання. Взаємовідносини між
лікарями та середнім медичним персоналом повинні будуватись на
принципах взаємної довіри і поваги. Одночасно лікар зобов’язаний постійно
контролювати дії медичних сестер, підвищувати рівень їх знань і практичних
навичок.
Зовнішній вигляд і поведінка медичних працівників повинні бути
бездоганними. Лікарі, старший і молодший медичний персонал повинні бути
акуратними, дотримуватись установленої форми. Одяг повинен відповідати
високим моральним якостям медичного працівника. Дуже важливо з самого
початку налагодить діловий контакт з хворим, виявляючи максимум
делікатності, терпіння і чуйності. Забороняється в присутності хворого
вживати такі онкологічні терміни, як «рак», «злоякісна пухлина»,
«метастази» і ін. При з'ясуванні дефектів і недоглядів попереднього
лікування хворого, необхідно дотримуватись принципу лікарської етики, не
говорити про можливі ускладнення або несприятливий кінець хірургічного
втручання. Неприпустиме повідомлення даних про стан хворого по телефону,
обговорення діагнозу або оперативного втручання в транспорті, в
присутності родичів.
Література:
1.Ковальова А.M., Сафаргаліна-Корнілова Н.А., Герасимчук Н.M.
Деонтологія в медицині: підручник. Харків, 2014.- 258 с.
2.Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин [и др.]. - Винница:
Новая книга; Общая хирургия с основными видами хирургической
патологии. Лечение больного в хирургическом стационаре. - 2018. - 782 с.
3.Хірургічні
хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ
/О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка
9
НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр.
к
1.1. Синдром системної запальної відповіді у хірургічних хворих.
патогенез, значення при різних захворюваннях і травмах
Актуальність теми.
Різні патогенні чинники в організмі (інфекція, пухлинний процес,
травма, в тому числі операційна кровотеча) супроводжуються розвитком
системної запальної відповіді (СЗВ).Це спрямовано на усунення наслідків
впливу ушкоджувального етіологічного чинника, патофізіологічних і
патохімічних порушень, на відновлення функції органів. Сепсис, як одна з
форм СЗВ, є однією з основних причин смерті хворих у відділеннях
інтенсивної терапії,що зумовлює актальність цієї прблеми.
Мета.
Використання набутих знань і практичних навичок під час вивчення
етіології,патогензу, діагностики, лікування та реабілітації хворих з СЗВ та
сепсисом.
Студент має знати:1.Визначення системної запальної відповіді,основні
ланки та етіологічні чинники СЗВ.
2.Етіологію тапатогенез гострого сепсису,обсяг потрібного
об’єктивного та додаткового обстеження,принципи диференційної
діагностики,тактику та алгоритм консервативного й оперативного
лікування,реабілітаційні заходи.
Студент має вміти:
Проводити опитування , фізикальне обстеження пацієнтів таскладати
план обстеження хворих із сепсисом.
На підставі аналізу даних лабораторного й інструментального
обстеження проводити диференційну діагностику, обґрунтовувати та
формулювати діагноз при сепсисі. Призначати лікування, проводити
реабілітацію.
Викладення теми
Термін «синдром системної запальної відповіді» (SIRS або ССЗВ) був
прийнятий на конференції американської колегії лікарів і товариства
критичної медицини США з метою внесення термінологічної ясності щодо
характеристики хворих у критичному стані. У доповненні до поняття про
сепсис як системну відповідь на інфекцію та токсичні продукти
мікроорганізмів. Але ССЗВ – не обов’язкове проявлення сепсису, він являє
собою один з можливих синдромів сепсиса.
Запалення представляє собою пристосовану реакцію організму,
спрямовану на знищення агенту, який викликав запальний процес та
відновлення пошкодженої тканини.
Запальний процес, розвиваючись при обов’язковій участі медіаторів
запалення, може супроводжуватися переважно місцевою реакцією з
типовими місцевими проявленнями хвороби і повільною загальною реакцієй
10
органів та систем організму. До групи медіаторів запалення належать активні
хімічні речовини: 1) цитокини (протизапальні та анти запальні); 2)
інтерферони; 3) ейкозаноїди; 4) активні кисневі радикали; 5) комплемент
плазми крові; 6) біологічно активні речовини та стресорні гормони (гістамін,
серотонін, катехоламін, кортизол, вазопресин, простогландіни, гормон
зросту); 7) фактор активації тромбоцитів; 8) монооксид азоту (NO) та ін.
При тяжкій агресії відбувається гіперактивація клітин, продукуючих
цитокини та інші медіатори запалення. Кількість цитокинів і монооксида
азота збільшується не тільки в осередку запалення, але й за його межами в
циркулюючій крові. У зв’язку з надлишком цитокінів та інших медіаторів в
крові в тій чи іншій мірі пошкоджується мікроциркуляторна система органів
і тканин за межами первинного осередка запалення. Порушується функція
життєво важливих систем та органів, починає розвиватися синдром
системної реакції на запалення (SIRS). При цьому на фоні виразних місцевих
ознак запалення виникає порушення функції дихальної та серцево-судинної
систем, нирок, печінки і запалення протікає як тяжке загальне захворювання
із залученням усіх функціональних систем організму.
У 2016 році в клінічних рекомендаціях (The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)) поняття «синдром
системної запальної реакції (Systemic Inflammatory Response Syndrome –
SIRS)» було замінене поняттям «швидкої динамічної оцінки недостатності
органів, що викликана сепсисом» (Quick Sequential [Sepsis-Related] Organ
Failure Assessment – qSOFA) за наявності двох або більше з таких аномальних
(патологічних) ознак як:
- частота дихання ≥22/хв.;
- зміна психічного стану;
- систолічний артеріальни тиск ≤100 мм. рт. ст.
Тяжкість синдрома визначається числом маємих ознак порушення
функцій органів у даного пацієнта. При наявності двох з чотирьох
вищезазначених ознак синдром оцінюють як помірного (легкого) ступеню
тяжкості, при трьох ознаках – як середнього ступеню тяжкості, при чотирьох
– як тяжкий. При виявленні трьох та чотирьох ознак синдрома системної
відповіді на запалення ризик прогресування хвороби, розвитку полі органної
недостатності, потребуючої спеціальних заходів для корекції, різко
збільшується.
Таким чином, синдром системної реакції на запалення – це початок
безперервно розвинутого патологічного процесу, що є відображенням
надлишкової, недостатньо контрольованої імунною системою секреції
цитокинів та інших медіаторів запалення, внаслідок порушення
міжклітинних взаємовідносин у відповідь на тяжкі антигенні стимули як
бактеріальної, так і не бактеріальної природи.
Синдром системної реакції на запалення, виникаючий внаслідок тяжкої
інфекції, не відрізняється від реакції, виникаючої у відповідь на асептичне
запалення при масованій травмі, гострому панкреатиті, травматичних
11
хірургічних втручаннях, трансплантації органів, поширених опіках. Це
зумовлено тим, що в розвитку даного синдрома приймають участь ті ж самі
патофізіологічні механізми та медіатори запалення.
Знання патогенезу синдрома системної реакції на запалення дозволяє
розробити антицитокінову терапію, профілактику та лікування ускладнень.
Для цих цілей застосовують моноклональні антитіла проти цитокинів,
антитіла проти найбільш активних протизапальних цитокинів (IL-1, IL-6,
фактора некрозу пухлини). Є повідомлення про гарну ефективність
плазмофільтрації через спеціальні колонки, що дозволяє віддалити надлишок
цитокинів із крові. Найважливіша роль в лікуванні хворих належить
своєчасному та адекватному лікуванню основного захворювання,
комплексній профілактиці та лікуванню дисфункції життєво важливих
органів.
Системну запальну реакцію, причиною якої є доведена інфекція,
розглядають як сепсис – стан, який загрожує життю і виникає, коли реакція
організму на інфекцію шкодить його власним тканинам і органам.
Етіологія та патогенез сепсису.
Сприяють виникненню сепсису такі чинники: літній вік,
імуносупресивні стани, хірургічні втручання, травми, опіки, тривале
перебування катетерів у центральних венах. Існує такий розподіл локалізації
первинного вогнища інфекції: дихальні шляхи – 25%, черевна порожнина,
малий таз – 25%, бактеріємія – 15%, сечові шляхи – 10%, шкіра – 5%, судинні
катетери – 5%, невідомі та інші локалізації – 15%.
У хворих без імунодефіциту збудниками сепсису бувають:
грамнегативні бактерії – 25%, грампозитивні бактерії – 25%, суміш
грамнегативних і грампозитивних бактерій – 20%, гриби роду Сапdida– 3%,
анаеробна флора – 2%, невизначена флора – 25% випадків.
Серед грамнегативних бактерій сепсис найчастіше спричинюють:
Еscherichia соlі –25%, Кlebsiella–20%, Рsevdomonas аеruginosa– 15%,
Епterobacterapp. – 10%, Рroteusspp. – 5%, інші грамнегативні бактерії – 25%
випадків.
Серед грампозитивних бактерій збудниками сепсису найчастіше
бувають: Staphylococcusaureus – 35%, Еnterococuusspp. – 20%,
Coagulasenegativestaphylococcus–15%, Streptococcuspneumonie– 10%, інші
грампозитивні бактерії – 20% випадків.
Нині спостерігають збільшення частоти випадків сепсису, спричиненого
грампозитивними бактеріями, з високими показниками смертності, що
перевищують такі в разі грамнегативного сепсису.
Причини зростання частоти грампозитивного сепсису:
а) проведення емпіричної антимікробної терапії переважно проти
грамнегативних мікробів,
що сприяє
виникненню резистентних
грампозитивних збудників;
б) тривале використання судинних катетерів;
12
в) широке застосування імплантатів (клапани, судини, суглоби тощо);
г) постійна зміна епідеміології окремих грампозитивних патогенів
(стрептококи групи А, ентерококи);
ґ) поширеність антибіотикорезистентності серед грампозитивних
організмів (резистентні до метициліну Staphylococcusaureus, до пеніциліну –
Streptococcuspneumonie, до ванкоміцину –Streptococcusfaecium).
Дія СЗВ спрямована на усунення наслідків впливу ушкоджувального
етіологічного чинника, патофізіологічних і патобіохімічних порушень, на
відновлення функцій органів, які постраждали, на одужання загалом. У
формуванні СЗВ беруть участь практично всі органи та системи організму.
Основними ланками СЗВ вважають активовані клітини неспецифічного
імунного захисту (нейтрофільні гранулоцити, моноцити, макрофаги),
ендотеліальні клітини, тромбоцити, лімфоцити, цитокіни, протеїни гострої
фази запалення, система комплімента, молекули адгезії, продукти обміну
арахідонової кислоти, монооксид азоту тощо.
У разі адекватної СЗВ на інфекцію з часом настає одужання, а в разі
неадекватного її перебігу з гіперпродукцією медіаторів запалення,
порушенням балансу між про-запальними та протизапальними медіаторами,
ця реакція організму може завершитися генералізацією інфекції з розвитком
септичного синдрому. Таким чином, сепсис – це синдром надмірної
системної відповіді організму, зумовлений інфекцією.
Порушення регуляції відповіді макроорганізму на інфект проявляється
пошкодженням власних тканин і органів.
Клінічні прояви сепсису.
Підозрювана або документована інфекція в поєднанні з органною
дисфункцією що виникла гостро, розвиток якої ідентифікують за індексом
шкали SOFA на 2 бали і більше від базового значення.
У разі септичного процесу вищезазначені метаболічні порушення СЗВ
клінічно проявляються такими симптомами:
а) підвищенням температури тіла вище 38 °С або зниженням нижче 36
°С;
б) збільшенням частоти серцевих скорочень понад 90 за 1 хв;
в) збільшенням частоти дихання понад 20 за 1 хв або гіпервентиляцією,
про що свідчить РаСО2 менше ніж 32 мм рт. ст.;
г) кількістю лейкоцитів понад 12 000 в 1 мм 3 або менше ніж 4 000 в 1
мм3 або наявністю більш ніж 10% незрілих форм нейтрофільних
гранулоцитів;
г) втратою свідомості;
д) артеріальною гіпотензією;
є) дихальним алкалозом;
ж) метаболічним ацидозом;
з) гіпоксемією з гострим ураженням легенів;
і) тромбоцитопенією;
к) коагулопатією споживання;
13
л) протеїнурією;
м) гострим тубулярним некрозом;
н) внутрішньопечінковим холестазом;
о) підвищенням рівня трансаміназ плазми;
п) гіперглікемією або гіпоглікемією.
Крім того, хворі із сепсисом можуть мати клінічні симптоми, характерні
для первинного вогнища інфекції. Наприклад, кашель, тахіпное, мокротиння
можуть бути клінічними симптомами пневмонії, біль у поперековій ділянці
та дизуричні явища можуть свідчити про інфікування сечових шляхів, біль у
животі може бути ознакою внутрішньочеревної інфекції. Іноді сепсис може
перебігати безсимптомно або зі стертими клінічними проявами. Це можливо
у немовлят, осіб літнього віку із хронічними захворюваннями й
імунодепресивними станами.
Первинне обстеження хворих з підозрою на сепсис.
Важливими умовами вчасного виявлення сепсису є високий ступінь
настороженості щодо цього захворювання, ретельний збір анамнезу й
проведення об’єктивного огляду, лабораторних досліджень і моніторингу.
Анамнез дає змогу диференціювати поза- і внутрішньолікарняний
характер захворювання, виявити пацієнтів з імунологічними порушеннями.
Потрібно отримати інформацію про контакти з тваринами, укуси
кровососних комах, поїздки до потенціально небезпечних щодо інфекції
регіонів, професійну шкідливість, шкідливі звички, наявність неврологічних
розладів (судоми, непритомність), застосування лікарських засобів, супутні
захворювання, які можуть передувати інфекційним захворюванням.
Особливу увагу потрібно звернути на:
1. Наявність гарячки, ознаки злоякісних процесів, недавнє дослідження
із застосуванням інвазивних діагностичних методів.
2. Наявність олігурії або анурії, пов’язаних з артеріальною гіпотензією.
3. Задишку або гіпервентиляцію без очевидної причини.
4. Кровотечу.
Потрібно уважно оглянути хворого. Пацієнтам із нейтропенією, а також
у разі підозри на сепсис, пов’язаний з патологією органів таза, доцільно
провести ректальне та вагінальне дослідження, що дають змогу виявити
абсцеси ділянки прямої кишки, запальні захворювання й абсцеси малого таза,
простатит.
Визначення рівня прокальцитоніну – як головного маркеру сепсису,
слід проводити сумісно з С-реактивним білком та, бажано, з цитокінами, а у
якості раннього об’єктивного маркеру сепсису слід визначати рівень
пресепсину. Підвищення концентрації СРБ у сироватці крові є достовірним
індикатором септичної інфекції за умови, що симптоми тривали принаймні
12 годин, до цього моменту рівень СРБ може бути нормальним навіть при
септицемії. Підвищення лейкоцитів у крові може відбуватись раніше, ніж
збільшення концентрації СРБ (і тому цей показник слід визначати, якщо
симптоми тривають менше 12 годин). Проте зниження вмісту лейкоцитів у
14
крові не виключає септичної інфекції. Зниження вмісту тромбоцитів в крові
підтверджує діагноз сепсису або іншої важкої інфекційної хвороби (слід
роздивитись можливість епідемічної нефропатії (геморагічної гарячки з
нирковим синдромом).
Бактеріологічне дослідження крові слід провести двічі перед
призначенням антибактеріальної терапії. При розвитку септичного шоку
аналізи беруться одночасно з вен обох рук. Не слід проводити забір аналізів
під час підвищення температури тіла пацієнта. Якщо підвищена температура
зберігається, бактеріологічне дослідження крові слід повторювати під час
лікування антибіотиками.
Обов’язковими лабораторними дослідженнями вважають дослідження
формули крові, загальний аналіз сечі, дослідження згортальної системи крові,
визначення рівнів сечовини, креатиніну, електролітів, лактату, газів крові,
проведення печінкових тестів, електрокардіографічного та рентгенологічного
дослідження органів грудної порожнини. Обов’язково потрібно провести
посіви найвірогідніше інфікованих біологічних рідин (крові, мокротиння,
сечі тощо) або мазків з ротоглотки, виділень з рани або з місця операції, а
також бактеріоскопію мазків, зафарбованих за Грамом гнійних ексудатів
нормально стерильних рідин (кров, спинномозкова рідина, внутрішньосуглобова рідина, плевральний ексудат). Упродовж доби здійснюють 2-3
посіви крові. Дуже важливим є об’єм крові, що беруть для бактеріологічного
дослідження, оскільки в крові дорослих пацієнтів інтенсивність бактеріємії
може бути меншою ніж 1 бактерія в 1 мл (у дітей може бути вищою). Тому
для посіву на спеціальні живильні середовища у дорослих беруть 10-20 мл
крові, у дітей – 1-5 мл. У разі повторного підвищення температури тіла
період найінтенсивнішої бактеріємії спостерігають приблизно за 30 хв до
досягнення максимальної температури. Застосування антибіотиків може
унеможливити виділення збудника з крові. Залежно від стану хворого та
діагностичних завдань бажано провести рентгенологічне та УЗД органів
черевної порожнини, комп’ютерну та магнітно-резонасну томографію,
ехокардіографію і люмбальну пункцію.
Характерною вважають динаміку лабораторних показників. У
початковій фазі сепсису зазвичай реєструють лейкоцитоз із зсувом формули
вліво, тромбоцитопенію, гіпербілірубінемію та протеїнурію. Можливі
лейкопенія, токсична зернистість нейтрофілів як показник потрапляння в
кров незрілих форм нейтрофілів, вакуолізація цитоплазми. Гіпервентиляція
призводить до дихального алкалозу. Гіпоксемія може бути компенсована
інгаляцією кисню. У хворих на цукровий діабет може розвинутися
гіперглікемія. Спостерігають підвищений рівень ліпідів сироватки.
У фазі розгорнутих клінічних ознак сепсису реєструють
тромбоцитопенію з подовженням тромбінового часу, зниження концентрації
фібриногену, появу D-димерів – ознак ДВЗ-синдрому. Азотемія,
гіпербілірубінемія й активність амінотрансфераз можуть досягати вищого
рівня. Спостерігають також нагромадження в сироватці крові лактату.
15
Метаболічний ацидоз компенсується респіраторним алкалозом. Гіпоксемію
не вдається усунути навіть інгаляцією 100% кисню. Гіперглікемія у хворих
на цукровий діабет може трансформуватися в кетоацидоз і супроводжуватися
артеріальною гіпотензією.
Основні напрями інтенсивної терапії сепсису.
1. Пошук і локалізація первинного вогнища інфекції (хірургічне
лікування).
2. Раціональна антибактеріальна терапія (АБТ) для ерадикації
мікроорганізмів з кровотоку.
3. Стабілізація вітальних функцій організму хворого (стабілізація
гемодинаміки, респіраторна підтримка).
Однією з основних умов успішного лікування септичного синдрому є
якомога раннє визначення первинного запального вогнища патогенної
інфекції і його усунення хірургічним шляхом. Хірургічне лікування хворих
на сепсис може включати видалення сторонніх тіл, адекватне дренування
гнійного ексудату, радикальне видалення або дренування вогнища інфекції в
грудній, черевній порожнинах і заочеревинному просторі. Видалення
уражених і некротизованих тканин особливо важливо в разі анаеробної
інфекції. Без ефективного хірургічного контролю над первинним септичним
вогнищем ефективне лікування сепсису неможливе і хворі, як правило,
помирають. Якщо причиною сепсису є інфікований центральний венозний
катетер, його потрібно негайно видалити.
АБТ вважають одним з основних методів лікування сепсису. В
численних дослідженнях встановлено, що раннє й адекватне призначення
антибіотиків знижує легальність і скорочує терміни лікування хворих на
сепсис у відділеннях інтенсивної терапії (ІТ). Недостатня ефективність АБТ
на початку лікування супроводжується різким збільшенням вірогідності
розвитку поліорганної дисфункції (ПОД) і септичного шоку (СШ).
Цілеспрямована АБТ можлива лише після ідентифікації збудника інфекції та
визначення його чутливості до антибіотиків. Для ідентифікації збудника
потрібно взяти біологічний матеріал для мікробіологічного дослідження
(спинномозкова рідина, ексудат плевральної або черевної порожнин,
центральний венозний катетер тощо, залежно від локалізації вогнища
інфекції) до введення антибіотиків! Бактеріоскопія нативних мазків із
запальних вогнищ, зафарбованих за Грамом, дає змогу отримати орієнтовну
інформацію про можливого збудника: палички або коки, грампозитивні або
грамнегативні, асоціація мікробів або монофлора. Остаточна тарифікація
збудника та визначення його чутливості до антибактеріальних препаратів
можлива, в кращому випадку, через 48 год після взяття матеріалу. Тому вже з
перших годин захворювання потрібно проводити емпіричну АБТ, яка
ґрунтується на виборі антибіотиків, найефективніших щодо можливих
збудників. Враховуючи обмеженість інформації про етіологію сепсису, в
кожному конкретному випадку емпіричний вибір антибіотиків здійснюють з
урахуванням результатів бактеріоскопії нативного мазка, відомостей
16
мікробіологічного моніторингу регіону та відділення, де отримував лікування
хворий, локалізації первинного вогнища інфекції, тяжкості стану хворого,
функціонального стану нирок і печінки, анамнестичних відомостей.
У хворих, які перебувають у критичному стані, застосовують методику
деескалаційної АБТ. Розпочинають таку терапію з призначення одного або
кількох антибіотиків широкого спектра дії, які перекривають весь спектр
можливих збудників. Після верифікації збудника та визначення його
чутливості до антибіотиків застосовують препарат вужчого спектра з
максимальною активністю до конкретно висіяної флори. При цьому доза
антибіотика має забезпечувати таку його концентрацію в уражених тканинах,
що в 4 рази і більше перевищує мінімальну пригнічувальну концентрацію
(МПК) цього препарату щодо конкретного мікроорганізму. У разі виявлення
мікробних асоціацій потрібно продовжувати терапію антибіотиками
широкого спектра дії. Варто враховувати, що під час лікування сепсису, а це
приблизно 4-6 тиж, потрібно 2-3 рази змінювати режим призначення
антибактеріальних препаратів. Отже, доцільно мати антибіотики резерву.
Стандартною комбінацією в лікування сепсису є застосування двох
антибактеріальних
препаратів
різних
груп:
β-лактамного
ряду
(псевдомонадний
пеніцилін;
піперацилін,
азлоцилін,
мезлоцилін),
цефалоспоринового ряду II (цефуроксим, цефамандол, цефокситин) і III
(цефотаксим, цефтріаксон, цефтазидим) поколінь і аміноглікозид (амікацин,
тобраміцин, нетилміцин). Вважають, що цефалоспорини II–ІІІ поколінь у
поєднанні з аміноглікозидами є найефективнішою комбінацією завдяки
синергізму їхньої дії. У практиці абдомінальної хірургії часто виникає
потреба в доповненні АБТ препаратами, що діють на анаеробну
неклостридіальну флору. Для цього застосовують метронідазол або
кліндаміцин.
Можливості монотерапії (призначення одного антибіотика) сепсису
обмежені. У разі застосування фторхінолонів як препаратів для монотерапії
хворих на сепсис зазначають їхню недостатню ефективність щодо Str.
pпеumoniae, низьку активність щодо анаеробів і появу резистентних штамів
золотистого стафілокока і синьогнійноі палички. Так, піперацилін/тазобактам
справляють недостатньо стабільний ефект щодо синьогнійної палички та
мікробів, які синтезують β-лактамази розширеного спектру та має низьку
активність порівняно з карбапенемами щодо анаеробів. Длямонотерапії
сепсису найчастіше застосовують тієнам, який належить до класу
карбапенемів. Спектр антибактеріальної активності тієнаму дуже широкий і
включає всі клінічно значущі можливі збудники сепсису. Тієнам має
виражений постантибіотичний ефект (ПАБЕ): забезпечує стійке пригнічення
зростання мікроорганізмів упродовж тривалого періоду після відміни
антибіотика або його інактивації. ПАБЕ тієнаму пов’язують з утворенням
сферопластів бактерій, що утруднює їхнє розмноження. Тривалість ПАБЕ
становить 2-5 год, залежно від збудника. Клінічна значущість ПАБЕ тієнаму
полягає в тому, що цей ефект дає змогу подовжити інтервали між
17
застосуванням окремих доз препарату порівняно з тими проміжками, яких
потрібно було б дотримуватися, орієнтуючись на активність препарату в
сироватці крові. Це, своєю чергою, зменшує потенціал токсичності препарату
та вартість лікування порівняно з антибіотиками, які не мають ПАБЕ. Однак
потрібно враховувати, що тієнам не діє на метицилінрезистентні штами
стафілокока (МRSA). Тому в разі висіву цих бактерій доцільно застосовувати
ванкоміцин, тейонезнін 200, лінезолід. При цьому варто пам’ятати, що
ванкоміцін має виражену нефротоксичну дію.
Для забезпечення гарантованого надходження антибіотиків в організм
хворого з нестабільною гемодинамікою їх уводять внутрішньовенно.
Пероральний і внутрішньом’язовий способи введення антибіотиків
застосовують у завершальних стадіях лікування сепсису. Питання введення
антибіотиків до черевної порожнини залишається спірним, немає
переконливих
доказів
переваги
цього
способу
застосування
антибактеріальних засобів. Під час визначення дози антибіотика й інтервалу
між його введеннями потрібно керуватися рекомендаціями фірми-виробника,
описанням активності антибіотика щодо конкретних мікроорганізмів.
Ефективність β-лактамних антибіотиків не зростає в разі підвищення дози
препарату вище тієї, що створює більше ніж 4-МПК для конкретного
мікроорганізму. Тому кількість введення β-лактамних антибіотиків
(пеніцилінів, цефалоспоринів, монобактамів і карбапенемів) є важливішим
чинником отримання клінічного ефекту, ніж застосування високих доз через
невиправдано тривалі проміжки. Для зниження токсичності аміноглікозидів
деякі автори рекомендують усю добову дозу вводити одноразово. Введення
антибактеріальних препаратів потрібно продовжувати до нормалізації
температури тіла і показників загального аналізу крові. Відміна зазначених
препаратів на тлі гарячки та лейкоцитозу супроводжується високим ризиком
рецидиву.
Причини першої групи пов’язані з тим, що антибіотики не діють на
збудник. Це можливо, коли збудник не чутливий до застосовуваного
антибіотика, або в процесі лікування сепсису виникає зміна мікроба-лідера
внаслідок ендогенного механізму транслокації бактерій із просвіту травного
тракту (ТТ) з формуванням альтернативних вогнищ інфекції. При цьому
розширюється і змінюється спектр пріоритетних збудників септичного
процесу. Це свідчить про доцільність проведення динамічного
мікробіологічного моніторингу під час лікування сепсису.
Друга група причин неефективності АБТ пов’язана з недостатньою
біодоступністю антибактеріальних препаратів до вогнища інфекції. Це може
бути зумовлено:
а) порушенням системного та регіонарного кровотоку;
б) неправильним режимом введення антибіотиків;
в) зміною фармакокінетики антибіотиків під впливом інфузійної терапії,
форсованого діурезу, застосування екстракорпоральної детоксикації;
г) дефіцитом транспортних білків (альбуміну);
18
ґ) формуванням захисних «пасток» для мікробів (мікротромби, білкові
відкладення, мікроагрегати клітин).
Причини третьої групи пов’язані з розвитком побічних і токсичних
ефектів на тлі застосування антибіотиків, що може посилити вираженість
ПОД.
Відсутність клініко-лабораторних ознак поліпшення стану хворого на
сепсис після 4-5 діб адекватної АБТ може свідчити про неадекватність
хірургічної санації первинного вогнища інфекції або про формування
альтернативних вогнищ
(нозо-коміальна
пневмонія,
безкаменевий
холецистит тощо).
Однією зі складових лікування сепсису може бути селективна
деконтамінація ТТ (СДТТ), яка, за даними деяких авторів, дає змогу значно
знизити летальність хворих хірургічного профілю, що перебувають у
критичному стані.
Під час лікування сепсису антибіотиками не можна забувати про
профілактичне призначення протигрибкових препаратів (ністатину,
леворину, флюконазолу), застосування яких запобігає грибковій транслокації
з ТТ у системний кровотік, особливо у пацієнтів з нейтропенією. Інший шлях
гематогенного поширення грибів роду Сandida– через інфіковані судинні
катетери в разі їх тривалого застосування.
Провокувальним чинником генералізації грибкової інфекції є хірургічні
втручання з порушенням цілісності стінки кишки.
У разі, коли у хворих на сепсис, незважаючи на застосування
антибіотиків широкого спектра дії, зберігається гарячка, потрібно виключити
наявність гострого гематогенно дисемінованого кандидозу, летальність від
якого становить 50-88%. Раннє призначення протигрибкової терапії дає змогу
знизити летальність від системного кандидозу.
Згідно з рекомендаціями Американського товариства лікарівінфекціоністів, лікування гематогенно дисемінованого кандидозу потрібно
розпочинати з видалення всіх центральних венозних катетерів. Доцільність
цього заходу найбільше аргументовано доведено для пацієнтів без
нейтропенії. Медикаментозне лікування гематогенно дисемінованого
кандидозу в пацієнтів зі стабільною гемодинамікою розпочинають з
флюконазолу в дозі 6 мг/кг/добу внутрішньовенно. У хворих з нестабільною
гемодинамікою, коли збудника грибкової інфекції не ідентифіковано,
рекомендують застосування амфотерицину В (фунгізону) в дозі ≥ 0,7
мг/кг/добу внутрішньовенно. Якщо збудниками генералізованої грибкової
інфекції є С. аіlbicans, С. Тrohicalisабо С. раrapsilosis, то застосовують
амфотерицин В (фунгізон) у дозі 6 мг/кг/добу внутрішньовенно. У разі
інфікування С. glabrataамфотерицин В (фунгізон) призначають у дозі ≥ 0,7
мг/кг/добу,С. krusei– 1 г/кг/добу, С. luaitaniae – 6 мг/кг/добу
внутрішньовенно. Лікування цими препаратами потрібно продовжувати
впродовж 2 тиж після останнього позитивного посіву крові та зникнення
19
клінічних ознак інфекції. На завершальному етапі лікування можлива заміна
амфотерацину В флюконазолом (внутрішньовенно або перорально).
У разі застосування амфотерицину В у 20% пацієнтів розвиваються
гострі ін-фузійні реакції (гарячка, артеріальна гіпотензія, тахікардія). Якщо
вираженість цих реакцій обмежує введення всієї дози препарату, то
здійснюють премедикацію гідрокортизоном у дозі 50 мг або меперидином у
дозі 25-50 мг за 30 хв до початку інфузії, а всю дозу амфотерицину В вводять
за 4-6 год. Нефротоксичність препарату можна зменшити завдяки попередній
внутрішньовенній інфузії розчину кристалоїдів (фізіологічного розчину
NaCl, розчину Рінгера ) за 30 хв до введення амфотерицину В.
Сепсис завжди супроводжується синдромом гіперметаболізму. Тому у
хворих на сепсис швидко розвивається недостатність харчування, що
призводить до прискореного нутрощевого білкового виснаження, порушення
імунних і метаболічних функцій, сповільнення процесів загоєння ран. З
огляду на це незаперечною є потреба в проведенні ентерального,
парентерального харчування таких хворих. Найдоцільніше використовувати
тактику раннього ентерального харчування, яке поліпшує спланхічний
кровотік, запобігає розвитку атрофії слизової оболонки кишківнику та
виникненню бактеріальної транслокації з його просвіту до системного
кровотоку. Наявність «свіжого» гастроінтестинального анастомозу не
вважають протипоказанням до проведення ентерального харчування з
використанням спеціальних сумішей і методик. Застосування раннього
ентерального харчування і спеціальних харчових формул, які містять аргінін,
нуклеотиди, γ-ліноленову кислоту, ω-3-жирні кислоти, антиоксиданти,
вважають ефективним методом зменшення тривалості лікування, кількості
ускладнень, вартості інтенсивної терапії.
Окрім зазначених вище основних напрямів інтенсивної терапії сепсису,
застосовують і додаткові, доцільність яких не є загальновизнаною.
Терапія з внутрішньовенним уведенням імуноглобулінів ґрунтується на
їх здатності модулювати процес генералізованого запалення завдяки
пригніченню агресивних фрагментів компліменту, стимуляції вивільнення
протизапальних субстанцій, зв’язуванню мікробних антигенів та їх токсинів,
підсиленню опсонізації та фагоцитозу. Згідно з результатами рандомізованих
досліджень, внутрішньовенне застосування пентаглобіну (75% IgG, 12% IgМ,
12% IgА) у дозі 5 мл/кг/добу впродовж 3 днів і поліглобіну (IgG) сприяло
значному зниженню летальності хворих із СШ.
Серед методів екстракорпорального очищення крові (ЕОК) доведеною
вважають ефективність застосування пролонгованої гемодіафільтрації у
хворих на сепсис, у яких синдром поліорганної дисфункції (СПОД)
поєднується з гострою нирковою недостатністю. Інші методи ЕОК
(гемосорбція, лімфосорбція, дискретний плазмаферез) не можуть бути
рекомендовані для застосування в широкій клінічній практиці внаслідок
відсутності аргументованих експериментальних і клінічних доказів їхньої
ефективності.
20
Доцільність антицитокінової терапії обґрунтована тим, що
гемодинамічні та метаболічні порушення, які розвиваються у хворих на
сепсис, є наслідком активації медіаторів запалення. їх нейтралізація мала б
сприяти нормалізації функцій організму. Однак усі спроби застосування
антицитокінової терапії (використання моноклональних антитіл до
ендотоксину, ФНП-α, рекомбінантних антагоністів рецепторів або штучних
розчинних рецепторів; ібупрофену тощо) не давали статистично
достовірного зниження летальності.
Вважають, що у хворих на сепсис ендогенні опіоїдні пептиди можуть
спричинити артеріальну гіпотензію внаслідок блокади рецепторів
катехоламінів. Однак, за даними різних авторів, результати застосування
налоксону (специфічного антагоніст опіоїдних рецепторів і опіоїдних
пептидів) при СШ, резистентному до вазопресорів, виявилися
суперечливими. Тому це питання потребує подальшого вивчення.
Питання про доцільність застосування глюкокортикоїдів у хворих на
сепсис залишається до кінця не вирішеним. Після періоду скептичного
ставлення до застосування глюкокортикоїдів у терапії сепсису зазначають
підвищену зацікавленість ними, що пов’язано з поглибленням знань про
патогенез сепсису. При сепсисі потенціально корисними можуть бути такі
ефекти глюкокортикоїдів:
а) підвищення судинного тонусу;
б) потенціювання стимулювального ефекту катехоламінів на
скоротливість серцевого м’яза і реактивність судин;
в) запобігання десенситизації β-адренорецепторів;
г) зменшення синтезу та секреції прозапальних цитокінів і деяких
молекул адгезії;
ґ) підвищення синтезу протизапальних медіаторів (ІL- 1rа).
У дослідженнях, виконаних відповідно до вимог доказової медицини,
було доведено ефективність глюкокортикоїдів у терапії СШ. Застосування
гідрокортизону в дозі 300 мг/добу упродовж 5 днів виявилось ефективним у
лікуванні пацієнтів з пізнім СШ і значно знижувало летальність. Введення
стрес-дози гідрокортизону хворим у гіпердинамічній фазі СШ з подальшою
інфузією помірних його доз сприяє зменшенню тривалості СШ.
Для визначення оптимального періоду застосування глюкокортикоїдів і
з’ясування їх впливу на остаточний результат лікування хворих на сепсис
потрібно проведення подальших досліджень.
Застосування цитопротекторних антиоксидантів (вітаміну Е, есенціале,
аце-тилцистеїну), які пригнічують активність вільних радикалів кисню,
також позитивно впливає на перебіг сепсису.
Септичний шок.
Одним із найнебезпечніших проявів септичного процесу є СШ.
Летальність серед пацієнтів із СШ становить 40-80%, незважаючи на значні
досягнення інтенсивної терапії та реаніматології щодо підтримання життя
хворих, які перебувають у критичному стані. Причиною розвитку СШ може
21
бути генералізація патогенної грамнегативної, грампозитивної та грибкової
інфекції.
У розвитку СШ, зумовленого ендотоксином грамнегативних бактерій,
виділяють три фази:
Перша –гіпердинамічна фаза, або період «теплої гіпотензії» –
перебігає на тлі різко вираженої гіпертермії, гіпервентиляції, збільшення
пульсового тиску та частоти серцевих скорочень. Під час цієї фази
зменшується артеріовенозна різниця по кисню внаслідок артеріовенозного
шунтування та зниження спроможності мітохондрій поглинати кисень.
Клінічно реєструють нерізко виражену артеріальну гіпотензію, занепокоєння
хворого, тахі- або нормокардію, задовільне сечовиділення.
Друга – період «холодної гіпотензії» – характеризується блідістю і
похолоданням кінцівок, низькою температурою тіла, олігурією, артеріальною
вазоконстрикцією з відносно низьким пульсовим тиском, зростанням
периферійного судинного опору, зниженням частоти серцевих скорочень і
перфузії тканин з прогресивним зростанням вмісту лактату в артеріальній
крові.
Третя – фаза незворотного шоку –характеризується гіпоксією судинної
стінки, дилатацією судин, набряком тканин, зниженням об’єму циркулюючої
крові (ОЦК), незворотними змінами метаболізму.
Природно, що чим раніше розпочато інтенсивну терапію СШ, то більше
шансів на позитивний результат.
Терапію СШ можна розділити на три складові: антибактеріальна або
протигрибкова терапія, серцево-судинна та волемічна підтримка,
антимедіаторна терапія.
Принципи раціональної АБТ розглянуто вище.
Тести початкового рівня знань, ключі до тестів.
1. Які збудники є причиною ангіогенного сепсису?
А. Стафілокок.
В. Стрептокок.
С. Кишковапаличка.
D. Синьогнійна паличка.
Е. Протей
2. Які з мікробів частіше викликають грамнегативний сепсис?
А. Стафілокок.
В. Пневмокок.
С. Кишковапаличка.
D. Менінгокок.
Е. Протей
3.Які з мікробів частіше викликають грампозитивний сепсис?
22
А. Стафілококк
В. Стрептококк
С. Кишечна паличка
D. Синьогнійна паличка
Е. Протей
4. Введенням яких препаратів частіше проводиться специфічна пасивна
імунотерапія при сепсисі?
А. Антістафілококкової плазми
В. Антістафілококкового гамма-глобуліну
С. Поліглобуліну
D. Лейкоконцентрату
Е. Антісиньогнійної плазми
5. Хвора оперована з приводу гострого гангренозного холециститу, в
ранньому післяопераційному періоді з'явились озноб,
підвищення
температури тіла і погіршення стану. При огляді: свідомість затьмарена,
дихальна аритмія, тахікардія і гіпотонія. Шкіра бліда, холодна і волога,
кінцівки холодні, є олігурія, ацидоз, лейкоцитоз і гіперглікемія. Яке
ускладнення виникло?
А. Серцева недостатність.
В. Холангіт.
С. Гіпоглікемічний криз.
D. Септичний шок
Е. Печінкова недостатність.
6. Хворого 60 років прооперовано на гострий перитоніт через 45 годин після
початку захворювання. Знайдено перфорацію злоякісної пухлини. Який
антибіотик слід застосовувати?
А. Абактал
В. Цефалоспорін III покоління
С. Гентаміцин
D. Триметоприм - сульфаметоксазол
Е. Меропенем або іміпенем/цилостатин
7. Хворий 22 років з синдромом довгочасового стиснення скаржиться на
загальну слабкість, зниження діурезу. При обстежені: гіперкаліемія,
метаболічний ацідоз, підвищення рівню азотистих шлаків крові,
міоглобінурія. Вкажіть вірний діагноз.
А. Синдром системної запальнної відповіді
В. Гостра ниркова недостатність на тлі синдрому довгочасового стиснення.
С. Синдром поліорганної недостатності.
D. Екзогенна інтоксікація.
Е. Хронічна ниркова недостатність.
23
8. Хворий 36 років з карбункулом шиї звернувся за допомогою на 6-й день
від початку захворювання. Об"єктивно: загальний стан важкий. Пульс 120 в 1
хв., АТ - 90/60 мм рт.ст.. Температура тіла 39 оС. Хворий млявий,
загальмований. На задній поверхні шиї визначається запальний інфільтрат
розміром 10x8 см із численними отворами, з яких виділяється гній.
Загальний аналіз крові: ер.-2,8х1012/л, Нв-92 г/л, л- 3,6.10 9/л, Ю-2, П-38, С45, Л-9, М-6. Про яке ускладнення йде мова?
А. Гнійний менінгіт
В. Гнійно-резорбтивна пропасниця
С. Прогресуючий тромбофлебіт
D. Сепсис
Е. Лімфангіт
9. У хворого 25 років спостерігався гострий гангренозно-перфоративний
апендицит, який із-за пізнього звернення по медичну допомогу ускладнився
дифузно-розлитим перитонітом, був оперований – серединна лапаротомія,
апендектомія, санація і дренування черевної порожнини. Потім у хворого
сформувався передній правосторонній піддіафрагмальний абсцес, який був
розкритий по Клермону. Знаходиться на лікуванні в реанімаційному
відділенні лікарні, наголошуються підйоми t тіла вечірньої пори до 390С,
зранку до 37,50С, зберігаються симптоми інтоксикації, поліорганної
недостатності. При дослідженні посіву крові висіяний золотистий
стафилоккок. Про яке ускладнення слід припускати:
A. Сепсисі
B.
Уповільненому перитоніті
C. Двосторонній пневмонії
D.
Рецидиві піддіафрагмального абсцесу
E. Пієлонефриті
10. У хворого Н., 47 років, на восьмий день після операції з приводу
панкреонекрозу, перітоніту з’явилось підвищення температури тіла до 39°С,
анемія, лейкоцитоз, гіпопротеінемія, спленомегалія, токсична енцефалопатія.
Яке ускладнення має розвиток у цій ситуації?
A. Гострий менінгіт
B.
Гостра печінкова недостатність.
C. Гостра ниркова недостатність
D.
Загальна гнійна інфекція (сепсіс)
E. Внутрибрюшинна кровотеча
Ключі до тестів:
1
2
3
А
С
А
4
В
5
Д
6
Е
24
7
В
8
Д
9
А
10
Д
Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів.
1. У хворої К., 29 р. після операції з приводу флегмонозного маститу на
протязі
трьох днів залишається високою температура тіла [ на рівні 3940°С], відмічається озноб, Слабість, прливний піт, тахикардія >90 уд. в хв.,
частота дихання >20 в хв., гемоглобін 86 г/л кількість лейкоцитів 18*10 9/л,
кількість палочкоядерних нейтрофилів 24\%, ШОЕ-34 мм/г. Має місто
лімфангіт та регіонарний лімфаденіт на боці ураження. Як характеризувати
стан хворої?
A. Гостра ниркова недостатність
B. Загальна гнійна інфекція [сепсіс]
C. Гостра печінкова недостатність.
D. Інтоксикаційна енцефалопатія.
E. ДВЗ - синдром
2.Хворий Р. 31 року оперований з приводу флегмони гомілки. У
післяопераційному періоді стан хворого погіршився – температура тіла
підвищилася до 390С, частота дихальних рухів 25 в хвилину. При
аускультації в легенях різнокаліберні хрипи. Турбують болі в рані, слабкість,
запаморочення. Частота серцевих скорочень – 102 в хвилину. У аналізі крові
більш 10%, незрілих лейкоцитів. Чим обумовлено погіршення стану?
A. Пневмонією.
B. Розвитком дихальної недостатності.
C. Розвитком серцево-судинної недостатності.
D. Прогресом запалення в рані
E. Розвитком сепсису
3. У хворої 26 років після операції з приводу гнійного лактаційного маститу
післяопераційний період ускладнився пневмонією, артеріальною гіпотонією,
анурією. Загальний стан важкий, температура тіла 38,5 0С. Діагностований
сепсис. На підставі яких ознак діагностований сепсис?
A. Підвищення температури тіла
B. Артеріальна гіпотонія.
C. Поліорганна недостатність
D. Наявність гнійного осередку інфекції
E. Анурія.
4. У хворого 56 років на третю добу після операції розкриття гнійного
парапроктиту відзначене підвищення t до 38,60С, лихоманка, різка слабість,
поява гнійників на шкірі спини. При огляді: стан хворого важкий, він
загальмований, частота
подихів – 26 у хвилину, PS 112 у хвилину, АТ
100/60 мм.рт.ст. На шкірі спини виявлено кілька фурункулів у стадії
абсцедувания. Печінка + 3 см, селезінка 18х10 см. Ан. крові: Hb 92 г/л, Ер
2,4* 1012/л, Л 18,0*109/л, ШОЕ 36 мм/год. Глюкоза крові 8,2 ммоль/л.Ваш
25
діагноз?
A. Хірургічний сепсис, септикопіємія.
B. Анаеробна інфекция
C. Цукровий діабет
D. Фурункульоз
E. ВІЛ-інфекція
5. Хворий 71 року надійшов у хірургічний стаціонар з апендикулярним
інфільтратом на 5-у добу від початку захворювання зі скаргами на помірні
болі в животі й прогресуюче наростання лихоманки: у день надходження t 0
39,90С. Лейкоцитоз при надходженні 18,6*109/л. АТ 130/90 мм рт.ст.
Призначені антибіотики, інфузійнна терапія, холод на живіт, антипіретики.
Рано ранком на другий день при огляді хворого виявлений важкий колапс,
хворий різко загальмований, шкірні покриви бліді, цианотичні, холодні. ЧДР
28 за хвил., PS 104, слабкий, АТ 80/50 мм рт.ст. Сечі за 10 годин
перебування в стаціонарі немає. Яке ускладнення виникло у хворого?
A. Внутришньочеревна кровотеча
B. Апендикулярний абсцес
C. Перитоніт
D. Плевропневмонія
E. Септичний шок
6. Хворий К., 37 р., отримав опік 60% поверхні тіла, опікова хвороба в стадії
септикотоксемії, температура тіла до 39°С, загальна слабкість, важкість
дихання, загострення рис обличчя. АТ - 90/50 мм рт ст., Пульс – 98 уд. на 1
хв. Про яке ускладнення слід подумати?
A. Сепсис
B. Пневмонія
C. Бешиха
D. Лімфангоіт
E. Анаеробна инфекція
7.Розмноження мікробів в селезінці і її збільшення при сепсисі є наслідком
низького вмісту в крові:
А. Іммуноглобулінів
В. Гамма-глобулінів
С. Опсонінов
D. Нейтрофілів
Е. Фібронектіна
8. У хворого після операції з приводу остеоміеліта правого стегна на 5 добу
перебіг захворювання ускладнився розвитком сепсису. Не зважаючи на
комплексну терапію сепсису, на 7 добу залишається висока температура до
390С, частота пульсу 100 пошт. за 1 хв., частота дихання 25 за 1 хв.
26
Артеріальний тиск 100/60 мм рт. ст. В аналізі крові кількість лейкоцитів
16х108/л, кількість паличкоядерних форм 16%. Яка фаза клінічного перебігу
сепсису триває?
A. Катаболічна
B. Анаболічна
C. Реабілітаційна
D. Функціональна
E. Напруження
9. Хворий М., 43 років, поступив з клінікою ішиоректального парапроктиту.
На 12 добу лікування стан хворого різко погіршився, начав зростати рівень
інтоксикації та печінкової недостатності, на УЗД в печінці визначається
гідрофільне утворення. Температура тіла гектична, Л-19,6х109/л, Ер.3,0х1012/л, Нв-98 г/л, АТ 100/60 мм рт.ст. Назвіть чим ускладнився перебіг
захворювання?
А. Некроз печінки
В. Пілефлебіт
С. Кіста печінки
D. Сепсис
Е. Синдром Бада-Кіарі
10. Хворий, 53 років, поступив в клініку з районної лікарні, де 5 днів тому
лінійним розрізом був розкритий карбункул спини. В післяопераційному
періоді стан залишався важким. Констатовано тахіпноє, тахікардія,
лейкоцитоз, гіпертермія. При бактеріологічному обстеженні крові виділений
гемолітичний стрептокок. Ваш діагноз?
A. Сепсис
B. Карбункул спини в стадії абсцедування
C. Токсикорезорбтивна гарячка
D. Синдром системної запальної відповіді
E. Септичний шок
Ключі до тестів:
1 2
3
4
В Е
С
А
5
Е
6
А
7
С
8
А
9
Д
10
А
Література:
1. Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений Минздрава
Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г. Мишалова, В. А.
Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В. Верба и др. - Новая
Книга, 2018. - 342 с
2.Сепсис:навчальний посібник /Никоненко А.О.,. Грушка В.А.,
Охріменко Г.І., Матвєєв С.О.;за ред.проф. Никоненко А.О.Запоріжжя,2019р.-127с.
27
3. Хирургия: учебник / О. Ю. Усенко, Г. В. Белоус, Г. И. Путинцева.- второе изд.,
«Медицина», 2013.- 416 с.
4.Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ
/О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка
НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр.
5. ШаповалС.Д..Гнійно-септична хірургія/Навчальний посібник/-ВСВ
«Медицина» 2019р.-192стор.
1.2. Загальні питання трансплантології
Актальність теми.
Трансплантація займає особливе місце в низці науково-медичних
напрямків,
оскільки
є
інтеграцією
досягнень
широкого
кола
фундаментальних і прикладних наук, спеціальностей,
професій,
філософських та морально-етичних поглядів, правових і релігійних
концепцій. Жоден з видів людської діяльності не використовує настільки
широкий арсенал інтелектуального продукту, як трансплантологія.
Сучасну трансплантологію можна розглядати як індикатор рівня стану
охорони здоров'я в конкретній країні і як ступінь цивілізованості суспільства.
З урахуванням того, що трансплантологія не тільки одна з найбільш
високотехнологічних, але і дорогих галузей, до того ж несе в собі складні
етичні, соціальні та інші об'єктивні проблеми, для її успішного розвитку
необхідно дотримання ряду умов. У першу чергу необхідно ефективно чинне
законодавчо-правове поле, адекватне державне фінансування і повне
розуміння суспільства. Надзвичайно важливим є високий рівень підготовки
молодих спеціалістів, які в послідуючому зможуть забезпечити розвиток цієі
важливоі галузі медицини.
Мета вивчення основ трансплантології: засвоєння теоретичних і
практичних знань з етіології, патогенезу, клінічних проявів недостатності
функцій життєво важливих органів: серця, легенів, печінки, підшлункової
залози, кишечника і нирок, що вимагають трансплантації; методів
діагностики декомпенсації функцій цих органів; етапів трансплантації:
вилучення донорського органу, видалення ураженого органу, техніки
трансплантації,
анестезіологічного
супроводу,
консервативного та
медикаментозного етапів підтримки реципієнта, імуносупресивної терапії
після трансплантації; профілактики ускладнень і реабілітації хворих.
Кінцеві цілі вивчення основ трансплантології:
• Знати основні етіологічні та патогенетичні фактори найбільш поширених
захворювань, що призводять до стійкої декомпенсації функції найбільш
важливих органів людини.
• Визначати найбільш поширені клінічні симптоми і синдроми в клініці
хвороб у стадії декомпенсації печінки, підшлункової залози, кишечника,
серця, легенів і нирок, які потребують трансплантації і складати план
28
обстеження, аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень
при захворюваннях цих органів.
• Визначати показання до трансплантації органів.
• Демонструвати володіння знаннями морально-етичних проблем
трансплантації органів.
• Знати принципи діагностики смерті мозку.
• Знати українську законодавчу базу трансплантації органів.
• Знати основні принципи трансплантаційної імунології.
• Знати основні етапи трансплантації органів.
• Вміти скласти програму імуносупресивної терапії після трансплантації
органів.
• Знати причини і загальні принципи діагностики дисфункції пересадженого
органа та лікування кризів відторгнення.
• Здійснювати прогноз життя та працездатності після трансплантації органів.
• Демонструвати вміння виконувати необхідні медичні маніпуляції до, під
час і після етапу пересадки органів.
• Проводити диференціальну діагностику, обґрунтовувати і формулювати
попередній діагноз при хірургічних ускладненнях після трансплантації
органів.
• Демонструвати вміння ведення медичної документації в клініці хірургічних
хвороб, зокрема в трансплантології.
У результаті вивчення питань основ трансплантології студент
повинен знати:
• Основні положення та принципи трансплантології.
• Основні імунологічні аспекти трансплантації.
• Варіанти трансплантації, поняття «донор», «реципієнт», принципи підбору
донора та реципієнта.
• Вимоги до донорів органів для трансплантації.
• Протипоказання, групи ризику при трансплантації.
• Знати особливості донорського етапу, кондиціювання донора.
• Знати варіанти вилучення органів у трупного донора. Консервація органів,
тривалість збереження органів.
• Живе донорство, які органи можуть використовуватися для трансплантації.
Правові аспекти.
• Особливості донорського етапу при вилученні органів у живого донора.
• Хірургічні аспекти трансплантації органів (серця, легенів, печінки,
підшлункової залози, кишечника, нирок).
• Особливості післяопераційного періоду після трансплантації органів.
• Методи контролю функцій пересаджених органів. Морфологічний
моніторинг після трансплантації органів.
• Знати багатокомпонентну імуносупресивну терапію після трансплантації
органів.
У результаті вивчення основ трансплантології студент повинен
вміти:
29
• Інтерпретувати дані фенотипування пари донор - реципієнт при підготовці
до трансплантації органів.
• Обґрунтовувати застосування імуносупресивної терапії в
посттрансплантаційному періоді.
• Визначати клінічні та лабораторні ознаки розвитку надгострого, гострого та
хронічного кризів відторгнення.
• Проводити диференціальну діагностику між кризом відторгнення та
інфекційних ускладнень у хворих після трансплантації органів.
• Визначити психічний стан пацієнтів і надавати психологічну підтримку
перед трансплантацією і після неї.
• Визначити можливі місцеві та загальні ускладнення при проведенні
трансплантації.
• Визначити обсяг хірургічних втручань при трансплантації.
• Користуватися обсягом обстежень хворих при проведенні трансплантації.
• Визначити базисні імуносупресивні препарати, що застосовуються в
трансплантології.
• Визначити основні юридичні та правові норми з трансплантації органів,
тканин і клітин.
Викладення теми
1. Класифікація, термінологія
Трансплантацією називається здійснюване хірургічним шляхом
пересаджування живих органів від донора реципієнту зі збереженням
функції трансплантата в організмі реципієнта.
Всі трансплантати (органи, тканини) можна поділяти в залежності від
місця, в яке вони будуть поміщені і від генетичної близькості донора та
реципієнта.
При ортотопічній трансплантації орган переміщується в топографічно
звичайну для нього ділянку тіла реципієнта (це обов'язково для печінки і
серця).
При гетеротопічній трансплантації пересадку органу здійснюють у
нехарактерну для нього анатомічну ділянку (наприклад, нирку поміщають
заочеревинно в клубову ямку, а підшлункову залозу або в клубову ямку, або
в нижній відділ черевної порожнини).
Аутотрансплантацією називають пересадку власного органу або
тканин пацієнта йому ж самому.
Алотрансплантація (гомотрансплантація) - трансплантація між
представниками одного виду (найбільш часто застосовується в клінічній
практиці).
Сингенна трансплантація (ізотрансплантація) - трансплантація
органів між однояйцевими близнюками.
30
Ксенотрансплантація (гетеротрансплантація) - трансплантація між
особами різних видів.
Трансплантат - орган (органи), тканини, клітини, інший анатомічний
матеріал, використовувані для трансплантації (пересадки).
Донор - людина (живий донор або померлий), у якого беруть
трансплантат.
Донор - труп - пацієнт з констатованою та документованою смертю
мозку. При цьому можуть зберігатися функції інших життєво важливих
органів.
Реципієнт - людина, якій здійснюють трансплантацію.
Кондиціювання донора - сукупність медичних заходів, спрямованих
на підтримку життєздатності та збереження органів, які планують до
трансплантації у донорів-трупів (ШВЛ, зовнішнє зігрівання, активна
медикаментозна терапія тощо).
Тканинні компоненти - тканини, тканинні рідини, клітини і клітинні
секрети, інший анатомічний матеріал, що використовують для виготовлення
препаратів медичного призначення.
Імплантація - імплантація в організм реципієнта штучного органу.
Морфологічний моніторинг - гістологічне дослідження трансплантата
у визначені терміни після трансплантації для своєчасної діагностики причини
дисфункції.
2. Основи трансплантаційної імунобіології
Незважаючи на те, що практично всі технічні аспекти трансплантації
органів були розроблені в експерименті ще на початку XX століття Аlexis
Carrel, застосування методів трансплантації в клініці в той час виявилося
неможливим, оскільки пересаджений орган швидко втрачав свою функцію і
гинув. Пояснення цьому явищу дав І.Мечников, заклавши основи нової науки
- трансплантаційної імунології. Трохи пізніше Piter Medavar довів зв'язок
відторгнення органів після трансплантації з імунною системою.
Антигени гістосумісності
У даний час відомо, що алотрансплантат втрачає свою функцію і
дегенерує в організмі реципієнта в результаті клітинної або гуморальної
реакції
відторгнення
імунної
відповіді,
спрямованої
проти
трансплантаційних антигенів (т.зв. антигенів гістосумісності), які
знаходяться на мембранах клітин донорського органу. Антигени
визначаються комплексом генетичних локусів, які отримали назву HLA -A,
-B, -C, -Dr у зв'язку з тим, що вони кодують антигени лейкоцитів людини
(Human Leukocyte Antigens). Разом з антигенами основних груп крові (АВО)
лейкоцитарні антигени (HLA) належать до головних трансплантаційних
антигенів, які визначаються у людини.
Антигени, які кодуються локусами А, В і С, віднесені до антигенів
класу I. Антигени локусу Dr відносяться до антигенів класу II.
31
Всі трансплантаційні антигени можна ідентифікувати in vitro, що
дозволяє проводити типування тканин з метою їх можливої трансплантації.
Сумісність тканин
Сумісність тканин (гістосумісність) залежить від ступеня подібності
генетично детермінованих антигенів донора та реципієнта.
Оцінка гістосумісності і типування тканин перед трансплантацією є
обов'язковою процедурою. Ця серологічна реакція здійснюється з
лімфоцитами периферичної крові або лімфоїдних органів для ідентифікації
HLA і для селекції донорів і реципієнтів з мінімальними антигенними
відзнаками (т.зв. селекція пари донор - реципієнт).
В Україні селекція пари донор - реципієнт (визначення фенотипу HLA
донора і реципієнта) проводиться найчастіше за антигенами локусів A, B, C,
Dr. Завданням такої селекції є підбір такої пари, в якій донор найменшим
чином відрізняється від реципієнта за антигенами системи HLA.
У даний час вважається доведеним, що гістосумісність за HLA-А і
HLA-В значно покращує віддалене функціональне виживання трансплантата
(виняток становлять трансплантати печінки, виживаність яких від сумісності
за системою HLA цілком не доведено).
Передіснуючі антитіла (специфічна пресенсибілізація)
При селекції пари крім визначення фенотипу HLA донора і реципієнта
обов'язково встановлюється факт наявності або відсутності у реципієнта т.зв.
передіснуючих антитіл. Наявність антитіл свідчить про специфічну
пресенсибілізацію реципієнта і істотно впливає на рішення, чи виконувати
трансплантацію донорського органу.
Специфічна пресенсибілізація може бути виявлена приблизно у
третини хворих і найчастіше буває результатом переливання крові, вагітності
або перенесеної раніше трансплантації.
Передіснуючі антитіла, специфічні до лімфоцитів конкретного донора,
виявляють при лімфоцитотоксичному тесті (лімфоцити донора і сироватка
реципієнта). Така реакція отримала назву перехресної проби, або cross-match.
Відповідно загальному правилу, трансплантація алогенного органу
категорично заборонена за наявності у реципієнта антитіл до антигенів
системи HLA донора. Високий відсоток активності передіснуючих антитіл
(> 25 %) є фактором ризику розвитку надгострого відторгнення
трансплантата і розглядається як негативний прогностичний показник.
Імунологічна селекція пари донор - реципієнт
1. Визначення сумісності за системою АВО (група крові донора і
реципієнта).
2. Визначення ступеня гістосумісності (HLA- генотип донора і
реципієнта).
3. Визначення передіснуючих антитіл за допомогою реакції cross-match
(рівень специфічної пресенсибілізації реципієнта).
Механізми відторгнення алотрансплантатів
32
Після реваскуляризації донорського органу розвивається імунна
реакція «господар проти трансплантата», спрямована проти його
трансплантаційних антигенів. Реакція відторгнення ґрунтується на
відповідних механізмах антитіл - залежного або клітинного ушкодження
тканин, або їх комбінації. У даний час прийнято розрізняти:
1. Залежно від механізму імунної реакції:
- гуморальне відторгнення - реалізується за допомогою гуморальних
антитіл;
- клітинне відторгнення - реалізується за допомогою лімфоцитів.
2. Залежно від швидкості клінічних проявів:
- надгостре відторгнення, при якому трансплантат може бути
ушкоджений і цілком зруйнований протягом декількох годин або навіть
хвилин після реваскуляризації;
- гостре відторгнення - ушкодження трансплантата протягом перших
трьох тижнів після трансплантації;
- хронічне відторгнення - розвивається протягом декількох місяців
або років.
3 . Залежно від кількості клінічних патоморфологічних змін:
- легкого ступеня;
- середнього ступеня;
- важкого ступеня.
Надгостре відторгнення є результатом попередньої специфічної
пресенсибілізації реципієнта (гемотрансфузії, вагітності, які передують
трансплантації). Ця реакція реалізується за рахунок гуморальних антитіл і
тому часто називається гуморальним відторгненням. Гуморальне
відторгнення являє собою реакцію гіперчутливості негайного типу.
При надгострому відторгненні передіснуючі антитіла ушкоджують
трансплантат або внаслідок їх безпосереднього впливу на ендотелій
капілярів, або у зв'язку з розвитком імунного запалення, що супроводжується
порушеннями системи гемокоагуляції. Наслідком цих порушень є утворення
тромбів у судинах трансплантата і некроз трансплантата. Цей процес не
можна зупинити ні одним з відомих методів імуносупресії.
Надгостре відторгнення розвивається в тих випадках, якщо при
селекції пари донор - реципієнт не було враховано збіг за системою АВО, а
також при високому титрі передіснуючих антитіл у реципієнта. Печінка є
єдиним органом, для якого надгостре відторгнення не характерно, навіть при
позитивній реакції cross-match.
Надгостре відторгнення
1. Обумовлено наявністю передіснуючих антитіл у реципієнта і є
гуморальної реакцією гіперчутливості негайного типу.
2. Незворотне ушкодження трансплантата відбувається протягом
декількох годин або навіть хвилин.
33
3. Зупинити реакцію неможливо навіть жорсткими режимами
імуносупресії.
Гостре відторгнення є реакцією гіперчутливості уповільненого типу, в
патогенезі якої головна роль належить клітинній ланці імунітету. Ця реакція
заснована на принципі імунологічного розпізнавання чужорідного антигену і
закінчується взаємодією активованого Т лімфоцита з клітиною - мішенню, в
результаті чого реалізується кілерний ефект.
Руйнування трансплантата відбувається протягом декількох днів або
місяців після трансплантації. Гістологічно для гострого відторгнення
характерна інфільтрація трансплантата мононуклеарами, крововиливами і
набряками, вираженість яких варіює. Клітинні інфільтрати спочатку носять
клітинний характер, потім настає тотальна інфільтрація, в основному
лімфоцитами. Подальша інфільтрація макрофагами і сегментоядерними
клітинами свідчить про завершення процесу відторгнення. Хоча ендотелій
судин служить основною мішенню для цієї реакції, зазвичай цілісність судин
не порушується.
Гостре (клітинне) відторгнення зазвичай можна зупинити, посиливши
режим імуносупресії. Після успішного пригнічення гострого відторгнення
гістологічно в трансплантаті виявляються ділянки склерозу (місця найбільш
вираженої клітинної інфільтрації). Збережені ділянки трансплантата зазвичай
виглядають нормально. Після купірування відторгнення функція донорського
органу тривалий час може залишатися задовільною.
Гостре відторгнення
- реакція гіперчутливості уповільненого типу;
- обумовлено клітинною ланкою імунітету;
- розвивається протягом декількох днів або місяців після
трансплантації;
- піддається імуносупресивній терапії;
- після купірування відторгнення орган може довго зберігати свою
функцію.
Хронічне відторгнення - пізня дегенерація трансплантата через кілька
місяців або років після трансплантації органу. Цей процес повільно
прогресує і не залежить від жорсткості режиму імуносупресії. У розвитку
пізньої дисфункції трансплантата беруть участь як антигензалежні, так і
неспецифічні фактори. Для діагностики причини дисфункції потрібне
виконання пункційної біопсії.
У патогенезі хронічного відторгнення в основному беруть участь
гуморальні антитіла до антигенів системи HLA донора. Патологічна картина
при хронічному відторгненні відрізняється від такої при гострому та
надгострому відторгненнях. Клітинна інфільтрація виражена слабо, а в
препараті переважають плазмоцити і спостерігається фіброз інтерстиціальної
тканини.
Для хронічного відторгнення характерне поступове ушкодження і
облітерація просвіту судин трансплантата (артерій, артеріол). Ушкодження і
34
проліферація ендотелію судин призводить до їх облітерації, наслідком чого є
ішемія трансплантата, заміщення його паренхіми фіброзною тканиною і
повільне погіршення функції пересадженого органу, аж до повної втрати цієї
функції.
Хронічне відторгнення
- в реакції беруть участь гуморальні антитіла до антигенів системи
HLA донора;
- дегенерація трансплантата спостерігається через кілька місяців або
років після трансплантації;
- характерно ушкодження і проліферація ендотелію, облітерація судин,
ішемія трансплантата і заміщення його паренхіми фіброзною тканиною.
3. Профілактика і лікування відторгнення.
Імуносупресивна терапія
Під час виконання перших трансплантацій був відомий лише один
засіб імуносупресії - тотальне опромінення тіла. Це призводило до 100 %
летальності реципієнтів. Після того, як Piter Medawar (1945) довів
імунологічну природу відторгнення, була обґрунтована необхідність
застосування фармакологічної імуносупресії, а незабаром і доведено
ефективність кортикостероїдів, трохи пізніше - азатіоприну та їхнього
сполучення. У 1976 році J.Borel довів феноменальні імуносупресивні
властивості циклоспорину і це відкрило нову епоху в трансплантації
органів. У 1986 році з'явився новий препарат - FK 506 (такролімус, програф),
який володіє високою чистотою імуносупресивної дії. Альтернативою
азатіоприну є препарати мікофенолової кислоти: селлсепт і майфортік, що
мають
більш
виражені
імуносупресивні
властивості
і меншу
мієлотоксичність ніж азатіоприн. Останніми роками знаходять застосування
моноклональні антитіла - зенапакс і симулект, для профілактики гострого
відторгнення (індукційна імуносупресія).
В Україні для базової імуносупресії використовується сполучення
циклоспорину або прографу з кортикостероїдами і селлсептом або
майфортіком. З 2001 р. для профілактики гострого відторгнення в
індукційній
імуносупресивній
терапії
застосовуються
генетичномодифіковані моноклональні антитіла (зенапакс і симулект).
Кортикостероїди
Малі дози кортикостероїдів використовуються для проведення базової
багатокомпонентної імуносупресії, а великі дози - для лікування гострого
відторгнення. Застосування кортикостероїдів засноване на їх протизапальних
і імуносупресивних властивостях. Імуносупресивні властивості стероїдів
здатні: 1) гальмувати синтез антитіл; 2) пов'язувати комплемент; 3)
інгібувати синтез з макрофагів цитокинів, що ініціюють гостре відторгнення
(інтерлейкін - 1 , інтерлейкін -2 і α - інтерферон).
Для базової та антикризової імуносупресивної терапії можуть бути
використані преднізолон, метилпреднізолон, солумедрол та інші стероїди. Як
35
правило, перед реперфузією трансплантата внутрішньовенно вводять 1 г
метилпреднізолону. У подальшому, якщо використовується комбінація
стероїдів з циклоспорином, щодня впродовж першого тижня вводять
150-200мг преднізолону з редукцією дози до 20 мг до кінця першого місяця і
до 10 мг до кінця першого року після трансплантації.
Азатіоприн
Азатіоприн діє протягом ранньої проліферативної фази клітинного
циклу і блокує первинну клітинну і гуморальну відповіді. Завдяки цим
імуносупресивним властивостям препарат ось вже більше 30 років
застосовується в трансплантології.
Щоденна доза азатіоприну становить 1-2 мг/кг/добу, якщо він
застосовується у вигляді підтримуючої терапії. Оскільки мієлосупресивний
ефект азатіоприну дозозалежний, при призначенні препарату слід
орієнтуватися на вміст лейкоцитів в периферичній крові. Основним
побічним ефектом терапії є мієлосупресивна дія азатіоприну. Найчастіше в
клініці спостерігаються такі прояви побічних ефектів азатіоприну, як
лейкопенія, тромбоцитопенія, макроцитарна анемія або панцитопенія.
Циклоспорин
Циклоспорин блокує імунну відповідь Т- лімфоцитів за рахунок
інгібіції продукції інтерлейкіну- 2 (IL- 2). Для виключення можливості
застосування неадекватно низької або надлишкової дози препарату, а також з
метою запобігання нефро-гепато-нейротоксичності останнього, виконують
моніторування концентрації циклоспорину в крові. Дослідження проводиться
через 12 годин після прийому останньої дози препарату. Оптимальною є
концентрація 150-250 нг/мл.
Для орального застосування використовується мікроемульсійна форма
циклоспорину (Сандімун Неорал). Застосування цієї форми циклоспорину
знизило ризик розвитку ускладнень і побічних ефектів імуносупресивної
терапії.
Моноклональні і поліклональні антитіла
У сучасній клінічній практиці моноклональні антитіла представлені
ОКТ - 3, симулект і зенапакс. Імуносупресивний механізм дії обумовлений
зв'язуванням з CD3 комплексом на поверхні Т- клітин, що призводить до їх
руйнування, яке супроводжується викидом цитокінів в кров. Симулект і
зенапакс є гуманізованими антитіла до рецепторів інтерлейкіну- 2 (CD25).
CD 25 з'являється на поверхні активованих Т- клітин, і в результаті
зв'язування з антитілом блокується інтерлейкін - 2 залежна відповідь клітин.
Такролімус (FK 506, програф)
Такролімус блокує змішану лімфоцитарну реакцію, генерацію
цитотоксичних Т- клітин і тим самим реалізує свій імуносупресивний ефект.
Для виключення можливості застосування неадекватно низької або
надлишкової дози препарату, а також з метою запобігання побічних дій
останнього, проводять моніторування концентрації прографу в крові.
36
Дослідження проводиться через 12 годин після прийому останньої
попередньої дози препарату. Оптимальною є концентрація 10-14 нг/мл.
Мікофенолату - мофетил
Мікофенолату - мофетил (селлсепт і майфортік) має селективний
антипроліферативний ефект щодо лімфоцитів, блокує проліферацію Т і В
лімфоцитів інгібує утворення антитіл. Селлсепт призначається в дозі 1 г 2
рази на добу , майфортік - 720 мг 2 рази на добу. Препарати застосовуються в
поєднанні з циклоспорином і преднізолоном або ж з преднізолоном і
такролімусом.
Стандартна імуносупресивна терапія
Після трансплантації органу застосовується трикомпонентна
імуносупресивна терапія, що включає застосування преднізолону,
циклоспорину або прографа і мікофенолату - мофетилу (селлсепт або
майфортік). Доза циклоспорину титрується до досягнення плазмової
концентрації в 200-250 нг/ мл у перші 3 міс. після операції і 150 - 200 нг/мл в
період з 4 -го по 12 -й міс. після операції. Надалі концентрація циклоспорину
в плазмі повинна підтримуватися на рівні від 100 до 150 нг/мл. Стероїди
(1000 мг) вводять перед реперфузією, а потім доза титрується до 5 мг
преднізолону на добу до 3 міс. після операції.
Незважаючи на удосконалення схем профілактичної імуносупресії,
гостре відторгнення трансплантата є потенційно можливим.
Зазвичай лікування першого, клінічно і морфологічно підтвердженого
гострого відторгнення, починають з внутрішньовенного болюсного введення
1000 мг преднізолону, потім протягом 3 діб внутрішньовенно вводять 500 мг
преднізолону зі зниженням щоденної дози до 120 мг (5 доба) і до 40 мг (7
доба), після чого продовжують базову імуносупресію.
4. Донори трансплантатів
Оскільки для трансплантації органів необхідно участь як мінімум двох
пацієнтів (реципієнт і донор), ця клінічна дисципліна поставила перед
суспільством принципово нові морально-етичні (біоетичні) та правові
проблеми. Найбільш важливі з них такі:
1. Визнання суспільством стану «смерть мозку» як еквівалента смерті
людини.
2. Затвердження законодавчої процедури прийняття рішення про
вилучення донорських органів після констатації смерті мозку, а також у
живих родинних донорів.
3. Розподіл донорських органів серед реципієнтів, які очікують
трансплантацію, відповідно принципам соціальної справедливості та
медичної обґрунтованості.
У 1980 році у США в результаті спільної діяльності лікарів, юристів,
представників церкви, законодавців був ратифікований «Єдиний закон про
визначення смерті». У цьому законі вперше було сформульовано юридичне
розуміння смерті: «Людина, яка перебуває в стані незворотної зупинки
37
функцій кровообігу і незворотного припинення всіх функцій головного
мозку, включаючи його стовбурову частину, є мертвою». Визнання
еквівалентних понять «смерть мозку» і «смерть людини» - це надзвичайна
подія в історії людства, загальнолюдської етики, філософії та релігії.
Вилучення донорських органів у трупа, як процедура, у вузько
хірургічному плані розроблена досить детально. Значно складнішою є
проблема безпосереднього прийняття рішення про вилучення донорських
органів.
У разі прийняття такого рішення користуються юридичними законами,
які регламентують порядок констатації діагнозу «смерть мозку», а також
враховують попередню, документально виражену згоду людини на
донорство.
За відсутністю інформації про прижиттєву згоду на вилучення органів
людини після її смерті, відповідальність за таке рішення беруть на себе
найближчі родичі загиблої людини.
Дана модель не є досконалою. Успіх і ефективність розвитку
трансплантології в тій чи іншій країні залежить від того, як законодавчо
вирішується проблема «презумпції згоди» або «презумпції незгоди» на
вилучення донорських органів. На розвиток трансплантології впливають і
ряд інших чинників: повна інформованість суспільства, пропаганда медичних
знань, вплив різних релігійних конфесій і т.д. Оскільки трансплантація
багатьох життєво важливих органів є операцією, що рятує життя, рівень
розвитку цієї медичної дисципліни в країні свідчить про рівень морального
розвитку суспільства.
В Україні «Закон про трансплантацію органів, тканин і клітин» був
прийнятий 16.07.1999 року.
Відповідно до існуючого законодавства, в Україні декларована
«презумпція незгоди», за якою кожна людина прижиттєво має право
висловити свою згоду на донорство органів після смерті. Якщо на момент
смерті це думка не відома, то людина розглядається як потенційно незгодна, і
згоду на використання органів можуть дати подружжя або родичі, які
проживали з померлим на момент смерті. За відсутності такої згоди
використання органів для трансплантації неможливо. Донорами для
трансплантації можуть бути:
1) трупи в стані смерті мозку;
2) донор з серцем, яке не б’ється;
3) живі родинні донори.
Донори зі збереженим кровообігом (heart beating donor)
Діагностика смерті мозку
У даний час різні дослідницькі групи користуються певними наборами
діагностичних критеріїв незворотної (позамежної) мозкової коми, яка
розвинулася внаслідок несумісної з життям черепно-мозкової травми,
розриву аневризми судин головного мозку, інтракраніальної пухлини і т.ін.
Діагностика смерті мозку не повинна бути пов'язана з трансплантологією, а
38
повинна витікати з лікувально-діагностичних процедур, що проводяться
даному хворому.
Обов'язковими критеріями при діагностиці смерті мозку є:
1) повна і стійка відсутність свідомості (кома);
2) атонія всіх м'язів;
3) відсутність реакції на сильні болючі подразнення в області
тригемінальних зон і будь-яких інших рефлексів, щоі замикаються вище
шийного відділу спинного мозку;
4) відсутність реакції зіниць на світло при нерухомих очних яблуках;
5) відсутність корнеальних рефлексів;
6) відсутність окулоцефалічних рефлексів;
7) відсутність окуловестибулярних рефлексів;
8) відсутність фарингеальних і трахеальних рефлексів;
9) відсутність самостійного дихання - роз'єднувальний тест.
Роз'єднувальний тест проводиться після отримання результатів за 7
клінічними критеріями. Тест складається з трьох елементів:
а) для моніторингу газового складу крові (РаО2 і РаСО2) повинна бути
канюльована одна з артерій кінцівки;
б) проводити ШВЛ в режимі, що забезпечує усунення гіпоксемії і
гіперкапнії;
в) після виконання пп. а ) і б) апарат ШВЛ відключають і в
ендотрахеальну або трахеостомічну трубку подають зволожений 100 %
кисень зі швидкістю 8-10 л на хвилину. При цьому відбувається накопичення
ендогенної вуглекислоти, що контролюється пробами артеріальної крові
(рис.1).
39
Рисунок 1. Критерії смерті мозку:
1 - відсутність свідомості і реакцій на болючі подразники; 2 - відсутність всіх
стовбурових рефлексів (включаючи теплотворний і окулоцефалічний); 3 відсутність дихальних рухів під час роз'єднувального тесту
Етапи контролю газів крові:
До початку тесту, через 10-15 хв. після початку ШВЛ 100 % киснем,
одразу після відключення від ШВЛ, далі через кожні 10 хвилин, доки РаСО2
не досягне 60 мм рт.ст.
Якщо при цих або більш високих значеннях РаСО2 спонтанні дихальні
рухи не відновлюються, роз'єднувальний тест засвідчує відсутність функцій
дихального центру стовбура головного мозку. При появі мінімальних
дихальних рухів ШВЛ негайно поновлюється.
Додатковими критеріями є відсутність споживання кисню головним
мозком і відсутність мозкового кровообігу (за даними транскраніальної
доплерографії). Період спостереження не менше 12 годин.
Кондиціювання донорів
З медичної та юридичної точок зору після загибелі головного мозку
пацієнт вважається мертвим. Однак в організмі загиблого хворого деякий час
зберігають свої біологічні функції окремі органи (серце, печінка, нирки,
підшлункова залоза, легені) і після пересадки в організм реципієнта можуть
забезпечити порятунок його життя.
40
Для забезпечення трансплантації після констатації смерті мозку та
отримання згоди на вилучення донорських органів на підставі всіх
юридичних протоколів, необхідною умовою є проведення заходів з
кондиціонування донора (підтримка життєздатності органів). Ці заходи
мають на меті зберегти адекватну перфузію, забезпечити транспорт і
споживання кисню внутрішніми органами, що можливо лише при
збереженому кровообігу у «трупа-донора».
Конкретними завданнями при кондиціонуванні донорів є:
• підтримка гемодинамічних показників на рівні, близькому до
фізіологічної норми: систолічний артеріальний тиск >100 мм рт.ст., ЧСС - 7090/хв, центральний венозний тиск - 5-12 мм рт.ст.;
• підтримка в артеріальній крові парціального тиску кисню (РаО2 ) на
рівні 70-100 мм рт.ст. і насичення гемоглобіну киснем не нижче 95 %;
• забезпечення температури тіла не нижче 34 - 36оС;
• підтримка діурезу на рівні не менше 100 мл/год;
• нормалізація рівня калію і зменшення метаболічного ацидозу;
• підтримка вмісту гемоглобіну в крові не нижче 90г /л.
Донори з зупиненим кровообігом (Non-heart beating donor)
Безсумнівно, що функціональна повноцінність пересаджених органів
значно вище, якщо їх експлантація була зроблена з тіла трупного донора, у
якого на момент забору зберігалася адекватна перфузія внутрішніх органів
(донори з встановленим діагнозом «смерть мозку», або " heart beating donor").
У цьому випадку первинне теплове ішемічне ушкодження органів
мінімальне.
Приблизно у 60-75 % пацієнтів, які померли у відділенні інтенсивної
терапії, можна встановити діагноз «смерть мозку». Іноді смерть настає в
результаті гострої зупинки кровообігу без клінічних симптомів «смерті
мозку». Донори цієї категорії носять назву non-heart beating donor (донори з
серцем, що не б’ється).
Після зупинки кровообігу у внутрішніх органах швидко прогресує
ішемічне ушкодження, обумовлене тепловою ішемією. Для більшості органів
(серце, печінка, підшлункова залоза ) зміни в результаті теплової ішемії дуже
швидко (протягом декількох хвилин) стають незворотними. Ці органи не
можуть бути використані для трансплантації.
Доведено, що нирки відносно довго можуть переживати теплову
ішемію з подальшим відновленням функції. Цей період теплової ішемії не
повинен перевищувати 30-40 хвилин. Відносна толерантність нирок до
ішемії робить можливим використання для трансплантації т.зв.
«маргінальних» донорів, у яких зупинка кровообігу відбулася за 30 хвилин
до початку експлантації органів.
Дії хірургічної бригади з вилучення та консервації нирок від донорів із
зупиненим кровообігом повинні бути дуже швидкими, узгодженими і строго
регламентованими законодавчими інструкціями. Застосовується техніка
швидкого вилучення ("rapid flush technique"), за якої холодова перфузія нирок
41
охолодженим консервуючим розчином починається ще до експлантації з тіла
донора через спеціальний балонний катетер, проведений в абдомінальний
відділ аорти.
Нирки, отримані від донора з зупиненим кровообігом, мають досить
виражене ішемічне ушкодження і тому відновлюють свою функцію після
трансплантації значно пізніше, пройшовши стадію гострого канальцевого
некрозу (гостра ниркова недостатність трансплантата).
Живі родинні донори
Відсутність достатньої кількості донорських органів призвело до того,
що в багатьох країнах для трансплантації все частіше використовують живих
родинних донорів. Живим донором може бути тільки повнолітня дієздатна
особа. Донорство можливо одного із парних органів (нирки) або частини
органу (печінки, легенів, кишечника, підшлункової залози). Вилучення
органу у живого донора дозволено у випадках, коли донор і реципієнт є
подружжям або близькими родичами (мати, батько, брат, сестра, син, дочка,
дідусь, бабуся, дядько, тітка, племінник, племінниця).
Перевагами такого підходу є те, що завжди використовується здоровий
орган (або його частина), узятий від здорового донора і добре сумісного з
реципієнтом
за
тканинними антигенами.
Ішемічне
ушкодження
трансплантата при цьому незначне, а найближчі і віддалені результати
перевищують такі при трансплантації від трупного донора. Крім відсутності
соматичних захворювань у донора, однією з основних умов, є повна
психологічна та емоційна стабільність донора.
Консервація органів
Після припинення кровообігу в усіх внутрішніх органах прогресують
ішемічні зміни, які почалися ще в період вмирання донора. Основні завдання
захисту трансплантата при глобальній ішемії такі:
• знизити до мінімуму енерговитрати органу за допомогою гіпотермії;
• підтримати максимальну ефективність анаеробного гліколізу шляхом
вимивання і нейтралізації кислих метаболітів;
• попередити реперфузійні ускладнення.
Це досягається за допомогою охолодження органу та використання
т.зв. фармакологічного протиішемічного захисту (консервуючих розчинів).
В даний час гіпотермічна перфузія трансплантата є першою ланкою в
ланцюзі заходів з консервації донорського органу.
Консервуючим розчином при трансплантації органів (серця, нирки,
підшлункової залози та печінки) є Custodiol. Допустимі терміни холодової
ішемії органів при їх консервації наступні: для нирок не більше 24 годин, для
печінки - 15, для підшлункової залози - 12, для серця - 5, для легенів - 4, для
кишечника - 2 години. Протягом цього часу повинна бути виконана
трансплантація.
Вибір реципієнта
При виборі реципієнта обов'язково повинні бути враховані наступні
моменти:
42
1. Сумісність пари за системою АВО (група крові), ступінь сумісності
за лейкоцитарними антигенами (головний комплекс гістосумісності),
мінімальний рівень (або повна відсутність) передіснуючих цитотоксичних
антитіл (менше 5 %).
2. Ступінь сумісності за антропометричними параметрами донора і
реципієнта (обов'язково для серця і печінки), а також врахування різниці
віку.
3. Екстреність ситуації (враховується пріоритет реципієнта, який
знаходиться у загрозливому для життя стані).
4. Тривалість перебування в листі очікування.
5. Абсолютні та відносні протипоказання до трансплантації (наявність
соматичних супутніх захворювань, психологічна нестабільність реципієнта).
Особливості ведення хворих у віддалені терміни після
трансплантації
Щорічно у світі виконується понад 100 тисяч трансплантацій різних
органів. Ефективність цієї операції оцінюється її віддаленими результатами.
Найбільш важливою причиною втрати функції трансплантата в пізні терміни
після операції є хронічна реакція відторгнення. Ускладнення з боку серцевосудинної системи, інфекції та малігнізація представляють серйозну загрозу
життю у віддалені терміни після трансплантації. Так, 7-річна виживаність
хворих з серцево-судинними захворюваннями складає 57 %, в той час як за
відсутності кардіоваскулярної патології 84 %. Основними варіантами
серцево-судинної патології після трансплантації є ішемічна хвороба серця,
артеріальна гіпертензія, цереброваскулярні захворювання, серцева
недостатність, ураження периферичних судин. Встановлено, що ішемічна
хвороба серця у реципієнтів трансплантата спостерігаються в 7-10 разів
частіше, ніж у загальній популяції. Визначено фактори ризику, що сприяють
виникненню серцево-судинних захворювань у цієї категорії хворих:
наявність серцево-судинного захворювання до трансплантації, діабет,
паління, порушення обміну ліпідів, артеріальна гіпертензія, порушення
коагуляції, дисфункція трансплантата, гіпоальбумінемія, еритроцитоз,
інфекції, підвищення гомоцистеїну.
Після трансплантації у 20% реципієнтів виявляється гіперглікемія, а 510 % пацієнтів змушені використовувати гіпоглікемічні препарати. Літні
хворі, пацієнти з надмірною вагою, хворі з сімейним анамнезом діабету
мають більший ризик розвитку діабету після трансплантації органів, що
обумовлено ускладненнями імуносупресивної терапії. Встановлено, що
використання
циклоспорину,
кортикостероїдів
викликає
гіперхолестеринемію,
гіпертригліцеридемію.
Застосування
статинів,
фібратів, використання нових режимів імуносупресії, мінімізація дозувань
кортикостероїдів та циклоспорину дозволяє знизити ризик розвитку серцевосудинних захворювань у хворих після трансплантації органів.
43
Артеріальна гіпертензія, яка спостерігається у 60-80% реципієнтів, є
одним з провідних факторів, що впливають на виживаність ниркового
трансплантата. Причини посттрансплантаційної АГ багатофакторні:
побічний ефект імунодепресивних препаратів (кортикостероїди та
циклоспорин), зниження маси діючих нефронів ниркового трансплантата,
стеноз його артерії, гостре відторгнення, хронічна трансплантаційна
нефропатія, зворотний гломерулонефрит трансплантату, пресорний ефект
власних нирок реципієнта, еритроцитоз.
Інфекція є однією з найсерйозніших проблем у хворих, що тривалий
час отримують імунодепресивну терапію, є однією з причин летальності
після трансплантації , яка досягає 5-10%. Цитомегаловірусна інфекція може
відігравати роль у розвитку хронічного відторгнення трансплантата,
посилювати
загальний
стан
імуносупресії,
підвищуючи
ризик
опортуністичних інфекцій. Частота захворювань, викликаних вірусами
простого та оперізуючого герпесу, значно знизилася в результаті
використання противірусних препаратів - ацикловіру, ганцикловіру.
Принципами лікування різноманітних інфекційних ускладнень у
хворих після трансплантації є своєчасне і адекватне дренування або
видалення хірургічного осередку (за його наявності), верифікація збудника з
проведенням цілеспрямованої антибактеріальної, протигрибкової та/або
противірусної терапії , з урахуванням функції трансплантата, за можливості
зниження імуносупресії. Туберкульоз різної локалізації часто розвивається в
пізньому післяопераційному періоді, особливо в групах з високим ризиком
даних хворих.
Поширеність неоплазій у хворих після трансплантації органів у 3,5-5
разів вище, ніж у загальній популяції. Деякі види пухлин мають вірусну
природу.
Наприклад,
посттрансплантаційні
лімфопроліферативні
захворювання пов'язані з наявністю вірусу Епштейна-Барр, вірус людського
герпесу-8 тісно пов'язаний з розвитком саркоми Капоші. Рак шкіри складає
більше 1/3 всіх пухлин. У людей, що піддаються імуносупресії, лусковоклітинна карцинома шкіри зустрічається частіше за базально-клітинний рак.
Пухлини можуть розвиватися на будь-якому етапі після трансплантації.
Частота розвитку пухлин збільшується у віддаленому післяопераційному
періоді. З віком ризик розвитку пухлин підвищується, що робить
виправданим мінімізацію імуносупресії у пацієнтів старше 60 років.
Хронічна трансплантаційна нефропатія є найбільш частим варіантом
патології ниркового трансплантата і основною причиною припинення її
функції в пізні терміни після трансплантації. На сьогоднішній день хронічну
трансплантаційну нефропатію розглядають як прогресуючий нефросклероз, у
формуванні якого грають роль як антигензалежні, так і неспецифічні
антигеннезалежні чинники.
Одним із значущих чинників ризику розвитку хронічної реакції
відторгнення є неадекватність імуносупресії.
44
Впровадження в клінічну практику нових ефективних імуносупресантів
(мофетилу-мікофенолату, даклізумабу, такролімусу, сиролімусу, мізорибіну,
еверолімусу) призвело до подальшого поліпшення віддалених результатів
після трансплантації органів шляхом зменшення частоти відторгнень, а
також завдяки їх протективним впливам.
Серед
антигеннезалежних
механізмів
хронічної
дисфункції
трансплантату надається значення ішемічному ушкодженню трансплантату,
зниженню маси діючих клітин трансплантату, артеріальній гіпертензії,
протеінурії, хронічному нефротоксичному ефекту циклоспорину А,
гіперліпідемії, розбіжності маси тіла донора та реципієнта.
Протеїнурія зустрічається у 11-30 % хворих після трансплантації нирки
і є найважливішим фактором, як виникнення, так і прогресування хронічної
трансплантаційної нефропатії. Підвищена екскреція білка веде до
функціонального перевантаження канальцевого епітелію і, як наслідок, до
активації епітеліальних клітин, продукції ними цитокінів та факторів росту,
дія яких призводить до формування тубуло-інтерстиціального склерозу. В
даний час переконливо доведено ренопротективний ефект препаратів, що
блокують ренін-ангіотензинову систему - інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та блокаторів АТ1- рецепторів у реципієнтів
ниркового трансплантату. Поряд з антигіпертензивним ефектом ці препарати
мають виражений антипротеїнуричний ефект, сприяють уповільненню
швидкості прогресування дисфункції трансплантата. Після трансплантації
серця проявом хронічної реакції відторгнення є стенози і оклюзії коронарних
артерій. Профілактикою захворювань коронарних артерій є строгий контроль
імуносупресивної терапії, прийом статинів, при появі клініки ІХС коронарографія з подальшим стентуванням коронарних артерій.
Таким чином, визначення факторів ризику, що впливають на розвиток і
прогресування хронічної дисфункції трансплантата, дозволяє підібрати
адекватну консервативну тактику лікування для продовження функції
пересадженого органу. Для своєчасної діагностики причин дисфункції
трансплантата використовуються протокольні біопсії трансплантата
(морфологічний моніторинг).
КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ
Контрольні питання для визначення вихідного рівня знань
студентів: медичні аспекти
1. Дайте визначення трансплантації органів, тканин.
2. Функціональне значення лімфоцитів в імунній відповіді.
3. Теоретичні аспекти гістосумісності трансплантата і реципієнта.
4. Імунологічні механізми реакції відторгнення трансплантата.
5. Механізми та засоби пригнічення реакції відторгнення
трансплантата.
6. «Смерть мозку», діагностика. Документація, що складається при
констатації «мозкової смерті».
45
7. Поняття про потенційного донора.
8. Які заходи необхідно виконати на донорському етапі?
9. Що передбачає кондиціювання донора ?
10. Принципи консервації органів для трансплантації.
11. Хто може бути родинним донором, які органи можуть бути
використані?
12. Правове регулювання трансплантації та донорства в Україні.
13. Види трансплантації органів ( ауто- , ало- , ксено- трансплантат).
14.Трансплантаційна
імунологія.
Імунологічні
показання
та
протипоказання до трансплантації органів і тканин.
15. Дайте визначення імуносупресії.
16. Назвіть види трансплантації в залежності від місця, в якому
розміщується трансплантат.
17. Хто заклав основи трансплантаційної імунології?
18. З чим проводиться серологічна реакція визначення гістосумісності
для ідентифікації НLА?
19. Чи можна проводити трансплантацію алогенного органу за
наявності у реципієнта антитіл до антигенів системи HLA донора?
20. Показання до трансплантації донорських органів.
21 . Протипоказання до виконання пересадки донорських органів.
Контрольні питання для визначення підсумкового рівня знань
студентів:
1. Які лімфоцити беруть участь у трансплантаційному імунітеті?
2. Які інфекції частіше передаються при трансплантації органів?
3. Назвіть ймовірні та достовірні (абсолютні) ознаки смерті.
Діагностика смерті мозку: клінічні та інструментальні методи діагностики,
критерії діагнозу.
4. Назвіть необхідну документацію, яка складається для констатації
«мозкової смерті».
5. Які основні правові принципи регулювання трансплантації та
донорства в Україні?
6. Сучасні уявлення про структуру та функції головного комплексу
гістосумісності?
7. Які імунологічні показання та протипоказання до трансплантації
органів і тканин вам відомі?
8. Перерахуйте основні критерії селекції пари донор-реципієнт.
9.
Охарактеризуйте
прогностичну
цінність
передіснуючих
антилімфоцитотоксичних антитіл. Який тест використовують для виявлення
передіснуючих антитіл ?
10. Хірургічна техніка забору органів для трансплантації. Консервація
органів.
11. Хірургічна техніка трансплантації серця, легені , печінки ,
підшлункової залози , тонкої кишки , нирки.
46
12. Які особливості до- і посттрансплантаційного імунологічного
моніторингу?
13. Назвіть типи кризів відторгнення, їх клініко-імунологічну
характеристику.
14. Перерахуйте сучасні імуносупресивні препарати і поясніть
механізми їх дії.
15. Яка потреба в трансплантації органів в даний час у світі і в Україні?
16. Соціально-юридичні аспекти трупної трансплантації та
трансплантації від живого донора. Готовність населення бути донорами після
смерті. Законодавча база для трансплантології. Лист очікування. Констатація
смерті мозку. Етичні проблеми трансплантації.
17. Імунологічні аспекти трансплантації органів і тканин. Підбір
донора. Сумісність за АВО і НLА системами. Протипоказання до донорства
як трупного, так і прижиттєвого.
18. Експлантація органів. Перелік лікарських спеціальностей, які
задіяні в трансплантаційній бригаді.
19. Правила та особливості транспортування органів.
20. Морально - етичні та юридичні проблеми живого і трупного
донорства органів.
21. Які абсолютні показання до виконання пересадки донорських
органів?
22. Абсолютні протипоказання до виконання пересадки донорських
органів.
23. Види пересадки донорських органів.
24. Принципи багатокомпонентної імуносупресії.
25. Причини відторгнення пересаджених органів.
26. Які препарати використовують для проведення імуносупресивної
терапії?
27. Показання та протипоказання до трансплантації нирки.
28. Підбір донора для трансплантації нирки.
29. Техніка пересадки нирки, хто виконав першу трансплантацію нирки
в клініці?
30. Оцінка функції алотрансплантованої нирки.
31. Назвіть показання до трансплантації печінки.
32. Назвіть протипоказання до трансплантації печінки.
33. Трансплантація печінки від живого донора.
34. Опишіть методику трансплантації печінки.
35. Назвіть показання до трансплантації підшлункової залози.
36. Опишіть методику трансплантації підшлункової залози.
37. Хто сформулював основні принципи виконання операції пересадки
серця?
38. Назвіть показання до трансплантації серця.
39. Назвіть протипоказання до трансплантації серця.
40. Вибір донора для трансплантації серця.
47
41.Техніка трансплантації серця.
42. Показання та протипоказання до трансплантації легенів. Техніка
трансплантації легені.
43. Показання та протипоказання до трансплантації кишечника.
44. Показання та протипоказання до трансплантації підшлункової
залози.
45. Принципи комплексної імуносупресивної терапії.
46.Особливості
раннього
післяопераційного
періоду
після
трансплантації.
47. Клініко-морфологічний моніторинг стану трансплантата. Синдром
відторгнення
трансплантата
(надгостре
відторгнення,
прискорене
відторгнення, гостре відторгнення). Лікування. Профілактика. Показання до
використання апаратів штучної нирки та штучної печінки.
48. Принципи довготривалого ведення хворих після трансплантації.
Особливості імуносупресивної терапії. Основні сучасні препарати для
імуносупресивної терапії. Побічні дії імуносупресивної терапії. Синдром
хронічного відторгнення трансплантата.
49. Перспективи трансплантації органів. Ксенотрансплантація.
Аутотрансплантація.
Досягнення
генної інженерії для
розвитку
трансплантології.
Література:
1.Наскрізна програма послідовного вивчення основ трансплантології на
профільних кафедрах для студентів вищих медичних навчальних закладів IIIIV рівня акредитації / Наказ МОЗ України від 08 квітня 2011р.-Київ, 2011.19стр.
2.Трансплантологія/Навчальний посібник для студентів ВНЗ;за редакцією
академіка НАМН України, професораО.С.Никоненка.- Запоріжжя- 2016р.112стр.
48
Тема 2. ШОК У ХІРУРГІЧНИХ ХВОРИХ. ПРИЧИНИ, ДІАГНОСТИКА,
ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА. КРИТИЧНІ СТАНИ У ХІРУРГІЧНИХ
ХВОРИХ: ГОСТРИЙ РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ,
СИНДРОМ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ, КОЛАПС.
Актуальність теми.
Незважаючи на прогрес медицини, летальність при шоці та критчних
станах залишається високою. Тому є дуже важливим і актуальним
покращення діагностики і лікування шоку та вивчення цієі теми майбутніми
лікарями.
Мета.
Навчити студентів сучасним стандартам діагностики, диференційної
діагностики, оцінки прогнозу та лікування хворого за різних видів шоку та
критичних станах.
Студент має знати:
- сучасне визначення поняття «шоку»;
- етіологія та патогенез шоку;
- діагностика та лікувальна тактика при окремих видах шоку;
- клініка, діагностика та лікувальна тактика при гострому респіраторному
дистрес- синдромі;
- клініка, діагностика та лікувальна тактика при синдромі черевної
порожнини;
- клініка, діагностика та лікувальна тактика при колапсі.
Студент має вміти:
1. Збирати скарги, анамнез та провдити фізикальне обстеження у
хворих із різними видами шоку, респіраторному дистрессиндромі,синдромі черевної порожнини.
2. Визначати шоковий індекс Алговера.
3. Визначати ЦВТ.
4.Скласти діагностичну та лікувальну програму при цих важких станах.
Викладення теми.
Згідно сучасним уявленням шок являє собою стан неадекватної
оксигенації і гіпоксії тканин в результаті порушень системної гемодинаміки і
мікроциркуляції. Оскільки всі процеси життєдіяльності організму є
енергоємними, а гіпоксія різко знижує синтез АТФ і, відповідно, продукцію
енергії в клітинах, тому доречно запропонувати визначати поняття шок як
типовий патологічний процес, який розвивається у відповідь на гостре
виникнення глибокої невідповідності між енергопотребою організму і
здатністю
життєво
важливих
систем
забезпечити
адекватну
енергопродукцію.
Шок завжди характеризується комбінацією гіпотензії і метаболічного
ацидозу. В результаті зниження перфузії тканин і доставки кисню
порушується окисне фосфорилювання, завдяки якому в організмі генерується
49
до 95% всієї енергії; в клітині утворюється недостатня кількість
макроергічних фосфатів, виникає дефіцит енергії, порушення функції клітин
і їх загибель. Таким чином, патологічні процеси при шоці мають системний
характер і реалізуються на рівні клітини.
Одним з основних факторів прогресування шоку є ішемія кишок, що
призводить до втрати бар'єрної функції кишковим епітелієм. У результаті
спочатку в брижовий, а потім і в системний кровотік потрапляють бактерії та
їх токсини з вмісту просвіту кишок. Реакція імунної системи організму на тлі
порушення циркуляції, гіпоксії тканин, гіпоергозу, ацидозу не зовсім
адекватна і проявляється неконтрольованою системною запальною реакцією.
Активуються фактори комплементу, особливо С3а і С5а прозапальні цитокіни
(інтерлейкіни - 1, 6, 8, фактор некрозу пухлини та ін.), порушується
метаболізм арахідонової кислоти з утворенням простагландинів,
тромбоксанов, лейкотрієнів.
Таким чином, після зниження перфузії тканин (циркуляторний шок) як
у разі наявності бактеріального компонента, так і без нього, але за наявності
іншого чинника, що викликає системну запальну реакцію організму,
ключовою ланкою шоку є пошкодження мітохондрій клітин.
Більшість дослідників умовно виділяють три стадії шоку:
1) компенсована - перфузія життєво важливих органів зберігається за
рахунок компенсаторних механізмів; як правило, не спостерігається
вираженої гіпотензії внаслідок збільшення загального судинного опору;
2) декомпенсована - компенсаторні механізми не в змозі підтримувати
достатню перфузію, запускаються і прогресують всі патогенетичні механізми
розвитку шоку;
3) необоротна - пошкодження носять необоротний характер,
розвивається масова загибель клітин і поліорганна недостатність.
Класифікація
Шок:
- Гіповолемічний:
• геморагічний - шок від кровотечі, яке може виникати при травмі,
патології травного каналу, під час операції і т.д.
• негеморагічний - виникає внаслідок зневоднення організму,
викликаного:
• патологією травної системи; блювання, діарея, втрати через зонд у
травному каналі, свищі, панкреатит;
• опіками;
• поліурією (нецукровий діабет, поліурічна стадія гострої
недостатності нирок);
• недостатністю кори надниркових залоз;
• втратою рідини в «третій простір» (перитоніт, непрохідність кишок,
асцит);
50
- Кардіогенний: низька перфузія тканин при кардіогенному шоці
обумовлена зниженням серцевого викиду внаслідок різкого порушення
насосної функції серця через:
• різке зниження скорочувальної здатності міокарда (гострий інфаркт
міокарда, що вражає до 40-50% серцевого м'яза, гострий міокардит різної
етіології, контузія міокарда, кардіоміопатії в кінцевій стадії);
• пошкодження клапанного апарату серця, сосочкових м'язів;
• аневризма шлуночків;
• фармакологічна / токсична депресія міокарда (β-блокатори, блокатори
кальцієвих каналів, трициклічні антидепресанти);
- Дистрибутивний (в основі цього виду шоку лежить перерозподіл
рідини в організмі, як правило, з внутрішньосудинного сектора в
позасудинний):
• септичний - шок у відповідь на септицемію і дію бактеріальних
токсинів;
• анафілактичний - вид алергічної реакції негайного типу, що виникає
на повторне введення в організм алергену і супроводжується розладами
функції ЦНС, артеріальною гіпотензією, підвищенням проникності
ендотелію судин, спазмом гладких м'язів, зокрема розвитком
бронхиолоспазма;
• нейрогенний - виникає в результаті порушення вазомоторної функції
симпатичної автономної нервової системи, що призводить до периферичної
вазодилатації і переміщенню крові в периферичні ділянки;
- Обструктивний - виникає внаслідок зовнішнього здавлювання або
внутрішньої обтурації великої судини або серця:
• перегин магістральних судин (напружений пневмоторакс та ін.);
• масивні емболії малого кола кровообігу;
• здавлювання магістральної судини ззовні (пухлина, гематома, аортокавальна компресія вагітною маткою);
• тампонада серця;
• закупорка магістральної судини (тромбоз);
• міксома передсердь.
Ознаки та критерії діагностики - пацієнти скаржаться на спрагу,
свідомість може бути порушена; шкіра і слизові оболонки бліді, вени запалі,
тахікардія (частота скорочень серця (ЧСС)> 100 за 1 хв.), але у літніх хворих
зростання ЧСС може не бути, пульс слабкого наповнення, у важких випадках
(за умови втрати> 30% ОЦК) ниткоподібний, або зовсім не пальпується на
периферичних артеріях; зниження артеріального тиску (АТ) - один з
кардинальних симптомів, спочатку може знижуватися пульсовий тиск, а
потім систолічний (AДs) і діастолічний (АДd).
Лабораторні показники: анемія - концентрація гемоглобіну (Нb) <100
г/л (не в перші хвилини шоку); еритроцити <3*109/л, зниження гематокриту
(Ht) <0,30 л/л; метаболічний ацидоз - рН <7,3; дефіцит підстав - BE < 3
51
ммоль/л; зменшення насичення венозної крові киснем; збільшення лактату
крові; знижується транспорт кисню тканинам і його споживання.
Загальні принципи протишокової терапії.
1. Зупинка кровотечі (тимчасова, остаточна; якщо потрібно
хірургічний гемостаз, який повинен виконуватися якомога швидше).
2. Зігрівання хворого.
3. Створення напруженого об'єму крові (НОК).
Запорукою ефективності функціонування газотранспортної системи
організму є напружений об'єм крові (НОК), який служить точкою опори
кровообігу. Він визначає повернення венозної крові до серця і ступінь
розтягування мікроциркуляторного русла. Отже, НОК забезпечує
економічність роботи серця у відповідність із законом Старлінга - по
гетерометричному механізму, а також оптимальну інтенсивність
мікроціркуляції. Особливу роль у змінах НОК грає ЦВД (норма 6-12 см
вод.ст.).
Тому при гіпотензії та відсутності НОК проводиться ІТ великими
обсягами для відновлення НОК.
Розчини для інфузії: кристалоїдні - натрію хлорид 0,9% і 7,5 - 10%;
колоїдні - перевагу слід віддавати розчинам гідроксіетілкрохмала (ДЕК) і
модифікованої желатини. Гіпертонічний NaCl разом з ДЕК слід вводити
якомога раніше, вже на догоспітальному етапі.
4. Фармакологічна інотропна підтримка.
Добутрекс (добутамін), болюс - 5 мкг / кг, підтримання -5-10 мкг / кгхв. Допамін болюс - 5 мкг / кг; підтримання 5-8 мкг / кг-хв. Допамін і
добутамін завжди викликає тахікардію в умовах відсутності НОК.
5. Вазопресорна підтримка.
В умовах відсутності НОК і при систолічному АТ нижче 70 мм рт. ст.
для вазопресорної підтримки використовують норадреналін з розрахунку
0,12 - 0,24 мкг/кг-хв. Однак, застосування норадреналіну чревато
вазоконстрикцією і централізацією кровообігу. При систолічному АТ вище
70 мм рт. ст. норадреналін не використовують.
6. Застосування глюкокортикоїдів та інсуліну.
Якщо по ходу відновлення НОК на тлі застосування допаміна
виявляються ознаки рефракторної течії шоку, в протишоковий комплекс ІТ
необхідно включати глюкокортикоїди (15 мг/кг преднізолону) у поєднанні з
інсуліном (з розрахунку 1 од. на 5 мг преднізолону). Практично відразу
вводять всю дозу глюкокортикоїдів і під контролем рівня глюкози протягом
1-2 г. дрібно вводять інсулін, не допускаючи гіпоглікемії.
7. За умови неадекватного дихання і необхідності в загальному
знеболюванні застосовувати інтубацію трахеї і штучну нормокарбонатемічна
вентиляція легенів за ЧД - 7-12 за хв. і альвеолярною вентиляцією в межах
4,8-5,2 л/хв.
8. За умови тяжкого метаболічного ацидозу (рН<7,1; BE<10 ммоль/л) необхідно застосування ощелачуючих розчинів (натрію гідрокарбонат).
52
9. Для забезпечення ефективного рівня загального білка і колоїдноонкотичного тиску використовується 5-10% р-р альбуміну, нативна плазма,
6-10% р-р етилованого крохмалю або 8% розчин желатину (желатиноль).
Критичною слід вважати концентрацію загального білка в плазмі крові
менше 55 г/л.
10. Для відновлення ефективного рівня НЬ і транспорту 02
використовуються відмиті еритроцити, збіднена лейкоцитами еритроцитарна
маса і, як виняток, звичайна еритроцитарна маса.
Анафілактичний шок (АШ)
Етіологія - медикаментозна, інсектна і харчова алергія.
Ознаки та критерії діагностики - алергічна реакція негайного типу,
який супроводжується небезпечними для життя клінічними проявами (різким
зниженням артеріального тиску, порушенням діяльності центральної і
периферичної нервової систем, ендокринними розладами, дихальною
недостатністю, тощо).
Лікувальні заходи: головний засіб першої допомоги - адреналін:
гальмує дегрануляцію тучних клітин і базофілів, виділення медіаторів,
стимулює адренорецепторний апарат судин, міокарда і бронхів.
При лікуванні АШ слід дотримуватися 2 етапи:
- життєрятуючий етап першої екстреної допомоги:
1) при необхідності - серцево-легенева реанімація в повному обсязі;
2) адреналін - в/в 0,01% 3 - 5 мл повільно, потім крапельно на 5%
глюкозі або подкисленому фіз. р-ні; під язик 0,1% - 0,5 мл або в трахею 0,1%
2 - 3 мл на 10 мл фіз. р-на; АДS необхідно підняти до 90 - 100 мм рт.ст .;
3) у разі надходження антигену парентерально (лікарський препарат,
отрута комах при укусах) слід накласти джгут вище місця введення антигену
на 25 хв. (кожні 10 хв. слід послабляти джгут на 1-2 хв.), прикладати до цього
місця лід на 15 хв.; обколоти місце введення антигену 0,3 - 0,5 мл 0,1%
розчину адреналіну з 4,5 мл ізотонічного розчину хлориду натрію;
4) при пероральному надходженні антигену доцільно спробувати його
видалити або зв'язати (промивання шлунка, введення сорбенту активованого вугілля, полісорба, поліфепану, Каопектат), надалі призначити
проносні, очисні клізми;
5) струменева інфузія 2-3 літрів сольових розчинів;
- подальший етап вторинних терапевтичних заходів:
1) глюкокортикоїди - можливо, до 1 грама і більше преднізолону;
2) «тотальна» блокада Н-рецепторів (одночасно вводиться 2-3 H1блокатора і фамотидин): доза Н1-блокаторів на етапі виведення з шоку 2
мг/кг, фамотидину - 1,5-2 мг/кг;
Опіковий шок (ОШ).
Опікова травма викликає розвиток синдрому системної запальної
відповіді по загальній моделі. Це призводить до системного ураження
ендотелію судинного русла і витоку плазми не тільки в області опікової рани,
але і в окремих органах і тканинах. Поєднання цих двох чинників викликає
53
швидкий розвиток гіповолемії, ДВС-синдрому та ЗОШ. Останній виникає
при термічній травмі, яка не є первинно несумісною з життям, але викликає
життєвонебезпечний кисневий борг в результаті циркуляторних порушень зі
зменшенням НОК, обширного пошкодження ендотелію, ДВС-синдрому,
загальнозапальної реакції і ендотоксикозу.
Етіологія - термічні та хімічні ураження дихальних шляхів, шкіри і
більш глибоких тканин площею більше 15-20% поверхні тіла у дорослих і
більше 5-10% у маленьких дітей. Якщо глибокі опіки у дорослих
перевищують 10% поверхні тіла, постраждалі потребують проведення
інфузійної терапії і направлення в спеціалізований опіковий центр.
Ознаки та критерії діагностики - скарги: біль і відчуття печіння,
стягування, слабкість, озноб, спрагу, нудоту, блювоту і ін., формування
некрозу.
Тяжкість шоку встановлюють, використовуючи індекс тяжкості
ураження (ІТП). При цьому:
1% опіку II ступеня приймають за 1 од. ІТП
1% опіку III-A ступеня - за 2 од. ІТП
1% опіку III Б ступеня - за 3 од. ІТП
1% опіку IV ступеня - за 4 од. ІТП
На термічні ураження дихальних шляхів додають від 15 до 45 од. ІТП:
- легкий ступінь без респіраторних порушень -15 од.
- середній ступінь - респіраторні порушення в перші 6-12 год. - 30 од.
- важкий ступінь - дихальна недостатність з моменту ураження - 45 од.
Характер зміни окремих показників залежно від ступеня вираженості
опікового шоку представлений в таблиці.
Градації тяжкості опікового шоку
Ступінь тяжкості
шока
Легкий
Середної
тяжкості
Тяжкий
Вкрай тяжкий
Показники ІТП
до 30 од.
31-60 од.
61-90 од.
більше 90
Гемоглобін, /л
146-160
161-171
170-180
більше 180
Гематокрит, л/л
Лейкоцити, тис.
Натрій в сиворотці
крові
0,45-0,50
10-15
помірно
знижений
0,51-0,55
16-20
виражена
гіпонатріємія
0,56-0,60
21-25
виражена
гіпонатріємія
більше 0,60
більше 25
виражена
гіпонатріємія
О2-долг, ммоль/л
4
5-7,5
7,5-10
більше 10
ЦВТ, мм вод. ст.
0
негат.
негат.
негат.
Діурез, мл/хв.
короткочасна
затримка до
інфузії
меньше 0,3
анурія
Колір сечі
звичайний
Парез кишечника
ні
0,5-0,3
звичайний,
темний,
"м’ясних помиїв",
концентровани концентровани дьогтьоподібний
й
й
є
54
є
є
Лікувальні заходи:
1. Ліквідація больового синдрому:
- при шоку I-II ступеня: морфін 1% - 1,0 в/м або фентаніл 0,1-0,2 мг +
дроперідол 2,5-5 мг;
- при вираженому пригніченні гемодинаміки: трамал 50-100 мг +
піпольфен 25-50 мг.
2. Нормалізація газообміну:
- при збереженій спонтанній вентиляції - О2 через носові катетери;
- при пригніченні спонтанної вентиляції - інтубація трахеї, ШВЛ в
режимі нормокарбонатеміі;
- при опіку верхніх дихальних шляхів - трахеостомія, санація
трахеобронхіального дерева.
3. Невідкладна декомпресійна некротомія виконується в перші 6-8 год.
після травми при глибоких опіках грудної клітини, які охоплюють більше 1/2
її окружності і заважають функції зовнішнього дихання, і при циркулярних
опіках кінцівок, шиї, якщо відбувається здавлення судинно-нервових пучків і
порушується кровообіг в дистальних відділах.
4. Забезпечення температури навколишнього середовища в межах 3436°С.
5. Обсяг кристалоїдів = 4мл-% опіку ∙ МТ (кг).
6. Оптимізація агрегатного стану крові:
- Гепарин - перша доза 10000 ОД, добова 200 ОД / кг;
- Трентал 25 мг/кг;
- Ізоптін 0,145 мг/кг;
7. Корекція важкого метаболічного ацидозу: 4,2% р-р NaHCО3.
8. Нормалізація функції нирок - після корекції НОК - еуфілін 240 мг;
при зберігаючій олігурії - лазикс 20-40 мг в/в.
9. Попередження інфекційних ускладнень: внутрішньовенно,
ендотрахеально антибіотики широкого спектру дії.
10. Лужне пиття (гідрокарбонатна вода 1-2 л на добу).
11. Профілактика виразкоутворення - Н2-блокатори, раннє ентеральне
харчування.
Септичний шок – розвиток в організмі життєвонебезпечного
кисневого боргу, викликаного персистуючою неконтрольованою взаємодією
механізмів системної запальної і компенсаторної протизапальної відповідей.
Септичний шок – це різновид сепсису, при якому наявні відхилення у
кровообігу та на клітинному чи метаболічному рівні є досить серйозними і
можуть суттєво збільшити рівень смертності.
Етіологія - бактеріємія в результаті інфекційних захворювань, травм,
пологів і операцій, тривалих катетеризацій, невідкладних станів,
імуносупресії.
Пацієнтів з септичним шоком можна ідентифікувати за допомогою
клінічної картини сепсису, якщо наявна персистентна гіпотензія, що вимагає
прийому засобів для звуження судин, щоб підтримати середній артеріальний
55
тиск на рівні ≥65 мм рт. ст., та рівень лактату у сироватці крові
>2 ммоль/л (18 мг/дл), незважаючи на достатній обсяг реанімаційних дій.
Лікувальна програма:
1. Термінова госпіталізація до ВІТ.
2. Катетеризація центральної вени.
3. Введення кристалоїдів або колоїдів до цільових значень:
- ЦВТ 8 - 12 мм рт.ст. (12 - 15 мм рт.ст. при ШВЛ);
- САТ 65 мм рт.ст .;
- Діурез 0,5 мл / кг / год;
- Сатурація змішаної венозної крові> 65%.
4. Трансфузія еритромаси до рівня Ht> 30% для досягнення сатурації
змішаної венозної крові> 65%.
5. Підтримувати САТ > 65 мм рт.ст. дофамином або норадреналіном.
6. Негайний початок стартової антибіотикотерапії з попередніми
зборами матеріалів для бактеріологічного дослідження:
- отримати гемокультуру з периферичної крові;
- по одній культурі з кожного судинного катетера, встановленого > 48
год. тому;
- культури з інших ділянок за клінічними показаннями.
7. Почати внутрішньовенне введення антибіотиків якомога раніше, в
першу годину після розпізнавання важкого сепсису.
8. Виконати відповідні втручання для усунення вогнища інфекції,
видалити потенційно інфіковані судинні катетери.
Гострий респіраторний дистрес- синдром.
Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) є клінічним
синдромом, який у цей час досить часто зустрічається у хворих як
хірургічних, так і терапевтичних відділень. В основі розвитку ГРДС лежить
пошкодження епітеліального й ендотеліального бар'єрів легенів, гострий
запальний процес і набряк легенів, які приводять до розвитку гострої
дихальної недостатності (ГДН). Перший детальний опис ГРДС належить
Ashbaugh і співавт., які в 1967 р. спостерігали 12 хворих з гострим початком
тахіпное, гіпоксемії, зниженням комплаенса респіраторної системи й
дифузійними легеневими інфільтратами, за даними рентгенографії грудної
клітини. Через кілька років цей синдром одержав назву респіраторного
дистрес-синдрому дорослих (РДСД). Синонімом РДСД (ГРДС) є термін
“некардіогенний набряк легенів”, який підкреслював, що причиною набряку
легенів в умовах нормального тиску наповнення лівого шлуночка є
підвищення проникності альвеолярно-капілярної мембрани для рідини й
білка. Іншими синонімами ГРДС, які в цей час зберігають лише історичне
значення, є терміни “мокра легеня”, “важка легеня”, “шокова легеня”.
ГРДС може бути наслідком як “прямого”, так і “непрямого”
пошкодження легенів. “Непрямий” механізм ГПЛ/ГРДС пов'язаний із
позалегеневими захворюваннями, при яких пошкодження легенів є
56
результатом системної запальної реакції організму, тобто асоційоване з
ефектами, що ушкоджують, цитокинов і інших біохімічних і клітинних
медіаторів. Клінічні стани, що найбільше часто зустрічаються, асоційовані з
розвитком ГРДС, представлені в таблиці.
Пряме пошкодження легенів Непряме пошкодження легенів
Аспірація шлункового вмісту
Важкий сепсис
Важка торакальная травма
Важка неторакальна травма
контузія легенів
Множинніпереломидовгихкісток
Дифузійна легенева інфекція Гіповолемічний шок
бактеріальна
Масивна гемотрансфузія
вірусна
Гострий панкреатит
Pneumocystis carinii
Передозування наркотиків
Інгаляція токсичних газів
Реперфузійне пошкодження
Утоплення
Після трансплантації легенів
Після
аортокоронарного
шунтування
Діагностика ГРДС
Розвиток ГРДС відбувається найчастіше в перші 12-48 год від початку
розвитку основної події (захворювання), хоча в ряді випадків можливий
розвиток ГРДС і через 5 днів. Пацієнт із ГРДС часто скаржиться на диспное,
дискомфорт у грудній клітині, сухий кашель, причому дані симптоми можуть
на кілька годин випереджати розвиток дифузійних інфільтратів легенів, за
даними рентгенографії грудної клітини. Огляд хворого виявляє ціаноз,
тахіпное, тахікардію й ознаки підвищеної роботи дихання (участь у диханні
допоміжних м'язів). На ранніх етапах розвитку захворювання хворий часто
збуджений, ажитован, при прогресуванні порушень газообміну загальмований, приголомшений, можливий розвиток гипоксемичної коми.
Частою клінічною знахідкою у хворих з ГРДС також є гіпертермія й
артеріальна гіпотензія. Характерними аускультативними ознаками ГРДС є
дифузійна крепітація, жорстке, а іноді й бронхіальне “амфоричне” дихання.
Облигатною ознакою ГРДС є гіпоксемія (Spo2 нижче 90%, часто нижче
75%). Хворі з ГРДС практично завжди рефрактерні до терапії киснем, що
відобріжає основний механізм порушення газообміну при ГРДС - розвиток
внутрішнлегеневого шунта. Для ранніх етапів ГРДС характерна наявність
гіпокапнії (РаСО2>45 мм рт. ст.) і респіраторного алкалозу (pH>7,45),
пов'язаних з високою хвилинною вентиляцією, однак у міру прогресування
захворювання, підвищення альвеолярного мертвого простору, високої
продукції СО2 і розвитку утоми дихальних м'язів відбувається наростання
РаС02 і алкалоз змінюється на ацидоз.
Характерною рентгенологічною знахідкою ГРДС є поява картини
“матового скла” і дифузійних мультифокальних інфільтратів досить високої
щільності (консолідація). Крім того, досить часто може також спостерігатися
57
невеликий плевральний випіт. Рентгенографічну картину ГРДС досить
непросто диференціювати з кардіогенним набряком легенів. На користь
ГРДС свідчить більш периферичне розташування інфільтративних тіней,
нормальні розміри серцевої тіні й відсутність або невелика кількість ліній
Керлі.
Першим принципом терапії ГПЛ/ГРДС є діагностика й лікування
захворювання, яке призвело до розвитку ГРДС. Необхідно припинити вплив
первинного ушкоджуючого фактора і запобігти подальшій стимуляції
запальної відповіді організму. Тому що інфекція й сепсис є найбільш частою
причиною ГРДС, то в якості терапії первинного фактора, що ушкоджує,
звичайно розглядаються антибіотики. У деяких ситуаціях, наприклад при
абдомінальному сепсисі або при абсцесах будь-якої локалізації, може
знадобитися проведення хірургічних операцій, спрямованих на обмеження
локального запального процесу. У тих ситуаціях, коли терапія основного
стану або захворювання, що викликли ГРДС, неможливе (наприклад, після
масивних гемотрансфузій, аортокоронарного шунтування і т.д.), можливо
тільки проведення підтримуючої терапії ГРДС, тобто терапії, спрямованої на
обмеження системної запальної відповіді й забезпечення адекватної доставки
02 до тканин протягом того часу, який потрібно для усунення основної
причини ГРДС. Підтримуючу терапію ГРДС умовно можна розділити на
респіраторну підтримку й консервативну (фармакологічну) терапію.
Хоча деякі хворі з ГРДС здатні підтримувати адекватну оксигенацию
тканин при спонтанному диханні під час проведення 02-терапії або
неінвазивної вентиляції легенів через маску, більшість пацієнтів потребують
проведення интубації трахеї з ШВЛ. Завданнями респіраторної підтримки є
забезпечення нормального газообміну (Рао2 у межах 60-75 мм рт. ст., Sao2 90-93%).
Фармакологічна терапія ГРДС
Інгаляційний оксид азоту (іпо) є селективним вазодилататором, тому
що викликає вазодилатацию тільки в добре вентильованих відділах легенів,
приводячи до зменшення шунтового кровотоку й поліпшенню оксигенації.
Крім того, іпо знижує тиск у легеневій артерії, і тому його використання
доцільне у хворих з ГРДС із недостатністю правого шлуночка. Також іпо має
потенціал зменшення формування інтерстиційного набряку легені й знижує
секвестрацію нейтрофілів у тканині легенів.
Препарати сурфактанту є основою терапії респіраторного дисстресссиндрому немовлят (стан, обумовлене дефіцитом сурфактанту), тому
вживали багаторазові спроби використання препаратів сурфактанту й у
хворих з ГРДС. У хворих з ГРДС доведене порушення функції й продукції
ендогенного сурфактанту, а також зменшення його кількості. Сурфактант
призначається ендотрахеально або у вигляді інстилляцій при проведенні
бронхоскопії, або через небулайзер. По даним Gregory і співавт.,
бронхоскопічні інстилляції бичачого сурфактанту в дозі 100 мг/кг 4 рази в
58
добу значно поліпшують показники оксигенації протягом 120 год. і, крім
того, можуть поліпшити виживаність хворих з ГРДС.
Антиоксиданти
Існують вагомі докази ролі вільних радикалів у патогенезі ГПЛ/ГРДС:
доведена їхня ушкоджуючи дія на протеїни клітин і матриксу, ліпіди й
нуклеїнові кислоти. Призначення попередників глутатіону - Nацетилцистеїну й процистеіну - підсилює синтез ендогенного глутатіону. У
ряді рандомізованих досліджень було показано, що призначення середніх доз
N- Ацетілцистеіну (70 мг/кг/с) і процистеіна (63 мг/кг/с) прискорює усунення
ГРДС, підвищує серцевий викид, однак не впливає на виживаність хворих.
Прогноз при ГРДС несприятливий, летальність хворих, як правило,
становить 40-60%.
Синдром черевної порожнини (СЧП) - це поліорганна недостатність,
обумовлена підвищенням внутрішньочеревного тиску (ВЧерТ).
Англійська назва СЧП - Abdominal Compartment Syndrome
(compartment - відділення, відсік).
У
медицині
є
приклади "компартментних" синдромів:
внутрішньочерепна гіпертензія (ВЧерГ), підфасциальний набряк або
гематома (внаслідок краш-синдрому), глаукома й ін.
Їхня загальна риса така: збільшення тиску в обмеженому просторі
призводить до порушення кровообігу, ішемії, що перебувають у цьому
просторі органів і тканин з розладом їх функцій аж до повного вгасання.
До розвитку СЧП приводять усі фактори, що підвищують ВЧерТ. їх
можна об'єднати в чотири групи.
Етіологічні фактори внутрішньочеревної гіпертензії й синдрому
черевної порожнини
1. Післяопераційні:
А. Кровотеча (напр., після операцій на аорті)
Б. Лапаротомія зі стягуванням черевної стінки під час ушивання
В. Перитоніт або абсцес черевної порожнини
Г. Післяопераційний набряк внутрішніх органів
Д. Пневмоперітонеум під час лапароскопії
Е. Післяопераційний ілеус
Ж. Гостре розширення шлунка
2. Посттравматичні:
A. Зовнішнє здавлення військовим протишоковим костюмом
Б. Опіки й політравма
B. Посттравматична внутрішньочеревна або заочеревинна кровотеча
Г. Набряк внутрішніх органів після масивної інфузійної терапії
3. Як ускладнення внутрішніх хвороб:
A. Перитонеальний діаліз, ускладнений перитонітом
Б. Масивна інфузійна терапія (напр., септичного шоку)
B. Декомпенсований асцит при цирозі Г. Гострий панкреатит
Д. Гостра кишкова непрохідність Е. Розрив аневризми черевної аорти
59
4. Провокуючі фактори,:
A. Гіпотермія < З З ОС Б. Ацидоз (pH < 7,2)
B. Швидкість трансфузії еритромаси > 10-20 ОД/добу
Г. Коагулопатія
Д. Сепсис будь-який етіології
Клінічні симптоми, що спостерігаються при СЧГІ, неспецифічні й
можуть повести убік від правильного діагнозу й лікування. Високий ЦВТ або
T3JIA на тлі гіповолемії й тахікардії, зниження сатурації й різка задишка,
олігурія або погіршення свідомості можуть витлумачуватися як поліорганна
недостатність, викликана сепсисом, травмою або серцевою недостатністю.
Головний фактор у діагностиці СЧП - сторожкість лікаря відносно
його розвитку у хворих з високим ризиком.
Діагностувати (або виключити) СЧП легко, якщо знати й пам'ятати про
нього, однак навіть огляд і пальпація роздутого живота не дасть лікареві
точних відомостей про величину ВЧерГ.
Найпростіший спосіб - вимір внутрішньочеревного тиску. Вважається,
що нормальна величина ВЧерТ залежить від індексу маси тіла й коливається
близько нуля.
ВЧерТ можна виміряти в будь-якому відділі живота - у самій
порожнині, матці, нижній порожній вені, прямій кишці, шлунку або сечовому
міхурі.
Однак найбільшу популярність заслужив вимір ВЧерТ у сечовому
міхурі. Швидкий, простий й дешевий вимір внутрішньоміхурового тиску
нині є методом вибору для діагностики СЧП і моніторингу ВЧерГ. Добре
розтяжна стінка сечового міхура служить пасивним провідником ВЧерТ,
якщо обсяг рідини в міхурі не перевищує 50-100 мл ( при більших обсягах на
вимір впливає тонус міхурового м'яза). Для виміру необхідний катетер Фолі,
трійники, система від крапельниці (капіляр), лінійка або манометр із
трансдуцером.
Пацієнт лежить на спині. У сечовий міхур через катетер Фолі з
роздутим балоном вводиться 80-100 мл фізіологічного розчину (звичайно
через додатковий, аспіраційний порт катетера). Потім катетер перекривається
затиском дистальніше місця виміру, і до нього за допомогою трійника або
товстої голки приєднується звичайна система від крапельниці.За нульову
оцінку ухвалюється верхній край лонного зчленування. Величина ВЧерГ, що
призводить до розвитку СЧП залишається предметом дискусій, але частота
СЧП пропорційна росту ВЧерГ вище 10 мм Hg. При ВЧерТ > 35 мм Hg СЧП
спостерігається у всіх людей і без хірургічного лікування призводить до
летального результату в 100 відсотках випадків.
Виділяють чотири ступені внутрішньочеревної гіпертензії (ВЧерГ)
1-ша ступінь: ВЧерГ 10-15 мм рт ст
2-га ступінь: ВЧерГ 15-25 мм рт ст
3-тя ступінь: ВЧерГ 25-35 мм рт ст
4-та ступінь: ВЧерГ >35 мм рт ст
60
Хоча ВЧерГ 10-15 мм Hg (1 ступінь) може викликати зміни в організмі,
навряд показана лапаротомія. У багатьох хворих після операцій на животі
ВЧерТ підвищується від 3 до 13 мм Hg без розвитку СЧП . Пацієнтам із
другим ступенем показаний ретельний моніторинг ВЧерТ і інших функцій,
може знадобитися лапаротомна декомпресія. Вона показана більшості хворих
із третім ступенем ВЧГ і всім хворим із четвертим. ВЧерГ >35 мм Hg
загрожує зупинкою серця протягом декількох годин.
Єдино ефективним методом лікування, який виконується негайно після
діагностики СЧП, є хірургічна декомпресія черевної порожнини, причому за
життєвими показниками навіть рекомендують виконувати її в палаті
інтенсивної терапії. Після лапаротомної декомпресії або сильній підозрі на
СЧП у післяопераційному періоді фасція не ушивається. Виконується її
тимчасова пластика спеціальними абсорбуючими сітками або латками (GoreTex, Marlex, Prolene і т.д.) з метою збільшити розмір черевної порожнини й
зменшити ВЧерТ.
Вчасно виконана декомпресія відразу призводить до нормалізації
гемодинаміки, внутрішньогрудного тиску й діурезу. Прогнозовані
ускладнення декомпресії: гіпотонія, асистолія, тромбоемболія легеневої
артерії (ТЕЛА). Гіпотонія пов'язана з некоригованою гіповолемією, асистолія
- з реперфузією і влученням у кровотік великої кількості проміжних
продуктів метаболізму (напр., аденозина), ТЕЛА - з уповільненням кровотоку
й схильністю до тромбоутворення у хворих СЧП.
КОЛАПС
Загальновизнаної класифікації колапсів немає. Залежно від етіології
клініцисти виділяють форми, пов'язані з пасивною крововтратою,
інтоксикацією, гіпоксією, інфекційно-алергійними факторами, гострими
захворюваннями внутрішніх органів (серцева патологія, панкреатит,
перитоніт і ін.).
Патогенетичними механізмами колапсу є зниження тонусу артеріол і
вен, збільшення ємності судинного русла, депонування крові, зменшення
ОЦК, зниження венозного припливу до серця зі збільшенням ЧСС і
зниженням AT. Як наслідок виникає вторинне порушення мікроциркуляції з
біохімічними зрушеннями, характерними для гіпоксії тканин, розвивається
метаболічний ацидоз. Клініка при всіх варіантах колапсу ідентична, хворий
байдужий до свого стану й навколишнього, однак свідомість збережена.
Шкірні покриви бліді, слизові оболонки й дистальні відділи кінцівок
ціанотичні. Тіло покрите холодним липким потом, температура знижена,
дихання поверхневе, прискорене, рідше вповільнене. Пульс прискорений,
іноді вповільнений або аритмічний, слабкого наповнення й напруги. AT
знижений, серцеві тони приглушені. Розвивається олігурія, нудота й
блювота. З метою діагностики вимірюють артеріальний і венозний тиск,
визначають ОЦК, величину серцевого викиду (ударний і хвилинний обсяг
серця), загальний периферичний опір, біохімічні показники й фізико-хімічні
61
властивості крові (Нв, в'язкість і ін.), застосовують електрофізіологічні
методи.
Диференціальну діагностику проводять із непритомністю й шоком.
Для непритомності характерні втрата свідомості, менша тяжкість й
короткочасність епізодів. При шоці спостерігаються більш грубі
гемодинамічні, дисметаболічні й неврологічні розлади. Хворого в стані
колапсу зігрівають грілками, тіло розтирають камфорним або розведеним
етиловим спиртом. Лікування проводять у палатах інтенсивної терапії або в
реанімаційних відділеннях.Терапевтичні заходи з урахуванням етіології
захворювання, патогенетична й симптоматична терапія повинні бути
спрямовані на стимуляцію вітальних функцій ( аж до ШВЛ), підвищення АТ.
При колапсі в результаті масивної крововтрати потрібні гемотрансфузії. Для
відновлення ОЦК крові показане введення розчинів декстранів. З метою
збільшення венозного припливу крові до серця необхідні трансфузія
кровозамінюючих рідин, регідратація у випадку зневоднювання шляхом
використання полііонних апірогенних розчинів типу «Лактосал», «Ацесіль»,
«Хлосіль» і ін. (60 мл. кристалоїдів на 1 кг маси тіла, швидкість інфузії 1
мл./кг в 1 хв.) Ці засоби при різкому зневоднюванні протипоказані! Для
боротьби з ацидозом застосовують «Лактостал» або 4-8% розчин натрію
гідрокарбонату (по 100-300 мл внутрішньовенно крапельно).
Обсяг інфузійної терапії визначається клінічним станом, рівнем AT,
діурезом. Контролюються показники гематокрита, рівня гемоглобіну,
центрального венозного тиску, ОЦК. При вираженому токсичному,
ортостатичному й рефлекторному колапсі показані вазопресорні препарати
(мезатон, ангіотензин і ін.). Вони не призначаються при вираженій
периферичній вазоконстрикції.При колапсі, не пов'язаному із кровотечею,
доцільне призначення глюкокотикостероїдів (гідрокортизон, преднізолон у
загальноприйнятих дозуваннях - парентерально). Серцева недостатність показання до застосування серцевих глікозидів і протиаритмічних засобів.
Клінічна картина шоку близька до такої при колапсі. Не всі автори
диференціюють ці стани. Терапія така ж, як і при колапсі.
Тести початкового рівня знань, ключі до тестів.
1. У хворого 32 років з діагнозом: Політрамва. Закрита травма черепа та
грудної клітки. Закритий перелом правого стегна. АТ – 100/60 мм рт.ст., ЧСС
– 124/хв., ЧД – 28/хв. Через 2 години після проведення скелетного
витягування під місцевою анестезією лідокаїном, відбулося різке погіршення
стану: з’явився ціаноз обличчя і шиї, АТ – 60/40 мм рт.ст., ЧСС – 160/хв., ЧД
– 44/хв. Яке ускладнення найбільш імовірно збільшило важкість полі травми?
А. Інфаркт міокарда, кардіогенний шок
В. Больовий шок
С. Жирова емболія легеневої артерії
D. Тромбоемболія легеневої артерії
Е. Гостра анемія
62
2. Хворому 20 років для уточнення функціонального стану нирок
проводиться рентгенологічне дослідження з в/в введенням кардіотрасту. В
кінці введення стан хворого різко погіршився, з’явилась задишка, гіперемія
шкіри, сверблячка. АТ – 60/20 мм рт.ст., ЧСС – 132/хв.. Аналогічне
дослідження проводилось 3 місяці тому, побічних ефектів не спостерігалось.
Який найбільш імовірний діагноз?
А. Тромбоемболія легеневої артерії
В. Медикаментозний анафілактичний шок
С. Гостра ниркова недостатність
D. Непритомність внаслідок стресу на проведену маніпуляцію
Е. Інфаркт міокарда
3. На 4 добу після переливання несумісної (за групою) крові у хворого різко
зменшився діурез, розвинулася анурія, різко погіршився загальний стан,
підвищився артеріальний тиск. При лабораторному дослідженні: креатинін
плазми – 680 мкмоль/л, сечовина плазми -24 ммоль/л. Про яку хворобу і яку
стадію хвороби слід думати в першу чергу?
А. Анафілактичний шок, гостра ниркова недостатність, анурія
В. Гемотрансфузійний шок, постренальна гостра ниркова недостатність,
анурія
С. Постгеморагічна гостра ниркова недостатність, анурія
D. Гемотрансфузійна гостра ниркова недостатність, анурія
Е. Гострий інтерстиціальний нефрит, обтураційна анурія
4. Хворий 42 років лікується в відділенні інтенсивної терапії з приводу
синдрому тривалого здавлення, ниркової недостатності. При лабораторному
обстеженні: сечовина – 28,4 ммоль/л; креатинін – 820 мкмоль/л; К–7,4
ммоль/л; Нb-76 г/л; Нt-0,26 л/л; Ер-2,4х1012/л. Яке ускладнення може
безпосередньо загрожувати життю хворого?
А. ДВЗ-синдром
В. Анемічна гіпоксія
С.Респіраторний дистрес-синдром
D. Гіперкаліємічна зупинка серця
Е. Анемія
5. Хворого 25 років госпіталізовано в хірургічне відділення з діагнозом:
проникаюче поранення черевної порожнини. Об’єктивно: збуджений, шкірні
покриви та видимі слизові оболонки бліді; периферійний пульс слабкого
наповнення, частий, АТ-110/60 мм рт.ст. Позитивний симптом «запустіння»
периферійних підшкірних вен. Діурез знижений. Як кваліфікувати цей стан?
А. Пре агонія
В. Некомпенсований оборотний шок
С. Агонія
63
D. Необоротний шок
Е. Компенсований шок
6. Хворій 17 років під час операції з приводу ускладненої позаматкової
вагітності, внутрішньочеревної кровотечі перелито 2,3 л крові. Через добу
з’явилися скарги на утруднення вдиху, “надривне дихання», рентгенологічно
– двостороння інфільтрація легень. Яка найбільш імовірна причина цих змін:
А. Порушення коагуляції крові
В. Переливання іногрупної крові
С. У зв’язку з наркозом
D. Гострий респіраторний дистрес-синдром
Е. Переливання крові великих термінів збереження
7. Хворого, 40 років, з травмою обох стегон доставлено з місця аварії
попутним транспортом. Об’єктивно: ціаноз, пурпура в нижній половині шиї,
тахіпное, АТ-60/40 мм рт.ст., ЧСС-120/хв., у легенях вологі хрипи, діурез-20
мл/год., Hb-100 г/л. Який із запропонованих діагнозів найбільш імовірний?
А. Травматичний шок
В. Жирова емболія
С. Геморагічний шок
D. Больовий шок
Е. Тромбоемболія
8. Через 2 години після відновлення серцевої діяльності у хворого, що
переніс раптову зупинку серця на тлі геморагічного шоку (крововтрата біля
2,5 л) і знаходиться на ШВЛ, відзначається нестабільна геодинаміка (АТ80/40 – 90/60 мм рт.ст., тахікардія), ЦВТ-5 мм вод.ст. Це пов’язано з:
А. Серцевою недостатністю
В. Неадекватним газообміном
С. Гіповолемією
D. Вазоплегією
Е. Неадекватним знеболюванням
9. Хворий з діагнозом: перитоніт неясного ґенезу, АТ-90/60 мм рт.ст., ЧСС126/хв., ЧД-32/хв., шкіра сірого кольору. В операційній проведена
катетеризація верхньої порожневої вени по Сельдингеру із підключичного
доступу. Анестезія загальна із штучною вентиляцією легень. Через годину
відзначаються гіпотонія, тахікардія, екстрасистолія, дихання над правими
відділами легенів не прослуховується, перкуторно – тимпаніт. Яка причина
погіршення стану хворого?
А. Ендотоксичний шок
В. Кардіогенний шок
С. Гостра серцева недостатність
D. Напружений пневмоторакс
64
Е. Надниркова недостатність
10. Лікар приймального відділення оглядає хворого Ф., 58 років, який годину
тому отримав травму правого стегна в автокатастрофі. Об’єктивно: загальний
стан хворого важкий, шкіра бліда, АТ-90/50 мм рт.ст., пульс-110/хв. По
передній поверхні правого стегна рвана рана 10х14 см, із неї виступає уламок
кістки, кровотеча з рани помірна, пульс на підколінній артерії збережений.
Що повинен зробити лікар приймального відділення? А. Перелити
одногрупну сумісну еритроцитарну масу
В. Ввести наркотичні анальгетики, протишокові кровозамінники
С. Призначити ненаркотичні анальгетики, накласти гіпсову лангету
D. Знеболити та накласти скелетний витяг
Е. Накласти на рану асептичну пов’язку, а на ногу – шину Дітеріхса
Ключі до тестів:
1
С
2
В
3
D
4
D
5
Е
6
D
7
В
8
С
9
D
10
В
Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів.
1. Хворий К., 27 років, доставлений з ножовим пораненням живота через 4
години після травми. Стан важкий. Пульс 120 в хв., слабкий. АТ 70/40 мм
рт.ст. Проведена лапаротомія. В черевній порожнині багато рідкої крові.
Встановлена кровотеча із судин брижі тонкої кишки. Кровотечу зупинено.
Пошкодження порожнистих органів не виявлено. Як краще відновити
коововтрату?
А. Провести реінфузію аутокрові
В. Перелити еритроцитарну масу
С. Перелити відмиті еритроцити
D. Перелити свіжозаморожену плазму
Е. Перелити реополіглюкін
2.Під час переливання крові при проведенні біологічної проби у хворого
наступив озноб, хворий покритий холодним потом, відзначає мигтіння перед
очима, незначний біль в поперековій області. Що у хворого?
А. Гемотрансфузійна реакція
В. Пірогенна реакція
С. Бактеріально-токсичний шок
D. Цитратний шок
Е. Напад ниркової коліки
3. Хворому Т., 44 років, з метою ліквідації постгеморагічної анемії після
резекції шлунку, яка проводилася з приводу профузної виразкової кровотечі,
65
перелито внутрішньовенно крапельно 450,0 мл одногрупної А(ІІ) Rh(-) крові.
Через 20 хвилин після гемотрансфузії у хворого підвищилася температура до
39,5°С, з'явилася задишка, головний біль, кволість, запаморочення, м'язові
болі, сильний трус. Була одноразова блювота. На шкірі - уртикарний сип,
Пульс - 120 на хв., АТ - 90/60 мм рт.ст. Яке ускладнення розвинулося у
хворого?
А. Важка пірогенна реакція
В. Анафілактичний шок
С. Анафілактична реакція
D. Алергічна реакція
Е. Калієва інтоксикація
4. Хвора 3., 76 років, впала з висоти близько З м на деревину. Доставлена у
відділення через 6 годин після травми, Стан тяжкий. У контакт вступає з
трудом. АТ - 80/60 мм рт. ст., Р - 120 уд. на хв. Позитивні симптоми
подразнення очеревини. При оглядовій рентгеноскопії виявлений вільний газ
в черевній порожнині під куполами діафрагми. Діагноз: розрив полого
органу. Яке ускладнення розвилось у хворої?
А. Перитоніт
В. Механічна кишкова непрохідність
С. Інфаркт міокарда
D. Перелом основи черепу
Е. Травматичний шок I ст.
5. Хворий А., 20 років, 5 годин тому отримав тупу травму живота.
Скаржиться на біль в лівому підребер’ї і по всьому животу, загальну
слабкість. Хворий блідий, АТ 90/50 мм рт.ст., Р-110 уд./хв. Перитоніальні
симптоми слабо виражені. Притуплення перкуторного звуку по боках
живота. Ваш діагноз?
А. Розрив нирки
В. Травматичний шок III ст.
С. Розрив селезінки
D. Розрив печінки
Е. Розрив кишечника
6. Хворий 28 років надійшов після ДТП із діагнозом «Закрита травма
живота». Відзначає болі у верхніх відділах живота з ірадіацією в ліву
надключичну ділянку. Об’єктивно: блідий, АТ 90/50 мм вод.ст., пульс-116
уд./хв. Притуплення перкуторного звуку у відлогих відділах живота, слабкопозитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, позитивний симптом «ВанькиВстаньки». Про яке внутрішньочеревне ушкодження можно думати?
А. Розрив селезінки
В. Розрив шлунка
С. Розрив кишечнику
66
D. Травматичний шок III ст.
Е. За очеревинна гематома
7. Молодший лейтенант З., 27 років, поступив на МПП через 1,5 год. після
поранення в живіт осколком авіобомби. Стан тяжкий. Блідий. Пульс 132 на
хв. АТ- 80/60 мм.рт.ст. В ділянці підребер'я є пов'язка з ІПП просякнута
кров'ю. Живіт напружений. Перкуторно визначається тупість у відлогих
місцях, що переміщується при зміні положення тіла. Визначаються симптоми
подразнення очеревини.
Сформулюйте
А. Проникаюче поранення живота, внутрішня кровотеча, гіповолемічний шок
2-3 ст.
В. Проникаюче поранення живота
С. Поранення живота та паренхіматозних органів
D. Непроникаюче поранення живота
Е. Поранення кишечника
8. Молодший лейтенант 3., 27 років, поступив на МПП через 1,5 год. після
поранення в живіт осколком авіобомби. Стан тяжкий. Блідий. Пульс 132 на
хв. АТ- 80/60 мм.рт.ст.. В ділянці підребер'я є пов'язка з ІПП просякнута
кров'ю. Живіт напружений. Перкуторно визначається тупість у відлогих
місцях, що переміщується при зміні положення тіла. Визначаються симптоми
подразнення очеревини. В якому підрозділі та яка допомога повинна бути
надана на МПП?
А. В перев'язочній
В. В приймально-сортувальній палатці
С. В ізоляторі
D. В евакуаційній
Е. В порядку самодопомоги
9. Хвора Г., 48 років, побита невідомими 3 години тому. Доставлена у
відділення зі скаргами на різкий біль у животі, нудоту, блювання. Риси
обличчя загострені. Язик сухий, П-112 на хв.., АТ-100/60 мм рт.ст. Позитивні
симптоми подразнення очеревини. При об зорній рентгеноскопії видно
вільний газ під обома куполами діафрагми. Встановлено діагноз: розрив
полого органу. Який вид лікування найбільш доцільний?
А. Оперативний
В. Холод на живіт
С. Призначення антибіотиків
D. Знеболюючі препарати
Е. Зонд у шлунок
10. У відділенні каретою швидкої допомоги доставлений хворий після
падіння з висоти, з клінічними ознаками множинних переломів обох
67
кінцівок. Стан хворого тяжкий, свідомість збережена, але психічно
загальмований, шкіра блідо-сірого кольору, на лобі холодний піт. Дихання
поверхневе, до 30 на хвилину. Артеріальний тиск – 80/60 мм рт.ст., Рs-120 на
1 хв., слабкого наповнення. Яке ускладнення має місце у постраждалого?
А. Непритомність
В. Травматичний шок 1 ст.
С. Травматичний шок 3 ст.
D. Травматичний шок 4 ст.
Е. Травматичний шок 2 ст.
Ключі до тестів:
1
A
2
A
3
B
4
A
5
C
6
A
7
A
8
D
9
A
10
E
Література:
1.Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник / Ф.С. Глумчер, Л.П.
Чепкий, Л.В. Новицька-Усенко та ін. — 3-є видання/ВСВ «Медицина»2020р.-360с.
2.Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений
Минздрава Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г.
Мишалова, В. А. Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В.
Верба и др. - Винница: Новая Книга, 2018. - 342 с.
3.Сепсис:навчальний
посібник
/Никоненко
А.О.,.
Грушка
В.А.,
Охріменко
Г.І.,
Матвєєв
С.О.;за
ред.проф.
Никоненко
А.О/Запоріжжя,2019р.-127с.
4.Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ
/О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка
НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр.
5.Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин и др./ - Винница: Новая
книга - 2018. - 782 с.
6.Хирургия: учебник / О. Ю. Усенко, Г. В. Белоус, Г. И. Путинцева.- второе
изд., Перераб.- ВСВ «Медицина», 2013.- 416 с
7.Шок у хірургічних хворих:навчальний посiбник для студентів
ВНЗ/Никоненко А.О., Грушка В.А.,
Перцов І.В.,. Матерухін А.М.,.
Вільданов С.Р.;за ред.проф. Никоненко А.О.- Запоріжжя,2019р.- 108с.
68
Тема 3. ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ ТА М’ЯКИХ ТКАНИН.
ДІАГНОСТИКА,
ДИФЕРЕНЦІЙНА
ДІАГНОСТИКА.
МЕТОДИ
КОНСЕРВАТИВНОГО І ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ. ПРАВИЛА
ПРОВЕДЕННЯ АНТИБІОТИКОТЕРАПІЇ ПРИ ПРОФІЛАКТИЦІ І
ЛІКУВАННІ ХІРУРГІЧНОЇ ІНФЕКЦІЇ.
Актуальністьтеми.
При лікуванні хворих з гнійною хірургічною інфекцією є значні труднощі
зумовлені як зростанням полірезистентності сучасної мікрофлори до
антибактеріальних препаратів, підвищенням частоти висівання мікробних
асоціацій, включаючи анаеробні збудники з ран, так і ослабленням загальних
та місцевих захисних реакцій макроорганізму на інфекцію. Це робить
проблему їх профілактики та лікування актуальноюі зумовлює необхідність
вивченняїї майбутніми лікарями.
Мета.
Навчити студентів сучасним стандартам діагностики, диференційної
діагностики, та лікування хворих з гнійнимизахворюваннями шкіри і мягких
тканин.
Студент має знати:
- діагностику, диференційну діагностику абсцесів та флегмон; хірургічне
лікування;
- діагностику, диференційну діагностику фурункулів, карбункулів,
гідраденіту; хірургічне лікування;
- класифікацію, клініка, диференційна діагностика панариціїв; хірургічне
лікування;
- класифікація, клініка, диференційна діагностика парапроктитів; хірургічне
лікування;
- класифікацію, клініку, диференційну діагностику маститів; хірургічне
лікування;
- емпіричну та цілеспрямовану антибіотикотерапію.
Студент має вміти:
1. Проводити діагностику, диференційну діагностику, обґрунтовувати і
формулювати попередній діагноз при захворюваннях, які супроводжуються
хірургічною інфекцією: гострі гнійні захворювання шкіри та підшкірної
жирової клітковини (фурункул, карбункул,панарицій, абсцес, флегмона, бешиха, еризипелоїд)
2 Складати план обстеження й аналізувати дані лабораторних і
інструментальних обстежень у разі типового, атипового й ускладненого
перебігу захворювань, які супроводжуються хірургічною інфекцією.
3. Визначати тактику ведення (принципи оперативних втручань і
консервативного лікування) при захворюваннях, які супроводжуються
хірургічною інфекцією,та їх ускладненнях,проводити реабілітацію хворих.
69
4.Вмітинадавати невідкладну медичну допомогу при захворюваннях, які
супроводжуються хірургічною інфекцією.
Викладення теми
Шкіра має складну анатомічну структуру і різноманітні функції.
Захисна функція грунтована на бар'єрній ролі між зовнішнім середовищем і
внутрішніми системами організму. Здорова, неушкоджена шкіра служить
надійною перешкодою для проникнення мікроорганізмів у внутрішнє
середовище, але її захисна роль не обмежується цим. Певну роль грають
бактерицидні властивості, засновані, зокрема, на фагоцитарних реакціях в
шкірі і її придатках. В цьому відношенні певну роль грає розвинена
лімфатична система шкіри. Ушкодження шкіри, порушення її системи
захисту під впливом несприятливих умов (діабет, авітаміноз, хвороби шкіри
та ін.) знижують загальну резистентність організму до інфекції і служать
фоном дня розвитку гнійних захворювань в шкірі і підшкірній клітковині.
Класифікація гнійних захворювань шкіри
1.
Захворювання власне шкіри:
•
бешихове запалення;
•
эризипелоїд; біляраневі піодермії.
2.
Захворювання придатків шкіри:
•
фолікуліт; фурункул;
•
карбункул; гідраденіт.
3.
Захворювання підшкірної клітковини:
•
абсцес;
•
флегмона(целюліт).
4.
Поверхневий некротизуючий фасцит.
Фурункул
Фурункул - гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула,
сальної залози і навколишньої підшкірної жирової клітковини. Найчастіше
фурункули розташовуються на задній поверхні шиї, передпліччя, тильній
стороні кисті, особі, стегні. Поява двох фурункулів і більше вважають
фурункульозом. У виникненні фурункулів грають роль мікротравми,
наприклад розчухування шкіри при захворюваннях, що супроводжуються
свербежем.
Найбільш частим збудником фурункульозу є золотистий стафілокок,
рідше — інші гноєрідні мікроорганізми. Розвиток фурункула розпочинається
з утворення гнійної пустули : після поширення мікрофлори з волосяного
мішечка в сосочковий шар шкіри виникає запальний інфільтрат. У центрі
інфільтрату утворюється вогнище некрозу(некротичний стержень), навколо
нього скупчується гній. Після відторгнення гною і некротичного стержня
дефект шкіри заповнюється грануляцією з подальшим утворенням сполучної
тканини.
70
Фурункули в ділянці обличчя (губи, лоб), а також на мошонці
супроводжуються значним набряком навколишніх тканин, що пояснюється
рихлістю клітковини в цих областях.
Фурункули обличчя (верхня губа, носогубна складка, ніс,
суборбітальна область) можуть бути клінічно важкими. Значний розвиток
венозної і лімфатичної мережі на обличчі сприяє швидкому поширенню
інфекції. Прогресуючий тромбофлебіт при фурункулі обличчя може перейти
по анастомозах на венозні синуси твердої мозкової оболонки, що веде до їх
тромбозу, створюючи загрозу життя хворого. При цьому швидко виникає
набряк обличчя, пальпуються щільні болючі вени, різко погіршується
загальний стан хворого, температура тіла досягає 40-41°, можливі виражена
ригідність потиличних м'язів, порушення зору (поразка хіазми).
При неускладненому фурункулі прогноз цілком сприятливий.
Фурункули і фурункульоз слід диференціювати з гідраденітом, сибірською
виразкою і деякими інфекційними гранулемами (туберкульоз, актиномікоз,
сифіліс).
Лікування.
При абсцедуванні фурункула прибігають до хірургічного лікування —
розкриття абсцесу.
Після розкриття фурункула роблять пов'язки з протеолітичними
ферментами, гіпертонічним розчином хлориду натрію, застосовують
ультрафіолетові промені. Після відходження стержня накладають мазеві
пов'язки з левоміколем, метилурациловою маззю. При ускладненні
фурункула
лімфангітом
і
лімфаденітом
показана
загальна
антибіотикотерапія.
Хворі з фурункулом обличчя підлягають терміновій госпіталізації в
хірургічне відділення, де проводиться місцеве і загальне лікування,
включаюче антибіотикотерапію.
Карбункул
Карбункул - гостре гнійно-некротичне запалення декількох волосяних
мішечків і сальних залоз, що супроводжується утворенням загального
інфільтрату і некрозом шкіри і підшкірної клітковини.
Найбільш частий збудник карбункула — золотистий стафілокок, рідше
- стрептокок, іноді буває змішана інфекція (стафілокок і стрептокок).
Найчастіше карбункул розташовується на задній поверхні шиї,
потилиці, верхній і нижній губі, спині, попереку.
Захворювання розпочинається з появи інфільтрату, що охоплює
декілька волосяних фолікулів і сальних залоз. Виникає розлад кровообігу,
обумовлений місцевим тромбозом судин, з утворенням некрозу шкіри,
підшкірної клітковини, іноді і глибше розташованих тканин. Разом з
некрозом відбувається гнійне розплавлення тканин з виділенням гною через
гирла волосяних фолікулів. Після їх відторгнення утворюється гнійна рана з
глибоким дефектом тканин.
71
Хвороба супроводжується сильним болем, болючим інфільтратом,
підвищенням температури тіла, ознобом, погіршенням здоров'я, слабкістю,
розбитістю, втратою апетиту, головним болем. При зборі анамнезу
уточнюють захворювання цукровим діабетом, авітамінозом, виснажуючі
захворювання.
При обстеженні хворих окрім загальних ознак запалення відмічають
синьо-багрову припухлість на задній поверхні шиї, спині, попереку, обличчі,
рідше - кінцівках. Шкіра над інфільтратом напружена, лиснюча, з найбільш
інтенсивним синьо-багровим забарвленням в центрі, до периферії вона
поступово блідне. На поверхні інфільтрату визначається декілька гнійнонекротичних пустул, які в центрі зливаються між собою з утворенням
великого некрозу шкіри.
Карбункул слід диференціювати з сибіревиразковим карбункулом.
Сибіревиразковий карбункул має в центрі геморагічну бульбашку, гнійного
відокремлюваного немає, інфільтрат безболісний, набряк тканин різко
виражений. Некротична тканина чорного кольору і оточена дрібними
бульбашками з геморагічним вмістом. У вмісті бульбашок знаходять
сибіревиразкову паличку.
Лікування.
Наявність карбункулу є показанням для операції (висічення гнійнонекротичного осередку), яку виконують під загальним знеболенням.
Хрестоподібним розрізом розтинають інфільтрат до фасції і січуть
некротизовані тканини на усьому протязі, відділяючи їх від фасції, шкіри,
розкривають гнійні набряки. Кровотеча при цьому незначна(судини в області
запального інфільтрату тромбовані), вона припиняється при введенні в рану
тампонів з гіпертонічним розчином хлориду натрію або з протеолітичними
ферментами.
При своєчасно початому лікуванні карбункула прогноз сприятливий,
але у виснажених хворих з важкою формою цукрового діабету, а також при
карбункульозі обличчя висока ймовірність небезпечних для життя
ускладнень.
Гідраденіт
Гідраденіт - запалення апокринних потових залоз. Хворобу викликає в
основному золотистий стафілокок, проникаючий через вивідну протоку
потової залози. До захворювання призводять недотримання правил особистої
гігієни, підвищена пітливість, забруднення шкіри, захворювання шкіри
(дерматит, екзема).
У потовій залозі розвивається запальна інфільтрація тканин з
подальшим гнійним розплавленням тканин.
Хвороба розпочинається з утворення болючої припухлості частіше в
пахвовій, рідше в паховій або періанальній області (місцях розташування
апокринних потових залоз).
Невеликий хворобливий вузлик збільшується в діаметрі до 1-2 см і
різко виступає над поверхнею навколишньої шкіри.
72
При огляді відзначається припухлість багрово-червоного кольору. При
залученні до процесу декількох потових залоз вузли зливаються в щільний
інфільтрат, який може займати усю пахвову западину. Через 1-2 тижні в
центрі припухлості з'являється розм'якшення, визначається флюктуація, з
інфільтрату, що розкрився, починає виділятися сливкоподібний гній. Після
відходження гною настає загоєння з формуванням рубця. Захворювання
може рецидивувати.
На відміну від фурункула при гідраденіті інфільтрат, що виступає, не
має фолікулярної пустули і некротичного центру. При пахвовому лімфаденіті
інфільтрат
розташований
глибоко,
лімфатичні
вузли
збільшені,
пухлиноподібне утворення не спаяне з шкірою.
Для
лікування
гідраденіту
використовують
антибіотики,
сульфаніламіди тривалої дії.
При абсцедуванні гідраденіту прибігають до хірургічного лікування,
розкриття абсцесу, видалення гною. При тривалому безуспішному лікуванні
гідраденіту і загрозі розвитку сепсису січуть усю жирову клітковину в
пахвовій западині, як при карбункулі.
Абсцес - відмежоване скупчення гною в різних тканинах і органах
внаслідок гнійного розплавлення тканин і утворення порожнини.
Збудниками гнійної інфекції є стафілококи — монокультура або в
асоціації з іншими мікроорганізмами(кишковою паличкою, стрептококом,
бактероїдами та ін.).
Мікроорганізм частіше проникає ззовні(екзогенна інфекція), хоча
можливо і ендогенне інфікування — проникнення з сусідніх або віддалених
органів(метастатичні абсцеси при сепсисі). Причиною абсцесу може бути
введення в жирову клітковину концентрованих розчинів лікарських речовин.
Гнійне запалення, що розвивається, призводить до розплавлення тканин та
іноді до некрозу і відторгнення тканин, що омертвіли, — секвестрації.
Абсцес має піогенну мембрану — внутрішню стінку, що вистлана
грануляційною тканиною. Піогенна оболонка відмежовує гнійнонекротичний процес і продукує ексудат.
Розвиток абсцесу, як правило, закінчується спонтанним спорожненням
з виходом гною на поверхню тіла, в порожнисті органи або в порожнині
організму. При хорошому дренуванні гнійної порожнини і відсутності
рубцевої капсули це нерідко веде до ліквідації порожнини гнійника шляхом
рубцювання.
Якщо сполучення абсцесу з поверхнею тіла недостатнє або інші
причини перешкоджають спадінню стінок порожнини абсцесу, то після його
спорожнення формується нориця — вузький канал,
вистиланий
грануляціями.
При поверхнево розташованих гострих абсцесах відзначаються
червоність, припухлість, біль, місцеве підвищення температури, порушення
функції органу, іноді визначається флюктуація.
73
Загальні клінічні прояви абсцесу : підвищення температури тіла від
субфебрильної до високої, загальне погіршення здоров'я, слабкість, втрата
апетиту, головний біль. У периферичній крові лейкоцитоз з нейтрофільозом і
зрушенням лейкоцитарної формули вліво. ШОЕ підвищена.
Абсцес необхідно диференціювати з гематомою, кістою, пухлиною, що
розпадається. При УЗД визначають ізольоване скупчення рідини, капсулу.
Велике значення має діагностична пункція: окрім встановлення діагнозу в
сумнівних випадках можна провести бактеріологічне дослідження
отриманого гною(виділення збудника і визначення його чутливості до
антибіотиків).
Під впливом газотвірної мікрофлори в порожнині абсцесу може
утворюватися і скупчуватися газ - газовий абсцес.
Лікування абсцесу полягає в розкритті, спорожненні і дренуванні його
порожнини. Не підлягають розкриттю холодні абсцеси туберкульозної
етіології через суперінфекцію гноєрідною мікрофлорою, що неминуче
виникає при цьому.
Невеликий абсцес, що сформувався, з добре вираженою капсулою
видаляють повністю. Для розкриття абсцесу вибирають найкоротший
оперативний доступ з урахуванням анатомічних особливостей і топографії
органу. Нерідко спочатку пунктують абсцес, а потім по голці розтинають
тканини. При розкритті гнійника по можливості підходять до його нижнього
полюсу, щоб створити хороші умови для дренування.
Флегмона - гостре розлите запалення жирової клітковини, не схильне
до відмежування. Залежно від локалізації розрізняють підшкірну, міжм'язову,
заочеревинну флегмону та інші її види. Флегмони схильні до поширення по
клітковинних просторах, судинному ложі, фасціальних футлярах. Флегмона
може бути наслідком нагноєння гематоми або неправильно виконаних
ін'єкцій.
Збудником захворювання є різні гноєрідні мікроорганізми
(грампозитивні і грамнегативні, аеробні і анаеробні), але частіше —
стафілококи, стрептококи, ентеробактерії, протей, кишкова паличка.
Мікроорганізми проникають в жирову клітковину прямим,контактним або
гематогенним шляхом.
Зміни в тканинах при флегмоні залежать від збудника: анаеробна
інфекція призводить до некрозу тканин з утворенням бульбашок газу. При
коковій мікрофлорі йде гнійне розплавлення тканин. Запальний процес при
флегмоні не має тенденції до відмежування, як при абсцесі, а поширюється
по міжклітинним прошаркам сполучної тканини.
Клінічні прояви.
Місцеві прояви підшкірної флегмони відповідають класичним ознакам
запалення. При пальпації визначається болюче ущільнення без чітких меж,
нерухоме, гаряче на дотик. При абсцедуванні флегмони можна визначити
розм'якшення інфільтрату, симптом флюктуації. Регіонарні лімфатичні вузли
збільшені, болючі.
74
Активні і пасивні рухи кінцівок, поворот голови, зміна положення тіла
різко посилюють болі в області флегмони.
При флегмонах кінцівки її об'єм збільшується в порівнянні зі здоровою.
При УЗД визначають дифузне просочення тканин рідиною, розплавлення
тканин, а при абсцедуванні - порожнину. Регіонарні лімфатичні вузли
збільшені і болючі. Отримання гною при пункції підтверджує діагноз
флегмони.
Лікування флегмон оперативне. У екстреному порядку оперують
хворих, що поступили з вираженою інтоксикацією, прогресуючим процесом.
Під загальним знеболенням розкривають флегмону, видаляють гній,
некротизовані тканини. Розкривають гнійні набряки і кишені, рану ретельно
промивають антисептичним розчином, дренують. Для забезпечення
хорошого дренування іноді роблять додаткові розрізи - контрапертури.
Напрям розрізів при розкритті флегмон залежить від її локалізації: на
кінцівках їх проводять вздовж кінцівки, в ділянках сідниць - паралельно
нижній сідничній складці, на животі - по ходу м'язів, на грудній клітці - по
ходу волокон великих грудних м'язів, по бічній поверхні грудей - по ходу
ребер, на спині - паралельно хребту.
Гнійні процеси кисті і пальців — одне з найпоширеніших в
амбулаторній практиці захворювань. Їх частота не міняється за останні 40-50
років. Досягнення медицини значно поліпшили результати, украй рідкісні
стали летальні випадки, скоротилося число операцій, що нівечать, покращали
функціональні результати комплексного лікування.
Гнійно-запальні захворювання пальців і кисті, у зв'язку з важливістю
ділять за анатомічним принципом.
Класифікація гнійних захворювань кисті
I. Гнійні захворювання пальців(панариції):
•
шкірний панарицій;
•
підшкірний панарицій;
•
сухожильний панарицій(гнійний тендовагініт);
•
суглобовий панарицій;
•
кістковий панарицій;
•
кістково-суглобовий панарицій;
•
пароніхія;
•
піднігтьовий панарицій;
•
пандактиліт;
•
фурункул(карбункул) тилу пальців.
II.
Гнійні захворювання кисті:
•
міжм'язова флегмона тенара;
•
міжм'язова флегмона гіпотенара;
•
комісуральная флегмона(мозольний абсцес, намин);
•
флегмона серединного долонного простору(над- і підсухожильна,
над- і підапоневротична);
•
перехресна флегмона;
75
•
підшкірна (надапоневротична) флегмона тилу кисті;
•
підапоневротична флегмона тилу кисті;
•
фурункул(карбункул) тилу кисті.
Найбільш поширеною причиною панариція є виробничий
мікротравматизм (80%). Побутова травма зафіксована тільки у 4% хворих і
не виключена у 16%. В амбулаторних умовах лікують 88-90% хворих,
госпіталізації потребують 11%.
У більшості хворих, що звернулися, часто є виражена клінічна картина
гострого гнійного запалення, яка не представляє труднощів для діагностики.
Окрім загальних рис, кожна нозологічна форма захворювань кисті або
пальця має клінічні особливості, знання яких дозволяє своєчасно встановити
точний діагноз і почати цілеспрямоване лікування з урахуванням стадії і
локалізації процесу.
Шкірний панарицій найбільш простий для діагностики. Запалення
може локалізуватися на тильній або долонній поверхні усіх трьох фаланг
пальців. Запальне вогнище іноді має тенденцію до міграції, активного
поширення, по черзі залучаючи до процесу усі три фаланги. При шкірних
панариціях ексудат розташовується під епідермісом і відшаровує його у
вигляді пухиря з серозним, гнійним або геморагічним вмістом. Болі при цій
формі захворювання виражені нерізко. У більшості випадків на початку
захворювання працездатність збережена. Накопичення ексудату, збільшення
пухиря, посилення болів змушують хворих звернутися по допомогу.
Неповне видалення відшарованого ексудатом епідермісу створює
небезпеку подальшого поширення інфекції.
Підшкірний панарицій зустрічається найчастіше. Як і при будь-якій
флегмоні, розрізняють фази серозного інфільтрату і гнійного розплавлення.
Клінічна ознака підшкірного панариція — болючість в місці запального
фокусу. Болі поступово наростають, вони смикаючі, пульсуючі. У перші
години, а іноді навіть і дні захворювання, хворі, як правило, продовжують
виконувати звичайну роботу. Проте незначне, здавалося б, запальне вогнище
при поступовому наростанні болів позбавляє хворого спокою і сну. Зазвичай
тільки після першої безсонної ночі і при виявленні усіх ознак запалення
ураженого пальця хворою звертається до лікаря. Тепер він згоден на все, що
здатне усунути біль.
Звертає на себе увагу напруга тканин, іноді згладження розташованої
поблизу від запального вогнища міжфалангової згинальної борозни.
Гіперемія шкірних покривів виражена нерізко.
При підшкірному панариції гній має тенденцію поширюватися в
глибину, що визначає перехід запалення на сухожилля, суглоби і кістку
фаланги пальця.
Пароніхія. При поверхневій пароніхії виникають хвороблива
припухлість принігтьового валика і гіперемія навколишніх тканин.
76
В деяких випадках при глибокій пароніхії гній проникає під нігтьову
пластинку, відшаровуючи її у бічній або проксимальній частині. При цьому
гнійний ексудат просвічує через відшарований край нігтя.
У більшості випадків при пароніхії гнійний ексудат скупчується в
товщі шкіри валика. Іноді відбувається мимовільне розкриття гнійника. Стан
хворого при цьому покращується, болі в пальці стихають. Ця обставина дає
привід для затримки оперативного втручання.
Піднігтьовий панарицій. Діагностика захворювання не представляє
великих труднощів. Запальний ексудат скупчується під нігтьовою
пластинкою, відшаровуючи її від нігтьового ложа на усьому протязі або в
окремій ділянці. Накопичуючись під пластинкою, гнійний ексудат дещо
підводить її. Фіксація до ложа втрачається, залишається лише прикріплення
нігтя в проксимальному відділі біля матриксу.
Набряк і гіперемія шкіри при піднігтьових панариціях не виражені.
Основним симптомом є пульсуючий, розпираючий біль в нігтьовій фаланзі.
Пальпація або перкусія нігтьової пластинки болюча.
Суглобовий панарицій. Захворювання виникає після поранення
міжфалангових або пястно-фаланговых областей пальця з їх дорсальної
поверхні, де суглоби покриті лише тонким шаром м'яких тканин.
Мікроорганізми по раневому каналу легко проникають в суглобову щілину з
розвитком інфекції і прогресуванням патологічного процесу. Суглоб набуває
веретеноподібної форми, тильні міжфалангові борозни згладжуються.
Спроба до згинально-розгинальних рухів пальця призводить до різкого
посилення болів в ураженому суглобі. Набряк і гіперемія тканин найбільш
виражені з тильної поверхні пальця, при пункції суглоба отримують
невелику кількість каламутної рідини.
Кістковий панарицій розвивається, як правило, під час переходу
патологічного процесу з м'яких тканин пальця на кістку, в основному в
результаті запущеного або нерадикально вилікуваного підшкірного
панариція. Болі в пальці тупі, постійні. Відзначається мізерне гнійне
відокремлюване з рани, іноді з дрібними кістковими секвестрами. Фаланга
булавоподібного товщає, її пальпація стає болючою. Функція кисті значно
знижується.
На рентгенограмах пальця в 1-й тиждень захворювання не вдається
виявити чітких ознак деструкції кістки. Рентгенологічні зміни кістки
визначаються лише до кінця 2-го - початку 3-го тижня.
Сухожильний панарицій. Підшкірний панарицій іноді стає причиною
тендовагінітів. Погіршення загального стану, поява смикаючих, пульсуючих
болів по усьому пальцю, рівномірний набряк тканин зі згладженням
міжфалангових борозен — симптоми сухожильного панариція. Палець
набуває вигляду сосиски. Пальпація гудзиковим зондом по лінії проекції
сухожиль згиначів викликає різкий біль. Уражений палець знаходиться в
стані легкого згинання. Спроба розгинання пальця призводить до різкого
посилення болю, а згинання значно знижує його гостроту. Цей симптом є
77
одним з головних при сухожильному панариції. Зволікання з операцією при
тендовагінітах украй небезпечно. Сухожилля, позбавлене кровопостачання
внаслідок здавлення судин ексудатом, швидко гине. Пізно проведене
втручання приведе до ліквідації запального вогнища, але згинальна функція
пальця буде безповоротно втрачена.
Пандактиліт. Це гнійне запалення усіх тканин пальця. Клінічна
картина захворювання є сукупністю усіх видів гнійного ураження пальця.
Пандактиліт протікає важко, супроводжується вираженою інтоксикацією,
регіонарним лімфангітом, кубітальним і пахвовим лімфаденітом. У
периферичній крові виражені зміни, властиві гострому гнійному запаленню.
Болі поступово посилюються, стають інтенсивними, тяжкими,
розпираючими. Набряклий палець стає синьо-багровим. Запальний процес
розвивається за типом вологого або сухого некрозу. Із нориць або
післяопераційних ран відходить мізерне відокремлюване. Пальпація пальця в
усіх відділах болюча. Грануляція сіра, безжиттєва.
Хірургічне лікування гнійних захворювань пальців
Шкірний панарицій. Лікування шкірного панариція не представляє
труднощів. Оперативна допомога зводиться до розтину та висічення
відшарованого випотом епідермального пухиря. Після цього слід провести
ретельну ревізію раневої поверхні. Якщо виявлений норицевий хід, що йде в
глибину, то необхідно розкрити запонкоподібний підшкірний панарицій.
Підшкірний панарицій.
Лінійно-бічні розрізи, запропоновані Р. Клаппом при гнійних процесах
в області середньої і основної фаланг, найбільш фізіологічні, не виключають
небезпеки ушкодження судинно-нервового пучка пальця. Рани, що
утворюються при бічних розрізах, досить добре дренуються і, як правило,
гояться з утворенням тонкого лінійного рубця, що не обмежує руху пальця.
Через рекомендовані Р. Клаппом парні лінійно-бічні розрізи пальців можна
проводити наскрізні дренажі над фіброзною піхвою, що забезпечує хороший
дренуючий ефект і дозволяє промивати рану розчинами протеолітичних
ферментів і антибактеріальних препаратів.
При панариціях нігтьової фаланги якнайповніше задовольняє вимоги
гнійної хірургії дугоподібний (клюшкоподібний) розріз. Він дозволяє
створити достатній відтік гнійного відокремлюваного, в подальшому не
порушує тактильної чутливості.
Пароніхія. Піднігтьовий панарицій. При пароніхії залежно від
локалізації гнійного фокусу застосовують клиновидні, П-образні, парні бічні
розрізи тильної поверхні нігтьової фаланги. Якщо є поширення гною під
нігтьову пластинку не на усьому протязі, а тільки у бічному або дистальному
відділах, то одночасно з розкриттям пароніхії необхідно резеціювати лише
відшарований гноєм край нігтя аж до зони його міцної фіксації до ложа. При
цьому не слід вискоблювати нігтьове ложе із-за небезпеки ушкодження
паросткової зони нігтя.
78
Лише при повному відшаровуванні гноєм нігтьової пластинки її
видаляють, щоб забезпечити повне спорожнення вогнища і підвести
безпосередньо до нього антибактеріальні препарати.
Гнійні тендовагініти. При гнійних тендовагінітах запізніла операція
веде до прогресу некрозу. Здавлення запальним випотом брижі сухожилля з
подальшим тромбоутворенням в тих судинах, що живлять сухожилля, як
правило, призводить до некрозу сухожилля. Тільки раннім розкриттям
сухожильної піхви можна попередити його омертвіння.
Сухожильні панариції розкривають найчастіше лінійними розрізами по
бічних поверхнях фаланг. Існують деякі різновиди цих розрізів. Так, Р. Клапп
застосовував парні бічні розрізи усіх трьох фаланг пальців і два парні розрізи
в дистальних відділах долоні.
При будь-якому методі після розтину шкіри і клітковини загостреними
гачками розширюють рану і оголяють фіброзну піхву, яку розтинають по
довжині шкірного розрізу.
Кістковий і суглобовий панарицій. При суглобових панариціях на
тильній поверхні пальця проводять два паралельні бічні розрізи, якими
розкривають сумку суглоба з двох сторін. Після промивання суглоба
антисептичними розчинами його дренують. Залежно від міри залучення до
процесу хрящової і кісткової тканини її економно резеціюють. У
післяопераційному періоді обов'язкова іммобілізація пальця гіпсової
лонгетой до повної ліквідації гострих запальних явищ.
При кістковому панариції нігтьової фаланги роблять такі ж розрізи, як
при підшкірних панариціях кінцевих фаланг пальців, найчастіше дугоподібні.
При залученні до процесу середньої і основної фаланг доступ до кістки
здійснюється лінійно-бічними розрізами.
При резекції фаланги необхідно прагнути до максимального
збереження кістки, оскільки в подальшому можлива регенерація фаланги з
частини, що збереглася. При резекції кістки недоцільно користуватися
кусачками, оскільки вони роздавлюють кістку і по тріщинах, що утворилися,
запальний процес поширюється на частину кістки, що залишилася.
Резеціювати кістку в межах здорових тканин слід спеціальною пилою або
пилою Джильї. Операцією вибору слід вважати вискоблювання ураженої
кістки гострою ложечкою.
Пандактиліт відноситься до захворювань, при яких вимушені
прибігати до ампутації пальців. Виключення складає I палець - у будь-якому
випадку необхідно спробувати уникнути його вичленення. Навіть за
відсутності рухливості в суглобах I пальця зберігається його найважливіша
функція - протиставлення іншим пальцям кисті, проте екзартикуляцію П-V
пальців слід робити лише тоді, коли не залишається надії на їх мінімальну
функціональну придатність.
Парапроктит
Парапроктит - гостре або хронічне запалення параректальної
клітковини.
79
Парапроктит виникає в результаті попадання в параректальну
клітковину мікрофлори (стафілокок, грамнегативні і грампозитивні палички).
При звичайному парапроктиті найчастіше виявляють полімікробну флору.
Запалення за участю анаеробів супроводжується особливо важкими проявами
захворювання - газовою флегмоною клітковини тазу, гнильним
парапроктитом, анаеробним сепсисом.
Мікроби потрапляють в параректальну клітковину з анальних залоз, що
відкриваються в анальні пазухи. При запальному процесі в анальній залозі її
проток перекривається, в міжсфінктерному просторі утворюється абсцес,
який проривається в періанальний або параректальний простір. Перехід
процесу із запаленої залози на параректальну клітковину можливий також
лімфогенним шляхом.
Поширення гною по параректальних клітковинних просторах може йти
у різних напрямах, що призводить до формування різних форм парапроктиту.
При цьому гній нерідко проривається назовні через шкіру з утворенням
нориці.
Класифікація парапроктитів
I. Гострий парапроктит.
1.
За
етіологічним
принципом:
звичайний,
анаеробний,
специфічний, травматичний.
2.
По локалізації гнійників (інфильтратів, набряків): підшкірний,
ишіоректальний, підслизовий, пельвіоректальний, ретроректальний.
II. Хронічний парапроктит (нориці прямої кишки).
1.
За анатомічною ознакою: повні, неповні, зовнішні, внутрішні.
2.
По розташуванню внутрішнього отвору нориці: передній, задній,
бічний.
3.
По відношенню ходу нориці до волокон сфінктера:
інтрасфінктерний, транссфінктерний, екстрасфінктерний.
4.
По мірі складності: прості, складні.
Гострий парапроктит характеризується швидким розвитком процесу.
Клінічна картина і діагностика. Клінічно парапроктит проявляється
досить інтенсивними болями в області прямої кишки або промежини,
підвищенням температури тіла, ознобом, що супроводжується, почуттям
погіршення здоров'я, слабкості, головними болями, безсонням, зникненням
апетиту. У міру скупчення гною болі посилюються, стають такими, що
смикають, пульсуючими. Якщо своєчасно не роблять розтин гнійника, то він
проривається в суміжні клітковинні простори, пряму кишку, назовні через
шкіру промежини.
Підшкірний парапроктит - форма захворювання(до 50 % усіх хворих
парапроктитом), що найчастіше зустрічається. Характерні гострі, смикаючі
болі, що посилюються при русі, натужені, дефекації; спостерігається дизурія.
Температура тіла досягає 39оС, часто виникають озноби. При огляді
виявляють гіперемію, набряклість і вибухання шкіри на обмеженій ділянці
80
поблизу анусу, деформацію анального каналу. При пальпації цієї зони
відзначається різка болючість, іноді визначають флюктуацію.
Ішіоректальний парапроктит зустрічається у 35-40 % хворих.
Спочатку з'являються загальні ознаки гнійного процесу, характерні для
синдрому системної реакції на запалення з різким підвищенням температури
тіла, ознобом, тахікардією і тахіпное, високим вмістом лейкоцитів в крові.
Тупі болі в глибині промежини стають гострими, пульсуючими. Вони
посилюються при кашлі, фізичному навантаженні, дефекації. При локалізації
гнійника спереду від прямої кишки виникає дизурія. Лише через 5-7 днів від
початку хвороби відмічають помірну гіперемію і набряклість шкіри
промежини в зоні розташування гнійника. Дуже цінним в діагностиці
ішиіректальних гнійників є пальцьове дослідження прямої кишки. Вже на
початку захворювання можна визначити болючість і ущільнення стінки
кишки вище за ректально-задньопрохідну лінію, згладжена складок слизової
оболонки прямої кишки на стороні ураження.
Підслизовий парапроктит спостерігається у 2-6% хворих з гострим
парапроктитом. Болі при цій формі захворювання дуже помірні, дещо
посилюються при дефекації. Температура тіла субфебрильна. Пальпаторно
визначають вибухання в просвіті кишки, в зоні гнійника, різко болюче. Після
мимовільного прориву гнійника в просвіт кишки настає одужання.
Пельвіоректальний парапроктит - найбільш важка форма
захворювання, зустрічається у 2-7 % хворих з гострим парапроктитом.
Спочатку відзначаються загальна слабкість, погіршення здоров'я, підвищення
температури тіла до субфебрильної, озноб, головний біль, втрата апетиту,
ниючі болі в суглобах, тупі болі внизу живота. При абсцедуванні інфільтрату
пельвіоректальної клітковини(через 7-20 днів від початку захворювання)
температура тіла стає гектичною, виражені симптоми гнійної інтоксикації.
Болі стають інтенсивнішими, локалізованими, відзначаються тенезми,
закрепи, дизурія. Болючості при пальпації промежини немає. Діагноз може
бути підтверджений УЗД, комп'ютерною або магнітно-резонансною
томографією. Під час пальцьового дослідження прямої кишки можна виявити
інфільтрацію стінки кишки, інфільтрат в оточуючих кишку тканинах і
вибухання його в просвіт кишки. Верхній край вибухання пальцем не
досягається.
Лікування. При гострому парапроктиті проводять хірургічне лікування.
Операція полягає в розкритті і дренуванні гнійника, ліквідації вхідних воріт
інфекції. Операцію виконують під загальним знеболенням. Після
знеболення(наркоз) встановлюють локалізацію ураженої пазухи(огляд стінки
кишки за допомогою ректального дзеркала після введення в порожнину
гнійника розчину метиленового синього і розчину перекису водню). При
підшкірному парапроктиті його розкривають півмісяцевим розрізом, гнійну
порожнину добре ревізують пальцем, розділяють перемички і ліквідовують
гнійні набряки. Гудзиковим зондом проходять через порожнину в уражену
81
пазуху і січуть ділянку шкіри і слизової оболонки, порожнини, що
утворюють стінку, разом з пазухою(операція Габріеля).
При підшкірно-підслизовому парапроктиті розріз можна зробити в
радіальному напрямі — від лінії гребінця через уражену анальну
крипту(вхідні ворота інфекції) на періанальну шкіру. Потім січуть краї
розрізу, уражену крипту разом з внутрішнім отвором нориці. На рану
накладають пов'язку з маззю, вводять газовивідну трубку в просвіт прямої
кишки.
При ішіоректальному і пельвіоректальному парапроктитах подібне
хірургічне втручання неможливе, оскільки при цьому буде пересічена велика
частина зовнішнього сфінктера. У подібних випадках роблять розтин
гнійника півмісяцевим розрізом, ретельно обстежують порожнину його і
розкривають усі гнійні набряки.
У ряді випадків, коли при ревізії гнійної порожнини чітко визначається
дефект в стінці прямої кишки(вхідні ворота інфекції), можна використати
лігатурний метод.
Хронічний парапроктит (нориці прямої кишки) зустрічається у 30-40
% усіх проктологічних хворих. Захворювання розвивається внаслідок
перенесеного гострого парапроктиту і проявляється норицями прямої кишки.
Це відбувається у тому випадку, якщо є внутрішній отвір, що веде з прямої
кишки в порожнину гнійника. При формуванні хронічного парапроктиту
внутрішній отвір нориці відкривається в просвіт прямої кишки, зовнішній на шкірі промежини.
Причинами переходу гострого парапроктиту в хронічний є:
пізня обіговість хворих по медичну допомогу після мимовільного
розкриття гнійника;
помилкова хірургічна тактика в гострому періоді(розкриття
гнійника без санації вхідних воріт інфекції).
Нориця прямої кишки залежно від її розташування по відношенню до
волокон сфінктера може бути інтрасфінктерною, транссфінктерною і
екстрасфінктерною.
Лікування. Хірургічне втручання є радикальним методом лікування
нориць прямої кишки.
При інтрасфінктерних норицях їх січуть в просвіт прямої кишки.
Висічення нориці краще робити клиновидно разом з шкірою і клітковиною.
Транссфінктерні та екстрасфінктерні нориці ліквідовують шляхом їх
висічення до м’язової частини з ліквідацією (пластикою) внутрішнього
отвору. При складних норицях застосовують лігатурний метод.
Мастит.
Гострий мастит - запалення молочних залоз. Захворювання може бути
гострим і хронічним. Мастит зазвичай розвивається в одній молочній залозі;
двосторонній мастит зустрічається в 10% спостережень. Післяпологовий
мастит у годуючих жінок складає близько 80-90% усіх захворювань гострим
маститом.
82
З урахуванням характеру запалення гострі мастити діляться на наступні
форми:
•
серозний мастит
•
інфільтративний мастит
•
абсцедуючий мастит
•
флегмонозний мастит
•
гангренозний мастит.
Етіологія і патогенез. Збудниками маститу зазвичай є стафілокок,
стафілокок у поєднанні з кишковою паличкою, стрептококом, дуже рідко
протей, синьогнійна паличка, гриби типу кандида. Первинне значення
надають внутрішньолікарняній інфекції. Вхідними воротами є тріщини
сосків, протоки(при зціджуванні молока, годуванні). Інфекція може
поширюватися на залозу гематогенним або лімфогенним шляхом з інших
інфекційних вогнищ. Розвитку захворювання сприяють порушення відтоку
молока.
Діагностика. Гострий мастит розпочинається з болю і нагрубання
молочної залози, підйому температури тіла. У міру прогресування
захворювання біль посилюється, збільшується набряк молочної залози, в ній
чітко визначаються болючі вогнища щільної інфильтрованої тканини,
з'являється гіперемія шкіри. Пахвові лімфатичні вузли стають болючими і
збільшуються в розмірі, підвищується температура тіла, з'являється озноб. У
крові виявляється лейкоцитоз, підвищується ШОЕ. Перехід серозної форми
маститу в інфільтративну і гнійну відбувається швидко - впродовж 4-5 днів.
Украй важкий стан хворих спостерігається при множинних абсцесах,
флегмонозному і гангренозному маститі. Це обумовлено переходом
контрольованої імунною системою місцевої реакції у важкий синдром
системної реакції на запалення, при якому контроль імунної системи
слабшає. Клінічна картина хвороби у цей період схожа з такою при сепсисі
(гнійне вогнище, бактеріемія, тяжкий синдром системної реакції на
запалення, поліорганна дисфункція життєво важливих органів). На цьому
фоні часто розвивається поліорганна недостатність зі смертельним
результатом.
Лікування. У початковому періоді гострого маститу застосовують
консервативне лікування: піднесене положення молочної залози,
відсмоктування молока.При будь-якій формі маститу годування грудьми
припиняють, щоб не інфікувати дитину. Зціджене зі здорових грудей жінки
молоко використовують для годування дитини лише після пастеризації.
При важкій течії гострого маститу показано пригнічення лактації
Призначають препарати, що пригнічують секрецію пролактину:
бромокриптин (парлодел), комбінацію естрогену з андрогенами; обмежують
прийом рідини. Туге бинтування грудей недоцільне.
При абсцедуючому гнійному маститі потрібне хірургічне лікування —
розкриття абсцесу, видалення гною, розтин перемичок між гнійними
83
порожнинами, видалення усіх нежиттєздатних тканин, хороше дренування
двопросвітними трубками для подальшого промивання гнійної порожнини.
Операцію роблять під наркозом.
При підшкірному і інтрамаммарному абсцесах роблять радіальний
розріз, при біляареолярному - дугоподібний по краю ареоли.
При ретромаммарному абсцесі розріз Барденгейера по нижній
перехідній складці молочної залози дає оптимальні можливості для
розкриття ретромаммарного гнійника і близько розташованих гнійників в
тканині залози.
Правила проведення антибактеріальної терапії при хірургічній
інфекції та сепсисі
Антибіотики повинні призначатися невідкладно після уточнення
нозологічного діагнозу і до отримання результатів бактеріологічного
дослідження,
тобто
емпірично.
Після
отримання
результатів
бактеріологічного дослідження режим антибактеріальної терапії повинен
бути скоректований з урахуванням виділеної мікрофлори та її
антибіотикочутливості (направлена терапія).
Вибір емпіричного режиму терапії сепсису повинен базуватися на
основі наступних основних чинників:
спектр передбачуваних збудників залежно від локалізації
первинного осередку;
рівень резистентності нозокоміальних збудників за даними
мікробіологічного моніторингу;
умови виникнення сепсису – позалікарняний, або
нозокоміальний;
тяжкість інфекції, оцінена за наявністю поліорганної
недостатності.
Якщо є підстави припустити позалікарняний характер інфекції, то
препаратами вибору можуть бути цефалоспорини III покоління (цефотаксим,
цефтриаксон) або фторхінолони. Серед останніх перевагу мають препарати
нового покоління (леовофлоксацин, моксіфлоксацин), що володіють вищою
активністю проти грампозитивних бактерій. Враховуючи високу вірогідність
абдомінальних джерел інфекції, цефалоспорини і левофлоксацин доцільно
комбінувати з метронідазолом.
При виборі адекватного режиму терапії нозокоміального сепсису слід
планувати не тільки обхват всіх потенційних збудників, але і можливість
участі в інфекційному процесі полірезистентних госпітальних штамів
мікроорганізмів, наприклад, метицилін-резистентних стафілококів, деяких
ентеробактерій – продуцентів бета-лактамаз розширеного спектру (що
супроводжується зниженням ефективності цефаспоринів і часто
аміноглікозидів і фторхінолонів), синьогнійної палички, стійкої до
гентаміцину і ципрофлоксацину. В даний час найбільш оптимальним
режимом емпіричної терапії важкого нозокоміального сепсису є карбапенеми
(іміпенем, меропенем), як препарати, що володіють широким спектром
84
активності і до яких відзначається найменший рівень резистентності серед
внутрішньолікарняних штамів грамнегативних бактерій.
У разі неефективності вказаних режимів слід оцінити доцільність
додаткового призначення ванкоміцину або тейкопланіну, а також системних
антифунгальних засобів (флуконазол, амфотеріцин В).
Іншим важливим параметром, що визначає програму стартової
емпіричної терапії, є тяжкість захворювання. Результати антибактеріальної
терапії тяжкого сепсису з ПОН значно гірше в порівнянні з сепсисом без
ПОН, тому застосування максимального режиму антибактеріальної терапії у
хворих з тяжким сепсисом повинно здійснюватися на самому ранньому етапі
лікування. В даний час правильним підходом до вибору антибактеріальної
терапії треба вважати деескалаційний підхід, який полягає в негайному
призначенні стартової терапії антибіотиком широкого спектру дії
(наприклад, тіенаму), в максимально можливих дозах.
При виділенні з крові або первинного осередку інфекції етіологічно
значущого мікроорганізму, з'являється можливість проведення етіотропної
терапії з урахуванням чутливості, що істотно підвищує успіх лікування.
Звичайні терміни антибактеріальної терапії хірургічних інфекцій різної
локалізації (шкіри і м'яких тканин, перитоніт, нозокоміальна пневмонія)
складає від 5 до 10 днів. Триваліша антибіотикотерапія небажана через
розвиток можливих ускладнень лікування, ризик селекції резистентних
штамів і розвиток суперінфекції.
За відсутності стійкої клініко-лабораторної відповіді на адекватну
антибактеріальну терапію протягом 5-7 днів, необхідне проведення
додаткового обстеження (УЗД, КТ тощо) для виявлення ускладнень або
осередку інфекції іншої локалізації. У певних клінічних ситуаціях потрібні
триваліші режими антибактеріальної терапії. Зазвичай це рекомендується для
інфекцій, що локалізуються в органах і тканинах, в яких терапевтичні
концентрації антибіотиків важко досяжні. Це відноситься, перш за все, до
остеомієліту, інфекційного ендокардиту, вторинного гнійного менінгіту.
Крім того, при інфекціях, викликаних S.aureus, зазвичай також рекомендують
триваліші курси антибактеріальної терапії – 2-3 тижні.
Тести початкового рівня знань, ключі до тестів.
1. У хворої 20 років через 4 дні після мікротравми у ділянці нігтьової
фаланги 3-го пальця, отриманої після обробки свинячого м’яса, з’явився
шкірний свербіж, яскраве почервоніння та набряк пальця, температура
нормальна. Про яке захворювання слід думати в першу чергу?
А. Бешиха
В. Пароніхія
С. Панарицій
D. Еризипелоїд
Е. Флегмона
85
2. Хвора К., 17 років, скаржиться на біль і набряк 2 пальця правої руки. 3
доби тому зробила манікюр. Біль з’явився на другий день. Навколо нігтьовий
валик набряклий, гіперемований, нависає над нігтьовою пластинкою,
болючий при пальпації. Ваш діагноз?
А. Підшкірний панарицій
В. Пароніхія
С. Шкірний панарицій
D. Піднігтевий панарицій
Е. Еризипелоїд
3. Хворий 28 років, що 2 дні тому поранив дистальну фалангу вказівного
пальця правої руки голкою, скаржиться на різкий біль пульсуючого
характеру і набряк у ділянці цієї фаланги та виражене порушення рухомості
пальця. Через болі останньої ночі заснути не міг. Хворий тримає вказаний
палець дещо зігнутим; дистальна фаланга його гіперемована, значно
збільшена в об’ємі. Зондом чітко виявляється точка максимальної болючості.
Температура тіла 36,9оС. Який метод місцевого лікування буде правильним?
А. Розкриття і дренування гнійника після місцевої інфільтративної анестезії
В. Розкриття і дренування нагнійного процесу пальця
С. Обколювання ураженої ділянки антибіотиками з новокаїном
D. Застосування напівспиртових компресів
Е. Резекція дистальної фаланги пальця
4. Після операції з приводу підшкірного панарицію стан хворого не
покращився, зберігається біль та обмеження рухів II пальця правої кисті,
температура до 39 оС. При огляді болючий валик за ходом долонної поверхні
в положенні легкого згинання. Який найбільш імовірнй діагноз, форма
захворювання?
А. Кістковий панарицій
В. Пароніхія
С. Еризипелоїд
D. Сухожилків панарицій
Е. Абсцес
5. Хвора 53 років, оперована амбулаторно з приводу підшкірного панарицію
середньої фаланги другого пальця лівої кисті в стадії абсцедування. на 6 добу
після операції стан хворої погіршився, знову з’явився сильний біль у пальці,
підвищилася температура до 38оС. Об’єктивно: оперована фаланга стовщена,
функція пальця порушена, із рани виділяється гнійний ексудат з неприємним
запахом. Лікарем запідозрений розвиток кісткового панарицію у хворої. Яке
дослідження доцільне для підтвердження діагнозу?
А. Рентгенографія другого пальця
В. Пункція гнійника
С. Біопсія тканин хворої фаланги пальця
86
D. Бактеріологічне дослідження ексудату
Е. Ультразвукове дослідження
6. Хвора М., 32 роки, скаржиться на збільшення обсягу другого пальця лівої
кисті, підвищення температури до 37,5оС. При огляді встановлено: палець
деформованй, не згинається, шкіра синюшного кольору, наявні нориці, з яких
витікає гній. На рентгенограмі видно остеопороз кісток та суглобів. З якою
формою панариція ми маємо справу?
А. Пандактиліт
В. Кістковий
С. Суглобовий
D. Сухожилків
Е. Кістково-суглобовий
7. Хворий К., 28 років, звернувся до хірурга поліклініки зі скаргами на біль,
наявність набряку та гіперемії лівої половини обличчя. слабкість, підвищення
температури тіла до 39,0оС. Хворіє три доби. При огляді: запальний
інфільтрат лівої носо-губної складки розміром 4х4 см з некротичним
стрижнем в центрі, різкий набряк лівої половини обличчя, помірно виражене
напруження потиличних м’язів. Яке оптимальне лікування необхідно
призначити хворому?
А. Антибіотики, операція під загальним знеболенням
В. Вологі висихаючи пов’язки з антисептиками, аспірин
С.Фізіотерапевтичне лікування, імуномодулятори
D. Антибіотики, ангіопротектори, щоденні перев’язки
Е. Госпіталізація, антибіотики, антикоагулянти, щадячий режим
8. Хірургом оглянутий хворий Т., 42 років. Діагноз: фурункул правого
передпліччя, гнійно-некротична стадія. Проведено розтин фурункула.
Пов’язку з яким препаратом треба покласти у фазі гідратації?
А. Гіпертонічний розчин
В. Мазь Вишневського
С. Іхтіолову мазь
D. Пов’язку з хлораміном
Е. Пов’язку з димексидом
9. Хворий К. звернувся із скаргами – в правій пахвовій ділянці
спостерігається 3 щільні, обмежені запальні інфільтрати, які виступають над
шкірою. Шкіра над ними червона із багрово-сизим відтінком, в центральній
частині одного інфільтрату – рана із витіканням з неї гною. Який попередній
діагноз?
А. У хворого нагноєний лімфаденіт
В. У хворого туберкульоз під пахвинних лімфатичних вузлів
С. У хворого фурункул пахвинної ділянки
87
D. У хворого карбункул пахвинної ділянки
Е. У хворого гідраденіт
10. Хвора К., 20 років, скаржиться на біль у лівій молочній залозі, слабкість,
підвищення температури тіла до 38оС. Дитині 3 місяці. Місцево: ліва
молочна залоза збільшена в розмірах, тверда і болюча при пальпації, шкіра
гіперемована. Флуктуація не виявляється. Ваш діагноз?
А. Серозний мастит
В. Абсцес
С. Флегмона
D. Бешиха
Е. Мастопатія
Ключі до тестів:
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
D
B
B
D
А
A
E
А
E
A
Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів.
1. У скотаря два місяці кашель з густим мокротинням, підвищення
температури тіла до 37,6-37,8оС щодня, слабість, задишка при
навантаженнях. При рентгенологічному дослідженні: у верхній частці правої
легені виявлена округла тінь з рівними, круглими, чіткими контурами без
пери фокального запалення легеневої тканини. При дослідженні мокротиння
виявлені нитки фібрину, хітину. Позитивна реакція Каццоні. Сформулюйте
попередній діагноз?
А. Ехінокок правої легені
В. Абсцес правої легені
С. Кавернозний туберкульоз правої легені
D. Рак правої легені
Е. Кісти правої легені
2. Хвора П., 25 років, госпіталізована в хірургічне відділення із скаргами на
болі в правій сідниці, температуру до 39оС. Із анамнезу відомо, що 9 діб тому
з метою знеболювання в зону правої сідниці була виконана
внутрішньом’язова ін’єкція анальгіну. Об’єктивно: в верхньо-зовнішньому
квадранті правої сідниці визначається болючий інфільтрат 5 на 4 см, шкіра
над ним гіперемована, гаряча на дотик. Поставте правильний діагноз:
А. Гематома правої сідниці
В. Післяін’єкційний абсцес правої сідниці
С. Рожисте запалення правої сідниці
D. Карбункул правої сідниці
Е. Абсцедуючий фурункул правої сідниці
88
3. Хворий Б., 28 років, скаржиться на високу температуру 38-39оС, загальну
слабкість, головний біль. У середній третині лівої гомілки на місці
незначного пошкодження шкіри відмічається набряк та почервоніння шкіри з
чіткими контурами. Про яке захворювання слід гадати?
А. Бешиха
В. Гострий тромбофлебіт
С. Облітеруючий ендартеріїт
D. Флегмона гомілки
Е. Лімфангоїт
4. Хворий Ю 43 років, на протязі 10 років хворіє цукровим діабетом, тип II,
важка форма. Скаржиться на біль, появу пухлиноподібного утворення в між
лопатковій ділянці розмірами до 5 см в діаметрі з явищами вираженої
гіперемії, набряку. В центрі – 5 гнійних верхівок в діаметрі до 0,2-0,3 см.
Пальпаторно –різка болючість. Яке захворювання у даного хворого?
А. Абсцес
В. Карбункул
С. Флегмона
D. Фурункул
Е. Лімфангоїт
5. Хворий 32 років скаржиться на виражений біль і почервоніння у правій
пахвинній ділянці, підвищення температури до 38,7оС, загальну слабість. У
вказаній ділянці спостерігається набряк, пальпаторно виявляються різко
болючі, ущільнені, зрощені між собою та з оточуючими тканинами
лімфовузли з розм’якшенням у центрі конгломерату. Симптом флуктуації
позитивний. У нижній третині гомілки – невелика рана, що гоїться
вторинним натягом. Яка лікувальна тактика буде правильною?
А. Розкриття і дренування гнійника у паху та антибіотикотерапія
В. Масивна антибіотикотерапія і теплові процедури на пахвинну ділянку
С. Виключно місцеве оперативне лікування: розкриття та дренування
гнійника
D. Напівспиртові компреси та інші теплові процедури на пахвинну ділянку
Е. Виключно масивна антибіотикотерапія
6. В поліклініку на прийом прийшов хворий С., 36 років, який працює
м’ясником, зі скаргами на “фурункул» на правому передпліччі. На правому
передпліччі визначається некротична виразка діаметром 5 мм з серозною
рідиною і вдавленням в центрі, оточена вираженим запальним валиком і
вінцем з везикул, розташованих на щільній основі. Виражений набряк м’яких
оточуючих тканин.Вказане утворення – це:
А. Бульозна форма бешихи
В. Дифтерія рани
С. Інфікована рана
89
D. Карбункул сибірської виразки
Е. Флегмона передпліччя
7. У хворого 15 років після видавлювання вугра на обличчі з’явилося болюче
ущільнення тканин і почервоніння шкіри, температура тіла піднялась до
38оС. Об’єктивно: в ділянці носо-губного трикутника справа є набряк і
почервоніння шкіри. При пальпації визначається болюче ущільнення тканин
круглої форми, розмірами 2х2 см, без ознак розм’якшення. Ваш діагноз?
А. Фурункул
В. Запальний інфільтрат
С. Карбункул
D. Абсцес
Е. Флегмона
8. Хворий 18 років, захворів гостро 3 тижні тому. Різко підвищилась
температура, з’явились сильні болі в лівій гомілці. На рентгенограмах цієї
ділянки – численні вогнища деструкції неправильної геометричної форми з
нерівними контурами. В ділянках деструкції визначаються щільні тіні
секвестрів. Навколо уражених відділів кістки визначаються смужки
звапнення відшарованого окістя. Який найбільш імовірний діагноз?
А. Туберкульозне ураження кісток лівої гомілки
В. Гострий гематогенний остеомієліт кісток лівої гомілки
С. Саркома лівої великогомілкової кістки
D. Фіброзна остеодистрофія кісток лівої гомілки
Е. Метастатичне ураження кісток лівої гомілки
9. Хвора 54 років скаржиться на інтенсивний пекучий біль і відчуття жару в
ділянці правої гомілки, підвищення t тіла до 39,0 оС, загальне нездужання та
озноб, які виникли раптово, вночі. Об’єктивно: на передній поверхні гомілки
– локальне яскраве почервоніння шкіри у вигляді «географічної карти» з
чіткими зазубреними контурами. Шкіра дещо набрякла, болюча по периферії
почервоніння, її температура – підвищена. Симптом флуктуації – негативний.
Який діагноз у хворої?
А. Еритематозна форма бешихи
В. Капілярний лімфангоїт
С. Флегмона правої гомілки
D. Трункулярний лімфангоїт
Е. Флегмонозна форма бешихи
10. В поліклініку звернувся будівельник 42 років, після поранення цвяхом
стопи ранком цього ж дня. Рану промив водою. При огляді стан задовільний.
Ліва стопа незначно набрякла, на підошві колота рана. З анамнезу життя
відомо, що протягом трьох останніх років тричі проводилась профілактика
90
правця. З метою запобігання можливого розвитку правця насамперед
необхідно?
А. В/м ввести 0,5 мл правцевого анатоксину
В. В/м ввести 1 мл правцевого анатоксину, 3000 МО протиправцевої
сироватки
С. В/м ввести 3000 МО протиправцевої сироватки
D. Обробити рану мильним розчином
Е. Призначити курс антибіотикотерапії
Ключі до тестів:
1
2
3
4
А
B
A
B
5
А
6
D
7
B
8
B
9
A
10
D
Література:
1. Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /
О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка
НАМНУ О.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр.
2. Хирургия: учебник / Я. С. Березницький А. В. Белов, Л. С. Билянский и
др. ; под ред. Я. С. Березницкого. - Винница: Новая Книга, 2020. - 528 с.
3. Хирургия в 2-х томах. Т. 1: учебник / Под ред. С. O. Бойко и др ..Винница: Новая книга, 2019.- 704 с.
4. Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин [и др.]. - Винница:
Новая книга, 2018 - Т.1: Общая хирургия с основными видами хирургической
патологии. Лечение больного в хирургическом стационаре. - 2018. - 782 с. :
5.Хирургия: учебник / О. Ю. Усенко, Г. В. Белоус, Г. И. Путинцева.- второй
изд., Перераб. и доклада ..- М .: ВСВ «Медицина», 2013.- 416 с
6.Сепсис // Навчальний посібник, ЗДМУ.-2020.р.
91
Тема4.БІЛЬ У ЖИВОТІ
4.1.Біль у животі, оцінка особливостей больового синдрому при
диференційній діагностиці захворювань органів черевної порожнини.
Актуальність теми.
Абдомінальний больовий синдром є частим проявом різних
патологічних процесів в органах черевної порожнини і «недигестивних»
захворювань.
Незважаючи на лікувально-діагностичні можливості сучасної
медицини, проблема правильної їх інтерпретації та вибір ефективного й
безпечного методу лікуванняй на сьогодні має суттєві труднощі тому є
актуальним.
У зв’язку з цим знання майбутнім лікарем етіопатогенетичних
механизмів формування болю, діагностичних і диференційно-діагностичних
алгоритмів при абдомінальному больовому синдромі є, безумовно,
важливим.
Мета.Засвоєння та вміння використовувати на практиці знання і
практичні навички з оцінювання особливостей больового синдрому під час
диференційної діагностики захворювань органів черевної порожнини.
Студент має знати:
1. Причини виникнення,патогенез та клінічні проявивісцерального,
пристінкового і референтного болю.
2. Клінічну класифікацію абдомінального болю.
2. Характеристики болю залежно від етіологічного походження
3. Патологічні стани, що зумовлюють больові відчуття в правому
підребер’ї,в підчеревній ділянці,в лівому підребер’ї,в пупковій ділянці,в
правій клубовій ділянці,в лівій клубовій ділянці.
Студент має вміти:
1. Зібрати анамнез тапровести об’єктивне обстеження хворого з болем у
животі.
2. Провести диференційну діагностику болю в різних ділянках живота.
3. Визначити необхідні лабораторні та інструментальні методи
дослідження.
4.Встановити діагноз, прзначити лікування.
Викладення теми
Біль - спонтанне суб'єктивне відчуття, що виникає внаслідок
надходження до центральної нервової системи (ЦНС) надмірних або
руйнівних подразників, які спричиняють органічні або функціональні
порушення в організмі.
Біль у животі є одним із найчастіших симптомів у практиці інтерніста й
служить у більшості випадків «візитною карткою» патологічного процесу в
92
черевній
порожнині.
Згідно
зі
звітом
Всесвітньої
організації
гастроентерологів та ендоскопістів, точність діагностики причин
абдомінального болю до початку XXI століття становила лише 50%.
Незважаючи на лікувально-діагностичні можливості сучасної медицини,
проблема правильної їх інтерпретації та вибір ефективного й безпечного
засобу для знеболювання й на сьогодні має суттєві труднощі.
Причинами болю в животі можуть бути захворювання різних органів і
систем.
Найчастішими причинами гострого болю в животі є гострий апендицит
(35-40%); гострий холецистит (20-25%); гострий панкреатит (12-15%);
виразкова хвороба, ускладнена профузною кровотечею (7-8%), перфорацією
(5-7%); гостра кишкова непрохідність (5-7%).
Патогенез больового синдрому
Сприйняття
організмом
подразнюючих
стимулів
називається
ноцицепцією, а страждання, зумовлені болем, - це її поєднання з
суб’єктивним відчуттям за участю емоційного компоненту.
При дії подразнюючих стимулів вивільняються або синтезуються
альгогени - речовини, шо викликають біль, які безпосередньо впливають на
больові (нопипептивні) закінчення нервових волокон. Сигнал проводиться по
ноцицептивних волокнах до задніх рогів спинного мозку, а потім - до
сенсорних ядер черепно-мозкових нервів, де відбувається модуляція
(посилення або послаблення) сигналу болю перед його передачею до
«больових» ділянок головного мозку, від яких залежать емоційні та моторні
реакції організму на біль.
Виділяють такі типи болю в животі: вісцеральний, соматичний,
віддзеркалений і психогенний. Кожний з них має свої характерні
особливості, знання яких полегшує процес з'ясування причин больових
відчуттів.
Вісцеральний біль виникає безпосередньо в ураженому органі, носить
тяжкий характер і часто супроводжується потовиділенням, нудотою,
блюванням, різким зблідненням шкіри. Усі намагання хворого зменшити
біль, змінюючи положення тіла в ліжку, виявляються марними. Залежно від
того, який саме орган уражений, цей біль може локалізуватися в надчерев'ї,
навколопупковій ділянці або над симфізом.
Соматичний біль спричиняється подразненням парієтальної очеревини.
Він вирізняється значною інтенсивністю, при цьому хворий може чітко
визначити його локалізацію. Знання його проекції дозволяє клініцисту
правильно визначити джерело больового стимулу: епігастральна ділянка при пептичній виразці, панкреатиті, холедохолітіазі; правий верхній квадрант
живота - при гепатиті, холециститі, панкреатиті; лівий верхній квадрант - при
панкреатиті, периспленіті; правий нижній квадрант - при апендициті,
мезентеріальному лімфоаденіті, дивертикуліті Меккеля; лівий нижній
квадрант - при дивертикуліті сигми.
93
Віддзеркалений біль У животі спостерігається при захворюваннях
головного мозку, мозкових оболонок і багатьох внутрішніх органів. Він
виникає внаслідок інтенсивного подразнення ураженого органа і передається
по всьому нейросегменту, а іноді іррадіює навіть у сусідні органи.
Психогенний біль виникає при периферійному впливі, або останній
відіграє роль пускового або сприяючого чинника. Особливе значення в його
виникненні має депресія, яка часто перебігає латентно і не відчувається
хворим.
Характер психогенного болю визначається відповідними рисами
особистості, впливом емоційних, когнітивних, соціальних чинників,
психологічної стабільності хворого і його минулим «больовим досвідом».
Основними ознаками цього болю є його тривалість, монотонність, дифузний
характер і поєднання з іншими локалізаціями (головний біль, біль у спині, у
всьому тілі).
Міжнародна асоціація з вивчення болю визначає хронічний біль як «біль,
який продовжується понад звичайний період одужання і триває не менше 3-6
місяців».
При диференціальній діагностиці болю в животі, насамперед, слід
визначити, чи біль є проявом захворювань черевної порожнини, чи він є
відображенням патології інших органів та систем.
При хворобах органів черевної порожнини больовий синдром має такі
особливості:
• біль має дифузний характер, від свого епіцентру поширюється на весь
живіт;
• біль посилюється під час пальпації над проекцією ураженого органа;
• відмічається локальний або дифузний захист черевних м'язів при
пальпації;
• біль супроводжується змінами гучності перистальтичних шумів;
• після зміни положення тіла змінюється характер, локалізація та зона
поширення болю;
• при больовому синдромі, як правило, наявні також й інші прояви
патології шлунково-кишкового тракту (LLIKT) - диспепсія, жовтяниця,
гепатомегалія тощо.
Звертають увагу на положення хворого (вимушене, неспокій, хворий
змінює позу, адинамія, загальмованість). Страждальний вигляд обличчя
хворого, його блідість, загострені контури, впалі щоки та очі (лице
Гіппократа) - викликає підозру на гостре хірургічне захворювання з
включенням запалення очеревини.
При огляді слизових, кон'юктиви, шкіри знаходять симптоми анемії,
жовтяницю, порушення серцево-судинної діяльності. Сухість шкіри та
зниження тургору характерні для станів, які маніфестують порушення водноелектролітного балансу.
Язик - сухий, обкладений, нашарування, рельєф тощо.
При огляді живота звертають увагу на:
94
- наявність післяопераційних рубців, їх локалізацію, дефекти, стан,
розміри:
- форму живота: рівномірне випинання (помірне ожиріння, парез
кишечника, накопичення рідини, подразнення очеревини);
- нерівномірне
випинання
передньої
черевної
стінки
(ПЧС)^непрохідність органів шлунково-кишкового тракту, обмежені
запальні процеси черевної стінки, порожнини (інфільтрат, абсцеси),
новоутвори - доброякісні, злоякісні;
- втягнутий живіт: різке виснаження хворого, різке напруження м'язів
передньої черевної стінки на початку перфоративного перитоніту
- "дошкоподібний" живіт;
- відсутність дихальних рухів передньої черевної стінки: симптом
дифузного перитоніту та паралічу діафрагми.
Визначають наявність перистальтики. Видима на око перистальтика
кишок (симптом Шланге) свідчить про кишкову непрохідність, шлунка - про
перешкоду пасажу шлункового вмісту в антральному відділі.
При огляді хворому пропонують надути живіт, а потім його втягнути
(симптом Розанова). При симптомі гострого живота хворому важко виконати
цю дію внаслідок болю - подразнення очеревини (позитивний симптом
Розанова). Цей прийом дає можливість віддиференціювати патологію
черевної порожнини від позаочеревинної.
Наявність фіолетової пігментації навколо пупка (симптом Кулена),
бокових стінок живота (симптом Турнера) - ознака гострого панкреатиту.
Пальпація. Виконуємо орієнтовну поверхневу пальпацію для
визначення наявності напруження м'язів передньої черевної стінки і
локалізації болю. Цю маніпуляцію виконують легким натисканням пальців
на живіт.
М'язове напруження - результат рефлексу з боку запальної очеревини,
основний симптом перитоніту.
За інтенсивністю напруження розрізняють: незначну ригідність, значне
напруження, дошкоподібне напруження. Може визначитись під час пальпації
або в стані спокою, на обмеженій ділянці (локальне), мати розлитий характер
(дифузне).
За допомогою пальпації встановлюємо ділянку найбільшої болючості,
яка відповідає локалізації запального процесу і місцю найбільшого
подразнення очеревини. На цій основі базується симптом ЩоткінаБлюмберга. Він визначається таким чином: повільно, плавно натискають
пальцями руки на передню черевну стінку, а потім раптово їх забирають. При
подразненні очеревини в цій ділянці, на другому етапі прийому, біль гостро
посилюється - позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Він свідчить про
наявність запального процесу (подразнення очеревини) будь-якої локалізації
черевної порожнини.
95
Локальну болючість вивчають за допомогою такого прийому: помірне
постукування зігнутим пальцем по різних ділянках черевної порожнини
(симптом Менделя).
Після поверхневої пальпації виконують глибоку (за методом
В.П.Образцова-М.Д. Стражеско). Пальпацію внутрішніх органів, як правило,
проводять у такт дихальних рухів. За її допомогою визначають зони
найбільшої болючості (відповідно локалізації органів черевної порожнини)
та її патологічний стан (наявність пухлин, інвагінацій, роздутих петель,
запальних пухлин, їх об'єм, рухомість, консистенцію, болючість, поверхню,
місце розташування тощо). При визначенні локалізації пухлиноподібних
утворів використовують такий прийом: при напруженні передньої черевної
стінки пухлина, яка виходить з неї, не зникає. Пухлина черевної порожнини
або заочеревинного простору зникає (не пальпується).
Перкусія
Розрізняють такий характер перкуторних звуків:
- нормальний тимпаніт;
- високий тимпаніт - роздуті петлі, скупчення газу в кишках (метеоризм),
накопичення газу в черевній порожнині (пневмоперитонеум);
- приглушений перкуторний звук - скупчення калових мас, різке
наруження м'язів передньої черевної стінки;
- абсолютна тупість - наявність рідини (асцит, перитонеальна рідина,
кров тощо).
Для визначення наявності рідини (обмежена, вільна) в черевній
порожнині проводять порівняльну перкусію обох половин:живота в
напрямку від його середини до бокових відділів. Потім, перкусію ЧП
проводять у положення хворого на правому, лівому боці (рідко в колінноліктьовому положенні, в вертикальному положенні). Зміна перкуторного
звуку (замість тупості тимпаніт) буває при наявності вільної рідини черевної
порожнини, її переміщенні.
Перкуторно зона притуплення (обмежена) над лоном свідчить про
наявність переповненого сечового міхура, збільшеної матки, кіст додатків
матки. За допомогою перкусії визначають зону перкуторної болючості (зона
подразнення очеревини), яка відповідає локалізації запального процесу.
Аускультація
Аускультація дає можливість визначити стан кишкових шумів, наявність
артеріального судинного шуму та встановити розміри органа, його
функційний стан тощо.
У нормі кишкові шуми виникають через певні проміжки часу як
булькаючий приглушений звук. Він може бути посиленим, беззупинним, з
високим або металічним тоном ( механічна кишкова непрохідність). Іноді
прослуховують шум падаючої краплі (симптом Спасокукоцького). При
паралітичній непрохідності, термінальній стадії перитоніту - перистальтика
не прослуховується (симптом "гробової тиші"). В останньому випадку
прослуховують дихальні шуми і серцеву діяльність.
96
Іноді вислуховують шум тертя очеревини в ділянці печінки, селезінки
(перигепатит, перихолецистит, периспленіт).
За допомогою коротких поштовхів кінчиками напівзігнутих пальців в
ділянці шлунка, натще можна визначити шум плескоту шлунка (стеноз
виходу із шлунка, його атонія), шум плескоту кишок (симптом Склярова) при
кишковій непрохідності.
Спеціальні прийоми (симптоми)
Пальцеве дослідження прямої кишки - визначають тонус сфінктера, стан
слизової (рухомість, інфільтрація, новоутвори, дефекти); наявність і характер
вмісту (кал, слиз, кров тощо); балоноподібне розширення порожньої ампули
прямої кишки ( симптом Обухівської лікарні) при гострій кишковій
непрохідності; болючість при тисненні на стінку прямої кишки - синдром
подразнення очеревини при гострих запальних процесах черевної порожнини
або органів малого таза; випинання або нависання стінки прямої кишки при
накопиченні рідини в порожнині малого таза (запальний ексудат, кров) при
перитоніті або внутрішньочеревній кровотечі.
Тести початкового рівня знань, ключі до тестів.
1.Хвора 55 років страждає жовчнокам'яною хворобою. Після вживання
алкоголю і смаженої їжі з'явився біль в епігастральній ділянці і спині
оперізуючого характеру, нудота, багаторазове блювання, яке не приносило
полегшення. Стан прогресивно погіршувався. При огляді стан вкрай важкий,
дихання поверхневе. На шкірі навколо пупка і в поперековій ділянці з'явились синюшні плями. Живіт здутий. При пальпації в епігастральній ділянці
пальпується болючий інфільтрат. Пульс - 130/хв., АТ - 90/50 мм рт. ст.
Добовий діурез - до 500 мл. Який діагноз?
А.Гострий холецистит
В.Гострий біліарний панкреатит
С.Перфоративна виразка шлунка
D.Токсичний гепатит
Е.Цироз печінки
2. Хворий скаржиться на надзвичайно різкий біль в епігастрії. Хворіє
виразковою хворобою дванадцятипалої кишки впродовж 10 років.
Положення хворого вимушене: на правому боці з приведеними до живота
колінами. Живіт різко болісний в епігастрії, виражене захисне напруження
м’язів черевної стінки. Сформулюйте попередній діагноз.
А. Перфоративна виразка
В. Гострий панкреатит
С. Загострення виразкової
D. Пенетрація виразки в підшлункову залозу
Е. Тромбоз мезентеріальних судин
3. У хворого 36 років, водія за фахом, годину тому виник різкий біль в
епігастральній ділянці. Диспептичних явищ не відмічається. Пульс -56/хв.
97
Язик сухий. Спостерігається блідість, пітливість. Положення вимушене.
Живіт втягнутий з напруженням м'язів. Печінкова тупість не визначається.
Позитивні симптоми подразнення очеревини. Який найбільш імовірний
діагноз?
A. Гострий гастрит
B. Перфоративна виразка
C. Гострий панкреатит
D. Гостра кишкова непрохідність
E. Гострий холецистит
4. Хворий 26 років, скаржиться на гострий інтенсивний постійний біль в
епігастральній ділянці, який раптово виник 1,5 години тому. Раніше нічим не
хворів. Об'єктивно: пульс - 72/хв., ритмічний. AT - 100/60 мм рт. ст. Язик
чистий, сухий. Живіт втягнутий, участі в акті дихання не бере, при пальпації
різко напружений і болючий у всіх відділах. Позитивні симптоми подразнення очеревини. Який найбільш імовірний діагноз?
A. Перфоративна виразка
B. Гострий холецистит
C. Гострий панкреатит
D. Гострий гастрит
E. Гостра кишкова непрохідність
5. У хворого 40 років, 2 години тому раптово виникли різкі болі в епігастрії, а
потім по всьому животу. Живіт втягнутий, у диханні участі не бере,
напружений, болючий, симптом Щьоткіна-Блюмберга позитивний. Який
попередній діагноз?
A. Перфоративна виразка
B. Перфоративний холецистит
C. Гострий панкреатит
D. Розрив розшаровуючої аневризми
E. Гостра кишкова непрохідність
6. Хворий 50 років, з виразкою дванадцятипалої кишки в ділянці задньої
стінки, схуд, болі стали різкими, постійними, не залежними від часу
харчування, з іррадіацією в поперек. Виявлена шлункова гіпосекреція. Про
яке ускладнення слід подумати?
A. Прикрита перфорація виразки
B. Малігнізація виразки
C. Пенетрація виразки
D. Стеноз пілоруса шлунка
E. Гострий панкреатит
7. Жінка 48 років скаржиться на дисфагію, біль у ділянці шлунка.
Рентгенологічно: по малій кривизні шлунка у середній третині тіла знайдено
98
дефект у вигляді випинання стінки глибиною до 3 см, яке заповнено
контрастною сумішшю. У ньому знайдено феномен тришаровості. Складки
слизової оболонки поруч різко потовщені, безладні. Який найбільш
імовірний діагноз?
A. Виразкова хвороба з перфорацією
B. Дивертикул шлунка
C. Виразкова хвороба з пенетрацією
D. Доброякісна пухлина з розпадом
E. Злоякісна пухлина з розпадом
8. Хвора 38 років госпіталізована зі скаргами на постійний біль у правому
підребер'ї з іррадіацією у праву половину попереку, праве надпліччя, нудоту,
тричі було блювання. Хворіє 2 доби. Температуратіла-38°С. Пульс-96/хв.,
задовільний. Пальпаторно у правому підребер'ї визначається напруження
м'язів та щільно-еластичне, болюче, утворення, позитивний симптом
Щьоткіна-Блюмберга. Лейкоцити крові -12х109/л, діастаза сечі - 190 у.о.
Який найбільш імовірний діагноз?
A. Водянка жовчного міхура
B. Апендикулярний інфільтрат
C. Рак жовчного міхура
D. Гострий обтураційний деструктивний холецистит
E. Гостра кишкова непрохідність
9. Хвора 42 років скаржиться на різкий пекучий оперізуючий біль в епігастральній ділянці живота. На фоні постійного болю виникають приступи
його посилення, що супроводжується печією, багаторазовим блюванням
жовчю з прожилками крові. Захворювання пов'язує з прийняттям напередодні значної кількості жирної гострої їжі. Хвора неспокійна. Загальний стан
середньої важкості. Пульс - 94/хв. АТ -150/90 мм рт. ст. На оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини - пневматоз поперечної ободової
кишки. Лейкоцити крові - 10,8х109/л. Глюкоза крові - 4,3 ммоль/л. Діастаза
сечі - 512 од. Який найбільш імовірний діагноз?
А.Рецедив виразкової хвороби
B.Перфоративна виразка шлунка
C.Гострий панкреатит
D.Гострий холецистит
E.Рецидив сечокам'яної хвороби
10. Хвора 54 років, скаржиться на постійні болі в правому підребер'ї, нудоту,
гіркоту в роті. При УЗД виявлені конкременти в жовчному міхурі.
Об'єктивно: живіт м'який, болючий у правому підребер'ї. Симптоми Ортнера,
Мюссі - Георгієвського позитивні. Лейкоцити крові - 10,2х109/л, п/я
нейтрофіли - 9 %. Про який діагноз слід думати?
A. Печінкова колька
99
B. Гострий панкреатит
C. Гострий калькульозний холецистит
D. Загострення виразкової хвороби ДПК
E. Гастродуоденіт
Ключі до тестів:
1
2
3
4
C
A
B
A
5
А
6
C
7
C
8
D
9
C
10
A
Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів.
1. Хворий 50 років поступив у хірургічне відділення з переймоподібними
болями в животі та багаторазовою блювотою. З якого методу необхідно
почати обстеження хворого для уточнення діагнозу?
A. Оглядова рентгенографія грудної та черевної порожнин в вертикальному
положенні
B. Оглядова рентгенографія черевної порожнини в горизонтальному
положенні
C. Ультразвукове обстеження черевної порожнини
D. Іригоскопія
E. Комп'ютерна томографія черевної порожнини
2.Хвора скаржиться на оперізуючий біль в епігастральній ділянці, нудоту,
багаторазову блювоту, здуття живота, наростаючу слабість. Стан важкий,
виражена блідість шкірних покривів. Пульс - 100/хв. АТ - 90/50 мм рт. ст.
Язик сухий, обкладений. Живіт здутий, але м'який при пальпації. Симптомів
подразнення очеревини немає. Лейкоцити крові - 26х109/л. Амілаза крові - 44
г/(год.хл). Який найбільш імовірний попередній діагноз?
A.Пенетрація і кровотеча з виразки дванадцятипалої кишки
B.Гострий холецистит
C.Гострий тромбоз мезентеріальних судин
D.Гострий панкреатит
E.Гострий апендицит
3.Хворому 30 років. За 8 годин до звернення в стаціонар він отримав удар у
черево. При огляді - скарги на біль у правому підребер'ї, кволість. Шкірні
покриви бліді. Пульс - 100/хв., ритмічний. АТ - 110/60 мм рт. ст.
Перкуторно: притуплення в відлогих місцях черевної порожнини немає.
Пальпаторно визначається напруження м'язів передньої черевної стінки у
правому підребер'ї. Визначте раціональний діагностичний комплекс в умовах
спеціалізованого стаціонару для виключення травматичного ушкодження
печінки.
A. Оглядова рентгенографія черевної порожнини, УЗД черевної порожнини
B. ЄРХПГ, каваграфія
100
C. Спленопортографія, ЯМР черевної порожнини
D. Оглядова рентгенографія черевної порожнини, целіакографія
E. Рентгенографія шлунка, лапароскопія
4. Хворого турбує біль і килове випинання в ділянці пупка. Килове
випинання до 6 см у діаметрі, у черевну порожнину при легкій пальпації не
вправляється, хворобливе, шкіра над ним не змінена, симптом кашльового
поштовху позитивний, визначається край килових воріт. Який найбільш
імовірний попередній діагноз?
A.Защемлена пупкова кила
B.Передочеревинна ліпома
C.Кісти урахуса
D.Вправима пупкова кила
E.Невправима пупкова кила
5. Хворий скаржиться на інтенсивні оперізуючі болі у верхній частині
живота, багаторазове блювання, загальну слабкість. Стан важкий, хворий
збуджений, блідий, склери жовті, вкритий липким потом. Пульс -116/хв.,
ритмічний, слабкого наповнення,
AT - 80/45 мм рт. ст. Язик сухий. Живіт помірно здутий, інтенсивно болісний
у верхніх ділянках. Перистальтика в'яла. Позитивні симптоми Керте,
Воскресенського, Турнера. Діастаза сечі - 1024 Од. Який найбільш імовірний
діагноз?
A. Перфоративна виразка шлунка
B. Гострий панкреатит
C. Тромбоз мезентеріальних судин
D. Гострий холецистит
E. Гострий аппендицит
6. Хворий, 67 років, надійшов зі скаргами на інтенсивні болі в надчеревній
ділянці оперізуючого характеру, багаторазове блювання. Напад болю почався
після вживання жирної їжі та алкоголю. Довгий час хворіє гастродуоденітом. Загальний стан важкий. Акроціаноз. Тахікардія до 124/хв.
AT - 90/40 мм рт. ст. Живіт помірно здутий у верхніх ділянках, випорожнень
не було. Позитивні симптоми Воскресенського та Мейо - Робсона. При
виконанні оглядової рентгеноскопії виявлений випіт у лівій плевральній
порожнині, поперечна ободова кишка значно газована, перистальтичні хвилі
не виявляються. Діастаза сечі - 512 Од. Який найбільш імовірний діагноз?
А. Гострий панкреатит
В. Гостра кишкова непорохідність
С. Гострий холецистит
D. Плевропневмонія з лівого боку
E. Харчова токсикоінфекція
101
7. У хворої 67 років, після прийому жирної їжі з'явився сильний біль в
епігастрії, правому і лівому підребер'ї, була блювота з домішкою жовчі. З
анамнезу відомо, що хвора страждає хронічним калькульозним холециститом, виразкової хворобою. Клінічно: стан хворої середньої важкості.
Неспокійна, стогне від болі в животі. Пульс - 100 /хв. Язик сухий. Живіт
здутий, болючий при пальпації в епігастрії і правому підребер'ї. Симптом
Щьоткіна-Блюмберга, Спіжарського негативні. Симптоми Мейо-Робсона і
Воскресенського - позитивні. Температура - 37,5°С, Л крові - 10,1х109/л.
Найбільш імовірний діагноз?
A. Гострий панкреатит
B. Загострення калькульозного холециститу
C. Гостра кишкова непрохідність
D. Гострий апендицит
E. Перфорація виразки дванадцятипалої кишки
8.Хворий 64 років поступив з нічною картиною гострого калькульозного
холециститу. На другу добу перебування у стаціонарі на фоні консервативної
терапії виник гострий більу правому підребер'ї, стан тяжкий, блідість,
тахікардія. Відмічається напруженість м'язів живота і перитонеальні явища у
всіх відділах. Про яке ускладнення слід думати?
A.Перфорація жовчного міхура, перитоніт
B.Гострий руйнуючий панкреатит
C.Підпечінковий абсцес
D.Жовчнокам'яна непрохідність кишковин
E.Тромбоз мезентеріальних судин
9. Хвора поступила через добу від початку захворювання із скаргами на біль
у правій здухвинній і поперековій ділянці живота. Загальний стан задовільний, температура тіла до 37,4оС, пульс 92 в одну хвилину, звертає на себе
увагу вимушене положення хворої (права нога зігнута в кульшовому суглобі
і приведена до живота, лежить на правому боці). Пальпаторно живіт м'який,
болючий в правій здухвинні ділянці, а також в проекції трикутника Петі.
Позитивні симптоми: Роузінга. Образцова, Пастернацького. Сеча без
патологічних змін. Лейкоцити крові 10,2х109/л. Який найбільш імовірний
діагноз, тактика лікування?
A. Гнійний паранефрит, хірургічне лікування
B. Ниркова колька, спазмолітична терапія
C. Гострий пієлонефрит, антибактеріальна терапія
D. Гострий апендицит, хірургічне лікування
E. Гострий аднексіит, антибактеріальна терапія
10. Хворий 60 років скаржиться на відсутність апетиту та постійний біль у
правій здухвинній ділянці, який виник у нього 16 годин тому, температура
тіла субфебрильна, в анамнезі - спастичний коліт. Об'єктивно: пульс - 92/хв.,
102
язик обкладений сірими нашаруваннями, живіт помірно здутий приймає
участь в акті дихання. Пальпаторно: м'який, локально болючий у правій
здухвинній ділянці. Позитивні симптоми: Ситковського, Бартом'єМіхельсона, Роузінга. Симптом Щьоткіна-Блюмберга негативний. Сеча без
патологічних змін, випорожнення були добу назад. Лейкоцити крові - 7,2
х109/л. Який найбільш імовірний діагноз?
A. Загострення коліту
B. Гострий пієлонефрит
C. Гострий холецистит
D. Гострий апендицит
E. Мезентеріальний тромбоз
Ключі до тестів:
1
2
3
4
A
D
A
E
5
B
6
A
7
A
8
А
9
D
10
D
4.2. Синдром гострого живота. Діагностика, диференційна діагностика і
лікувальна тактика. Диференційна діагностика гострих захворювань
органів черевної порожнини.
Актуальність теми.
Актуальність проблеми гострих хірургічних захворювань органів черевної
поржниниобумовлена високою захворюваністю, значною частотою
діагностичних помилок таускладнень, високим рівнем летальності.
Складність інтерпретації клінічних симптомів у багатьох пацієнтів із
гострими захворюваннями органів черевноі поржнини диктує необхідність в
знаннях та використанні їх на практиці: методики зброру скарг, анамнезу,
навичок в проведенні фізикального обстеження хворих, сучасних методів
дослідження, в тому числі інтрументальних. Вірна інтерпретація отриманих
даних дозволяє правильно призначити лікування.Тому є дуже необхідним
вивчення цієї теми майбутніми лікарями.
Мета.
Вивчення та вміння використовувати на практиці знань і практичних навичок
з оцінки скарг, об’єктивного статусу, результатів лабораторного й інструментального дослідження під час диференційної діагностики гострих
хірургічнихзахворювань органів черевної порожнини.
Студент має знати:
- клініку та діагностику перфоративної виразки; лікувальну тактику;
- клініку та діагностику гострого апендициту; лікувальну тактику;
- клініку та діагностику гострого панкреатиту; лікувальну тактику;
- клініку та діагностику гострого холециститу; лікувальну тактику;
103
- клініку та діагностику гострої кишкової непрохідності; лікувальну тактику;
- клініку та діагностику защемленої грижі; лікувальну тактику;
- диференційну діагностику гострих захворювань органів черевної
порожнини.
Студент має вміти:
1.
Зібрати анамнез тапровести об’єктивне обстеження хворого з «гострим
животом» (пальпацію, перкусію, аускультацію живота, ректальне
дослідження).
3.
Визначити специфічні симптоми «гострого живота» залежно від його
нозології.
4.
Оцінити дані лабораторних і інструментальних досладжень у хворих із
синдромом «гострого живота».
5.
Провести диференційну діагностику «гострого живота» згідно з
діагностичним алгоримом та визначити лікувальну тактику.
Викладення теми
«Гострий живіт». Особливості діагностики і лікування.
Діагностика і лікування гострих хірургічних захворювань і травм
органів черевної порожнини, не дивлячись на сучасні досягнення медичної
науки, була і залишається складною і відповідальною задачею. В ургентних
ситуаціях завжди існує небезпека прооперувати хворого, коли в цьому не
було необхідності, або проглянути гострий хірургічний процес при
тривалому нагляді, що сприятиме розвитку ускладнень і загибелі хворого.
“Гострий живіт” – збірне поняття, один з самих узагальнених клінічних
синдромів, широко поширений в медичній практиці. Він відображає клінічну
ситуацію, обумовлену раптово розвинутою внутрішньоочеревинною
катастрофою - гострим хірургічним захворюванням або травмою органів
черевної порожнини. Термін “гострий живіт” не слід розглядати як
медичний жаргон. Він може бути цілком прийнятний як попередній діагноз,
особливо на догоспитальному етапі, оскільки вимагає від лікаря рішучий дій
– негайної госпіталізації хворого в хірургічний стаціонар. Доцільність
виділення
синдрому
диктується
поширеністю
захворювань,
що
супроводжуються клінічною картиною гострого живота. Серед контингенту
хворих загальнохірургічних стаціонарів більше 50% з гострими хірургічними
захворюваннями органів черевної порожнини. Гострий біль у животі найбільш часта скарга при хірургічних захворюваннях органів черевної
порожнини. Стан, що позначається терміном "гострий живіт", часто служить
показанням до хірургічного втручання до постановки остаточного діагнозу.
Зволікання з початком операції може стати причиною смерті; в той же час
для диференційної діагностики і вибору тактики лікування потрібні
докладний анамнез і ретельне фізикальне дослідження. Зазвичай при болі в
животі до завершення огляду болезаспокійливі засоби не призначають. Перед
операцією хірург повинен мати можливість оцінити клінічну картину, яка не
104
повинна бути спотворена дією наркотичних анальгетиків. Але в деяких
випадках (наприклад, коли через сильний біль хворий не дає себе оглянути)
призначення невеликих доз наркотичних анальгетиків припустимо, що
полегшає страждання, підвищує довіру до лікаря, що дозволяє провести
повне та дбайливе обстеження. Ефект наркотичних анальгетиків можна
усунути введенням налоксона. З'ясування причини гострого болю в животі
нагадує рішення головоломки. Доводиться співставляти безліч фактів - дані
анамнезу, результати фізікального, лабораторних, рентгенологічних
досліджень. Однак зовсім не обов'язково використовувати при цьому всі
доступні методи діагностики (наприклад, далеко не кожен хворий з гострим
болем у животі потребує термінової КТ). В даний час хворих с гострим
болеем в животі в процентному співвідношенні можна характеризувати:
гострий холецистит – 26%, гострий апендицит – 24%, гострий панкреатит –
14%, гастродуоденальні кровотечі – 8%, гостра кишкова непрохідність – 7%,
защемлена грижа – 5%, перфоративна виразка – 4%, травма органів черевної
порожнини – 12%. Післяопераційна летальність при цих захворюваннях
залишається високою і не має в цілому помітної тенденції до зниження. В
основі синдрому “гострого живота” частіше є захворювання, що вимагають
хірургічного лікування – перитоніт, кишкова непрохідність, кровотеча в
черевну порожнину і т.д. Проте подібну клінічну картину можна нерідко
спостерігати при захворюваннях органів черевної порожнини, які не
потребують хірургічних втручань – гострий гепатит, туберкульозний або
неспецифічний мезаденіт, абдоминально-ішемічний синдром. Синдром
„гострого живота” також можуть симулювати пошкодження або
захворювання позаочеревинних органів, переломи хребта, ребер, кісток тазу,
інфаркт міокарду, плевропневмонія, пієлонефрит і інші – так званий
псевдоабдомінальний синдром. Про це слід завжди пам'ятати.
Особливості діагностики „гострого живота”.
Приступаючи до обстеження і лікування ургентного хірургічного
хворого лікар ніколи не повинен забувати про основні вимоги лікарської і
хірургічної деонтології.
Стисло ці вимоги можна сформулювати:
1. Лікар повинен прагнути поводитися по відношенню до хворого так,
щоб від його обстеження і лікування хворий одержав користь. Неприпустимо
поверхневе, несерйозне відношення до хворого.
2. Лікар зобов'язаний подавити в собі такі якості, як гидливість,
роздратування, антипатія, нетерплячість, поспіх і образа до хворого.
3. Лікар повинен відноситися до себе вимогливо і самокритично, що
утримає його від необдуманих дій і примусить посилено займатися
підвищенням своїх професійних знань.
4. По відношенню до хворого хірург повинен бути максимально
гуманним, пам'ятаючи про правило: “Не роби хворому того, чого не зробив
би собі або своїм близьким за тих же умов”.
105
Догоспітальний етап.
В невідкладній абдомінальній хірургії вважається одним з
найвідповідальніших. Лікар в своїй роботі повинен керуватися
загальновизнаним положенням про те, що кожний пацієнт з раптовими
гострими болями в животі, що не стихають на протязі години, повинен бути
терміново госпіталізований. На цьому етапі припустим діагноз “гострий
живіт”, оскільки складно лікарю в умовах обмежених можливостей
встановити істину причину захворювання. Він, як сигнал тривоги, зумовлює
лікарську тактику і дозволяє скоротити можливість розвитку тяжких
ускладнень. При підозрі на «гострий живіт» хворий повинен бути оглятий
фахівцем хірургом у будь-який час доби і при необхідності терміново
госпіталізований. В крайньому випадку при неясній клініці захворювання
припустим короткочасний – не більше однієї години активний динамічний
нагляд за хворим в медичному закладі в цілях уточнення діагнозу і ухвалення
остаточного тактичного рішення. У період нагляду за таким хворим
категорично забороняється призначати аналгетики, послаблюючі засоби,
промивати шлунок, ставити очисні клізми, застосовувати тепло на живіт. У
кожному конкретному випадку повинні виконуватися лише самі
інформативні лабораторні дослідження, але вони не повинні бути самоціллю
і затримувати госпіталізацію хворих.
Госпітальний етап.
Невідкладна хірургічна допомога вимагає від лікаря швидкої і точної
діагностики захворювання, яка грунтується на правильно зібраному анамнезі,
скрупульозному проведенні планомірного і всебічного об'єктивного
обстеження хворого, а так само на сучасних, загальноклінічних,
лабораторних і спеціальних методах дослідження. Хворого з підозрою на
гостру хірургічну патологію повинен оглянути хірург відразу коли він
потрапив до приймального відділення лікувального закладу. Огляд необхідно
проводити в достатньо освітленому і теплому приміщенні. Якщо діагноз
залишається неясним, хворого госпіталізують в хірургічне відділення для
динамічного нагляду. Затримка хворого в приймальному відділенні для
уточнення діагнозу вважається грубою помилкою. Термін перебування
хворого в приймальному відділенні не повинен перевищувати 30-40 хвилин,
а в екстрених випадках повинен бути скорочений до мінімуму. Відмова
хворому з гострим хірургічним захворюванням (пошкодженням) органів
черевної порожнини в госпіталізації неприпустима. Така відмова повинна
бути зафіксована лікарем в медичних документах. Сучасна медична
допомога багатогранна, і в умовах стаціонару хворого звичайно
спостерігають і обстежують декілька лікарів, тому для спадкоємності
лікування необхідне ретельне ведення медичної документації, що відображає
в динаміці перебування хворого на кожному етапі його обстеження з точною
вказівкою часу їх проведення. При наданні невідкладної хірургічної
допомоги медична документація нерідко представляє особливий інтерес для
керівництва закладу, слідчих органів і судово-медичної експертизи. Тому
106
записи в історії хвороби повинні бути чіткими і локанічними, що
відображають всі етапи і елементи діагностики і надання хірургічної
допомоги. Анамнез має велике значення в діагностиці різних клінічних форм
“гострого живота”. У більшості хворих він пов'язаний із захворюваннями
шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Слід звернути увагу на раніше
перенесені операції і захворювання органів черевної порожнини, що
ускладнюються розвитком перитоніту або призводять до виникнення гострих
хірургічних захворювань. При закритій травмі живота велике значення має
з'ясування механізму травми.
Гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини, за
рідкісним виключенням, починаються раптово на фоні повного
благополуччя. Клінічна картина “гострого живота” вельми різноманітна.
Вона залежить від характеру захворювання або травми, початкового стану і
віку хворого, реактивності організму, перенесених або супутніх захворювань.
Абдомінальний біль – постійний симптом, що зустрічається практично при
всіх формах гострих хірургічних захворювань і травмах органів черевної
порожнини. Необхідно з'ясувати первинну локалізацію болю, який нерідко
міняється з часом, його іррадіацію і характер. Для перфорації порожнистого
органу типова раптова поява сильного болю, який посилюється при рухах і
фізичній напрузі хворого, поступово приймає постійний характер. Запалення
того або іншого органу черевної порожнини супроводжується різною по
інтенсивності постійним, частіше локализованим болем. Інтенсивний
переймоподібний біль виникає в наслідок різких м'язових скорочень
порожнистих органів, в наслідок виникнення перешкод на шляху їх
спорожнення. При цьому напади болю можуть чередуватися з світлими
періодами різної тривалості. Біль може іррадіювати, тобто відчуватися в
різних ділянках черевної порожнини, та за її межами. Вона достатньо
характерна для таких захворювань, як гострий панкреатит (іррадіація в
спину), гострий холецистит (в праву лопатку і плече), ниркова коліка (в
пахову ділянку).
Блювота – наступний по частоті симптом “гострого живота”. Вона
може з'являтися відразу за болем або передувати йому. За обсягом і
характером блювотних мас можна припускати локалізацію джерела і
тяжкості кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, про рівень
кишкової непрохідності (висока, низька) і т.д.
Відсутність випорожнень і затримка газів – важливі симптоми
“гострого живота”, що свідчать про функціональну або механічну кишкову
непрохідність. Необхідно пам'ятати про те, що при тонкокишковій
непрохідності, особливо на початку захворювання, стілець може бути
нормальним, а при місцевому перитоніті нерідко спостерігаються проноси.
Характер стільця, чорне або малинове забарвлення калу, домішка крові має
важливе значення в діагностиці шлунково-кишкових кровотеч.
107
Об'єктивне дослідження.
Пильної уваги заслуговує оцінка загального стану і положення хворого.
При перфорації порожнистих органів, емболіях вісцеральних артерій,
странгуляційної кишкової непрохідності, гострому панкреатиті, хворі на
самому початку захворювання можуть знаходитися в стані шоку. При
перитоніті вони лежать на спині або на боці, часто з підібраними до живота
ногами, уникають рухів, які заподіюють посилення болів. У разі гострого
панкреатиту або кишкової непрохідності хворі неспокійні, шукають
положення в якому болі здаються меншими. Найважливіші симптоми
одержують при дослідженні живота. Черевне дихання може бути відсутнім
при регідності м'язів передньої черевної стінки, здутті живота. У свою чергу
здуття живота може бути рівномірним при перитоніті або парезі кишківника і
асиметричним при окремих видах кишкової непрохідності. За наявності
великої кількості рідини в черевній порожнині живіт ніби розповзається в
сторони – “живіт жаби”. Ригідність м'язів передньої черевної стінки – один з
основних симптомів перитоніту. Локалізована напруга м'язів часто відповідає
положенню ураженого органу. Напруга всієї черевної стінки спостерігається
при розлитому перитоніті різної етіології. Особливо різко вона виражена при
перфорації порожнистого органу. Ступінь напруженості м'язів живота
залежить від характеру вмісту, що потрапляє в черевну порожнину.
Найрізкіша напруга спостерігається при перфорації виразки шлунку або
дванадцятипалої кишки (ДПК), коли в черевну порожнину потрапляє кислий
шлунковий вміст. Значно менше напруга м'язів за наявності крові в животі,
перфорації пухлини шлунку, навіть при попаданні в черевну порожнину
вмісту тонкої або товстої кишки. Для перитоніту характерний симптом
Щоткина-Блюмберга. Цей симптом може бути позитивним в окремій ділянці
або визначатися у всіх відділах живота. Одним з важливих симптомів
“гострого живота” є болючість припальпації, яка може бути локалізована
ділянкою ураженого органу або охоплювати весь живіт. Болючість
характеризується як помірна або виражена, іноді пальпацію провести не
представляється можливим через вираженість больового синдрому. Руки
лікаря повинні бути теплими. Це особливо важливо при огляді дітей, інакше
дитина буде чинити опір дотику. Щоб не заподіяти сильного болю в самому
початку дослідження, пальпацію починають з найменш болючого ділянки. Це
дозволяє уникнути зайвого напруження м'язів черевної стінки і зберегти
контакт з хворим. Найбільш хворе місце досліджують в останню чергу.
Спочатку проводять поверхневу, орієнтовну пальпацію. Визначають зони
найбільшої болючості. Одностороннє напруження прямого м'яза живота симптом перитоніту. Його найлегше виявити, якщо пальпувати живіт двома
руками, які розташовані симетрично щодо білої лінії. Дослідження живота
завершують глибокою пальпацією. Якщо діагноз розлитого перитоніту до
цього моменту вже встановлено - глибока пальпація марна і негуманна. За
допомогою глибокої пальпації методично досліджують всі органи черевної
порожнини; оцінюють болючість, напруження м'язів передньої черевної
108
стінки, виявляють об'ємні утворення і визначають розміри органів.
"Доскоподібний" живіт - класична ознака проривної виразки шлунка. Дія
соляної кислоти на очеревину викликає сильний біль і м'язовий спазм. Іноді
буває важко відрізнити справжню ригідність м'язів передньої черевної стінки
від сильної захисної реакції. В таких випадках хворого просять зігнути ноги в
колінах і притиснути їх до живота - це допомагає йому розслабитися.
Інші симптоми а. Симптом Мерфі: сильна хворобливість на висоті
вдиху при глибокій пальпації правого підребер'я. Симптом часто буває
позитивним при гострому холециститі, але не є патогномонічним для цього
захворювання. б. Симптом Ровзінга: поява болю в правій здухвинній
ділянці при глибокій пальпації (або перкусії) лівої клубової області.
Позитивний симптом характерний для апендициту, але може спостерігатися і
при інших захворюваннях. в. Симптом поперекового м'язу: хворий лежить
на лівому боці, при розгинанні правої ноги виникає біль у попереку.
Спостерігається при ретроцекальномe апендициті та інших запальних
захворюваннях, що зачіпають поперекові м'язи, - паранефриті, псоас-абсцесі,
заочеревинній гематомі, прориву задньої стінки сліпої кишки при злоякісній
пухлині. Той же симптом, що спостерігається при розгинанні лівої ноги,
характерний для паранефріта, прориву дивертикулу і раку сигмовидної
кишки. г. Симптом затульного м'язу: хворий лежить на спині з зігнутими
під прямим кутом ногами; поворот гомілок всередину або назовні викликає
біль. Виникнення болю обумовлено запальним процесом, що залучає
внутрішній затульний м'яз або локалізованим поруч з ним (тазовий абсцес,
апендицит, сальпінгіт). д. Симптом Кера: біль у плечі при пальпації нижніх
відділів живота, особливо в положенні Тренделенбурга. Симптом був вперше
описаний при пошкодженні селезінки. Біль в даному випадку спричинений
скупченням рідини в піддіафрагмальному просторі, що іррадіює в плече і
шию.
Наступний етап - аускультація. Фонендоскоп повинен бути теплим.
Визначають характер кишкових шумів. Ослаблені кишкові шуми або їх
відсутність протягом декількох хвилин свідчать про перитоніт або
паралітичну кишкову непрохідность. При місцевому перитоніті, який
ускладнює апендицит, дивертикуліт і т. п., кишкові шуми бувають
нормальними. Посилені, дзвінкі кишкові шуми на тлі спастичного болю в
животі характерні для механічної кишкової непрохідності. в. Судинні шуми,
обумовлені турбулентністю кровотоку, зустрічаються при аневризмі черевної
аорти, стенозі ниркових і брижових артерій. Перкусію завжди проводять
після аускультації, оскільки вона (так само як і пальпація) стимулює
перистальтику. Розрізняють наступні перкуторні звуки: а. Тупий звук дають
об'ємні процеси, вільна рідина в черевній порожнині (асцит), заповнені
рідиною петлі кишечнику. б. Тимпанічний звук спостерігається при наявності
вільного газу в черевній порожнині, скупченні газів в кишечнику. в. Зсув
тупого звуку при зміні положення тіла характерно для вільної рідини, тобто
для асциту. г. Зникнення печінкової тупості. Зазвичай перкуторний звук над
109
печінкою притуплений. Він стає дзвінким при скупченні вільного газу між
черевною стінкою і печінкою і свідчить про перфорацію порожнього органа.
За допомогою перкусії можна діагностувати перитоніт, не вдаючись до
глибокої пальпації. Якщо перкусія живота викликає біль, перитоніт вельми
вірогідний. Хворі з перитонітом дуже чутливі до найменших струсів. Якщо
непомітно або "випадково" штовхнути ліжко, хворий негайно поскаржиться
на біль. По дорозі в рентгенологічне відділення слід звернути увагу на
реакцію хворого при переїзді каталки через дверний поріг або при ударі
каталки об стіну. Подібні методи прихованого спостереження значать для
діагностики перитоніту набагато більше, ніж глибока пальпація і симптом
Щоткіна-Блюмберга, які часто дають хибно позитивні результати.
Обов'язковими компонентами обстеження хворих з синдромом “гострого
живота” є пальцеве дослідження прямої кишки і вагінальне дослідження.
При пальцевому дослідженні прямої кишки звертають увагу на тонус
сфінктера, еластичність і болючість стінок, нависання переднього своду,
наявність об'ємних утворень, характер і колір калових мас. Через пряму
кишку можна пропальпувати запальні інфільтрати, пухлини або інвагінати,
що знаходяться в нижніх відділах черевної порожнини. При вагінальному
дослідженні визначаються розміри матки і придатків, їх рухомість і
болючість, наявність запальних змін.
Додаткові методи дослідження.
Необхідність загальноклінічних аналізів крові і сечі, визначення
біохімічних показників, кислотно-лужної рівноваги ні у кого не викликає
сумнівів. Проте слід пям'ятати, що в ургентній хірургії діагностична
значімість лабораторних методів може бути вельми відносною. Для
уточнення діагнозу, характеру і тяжкості патологічного процесу неоціниме
значення мають додаткові методи дослідження.
Рентгенологічне дослідження. При оглядовій рентгеноскопії або
рентгенографії черевної порожнини виявляють вільний газ під діафрагмою
при перфорації порожнистого органу, вільну рідину в черевній порожнині
при перитоніті або кровотечі, роздуті петлі кишковника з рівнями рідини
(чаші Клойбера) при кишковій непрохідності, наявність чужорідних тіл.
Ультразвукове дослідження (УЗД) має приоритетне місце серед інших
методів у хірургічному стаціонарі. УЗД дозволяє аргументовано підтвердити
або відкинути наявність гострої хірургічної патології. Традиційно допомагає
вирішити питання про необхідність термінової операції у хворих з гострим
холециститом, виявити причину механічної жовтяниці. При гострому
панкреатиті эхографія допомагає своєчасно визначити покази до
папілосфінктеротомії, або почати комплексне лікування панкреатиту, що
особливо важливе у випадках блискавичного розвитку захворювання.
Традиційно цінним є можливості діагностики абсцесів і инфільтративногнійних процесів заочеревинного простору. Новим напрямом його
впровадження є діагностика поєднаної травми. УЗД в деяких випадках
дозволяє диференціювати причину гострої кишкової непрохідності, виявити
110
странгуляцію і інвагінацію, обтуруючу пухлину товстої кишки. При цьому
існує можливість щоденного УЗД динамічного моніторингу патологічного
процесу. Вельми цінною є можливість виконання хірургічних маніпуляцій
під контролем ультразвука: пункції і дренування абсцесів, контрастне
дослідження і дренування жовчовивідних проток при механічній жовтяниці.
Компьютерна томография (КТ) - один з кращих методів діагностики
захворювань органів черевної порожнини, заочеревинного простору та
малого тазу. При гострому панкреатиті швидке внутрішньовенне введення
контрастної речовини з подальшим виконанням серії томограм дозволяє
оцінити ступінь пошкодження підшлункової залози. У травматологічних
хворих зі стабільною гемодинамікою КТ більш інформативна, ніж
лапароцентез з встановленням шарящого катетеру з лавашем черевній
порожнини. У дитячій травматології КТ - метод вибору при травмах живота.
При всіх своїх перевагах метод не позбавлений деяких недоліків (висока
вартість, велика променеве навантаження, алергічні реакції на
внутрішньовенне введення контрастних речовин). КТ не повинна підміняти
собою фізикальне дослідження або діагностичну операцію.
Езофагогастродуоденоскопія
застосовується
для
діагностики
кровотеч з верхніх відділів ШКТ, перфорації виразки шлунку і ДПК,
діафрагмальної грижі. Колоноскопія дозволяє визначити локалізацію
пухлини в товстій кишці або джерело кровотечі. Ендоскопічні методи не
тільки уточнюють діагноз, але і дають можливість виконати лікувальні
заходи: зупинка кровотеч, реканалізація пухлини, папілосфінктеротомія при
холедохолітіазі.
Ангіографію проводять для виявлення джерела шлунково-кишкової
кровотечі, а також при підозрі на тромбоемболії судин брижі.
Лапароцентез – один з найпростіших і інформативних методів
діагностики гострих хірургічних захворювань та закритої травми живота.
Показаний у всіх сумнівних випадках, коли по клінічній картині і додаткових
методах не можна виключити пошкодження органів черевної порожнини. В
класичному варіанті лапароцентез виконується за допомогою троакара.
Відносним протипоказом до лапароцентезу троакарним способом є раніше
перенесені оперативні втручання на органах черевної порожнини. У такому
разі дослідження можна виконати у віддаленій від післяопераційного рубця
області безтроакарним способом – за типом мікролапаротомії, або провести
черезшкірну пункцію черевної порожнини під контролем УЗД.
Підготовка до лапарацентезу, як при екстреній операції: евакуація
шлункового вмісту, спорожнення сечового міхура, туалет передньої черевної
стінки. Дослідження проводять в операційній. В положенні хворого на спині
на 2 см нижче пупка під місцевою анестезією проводять розріз шкіри,
підшкірної клітковини і апоневроза довжиною до 1,5 см. Апоневроз
захоплюють у верхньому кутку затискачем Мікуліча або прошивають і
підтягають черевну стінку догори у вигляді вітрила. Обертальним рухом
троакара під кутом 45градусів проколюють черевну стінку спереду назад у
111
напрямку до мечовидного відростка. Після витягання стилета через гільзу
троакара в черевну порожнину в різних напрямах вводять поліхлорвінилову
трубку відповідного діаметру – так званий “пошуковий” катетер. При
цьому постійний аспирують вміст черевної порожнини шприцом. При
отриманні патологічної рідини з черевної порожнини виконують
лапаротомію. При негативному результаті (суха пункція) через катетер в
черевну порожнину вводять 800-1000 мл ізотонічного розчину хлориду
натрію, дренаж фіксується до шкіри, а рана зашивається. При подальшому
лабораторному дослідженні цієї рідини визначають кількість еритроцитів,
лейкоцитів та ά- амілази. Підвищення еритроцитів, лейкоцитів та ά-амілази є
показом до лапаротомії.
Лапароскопія – є більш інформативним дослідженням, що дозволяє в
96% випадків вирішити діагностичні сумніви при гострій абдомінальній
патології. Використання даного методу дозволяє скоротити частку
невиправданих лапаротомій, що важливо у хворих з високим операційним
ризиком. Лапароскопія показана в екстрених ситуаціях, коли діагноз
викликає сумніви, а всі доступні неінвазивні методи дослідження
неінформативні. Даний метод показаний при вже встановленому діагнозі для
проведення лікувальних заходів: дренування черевної порожнини,
сальникової сумки при панкреонекрозі, проведення мікроіригатора для
введення препаратів. З впровадженням відеолапароскопічної техніки,
можливості лапароскопії значно розширилися, оскільки при більшості
гострих хірургічних захворювань черевної порожнини можливе виконання
оперативного втручання лапароскопічним способом. Протипоказанням є
важка серцево-легенева недостатність і підозра на розрив діафрагми. В цих
випадках небезпека підвищення внутрішньочеревного тиску перевищує
небезпеку проведення діагностичної мікролапаротомії. До проведення
лапароскопії хворого готують як на операцію. Перевагу віддають загальному
знеболенню, що дозволяє розслабити м'язи і адекватно виконати
дослідження. На ділянку пупка накладають кисетний шов, який захоплює
апоневроз. Підтягаючи лігатури, піднімають черевну стінку і проколюють її
на 2 см нижче за пупок під кутом 45 градусів голкою Вереша для накладення
пневмоперітонеума. В черевну порожнину вводять вуглекислий газ в об'ємі
3-5 літрів. Вище пупка розтинають шкіру на довжину 2 см і в черевну
порожнину вводять троакар лапароскопа. Стилет заміняють лапароскопом з
освітлювальною системою і виконують послідовний огляд черевної
порожнини.
Диференційна діагностика.
Диференційна діагностика “гострого живота” може виявитися вельми
складною. Налічується більше 100 захворювань, що симулюють подібну
клініку. До найчастіших причин можна віднести наступні. Захворювання
серцево-судинної і дихальної системи: гострий інфаркт міокарду, аневризма
черевної аорти, що розшаровується, плевропневмонія. Хронічні захворювання
ШКТ: гастрит, виразкова хвороба, дискінезія жовчовивідних шляхів, цироз
112
печінки, хвороба Крону, абдомінально- ішемічний синдром. Інфекційні
захворювання: харчова токсикоінфекція, гострий ентероколіт, вірусний
гепатит, неспецифічний або туберкульозний мезаденіт, оперізувальний
лишай. Гострі і хронічні гінекологічні захворювання: альгодисменорея,
аднексит, ендометрит, пухлинні і кістозні утворення. Захворювання і травми
черевної стінки і діафрагми (грижі, абсцеси, гематоми, розриви м'язів,
пухлини). Пошкодження і захворювання опорно-рухового апарату
(спондилоартроз хребта, метастази, грижі, пошкодження ребер).
Пошкодження і захворювання нирок (сечокам'яна хвороба, гострий
пієлонефрит). Неврологічні захворювання (радикулопатія, міжреберна
невралгія, пухлини спинного і головного мозку). Метаболічні розлади
(цукровий діабет, уремія). Захворювання крові (гемолітична анемія,
гемофілія, хвороба Верльгофа, хвороба Шенлейн-Геноха).
Принципи передопераційної підготовки і лікування.
Хірург завжди повинен пам'ятати, що чинник часу в невідкладній
абдомінальній хірургії має домінуюче значення. Нерідко кожна година і
навіть хвилини невиправданої затримки з операцією можуть привести до
сумних наслідків. У екстреній хірургії завжди доводиться мати справу з не
підготовленим до операції хворим. Тому передопераційна підготовка
повинна бути обов'язковим елементом лікування. Шлунок необхідно
випорожнити до операції, тому що під час наркозу може виникнути блювота
з аспірацією шлункового вмісту в дихальні шляхи. Слід випорожнити
сечовий міхур і поголити шкіру операційного поля. Пацієнти у тяжкому стані
потребують короткочасної передопераційної підготовки з метою корекції
розладів гемодинаміки, дихання, порушень водно-електролітного і кислотноосновного равноваг. Передопераційна підготовка спрямована на усунення
небезпечних порушень діяльності життєво важливих органів для безпечного
проведення операції і профілактики ускладнень післяопераційного періоду. В
таких випадках обов'язкове дотримання правил трьох катетерів –
катетеризація центральної вени, зонд в шлунок, і катетер в сечовий міхур.
Місце проведення (хірургічне відділення, операційна, відділення інтенсивної
терапії), об'єм і характер передопераційної підготовки визначається спільно
хірургом і анестезіологом. Вибір адекватної анестезії визначається залежно
від патофізіологічних особливостей основного і супутніх захворювань, віку
хворого. Вибір операційного доступу залежить від діагнозу і локалізації
патологічного процесу. При явищах розлитого перитоніту, як і при закритій
травмі живота, показана серединна лапаротомія, обходячи пупок зліва, що
забезпечує хорошу ревізію всіх відділів живота і туалет черевної порожнини.
У разі відсутності топічного діагнозу, виконується середньо-серединна
лапаротомія і залежно від подальших операційних знахідок, рана може бути
розширена догори, вниз або в бік.
Характер і об'єм операції визначаються у кожному конкретному
випадку індивідуально, виходячи з діагнозу і форми захворювання, віку і
стану хворого, наявності ускладнень і інших причин.
113
Покази до дренування черевної порожнини при лапаротомії можна
сформулювати так: - наявність інфільтративно-гнійних або деструктивних
процесів в черевній порожнині і заочеревинному просторі; - операції на
печінці, жовчовивідних шляхах і підшлунковій залозі; - нестійкий гемостаз з
паренхіматозною або капілярною кровотечею; - при формуванні будь-яких
видів анастомозів. Дренажні трубки виводять через додатковий розріз або
прокол в черевній стінці в стороні від лапаротомного доступу. При цьому
слід прагнути, щоб отходження ексудативної рідині було з якнайменшим
повільним опором. Надалі дренування може проводитися пасивно або
активно з підключенням аспіраційної системи. Дренажі відаляються за
показами, але не раніше 2-3 діб з моменту операції, коли по них припинить
поступати ексудат. Слід пям'ятати, що будь-які дренажні системи перестають
функціювати через 8-10 годин з моменту встановлення. Вони забиваються
фібрином або прикриваються прилеглими органами. Тому промивання
дренажів 2-3 рази на добу є необхідним елементом лікування.
Післяопераційна рана зашивається наглухо після туалету її антисептичними
розчинами. За наявності гнійно-деструктивних процесів в черевній
порожнині
(гангренозно-перфоративний
апендицит,
абсцес),
рана
зашивається до апоневроза, а підшкірна клітковина рихло тампонується. При
поширених формах гнійно-фібринозного перитоніту операція може
закінчитися накладанням лапаростоми. Всі лікувальні заходи в
післяопераційному періоді повинні бути спрямовані на боротьбу з інфекцією,
корекцію патологічних змін, пов'язаних з основним захворюванням,
підтримка функції основних систем організму.
Таким чином, для поліпшення якості хірургічної допомоги хворим з
гострими захворюваннями і пошкодженнями органів черевної порожнини
необхідна чітка організація невідкладної медичної допомоги, що забезпечує
своєчасну госпіталізацію хворих, всебічне обстеження їх в стаціонарі з
розумним використовуванням всіх сучасних методів діагностики, ефективна
передопераційна підготовка, раціональна хірургічна тактика і інтенсивна
терапія в післяопераційному періоді. Способи обстеження і об'єм
лікувальних заходів залежать від характеру захворювання або травми і
можливостей лікувальної установи, у якій надається хірургічна допомога.
Тести початкового рівня знань, ключі до тестів.
1.Хвора 55 років страждає жовчнокам'яною хворобою. Після вживання
алкоголю і смаженої їжі з'явився біль в епігастральній ділянці і спині
оперізуючого характеру, нудота, багаторазове блювання, яке не приносило
полегшення. Стан прогресивно погіршувався. При огляді стан вкрай важкий,
дихання поверхневе. На шкірі навколо пупка і в поперековій ділянці з'явились синюшні плями. Живіт здутий. При пальпації в епігастральній ділянці
пальпується болючий інфільтрат. Пульс - 130/хв., АТ - 90/50 мм рт. ст.
Добовий діурез - до 500 мл. Який діагноз?
114
А.Гострий холецистит
В.Гострий біліарний панкреатит
С.Перфоративна виразка шлунка
D.Токсичний гепатит
Е.Цироз печінки
2. Хворий скаржиться на надзвичайно різкий біль в епігастрії. Хворіє
виразковою хворобою дванадцятипалої кишки впродовж 10 років.
Положення хворого вимушене: на правому боці з приведеними до живота
колінами. Живіт різко болісний в епігастрії, виражене захисне напруження
м’язів черевної стінки. Сформулюйте попередній діагноз.
А.Перфоративна виразка
В.Гострий панкреатит
С.Загострення виразкової
D.Пенетрація виразки в підшлункову залозу
Е.Тромбоз мезентеріальних судин
3.У хворого 36 років, водія за фахом, годину тому виник різкий біль в
епігастральній ділянці. Диспептичних явищ не відмічається. Пульс -56/хв.
Язик сухий. Спостерігається блідість, пітливість. Положення вимушене.
Живіт втягнутий з напруженням м'язів. Печінкова тупість не визначається.
Позитивні симптоми подразнення очеревини. Який найбільш імовірний
діагноз?
A.Гострий гастрит
B. Перфоративна виразка
C.Гострий панкреатит
D.Гостра кишкова непрохідність
E.Гострий холецистит
4. Хворий 26 років, скаржиться на гострий інтенсивний постійний біль в
епігастральній ділянці, який раптово виник 1,5 години тому. Раніше нічим не
хворів. Об'єктивно: пульс - 72/хв., ритмічний. AT - 100/60 мм рт. ст. Язик
чистий, сухий. Живіт втягнутий, участі в акті дихання не бере, при пальпації
різко напружений і болючий у всіх відділах. Позитивні симптоми подразнення очеревини. Який найбільш імовірний діагноз?
A. Перфоративна виразка
B. Гострий холецистит
C. Гострий панкреатит
D. Гострий гастрит
E.Гостра кишкова непрохідність
5.У хворого 40 років, 2 години тому раптово виникли різкі болі в епігастрії, а
потім по всьому животу. Живіт втягнутий, у диханні участі не бере,
115
напружений, болючий, симптом Щьоткіна-Блюмберга позитивний. Який
попередній діагноз?
A. Перфоративна виразка
B. Перфоративний холецистит
C. Гострий панкреатит
D. Розрив розшаровуючої аневризми
E. Гостра кишкова непрохідність
6. Хворий 50 років, з виразкою дванадцятипалої кишки в ділянці задньої
стінки, схуд, болі стали різкими, постійними, не залежними від часу
харчування, з іррадіацією в поперек. Виявлена шлункова гіпосекреція. Про
яке ускладнення слід подумати?
A. Прикрита перфорація виразки
B. Малігнізація виразки
C. Пенетрація виразки
D. Стеноз пілоруса шлунка
E. Гострий панкреатит
7. Жінка 48 років скаржиться на дисфагію, біль у ділянці шлунка.
Рентгенологічно: по малій кривизні шлунка у середній третині тіла знайдено
дефект у вигляді випинання стінки глибиною до 3 см, яке заповнено
контрастною сумішшю. У ньому знайдено феномен тришаровості. Складки
слизової оболонки поруч різко потовщені, безладні. Який найбільш
імовірний діагноз?
A. Виразкова хвороба з перфорацією
B. Дивертикул шлунка
C. Виразкова хвороба з пенетрацією
D. Доброякісна пухлина з розпадом
E. Злоякісна пухлина з розпадом
8.Хвора 38 років госпіталізована зі скаргами на постійний біль у правому
підребер'ї з іррадіацією у праву половину попереку, праве надпліччя, нудоту,
тричі було блювання. Хворіє 2 доби. Температуратіла-38°С.Пульс-96/хв.,
задовільний. Пальпаторно у правому підребер'ї визначається напруження
м'язів та щільно-еластичне, болюче, утворення, позитивний симптом
Щьоткіна-Блюмберга. Лейкоцити крові -12х109/л, діастаза сечі - 190 у.о.
Який найбільш імовірний діагноз?
A. Водянка жовчного міхура
B. Апендикулярний інфільтрат
C. Рак жовчного міхура
D. Гострий обтураційний деструктивний холецистит
E. Гостра кишкова непрохідність
116
9. Хвора 42 років скаржиться на різкий пекучий оперізуючий біль в епігастральній ділянці живота. На фоні постійного болю виникають приступи
його посилення, що супроводжується печією, багаторазовим блюванням
жовчю з прожилками крові. Захворювання пов'язує з прийняттям напередодні значної кількості жирної гострої їжі. Хвора неспокійна. Загальний стан
середньої важкості. Пульс - 94/хв. АТ -150/90 мм рт. ст. На оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини - пневматоз поперечної ободової
кишки. Лейкоцити крові - 10,8х109/л. Глюкоза крові - 4,3 ммоль/л. Діастаза
сечі - 512 од. Який найбільш імовірний діагноз?
А.Рецедив виразкової хвороби
B.Перфоративна виразка шлунка
C.Гострий панкреатит
D.Гострий холецистит
E.Рецидив сечокам'яної хвороби
10.Хвора 54 років, скаржиться на постійні болі в правому підребер'ї, нудоту,
гіркоту в роті. При УЗД виявлені конкременти в жовчному міхурі.
Об'єктивно: живіт м'який, болючий у правому підребер'ї. Симптоми Ортнера,
Мюссі - Георгієвського позитивні. Лейкоцити крові - 10,2х109/л, п/я
нейтрофіли - 9 %. Про який діагноз слід думати?
A. Печінкова колька
B. Гострий панкреатит
C. Гострий калькульозний холецистит
D. Загострення виразкової хвороби ДПК
E. Гастродуоденіт
Ключі до тестів:
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
B
A
B
A
А
С
C
D
C
С
Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів.
1.Хворий 50 років поступив у хірургічне відділення з переймоподібними
болями в животі та багаторазовою блювотою. З якого методу необхідно
почати обстеження хворого для уточнення діагнозу?
A. Оглядова рентгенографія грудної та черевної порожнин в вертикальному
положенні
B. Оглядова рентгенографія черевної порожнини в горизонтальному
положенні
C. Ультразвукове обстеження черевної порожнини
D. Іригоскопія
E. Комп'ютерна томографія черевної порожнини
2.Хвора скаржиться на оперізуючий біль в епігастральній ділянці, нудоту,
багаторазову блювоту, здуття живота, наростаючу слабість. Стан важкий,
117
виражена блідість шкірних покривів. Пульс - 100/хв. АТ - 90/50 мм рт. ст.
Язик сухий, обкладений. Живіт здутий, але м'який при пальпації. Симптомів
подразнення очеревини немає. Лейкоцити крові - 26х109/л. Амілаза крові - 44
г/(год.хл). Який найбільш імовірний попередній діагноз?
A.Пенетрація і кровотеча з виразки дванадцятипалої кишки
B.Гострий холецистит
C.Гострий тромбоз мезентеріальних судин
D.Гострий панкреатит
E.Гострий апендицит
3.Хворому 30 років. За 8 годин до звернення в стаціонар він отримав удар у
черево. При огляді - скарги на біль у правому підребер'ї, кволість. Шкірні
покриви бліді. Пульс - 100/хв., ритмічний. АТ - 110/60 мм рт. ст.
Перкуторно: притуплення в відлогих місцях черевної порожнини немає.
Пальпаторно визначається напруження м'язів передньої черевної стінки у
правому підребер'ї. Визначте раціональний діагностичний комплекс в умовах
спеціалізованого стаціонару для виключення травматичного ушкодження
печінки.
A.Оглядова рентгенографія черевної порожнини, УЗД черевної порожнини
B.ЄРХПГ, каваграфія
C.Спленопортографія, ЯМР черевної порожнини
D. Оглядова рентгенографія черевної порожнини, целіакографія
E. Рентгенографія шлунка, лапароскопія
4. Хворого турбує біль і килове випинання в ділянці пупка. Килове
випинання до 6 см у діаметрі, у черевну порожнину при легкій пальпації не
вправляється, хворобливе, шкіра над ним не змінена, симптом кашльового
поштовху позитивний, визначається край килових воріт. Який найбільш
імовірний попередній діагноз?
A.Защемлена пупкова кила
B.Передочеревинна ліпома
C.Кісти урахуса
D.Вправима пупкова кила
E.Невправима пупкова кила
5.Хворий скаржиться на інтенсивні оперізуючі болі у верхній частині живота,
багаторазове блювання, загальну слабкість. Стан важкий, хворий збуджений,
блідий, склери жовті, вкритий липким потом. Пульс -116/хв., ритмічний,
слабкого наповнення,
AT - 80/45 мм рт. ст. Язик сухий. Живіт помірно здутий, інтенсивно болісний
у верхніх ділянках. Перистальтика в'яла. Позитивні симптоми Керте,
Воскресенського, Турнера. Діастаза сечі - 1024 Од. Який найбільш імовірний
діагноз?
A. Перфоративна виразка шлунка
118
B. Гострий панкреатит
C. Тромбоз мезентеріальних судин
D. Гострий холецистит
E. Гострий аппендицит
6. Хворий, 67 років, надійшов зі скаргами на інтенсивні болі в надчеревній
ділянці оперізуючого характеру, багаторазове блювання. Напад болю почався
після вживання жирної їжі та алкоголю. Довгий час хворіє гастродуоденітом. Загальний стан важкий. Акроціаноз. Тахікардія до 124/хв.
AT - 90/40 мм рт. ст. Живіт помірно здутий у верхніх ділянках, випорожнень
не було. Позитивні симптоми Воскресенського та Мейо - Робсона. При
виконанні оглядової рентгеноскопії виявлений випіт у лівій плевральній
порожнині, поперечна ободова кишка значно газована, перистальтичні хвилі
не виявляються. Діастаза сечі - 512 Од. Який найбільш імовірний діагноз?
А. Гострий панкреатит
В.Гостра кишкова непорохідність
С.Гострий холецистит
D. Плевропневмонія з лівого боку
E. Харчова токсикоінфекція
7. У хворої 67 років, після прийому жирної їжі з'явився сильний біль в
епігастрії, правому і лівому підребер'ї, була блювота з домішкою жовчі. З
анамнезу відомо, що хвора страждає хронічним калькульозним холециститом, виразкової хворобою. Клінічно: стан хворої середньої важкості.
Неспокійна, стогне від болі в животі. Пульс - 100 /хв. Язик сухий. Живіт
здутий, болючий при пальпації в епігастрії і правому підребер'ї. Симптом
Щьоткіна-Блюмберга, Спіжарського негативні. Симптоми Мейо-Робсона і
Воскресенського - позитивні. Температура - 37,5°С, Л крові - 10,1х109/л.
Найбільш імовірний діагноз?
A. Гострий панкреатит
B. Загострення калькульозного холециститу
C. Гостра кишкова непрохідність
D. Гострий апендицит
E. Перфорація виразки дванадцятипалої кишки
8.Хворий 64 років поступив з нічною картиною гострого калькульозного
холециститу. На другу добу перебування у стаціонарі на фоні консервативної
терапії виник гострий більу правому підребер'ї, стан тяжкий, блідість,
тахікардія. Відмічається напруженість м'язів живота і перитонеальні явища у
всіх відділах. Про яке ускладнення слід думати?
A.Перфорація жовчного міхура, перитоніт
B.Гострий руйнуючий панкреатит
C.Підпечінковий абсцес
D.Жовчнокам'яна непрохідність кишковин
119
E.Тромбоз мезентеріальних судин
9.Хвора поступила через добу від початку захворювання із скаргами на біль у
правій здухвинній і поперековій ділянці живота. Загальний стан задовільний,
температура тіла до 37,4оС, пульс 92 в одну хвилину, звертає на себе увагу
вимушене положення хворої (права нога зігнута в кульшовому суглобі і
приведена до живота, лежить на правому боці). Пальпаторно живіт м'який,
болючий в правій здухвинні ділянці, а також в проекції трикутника Петі.
Позитивні симптоми: Роузінга. Образцова, Пастернацького. Сеча без
патологічних змін. Лейкоцити крові 10,2х109/л. Який найбільш імовірний
діагноз, тактика лікування?
A. Гнійний паранефрит, хірургічне лікування
B. Ниркова колька, спазмолітична терапія
C. Гострий пієлонефрит, антибактеріальна терапія
D. Гострий апендицит, хірургічне лікування
E. Гострий аднексіит, антибактеріальна терапія
10.Хворий 60 років скаржиться на відсутність апетиту та постійний біль у
правій здухвинній ділянці, який виник у нього 16 годин тому, температура
тіла субфебрильна, в анамнезі - спастичний коліт. Об'єктивно: пульс - 92/хв.,
язик обкладений сірими нашаруваннями, живіт помірно здутий приймає
участь в акті дихання. Пальпаторно: м'який, локально болючий у правій
здухвинній ділянці. Позитивні симптоми: Ситковського, Бартом'єМіхельсона, Роузінга. Симптом Щьоткіна-Блюмберга негативний. Сеча без
патологічних змін, випорожнення були добу назад. Лейкоцити крові - 7,2
х109/л. Який найбільш імовірний діагноз?
A. Загострення коліту
B. Гострий пієлонефрит
C. Гострий холецистит
D. Гострий апендицит
E. Мезентеріальний тромбоз
Ключі до тестів:
1 2
3
4
A D
A
E
5
B
6
A
7
A
8
А
9
D
10
D
Література:
1.Гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини/ Федір
Гринчук, Вячеслав Білоокий, Ігор Полянський -Видавництво Букрек- 2012р. 268с.
2.Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений
Минздрава Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г.
Мишалова, В. А. Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В.
Верба и др. - Винница: Новая Книга, 2018. - 342 с.
120
3. Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /
О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка
НАМНУ О.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр.
4.Хирургия в 2-х томах. Учебник / Под С. O. Бойко и др ..- Винница: Новая
книга, 2019.- 704 с.
5. Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин [и др.]. - Винница:
Новая книга,. – 2018р. - 782 с.
4.3.Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань підшлункової
залози та нирок, що потребують трансплантації.Хірургічні аспекти
трансплантації підшлункової залози та нирок.
ТРАНСПЛАНТАЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
Лікування цукрового діабету та його ускладнень протягом тривалого
часу являло собою одну з найскладніших завдань медичної науки і практики.
І тільки розвиток органної трансплантології стало одним з реальних шляхів
вирішення проблеми.
Ідея трансплантації підшлункової залози (ТПЗ) виникла в 20-х роках
минулого століття, практично відразу після встановлення етіології цукрового
діабету. Наступні 40 років потрібні були для розробки та вдосконалення
хірургічної техніки - від експериментів на тваринах до клінічного
застосування. Перша алотрансплантація підшлункової залози людині
виконана у 1966 р. в університеті Міннесота (США). Хворому на цукровий
діабет із хронічною нирковою недостатністю був пересаджений сегмент
підшлункової залози і нирки. У результаті вперше виявилося можливим
досягти практично повної реабілітації пацієнта - відмова від інсуліну та
діалізу .
Подальший прогрес трансплантації підшлункової залози визначався
розвитком імуносупресії і вдосконаленням хірургічної техніки.
Показання для трансплантації підшлункової залози
У середині минулого століття почалася нова епоха в ендокринології вперше в терапії цукрового діабету був успішно застосований екзогенний
інсулін. Це досягнення забезпечило зростання середньої тривалості життя
хворих, поліпшення її якості і, як наслідок, збільшення частоти діабетичних
ускладнень. Як відомо, для ускладненого перебігу цукрового діабету
характерні специфічне ураження дрібних судин - мікроангіопатія
(ангіоретинопатія, нефропатія та інші, так звані вісцеропатії), нейропатія,
макроангіопатія з прискореним розвитком атеросклеротичних процесів у
великих судинах. У зв'язку з цим радикальним і етіопатогенетично
обґрунтованим способом лікування інсулінозалежного цукрового діабету та
його ускладнень є трансплантація підшлункової залози. Можна виділити
наступні патологічні стани, які розглядаються в якості показань до ТПЗ:
121
• декомпенсація цукрового діабету I типу з гіперглікемією, що не
корегується, і частими кетоацидотичними станами;
• цукровий діабет I типу з периферичною нейропатією в поєднанні з
ішемічними порушеннями (діабетична стопа без інфекційних ускладнень,
хронічна артеріальна недостатність нижніх кінцівок);
• цукровий діабет I типу, ускладнений проліферативною ретинопатією;
• цукровий діабет I типу, ускладнений діабетичною нефропатією з
хронічною нирковою недостатністю.
Протипоказання до трансплантації
підшлункової залози
Як при будь-якому іншому вигляді хірургічного лікування виділяють
абсолютні та відносні протипоказання до ТПЗ. До перших належать всі ті
патологічні стани і соціальні обставини, за яких виконання оперативного
втручання може спричинити за собою безпосередню загрозу життю пацієнта
або погіршення його прогнозу.
До абсолютних протипоказань до ТПЗ відносяться:
• порушення, функції життєво важливих органів, що не корегуються, в
тому числі центральної нервової системи;
• не піддаються лікуванню системні або локальні інфекції (СНІД,
реплікація вірусів гепатиту, активний туберкульоз тощо);
• інфекційні ускладнення цукрового діабету (змішана форма
діабетичної стопи, ускладнена флегмоною або гангреною, рецидивуюча
піодермія);
• септичні стани;
• онкологічні захворювання;
• психічна нестабільність;
• медикаментозна, наркотична або алкогольна залежність.
До відносних протипоказань до ТПЗ відносяться фактори, що
збільшують ступінь хірургічного та анестезіологічного ризику:
• вік старше 65 років;
• виражене ожиріння (перевищення більш ніж на 50 % ідеальної маси
тіла);
• хронічні неспецифічні захворювання легенів, що супроводжуються
дихальною недостатністю II - III ст.; серцево-судинна недостатність;
• ішемічна хвороба серця;
• дифузні захворювання печінки, що супроводжуються печінковоклітинною недостатністю.
Планування типу трансплантації підшлункової залози
Світовий досвід більш ніж 30-річної історії трансплантації
підшлункової залози свідчить про те, що результати оперативного лікування
цукрового діабету I типу залежать не тільки від якості хірургічної техніки та
ведення посттрансплантаційного періоду. вони напряму пов'язані з
122
ретельністю відбору хворих на оперативне лікування і визначенням типу
ТПЗ.
Показанням до одномоментної трансплантації підшлункової залози і
нирки є:
• діабетична нефропатія (кліренс креатиніну < 40 мл / хв);
• хворі на цукровий діабет I типу з дисфункцією раніше пересадженої
нирки.
2
1
3
8
5
6
9
4
7
10
Рисунок 9 - Одномоментна трансплантація підшлункової залози і нирки із
застосуванням панкреатодуоденоцистостомії:
1-аорта; 2-нижня порожниста вена; 3-нирка донора; 4 - трансплантована
підшлункова залоза; 5 - селезінкова артерія; 6 - селезінкова вена; 7-сечовід;
8 - ниркова артерія; 9 - ниркова вена; 10 - фрагмент дванадцятипалої кишки донора.
Даний вид ТПЗ - оптимальний спосіб лікування хворих віком 20-40
років з мінімальними вторинними ускладненнями цукрового діабету (рис. 9).
Як виняток, можуть розглядатися пацієнти молодше 20 років, у яких є
реальна можливість трансплантації нирки від живого родинного донора,
оскільки споріднена трансплантація нирки, на відміну від трупної, має добрі
віддалені результати і вимагає меншої імуносупресивної терапії.
Трансплантація частини підшлункової залози від живого
родинного донора
Підшлункова залоза - другий після нирки солідний орган, успішно
пересаджений від живого родинного донора. Перша трансплантація
проведена 20 червня 1979 р. в університеті Міннесоти (США). На противагу
трупного донорства, у спорідненого є ряд незаперечних переваг: хороша
гістосумісність (як правило, збіг за двома і більше антигенами HLA), низька
ймовірність позитивної перехресної лімфоцитотоксичноїй проби і внаслідок
цього - можливість зменшення доз імунодепресантів, невеликий час
консервації.
Основні принципи відбору родинних донорів частини підшлункової
залози універсальні і притаманні іншим видам родинної органної
123
трансплантації. На початковому етапі перевіряється наявність чи відсутність
абсолютних протипоказань (дифузні і осередкові захворювання підшлункової
залози, активний інфекційний процес, психотичні стани, наркотична,
лікарська та алкогольні залежності).
Медична оцінка потенційного родинного донора частини підшлункової
залози включає загальні та спеціальні методи дослідження. Якщо в результаті
спільного обстеження потенційного родинного донора не виявлено відхилень
у стані здоров'я, то мета наступного діагностичного етапу - оцінка
ендокринної функції підшлункової залози, що включає ряд спеціальних
досліджень: визначення амілази і ліпази крові; визначення рівня глюкози
крові натще; визначення вмісту глікозильованого гемоглобіну натще;
пероральний
глюкозотолерантний
тест;
внутрішньовенний
глюкозотолерантний тест.
До 1994 р. пересадка фрагмента підшлункової залози від живого
родинного донора (рис. 10, 11) проводилася тільки хворим на цукровий
діабет I типу без нефропатичних ускладнень (ізольована трансплантація
підшлункової залози) або хворим на цукровий діабет I типу з раніше
пересадженою ниркою. Але після першої успішної спорідненої
одномоментної трансплантації нирки і підшлункової залози в Міннеаполісі
(1994) операція знайшла своїх прихильників і успішно впроваджена в
практику.
Рисунок 10 - Дистальна резекція підшлункової залози у живого родинного
донора: 1 - кукса підшлункової залози (головка і тіло), 2 - селезінка; 3 - кукса
селезінкової вени у місця злиття з верхньої брижовою веною; 4 - кукса селезінкової
артерії у місця відходження від черевного стовбура.
124
Рисунок 11 - Трансплантація донорського дистального фрагменту
підшлункової залози: 1 - трансплантат; 2 - ліва внутрішня клубова артерія
реципієнта, анастомозована з селезінковою артерією трансплантата; 3 - анастомози
між лівою зовнішньою клубовою веною реципієнта і селезінковою веною
трансплантата; 4 - вимкнена по Roux петля тонкої кишки, що дренує панкреатичний
протік трансплантата; 5 - сечовий міхур; 6 - лівий сечовід.
Основні аспекти трансплантації трупної підшлункової залози
При трупній трансплантації підшлункової залози оцінка донорів і
майбутнього трансплантата відіграють першорядну роль. Світовий досвід
дозволив сформулювати критерії можливості використання трупного донора
підшлункової залози :
• вік донора до 55 років (в ідеалі - до 40 років);
• маса тіла донора 30-100 кг (в ідеалі 30-80 кг);
• відсутність гемодинамічних порушень, адекватна перфузія і
оксигенація органів;
• нормальний рівень глікозильованого гемоглобіну, відсутність в
анамнезі відомостей про хворих на цукровий діабет;
• відсутність осередкових і дифузних уражень підшлункової залози.
До протипоказань для трупного донорства підшлункової залози
відносяться :
• цукровий діабет I, II типів в анамнезі;
• хірургічні операції на підшлунковій залозі в анамнезі;
• важкі травми підшлункової залози;
• гострий і хронічний панкреатит;
• інтраабдомінальні гнійно-септичні процеси;
• хронічний алкоголізм;
• тривала гіпотензія або гіпоксемія з розвитком значних органних
(печінка, нирки) порушень;
• поширений атеросклероз.
125
6
4
5
7
1
2
3
Рисунок 12 – Вилучення підшлункової залози для трансплантації (лінії
розрізів): 1-підшлункова залоза; 2-фрагмент дванадцятипалої кишки; 3-верхня
брижова вена; 4 - шлунок; 5 - попереково-ободова кишка; 6-селезінка;
7-селезіночна артерія.
Для трансплантації вилучається сегмент дванадцятипалої кишки в зоні
впадіння вірсунгової протоки, вся підшлункова залоза і селезінка (рис. 12).
Трупні донори підшлункової залози умовно поділяються на: ідеальні,
хороші і маргінальні.
До маргінальних відносяться донори віком старше 45 років; з
гемодинамічною нестабільністю під час взяття трансплантата (доза
допаміну> 10 мкг/кг/хв або використання двох різних вазопресорів).
ПОСТТРАНСПЛАНТАЦІЙНИЙ ПЕРІОД
Посттрансплантаційний період починається у реципієнта після
реперфузії трансплантата підшлункової залози і формування екзокринного
дренажу. Післяопераційне ведення пацієнта не має принципових
відмінностей після родинної чи трупної ТПЗ і вимагає в ранні терміни
прецизійного спостереження, а також негайної корекції порушень
гомеостазу.
З перших годин посттрансплантаційного періоду проводять
профілактику судинних тромбозів, ризик розвитку яких значно вищий при
родинній ТПЗ. З цією метою відразу після завершення судинної
реконструкції призначають клексан, фраксипарин.
Реакція відторгнення та імуносупресивної терапії. Реакція
відторгнення - неминучий наслідок складного процесу імунологічної та
метаболічної взаємодій господар - трансплантат в посттрансплантаційному
періоді. В даний час раціональним імуносупресивним лікуванням прийнято
вважати забезпечення ефективного терапевтичного діапазону введенням
мінімальних доз препаратів, застосовується стандартна багатокомпонентна
імуносупресія.
126
Основна мета трансплантації підшлункової залози - повне
одужання та медико-соціальна реабілітація хворих на цукровий діабет. У
першу чергу це стосується дітей з ювенільним цукровим діабетом до
розвитку у них незворотних ускладнень: розумової відсталості, сліпоти,
термінальної хронічної ниркової недостатності, оклюзійних уражень артерій
нижніх кінцівок.
ТРАНСПЛАНТАЦІЯ НИРКИ
Історія трансплантації нирки
Історія трансплантації нирки починається з початку 20 століття, коли в
1902 році Алекс Каррель розробив методику судинного шва і в 1904 році
спільно з Ульдманом виконав першу трансплантацію нирки в експерименті
на тварині.
.
Алекс Каррель
Ю.Ю. Вороний
У 1932 році Ю.Ю. Вороний вперше у світі виконав операцію
трансплантації нирки від донора - трупа при гострій нирковій недостатності у
хворої з отруєнням сулемою.
Великий внесок у розвиток експериментальної трансплантології вніс
В.П. Деміхов, який розробив методики трансплантації нирки, серця,
комплексу серце-легені в експерименті на тваринах.
У 1954 році Мюрей і Мерріл вперше виконали успішну трансплантацію
нирки при хронічній нирковій недостатності (донор і реципієнт були
однояйцевими близнюками, і не потрібно було ніякої імуносупресивної
терапії).
У 1982 році фірмою Сандос в клінічну практику був впроваджений
перший імуносупресивний препарат - сандімун, застосування якого істотно
поліпшило результати трансплантації нирки.
127
Жан Баррель
відкрив імуносупресивний ефект циклоспорину А (сандімун)
В Україні перша успішна трансплантація нирки від живого донора
виконана в 1972 році проф. Карпенком В.С., а від донора-трупа в 1973 році
проф. Бараном Є.Я.
Історія трансплантації нирки
AlexisCarrel,
розробив в експерименті хірургічну техніку
1900
трансплантації нирки
Юрий Вороной, перша трансплантація нирки в клініці
1933
Murrey, Merril, перша успішна трансплантація нирки від однояйцевих
1954
близнюків
RoyCalne, 1960
застосування в якості імуносупресивного препарату
азатіоприну
ThomasStarzl,
1963
1980
поліпшення результатів трансплантації нирки
використання циклоспорину при трансплантації нирки
Трансплантація нирки є одним з трьох альтернативних методів
лікування хворих з термінальною стадією хронічної ниркової недостатності
(гемодіаліз, перитонеальний діаліз). Ця операція асоціюється з малим числом
технічних ускладнень, гарною якістю життя пацієнтів, тривалим періодом
виживання ниркових алотрансплантатів і хворих.
У міру поліпшення результатів трансплантації нирки розширюються
показання до хірургічного лікування хворих з термінальною стадією ХНН.
Показання до трансплантації нирки
Хронічна хвороба нирок 5 ступеня, обумовлена:
• Хронічний гломерулонефрит
128
• Хронічний пієлонефрит
• Полікістоз нирок
• Спадкові і набуті тубулопатії
• Аплазія і гіпоплазія нирок
• Вазоренальна гіпертензія
• Системний червоний вовчак
• Ревматоїдний артрит
• Цукровий діабет 1 і 2 типу
• Подагра
• Первинний гіперпаратиреоз
• Урологічні захворювання з обструкцією сечових шляхів (МКБ,
пухлина, ретроперитонеальний фіброз).
Підготовка хворих до трансплантації нирки
Після того, як хворий з незворотним хронічним захворюванням нирок
досягає термінальної стадії ХНН (що супроводжується уремічним
синдромом), його починають лікувати хронічним гемодіалізом (або
перитонеальним діалізом). Мета цього лікування - нормалізувати грубі
порушення водно-електролітного обміну (гіперкаліємія, гіпергідратація),
метаболічний ацидоз і видалити т.зв. «уремічні токсини», які відносяться до
середніх молекулам. Сучасні діалізні технології: перитонеальний і гемодіаліз
(бікарбонатний діаліз, гемофільтрація, гемодіафільтрації, біосумісні
мембрани капілярних діалізаторів тощо) дозволяють тривалий час (10 років і
більше) контролювати перебіг термінальної стадії ХНН і не тільки
продовжити життя хворих на цей термін, але і забезпечити їм високий рівень
якості життя, а деяким і соціальну реабілітацію.
Слід зазначити, що екстракорпоральні методи замісної ниркової терапії
(гемодіаліз) не в змозі компенсувати всі функції нирки (наприклад,
еритропоетичну). Крім того, ці методи обмежують рівень соціальної
реабілітації пацієнтів. Тому практично будь-якого хворого з термінальною
стадією ХНН слід розглядати як потенційного кандидата на трансплантацію
нирки.
Протипоказання до трансплантації нирки
Діалізні пацієнти з гострим або хронічним порушенням мозкового
кровообігу, серцевою і легеневою недостатністю, важким ураженням
печінки, порушеннями психічного статусу і психосоціальними проблемами
виключаються з листа очікування на трансплантацію нирки. У хворих, що
мають в анамнезі вилікуване злоякісне захворювання з періодом ремісії
більше 2 років, питання про трансплантацію вирішується індивідуально.
Тимчасовим протипоказанням до трансплантації слід вважати гостру
інфекцію.
Чинниками ризику при трансплантації нирки слід вважати ожиріння,
наявність серологічних маркерів гепатиту В і С, а також цитомегаловірусну
інфекцію.
129
селекція пари «донор - реципієнт»
При селекції пари «донор-реципієнт» необхідно враховувати сумісність
за групою крові (АВО), негативний тест cross-match (відсутність
передіснуючих антитіл), сумісність за лейкоцитарними антигенами (HLA),
різниця у віці між донором і реципієнтом, рівень імунізації і час перебування
реципієнта в листі очікування.
Донори ниркових алотрансплантатів
Живі родинні донори
Використання живих родинних донорів для трансплантації нирки
варіює від 5 % до 100 % в окремих країнах. Етичні аспекти подібної операції
продовжують дискутуватися.
Перевагами трансплантації нирки від живого родинного донора є
плановий характер операції, скорочення часу перебування реципієнта в листі
очікування, низький рівень післяопераційних ускладнень (в т.ч. відстроченої функції ниркового алотрансплантата), хороші показники
віддалених результатів.
При обстеженні потенційних живих родинних донорів визначають
наявність нормальної функції обох нирок, відсутність системних
захворювань.
Трупні донори
З числа можливих трупних донорів виключають тих, хто страждав
захворюваннями
нирок,
гіпертонією,
діабетом,
злоякісними
новоутвореннями (виняток становлять пухлини ЦНС). Обов'язковий
контроль за інфекційними захворюваннями (віруси гепатиту В, С, ВІЛ,
сифіліс).
На вирішення питання про вилучення нирок у трупа-донора впливають
такі фактори, як обставини травми (політравма, падіння з висоти), тривалість
агонального періоду, тривалість первинної теплової та холодової ішемії
нирок. Донорські нирки з тривалістю первинної теплової ішемії більше 30-40
хвилин і тривалістю холодової ішемії більше 36 годин використовуватися
для трансплантації не повинні.
Операція у реципієнта
Нирковий алотрансплантат поміщається в гетеротопічну позицію праву чи ліву клубову ямку реципієнта, заочеревинно. Судини трансплантата
(ниркова артерія і ниркова вена) по черзі анастомозуються з клубовими
судинами, частіше за типом «кінець-в-бік». Етап накладення судинних
анастомозів називають періодом вторинної теплової ішемії. Методику
трансплантації нирки розробив Дюбуа в 1951 році (рис. 16).
130
Мал. 16 - Методика трансплантації нирки за Дюбуа
Після накладання судинних анастомозів починають реперфузію
трансплантата. У разі задовільної реваскуляризації трансплантата
накладають анастомоз між сечоводом трансплантата і сечовим міхуром
(неоуретероцистоанастомоз). Після трансплантації застосовується стандартна
трикомпонентна імуносупресивна терапія.
Функція ниркового трансплантата
У тому випадку, якщо ішемічне ушкодження ниркового трансплантата
незначне - функція пересадженої нирки відновлюється безпосередньо після її
реваскуляризації. Це проявляється початком сечовиділення і поступовим
(протягом 2-3 тижнів) самостійним зниженням шлаків крові. При такому
варіанті післяопераційного періоду необхідність у проведенні сеансів
гемодіалізу не виникає.
У випадку важкого ішемічного ушкодження трансплантата, функція
пересадженої нирки протягом певного часу може бути відсутньою (іноді
протягом 2-3 тижнів). У таких ситуаціях кажуть про гострий канальцевий
некроз (підтверджується даними нефробіопсії).
За відсутності функції пересадженої нирки хворого лікують хронічним
гемодіалізом (в даному випадку лікують гостру ниркову недостатність
трансплантата). У міру регенерації епітелію ниркових канальців фаза анурії
змінюється стадією поліурії і відновленням нормального сечовиділення.
Якщо ішемічне ушкодження виявляється незворотним і трансплантат
не відновлює свою функцію, його видаляють.
131
При трансплантації нирки необхідно проводити морфологічний
моніторинг (пункційні біопсії) на всіх етапах трансплантації. На донорському
етапі основна мета морфологічного дослідження: визначити придатність
нирки для трансплантації. У цей період стан нирки донора залежить від
багатьох причин: віку, наявних захворювань у донора, причини смерті,
тривалості первинної теплової ішемії. Кожен фактор сприяє розвитку в нирці
метаболічних змін, що викликають дистрофічні зміни різного ступеня аж до
ГКН - гострого канальцевого некрозу.
Якщо в донорській біопсії виявлені захворювання: гломерулонефрит,
виражений пієлонефрит або вроджена патологія, а також тотальний ГКН,
такий орган не придатний для трансплантації.
На наступному етапі холодової ішемії посилюються дистрофічні
ушкодження в залежності від її тривалості. На третьому етапі - включення
донорської нирки в організм реципієнта - діє вторинна теплова ішемія, яка
призводить до реперфузійних ускладнень, залежних від її тривалості. У цей
період збільшуються дистрофічні зміни аж до розвитку ГКН, посилюється
набряк, зміни в артеріолах у вигляді мукозного і фібриноїдного набухання і
з'являються осередкові, діалідозні крововиливи. У цей період необхідно
виконувати «інтраопераційну» біопсію, оскільки морфологічні зміни в
пересадженій нирці визначають в подальшому початкову функцію
трансплантата (негайна або відстрочена).
У подальшому вже функціонуючому трансплантаті також виконують
пункційні біопсії: 1) протокольні - через 3, 6, 12 міс. для контролю стану
ПАТ, оскільки відомо, що гістологічні зміни випереджають перші клінічні
ознаки можливої дисфункції, що дозволяє своєчасно розпочати
патогенетичне лікування; 2) діагностичні біопсії виконуються при дисфункції
ниркового алотрансплантату.
Можливі ускладнення раннього післяопераційного періоду
У даний час відсоток ускладнень раннього післяопераційного періоду
після трансплантації нирки низький. Серед можливих технічних ускладнень
розрізняють артеріальний і венозний тромбоз, стеноз артерії трансплантата,
некроз сечоводу з сечовим запливом, макрогематурію, стеноз
уретероцистоанастомозу, лімфоцелє. Технічні ускладнення підлягають
обов'язковій хірургічній корекції.
Імунологічними ускладненнями є надгостре відторгнення (у разі
несумісності за АВО або високому титрі передіснуючих антитіл) або гостре
клітинне відторгнення (розвивається протягом перших 3-4 тижнів після
трансплантації ). У випадку розвитку надгострого відторгнення трансплантат
підлягає негайному видаленню. Гостре відторгнення не означає втрату
ниркового трансплантата, оскільки ефективно піддається терапії (пульс терапія великими дозами кортикостероїдів або поліклональних антитіл).
Клінічними ознаками гострого відторгнення є: зниження діурезу (аж до
анурії), підвищення рівня шлаків крові, гіперкаліємія, артеріальна
гіпертензія, збільшення ваги, болючість в області трансплантата і його
132
набряк, гіпертермія та лихоманка, поява в сечі білка, лімфоцитів і клітин
канальцевого епітелію. Якщо діагноз гострого відторгнення до кінця не
ясний, виконують біопсію трансплантата.
Пізні ускладнення
У віддалені терміни може розвиватися хронічне відторгнення
трансплантата з поступовим погіршенням функції нирки. У цих випадках
виконують трансплантатнефректомію і хворого лікують хронічним
гемодіалізом з перспективою повторної трансплантації нирки.
Іншими пізніми ускладненнями ниркової трансплантації є: токсичний
вплив імуносупресивних препаратів (циклоспоринова нефропатія),
ускладнення терапії преднізолоном, рекуренція основного захворювання в
трансплантаті, інфекції (бактеріальні, грибкові, вірусні), розвиток злоякісних
захворювань (неходжинські лімфоми). Успішна трансплантація нирки
покращує якість життя для багатьох хворих у фізичному і психологічному
плані. Більшість реципієнтів повертаються до своєї попередньої професійної
діяльності.
Тести початкового рівня знань, ключі до тестів.
1.Протипоказанням до проведення трансплантації нирки на етапі селекції
між донором і реципієнтом є:
А. Позитивна пряма перехресна проба.
В. Відсутність однакових НLА-антигенів IIкласу.
С. Відсутність однакових НLА-антигенів І та IIкласів.
D. Відсутність однакових НLА-антигенів І класу.
2. Зазначте найважливіший критерій селекцїї донора під час трансплантації
нирки:
А. Спільна стать.
В. Сумісність за резус-фактором.
С. Наявність загальних НLА-антигенів І класу.
D. Наявність загальних НLА-антигенів IIкласу.
Е. Сумісність за системою АВО.
3. Зазначте найперспективніший розчин для консервування печінки:
А. Рингера.
В. Євро – Коллінз.
С. Сакса.
D. Розчин Вісконсинського університету.
Е. Росса – Маршалла.
4. Найвірогідніший результат ксенотрансплантації нирки за традиційних
схем імуносупресії:
А. Надгостре відторгнення.
В. Гостре судинне відторгнення.
С. Хронічне відторгнення.
133
D. Акомодація та тривале функціонування трансплантата.
Е. Часткове функціонування трансплантата.
5. Зазначте найважливішу умову успішного технічного виконання операції
алотрансплантата нирки:
А Венозний анастомоз формують за типом «кінець у бік».
В. Артеріальний анастомоз формують до венозного.
С. Артеріальний анастомоз формують за типом «кінець у бік».
D. Артеріальний анастомоз формують після венозного.
Е. Артеріальний і венозний анастомози формуються за типом «кінець у бік».
6. Зазначте абсолютне протипоказання до трансплантації серця:
А. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.
В. Цукровий діабет.
С. Інфаркт–пневмонія.
D. Стійка легенева гіпертензія.
Е. Порушення мозкового кровообігу.
7. Принципи правового регулювання трансплантації органів і тканин людини
в нашій країні:
А. Існують, як соціальна програма.
B. Не потрібні.
С. Трансплантація заборонена законом.
D. Чітко регулюють порядок її проведення
Е Перебувають на етапі розробок, потребують удосконалення нормативноправової бази.
8. Реакція надгострого відторгнення відбувається:
А. Через 1-72 год.
В. Негайно або в перші 48 год.
С. Протягом перших 3 тиж.
D. Негайно, в перші 3 тиж.
Е. Протягом 10 хв від моменту підключення до кровотоку.
9. Для хронічного відторгнення трансплантату не характерно:
А Поступове ураження й облітерація просвіту судин.
В. Сильна клітинна інфільтрація трансплантата.
С. В’ялий перебіг.
D. Погіршення функції трансплантата.
Е. Фіброз паренхіми.
10. Циклоспорин А – це:
А. Імуносупресор.
В. Кортикостероїд.
С. Антибіотик.
D. Імуномодулятор.
Е. Цитостатик.
134
Ключі дотестів:
1
A
2
E
3
B
4
A
5
A
6
D
7
E
8
B
9
B
10
A
Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів.
1. Зазначте місця розміщення генів, які кодують синтез антигенів
гістосумісності:
А. На 13 хромосомі.
В. На 6 хромосомі.
С. На 21 хромосомі.
D. На 18 хромосомі.
Е. На 3 хромосомі.
2. Класичні антигени HLA (локуси А, В, С) містяця на всіх ядерних клітинах
людського організму крім:
А. Скелетних м’язів.
В. Кісткової тканини.
С. Трофобласта.
D. Міокардіоцитів.
Е. Ендотелію рогівки.
3. З.гідно з класифікацією антигенів НLА виділяють таку кількість класів:
А. 5.
В. 2.
С. 4.
D. 3.
Е. 12.
4. У разі пересадки органа або тканини реципієнту від донора іншого
біологічного виду використовують такий вид трансплантації:
А. Ксенотрансплантація.
В. Автотрансплантація.
С. Імплантація.
D. Алотрансплантація.
Е. Ортотопічна трансплантація.
5. Зазначте, чи може бути донором нирки особа, якій проведено успішне
лікування раку сечового міхура іп situ:
А. Ні.
В. Можливо.
С. Лише за життєвими показаннями.
D.Лише через 5 років після закінчення лікування.
Е. Так.
135
6. Зазначте абсолютне протипоказання до трансплантації печінки:
А. Цироз печінки.
В. Пересадка від особи жіночої статі чоловічій.
С. Захворювання серця та легенів у стадії декомпенсації.
D. В анамнезі – перелом ребер зі зміщенням справа.
Е. Злукова хвороба.
7. Зазначте, чи показана трансплантація нирки особі, яка отримувала
лікування з приводу меланоми:
А. Ні, в будь-якому випадку.
B. Лише в разі успішного лікування.
С. Лише через 5 років після закінчення ефективного лікування.
D. Так.
Е. Лише за життєвими показаннями.
8. Зазначте малотравматичний метод моніторингу реципієнта після
трансплантації, що дає змогу отримати відомості про процеси в самому
алотрансплантаті:
А. Тонкоголкова аспіраційна біопсія.
В. УЗД.
С. Імунограма з визначенням імунореруляторного індексу, продукції ІЛ-1 та
ІЛ-2.
D. МРТ.
Е. Ангіографія з контрастуванням.
9.
Зазначте
найінформативніший
метод
імуносупресивноїтерапії:
А. Загальноклінічний аналіз крові.
В. Визначення імунорегуляторного індексу.
С. Визначення продукції ІЛ-2 та ІЛ-1.
D. Визначення вмісту IgМ.
Е. Визначення СD4+ та СD8+.
оцінки
адекватності
10. Біопсію донорської печінки потрібно проводити:
А. Перед трансплантацією, на 5-ту добу, через 3 тиж, через рік.
В. Перед трансплантацією, на 1-шу добу, через рік.
С. На 1-шу добі після трансплантації, через 3 тиж, через рік.
D. Немає потреби в проведенні.
Е. Лише в разі посттрансплантаційних ускладнень.
Ключі до тестів:
1
2
3
B
C
D
4
A
5
E
6
C
136
7
C
8
A
9
B
10
A
Література
1.Наскрізна програма послідовного вивчення основ трансплантології на
профільних кафедрах для студентів вищих медичних навчальних закладів IIIIV рівня акредитації / Наказ МОЗ України від 08 квітня 2011р.-Київ, 2011.19стр.
2.Трансплантологія/Навчальний посібник для студентів,лікарів-інтернів та
лікарів-курсантів;
за
редакцією
академіка
НАМН
України
професораО.С.Никоненка.- Запоріжжя- 2016р.- 112стр.
137
Тема 5. СИНДРОМИ ДИСФАГІЇ, БЛЮВОТИ ТА ПОРУШЕННЯ АКТУ
ДЕФЕКАЦІЇ. ЗНАЧЕННЯ У ДІАГНОСТИЦІ ТА ДИФЕРЕНЦІЙНІЙ
ДІАГНОСТИЦІ. ЛІКАРСЬКА ТАКТИКА.
5.1. Трансплантація тонкої кишки.
Актуальність теми.
Знання синдрому дисфагії, блювоти та порушення акту дефекації є
обов’язковою умовою при діагностиці та диференційній діагностиці багатьох
хірургічних захворювань. Неправильна інтерпретація даних станів, зазвичай,
призводить до не своєчасного встановлення правильного діагнозу,
госпіталізацію хворих в непрофільні лікувальні заклади, і, як наслідок, до
фатальних наслідків хибного лікування . Зростає кількість онкологічних
захворювань стравоходу. Тому є актульним вивчення цієї теми майбутніми
лікарями.
Мета.
Навчити студента проводити аналіз типової клінічної картини
захворювання, виявляти основні ускладнення, обґрунтовувати та
формулювати попередній діагноз, визначати тактику ведення хворих,
складати план обстеження та лікування пацієнтів.
Студент має знати:
1.діагностику
та
диференційну
діагностику
захворювань,
супроводжуються синдромом дисфагії;
2.діагностику
та
диференційну
діагностику
захворювань,
супроводжуються блювотою;
3.діагностику
та
диференційну
діагностика
захворювань,
супроводжуються синдромом порушення акту дефекації;
4. інструментальні методи дослідження;
5. консервативні та хірургічні методи лікування.
що
що
що
Студент має вміти:
1. Збирати та оцінювати дані анамнезу,та проводити обстеження
хворого фізикальними методами і робити висновки на підставі отриманих
даних.
2. Призначити програму обстеження й оцінити дані лабораторного,
рентгенологічного, ендоскопічного, інструментального і інших методів
обстеження та визначити лікувальну програму.
5. Обґрунтувати показання до оперативного втручання та провести
вибір методу оперативного втручання.
Викладення теми.
Анатомічна будова. Слизова оболонка стравоходу по всьому його
протягу вистелена багатошаровим плоским епітелієм (крім дистальних
відділів, де внутрішня поверхня стравоходу покрита одношаровим епітелієм
ороговевающего типу). Слизова оболонка у вільному стані утворює
138
поздовжні складки. Вони надають просвіту стравоходу форму зірочки на
поперечному розрізі.
2. Підслизова основа містить судинні сплетення і слизові залози. Ця
оболонка побудована з пухкої сполучної тканини, у зв'язку з чим м'язова і
слизова оболонки пухко пов'язані між собою.
3. М'язова оболонка складається із зовнішнього (поздовжнього) і
внутрішнього (поперечного) шарів. У верхній третині стравоходу м'язова
оболонка побудована з поперечно-смугастої мускулатури, в нижньому - з
гладких клітин.
4. Сполучна оболонка складається з пухкої волокнистої сполучної
тканини.
Рухова іннервація:
У ній беруть участь парасимпатичні (блукаючі нерви) і симпатичні
нервові волокна. Стравохід, шлунок і кишечник мають свій власний
нервовий апарат, що складається з нервових сплетінь, розташованих в
підслизовій (майсснеровское сплетіння) і м'язової (Ауербаховского
сплетіння) оболонках.
Просвіт стравоходу:
Стравохід має наступні фізіологічні звуження:
1. Верхнє - у місця переходу нижньої частини глотки в стравохід (С6С7). Тут розташований верхній сфінктер стравоходу - м'яз, розслаблятися при
ковтанні.
2. Середнє - при перехрестя з лівим бронхів (Th4-Th5).
3. Нижня - у місці проходження стравоходу через отвір діафрагми
(Тh10). Тут розташований нижній сфінктер стравоходу, що перешкоджає
закидання кислого шлункового вмісту в стравохід.
II. Фізіологія стравоходу
1. Фізіологічне значення стравоходу полягає в проведенні їжі з
порожнини глотки в шлунок (ковтальний рефлекс).
2. Верхній сфінктер стравоходу розслабляється в момент ковтання.
3. Перистальтика посилюється до нижнього відділу стравоходу.
4. Нижній сфінктер стравоходу розслабляється через 1-2,5 з після
ковтка. Після проходження харчової грудки в шлунок, тонус нижнього
сфінктера стравоходу відновлюється, і він закривається.
Захворювання стравоходу, що супроводжуються дисфагією:
• Порушення моторики стравоходу
• Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ)
• Грижа стравохідного отвору діафрагми
• Дивертикули стравоходу
• Вроджена мембранна діафрагма стравоходу
• Доброякісні пухлини стравоходу
Рак стравоходу
• Послеожеговая стриктура стравоходу
• Сторонні тіла стравоходу
139
• Рефлюкс-езофагіт
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) - хронічне
захворювання, обумовлене кислим або лужним гастроезофагеальним
рефлюксом, в більшості випадків (до 90%) асоційоване з грижею
стравохідного отвору діафрагми і призводить до розвитку важких
ускладнень: рефлюкс-езофагіту, пептичних виразок стравоходу, пептичної
стриктури стравоходу, стравоходу Барретта, анемії і внепіщеводних
ускладнень. Грижа стравохідного отвору діафрагми - це стан, при якому
через розширений стравохідний отвір діафрагми в порожнину заднього
середостіння проникає абдомінальна частина стравоходу (I ступінь аксіальної
грижі стравохідного отвору діафрагми), кардіо (II ступінь аксіальної грижі),
дно шлунка або частина тіла шлунка (III ступінь аксіальної грижі), або будьякий орган черевної порожнини, в т.ч. шлунок, при збереженні нормального
розташування стравохідно-шлункового переходу і кардії (параезофагеально
грижа), що призводить до порушення замикальних функції стравохідношлункового переходу. Рефлюкс-езофагіт, який підтверджується за
допомогою біопсії, розвивається у всіх пацієнтів з ГЕРХ. Однак при
ендоскопічному дослідженні не у всіх випадках ГЕРХ виявляється езофагіт,
що пов'язано з мінімальними змінами епітелію стравоходу, особливо в
початкових стадіях захворювання. Це - так званий ендоскопічно-негативний
варіант ГЕРХ, частота якого коливається в межах 10 - 30%, досягаючи 70%.
Хронічний запальний процес призводить до виникнення шлункової або
тонкокишечной метаплазії епітелію нижньої третини стравоходу. Шлункова
метаплазія стравохідного епітелію сприяє більш важкому перебігу езофагіту і
пептичних виразок стравоходу. Більш небезпечна тонкокишкова метаплазія
або стравохід Барретта, що зустрічається в 8 - 30% випадків ГЕРБ, на тлі
якого в 1 - 2% випадків розвивається аденокарцинома нижньої третини
стравоходу.
Далеко не у всіх пацієнтів присутні всі типові симптоми: печія,
відрижка повітрям, болі за грудиною і в епігастрії, регургітація при нахилах
тулуба, минуща дисфагія. До 15% пацієнтів пред'являють тільки нетипові
скарги (на болі в серці, кашель і напади задухи, осиплість голоси), характерні
для внепіщеводних ускладнень. Основними методами діагностики є
рентгеноскопія стравоходу і шлунку з дослідженням в положенні
Тренделенбурга та ендоскопія. При виявленні грижі стравохідного отвору
діафрагми при рентгеноскопії і рефлюкс-езофагіту при ендоскопії діагноз
зазвичай не викликає сумніву. Якщо є показання до хірургічного лікування,
до операції (для підтвердження діагнозу) і після неї (для оцінки результатів
хірургічного лікування і вибору необхідної медикаментозної корекції) може
бути виконаний добовий внутріпіщеводних pH-моніторинг.
Якщо у пацієнта немає грижі стравохідного отвору діафрагми або є
аксіальна грижа I ступеня, а при ендоскопічному дослідженні ознаки
рефлюкс-езофагіту відсутні і виключені інші захворювання, що мають
подібну клініку (хронічний гастрит, виразкова хвороба, ІХС, міжреберна
140
невралгія, хронічний панкреатит, ЖКБ), то, можливо, має місце
ендоскопічно-негативна форма ГЕРХ.
Згідно Римським критеріям, в цьому випадку призначається інгібітор
протонної помпи у стандартній дозуванні протягом 2 тижнів. Якщо скарги
значно зменшуються або зникають, то діагноз ГЕРХ підтверджується. За
бажанням пацієнта він може бути підтверджений за допомогою pHмоніторингу. Якщо після курсу інгібіторів протонної помпи скарги не
зникають, обов'язково проводиться pH-моніторинг. Якщо індекс DeMeester,
що розраховується при цьому дослідженні, виявиться вище норми, то діагноз
ГЕРХ підтверджується. Якщо індекс DeMeester в межах норми, необхідно
продовжити діагностичний пошук.
При відсутності грижі стравохідного отвору діафрагми або аксіальної
грижі I ступеня спочатку проводиться консервативне лікування протягом 2 4 місяців. Воно включає зміна способу життя (відмова від вживання кави,
куріння, переїдання, вживання гострої і жирної їжі, зниження маси тіла),
призначення інгібіторів протонної помпи в комбінації з прокінетиків і
антацидами. При неефективності консервативного лікування показана
лапароскопічна антірефлюксная операція. При високому ризику
оперативного втручання або при відмові від операції, триває консервативна
терапія. Хірургічне лікування показане при аксільной грижі стравохідного
отвору діафрагми, що супроводжується езофагітом 3-4 стадії, а також при
кровотечі і стенозі. Безуспішність консервативного лікування також може
служити показанням до операції. В даний час рекомендують застосовувати
операції, при яких коригують кут Гіса. В даний час сучасним методом
лікування є лапароскопічна круроррафія (ушивання ніжок діафрагми) в
комбінації з одним з варіантів фундопликации (по Ніссеном, по Тупе, по
Дору). За однією з цих методик формується фундоплікаціонная манжетка з
дна шлунка, яка може бути циркулярна (по Ніссеном) або попріонная, коли
дно шлунка обхоплює стравохід на 270º (за Тупе) або на 180º (за Дору). У 8590% хворих, оперованих за цією методикою, отримані хороші й задовільні
результати, у 5% хворих від надмірного здавлення стравоходу манжеткою
виникає суперудержаніе, при якому відрижка стає неможливою.
При наявності стравоходу Барретта виконується лапароскопічна
антірефлюксная операція з подальшою лазерної абляцией або ендоскопічної
резекцією метаплазированного епітелію.
Ахалазія стравоходу (ахалазія кардії)
Етіологія захворювання невідома і налічує більше 10 різних теорій, з
яких найбільшої уваги заслуговує теорія поразки парасимпатичних нервових
шляхів: міжм'язового (Ауербаховского) сплетення в області тіла стравоходу і
нижнього стравохідного сфінктера, а також стволів блукаючих нервів. В
результаті, з одного боку, втрачається здатність тіла стравоходу до
перистальтичним скорочень, а з іншого боку, одночасно втрачається
здатність НСС до розслаблення при ковтанні. У міру прогресування
захворювання, стравохідно-шлунковий перехід залишається звуженим, а
141
стравохід піддається розширенню, що формує характерну рентгенологічну
картину.
Діагноз встановлюється в основному рентгенологічно та анамнестично
(повільно прогресуюча протягом декількох років дисфагія і регургітація,
помірні болі, симптоми респіраторних ускладнень, початок захворювання
після певної стресової ситуації), хоча важливим дослідженням є ендоскопія і
стравохідна манометр.
Рентгенологічно та ендоскопічно виділяють 4 стадії, на підставі яких
побудована тактика лікування.
I стадія (функціональна)- характеризується минущим порушенням
прохідності стравохідно-шлункового переходу. Звуження стравохідношлункового переходу немає, амплітуда перистальтичних скорочень тіла
стравоходу знижена незначно або не змінена, діаметр стравоходу
нормальний або не перевищує 2,5 см, форма стравоходу не змінена. Явища
застійного езофагіту в цій стадії не виражені.
II стадія (інакше називається стадією стійкого спазму)
характеризується стійким порушенням прохідності стравохідно-шлункового
переходу. Визначається помірне звуження стравохідно-шлункового
переходу, амплітуда перистальтичних скорочень тіла стравоходу помірно
знижена, діаметр стравоходу - від 2,5 до 4 см, форма стравоходу веретеноподібна. Зазвичай відзначається слабкий застійний езофагіт.
III стадія (рубцевих змін) характеризується початковими явищами
фіброзу в області нижнього стравохідного сфінктера. Відзначається виражене
звуження стравохідно-шлункового переходу, амплітуда перистальтичних
скорочень тіла стравоходу значно знижена, діаметр стравоходу від 4 до 8 см,
форма стравоходу - колбообразной. Явища езофагіту помірні.
IV стадія (мегаезофагус) характеризується рубцевим звуженням
стравохідно-шлункового переходу аж до повної непрохідності. Амплітуда
перистальтичних скорочень стравоходу різко знижена аж до атонії, діаметр
стравоходу перевищує 8 см, форма стравоходу - S-подібна. Явища езофагіту
відповідають стадіям - помірні або різко виражені аж до виникнення
лейкоплакії слизової оболонки, що привертають до розвитку
плоскоклітинного раку.
Відомо 4 основні методи лікування ахалазії стравоходу:
медикаментозне лікування, ендоскопічне введення ботулотоксину в нижній
стравохідний сфінктер, кардіоділатація і хірургічний метод. Медикаментозне
лікування (М-холінолітики, міотропної спазмолітики, пролонговані нітрати і
пролонговані блокатори кальцієвих каналів) не використовується як
самостійний спосіб лікування і показано в якості допоміжного методу при
підготовці до інших методів лікування і після їх застосування.
Метод ендоскопічного введення ботулотоксину в нижній стравохідний
сфінктер заснований на здатності ботулінового токсину типу А блокувати
холінергічні синапси, тим самим викликаючи розслаблення сфінктера. У
зв'язку з обмеженою ефективністю метод виправданий у пацієнтів I і II стадії
142
ахалазії стравоходу при відмові або протипоказання до дилатації і
хірургічному лікуванню як більш ефективним методам.
Сутність кардіоділатаціі полягає в частковому розриві циркулярних
волокон НСС і рубцевої тканини, присутньої тут в пізніх стадіях.
Безпосередні результати характеризуються купированием дисфагії у
переважної більшості пацієнтів. Однак у багатьох пацієнтів виникають
рецидиви протягом 3 - 24 місяців, що залежить від стадії захворювання. Тому
необхідно проведення повторних курсів. Так, абсолютним показанням до
балонної дилатації є I стадія ахалазії стравоходу, а також будь-яка стадія при
рецидиві після кардіоміотомію, відмову або протипоказання до операції;
відносним показанням є II стадія ахалазії стравоходу. До появи
відеоендоскопічних технологій основними способами оперативного
лікування ахалазії стравоходу була кардіоміотомію по Геллеру
трансторакально або лапаротомного доступом з використанням різних
способів
фундопликации
(по
Суворовой,
Петровському,
Белсі).
Кардіоміотомію є найбільш ефективним методом лікування, однак
трансторакальна і лапаротомного кардіоміотомію характеризуються високою
частотою післяопераційних ускладнень, чого не можна сказати про
лапароскопічекой кардіоміотомію, що є в даний час операцією вибору. Так,
показаннями до лапароскопічекой кардіоміотомію по Геллеру з
фундоплікаціей по Дору або Тупе є II, III і IV стадії, а також I стадія, коли є
протипоказання до балонної дилатації і ендоскопічного введенню
ботулотоксину типу А.
Езофагоспазм (Кардіоспазм) - рідкісне захворювання, що
характеризується спастичним скороченням стравоходу після прийому їжі або
рідини, а часто і поза прийому їжі, в нічний час. При дифузному
езофагоспазме спастическому скороченню піддається весь стравохід, при
сегментарному езофагоспазме (синдромі Барсоні-Тешендорф) - множинні
обмежені ділянки стравоходу протяжністю 1-2 сантиметри. При
езофагоспазме хворі скаржаться на різкі інтенсивні болі за грудиною,
иррадиирующие в нижню щелепу, в спину, знімаються тільки великими
дозами наркотичних анальгетиків і спазмолітиків. У процесі прийому їжі
виникає дисфагія, регургітація. Поза больового нападу хворі можуть
скаржитися на минущу помірну дисфагію. Рентгенологічно поза нападу
визначається незначне розширення стравоходу, проходження первинної і
вторинних перистальтичних хвиль не порушено, розкриття НСС відбувається
своєчасно, повною мірою. У різних ділянках стравоходу визначаються
короткочасні спастичні скорочення. Під час нападу при дифузному
езофагоспазмі стравохід спазмований на всьому протязі, контрастну
речовину виштовхується в ретроградним напрямку. При сегментарному
езофагоспазмі такі скорочення численні, охоплюють весь стравохід,
повністю зближуючи його стінки, надаючи стравоходу вид чоток. Звідси і
синоніми
дифузного
езофагоспазму:
четкоподібний
стравохід,
штопороподібний стравохід, псевдодівертікулез стравоходу. Ендоскопія,
143
проведена поза нападу, не дає специфічної інформації. Стравохідна манометр
під час больового нападу демонструє множинні спастичні скорочення
помірної амплітуди або високо амплітудні скорочення всього стравоходу, а
поза нападу - нормальний первинний ковтальний комплекс, на тлі якого в
різних ділянках стравоходу можна зареєструвати сегментарні скорочення.
Базальне і залишковий тиск НСС не порушено. Лікування - консервативне
(анальгетики, спазмолітики). У важких випадках можна виконати
трансторакальну езофагоміотомію. Атонія стравоходу - зустрічається
відносно часто і розвивається в результаті порушення іннервації стравоходу
при інших захворюваннях. Найбільш часто атонія стравоходу має місце при
системній склеродермії та інших захворюваннях сполучної тканини, а також
внаслідок черепно-мозкової травми та порушень мозкового кровообігу.
Рідше атонія стравоходу розвивається внаслідок цукрового діабету,
поліомієліту, пухлин головного мозку, енцефаліту, дифтерії, ботулізму,
алкоголізму. При атонії стравоходу знижується тонус стравоходу і нижнього
стравохідного сфінктера. З одного боку, відбувається порушення пасажу їжі,
з іншого боку - гастроезофагеальний рефлюкс, який ускладнюється тяжким
рефлюкс-езофагітом і пептичної стриктурою стравоходу, що призводить до
подальшого порушення проходження їжі. У першій фазі захворювання, коли
є недостатність нижнього стравохідного сфінктера, хворі скаржаться на
періодичну помірну дисфагію, постійну печію, відрижку і регургітацію.
Рентгенологічно при цьому визначається помірне розширення стравоходу,
зниження амплітуди перистальтичних скорочень, що призводить до деякого
уповільнення пасажу їжі, і зяяння стравохідно-шлункового переходу. У
положенні Тренделенбурга завжди виявляється гастроезофагеальний
рефлюкс. При рентгенологічному дослідженні третинні скорочення,
характерні для ахалазії стравоходу, відсутні. При ендоскопії визначається
дилатація стравоходу, важкий, як правило, рефлюкс-езофагіт, зяяння
стравохідно-шлункового переходу і гастроезофагеальний рефлюкс. За
допомогою стравохідної манометрії виявляється зниження амплітуди
перистальтичних скорочень, зниження базального тиску нижнього
стравохідного сфінктера і відсутність теоретичних скорочень. Добовий
внутришньостравохідний pH-моніторинг
дозволяє
виявити ознаки
патологічного
гастроезофагеального
рефлюксу.
У
другій
стадії
захворювання, коли розвивається пептична стриктура нижньої третини
стравоходу, хворі скаржаться на важку дисфагію, регургитацию і помірний
загрудинний біль. Печія і відрижка при цьому зникає. Рентгенологічно
виявляється розширення стравоходу, зниження перистальтики і звуження
стравохідно-шлункового переходу, що нагадує ахалазію стравоходу.
Ендоскопічно визначається помірне розширення стравоходу і рубцева
стриктура на тлі важкого рефлюкс-езофагіту. При цьому ендоскоп з
труднощами проходить в шлунок або не проходить взагалі. При манометр
визначається зниження амплітуди перистальтичних скорочень, підвищений
базальне тиск НСС і відсутність його розслаблення при ковтанні. Добовий
144
pH-моніторинг не інформативний в цій фазі захворювання. Таким чином, в
пізніх стадіях атонія стравоходу дуже схожа на ахалазію стравоходу.
Відмінність полягає в тому, що при атонії стравоходу є певний причинний
фактор (з числа зазначених вище), відсутні розкриття кардії і третинні
скорочення, а звуження нижньої третини стравоходу має рубцеве
походження в результаті рефлюкс-езофагіту. Лікування в першій фазі
спочатку консервативне: воно повинне бути спрямоване на ліквідацію
причини захворювання і усунення рефлюксу (інгібітори протонної помпи,
прокінетиків, анатаціди, дієта). При неефективності показана лапароскопічна
антірефлюксная операція.
Серед доброякісних пухлин стравоходу найчастіше зустрічаються
лейоміоми, значно рідше - поліпи (аденоматозні, гіперпластичні,
фіброваскулярні), папіломи, ліпоми. При значному збільшенні вони
проявляються дисфагією і регургітацією, рідше - болями. Поліпи нерідко
проявляються кровотечами. У зв'язку з повільним зростанням новоутворень
дисфагія наростає дуже повільно, однак характеризується постійністю. При
невеликих пухлинах вона може бути тимчасовою. При ендоскопічному
дослідженні лейоміома виглядає як округле або овальне малорухоме освіту,
слизова над яким частіше не змінена. Поліпи виглядають як зміщується
апаратом округлі утворення на вузькому або широкому підставі з гладкою
або ворсинчастою поверхнею. Слизова поліпа може бути гіперемована і
ерозована. Дилатація стравоходу спостерігається лише у випадку повної його
непрохідності, викликаної пухлиною, що зустрічається досить рідко. Апарат
зазвичай проходить через зону стискання. При рентгенологічному
дослідженні виявляється дефект наповнення, відповідний контурам
лейоміоми або поліпа; дилатація стравоходу не виражена, звуження рідко
буває повним: при доброякісних пухлинах перистальтика стравоходу не
порушена.
Лікування поліпів полягає в ендоскопічної поліпектомії. Виконання
того чи іншого варіанту резекції стравоходу необхідно у разі великих поліпів
на широкій основі, що зустрічається рідко. Лейоміоми лікуються
трансторакальной енуклеацією або резекцій стравоходу. Рубцеві стриктури
стравоходу (післяопікові і пептичні) завжди проявляються дисфагією і
регургітацією. Дисфагія повільно прогресує, характеризується постійністю. У
разі післяопікових стриктур, які частіше виникають в грудному відділі на
рівні аортального звуження і в області стравохідно-шлункового переходу,
діагноз встановлюється на підставі анамнезу. Однак необхідно пам'ятати, що
на тлі післяопікових стриктур може виникнути плоскоклітинний рак
стравоходу. Пептичні стриктури виникають внаслідок рефлюкс-езофагіту і
вражають нижню третину стравоходу і стравохідно-шлунковий перехід. В
анамнезі у таких пацієнтів є тривалі скарги на відрижки, печію, вказівки на
виявлену раніше грижу стравохідного отвору діафрагми. Знову ж таки,
необхідно пам'ятати про можливість виникнення аденокарциноми нижньої
третини стравоходу на тлі рефлюкс-езофагіту, що приводить до циліндричної
145
метаплазії епітелію стравоходу. При рентгенологічному дослідженні
визначається звуження різної довжини в нижній третині стравоходу і в
області стравохідно-шлункового переходу аж до повної непрохідності.
Контури звуження нерівні, контраст проходить через нього тонкою цівкою,
розкриття кардії не відбувається. Дилатація стравоходу помірна, моторика
кілька ослаблена. При ендоскопії визначається виражене звуження, що не
прохідне для ендоскопа, на різному рівні і протязі. Стінка стравоходу в
області стриктури ригидная, білястого кольору. Устя стриктури частіше
розташовується ексцентрично, завжди присутні явища езофагіту, нерідко
виразкового.
При
рубцевих
стриктурах,
враховуючи
схожість
рентгенологічних даних та ендоскопічної картини з раком стравоходу,
біопсія повинна бути виконана обов'язково. Часткові і обмежені стриктури
лікуються бужуванням (при пептичних стриктурах додатково виконується
антірефлюксная операція). При рецидиві після бужування, а також при
протяжних і повних стриктурах показаний той або інший варіант резекції або
екстирпація стравоходу. У пацієнтів з рецидивом після бужування і високим
операційним ризиком може бути виконана гастростомія або стентування
Саморасправляющіеся металевим стентом.
Описано також кільце Шацького - обмежене кольцевидное звуження
(так зване кільце В), що розташоване в дистальній третині стравоходу і що
викликає помірну непостійну дисфагію. Кільце звужує просвіт стравоходу на
1/4 - 1/3, при ендоскопії слизова над ним не змінена; при рентгенологічному
дослідженні моторика стравоходу не порушена. Вважається, що кільце
Шацького є вродженим, але може розвиватися і на тлі гастроезофагеального
рефлюксу. Лікування полягає в езофагопластіке місцевими тканинами.
Існують також вроджені стриктури і мембрани, що розташовуються в
середній і нижній третині і здатні викликати дисфагію. Діагноз легко
встановлюється за допомогою рентгенологічного та ендоскопічного
дослідження та відповідного анамнезу. Виконується езофагопластика
місцевими тканинами з видаленням мембрани.
Дивертикули стравоходу
Найчастіше зустрічаються дивертикули грудного відділу стравоходубіфуркаційні, дещо рідше - ценкеровський. Серед хворих значно
переважають чоловіки. У більшості випадків патологія зустрічається в
зрілому віці - від 40 до 60 років.
По механізму виникнення розрізняють пульсионні, тракційні та
змішані дивертикули. Насправді нерідко дивертикул, що утворився спочатку
як тракційний (наслідок операції, запального процесу), потім розвивається за
пульсійним механізмом (до прогресування випинання призводить
підвищення внутристравохідного тиску).
Фарінгоезофагеальні (ценкеровський) дивертикули своїм гирлом
розташовуються на задній стінці глотки на рівні персневидно хряща, де є
область (трикутник Лаймера-Геккермана), не прикрита м'язами. Підвищення
146
тиску в глотці і області «рота» стравоходу і дискоординація роботи м'язів
можуть призвести до формування дивертикулу значних розмірів.
Біфуркаційні дивертикули розташовуються переважно на передній або
переднеправой стінці стравоходу і не бувають настільки великих розмірів, як
ценкеровський. Запальні процеси в лімфатичних вузлах та інших утвореннях
середостіння призводять до розвитку спайкового процесу, рубцюванню і
витягуванню стінки стравоходу. Такий механізм утворення дивертикулів
підтверджують операційні спостереження, при яких завжди знаходять щільні
зрощення дивертикула з лімфатичними вузлами, трахеїт, бронхіт. Надалі до
тракційного механізму може приєднатися пульсіоне.
Епіфренальниі дивертикули зазвичай розташовуються на передній або
правій стінці стравоходу в нижній третині його і можуть досягати значних
розмірів. Ці дивертикули є пульсіонними. Основну роль в їх освіті грає
вроджена слабкість стінки стравоходу в цій галузі.
Релаксаційні (функціональні) дивертикули є наслідком порушеною
іннервації стравоходу і являють собою обмежені випинання стінки при
підвищенні тиску в просвіті стравоходу (у процесі глотка). При розслабленні
стравоходу вони зникають.
Спайкові дивертикули мають тракційне походження, пов'язані із
запальними процесами в середостінні. Вони також зазвичай виявляються під
час перистальтичної діяльності стравоходу і зникають у спокої.
Клініка. Ценкеровський дивертикул в початковій стадії може
виявлятися тільки невизначеним «дискомфортом» (деяка незручність при
ковтанні, періодично «дряпання» в області глотки). При збільшенні розмірів
мішка симптоматика стає багатшою. Внаслідок потрапляння їжі в дивертикул
і стисканні стравоходу з'являється дисфагія, яка полегшується після
спорожнення дивертикула. Після їжі, особливо в положенні лежачи,
спостерігається регургітація неперетравлених харчових мас зі дивертикула; у
хворих з'являється неприємний запах з рота. Регургітація під час сну
харчових мас і слизу призводить до розвитку легеневих ускладнень. З інших
ускладнень дивертикула заслуговують згадки виразки і перфорації
стравоходу, кровотечі; в рідкісних випадках розвивається рак. При великих
ценкеровський дивертикулах в області шиї може бути видна еластична
пухлина, яка при натисканні на шию може зникати, оскільки настає
спорожнення мішка.
Біфуркаційні дивертикули, особливо невеликі з широкою шийкою,
протікають безсимптомно, найчастіше будучи випадкової рентгенологічної
знахідкою. Основними симптомами при дивертикулах бифуркационного
відділу стравоходу служать різної вираженості дисфагія, загрудинний біль
або біль в спині. Дисфагія при невеликих дивертикулах залежить від
сегментарного езофагіту в області шийки і спазму стравоходу. Болі можуть
бути викликані як дивертикулитом і перідівертікулітом, так до сегментарним
езофагітом.
147
Епіфренальние дивертикули при невеликих розмірах і широкої шийці
можуть протікати безсимптомно. При значних розмірах дивертикула і
виникненні дивертикулита хворі скаржаться на дисфагію, зригування,
загрудінні болі, важкість за грудиною після їжі. У ряді випадків болю
нагадують болю при стенокардії. У деяких випадках клінічна картина вельми
схожа з такою при кардіоспазмі або грижі стравохідного отвору. Діагностика
в даному випадку ускладнюється тим, що епіфренальний дивертикул нерідко
поєднується з цими захворюваннями (до 20% випадків).
Діагностика. У розпізнаванні дивертикулів рентгенологічне
дослідження відіграє основну роль. Показано ретельне, поліпозиційне
дослідження в різних положеннях хворого. Завдання полягає не тільки в
тому, щоб виявити дивертикул, але і точно локалізувати його, визначити, на
який стінці він розташований, яка шийка (вузька, широка), як тривало
затримується барій завись, чи є порушення прохідності стравоходу і явища
супутнього езофагіту. Необхідно ретельно обстежити стінки дивертикула,
так як можливий розвиток в ньому поліпа і раку. Слід пам'ятати про
можливість формування езофагомедіастінальних і езофагореспіраторних
свищів.
Ендоскопічне дослідження показано при підозрі на свищ, рак або поліп,
для уточнення ролі дивертикула як можливого джерела кровотечі і в ряді
випадків для встановлення показань до хірургічного лікування в плані
виявлення дивертикулита та виразок дивертикулу. Деяку допомогу в
діагностиці може надати езофагоманометріі, при якій в області дивертикулу
визначається зниження тиску спокою. У разі сегментарного езофагіту у
відповідь на ковток тут може бути зафіксований спазм стравоходу.
Лікування. Консервативне лікування показано при невеликих швидко
спорожняється дивертикулах без явищ дивертикуліту, при убогою клінічній
картині. Лікування повинне бути спрямоване на зменшення можливості
розвитку дивертикулиту (або ліквідації його в тих випадках, коли хворому
протипоказано оперативне лікування). Перед кожним прийомом їжі
рекомендується вживати ложку рослинної олії. Їжа не повинна бути надмірно
гарячої або холодної. Слід уникати гострої їжі і спиртних напоїв. Їжу
необхідно ретельно розжовувати. У деяких випадках доцільно на час
призначити хворому напіврідку дієту. Після їжі слід випивати кілька ковтків
води для механічного очищення дивертикула. У випадках поєднання
дивертикула з грижею стравохідного отвору діафрагми призначають
лікування, спрямоване на боротьбу з рефлюкс-езофагітом.
Хірургічне лікування показане при ускладненнях дивертикула
стравоходу (дивертикуліт, виразка, свищі, кровотеча, рак та ін.). При
фарінгоезофагеального дивертикулі в даний час виконують тільки
дівертікулектомію із шийного доступу як найбільш радикальне втручання
при цьому захворюванні.
При біфуркаційних і епіфренальних дивертикулах виробляють
дівертікулектомію або інвагінацію дивертикула. Дівертікулектомію
148
виконують з правостороннього торакального доступу або торакоскопічних.
Уточнюють область локалізації дивертикула і розсікають медіастинальної
плевру. Стравохід виділяють лише настільки, щоб можна було виконати
операцію. Брати його на держалку в більшості випадків немає необхідності.
Дивертикул виділяють з навколишніх тканин до шийки і січуть. Отвір в
стравоході вшивають, накладають окремі шви на медіастінальую плевру.
Якщо м'язова оболонка стравоходу виражена слабо, то потрібно пластичне
укриття швів, яке найкраще зробити клаптем діафрагми. Інвагінація
дивертикула частіше дає рецидиви і тому застосовується лише при невеликих
дивертикулах, головним чином при поєднаних операціях (наприклад, при
наявності епіфренальние дивертикула і грижі стравохідного отвору).
Рак стравоходу є одним з найбільш частих захворювань стравоходу,
що виявляються дисфагією. Клінічна картина раку стравоходу, особливо раку
нижньої його третини (плоскоклітинний рак або аденокарцинома) і
кардіоезофагеального раку (аденокарцинома), дуже схожа з проявами
ахалазії, однак є ряд відмінностей. Пацієнти, що страждають карциномою
стравоходу, як правило, не живуть більше року при відсутності лікування.
Навпаки, пацієнти з ахалазії стравоходу звертаються до лікаря в середньому
через 2 роки після виникнення захворювання. Дисфагія при раку стравоходу
швидко прогресує; спочатку виникає при прийомі твердої їжі, потім - при
прийомі рідини, а потім виникає повна непрохідність стравоходу. Потім
дисфагія може зменшитися і в окремих випадках навіть повністю зникнути,
що пов'язано з розпадом пухлини. Болі при раку стравоходу, особливо в
пізніх стадіях, постійні, гризучі, локалізовані глибоко за грудиною,
иррадиируют в спину, також носять прогресуючий характер. Хворі швидко
втрачають у вазі, скаржаться на слабкість, зниження апетиту. У них
розвивається анемія, ступінь якої не характерна для ахалазії стравоходу. При
огляді звертає на себе увагу кахексія, блідість шкірних покривів.
Інструментальне обстеження таких пацієнтів краще всього почати з
ендоскопії. Виділяють такі типи раку стравоходу: поверхневий (поліпоїдним
або неполіпоідний), поліпоїдним, виразковий, інфільтративно-виразковий,
дифузно-інфільтративний (скірозний) і некласифікований запущений рак.
Поверхневі поліпоідние або неполіпоідние пухлини відносяться до ранніх
ракам і в основному є випадковими знахідками при скринінгу. Поліпоидна
пухлина виглядає як щільний, малорухомий вузол з нерівною поверхнею,
нерідко з виразкою, що супроводжується контактної кровоточивістю.
Виразковий тип характеризується наявністю виразки з чітко відмежовані і
піднятими краями, брудно-сірим дном, нерідко з дрібними тромбованими
судинами. Інфільтративно-виразкова форма характеризується наявністю
виразки без чітких країв. При великих пухлинах ендоскоп зазвичай не
проходить нижче пухлини або проходить зі значною працею. Скірозний рак
може бути складний для ендоскопічної діагностики. У цьому випадку
визначається ригідність стінки стравоходу, слизова оболонка втрачає
складки, може змінювати свій колір, супроводжуватися контактної
149
кровоточивістю. Біопсія підтверджує діагноз злоякісного новоутворення.
Велике значення в діагностиці раку стравоходу має ендоскопічне
ультразвукове дослідження. При рентгенологічному дослідженні при раку,
подібно ахалазії, визначається звуження і супрастенотіческое розширення
стравоходу. Однак у випадку раку розширення стравоходу помірне, не
більше 3 - 4 см; немає вираженої гіпотонії або атонії, а також спастичних
скорочень. В області самої пухлини перистальтика стравоходу відсутня.
Залежно від типу, пухлина виглядає як ніша з нерівними краями і дном, як
дефект наповнення з нерівною поверхнею або виразкою або як циркулярний
звуження з нерівною поверхнею. При локалізації пухлини в області
стравохідно-шлункового переходу, розкриття НСС у відповідь на ковтання
не спостерігається.
Вибір методу лікування раку стравоходу насамперед залежить від
локалізації та стадії захворювання. Рак шийного відділу стравоходу. У стадії
0 - I (див. TNM-класифікацію онкологічних захворювань) показана
ендоскопічна мукозектомія (при неможливості виконання - резекція верхньої
третини стравоходу з реконструкцією сегментом тонкої або товстої кишки) з
ад'ювантної променевою терапією. У стадії II - III при РЕЗЕКТАБЕЛЬНОМ
пухлини і низькому операційному ризику показана резекція верхньої третини
стравоходу з реконструкцією сегментом тонкої або товстої кишки з
ад'ювантної променевою терапією. Ця операція може бути розчленована на 2
етапи: гастростомія з резекцією, а потім реконструктивний етап. Також
хороший ефект отриманий від передопераційної променевої терапії,
особливо при резектабельності пухлини. При нерезектабельній пухлині або
високому операційному ризику, а також у IV стадії, показана гастростомія з
подальшою лікувальної променевою терапією. Рак верхньої та середньої
третини грудного відділу стравоходу. У стадії 0 - I показана ендоскопічна
мукозектомія (при неможливості виконання - резекція стравоходу з
пластикою сегментом тонкої або товстої кишки). У стадії II - III при
резектабельній пухлині і низькому операційному ризику показана
екстирпація стравоходу у вигляді операцією Торека (з накладенням шийної
езофагостоми і гастростоми з подальшою реконструктивної операцією) у
ослаблених хворих або з первинним шийним езофагоколоно- або
езофагогастроанастомозом у міцних пацієнтів. При нерезектабельній пухлині
або високому операційному ризику, а також у IV стадії, показана
гастростомія або ендоскопічне стентування стравоходу металевим стентом і
лікувальна поліхіміотерапія. Рак нижньої третини грудного відділу і
абдомінального відділу стравоходу. У стадії 0 - I показана ендоскопічна
мукозектомія (при неможливості виконання - резекція стравоходу з шийним
або внутрішньогрудних езофагогастроанастомозом (операції Льюїса,
Гарлока, Гаврилов). У стадії II - III при РЕЗЕКТАБЕЛЬНІЙ пухлини і
низькому операційному ризику показана резекція стравоходу з
езофагогастроанастомозом. При нерезектабельній пухлині або високому
операційному ризику, а також у IV стадії, показана гастростомія або
150
ендоскопічне стентування стравоходу металевим стентом і лікувальна
поліхіміотерапія.
Сторонні тіла стравоходу
Причинами потрапляння сторонніх тіл в стравохід можуть бути: звичка
тримати деякі предмети в роті (у маленьких дітей, у працівників деяких
професій), недбалість в приготуванні їжі і поспішна їжа, навмисне
поглативаніе різноманітних предметів психічно хворими. Більш ніж у 50%
випадків чужорідне тіло вільно проходить по стравоходу і через інші відділи
травного тракту і виходить природним шляхом. Гострі сторонні тіла
застряють на початку стравоходу, великі затримуються в місцях
фізіологічних звужень. Затримці чужорідного тіла в стравоході сприяють
патологічні зміни (пухлина, доброякісна стриктура, дивертикул і т.д.), а
також спазм стравохідної мускулатури у відповідь на подразнення слизової
оболонки стороннім тілом.
Клініка. Симптоми залежать від характеру чужорідного тіла, рівня
його затримки в стравоході, ступеня пошкодження стінки стравоходу.
Частим симптомом є дисфагія, яка обумовлена чужорідним тілом, розвитком
спазму стравохідної мускулатури і запальної реакції слизової оболонки
стравоходу. В результаті виникає повна непрохідність стравоходу і
регургітація при прийомі рідини або їжі. У хворих виникає відчуття страху,
тиску або біль у горлі, в області яремній ямки або за грудиною, що
підсилюється при ковтанні слини, рідини. При попаданні крупного
чужорідного тіла в область входу в стравохід можлива миттєва смерть від
асфіксії. Перфорація стінки стравоходу гострими сторонніми тілами може
призвести до профузні кровотечі з пошкоджених прилеглих великих судин загальної сонної артерії, яремної вени, аорти та ін .; можливе пошкодження
плеври, бронхів і легенів з розвитком стравохідно-трахеальних або
бронхостраохідних нориць. Тривале перебування чужорідного тіла в
стравоході викликає травматичний езофагіт, виразки і перфорацію стінки
стравоходу.
Діагностика. При екстреному рентгенологічному дослідженні
виявляють металеві чужорідні тіла, менш контрастні чужорідні тіла
виявляють при дослідженні стравоходу з водорозчинним контрастним
речовиною. При перфорації стравоходу відзначають затікання контрастної
речовини за контури його, наявність медиастенальной емфіземи, при
розвитку свищів - потрапляння контрастної речовини в трахео-бронхіальне
дерево. Велике діагностичне значення має езофагоскопія, уточнююча
характер стороннього тіла і його розташування, що дозволяє видалити його.
Лікування. При підозрі на стороннє тіло стравоходу хворого необхідно
в будь-який час доби направити в хірургічний стаціонар. Видалення
чужорідного тіла виробляють за допомогою жорсткого езофагоскопа і набору
спеціальних царапок. При неможливості вилучення стороннього тіла через
езофагоскопа показана операція - розсічення стравоходу, видалення
стороннього тіла і ушивання стінки стравоходу.
151
Синдром блювоти є одним з найбільш частих проявів хірургічних та
нехірургіческіх захворювань. Список причин блювоти включає більше 70
різних хвороб і синдромів, найбільш значущими з яких є гостра кишкова
непрохідність, стеноз вихідного відділу шлунка, блювота «центрального»
походження (наприклад, в результаті черепно-мозкової травми або
менінгіту), інфекційні гастроентерити, різні інтоксикації (найбільш частий
приклад - алкогольне сп'яніння), гострий панкреатит та інші запальні
захворювання органів черевної порожнини. Така різноманітність причин
блювоти зобов'язує лікарів усіх спеціальностей добре орієнтуватися в
алгоритмах діагностичного пошуку. Така різноманітність причин блювоти
зобов'язує лікарів усіх спеціальностей добре орієнтуватися в алгоритмах
діагностичного пошуку. Наприклад, лікар-інфекціоніст, до якого надійшов
хворий з багаторазовою блювотою, зобов'язаний запідозрити такі хірургічні
захворювання як гостра спайкова тонкокишкова непрохідність або
виразковий пілородуоденальний стеноз, і при необхідності викликати
хірурга, який призначить відповідні візуалізаційні дослідження. Або навпаки,
хірург, що має справу з пацієнтом, який скаржиться на багаторазову блювоту
і підвищену температуру, зобов'язаний такого хворого проконсультувати у
інфекціоніста, хоча на перший погляд клінічна картина може укладатися в
гострий панкреатит, або перевірити наявність менінгеальних симптомів і
викликати невропатолога. При цьому лікар, що несе за хворого основну
відповідальність
(наприклад,
лікар
приймального
відділення
багатопрофільної лікарні, що приймає пацієнта), часто повинен сам прийняти
правильне рішення, оскільки чим більше залучається консультантів, тим
більше може бути висловлено суперечливих думок, і тим більш ймовірна
діагностична та тактична помилка. Помилкова тактика в таких ситуаціях
може спричинити за собою не тільки відстрочку в правильному лікуванні
пацієнта, але навіть і смерть хворого!
Синдром блювоти є проявом ряду захворювань органів черевної
порожнини та інших органів і систем, а також призводить до водноелектролітним порушень, аспірації блювотних мас з розвитком аспіраційної
пневмонії, синдрому Меллорі-Вейсса і ряду інших розладів.
Патогенез водно-електролітних розладів складний; в загальному
вигляді, виникає дегідратація, гіпохлоремія, гіпокаліємія і метаболічний
алкалоз, а гіперуреаземія, у важких випадках виникає і гіпонатріємія. Є ряд
особливостей залежно від рівня обструкції.
Клінічно ці порушення проявляються гіпотензією, тахікардією,
олігурією, зниженням тургору м'яких тканин, судорагамі і можуть
закінчитися зупинкою серцевої діяльності. Корекція водно-електролітних
порушень включає інфузію ізотонічних (у важких випадках гіпертонічних)
сольових розчинів, що містять велику кількість калію, хлоридів та інших
електролітів у центральну вену під контролем центрального венозного тиску
і діурезу. У важких випадках необхідне переливання 5 і більше літрів
кристалоїдів. Колоїдні розчини відіграють другорядну роль.
152
У межах даної теми розглянута клініка, діагностика та лікування тільки
стенозу вихідного відділу шлунка виразкової та пухлинної етіології, тому
інші хірургічні захворювання, що викликають блювоту (гострий панкреатит,
гострий холецистит, гострий апендицит, гостра кишкова непрохідність)
докладно розглядаються в інших темах занять, а такі захворювання як
неускладнена виразкова хвороба, печінкова коліка, гострий інфекційний
гастроентерит, нейроінфекції, черепно-мозкова травма та інтоксикації
розглядаються в курсах внутрішньої медицини, урології, інфектології,
неврології та психіатрії. Слід пам'ятати, що пілородуоденальний стеноз
також може бути викликаний раком головки підшлункової залози (відносно
часто), великими Безоару шлунка та кістами головки підшлункової залози
(рідко) і ехінококовими кістами воріт печінки (дуже рідко).
Стеноз при виразковій хворобі виникає при локалізації виразки в
цибулині дванадцятипалої кишки або пілоричному каналі, рідше - в
антральному відділі шлунка або залуковічном відділі дванадцятипалої
кишки. Стеноз розвивається при хронічному рецидивуючому перебігу
виразкової хвороби. Клінічні прояви крім вищеописаних ознак водноелектролітних порушень включають зниження ваги, тупі болі в епігастрії
після прийому їжі, блювотні маси містять їжу з'їдену напередодні, хворий
відзначає виразковий анамнез. Фізикально, як правило, визначається
болючість в епігастрії та правому підребер'ї і шум плескоту.
Діагноз встановлюється на підставі ендоскопії та рентгеноскопії
шлунка. При цьому ендоскопія (з біопсією) відіграє ключову роль в
диференціальної діагностики з пухлинним стенозом. Стеноз має три стадії:
компенсований, субкомпенсований і декомпенсований, опеределяется
лікувальну тактику.
При компенсованому стенозі блювота періодична, водно-електролітні
розлади і зниження ваги виражені незначно або відсутні, при ендоскопії
визначається пептична виразка і помірна рубцева деформація, апарат
проходить за звужену ділянку, при рентгеноскопії визначається рубцевовиразкова деформація, шлунок не збільшений, перистальтика його посилена,
проходження контрасту через звужений сегмент сповільнено незначно. На
операції зазвичай виявляється помірна деформація і періульцерозних
інфільтрат, що дозволяють виконати пластичне втручання на звуженому
сегменті - пілоро- або дуоденопластікі.
При субкомпенсированном стенозі блювота періодична або постійна,
водно-електролітні розлади і зниження ваги виражені помірно, при
ендоскопії визначається пептична виразка і груба рубцева деформація, апарат
проходить за звужену ділянку насилу, при рентгеноскопії визначається
виражена рубцево-виразкова деформація, шлунок збільшений, перистальтика
збережена , проходження контрасту через звужений сегмент сповільнено,
однак повне спорожнення шлунка від контрасту спостерігається не пізніше
ніж через 12 годин. На операції зазвичай виявляється виражена деформація і
153
періульцерозних інфільтрат, що дозволяють виконати пілоро- або
дуоденопластікі з певними технічними труднощами.
При декомпенсованому стенозі блювота постійна, рясна, є важкі
водно-електролітні розлади і зниження ваги, при ендоскопії визначається
груба рубцево-виразкова деформація, апарат не проходить через звужену
ділянку, при рентгеноскопії визначається груба рубцево-виразкова
деформація, шлунок різко збільшений, перистальтика відсутня, проходження
контрасту через звужений сегмент відбувається пізніше ніж через 12 годин
або не відбувається взагалі. На операції зазвичай виявляється груба
деформація і масивний періульцерозних інфільтрат, як правило що не
дозволяють виконати пілоро- або дуоденопластікі.
При компенсованому стенозі тактика подібна до такої при
неускладненій часто-рецидивуючої виразкової хвороби: продовжити
консервативне лікування у пацієнтів з високим операційним ризиком або
виконати
планову
селективну
проксимальнуваготомії
(СПВ)
і
пілородуоденопластіку у пацієнтів з низьким і помірним операційним
ризиком. При суб-і декомпенсованому стенозі первісна тактика після
встановлення діагнозу полягає в промиванні шлунка орогастральним зондом
до чистого сождержімого з подальшою постійною назогастральний
аспірацією, і корекції водно-електролітних порушень (див. Вище). Потім
існує 2 варіанти тактики ведення хворих: перший, класичний, полягає у
виконанні операції після 2-4 діб інтенсивної передопераційної підготовки у
пацієнтів з низьким і помірним операційним ризиком. При цьому при
субкомпенсированном стенозі виконується СПВ або стовбурова ваготомія
(СВ) і пілородуоденопластіка, а при декомпенсованому стенозі - СВ і
гастроентероанастомоз (наприклад, позадіободочний анастомоз по Гаккеру).
У пацієнтів з високим операційним ризиком можливе накладення еюностомія
для живлення під епідуральної та місцевою анестезією.
Другий, більш сучасний, варіант тактики укладається з налагодженні
ентерального харчування (чрезкожная ендоскопічна еюностомія при
субкомпенсированном стенозі або лапароскопічна еюностомія при
декомпенсованому стенозі) на період, необхідний для компенсації хворого і
зменшення запальних явищ в пілородуоденальних зоні, що дозволяє
виконати більш функціональне втручання з меншим ризиком
післяопераційних ускладнень (найбільш частим є неспроможність
пілородуоденопластікі або обхідного анастомозу на тлі білкової
недостатності і дегідратації) - СПВ і пілородуоденопластіку або резекцію 2/3
шлунка (якщо остання показана). У пацієнтів з високим операційним
ризиком і субкомпенсована стенозом може бути виконана балонна дилатація
і навіть стентування стенозированного сегмента.
Стеноз антрального відділу при раку шлунка крім клінічних
симптомів, характерних для виразкового стенозу, проявляється рядом ознак
онкологічного захворювання: анемія, швидке зниження маси тіла, різка
слабкість, анорексія, субфебрилітет та ін. У худорлявих і виснажених хворих
154
можна пропальпувати пухлину. Діагностику краще почати з ендоскопічного
дослідження, яке дозволяє не тільки виявити злоякісну пухлину
(поліповідную, інфільтративну або найчастіше - інфільтративно-виразкову
форму), стенозуючий просвіт шлунка, але і виконати біопсію, підтверджуючу
діагноз і уточнюючу Гістопатологічні форму раку. Слід пам'ятати, що крім
раку стеноз антрального відділу шлунка може викликати MALT-лімфома,
лейоміома і великі аденоматозні поліпи. Рак шлунка може бути
діагностований і при рентгеноскопії шлунка, яка демонструє звуження
антрального відділу з нечіткими поїденими краями, різку патологічну
перебудову рельєфу і помірне розтягування шлунка. Необхідно також
виконати комп'ютерну томограму органів черевної порожнини, що дозволяє
не тільки візуалізувати пухлину, а й оцінити можливість проростання її в
магістральні судини і сусідні органи (тобто резектабельность пухлини) і
оцінити можливість присутності віддалених метастазів в печінці і
лімфовузлах заочеревинного простору (т. е. операбельність пухлини). До
речі, для оцінки віддаленого метастазування необхідно також виконати і
рентгенологічне дослідження органів грудної клітини.
Вибір методу лікування раку антрального відділу шлунка,
ускладнилися стенозом залежить від ступеня стенозу, водно-електролітних
порушень і аліментарної недостатності, від ступеня поширеності
онкопроцесу, від ступеня операційного ризику. При виявленні переконливих
ознак операбельности і резектабельності і при відсутності високого
операційного ризику, необхідно запланувати радикальну операцію субтотальную резекцію шлунка (при пухлинах антрального відділу шлунка
ця операція показана частіше) або гастректомію. Операція зазвичай
доповнюється ад'ювантної поліхіміотерапією. У пацієнтів з повним стенозом,
вираженими
водно-електролітними
порушеннями
і
аліментарної
недостатністю можна налагодити ентеральне харчування (див. Вище) для
підготовки до цього втручання. Причому тут більш кращим варіантом є
лапароскопічна еюностомія, оскільки можна остаточно і більш повно оцінити
операбельність випадку. При виявленні ознак неоперабельности або
Нерезектабельний можна відразу перейти до симптоматичної операції. За
наявності ознак неоперабельности або Нерезектабельний за даними
передопераційного обстеження або у хворих з високим операційним ризиком
відразу
показана
симптоматична
операція
впередіободочная
гастроеюностомія з ентероентероанастомозом по Брауну.
Порушення акту дефекації.
Запор - утруднення спорожнення товстої кишки протягом 32 год і
більше (виділення калу менше 3 разів на тиждень). У нормі їжа, прийнята
протягом 8 год після дефекації, повинна бути евакуйована протягом
наступних 24 ч.
Етіологія. Розвитку дискінезії кишечника і виникненню запору можуть
сприяти такі фактори.
155
1. Дієта з низьким вмістом клітковини в поєднанні зі зниженим
споживанням рідини і недостатньою фізичною активністю, а також часте
стримування дефекації (найбільш часта причина).
2. Неврологічні розлади: астеноневротичні стани, пошкодження
спинного мозку, розсіяний склероз, хвороба Гиршспрунга.
3.
Ендокринні
та
метаболічні
порушення:
гіпотиреоз,
передменструальний синдром, вагітність.
4. Захворювання товстої кишки та інших органів: виразкова хвороба
шлунка та дванадцятипалої кишки, антацидний гастрит, хронічний
панкреатит, дисбактеріоз, синдром «роздратованої кишки», що виявляється
або запором, або діареєю
5. Органічна патологія товстої кишки і її зв'язкового апарату: ракова
пухлина, стриктура, колоптозом, долихосигма.
Класифікація
1. Симптоматичний запор
а. Органічної природи.
б. Вторинний.
2. Самостійний запор
а. Атонічний.
б. Спастичний.
Діагностика
1. Анамнез.
2. Огляд.
3. Іригоскопія.
4. Дослідження пасажу барію по ШКТ.
5. Аноректальная манометрия.
6. Електроколографія.
7. Лабораторні дослідження.
Лікування.
Перш за все необхідно встановити форму запору, тому від цього
залежать результати лікування.
1. При лікуванні симптоматичного запору вирішальне значення має
усунення основного захворювання.
2. При самостійному (функціональному) запорі, часто обумовленому
недостатнім споживанням необхідних харчових продуктів (дефіцит солей,
вітамінів, рослинної клітковини) або рідини, а також неправильним режимом
харчування і зниженням фізичної активності, гарного результату досягають
застосуванням корригирующей дієти та лікувальної фізкультури. Лікування
простого запору (результат уповільненого просування кишкового вмісту)
спрямовано на стимуляцію кишечника збільшенням вмісту волокнистих
компонентів в раціоні (наприклад, фруктів, овочів і набухаючих речовин гідрофільних колоїдів, що утримують воду і електроліти в просвіті
кишечника). Слід уникати тривалого застосування сильних проносних, тому
156
вони можуть призводити до дисфункції інтрамуральних нервових сплетінь
товстої кишки.
3. Додаткові призначення.
а. Поліферментні препарати: панкреатин.
б. Вітамінотерапія.
в. При дисбактеріозі: колібактерин, біфідум-бактерин, біфікол.
р Голкорефлексотерапія.
д. Бальнеологічне і курортне лікування в санаторіях шлунковокишкового профілю.
ДІАРЕЯ - прискорене і рясне спорожнення кишечника, зазвичай
рідкими фекальними масами. Хворі відзначають колікоподібною біль у
нижній частині живота, часті позиви до дефекації. Причини рясного рідкого
стільця різноманітні: інфекційні захворювання, запалення кишки,
метаболічні та неврогенні розлади, ефекти фармакологічних препаратів, а
також рухові розлади кишки.
Діагностика
1. Анамнез захворювання.
2. Огляд.
3. Лабораторні дослідження, що включають бактеріологічний посів
калу, дослідження калу на наявність яєць гельмінтів і паразитів,
Campylobacter, Yersinia, Clostridium difficile, вірусів, лейкоцитів і
еритроцитів.
4. Ендоскопічне дослідження кишки (за показаннями проводять
біопсію підозрілих ділянок).
Типи діареї
1. Неінфекційна діарея виникає при синдромі роздратованої товстої
кишки, радіаційних ураженнях, дифузному поліпозі ободової кишки.
Симптоми - діарея, болі в животі, ознаки запалення слизової оболонки
товстої кишки і шкіри області заднього проходу.
2. Інфекційна діарея. Залучення в інфекційний процес ободової кишки
призводить до розвитку інтоксикації, діареї, болю в животі і тенезмов.
Мікроорганізми, що часто приводять до виникнення інфекційної діареї, Escherichia coli, Entamoeba histolytica, Shigella, Salmonella, Yersinia
enterocolitica.
3. Діарея, обумовлена прийомом антибіотиків (псевдомембранозний
коліт), - потенційно фатальне захворювання. Такий стан може розвинутися на
тлі прийому практично всіх антибіотиків, але частіше до виникнення
псевдомембранозного коліту призводять кліндаміцин, тетрациклін і
ампіцилін.
Клінічна картина. Кров'янистий пронос і болі в животі, що
починаються протягом 6 тижнів від початку прийому антибіотиків.
Діагностика. При бактеріологічному посіві калу виявляють токсин
Chstridium difficile. При проктосігмоідоскопіі і біопсії виявляють білясті і
виступаючі над рівнем слизової оболонки бляшки і фібринозний плівки.
157
Лікування. Необхідно припинити прийом антибіотиків, що викликали
це ускладнення. Призначають стафілококовий анатоксин, препарати, які
нормалізують кишкову флору (лактобактерин, колібактерин, біфікол), у
важких випадках - кортикостероїдні препарати.
Нетримання калу (енкопрёз) - нездатність утримувати калові маси та /
або гази.
Причини
1. Старечий вік.
2. Травма (в т.ч. акушерська).
3. Ятрогенні причини (наприклад, попередні операції на аноректальної
області).
4. Неврогенні розлади (ураження ЦНС, нейроінфекції).
5. Випадання прямої кишки.
6. Пороки розвитку аноректальної області.
Діагностика
1. Анамнез.
2. Огляд аноректальної області.
3. Дослідження анального рефлексу.
4. Аноректальная манометрия.
5. сфінктерометріі.
6. Електроміографія (ЕМГ).
7. Рентгенографія прямої кишки і кісток тазу.
Лікування повинне бути спрямоване на усунення етіологічного
чинника.
1. Консервативне лікування
а. Електростимуляція сфінктера і м'язів промежини.
б. Лікувальна фізкультура.
в. Медикаментозна терапія.
(1) Анаболічні гормони (неробол або ретаболіл).
(2) Антихолінестеразні препарати (прозерин).
(3) АТФ.
(4) Вітамінотерапія.
Оперативне
лікування
показано
хворим
з
пошкодженням
запирательного апарату прямої кишки. Якщо органічні порушення
поєднуються з функціональними (змішана форма нетримання), хірургічне
лікування доповнюють консервативним. Виконують сфінктеропластіку по
одному з методів.
Тести початкового рівня знань, ключі до тестів.
1. Хворий М. 47 років, потрапив зі скаргами на постійний біль за грудиною,
печію, дисфагію, іноді регургітацію. Біль посилюється після їжі. При ФГДС
виявляється недостатність замикаючого апарату кардії. При оглядовій
рентгеноскопії органів грудної порожнини на фоні тіні серця спостерігається
газовий міхур з горизонтальним рівнем. Який найбільш імовірний діагноз?
158
A.
B.
C.
D.
E.
Релаксація діафрагми
Ахалазія кардії
Параезофагеальна кила
Хронічний езофагіт
Виразка кардіального відділу шлунка
2. Хворий скаржиться на періодичне затруднення при ковтанні, загрудинні
болі, відрижку, зригування. При рентгенографії на рівні перетинання
стравоходу та біфуркації трахеї виявлено випинання неправильної форми до
2 см в діаметрі і затримкою контрастної речовини більше 2-х хвилин з
розшаруванням вмісту. Сформулюйте попередній діагноз?
A. Ахалазія кардії
B. Дивертикул стравоходу
C. Езофагоспазм
D. Пептична виразка стравоходу
E. Стороннє тіло стравоходу
3.Хвора 82 років, скаржиться на біль у животі, здуття живота, нудоту,
блювоту. Страждає гіпертонічною хворобою II ст., двічі був інфаркт
міокарда. Стан важкий. Живіт здутий, черевна стінкa слабо приймає участь у
диханні. Перитонеальні симптоми сумнівні. При лапароскопії в черевній
порожнині виявлена невелика кількість каламутного випоту, петля тонкої
кишки багряного кольору, покрита фібрином. Сформулюйте попередній
діагноз?
A.Тромбоз мезентеріальних судин
B.Заворот кишечнику
C.Гостра кишкова непрохідність
D.Аневризма черевного відділу аорти
E.Неспецифічний виразковий коліт
4. У хворої 30 років на фоні повного здоров'я раптово з'явилась дисфагія, болі
за грудиною після ковтання їжі. Їжа проходила краще після запивання її
теплою водою, молоком або чаєм. При різкому відкиданні голови і нахиленні
тулуба назад, хвора іноді відчувала, як їжа "провалювалася" в шлунок.
Діагноз?
A. Кардіоспазм
B. Стриктура стравоходу
C. Рак стравоходу
D. Дивертикул стравоходу
E. Езофагіт
5. Хвора 32 років, скаржиться на періодичні перешкоди при проходженні їжі
по стравоходу, а токож біль за грудиною після їжі, нудоту, іноді блювання.
Рентгенологічно: помірне розширення стравоходу, звуження дистальної його
159
частини по типу "мишачого хвоста", короткочасна затримка барію в нижній
третині стравоходу. Який найбільш імовірний діагноз?
A. Опік стравоходу, стриктура
B. Ахалазія кардії
C. Рак стравоходу
D. Дивертикул стравоходу
E. Рак вихідного відділу шлунка
6.У 46-річного хворого не проходить рідка їжа. У дитинстві був хімічний
опік стравоходу, одержував консервативне лікування, проводилося
бужування стравоходу. При рентгенологічному обстеженні на рівні середньої
третини стравоходу виявлено концентричне звуження з чіткими контурами,
далі якого барій не проходить, виражене супрастенотичне розширення. Який
найбільш імовірний попередній діагноз?
A. Рак стравоходу
B. Кардіоспазм
С. Рубцевий стеноз стравоходу
D. Ахалазія стравоходу
E. Хронічний езофагіт
7.Хвора 45 років скаржиться на загрудинний біль, який посилюється вночі,
печію, відрижку кислим. Хворіє протягом 4 місяців. Який метод дослідження
є найбільш доцільним?
A. Рентгенконтрастне дослідження в положенні Фоулера
B. Рентгенографія грудної клітки
C. Рентгенкострастне дослідження в положенні Тренделенбурга
D. Фіброезофагогастродуоденоскопія
E. Рентгенографія по Земцову
8. Хворий К. скаржиться на печію та постійний біль за грудиною. При
нахилянні після прийому їжі виникає зригування. При рентгенологічному
дослідженні виявлено - сковзна кардіофундальна кила стравохідного отвіру
діафрагми з розміщенням кардії на дні шлунка на 8 см вище діафрагми. При
езофагоскопії є ознаки рефлюксезофагіту. Яку тактику ви виберете для
лікування цього хворого?
A. Операція в хірургічному стаціонарі
B. Консервативне лікування в поліклініці
C. Консервативне лікування в терапевтичному стаціонарі
D. Консервативне лікування в хірургічному стаціонарі
E. Санаторно-курортне лікування
9.У хворого на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки при рентгенологічному дослідженні виявлена затримка контрастної суміші у шлунка
терміном від 6 до 12 годин. Визначте діагноз:
160
A. Виразкова хвороба. Стеноз пілородуоденальної зони. Стадія відносної
компенсації
B. Виразкова хвороба. Стеноз пілородуоденальної зони. Стадія компенсації
C. Виразкова хвороба. Даних за стеноз немає
D. Виразкова хвороба. Стеноз пілородуоденальної зони. Стадія
субкомпенсації
E. Виразкова хвороба. Стеноз пілородуоденальної зони. Стадія декомпенсації
10.Хворий 38 років, скаржиться на відчуття повноти в епігастрії, відрижку
повітрям, блювоту. Вказані явища стали турбувати останній місяць,
поступово наростали. Схуд на 3 кг. Об'єктивно: Протягом 3 років хворіє
виразковою хворобою дванадцятипалої кишки. Пульс - 78/хв., AT -115/75 мм
рт. ст. При обстеженні серця та легень патології не виявлено. Живіт при
пальпації м'який, неболючий. Нижня межа шлунка знаходиться на 4 см
нижче пупка. Загальний аналіз крові: Ер - 4,8х1012/л, Нb - 152 г/л, Л 6,0х109/л, ШОЄ – 10 мм/год., загальний білок сироватки крові -60 г/л. Який
попередній діагноз можна встановити?
A.Переродження виразки в рак
B. Пенетруюча виразка
C. Пілородуоденальний стеноз
D.Кальозна виразка
E. Поліп
Ключі до тестів:
1
2
3
C
B
A
4
A
5
B
6
C
7
C
8
A
9
B
10
C
Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів.
1.Хворий, оперований два роки тому з приводу перфоративної виразки
дванадцятипалої кишки (ушивання виразки). За останні два місяці схуд на 12
кг, що пов'язує з острахом приймати щільну їжу (через виникаючі після їжі
біль і виснажливу нудоту). Став самостійно викликати блювоту, остання
приносить полегшення. Сформулюйте попередній діагноз?
A.Рубцевий пілородуоденальний стеноз
B. Хронічний післяопераційний панкреатит
C. Пенетруюча виразка дванадцятипалої кишки
D.Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, загострення
E. Пілороспазм
2. У хворого, який переніс резекцію 2/3 шлунка за Гофмейстером Фінстерером, через 7 діб після операції з'явились скарги на розпираючі болі і
почуття переповнення в епігастрії, які проходять після блювоти жовчю або
161
прийому спазмолітиків, постійна гіркота в роті. Евакуація їжі із кукси
шлунка не порушена. Яка форма хвороби оперованого шлунка розвинулась у
хворого?
A. Функціональний синдром привідної петлі
B. Синдром порушення дуоденальної прохідності
C.Органічний синдром привідної петлі
D. Анастомозит
E. Післяопераційний гастростаз
3. Хвора 34 років поступила до хірургічного відділення зі скаргами на
важкість у надчеревній ділянці, слабкість, близьку до запаморочення, після
прийому солодких чи молочних страв, схуднення. Близько року тому
перенесла резекцію двох третин шлунка по Більрот-II з приводу виразкової
хвороби дванадцятипалої кишки. Вірогідний діагноз:
A. Інсулома підшлункової залози
B. Синдром привідної петлі
C. Пептична виразка анастомозу
D.Демпінг-синдром
E. Синдром малого шлунка
4.Хворий 72 років, зі скаргами на різкий переймоподібний біль в лівій
половині живота, нудоту, затримку випорожнення та газів. Хворіє 6 годин.
Операцій не було. На протязі останніх 20 років закрепи. Домішків слизу та
крові в калі не було, не схуд. Пульс -84/хв. Язик помірно вологий. Живіт
різко здутий, з асиметрією за рахунок збільшення лівої половини. Визначається шум плескоту. Перистальтичні шуми періодично підсилюються. На
оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини чаші Клойбера в лівій
половині живота з роздутою петлею товстої кишки над ними. Ректально симптом Обухівської лікарні. Найбільш імовірний діагноз?
A.Обтураційна кишкова непрохідність (пухлинного генезу)
B.Тромбоз мезентеріальних судин
C.Заворот сигмоподібної кишки
D.Неспецифічний виразковий коліт
E. Спайкова непрохідність кишечника
5.Хворий 70 років, поступив ургентно у важкому стані з гострим болем у
животі. Хворіє на протязі 10 годин. Шкірні покриви бліді, язик сухий, обкладений білим нальотом, була блювота темним вмістом. Пульс - 100/хв.,
аритмічний, слабкого наповнення. AT - 80/40 мм рт. ст. Живіт не приймає
участі в акті дихання, напружений і різко болючий у всіх відділах. Наявні
симптоми подразнення очеревини. В анамнезі у хворого ІХС, перенесений
інфаркт міокарда, останні З роки турбує фібриляція передсердь. Який
попередній діагноз?
A. Гострий панкреатит
162
B.
C.
D.
E.
Перфоративна виразка шлунка
Тромбоз мезентеріальних судин
Перфоративний апендицит
Перфоративний холецистит
6. Жінка 65 років, з фібриляцією передсердь поступає в приймальний покій зі
скаргами на раптову появу сильного болю в животі. Були одноразові блювота
та рідкі випорожнення. З того часу гази не відходили. При об'єктивному
огляді живіт помірно здутий, дифузно болючий, симптомів подразнення
очеревини немає. Десять років тому хвора перенесла абдомінальну
гістеректомію. Який найбільш імовірний попередній діагноз?
A. Перфорація виразки дванадцятипалої кишки
B. Гострий дивертикуліт
C. Гостра емболія мезентеріальних артерій, ішемія кишківника
D. Гострий холецистит
E. Злукова тонкокишкова непрохідність
7. Хворій 57 років, яка поступила в хірургічне відділення по швидкій
допомозі, встановлений попередній діагноз: гостра кишкова непрохідність.
Гострий панкреатит? Які найбільш інформативні допоміжні методи обстеження хворої з метою верифікації діагнозу Ви призначите?
A. Оглядову рентгенографію живота
B. Біохімічний аналіз крові
C. Загальний аналіз крові та сечі
D. ФГДС
E. Загальний аналіз крові
8. Хворий 50 років поступив у хірургічне відділення з підозрою на кишкову
непрохідність. З якого методу необхідно почати обстеження хворого для
уточнення діагнозу?
A. Оглядова рентгенографія грудної та черевної порожнин в вертикальному
положенні
B. Оглядова рентгенографія черевної порожнини в горизонтальному
положенні
C. Ультразвукове обстеження черевної порожнини
D. Іригоскопія
E. Комп'ютерна томографія черевної порожнини
9. Хворий Ш. 47 років, поступив в клініку з переймоподібними болями в
животі, блюванням через добу після початку захворювання. Два роки тому
переніс апендектомію. Стан середньої важкості. Пульс - 92/хв. AT - 120/70
мм рт. ст. Живіт правильної форми, піддутий, м'який. Аускультативно посилена перистальтика. Перкуторно - тимпаніт. Рентгенологічно - чаші
Клойбера. Який найбільш імовірний діагноз?
163
A.
B.
C.
D.
E.
Тонко-товстокишкова інвагінація
Заворот тонкої кишки
Злукова хвороба. Злукова кишкова непрохідність
Обтураційна товстокишкова непрохідність
Паралітична товстокишкова непрохідність
10.У хворого К. 78 років виявлена пухлинна непрохідність сигмовидної
кишки з різким здуттям живота, відсутність газів та випорожнень на протязі
4-х діб. Яке оперативне втручання слід провести хворому?
А. Накладання колостоми
B. Резекцію сигмовидної кишки
C. Лівосторонню геміколектомію
D. Операцію Кеню-Майлса
E. Операцію Танера
Ключі до тестів:
1
2
3
A
A
D
4
C
5
C
6
C
7
A
8
A
9
C
10
A
Література:
1.Гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини/ Федір
Гринчук, Вячеслав Білоокий, Ігор Полянський -Видавництво Букрек- 2012р. 268с.
2.Общая хирургия: [учебник для студентов высших учеб. учреждений
Минздрава Украины] / под ред .: Я. С. Березницкого, М. П. Захараша, В. Г.
Мишалова, В. А. Шидловский; В. П. Андрющенко, Я. С. Березницький, А. В.
Верба и др. - Винница: Новая Книга, 2018. - 342 с.
3. Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ /
О.С.Никоненко, А. О. Никоненко, В. А. Грушка [та ін.]; за ред.академіка
НАМНУ О.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр.
4..Хирургия в 2-х томах. Учебник / Под С. O. Бойко и др ..- Винница: Новая
книга, 2019.- 704 с.
5. Хирургия: учебник в двух томах / Р. А. Сабадишин [и др.]. - Винница:
Новая книга,. – 2018р. - 782 с.
5.1. Трансплантація тонкої кишки
Показання до трансплантації, особливості відбору реципієнтів
Трансплантація тонкої кишки розвивалася у світі з деяким запізненням
порівняно з трансплантацією інших органів, однак до теперішнього часу
стала визнаним методом лікування синдрому кишкової недостатності, яка
виникає при довжині тонкої кишки менше 40 см від зв'язки Трейтца.
164
Синдром кишкової недостатності обумовлений нездатністю шлунковокишкового тракту забезпечити водно-електролітний баланс і необхідний
рівень абсорбції поживних речовин з огляду на різке зниження або
відсутність ефективної площі всмоктування і пристінкового травлення.
Особливо гострою проблема кишкової недостатності є в педіатричній
практиці у зв'язку з високими метаболічними потребами дитячого організму.
У патогенезі кишкової недостатності переважають процеси
мальабсорбції та енергетичної заборгованості клітин, що характеризуються
формуванням абсолютного дефіциту ліпідів, гідрокарбонатів, білків,
вітамінів та інших поживних речовин. Це призводить до низького рівня
метаболізму, тотального дефіциту основних макроергічних сполук і різкого
водно-електролітного дисбалансу. У клінічній картині захворювання
переважає діарея.
Показання до трансплантації кишечника:
- некротичний ентероколіт;
- странгуляційна кишкова непрохідність;
- порушення кровопостачання тонкої кишки внаслідок тромбозу
брижових вен (гіперкоагуляція внаслідок мутації фактора V, білка С або S,
дефіциті антитромбіну III та ін. причини);
- атрезія кишечника;
- гіпоплазія кишечника;,
- відсутність м'язової оболонки кишки.
Протипоказання до трансплантації кишечника:
До
абсолютних
протипоказань
відносять:
непіддатливі
медикаментозному лікуванню порушення функцій життєво важливих
органів; наявність інфекційних процесів з вираженою клінічною картиною,
туберкульоз, СНІД, онкологічні захворювання поза органу, що підлягає
трансплантації, серйозні порушення психіки (в тому числі - наркоманія).
Відносними вважаються протипоказання, що свідомо ускладнюють
технічне виконання операції.
Єдиний терапевтичний спосіб продовження життя пацієнта - повне
парентеральне харчування. Цей метод має суттєві недоліки і тягне за собою
ризик розвитку ускладнень: катетеризаційний сепсис, тромбози, токсичний
гепатит, метаболічні порушення, що реалізуються в холелітіаз і нефролітіаз.
Постійна
«прив'язаність»
до
інфузійно-трансфузійного
лікування
перешкоджає активному життю пацієнта та його соціальній реабілітації. У
дітей різко сповільнюються процеси фізіологічного росту, виникає
відставання від однолітків у фізичному та інтелектуальному розвитку.
Протягом короткого часу настає неминучий дефіцит венозного доступу для
парентерального харчування.
При успішній трансплантації тонкої кишки пацієнти повертаються до
природного способу харчування і демонструють повну фізичну і соціальну
реабілітацію.
165
Варіанти трансплантатів тонкої кишки
Тонкокишковий трансплантат отримують як в результаті посмертного
донорства, так і від живого родинного донора. У складі мультиорганного
вилучення у донора в стані смерті мозку тонку кишку забирають цілком,
починаючи від зв'язки Трейца до термінального відділу клубової кишки, що
відповідає басейнам верхньої брижової артерії та вени.
Світовий досвід родинного донорства при трансплантації кишки
невеликий і нараховує кілька десятків спостережень. У той же час відсутність
періоду очікування, хороша чи ідеальна гістосумісність пари донор реципієнт і, як наслідок, істотно менший ризик відторгнення при більш
щадному режимі медикаментозної імуносупресії роблять споріднену
трансплантацію кишки привабливою. Отримання тонкої кишки від живого
донора повинно обмежуватися невеликою довжиною трансплантата, щоб не
завдати шкоди здоров'ю донора. У зв'язку з цим представляється логічним
використовувати живе (родинне) донорство тонкої кишки в педіатричній
практиці, в основному у дітей перших років життя. Таким реципієнтам для
компенсації кишкової недостатності можна імплантувати ділянку, що не
перевищує 1 м, тоді як для дорослого реципієнта трансплантат повинен бути
значно довшим, що небайдуже для здоров'я донора.
Ділянку кишки, що видаляється у живого донора в якості
трансплантата, можна отримати в будь-якому місці худої або клубової
кишки, що визначається варіантом кровопостачання, тобто наявністю добре
сформованої судинної аркади, живиться від однієї з гілок верхньої брижової
артерії і має відтік в один венозний стовбур. Найчастіше цим умовам
відповідає клубова кишка (рис.13).
166
Рисунок 13 - Вилучення у живого (родинного) донора фрагменту тонкої кишки
(схема):
1 - верхньобрижова артерія і вена; 2 - клубово-ободові артерія і вена;
3 - фрагмент клубової кишки, виділений для трансплантації.
ПРОЦЕДУРА Back-Table
Проводиться підготовка артерії кишечника, з лігуванням дрібних судин
і створенням майданчика для реімплантації (рис. 14).
Через артерію і вену вводять консервуючий розчин.
167
Рисунок 14 – Вилучення у живого (родинного) донора фрагменту тонкої
кишки (схема): 1 - верхньобрижова артерія; 2 - верхньобрижова вена; 3 - артерія
тонкої кишки; 4 - фрагмент клубової кишки, виділений для трансплантації
Техніка трансплантації тонкої кишки
Для трансплантації тонкої кишки необхідний широкий лапаротомний
доступ: у дорослих - серединна лапаротомія, а у дітей - поперечний
субкостальний розріз. У реципієнта виконують прецизійний роз’єднання
зрощень петель товстої кишки з черевною стінкою, виділення проксимальної
і дистальної кукс тонкої кишки та підготовку судин до анастомозування з
судинами трансплантата.
Для
реваскуляризації
кишкового
трансплантата
можна
використовувати будь-які артеріальні і венозні судини, накладення
анастомозів з якими може забезпечити оптимальні умови для
кровопостачання трансплантата - аорта нижче відходження ниркових
артерій, клубові артерії, а також власне верхня брижова артерія реципієнта.
Для відновлення венозного відтоку можливо використовувати як
портальний, так і системний дренаж, що залежить від конкретних умов
імплантації. Оскільки до складу трансплантата тонкої кишки входить брижа,
перед накладенням судинних анастомозів необхідно переконатися у
відсутності перекрутів брижі навколо вісі. Для профілактики можливих
подальших деформацій брижі доцільно окремими сіро-серозними швами
фіксувати її в черевній порожнині в найбільш вигідному положенні.
Щоб створити оптимальні умови консолідації міжкишкових
анастомозів і виключити застій кишкового вмісту в просвіті трансплантату,
168
формують розвантажувальні стоми. Для цього проксимальний кінець
трансплантата тонкої кишки виводять у вигляді кінцевої ентеростоми на
передню черевну стінку, а проксимальний анастомоз з власним шлунковокишковим трактом реципієнта виконують дистальніше «кінець-в-бік».
Дистальний анастомоз накладають або з куксою термінального відділу
клубової кишки, або безпосередньо з товстою кишкою реципієнта «кінець-вкінець» або «кінець-в-бік» залежно від анатомічної ситуації (рис. 15).
Рисунок 15 - Схема імплантації фрагмента тонкої кишки: 1 - анастомоз між
порожньою кишкою реципієнта і проксимальним відділом трансплантованої кишки
(кінець-в-бік); 2 - анастомоз між дистальним кінцем трансплантованої кишки і
клубової кишки реципієнта (кінець-в-кінець); 3 - проксимальний кінець
трансплантата (виведений на передню черевну стінку у вигляді кінцевої
ентеростоми).
Особливості ведення післяопераційного періоду,
імуносупресивне лікування
Необхідна умова адекватного контролю реакції відторгнення
трансплантата - ендоскопічне дослідження через ентерит, яке полягає в
огляді стану слизової оболонки трансплантованої кишки і виконанні її
169
біопсії. Через 3-4 тижні після операції при досягненні адекватного
пригнічення трансплантаційного імунітету і відновленні функції шлунковокишкового тракту ентеростому закривають і починають ентеральне
харчування. Такий період повного парентерального харчування після
трансплантації тонкої кишки необхідний для ліквідації наслідків ішемічного
ушкодження трансплантата, а також для загоєння ранових поверхонь кореня
брижі і для профілактики лімфореї в черевну порожнину. Застосовується
стандартна багатокомпонентна імуносупресивна терапія.
Результати трансплантації тонкої кишки
Виживання кишкового трансплантата протягом 3 міс. становить 87 %,
тоді як річне виживання - 77,1 %. Через 3 роки функціонують 55,7 % , а через
5 років - 47,5 % трансплантатів. З реципієнтів тонкої кишки живуть 5 років
тільки 53,5 % хворих, що перенесли операцію. Такий низький рівень
виживання реципієнтів тонкої кишки пояснюють проведенням масивної
імуносупресивної терапії, що сприяє розвитку великого числа інфекційних
ускладнень і лімфопроліферативного синдрому.
Трансплантація тонкої кишки - операція, що рятує життя хворого, тому
проблема виживання тонкокишечного трансплантата вельми актуальна. Для
її вирішення ведуть активну розробку нових імуносупресорів і схем
імуносупресивної терапії.
Контрольні питання
• Визначати показання до трансплантації органів.
• Демонструвати володіння знаннями морально-етичних проблем
трансплантації органів.
• Знати принципи діагностики смерті мозку.
• Знати українську законодавчу базу трансплантації органів.
• Знати основні принципи трансплантаційної імунології.
• Знати основні етапи трансплантації органів.
• Вміти скласти програму імуносупресивної терапії після трансплантації
органів.
• Знати причини і загальні принципи діагностики дисфункції пересадженого
органа та лікування кризів відторгнення.
• Здійснювати прогноз життя та працездатності після трансплантації органів.
• Демонструвати вміння виконувати необхідні медичні маніпуляції до, під
час і після етапу пересадки органів.
• Проводити диференціальну діагностику, обґрунтовувати і формулювати
попередній діагноз при хірургічних ускладненнях після трансплантації
органів.
• Демонструвати вміння ведення медичної документації в клініці хірургічних
хвороб, зокрема в трансплантології.
170
Література.
1.Наскрізна програма послідовного вивчення основ трансплантології на
профільних кафедрах для студентів вищих медичних навчальних закладів IIIIV рівня акредитації / Наказ МОЗ України від 08 квітня 2011р.-Київ, 2011.19стр.
2.Трансплантологія/Навчальний посібник для студентів,лікарів-інтернів та
лікарів-курсантівза
редакцією
академіка
НАМН
України
професораО.С.Никоненка/- Запоріжжя- 2016р.- 112стр.
171
Тема6. ХІРУРГІЧНА ЕНДОКРИНОЛОГІЯ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ,
КЛІНІКА,
ДІАГНОСТИКА
І
ЛІКУВАННЯ
ЗАХВОРЮВАНЬ
ЩИТОПОДІБНОЇ, ПАРАЩИТОПОДІБНИХ ТА НАДНИРКОВИХ
ЗАЛОЗ
ЩИТОПОДІБНА ЗАЛОЗА
Актуальність. Останніми роками в структурі ендокринних
захворювань
катастрофічно
швидко
прогресують
захворювання
щитоподібної залози (ЩЗ), вражаючи 10-15% населення земної кулі. Поряд з
цукровим діабетом вони є найбільш частою ендокринною патологією.
Захворювання ЩЗ включають її збільшення (зоб), недостатність функції
(гіпотиреоз), гіперфункцію (гіпертиреоз), запалення (тиреоїдити) і злоякісні
утворення. Всі вони в тій або іншій мірі призводять до порушення функції і
морфоструктури органу. Для правильного підходу до діагностики і вибору
адекватного лікування необхідні знання анатомії, фізіології, етіології,
патогенезу, клінічного перебігу захворювань ЩЗ.
Знання клініки і принципів консервативного і оперативного лікування
патології ЩЗ (вузловий зоб, тиреотоксикоз, рак ЩЗ, аутоіммунний тиреоїдит
– АІТ Хашимото) необхідно лікарям всіх спеціальностей, оскільки своєчасно
поставлений діагноз дозволяє вчасно почати лікування, направити хворого на
операцію, тим самим запобігти розвитку станів, які загрожують життю (при
дифузному токсичному зобі – ДТЗ) і формуванню необоротних змін
центральної нервової системи (при гіпотиреозі), а також своєчасно провести
повноцінне комплексне лікування при онкологічній патології ЩЗ.
Цілі заняття:
вивчитианатомію та топографічну анатомію ЩЗ та прилеглих органів
та тканин шиї;
вивчити етіологію і патогенез вузлового зобу, ДТЗ, раку ЩЗ,
тиреоїдитів;
засвоїти клінічні симптоми захворювань ЩЗ;
засвоїти засоби лабораторної та інструментальної діагностики різних
захворювань ЩЗ;
опанувати методи консервативної терапії, показання до хірургічного
лікування захворювань ЩЗ;
опанувати номенклатуру та методи оперативних втручань при
патології ЩЗ;
оволодіти
використанням
допоміжних
методів
діагностики
(ультразвукове
дослідження,
ізотопне
дослідження,
лабораторні
дослідження, тонкоголкова біопсія ЩЗ з морфологічним дослідженням
матеріалу);
Кожен студент повинен знати:
анатомію та топографічну анатомію ЩЗ та прилеглих органів та тканин
шиї;
172
етіологію і патогенез вузлового зобу, ДТЗ, раку ЩЗ, тиреоїдитів;
клінічні симптоми захворювань ЩЗ;
засоби лабораторної та інструментальної діагностики різних
захворювань ЩЗ;
методи консервативної терапії, показання до хірургічного лікування
захворювань ЩЗ;
номенклатуру та методи оперативних втручань при патології ЩЗ;
допоміжні методи діагностики (ультразвукове дослідження, ізотопне
дослідження, лабораторні дослідження, тонкоголкова біопсія ЩЗ з
морфологічним дослідженням матеріалу).
Кожен студент повинен вміти:
застосовувати методи клінічного обстеження пацієнтів з патологією
ЩЗ;
скласти план обстеження пацієнта з патологією ЩЗ;
трактувати дані інструментального обстеження пацієнтів із
захворюванням ЩЗ;
визначити покази та протипокази до консервативного та хірургічного
лікування патології ЩЗ;
призначити лікування пацієнту із захворюванням ЩЗ;
-
Номенклатура захворювань ЩЗ.
ДТЗ – автоімунне захворювання ЩЗ, клініка якого зумовлена ефектом
дії надлишку тиреоїдних гормонів, що продукуються гіперплазованою
залозою.
Токсична аденома (функціональна автономія ЩЗ) – захворювання, при
якому в ЩЗ розвивається автономний гіперфункціонуючий вогнищевий
утвір, що зумовлює клініку тиреотоксикозу.
Багатовузловий токсичний зоб (багатофокусна функціональна
автономія ЩЗ) – захворювання, при якому в ЩЗ розвиваються численні
гормонально активні вогнищеві утворення (вузли), що найчастіше є
наслідком функціональної автономії ЩЗ.
Вузловий зоб – поєднане клінічне поняття, під яким розуміють цілу
групу захворювань ЩЗ. Головною їх рисою є наявність в залозі вогнищевого
утвору з чіткими контурами, підвищеною щільністю, що відрізняється від
іншої тканини залози та має певні морфологічні характеристики.
Аденома – доброякісна пухлина, тактика спостереження за якою і
лікування залежить від особливостей її цитологічної будови.
Кісти ЩЗ – належать до групи доброякісних утворів.
Багатовузловий еутиреоїдний зоб відрізняється за кількістю
вогнищевих утворів в одній чи обох частках ЩЗ.
Рак ЩЗ – злоякісна пухлина, що походить з епітеліальних клітин.
Тиреоїдити – запалення ЩЗ.
173
Номенклатура оперативних втручань на ЩЗ.
Тиреоїдектомія – видалення всієї ЩЗ, виконують екстра- чи
субфасціально залежно від виду патології.
Майже тотальна тиреоїдектомія – виконують при незначно поширених
формах диференційованого раку, багатовузловому зобі; залишають 1,0-1,5 г
тканини залози, частіше у верхньому полюсі.
Субтотальна резекція ЩЖ – варіанти видалення (резекції) обох часток
із залишенням кукс по 2,0-5,0 г на бокових поверхнях трахеї (методика О.В.
Ніколаєва), в зоні верхніх полюсів (Є.С. Драчинська, Hartly-Danhill). Частіше
виконують при тиреотоксикозі, багатовузловому еутиреоїдному зобі.
Резекція обох часток ЩЗ – операція, при якій залишають кукси обох
часток (більше ніж 5,0 г від кожної).
Гемітиреоїдектомія – повне видалення частки залози разом із
перешийком та пірамідальною часткою. Виконують при доброякісному
солітарному вузловому зобі, аденомі, кісті, однобічному багатовузловому
зобі, специфічних ураженнях.
Гемітиреоїдектомія і резекція протилежної частки – виконують частіше
при багатовузловому зобі; видаляють повністю одну частку і частину другої,
від якої залишається більше 5,0 г.
Субтотальна резекція або резекція частки – виконують при
доброякісних вогнищевих утворах, найчастіше кістах. Об’єм залишку- до чи
більше 5,0 г.
Операція Крайля – при злоякісних пухлинах з метастатичним
ураженням лімфовузлів шиї та верхнього середостіння. Операція передбачає
видалення в межах фасціальних футлярів жирової клітковини з лімфовузлами
від основи черепа до підключичного простору та від трахеї до краю
трапецієподібного м’яза. Одночасно видаляють кивальний м’яз, слинну
залозу, передні м’язи шиї, перев’язують і резекують югулярну вену. Операція
дуже травматична, інвалідизуюча, і на сьогодні її виконують рідко.
Фасціально-футлярна дисекція лімфовузлів, або щитоподібний варіант
операції Крайля - об’єм видалення клітковини з лімфовузлами такий самий,
але залишаються недоторканими м’язи, судини, слинна залоза. Ця операція
ще має назву „модифікована шийна дисекція”. Існує два її варіанти:
центральна та латеральна.
Діагностика та лікування патології ЩЗ.
Основними патологічними станами ЩЗ, при яких виникає необхідність
в оперативному лікуванні, є ДТЗ, вузловий зоб, рак ЩЗ, АІТ, тиреоїдит
Ріделя.
ЩЗ секретує тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3), що впливають на
швидкість основного обміну, функції серця і нервової системи. Хвороби ЩЗ
викликають її збільшення, порушення в гормональній секреції (не завжди)
або поєднання цих ознак.
Гіпоталамус виділяє тиреотропінрилізінг гормон (ТРГ), який стимулює
секрецію тиреотропного гормону (ТТГ) з передньої частки гіпофіза. ТТГ,
174
потрапляючи в кров, стимулює синтез і виділення Т4 і Т3, пригнічує
подальшу секрецію ТТГ гіпофізом. Деяку кількість Т3 секретує
безпосередньо ЩЗ, але велика частина утворюється при розпаді
(дейодуванні) Т4 в периферичних тканинах. У крові Т4 і Т3 зв'язані,
головним чином, за рахунок тіронін – або тироксинзв’язуючого глобуліну
(ТСГ). Про підвищення або зниження продукції тиреоїдних гормонів
зазвичай судять по зниженню або підвищенню концентрацій Т3, Т4 в
сироватці крові. При коливанні рівня ТСГ індекс вільного тироксину (ІВТ)
корелює з концентрацією Т4 в сироватці крові і, таким чином, служить
показником стану щитоподібної залози (табл.4).
Таблиця 4. Фактори впливу на зміну концентрації тиреоїдзв’язуючого
глобуліну.
Підвищення
Зниження
Вагітність
Андрогени
Оральні протизаплідні засоби і
Великі дози глюкокортикоїдів
інший естроген
Тамоксифен
Хронічні захворювання печінки
Інфекції і хронічний активний
Системні хвороби з вираженими
гепатит
проявами
Біліарний цироз
Активна акромегалія
Гостра переміжна порфірія
Нефротичний синдром
Перфеназин
L-аспарагіназа
Спадкова особливість
Спадкова особливість
Тиреотоксикоз
Симптоми включають дратівливість, тремтіння в тілі, емоційну
лабільність, сонливість, тремор, проноси, надмірне потовиділення,
непереносимість високих температур, олігоменорею, аменорею і схуднення,
не дивлячись на хороший або підвищений апетит. Хворі тривожні,
метушливі. Шкіра тепла, волога і бархатиста, долоні еритематозні, нігті
пальців рук можуть відділятися від нігтьового ложа (нігті Пламмера).
Волосся тонке і шовковисте, легкий тремор пальців рук і мови. Очні
симптоми: пильний погляд, екзофтальм, рідкісне мигання і відставання вік. З
серцево-судинних розладів відмічені великий пульсовий артеріальний тиск,
фібриляція передсердь, систолічні шуми і дилатація серця.
Деякі захворювання можуть супроводжуватися тиреотоксикозом:
дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса, хвороба Парі,
хвороба Флаяні, тиреотоксикоз, гіпертиреоз) – тяжке аутоімунне і
нейроендокринне захворювання, зумовлене підвищеною секрецією
тиреоїдних гормонів, дифузно збільшеною ЩЗ з ураженням усіх органів і
систем людини.
За складністю етіопатогенезу, тяжкістю клінічного перебігу та
розвитку ускладнень ДТЗ є другою після раку ЩЗ проблемою тиреодології.
175
Серед дорослих ДТЗ – досить часте захворювання. Кількість вперше
виявлених випадків складає 15-20 на 100 тис. населення.
Етіологія, патогенез.
Доведено, що ДТЗ належить до самостійної патології автоімунної
природи. Це захворювання є унікальним серед інших аутоімунних
ендокринопатій за домінуючим значенням в його генезі ефекторів
гуморальних імунних реакцій, а не клітинних, які характерні для іншіх
органоспецифічних автоімунних захворювань залоз внутрішньої секреції,
включаючи АІТ.
Формування автоімунних патологічних станів, включаючи ДТЗ, є
наслідком порушення толерантності імунної системи до власних антигенів
організму. Встановлено, що в багатьох випадках ДТЗ має сімейний характер,
а дані про асоціацію захворювання з Х-хромосомними абераціями свідчать
про те, що в основі сімейних випадків лежать саме генетичні чинники.
Реалізація генетичної схильності до ДТЗ суттєво залежить від дії
певних чинників довкілля. Серед них виділяють іони йоду, інфекційні агенти
(ГРВІ, ангіна, кір, скарлатина), тепловий шок (гіперінсоляція), психічну
травму та стрес. Це так звані ініціюючі фактори. Точний характер імунних
механізмів розвитку ДТЗ не визначено.
Лікування тиреотоксикозу консервативне направлене на зниження
секреції гормонів ЩЗ. Антитиреоїдні препарати сприяють хімічній блокаді
гормонального синтезу (пропілтіоурацил 200 мг кожні 8 годин, або метімазол
10-20 мг через 12 годин). Основний побічний ефект - лейкопенія.
Пропранолол пом'якшує адренергічні симптоми (40-120 мг на добу, в
декілька прийомів). З метою пригнічення функції ЩЗ можна ефективно
застосувати оперативне лікування і лікування радіоактивним йодом.
Радіоактивний йод - швидкий, ефективний і економічний засіб
лікування; значне число хворих (40-70 %) у результаті цього виду лікування
стають гіпотиреоїдними.
Хірургічне лікування ДТЗ вважають радикальним і найефективнішим.
Ефективність методу складає 95-97%.
Показання до хірургічного лікування ДТЗ:
- неефективність консервативного лікування впродовж 12-18 місяців;
- часті рецидиви;
- великий за об’ємом зоб, компресійний синдром;
- наявність супутніх вузлових утворів і кальцинатів, особливо при подозрі на
їх злоякісність;
- відмова хворого від приймання радіоактивного йоду;
- непереносимість тиреостатиків;
- наявність тяжкої офтальмопатії.
Існують наступні варіанти хірургічного лікування хворих на ДТЗ:
1. Субтотальна субфасціальна резекція ЩЗ.
2. Тиреоїдектомія.
3. Суперсубтотальна резекція.
176
Токсичний вузловий зоб може супроводжуватися надмірною
тиреоїдною секрецією, особливо в літньому віці. Тиреотоксикоз менш
виражений, ніж при хворобі Грейвса, але впливає на серцево-судинну
систему. Лікування – оперативне – видалення гормонально активної
пухлини.
Вузловий зоб (ВЗ) – узагальнюючий клінічний термін, під яким
розуміють і об’єднують різноманітні за будовою об’ємні утвори в паренхімі
ЩЗ, що при пальпації і за результатами різних апаратних методів візуалізації
(передусім ультрасонографії) відрізняються від решти тканини залози
щільністю та структурою.
До них за клінічними характеристиками відносять аденоми, кісти ЩЗ,
локальні гіперпластичні процеси при АІТ Хашимото, тиреоїдиті Ріделя,
підгострому тиреоїдиті Де Кервена, рак ЩЗ, лімфоми, гемангіоми,
туберкульозне і сифілітичне ураження залози та ряд інших захворювань,
кінцевий діагноз яких часом може сформуватися лише при морфологічному
дослідженні.
Найчастішою нозологією серед вогнищевої патології є колоїдний
проліферуючий зоб.
При наявності двох і більше вузлових утворів зоб прийнято називати
багатовузловим.
У світі відзначають збільшення частоти виникнення захворювань на
вузлові форми зоба. Основною причиною зростання захворюваності
прийнято вважати погіршення екологічної ситуації, а в Україні – ще й
припинення йодної профілактики. В районах з йодним дефіцитом частота
виявлення ВЗ при звичайній пальпації сягає 4-21% в популяції, причому
здебільшого діагностують багатовузловий зоб.
Етіологія, патогенез.
Основний етіологічний чинник – дефіцит йоду. Процес формування
вузлів ЩЗ починається з поширеної гіперплазії фолікулярного епітелію, в
результаті спостерігається рівномірне збільшення тиреоїдної маси – виникає
дифузний зоб. Якщо продовжується дія зобогенних чинників, то структура
паренхіми починає поступово втрачати свою однорідність. Таким чином у
тканині залози формуються гіперпластичні колоїдні вузли і виникає вузловий
(або багатовузловий) зоб.
Частина вузлів поступово перестають підпорядковуватись дії ТТГ,
переходять в розряд тканини ЩЗ, яка автономно функціонує, і продовжують
продукувати тиреоїдні гормони всупереч компенсаторно низькому за
принципом зворотного зв’язку рівню ТТГ (функціональна автономія,
токсична аденома). Проте більшість вузлів ЩЗ залишаються гормонально
неактивними.
Скарги хворих на ВЗ мають неспецифічний характер. Частіше пацієнти
скарг взагалі не пред’являють. Вузол у ЩЗ виявляють випадково при
пальпації або ультрасонографічному обстеженні. При великих вузлах ЩЗ
можуть з’явитися скарги на відчуття стороннього тіла на шиї, особливо в
177
положенні лежачи на спині, відчуття клубка в горлі при ковтанні, дертя в
горлі, застрягання їжі, кашель, зміну тембру голосу, захриплість.
Діагностика.
Гормональна функція ЩЗ, як правило, не змінена, проте может бути як
гіпотиреоз (при вузлоутворенні на фоні АІТ), так і тиреотоксикоз
(функціональна автономія, токсична аденома). Необхідно визначати рівні
тиреоглобуліну і кальцитоніну, як онкомаркерів при вузлової патології ЩЗ.
Ультразвукове дослідження (УЗД) є невід’ємною складовою програми
обстеження хворих із патологією ЩЗ. Кількість і розміри вузлів, їх
структурна характеристика та локалізація, взаємозв’язок з органами шиї – це
перелік ознак ВЗ, які можна виявити при цьому дослідженні.
Радіонуклідне сканування або сцинтіграфію ЩЗ в діагностиці візлового
нетоксичного зоба майже не використовують.
Важливу роль у діагностиці морфологічної структури і диференційній
діагностиці вузлових утворів ЩЗ відіграє тонкоголкова аспіраційна
пункційна біопсія (ТАПБ) під контролем ультразвукової навігації з
подальшим цитологічним дослідженням пунктату.
Показання до ТАПБ.
- вузли більше 1 см в діаметрі, якщо вони солідні та гіпоехогенні;
- вузли будь якого розміру з ознаками інвазивного росту скрізь капсулу або
при підозрі на шийні метастази;
- вузли будь якого розміру при наявності в анамнезі опромінення голови та
шиї, особливо в дитинстві;
- вузли будь якого розміру при наявності папілярного, чи медулярного рака,
чи синдрома МЕН-2 у кровних родичів;
- вузли будь якого розміру після виконаних раніше операцій з приводу
тиреоїдного раку;
- вузли будь якого розміру при підвищенні рівня кальцитоніну крові;
- вузли менші чи розміром 1 см при наявності УЗ характеристик малігнізації
(гіпоехогенність, нерівність та нечіткість країв, мікрокальцифікати, хаотична
інтранодулярна васкуляризація).
Лікування.
Основними факторами, які визначають лікувальну тактику при ВЗ, є
розміри вузла, відсутність чи наявність функціональної автономії,
компресійного синдрому та косметичного дефекту.
Консервативне лікування.
Вибір цього методу може бути виправданим лише за наявності вузла до
20 мм. Мета лікування – зупинити або сповільнити ріст вузла ЩЗ.
Патогенетичне підґрунтя – збільшити рівень тироксину, який циркулює в
крові, щоб пригнітити секрецію ТТГ і, таким чином, зменшити його
стимулюючу дію на гіперплазію ЩЗ. Терапію проводять з використанням
препаратів левотироксину; в регіонах з дефіцитом йоду обов’язково слід цей
дефіцит ліквідувати харчовими добавками або медикаментами.
178
Однак, при аналізі результатів лікування ВЗ тироксином слід
відзначити його незначну ефективність. Ця терапія не запобігає утворенню
нових вузлів. Усе це призводить до того, що більшість спеціалістів
відмовляється від даного методу і рекомендує операційне лікування.
Показання до хірургічного лікування ВЗ:
- компресійний синдром;
- прогресуючий рост вузла;
- функціональна автономія вузла;
- підозра на злоякісний процес;
- косметичні показання (за певних обставин).
Види хірургічних втручань:
1. Гемітиреоїдектомія з видаленням перешийка (при однобічному ВЗ).
2. Тиреоїдектомія (при вузлах в обох частках ЩЗ).
Ендемічний зоб (ЕЗ) – захворювання, яке проявляється збільшенням
ЩЗ і властиве певним географічним районам зі зниженим вмістом йоду в
навколишньому середовищі. Ця форма зоба поширена у всіх країнах.
Етіологія, патогенез.
При постійному недостатньому надходженні йоду в організм
порушується синтез тиреоїдних гормонів, змінюється функціональна
активність залози, розвивається зоб. Збільшення ЩЗ має компенсаторний
характер, який спрямований на забезпечення організму достатньою кількістю
тиреоїдних гормонів. При цьому фізіологічна потреба в гормонах ЩЗ
забезпечується не лише гіпертрофією і гіперплазією, а й іншими
механізмами, зокрема змінами утилізації йоду і синтезу гормонів.
На початкових етапах розвитку зоба в тканині ЩЗ відбувається
компенсаторна гіпертрофія тиреоцитів у значній кількості, наявні дрібні
фолікули, які майже не містять колоїду. Такий зоб морфологічно є
паренхіматозним. Виділяють також і інший морфологічний варіант ЕЗ –
колоїдний зоб.
До йододефіцитних захворювань ЩЗ відносять: дифузний
еутиреоїдний зоб, вузловий еутиреоїдний зоб та функціональну автономію
ЩЗ. Вони є послідовними етапами природного перебігу йододефіцитного
(ендемічного) зоба.
Клініка дифузного еутиреоїдного зоба.
Хворих турбують потовщення шиї, відчуття тиснення на передній
поверхні шиї, інколи утруднення при диханні чи ковтанні. При огляді
відмічають рівномірне потовщення передньої поверхні шиї, згладженість її
контурів. Пальпаторно з обох боків трахеї виявляють м’яко-еластичний,
неболючий однорідний утвір, який вільно зміщується при ковтанні.
Вагоме значення в діагностиці зоба має УЗД. Лабораторно визначають
рівні ТТГ, Т4, концентрацію йоду в сечі.
Лікування ЕЗ.
Основними цілями лікування є зменшення об'єму ЩЗ і підтримання
досягнутого результату. Проводять лікування препаратами йоду у вигляді
179
монотерапії чи комбінації препаратів йоду і левотироксину. Доцільно
розпочинати лікування з призначення йодидів. Динамічне спостереження
включає щорічне проведення УЗД ЩЗ і визначення рівня ТТГ.
Хірургічне лікування показане у разі компресії зоба на органи шиї. При
паренхіматозному зобі обґрунтована резекція ЩЗ із залишенням по 5-10 см3
тканини з кожного боку. При вузловому чи багатовузловому токсичному зобі
– тиреоїдектомія.
Тиреоїдити – запалення ЩЗ.
Гострий тиреоїдит (ГТ) – запальне інфекційне захворювання ЩЗ,
наслідком якого може бути розвиток абсцесу даного органа.
Завдяки тому, що ЩЗ має підвищену резистентність до інфекції, ГТ
розвивається досить рідко.
Етіологія, патогенез. Найчастіше збудниками захворювання бувають
стафіло- і стрептококи (до 70%), рідше – грибкова інфекція, мікобактерії.
Інфекція потрапляє в ЩЗ кількома шляхами: гематогенним, лімфогенним,
контактним. Патологічний процес в ЩЗ перебігає за загальними законами
запалення у вигляді набряку, інфільтрації паренхіми поліморфноядерними
лейкоцитами, лімфоцитами, формування інфільтрату. Далі процес може
розвиватися двома шляхами: відбувається розсмоктування інфільтрату і
одужання, або розвиваються осередки некрозу, посилюється ексудація і
формується абсцес ЩЗ, що може поширитися за її межі.
Клініка. ГТ нерідко розвивається після гострого респіраторного
захворювання дихальних шляхів, гострого отиту, запального процесу в
ротовій порожнині. Захворювання починається гостро, швидко прогресує і
часто набуває ознак тяжкого синдрому системної запальної реакції та
сепсису. Хворі скаржаться на біль в ділянці передньої поверхні шиї з
іррадіацією в щелепу, вухо, утруднене та болюче ковтання. Температура тіла
може підвищуватися до 38,0-38,5°С і супроводжуватися загальним
нездужанням, ознобом.
При обстеженні відмічають різку болючість при пальпації зони ЩЗ, яку
не завжди можна чітко визначити. Залоза має характер щільного болючого
інфільтрату без чітких контурів. Шкіра над залозою інколи почервоніла,
температура її підвищена. Хворий намагається тримати голову і шию у
фіксованому положенні, що зменшує біль. Інколи визначаються лімфатичні
вузли на боці ураження.
При прогресуванні процесу спостерігається формування абсцесу в
залозі. Це відбувається на тлі погіршення загального стану хворого.
Ознаками абсцесу є більш чітке оформлення інфільтрату і виникнення
симптому флуктуації. Цей симптом є найбільш достовірною ознакою
гнійного процесу в залозі й розвитку флегмони шиї. ГТ може
супроводжуватися розвитком сепсису, тромбозу югулярних вен, поширенням
запального процесу на стравохід, трахею, формуванням заглоткового
абсцесу, флегмони шиї.
180
При ГТ спостерігаються підвищений лейкоцитоз, зсув лейкоформули
вліво, збільшення ШОЕ. Рідко спостерігається підвищення рівня Т4 та Т3.
При УЗД ЩЗ спостерігається нерівномірне чергування осередків
підвищеної та зниженої ехогенності, а за наявності абсцесу – зона кістозного
ураження.
ТАПБ, якщо вона проведена на стадії формування інфільтрату, дає
можливість за цитологічними ознаками виключити злоякісний процес. За
наявності абсцесу отриманий гній використовується для посіву і визначення
чутливості до антибіотиків.
Лікування. Як базову терапію при ГТ використовують антибіотики
широкого спектра дії. Курс лікування не менше 5-7 днів. Одночасно
призначають знеболювальні, жарознижувальні, антигістамінні препарати.
Локально сухе тепло, УВЧ. При появі ознак абсцесу показане хірургічне
лікування – розкриття, санація, дренування абсцесу.
Підгострий тиреоїдит (ПТ)
Підгострий гранулематозний тиреоїдит (тиреоїдит Де Кервена) –
супроводжується дегенеративно-дистрофічними змінами фолікулярного
епітелію з формуванням гранульом із гігантських багатоядерних лімфоцитів.
Етіологія, патогенез. ПТ має вірусне походження. Певна роль відводиться
вірусу інфекційного паротиту. ПТ належить до групи деструктивних
тиреоїдитів. Відбувається порушення цілісності тиреоїдних фолікулів,
активується протеоліз тиреоглобуліну. На клітинному рівні в залозі
одночасно спостерігаються вогнища гострих, підгострих та хронічних
запальних змін разом із зонами деструкції фолікулів та формування фіброзу.
Останнім часом вважають, що в розвитку ПТ певну роль відіграють
механізми клітинного апоптозу.
Клініка. Симптоми з'являються зазвичай після гострого респіраторного
захворювання. Натягнення капсули ЩЗ викликає в ній біль, що іррадіює в
нижню щелепу, вухо або потилицю. Напад може бути гострим, з сильним
болем в області ЩЗ, при пальпації якої визначають вузли, і лихоманкою.
ШОЕ збільшена, лейкоцитоз помірний, підвищений рівень тиреоглобуліну, а
поглинання радіоактивного йоду понижене. У початковій стадії хвороби у
багатьох хворих знаходять помірний тиреотоксикоз унаслідок вивільнення
Т4 із залози. Коли вміст гормону в залозі виснажується, розвивається
гіпотиреоїдна фаза. Тиреоїдна функція в результаті повертається до норми.
Лікування. Воно включає 2 напрямки: боротьбу з болем та корекцію функції
ЩЗ. Для усунення болю призначають нестероїдні протизапальні препарати,
аспірін та інші анальгетики. Якщо протягом 3-5 днів не буде помітно ефекту,
слід переходити на кортикостероїді. Призначають преднізон по 40 мг/день.
Зазвичай значне полегшення спостерігається через 3-4 дні. У тиреотоксичній
фазі буває достатньо приймання ß-блокаторів, які усувають симптоми
супутнього тиреотоксикозу. Хірургічне лікування при ПТ не застосовують.
181
Хронічний тиреоїдит (ХТ).
Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (зоб Хашимото) – аутоімунне
захворювання, що супроводжується масивною лімфоцитарною інфільтрацією
паренхіми залози. Перебігає у двох формах: гіпертрофічний та атрофічний.
ХТ Хашимото є наслідком реалізації генетичної схильності та дїї чинників
зовнішнього середовища. Тиреоїдит Хашимото може поєднуватися з іншими
аутоімунними захворюваннями, включаючи перніциозну анемію, синдром
Шегрена, хронічні гепатити, системний червоний вовчак, ревматоїдний
артрит, недостатність надниркових залоз і цукровий діабет.
ХТ Хашимото за своєю поширеністю не поступається базедовій
хворобі і вважається одним з головних чинників гіпотиреозу. Поширеність
захворювання, за різними даними, сягає 3-4% серед дорослих та 1% серед
дітей.
Клініка. Відмічається поступове збільшення ЩЗ та розвиток
гіпотиреозу. При певних розмірах ЩЗ може викликати утруднення ковтання,
дихання та інші ознаки компресії. Пальпаторно залоза рівномірно збільшена,
ущільнена, рухлива. Інколи відмічають незначну чутливість, болючість. На
початку процесу може спостерігатися клініка помірного тиреотоксикозу, яку
поступово замінює картина гіпотиреозу.
Діагностика. Наявність типово зміненої ЩЗ в поєднанні з клінікою
гіпотиреозу робить діагноз ХТ Хашимото повністю вірогідним.
Гормональний статус при еутиреозі характеризується нормальними
показниками Т4, Т3, ТТГ; при субклінічному гіпотиреозі – нормальні рівні
Т3, Т4 та помірно підвищений ТТГ; при гіпотиреозі – зниження рівнів Т3, Т4
та підвищення ТТГ. Найбільш вагомим показником при тиреоїдиті
Хашимото є вміст у сироватці крові антитіл до тиреоїдної пероксидази та
тиреоглобуліну. В разі виявлення вузлів у залозі виконується ТАПБ. При
УЗД ЩЗ спостерігаються її чіткі контури, знижена ехогенність, іноді
чергування осередків гіпо- та гіперехогенності, нечіткі вузли.
Лікування. При еутиреоїдному стані особливе лікування не
потребується. Потреба в лікуванні виникає при великих розмірах залози з
ознаками компресійного синдрому та розвитку явного чи субклінічного
гіпотиреозу. Лікування проводять із застосуванням гормонів ЩЗ, дозування
залежить від ступеня тяжкості гіпотиреозу. Хірургічне лікування більшість
хворих не потребує. Основними показаннями до виконання операції можуть
бути виражені ознаки компресійного синдрому при великих розмірах ЩЗ, її
загруднинній локалізації, великих вузлах. Супутній злоякісний процес або
підозра на нього, встановлені за допомогою ТАПБ, також вимагають
невідкладної операції.
Карциноми щитоподібної залози.
Рак ЩЗ – злоякісна пухлина що походить з епітеліальних клітин
(фолікулярних та парафолікулярних клітин ЩЗ).
182
Рак ЩЗ становить 0,5-1,5% від всіх злоякісних утворень. В Україні
реєструється близько 2500 нових випадків щорічно, а смертність становить
10- 12 на 1 млн. населення.
Рак ЩЗ зазвичай виникає у віці 40-50 років. Жінки хворіють на рак ЩЗ
в 3-4 рази частіше від чоловіків.
Етіологія, патогенез. Етіологія раку ЩЗ достеменно невідома, однак
встановлено низку чинників, що провокують його розвиток. До таких
факторів належить генетична детермінованість, вплив іонізуючої радіації,
рентгенопромінення голови, шиї, грудної клітки з приводу різних
захворювань. Встановлено достовірний зв’язок росту тиреоїдного раку у
дітей України з аварією на ЧАЕС.
Розрізняють високодиференційовані карциноми – папілярна та
фолікулярна (загалом складає більше 90% всіх випадків), медулярний,
низькодиференційований та анапластичний (або недиференційований) рак.
Анапластична карцинома та низькодиференційований рак рідкісні,
високозлоякісні пухлини, які швидко ведуть до смертельного результату.
Лікування лише симптоматичне. Оперативне втручання – зазвичай
трахеотомія при компресії дихальних шляхів.
Фолікулярна карцинома розповсюджується як гематогенним, так і
лімфогенним шляхом, притаманна старшим віковим групам.
Папілярна карцинома переважно зустрічається в другому і третьому
десятиріччях життя, або в старості. Метастазує переважно лімфогенно.
Медулярна карцинома виникає з парафолікулярних С-клітин і часто
поєднуються зі спадковою множинною ендокринною неоплазією (спадкові
синдроми МЕН-1, МЕН-2а-б). Є також спорадична форма.
Діагностика.
Діагностичний підхід до хворих з поодиноким вузлом ЩЗ поєднує
виконання обстеження вузла (фізикальне обстеження, УЗД, дослідження
рівня тиреоїдних гормонів, сканування ЩЗ, ТАПБ з подальшим
цитологічним дослідженням мазків) та динамічне спостереження. Ознаки
підозри на карциному включають швидке зростання вузла, спаяність ЩЗ з
навколишніми тканинами, виявлення збільшених лімфатичних вузлів шиї,
сумнівний висновок ТАПБ, підвищення рівнів тиреоглобуліну та
кальцитоніну.
ТАПБ є найбільш чутливим та специфічним методом доопераційної
діагностики рака ЩЗ та необхідна при наявності будь-якого
пухлиноподібного утворення ЩЗ, більшого за 10 мм.
Лікування. Лікування високодиференційованого раку ЩЗ складається з
трьох методів: 1. Операція. 2. Абляція. 3. Супресія.
Основним і першим методом лікування високодиференційованого раку
ЩЗ є хірургічне видалення пухлини разом зі всією ЩЗ та лімфатичними
вузлами центрального лімфатичного колектора, при підозрі на наявність чи
доведеній морфологічно наявності метастазів у латеральному регіональному
183
лімфатичному колекторі шиї – радикальною модифікованою дисекцією шиї з
одного чи обох боків.
Після операції при папілярному та фолікулярному раці по показанням
проводять лікування препаратами радіоактивного йоду (I131) –
радіойодабляцію залишкової тканини ЩЗ. При цьому застосовують також
сканування всього тіла з метою виявлення метастазів в будь-яких ділянках
тіла. Пухлина, крім лімфатичних вузлів шиї, часто метастазує в лімфатичні
вузли грудної порожнини, легені, кістки (переважно хребта). Хірургічне
видалення віддалених метастазів застосується рідко. Також призначують
левотироксин в супресивній дозі, з метою пригнічення росту можливих
метастазів (150-250 мкг на добу). Для подальшого спостереження при
папілярному раці кожні 6 місяців на протязі 5 років виконують сканування
всього тіла ізотопом йоду (131), з визначенням рівня ТТГ та тиреоглобуліну.
При спостереженні хворих на медулярний рак після радикального лікування
визначають рівень кальцитоніну, який є специфічним маркером медулярного
раку ЩЗ.
При анапластичному та недиференційованому раку операція
малоефективна та не подовжує життя.
ХІРУРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ
Актуальність
Захворювання наднирникових залоз різноманітні та численні. Кожен з
спричинених ними синдромів має свою унікальну клінічну картину, однак
симптомом, що їх об’єднує, є симптоматична артеріальна гіпертензія
(САГ).У ХХ столітті вважалося, що на частку САГ (хвороби нирок,
наднирникових залоз, стенози ниркових артерій, коарктація аорти,
захворювання
щитовидної залози) припадає до 20% всіх випадків
артеріальної гіпертензії (АГ).На початку ХХI століття ці цифри були
переглянуті в бік збільшення питомої ваги САГ в структурі АГ, так як було
науково
доведено,
що
на
частку
лише
одного
первинного
гіперальдостеронізму (ПГА) припадає до 10 - 15% всіх випадків АГ.
У свою чергу АГ залишається головним фактором ризику
захворюваності та смертності від таких причин, як інсульт, ішемічна хвороба
серця, серцева і ниркова недостатність, а також фактором, що скорочують
тривалість життя пацієнтів і погіршує його якість.Підвищення артеріального
тиску (АТ) в розвинених країнах виявляють у 20 - 30% дорослого населення,
а в популяції людей старше 45 років АГ виявляється більш ніж у
50%.Проблеми своєчасної діагностики і лікування хворих з АГ є
актуальними і в Україні, так як перша причина смертності в нашій країні
належить серцево-судинним захворюванням і їх ускладненням.
У зв'язку з широким впровадженням в повсякденну клінічну практику
таких візуалізуючих методів дослідження як УЗД, КТ, МРТ захворювання
наднирникових залоз стали виявлятися значно частіше.З'явився навіть
184
спеціальний термін - інціденталома надниркової залози, що означає
випадково виявлену пухлину надниркової залози під час дослідження, не
пов'язаного з пошуком патології наднирникових залоз.
Знання клініки, інструментальної та лабораторної семіотики утворень
надниркових залоз, принципів хірургічного та консервативного лікування
необхідне лікарям всіх спеціальностей, так як своєчасно поставлений діагноз
і проведене лікування зможуть запобігти прогресуванню захворювання і
вберегти пацієнта від фатальних ускладнень.
Задачі студента:
Знати анатомію наднирникових залоз.
Знати етіологію та патогенез синдрома Іценко-Кушинга.
Знати етіологію та патогенез ПГА.
Знати етіологію та патогенез феохромоцитоми.
Знати етіологію та патогенез рідкосних захворювань наднирникових
залоз.
Знати симптоми захворювань наднирникових залоз.
Знати методи лабораторної та інструментальної діагностики різних
захворювань наднирникових залоз.
Знати методи консервативної терапії, показання для хірургічного
лікування захворювань наднирникових залоз.
Знати варіанти оперативних втручань при патології наднирникових
залоз.
-
Анатомія наднирникових залоз
Наднирникові залози - парні органи, що складаються з двох відмінних
один від одного в ембріологічному і морфологічному відношенні шарів:
185
коркового і мозкового.Це невеликі, сплощені залози довжиною 4-6 см,
шириною 2-3 см, товщиною 1-2 см. Вони розташовуються заочеревинно
вжировій клітковині під діафрагмою між листками приниркової фасції у
верхнемедіальної поверхні полюсів нирок. Скелетотопія: частіше права
залоза розташовується на рівні ThXI-ThXII хребців , лівий – ThXII – LI.
Артеріальне кровопостачання. Основними джерелами артеріального
кровопостачання є верхня, середня і нижня надниркова артерії, які відходять
відповідно від аорти, нижньої діафрагмальної і ниркової артерій.
Венозна система. Відтік венозної крові здійснюється через систему
центральної вени в мозковій речовині і поверхневих вен в кірковій речовині.
Справа центральна вена впадає в латеральну або задню стінку нижньої
порожнистої вени. Довжина її не перевищує 8-10 мм, складаючи іноді 2-4 мм.
Центральна вена лівого наднирника впадає в ліву ниркову вену і довжина її
істотно більше, ніж справа (2-4 см).
Функціональна морфологія. У мікроскопічній будові надниркових
залоз виділяють 2 шари - корковий і мозковий. У корковому шарі виділяють
три зони: клубочкову, де відбувається синтез альдостерону, пучкову, де
виробляється глюкокортикоїди - кортизол і сітчасту (статеві гормони).
Регуляція
утворення
глюкокортикоїдів
здійснюється
адренокортікальним гормоном (АКТГ), який також стимулює секрецію
андрогенів, а в високих дозах - альдостерону. Механізм центрального зв'язку
пов'язаний зі стимуляцією аденогіпофізакортіколіберіном нейросекреторних
клітин гіпоталамуса (короткий шлях саморегуляції). Гуморальний механізм
зворотного зв'язку (довгий шлях регуляції) підтримує секрецію АКТГ на
певному рівні в залежності від концентрації кортикостероїдів в крові.
Біосинтез альдостерону збільшується в результаті стимулюючої дії
ангіотензінаII, АКТГ, серотоніну, цАМФ. Активність реніну є домінуючим
фактором у регуляції секреції альдостерону.
186
Мозкова речовина надниркових залоз складається з хромафінних
клітин, що синтезують катехоламіни (адреналін, норадреналін, дофамін).
Ефекти, що здійснюються глюкокортикоїдами:
- стимуляція глюконеогенезу;
- активація антистресових і протизапальних механізмів;
- тривале підвищення кортизолу в крові призводить до протеолізу;
- протидія інсуліну, що призводить до гіперглікемії і стероїдному діабеті;
- сприяє розвитку остеопорозу;
- сприяє підвищенню кислотності шлунка.
Ефекти, що здійснюються альдостероном:
- збільшує реабсорбцію натрію в ниркових канальцях;
- збільшує втрату калію;
- збільшує секрецію катіонів водню;
- пригнічує вироблення реніну.
Основні ефекти, що здійснюються катехоламинами:
- стимулюють альфа - і бета-адренорецептори, що веде до стійкого
вазоспазму;
- активація ліполізу;
- стійка тахікардія;
- порушення електролітного метаболізму в серцевому м'язі.
Гістологічна класифікація пухлин надниркових залоз
1. Пухлини кори надниркових залоз (аденома, карцинома).
2. Пухлини мозкового шару (феохромоцитома, феохромобластоми).
3. Екстраадреналові пухлини (парагангліома).
4. Пухлини мезенхімального походження (міелоліпоми, гангліоневроми,
кісти та ін.)
5. Метастатичні ураження.
ЕНДОГЕННИЙ ГІПЕРКОРТИЦИЗМ
Синдром ендогенного гіперкортицизму підрозділяється на 2 форми:
АКТГ-залежний і АКТГ-незалежний. До першої формі захворювання
відносяться хвороба Іценко-Кушинга (ХІК) (80% всіх випадків
захворювання), що викликається аденомою або гіперплазією гіпофіза і
призводить до розвитку двосторонньої дифузно-вузликової гіперплазії
наднирникових залоз і АКТГ-ектопірованний синдром, пов'язаний з
позагіпофізарними пухлинами (рак легені, злоякісні пухлини тимуса та ін.),
які секретують АКТГ або кортикотропін-рилізинг гормон. До другої формі
належить синдром Іценко-Кушинга (СІК) - захворювання, при якому
гиперкортицизм обумовлений розвитком пухлини або гіперплазії
надниркових залоз (15-20% від усіх випадків ендогенного гіперкортицизму),
в результаті чого з'являється автономна гіперсекреція кортизолу, що
призводить до характерних клінічних проявів.
187
Клінічна картина СІК. ХІК і СІК характеризуються великою
різноманітністю симптомів внаслідок багатосторонньої біологічної дії
глюкокортикоїдів.
Найбільш ранніми і частими клінічними ознаками є центріпетальне
ожиріння (до 100%), підвищена стомлюваність і м'язова слабкість (98%),
головний біль (85%), порушення статевої функції (75%) - порушення
менструального циклу, безпліддя, зниження лібідо, потенції. Клінічна
картина доповнюється остеопорозом (100%) з ураженням хребта, ребер,
черепа, тазових і трубчастих кісток, що нерідко призводить до патологічних
переломів, АГ (95,5%), порушенням вуглеводного обміну аж до розвитку
стероїдного цукрового діабету (60%), психоневрологічними розладами
(42%).
Наявні характерні зміни шкірних покривів, які стають сухими,
набувають ціанотично-мармурове забарвлення. Внаслідок підвищеної
ламкості кровоносних судин з'являється велика кількість точкових і
поширених крововиливів. Зниження загального імунітету призводить до
появи фолікуліту і фурункулів. Одним з найбільш яскравих проявів є поява
на шкірі живота, молочних залоз і стегон синюшно-багряних смуг ( «стрій»).
Їх генез пов'язаний зі зниженням еластичних властивостей шкіри і
інтенсивними процесами катаболізму білка.
У значної частини спеціально обстежених пацієнтів відзначені зміни з
боку системи згортання крові, які проявляються тромбозом, емболією,
тромбофлебітом, петехіальними висипаннями.
Слід звернути увагу на те, що клінічно явні варіанти ХІК і СІК - це рідкісні
ендокринні захворювання, які в силу своїх клінічних проявів не залишаться
188
непоміченими. Так, Європейські популяційні дослідження повідомляють про
частоту захворюваності 2-3 випадки на 1 млн жителів у рік, а поширеність
1,2 - 5,5 на 100 000 популяції.
Істотно недооціненою групою пацієнтів, що погано виявляється, є
пацієнтиз ендогенним гиперкортицизмом з різноманітними прихованими і
субклінічними формами СІК (так званий «пре-Кушинг синдром»), що мають
також синоніми - субклінічна гіперкортизолемія, стертий або м'який синдром
Іценко-Кушинга. На частку цього синдрому припадає в десятки разів більша
кількість пацієнтів (за різними даними від 0,1 до 2% населення).За
повідомленнями групи французьких вчених, при дослідженні поширеності
«пре-Кушинг» синдрому у хворих з ожирінням і ЦД 2, даний синдром був
діагностований у 5,5% хворих, а ще у 1,5% була виявлена ХІК. Також частота
вперше виявленої субклінічній гіперкортизолемії у хворих з остеопорозом
склала 4,8%, а у пацієнтів з патологічними переломами в анамнезі - 10,4%.
Таким чином, для поліпшення виявлення хворих з субклінічною
гіперкортизолемією необхідно виділяти такі напрямки діагностики:
1)
всі випадки інциденталом наднирників та пацієнти з гормональнонеактивними аденомами (гіперплазіями) надниркових залоз, що перебувають
на обліку;
2)
пацієнти, які за сукупністю неспецифічних симптомів можуть
викликати підозру на наявність «пре-Кушинг» синдрому як першопричини їх
хворобливого стану (ожиріння, цукровий діабет, остеопороз, переломи, АГ,
схильність до інфекційних захворювань і ін.);
3)
діти, що відстають у рості, і діти з надмірною масою тіла.
У лабораторній діагностиці важливо не тільки виявити наявність
гіперкортицизму, але і підтвердити його автономність. В діагностиці
застосовують визначення кортизолу в крові і сечі, вимірювання кортизолу
слини опівночі для підтвердження порушення циркадного ритму, рівня АКТГ
в ранкові години (знижується при СІК, помірно підвищений при ХІК),
проводять функціональні діагностичні проби.В даний час основним
діагностичним тестом виявлення автономної гиперсекреции є нічний
дексаметазоновий тест з 1 мг дексаметазону, який призначається перорально
о 23:00, а о 8: 00-9: 00 наступного дня вимірюється кортизол крові.
Підвищення дози дексаметазону до 2 і 4 мг не продемонструвало підвищення
діагностичної точності тесту. Граничне значення кортизолу, яке свідчить про
субклінічну гіперкортизолемію, переглядалася в останні 10 років в бік
зниження - від 5 мкг/дл до3 мкг/дл і потім 1,8 мкг/дл (згідно з останніми
рекомендаціями Американської асоціації ендокринологів).Якщо рівень
кортизолу крові менше 1,8 мкг/дл діагноз субклінічна гіперкортизолемія
повністю виключається. У проміжку між 1,8 - 5 мкг/дл можна очікувати до
15% помилково-позитивних результатів, однак додатково проводяться
дослідження (опівнічний кортизол слини, добова екскреція кортизолу з
сечею) дозволять виключити помилку і не пропустити розвиток
прихованного синдрому Кушинга.
189
Синдром міінералокортицизма
Синдром мінералокортицизма (гіперальдостеронізм) - збірний термін,
що включає велику групу патологічних станів, спільною рисою яких є
надлишкова секреція або посилена дія гормонів і субстанцій з
мінералокортикоїдною дією, що супроводжуються АГ і електролітним
дисбалансом. Даний синдром є одним з найскладніших синдромів клінічної
ендокринології в плані диференціальної діагностики і вибору методу
лікування.Первинний гіперальдостеронізм (ПГА) - клінічний синдром, що
розвивається в результаті надлишкової продукції альдостерону клубочковою
зоною кори надниркових залоз і характеризується низькореніновою
гіперальдостеронемією в поєднанні з АГ. Він є лише частиною синдрому
мінералкортицизма, який також складають псевдоальдостеронізм і
вторинний (реактивний) гіперальдостеронізм, проте зустрічається набагато
частіше, ніж це було прийнято вважати в XX столітті. Завдяки впровадженню
в широку клінічну практику визначення співвідношення концентрації
альдостерону та активності реніну плазми з'ясовано, що ПГА становить до
15% всіх хворих з АГ і до 25% хворих з рефрактерною АГ. Дане
захворювання вражає найбільш працездатну частину населення у віці від 30
до 50 років і несе високий ризик інвалідизуючих і фатальних ускладнень.
Класифікація ПГА.
I. ПГА 1-го типу (АнгіотензинIIнереактивний):
1. Солітарна альдостерон-секретуюча аденома або карцинома наднирникових
залоз.
2. Однобічна або двобічна дифузно-вузлова гіперплазія клубочкової зони
наднирникових залоз.
3. Глюкокортикоїд-інгібований ПГА (сімейний ПГА 1-го типу).
4. Глюкокортикоїд-неінгібований ПГА (сімейний ПГА 2-го типу).
5. Ектопічний мінералокортицизм: МК-секретуюча аденома або карцинома
яєчників, кишечника, щитоподібної залози.
II. ПГА 2-го типу (Ангіотензин II реактивний, ренін-реактивний):
1. Двобічна дифузна або дифузно-вузлова гіперплазія клубочкової зони або
ідіопатичний гіперальдостеронізм (ІГА).
2. Нізкоренінова есенціальна гіпертонія.
3. Солітарна АГ-II-реактивна альдостерома.
4. Множинні АГ-II-реактивні альдостероми.
5. Змішані пухлини (альдостерома-феохромоцитома, альдостеромакортикостерома, альдостерома-міелоліпома).
Найбільш важливе клінічне значення мають 2 форми захворювання альдостеронпродукуюча аденома (АПА), відома як хвороба Конна, і
ідіопатичний
гіперальдостеронізм
(ІГА),
що
характеризується
двосторонньою гіперплазією наднирникових залоз. За різними даними, на
190
частку першого захворювання припадає до 40-80% випадків, на частку
другого - 20-60%.
Клінічна картина СМК. Класична тріада клінічних проявів ПГА
включає три синдрома: гипокаліємічну артеріальну гіпертензію, нейром'язові
порушення і ниркові розлади. Однак в останнє десятиліття з'являється все
більше публікацій, які говорять про те, що класичні ознаки
гіперальдостеронізму, описані J. Conn, зустрічаються все рідше. Так, за
даними Д. Г. Бельцевіча і співавт., єдиним практично постійним синдромом
залишається АГ, тоді як нейром'язовий і нирковий синдроми зустрічаються
значно рідше. Нейром'язовий синдром (м'язова слабкість, судоми, парестезії)
зустрічається в 38 - 75% спостережень, нирковий синдром - в 50 - 70%
випадків. Тієї ж думки дотримуються і С. П. Вєтшев і співавт., відзначаючи,
що ПГА може протікати моносимптомно з підвищенням артеріального тиску,
при цьому гіпокаліємія вже не розглядається як обов'язковий діагностичний
критерій ПГА. За даними Laurence Amar і співавт., Аюпова А. М. та співавт.,
гіпокаліемія виявлялася у хворих з АПА в 30% спостережень, тому сама по
собі не може бути орієнтиром у постановці діагнозу ПГА.
АГ у хворих з ПГА може мати постійний і кризового характер.
Ускладнення (гіпертрофічна кардіоміопатія, інсульт, нефросклероз,
ангіоретинопатія) в даній групі хворих розвиваються частіше і швидше, ніж у
пацієнтів з есенціальною гіпертензією, причому безпосередню роль в
шкідливій дії грають компоненти самої ренін-ангіотензин-альдостеронової
системи.
Порушення з боку нервово-м'язової системи у хворих ПГА обумовлені
гіпокаліємією,
зміною
співвідношення
концентрації
поза-і
внутрішньоклітинного
калію,
калієво-натрієвого
коефіцієнта,
внутрішньоклітинним ацидозом і в підсумку - дистрофічними змінами в
нервовій і м'язовій тканинах. Хворі скаржаться на різко виражену м'язову
слабкість.
Гіпокаліємія та гіпернатріємія є також основною причиною розвитку
«калієпенічної нефропатії», яка проявляється зниженням концентраційної
здатності нирок, поліурією, ізогіпостенуріею, ніктурією, полідіпсіею.
Гіперкаліурія перешкоджає виділенню катіонів водню нирками,
обумовлюючи лужну реакцію сечі. Калієпенічна нефропатія часто
супроводжується набряками.
Діагностика ПГА. Діагностика синдрому ПГА складна, трудомістка і
займає кілька етапів. На першому етапі діагностичного процесу особлива
увага повинна бути приділена групам хворих зі стабільно підвищеним рівнем
артеріального тиску, медикаментозною резистентністю до лікування АГ
трьома і більше гіпотензивними препаратами, пацієнти, у яких раніше
виявлялася гіпокаліємія, або з випадково виявленими об'ємними
утвореннями наднирникових залоз.
Як перші скринінгові тести використовують співвідношення
концентрації альдостерону та активного реніну крові (АРС), а також
191
сироватковий рівень калію. При цьому необхідно пам'ятати, що за 10 днів до
даного дослідження пацієнт не повинен приймати діуретики, інгібітори
рецепторів
альдостерону,
бета-блокатори,
інгібітори
АПФ
або
рецепоторовангіотензіна.
Можливе
використання
альфа-блокаторів,
спазмолітиків, блокаторів кальцієвих каналів, гіпотензивних препаратів
центральної дії. Співвідношення АРС від 38 до 60 свідчить про високу
ймовірність синдрому ПГА, а понад 60 практично повністю підтверджує
діагноз.
При підозрі на ПГА цей діагноз необхідно підтвердити проведенням
спеціальних навантажувальних проб, найбільш поширеними з яких є тести з
фізіологічним розчином і каптоприлом.
Тест з фізіологічним розчином.Паціент знаходиться в лежачому
положенні з 7:00 до 8:00. У 8:00-8:30 у хворого беруть кров на рівень
альдостерону, а потім безперервно протягом 4 год вводять 2 л фіз.розчину,
після чого повторно беруть кров на альдостерон. У нормі альдостерон
повинен знизиться в 2 і більше разів і складати менше 100 пг / мл.
Тест з каптоприлом. Є менш діагностично точним, проте
альтернативним при неможливості виконати тест з фіз.розчином. Пацієнт
приймає 25-50 мг каптоприлу в таблетках вранці, а забір крові на
альдостерон проводиться до і через 2 години після прийому препарату. У
нормі фіксується зниження альдостерону на 30% і більше, а при ПГА рівень
альдостерону залишається підвищеним.
Останнім вирішальним кроком у діагностиці ПГА, який впливає на
вибір методу лікування, є диференціація однобічного та двобічного процесу.
Для цього необхідно не тільки ретельно проаналізувати дані КТ і МРТ
досліджень, а й провести порівняльний селективний забір крові з усть
надниркових вен (ПСВЗК) з розрахунком альдостерон-кортизолового
співвідношення.
На фото вказана катетеризація центральної вени правого і лівого наднирникових залоз.
Процедура досі не стандартизована як по протоколу виконання, так і у
трактуванні отриманих результатів. W.F. Young і співавт., J.L. Doppman і
192
співавт. наполягають на стимуляції стероїдогенезу внутрішньовенним
введенням синтетичного АКТГ перед проведенням процедури. На думку J.W.
Funder і співавт., дослідження слід проводити рано вранці в момент пікового
викиду АКТГ.NicholasDaunt вважає, що штучна стимуляція АКТГ дає
хибнопозитивні результати в сторону підвищеної двосторонньої секреції, що
може привести до відмови від ефективної адреналектоміі. Частина авторів
пропонують оцінювати тільки рівень альдостерону з 2-х сторін, при цьому
позитивна різниця становить більше 10 разів. Інші вважають, що підвищення
альдостерону на стороні ураження в 5 разів вже свідчить про однобічний
процес, а симетрично високі рівні альдостерону в порівнянні з рівнем
гормону в периферичній крові (менш ніж трикратне збільшення) свідчить
про ІГА.
В даний час загальноприйнятим залишається думка про однобічну
гіперсекрецію альдостерону при альдостерон-кортизоловому співвідношенні
з обох боків 3: 1 і більше. При доведеній однобічній гіперсекреції можна з
упевненістю говорити про добрі результати односторонньої адреналектоміі.
Феохромоцитома
Феохромоцитома вперше була виявлена німецьким патологоанатомом
Френкелем в 1886 р. Ці пухлини стали називатися феохромоцитомами (або
хромафиноми) на підставі здатності їх клітин фарбуватися солями хрому в
бурий колір. Популяційна частота становить 1-4:100000. При
цілеспрямованому пошуку хромафиноми її виявляють у 0,1% хворих, які
страждають на АГ.
Видалена феохромоцтома у розрізі
Феохромоцитома - пухлина нейроектодермального походження, що
продукує катехоламіни (адреналін, норадреналін і дофамін). У 90% випадків
вона походить з мозкової речовини надниркових залоз, а в 10% її можна
виявити в органах, де є хромафінні клітини (симпатичні парааортальні
ганглії, стінці сечового міхура, в воротах печінки, нирок, середостінні).
193
Позанаднирникові феохромоцитоми отримали назву парагангліоми. При
діагностиці феохромоцитоми необхідно пам'ятати і про синдром множинної
ендокринної неоплазії. Так, МЕН II типу (синдром Сіппла) являє собою в
розгорнутому вигляді тріаду захворювань: медулярний рак щитовидної
залози, феохромоцитому і паратиреоїдну аденому. Часто хромафиноми
носить генетично-обумовлений спадковий характер.
Клінічна картина. Клінічна картина. Ознаки надлишку катехоламінів
формують широкий спектр клінічних ознак, число яких налічується понад 80,
головним з яких є артеріальна гіпертонія. Стабільна гіпертензія присутній у
50% пацієнтів, маскуючись під есенційну гіпертонію. Найбільш відома
класична пароксизмальна форма, яка полягає в появі гіпертонічних кризів з
підвищення систолічного артеріального тиску понад 200 мм рт.ст., при
нормальних показниках в період між нападами.
Раптове підвищення артеріального тиску супроводжується зблідненням
або почервонінням шкірних покривів, почуттям страху смерті, парестезіями і
серцебиттям. Відзначається тремтіння в тілі, судоми, різка пітливість, болі в
животі, за грудиною. Напади тривають від кількох хвилин до кількох годин.
Після закінчення характерна наявність пітливості, поліурії, ейфорії.
Важливими діагностичними ознаками катехоламінових кризу є лейкоцитоз,
гіперглікемія і глюкозурія.
При змішаній формі гіпертонічні кризи виникають на тлі постійно
підвищеного артеріального тиску: 160-170/110-120 мм рт.ст. Кризи
протікають менш типово, ніж у хворих з пароксизмальною формою, частіше
домінують симптоми хронічного ураження серцево-судинної системи.
Лабораторна діагностика. У розпізнаванні хромафиноми поряд з
клінічною картиною велике значення має оцінка характеру екскреції
катехоламінів і їх дериватів з добовою сечею, перш за все метанефринів і
ванілилмигдальної кислоти. Точність методу досягає 96%. Дані дослідження
рекомендується проводити неодноразово.
Високочутливим методом є визначення катехоламінів і їх метаболітів в
плазмі крові. Про наявність хромафиноми свідчить підвищення рівня
катехоламінів в 3 рази і більше.
Довгий час до появи сучасних променевих і лабораторних методів
діагностики проводилося використання різних провокаційних тестів. Однак
введення речовин, що провокують викид катехоламінів і підйом АТ,
небезпечно для життя хворого. А крім того є недостатньо інформативними,
тому в даний час їх не використовують.
Рідкісні новоутворення наднирників
Андростерома - гормонально-активна вірилізуюча пухлина сітчастої
зони кори надниркових залоз, що характеризується підвищеною продукцією
андрогенів та їх метаболітів. У жінок зустрічається в 2 рази частіше, ніж у
чоловіків. Надлишкова продукція андрогенів (дегідроепіандростерон,
194
андростендіон, тестостерон) призводить до дефемінізації і маскулінізації у
дівчаток, а у хлопчиків - до раннього статевого дозрівання.
Кісти надниркових залоз. Розрізняють справжні кісти (паразитарні,
епітеліальні, ендотеліальні) і хибні (псевдокісти). Паразитарні кісти
найчастіше мають ехінококове походження. Справжні ендотеліальні кісти
утворюються внаслідок розширення кровоносних і лімфатичних судин. Вони
вкриті циліндричним епітелієм.
Псевдокісти являють собою порожнисті утворення розміром від 1 до 22
см. Не мають епітеліальної рідини. У порожнинах містять геморагічний,
серозний або слизовий з включенням вміст. У 50-80% протікають латентно,
так як самі по собі є гормонально-неактивними утвореннями, хоча й описані
випадки кіст з АГ.
Міелоліпома - пухлина з зрілої жирової клітковини і більшої чи
меншої кількості кістково-мозкової гемопоетичної тканини. Як правило,
гормонально-неактивна.
Адренокортікальному рак. Частота АКР становить 0,02% від усіх
злоякісних пухлин людини. У 40% випадків виявляють віддалені метастази
вже при виявленні пухлини, 5-річне виживання відзначена лише у 35%
оперованих пацієнтів. Більшість пухлин відноситься до гормональноактивних
і
проявляється
симптомами
гіперкортизолемії.
Також
відзначаються болі в ділянці нирок, зниження маси тіла, нездужання,
задишка, симптоми здавлення нижньої порожнистої вени.
Серед гістологічних ознак злоякісного росту виділяють осередки
некрозу, крововиливи, фіброз і кальциноз тканини пухлини. При наявності
ангіоінвазіі клітинами пухлини або проростання в капсулу діагноз раку кори
надниркових залоз стає ще більш ймовірним. Так чи варто використовувати
тонкоголкової аспіраційну пункційну біопсію (ТАПБ) в передопераційної
диференційної діагностики пухлин надниркових залоз?
ТАПБ, широко використовувана для діагностики характеру
утворенняпри вузлових ураженнях щитподібної залози, запропонована і для
патології надниркових залоз. Ряд авторів вважає за доцільне застосування
ТАПБ з наступним гістологічним дослідженням препарату для вироблення
оптимальної тактики лікування, особливо при інціденталомах наднирників.
Так, на думку О. І. Галузінського і співавт., інформативність ТАПБ в
діагностиці пухлин надниркикових залоз перевищує 90%, що дозволяє з
високою точністю визначитися з діагнозом на передопераційному етапі, а
при кістах наднирників використовувати метод в лікувальних цілях.
Вєтшев П.С. і співавт., Солдатова Т.В., Комісаренко І.В. і співавт.
вважають, що ТАПБ високо інформативна для диференціації пухлин
наднирникового і позанаднирникового походження, тобто первинних
неоплазій і їх метастатичних уражень. При цьому відзначають, що у 10 - 25%
пацієнтів отриманий при пункції матеріал не був інформативним.
На жаль, за допомогою ТАПБ не можна диференціювати доброякісну
аденому кори надниркової залози від високодиференційованної карциноми,
195
бо обов'язкові критерії злоякісності - мітотична активність, інвазія капсули і
судин - не можуть бути адекватно оцінені в отриманому пунктаті. Зазначене
знижує чутливість ТАПБ до 54 - 86%. З огляду на те, що сучасні променеві
критерії діагностики, про які піде мова нижче, є високо надійними в
диференціальній діагностиці новоутворень надниркових залоз і цілком
достатні поряд з клінічною картиною і лабораторною діагностикою для
визначення подальшої лікувальної тактики, то застосовувати ТАПБ для
верифікації патології надниркових залоз в даний час немає необхідності .
Інструментальна діагностика
Інструментальні діагностичні методики використовуються для
виявлення новоутворень в надниркових залозах, їх локалізації і планування
хірургічної тактики. Основні методи передопераційної діагностики комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія. УЗД наднирникових залоз в
даний час є скринінговим методом, що дозволяє візуалізувати об'ємне
утворення надниркової залози понад 1,5 см в діаметрі. Таким чином, він мало
ефективний у виявленні мікроаденом і вузликових гіперплазій
наднирникових залоз - тієї самої групи хворих, що становить основну
частину надниркової САГ.
УЗД. Серед переваг цієї методики - неінвазивність і атравматичність,
відсутність радіаційного опромінення, доступність.
Аденома наднирника візуалізується як округле утворення малих
розмірів, з чіткими, рівними контурами, однорідної структури, гіпоехогенне.
До 90% аденом не перевищують 4 см в діаметрі, що також може бути
критерієм УЗД-діагностики.
Феохромоцитома наднирників діагностується як гіпоехогенна пухлина
округлої форми з чіткими і рівними контурами. Найчастіше розміри
перевищують 4 см в діаметрі. При наявності кальцинатів в її структурі
визначаються гіперехогенні включення, а при наявному кістозному
компоненті - анехогенні ділянки.
АКР за даними УЗД має характеристики пухлини неправильної форми,
з нерівним контуром, неоднорідною гіпоехогенної структурою. Найчастіше
розміри перевищують 6 см. Наявність пухлини надниркової залози, що
перевищує 6 см в діаметрі і більше, підвищує шанси того, що вона злоякісна
практично в 13 разів
Міелоліпоми за даними УЗД виявляються як однорідні гіперехогенні
утворення з чіткими контурами, правильної округлої форми.
Кісти надниркових залоз мають чітку округлу форми, в 100% випадків
характеризувалися як анехогенні утворення, що може бути розцінено як
патогномонічний УЗД-критерій в діагностиці кіст. При наявності декількох
камер визначаються внутрішньо просвітні перемички.
Таблиця 1 - УЗД-семіотика пухлин надниркових залоз
Тип пухлини
Середній
розмір,
см
Контур
196
Структура
Ехогенність
Аденома
Феохромоцитома
2,7±0,9
7,3±3,0
АКР
7,0±3,0
Миєлоліпома,
ліпома
5,3±1,7
Кіста
8,7±5,6
Чіткий,
рівний
Чіткий,
рівний
Варіабельни
й, частше
нерівний,
горбистий
Чіткий,
рівний
Чіткий,
рівний
Однорідна
Варіабельна,
частіше
мілкокістозі
включення і
кальцинати
Гіпоехогенна
Гіпоехогенна
Неоднорідна
Гіпоехогенна
Однорідна
Гіперехогенна
Однорідна
Анехогенна
Комп'ютерна томографія. КТ - зазвичай найбільш часто
використовувана методика в обстеженні пацієнтів з підозрою на об'ємне
утворення надниркових залоз. Вона дозволяє точно оцінити топіку пухлини,
зміни в суміжних органах та тканинах, виявити збільшення регіонарних
лімфовузлів і віддалені метастази. Обов'язково доповнювати дослідження
внутрішньовенним контрастуванням. Точність методу КТ при діагностиці
пухлин кори надниркових залоз становить 92,1%, чутливість - 92,5%,
специфічність - 91,9%. При діагностиці феохромоцитом - 95,7, 94,6 і 96,7%
відповідно. Єдиним серйозним недоліком є наявність радіаційного
опромінення.
Таблиця 2 - КТ-семіотика пухлин надниркових залоз
Тип пухлини
Контур
Структура
Аденома
Середній розмір,
см
2,6 ± 1,0
Нативна
щільність
-1,4 ± 14,1
Чіткий, рівний
Феохромоцитома
6,9 ± 3,3
Варіабельний
АКР
6,6 ± 2,7
Варіабельний,
частше нерівний,
горбистий
Мієлоліпома,
ліпома
Кіста
5,36 ± 1,7
Чіткий, рівний
Однорідна
Варіабельна,
частіше
мілкокістозі
включення і
кальцинати
Неоднорідна,
частіше
включення
кальцинатів
Однорідна
- 57,0 ± 18,2
7,35 ± 5,2
Чіткий, рівний
Однорідна
12,0 ± 3,2
38,5 ± 4,5
42,0 ± 4,2
Аденоми за даними КТ мають чіткий, рівний контур, однорідну
структуру і низьку нативную щільність (від мінус 20 до + 20 HU, медіана
мінус 1,4 ± 14,1), тоді як для феохромоцитом і АКР навпаки характерні
197
нерівні контури, неоднорідна структура з включенням кіст і кальцинатів, а
також висока нативна щільність (для феохромоцитом від +32 до + 44 HU; для
АКР від +35 до +47 HU). Злоякісні пухлини характеризуються також
тривалою затримкою вимивання контрасту в порівнянні з аденомами
наднирників.
Специфічним КТ-критерієм в діагностиці утворень, що походять з
мезенхімальних тканини є відсутність накопичення контрасту, що в рівній
мірі характерно як для кіст надниркових залоз, так і для мієлоліпом.
Мал. 1. Стрілками представлені аденоми правої і лівої наднирникових залоз.
Мал. 2. Адренокортикальний рак лівої наднирникової залози розмірами 10 см в
діаметрі.
198
Мал. 3. Дифузно-вузликова гіперплазія лівої наднирникової залози.
Мал. 4. Феохромоцитома правої наднирникової залози з ділянками кальцинатів і
некрозів.
199
Мал. 5. Гігантська мієлоліпома правої наднирникової залози.
Мал. 6. Кіста лівої наднирникової залози.
Магнітно-резонансна томографія. МРТ дозволяє визначати тканино
специфічні характеристики утворення наднирникових залоз, що дозволяють
диференціювати метастази, АКР і феохромоцитоми від аденоми, ліпоми,
мієлоліпоми і кіст. Відсутнє променеве навантаження, що особливо
актуально при обстеженні дітей і вагітних. Незважаючи на деякі переваги
перед КТ, все ж ряд авторів вважають, що при вже виявленій за допомогою
КТ пухлині надниркової залози МРТ дає мало додаткової інформації. В
основному це пов'язано з тим, що МРТ неспецифічна в диференціальній
200
діагностиці злоякісних і доброякісних пухлин надниркових залоз, розмірами
від 4 до 10 см. Критеріями злоякісного утворення надниркової залози за
даними МРТ можуть бути діаметр пухлини більш 10,1 см, наявність
лімфаденопатії, регіонарних або віддалених метастазів , нечіткі края,
неправильна форма і нерівні контури. Однак такі ж дані можна отримати і
при використанні УЗД і КТ. МРТ високочутлива при виявленні пухлин
надниркових залоз, особливо розмірами менше 1,0 см і може застосовуватися
для динамічного спостереження за пухлиною, або ж у випадках, коли
проведення КТ протипоказано.
Сцинтіграфія. Сцинтиграфія дозволяє отримати просторову
характеристику досліджуваного органу на основі здатності функціонуючої
тканини
накопичувати
радіофармацевтичні препарати.
Чутливість
сцинтіграфії при захворюваннях надниркових залоз становить 75-89%, тоді
як хибнопозитивні результати спостерігаються в 20-29% досліджень.
Для сканування кори надниркової залози використовують такі
препарати як 131I - йодохолестерол, мозкового шару – 123I - метайодбензілгуадінін. Сцинтіграфія з використанням зазначених ізотопів
повинна дозволити провести диференціальну діагностику між різними
новоутвореннями в залежності від здатності накопичення того чи іншого
ізотопу, особливо при позанаднирниковій локалізації пухлини і визначенні
метастазів. Даний метод рекомендують застосовувати у хворих з
гіперпластичними ураженнями наднирникових залоз, при цьому
спостерігається двобічне накопичення радіофармацевтичних препаратів
(точність дослідження - 90-95%). Також є дані про високу чутливість методу
щодо виявлення феохромоцитом.
Сцинтиграфія у багатьох клінічних установах не користується
популярністю, що обумовлено відсутністю досвідчених фахівців, тривалістю
дослідження (до трьох днів) і його високою вартістю. Вважають, що метод з
успіхом може бути замінений на КТ, яка характеризується такою ж
діагностичної точністю, нижчим променевим навантаженням і вимагає для
виконання значно менше часу.
Ангіографія. Ангіографія (артеріографія і надниркова венографія), що
розглядалися раніше як незамінні інструментальні методики діагностики в
диференціації гіперплазії наднирників від раку, майже повністю були
замінені в 1980-х роках КТ і МРТ. Ангіографія відноситься до інвазивних
методів дослідження, тому її застосування в даний час обмежений строгими
показаннями. Флебографію (нижню кавографію, селективну ниркову
флебографию, селективну флебографию надниркових вен) застосовують
більш часто, ніж артеріографію, так як нерідко поєднують з селективним
забором крові. Метод дозволяє виявити невеликі пухлини зі слабо
розвиненою судинної мережею, встановити топографічне співвідношення
наднирників з нижньої порожнистої веною, інвазію її стінки, наявність
пристінкових тромбів. За даними Ю. А. Привалова і співавт. ангіографія
надниркових залоз істотно доповнює відомості про локалізацію, розміри,
201
особливості ангіоархітектоніки ІН, а характерна флебосеміотіка дозволяє
проводити диференціальний діагноз між різними типами пухлин.
Селективна флебографія з селективним забором крові і визначенням
рівня гормонів демонструє високу інформативність при синдромі первинного
гіперальдостеронізму (78-83%). Він дозволяє практично в 100% випадків
спостережень встановити сторону поразки.
Потрібно визнати, що селективна флебографія є складною
діагностичною процедурою. Труднощі її проведення пов'язані також з тим,
що центральну вену правої наднирникової залози в 10-30% випадків
катетеризувати не вдається. Ускладнення відзначаються в 4-10%
спостережень: екстравазація контрастної речовини, тромбоз адреналових вен
з розвитком гострої надниркової недостатності, гематоми в області
катетеризації стегнової вени.
Таким чином, ангіологічним методам в даний час надається велика вага
в плані дослідження функціональної активності надниркової залози. У
випадках, коли неінвазивні методи не дають необхідної інформації про
характер ураження наднирників, ангіографія може уточнити топичний
діагноз.
Лікування захворювань наднирникових залоз
При постановці діагнозу пухлини або гіперплазії наднирникових залоз
необхідно визначиться з наявністю гормональної активності і ознаками
злоякісності ураженого наднирника, так як найчастіше перед ендокринним
хірургом стоїть вибір між хірургічним лікуванням (адреналектомія або
резекція надниркової залози) або динамічним наглядом. З великої
різноманітності патології наднирникових залоз довічна консервативна
терапія показана лише пацієнтам з ідіопатичним гіперальдостеронізмом, яка
полягає в постійному застосуванні верошпирона і селективних антагоністів
рецепторів альдостерону. При цьому, при тривалому застосуванні
верошпирона у 27% чоловіків розвиваються такі побічні ефекти, як
гінекомастія і зниження потенції, а у 14% жінок відзначається нерівномірні
вогнища затвердіння в молочних залозах. Однобічна адреналектомія у
хворих з ІГА недоцільна і призводить до швидкого рецидиву захворювання.
Отже, показаннями до оперативного лікування в даний час є:
1. Гормонально-активні пухлини і гіперплазії надниркових залоз.
2. Гормонально-неактивні пухлини понад 4-х см в діаметрі.
3. Підозра на злоякісне утворення наднирникових залоз.
В інших випадках, коли не виявляється явних клінічних та
лабораторних проявів захворювання, пацієнту може бути рекомендовано
динамічне спостереження, яке включає в себе моніторування цифр АТ,
контроль за ростом пухлини за даними КТ 1 раз в рік і при необхідності
контроль гормонального статусу. Існують дані, що при динамічному
спостереженні за пацієнтами з гормонально-неактивними аденомами
202
наднирників, останні мають низьку тенденцію до зростання і появи
гормональної активності. Протягом усього періоду спостереження (1-9
років), збільшення в розмірах пухлин надниркових залоз на 1-2 см
спостерігається лише у 5-14% пацієнтів. За час динамічного спостереження
не були зафіксовані злоякісні трансформації.
Запропоновано більше 50 доступів до надниркових залоз при їх
патології, більшість з яких в даний час мають лише історичне значення.
Особливості топографо-анатомічного розташування наднирників в
заочеревинному просторі визначають істотні труднощі при їх пошуку і
видаленні, що пов'язано з глибоким розташуванням залози, наявністю
анатомічних перешкод, загрозою пошкодження великих судин і прилеглих
органів.
За останні 10 років в хірургії надниркових залоз відбулися істотні
зміни. В даний час практично всі оперативні втручання проводяться
ендоскопічними методами (лапароскопічним і ретроперітонеоскопічним
доступами). Розмір пухлини надниркової залози став відносним
протипоказанням до лапароскопічного втручання і залежить від досвіду і
установок тих клінік, які займаються хірургічним лікуванням пухлин
надниркових залоз.
Проте кілька слів варто сказати і про відкриті оперативні втручання.
Оптимальний хірургічний доступ до наднирникової залози повинен бути
малотравматичним і створювати умови для гарного огляду, особливо при
злоякісних пухлинах. Виділяють 3 типи доступів: трансабдомінальні,
трансторакальні і позаочеревенні, широко описані в літературі 80-х років і в
даний час.
Лапоротомні доступи дозволяють візуалізувати і видалити обидві
наднирникові залози без зміни положення тіла на операційному столі,
виконати ревізію області малого тазу, виключити наявність ектопірованної
тканини. Разом з тим, розріз м'яких тканин, як правило, не відповідає
локалізації надниркової залози. Для візуалізації пухлини наднирникової
залози необхідна мобілізація сусідніх органів, що підвищує травматичність
операції, зростає ризик пошкодження сусідніх органів. В даний час,
більшість авторів застосовує даний розріз при двобічних ураженнях
наднирникових залоз або у хворих з великою злоякісною наднирниковою
пухлиною.
Поперекові доступи застосовуються частіше, ніж лапаротомні. До
переваг відносять технічну простоту, відсутність в межах операційної рани
життєво важливих органів і збереження цілісності очеревини і плеври. Однак
є й негативні сторони у даного доступу. До них відносяться значна глибина
рани, кут операційного дії 58-64° (в ідеалі прямий кут), висока
травматичність, пов'язана з перетинанням великого м'язового масиву.
У випадках великих розмірів наднирникових пухлин (більше 8 см в
діаметрі), при зрощенні їх з діафрагмою і навколишніми тканинами, деякі
хірурги віддають перевагу торакофренолюмботомічним доступам в Х
203
міжребер'ї. При їх використанні кут операційного дії збільшується до 92-96°,
відкривається широкий і зручний доступ до наднирникової залози. Інші
автори вважають торакофренолюмботомію найбільш травматичним
доступом, оскільки розкривається плевральна порожнина, тим самим
збільшується небезпека її інфікування, а при злоякісних пухлинах дисемінації пухлинних клітин. Однак, незважаючи на травматичність, цей
доступ забезпечує оптимальні умови для видалення великої пухлини, в тому
числі і проведення адекватної лімфодіссекціі.
В кінці XX століття у зв'язку з бурхливим зростанням медичних
технологій в хірургічну практику активно почалаи впроваджуватися
мініінвазивні методи лікування. Поява лапароскопічного обладнання зробило
революцію в уявленнях про традиційне оперативне лікування. Так, в 1992 р
M. Gagner і співавт. повідомили про виконання перших лапароскопічних
адреналектомій (ЛАЕ) у пацієнтів з синдромом Кушинга
і
феохромоцитомою. Як і всі лапароскопічні технології в період свого
становлення, перспектива широкого впровадження ЛАЕ викликала певний
скепсис в рядах деяких авторів. З плином часу перевага цього методу перед
відкритою операцією, при якій наносилася велика хірургічна травма, стали
очевидними, а сам лапароскопічний метод був визнаний «золотим
стандартом» у лікуванні доброякісних наднирникових пухлин розмірами до 6
см.
Нині описано кілька видів ендовідеохірургічних доступів до
надниркових
залоз:
трансабдомінальний,
ретроперітонеальний,
трансторакальний і їх поєднання. Існує досвід і однопортових ендоскопічних
адреналектоміі. Найбільшого поширення набула ЛАЕ, що поєднує переваги
відкритих трансабдомінальних операцій з малою травматичністю. Так, С.М.
Черенько, О.С. Ларін і співавт. вважають, що трансперітонеальний доступ в
порівнянні з ретроперітонеальним, забезпечує кращий огляд навколишніх
структур і при дотриманні методики втручання знижує небезпеку ризику
пошкодження органів, які оточують наднирникову залозу. Спайковий процес
черевної порожнини як наслідок попередніх операцій, не перешкоджає
операційної техніці і не впливає на результат втручання.
У той же час, ряд іноземних авторів переконані в перевагах
ретроперітонеальной ендоскопічної адреналектоміі - відсутнє проникнення в
черевну порожнину, що стає особливо важливим при раніше перенесені
операції на органах черевної порожнини і вираженому спайковому процесі,
присутній більш виражений косметичний ефект.
Переваги ЛАЕ в порівнянні з відкритими операціями очевидні:
невелика кількість інтра- та післяопераційних ускладнень, мінімальний
больовий синдром, мала травматичність, скорочення терміну перебування
пацієнта в клініці, швидке відновлення працездатності, хороший
косметичний ефект. До недоліків можна віднести тривалість операції (яка
буде зменшуватися при накопиченні досвіду) і зростання вартості втручання.
204
Поряд з оперативними втручаннями розробляються і альтернативні
методи
лікування
патології
надниркових
залоз
такі
як
рентгенендоваскулярної деструкція, радіохвильова абляція, артеріальна
емболізація пухлин надниркових залоз.
S.Y. Liu, E. K. Ng, P. S. Lee, S. K. Wong і співавт. повідомили про перші
результати
лікування
доброякісних
альдостером
за
допомогою
радіохвильової абляції. До групи хворих увійшли пацієнти з діаметром
аденоми менше 4 см за даними КТ, а контроль ефективності лікування
визначався через 3 - 6 місяців після абляції щодо зменшення розмірів
пухлини і нормалізації співвідношення альдостерон / ренін. За даними
авторів, найближчі результати виявилися задовільними у 95,8% пацієнтів, що
проявлялося повним клініко-біохімічним усуненням симптоматики
первинного гіперальдостеронізму.
Рентгенендоваскулярна деструкція наднирників була запропонована до
застосування в другій половині 80-х рр. минулого століття І. В. Комісаренко,
О. Г. Югріновим, С. І. Рибаковим у пацієнтів з хворобою Іценко-Кушинга як
один з етапів її комплексного лікування. Є повідомлення про застосування
рентгенендоваскулярної деструкції надниркових залоз, що проводиться як
через венозне русло ретроградно, так і суперселективно артеріально із
застосуванням рентгенконтрастної речовини і розчину етанолу високої
концентрації. Суть методу в руйнуванні паренхіми наднирникової залози в
результаті екстравазації вводяться речовина в його тканину з подальшим
розвитком склеротичних процесів. Переваги методу в його мініінвазивності,
короткому перебування в стаціонарі, малих економічних витратах. В даний
час даний метод використовується в клініці госпітальної хірургії ЗДМУ та
кафедри трансплантології і ендокринної хірургії з курсом серцево-судинної
хірургії ЗМАПО для лікування дифузно-вузликових гиперплазий і
мікроаденом
наднирників
у
хворих з
ПГА
і субклінічною
гіперкортизолемією.
За даними Hokotate H., Inoue H., Baba Y., суперселектівна артеріальна
емболізація наднирників проводилася у хворих з альдостеромами і була
успішна в 82% випадків, при цьому тривалість спостереження за пацієнтами
склала від 6 до 94 місяців.
Однак до сих пір дані методи лікування не набули широкого
поширення в клінічній практиці, доступні літературні дані нечисленні. Таким
чином, необхідно подальше вивчення даних методів в напрямку формування
показань до їх виконання та уточнення результатів найближчого і
віддаленого лікування.
Тести початкового рівня знань
1. Вкажіть, яке ускладнення після хірургічного лікування дифузного
токсичного зобу є найбільш небезпечним для життя хворого.
А. Нагноєння післяопераційної рани
205
В. Парез поворотного нерва
С. Гіпокальціємія
D.Тиреотоксичний криз
E.Гіпотиреоз
2. Вкажіть найбільш часту причину виникнення тиреотоксикозу
А. Багатовузловий токсичний зоб
В. Дифузний токсичний зоб
С. Токсична аденома щитоподібної залози
D.Тиреотоксична стадія підгострого гранульоматозного тиреоїдиту
Е. Гострий лімфоцитарний тиреоїдит
3.Хвора, 43 років, скаржиться на пухлиноподібне утворення на передній
поверхні шії. Утворення з’явилось 4 роки тому, повільно збільшується. Стан
хворої задовільний. Пульс – 68 уд. хв., ритмічний, тони серця ясні. У проекції
правої долі щитоподібної залози візуально та при пальпації визначається
утворення овальної форми, щільно-еластичної консистенції 3,0х2,0 см,
безболісне, рухоме при ковтанні. Ваш діагноз?
А. Ракщитоподібноїзалози
В. Вузловийеутиреоіднийзоб
С. Струміт
D. Дифузний токсичний зоб
Е. Токсичнааденома.
4.Притонкоголковійаспіраційнійпункційнійбіопсіїпоодинокоговузладіаметро
м
2,0
смлівоїдоліщитоподібноїзалозивиявленіклітинипапілярногораку.
Якийоб’ємопераціїпоказанийцьомухворому?
А. Тиреоідектоміязлімфодисекцією
В. Енуклєаціявузла
С. Резекціялівоїдоліщитоподібноїзалози
D. Тиреоідектомія
Е. Лівобічна гемітиреоідектомія
5.Хвора, 60 років, оперована з приводу багатовузлового зобу великих
розмірів. Виконана тиреоідектомія. На 3-й день після операції з’явились
судоми м’язів верхніх кінцівок, обличчя. Позитивні симптоми Хвостека і
Труссо. Що обумовило такий стан хворої?
А. Тиреотоксичний криз
В. Пошкодження поворотного нерву
С. Трахеомаляція
D. Післяопераційний гіпотиреоз
Е. Післяопераційний гіпопаратиреоз
206
6.Пацієнтка, 20 років, скаржиться на порушення сну, втомлюваність, тремор
рук, зниженняваги тіла, серцебиття. Має місцеекзофтальм, гіперплазія
щитоподібноїзалози. Якізміни рівней гормонів характерні для цього
захворювання?
А. Підвищення рівней тироксину та трийодтиронину
В. Зниження рівню тироксину
С. Підвищення рівню тиреотропного гормону
D. Зниження рівней тироксину та трийодтиронину
Е. Зниження рівню антитіл до рецепторів тиреотропного гормону
7.При якому захворюванні щитоподібної залози найбільш часто показана
операція?
А. Підгострий тиреоідит
В. Зоб Хашимото
С. Багатовузловий зоб
D. Зоб Ріделя
Е. Дифузний зоб ІІ ступеню
8.Хвора, 50 років, оперована з приводу багатовузлового загрудинного зобу.
Після екстубації наступила асфіксія. Яка найбільш вірогідна причина
ускладнення?
А. Трахеомаляція
В. Гематома шиї
С. Пошкодження стравоходу
D. Пошкодження поворотних нервів
Е. Пошкодження блукаючого нерву
9.Хворий, 38 років, скаржиться на наявність пухлиноподібного утворення на
передній поверхні шиї, яке з’явилось 3 роки тому. В динаміці не
збільшується. Пульс ритмічний, 72 уд.хв., АТ – 120/80 мм рт. ст. У правій
долі щитоподібної залози пальпаторно визначається щільно-еластичний
вузел, якій легко зміщюється, розміром 4,0х2,0см. Який об’єм оперативного
втручання показаний?
А. Енуклеація вузла
В. Правобічна гемітиреоідектомія
С. Субтотальна резекція щитоподібної залози
D. Тиреоідектомія
Е. Резекція правої долі
10.Якедослідженнянайбільшінформативнопридиференційнійдіагностицівузл
овогозобуіракущитоподібноїзалози?
А. Рентгенологічнедослідження
В. Пальпація залози
С. Ультразвукове дослідження
207
D. Сцінтіграфія
Е. Пункційна біопсія
Ключі до тестів:
1
2
3
4
D
В
В
А
5
Е
6
А
7
С
8
D
9
В
10
Е
Тести кінцевого рівня знань
1.Хворому, 40 років, встановлений діагноз дифузний токсичний зоб ІІІ
ступеню, середньоїважкості. Планується оперативне втручання. Що
необхідно використати під час передопераційної підготовки для
профілактики тиреотоксичного кризу у післяопераційному періоді?
А. Тиреостатичну терапію
В. Детоксікаційну терапію
С. Ліжковий режим
D. Використання кортикостероідів
Е. Кардіотропну терапію
2.Хвора, 50 років, на протязі 5-ти років перенесла декілька операцій з
приводу сечокам’яної хвороби, конкрементів обох нирок. Рецидиви
конкрементів в нирках після операції з’являються через 2-3 місяця. Має місце
дифузний остеопороз. Патологія яких ендокринних органів може викликати
подібні зміни?
А. Підшлункової залози
В. Наднирників
С. Прищитоподібних залоз
D. Гіпофізу
Е. Щитоподібноїзалози
3.У кірковій речовині наднирників виробляються усі гормони, крім:
А. Кортизолу
В. Альдостерону
С. Адреналіну
D. Тестостерону
Е. Прогестерону
4.Який найбільш вірогідний тест для підтвердження феохромоцитоми?
А. Визначення добової екскреції метанефрінів з сечею
В. Визначення катехоламінів крові
С. Визначення рівню кортизола крові
D. Визначення рівню реніна крові
Е. Визначення рівню альдостерона крові
208
5.Ви оглядаєте хворого, 42 років, який страждає на постійну артеріальну
гіпертензію (АТ=190/110 мм рт.ст) на протязі останніх 3 років. АГ
резистентна до багатокомпонентної гіпотензивної терапії, що призначена.
Хворого також турбує виражена м’язова слабкість. Рівень калію крові 3,0
ммоль/л. Яке захворювання наднирників слід запідозрити?
А. Кортикостерома
В. Альдостерома
С. Феохромоцитома
D. Андростерома
Е. Мієлоліпома
6.Ви обстежуєте пацієнта з аденомою правого наднирника розмірами 3 см в
діаметрі, яка була виявлена випадково під час проведення комп’ютерної
томографії заочеревинного простору. Які дослідження допоможуть Вам
підтвердити наявність синдрома «пре-Кушинга»?
А. Тест з фізіологічним розчином
В. Тест з каптопрілом
С. Розрахунок альдостерон-ренінового співвідношення
D. Нічний дексаметазоновий тест
Е. Тест Троянова-Тренделенбурга
7.У хворої, 55 років, за даними комп’ютерної томографії виявлена пухлина
правого наднирника 6 см у діаметрі, з чіткими контурами, яка вміщує кісти
та крововиливи, нативна щільність утворення 45 Од. Хаунсфілд. При
дослідженні добової сечі виявлене багаторазове підвищення адреналіну і
норадреналіну. У клінічній картині переважає кризова форма АГ. Про яке
захворювання слід думати?
А. Адренокортикальний рак
В. Кіста наднирника
С. Мієлоліпома
D. Феохромоцитома
Е. Аденома
8.У хворого, 37 років, діагностовано аденому лівого наднирника, що має
прояви синдрома Конна. Яке лікування ви призначите?
А. Прийом спіронолактона тривало
В. Пацієнт потребує динамічного спостереження
С. Оперативне лікування – двобічна резекція наднирників
D. Прийом доксазозіна довічно
Е. Оперативне лікування – лівобічна адреналектомія
9.У хворої, 25 років, скарги на постійне підвищення АТ до 150/100 мм рт.ст.
При обстеженні Ви виявили двобічну дифузно-вузликову гіперплазію обох
наднирників за даними КТ, а при лабораторному обстежуванні –
209
альдостерон-ренінове співвідношення, яке дорівнює 76. Ви маєте підозру на
ідіоматичний гіперальдостеронізм. Яке дослідження дозволить точно
підтвердити діагноз?
А. Сцинтіграфія наднирників
В. МРТ наднирників
С. Селективний порівнювальний забір крові з вен наднирників
D. Ангіографія наднирників
Е. УЗД наднирників
10.Терапію якими препаратами необхідно обов’язково призначити хворому з
наявністю феохромоцитоми з метою передопераційної підготовки?
А. Інгібітори АПФ
В. Діуретики
С. β-блокатори
D. α-блокатор
Е. Антагоністи кальцію
Ключі до тестів:
1
2
3
4
А
С
С
А
5
В
6
D
7
D
8
Е
9
С
10
D
Література:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Хирургическая эндокринология / [под ред. А. П. Калинина, Н. А.
Майстренко, П. С. Ветшева и др.]. – СПб. : Питер, 2004. – 941 с.
Эволюция взглядов на диагностику и лечение больных с опухолями
надпочечников / А. С. Никоненко, С. Н. Завгородний, А. А. Подлужный [и
др.] // Сучасні медичні технології : матеріали III Українсько-Російського
симпозіуму. – 2013. – № 3 (19). – С. 140–143.
Дифференцированный подход к выбору метода хирургического лечения
больных с опухолями надпочечников : дис. … кандидата мед. наук: 14.01.03/
Подлужный А.А. – Запорожье, 2014. – С. 151.
Алгоритм діагностики та вибору лікувальної тактики у хворих на
первинний гіперальдостеронізм (методичні рекомендації) / Ларін О.С.,
Черенько С.М., Щекатурова Л.В. – Київ, 2012. – С. 14.
Субклінічний синдром Кушинга та його значення в ендокринології та
хірургії надниркових залоз / С.М. Черенько, О.А. Товкай, Л.В. Щекатурова,
О.Е. Третяк // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. – 2014. - № 2
(47). – С. 25 – 31.
The Vascular Surgeon’s Experience with Adrenal Venous Sampling for the
Diagnosis of the Primary Hyperaldosteronism /J.J.Siracuse,Н. L. Gill, I.
Epelboym[et al.]// Ann. Vasc. Surg. – 2013. – Dec. 16. – [Epub.aheadofprint]
Funder J.W. Diagnosis and Treatment of Patients with Primary Aldosteronism:
An Endocrine Society Clinical Practice Guideline / J. W. Funder, R.M. Carey, C.
210
Fardella // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2008. – Vol. 93, № 9. – P. 3266-3281.
8.
Liu S.Y. Radiofrequency ablation for benign aldosterone-producing adenoma: a
scarless technique to an old disease / S.Y. Liu, E.K. Ng, P.S. Lee // Ann. Surg. –
2010. – № 252 (6). – P. 1058–1064.
9.
Hokotate H. Aldosteronomas: experience with superselective adrenal arterial
embolization in 33 cases / H. Hokotate, H.Inoue, Y. Baba // Radiology. – 2003. –
№ 227 (2). – P. 401–406.
10. Walz M. K. Minimally invasiveadrenalglandsurgery. Transperitoneal or
retroperitoneal approach? / M. K. Walz // Chirurg. – 2012. – № 83 (6). – P. 536–
545.
211
Тема 7. ЛОКАЛЬНІ ТА РОЗПОВСЮДЖЕНІ ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНІ
ПРОЦЕСИ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ ТА ОЧЕРЕВИНИ.
ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ.
Актуальність теми. Поліетіологічність виникнення перитоніту
визначає труднощі діагностики основного захворювання. Важкі патологічні
зміни, які швидко розвиваються в організмі, значно обмежують можливості
консервативного та хірургічного лікування і супроводжуються високою
летальністю. Тому ця проблема є надзвичайно актуальною.
Мета.
Навчити студентів сучасним стандартам діагностики, диференційної
діагностики, оцінки прогнозу та лікування хворих з локальними та
поширеними гнійно-запальними процесами органів черевної порожнини й
очеревини.
Студент має знати:
1. Визначення поняття «перитоніт».
2. Сучасні погляди на етіологію, патогенез і патоморфологію локальних
і поширених гнійно-запальних процесів органів черевної порожнини й
очеревини.
3. Механізми розвитку різних видів перитоніту.
4. Класифікацію перитоніту.
5. Особливості клінічної картини перитоніту залежно від стадії
захворювання та причини розвитку.
6. Діагностичні можливості додаткових методів дослідження
(лабораторних, інструментальних, променевих) при перитоніті.
7. Принципи передопераційної підготовки хворих.
8. Завдання оперативного втручання при перитоніті.
9. Лікувальну тактику залежно від ступеня тяжкості перебігу
обмеженого перитоніту.
10. Методи санації очеревинної порожнини при перитоніті.
11. Методи захисту швів на кишківнику при перитоніті.
12. Показання та методи закриття операційної рани при перитоніті.
13. Сучасні принципи комплексного післяопераційного лікування
перитоніту.
14. Профілактику гнійно-запальних процесів органів черевної
порожнини й очеревини.
Студент має вміти:
1. Зібрати анамнез захворювання.
2. Визначити симптоми різних форм перитоніту.
3. Встановити попередній діагноз.
4. Скласти план обстеження хворого.
5. Провести клініко-лабораторну діагностику обмеженого перитоніту.
6. Аналізувати результати рентгенологічного та УЗД.
212
7. Провести диференційну діагностику перитоніту з виразковою
хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, гострим плевритом,
пневмонією, абдомінальною формою інфаркту міокарда, нирковою колікою,
гінекологічними захворюваннями, тромбозом мезентеріальних судин.
8. Сформулювати обґрунтований клінічний діагноз перитоніту згідно з
вимогами класифікації.
9. Визначити показання до оперативного втручання.
10. Призначити передопераційну підготовку.
11. Визначити обсяг оперативного втручання.
12. Визначити показання до проведення програмованої лапараперції.
13. Призначити післяопераційне лікування: АБТ, протизапальну,
імунокоригувальну,
дезінтоксикаційну
терапію,
корекцію
водноелектролітних порушень, парентеральне та зондове харчування, відновлення
функції ТТ.
14. Визначити показання до проведення екстракорпоральних методів
детоксикації.
Викладення теми
Термін «перитоніт» застосовують для вказівки поширеного запалення
очеревини.
Обмежений перитоніт - це запалення з утворенням інфільтрату,
скупченням гною (абсцес) або ексудату в тому чи іншому відділі черевної
порожнини.
Перитоніт - запалення вісцеральної і парієтальної очеревини, яке
супроводжується важкими загальними симптомами захворювання організму і
протягом короткого часу призводить до серйозного, часто необоротного
ураження життєво важливих органів і систем.
Гострий перитоніт є причиною 2 \ 3 летальних випадків при
хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини. Приблизно у 85%
хворих до перитоніту наводять різні гострі захворювання органів черевної
порожнини, в 5-8% - травми живота, в 5-10% перитоніт є післяопераційним
ускладненням. Високу летальність при перитоніті багато авторів пов'язують з
тяжкістю змін гомеостазу організму, а також зі зниженням чутливості
патогенних мікроорганізмів до антибіотиків. У цих умовах одне лише
хірургічне втручання дуже часто не приносить бажаного результату і хворі
гинуть від триваючої інтоксикації вже після усунення причини перитоніту.
Виходячи з цього, в даний час більшість хірургів прийшло до висновку про
необхідність комплексного лікування хворих загальним гнійним
перитонітом.
1. Класифікація гострого перитоніту
По етіології:
I. Первинний - обумовлений первинним ураженням очеревини
мікроорганізмами, які проникли гематогенним, лімфогенним шляхом (в
даний час зустрічається рідко-не більше 1%).
213
П. Вторинний - ускладнення гострих хірургічних захворювань органів
черевної порожнини (зустрічається у 15-20% хворих). Розрізняють:
-аппендікулярний;
-некротіческі-пропотной;
-холецісто-панкреатичний;
-послеопераціонний;
-перфоратівний;
-гінекологіческій;
-травматіческій та інші форми.
За поширеністю:
1. первинний місцево-обмежений
2. загальний
3. дифузно-розлитої
4. вторинний місцево-обмежений.
Під первинним місцево-обмеженим перитонітом автори розуміють
ті форми цього захворювання, коли запальний процес тільки почав
розвиватися і відмежований від вільної черевної порожнини спайками або
природними кишенями; під дифузно-розлитим - коли запалення захопило
значну частину поверхні очеревини, але деякі її відділи ще залишаються
вільними від патологічного процесу; під загальним -коли уражені всі відділи
та області черевної порожнини; під вторинним місцево-обмеженим - коли в
черевній порожнині виявляється кілька або безліч дрібних і великих
порожнин, заповнених гноєм і розділених пухкими фібринозними спайками.
По тяжкості інтоксикації:
I ступінь - стан хворих задовільний (лейкоцитоз до 10-12 / л без
еозином-і лимфопении, артеріальний і центральний венозний тиск стабільне і
в межах нормальних величин, пульс до 100 / хв, обезвоженности немає,
біохімічні показники без відхилень від норми).
II ступінь - стан хворих середньої тяжкості (лейкоцитоз вище 10-12 / л
без еозином-і лимфопении, артеріальний і центральний венозний тиск на
нижніх межах норми, пульс до 120 / хв, помірно виражені ознаки
зневоднення організму, біохімічні дослідження показують наявність
гіпопротеїнемії і гипохлоремии ).
III ступінь - стан хворих тяжкий (лейкоцитоз досягає 16-20 / л і вище з
еозином-і лимфопенией, артеріальний тиск максимальне нижче 13,3, а
мінімальне - 6,65 кПа і нижче, пульс ниткоподібний, центральний венозний
тиск або нижче 588, 4 Па або вище 1176,8 Па, сильно виражені ознаки
зневоднення організму; біохімічні дослідження, крім гіпопротеїнемії і
гіпокаліємії, показують наявність гіпонатріємії та гіпокаліємії з високим
вмістом сечовини, залишкового азоту, молочної та піровиноградної кислот і
білірубіну).
IV ступінь (термінальний стан) - АД і пульс не визначаються,
дихання поверхневе, свідомість відсутня і т. Д.
214
Запропонована класифікація дозволяє, на думку авторів, дати
розгорнуту характеристику будь-якого гострого перитоніту, виявленого у
того чи іншого хворого, що є виключно важливим для вибору та об’єктивної
оцінки різних методів лікування цього захворювання.
Залежно від виду збудника розрізняють перитоніти, викликані:
1) мікрофлорою ЖКТ - штамами кишкової палички, стрептококами:
аеробними (ентерококи) і анаеробними (пептококки), газотвірними
(клостридії) і негазообразующімі (бактероїди) анаеробами, клебсієлами,
протеєм, синьогнійною паличкою та ін.
2) бактеріями, не мають відношення до ЖКТ: гонококами (нейссерии),
пневмококами, гемолітичними стрептококами, туберкульозною паличкою та
ін.
Виділяють також асептичні (абактеріальние) перітоніти. Вони
виникають внаслідок попадання в черевну порожнину крові, хілозної рідині,
жовчі, панкреатичних ферментів, меконію, сечі при разриві черевної частини
сечового міхура.
Перитоніт в процесі клінічного розвитку зазнає ряд стадій, залежно від
часу, що пройшов від початку захворювання, і патофізіологічних змін, що
відбулися в організмі хворого за цей час. Прийнято розрізняти наступні
стадії:
1) реактивну (перші 24 години);
2) токсичну (24-72 ч);
3) термінальну (понад 72 годин).
Виразність кожній стадії залежить від етіологічних чинників, що
призвели до перитоніту. При перитоніту, обумовлених перфорацією органів,
реактивна і токсична стадії коротше, якщо лікування розпочато несвоєчасно.
При поступово прогресуючою інфекції початкові стадії захворювання більше
тривалі.
Реактивна фаза відповідає першими діб від початку захворювання або
12 годинах - при проривної перитонітах. У цій фазі виникають рефлекторні
явища, що характеризують максимальний прояв захисних сил організму.
Патологоанатомічно переважають явища гіперемії очеревини. Всмоктування
з черевної порожнини в цей період буває прискореним.
Токсична фаза триває протягом 24-72 годин від початку захворювання
або через 12-24 год при проривної перитонітах. Для цього періоду властиво
бурхливий розвиток інфекційно-запального процесу при ослабленні захисних
механізмів організму у зв'язку з наростаючою загальною інтоксикацією.
Очеревина різко гіперемована, з точковими крововиливами, виражений
запальний набряк очеревини, кишечник роздутий і містить багато рідини. У
цю фазу перитоніту, за даними автора, всмоктування з черевної порожнини
значно сповільнюється, переважають явища ексудації.
Термінальна фаза (запущений перитоніт) відповідає 5-8 добі або
понад 24 годин - при проривної перитонітах. У цій фазі перебіг перитоніту
дуже важкий. Хворий нерідко перебуває в стані прострації. Психіка частіше
215
пригнічена, але іноді, навпаки, спостерігається збудження або ейфорія. Є
ознаки важкої загальної інтоксикації і різкого зневоднення зі згущенням
крові, падінням вмісту хлоридів. АД значно знижено. У черевній порожнині
– гнійний ексудат, який іноді розмежований злиплими кишковими петлями і
фібринозними спайками. Кишечник різко роздутий, з масивними
накладеннями фібрину і крововилив у серозної оболонці. Процеси
всмоктування з черевної порожнини різко сповільнюються або навіть
повністю припиняються. Ця фаза перитоніту майже завжди є кінцевою, часто
закінчується летально. Фаза затихання запального процесу - триває зазвичай
1-2 дні і відповідає 3-4 дня перитоніту або 5-6 дня після другої фази і 7-10
дня в рідкісних випадках сприятливого результату третьої (кінцевою)
фазиперитоніту. Як правило, початок цієї фази перебігу перитоніту пов'язано
з виробленим хірургічним втручанням з метою усунення джерела цього
захворювання.
Фаза затихання перитоніту без різких меж переходить у фазу одужання
або в фазу ускладнень (ускладнення з боку операційної рани, поява
обмежених інфільтратів і гнійників в черевній порожнині, кишкові або
жовчні свищі і т.д.).
Патоморфологія гострого перитоніту
Встановлено, що функціональний стан очеревини і сальника грає
головну роль в характері захисної реакції організму на проникаючу в черевну
порожнину інфекцію.
Розрізняють три фази перебігу гострого гнійного перитоніту.
Перша фаза (рання стадія). У черевній порожнині є незначна, а іноді
рясне кількість мутного ексудату і спостерігається гіперемія серозних
покривів. Відзначається помірне здуття кишечника. У цій фазі запальний
процес в більшості випадків ще обмежений тією або іншою областю черевної
порожнини.
Друга фаза (пізня стадія). Крім мутного випоту в черевній порожнині
знаходять відкладення фібрину у вигляді ниток між кишковими петлями.
Гній густішою і має характерний запах. Відзначається різка гіперемія
серозних покривів, набряклість і здуття кишечника. У ряді ділянок, особливо
в області діафрагми, всі верстви очеревини інфільтровані лейкоцитами і
лімфоцитами. При цій фазі перитоніту запалення має дифузний характер.
Третя фаза (кінцева стадія). У черевній порожнині є значна кількість
гнійно-серозного випоту. Очеревина в багатьох ділянках позбавлена
мезотелия і покрита відкладеннями фібрину, що містить багато лейкоцитів та
інших клітинних елементів. Кишечник різко роздутий, набряклий, темночервоного кольору. Кровоносні судини різко розширені. При даній фазі
перитоніту запальний процес охоплює всю черевну порожнину, а глибина
поразки досягає прилеглих до очеревини тканин. У довколишніх до
очеревини м'язах спостерігається набряк і геморагії. Іноді в м'язах
виявляється скупчення бактерій. Через 7 діб може настати некроз стінок
артеріол.
216
Умовно можна вважати, що перша фаза відповідає розвитку
перитоніту у хворих з терміном захворювання до 24 год, друга - до трьох
діб, третя - понад три доби.
У деяких хворих гостре запалення очеревини протікає без утворення
ексудату - так званий сухий перитоніт. У черевній порожнині у частини
таких хворих не виявляється особливих патологоанатомічних змін, за
винятком легкої гіперемії кишечника і незначної кількості дрібних пластівців
фібрину. У черевній порожнині іноді з'являється клейка слизова рідина з
масою мікробів. В іншої частини хворих випіт в черевній порожнині
відсутня, однак виявляється сильне повнокров'я судин очеревини, яка при
цьому має темно-вишневий колір, і різке здуття кишечника. У таких
пацієнтів відзначається жовтяниця. Описані форми геморагічного перитоніту
спостерігаються у хворих, у яких швидка смерть настає без виражених
клінічних проявів перитоніту, а весь патологічний процес протікає на тлі
різкого порушення судинної проникності.
2. Етіологія і патогенез гострого перитоніту
Перитоніт, незалежно від причин його викликали являє собою
бактеріальне запалення, збудниками його є патогенні коки, кишкова паличка,
нерідко причиною розвитку перитоніту є анаероби, бактероїди та ін.
Останнім часом встановлено, що до 35% перитонитів обумовлено декількома
бактеріальними збудниками - асоціаціями мікробів.
У патогенезі перитонітом основна роль належить інтоксикації.
Встановлено, що за площею очеревина приблизно дорівнює поверхні шкіри.
Розвивається в замкнутої порожнини гнійний процес дуже швидко
призводить до повені організму токсинами як бактеріального, так і
ендогенного походження, що утворюються внаслідок збочених обмінних
процесів в патологічному вогнищі.
Особливості серозного покриву сприяють швидкому залученню його в
запальний процес, який, як правило, супроводжується вираженою
ексудацією. У ході ексудації на парієтальній та вісцеральній очеревині
формуються накладення фібрину, який сорбує токсини.
Незважаючи на системний характер порушень, їх багатогранність і
взаємопов'язаність, головним джерелом інтоксикації при перитоніті є черевна
порожнина і кишечник, що знаходиться в стані стійкого парезу. Розвиток
інфекції в черевній порожнині призводить до утворення в ній великої
кількості токсичних речовин бактеріальної природи.
Перитоніт розвивається в середньому через 5:00 після інфікування
черевної порожнини. Мікроорганізми, що містяться в перитонеальному
ексудаті, подвоюються через кожні 20 хвилин, а через 1:00 їх число
збільшується в 8 разів.
У генезі ендотоксикозу при перитоніті, в даний час, велике значення
надається розвитку функціональної кишкової непрохідності і, як слідству,
кишкової недостатності. Із затримкою просування кишкового вмісту
відбувається різке збільшення мікрофлори, зміна її характеру, при цьому
217
втрачається одна з основних її функцій - антагоністична активність по
відношенню до патогенних і гнильним мікроорганізмам.
Ендотоксини, змішуючись з екзотоксинами в черевній порожнині,
роблять перитонеальний ексудат надзвичайно токсичним. Він, у свою чергу,
впливаючи на очеревину, призводить до загибелі великої кількості клітинних
елементів, супроводжується виділенням ряду ферментів (гідролаз, протеаз),
які, вступаючи в ексудат, сприяють прогресуванню перитоніту і генералізації
запального процесу.
Порушення функції клітини починається з пошкодження зовнішньої
клітинної мембрани. Існує кілька механізмів її порушення. Одним з них є
активації перекисного окислення ліпідів.
У зв'язку з тим, що черевна порожнина має сукупність щілиноподібних
просторів між органами, при запаленні в них зазвичай скупчується ексудат.
Особливе значення при перитоніті набуває скупчення ексудату в
поддіафрагмальному просторі, де завдяки наявності в діафрагмальної
очеревині відкритих люків лімфатичних капілярів, відбувається
всмоктування в судини запального вмісту черевної порожнини.
Відомо, що запальний процес на очеревині, в силу особливостей її
будови, дуже швидко набуває поширеного характеру. Цьому, зокрема,
сприяють і перистальтичні рухи кишечника, які ускладнюють купірування
запальної реакції.
Структурна перебудова очеревини супроводжується істотним
порушенням резорбції запальної рідини і підвищеним її накопиченням в
черевній порожнині. Тяжкість перебігу перитоніту з швидко прогресуючою
інтоксикацією обумовлена не тільки впливом мікробних токсинів, але і
розвиваються при цьому мікроциркуляторних розладів. Порушення
мікроциркуляції служить пусковим механізмом розвитку розладів
центральної гемодинаміки при перитоніті, органічно пов'язаної з розвитком
гіповолемії, гіпопротеїнемії, зниженням об'єму циркулюючої крові, втратою
електролітів і активних ферментів.
Мікроциркуляторні і гемодинамічні розлади, зміни тонусу вегетативної
нервової системи, гіпоксія та розлади функції органів черевної порожнини,
порушення метаболізму, створюють передумови для розвитку структурних
змін лімфатичної мережі та її функціональної перебудови. На тлі
наростаючого набряку інтерстицію і зростання гідродинамічного тиску
відбувається активація дренуючої функції лімфатичної мережі капілярів зі
збільшенням лімфовідтоку. При виникненні централізації кровообігу
лимфоутворення та лімфовідтікання різко підвищуються.
Інтенсивність розробці бактерій лімфатичною системою пов'язана з
підвищеною всмоктувальної здатністю очеревини при перитоніті. Затримані
мікроорганізми сприяють включенню бар'єрної функції лімфовузла.
Парез кишечника призводить до порушення обміну в просвіті кишки з
утворенням аналогічних токсичних продуктів, крім цього в просвіті кишки
накопичується велика кількість мінеральних речовин і насамперед калію,
218
втрати калію в свою чергу погіршують провідність нервового волокна і
підсилюють парез кишечника.
Порушується дезінтоксикаційна функція печінки, що призводить в
розвитку гемодинамічних і дихальних порушень. У зоні запалення
відбувається руйнування колагенових структур, тобто переважають
катаболічні процеси. У зв'язку з цим загальні втрати білка нерідко досягають
критичних величин, що вкрай утрудняє завдання лікування хворих
перитонітом.
3. Клініка і діагностика гострого перитоніту
Клінічна картина гострого перитоніту різноманітна, тому анамнестичні
дані, скарги та об'єктивні симптоми істотно змінюються залежно від
первинного захворювання, що викликало перитоніт, часу, протягом якого
розвивається процес, поширеності та стадії перитоніту. Хворі зазвичай
скаржаться на болі, характер і локалізація яких залежить від основного
захворювання. У зв'язку з цим в анамнезі обов'язково необхідно наполегливо
вишукувати суб'єктивні та об'єктивні симптоми захворювань, які найчастіше
викликають перитоніт.
Найбільш характерними ранніми симптомами гострого перитоніту є:
біль у животі, нудота і блювота, затримка стільця і газів, напруга м'язів
черевного преса, симптом Щоткіна-Блюмберга, тахікардія і лейкоцитоз.
Потрібно пам'ятати і про те, що окрім цих загальних ознак гострого
перитоніту тієї чи іншій його формі властиві й деякі специфічні симптоми,
які наводяться нижче. При зборі анамнезу потрібно точно встановити
початок захворювання, перші симптоми, характер перебігу та лікувальні
заходи, які застосовувалися як самим хворим, так і проводилися медичними
працівниками. Завдяки такому расспросу можна значно зменшити число
діагностичних помилок. При аналізі анамнестичних даних необхідно
пам'ятати, що за своїм механізмом болі в черевній порожнині можуть бути
або вісцеральними, або соматичними. Якщо соматичні болю мають точну
локалізацію і постійний характер, супроводжуючись напругою м'язів живота,
то вісцеральні болю; навпаки, проявляються у вигляді кольок з характерною
іррадіацією і не мають певної локалізації. Необхідно також пам'ятати, що з
розвитком захворювання локалізація болю в животі може змінюватися. Так,
первинні гострі болі в епігастральній ділянці у хворих з перфоративною
виразкою шлунка надалі внаслідок затікання шлункового вмісту в правий
латеральний канал часто переміщаються в праву клубову область. Посилення
болів і прогресивне поширення їх по черевній порожнині при погіршенні
загального стану часто свідчить про прогресування перитоніту. До числа
часто зустрічаються симптомів гострого перитоніту відноситься блювота.
При цьому на початку захворювання блювота має рефлекторний характер. З
поширенням ж запального процесу по черевній порожнині блювота
обумовлена вже паралітичним станом травної системи. При перитоніті
спостерігається або припинення відходження газів, що зустрічається частіше,
або, навпаки, частий стілець (відповідно з активністю кишечника).
219
Важкість стану надійшов хворого визначається в результаті
комплексного обстеження. Про важкий запальному ураженні черевної
порожнини свідчить страдницький вираз обличчя з загостреними рисами,
втягнувшись щоками і запалими очима - "обличчя Гіппократа". Жовтяничне
фарбування шкіри і склер вказує на важку інтоксикацію організму. Для
хворих з перфоративним перитонітом (наприклад, перфоративна виразка
шлунку) характерно вимушене нерухоме положення в ліжку. У цих же
хворих іноді брадикардія рефлекторного походження. Однак, як правило, у
хворих розвивається тахікардія з частотою пульсу до 130-140 / хв при
зменшенні його наповнення і напруги. Поряд з цим у хворих виявляється і
гіпотонія, що також свідчить про тяжкий перебіг перитоніту. Слід вказати,
що справжній стан гемодинаміки у того чи іншого хворого гострим
перитонітом можна визначити лише виміром центрального венозного тиску
(ЦВТ). При цьому виявляється, що у хворих з нормальними показниками АТ
часто відбувається падіння ЦВД до 490,30 Па і навіть нижче, що є досить
несприятливим прогностичним ознакою.
У хворих гострим перитонітом частішає дихання (до 50 дихальних
рухів / хв), що пов'язано не тільки зі зменшенням дихальних екскурсій
діафрагми за рахунок метеоризму, а й з починається або вже розвилася
пневмонією, особливо нижньодолева.
При розвиненому перитоніті у хворих відзначається сухість у роті,
мова стає сухою, як "щітка". Температура тіла, як правило, підвищена до 38 і
навіть 39-40оС, проте в термінальній стадії цього захворювання нерідко
знижується нижче 36оС. При розлитому гнійному перитоніті є значна
різниця (на 2-4 град.) Між пахвовій і ректальної температурою. Цей симптом
має велике діагностичне значення, особливо у дітей.
Клінічними ознаками ендотоксичного шоку при гострому перитоніті є
озноб з підвищенням температури тіла до 38о і вище, блідість і вологість
шкірних покривів, акроціаноз, слабкий ниткоподібний пульс з тахікардією до
140 / хв, нудота, блювання, діарея, иктеричність склер, різке зниження
діурезу. При огляді живота слід звертати увагу на його форму, участь у
диханні.
При перфоративних перитонітах передня черевна стінка в перші
години захворювання втягнута і не бере участі в диханні. Проте надалі, з
наростанням паралітичної кишкової непрохідності, живіт рівномірно
здувається. При інших формах перитоніту ці симптоми часто менш виражені
і носять локальний характер. Деякі рідкісні форми перитоніту, наприклад,
пневмококовий, часто протікають без напруги м'язів черевного пресу.
При пальпації визначається зона найбільшої хворобливості, ступінь
напруги м'язів живота і наявність симптому Щоткіна-Блюмберга, який
свідчить про залучення в запальний процес парієтальної очеревини. Напруга
м'язів черевного преса розвивається при гострих захворюваннях органів
черевної порожнини поступово. Так, при гострому апендициті, коли
запальний процес поширюється по всій черевної порожнини, до скорочення
220
обох прямих м'язів живота приєднуються скорочення косих і поперечних
м'язів, при цьому живіт стає втягнутим з утворенням ладьеподібного
поглиблення в епігастральній ділянці. Наявність випоту в черевній
порожнині, вільного газу (зникнення печінкової тупості), а також метеоризму
можна визначити за допомогою перкусії. Аускультація дозволяє визначити
наявність або відсутність перистальтики кишечника. Відсутність
перистальтики є одним з важливих діагностичних ознак перитоніту.
Наявність рівномірної і спокійної перистальтики кишечника вказує на слабку
вираженість запального процесу в черевній порожнині.
До числа важливих діагностичних засобів відносяться вагінальне і
ректальне дослідження. Бімануального дослідження дозволяє визначити
наявність симптому І.Н.Промптова (болючість при зміщенні матки догори), а
також випинання (нависання) заднього склепіння (Дугласова простору)
піхви. При виявленні випинання заднього склепіння показана діагностична
його пункція. При пальцевому ректальному дослідженні визначають
хворобливість тазової очеревини, а також випинання однієї зі стінок прямої
кишки, що вказує на скупчення ексудату в малому тазу, або на наявність
інфільтрату.
У реактивній стадії (перші 24 год) провідними симптомами перитоніту
є різкі болі в животі, що посилюються при зміні положення тіла, кашлі,
рухах. Хворий зазвичай лежить на спині або на хворому боці з приведеними
до живота ногами, щадить живіт при диханні, кашлі, уникає зайвих рухів,
тому вони посилюють болю. При локалізації запального процесу в верхньому
поверсі черевної порожнини можлива іррадіація болів в спину, в надпліччя.
Блювота шлунковим вмістом зазвичай не приносить полегшення, вона
буває одноразовою або рідкісною. Пульс прискорений до 90-100 / хв, АТ
нормальний або знижений. При ряді захворювань, що викликають перитоніт,
можливий шок (прорив порожнистих органів, поранення, тромбоз і емболія
судин брижі, странгуляційна непрохідність кишечника, гострий
панкреонекроз та ін.). При локалізації вогнища запалення в малому тазу
можливі помилкові позиви на стілець, дізурічні розлади, іррадіація болів в
область крижів, промежини. Стілець відсутня, але іноді, у зв'язку з
роздратуванням товстої кишки, буває рідким, можливі тенезми.
При об'єктивному дослідженні живота часто відзначається обмеження
рухливості черевної стінки при диханні, переважно в області ураженої
запаленням, іноді - асиметрія живота за рахунок локального парезу і здуття
кишечника. Щоб уникнути помилок доцільно при огляді оголити від одягу
весь живіт (вгорі до сосків і внизу до середини стегон), що дозволяє
детальніше оглянути всі відділи живота; необхідно оглянути ті місця
черевної стінки, де можуть локалізуватися грижові ворота і ущемлені грижі.
При поверхневій пальпації живота визначається захисне напруження
м'язів - дефанс (defence musculaire) відповідно зоні парієтальної очеревини
передньої черевної стінки, ураженої запальним процесом. Воно найбільш
різко виражено ("живіт як дошка") при раптовій перфорації полого органу,
221
зокрема при проривної виразці шлунка або дванадцятипалої кишки та ін.
Захисне напруга відсутня при локалізації процесу в малому тазі, в
сальниковій сумці, коли парієтальна очеревина передньої черевної стінки не
залучена в запальний процес. Воно може бути відсутнім у престарілих і різко
виснажених хворих, за наявності tabes dorsaiis, при алкогольному сп'янінні і
шоці, у хворих на черевний тиф. При пальпації живота чітко визначається
хворобливість, симптом Щоткіна-Блюмберга позитивний.
Зміна ступеня розтягування запаленої очеревини різко посилює болю.
Аналогічний механізм посилення болів спостерігається при кашлі і при
рухах. За допомогою перкусії важливо визначити зону перкуторной
болючості. Зазвичай вона найбільш виражена в тій області, звідки почався
запальний процес. Ретельно проведена перкусія дозволяє визначити
скупчення рідини у вільній черевній порожнині або наявність газу під
діафрагмою по зникненню перкуторной тупості над печінкою.
При пальпації можна виявити запальний інфільтрат або абсцес при
відмежованому перитоніті, зміщений або збільшений орган; інвагінат,
пухлина і т.п. Розпізнаванню перитоніту допомагає вагінальне і ректальне
дослідження, що дозволяє виявити інфільтрат або абсцес в малому тазу,
скупчення рідини, болючість при обмацуванні запаленої очеревини в області
дугласова простору, зміни в придатках матки, в самій матці, прямій кишці.
При дослідженні крові зазвичай виявляється підвищення числа
лейкоцитів, зрушення в лейкоцитарній формулі вліво, збільшення ШОЕ.
Часто є пряма залежність лейкоцитозу і зсуву лейкоцитарної формули вліво
від тяжкості процесу. В термінальній стадії, у зв'язку з різкою інтоксикацією
та міграцією лейкоцитів в зону запалення, можливе пригнічення лейкопоезу і
зниження числа лейкоцитів - лейкопенія, наростання зсуву у формулі вліво,
поява токсичної зернистості. У ряду хворих НЬ і Ht залишаються в межах
норми. Збільшення цих показників свідчить про згущення крові і гіповолемії.
Кількість білка зазвичай нормальне, проте диспротеїнемія починає вже
проявлятися зменшенням альбумінів і збільшенням глобулінів. У деяких
хворих, у зв'язку із запаленням і активацією симпатоадреналової системи
може спостерігатися помірне підвищення цукру крові та амілази.
Дослідження системи згортання крові показує, як при всякому запаленні, що
починаються ознаки гіперкоагуляції.
Токсична стадія перитоніту (24-72 год) характеризується тими ж
симптомами, проте місцеві ознаки кілька згладжуються, болю і локальна
болючість зменшуються, захисне напруження м'язів передньої черевної
стінки кілька затушовується, послаблюється у зв'язку з виснаженням
вісцеромоторних рецепторів. Симптом Щоткіна-Блюмберга стає менш
вираженим. Перистальтичні шуми кишечника зникають ("гробова тиша"),
розвиваються виражене здуття живота, затримка стільця і газів.
Загальні прояви перитоніту посилюються у зв'язку з наростанням
інтоксикації, пульс різко частішає (понад! 10-120. / Хв), АТ знижується,
температура тіла утримується на високих цифрах (38-39 град.) І носить
222
гектичний характер. Частішає дихання, в легенях з'являються хрипи,
розвивається олігурія, підвищується вміст креатиніну та сечовини в крові.
Особливо несприятливо підвищення креатиніну. При вмісті його в межах
265-442 мкмоль / л прогноз несприятливий. У сечі виявляють білок, гіалінові
циліндри. Все це свідчить про починається ниркової недостатності. При
відсутності повноцінної корекції виникаючих порушень розвиваються
виражені розлади водно-електролітного балансу і КЩС. Сухість слизової
оболонки язика, щік свідчить про вираженої дегідратації. Лейкоцитоз і зсув
вліво в лійці-формулою зростає. У цей період клінічна картина перитоніту
нерідко супроводжується септичним шоком.
В термінальній стадії перитоніту стан хворого ще більш
погіршується, наростають як загальні, так і місцеві прояви перитоніту. У
хворих нерідко розвивається гемодинамічна неефективна тахікардія до 120140 / хв, АТ різко знижений. Зважаючи прогресування тканинного ацидозу
розвивається респіраторна задишка до 30-40 подихів / хв; в тій чи іншій мірі
проявляються ознаки печінкової недостатності. Підвищується рівень
печінкових трансфераз, білірубіну, сечовини, креатиніну, знижується
протромбін. Внаслідок інтоксикації знижуються Ht і кількість еритроцитів.
Число лейкоцитів крові нерідко нормально або навіть знижено поряд із
значним запальним зрушенням у лейкоцитарній формулі.
Місцеві зміни в термінальній стадії перитоніту виражаються в
значному здутті живота, зменшенні його дихальних екскурсій, ригідності
черевної стінки і розлитої хворобливості по всьому животу з наявністю
вираженого симптому Щоткіна-Блюмберга. При перкусії поряд з тимпанітом
вдається виявити тупість в пологих місцях живота, характерну для скупчення
рідини. Перистальтика кишечника не вислуховується. При вагінальному і
ректальному дослідженні можна визначити наявність хворобливого
скупчення рідини в дугласова просторі.
4. Лабораторні та інструментальні методи діагностики
Велику допомогу в діагностиці гострого перитоніту надають
лабораторні методи дослідження. Найчастіше в клінічній практиці вдаються
до дослідження лейкоцитів. Встановлено, що чим важче запальний процес,
тим вище число лейкоцитів. Однак це явище не завжди носить закономірний
характер, тому навіть при наявності гнійного перитоніту рівень лейкоцитів
нерідко знаходиться в нормі або незначно підвищений. Тому особливий
інтерес представляють морфологічні та біохімічні дослідження лейкоцитів,
які дозволяють більш правильно оцінити стан хворих. До цих методів
належать визначення ступеня регенеративного зсуву форм нейтрофілів.
Якщо в нормі цей показник дорівнює 0,05-0,08, то при важких формах
перитоніту він досягає 1-2, при легких - 0,25-0,3. З цією ж метою визначають
лейкоцитарний індекс інтоксикації Я.Я.Кальф-Каліфа по крові, взятої з
пальця і з шкіри в місці проекції запального процесу черевної порожнини. У
нормі індекс дорівнює одиниці, у міру запалення він збільшується.
223
Чим важче інтоксикація, тим більш виражені зміни в сечі. У цих
випадках в сечі знаходять білок, еритроцити, лейкоцити, клітини ниркового
епітелію і гіалінові циліндри. Виявлення великої кількості клітин ниркового
епітелію в поєднанні зі зниженням діурезу свідчить про важкої інтоксикації і
є несприятливим прогностичним ознакою.
У комплекс лабораторних діагностичних тестів для оцінки тяжкості
запального процесу та його динаміки включають визначення С-реактивного
білка, прокальцитоніну.
Рентгенологічні методи обстеження
R-логічна семіотика гострих захворювань органів черевної порожнини
складається з виявлення вільного газу в черевній порожнині скупчення газу і
рідини в ШКТ та інших органах живота, зміни топографо-анатомічних
взаємовідносин, величини і положення органів живота, нечіткості контурів
внутрішніх органів, тіні інфільтрату в черевній порожнині або
заочеревинному просторі; виявлення вільної рідини в черевній порожнині;
реактивних змін з боку діафрагми і органів грудної порожнини. Через загрозу
прориву полого органу протипоказана пероральна контрастна R-діагностика.
Іноді, вільний газ в черевній порожнині може, з'явитися у хворих
перитонітом без перфорації полого органу. Для виявлення газового міхура
між передньою черевною стінкою і кишечників рекомендується провести
лапароскопію. Запальні інфільтрати черевної порожнини, гнійники між
петлями кишок, а також очеревинних і поддіафрагмальних просторів Rлогічно виявляються при наявності газу в паранефральній клітковині,
високому розташуванні купола діафрагми і її непорушності, а також за
наявності реактивного плевриту.
До числа методів, що полегшують діагностику деяких причин
перитоніту і її достовірність, відносяться ультразвукове дослідження органів
черевної порожнини.
Лапароцентез і лапароскопія
Лапароцентез застосовується для діагностика важких випадків, коли
виконання операції пов'язане з ризиком, у хворих з порушеннями свідомості;
при підозрах на панкреатит; при недавно перенесену травму живота,
особливо при наявності множинних пошкоджень внутрішніх органів; у
випадках наркоманії з симптомами гострого живота; при припущенні про
гостре захворювання органів черевної порожнини, яке не підлягає
хірургічному лікуванню. Разом з тим лапароцентез протипоказаний, якщо
діагноз встановлений на підставі об'єктивних ісследо¬ваній, а також за
наявності множинних рубців черевної стінки і парезу кишечника, при
вагітності. Найбільш широко лапароцентез використовується при тупий
травмі живота, а застосування "нишпорячи катетера (дренажу)" дозволяє
отримати достовірні результати у 98% обстежених хворих.
Багато авторів замість лапароцентеза рекомендують застосовувати
лапароскопію, як більш достовірний метод дослідження, при якому можна
безпосередньо виявити джерело запалення. Крім того, при місцевому
224
перитоніті можна за допомогою лапароскопа підвести до вогнища запалення
дренаж для введення антибіотиків.
Діагностична лапаротомія
У деяких хворих діагноз гострого перитоніту можна виключити,
застосувавши діагностичну лапаротомію. Особливе значення це має для
своєчасного розпізнавання післяопераційного перитоніту. Показання до
виконання діагностичної лапаротомії виникають у тих хворих, у яких
топическая діагностика того чи іншого хірургічного захворювання черевної
порожнини утруднена, а об'єктивні дані вказують на можливість наявності у
хворого гострого запалення очеревини.
Диференціальна діагностика гострого перитоніту
Гострий перитоніт необхідно диференціювати від патологічних
процесів в черевній порожнині і прилеглих органах і тканинах. Можливість
наявності симптомів "гострого живота" при пневмонії відзначають багато
авторів. При переломах таза, хребта і нижніх ребер також можлива поява
клініки "гострого живота" і функціональної непрохідності кишечника. З
метою диференціальної діагностики можна вдатися до повторної
аускультації живота, а також до пункції черевної порожнини, що дозволяє
швидко, запобігти внутрішньочеревного катастрофу. Клініка гострого
перфоративного перитоніту іноді спостерігається при розшаровує аневризмі
грудного і черевного відділів аорти.
Абдомінальна форма капіляротоксикозу (хвороба Шенлейн-Геноха)
нерідко супроводжується симптомами подразнення очеревини і такі хворі
часто надходять в хірургічні стаціонари з діагнозом "гострий живіт" при
відсутності у них на шкірі петехій або інших геморагічних проявів
захворювання.
Вісцеральної-ішемічний
синдром
також
може
супроводжуватися клінікою "гострого живота".
Однак найбільш часто доводиться диференціювати перитоніт, що
виникає внаслідок патологічних процесів в сечостатевій системі (сечокислий
діатез, туберкульоз, запалення та ін.), Від різних спастичних станів травної
системи (спастичний коліт, пілороспазм і ін.), Хронічного больового
панкреатиту, загострення виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої
кишки і багатьох інших характерних захворювання, що протікають з
загостренням. Всі ці захворювання мають специфічну клініку і при
ретельному і уважному обстеженні хворих можна уникнути помилок.
Необхідно пам'ятати, що будь-яке з первинних захворювань ніколи не
має всієї сукупності симптоматики, характерної для гострого перитоніту, а
має деяку схожість за окремими ознаками, з яких найбільш частими є біль і
напругу м'язів живота. Проте навіть і ці ознаки не завжди ідентичні за своїм
характером, тобто замість постійних, болі носять переймоподібний характер
з типовою іррадіацією і т.д. Швидко отдифференцировать одне захворювання
від іншого дозволяють УЗД, лапароцентез і рентгенівський метод
обстеження, а також аналіз крові і сечі.
225
При неможливості виключити діагноз перитоніту за даними
анамнезу та об'єктивного дослідження хворого лікар може вибрати два
шляхи:
1. Вичікування і т.зв. динамічне спостереження з визначенням пульсу,
числа лейкоцитів і температури через кожні 2-3 год, повторним
спостереженням за динамікою перитонеальних симптомів (захисне
напруження, симптом Щоткіна-Блюмберга, перкуторно хворобливість).
Наростання зазначених ознак дозволяє лікарю переконатися в наявності
перитоніту. Цей тип диференціальної діагностики часто пов'язаний зі
значною втратою часу, протягом якого стан хворого суттєво погіршується,
перитоніт прогресує оперативне втручання і комплексне лікування хворого
запізнюється, що не може не відбитися на результаті захворювання.
2. Інструментальне дослідження (рентгенологічне, УЗД, КТ, МРТ), що
дозволяє визначити скупчення рідини (ексудат, кров, абсцес, кіста) у вільній
черевній порожнині і тенденцію до збільшення кількості її при повторному
дослідженні через різні інтервали часу. Можуть прискорити діагностику
більш агресивні методи дослідження - лапароцентез з "нишпорячи
катетером" або лапароскопія.
Сучасна комп'ютерна томографія з великою точністю дозволяє виявити
скупчення ексудату і абсцеси в черевній порожнині, їх локалізацію і розміри.
Цей метод може бути використаний при виборі оперативного доступу до
абсцесу.
Диференціальний діагноз розповсюдженого перитоніту в токсичній і
термінальній стадії, коли є всі типові симптоми, не важкий. У ранній
(реактивної) стадії розпізнати перитоніт важче, оскільки ознаки його
ідентичні з основним захворюванням. Динамічне спостереження в тих
випадках, коли не робиться операція, дозволяє виявити ознаки прогресування
хвороби і правильно поставити діагноз. При гострому панкреатиті,
тромбоемболії судин брижі, ОКН, незважаючи на наявність ознак, що
нагадують клініку перитоніту, відсутні найбільш характерні для нього
симптоми (захисне напруження м'язів живота, симптом Щоткіна-Блюмберга),
температура тіла на початку хвороби залишається нормальною, немає
виражених змін в крові . Разом з тим, при ретельному аналізі даних
обстеження хворого виявляються клінічні та R-логічні ознаки, характерні для
зазначених захворювань.
Ниркова і печінкова (жовчна) коліки можуть поряд з болями
супроводжуватися здуттям живота, затримкою стільця і. газів, нудотою,
блювотою, деякою резистентністю м'язів передньої черевної стінки, що
робить їх схожими на перитоніт. Однак характер болю, їх іррадіація,
локалізація, відсутність температурної реакції і характерних перитонеальних
симптомів дозволяють диференціювати їх від перитоніту. Цьому сприяють
спеціальні дослідження нирок і жовчного міхура (екскреторна урографія,
холецистографія, УЗД).
226
ОКН характеризується нападоподібними болями, відсутністю
перитонеальних симптомів (на початку хвороби), наявністю шуму плескоту і
видимих при R-дослідженні рівнів (чаші Клойбера) і "арок" в кишечнику.
Кровотеча в черевну порожнину при розриві маткової труби у зв'язку з
позаматковою вагітністю або розриві селезінки, печінки при тупий травмі
живота мають деякі ознаки, властиві перитоніту, однак на перший план при
вказаній патології виступають симптоми гострої крововтрати: блідість,
слабкість, почастішання пульсу, зниження артеріального тиску ; Ht, Hb і
кількості еритроцитів при дослідженні крові, кров'янисті виділення з піхви
при позаматкової вагітності, збільшення матки, посилення болю надключіцей
при горизонтальному положенні тіла внаслідок подразнення очеревини, що
покриває діафрагму.
Плеврит і пневмонія при локалізації в базальних сегментах у зв'язку з
роздратуванням діафрагми також можуть симулювати картину перитоніту,
особливо у дітей. Іноді інфаркт міокарда супроводжується абдомінальними
симптомами, схожими на такі при перитоніті. Однак повноцінне клінічне
дослідження з використанням ЕКГ,
R-дослідження легень дозволяє диференціювати ці захворювання за
характерними для них симптомам.
6. Лікування гострого перитоніту
Лікування перитоніту повинно бути своєчасним, комплексним,
адекватним. Його призначають з урахуванням клінічних проявів, стадії і
поширеності порушень.
Лікування перитоніту включає:
- Надання медичної допомоги на догоспітальному етапі;
- Передопераційну підготовку;
- Адекватне знеболювання;
- Усунення джерела інфекції, дренування черевної порожнини;
- Заходи, спрямовані на боротьбу з паралітичної непрохідністю
кишечника;
- Інтраопераційний лаваж черевної порожнини;
- Післяопераційну інтенсивну терапію;
- Реабілітацію.
Хворих необхідно госпіталізувати в спеціалізоване відділення. При
вираженій інтоксикації і порушеннях гемодинаміки негайно починають
проводити інтенсивну терапію у відділенні реанімації та інтенсивної терапії.
Паралельно необхідно встановити причину перитоніту. Відразу ж після
надходження хворого в стаціонар необхідно почати інфузійну терапію. Готує
хворих до операції лікар-анестезіолог. Передопераційна підготовка
спрямована
на
поліпшення
показників
гомеостазу.
Тривалість
передопераційної підготовки не повинна перевищувати 2-4 ч. Після
верифікації діагнозу хворому вводять анальгетики та наркотичні засоби, що
перериває потік імпульсів з поверхні очеревини в кору головного мозку.
227
Передопераційна підготовка включає наступне:
- Боротьбу з шоком;
- Дезінтоксикаційну терапію;
- Корекція гемодинаміки і функції зовнішнього дихання;
- Корекцію порушень мікроциркуляції;
- Поліпшення діурезу;
- Декомпресію шлунка шляхом введення назогастрального зонда;
- Антибіотикотерапію.
Незалежно від характеру перитоніту після хірургічної корекції
продовжать проводити інтенсивну коригувальну терапію, спрямовану на
поліпшення
мікроциркуляції,
функцій
серцево-судинної
системи,
антибактеріальну терапію, а також на компенсацію водно-електролітних
зрушень, білкових і енергетичних втрат.
Призначення антибактеріальної терапії проводиться відразу емпірично
по передбачуваного збудника. Як правило, відразу призначаються
антибіотики широкого спектру дії, а вже через кілька днів, після отримання
результатів бактеріологічного посіву і чутливості висіяної флори,
призначаються антибіотики цілеспрямовано. при перитоніті застосовують з
урахуванням чутливості до них мікрофлори.
Для боротьби з парезом кишечника в післяопераційний період широко
застосовують такі препарати: підсилюють моторику кишок - прозерин,
метоклопрамід, Убретид. Крім того, відновленню моторики кишечника
сприяють активна аспірація його вмісту через назоінтестінальний зонд.
Особливу увагу слід приділити раннього парентерального харчування,
яке повинно забезпечити компенсацію енергетичних витрат організму. Для
поповнення дефіциту білка в організмі і підтримки онкотичного тиску
хворим перитонітом необхідно вводити до 2л білкових препаратів (нативна і
суха плазма, альбумін, протеїн, амінокислоти та ін.) На добу. Білкові
гідролітази показані в період реконвалесценції. Вони сповільнюють
ендогенний розпад білка і служать субстратом для синтезу власних білків.
У зв'язку з тим, що для перитоніту характерна гіперкоагуляція,
призначають прямі антикоагулянти (гепарин, клексан) під контролем
системи згортання крові.
Оперативне лікування перитоніту не може бути стандартизовано,
внаслідок причин, що викликають його. Мета операції, в загальних рисах,
полягає у видаленні ексудату і інфікованого матеріалу, усуненні джерела
інфекції (втручання на ураженому органі або видалення його), декомпресії
кишечника адекватному дренуванні черевної порожнини трубчастими
дренажами, надійному закритті рани. Передопераційна підготовка знижує
летальність на 10-15%. Вона повинна бути строго індивідуальною. Особливу
увагу слід звертати на виявлення супутніх захворювань, особливо дихальної
та серцево-судинної систем. Необхідно проводити цілеспрямовану активацію
компенсаторних реакцій організму з тим, щоб зменшити можливість
228
розвитку тяжких змін функціональної діяльності всіх систем під дією
операційної травми.
Найінтенсивніша
передопераційна
підготовка
не
повинна
перевищувати 2ч. За цей час компенсується водно-сольова недостатність і
тонізується серцево-судинна система, зменшується больовий синдром і
евакуюється вміст шлунка. Корекція білкового та водно-сольового обміну
проводиться під контролем біохімічних досліджень.
Знеболення
При операціях з приводу перитоніту перевагу слід віддати загальної
анестезії зі штучною вентиляцією легень, що дозволяє швидше і краще
орієнтуватися в черевній порожнині і більш повноцінно провести оперативне
втручання.
При гострих перитонітах застосовується також перидуральная блокада,
за допомогою якої знімаються патологічні реакції з очеревини і яка дозволяє
не тільки успішно виконати хірургічне втручання, а й протягом 2-10 днів
після операції боротися з парезом кишечника і больовим синдромом. Однак
при вираженій гіповолемії перідуральна анестезія протипоказана, оскільки
вона призводить до значного падіння артеріального тиску.
Хірургічний метод лікування гострого перитоніту
Лапаротомія при перитоніті повинна виконуватися якомога раніше.
Метою операції є не тільки ліквідація вогнища, що викликав перитоніт, але й
видалення вмісту з черевної порожнини. Операція повинна бути зроблена
ретельно і швидко. Для цього потрібен простий і зручний розріз, що
забезпечує достатній доступ до органів черевної порожнини і відмінне
знеболення, що викликає повне розслаблення черевних м'язів.
В даний час найменш травматичним і найбільш фізіологічним розрізом
при загальному і дифузно-розлитому перитонітах будь-якої етіології
вважається серединна лапаротомія, що дозволяє швидко розкрити і закрити
черевну порожнину, що забезпечує хороший огляд і можливість розширення
операційної рани вгору або вниз в залежності від локалізації джерела
перитоніту. Така лапаротомія дозволяє провести ретельну ревізію органів
черевної порожнини, усунути джерело інфікування очеревини, видалити
ексудат з усіх її відділів, провести обробку і найбільш правильно накласти
контрапертури з розташуванням дренажів в місцях найбільшого скупчення
випоту.
Після ліквідації первинного джерела запалення очеревини приступають
до обробки черевної порожнини. Виробляється ретельне осушення всіх її
кишень і поглиблень. При загальному перитоніті черевна порожнина
обов'язково промивається різними рідинами, тому без цього дуже важко
повністю очистити її від потрапив чужорідного інфікованого вмісту.
Для декомпресії кишечника рекомендується використовувати
назоінтестінальну інтубацію зондом Міллера-Еббота. Безліч отворів на зонді
створює умови для відтоку кишкового вмісту назовні. Парез кишечника
229
порівняно швидко проходить при правильному лікуванні перитоніту та
супутньої йому паралітичної кишкової непрохідності. Зонд ефективно
функціонує лише 3-5 днів
Дренування черевної порожнини обов'язковий етап в лікуванні
перитоніту. Основний принцип дренування - це установка дренажів в усі
місця можливого скупчення рідини. Як правило, дренажі встановлюються в
порожнину малого таза через контрапертури в правої клубової області.
Встановлюються дренажі в праве підребер'я під печінку і в правий
поддіафрагмальний простір, а так само через ліве підребер'я в лівий
поддіафрагмальний простір. Додатково можуть встановлюватися дренажі до
місця джерела перитоніту. Дренування здійснюється силіконовими трубками,
діаметром 5 - 8 мм.
Необхідність дренування черевної порожнини виникає при сумнівах в
надійності гемостазу, при небезпеці прорізування швів, при загрозі
виникнення кишкового свища, при деструктивних змінах стінки кишки, при
наявності інфільтрату і абсцесу.
Дренажі можуть виконувати не тільки дренажну функцію, але через
них можна здійснювати лаваж черевної порожнини, а так само вводити
локально антисептичні розчини.
Прогноз при перитоніті залежить від основного захворювання, що
викликало запалення очеревини, віку хворого, характеру супутньої патології;
часу, що пройшов від початку захворювання до оперативного втручання,
повноцінності операції та післяопераційного лікування та інших факторів.
Якщо операція з приводу гострого захворювання органів черевної
порожнини виконана в ранні терміни і з дотриманням всіх правил
профілактики і лікування починається перитоніту, то в більшості випадків
прогноз сприятливий. У тих випадках, коли при первинній операції
допущена недооцінка наявності дифузного перитоніту, ексудат не був
повністю видалений, не виконані в повному обсязі необхідні профілактичні
та лікувальні заходи, то після операції настає лише короткочасне
поліпшення, яке через 2-3 дні змінюється картиною поширеного перитоніту.
У цих випадках необхідна повторна операція.
У процесі розлитого перитоніту під впливом лікування у ряду хворих
можуть формуватися відмежовані гнійники в різних областях черевної
порожнини: поддіафрагмальні, підпечінкові, міжкишкові, тазові і т.д., які
вимагають спеціальних прийомів для діагностики та лікування.
Ускладнення поширеного (розлитого) перитоніту
Поряд із загальними ускладненнями з боку органів дихання (пневмонія,
ателектаз та ін.), Серцево-судинної системи, печінки і нирок, які не є суворо
специфічними для перитоніту, є ряд специфічних для нього ускладнень. До їх
числа відносяться інфільтрати і відмежовані скупчення гною - абсцеси
черевної порожнини; механічна непрохідність кишечника внаслідок раннього
утворення спайок і перегинів тонкої кишки, що порушують пасаж кишкового
230
вмісту; кишкові свищі; нагноєння післяопераційних ран і евентерацію
кишечника.
Нагноєння післяопераційних ран зустрічається порівняно часто (у 1530% хворих), тому рана, як правило, інфікована. Число нагноєнь можна
зменшити за рахунок їх профілактики: ретельного промивання рани перед її
зашиванням розчинами антисептиків (хлоргексидин, іодопірона та ін.),
Адекватного дренування рани, профілактичного введення антибіотиків перед
операцією.
Евентерація зазвичай наступає на тлі нагноєння рани і триваючого
перитоніту. Важливе значення, серед причин евентерацій, займає паралітична
кишкова непрохідність. Перед втручанням з приводу евентерації необхідно
провести комплексне, інтенсивне лікування домогтися поліпшення стану
хворого. Гостра непрохідність кишечника в післяопераційному періоді
протікає з типовими для неї симптомами і підлягає оперативному лікуванню,
якщо діагноз не викликає сумнівів. Відмежовані перитоніти - абсцеси
черевної порожнини можуть виникнути:
1) внаслідок локалізації інфекції навколо запаленого органу, якщо
захисні механізми очеревини досить сильні;
2) внаслідок обмеженого скупчення ексудату в процесі регресії
дифузного перитоніту, в якому-небудь кишені черевної порожнини (під
діафрагмою, печінкою; в бічних каналах, дугласовом просторі);
3) внаслідок скупчення відокремлюваного (кров, жовч) в зоні
оперативного втручання після операцій на жовчних шляхах, шлунку та ін.
Органах, при неспроможності кишкових анастомозів.
Клінічна картина відокремленого перитоніту не така важка як
дифузного. Хворі скаржаться на слабкість, підвищення температури тіла,
блювоту, втрату апетиту. Лейкоцитоз зростає, з'являється зрушення вліво в
лейкоцитарній формулі. Якщо абсцес предлежит до передньої черевної
стінки, то може визначатися болючий інфільтрат, перкуторну хворобливість.
За допомогою УЗД і КТ можна більш чітко визначити скупчення гною.
Піддіафрагмальний абсцес, у зв'язку з глибокою локалізацією
гнійника, дає мало симптомів, що свідчать про наявність запалення. Зазвичай
спостерігаються болі у верхній частині живота і нижньої частини грудної
клітки, іноді з іррадіацією в надключичні область, що посилюються при
кашлі та диханні. Іноді відзначається болючість при натисканні в області VIIX межребіря, відповідно локалізації гнійника. Деяке потовщення шкірної
складки в цій області внаслідок набряку. При R-дослідженні виявляється
високе стояння діафрагми на стороні потрясіння, ателектаз базальних
сегментів легені, випіт в плевральній порожнині, нерідко - скупчення гною і
рідини під діафрагмою.
Лікування оперативне, так як крім небезпеки розвитку сепсису хворому
загрожує прорив абсцесу в черевну порожнину.
Підпечінкові і тазові абсцеси діагностується за допомогою УЗД або
КТ.
231
Тазові абсцеси розвиваються внаслідок запалення органів малого тазу,
червоподібного відростка, затікання рідини в дугласова простору, при
поширеному дифузному перитоніті і т.п. Хворі скаржаться на болі в нижній
частині живота, підвищення температури тіла, часте хворобливе
сечовипускання, прискорені позиви на стілець, тенезми. При ректальному
дослідженні визначається болючий інфільтрат, який виступає в просвіт
кишки. При залученні в запальний процес стінки сечового міхура в сечі
з'являються лейкоцити, еритроцити, циліндри, білок. Тазові абсцеси зазвичай
покривають під загальним наркозом через передню стінку прямої кишки.
Гінекологічні перитоніти (пельвеоперітоніт) протікає відносно
доброякісно. Спостерігаються в початку хвороби тупі болі внизу живота,
напруження м'язів передньої черевної стінки, висока температура тіла під
впливом масивної антибіотикотерапії через деякий час зменшуються, ексудат
розсмоктується, настає одужання. При прогресуванні пельвеоперітоніта
поступово наростають болю, з'являються симптоми гнійної інтоксикації,
виражена гіпертермія, в цьому випадку показано оперативне втручання.
Специфічний пельвеоперітоніт обумовлений найчастіше гонококової
флорою. Процес, як правило, не виходить за межі порожнини таза.
Живіт роздутий, при пальпації напружений, симптом ЩоткінаБлюмберга позитивний; per rectum виявляють ознаки запалення тазової
очеревини, з піхви - серозно-гнійний виділення. Бактеріологічне дослідження
підтверджує діагноз. Лікування частіше медикаментозне.
Лікування хворих гострим перитонітом обов'язково має враховувати
етіологію та патогенез даного захворювання, то можливо тільки за умови
застосування комплексного методу терапії з використанням як хірургічних
так і медикаментозних засобів впливу. Від вмілого поєднання кожного з них
залежить прогноз лікування. Блискуче виконана операція без застосування
патогенетично обґрунтованої лікарської терапії може закінчитися летальним
результатом.
При проведенні лікування слід постійно вивчати стан обмінних
процесів, щоб правильно і вчасно коригувати лікувальну тактику. При цьому,
особливо важливе значення, мають правильна оцінка тяжкості стану хворих
до початку лікування і пов'язаний з нею вихідний обсяг терапії, тому перебіг
захворювання стрімко, тому важливо не втратити час для якнайшвидшої
нормалізації гомеостазу організму.
Тести початкового рівня знань, ключі до тестів.
1.Хворий 45 років, скаржиться на тупий постійний біль у правій здухвинній
ділянці. Хворіє протягом 2 тижні.. Об'єктивно: субфебрильна температура.
При пальпації в правій здухвинній ділянці болюче та щільне малорухоме, з
чіткими контурами утворення. Виставлено діагноз: апендикулярний
інфільтрат. Яка найбільш раціональна лікувальна тактика?
А. Консервативне лікування
В. Типова апендектомія
232
С. Апендектомія поза очеревинним доступом
D. Апендектомія з серединної лапаротомії
Е. Ретроградна апендектомія
2. Жінка 45 років, захворіла 2 дні тому. Захворювання почалося з болю в
епігастральній ділянці, а потім перемістилось в низ живота, більше в праву
клубову ділянку. Субфебрильна температура, нудота, одноразове блювання.
На 3-й день біль зменшився, але з’явилося пухлиноподібне утворення у
правій клубовій ділянці, зберігалась субфебрильна температура. При пальпації живіт м'який, у правій клубовій ділянці болісне пухлиноподібне утворення щільно-еластичної консистенції, перитонеальні симптоми відсутні.
Яке захворювання виникло у хворої?
А. Апендикулярний інфільтрат
В. Правосторонній піосальпінкс
С. Абсцес простору Дугласа
D. Пухлина сліпої кишки
Е. Карценоїд апендикса
3. Хвора 23 років, скаржиться на біль у правій здухвинній ділянці,
підвищення температури тіла до 37,6оС, втрату апетиту, загальну слабість.
Вагітність 8 тижнів. Півроку тому відмітила біль у правій здухвинній ділянці
та під ложечкою, який після застосування холоду і спазмолітиків самостійно
пройшов. Шість днів тому відмітила біль під ложечкою, нудоту, дворазову
блювоту. Приблизно через 5-6 годин біль перемістився в праву здухвинну
ділянку. Хвору оглянув гінеколог - патології не виявив. Об'єктивно: в правій
здухвинній ділянці пальпується болючий утвір, нерухомий. При перкусії над ним тупий перкуторний звук, аускультативно - кишечні шуми не
посилені. Пульс - 90/хв. Загальний аналіз крові: Ер - 3,7х1012/л, Л -10,29/л, п/я
- 15 %, с/я - 60 %, л -21 %, м - 4 %,ШОЕ - 16 мм/год. Найбільш імовірний
діагноз, що зумовлює таку клінічну картину?
А. Рак сліпої кишки
В. Апендикулярний інфільтрат
С. Рак правої нирки
D. Кіста правого яєчника
Е. Хвороба Крона (термінальний ілеїт)
4. Хворий 70 років, скаржиться на біль у правій здухвинній ділянці, втрату
апетиту, нудоту, підвищення температури тіла до 37,2°С. Сім днів тому
вперше відмітив біль під ложечкою, який через декілька годин перемістився
в праву здухвинну ділянку. Об'єктивно: при пальпації живота в правій
здухвинній ділянці виявлено утвір розмірами 7,0x7,0 см, нерухомий,
незначно болючий. Перкуторно - над утвором тупий звук, аускультативно кишкові шуми не посилені. Пульс -76/хв. Загальний аналіз крові: Ер -3,8x10
233
/л, Л - 3,7х109/л, п/я-8 %, с/я-56 %, л - 27 %, м-9 %; ШОЕ-12 мм/год.
Найбільш імовірний ді.гноз, що зумовлює таку клінічну картину:
А. Рак правої нирки
В. Апендикулярний інфільтрат
С. Рак сліпої кишки
D. Хвороба Крона (термінальний ілеїт)
Е. Спастичний коліт
12
5. Хвора С., 35 років, знаходиться на стаціонарному лікуванні в хірургічному
відділенні з приводу апендикулярного інфільтрату. На 8 добу від початку
захворювання відмічається посилення болю в правій здухвинній ділянці.
Температура тіла набула гектичного характеру. Пульс - 110/хв. Язик
вологий. Живіт приймає участь у диханні, не болючий за виключенням
правої здухвинної ділянки, де визначається різка болючість та позитивні
симптоми Роздольського і Щоткіна-Блюмберга. Який з наведених діагнозів є
найбільш імовірним?
А. Розлитий перитоніт
В. Правосторонній пієлонефрит
С. Апендикулярний абсцес
D. Пілефлебіт
Е. Гострий гангренозний апендицит
6. Чоловік 40 років, захворів 4 дні тому. Захворювання почалося з постійного
болю в правій здухвинній ділянці, підвищення температури, нудоти,
одноразового блювання. Через 2 дні болі зменшилися, з’явилася гектична
температура. При пальпації живіт м’який, у правій здухвинній ділянці
болюче пухлиноподібне утворення, щільно-еластичної консистенції,
симптоми подразнення очеревини відсутні. Який найбільш імовірний
діагноз?
А. Поміж кишковий абсцес
В. Абсцес простору Дугласа
С. Апендикулярний інфільтрат
D. Апендикулярний абсцес
Е. Пухлина товстої кишки
7. Хворий 57 років прооперований з приводу гострого апендициту. Проте
стан хворого після операції погіршився. На наступний день відзначено
метеоризм, біль у животі, підвищення температури тіла до 39 оС. Симптоми
подразнення очеревини не визначаються. Незважаючи на проведення
масивної антибіотико терапії, стан пацієнта прогресивно погіршується,
приєдналася жовтяниця. Про розвиток якого ускладнення слід думати?
А. Піддіафрагмальний абсцес
В. Гангренозний холецистит
С. Абсцес дугласового простору
234
D. Розлитий перитоніт
Е. Пілефлебіт
8. У хворого на сьому добу після операції з приводу гострого деструктивного
апендициту, місцевого гнійного перитоніту з'явилась фебрильна лихоманка,
жовтяниця, правосторонній ексудативний плеврит. Який найвірогідніший
діагноз у даного пацієнта?
А. Підпечінковий абсцес
В. Правостороння плевропневмонія
С. Паренхіматозна жовтяниця внаслідок гепатиту
D. Піддіафрагмальний абсцес
Е. Гострий післяопераційний панкреатит
9. З метою попередження розвитку перитоніту, спровокованого
спорожненням вмісту абсцесу кукси червоподібного відростка в черевну
порожнину, оберіть найбільш раціональний метод обробки кукси під час
апендектомії у дорослих:
А. Перев’язка кетгутовою лігатурою з послідуючою перитонізацією кукси
В. Перев’язка шовковою лігатурою і пери тонізація кукси
С. Заглиблення неперев’язаної кукси
D. Перев’язка шовковою лігатурою без заглиблення
Е. Перев’язка кетгутовою лігатурою без заглиблення
10. У хворої 70 років, яка перенесла апендектомію з приводу гострого
гангренозного апендициту із зашиванням операційної рани черевної
порожнини наглухо, на 5 післяопераційну добу діагностовано абсцес
черевної порожнини з локалізацією у правій здухвинній ділянці. Вкажіть,
який засіб був би ефективним у плані профілактики даного захворювання?
А. Ретельний гемостаз
В. Дренування черевної порожнини через контр апертуру
С. Раннє вставання з ліжка
D. Лікувальна фізкультура
Е. Фізіотерапевтичне лікування
Ключі до тестів:
1
2
3
A
A
B
4
B
5
C
6
D
7
E
8
A
9
B
10
B
Тести кінцевого рівня знань, ключі до тестів.
1. У хворого 32 років, який переніс апендектомію з приводу гангренозного
апендициту, на 6 добу після операції при ректальному дослідженні виявлена
клініка тазового абсцесу. Вкажіть оптимальний спосіб розкриття тазового
абсцесу у хворого.
А. Через пряму кишку
235
В. Через післяопераційну рану
С. Сакральним доступом
D. Через передню черевну стінку
Е.Через затульний отвір
2.Хвора 52 років, скаржиться на виражену загальну слабкість, сухість в роті,
підвищення температури тіла ввечері до 39-40°С, вранці - до 37,5°С, тенезми.
Два тижні назад оперована з приводу гангренозного апендициту. Означені
скарги з'явились через 9 днів після операції. Об'єктивно: Пульс - 92/хв., АТ 130/90 мм рт. ст. Язик сухий, обкладений. Живіт бере участь в акті дихання,
при пальпації м'який, помірно болючий над лоном. При дослідженні через
пряму кишку виявлено нависання та різка болючість передньої її стінки. Яке
захворювання найімовірніше зумовлює таку клінічну картину?
А. Геморой
В. Абсцес дугласового простору
С. Тромбофлебіт
D. Пневмонія
Е. Розлитий перитоніт
3. У хворого діагностовано гострий розлитий перитоніт, паретичний стан
кишківника, стадія полі органної недостатності, з ЦВТ 10 мм вод.ст.,
дефіцитом ОЦК 25%. куди відбувається переміщення рідини?
А. У між тканинний простір
В. У клітини
С. У міжклітинний простір
D. У просвіт кишківника
Е. В черевну порожнину
4. Чоловік 67 років страждає на гіпертонічну та ішемічну хворобу серця,
гастрит. Захворів раптово. Біль інтенсивного характеру в епігастральній
ділянці, який згодом розповсюдився в праву половину живота. Відмічає іррадіацію болю в праве плече і надпліччя. Блювоти не було. Стан важкий.
Живіт помірно здутий, напружений і різко болючий в епігастрії і правій половині живота. Позитивні симптоми подразнення очеревини. На оглядовій
рентгенограмі живота вільного повітря під куполами діафрагми не виявлено.
Лейкоцити крові - 11,5х109/л. Який найбільш імовірний діагноз?
А. Гострий холецистит. Перитоніт
В. Перитоніт апендикулярного генезу
С. Панкреонекроз. Перитоніт
D. Перитоніт
Е. Інфаркт міокарда
5. Хвора 80 років знаходиться у кардіологічному відділенні з діагнозом:
«ГІМ. Кардіогенний шок II ст." На сьому добу перебування у стаціонарі
236
почала пред'являти скарги на біль у животі, на восьму добу розвинулась
клініка "гострого живота" на фоні наростання артеріальної гіпертензії,
сплутаної
свідомості, декомпенсованого метаболічного алкалозу. Які
гемодинамічні параметри і яким чином повинні змінитися у даної хворої, які
безперечно свідчили б за перитоніт?
А. Артеріальний тиск
В. Зсідання крові
С. Протеїнограма
D. Центральний венозний тиск
Е. Загальний аналіз крові
6. Хвора 49 років, 14 днів тому була оперована з приводу перфоративного
апендициту, поширеного фібринозно-гнійного перитоніту. Післяопераційний
період протікав без ускладнень. На 9 добу у хворої з'явилася субфебрильна
температура, болі в животі, часті рідкі випорожнення. При УЗД черевної
порожнини в лівій мезогастральній ділянці визначається рідинне утворення
9x10 см. В аналізах крові лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво.
Який найбільш імовірний діагноз?
А. Міжпетльовий абсцес
В. Пухлина черевної порожнини
С. Абсцес печінки
D. Кіста лівої нирки
Е. Абсцес селезінки
7. Хвора К., 40 років, поступила до відділення 3 тижні тому. Оперована з
приводу завороту тонкої кишки, розлитого перитоніту. Виконана резекція
кишки з накладанням двостволкової ентеростоми. Стан важкий. Із нориці за
добу виділяється до 2,5-3,0 л кишкового вмісту. Який препарат як найбільш
ефективний для покриття енергетичних витрат хворої ви використаєте?
А. 5 % розчин глюкози
В. Ліпофундин
С. 10 % розчин глюкози
D. 20 % розчин глюкози
Е. Альвезин
8. Хворий М. 49 років, на четверту добу після операції резекції шлунка по
Більрот-2 з приводу виразкової хвороби шлунка, відчув посилення болю в
животі, сухість в роті. Об'єктивно: пульс - 96/хв., t-37,8°С, язик сухий на
дотик, живіт помірно напружений на всьому протязі, симптоми подразнення
очеревини сумнівні, перистальтика не прослуховується. По правому
боковому дренажу виділяється шлунковий вміст. Яке ускладнення можна
запідозрити в хворого?
А. Післяопераційний панкреатит
В. Гострий деструктивний холецистит
237
С. Перфорацію тонкої кишки
D. Післяопераційний перитоніт
Е. Наявність вільної рідини в очеревинній порожнині
9. Хвора, 49 років, у важкому стані переведена з пологового будинку.
Скаржиться на значні болі по всьому животу, різку слабкість, сухість в роті.
Захворіла 6 діб тому, з появи приступу печінкової кольки. Останні два дні –
різке погіршення стану. При пункції позаматкового простору отримано
жовч. Об'єктивно: язик сухий, пульс -126/хв. При пальпації - у всіх відділах
живіт різко болючий та "дошкоподібний", позитивні симптоми подразнення
очеревини. Попередній діагноз: гострий перфоративний холецистит.
Розлитий жовчний перитоніт. Яка лікувальна тактика у даному випадку?
А. Екстрена лапаротомія, ліквідація причини перитоніту, санація черевної
порожнини
В. Термінова діагностична лапароскопія з наступною лапаротомією
С. Термінове УЗД з наступною лапаротомією
D. Термінові клініко-біохімічні дослідження з наступною лапаротомією
Е. Інтенсивно-інфузійна терапія на протязі 3-4 годин з наступною
лапаротомією.
10.Хворого взято на операцію з діагнозом гострого апендициту, дифузного
перитоніту. Під час лапаротомії, ревізії черевної порожнини з'ясувалось, що в
правій здухвинній ділянці визначається інфільтрат. При спробі його
відділити розкрився абсцес, з якого виділилось 100 мл гною. Проведено
апендектомію, санацію та дренування черевної порожнини. Післяопераційний період ускладнився перитонітом. Яка помилка була допущена хірургом?
А.Не виконано інтубацію кишечника
В.Не введені в черевну порожнину антибіотики
С.Не накладено ілеостому
D. Не проведена резекція сліпої кишки
Е.Слід було розкривати абсцес через окремий доступ позаочеревинно
Ключі до тестів:
1
2
3
A
B
D
4
D
5
D
6
A
7
B
8
D
9
A
10
E
Література.
1.Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник / Ф.С.Глумчер,
Л.П.Чепкий, Л.В.Новицька-Усенко та ін. — 3-є видання/ВСВ «Медицина»2020р.-360с.
2.Перитоніт:навчальний посібник /Никоненко А.О., Грушка В.А.,Головко
М.Г., ГайдаржіЄ.І., Матвєєв С.О.;за ред.проф. Никоненко А.О.Запоріжжя,2019р.-119с.
238
3.Хірургічні хвороби: навчальний посібник для студентів ВНЗ
/О.С.Никоненко, А.О.Никоненко, В.А.Грушка [та ін.]; за ред.академіка
НАМНУО.С.Никоненка.– Запоріжжя, 2017. – 311 стр.
и й п осібн и к
4. Хирургия: учебник / Я.С.Березницький, А.В.Белов, Л.С.Билянский и
др.; под ред. Я. С. Березницкого/ - Винница: Новая Книга, 2020. - 528 с.
5. ШаповалС.Д. Гнійно-септична
«Медицина» 2019р.-192стор.
хірургія/Навчальний
239
посібник/-ВСВ
Тема 8. МЕХАНІЧНА ЖОВТЯНИЦЯ. ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ.
ДИФЕРЕНЦІЙНО-ДІАГНОСТИЧНА ТАКТИКА. СУЧАСНІ ПІДХОДИ
ДО
ЛІКУВАННЯ.
ПЕЧІНКОВА
НЕДОСТАТНІСТЬ
ПРИ
ХІРУРГІЧНИХ
ХВОРОБАХ,
МЕТОДИ ПРОФІЛАКТИКИ ТА
ЛІКУВАННЯ.
8.1. Трансплантологія. Клінічні прояви захворювань печінки, що
потребують трансплантації. Хірургічні аспекти трансплантації печінки
Актуальність теми.
Механічна жовтяниця є одним з найбільш складних і важких гострих
хірургічних захворювань органів черевної порожнини. Складність лікування
хворих з механічною жовтяницею полягає в тому, що вона є ускладненням
досить великого числа захворювань, тактика лікування яких далеко не
завжди однакова.
Жовтяниця
будь-якої
етіології
супроводжується
вираженою
інтоксикацією, порушенням функції печінки, нирок та інших органів і систем
і становить реальну загрозу життю хворого, тому проблема є надзвичайно
актуальною.
Мета.
Навчити студентів сучасним стандартам діагностики, диференційної
діагностики та лікування хворих з синдромом механічної жовтяниці та
печінкової недостатності.
Студент має знати:
1. причини виникнення механічної жовтяниці;
2. диференційна діагностика жовтяниць;
3. інструментальні методи діагностики, їх характеристика (ЧЧХ, РХПГ,
УЗД);
4. методи хірургічного лікування механічної жовтяниці;
5. методи профілактики та лікування печінкової недостатності при
хірургічних хворобах
Студент має вміти:
1. проводити фізикальне обстеженняхворих.
2. Інтерпретувати дані лабораторних досліджень у хворих з
жовтяницею.
3. Проводити диференційну діагностику різних видів жовтяниці.
4. Інтерпретувати дані черездренажної холангіографії й ендоскопічної
ретроградної холангіопанкреатографії, сцинтиграфії печінки.
5. Виявляти зовнішні ознаки портальної гіпертензії.
6. Призначити лікування хворим із синдром механічної жовтяниці в
перед- і післяопераційний період.
7. Обрати діагностично-лікувальну тактику при печінковій
недостатності.
240
Викладення теми
Жовтяниця (Обтурационная жовтяниця) - це патологічний стан,
обумовлений порушенням нормального процесу обміну білірубіну в
результаті
часткової
або
повної
непрохідності
внутрішньо-або
позапечінкових жовчних шляхів різної етіології, в результаті чого
розвиваються холемія і порушення гомеостазу різного ступеня тяжкості.
Серед пацієнтів з механічною жовтяницею значну частину становлять
особи похилого та старечого віку, нерідко з важкою супутньою патологією, а
також надходять в пізні терміни від початку захворювання.
Тяжкість механічної жовтяниці полягає в тому, що порушення
природного відтоку жовчі в кишечник в дуже короткий проміжок часу веде
до розвитку інтоксикації і важких порушень гомеостазу, а також до
порушення функції життєво важливих органів і систем організму, аж до
розвитку поліорганної недостатності і загибелі хворого. Причому тривалість
та інтенсивність механічної жовтяниці істотно обтяжують загальний стан
пацієнтів, нерідко призводячи до зриву і без того напружених до межі
компенсаторних можливостей організму. За літературними даними,
летальність при обтураційній жовтяниці досягає 15-30%.
Класифікація причин механічної жовтяниці
1. Доброякісні причини жовтяниця:
- Конкременти жовчних проток (в т.ч. ускладнені гострим холангітом,
абсцесом печінки і гострим біліарним панкреатитом);
- Папіллостеноз (стенозуючий папіліт);
- Тубулярний стеноз холедоха;
- Доброякісні стриктури жовчних проток;
- Пошкодження жовчних проток;
- Доброякісні захворювання підшлункової залози (кісти голівки
підшлункової залози, гострий панкреатит);
- Сторонні предмети жовчних проток;
- Аномалії жовчних проток: атрезії, стенози, кісти жовчних проток (в
т.ч. хвороба Каролі);
- Аутоімунні захворювання: первинний біліарний цироз печінки,
аутоімунний холангіт, первинний склерозуючий холангіт, синдром
«перехлеста», перихолангіт;
- Спадково обумовлені захворювання: кістозний фіброз (муковісцидоз),
дуктопенія (синдром зникнення жовчних проток), дефіцит а 1 антитрипсину, синдром Алажиля, синдром (хвороба) Байлера.
2. Пухлинні причин жовтяниці:
- Пухлини (доброякісні, злоякісні) печінки: первинні, вторинні
(метастази пухлин інших локалізацій, проростання пухлин, що локалізуються
в інших органах);
- Рак головки підшлункової залози;
- Рак великого дуоденального сосочка;
- Пухлина жовчних проток;
241
- Проростання пухлин з сусідніх органів;
- Метастази.
Для доброякісної механічної жовтяниці (найбільш часта причина холедохолітіаз) характерна поява жовтушною забарвлення склер і шкірних
покривів після нападу сильного болю в правому підребер'ї, клініка холангіту
(тріада Шарко).
Для пухлинної природи жовтяниці характерна поява жовтушною
забарвлення склер і шкірних покривів поволі, на тлі «відносного
благополуччя» (як правило, її виявляють випадково), синдром малих ознак
(невмотивована слабкість, зниження або відсутність апетиту, схуднення).
Основним методом ранньої (в т.ч. і на догоспітальному етапі)
неінвазивної інструментальної діагностики обтураційнійжовтяниці є
ультразвукове дослідження, при якому виявляють дилатацію внутрішньо- і /
або жовчних проток.
Клініка і діагностика окремих причин механічної жовтяниці
Механічна жовтяниця доброякісної етіології
Холедохолітіаз (конкременти жовчних проток) - найбільш часте
захворювання жовчних проток. У абсолютної більшості пацієнтів в жовчних
протоках виявляють камені, що мігрували з жовчного міхура.
Клінічна картина. Протягом багатьох років камені жовчних проток
можуть не давати ніяких клінічних симптомів. Однак навіть у тих випадках,
коли ці симптоми з'являються, вони нерідко маскуються клінічними
проявами хронічного чи гострого калькульозного холециститу і часто
лишаються не діагностованими. Найбільш типовими клінічними ознаками
конкрементів у жовчних протоках є біль у правому підребер'ї або
епігастральній ділянці, жовтяниця, симптоми холангіту (тріада Шарко).
Приблизно у 20-40% хворих виявляють збільшений жовчний міхур.
Діагностика грунтується на даних інструментальних методів
обстеження: УЗД, ЕРХГ, КТ, МРТ, ЧЧХГ, фістулохолангіографіі.
До найбільш частих ускладнень холедохолитиаза слід віднести:
обтурацию жовчної протоки, холестаз, холангіт; абсцес печінки; сепсис;
гострий панкреатит; вторинний біліарний цироз печінки; утворення свищів;
гемобіліі; кишкову непрохідність, викликану жовчним каменем;
холангіокарціному.
Холангит являє собою вкрай важке захворювання, яке при
несвоєчасному або неправильному лікуванні може призвести до летального
результату. До найбільш частих причин холангіту відносять камені жовчних
проток (у 70-80% пацієнтів), ятрогенні ушкодження - хірургічні,
лапароскопічні, ендоскопічні хірургічні транспапіллярние втручання (1015%), холангіокарціному, паразитарні інвазії.
Для виникнення холангіту необхідно кілька умов:
- Порушення відтоку жовчі;
- Підвищення тиску в жовчних протоках;
- Бактеріальна інфекція.
242
Причому бактеріальна інфекція, як правило, приєднується лише в тих
випадках, коли є підвищення тиску в жовчних протоках, тобто коли повністю
або майже повністю порушується відтік жовчі в кишечник. Збудниками
холангіту можуть бути Klebsiella, E.Coli, Enterococcus, P.aeruginosa,
Streptococcus, Proteus, Clostridia. Причому в абсолютної більшості хворих
висівається декілька збудників. Позитивні результати посіву відзначаються у
40-90% хворих.
Клінічна картина. До неспецифічним клінічними симптомами
холангіту відносять: відчуття тяжкості у верхніх відділах живота, нудоту,
блювоту. Патогномонічною симптомокомплексом є наявність тріади
Шарко: біль у правому підребер'ї та / або епігастральній ділянці,
жовтяниця, озноб і лихоманка. Слід пам'ятати, що будь холангіт може
призвести до розвитку сепсису і септичного шоку. Особливо важко холангіт
протікає у хворих похилого та старечого віку, у яких навіть без обструкції
жовчних проток відзначається значна частота виявлення бактерій в жовчних
шляхах (у 70% випадків).
Діагностика грунтується на клінічних проявах і даних
інструментальних методів обстеження: УЗД, ЕРХГ, рідше КТ, МРТ, ЧЧХГ,
фістулохолангіографіі, фіброхоледохоскопіі.
Абсцес печінки. Причинами абсцесу печінки, як правило, є
занедбаність захворювання і неадекватне лікування, насамперед холангіту.
Клінічна картина абсцесу печінки в чому схожа з клінічними проявами
холангіту. У хворих з холангіогенном абсцесами печінки до тріади Шарко
приєднуються помутніння свідомості і гіпотензія (пентада Рейнольдса).
Поряд з цим може відзначатися збільшення розмірів печінки, а також
болючість печінки при пальпації. Слід мати на увазі можливість
паразитарних інвазій у хворих, які повернулися з закордонної поїздки.
Діагностика грунтується на даних УЗД, рідше КТ.
Біліарний панкреатит. Причинами біліарного панкреатиту є
холедохолітіаз
з
вклиненням
конкременту в ампулу БСДПК,
мікрохоледохолітіаз, папіллостеноз, стенозуючий папіліт (оддіт). При цьому
може спостерігатися як порівняно легко протікає набряклий, так і
некротичний панкреатит (панкреонекроз).
Клінічна картина біліарного панкреатиту проявляється болем в
епігастральній ділянці з іррадіацією в спину (оперізуючий біль), блювотою,
здуттям живота.
Діагностика. Лабораторне обстеження - визначення рівня ліпази, аамілази; інструментальне обстеження - УЗД, КТ, МРТ.
Папіллостеноз. Всі доброякісні стенози великого сосочка
дванадцятипалої кишки підрозділяють на первинні та вторинні. Етіологія і
патогенез первинних стенозів БСДПК залишаються недостатньо вивченими.
Причинами вторинних стенозів БСДПК найбільш часто є жовчнокам'яна
хвороба (частіше - мікрохоледохолітіаз), папіліт, травми. Зокрема, причиною
стенозу БСДПК служать запальні зміни, первинно виходять з підшлункової
243
залози або дванадцятипалої кишки (наприклад, дуоденальна виразка), а
також запалення, обумовлене паразитарної інвазією. Рубцеві зміни можуть
виникати і після ендоскопічних або хірургічних втручань в області БСДПК.
Слід зазначити, що існування вторинних стенозів БСДПК нині не піддається
сумніву, в той час як можливість розвитку первинних продовжує залишатися
спірною. Приблизно у 0,04-0,1% хворих зустрічаються доброякісні пухлини
БСДПК. У більшості випадків при гістологічному дослідженні вони
виявляються аденомами, які з плином часу можуть перероджуватися в
карциному. Вкрай рідко можуть спостерігатися мезенхімальні пухлини:
невринома та ін. Необхідно відзначити, що майже у 70% пацієнтів при
доброякісних стенозах БСДПК виявляється дисплазія епітелію. Разом з тим її
підтвердження часто вимагає попереднього розсічення БСДПК.
Клінічна картина стенозу БСДПК неспецифічна. Вона може
проявлятися біліарної, панкреатичної та змішаною формами течії. Частіше
турбують нудота, блювання, метеоризм, помірний біль, а частіше відчуття
тяжкості у верхній половині живота.
Діагностика стенозів БСДПК вкрай утруднена. Ендоскопічна картина
БСДПК малоинформативна. БСДПК може виглядати зменшеним і
щільним при дотику. Виділяють біохімічні, сонографические, ендоскопічні
та рентгенологічні ознаки даної патології.
Біохімічні ознаки папімостеноза:
- Стійке підвищення рівня печінкових та / або панкреатичних
ферментів в 1,5-2 рази;
- Гіпербілірубінемія (більше 24 мкмоль / л).
УЗ ознаки: - Дилятация холедоха> 8 мм, та / або вірсунгова протоки> 2
мм, при відсутності ультразвукової картини конкрементів протоки або
пухлини дуоденопанкреатобіліарной зони.
Ендоскопічні ознаки:
- Відсутність видимого гирла;
- Втянутость папілярної зони і гирла;
- Сосочкові розростання в гирлі;
- Виступаюче з гирла одиночне поліповідное освіту, як правило, більш
інтенсивною, ніж навколишні тканини, забарвлення;
- Розростання типу цвітної капусти або тутової ягоди, що закривають
гирлі;
- Горбиста, щільна при інструментальній пальпації поздовжня складка;
- Відчутне перешкода проходженню інструменту або провідника в 2-6
мм проксімальнеє канюлірованного гирла БСДПК.
Рентгенологічними ознаками стенозу термінального відділу жовчної
протоки є його розширення> 9 мм і уповільнення часу евакуації контрасту в
кишку> 30 хвилин.
Тубулярний стеноз холедоха є наслідком довгостроково існуючого
хронічного панкреатиту. При цьому можливе звуження просвіту
інтрапанкреатіческой частини загальної жовчної протоки як за рахунок
244
гіперпластичного процесу в загальному жовчному протоці, що розвивається
на тлі хронічного запалення в голівці підшлункової залози, так і здавленням
протоки патологічно зміненої тканиною підшлункової залози (ділянками
фіброзу, склерозу, кальцифікатами).
Клінічна картина. Тубулярний стеноз холедоха проявляється частою
болем в епігастральній ділянці та обтураційній жовтяницею.
Діагностика грунтується на даних інструментального дослідження УЗД і ЕРХГ. Значно рідше виникає необхідність використовувати КТ і МРТ
(МРХПГ).
Доброякісні стриктури жовчних проток є найчастіше результатом
перенесених запальних процесів як безпосередньо в жовчних шляхах
(холангіт), так і в навколишніх тканинах, а також результатом пошкодження
проток під час виконання різноманітних операцій (холецистектомія, резекція
шлунка та ін.).
Клінічна картина стриктур позапечінкових жовчних проток: часта
біль в епігастральній ділянці, жовтяниця, свербіж шкіри. При приєднанні
холангіту спостерігаються: інтенсивний біль в епігастральній ділянці та / або
правому підребер'ї, лихоманка, озноб, жовтяниця (тріада Шарко), нудота,
блювання; у важких випадках - олігурія, ниркова недостатність, сепсис,
септичний шок.
Діагностика грунтується на даних анамнезу (операції, травми) та
інструментальних методів дослідження - ЕРХГ (стеноз або непрохідність
жовчних проток), УЗД (дилатація проксимальних відділів жовчних проток),
КТ (візуалізація зони стенозу, дилатація проксимальних відділів жовчних
проток).
Пошкодження жовчних проток зазвичай виникають під час операції,
проте розпізнаються під час хірургічного втручання лише в 15-50% випадків.
Найбільш часто жовчні протоки пошкоджуються під час холецистектомії,
причому дещо частіше при гострому холециститі. Крім того, жовчні протоки
можуть бути пошкоджені під час виконання резекції шлунка з приводу
ускладненої виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. По механізму
пошкодження розрізняють: перетин (поранення) і перев'язку жовчних
проток. Як перетин, так і перев'язка жовчних проток можуть бути повними і
частковими (на 1/2, на 1/3 просвіту, бічне пошкодження протоки). Якщо
повне або часткове перетин позапечінкових жовчних проток помічено під час
операції, слід відразу виконати втручання, спрямоване на відновлення
прохідності жовчних шляхів. Пошкодження позапечінкових жовчних проток
шляхом перев'язки (повної або часткової) або кліпування (лапароскопічна
холецистектомія) під час хірургічного втручання діагностується значно
рідше, ніж перетин. Наслідком даного виду ушкодження жовчних проток, як
правило, є розвиток стриктури протоки з відповідною клінічною картиною
(обтураційна жовтяниця, холангіт і т.д.). Слід пам'ятати і про те, що
пошкодження жовчних проток можуть спостерігатися як при закритій, так і
при відкритій травмі живота.
245
Діагностика ушкоджень жовчних проток в післяопераційному періоді
аналогічна тій, яка застосовується при стриктурах жовчних проток.
Кісти підшлункової залози. Причиною обтураційнійжовтяниці
можуть бути кісти головки підшлункової залози досить великих розмірів,
давлівающіе інтрапанкреатіческое частина холедоха.
Клінічна картина. До основних клінічних проявів захворювання
відносять: біль, нерідко досить інтенсивну, в епігастральній ділянці,
жовтяницю, симптоми холангіту. Слід зазначити, що під час спорожнення
кісти жовтяниця і симптоми холангіту можуть бути відсутні.
Діагностика грунтується на даних УЗД, КТ або МРТ.
Аномалії жовчних проток. До вродженої патології жовчних проток
відносяться атрезія і стенози жовчних проток, кісти жовчних проток,
синдром (хвороба) Каролі.
Клінічно ці захворювання виявляються відразу після народження.
Провідним симптомом є жовтяниця. Вона може бути прогресуючої або
рецидивуючої на 2-3-му тижні життя після короткочасного зникнення. Крім
того, часто спостерігаються біль у животі, ознаки холангіту.
Аутоімунні захворювання - група захворювань, основним клінічним
проявом яких є жовтяниця. Зустрічаються вони досить рідко, проте в ряді
випадків все ж виникає необхідність діагностики та цих хвороб. До них
відносяться: первинний біліарний цироз печінки (негнійний деструктивний
холангіт), аутоімунний холангіт, первинний склерозуючий холангіт
(ангіохоліт, первинний склерозуючий холедоха, хвороба Дельбе),
перихолангіт.
Основними клінічними проявами цих захворювань є свербіж шкіри,
жовтяниця, лихоманка, тремтіння, переймоподібні болі, зменшення маси
тіла. Якщо розвивається цироз печінки - з'являються відповідні клінічні
симптоми і прояви. Найбільш інформативним методом діагностики є біопсія
печінки.
Механічна жовтяниця пухлинного генезу спостерігається у 15-20%
пацієнтів з обтураційній жовтяницею. Виявляються пухлини переважно у
пацієнтів віком 50 років, частіше у чоловіків. Найбільш ранніми симптомами
є наростаюча слабкість, зниження апетиту і зменшення маси тіла.
Пухлини печінки є рідкісною причиною механічної жовтяниці. З
найбільш поширених доброякісних пухлин печінки зустрічаються гемангіома
і аденома (гепатома), а із злоякісних - первинний рак печінки. Основним
механізмом розвитку механічної жовтяниці при пухлинному ураженні є
механічна компресія жовчовивідних проток або проростання їх пухлинної
тканиною. Рівень ураження обумовлений локалізацією і поширеністю
патологічного процесу. Причиною внутрішньопечінкового холестазу можуть
бути множинні метастази в печінку або гранульоми.
Діагностика грунтується на визначенні онкомаркерів - AFP (Афетопротеїну) і РЕА (раково-ембріонального антигену) і даних УЗД, КТ або
МРТ.
246
Пухлини жовчних проток зустрічаються рідко. Їх частота становить 13% від усіх пухлин. Доброякісні пухлини жовчн