ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ И ПЛЕВРЫ Легочные нагноения представляют собой тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей. К нагноительным заболеваниям легких относятся • абсцесс легкого, • гангрена легкого, • бронхоэктатическая болезнь, • нагноившаяся киста легкого, • так называемая «абсцедируюшая пневмония». А. Абсцесс легкого является патологическим процессом, характеризующимся наличием более или менее ограниченной гнойной полости в легочной ткани, которая является результатом инфекционного некроза, деструкции и расплавления последней. Эта гнойная полость отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой. Б. Гангрена легкого представляет собой бурно прогрессирующий и не склонный к отграничению от жизнеспособной легочной ткани гнойногнилостный некроз всего легкого или отделенной плеврой анатомической структуры (доли), в котором перемежаются зоны гнойного расплавления и неотторгнутого некроза. В. Бронхоэктатическая болезнь – хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное, заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов (бронхоэктазами), сопровождающимися их функциональной неполноценностью, нарушением дренажной функции и хроническим гнойно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве, перибронхиальном пространстве с развитием ателектазов, эмфиземы, цирроза в паренхиме легкого. Г. Нагноившаяся киста легкого – заболевание, характеризующееся наличием врожденного или приобретенного полостного образования в легочной ткани, которое сообщается с бронхом и содержит воздух и инфицированную жидкость и ткани. Д. Абсцедирующая (очаговая, септическая) пневмония – это очаговая инфекционная гнойно-некротическая деструкция легкого, представляющая собой множественные гнойно-некротические очаги бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани. Большинство торакальных хирургов не рекомендуют пользоваться термином «абсцедирующая пневмония» в основном по тактическим соображениям, считая целесообразным четко отграничить пневмонию, являющуюся чисто терапевтической проблемой, от инфекционных деструкций легких, отличающихся значительно более тяжелым течением и прогнозом, а главное требующим в большинстве случаев специализированного лечения в торакальных отделениях с использованием активных лечебных манипуляций и хирургических методов. АНАТОМИЯ 1 Причины плевральных выпотов 1. Эксудаты: - Злокачественные процессы - Воспалительные процессы: инфекции, - тромбоэмболия лёгочной артерии, - коллагеновые сосудистые болезни (ревматоидный артрит) - поддиафрагмальный абсцесс, - асбестоз, - панкреатит, - гипотиреоз. Дифференциально-диагностический алгоритм синдрома плеврального выпота в условиях терапевтического (пульмонологического) отделения 2. Транссудаты: - Снижение онкотического давления плазмы. - Нефротический синдром. - Цирроз печени. - Повышенное гидростатическое давление. - Застойная сердечная недостаточность ТРАНССУДАТЫ – образуются при повышенном венозном давлении или снижении онкотического давления плазмы. Первично в патологический процесс поверхность лёгкого не вовлекается. ЭКССУДАТЫ – возникают при повышении проницаемости поверхности плевры (вследствие воспаления, травмы и др.) или при обструкции лимфатических сосудов. На наличие экссудата указывают следующие лабораторные данные: - Содержание белка более 3 г%. - Высокая активность ЛДГ. - Соотношение содержания ЛДГ между плевральной жидкостью и плазмой более 0,6. - Соотношение содержания белка между плевральной жидкостью и плазмой более 0,5. Структура плевральных выпотов ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПЛЕВРАЛЬНОГО ЭКССУДАТА 2 Классификация нагноительных заболеваний легких и плевры КЛАССИФИКАЦИЯ Наиболее полной является классификация, предложенная П. А. Куприяновым для гнойных заболеваний легких. I. Абсцесс и гангрена легких: 1) гнойные абсцессы: а) острые б) хронические – одиночные и множественные; 2) гангренозные абсцессы; 3) гангрена. II. Пневмосклерозы после абсцессов легких. III. Бронхоэктазии: 1) в сочетании с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы, ателектатическое легкое); 2) без ателектаза легкого. IV. Нагноившиеся кисты легкого: 1) одиночные кисты; 2) множественные кисты ("кистозное легкое"). Классификация гнойных заболеваний плевры I. Острый гнойный плеврит (острая эмпиема плевры). II. Пиопневмоторакс. Острую эмпиему плевры и пиопневмоторакс, в свою очередь, можно разделить на несколько групп по разным причинам: 1. По возбудителю: а) стрептококковая; б) стафилококковая; в) диплококковая; г) смешанная и др. 2. По расположению гноя: а) односторонние, двусторонние. б) свободные, тотальные, – средние, - небольшие; в) осумкованные: многокамерные, однокамерные, верхушечные, междолевые, базальные, парамедиастинальные и др. 3. По патологической картине: а) гнойная; б) гнилостная; в) гнойно-гнилостная. 4. По тяжести течения: а) легкие; б) средней тяжести; в) тяжелые; г) септические. Классификация острых лёгочных осложнений (Е.Г. Григорьев, 2008) 1. Этиология: - постпневмонические; - посттравматические; - аспирационные; - обтурационные; - гематогенные 2. Острый абсцесс: -единичный; - множественные (односторонние или двусторонние) 3. Гангрена лёгкого Клиническая характеристика: - ограниченная (гангренозный абсцесс) - распространённая Морфологическая характеристика: - колликвационный некроз – «влажная гангрена»; - коагуляционный некроз –»сухая гангрена» - колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип. 4. Осложнения: - эмпиема плевры, - лёгочное кровотечение, -аспирационное воспаление противоположного лёгкого, - лёгочный сепсис. III. Хронический гнойный плеврит (хроническая эмпиема плевры). Кроме анамнеза и объективного исследования в диагностике заболеваний легких большое значение имеют дополнительные методы обследования: 1) многоосевая рентгенография и рентгеноскопия – позволяет определить не только характер процесса, но и его локализацию; 2) томография – позволяет определить структуру процесса, содержимое полостей, проходимость крупных бронхов; 3) бактериологическое исследование мокроты – позволяет определить характер микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам; 4) изучение функции внешнего дыхания – позволяет определить не только величину ее нарушения, но и за счет какого компонента (легочного или бронхиального); 5) бронхоскопия – позволяет определить проходимость, бронхов, их содержимое и его характер, возможна катетеризация периферических образований; 6) бронхография – позволяет определить характер поражения бронхиального дерева, его локализацию и распространенность; 7) диагностическая пункция полостей в легком – позволяет определить наличие содержимого в полости, его характер и возможность забора его на бактериологическое и цитологическое исследование. 3 АБСЦЕСС ЛЕГКОГО Классификация абсцессов легкого: сопровождающегося дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией; - крайне тяжелое: септический шок, сохраняющийся несмотря на адекватную инфузионную терапию; синдром полиорганной недостаточности. 1) По характеру течению (и в какой-то мере по временным критериям): - острый; - деструктивный процесс с подострым (затяжным) течением; - хронический абсцесс легких (хроническое течение гангрены невозможно), в котором выделяют фазу обострения и фазу ремиссии. 8) По наличию осложнений: - неосложненные, - осложненные. К осложнениям следует относить: - пиоторакс (эмпиему); - пиопневмоторакс; - пневмоторакс; - флегмону грудной стенки; - плевроторакальный свищ; - аспирация гнойного отделяемого в здоровое легкое; - пневмония, абсцесс или гангрена с контралатеральной стороны; легочное кровотечение; - бактериемический шок; - респираторный дистресс-синдром; - сепсис, септикопиемия; - прогрессирование заболевания в виде поражения противоположной стороны при первично одностороннем процессе; - прочие осложнения: токсический миокардит, гнойный перикардит, острая сердечная недостаточность, гломерулонефрит с острой почечной недостаточностью, гепатит, ДВС-синдром; - синдром полиорганной недостаточности. 2) По клинико-морфологической форме: - острый абсцесс без секвестрации, - острый абсцесс с секвестрацией («гангренозный абсцесс»). Абсцесс без секвестрации – гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и(или) аутолитическим протеолизом некроза, характеризующееся образованием одиночной (или множественной) ограниченной полости в легочной ткани с четкой демаркацией от жизнеспособной легочной ткани и гнойным содержимым. Еще раз следует подчеркнуть отличие абсцесса от гангрены, которая представляет собой неотграниченный гнойно-гнилостный некроз всего легкого или доли, в которых перемежаются зоны гнойного расплавления и неотторгнутого некроза. Абсцесс с секвестрацией – некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами. Ранее абсцесс с секвестрацией называли «гангренозным абсцессом», чтобы подчеркнуть сочетание черт, свойственных как абсцессу, так и гангрене. Идея выделить эту форму принадлежит П.А. Куприянову и А.П. Колесову (1955). Однако в настоящее время термин нельзя считать удачным, так как острый абсцесс с секвестрацией не является «переходной формой» между гангреной и абсцессом и требует совершенно особой тактики и операции, о чем речь пойдет ниже. При длительном течении заболевания теоретически иногда возможен переход абсцесса с секвестрацией в абсцесс без секвестрации, когда происходит полное расплавление отторнувшихся секвестров. Однако в связи с особенностью таких абсцессов (недренируемость их бронхами, длительный лизис ткани в замкнутой полости) нельзя надеяться на такой вариант развития событий. Трансформация процесса в обратном направлении – от абсцесса без секвестрации к гангренозному абсцессу или гангрене – невозможна. 9) Типы абсцедирования (по И.С. Колесникову, 1988): 1-й тип характеризуется поначалу благоприятной динамикой пневмонического процесса, после чего вновь возникает ухудшение состояния, повышение температуры, усиление болей в грудной клетке с последующим выделением гнойной мокроты. Абсцесс при этом формируется через 12-20 дней после начала пневмонии; 2-й тип характеризуется симптомами затянувшейся пневмонии и безуспешностью проводимого лечения: температура тела держится на высоких цифрах, постепенно появляется и увеличивается количество гнойной мокроты. Формирование легочного гнойника происходит в течение 20-30 дней от начала пневмонии; 3-й тип характеризуется быстротой развития гнойно-деструктивного процесса в легком, когда у больных уже с первых дней заболевания отмечается выделение гнойной, нередко зловонной мокроты, не характерной для типичной пневмонии. Данный тип свойственен аспирационному механизму, преобладающему в патогенезе гангрены легких. 3) По этиологии: - деструктивные процессы, вызванные аэробной и (или) условно анаэробной флорой; - деструктивные процессы, вызванные облигатной анаэробной флорой; - деструктивные процессы, вызванные смешанной аэробно-анаэробной флорой; деструктивные процессы, вызванные небактериальными возбудителями (грибы, простейшие и т.д.). 4) По механизму инфицирования: бронхогенные (аспирационные, ингаляционный, постпневмонические, обтурационные) гематогенные (тромбоэмболические постинфарктные, септикопиемические); - травматические; - из пограничных тканей и органов, т.е. связанные с непосредственным переходом нагноений с соседних органов (контактный, лимфогенный) 5) По распространенности процесса: - одиночные, - множественные, в том числе одно- и двусторонние. 6) По расположению: - периферические, - центральные. Это деление может касаться лишь абсцессов относительно небольшого размера, тогда как крупные абсцессы и тем более гангрена занимают столь большую часть легкого, что разделять их на периферические или центральные нереально. 7) По тяжести течения (по Шойхету Я.Н., 2002): - легкая степень: бронхолегочная симптоматика без признаков дыхательной недостаточности; - средней тяжести: бронхолегочная симптоматика с дыхательной недостаточностью; сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и сепсиса (системной воспалительной реакции на инфекционный агент); - тяжелое течение: сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и тяжелого сепсиса, 4 ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ ПРИ АБСЦЕССЕ ЛЁГКОГО Жалобы: · повышение температуры тела выше 38˚С, озноб; · снижение аппетита; · снижение массы тела; · боли в грудной клетке (длительные, тупые, ноющие, сопровождаются чувством тяжести и распирания связанные с дыханием). Анамнез: · чаще встречается у мужчин, в соотношении с женщинами 10:1. Возраст пациентов составляет преимущественно 20-45 лет. · не разрешившаяся пневмония (70%); · аспирация желудочным содержимым при угнетении сознания (медикаментозном, алкогольном опьянении, коматозном состоянии) (17,9%); · деструктивный процесс в легких (сепсиса при заносе инфицированных эмболов гематогенно в легочную ткань из первичного гнойного очага (8%); травма груди с образованием внутрилёгочных гематом и их инфицированием (1,2%). Факторы риска: · алкоголизм, наркомания, курение; · хронический бронхит; · бронхоэктазы; · бронхиальная астма; · пневмосклероз; · сахарный диабет; · длительный прием гормонов; · позднее обращение за медицинской помощью. Группы заболеваний, которые приводят к развитию ОА или ГЛ: ◼ ◼ ◼ Микроорганизмы проникают через бронхи с нарушением их дренажной функции: крупозная или гриппозная пневмония, аспирация инородных тел, опухоли или рубцы суживающие бронхи. Гематогенный или лимфогенный путь: при септикопиемии, тромбофлебите, различных гнойных заболеваниях. Острые эмболические абсцессы. Травматические поражения. Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. (табл. 1). В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью. 5 Специальные диагностические методы исследования заболеваниях органов грудной клетки и их возможности Схема патогенеза гангрены лёгкого (бронхогенный каскад» (Григорьев Е.Г., 2008) при КЛИНИКА Фазы развития ОА: ◼ 1- период формирования ОА (4-10 дней), ◼ 2- прорыв гнойника в бронх, ◼ 3- выздоровление или хронизация с образованием хр. абсцесса и образование вторичных бронхоэктазов. ДИАГНОСТИКА Диагностический алгоритм при абсцессе лёгкого ДИАГНОСТИКА АБСЦЕССА ЛЕГКОГО 1- Рентгенография (обзорная и боковая), 2- рентгеноскопия (по строгим показаниям); 3- КТ, ЯМРТ, СКТ (при их отсутствии – томография); 4- УЗИ (субплевральное расположение, плевральные осложнения, ателектазы); 5- Анализ мокроты, содержимого гнойника в легком (общий, патогенная микрофлора, БК, атипические клетки); 6- Бронхологические методы: бронхоскопия бронхография (при хроническом абсцессе); 7- Спирография (определение возможности оперативного лечения, контроль эффективности лечения и МСЭК); 6 СТАДИЯ ОТКРЫТОГО ГНОЙНИКА ЛЕЧЕНИЕ ОАЛ Пиопневмоторакс АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ГАНГРЕНЫ ЛЕГКОГО Основные причины возникновения пиопневмоторакса • острый абсцесс легких; • гангренозный абсцесс легких; • гангрена легких; • гнойная киста легких; • абсцедивная пневмония; • бронхоэктатическая болезнь; • поддиафрагмальный абсцесс, который прорвался в плевральную полость; • повреждение пищевода; • медиастинит; • ранение грудной стенки; • операции и диагностические манипуляции на органах грудной клетки. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференцировать следует от: - нагноившейся кисты легкого , -нагноившегося эхинококка, - распадающегося рака, - бронхоэктатической болезни, -инфаркта легкого, 7 СХЕМА КОМПЛЕКСНОГО КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ ЛЁГКИХ 8 9 Дифференциально-диагностические признаки гнойнорезорбтивной лихорадки и гнойно-резорбтивного истощения 10 ЧТО НЕЛЬЗЯ ДЕЛАТЬ? При оказании помощи больным с острыми нагноениями легких нельзя: • пунктировать и дренировать полость абсцесса в легком, не убедившись (с помощью компьютерной томографии) в наличии спаечного процесса легкого и париетальной плевры в месте локализации полости (во избежание пиопневмоторакса); • оперировать больных с гангреной легкого при отсутствии экстренных показаний, не использовав весь арсенал методов интенсивной терапии; • экстраполировать метод торакоабсцессостомии при абсцессе с секвестрацией на пациентов с гангреной легкого; • выполнять плановую операцию по поводу хронического абсцесса, не применив все способы исключения злокачественного новообразования в зоне хронической полости; • предпринимать операцию по поводу бронхоэктатической болезни при двустороннем поражении (суммарно более 12 сегментов). Алгоритм лечения острой бронхиальной деструкции лёгких ТЕХНИКА ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ ОШИБКИ - а- игла прошла над экссудатом; б- игла попала в отложения фибрина; в- ига прошла в лёгкое; г- игла прошла в брюшную полость. Схематическое изображение возможных вариантов неправильного введения иглы при плевральной пункции: 1 — игла введена в ткань легкого; 2 — игла введена в плевральную полость над уровнем жидкости; 3 — игла введена в сращения между листками плевры реберно-диафрагмального синуса; 4 — игла введена сквозь ребернодиафрагмальный синус и диафрагму в брюшную полость. Введение антибиотиков непосредственно в деструктивно-воспалительную зону путем игольно-струйных инъекций (ИСИтерапия) и внутрилегочного электрофореза (ВЭФ-терапия). ТЕХНИКА ДРЕНИРОВАНИЯ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО ПО МОНАЛЬДИ: под контролем рентгентелевизионного экрана на грудной клетке определяют точку для пункции абсцесса. Соблюдая правила асептики, выполняют местную инфильтрационную анестезию мягких тканей раствором новокаина 0,5 % - 20 мл, пунктируют гнойник. Убедившись, что игла находится в полости абсцесса (ретгенконтроль), приступают к дренированию. Рядом с иглой скальпелем производят разрез кожи до 1 см, следуя по игле, при помощи троакара производят торакоцентез. Прохождение троакара в полость абсцесса постоянно контролируют рентгеноскопически, после чего стилет троакара удаляют и в полость вводят дренаж диаметром 0,5-0,7 см с 2-3 боковыми отверстиями (лучше сразу использовать двухпросветные рентгенконтрастные дренажи). Дренаж погружают в полость абсцесса на глубину не более 3 см, фиксируют к коже 1-2 узловыми швами и подключают по Бюлау -Петрову или к проточно-аспирационной системе. При гангренозном абсцессе перед окончательной установкой дренажа целесообразно выполнить осмотр полости абсцесса торакоабсцессоскопию и при наличии свободно лежащих секвестров, осторожно удалить их механическим путем. 11 + СОЧЕТЕНИЕ ОККЛЮЗИЕЙ ПРИВОДЯЩЕГО БРОНХА 1 - полость в банальных сегментах нижней доли справа; 2 - одновременное дренирование полости по Мональди с налаживанием активной аспирации и окклюзии базального бронха; 3 - в телектазированных сегментах полость уменьшилась в объеме, в дальнейшем спалась; 4 - полость исчезла. ПРОТОЧНОЕ ПРОМЫВАНИЕ ЧРЕЗБРОНХИАЛЬНОГО И ДРЕНИРОВАНИЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ТРАНСТОРАКАЛЬНОГО Показаниями резекции легкого при остром абсцессе являются: 1. Абсцесс легкого, осложненный легочным кровотечением. 2. Множественный характер поражения легкого и неэффективность консервативного лечения, включая дренирующие операции. 3. Стойкое спадение легкого при пиопневмотораксе и неэффективность дренирующих операций, включая временную окллюзию бронха. Показаниями к резекции легкого при гангрене являются: 1. Распространенная или ограниченная гангрена легких, осложненная легочным кровотечением. 2. Прогрессирующая гангрена легких при неэффективности интенсивной консервативной терапии в течение 10-14 дней (при бурно прогрессирующей гангрене сроки сокращаются). Противопоказаниями к радикальному оперативному вмешательству при остром абсцессе и гангрене легкого являются: 1. Двухстороннее поражение легких. 2. Выраженная легочно-сердечная, печеночная или почечная недостаточность. 3. Тяжелая анемия и гипопротеинемия. 4. Кахексия. 5. Сепсис, гнойный перикардит. При остром абсцессе легкого объем операции заключается в резекции доли легкого - лобэктомии, или двух долей легкого - билобэктомии, реже -пневмонэктомии. При распространенной гангрене легкого обычно выполняют пневмонэктомию. Необходимо отметить, что радикальные операции в остром периоде заболевания технически сложны, травматичны, дают много осложнений и сопровождаются высокой летальностью. Поэтому, если риск радикальной операции чрезвычайно высок, а консервативное лечение бесперспективно методом выбора остается пневмотомия (торакоабсцессостомия). Эндобронхиальная обструкция 12 13 ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ Эмпиема плевры является не самостоятельным заболеванием, а осложнением других патологических состояний. Однако оно выделено в отдельную нозологическую единицу в связи с однотипностью клинической картины и лечебных мероприятий. В данных клинических рекомендациях эмпиема плевры представлена как трехстадийное заболевание в соответствие с классификацией Американского торакального общества (1962). Такой подход отличается от традиционной градации эмпиемы на острую и хроническую, принятой в отечественной медицинской практике. При изложении лечения заболевания удалось избежать противоречия между зарубежным и отечественным подходом. карманы, снижению эластичности листков плевры. Клинически и рентгенологически эта стадия заключается в относительном купировании воспалительного процесса, прогрессирующем развитии отграничительных сращений (шварт), которые носят уже соединительнотканный характер, рубцевании плевральной полости, которое может привести к замуровыванию лёгкого, и наличии на этом фоне единичных полостей, поддерживающихся в основном за счет сохранения бронхоплеврального свища. ФОРМИРОВАНИЕ ПИОГЕННОЙ МЕМРАНЫ Р.У.Лайтом предложены классы парапневмонического выпота и эмпиемы плевры, конкретизирующие каждую стадию вышеизложенной классификации: Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя или жидкости с биологическими признаками инфицирования в плевральной полости с вовлечением в воспалительный процесс париетальной и висцеральной плевры и вторичной компрессией легочной ткани. Стадия экссудативная: Класс 1. Незначительный выпот: небольшое количество жидкости ( 10 мм) Класс 2. Типичный парапневмонический выпот: количество жидкости > 10 мм, глюкоза > 0,4 г/л, рН > 7,2. Пиоторакс с фистулой Пиоторакс без фистулы Класс 3. Неосложненный пограничный выпот: отрицательные результаты окрашивания мазка по Граму, ЛДГ > 1000 ед/л, глюкоза > 0,4 г/л, рН 7,0–7,2. Эпидемиология • частота около 320 на 100 000 населения в промышленных странах. • временная потеря трудоспособности у 30-40% больных; • инвалидизация – у 7,1-9,7% пациентов; • 3-4 место по показателям инвалидности и смертности; • 5-31% осложнений после операций на органах грудной клетки; Стадия гнойно-фибринозная: Класс 4. Осложненный плевральный выпот (простой): положительные результаты окрашивания мазка по Граму, глюкоза < 0,4 г/л, рН < 7,0. Отсутствие нагноения. Условиями возникновения эмпиемы плевры являются: Класс 5. Осложненный плевральный выпот (сложный): положительные результаты окрашивания по Граму, глюкоза < 0,4 г/л, рН < 7,0. Нагноение. а) наличие жидкости в плевральной полости в результате развития первичного патологического процесса (небактериального плеврита, гидроторакса) или травмы (в том числе и операционной); Класс 6. Простая эмпиема: Явный гной, одиночный гнойный карман или свободное распространение гноя по плевральной полости. Стадия организации: б) инфицирование плевральной полости и развитие гнойного воспаления, особенности течения которого определяются состоянием резистентности организма, вирулентностью микрофлоры; Класс 7. Сложная эмпиема: Явный гной, множественные гнойные осумкования, фиброзные шварты. Практическая значимость этих классификаций в том, что они позволяют объективизировать течение заболевания и определить этапность тактики (Strange C., Sahn S.A., 1999). в) отсутствие условий для расправления коллабированного легкого и ликвидации плевральной полости (свищи, склеротические процессы в легочной паренхиме). ВИДЫ: 1- апикальная (верхушечная), 2-междолевая, 3-пристеночная (паракостальная), 4- наддиафрагмальная (базальная), 5- верхушечно-боковая, 6- парамедиастинальная, 7- базальнолатеральная. КЛАССИФИКАЦИЯ Общепринятая в международном сообществе классификация Американского торакального общества (1962) выделяет 3 клиникоморфологические стадии заболевания: экссудативную, фибринозногнойную, организации. 6.2. В отечественной литературе до сих пор принято разделение эмпиемы по характеру течения (и в какой-то степени по временным критериям): острая и хроническая (фаза обострения, фаза ремиссии). Стадия экссудативная характеризуется накоплением инфицированного экссудата в плевральной полости в результате локального повышения проницаемости капилляров плевры. В скопившейся плевральной жидкости содержание глюкозы значение рН остаются в норме. - ПОЯВЛЕНИЕ НА ПЛЕВРЕ ФИБРИНОЗНОГО НАЛЕТА Хроническая эмпиема плевры – это всегда неизлеченная острая эмпиема плевры (Куприянов П.А., 1955). Стадия фибринозно-гнойная проявляется выпадением фибрина (вследствие подавления фибринолитической активности), который образует рыхлые отграничивающие сращения с осумкованием гноя и формированием гнойных карманов. Развитие бактерий сопровождается повышением концентрации молочной кислоты и снижением значения рН. ПРИОБРЕТЕНИЕ ГНОЙНОГО ХАРАКТЕРА Самой частой причиной перехода острого гнойного процесса в хронический является постоянное инфицирование плевральной полости при наличии сообщения ее с очагом гнойной деструкции в легком (абсцесс, гангрена), при наличии гнойного процесса в тканях грудной клетки и ребрах (остеомиелит, хондрит), с формированием различного вида свищей – бронхоплевральных, плевролегочных. Стадия организации характеризуется активацией пролиферации фибробластов, что приводит к возникновению плевральных спаек, фиброзных перемычек, формирующих Традиционно принято считать срок перехода острой эмпиемы в хроническую – 2-3 месяца. Однако такое деление носит 14 условный характер. У некоторых пациентов с выраженными репаративными способностями происходит быстрая фибротизация фибринозных напластований на плевре, а у других эти процессы настолько угнетены, что адекватная фибринолитическая терапия позволяет «очистить» плевральные листки даже в отдаленные сроки (6-8 недель) от начала заболевания. Поэтому наиболее достоверными критериями сформировавшейся хронической эмпиемы (по данным компьютерной томографии) являются: а) ригидная (анатомически необратимая) толстостенная остаточная полость, в той или иной степени коллабирующая легкое, с бронхиальными свищами или без них; б) морфологические изменения в легочной паренхиме (плеврогенный цирроз легкого) и тканях грудной стенки. Признаком развития хронической эмпиемы плевры после пневмонэктомии следует считать наличие патологических процессов (бронхиальных свищей, остеомиелита ребер и грудины, гнойного хондрита, инородных тел), обусловливающих невозможность ликвидации гнойного процесса в остаточной полости без дополнительной операции (плеврэктомия, декортикация, в сочетании с резекцией легкого, ребер, грудины). Классификация 1. По происхождению: Первичные (травматические, послеоперационные, ятрогенные) (1%); - Вторичные (99%). 2. По характеру экссудата: -гнойные; -гнилостные; анаэробные; -смешанные. 3. По характеру возбудителя: -cпецифические (туберкулезный, сифилитический плеврит, актиномикотические, кандидомикотические, аспергиллезные); -неспецифические (стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка, анаэробы и т.д.). 4. По распространенности: Ограниченные(осумкованные); верхушечная - пристеночная - междолевая - медиастинальная – наддиафрагмальная Использование временного фактора (3 месяца) представляется оправданным, поскольку позволяет очертить круг исследований, необходимых для верификации диагноза и определения адекватной лечебной программы. Ориентировочно хроническая эмпиема соответствует стадии организации в международной классификации. 6.3. По сообщению с внешней средой выделяют: «закрытую», без свища (не сообщается с внешней средой); «открытую», со свищем (есть сообщение с внешней средой в виде плеврокожного, бронхоплеврального, бронхоплеврокожного, плевроорганного, бронхоплевроорганного свища). 6.4. По объему поражения плевральной полости: тотальная (на обзорной рентгенограмме легочная ткань не определяется); субтотальная (на обзорной рентгенограмме определяется только верхушка легкого); отграниченная (при осумковании и ошвартовании экссудата): апикальная, пристеночная паракостальная, базальная, междолевая, парамедиастинальная. 6.5. По этиологическому факторы различают: пара- и метапневмоническую; вследствие гнойно-деструктивных заболеваний легких (абсцесс, гангрена, бронхоэктатическая болезнь); посттравматическая (травма грудной клетки, травма легкого, пневмоторакс); - послеоперационная; вследствие внелегочных причин (острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной клетки) Клиническая картина эмпиемы плевры многообразна и зависит от следующих факторов: • Количество гноя в плевральной полости (тотальная или осумкованная эмпиема). • Вирулентность микроорганизмов и реактивность больного. • Наличие или отсутствие плевробронхиальных свищей и степень воспаления легочной ткани. • Длительность течения воспалительного процесса в плевральной полости. (ЭП) • Построение классификации необходимо с основополагающего принцика: сопутствует или нет эмпиеме плевры деструкция лёгочной ткани. Следовательно, необходимо выделить два её типа: ЭШ (эмпиема плевры) и ЭП с деструкцией лёгочной ткани. Разграничение между острой и хронической эмпиемой определяется не временными рамками (2-3 мес), А характеристикой висцеральной плевры; • возможностью реэкспансии лёгкого, • ликвидации полости эмпиемы, • выраженностью плеврогенного цирроза лёгкого, + необратимые изменения паренхиматозных органов (амилоидоз) 15 Наиболее тяжелые и опасные форма эмпиемы плевры: 1- Пиопневмоторакс - вид острой эмпиемы плевры (открытой, с бронхоплевральным сообщением), возникающей вследствие прорыва в плевральную полость легочного гнойника. Основными патологическим синдромами при его возникновении являются: -плевропульмональный шок (за счет раздражения гноем и воздухом обширного рецепторного поля плевры); -септический шок (вследствие резорбции плеврой большого количества микробных токсинов); -клапанный напряженный пневмоторакс с коллапсом легкого, резким смещением средостения с нарушением оттока крови в системе полых вен. • В клинической картине преобладают проявления сердечнососудистой недостаточности (падение АД, тахикардия) и дыхательной недостаточнос (одышка, удушье, цианоз). Поэтому употребление термина «пиопневмоторакс» в качестве предварительного диагноза правомочно, так как обязывает врача к интенсивному наблюдению за больным, быстрой верификации диагноза и немедленному оказанию необходимой помощи («разгрузочной» пункции и дренированием плевральной полости). • • • • • • • • • • • • недостаточная ее санация (поддержание инфекции в полости); многополостные эмпиемы; склеротические изменения коллабированного легкого; распространенная деструкция легочной ткани с образованием секвестров; продолжаюшиеся хронические воспалительные процессы в легком; нерациональное лечение. чередование периодов обострений и ремиссий; частота рецидив варьирует от 1-2 до 5-6 в год; в период обострения клиника напоминает острый абсцесс легкого данные физикального обследования в фазе обострения идентичны данным при остром абсцессе постояЕый кашель с мокротой бледность кожных покровов, пастозность лица, неприятный запах изо рта при дыхании, пальцы в виде «барабанных палочек», ногтевые пластины в виде «часовых стекол» признаки хронической гнойной интоксикации. Хроническая эмпиема плевры характеризуется: признаки хронической гнойной интоксикации, отмечаются периодические обострения гнойного процесса в плевральной полости, протекающие на фоне патологических изменений, поддерживающих хроническое гнойное воспаление: бронхиальных свищей, остеомиелита ребер, грудины, гнойного хондрита. Непременным атрибутом хронической эмпиемы плевры являются стойкая остаточная плевральная полость с толстыми стенками, состоящими из мощных пластов плотной соединительной ткани. В прилегающих отделах легочной паренхимы развиваются склеротические процессы, вызывающие развитие хронического процесса в легком — хронической пневмонии, хронического бронхита, бронхоэктазов, имеющих свою характерную клиническую картину. 2- Посттравматические и послеоперационные, эмпиемы плевры развиваются на фоне тяжелых изменений, вызванных травмой (операцией): нарушением целостности грудной клетки и связанными с ней расстройствами внешнего дыхания, травмой легкого, предрасполагающей к возникновению бронхоплеврального сообщения, кровопотерей, наличием свертков крови и экссудата в плевральной полости. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОЙ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ • Кашель с выделением мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением ольшого количества мокроты свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища Боль в грудной клетке минимально выражена при спокойном дыхании, резко усиливается о время полного глубокого вдоха • Одышка • Нарушение голосового дрожания или отчётливая эгофония • Тупой или притуплённый перкуторный звук на стороне поражения, верхняя граница упости соответствует линии Эмиса-Дамуазо-Соколова • Ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над областью выпота • Бронхиальное дыхание над прилежащим к выпоту сдавленным лёгким • Покраснение кожи возникает только при прорыве гноя из полости эмпиемы под кожу • Общее состояние прогрессивно ухудшается: слабость, потеря аппетита, похудание, гектическая температура тела, частый пульс. КЛАССИФИКАЦИЯ ХР. ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ Патогенетические формы эмпиемы: • парапневмоническая; • метапневмоническая; • посттравматическая; • метастатическая; • симптоматическая. Вид поражения: • без деструкции легочной ткани; • с деструкцией легочной ткани. Протяженность поражения: • ограниченная; • распространенная; • тотальная. Клиническое течение: • гнойно-резорбтивная лихорадка; • гнойно-резорбтивное истощение. ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ • Температура тела может быть субфебрильной или нормальной, при нарушении оттока гноя становится гектической • Кашель с отхождением гнойной мокроты • Деформация грудной клетки на стороне поражения из-за сужения межрёберных промежутков. У детей развивается сколиоз • Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем, дыхательные шумы над полостью не выслушиваются. Хроническая эмпиемы плевры эмпиема плевры > 4-8нед. • хроническое течение у 5-20% больных острой эмпиемой; • формирование стойкой остаточной полости; 16 ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ И МОЧИ. всегда информативны. Информативность посевов мокроты несколько повышается при количественном методе исследования: выделенный микроорганизм считается этиологически значимым при его концентрации в мокроте 106 микробных тел в 1 мл. Бактериологическое распознавание анаэробной инфекции связано со значительными методическими трудностями и пока доступно небольшому числу лечебных учреждений. Общеклинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови направлены на выявление признаков интоксикации и гнойного воспаления, органной недостаточности. а) В острый период заболевания отмечаются лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличением СОЭ. В тяжелых случаях, особенно после предшествующей вирусной инфекции, а также при анаэробных деструктивных процессах лейкоцитоз может быть незначительным, а иногда количество лейкоцитов даже снижается, особенно за счет лимфоцитов, однако для этих случаев характерен наиболее резкий сдвиг формулы (до миелоцитов). Уже в первые дни болезни, как правило, нарастает анемия, особенно выраженная при неблагоприятном течении заболевания. ЛЕЧЕНИЕ При установлении диагноза эмпиемы плевры требуется госпитализация пациента в специализированное торакальное хирургическое отделение (за исключением пациентов с установленной туберкулезной этиологией). При этом пациенты с пиопневмотораксом, сепсисом, гиповолемией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью сразу госпитализируются в отделение реанимации и интенсивной терапии. В лечении эмпиемы плевры используются как консервативные, так и оперативные методы, которые применяются параллельно друг другу, начиная с самого раннего этапа лечения. Оперативное лечение может носить как паллиативный характер (дренирование плевральной полости, видеоторакоскопическая санация и дренирование плевральной полости), так и радикальный характер (плеврэктомия, декортикация, резекция легкого). Выбор того или иного оперативного вмешательства определяется стадией эмпиемы плевры (экссудативная, фибринозно-гнойная, организующаяся), тяжестью состояния пациента, основным патологическим процессом в легком, приведшим к эмпиеме, перенесенными ранее вмешательствами на легком. б) Наблюдается гипопротеинемия, связанная как с потерей белка с мокротой и гнойным экссудатом, так и с нарушением синтеза белков в печени из-за интоксикации. Повышается уровень С-реактивного протеина, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, трансаминаз. Вследствие преобладания катаболических процессов может быть повышено содержание глюкозы в крови. В остром периоде существенного увеличивается содержание фибриногена плазмы, однако при далеко зашедшем гнойном истощении оно может уменьшаться вследствие нарушения синтеза этого белка в печени. Изменения гемостаза проявляются в виде угнетения фибринолиза. Объем циркулирующей крови снижается более чем у половины больных, причем преимущественно за счет глобулярного объема. Резкая гипопротеинемия (30- 40 г/л) ведет к появлению отеков. Задержка жидкости в интерстициальном секторе составляет в среднем 1,5 л, а у наиболее тяжело больных достигает 4 л. Гипераммониемия и гиперкреатининемия свидетельствуют о тяжелом, запущенном хроническом гнойном процессе, формировании хронической почечной недостаточности вследствие амилоидоза почек. Целью лечения эмпиемы плевры является стойкая ликвидация эмпиемной полости в результате формирования ограниченного плевродеза (фиброторакса), не нарушающего функцию внешнего дыхания. Для этого необходимо одновременное решение ряда тактических задач: - удаление гноя и санация эмпиемной полости; - расправление легкого (ликвидация эмпиемной полости); - подавление возбудителей инфекционного процесса; - коррекция нарушений гомеостаза, вызванных развитием гнойного воспаления; - лечение патологических процессов в легком, ребрах, грудине, других органах, обусловивших инфицирование плевральной полости. В зависимости от стадии заболевания (экссудативная, фибринозногнойная, организации) решение каждой задачи будет различной (Klopp M. Et al., 2008). При этом в зарубежной литературе отсутствуют рекомендации в отношении лечения II и III стадии с позиции научнообоснованной медицинской практики. Результаты проспективных и рандомизированных исследований только ожидаются. в) В моче отмечается умеренная альбуминурия, иногда обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры. Необходимо контролировать удельный вес мочи, имея в виду возможность развития амилоидно-липоидного нефроза. г) Бактериологическое исследование крови (посев крови на стерильность) при наличии клинико-лабораторных признаков сепсиса и/или длительной лихорадки. 7.3. Лабораторное исследование мокроты. а) Следует читывать суточное количество мокроты, собираемой в плевательницу с завинчивающейся крышкой. И увеличение, и уменьшение количества мокроты могут свидетельствовать как о положительной, так и об отрицательной динамике заболевания. Лечение успешно только при одновременном лечении первичного заболевания. ◼ Методы лечения ЭП делят на 2 группы: закрытые и открытые. ◼ Закрытые методы лечения ЭП: 1- плевральными пункциями, 2- троакарный торакоцентез с активной аспирацией. 3-операционный торакоцентез с резекцией ребра. ◼ Открытый метод (широкая торакотомия) применяется в настоящее время редко (не расправляет лёгкое). ◼ Если при ЭП уже имеются спайки в плевральной полости, которые могут предупредить спадение лёгкого, то обычно сразу прибегают к торакотомии. б) Бактериоскопическое исследование мокроты позволяет ориентировочно судить об этиологии деструкции, так как в мазках хорошо видны трудно культивируемые микроорганизмы, в частности неспоровые анаэробы, тогда как аэробные микробы-комменсалы полости рта и носоглотки, загрязняющие материал и хорошо растущие на стандартных средах, почти незаметны. в) В связи с загрязнением микрофлорой верхних дыхательных путей и полости рта посевы мокроты на питательные среды, в том числе при соблюдении соответствующих предосторожностей (тщательное полоскание рта и глотки слабыми антисептиками перед откашливанием и т.д.), не 17 В связи с тем, что необоснованное дренирование парапневмонического плеврального выпота само по себе может быть причиной эмпиемы, следует руководствоваться показаниями к дренированию плевральной полости, предложенные American College of Physicians – American Society of Internal Medicine and Infectious Diseases Society of America (Manuel Porcel J. et al., 2006): - симптомы бактериальной пневмонии и плеврального выпота; - температура более 380 С; лейкоцитоз более 11х109 /л; гнойная мокрота; плевритная грудная боль; инфильтрат рентгенологически; осумкованный плевральный выпот; рН плеврального выпота менее 7,2; гной в плевральной полости; положительный посев выпота. 18 ТРЕУГОЛЬНИКИ ЛЕГКИХ МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПУНКТАТА ПРИ ГЕМОТОРАКСЕ Линия Эллиса-Дамуазо-Соколова Верхняя граница экссудата идёт от позвоночника несколько кнаружи и кверху, достигая высшей точки у внутреннего края лопатки, затем опускается немного вниз. По средней подмышечной линии она даёт снова небольшой подъём и затем спускается по направлению к средне- ключичной линии ◼ ПЕРКУТОРНЫЕ ФЕНОМЕНЫ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА Небольшое количество жидкости легче обнаружить легкой, но не слишком тяжелой перкуссией. Определение точной верхней границы затруднительно при перкуссии, поскольку распределение жидкости между двумя плевральными листками напоминает форму косовосходящего клина. Кроме того, как описал Дамуазо (Damoiseau), верхняя граница плоскости жидкости является кривой, а не прямой линией, которая более детально была описана Эллисом (Ellis) (сейчас называют линией Эллиса – Дамуазо (Рис. 9, 10). Гарлянд (1874) подтвердил наличие небольшой области относительного резонанса, недалеко от верхней части выпота, и рядом с позвоночником (сейчас называется треугольником Гарлянда). Позднее Раухфус и Грокко описали наличие зоны тупости паравертебрально, имеющей форму равностороннего треугольника (треугольник Раухфуса - Грокко). 19 Проба Н.Н. Петрова – в пробирку с пунктатом добавляют дистиллированную воду в пятикратном объёме. Вследствие гемолиза жидкость, равномерно окрашенная в красный цвет, становится прозрачной. Развитие нагноения приводит к помутнению пунктата. Методы дренирования плевральной полости и показания к ним. 7.10. Видеоторакоскопия. Является методом диагностики и лечения эмпиемы плевры, но не первой очереди. Она позволяет оценить характер и распространенность гнойно-деструктивного процесса в легких и плевре, стадию воспалительного процесса, определить локализацию и размеры бронхоплевральных свищей, а также, что немало важно, адекватно дренировать плевральную полость под визуальным контролем, особенно при наличии бронхоплевральных свищей. Применяется в стадию экссудативную и фибринозногнойную при неэффективности простого дренирования плевральной полости (при наличии осумкований и нерационального работающих дренажей). Видеоторакоскопия может быть дополнена элементами операции (дебридемент). Торакоскопия при эмпиеме плевры Использование торакоскопии значительно расширяет диагностические возможности специальных методов исследования. Она позволяет: Определить степень нашвартований. Наличие бронхиальных свищей,перемычек в полости. Выявить возможность лёгкого к расправлению. Проводить торакоскопическую санацию плевральной полости и её адекватное дренирование. 20 БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктатическая болезнь — это приобретенное хроническое заболевание легких, которое характеризуется персистируюшим гнойно-воспалительным процессом, главным образом в виде гнойного эндобронхита, в бронхоэктазах и клинически проявляется преимущественно синдромами бронхиальной эктазии и общей гнойной интоксикации. более 3000 наблюдений, она составляет 61,9 %; по материалам Я. У. Булгакова (1985) - 52,5 %. Довольно закономерна локализация бронхоэктазии в легких. Слева они наблюдаются у 55,1 %, справа - у 44,9 % больных. Самой частой локализацией бронхоэктазии является нижняя доля левого легкого (94 %). В правом легком нижняя доля также поражается чаще других долей (63 % наблюдений). Распространенные и поражающие все легкое бронхоэктазии слева отмечены в 34,7 % наблюдений, справа - в 19,2 %. Двустороннее поражение легких среди больных встречается у 26,1 % больных. n Бронхоэктатическая болезнь - это приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах. Стадии поражения бронхов Поверхностный бронхит Панбронхита и перибронхита Деформирующий бронхит БРОНХОЭКТАЗ n Бронхоэктазии, осложняющие течение другого заболевания (ХОБЛ, tbs, осложненную или нелеченную пневмонии), считаются вторичными. n В отличие от бронхоэктатической болезни, где в процесс вовлечено только бронхиальное дерево, при вторичных бронхоэктазах поражается и межуточная ткань Эпидемиология n На долю бронхоэктазов приходится от 10 до 30% в структуре других заболеваний легких. n Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5—25 лет). n В возрасте до 10 лет БЭ с одинаковой частотой возникают как у мальчиков, так и у девочек. Среди взрослого населения чаще болеют мужчины. Бронхоэктазии - это синдром, который можно наблюдать при большой группе заболеваний. Клиническая картина синдрома БЭ характеризуется хроническим кашлем с отхождением вязкого секрета. Эти проявления ассоциируются с расширением просвета бронха и утолщением его стенки Причины возникновения бронхоэктазов Не-МВ обусловленные БЭ ◼В 35–53% случаев причина БЭ остается неизвестной ◼Постинфекционные БЭ развиваются после тяжелых респираторных инфекций детского возраста ◼При аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (АБЛА) ◼Среднетяжелая и тяжелая ХОБЛ и бронхиальная астма ◼Нетуберкулезный микобактериоз ◼Локальные БЭ могут быть связаны с другими причинами обструкции ◼Цилиарная дискинезия Муковисцидоз Эксперты BTS рекомендуют у больных моложе 40 лет с рецидивирующей респираторной инфекцией P. aeruginosa или Staphylococcus aureus или преимущественной локализацией БЭ в верхних долях легких выполнять потовый тест или скрининговое тестирование на наиболее распространенные мутации гена муковисцидоза. Причины возникновения бронхоэктазов n В 35-57% случаев причина БЭ остается неизвестной. n В 20-30% постинфекционные БЭ развиваются после тяжелых респираторных инфекций детского возраста. n При аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (АБЛА). n До 50% причинами БЭ является ХОБЛ. n Нетуберкулезный микобактериоз. Бронхоэктазии среди них в виде типичных цилиндрических и мешотчатых форм выявляются в 36,7-38,7 % случаев, Частоту заболевания может также характеризовать отношение оперированных больных с бронхоэктазиями к числу оперированных с хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями легких вообще. Так, по данным А. П. Колесова и С. А. Гаджиева (1980), охватывающим 21 Классификация бронхоэктатической болезни (Бейсебаев А. А., 1982) По происхождению: - врожденные; - приобретенные. По преимущественному поражению структур легкого: - с преимущественным поражением паренхимы легкого; - с преимущественным поражением бронхов. По форме бронхоэктазов: - цилиндрические; - мешотчатые; - веретенообразные; - смешанные. По клиническому течению: - ремиссия; - обострение; - непрерывно рецидивирующее течение. По осложнениям: - неосложненное течение; - осложненное течение: кровохарканьем, кровотечением, пиопневмотораксом, абсцедированием, сепсисом, амилоидозом и др. По функции внешнего дыхания: - без дыхательной недостаточности; - дыхательная недостаточность I, II, Ill степени; - легочно-сердечная недостаточность. Классификация По срокам возникновения: Врожденная бронхоэктатическая болезнь; Приобретенная бронхоэктатическая болезнь. По причине возникновения Ателектатическая бронхоэктатическая болезнь – бронхоэктаз, развивающийся в зоне ателектазов легких и характеризующийся равномерным расширением многих бронхиальных ветвей; при этом ткань легких приобретает вид «пчелиных сот». Деструктивная бронхоэктатическая болезнь – как правило, мешотчатый бронхоэктаз, возникающий при нагноении бронха и окружающих его тканей. Постбронхитическая бронхоэктатическая болезнь – бронхоэктаз, возникающий в исходе хронического бронхита вследствие дистрофических изменений стенок бронхов либо в исходе острого бронхита из-за гнойного расплавления стенки бронха или нарушений ее тонуса. Постстенотическая бронхоэктатическая болезнь – бронхоэктаз, возникающий дальше места сужения бронха вследствие застоя слизи и атонии стенок. Ретенционная бронхоэктатическая болезнь – бронхоэктаз, развивающийся вследствие потери тонуса стенки бронха или ее растяжения бронхиальным секретом (например, при муковисцидозе). 22 4- рентгенологические признаки грубой деформации легочного рисунка, как правило, в области нижних сегментов или средней доли правого легкого томо- и бронхографические признаки бронхоэктазии. Формулировка развернутого клинического диагноза, помимо указания нозологии, включает: 1) локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов); 2) стадию процесса; 3) фазу течения (обострение или ремиссия); 4) осложнения. Для пациентов с бронхоэктатической болезнью характерно изменение пальцев рук: пальцы приобретают вид «барабанных палочек» — концевые фаланги пальцев утолщаются. Ногти могут принимать вид «часовых стекол»: становятся выпуклыми, ногтевая пластина – округлой и толстой. На фоне бронхоэктатической болезни о себе могут дать знать весьма разнообразные осложнения. Прежде всего, это инфекционные осложнения типа абсцесса легких либо головного мозга, синусита, перифокальной пневмонии, эмпиемы плевры, сепсиса, плеврита. Очень редко вследствие данной патологии возникают и метаболические нарушения. К их числу можно отнести как кахексию, так и амилоидоз с поражением почек, селезенки либо печени. При развитии хронической гипоксемии вполне возможно возникновение и циркуляторных осложнений. Гипохромная анемия, кровохарканье, легочные кровотечения – все это также осложнения бронхоэктатической болезни, причем кровохарканье отмечается у очень большого количества пациентов. Клиническая симптоматика бронхоэктатической болезни зависит от стадии ее развития. Выделяют три стадии развития заболевания. I стадия – начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизистогнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. II стадия – стадия нагноения бронхоэктазов. Она может быть подразделена на два периода. В первом периоде заболевание клинически проявляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сутки. Иногда наблюдается кровохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмонии наблюдается 2-3 раза в год. Появляются гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом исследовании выявляют распространенное поражение (1-2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии. ДИАГНОСТИКА • При стандартной рентгенографии грудной клетки в прямой и боковых проекциях бронхоэктазы как правило не удается выявить, исключением являются лишь бронхоэктазы, сопровождающиеся ателектазом участка легкого • бронхография – очень редко • РКТ!!! • фибробронхоскопия. • Лабораторные исследования – общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, малоспецифичны • исследование мокроты (нейтрофилы, обильная и разнообразная микрофлора) • исследование функции внешнего дыхания, позволяющее выявить тип вентиляционных нарушений. Общий анализ крови; Исследование мокроты; Определение содержания электролитов в потовой жидкости: концентрация хлоридов более 60мЭкв/л у детей и более 80мЭкв/л у взрослых характерна для муковисцидоза; Рентгенологические исследования. Бронхография целесообразна вне обострения инфекционного процесса или кровохарканья, т. к. бронхиальный секрет блокирует прохождение контрастного вещества, а пневмония вызывает временное расширение бронхов. Противопоказание – непереносимость йода; Компьютерная томография; Фибробронхоскопия. III стадия – стадия деструкции. Она также может быть подразделена на два периода. Стадия III а характеризуется тяжелым течением заболевания. У больных наблюдается выраженная интоксикация. Количество выделяемой гнойной мокроты увеличивается до 500-600 мл/сутки; возникают частые кровохарканья, легочные кровотечения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого. Стадия III б – к перечисленным симптомам IIIа стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек. Наиболее частые осложнениями бронхоэктатической болезни: повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит. В постановке диагноза бронхоэктатической болезни важное значение имеют следующие признаки: 1- указания в анамнезе на длительный (обычно с раннего детского возраста) постоянный кашель с отделением гнойной мокроты в большом количестве; 2- связь начала заболевания с перенесенной пневмонией или острой респираторной инфекцией; 3- частые вспышки воспалительного процесса (пневмоний) одной и той же локализации; 4- стойко сохраняющийся очаг влажных хрипов (или несколько очагов) в период ремиссии заболевания; 5- наличие утолщения концевых фаланг пальцев кистей в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол»; 6- грубая деформация легочного рисунка чаще всего в области нижних сегментов или средней доли правого легкого (при рентгенографии легких); 7- выявление при бронхографии расширения бронхов в пораженном отделе. Бронхография лёгких Бронхографически в пораженном отделе отмечаются та или иная форма расширения бронхов 4-6-го порядков, их сближение и незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктазов, в результате чего бронхи пораженной доли сравнивают с «пучком прутьев» или «обрубленным веником». Самая частая локализация бронхоэктазов — базальные и язычковые сегменты левого легкого, а также базальные сегменты и средняя доля правого легкого. Патологические расширения мелких бронхов чаще всего имеют цилиндрическую или мешотчатую форму. Слизистая оболочка пораженных бронхов покрыта метаплазированным многослойным плоским эпителием, который местами замешается грануляционной тканью. Признак Суля Опалесцирующие пузырьки окружности заполненных гноем сегментов нижней доли). Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при наличии определенных признаков: 1- отчетливые указания на появление кашля с мокротой в детстве после перенесенного острого респираторного заболевания; 2- частые вспышки пневмоний одной и той же локализации; 3- обнаружение стойко удерживающихся очагов влажных хрипов при физикальном обследовании в период ремиссии болезни; 23 воздуха в устьев бронхов (чаще базальных Схема лечения соответствует лечению острых легочных нагноений, описанной выше. Оперативное лечение выполняется при условиях и ситуациях, не оговоренных в показаниях к консервативному лечению. Настойчивые показания к хирургическому лечению возникают при наличии указаний в анамнезе и на момент госпитализации: - рецидивирующего кровохарканья; - легочного кровотечения; - пневмоторакса; - частых обострений заболевания и коротких ремиссиях (невозможность достигнуть стойкой ремиссии в течение 2-3 лет); - цирроза легкого с гнойным процессом в резко расширенных бронхах. В большинстве случаев операция носит плановый характер. Объем операции: сегментэктомия, лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия. При ограниченных двусторонних поражениях возможно последовательное (с интервалом в 3-4 месяца) выполнение двусторонних резекций легких. Первым этапом выполняется операция на стороне наибольшего поражения. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычковых сегментов (слева) и средней доли (справа). Дифференциальная диагностика. Дифференцировать бронхоэктазии часто приходится с хроническим бронхитом. Следует учитывать, что хронический бронхит является частым заболеванием, а бронхоэктазии - более редким. Для бронхита более характерны постоянный кашель со скудной мокротой, постепенно нарастающая одышка, а периоды обострения протекают по типу воспаления легких, т. е. совсем не так, как при бронхоэктазиях. Кроме того, для бронхита характерны два важных рентгенологических признака: распространенность и диффузность поражения легких с сохранением вентилируемой легочной паренхимы. Последняя претерпевает эмфизематозные изменения, но не склеротические и не цирротические. Оперативное лечение Оперативное лечение показано в случаях недостаточной эффективности консервативной терапии, при ограниченном участке поражения и при отсутствии противопоказаний к операции. Противопоказания к операции: 2-сторонний распространенный процесс, тяжелые сопутствующие заболевания, легочное сердце, врожденная патология легких. Показания к операции при осложнениях: Кровотечение, пневмоторакс, цирроз зоны легкого с гнойным процессом в резко расширенных бронхах. Радикальное хирургическое вмешательство не всегда показано и не может излечить всех больных бронхоэктазиями. Оптимальным возрастом для вмешательства следует считать 7-14 лет, поскольку в младшем возрасте не всегда точно удается установить объем и границы поражения [Пугачев А. Г. и др., 1970; Исаков Ю. Ф. и др., 1978, и др.]. Показания к резекции легких при так называемых «малых формах» следует ставить с определенной осторожностью, лишь после тщательной оценки динамики заболевания под влиянием консервативного лечения и повторных бронхографических исследований. У всех больных с достаточно выраженными и локализованными бронхоэктазиями пораженные отделы легкого могут быть удалены только при условии, что после резекции дыхательная функция будет обеспечиваться достаточным объемом полноценной легочной ткани. С учетом того, что бронхоэктатическая болезнь является хроническим заболеванием с чередованием фазы обострения и фазы ремиссии, при нем предусмотрено как консервативное, так и оперативное лечение. Консервативное лечение проводится: - у больных с I-й, начальной стадией заболевания (как единственный метод); - у больных с IIIб стадией (как единственный метод) в связи с невозможностью выполнения радикальной операции из-за распространенности процесса и необратимых изменений функции внутренних органов; - у больных с диффузным характером бронхоэктазов (распространенное поражение) с вовлечением более 12 сегментов с обеих сторон; - у больных старше 45-50 лет, что при длительном течении заболевания соответствует фактически развитию необратимых изменений функции внутренних органов и распространенному поражению; - у больных с функциональной декомпенсацией систем жизнеобеспечения: дыхательная недостаточность II-III степени, сердечнососудистая недостаточность IIБ-III степени, коронарная недостаточность (стенокардия покоя), почечная недостаточность, печеночная недостаточность; - у больных со IIа, IIб, IIIа стадиями в фазу обострения в качестве предоперационной подготовки. 24 Консервативное лечение n гигиена дыхательных путей, n санация бронхиального дерева, n антимикробная терапия, n вакцинация и иммунокоррекция, n специфическое лечение при отдельных причинах развития болезни, n коррекция гипоксии, n борьба с осложнениями и др. Медикаментозная терапия n Если а/биотикограмма не проведена, используются а/бактериальные средства с а/синегнойной активностью: - цефалоспарины (цефипим, цефтазидим), - левофлоксацин, - амикацин. Иммунодулирующая терапия–бактериальные лизаты (бронхомунал, рибомунил и др.), Муколитики– группа ацетилцестеинов. При присоединении бронхообструктивного синдрома – бронхолитики. В тяжелых случаях– поточная оксигенация. При генетических дефектах–А1-антитрепсина– заместительная терапия (респикам). Лечение бронхоэктатической болезни направлено на 1) устранение причины бронхоэктазов; 2) облегчение отхождения мокроты; 3) подавление патогенных микроорганизмов, что особенно важно во время обострений; 4) устранение обструкции бронхов. Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева, предусматривающая, с одной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с другой - местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. Наряду с санацией путем лаважа с помощью инсталляций в пораженные бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, антибиотиков, муколитических средств и т. д. существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки и т. д. Большую пользу приносят правильно выбранный режим, общеукрепляющие процедуры, полноценное, богатое белками питание и т. д. Важным элементом лечения бронхоэктатической болезни, в особенности у детей, является санация верхних дыхательных путей, осуществляемая обычно оториноларингологами, участие которых в обследовании и лечении является обязательным. Санация бронхиального дерева Пассивная: • постуральный дренаж (не менее 2 раз в сутки); • применение отхаркивающих средств и муколитических препаратов; • дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки. Активная: • Бронхоскопия - аспирация содержимого бронхов ; - промывание и последующее введение в бронхи лекарственных веществ; • Микродренирование трахеи и бронхов (чрескожная микротрахеостома). Решающее значение, однако, имеют активные методы санации бронхиального дерева. Наиболее эффективны санационные бронхоскопии с введением антибактериальных средств, антисептиков и муколитических препаратов. Все мукоактивные ЛС подразделяются на 3 основные группы: 1- муколитики, влияющие на реологические свойства (вязкость и эластичность) слизи, в частности - амброксол, ацетилцистеин. 2- мукокинетики, ускоряющие транспорт слизи, 3- мукорегуляторы, уменьшающие образование слизи (карбоцистеин, глюкокортикоиды, М-холиноблокаторы). Откашливание мокроты наиболее затруднено при наличии густого, вязкого секрета. В этом случае наиболее эффективны муколитики, которые химически разрушают молекулы гликопротеидов (мукополисахаридов) мокроты, вызывая их деполимеризацию. Они подразделяются на ферментные и неферментные. Протеолитические ферменты разрушают пептидные связи в молекуле белков, а также расщепляют высокомолекулярные продукты распада белков (полипептиды) или нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК). Они назначаются ингаляционно или внутримышечно. ФУРАЦИЛИН, ФУРАНГИН, + МУКОЛИТИК ПОТОМУ ЧТО МОКРОТА ВЯЗКА 8-10 САНАЙ=ЦИЙ НА КУРС К ним относятся трипсин, химотрипсин, дезоксирибонуклеаза, террилитин и терридеказа. Главным направлением в комплексном консервативном лечении бронхоэктатической болезни является очищение бронхиального дерева. Методы очищения делятся на пассивные (позиционный дренаж и применение отхаркивающих средств) активные (отсасывание содержимого бронхов, их промывание и последующее введение в бронхи лекарственных веществ). Позиционный дренаж проводят в соответствии с расположением бронхоэктазов. При базальных бронхоэктазах для удаления секрета из бронхов надо значительно поднять ножной конец кровати или перевесить туловище через край кровати. При расположении бронхоэктазов в IV и V сегментах, больного укладывают на спину с опущенным головным концом кровати и под больной бок подкладывают подушку. Позиционный дренаж проводят не менее 2 раз в сутки (утром после сна и вечером перед сном). При обострении бронхоэктатической болезни дренаж следует проводить многократно, стараясь более полно освободить бронхиальное дерево от содержимого. Способствуют отхождению мокроты также дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки. Эффект дренажа усиливается назначением отхаркивающих средств и мокроторазжижающих препаратов. рибонуклеаза, Неферментные муколитики разрывают дисульфидные связи между белковыми молекулами мокроты. К неферментным муколитикам относятся ацетилцистеин, карбоцистеин, месна, бромгексин и амброксол. Ферментные муколитики назначаются внутримышечно, ингаляционно или эндобронхиально (трипсин, химотрипсин рибонуклеаза), либо только ингаляционно (дезоксирибонуклеаза, террилитин) или эндотрахеально (терридеказа). В настоящее время использование протеолитических ферментов, особенно в лечении больных с хронической бронхиальной обструкцией, представляется нецелесообразным вследствие возможного развития бронхоспазма вплоть до астматического статуса, увеличения склонности к кровохарканью, аллергическим реакциям и усилению деструкции межальвеолярных перегородок при дефиците альфа-1-антитрипсина. Дорназа альфа (пульмозим ) - муколитическое средство, представляет собой полученный методом генной инженерии фосфорилированный гликозилированный рекомбинантный фермент человека - дезоксирибонуклеазу I (альфа-ДНК-азу), которая идентична ДНК-азе человека, выделенной из мочи. Альфа-ДНК-аза способна расщеплять внеклеточную ДНК (высвобождающуюся из разрушившихся лейкоцитов), содержащуюся в большом количестве в вязком бронхиальном секрете у больных муковисцидозом. Амброксол гидрохлорид (лазольван, амбросан, амбробене) является активным метаболитом бромгексина, поэтому в целом действие его полностью аналогично бромгексину. Амброксол стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет изменения химизма мукополисахаридов мокроты. Препарат улучшает мукоцилиарный транспорт путем стимуляции двигательной активности ресничек мерцательного эпителия. Описывается способность амброксола повышать синтез, секрецию сурфактанта и блокировать его распад. Оказывая положительное влияние на продукцию сурфактанта, амброксол опосредованно повышают мукоцилиарный транспорт, что в сочетании 25 с усилением секреции гликопротеидов (мукокинетическое действие), обусловливает выраженный отхаркивающий эффект препарата. происходит деполимеризация макромолекул и мокрота становится менее вязкой и адгезивной. Ацетилцистеин оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых способен лизировать фибрин и кровяные сгустки. Ацетилцистеин увеличивает синтез глутатиона, принимающего участие в процессах детоксикации. Известно, что препарат обладает определенными защитными свойствами, направленными против свободных радикалов, реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и воздухоносных путях. При лечебной бронхоскопии применяют 3–6 мл 5–10% раствора флуимуцила, который вводят в бронхиальное дерево в конце санации. Санационные бронхоскопии выполняют через день, 8–10 санаций на курс лечения. Желательно в год проводить 2-3 курса лечебных бронхоскопий, но уже более коротких. Амброксол и бромгексин вводятся ингаляционно, внутрь, подкожно, внутримышечно, внутривенно. Они хорошо растворяются в липидах, быстро и практически полностью всасываются из кишечника, но подвергаются биотрансформации первого прохождения, особенно бромгексин. Поэтому биодоступность амброксола составляет 70— 80%, а бромгексина — лишь 20%. Неферментные муколитики Ацетилцистеин. Его свободные сульфгидрильные группы разрывают дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты. При этом происходит деполимеризация макромолекул и мокрота становится менее вязкой и адгезивной. Ацетилцистеин оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых способен лизировать фибрин и кровяные сгустки. Применяется преимущественно в виде ингаляций, интратрахеально в виде медленных инстилляций. Для промывания бронхов при лечебной бронхоскопии применяют 5-10% раствор. Ацетилцистеин можно назначать и внутрь, так как он быстро и хорошо всасывается не только из дыхательных путей, но и из желудочнокишечного тракта. Месна (мистаброн) обладает аналогичным действием. Применяется только в виде ингаляций или в виде капельных внутрибронхиальных вливаний для предупреждения образования слизистой пробки и облегчения отсасывания секрета. Бромгексин гидрохлорид (бизолвон, флегамин) при приеме внутрь превращается в активный метаболит —амброксол, который уменьшает вязкость секрета бронхиальных желез, оказывает муколитическое (секретолитическое) и отхаркивающее действие, что связано с деполимеризацией и разрушением кислых мукопротеинов и мукополисахаридов мокроты. Важным является также способность препарата восстанавливать мукоцилиарный клиренс (секретолитический эффект) посредством стимуляции синтеза сурфактанта альвеолярными пневмоцитами II порядка. Таким образом, бромгексин разжижает вязкий, липкий бронхиальный секрет и обеспечивает его продвижение по дыхательным путям. Отличительной особенностью препарата является его самостоятельное противокашлевое действие. Впрочем, противокашлевой эффект бромгексина в данной ситуации может оказаться нежелательным. Отхаркивающий эффект при использовании таблетированных форм достигается при приеме 24 мг/сутки на 4-6-й день приема. Санационная бронхоскопия n Наиболее приемлем внутрибронхиальный путь введения антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры через бронхоскоп. n Помимо антибактериальных препаратов для эндобронхиального введения используют диоксидин 10 мл 1%-ного раствора, фурацилин 10 мл - 1:1000, димексид и др. n Так как мокрота обычно очень вязкая, в санирующий раствор добавляют муколитики (N-ацетилцистеин) n Санационные бронхоскопии выполняют через день, 3–10 санаций на курс лечения. Устранение обструкции бронхов. Бронходилататоры назначают для устранения бронхообструкции и стимуляции мукоцилиарного клиренса. Используют антихолинергические препараты (атровент), бета-2 агонисты короткого (вентолин) и длительного действия (серевент и др.). В целом лечение бронхообструктивного синдрома должно проводится аналогично таковому у больных с ХОБЛ (см. лечение ХОБЛ). Медикаментозная терапия через небулайзер. Больным, которым невозможно проведение бронхоскопии, ч/з небулайзер вводят n Муколитики (флуимуцил, амброксол) n Ингаляционные гиперосмолярные растворы(3-7% гипертонический раствор натрия хлорида) n Ингаляционные а/бактериальные средства аэрозолей(аминогликозиды: гентамицин, тобрамицин; колистин) В числе первых лекарственных препаратов, влияющих на реологические свойства бронхиального секрета, применяли ферментные препараты — трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу. В настоящее время использование протеолитических ферментов, особенно в лечении больных с хронической бронхиальной обструкцией, представляется нецелесообразным вследствие возможного развития бронхоспазма вплоть до астматического статуса, увеличения склонности к кровохарканью, аллергическим реакциям и усилению деструкции межальвеолярных перегородок/ В настоящее время при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся образованием очень вязкой, трудно отделяемой мокроты, применяются лекарственные средства, известные как муколитики или бронхосекретолитические препараты. Одним из наиболее распространенных препаратов этой группы является N-ацетилцистеин (флуимуцил) (Zambon Group, Италия). Свободные сульфгидрильные группы ацетилцистеина разрывают дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты. При этом 26
