Анемия при ХБП: Заключение






Патогенез.1.гипергликемия.
2.Утолщение и повышение проницаемости базальной
мембраны клубочков для белков и жиров.
3 отложение пас положительных в-в в стенках
капиляров и закупорка капиляров.При этом
нарушается фильтрация мочи ,склеротическое
поражение почек аклюзия и атрофия почек
4.Внутриклубочковая гипертензия,как результат
гипофильтрации,появляется протеинурия наростание
остаточного азота(креатин,мочевина).Наростает
уремическая интоксикация.
Помимо этого в патогенезе ДН особое место
принадлежит5. Дислипидемии, ожирению,курению .
По мнению многих авторов через 5лет от начала
заболевания СД отмечается утолщение базальной
мембраны клубочка.Помере длительности СД в
процесс вовлекается юкстагломерулярный аппарат

Это приводит к активации ренина и
ангиотензина, гипертрофии и расширению
мезангия.На ранней стадии увеличивается
объем капилляров и фильтрационная
площадь что объясняет увеличение
скорости клубочковой фильтрации.Далее
по мере длительности процесса ,по мере
расширения мезангия,уменьшается
поверхность клубочков,начинается фиброз
с последующим склерозированием .

К
1)Специфические поражения почекДиффузный гломерулосклероз
Узелковый гломерулосклероз
Синдром Киммелстил-Уилстона.
2).Неспецифическое порожение почек
А.Инфекционное –
бактериурия,пиэлонефрит,карбункул
почек,абсцесс почек, туберкулез
почек,папилярный некроз.
Б. сосудистые. Атеросклеротический
нефросклероз,гипертонический нефросклероз
В.Токсический,Г.Нейрогенный-атония
м.пузыря
Классификация ДН по Могенсену (1983).
1стадия- гиперфункция
Гиперфильтрация
Гиперперфузия
Гипертрофия почек
Нормоальбуминурия (<30 мг/сутки)
2стадия
Стадия начальных структурных изменений.
Утолщение базальной мембраны клубочков
Увеличение мезангиума (в 2 раза)
Гиперфильтрация
Нормоальбуминурия (<30мг/сутки)
3 стадия-выраженная ДН
Микроальбуминурия,(30-300)
Нормальная или умеренно повышенная
СКФ










4стадия выраженной ДН
Протеинурия
Артериальная гипертензия
Снижение СКФ
Склероз 50-75% клубочков
5стадия-уремии
СКФ-<10 мл/мин
Тотальный диффузный или узелковый
Гломерулосклероз
Формула Кокрофта-Голта СКФ=мл/мин.(140возраст)хмасса тела/72хкреатинин
сыворотки(мкмоль/л)х0,85


У 30%больных появляется нефротический
синдром клинически проявляющийся
1. Массивным отечным синдромом,
резистентным к мочегонной терапии,
2.Высокая протеинурия сохраняется при
развитии ХПН,когда бодее 75% клубочков
склерозировано,в то время когда при других
почечных заболеваниях на этой стадии
протеинурия снижается. С этого момента
появляется А/Д.Вкрови –Анемия,
гипопротеинемия,гиперглобулинемия,нароста
ние остаточного азота,креатинина. Сахар в
крови снижен до нормы и аглюкозурия ,
соответствует тяжести ДН



Причины снижения глюкозы
1)накопление мочевины,которая обладает
гипогликемическим свойством
2)-Инсулин связан частично с белками ,при
потере белков свободного инсулина
оказывается много.Синдром Заброда.
Первые три стадии дн являются
доклиническими,когда клинических
проявлений нет,Ад в норме,альбумин 30мг300МГ.
4-5 СТАДИИ-КЛИНИЧЕСКИЕ-ПОЯВЛЯЕТСЯ ПОСТОЯННАЯ
ПРОТЕИНУРИЯ,ПОВЫШЕНИЕ ААД,СНИЖЕНИЕ скф,СКЛЕРОЗ
50-75% КЛУБОЧКОВ. 5СТ.-СКФ-< 10 ТОТАДНЫЙ
ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
Г





КЛИНИКА ДН. У 30%БОЛЬНЫХ ОТМЕЧАЕТСЯ
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРОТЕИНУРИЯ 3,5г.вСУТКИ.СНИЖЕНИЕ БЕЛКА В
КРОВИ,ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ,ОТЕКИ ВПЛОДЬ ДО АНАСАРКИ.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ИМЕЕТ НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ
1) МАССИВНЫЙ ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ПРИ
НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ГИПОАЛЬБУМИНЕМИИ
2)РЕЗИСТЕНТНЫЙ К МОЧЕГОННОЙ ТЕРАПИИ.
3)ВЫСОКАЯ ПРОТЕИНУРИЯ СОХРАНЯЕТСЯ ПРИ РАЗВИТИИ ХПН
КОГДА БОЛЕЕ 75%клубочков склерозированы ,и то время
когда при других почечных заболеваниях на этой
стадии протеинурия снижается.С момента появления
протеинурии,повышается АД это
сигнал,прогрессирования сосудов мозга и
сердца,н.конечностей.





Нефросклеротическая стадия соответствует
клинической картине сморщенной почки.
Фильтрационная способность почки снижена
вплодь до аглюкозурии,в моче появляются
зернистые цилиндры,в крови анемия
гипопротеинемия,гиперглобулинемия,
увеличение остаточного азота,креатинин.
Сахар в крови снижен до нормогликемии,что
не соответствует тяжести заболевания и
является неблагоприятным прогнозом.
Анемия и ХБП

Анемия очень распространена среди пациентов с ХБП, при
чем уровень Hb снижается в зависимости от снижения
СКФ1
◦ Анемия выявляется уже при 3 стадии ХБП2
◦ Более 50% пациентов с 3–5 стадией ХБП могут иметь
анемию3

Анемия значительно повышает заболеваемость и
смертность у пациентов с ХБП4

Анемия у пациентов с ХБП повышает риск заболеваний
сердечно – сосудистой системы5

Анемия оказывает негативное влияние на качество жизни
пациентов с ХБП
1.
Astor et al. Arch Intern Med. 2002;162:1401-1408
2. Thorp et al. Dis Manag. 2006;9:115-121
3. McClellan et al. Curr Med Res Opin. 2004;20:1501-1510
3. Locatelli et al. Nephrol Dial Transplant. 2004;19:121-132
4. Silverberg. Nephrol Dial Transplant. 2003;18(Suppl 2):ii7-12
5. Perlman et al. Am J Kidney Dis. 2005; 45:658-666
Лечение ДН.
1)Диета ограничение белков до 40 гр в сутки,
Соли и жиров.
2)компенсация углеводного обмена-инсулин
короткого или ультрокороткого действия
Актропид,новорапид,апидра.РЕЖИМ МАЛЫХ
ДОЗ 6-10 ЕД.
3)ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ АРИФОН,
ИНГИБИТОРЫ АПФ и блокаторы рецепторов
ангиотензина 2 (лазартан,валсартан,кандесартан)
4)НЕФРОПРОЕКТОРЫ-СУЛОДЕКСИД.(Аngioflux)600 ЛЕ ВМ №15,ЗАТЕМ 250ЛЕ-1 КАП 2Р В ДЕНЬ 23мес.











5)ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ЛПНП >2,6ММОЛЬ/Л,ТГ- >1,6 ММОЛЬ/Л
НАЗНАЧИТЬ СТАТИНЫ (АТОРВАСТАТИН-5-20МГ В СУТКИ)
ФЕНОФИБРАТЫ- ЛИПИДЕКС-250 1к 1 РАЗ В СУТКИ-ДЛИТЕЛЬНО
6) ПРИ ГИПЕРКАЛИЕМИИ-ПОЛИСТЕРОЛ СУЛЬФОНАТ НАТРИЯ15 ГР
4 РАЗА В СУТКИ ДО СНИЖЕНИЯ КАЛИЯ
<4 МЭКВ/Л,ПРИ УРОВНЕ КАЛИЯ БОЛЕЕ 7МЭКВ/Л
КАЛЬЦИЙГЛЮКОНАТ 10%-10МЛ В/В СТРУЙНО И ТЕЧЕНИИ 2-5МИНУТ 1 ИЛИ 2 РАЗА.
ФУРОСЕМИД 40-60 МГ
7)ПРИ АЦИДОЗЕ-НАТРИЙ БИКАРБОНАТ 7,5%-50МЛ В/В СТРУЙ
НО ЗА 5 МИН ЧЕРЕЗ 15 МИН ПОВТОРИТЬ
8) ГЕМОДИАЛИЗ
9)АКТИВИРОВАННЫЙ УГОЛЬ 1-2ГР 3-4Р В ДЕНЬ
10) ПРИ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ- КАЛЬЦИЙ-Д3-НИКОМЕД
ЛЕЧЕНИЕ ДН.
Дополнительные рекомендуемые
исследования







Исключение скрытой потери крови через ЖКТ
Концентрация витамина В12 и фолиевой
кислоты в сыворотке
Концентрация интактного паратиреоидного
гормона в плазме/сыворотке.
Лейкоцитная формула и тромбоциты
Тест на гемолиз
Алюминий сыворотки
Эритропоэтин
Анемия при ХБП: Заключение

Эритропоэтин – это физиологический
регулятор выработки и
продолжительности жизни эритроцитов

У пациентов с ХБП повреждение почек
нарушает продукцию эритропоэтина

Анемия связана с тяжестью ХБП

Между ХБП, анемией и заболеваниями
сердечно – сосудистой системы
существует выраженная взаимосвязь

Анемия при ХБП способствует:
◦ повышению сердечно-сосудистой нагрузки,
вызывающей гипертрофию левого желудочка
◦ снижению способности переносить физическую
нагрузку
◦ утомляемости

Анемия при ХБП связана с
◦ повышенной сердечно-сосудистой
заболеваемостью и смертностью
Анемия при ХБП
Симптомы
Что предлагает Мирсера один раз
в месяц?

Поддерживает стабильный уровень Hb

Для поддержания стабильности Hb меньшее
количество изменений доз3
1,2
1. Levin et al. Lancet. 2007;370:1415-1421;
2. Sulowicz et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2:637-646;
3. Mann et al. Nephrol Dial Tranplant. 2008;1(Suppl 2):ii152

Инновационно новый
агент

МИРЦЕРА – первый
активатор рецепторов
эритропоэтина
длительного действия
для лечения анемии
◦ Химически
синтезированный
◦ Имеет амидный мостик
между N-терминальной
рецепторов
эритропоэтина
Молекулярный вес
аминогруппой или ε аминогруппой лизина и
~60 000 Дa действия
длительного
метоксиполиэтиленгликольбутаноевой кислотой
МИРЦЕРА - активатор
Macdougall et al. ASN 2003