1 составляет уменьшение содержания в периферической крови гемоглобина (и, как правило,

1
Занятие № 1.
Тема: Экспериментальная постгеморрагическая анемия.
Анемия - типовая форма патологии системы крови, патогенетическую основу которой
составляет уменьшение содержания в периферической крови гемоглобина (и, как правило,
эритроцитов), ведущее к развитию гемической гипоксии.
Классификация анемий (этиопатогенетическая).
Гемолитические анемии
А. Приобретённые:
1.Токсико-гемолитические
2.Инфекционные
3.Иммунные:
•изоимунные
•аутоиммунные
•гетероимунные
4.Механические
Б. Наследственные:
1.Эритроцитопатии
2.Эритроэнзимопатии
3.Гемоглобинопатии
Постгеморрагические
анемии
А. Острые
Б. Хронические
Дизэритропоэтические
анемии
А. Железодефицитные
Б. Анемии, связанные с
нарушением синтеза ДНК и
РНК (мегалобластические)
1.В12-дефицитные
2.Фолиеводефицитные
3.Ортофолиеводефицитные
В. Анемии связанные с
нарушением
активности
ферментов
синтеза
порфирина и гема
Г. Апластические
Д. Метапластические
Кровопотеря- состояние, характеризующееся утратой организмом части крови, с
развитием комплекса патогенных и адаптивных реакций организма, совокупность
которых показывают стояние после кровопотери.
Этиология:
 Нарушение целостности стенок сосудов или сердца (разрез, разрыв, гнойное
расплавление, разрыв аневризмы).
 Значительное
повышение
проницаемости
стенок
сосудов,
особенно
микроциркуляции (лучевая болезнь, экстрамедуллярные очаги кроветворения при
лейкозах, гиповитаминоз С при цинге).
 Снижение свертывания крови.
Условия:
•Особенности кровопотери
*Объём потерянной крови.
 20-25% потери ОЦК не опасен, включаются механизмы экстренной компенсации.
 25-30% потери ОЦК влечет за собой значительные расстройства центральной,
органотканевой микроциркуляции.
 50% и более (особенно быстро) смертельно для организма.
*Скорость кровопотери (чем выше скорость, тем более выражены расстройства
жизнедеятельности).
•Состояние факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической
систем.
•Реактивность организма
 Женщины менее чувствительные к кровопотере
 Взрослые легче переносят кровопотерю, чем дети
 При перегревании и переохлаждении кровопотери протекают тяжелее
 В условиях наркоза при кровопотере расстройства жизнедеятельности более
выражены, чем в активном состоянии
2
Патогенез:
Уменьшение ОЦК
Снижение притока венозной крови к сердцу
Уменьшение ударного и минутного выброса крови сердцем
Уменьшение перфузионного давления в сосудах
Нарушение микроциркуляции
Гиперперфузия органов и тканей
Капилляротрофическая недостаточность
гипоксия токсемия
ацидоз
дистония
Нарушение пластического и энергетического обеспечения клеток
Полиорганная недостаточность
Расстройство жизнедеятельности организма
Крайняя степень этих расстройств – постгеморрагический шок.
Три основных звена патогенеза кровопотери.
1. Начальная стадия.
 Уменьшение ОЦК (простая гиповолемия)
 Снижение АД↓.
 Гипоксия циркуляторного типа.
2. Компенсаторная стадия - обусловлена включением мощного комплекса защитноприспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери
крови.
Срочные механизмы
 Рефлекторный спазм кровеносных
сосудов, за исключением головного
мозга и сердца.
 Выход крови из депо для повышения
АД, восстановления ОЦК.
 Рефлекторное учащение ЧСС за счет
уменьшения ОЦК.
 Поступление межтканевой жидкости в
сосуды.
 Рефлекторное учащение и углубление
дыхания, способствующего устранению
дефицита О2 (одышка).
 Повышение свертываемости крови.
Несрочные механизмы
Включаются на 5 сутки:
 Повышение гемопоэтической
активности (ретикулоцитоз).
 Восстановление белкового
состава крови:
•Мобилизация тканевых ресурсов
•Увеличение синтеза белков в печени
3
3. Терминальная стадия. Развивается вследствие неадекватной терапии,
недостаточной компенсаторной реакции, влияния неблагоприятных факторов.
Проявляется:
 Уменьшением ОЦК.
 Снижением венозного притока крови.
 АД↓.
 Нарушением микроциркуляции.
 Развитием циркуляторной тканевой и гемической гипоксии.
 Негазовым ацидозом.
 Расстройством функций жизненноважных органов.





Острая постгеморрагическая анемия это нормохромная
нормоцитарная
гиперрегенераторная анемия,
возникающая вследствие потери крови
в течение короткого периода времени.
Тяжесть
Определяется
 Количеством потери
крови
 Скоростью
 Источником
кровотечения
Причины
 Повреждение
крупных сосудов или
полостей сердца
(травмы, хир.
вмешательства др.).
 Внематочная
беременность.
 Нарушение гемостаза
 Заболевания
внутренних органов.
Проявления




Тахикардия
Одышка
АД↓ и ВД↓
Бледность кожи и
слизистых
 Нарастающее чувство
сухости во рту важный признак
острого кровотечения.
Картина периферической крови
Первые часы и сутки
 Нормоцитемическая
гиповолемия
 Гематокрит в норме
 Эритроциты в
единице объема в
норме
 Гемоглобин в единице
объема в норме
На 2-3 сутки
 Гемоглобин снижен
 Уменьшение числа
эритроцитов
 гематокрит
снижен
 ЦП в пределах
нормы (т.к. в крови
циркулируют зрелые
эритроциты, в том числе
и из депо крови)
 Тромбоцитопения
 Лейкопения
4-5 сутки
 Гемоглобин снижен
 Гематокрит
снижен
 ЦП ниже
0,85(отставание
скорости синтеза
гемоглобина от темпов
пролиферации
эритроидных клеток)
 Ретикулоциты
увеличены в
единице объема
(высокая регенерация
костного мозга)
 Тромбоцитопения
 Лейкопения
4
ЦП - цветной показатель, определяющий степень насыщения эритроцитов
гемоглобином.
Среднее содержание гемоглобина в эритроците составляет 27-33 пикограмм
ЦП можно определить, если известно количество гемоглобина и эритроцитов следующим
образом:
Нв – 140г/л, эритроциты – 4,2×1012/л, первые две цифры Нв (14) умножаем на 3,
произведение делим на первые две цифры количества эритроцитов без запятой (42).
Получаем ЦП= (14×3): 42= 42:42 =1, цветной показатель равен единице.
Диапазон ЦП:
0,8-1,0 – нормохромия.
Менее 0,8 – гипохромия
Более 1,0 – гиперхромия.
Ретикулоциты – молодые эритроциты (нормальное содержание в крови 2-12‰,
т.е. 2-12 ретикулоцитов на 1000 зрелых эритроцитов).
Ретикулоциты содержат в цитоплазме включения – substantia retikulogranulofilamentosa-артефакты из агрегаций митохондрий, рибосом, др. органелл, которые
выявляются при специальной окраске. Прижизненная (суправитальная окраска, т.е. во
«влажной» чашке Петри) специальным красителем – бриллиант-кризиловым синим.
Ретикулоцитоз – неспецифическая реакция костного мозга на различные
воздействия, стимулирующие эритропоэз.
Наличие ретикулоцитов в крови и кратковременность их созревания – это снования
для использования подсчёта количества ретикулоцитов с целью оценки регенераторной
способности костного мозга при анемии.
Период с момента стимуляции эритропоэза (например, при острой
кровопотере) до появления в периферической крови новообразованных
ретикулоцитов составляет ≈ 180ч. Именно поэтому регенераторную способность
костного мозга целесообразно оценивать лишь спустя ≈1 неделю после развития
анемии.