ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ

ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ:
ТРУДНОСТИ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ
КЛАССИФИКАЦИИ
Л.Н. Гришенкова1, Е.Н. Кириллова1, М.А. Метельская2
БГМУ1, БелМАПО2, г. Минск
Гиперплазия эндометрия является одной из основных форм
патологических пролиферативных изменений слизистой оболочки
матки, которая характеризуется чрезмерной пролиферацией
преимущественно железистого и в меньшей степени стромального ее
компонента. В настоящее время отсутствует унифицированная
клинико-морфологическая
классификация
гиперпластических
процессов
эндометрия
(ГПЭ).
При
этом
недостаточное
терминологическое взаимопонимание между патоморфологами и
гинекологами нередко приводит к выбору неправильной тактики
ведения больной. Наиболее дискуссионными остаются вопросы
оценки предопухолевых изменений эндометрия и их терминологии.
В 1994 г. ВОЗ была принята классификация ГПЭ, согласно
которой гиперплазия эндометрия делится на гиперплазию без
клеточной атипии и гиперплазию с клеточной атипией. В каждой
группе выделяют простую гиперплазию с незначительными
структурными изменениями желез и сложную (комплексную)
гиперплазию с нарушением архитектоники эндометрия. Подробная
морфологическая характеристика этих форм ГПЭ изложена в работах
R.J. Kurman и H.J. Norris (1995) [1]. Для простой гиперплазии
эндометрия без атипии характерно увеличение числа желез и
изменение их формы, незначительное изменение соотношения
стромального и железистого компонентов при отсутствии
цитологической атипии. Комплексная гиперплазия эндометрия
(аденоматоз) отличается более выраженной пролиферацией и тесным
расположением желез, которые приобретают сложную архитектонику
и характеризуются разветвленным альвеолярным типом строения
вплоть до образования сосочковых структур. Атипическая
гиперплазия эндометрия предполагает наличие цитологической
атипии, которая заключается в отсутствии полярности, увеличении
ядер и изменении их формы, повышении ядерно-цитоплазматического
соотношения, изменении структуры хроматина в отдельных клетках.
Простая атипическая гиперплазия эндометрия встречается достаточно
редко. Её отличительным признаком является наличие атипии клеток
желез, хотя структурные изменения самих желез при этом
отсутствуют. Эта классификационная позиция вызывает наибольшую
критику, так как многие авторы отмечают крайне трудную её
воспроизводимость в повседневной практике. Клеточный атипизм
чаще встречается в сочетании с тканевым. Поэтому в практике
обычно наблюдается сложная атипическая гиперплазия (аденоматоз с
атипией), при которой количество неправильной формы желез
увеличено, располагаются они плотно. Эпителиальная выстилка желез
имеет неровный внутренний контур, стратифицирована с утратой
полярности, формирует внутрижелезистые выросты в виде подушек
или участков вида «железа в железе»; в отличие от аденокарциномы
отсутствует стромальная инвазия.
Многие современные авторы считают возможным деление
эндометриальных гиперплазий на две основные группы [2,3].
Согласно их мнению, степень риска малигнизации во многом
определяется
морфологическим
состоянием
эндометрия
и,
соответственно, типом ГПЭ. Классификация ВОЗ 1994 года, допуская
излишне широкие возможности трактовки атипической гиперплазии в
прогностическом плане, не всегда способна оптимально разделить
пациентов по риску возникновения злокачественной трансформации
для выработки более адекватной тактики их ведения. Мutter G.L. et al.
[2] предложили практически ориентированную классификацию
патологии эндометрия, в которой к первой группе должны быть
отнесены гиперплазии как таковые – доброкачественные состояния,
которые отвечают на гормональную коррекцию и имеют
незначительный риск озлокачествления. Для второй группы
предложен термин «эндометриальная интраэпителиальная неоплазия»
(ЭИН, или EIN), что отражает состояние с высоким риском
трансформации в инвазивную карциному. Длительное эстрогенное
воздействие, не уравновешенное влиянием прогестерона, может
приводить к качественным изменениям эндометрия и выражаться в
генерализованной пролиферации архитектонически вариабельно
оформленных желез с увеличенным паренхиматозно-стромальным
соотношением. Критической чертой, которая характеризует
доброкачественную эндометриальную гиперплазию в отличие от
эндометриальной интраэпителиальной неоплазии, является отсутствие
клеточной атипии. При использовании понятия EIN отсутствует
прямое соответствие с предшествующим подклассом классификации
ВОЗ. Компьютерная морфометрия гистологической картины
позволила разработать диагностические критерии EIN, которые могут
быть использованы для постановки клинико-морфологического
диагноза [3].
Диагностически значимым является одновременное
наличие всех критериев, представленных в таблице 1.
Таблица
1.
Диагностические
критерии
эндометриальной
интраэпителиальной неоплазии [2].
Критерий
Комментарии
АрхитекПлощадь желез превышает площадь стромы (железы/
тоника
строма > 1). Поражение представлено отдельными
железами, которые могут незначительно ветвиться и
варьировать по форме.
Цитология Ядерные и/или цитоплазматические характеристики
эпителиальных клеток различаются
у желез с
аномальной
и
неизмененной
архитектоникой:ть
изменения в полярности ядер, ядерный полиморфизм или
изменение цитоплазматической дифференциации. При
отсутствии нормальных желез для сравнения – наличие
выраженных цитологических изменений.
Размер
Максимальный линейный размер превышает 1 мм.
Исключе- Доброкачественные
состояния,
удовлетворяющие
ние доб- отдельным критериям: неупорядоченная пролиферация
рокачест- эндометрия, базальный эндометрий, секреторный
венных
эндометрий,
эндометриальные полипы, реактивные
мимикрий изменения и др.
Исключе- Аденокарцинома: наличие лабиринтоподобных желез,
ние рака
солидных участков или значительной крибриформности.
Следует подчеркнуть, что ключевую роль в постановке диагноза
играет правильный забор материала, так как его неадекватно малое
количество или излишняя фрагментация будут приводить к
диагностическим ошибкам.
Таким образом, диагностика ГПЭ продолжает оставаться одной
из наиболее актуальных проблем современной гинекологии.
Дальнейшее накопление экспериментальных и клинических данных
позволит выработать единые подходы к классификации, что улучшит
качество диагностики и лечения этой категории больных.
Литература
1.Kurman, R.J. Endometrial hyperplasia and related cellular changes. / R.J. Kurman,
H.J. Norris // Blaustein’s pathology of the female genital tract / ed. by R.J. Kurman
– 5th ed. – New York, 1995. – P. 411-437.
2.Мutter, G.L. Benign endometrial hyperplasia sequence and endometrial
intraepithelial neoplasia / Мutter G.L., Zaino R.J., Baak J. P.A. et al. // International
Journal of Gynecological Pathology. - 2007.-Vol. 26, N 2. -P.103-114.
3.Orbo, A. Computerised morphometrical analysis in endometrial hyperplasia for
the prediction of cancer development. A long-term retrospective study from northern
Norway/ Orbo A., Baak J.P., Kleivan I. et al. //Journal of Clinical Pathology.- 2000.Vol. 53, N 9. -P.697-703.