МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова» (ФГБОУ ВО «ЧГУ им. И.Н. Ульянова») Факультет медицинский Кафедра поликлинической терапии Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор, Толмачева Наталия Викентьевна РЕФЕРАТ «Анемия, обусловленная дефицитом витамина B-12 в практике врача-терапевта участкового» Выполнил студент группы: М-04(3)-19 Павлов Никита Алексеевич Проверил: к.м.н., доцент, Журавлева Надежда Владимировна Чебоксары 2024 Содержание Основная часть…………………………………………………………………………………........3 1. Определение…………………………………………………………………...……….3 2. Этиология и патогенез………………………………………….………………….......3 3. Эпидемиология…………………………………………………………………….......4 4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем……………………………………………………..………...5 5. Классификация B12-дефицитной анемии ………………………………...………….5 6. Примеры диагнозов…………………………………………………………….……...5 7. Клиническая картина заболевания……………………………………………....……6 8. Диагностика……………………………………………………………………….…...6 9. Лечение………………………………………………………..………………………..8 10. Прогноз B12-дефицитной анемии……………..………………………………….…..9 11. Профилактика B12-дефицитной анемии…………..…………….….…..……..…...10 12. Сроки временной нетрудоспособности……………..…………….……..…..……..10 13. Диспансерное наблюдение……………..…………………..………….………..…...10 14. Рекомендации по образу жизни в период заболевания..…………….………..…...10 15. Организация медицинской помощи……………..…………………….……...…….11 Задача………………………………………………………………………………….……………12 Выводы………………………………………………………………………………….………….19 Список литературы…………………………………………………………………….…………..20 2 Основная часть 1. Определение В12-дефицитная анемия – макроцитарная анемия, обусловленная дефицитом витамина В12, отличительными морфологическими признаками которой являются гиперхромия эритроцитов и мегалобластный эритропоэз; характерны также морфологические аномалии других ростков кроветворения в костном мозге, цитопении и гиперсегментация ядер нейтрофилов в крови, частое развитие психоневрологических симптомов (фуникулярный миелоз) 2. Этиология и патогенез Дефицит витамина В12 приводит к нарушению синтеза тимидина и метаболизма жирных кислот, что, в свою очередь, имеет следствием нарушение синтеза ДНК, накопление токсичного для нервных клеток метаболита - метилмалоновой кислоты, и уменьшению содержания миелина в нервных волокнах. Клиническими проявлениями В12-дефицита служат многочисленные нарушения в кроветворной, нервной и эндокринной системе, атрофия слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и развитие характерной клиники фуникулярного миелоза. Основная причина развития дефицита витамина В12 – нарушение его всасывания в кишечнике. Париетальные клетки тела и дна желудка секретируют белок, т.н. «внутренний фактор Кастла» (открыт W.Castle в 1930), необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламин, «внешний фактор»). Образование стойкого комплекса «кобаламин - внутренний фактор Кастла» начинается в щелочной среде 12-перстной кишки, далее всасывание витамина В12 происходит в тонком кишечнике, в основном, в подвздошной кишке, где локализуется кубулин - специфический белок-рецептор для «внутреннего фактора». В процессе всасывания «комплекс» распадается, витамин В12 проникает через стенку тонкой кишки в кровоток, где связывается с транскобаламином, который доставляет его клеткампотребителям, в том числе клеткам костного мозга и печени. К нарушению всасывания витамина В12 могут приводить следующие патологические процессы: - снижение продукции или отсутствие «внутреннего фактора Кастла» вследствие наличия аутоантител к нему или к париетальным клеткам желудка, другие атрофические гастриты, резекция желудка; - заболевания тонкой кишки (хронические энтериты с синдромом нарушенного всасывания, опухоли, в том числе лимфомы); - конкурентное поглощение (дивертикулез с изменением флоры, дифиллоботриоз, синдром «слепой петли» при анастомозе тонкой кишки); - заболевания поджелудочной железы, способствующие повышению кислотности кишечного содержимого (опухоль с образованием гастрина, синдром Золлингера- Эллисона), - длительный прием некоторых лекарственных препаратов (ингибиторы протонного насоса [группаА02ВС по АТХ классификации], метформин и др.) Алиментарный дефицит витамина В12 может развиться у лиц, придерживающихся вегетарианской или веганской диеты. Все вышеперечисленные факторы-риска развития 3 дефицита кобаламина необходимо учитывать у пациентов, имеющих наследственные формы гемолитических анемий. У детей основными причинами дефицита В12 являются: - снижение поступления витамина В12 с питанием (у грудных детей, чьи матери имеют дефицит витамина В12 или соблюдают строгую вегетарианскую диету - снижение всасывания (дефицит внутреннего фактора Кастла, резекция желудка, нарушение всасывания в подвздошной кишке вследствие врожденных болезней тонкого кишечника, резекции кишечника) - повышенные потери цианокобаламина в кишечнике (глистная инвазия, синдром слепой кишки) - врожденные генетические дефекты, приводящие к нарушению транспорта витамина В12. Возможные причины развития В12-дефицитной анемии I. Нарушения всасывания витамина В12 Приобретенные формы дефицита витамина В12 Нарушение секреции гастромукопротеина (внутреннего фактора) в желудке: • Атрофия париетальных клеток слизистой оболочкой желудка (атрофические гастриты) • Антитела к париетальным клеткам слизистой оболочкой желудка • Антитела к гастромукопротеину или к комплексу гастромукопротеин + витамин В12 • Органические поражения желудка и кишечника (опухоли, распространенный полипоз), состояние после резекции желудка или кишечника • Органические болезни тонкого кишечника (спру, илеит, болезнь Крона) Наследственные формы дефицита витамина В12 Дефицит «внутреннего фактора» • Болезнь Имерслунд – Гресбека • Дефицит и аномалии транскобаламина II. II. Повышенный расход витамина В12 • Беременность • Избыточная кишечная флора при дивертикулезе кишечника, инвазия широкого лентеца и другие паразитозы III. Уменьшенное потребление витамина В12 • Неполноценное питание • Отсутствие продуктов животного происхождения 3. Эпидемиология В12-дефицитная анемия является одной из самых распространенных анемий, частота выявления которой варьирует в разных возрастных группах: после 60 лет дефицит витамина В12 обнаруживают у одного из 50 человек, а после 70 лет - у каждого 15-ого. В соответствии с этим, в некоторых странах концентрацию витамина В12 в сыворотке крови определяют пожилым лицам в порядке диспансеризации. 4 4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора D51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией D51.3 Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием D51.8 Другие витамин-B12-дефицитные анемии D51.9 Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная Классификация 5. В12-дефицитные анемии разделяют на: приобретенные наследственные (врожденные) Среди приобретенных В12-дефицитных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием аутоантител к внутреннему фактору Кастла (пернициозная анемия), и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита, например, наличие врожденной гемолитической анемии и строгая веганская диета. Первичная форма, обусловленная аутоиммунным характером дефицита В12, зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1 типа. Наследственные формы В12-дефицита описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12. 6. Примеры диагнозов 1) Дивертикулез толстого кишечника. В12-дефицитная анемия средней степени тяжести. 2) Дифиллоботриоз. В12-дефицитная анемия в стадии ремиссии. 3) В12-дефицитная анемия (болезнь Алдисона-Бирмера) в стадии обострения. Фуникулярный миелоз. 5 7. Клиническая картина заболевания Для В12-дефицитной анемии характерна триада: поражение крови; поражение ЖКТ; поражение нервной системы. Основные клинические проявления В12-дефицитной анемии включают постепенно нарастающую слабость, апатию, непереносимость физических нагрузок, сердцебиение, боли в сердце, диспепсические расстройства, а также - слабость в ногах и парестезии, мигрирующие боли, «онемение» конечностей и постепенную утрату чувствительности пальцев рук. Типичны - одутловатость лица и амимичность, бледно-желтушный цвет кожи, сглаженность сосочков языка («малиновый лаковый язык»). У молодых - часто раннее поседение волос. Нередко отмечается субфебрильная температура и увеличение размеров селезенки, которые зачастую приводят к диагностическим ошибкам. При отсутствии своевременной диагностики и лечения В12-дефицита развиваются нарушение поверхностной и глубокой мышечной чувствительности, снижение слуха, зрения, арефлексия, в запущенных случаях - нарушение функции тазовых органов и выраженные когнитивные нарушения. В тяжелых случаях В12- дефицита доминирует поражение периферической нервной системы (фуникулярный миелоз): атаксия, гипорефлексия, появление патологических знаков рефлекс Бабинского. 8. Диагностика Критерии установления диагноза: клинико-гематологической картины заболевания и наличии лабораторных критериев дефицита В-12. Для В12-дефицитной анемии характерно сочетание гематологических нарушений с патологией желудочно-кишечного тракта и наличием симптомов поражения нервной системы. Несмотря на значительную вариабельность клинических проявлений дефицита кобаламина, комплексный анализ анамнестических данных и клинических симптомов позволяет предположить диагноз В12-дефицитной анемии и минимизирует выбор лабораторных исследований необходимых для верификации диагноза. Жалобы и анамнез Основные жалобы на нарастающую слабость, апатию, непереносимость физических нагрузок, сердцебиение, боли в сердце, диспепсические расстройства, а также - слабость в ногах и парестезии, мигрирующие боли, «онемение» конечностей и постепенную утрату чувствительности пальцев рук. Физикальное обследование Типичны - одутловатость лица и амимичность, бледно-желтушный цвет кожи, сглаженность сосочков языка («малиновый лаковый язык»). У молодых - часто раннее поседение волос. Нередко отмечается субфебрильная температура и увеличение размеров селезенки. Лабораторная диагностика 1. Дифференциальная диагностика В12-дефицитной анемии проводится с другими видами макроцитарных анемий, ассоциированных с: 6 Дефицитом фолиевой кислоты Дефицитом витамина В6 Некоторыми формами латентного гемолиза, при которых макроцитоз обусловлен увеличенным содержанием ретикулоцитов в циркуляции Миелодиспластическими синдромами Апластической анемией 2. Рекомендуется всем пациентам с подозрением на В12-дефицитную анемию проведение общего (клинического) анализа крови с определением абсолютного и относительного числа ретикулоцитов и эритроцитарных индексов (МСV, МСН, МСНС) для верификации диагноза Гиперхромия, макроцитоз, анизопойкилоцитоз Гиперсегментация ядер нейтрофилов Эритроцитопения и абсолютная ретикулоцитопения Базофильная пунктация эритроцитов, тельца Жолли и кольца Кебота в эритроцитах Абсолютное число ретикулоцитов снижено Отмечается увеличение среднего объема ретикулоцитов (макроретикулоциты), среднего содержания гемоглобина в ретикулоцитах и, зачастую, повышение фракции незрелых ретикулоцитов 3. Рекомендуется проведение анализа крови биохимического общетерапевтического, включающего определение Общего белка Альбумина АЛТ, АСТ Мочевины Креатинина ЛДГ (Высокая активность ЛДГ) Общего билирубина, свободного билирубина (Умеренное повышение свободного билирубина) Ферритина Железа сыворотки, ОЖСС, трансферрина, НТЖ 4. Рекомендуется определение уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови, исследование уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови Содержание витамина В12 в сыворотке, как правило, существенно снижено Фолаты сыворотки — в норме или повышены В случае нормального содержания В12 и фолатов в сыворотке крови целесообразно определение голотранскобаламина сыворотки (активный В12) 5. Рекомендуется проведение цитологического исследования мазка костного мозга (миелограмма) для подтверждения или исключения диагноза В12-дефицитной анемии: Мегалобластический тип кроветворения Наличие гигантских миелоцитов, метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов 7 6. Рекомендуется определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови; определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-2 (Human immunodeficiency virus HIV 2) в крови для диагностики сопутствующей патологии. Инструментальная диагностика Выявление В12-дефицитной анемии требует проведения стандартного комплекса инструментальных исследований для выяснения причины развития анемии. Рекомендуется всем пациентам с подозрением или с впервые установленным диагнозом В12-дефицитной анемии: Эзофагастродуоденоскопия и колоноскопия (Для выявления патологии желудочно-кишечного тракта, как причины нарушения всасывания витамина В12) Рентгенография или КТ органов грудной клетки УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, щитовидной железы (Патология щитовидной железы, в первую очередь, аутоиммунный тиреоидит, является пре- или коморбидным состоянием при В12 -дефицитной анемии или латентном дефиците витамина В12, выявленном при определении концентрации В12 в сыворотке крови) ЭКГ –для диагностики нарушений внутрисердечной проводимости Иные диагностические исследования Осмотр врача-невролога для выявления и документации возможных неврологических нарушений, обусловленных дефицитом витамина В12. При обследовании пожилых пациентов следует учитывать психоневрологические жалобы и когнитивные нарушения, которые могут предшествовать развитию анемического синдрома 9. Лечение Консервативное лечение Суточная потребность в витамине В12 составляет 2,4 мкг Большинство пациентов с дефицитом витамина B12, манифестирующим мегалобластной анемией и/или неврологической симтоматикой (фуникулярного миелоза), имеют синдром мальабсорбции и требуют неотложного введения цианкоболамина (витамина В12) парентерально. Отсутствие своевременной заместительной терапии может привести к развитию необратимой полиорганной недостаточности. Не рекомендуется пациентам с подозрением на В12-дефицитную анемию начинать лечение цианокобаламином до взятия крови для проведения лабораторных исследований необходимых для верификации дефицита витамина В12. Рекомендуется всем пациентам с установленным диагнозом В12-дефицитной анемии проведение терапии цианокобаламином в дозе 100-200 мкг/сут через день. В случае присоединения нарушения функции нервной системы – 400-500 мкг/сут в первую неделю ежедневно, далее – с интервалами между введениями до 5-7 дней. 8 В случае развития лекарственного аллергического дерматита введение цианокобаламина сочетают с глюкокортикоидами и антигистаминными средствами системного действия. При повторных введениях препарата удается избежать развития нежелательных аллергических реакций путем уменьшения дозы цианокобаламина до 100-200 мг/сутки, что не снижает эффективность терапии. Длительность терапии цианкоболамином определяется тяжестью В12-дефицитной анемии. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и всех морфологических аномалий эритроцитов курс лечения цианкоболамином продолжается еще 10-14 дней с целью создания «запасов» витамина В12 в печени. Диагностика на этапе лечения Рекомендуется пациентам с В12-дефицитной анемией проводить контроль эффективности лечения с помощью мониторинга клинических показателей Общего (клинического) анализа крови Анализа крови биохимического общетерапевтического, включающего определение общего белка, альбумина, АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина, ЛДГ, общего билирубина, свободного билирубина Признаки улучшения состояния пациента в виде уменьшения анемических симптомов появляются после первых 3-5 инъекций цианокобаламина . Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель. Адекватность терапии можно оценить по нормализации: Показателя ЛДГ Развитию ретикулоцитарного криза на 5-7 ретикулоцитарных индексов дни лечения и изменениям По окончании курса лечения цианокобаламином — общий (клинический) анализ крови, развернутый с учетом ретикулоцитов и, по-возможности, ретикулоцитарных индексов каждые 3-4 месяца. Иное лечение Рекомендуется пациентам с В12-дефицитной анемией и признаками плохой адаптации к анемии проводить оксигенотерапию и заместительные трансфузии эритроцитсодержащих компонентов крови (1-2 дозы) по индивидуальным показаниям в качестве дополнительных мер для достижения ремиссии и улучшения общего состояния пациента Пациенты пожилого и старческого возраста зачастую требуют проведения гемокомпонентной терапии даже при умеренном снижении гемоглобина (до 75-85 г/л) У многих пациентов на фоне лечения цианокобаламином и активизации эритропоэза может проявиться дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа 10. Прогноз B12 -дефицитной анемии Ранняя диагностика В12-дефицитной анемии, своевременное начало лечения и адекватное диспансерное наблюдение после ликвидации анемии, обеспечивают благоприятный прогноз заболевания вне зависимости от возраста пациента. У пожилых 9 пациентов с глубокой анемией прогноз может определяться наличием и характером сопутствующих, в том числе сердечно-сосудистых, заболеваний. Развитие клиники фуникулярного миелоза резко ухудшает прогноз. 11. Профилактика Первичная профилактика заключается в рациональном питании своевременной диагностике и лечении глистных инвазий, назначении витамина В12 при состояниях, ведущих к развитию его дефицита (например, после резекции кишечника, субтотальной резекции желудка). Пациентам из группы риска развития В12 дефицитной анемии проводить профилактические курсы цианокобаламина (витамин В12) по 500 мкг/сутки по 5-15 инъекций препарата на курс ежегодно. Рекомендуется пациентам с ремиссией В12 дефицитной анемии проводить биохимический анализ крови, включающий определение общего белка, альбумина, АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина, ЛДГ, общего билирубина, свободного билирубина, с частотой 1 раз в год для своевременной диагностики рецидива заболевания. 12. Сроки временной нетрудоспособности 13. Диспансерное наблюдение Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности устранения причины дефицита В12. К группе риска развития В12-дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом мальабсорбции (целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника), с резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету. Перед снятием больного с диспансерного наблюдения выполняется общий (клинический) анализ крови, все показатели которого должны быть в пределах нормы. 14. Рекомендации по образу жизни в период заболевания Полноценная и сбалансированная диета с включением продуктов животного происхождения. Диета с большим содержанием витаминов группы В [проросшее зерно пшеницы, овес, орехи (грецкий, фундук, миндаль), абрикосы, шиповник, морковь, шпинат, яичный желток, сыр, молоко]. 10 Рекомендуется исключить охлаждение, курение, в том числе пассивное, контакт с химическими и другими факторами, провоцирующими сосудистый спазм в быту и на производстве. 15. Организация медицинской помощи Показания для экстренной госпитализации в медицинскую организацию: глубокая анемия с выраженными гипоксическими проявлениями и/или отсутствие адаптации к сниженному уровню гемоглобина (декомпенсация анемии) Показания для плановой госпитализации в медицинскую организацию: диспансерное обследование, в том числе при первичной диагностике В12-дефицитной анемии умеренной или тяжелой степени Показания к выписке пациента из медицинской организации: регресс симптомов декомпенсации анемии, окончание обследования с целью выявления причины развития дефицита витамина В12. 11 ЗАДАЧА Больная П., 60 лет, поступила в приемное отделение городской больницы с жалобами на нарастающую в течение предшествующих нескольких месяцев слабость, вялость, резкую усталость при выполнении минимальной физической нагрузки, головокружение, ощущение сердцебиения (не только при ходьбе, но и в покое), онемение и покалывание в пальцах рук. Считает себя больной в течение последних 6 мес, когда впервые стала отмечать все более выраженную утомляемость, несоответствующую выполненной физической нагрузке. Вслед за этим обратила внимание на затруднения при попытке вдеть нитку в иголку из-за неприятных ощущений в кончиках пальцев рук. При обследовании в поликлинике была обнаружена, по словам участкового терапевта, «небольшая анемия». Около 15 лет назад перенесла оперативное вмешательство - резекцию желудка с ваготомией по поводу частых обострений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с продолжительными кровотечениями. Первые годы после хирургического вмешательства чувствовала себя вполне удовлетворительно, при обследовании в поликлинике отмечалось повышение уровня гемоглобина в крови до нормальных цифр (до операции уровень гемоглобина постоянно был ниже нормальных значений). При осмотре: состояние удовлетворительное. Конституция нормостеническая, обычного питания. Рост - 165 см. Вес - 62 кг. Кожные покровы бледные с легким желтушным оттенком и участками гипопигментации по типу витилиго. Иктеричность склер и мягкого нёба не отмечается. Язык не обложен, сосочки языка сглажены. Периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, легкий систолический шум на верхушке, усиливающийся в вертикальном положении и после незначительной физической нагрузки. Ритм правильный. ЧСС - 96 в минуту. АД - 115/70 мм рт.ст. Живот несколько вздут, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Размеры печени по Курлову: 9x8x7 см. Селезенка не пальпируется. Стул в норме. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание в норме. Периферических отеков нет. Снижение поверхностной чувствительности по ладонной поверхности пальцев рук. Мышечная сила не изменена. Парезов нет. Тремор пальцев рук. Неуверенность при ходьбе. Отмечается некоторая заторможенность при контакте с врачом. Временами пациентка не сразу понимает задаваемые ей вопросы и переспрашивает, не всегда адекватно отвечая на них. Клинический анализ крови (произведенный в приемном отделении): Hb - 88 г/л; эритроциты - 2,4х1012/л; лейкоциты - 6,8х109/л, лейкоцитарная формула не изменена; СОЭ 28 мм/ч , Решение задачи 1)Жалобы Больная предъявляет жалобы на нарастающую в течение предшествующих нескольких месяцев слабость, вялость, резкую усталость при выполнении минимальной физической нагрузки, головокружение, ощущение сердцебиения (не только при ходьбе, но и в покое), онемение и покалывание в пальцах рук. 12 2) История настоящего заболевания Считает себя больной в течение последних 6 мес, когда впервые стала отмечать все более выраженную утомляемость, несоответствующую выполненной физической нагрузке. Вслед за этим обратила внимание на затруднения при попытке вдеть нитку в иголку из-за неприятных ощущений в кончиках пальцев рук. При обследовании в поликлинике была обнаружена, по словам участкового терапевта, «небольшая анемия». 3)Настоящее состояние Общее состояние удовлетворительное. Конституция нормостеническая, обычного питания. Рост - 165 см. Вес - 62 кг. ИМТ = 22.8. Кожные покровы бледные с легким желтушным оттенком и участками гипопигментации по типу витилиго. Иктеричность склер и мягкого нёба не отмечается. Язык не обложен, сосочки языка сглажены. Периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, легкий систолический шум на верхушке, усиливающийся в вертикальном положении и после незначительной физической нагрузки. Ритм правильный. ЧСС - 96 в минуту. АД - 115/70 мм рт.ст. Живот несколько вздут, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Размеры печени по Курлову: 9x8x7 см. Селезенка не пальпируется. Стул в норме. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание в норме. Периферических отеков нет Снижение поверхностной чувствительности по ладонной поверхности пальцев рук. Мышечная сила не изменена. Парезов нет. Тремор пальцев рук. Неуверенность при ходьбе. 4)Предварительный диагноз Предварительный диагноз :Витамин B12-дефицитная анемия средней степени тяжести, пострезекционного генеза Предварительный диагноз выставляется на основании: Жалоб: больная предъявляет жалобы на нарастающую в течение предшествующих нескольких месяцев слабость, вялость, резкую усталость при выполнении минимальной физической нагрузки, головокружение, ощущение сердцебиения (не только при ходьбе, но и в покое), онемение и покалывание в пальцах рук. 13 Анамнеза заболевания: Считает себя больной в течение последних 6 мес, когда впервые стала отмечать все более выраженную утомляемость, несоответствующую выполненной физической нагрузке. Вслед за этим обратила внимание на затруднения при попытке вдеть нитку в иголку из-за неприятных ощущений в кончиках пальцев рук. При обследовании в поликлинике была обнаружена, по словам участкового терапевта, «небольшая анемия». 5)План обследования 1) Общий анализ крови (с определением абсолютного и относительного числа ретикулоцитов и эритроцитарных индексов) 2) Общий анализ мочи 3) Биохимический анализ крови (для исключения железодефицитной и гемолитической анемии) 4) Определение уровня витамина В12 в сыворотке крови 5) пункция костного мозга (с целью выявления мегалобластоза костного мозга) 6) ЭГДС 7) ЭКГ 6)Результаты обследования 1)ОАК Эритроциты – 2,4 х 1012 /л, Гемоглобин – 88 г/л, ЦП – 1,2, MCV – 127 fl Лейкоциты – 6.8 х 109 /л, Лейкоцитарная формула: Н -67%, Э – 2%, Б – 2%, Л – 25%, М – 4%; СОЭ – 28 мм/ч. Заключение: гипохромная макроцитарная анемия 2)ОАМ Цвет –желтый, Реакция – кислая, Удельный вес – 1019, Белок – Сахар – Эпителий – ед в п/з Лейкоциты – 2-3-3 в п/з. Эритроциты – 1-0-1 в п/з. Слизь Бактерии Заключение: Патологии не выявлено. 3) Биохимический анализ крови Железо: 35,6 мкмоль/л Общий билирубин: 26,0 мкмоль/л Непрямой билирубин: 21,0 мкмоль/л 14 Мочевина: 6,3 мкмоль/л Креатинин 72 мкмоль/л СРБ – Заключение: повышение уровня железа , повышение уровня непрямой фракции билирубина 4)Определение уровня витамина В12 в сыворотке крови Уровень витамина В12 в сыворотке крови – 56мг/мл Заключение: дефицит витамина В12 5)Пункция костного мозга Нейтрофильные миелоциты: 12Ю: 6 П: 9 С: 11 Л: 2,5 М:0 Плазматические клетки: 4,0 Эритробласты с тельцами Жолли Базофильные нормобласты: 5.0 Полихроматофильные нормобласты: 2.0 Ортохроматофильные нормобласты: 7.5 Мегалобласты базофильные Мегалобласты полихроматофильные 37.5% Мегалобласты ортохроматофильные Заключение:Костный мозг обильный, отмечается макроцитоз палочкоядерных нейтрофилов. Встречаются эритроциты с тельцами Жолли. Мегакариоциты единичные в препарате. 6)ЭГДС Заключение: состояние после резекции желудка 7)ЭКГ Заключение: без патологий 15 7)Заключительный диагноз Заключительный диагноз: Витамин B12-дефицитная анемия средней степени тяжести, пострезекционного генеза Заключительный диагноз был выставлен на основании Жалоб: больная предъявляет жалобы на нарастающую в течение предшествующих нескольких месяцев слабость, вялость, резкую усталость при выполнении минимальной физической нагрузки, головокружение, ощущение сердцебиения (не только при ходьбе, но и в покое), онемение и покалывание в пальцах рук. Анамнеза заболевания: Считает себя больной в течение последних 6 мес, когда впервые стала отмечать все более выраженную утомляемость, несоответствующую выполненной физической нагрузке. Вслед за этим обратила внимание на затруднения при попытке вдеть нитку в иголку из-за неприятных ощущений в кончиках пальцев рук. При обследовании в поликлинике была обнаружена, по словам участкового терапевта, «небольшая анемия». Лабораторно-инструментальных обследований: 1)ОАК: Эритроциты – 2,4 х 1012 /л, Гемоглобин – 88 г/л, ЦП – 1,2, MCV – 127 fl 2) Биохимического анализа крови :Железо: 35,6 мкмоль/лОбщий билирубин: 26,0 мкмоль/л Непрямой билирубин: 21,0 мкмоль/л 3) Определение уровня витамина В12 в сыворотке крови:Уровень витамина В12 в сыворотке крови – 56мг/мл 4)Пункции костного мозга:костный мозг обильный, отмечается макроцитоз палочкоядерных нейтрофилов. Встречаются эритроциты с тельцами Жолли. Мегакариоциты единичные в препарате. 8)Показания для плановой госпитализации в медицинскую организацию: диспансерное обследование, в том числе при первичной диагностике В12-дефицитной анемии умеренной или тяжелой степени 9)Лечение 1) Диетотерапия Диета с большим содержанием витаминов группы В: проросшее зерно пшеницы овес орехи (грецкий, фундук, миндаль) абрикосы шиповник морковь шпинат яичный желток сыр молоко 16 2) Медикаментозная терапия Проведение терапии цианокобаламином Т.к у пациентки отмечаются нарушения функции нервной системы рекомендованная доза – 400-500 мкг/сут в первую неделю ежедневно, далее – с интервалами между введениями до 5-7 дней. Rp.: Sol. Cyanocobalamini 0,5mg/ml - 1ml D. t. d. № 10 in amp. S. по 1 ампуле внутримышечно, 1 раз в день раза в день, в течение 7 дней Одновременно показано назначение фолиевой кислоты 1 мг ежедневно в течение 1 месяца. Rp.: Acidi folici 0,001 D.t.d. №30 in tab. S.: Внутрь, по 1 таблетке 3 раза в сутки, перед едой, до тех пор пока не нормализуется уровень В12 в сыворотке крови После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и всех морфологических аномалий эритроцитов курс лечения цианкоболамином продолжается еще 10-14 дней с целью создания «запасов» витамина В12 в печени в дозе 100-200 мкг/сут через день. В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза вводят для поддерживающей терапии по 100 мкг 2 раза в месяц, а при наличии неврологических явлений — по 200–400 мкг 2–4 раза в месяц. 10)Диспансерное наблюдение Пациент состоит на диспансерном учете у терапевта по месту жительства с регулярными консультациями гематолога. Дополнительно проводится наблюдение за основным заболеванием, вызвавшим дефицит витамина B12. Частота наблюдения: в период активной терапии – 1 раз в неделю. В период ремиссии – 2 раза в год в 3 группе диспансерного наблюдения. Консультация смежных специалистов: Гастроэнтеролог, невролог, эндокринолог по показаниям – 1 раз в год. Лабораторные и диагностические исследования: ОАК, уровень витамина B12, гомоцистеин, билирубин – 2 раза в год. УЗИ брюшной полости – 1 раз в год. Критерии эффективности диспансеризации и перевода из одной диспансерной группы в другую: Нормализация уровня гемоглобина, витамина B12 и клиническое улучшение состояния. 11)Сроки временной нетрудоспособности Средняя степень тяжести – 30-40 дней 12)Критерии оценки качества медицинской помощи 17 18 Выводы Витамин B12-дефицитная анемия представляет собой серьезную проблему в клинической практике, особенно у пациентов с нарушением усвоения витамина B12 или недостаточным его поступлением в организм. Основные причины данной патологии включают в себя нарушение всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте, недостаточное потребление продуктов животного происхождения, а также наличие аутоиммунных заболеваний, таких как пернициозная анемия. Врач должен учитывать возможные факторы риска развития дефицита витамина B12, включая гастрэктомию, синдромы мальабсорбции и пожилой возраст пациента. Точная диагностика требует проведения лабораторных исследований, таких как определение уровня витамина B12, фолиевой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови. Дополнительные методы, такие как определение уровня антител к внутреннему фактору, могут помочь установить причину заболевания. Таким образом, для эффективной диагностики и лечения B12-дефицитной анемии необходим комплексный подход, а также активное участие врача-терапевта в мониторинге состояния пациента. Следование клиническим рекомендациям позволяет обеспечить высокое качество и безопасность терапии, а также добиться наилучших результатов в управлении данным состоянием. 19 Список литературы 2. Национальное гематологическое общество. Клинические рекомендации «Витамин B12-дефицитная анемия» 2021-2023. 3. Мамаев Н.Н., Афанасьев Б.В., Михайлова Н.Б. Гематология: руководство для врачей СПб.: СпецЛит, 2019. - 656 с.: ил 4. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С. Витамин В12-дефицитная анемия // Морская медицина. - 2024. - Т. 10. - №1. - C. 23-38. doi: 10.22328/2413-5747-2024-10-1-23-38 5. Исаева Б.Э. Макимбетов Э.К. ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2024. – № 1 – С. 5-9. 6. Авдей Г.М., Кулеш С.Д., Хоперский П.Г., Оганесян А.А. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА В12 // Медицинские новости. - 2020. – №4. - C. 47-51. 20
