Занятие № 2

Реклама
Занятие № 2
Железодефицитные, В12 – , фолиеводефицитные анемии
I.Железодефицитная анемия.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – анемия, вызванная недостатком железа в организме в
результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и потерей.
1.Этиология:
▼Хроническая потеря крови (желудочно-кишечные кровотечения, маточные
кровотечения)
▼Алиментарные факторы (недостаток поступления железа в организм):
▼Нарушение всасывания железа в ЖКТ:
 Резекция желудка
 Гипоацидный (анацидный) гастрит
 Гастродуоденит
 Синдром мальабсорбции
▼Увеличение потребления организмом железа:
 Грудные дети
 Подростки
 Беременные женщины
 При гельминтозах
▼Опухоли (гипернефрома, рак мочевого пузыря)
▼Другие причины (гемосидероз легких)
2.Патогенез:
снижение резервов железа
▼
уменьшение содержания сывороточного железа
▼
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки с уменьшением
насышения трансферрина железом
▼
уменьшение включения железа в клетки эритроидного ряда
▼
уменьшение синтеза гема (увеличение протопорфирина в эритроидных клетках)
▼
железодефицитная анемия
3.Проявления ЖДА - это следствия:
А. Гемической гипоксии:
Б.Дефицита железа:
●Бледность кожи и слизистых оболочек
сидеропенический синдром:
●Тахикардия
- сухость кожи
●Слабость
- ломкость ногтей и волос
●Утомляемость
- нарушение вкусовой рецепции
●Головокружение
- расстройства, связанные с
●Головные боли
синтезом дыхательных ферментов
4.Картина крови при ЖДА
Это анемия гипорегенераторного типа с эритробластическим типом
кроветворения,
гипохромная, с низким ЦП (ниже 0,6).
Сидеропения – уменьшение уровня железа в плазме крови до 100мкг/л (внорме
1000мкг/л).
В мазке крови имеют место:
●гипохромия,
●анизоцитоз,
●пойкилоцитоз с преобладанием микроцитоза.
Наблюдается ●лейкопения с атипичными гигантскими полисегментоядерными (от 8 до
10 сегментов) нейтрофильными гранулоцитами, ●тромбоцитопения.
II.В12-фолиеводефицитная анемия.
Патогенетическую основу анемии составляет замена нормобластического типа
кроветворения мегалобластическим вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот в
условиях дефицита витамина В12 -фолиевой кислоты.
1.Этиология.
 Рак желудка
 Атрофический гастрит
 Полипоз желудка
 Удаление желудка
 Diphyllobotrium latum (конкурентное поглощение В12 ) - гельминтоз
 Энтериты
 Полипы тонкого кишечника (↓ всасывание В12 )
 Повышенный расход витамина при беременности
2.Патогенез
I.Дефицит В12 (его кофермента метилкобаламина)
↓
Нарушение превращения фолиевой кислоты в её коферментную форму –
тетрагидрохолиевую кислоту
↓
Уменьшение синтеза тимидинфосфата (его кофермента метилкобаламина)
↓
Уменьшение синтеза ДНК
↓
Нарушение пролиферативных процессов
Нарушение деления и
созревания (инволюция
ядра) клеток эритроидного
ряда с сохранением
процесса их
гемоглобинизации
↓
Переход с
нормобластического на
мегалобластический тип
кроветворения
↓
●Гиперхромия
●Мегалобластическая
анемия
●Лейкопения (нейтропения)
Нарушение пролиферации
эпителиальных клеток ЖКТ
↓
Атрофические изменения
слизистых оболочек ЖКТ и
развитие в них
воспалительных процессов:
●Глоссит
●Гастрит
●Энтерит
II.Дефицит В12 (его кофермента дезоксиаденилкобаламина)
1. Уменьшение образования янтарной кислоты из метилмалоновой кислоты→
накопление метилмалоновой кислоты,токсичной для нервной системы.
2. нарушение процессов миелинизации аксонов, развитие ●фуникулярного миелоза –
поражение задних и боковых столбов спинного мозга→нарушение
чувствительности (парестезия - нейтрофические расстройства, боли).
III. Дефицит В12, фолиевой кислоты
↓
Повышение уровня гомоцистеина в крови
↓
Повышение риска тромбозов, атеросклероза, ИБС
IV. Дополнительные патогенетические факторы анемии:
 Внутримозговой распад (гемолиз) эритроцитов
 Эритрофагоцитоз
 Синтез антиэритроидных антител
3.Всё отмеченное выше значком ●- клинические проявления В12-фолиеводефицитной
анемии.
4.Картина крови при В12-фолиеводефицитной анемии.
Гиперхромная анемия (ЦП более 1,0), со снижением гемоглобина и количества
эритроцитов в единице объёма крови. В мазке крови:
●Мегалоцитарная, мегалобластическая анемия.
Наличие эритроцитов с патологическими включениями – тельца Жолли (остатки ядра),
кольцами Кебота (остатками оболочки ядра).
●Пойкилоцитоз с преобладанием макроцитоза.
●Анизоцитоз.
●Лейкопения.
●Тромбоцитопения.
Похожие документы
Скачать