НЕКРОЗ Омертвение (прекращение жизнедеятельности) тканей в живом организме. Причины: травмы, ожоги, отморожения, действие химических веществ (кислоты, щелочи), токсинов, нарушение иннервации и кровоснабжения, патологические состояния (уремия). Основной признак некроза — отсутствие ядер. Клетки теряют воду, ядра уплотняются, распадаются и растворяются. Аналогичные изменения происходят в цитоплазме. В результате растворяется вся клетка (цитолиз). Основное вещество стромы разбухает, расплавляется, волокна разрушаются. Образуются бесструктурные некротические массы — детрит. Формы некроза: 1.Сухой (коагуляционный) — в основе лежит коагуляция белков и обезвоживание (творожистый некроз при туберкулезе). 2. Влажный (колликовационный) — в результате пропитывания жидкостью мертвых тканей (в головном мозге, где много воды). 3. Гангрена — омертвение тканей, соприкасающихся с внешней средой (в коже, конечностях, влагалище, кишечнике, легких, трахее). а) сухая (у пожилых при закрытии крупной артерии атеросклеротической бляшкой) — приводит к мумификации; ткань становится сухой и твердой. б) влажная — развивается в тканях, богатых жидкостью, при гниении в результате размножения гнилостных бактерий (в матке, кишечнике). Образуется зловонная масса грязно-серого, зеленого или черного цвета. в) анаэробная (газовая) гангрена — при тяжелых травмах и ранениях, когда в рану попадают анаэробы. Развивается коагуляционный некроз. Ткани приобретают грязно-серый цвет, а при надавливании выделяются пузырьки газа. г) пролежни образуются в коже, подкожной клетчатке или слизистых в местах длительного давления у тяжелых больных (крестец, пятки, лопатки, затылок). 4. Секвестр - участок мертвой ткани, свободно расположенный среди живой (фрагмент кости при остеомиелите). 5. Инфаркт - некроз в результате нарушения кровообращении. Некрозу предшествует некробиоз — состояние между жизнью и смертью, когда происходит изменение субклеточных структур и угасание функции (умирание). Этот процесс может быть обратимым. Исход некроза: 1)благоприятный: ■ организация — рассасывание и замещение соединительной тканью; ■ инкапсуляция — образование вокруг участка некроза соединительнотканной капсулы; ■ петрификация — отложение извести; ■ оссификация — образование кости в петрификате; 2)неблагоприятный: гнойное расплавление при присоединении инфекции. Продукты распада всасываются в кровь, что ведет к тяжелой интоксикации и даже к смерти Практическая работа №2 Тема: "Альтерация.Некроз". Цель: 1. Закрепить теоретические знания по данной теме. 2. Знать причины развития некроза и атрофии. Студент должен иметь представление: * о повреждении, его определении, видах; знать: * некроз; * пролежни; * секвестр; * инфаркт; * атрофию, аплазию, агенезию, кахексию. уметь: * использовать медицинскую терминологию. Ход занятия: Задание №1. Прочитать материал и далее работать согласно методическим рекомендациям. Ответить на вопросы: 1. Что такое некроз? Некроз – это омертвение (прекращение жизнедеятельности) тканей в живом организме. 2. Каковы причины некроза? Причины: травмы, ожоги, отморожения, действие химических веществ (кислоты, щелочи), токсинов, нарушение иннервации и кровоснабжения, патологические состояния (уремия). 3. Перечислите признаки некроза. Основной признак некроза — отсутствие ядер. Клетки теряют воду, ядра уплотняются, распадаются и растворяются. Аналогичные изменения происходят в цитоплазме. В результате растворяется вся клетка (цитолиз). Основное вещество стромы разбухает, расплавляется, волокна разрушаются. Образуются бесструктурные некротические массы — детрит. Задание №2. Составить словарь терминов: - кариопикноз - плазморексис - организация - кариорексис - плазмолиз - инкапсуляция - кариолизис - цйитолиз - мутиляция - петрификация - оссификация – ампутация 1. Кариопикноз – это потеря клеткой воды, сморщивание и уплотнение ядра. Плазморексис -распад протоплазмы клетки на отдельные фрагменты при некрозе. Организация – процесс отграничения и замещения грануляционной тканью участков некроза, экссудата, излившейся в результате кровоизлияния крови, тромбов, инородных тел и паразитов. Организация является биологически целесообразной, защитноприспособительной реакцией, имеющей важное значение для организма. 2. Кариорексис – распад ядра. Плазмолиз- отделение пристеночного слоя цитоплазмы от плотной оболочки растительной клетки, под действием гипертонического, по отношению к клеточному соку, раствору. Инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой. 3. Кариолизис - растворение в цитоплазме клетки частиц распавшегося вследствие кариорексиса клеточного ядра. Цитолиз - разрушение структуры клетки, несовместимое с ее жизнедеятельностью. Мутиляция - самопроизвольное отторжение некротизированной части тела или органа. 4. Петрификация – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвестление). Оссификация – появление в участке некроза костной ткани. Ампутация - отсечение, хирургическое удаление больной конечности или ее части. Задание №3. Заполнить таблицу: "Виды некроза" формы Сухой некроз внешние признаки причины возникновения Объем тканей уменьшается (мумификация) в основе лежит коагуляция белков и обезвоживание (творожистый Наличие четкой демаркационной линии некроз при туберкулезе). Отсутствие инфекции Отсутствие интоксикации организма Влажный некроз Увеличение объема из-за отека тканей Отсутствие демаркационной линии Присоединение гнойной или гнилостной инфекции Выраженная интоксикация Сухая гангрена потемнение кожного покрова (вначале кожа бледнеет, приобретает синюшный оттенок, затем постепенно становится чёрной); острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия), ишемия большого объема тканей (например, тромбоз бедренной артерии), выраженность в пораженном участке тканей, богатых жидкостью (жировая клетчатка, мышцы), присоединение инфекции, сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, диабет, очаги инфекции в организме, недостаточность системы кровообращения и пр.). 1. Внешние (экзогенные): переохлаждение (обмоорожение); химический ожог; Влажная гангрена уменьшение кожи в объёме, её высыхание, сморщивание и уплотнение; отслаивание эпидермального слоя кожи; снижение температуры конечности (зависимость от температуры окружающей среды); снижение чувствительности поражённых тканей (онемение); наличие специфического запаха отмирающего участка (хоть и не столь сильного); ощущение боли (простреливающие, жгучие и ноющие болевые ощущения, которые могут носить постоянный характер, а также усиливаться при минимальной нагрузке); покалывание, жжение или зуд в области поражения; нарушение функционирования конечности. ледная, холодная кожа из-за нарушения кровообращения и спазма капилляров; слабый пульс на поражённой конечности или его отсутствие; изменение цвета кожи от синюшного и тёмно-фиолетового до чёрного — признак омертвения ткани; появление на коже дефектов, которые не заживают более 2-3 недель; обильное отделяемое из ран в виде светлой жидкости, сукровицы или гноя; неприятный запах повреждения из-за присоединения инфекции; отёк и припухлость тканей при нарушении оттока крови и лимфы; боль в поражённом участке в начале болезни — признак воспаления; полное отсутствие чувствительности на запущенных стадиях — признак омертвения нервных окончаний; системные нарушения: падение артериального давления ниже 100 мм рт. ст., высокая температура удар током высокого напряжения. 2. Внутренние (эндогенные): атеросклероз артерий нижних конечностей; сахарный диабет; курение; воспалительные заболевания артерий (васкулиты, в частности тромбангиит). ожирение; атеросклероз; декомпенсацию сахарного диабета (повышение уровня глюкозы в крови, не поддающееся коррекции); эндокринные и онкозаболевания; облитерирующий тромбангиит; хронические заболевания вен (например, варикоз, сосудист ые звёздочки, венозная мальформация); снижение иммунитета тела (38-42 °C), недомогание и общая слабость Газовая гангрена Газовую гангрену чаще всего вызывают C. perfringens и другие клостридии (C. novyi, C. septicum и C. histolyticum), реже причиной становятся другие микроорганизмы (B. fragilis, S. pyogenеs). Болезнь развивается молниеносно: буквально через 6 часов с момента получения травмы клостридиальная инфекция приобретает способность к заражению, что приводит к нарушению общего состояния, вплоть до развития токсического шока с дыхательной и сердечной недостаточностью, тахикардией (учащённ ым сердцебиением), лихорадкой (температурой выше 38,0 °C) и угнетением сознания 1. Расположение раны. Известно, что чем больше мышц повреждено, тем выше риск развития газовой гангрены. Основная мышечная масса приходится на ноги, поэтому именно при ранах на ногах болезнь развивается чаще. Реже причиной становятся раны на руках, самая редкая локализация — брюшная полость. 2. Характер и степень повреждения. Предрасполага ют к развитию газовой гангрены: 3. Повреждения, при которых нарушается кровоснабжение тканей. Дело в том, что клостридии являются анаэробами, т. е. они хорошо размножаются при отсутствии кислорода. В организме уровень кислорода в мягких тканях может снижаться, если в них нарушается кровоснабжение. А такое возможно при обширных и глубоких повреждениях (например, по типу раздавливания), при повреждении крупных или средних артерий, а также при открытых переломах длинных костей. Такие травмы в мирное время чаще всего возникают при дорожно-транспортных происшествиях. 4. Колюще-режущие или огнестрельные травмы в области живота с нарушением целостности кишечной стенки. 5. Иммунная система человека. Риск болезни выше, если у человека есть иммунодефицитные состояния, такие как сахарный диабет, лейкемия и др. 6. Загрязнённость раны почвой. Газовая гангрена чаще развивается, если в рану попадает почва, содержащая споры бактерий. Пролежн и 1. Бледность или устойчивое покраснение кожи, которое сохраняется после прекращения сдавления. 2. Устойчивый синюшнокрасноватый оттенок отграниченного участка кожи. На этой стадии поверхностный слой кожи отслаивается и появляются неглубокие повреждения (язвы, натёртости или пузыри с жидкостью), которые могут распространяться на подкожножировую клетчатку. 3. Разрушение кожи (некроз), которое распространяется до мышечного слоя — на дне язв можно увидеть мышечную ткань, язвы могут проникать и в сами мышцы. Могут быть жидкие выделения из области пролежня. 4. Некроз всех слоёв мягких тканей — развивается полость или кратер, в котором можно увидеть фрагменты сухожилий или даже костей. это ограничение подвижности при параличе, коме, травмах и заболеваниях спинного мозга, онкологических болезнях, длительном периоде после операции, продолжительном пребывании в реанимации или отделении интенсивной терапии недостаточный гигиенический уход — кожа становится более уязвимой при длительном воздействии мочи и стула; неподходящие способы и средства ухода — перцовые пластыри, йодные «сетки», пиявки и другие подобные методы; неправильная методика массажа и использование масел и средств, содержащих вредные или прижигающие компоненты; складки на постельном белье или одежде пациента; недостаток в организме белков и/или аскорбиновой кислоты при плохом аппетите, диетах или нарушенном режиме питания; действие некоторых цитостатических препаратов, гормонов и нестероидных противовоспалительных средств; отсутствие поручней у кровати (некоторые пациенты пытаются приподняться или повернуться, но не могут это сделать без опоры на поручни); Секвестр сильная спинная боль; боль в стопах и пальцах ног; усиление боли при длительном сидении; деформация мышц, их утончение; проявление вегето-сосудистой несоблюдение правил нахождения, расположения и передвижения пациента на кушетке, кровати или в кресле; неправильное использование противопролежневых подушек, матрасов и прокладок; перегрев, переохлаждение, избыточная влажность или сухость кожи. предшествующая операция, которая длилась больше двух часов; обширные травмы позвонков, костей малого и большого таза, органов брюшной полости; травмы и повреждения головного и/или спинного мозга. Секвестры образуются в результате гнойно-некротических процессов, чаще всего в костях при остеомиелите, огнестрельном переломе, туберкулезе, актиномикозе и др. Секвестры могут возникать в пролежнях, при воспалительных процессах в хрящевой ткани, мышцах, сухожилиях, легких, в слизистых оболочках (при брюшном тифе с некрозом групповых и солитарных лимфатических, фолликулов). дистонии; Инфаркт нарушение работы органов таза; снижение рефлексов сухожилий. это развитие некроза (омертвения) сердечной мышцы из-за остро возникшей недостаточности кровотока, при которой нарушается доставка кислорода к сердцу. Может сопровождаться болью в разных частях тела, потерей сознания, тошнотой, потливостью и другими симптомами спазм — локальное сужение просвета артерии. Например, при употреблении наркотиков, сильном стрессе и сверхтяжёлых физических нагрузках; тромбоз — закупорка сосуда сгустком крови (тромбом), например при разрыве атеросклеротической бляшки или нарушениях свёртываемости крови; эмболия — частичная или полная закупорка сосуда посторонним телом (эмболом). Например, тромбом, который образовался в крупной артерии, а затем оторвался, переместился с кровотоком и «застрял» в просвете более узкой коронарной артерии. При онкологических заболеваниях эмболом может стать часть новообразования; гипоксия — недостаточное поступление кислорода с кровотоком; расслоение аорты или коронарной артерии; наследственные патологии коронарных артерий. атеросклероз Задание №4. Самостоятельная работа: выполнение заданий для самоподготовки – 1час. Задание 1. Выберите один правильный ответ. Вопрос 1. Трофика — это: А) питание тканей Б) повреждение клеток В) поглощение и переваривание инородных частиц. Вопрос 2. Дистрофия: А) это безудержное разрастание клеток Б) связана с нарушением метаболизма В) это охранительное торможение в центральной нервной системе. Вопрос 3. Декомпозиция — это: А) синтез в клетках аномальных веществ Б) уменьшение массы тканей В) распад ультраструктур клеток. Вопрос 4. Диспротеинозы - это дистрофии: А) жировые Б) белковые В) углеводные. Вопрос 5. Паренхиматозные диспротеинозы характеризуются: А) появлением в межклеточном веществе белка амилоида Б) нарушением баланса гликопротеидов В) денатурацией или коагуляцией белков клетки. Вопрос 6. Паренхиматозные липидозы характеризуются: А) накоплением липидов в клетках Б) отложением жира под эпикардом В) мукоидным набуханием коллагеновых волокон. Вопрос 7. Асцит — это скопление жидкости: А) в сердечной сумке Б) в легких В) в брюшной полости. Вопрос 8. Общая атрофия — это: А) кахексия Б) инволюция В) ожирение. Вопрос 9. Мукоидное набухание — это дистрофия: А) белковая Б) жировая В) углеводная. Вопрос 10. Тирозиновая дистрофия возникает при нарушении обмена: А) гемоглобина Б) липофусцина В) меланина. Вопрос 11. Петрификация — это: А) гиалиноз стенок кровеносных сосудов Б) отложение извести в тканях В) образование конкрементов. Вопрос 12. Фибриноидное набухание — процесс: А) обратимый Б) необратимый В) необратимый в далеко зашедших случаях. Вопрос 13. Некроз — это: А) пограничное состояние между жизнью и смертью Б) необратимое прекращение жизнедеятельности тканей живом организме В) обратимый процесс, характеризующийся угнетением жизненных функций. Вопрос 14. Главный признак некроза — это: А) отсутствие митохондрий Б) отсутствие ядер В) жировАые включения в цитоплазме. Вопрос 15. Сухая гангрена образуется: А) на поверхности тела Б) в легких, кишечнике, матке В) при попадании в рану анаэробов. Вопрос 16. Мертвый участок, свободно расположенный среди живых тканей, — это: А) пролежень Б) секвестр В) невус. Вопрос 17. Исход некроза: А) благоприятный Б) неблагоприятный В) может быть благоприятным и неблагоприятным Задание №5.Ответить на вопросы: 1. Что такое атрофия- прижизненное уменьшение объема и функции клеток, тканей и органов. 2. Что означают термины гипоплазия и аплазия или агенезия? гипоплазия - недоразвитие органа называется гипоплазия. Аплазия - орган в зачаточном состоянии. Агенезия - врожденное отсутствие органа. Заполните таблицу: "Атрофия" формы атрофии внешние признаки Физиологичес кая при старении уменьшается объем мышц, половых желез и внутренних органов причины возникновения исход атрофии при старении Процесс обратим. Но при длительном воздействии повреждающих факторов восстановление клеток невозможно. Бурая атрофия Бурая атрофия относится к общей атрофии (истощению), при которой органы и ткани не только уменьшаются в размерах, но и приобретают бурую окраску в связи с отложением в них липофусцина. Липофусциноз бывает первичный (наследственный гепатоз с избирательным накоплением липофусцина в гепатоцитах, сопровождающийс я доброкачественной гипербилирубинем ией) и вторичный, встречающийся чаще всего у пожилых лиц при наличии хронических заболеваний (поэтому липофусцин назван пигментом «износа», однако он не вызывает никаких нарушений функции клеток). характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомальных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент- липофусцин (пи гмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода. Патологическ ая: может иметь местный и общий ха рактер При заболеваниях и травмах. Общая При общей атрофии в первую очередь исчезает 1 Алиментарная дистрофия Процесс обратим. Но при длительном воздействии жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина). Местная Атрофия от бездейс твия развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). при голодании. 2 Раковая кахексия — при злокачественных опухолях. 3 Атрофия при заболеваниях центральной нервной и эндокринной систем. повреждающих факторов восстановление клеток невозможно. 1 При сужении артерий и недостаточном поступлении крови. 2 При нарушении иннервации. 3 От бездействия 4 От давления (опухолью). 5 От воздействия физических факторов (атрофия кожи, половых желез под действием рентгеновских лучей) и химических факторов (атрофия щитовидной железы при применении йода). Процесс обратим. Но при длительном воздействии повреждающих факторов восстановление клеток невозможно. При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Атрофия от давления Развивается данный вид атрофии в почке при нарушении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки и сдавливает ткань почки, которая прерващается в мешок с жидкостью, что называют гидронефроз. При нарушении оттока ликвора из мозга происходит расширение желудков мозга и атрофия мозговой ткани, что называют водянкой мозга или гидроцефалией. длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированно е доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия. Атрофия от развивается вследствие недостаточнос сужения артерий, питающих ти данный орган. кровоснабжен ия уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; Нейрогенная атрофия состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.
