ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «ЛУГАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ СВЯТИТЕЛЯ ЛУКИ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии имени В.М. Фролова Дисциплина «Инфекционные болезни» Зав.кафедрой: д.м.н., профессор Соцкая Яна Анатольевна Группу ведёт: к.м.н., ассистент Гаврилова Л.А. РЕФЕРАТ на тему: «Фелиноз» Выполнил: студентка 5 курса 6б группы Лечебного факультета Нестеренко А.И. Луганск, 2024 г. 1 СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………......3 1. Этиология. Эпидемиология. Патогенез……………………..……….....4 2. Клиника…………………………………………………………….….....5 3. Диагностика………………………………………………………...........7 4. Дифференциальная диагностика………………………………………..8 5. Лечение……………………………………………….............................11 ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….12 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.............................................13 2 ВВЕДЕНИЕ Фелиноз (синонимы: лимфоретикулез доброкачественный, болезнь кошачьей царапины – БКЦ) – острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя. Относится к группе бартонеллезов и представляет собой заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к инокуляции возбудителя, и в редких случаях с диссеминацией возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов. Заболевание встречается во всех странах мира в виде спорадических вспышек. В США, по разным данным, регистрируется от 1 до 6,6 случаев на 10 000 населения в год. Достоверной медицинской статистической информации относительно заболеваемости в Российской Федерации нет. Слово «фелиноз» происходит от лат. felinus — кошачий, но имеет ряд других синонимов названия, например, гранулема Молляре, лихорадка кошачьей царапины или доброкачественный лимфоретикулез. Актуальность данной темы также связана с неосведомлённостью населения о данном заболевании, пренебрежительном отношении к царапинам, полученным от кошек. Люди не обращают достаточного внимания на повреждения кожных покровов и другие микротравмы, созданные домашним любимцем в процессе игры или же по каким-либо другим причинам. В большинстве случаев, обработка пораженных участков не производится. То есть профилактика заболевания не проводится. Впервые о заболевании сообщил в 1932 г. R. Debre. P. Mollaret и J. Reilly описали доброкачественную лимфаденопатию, которая возникала у людей после царапин кошки. Длительное время шли научные поиски этиологического фактора болезни, решался вопрос принадлежности к тому или иному семейству, роду и виду микроорганизмов. Некоторое время возбудителем БКЦ считали вирус, в 1963 г. В.И. Червонский связал ее возникновение с одним из видов хламидий. В 1983 г. американский ученый P. Yep установил принадлежность возбудителя к риккетсиям. В 1988 г. английскими учеными из сыворотки крови больного с проявлениями БКЦ выделена и культивирована бактерия, которая в 1992 г. получила название Afipiafelis, однако в дальнейшем ее роль в возникновении БКЦ не была доказана. В 1993 г. Dolan et al. назвали выделенного из пунктата лимфатического узла (л/у) пациента с клиническими проявлениями БКЦ возбудителем Rochalimaehenselae, которую впоследствии именовали Bartonella henselae. До настоящего времени именно ее большинство исследователей считают возбудителем БКЦ. Bartonella henselae в антигенном отношении отличается от риккетсий, бруцелл и других микроорганизмов, в том числе и других бартонелл. Некоторые ученые считают, что Afipiafelis может вызывать заболевание, которое по клиническим проявлениям подобно БКЦ. 3 1. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ Rochalimae henselae – подвижная мелкая грамотрицательная палочка округлой формы, размерами 0,3–0,5 × 1,0–3,0 мкм, имеет один жгутик, способна к внутриклеточному паразитированию. Возбудитель в препарате хорошо окрашивается по Романовскому–Гимзе, а в биоптатах из тканей – красителями с применением серебра (по Warthing–Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновий оранжевый. Бактерии имеют четко структурированную трехслойную оболочку, которая вмещает до 12 протеинов с молекулярной массой 28–174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением. Фелиноз имеет сезонный характер течения с пиком заболеваемости в сентябре–декабре. Заболевание может развиваться в любом возрасте, но чаще его регистрируют в период до 18 лет. Передача возбудителя фелиноза реализуется контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек при её попадании на поврежденную кожу, иногда – на конъюнктиву глаза. Так называемый травматический контакт с кошками отмечается более чем в 90 % случаев заболевания. Восприимчивость к заболеванию – низкая. Нередко наблюдаются семейные вспышки (около 5 % всех заболеваний). Больные БКЦ не контагиозны, и поэтому не представляют угрозы для окружающих. После перенесенного заболевания развивается стойкий напряженный иммунитет, однако описаны рецидивы болезни у взрослых. Возбудитель фелиноза был идентифицирован относительно недавно, и многие аспекты патогенеза заболевания до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса в значительной степени зависит от состояния иммунной системы. В случаях развития заболевания у иммунокомпетентных людей диссеминации возбудителя не происходит и процесс ограничивается только локальными или регионарными поражениями. Для иммунодефицитных пациентов типично развитие бактериемии и других системных поражений. Воротами инфекции является кожа (обычно конечностей, реже – лица и шеи), иногда – конъюнктива глаз. В месте входных ворот развивается воспалительная реакция. Лимфогенным путем возбудитель попадает в региональные лимфатические узлы, где также вызывает воспаление (ретикулоклеточную гиперплазию – формирование гранулем – микроабсцедирование). Иными словами, последовательность изменений в лимфоузлах может включать четыре стадии: 1) гиперплазия ретикулоэндотелия и увеличение центров размножения фолликулов; 2) образование гранулем; 3) гнойное расплавление; 4 4) рубцевание. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь, происходит гематогенная диссеминация инфекции, которая клинически проявляется появлением экзантемы, увеличением печени и селезенки, поражением миокарда, иногда других, не связанных с входными воротами, лимфатических узлов. Локализация и форма болезни обычно зависят от места входных ворот. Выделяют типичные формы, которые проявляются первичным аффектом и регионарным лимфаденитом, и атипичные: глазная, поражение центральной нервной системы (ЦНС) или других органов. Бациллярный ангиоматоз выделяют в отдельную генерализованную форму, которая свойственна больным с ВИЧ-инфекцией или другими иммунодефицитами – у таких больных в результате бактериемии B. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляется к поверхности, а потом проникает в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда. Затем она стимулирует пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), который приводит к развитию ангиоматоза. 2. КЛИНИКА Выделяют типичную и атипичные формы заболевания. Атипичные варианты фелиноза определяются клиническими проявлениями заболевания (глазной, неврологический, висцеральный). Инкубационный период в большинстве случаев – 1–3 недели. Болезнь начинается постепенно. Первым симптомом является возникновение безболезненного первичного аффекта в месте внедрения возбудителя, обычно царапины. Сначала появляется папула, затем пустула, язвочка, которая покрывается сухой коркой. К моменту обращения больного за медицинской помощью обычно по ходу следа от зажившей царапины имеется небольшой инфильтрат, покрытый сухой корочкой, без перифокальной воспалительной реакции. Первичный аффект чаще всего локализуется на кисти, предплечье, реже – на шее, в области ключицы или на голенях. Через 2–3 недели появляется регионарный лимфаденит. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже – околоушные и паховые лимфатические узлы. Последние достигают значительных размеров – 3–5 см и более. Они плотные, слабоболезненные, не спаяны с кожей и окружающей клетчаткой. У 50 % больных через 1 месяц и более от начала болезни лимфатические узлы нагнаиваются, спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация, и образуется свищ, из которого выделяется желто-зеленый гной. Отделение гноя прекращается через 2–3 месяца, после чего свищ заживает, образуется рубец. У части больных развивается полиаденопатия. При этом лимфатические узлы достигают размера 2–3 см, плотные, безболезненные, никогда не подвергаются нагноению. Увеличенные узлы сохраняются до 2–4 месяцев, а иногда и до 1 года. 5 Общие симптомы в виде ремитирующей лихорадки длительностью от 1 до 3 недель, интоксикации наблюдают у 30–40 % больных, в других случаях температура тела нормальная или субфебрильная. Их появление часто совпадает с нагноением лимфатических узлов. Частыми симптомами являются увеличение селезенки и печени, наблюдаемые и у больных без лихорадочно-интоксикационного синдрома. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных. Изменения в крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов количество лейкоцитов может достигать 15–25×109/л, характерны нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ. Возможно поражение ЦНС в форме серозного менингита, менингоэнцефапита и энцефаломиелита. Неврологические нарушения появляются через 2–3 недели после поражения лимфоузлов. В этих случаях отмечают лихорадку, интенсивную головную боль, менингеальный синдром: 1. Ригидность затылочных мышц. 2. Симптом Кернига: пациент не может полностью выпрямить ранее согнутую ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах. 3. Симптом Брудзинского: верхний – когда пациент, лежа на спине, наклоняет к груди голову, он автоматически сгибает ноги; нижний – если больной, сгибая одну ногу, непроизвольно сгибает и вторую, копируя движение. 4. Непереносимость болевых и слуховых раздражителей, яркого света, а также обонятельных и тактильных раздражителей. 5. Симптом Лесажа характерен для детей до года. Когда грудничка берут за подмышки, он прижимает к животику ножки, которые невозможно распрямить. 6. Симптом «треножника» у детей: если ребенок, сидя на ровной поверхности с вытянутыми ногами вперед, откидывается назад, опираясь на руки, или сгибает ножки. 7. Выбухание у детей родничка. 8. У детей при верхнем симптоме Брудзинского можно наблюдать сгибание рук в локтевых суставах. 9. Симптом Флато: при быстром или резком наклоне головы зрачки расширяются. Реже возникают расстройства сознания и очаговая симптоматика. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Глазная форма болезни наблюдается при попадании инфицированной слюны кошек на конъюнктиву. Эта форма характеризуется односторонним конъюнктивитом, развитием переднеушного лимфаденита с частым 6 нагноением лимфатического узла, расположенного перед козелком уха, выраженной лихорадкой и интоксикацией. Поражения печени и селезенки характеризуются появлением гранулем в данных органах и развитием воспалительного процесса в них. В таких случаях у больного несколько волн температуры, увеличение печени и селезенки, изменение биохимических показателей крови: билирубина, ферментов – аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), щелочная фосфатаза (ЩФ). При УЗИ обнаруживают гипоэхогенные очаги. Обычно у таких пациентов поражаются различные группы лимфоузлов (генерализованная лимфаденопатия). Бациллярный ангиоматоз описан в 1982 г. у ВИЧ-инфицированного пациента. В 1992 г. была доказана бартонеллезная этиология болезни. Болезнь возможна и при других иммунодефицитах. Частая связь болезни с укусами и царапинами кошек позволяет рассматривать ее как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулеза. Основное клиническое проявление бациллярного ангиоматоза – множественные или единичные инфильтраты в коже и подкожной клетчатке красного или пурпурного цвета, часто покрытые геморрагической коркой или с участками некроза. Они имеют большое сходство с саркомой Капоши и опухолями. Возможны поражение костей, лимфатических узлов внутренних органов, сердца. При этом кожные проявления могут отсутствовать. 3. ДИАГНОСТИКА Диагностика типичной формы фелиноза не представляет трудностей. Опорно-диагностические признаки доброкачественного лимфоретикулеза: 1) характерный эпиданамнез (контакт с кошкой у 95 %); 2) наличие первичного очага; 3) наличие регионарного лимфаденита, по срокам отстающего от времени появления первичного аффекта; 4) длительная ремиттирующая лихорадка, возможен субфебрилитет; 5) как правило, удовлетворительное общее состояние больного; 6) частое самопроизвольное излечение. Надежным и широко используемым методом является иммуноферментный анализ (ИФА), чувствительность которого достигает 88 %, а специфичность– 94 %. Однократное выявление антител к B. henselae в титре более 1/512 или 4-кратное нарастание титра в течение 2–4 недель является диагностическим критерием острой инфекции. Возможно проведение кожной пробы. Антиген приготавливается путем смешивания одной части гноя, аспирированного из пораженного лимфатического узла, с тремя частями изотонического раствора с последующим инактивированием полученной смеси путем нагревания или облучения. 7 Положительная реакция проявляется в течение 24–48 ч как замедленная реакция туберкулинового типа и выражается уплотнением диаметром 5 мм и более и эритемой размером 10 мм. Хотя активность отдельных партий антигена варьирует, больные, реагирующие на антиген одной партии, обычно реагируют также и на антиген другой партии. Материал для кожных проб можно сохранять в замороженном состоянии. Проба становится положительной через 30 дней после заражения и может сохраняться в течение многих лет. Активность каждой партии антигена необходимо тестировать у больных с верифицированным диагнозом болезни. Могут наблюдаться ложноотрицательные реакции. В то же время приблизительно у 5 % здоровых людей обнаруживается положительная реакция. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, ПЦР-диагностикой (обнаружение гена 16S рибосом рибонуклеиновой кислоты (РНК) B.henselae) в пунктате лимфоузлов. Для постановки диагноза целесообразно проведение биопсии папул и/или пораженных лимфатических узлов, позволяющей выявить (при окраске гематоксилином и эозином, а также серебром) признаки поражения и скопление мелких плейоформных бактерий. Так как возможны различные варианты течения заболевания, в том числе атипичные, считается достаточным для верификации диагноза, чтобы обнаруживались 3 из следующих 4 признаков: 1) контакт с кошкой (царапины, возможность попадания инфекции в глаза, на слизистые оболочки); 2) отрицательные результаты исследований на присутствие в исследуемом материале других возбудителей (прежде всего, вызывающих гнойно-воспалительные процессы); 3) положительный кожный тест; 4) характерные изменения в препарате (в биоптате кожи, лимфатического узла, глазной гранулемы), обнаруживаемые при гистологическом исследовании. 4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Учитывая то, что в клинике фелиноза ведущее проявление – регионарный лимфаденит с наклонностью к нагноению, дифференциальный диагноз следует проводить прежде всего с заболеваниями, сопровождающимися лимфоаденопатией. По этиологическому фактору и распространённости лимфоаденопатии можно распределить на следующие группы (рис. 1). 8 Рисунок 1. Классификация лимфаденопатий по этиологии Наиболее значимые формы: I. Заболевания, сопровождающиеся локализованной лимфоаденопатей: 1. Для кожно-бубонной формы чумы, в отличие от фелиноза, характерны: 1) соответствующий эпиданамнез (нет связи с царапинами, инфекция передается трансмиссивно); 2) выражена местная реакция (первичный аффект) с образованием медленно заживающей язвы (он отсутствует при бубонной форме); 3) раннее увеличение регионарных лимфоузлов, резкая их болезненность и спаянность с кожей; 4) резкий токсикоз, высокая лихорадка, тяжелое течение; 5) выраженные воспалительные изменения в крови. 2. При кожно-бубонной форме туляремии, кроме эпиданамнеза, следует учитывать: 9 1) наличие и характер первичного аффекта (может отсутствовать при бубонной форме); 2) длительную, преимущественно ремиттирующую лихорадку с первых дней болезни; 3) выраженные проявления общей интоксикации; 4) раннее (с первых дней болезни) появление бубонов; 5) увеличение печени и селезенки. 3. При туберкулезе может возникать изолированное поражение лимфоузлов, но чаще оно выявляется в сочетании с туберкулезом различных органов. Особенности: 1) первичный аффект отсутствует; 2) у детей младшего возраста зачастую в анамнезе имелись явления БЦЖита; 3) наличие длительно незаживающей раны в месте постановки прививки; 4) лимфатические узлы мелкие, подвижные, нерезко болезненные; 5) характерно казеозное перерождение лимфоузлов с образованием свищей; 6) характерна длительная лихорадка, чаще – субфебрильная; 7) на ренгенографии грудной клетки возможно увеличение внутригрудных лимфоузлов; 8) кожная проба с туберкулином положительна. 4. Гнойный лимфаденит возникает обычно на фоне острого гнойновоспалительного (гнойно-септического) процесса, для него характерны: 1) наличие поблизости первичного воспалительного очага абсцесса, флегмоны; 2) резкая болезненность увеличенных лимфоузлов в зоне поражения, отек и гиперемия окружающих тканей; 3) интоксикация, лихорадка (нередко высокая); 4) при ультразвуковом исследовании (УЗИ) лимфоузла можно выявить характерные признаки абсцедирования; 5) в зоне воспаления при посеве материала обнаруживаются такие возбудители, как стафилококк, стрептококк и др.; 6) хороший эффект может быть получен при терапии антибиотиками. 5. Для клещевого энцефалита характерны: 1) эпиданамнез (укус клещей); 2) тяжелое течение с признаками поражения нервной системы; 3) отсутствие нагноения лимфоузлов. 6. Инфекционный мононуклеоз (вызывается вирусом Эпштейна–Барр): 1) чаще страдают лица молодого возраста; 2) основные клинические проявления – увеличение размеров лимфоузлов, лихорадка, кожные папулезные высыпания, увеличение селезенки, острый тонзиллит; 10 3) характерна регионарная лимфаденопатия с поражением заднешейных лимфоузлов, болезненных при пальпации, редко – генерализованное увеличение лимфоузлов, в том числе бронхопульмональных; 4) особенностью спленомегалии является склонность к разрывам селезенки, спонтанным или при незначительных травмах, в том числе при настойчивой грубой пальпации; 5) клинико-лабораторные признаки поражения печени; 6) в крови выявляется умеренный лейкоцитоз с увеличением количества лимфоцитов с широкой базофильной цитоплазмой и нежной цитоплазмой, наличие плазматических клеток, уровень гемоглобина и количество тромбоцитов не изменяются, за исключением редких случаев аутоиммунных цитопений; 7) диагноз может быть верифицирован с помощью вирусологического исследования методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). II. Заболевания, сопровождающиеся генерализованной лимфоаденопатией: Особую опасность среди генерализованных лимфоаденопатий у детей представляют злокачественные заболевания, составляющие около 1 % от всех лимфоаденопатий. В эту группу входят: острый лейкоз, неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина), гистиоцитозы, метастазы солидных опухолей. Важно отметить, что окончательным достоверным методом в постановке диагноза является биопсия лимфоузлов. Она помогает с высокой точностью не только установить диагноз, но и отдифференциоровать его от других патологических процессов. Некоторые авторы не придают данному методу первостепенное значение ввиду его инвазивности. Однако при неясном диагнозе нерациональны длительное обследование и симптоматическое лечение. После проведения УЗИ поражённых лимфоузлов, что позволяет провести грань отличия инфильтративного процесса от абсцедирования и некроза, необходимо удаление поражённого лимфоузла с последующим гистологическим исследованием. 5. ЛЕЧЕНИЕ Поскольку заболевание в большинстве случаев протекает относительно легко, госпитализация необязательна и необходима чаще для того, чтобы провести обследование для исключения более тяжелой патологии. Госпитализировать больного можно в любое отделение, для окружающих он опасности не представляет. In vitro В. henselae проявляет чувствительность ко многим антибиотикам (тетрациклины, макролиды, аминогликозиды и др.), но in vivo многие из них оказываются неэффективными. Лучше других зарекомендовал себя азитромицин при рано начатом лечении «типичных» форм фелиноза. 11 A. felis резистентны к аминогликозидам, тетрациклину, пенициллину, но относительно чувствительны к гентамицину, тобрамицину, цефокситину. Однако антибактериальная терапия фелиноза пока не получила общего признания. Легкие формы самостоятельно проходят без нее, а оптимальные схемы лечения «атипичных» и тяжёлых форм не разработаны. В связи с этим при лечении используют главным образом тепло местно, десенсибилизирующие средства (димедрол, диазолин). Спорна целесообразность назначения кортикостероидов, особенно без одновременной антибактериальной терапии. При нагноении лимфоузла рекомендуют удаление пораженного лимфоузла (главным образом, в тех случаях, когда повторные аспирации гноя оказываются неэффективными). Авторы являются сторонниками активной хирургической тактики у детей с фелинозом. Значительно увеличенный лимфоузел (более 2,5 см), при 5–7-дневной неэффективной консервативной терапии должен подлежать оперативному удалению. Во время операции очень важно использовать биполярный пинцет для мобилизации пораженного лимфоузла, поскольку несоблюдение этого положения приводит к длительной лимфоррее в послеоперационном периоде. При госпитализации ребенка с увеличенным лимфоузлом и гиперемией кожного покрова над ним показано выполнение лимфаденэктомии в срочном порядке. Авторы считают ошибочным проведение вскрытия гнойно-некротизированного лимфоузла, с забором материала для гистологического исследования, так как формируется длительно не заживающая инфицированная рана. Общая профилактика заключается в осторожном обращении с кошками, возможна стрижка когтей, при появлении царапин – промывание, обработка ранок при попадании слюны. Специфическая профилактика не разработана. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Болезнь кошачьих царапин – редкое инфекционное заболевание, которое возникает после укуса или царапин кошек. Первое сообщение о данном дерматозе было сделано А. Дебре (1931г.), который описал доброкачественную лимфаденопатию после царапин кошек. Фелиноз распространен повсеместно, встречается преимущественно у детей и подростков, так как они чаще контактируют с животными. Возбудителем является грамотрицательная бактерия Вartonella henselae или Afipia felis. Резервуаром и источником инфекции служат кошки. После инкубационного периода, продолжающегося 1‐3 недели, развивается лимфаденопатия по ходу оттока лимфы и нарушается общее состояние: слабость, повышение температуры, усталость. Типичная форма при неизмененном иммунном статусе характеризуется появлением «первичного аффекта» на месте повреждения в виде пятнисто‐ папулезной экзантемы. 12 У пациентов с иммунодефицитом фелиноз может протекать как конъюнктивит Парило, нейроретинит, бациллярный ангиоматоз, поражение внутренних органов и нервной системы. Дерматоз нередко разрешается спонтанно, однако в ряде случаев целесообразно использовать антигистаминные препараты, нестероидные противовоспалительные средства для купирования воспалительной реакции, при тяжелых случаях антибиотики широкого спектра действия. Специфической профилактики нет. Учитывая возможное развитие атипичных форм фелиноза, при дифференциальной диагностике с другими дерматозами необходимо обращать внимание на анамнестические данные о травмах, полученных при контакте с кошками. Авторы акцентируют внимание на необходимости раннего гистологического исследования при лимфоаденопатии и радикального удаления пораженного лимфоузла или конгломерата лимфоузлов при подозрении на фелиноз. Такая тактика предупреждает позднюю диагностику тяжелых заболеваний и быстрое купирование проявлений фелиноза. 1. 2. 3. 4. 5. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ Булкина И.Г.; Покровский В.И. Инфекционные болезни с уходом за больными и основами эпидемиологии М.: Медицина, 2016 – 318 с. Кикава Д.О., Усманова А.Ф. Болезнь кошачьих царапин (фелиноз) // БМИК. 2019. №11. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/bolezn-koshachihtsarapin-felinoz (дата обращения: 19.05.2024). Покровский В.И. Инфекционные болезни и эпидемиология[Текст]: Учебник / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. - 3-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016 - 816с.: ил. Стальмахович, В.Н. Диагностика и лечение фелиноза: метод. рекомендации / В.Н. Стальмахович, И.Ю. Сластной. – Иркутск: РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2016 – 20 с. Сурхаева С.А., Цека Ю.С. Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза с фелинозом // БМИК. 2019. №11. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/differentsialnaya-diagnostika-infektsionnogomononukleoza-s-felinozom (дата обращения: 19.05.2024). 13
