Uploaded by elizaveta-min

атер

advertisement
1. Атеросклероз: определение, современные представления об этиологии и
факторах риска. Патоморфогенез атеросклеротической бляшки.
Атеросклероз( от греческого «кашица» и склероз «уплотнение») – хроническое
заболевание артерий мышечно-эластического и эластического типа, вызванное
нарушениями жирового и белкового обмена. Термин предложен Маршаном в 1904 году.
У человека буду очаговые отложения во внутренней оболочке сосудов белка и липидов,
с дальнейшим разрастанием вокруг них соед. ткани.
Этиология окончательно не ясна, но считается, что атеросклероз полиэтиологическое
заболевание, которое возникает при сочетании нарушения Б и Л обмена с повреждение
эндотелия артерий. Нарушения и повреждения случаются из-за факторов риска.
1) Возраст. Чем старше, тем выше риск
2) Пол. Мужчины начинают болеть раньше женщин и болеют тяжелее
3) Наследственность. Существуют некоторые генетические формы атеросклероза.
Часто в довесок идет СД, ГБ, которые тоже наследуются
4) Гиперлипидемия. Основной фактор риска. Возникает при дисбалансе ЛПНП,
ЛПОНП и ЛПВП, ЛПОВП. Соотношение 5:1, норма 4:1. Влияет наследственность
и привычки питания, что объясняет этнические разности.
5) Артериальная гипертензия. Повышенное давление повреждает эндотелий,
липидные комплексы проникают в оболочку сосуда, тк тот с повышенной
проницаемостью.
6) Курение. Повреждающий фактор для коронарных артерий.
7) Гормональные факторы. Гормоны влияют на Б и Л обмен, нарушая их. СД и
гипотиреоз.
8) КОКи свыше 5 лет влияют на гормональный обмен
9) Стресс. Катехоламины, вазомоторные расстройства, нейроэндокринное
нарушение регуляции.
10) Ожирение и гиподинамия.
11) Вирусы. Герпес симплекс. Инфицируют эндотелиоциты, увеличивают их
прокоагулянтную активность, вызывают деструкцию эндотелия и повышают
адгезию тромбоцитов.
Как образуется атеросклеротическая бляшка?
1) Воздействие повреждающего фактора на эндотелий + ↑ЛПНП
2) Липидные комплексы и компоненты плазмы через поврежденную стенку
проникают в интиму сосуда → субэндотелиальный мукоидный отек
3) Поврежденные эндотелиоциты выделяют адгезивные молекулы → прилипание
тромбоцитов, моноцитов, лимфоцитов к эндотелию.
4) Trb выделяют тромбоцитарный фактор роста. ТФР стимулирует гладкомышечные
клетки стенки артерий → миграция их в интиму → синтез коллагена, эластина и
протеогликана для как бы заживления повреждения → данные вещества повышают
сродство ЛП к гладкомышечным клеткам, от этого еще больше копится липидов.
5) Моноциты проникают в субэндотелиальное пространство и превращаются в
макрофагов, которые синтезируют цитокины.
6) Цитокины вызывают хемотаксис и клеточную пролиферацию. В интиме
происходит ПОЛ из-за цитокинов макрофагов → образуются комплексы ЛП с
протеогликанами → макрофаги и гладкомышечные клетки все это хавают →
истощается система утилизации говна, лизосомы больше не могут→ все копится в
цитоплазме → ксантомные клетки, которые рушатся со временем и весь жир
выходит наружу → атеросклеротическая бляшка, которая со временем приобретает
свои сосуды, происходит склероз, гиалиноз → некроз и обызвествление.
2. Атеросклероз: макро- и микроскопическая классификации. Роль академика
АН СССР и АМН СССР Н.Н. Аничкова в изучении атеросклероза.
Макроскопическая классификация:
1.
2.
3.
4.
Ст. липидных пятен и полосок
Ст. фиброзных бляшек
Ст. осложненных поражений
Ст. атерокальциноза
Микроскопическая классификация:
1. Долипидная стадия (в интиме копятся кислые мукополисахариды → локальный
отек → ↑ проницаемость эндотелия и базальной мембраны)
2. Ст. липоидоза (очаговое накопление в интиме холестерина, липопротеидов, белков
плазмы)
3. Ст. липосклероза (макрофаги фагоцитируют отложения липидов → жиры
накапливаются в цитоплазме гладкомышечных клеток → ксантомные клетки,
которые выделяют ФР фибробластов и цитокины → фибробласты растут и
синтезируют коллаген).
4. Ст. атероматоза (некроз и распад ксантомных клеток)
5. Ст. изъязвления (разрыв покрышки бляшки с образованием пристеночных
тромбов)
6. Ст. атерокальциноза (очаговое обызвествление атероматозных масс)
Роль Аничкова.
Вместе с Халатовым разработал инфильтрационную теорию атеросклероза, которая
подчеркивает значение экзогенной гиперхолистеринемии и гиперлипидемии как причин
развития этого заболевания. Так же они в 1913 году выделили атеросклероз как
самостоятельное заболевание.
3. Атеросклероз: осложненные атеросклеротические поражения артерий.
Классификация аневризм.
Стадия осложненных поражений включает атероматоз, изъявление и кальциноз
фиброзной бляшки.
Атероматоз. Омыление и распад липидов с образование кристаллов холестерина в центре
бляшки + распад прилежащих коллагеновых и эластических волокон.
Изъязвление. Возникает после кровоизлияния в атероматозные массы с образованием
интрамуральной гематомы. Образуется язва с подрытыми краями, на дне тромботические
массы.
Кальциноз. Осаждение солей кальция. Обызвествление или петрификация бляшки.
Аневризмы.



По этиологии: врожденные/приобретённые
По морфологии: истинные/ложные
По форме: мешотчатая/боковая/веретенообразная/смешанная
4. Атеросклероз: клинико-морфологическая классификация атеросклероза.
Патологическая анатомия церебрального атеросклероза (локализация,
клиническое значение, осложнения, причины смерти)
Клинико-морфологическая классификация.






Церебральная
Кардиальная
Почечная
Аорты
Брыжеечных артерий
Нижних конечностей
Церебральный атеросклероз – отложение атеросклеротических масс в сосудах головного
мозга.
По локализации атеросклероза выделяют:

Диффузную цереброваскулярную недостаточность — поражено несколько сосудов
головного мозга, плохо развиты обходные пути кровотока.

С преимущественным поражением сосудов каротидной или вертебробазилярной
системы — поражены сонные, базилярные или позвоночные артерии.
Осложнения хронические и острые.
С клинической точки зрения данное заболевание приведет к ухудшению кровоснабжения
ГМ, что повлечет за собой деменцию, либо ишемический инсульт. Так же может быть
ТИА, разрыв сосуда с геморрагическим инсультом. По началу будет все ок работать,
позднее забывчивость, головокружения, шум в голове. На стадии декомпенсации
поведенческие нарушения, провалы в памяти, нарушение речи, мышления.
Смерть от острых состояний – инсульт.
5. Атерокслероз: клинико-морфологическая классификация атеросклероза.
Патологическая анатомия кардиального атеросклероза (локализация,
клиническое значение, осложнения, причины смерти).
Download