Инфекция вызывает местные воспалительные изменения в различных органах (в зависимости от формы), а также оказывает общее воздействие на организм за счёт выработки токсина. Первичным поражающим фактором при дифтерии является токсин, который воздействует на различные клетки в организме, в первую очередь, в сердце, нервной системе, почках, а также может привести к тромбоцитопении. Вследствие резкого повышения проницаемости сосудов для дифтерии наиболее характерен особый тип воспаления - с образованием белых и серых плотных налетов (фибринозных пленок). Бактерии фиксируются к слизистой оболочке или коже, где начинают активно размножаться и выделять различные вещества, помимо основного токсина. Это приводит к гибели клеток, нарушению микроциркуляции, выходу жидкости из сосудов. Фибриноген - особое вещество (белок), которое находится в плазме нашей крови в растворенном виде и принимает участие в процессах свертывания. Он попадает в очаг воспаления с жидкой частью кровью через сосуды и там превращается в фибрин - нерастворимый белок, который является основой фибринозной пленки, в ее состав также входят лейкоциты, эритроциты, погибшие клетки. При локализации процесса в ротоглотке, на половых органах, конъюнктиве, на коже фибринозная плёнка прочно спаяна с подлежащей тканью, отделяется трудно, оставляя после этого кровоточащую поверхность. Если процесс локализован в дыхательных путях, пленки наоборот легко отделяются, а признаки интоксикации выражены гораздо слабее, так как всасывание токсинов в этом случае происходит в значительно меньшей степени. При локализации плёнок в области гортани на голосовых связках у детей развивается истинный круп, который нарушает прохождениях воздуха по дыхательным путям и может стать причиной смерти. У взрослых вследствие широкого просвета гортани стеноз не происходит, но при распространении процесса на трахею и бронхи возможно развитие бронхообструктивного синдрома, при котором также затрудняется прохождение воздуха в лёгкие. Токсин воздействует и на лимфатические сосуды, что проявляется формированием отеков. Застой токсичной лимфы приводит к пропотеванию ее в окружающие ткани, и на фоне повышенной проницаемости кровеносных сосудов, возникает отек подкожной клетчатки, граница которого соответствует уровню блокады лимфатической системы шеи. Отек может распространяться до области ключицы, а иногда и ниже (при токсических формах). Иммунный ответ, направленный против возбудителя болезни преследует две цели: уничтожение самих бактерий и нейтрализация токсинов. Важную роль в обезвреживании микроорганизмов играют иммуноглобулины А, присутствующие на поверхности слизистой оболочки и препятствующие прикреплению к ней бактерий. О симптомах при различных формах дифтерии поговорим далее.
