НАО «Медицинский университет Астана» Кафедра внутренних болезней гастроэнтерологии, эндокринологии и пульмонологии Легочные осложнения пневмонии (ОДН, ОРДС, плевриты, абсцессы) Выполнила: 787 ОВП Г. Нур-Султан, 2022 г. Определение • Острая дыхательная недостаточность — быстро нарастающее тяжелое состояние, обусловленное несоответствием возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям органов и тканей, при котором наступает максимальное напряжение компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения с последующим их истощением. Даже при максимальном напряжении компенсаторных механизмов не обеспечивается нормальное рао2 и нормальное расо2. Этиология К внелегочным причинам одн относятся: 1) нарушения центральной регуляции дыхания: • острые сосудистые расстройства (тромбоэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга); • травмы головного мозга; • интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и др.); • инфекционные воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга;• коматозные состояния, приводящие к гипоксии головного мозга; 2) поражение костно-мышечного аппарата грудной клетки и плевры: • периферический и центральный параличи дыхательной мускулатуры; • спонтанный пневмоторакс; • дегенеративно-дистрофические поражения дыхательных мышц; • полиомиелит, столбняк; • травмы спинного мозга; • последствия воздействия фосфорорганических соединений и миорелаксантов; 3) нарушение транспорта о2 при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и экзогенных интоксикациях. К легочным причинам одн относят: 1) обструктивные расстройства: • закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами, околоплодными водами; • механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); • аллергический бронхо- или ларингоспазм; • опухолевые процессы в дыхательных путях; • нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; • отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева; • повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, снижение тонуса крупных бронхов; • 2) уменьшение дыхательной поверхности легких: • недоразвитие легких; • сдавление легкого или ателектаз; • гидроторакс; • тромбоэмболия легочной артерии; • пневмосклероз. патогенез • В большинстве случаев в основе дыхательной недостаточности лежит развитие кислородного голодания организма в результате гиповентиляции альвеол легких, приводящей к снижению ро2 и повышению рсо в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. В результате этих процессов при одн нарушается распределение кислорода по органам и тканям. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: • I.ГИПОКСИЕЙ, • II.ГИПОКСЕМИЕЙ • III.ГИПЕРКАПНИЕЙ. • 1) Обструктивная одн. возникает при нарушениях проходимости дыхательных путей: верхних (западение языка, попадание инородного тела в гортань или трахею, отек гортани, выраженный ларингоспазм, гематома, опухоль, странгуляция и др.) и нижних, т.е. бронхов (бронхоспазм, бронхорея, нарушения откашливаний, преждевременное закрытие дыхательных путей и др.). • Процесс эвакуации бронхиального секрета нарушается вследствие изменений реологических свойств самого секрета в результате гипогидратации организма или поступления в дыхательные пути сухого и не согретого воздуха. В этом случае он становится слишком вязким, а кроме того, резко нарушается функция ворсинок реснитчатого эпителия, они перестают двигаться или движутся несинхронно. Эти явления значительно усиливаются при воспалительных процессах в бронхах. Тогда секрет начинает накапливаться в дыхательных путях, нарушая их проходимость. • 2) рестриктивная одн • Рестриктивная ОДН возникает при травме и заболеваниях легких, после обширных резекций и т.д. и сопровождается снижением эластичности легких, следовательно, каждый вдох требует значительного повышения работы дыхания. Причинами развития этой формы ОДН могут быть пневмонии, обширные ателектазы, гнойные заболевания легких, гематомы, пневмониты. Одним из основных механизмов рестрикции при ОДН является снижение продукции и активности сурфактанта, что сопровождается увеличением сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в бронхиолах и мелких бронхах. В результате альвеолы стремятся к спадению, возникают множественные необтурационные ателектазы, которые крайне трудно поддаются расправлению. Клинические признаки острой дыхательной недостаточности • Первым клиническим симптомом одн чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). дыхание становится вначале углубленным, затем учащенным. при непроходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер, при бронхиальной непроходимости — экспираторный. в случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево дыхание сразу становится учащенным. Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии. • стадия I. первые симптомы — изменение психики. больные несколько возбуждены, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. кожные покровы холодные, бледные, влажные. появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. раздуваются крылья носа. артериальное давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия. • стадия II. сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение. при быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. выражен цианоз кожных покровов. в дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. стойкая артериальная гипертония (кроме случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. моче- и калоотделение непроизвольные. • стадия III. гипоксическая кома. сознание отсутствует. возникают судороги. зрачки расширены. кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. артериальное давление критически падает. Острая дыхательная недостаточность Клинические критерии ОДН • частота дыхания - более 25 в 1 мин, • усиление одышки, • изменение характера кашля и мокроты, • частота сердечных сокращений - более 110 в 1 мин, • нарастание цианоза, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, • нарушение уровня сознания. Диагностика • “Золотым стандартом” оценки ХДН является газовый анализ артериальной крови. Важнейшими показателями являются РаО2, РаСО2, рН и уровень бикарбонатов (НСО3-) артериальной крови, причем серийное или динамическое исследование этих показателей имеет большее значение, чем однократный анализ. • Обязательным критерием ХДН является гипоксемия. В зависимости от формы ХДН возможно развитие как гиперкапнии (РаСО2 > 45 мм рт.ст), так и гипокапнии (РаСО2 < 35 мм рт.ст.). • Повышенный уровень бикарбонатов (HCO3- более 26 ммоль/л) говорит о предшествующей хронической гиперкапнии, так как метаболическая компенсация респираторного ацидоза требует определенного времени – не менее 3 сут . • Большое практическое значение имеет оценка альвеолярно-артериального градиента по кислороду: Р(А-а)О2 = 147 – (PaО2 + 1,25 PaCО2) – упрощенная формула. • В норме Р(А-а)О2= 8–15 мм рт.ст. или рассчитывается по формуле Р(А-а)О2 = 2,5 + 0,21 ґ возраст, лет. При Р(А-а)О2 > 15 мм рт.ст. предполагаются следующие причины нарушения газообмена: дисбаланс VА/Q, снижение диффузионной способности, увеличение истинного шунта. • Насыщение крови кислородом (SpO2) может быть измерено неинвазивно при помощи пульсоксиметра. Достоинством метода является неограниченное число измерений в любых условиях (дома, в поликлинике, в стационаре и т.д.), пульсоксиметрия используется для длительного мониторинга оксигенации больных. Однако метод позволяет оценить всего один параметр, и кроме того, пульсоксиметрия не всегда точна. • Наряду с показателями газового состава крови основные тесты функции внешнего дыхания (ФВД) позволяют не только оценивать тяжесть ХДН и вести наблюдение за состоянием больного, но и определять возможные механизмы развития ХДН, оценивать ответ больных на проводимую терапию. • Различные тесты ФВД позволяют охарактеризовать проходимость верхних и нижних дыхательных путей, состояние легочной паренхимы, сосудистой системы легких и дыхательных мышц. Использование простых показателей ФВД – оценки пикового экспираторного потока (PEF), спирографии может быть полезным для первичной оценки тяжести функциональных нарушений и динамического наблюдения за больными. В более сложных случаях используются бодиплетизмография, диффузионный тест, оценка статического и динамического комплаенса легких и респираторной системы, эргоспирометрия. • Большое значение в настоящее время придается оценке функции дыхательных мышц. Наиболее простыми методами является оценка максимального инспираторного (PImax) и экспираторного (PEmax) давлений в полости рта. Недостатками метода является его зависимость от кооперации с больным и “нефизиологичность” дыхательного маневра [25]. Оценка активности дыхательного центра (центрального драйва) довольно сложна, наиболее доступными и практичными являются тесты Р0.1 и VT/TI (инспираторный поток) . Методы, применяемые для обследования больных с ХДН, представлены в табл. 5. Обследование больного с ХДН • Клиническое обследование: анамнез и физикальные методы • Газы артериальной крови (PaO2, PaCO2, pH): в дневное время, во время сна • Изучение центрального контроля (драйва): • гипоксическая стимуляция • гиперкапническая стимуляция • ротовое окклюзионное давление • Респираторная механика: спирометрия • Давления, развиваемые дыхательными мышцами: ротовые (глобальная сила мышц) трансдиафрагмальное (сила диафрагмы) дыхательный паттерн • Исследования сна: • ночная пульсоксиметрия • ночное мониторирование CO2 • полисомнография Основные синдромы ОДН Гипоксия Гиперкапния Гипоксемия • В клинике выделяют 3 стадии острой дыхательной недостаточности ( ОДН ). Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови. • Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) I стадии. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) - 25-30 в 1 мин., ЧСС - 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, рaО, снижается до 70 мм рт. ст., Рa,СО, уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки). • Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы циано-гичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД — 30—40 в 1 мин., ЧСС — 120—140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. рa02 уменьшается до 60 мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50 мм рт. ст. • Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахинное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД — 8—10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии, рa 02 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, раС02 возрастает до 80—90 мм рт. ст. и выше. Метод диагностики и оценки ДН Исследование газов крови и кислотно-щелочного состояния. • РаО2; • РаСО2; • рН; • уровень бикарбонатов артериальной крови. Исследование функции внешнего дыхания ЖЕЛ; ФЖЕЛ; ОФВ1; пиковая скорость выдоха. При снижении общей емкости легких < 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и ОФВ1/ЖЕЛ > 80% говорят о рестриктивных нарушениях. Для обструктивных нарушений характерно снижение отношения ОФВ1/ЖЕЛ, потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Возможна комбинация рестриктивных и обструктивных нарушений. Лечение ОДН • Восстановление проходимости дыхательных путей • Нормализация общих и местных расстройств альвеолярной вентиляции • Устранение сопутствующих нарушений гемодинамики • Антиоксиданты и антигипоксанты (цитофлавин, реамберин, мексидол) • Бронхо- и муколитики – эуфиллин 12-20 мл/сут, амбробене 6 мл/сут, АЦЦ • Антикоагулянты и дезагреганты • Антибиотики и иммунокорректоры (циклоферон) Лечение ОДН • Для купирования ОДН I ст. бывает достаточным проведения оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимально 35 – 40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси (3 5л/мин). • Наличие ОДН I I - I I I ст. является показанием перевода больного на ИВЛ. • При разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном нахождении больного на ИВЛ показано выполнение операции трахеостомии, которая значительно облегчает санацию трахеобронхиального дерева (ТБД), уменьшает рефлексогенные реакции, особенно если пациент на ИВЛ находится с частично или полностью сохраненным сознанием, оптимизирует гигиенический уход за полостью рта. Лекарственная терапия Наиболее широко применяются следующие препараты • Миорелаксанты. Используются при чрезмерной подвижности больного и психомоторном возбуждении, а также в случаях, когда организм не может приспособиться к работе респиратора. Отменяются миорелаксанты как только это становится возможным. • Седативные и обезболивающие средства. Больные, подвергшиеся интубации, часто испытывают боль, тревогу, дискомфорт, не имея возможности сказать о своих ощущениях. Именно поэтому врачом назначаются данные группы препаратов. • С целью разгрузки малого круга кровообращения в/в вводят: 2% раствор эуфиллина 3–5 мг/кг, 0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона — 0,1 мл/год жизни, 1% раствор лазикса — 1–2 мг/кг, глюкокортикоиды — 2 мг/кг по преднизолону. • Коррекция метаболических расстройств достигается в/в введением поляризующей смеси, 5% раствора витамина В6 (0,3–0,5 мл), кокарбоксилазы 5–10 мкг/кг, панангина 0,2 мл/кг, 4% раствора гидрокарбоната натрия от 2 до 4 мл/кг при наличии ацидоза. • Лечение основного заболевания. Определение, этиология и патогенез, клиника ОРДС • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — • остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы и приводящее к формированию острой дыхательной недостаточности (ОДН) (как компонента полиорганной недостаточности) вследствие нарушения структуры легочной ткани и уменьшения массы аэрированной легочной ткани. Этиология Патогенез Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности. В клинической картине ОРДС принято выделять 4 периода: • I (стадия повреждения) – скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 часов после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (ЧД более 20 в минуту). • II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. • Симптомы: нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. • Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. • На рентгенограммах легких: усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Это признаки начинающегося интерстициального отека легких. • III (стадия дыхательной недостаточности) – Развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. • Симптомы: выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крылев носа и втягивание межреберных промежутков, выраженный диффузный цианоз. Снижение АД. • Аускультация сердца: тахикардия и приглушенные сердечные тоны. • При перкуссии легких: притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах. • Аускультативно: жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких) • На рентгенограмме легких: выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. • Значительное падение PaO2 (менее50мм.рт.ст, несмотря на ингаляцию кислорода) • IV (терминальная стадия) - метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. Диагностика респираторного дистресссиндрома Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. • Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. • Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии. • Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси. Обследование • ОАК, ОАМ, Б/х • Пульсоксиметрия, ЭКГ • Рентгенография легких • Исследование кислотно-щелочного равновесия • Исследование газового состава крови: определение PaO2, PaCO2 • Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. • При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом "снежной бури"), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует. • Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. • Измерение давления в легочной артерии катетером Суона– Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. • Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА. • Лабораторные данные. Гипоксемия — paO2 <50 мм рт.ст. при FiO2 во вдыхаемом воздухе >60%. • Специальные исследования • • Рентгенография органов грудной клетки •• Многофокусная альвеолярная и интерстициальная инфильтрация •• Границы сердца не расширены •• Выпот в плевральную полость (редко) •• Рентгенологические изменения отстают от функциональных. • • Исследование ФВД •• Все дыхательные объёмы уменьшены •• Уменьшение статической растяжимости лёгких <5 мл/мм вод.ст. • • Введение в лёгочную артерию катетера Суона–Ганца позволяет определить давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что важно для дифференциальной диагностики между кардиогенным и некардиогенным отёком лёгких. ДЗЛА <15 мм рт.ст. характерно для СРДВ, ДЗЛА >20 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности. Интенсивная терапия ОРДС • Ликвидация заболевания, вызвавшего развитие ОРДС; • Коррекция и поддержание приемлемого газообмена (ИВЛ) – одно из ключевых звеньев в лечении ОРДС; • Улучшение легочного кровотока; • Гемодинамическая поддержка: • Инфузионная терапия; • Инотропы; • Вазопрессоры; • Экстракорпоральные методы детоксикации; • Седация и анальгезия; • Миорелаксанты только при тяжёлом ОРДС, на ранних этапах, кратковременно (до 48 часов); • Сурфактант; • Противовоспалительная терапия: ГКС; • Антиоксидантная терапия: N-ацетилцистеин; • Нутритивная поддержка; • Лечение • Тактика ведения • Положение больного — на больном боку (при асимметричном процессе) Ограничение в рационе количества углеводов во избежание увеличения дыхательного коэффициента — соотношения между количеством образующегося в ходе обменных процессов углекислого газа к кислороду, затраченному на этот обмен в состоянии покоя (в норме 0,82) • Оксигенотерапия • Коррекция сниженного сердечного выброса с помощью переливания жидкости или введения инотропных препаратов — допамин или добутамин, начиная с 5 мкг/кг/мин • Антибиотики — при суперинфекции • Седативные средства • В ходе ИВЛ возможно применение миорелаксантов с целью увеличения дыхательных объёмов и предотвращения баротравмы • Транквилизаторы •• Курареподобные препараты • Гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 12 ч — для профилактики тромбоза глубоких вен • Введение в лёгкие сурфактанта • Управляемая ИВЛ с использованием допустимой гиперкапнии на фоне низких дыхательных объёмов с целью предотвращения баротравмы Плеврит Плеврит - это воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Плеврит является вторичным заболеванием и выступает синдромом или осложнением многих болезней. Может выдвигаться на первый план в клинической картине в определенный период болезни, маскируя основное заболевание. Разделение ПВ по характеру выпота 1. Сухие (фибринозные) - характеризуются отложением фибрина на поверхности плевры при незначительном количестве жидкости. 1.1. адгезивный плеврит (фибринозный плеврит, протекающий с образованием фиброзных спаек между листками плевры) 1.2 .панцирный (индуративный плеврит, характеризующийся появлением очагов окостенения или обызвествления в плевре); 2. Выпотные (экссудативные). 2.1. серозные, 2.2. серозно-фибринозные, 2.3. гнойные, 2.4. геморрагические, 2.5. хилезные, 2.6. смешанные. Классификация ПВ по нозологическому принципу (по биохимическому составу жидкости) А. Экссудативные I. Воспалительные 1. Инфекционные: – бактериальные; – вирусные; – риккетсиозные; – микоплазменные; – грибковые; – паразитарные; – смешанной этиологии. 2. Панкреатогенные (ферментогенные), в том числе абсцессы в брюшной полости. 3. Иммунопатологические (синдром Дресслера, коллагенозы). II. Опухолевые плевриты 1. При первичных опухолях плевры. 2. При опухолях органов и структур грудной клетки. 3. При лимфопролиферативных процессах. 4. При внеторакальных опухолях (метастатические). III. Травматические выпоты (травмы грудной клетки, повреждения диафрагмы, легких, разрывы пищевода, аорты, грудного лимфатического протока и т.п.) 1. Хилезный (хилоторакс). 2. Гемоторакс. 3. Пиоторакс. 4. Пиопневмоторакс. IV. Результат побочного действия лекарственных препаратов Б. Транссудативные 1. При повышенном гидростатическом давлении в капиллярах (застойная сердечная недостаточность, перикардиальный выпот, тромбоэмболия легочной артерии). 2. При пониженном онкотическом давлении плазмы крови (цирроз печени, нефротический синдром, общий белковый дисбаланс). 3. При повышении проницаемости капилляров вследствие патологии невоспалительного характера (тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, микседема). В. Прочие ПВ (саркоидоз, асбестоз, перитонеальный диализ, лейомиоматоз легких, синдром Мейгса-Салмона, острый диффузный гломерулонефрит и т.п.) При формулировании диагноза, как правило, ПВ указывают в качестве осложнения основного заболевания с учетом вышеприведенных классификаций. Классификация ПВ с учетом локализации и распространенности: · односторонние (правосторонний, левосторонний); · двусторонние; · ограниченный (свободный или осумкованный); · распространенный; · субтотальный; · тотальный. Ограниченные плевриты подразделяют согласно их локализации на: – верхушечный; – паракостальный; – костодиафрагмальный; – наддиафрагмальный; – парамедиастинальный; – междолевой; – междольковый. Классификация по длительности существования ПВ: · острые; · подострые (затяжные); · хронические. В норме между листками париетальной и висцеральной плевры имеется 1-2 мл жидкости, что позволяет висцеральной плевре скользить вдоль париетальной во время дыхательных движений. Такое небольшое количество жидкости осуществляет силу сцепления двух поверхностей. Движение жидкости в париетальной плевре осуществляется в силу разности абсолютного градиента гидростатического и онкотического давления. В соответствии с этим в норме плевральная жидкость из париетальной плевры направляется в плевральную полость, откуда адсорбируется висцеральной плеврой. Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах. 1. Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре. 2. Увеличение количества белка в плевральной полости, 3. Снижение онкотического давления плазмы крови. 4. Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе). 5. Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам. Плевральный выпот - это патологическое скопление жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры, или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах. Плеврит-воспаление плевральных листков, сопровождающееся экссудацией в плевральную полость. Клиническая картина • Одышка является наиболее распространенным симптомом ПВ и обусловлена больше ограничением движения диафрагмы и самой грудной клетки при дыхании, чем гипоксемией. У многих пациентов дренаж плевральной жидкости значительно облегчает симптомы, несмотря на весьма небольшие улучшения газообмена. Дренаж плевральной жидкости, устраняя затемнения, может также позволить выявить основное заболевание при повторной рентгенографии. • Кашель у пациентов с ПВ часто бывает мягким и непродуктивным. Более сильный кашель или наличие гнойной или кровавой мокроты предполагает наличие пневмонии или эндобронхиальных поражений. • Наличие боли в грудной клетке, в результате плеврального раздражения, повышает вероятность экссудативной этиологии ПВ, такой как плевральная инфекция, мезотелиома или инфаркт легкого. Боль может быть легкой или тяжелой и, как правило, описывается как острая или колющая. Боль усугубляется при глубоком вдохе. Боли могут локализоваться в грудной клетке и иррадиировать в ипсилатеральную область плеча или верхнюю часть живота ( вследствие участия диафрагмы). Интенсивность боли часто уменьшается при увеличение ПВ в размерах. • Дополнительные симптомы в сочетании с ПВ могут предположить характер основного заболевания. Например отек нижних конечностей, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка могут свидетельствовать о вероятной застойной сердечной недостаточности. Ночная потливость, лихорадка, кровохарканье, потеря веса должны быть рассмотрены в связи с туберкулезом. Эпизоды кровохарканья также увеличивает вероятность обнаружения злокачественной опухоли, другой эндотрахеальной или эндобронхиальной патологии, или инфаркта легкого. Острая лихорадка, гнойная мокрота и боль в груди могут возникнуть у больных с пневмонией. Определение характера выпота позволяет уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию. Общий осмотр • осмотр грудной клетки - сглаженность реберных промежутков, отставание пораженной половины клетки, • ослабление голосового дрожания, • укорочение перкуторного звука- если количество жидкости в плевральной полости небольшое, то можно не получить укорочение перкуторного звука. Надо изменить положение больного и еще раз проперкутировать. • отсутствие дыхания в местах укорочения перкуторного звука. Синдром сухого (фибринозного) плеврита • Острая боль в груди при дыхании, усиливающаяся при глубоком вдохе и наклоне в противоположную сторону. • Перкуторные изменения отсутствуют • При аускультации- шум трения плевры Синдром выпотного плеврита • Чувство тяжести в груди, сухой кашель • Вынужденное положение на больном боку • Одышка • При перкуссии- массивное притупление • При аускультации- дыхание резко ослаблено или отсутствует Диагностика Обязательные: 1.прямая обзорная рентгенограмма органов грудной клетки – выявляет наличие жидкости в плевральной полости, ее приблизительный объем; 2.боковая рентгенограмма органов грудной клетки – выявляет случаи небольших выпотов в костодиафрагмальных синусах и т.п.; 3.пункция плевральной полости (торакоцентез) – определяет органолептическую характеристику плевральной жидкости, биохимический анализ состава плевральной жидкости, ее цитологическое исследование; 4.ЭКГ – аритмии различного типа и блокады разной степени. Диагностика При наличии показаний: 1. трансторакальная (чрескожная) пункционная биопсия париетальной плевры с ее последующими цитологическим и гистологическим исследованиями (стандартная, так называемая слепая или под визуальным контролем – контролируемая); 2.торакоскопия с биопсией париетальной и/или висцеральной плевры; 3.видеоторакоскопия с биопсией париетальной и/или висцеральной плевры, а также выполнение ряда лечебных манипуляций, в частности разрушение спаек; 4.открытая биопсия париетальной плевры; 5. ФБС с трансбронхиальной биопсией легкого – получение биоптатов со слизистой бронхов, паренхимы легких; 6. морфологическое и цитологическое исследования биоптатов плевры – выявляют туберкулезный процесс; наличие новообразований и т.д. 7. УЗИ грудной полости – для выявления небольших по объему выпотов, уточнения локализации жидкости в плевральной и абдоминальной полостях; 8. КТ органов грудной полости и органов брюшной полости – при подозрении на опухолевую природу выпота, в зависимости от локализации первичного опухолевого узла; 9. функциональное исследование функции легких (могут снижаться общая емкость легких, функциональная емкость легких и форсированная жизненная емкость легких). Торакоцентез. Показания: - этиология ПВ остается неясной, - ПВ рефрактерен к проводимой терапии или если он не регерессирует под воздействием терапии. Противопоказания: Относительные противопоказания к диагностической плевроцентоз включают в себя - небольшой объем жидкости (слой <1 см толщиной в боковой проекции ), - геморрагический диатез или применение системных антикоагулянтов, - искусственная вентиляция легких, - кожные заболевания в предполагаемом месте пункции. - ПВ у клинически стабильных пациентов, если его присутствие можно объяснить застойной сердечной недостаточностью (особенно при двусторонних ПВ). Осложнения: Осложнения диагностической плевроцентоз включают в себя - боль в месте пункции, - наружнее или внутреннее кровотечение, - пневмоторакс -эмпиема - повреждения селезенки или печени прокол. Лабораторная диагностика Анализ плеврального выпота. 1. Внешний вид. Лабораторное тестирование помогает отличить трассудат от экссудата, однако, некоторые виды экссудативного ПВ могут быть заподозрены, просто исходя из внещенего вида жидкости, полученной во время плевроцентоза. Следует обратить внимание на следующее: - гнойная жидкость указывает на эмпиему, - Гнилостный запах предполагает анаэробную эмпиему - Молочный, опалесцирующий цвет жидкости предполагает хилоторакс, чаще всего вследствие лимфатической обструкции злокачественной или траматической природы ( в т.ч. после хирургического вмешательства) - Макроскопически наблюдаемая примесь крови может возникнуть в результате травмы, развития злокачественной опухоли, состояние после перикардоэктомии, вдыхания асбеста. Выявление примеси крови указывает на необходимость определения гематокрита в образце; при гематокрите в плевральной жидкости более чем 50% от периферийного уровня гематокрита диагноз определяется как гемоторакс, и часто требует дренирования плевральной полости. 2. Нормальная плевральная жидкость имеет следующие характеристики: • рН = 7,60 -7,64 • Содержание белка составляет менее 2% (1-2 г / л) • Содержит менее чем в 1000 белых кровяных клеток (лейкоцитов) на кубический миллиметр • Содержание глюкозы приблизительно соответсвует таковому в плазме • Уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) меньше, чем 50% от её уровня в плазме 3. Определения характера (экссудат или транссудат). дифференцировать ПВ согласно критериям Лайта, а именно Жидкость считается экссудатом, если соблюдено любое из следующих условий: -Отношение белка в ПВ к в белку в сыворотке крови более 0,5 -Отношение ЛДГ в ПВ к ЛДГ сыворотки более 0,6 -Уровень ЛДГ в ПВ больше, чем две трети верхней границы нормы ЛДГ в сыворотке крови Критерии Лайта требуют одновременного исследования ПВ и сыворотки. Дальнейшие исследования показали, что исследование только ПВ также может позволить решить проблему дифференцировки. Варианты критериев определения экссудатата, основанные только на исследовании ПВ -Уровень ЛДГ в ПВ более 0,45 верхнего предела нормального показателя в сыворотке -Уровень холестерина в ПВ превышает 45 мг / дл -Уровень белка больше, чем 2,9 г / дл Биохимический анализ • Лактатдегидргеназа. ЛДГПВ> 1000 МЕ / л предполагает эмпиему, злокачественные выпот, ревматоидный выпот. Повышение уровня ЛДГПВ также характерно для пневмоцистной пневмонии ( критериями её диагностики также служат ЛДГПВ/ЛДГсыв, > 1, в сочетании с БелокПВ /Белок сыв. < 0,5). • Глюкоза. Низкая концентрация глюкозы в ПВ (30-50 мг / дл) предполагает, злокачественные выпот, туберкулезный плеврит, разрыв пищевода или волчаночный плеврит. Очень низкая концентрации глюкозы в ПВ (например, <30 мг / дл) еще более суживает круг возможных причин (ревматоидный плеврит или эмпиема). • рН плевральной жидкости высоко коррелирует с уровнем глюкозы плевральной жидкости. рНпв < 7,30 (при нормальном уровне рН артериальной крови) связан с теми же диагнозами, которые указаны выше и для характерны для низкого содержания глюкозы в ПВ. • Высокие значения опухолевых маркеров, таких как раково-эмбриональный антиген , Leu-1, муцин, указывают на злокачественный ПВ (особенно при аденокарциноме). • Измерение уровня амилазы в ПВ, оправдано если речь идет о вероятном панкреатите или разрыве пищевода. • Необходимо измерение уровеня триглицеридов и холестерина в молочно белой плевральной жидкости, если подозревается хилоторакс или псевдохилоторакс. Лабораторные признаки туберкулёзного плеврита. - соотвтесвующий анамнез или положительная туберкулиновая проба - лимфоцитарный экссудативный выпот, особенно если мезотелиальные клетки составляют в нём менее 5% - микроскопия ПВ (чувствительность в среднем в 10%) - культуральный метод (чувствительность до 65%) - плевральная биопсия наиболее эффективна в диагностике туберкулёза ( чувствительность до 90%) - активность ADA (Adenosine deaminase) больше чем 43 ЕД / мл подтверждает диагноз туберкулезного плеврита. Тем не менее, тест имеет чувствительность только 78%, поэтому плевральной значения ADA менее 4350 ЕД / мл не исключает диагноз туберкулезного плеврита. - концентрации гамма-интерферона более 140 пг / мл в плевральной жидкости также поддерживает диагноз туберкулезного плеврита. Дифференциальная диагностика строится по принципу: от установления факта наличия плеврального выпота через его характеристику (транссудат или экссудат) к выявлению этиологии этого выпота. Такой подход обеспечит возможность раннего распознавания заболевания и раннего его лечения. План обследования больного с выпотом в плевральной полости: 1. Клиническое обследование: жалобы, анамнез, физикальные данные. 2. Рентгенологическое обследование: рентгенография грудной клетки, томография грудной клетки, бронхография, КТ. 3. Торакоцентез - плевральная пункция. 4. Исследование плевральной жидкости: внешний вид, наличие белка, уровень лактатдегидрогеназы, уровень глюкозы, амилазы. 5. Цитологическое исследование плеврального выпота. 6. Инвазивные методы исследования - открытая биопсия плевры,сканирование легких, ангиография сосудов легких. 7. При осумкованных плевритах имеет большое значение УЗИ. Алгоритм дифференциальной диагностики транссудата и экссудата Признаки Начало заболевания Наличие боли в грудной клетке в начале заболевания Повышение температуры тела Наличие общих лабораторных признаков воспаления (увеличение СОЭ, «биохимический синдром воспаления»1) Экссудат острое Транссудат постепенное характерно нехарактерно характерно нехарактерно Не характерны, иногда общие лабораторные признаки воспаления могут быть, но, как правило, слабо выражены Характерны и очень выражены Содержание белка Мутная, не совсем прозрачная, интенсивного лимонно-желтого цвета (серозный и серознофибринозный экссудат), нередко геморрагическая, может быть гнойная, гнилостная с неприятным запахом Мутнеет, выпадают более или менее обильные хлопья фибрина. Серозно-гнойный экссудат разделяется на два слоя (верхний - серозный, нижний - гнойный). Выпот свертывается при стоянии > 30 г/л Белок плевральной жидкости/белок плазмы крови > 0.5 < 0.5 ЛДГ > 200 ЕД/л или > 1.6 г/л < 200 ЕД/л или < 1.6 г/л ЛДГ плевральной жидкости/ЛДГ плазмы крови > 0.6 < 0.6 Проба Ривольта2 Уровень глюкозы Положительная < 3.33 ммоль/л Отрицательная > 3.33 ммоль/л Холестерин выпота/ холестерин сыворотки крови > 0.3 < 0.3 Плотность плевральной жидкости > 1.018 кг/л < 1.015 кг/л Количество лейкоцитов в плевральной жидкости > 1000 в 1 мм3 < 1000 в 1 мм3 Количество эритроцитов в плевральной жидкости Вариабельно < 5000 в 1 мм3 Внешний вид жидкости Изменение внешнего вида плевральной жидкости после стояния Цитологическое исследование осадка плевральной Преобладает нейтрофильный лейкоцито жидкости Прозрачная, слегка желтоватая, иногда бесцветная жидкость, не имеет запаха Остается прозрачной, осадок не образуется или он очень нежен (в виде облачка), отсутствует наклонность к свертыванию < 20 г/л Небольшое количество слущенного мезотелия Диагностические особенности отдельных видов экссудатиного ПВ. А. Туберкулезный плеврит Согласно А. Г. Хоменко (1996) различают три основных варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры. • 1.Аллергический плеврит является гиперергическим. Для него характерны следующие клинические особенности: • острое начало с болями в грудной клетке, высокой температурой тела, быстрым накопление экссудата, выраженной одышкой; • быстрая положительная динамика (экссудат рассасывается в течение месяца, редко дольше); • повышенная чувствительность к туберкулину, что обусловливает положительную туберкулиновую пробу; • эозинофилия в периферической крови и значительное увеличение СОЭ; • экссудат преимущественно серозный (на ранних стадиях может быть серозногеморрагическим), содержит большое количество лимфоцитов, иногда эозинофилов; • нередкое сочетание с другими проявлениями, обусловленными гиперергической реактивностью - полиартритом, узловатой эритемой; • отсутствие микобактерий туберкулеза в плевральном выпоте. • 2.Перифокальный плеврит - воспалительный процесс в плевральных листках при наличии легочного туберкулеза - очагового, инфильтративного, кавернозного. Особенно легко перифокальный плеврит возникает при субплевральном расположении легочного туберкулезного очага. Особенностями перифокального плеврита являются: • длительное, часто рецидивирующее течение экссудативного плеврита; • образование большого количества плевральных шварт (спаек) в фазу резорбции; • серозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима; • отсутствие микобактерий в экссудате; • наличие одной из форм туберкулезного поражения легких (очагового, инфильтративного, кавернозного), что диагностируется с помощью рентгенологического метода исследования после предварительной плевральной пункции и эвакуации экссудата; • резко положительные туберкулиновые пробы. • 3. Туберкулез плевры - непосредственное поражение плевры туберкулезным процессом, может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с другими формами туберкулеза легких. Туберкулез плевры характеризуется появлением множественных мелких очагов на плевральных листках, однако возможно наличие крупных очагов с казеозным некрозом. Кроме того, развивается экссудативная воспалительная реакция плевры с накопление выпота в плевральной полости. • Клинические особенности туберкулеза плевры: • длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота; • экссудат может быть серозным с большим количеством лимфоцитов и лизоцима (при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования множественных очагов) или нейтрофилов (при казеозном некрозе отдельных крупных очагов). При распространенном казеозном поражении плевры экссудат становится серозно-гнойным или гнойным (при очень обширном поражении) с большим количеством нейтрофилов; • в плевральном выпоте обнаруживаются микобакгерии туберкулеза, как при микроскопии, так и при посеве экссудата. Б. Парапневмонический экссудативный плеврит 1. Бактериальные пневмонии 2. Экссудативные плевриты грибковой этиологии Экссудативные плевриты вызывают следующие виды грибков: аспергиллы, бластомицеты, кокцидоиды, криптококки, гистоплазмы, актиномицеты. 3. Плевриты паразитарной этиологии Наиболее часто экссудативные плевриты наблюдаются при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе. Г. Плевриты опухолевой этиологии Д. Плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, РА, ССД, ДМ) Е. Плеврит при остром панкреатите Ж. Плеврит при уремии З. Лекарственный плеврит И. Эмпиема плевры К. Плевральные выпоты при тромбоэмболии легочной артерии Л. Хилоторакс Лечение При плевритах показано комплексное лечение, которое включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита. 1. Диета. Ограничение жиров может помочь в лечении лимфатических ПВ, хотя это утверждение остается спорным. 2. Фармакологическая терапия. - Лечение основного заболевания. Препараты могут вводиться в т.ч. и внутриплеврально (по показаниям). - Симптоматическое лечение: при кашле - кодеин, этилморфина гидрохлорид. 3. Хирургические методы. Хирургический метод Независимо от природы, большие ПВ вызывают тяжелые респираторные симптомы и нарушения гемодинамики. В этих случаях требуется срочная декомпрессия легкого. Жидкость удаляют до нормализации АД и уменьшения тахикардии. Кроме того показаниями для пункции и срочного дренирования являются : - гнойный характер ПВ - рНпв < 7,2, - многокамерный ПВ ( раздельные пункции под контролем УЗИ), - положительные тесты на бактерии, полученные при микроскопи ПВ или посеве - смещения средостения Одномоментное удаление чрезмерно большого количества объема плевральной жидкости может привести к развитию одностороннего отека быстро расправившегося легкого, с тяжелыми нарушениями газообмена. Меры профилактики осложнений: - Ограничение объёма удаляемого ПВ. Удаление всего 400-500 мл плевральной жидкости часто бывает достаточно, чтобы облегчить одышку. Рекомендуется ограничение объёма до 1000-1500 ( максисмум 3000) мл за одну процедуру. - Пульсоксиметрия во время процедуры - Большие количества ПВ при необходимости могут быть удалены, если внутриплевральное давление во время процедуры контролируется и поддерживается на уровне 20 см водного столба. - Появление у пациента ощущения давления в груди или боли во время удаления ПВ указывает на необходимость прекращения процедуры. В отличие, от этого, кашель часто возникающий во время удаления жидкости, не является показанием для остановки процедуры, даже если он вызывает дискомфорт. - Оксигенотерапия, - Создание условий для постепенного расправления легкого после длительного коллапса. Абсцесс легкого это тяжелое заболевание, характеризующееся формированием гнойной полости в легком, склонное к прогрессированию, развитию осложнений и хронизации. Пути проникновения инфекции • Бронхогенный (аспирационный, постпневмонический и обтурационный) • Гематогенно-эмболический • Травматический • Прочие, связанные с переходом нагноения с других органов и тканей (эмпиема плевры, абсцесс печени) Факторы формирования гнойного расплавления: • 1. Острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме; • 2. Нарушение кровоснабжения и некроз легочной ткани; • 3. Нарушение проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза. Жалобы: · повышение температуры тела выше 38˚С, озноб; · снижение аппетита; · снижение массы тела; · боли в грудной клетке (длительные, тупые, ноющие, сопровождаются чувством тяжести и распирания связанные с дыханием). Анамнез: · чаще встречается у мужчин, в соотношении с женщинами 10:1. Возраст пациентов составляет преимущественно 20-45 лет. · не разрешившаяся пневмония (70%); · аспирация желудочным содержимым при угнетении сознания (медикаментозном, алкогольном опьянении, коматозном состоянии) (17,9%); · деструктивный процесс в легких (сепсиса при заносе инфицированных эмболов гематогенно в легочную ткань из первичного гнойного очага (8%); травма груди с образованием внутрилёгочных гематом и их инфицированием (1,2%). Факторы риска: · · · · · · · · алкоголизм, наркомания, курение; хронический бронхит; бронхоэктазы; бронхиальная астма; пневмосклероз; сахарный диабет; длительный прием гормонов; позднее обращение за медицинской помощью. 1 фаза – Острое инфекционное воспаление и гнойнонекротическая деструкция: · болезненные непродуктивные кашли; · возможно кровохарканье в виде прожилок. 2 фаза – После прорыва абсцесса в бронх: · выделение большого количества (от 100 до 1500 мл в сутки) гнойной мокроты с ихорозным запахом. NB! В этот период отмечается уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния больного, формирование четко обозначенной полости распада в легком с воздушножидкостным уровнем, занимающим 1|3 объёма полости. Лабораторно • · ОАК – высокий лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается от 20-40 мм/ч; · биохимический анализ крови – наблюдается гипопротеинемия, за счет снижения уровня альбумина, гипохолестеринемия, снижение уровня протромбина, трансаминаз и фибриногена; · ОАМ – характерна микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериаурия, а также гипо- изостенурия; · бактериологический анализ мокроты - определение патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При абсцессе лёгкого доминируют кокковые микроорганизмы: Staphylococcus aureus (75%), Streptococcus haemoliticus (10%), Pneumococcus (10%). Реже обнаруживаются грамотрицательные бактерии : Esherichia coli (8%), Pseudomonas aeruginosa (7%), Proteus species(4%), Klebsiella pneumonia (4%). В монокультуре микроорганизмы высеваются в 65%, различные их ассоциации – в 35%. В мокроте могут присутствовать анаэробные бактерии, которые высеваются на специальных средах в анаэробных условиях. Инструментально • рентгенологическая картина: - в 1 фазе - наличие массивной инфильтративной тени в легком с вовлечением междолевой плевры (типа перициссурита), либо поражение всей доли (типа лобита); - во 2 фазе – появление полости распада с уровнем жидкости и перифокальной инфильтрацией. Внутренний край полости неровный, в полости могут содержаться секвестры. Имеется «дорожка» по направлению к корню. При переходе в хроническую форму абсцесса легких: · внутренний край полости сглаживается стенка утолщается, в окружающей легочной ткани формируется фиброз, уровень жидкости сохраняется/исчезает только на дне. Лечение Медикаментозное лечение начинают с внутривенного лечения цефалоспоринов 2 и 3 поколения. В дальнейшем после получения результатов бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности к антибиотикам проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом бактериограммы. Хирургическое вмешательство • Санация трахеобронхиального дерева. Показания для проведения процедуры/ вмешательства: • диффузно-гнойный эндобронхит. Противопоказания к процедуре/вмешательству: • легочное кровотечение • Трансторакальная санация абсцесса легкого: Показания для проведения процедуры/ вмешательства: • трансформация острого абсцесса в хронический Противопоказания к процедуре/вмешательству: • поражение гнойно-деструктивным процессом контралатерального легкого, низкие показатели функции внешнего дыхания, сердечная недостаточность, тяжелое декомпенсированное состояние больного • Резекция легкого Показания для проведения процедуры/ вмешательства: • легочное кровотечение; • пиопневмоторакс; • гангрены легкого. Противопоказания к процедуре/вмешательству: • низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного. Прогноз • Прогноз плевритов зависит от своевременности эвакуации жидкости, проведения антибактериальной или противовоспалительной терапии, характера и адекватного лечения основного заболевания. В случае инфекционно-аллергических плевритов, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течение 2–4 недель. • Возможным исходом является развитие спаечного процесса в плевральной полости, заращение плевральных полостей и междолевых щелей, образование массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формирование плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности. • Больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2–3 лет. Требуется исключение профессиональных вредностей, рекомендуется высококалорийное богатое витаминами питание.
