Нарушения ритма сердца ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭТИОПАТОГЕНЕЗ КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОБЪЕКТИВНО ДИАГНОСТИКА (ЛАБОРАТОРНАЯ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ) Аритмия - нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. ЭТИОЛОГИЯ при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца (ИМ, кардиосклероз, гипертрофия миокарда, дилатация камер сердца, воспалительные заболевания оболочек сердца) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Перечисленные факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. КЛАССИФИКАЦИЯ 1. Нарушение автоматизма синоатриального узла (номотопные аритмии): • синусовая аритмия • синусовая тахикардия • синусовая брадикардия • СССУ, дисфункция СУ, «ленивый» СУ. 2. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные автоматизмом центров, лежащих ниже СУ: - Медленые (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы • предсердные • из АВ-узла • желудочковые - Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии) • предсердные • из АВ-узла • желудочковые (идиовентрикулярный, ускоренный 60-120/мин) - Миграция суправентрикулярного водителя ритма 3.Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: - экстрасистолия • наджелудочковая (предсердная; из АВ-узла) • желудочковая • неуточненная э/с 4.Пароксизмальная тахикардия: - наджелудочковая • предсердная • из АВ-узла - желудочковая 5. ТП, ФП 6. ТЖ, ФЖ КЛИНИКА Сердцебиение, ощущения перебоев в деятельности сердца Немотивированная слабость, головокружение Одышка Патологическая потливость Ощущения дискомфорта/боли за грудиной и/или в области сердца Объективные симптомы Неритмичный пульс Частый или редкий пульс Дефицит пульса Неритмичные тоны сердца Диагностика_лабораторная - КАК; - липидный спектр крови - глюкоза в крови; - уровень гормонов ЩЖ Т4, Т3 и ТТГ гипофиза; - при подозрении на миокардит - СРБ, фибриноген, тропонины Т/I, КФК, антитела к вирусам (Коксаки-В, ЦМВ, Эпштейна-Бара, грипп, герпес), к стрептококкам. Диагностика_инструментальная 1. ЭКГ 2. Мониторирование ЭКГ (по методу Холтера): 3. Внешний или имплантированный петлевой регистратор ЭКГ. 4. тредмил, ВЭМ, стресс-ЭхоКГ 5. Тилт-тест. 6. медикаментозные пробы (ДиффД органич/функц.поражения сердца). 7. Сигналусредненная ЭКГ: оценка вероятности пароксизм.желуд.тахик. как причины симптомов у больных с приступами устойчивого сердцебиения или обмороками неясной этиологии. 8. ЭФИ (ЧПЭС, эндокардиальное). 9. ЕхоКГ (трансторакальная, чрезпищеводная, внутрисердечная). 10. КАГ ЛЕЧЕНИЕ антиаритмическими препаратами (ААП) Класс Подкласс Механизм I - Блокаторы быстрых Naканалов с мембраностаби лизирующим эффектом: IA • • • • • IB • • • • IC • • • • • II - β-АБ умеренное замедление проведения и реполяризации (угнетение Vmax), удлинение продолжительности потенциала действия и эффективного рефрактерного периода; увеличение интервала Q-T (см. примечание), уширение QRS, отрицательный инотропный эффект -Хинидин -Новокаинамид(Прокаинамид) -Дизопирамид (Ритмилен); токсичен! минимальное замедление проведения и реполяризации (угнетение Vmax), укорочение потенциала действия и слабое влияние на ЭРП; не изменяются Q-T и QRS, менее выражен отрицательный инотропный эффект -Лидокаин -Мексилетин -Фенитоин (Дифенин) Наиболее мощные ингибиторы натриевого тока выраженное замедление проведения и минимальное влияние на реполяризацию (угнетение Vmax), не изменяется потенциал действия; слабый отрицательный инотропный эффект, уширение QRS и без изменения Q-T; минимальное влияние на ЭРП -Пропафенон (Ритмонорм) -Морацизин (Этмозин) -Лаппаконитина гидробромид (Аллапинин) -Энкаинид Неселектные β1,2-АБ • Ограничивают симпатическое воздействие на сердце, угнетают синусовый автоматизм, • замедляют АВ-проведение. Селективные β1-АБ Препарат Показание Наджелудочковые и Желудочковые аритмии • Без ВСА: -Пропранолол (Индерал, Обзидан,Анаприлин) -Надолол (Коргард) • С ВСА: -Окспренолол (Тразикор) -Пиндолол (Вискен) • Без ВСА -Бисопролол (Конкор) -Метопролол (Беталок) -Атенолол (Бетакард) -Эсмолол (Бревиблок) • С ВСА: -Ацебутолол (Ацекор) Желудочковые аритмии Наджелудочковые и желудочковые аритмии синусовая тахикардия и ФП (контроль ЧЖС) *не для купирования ФП III - Блокаторы калиевых канатов. • Увеличивают продолжительность потенциала действия • замедляют все фазы реполяризации с удлинением Q-T IV - Блокаторы медленных кальциевых каналов • • угнетают АВ-проводимость и автоматизм СА-узла, оказывают отрицательное ино-, хроно- и дромотропное действие -Амиодарон (Кордарон) -Ибутилид (Корвет) -Нибентан -Соталол (св-ва неселект.БАБ) -Верапамил -Дилтиазем Наджелудочковые и желудочковые аритмии Наджелудочковые аритмии Принципы назначения ААП 1. Проаритмический эффект! - назначать минимально эффективные дозы препаратов. Если терапевтические дозы недостаточно эффективны - заменить препарат/подобрать комбинацию препаратов. Одновременное применение двух и более ААП одного класса повышает риск развития аритмий в 3 раза. 2. Комбинировать ААП с различным механизмом действия, относящиеся к разным классам. •БАБ + IB/ 1C •БАБ+ амиодарон/ дигоксин. 3. Нельзя комбинировать препараты, взаимопотенцирующие негативные воздействия: •БАБ + IA/ верапамил/ дилтиазем = резкая брадикардия, АВ-блокада, СН; •Дигоксин+ хинидин/ амиодарон/ верапамил = повышает концентрацию Дигоксина в крови; •Амиодарон + Соталол/ IA = замедляют фазу реполяризации • IA + IA/ 1C = резко усиливает аритмогенный эффект. 4. Гипокалиемия и гипомагниемия увеличивают проаритмический эффект многих препаратов. 5. Дисфункция СУ и блокада проведения на фоне действия ААП •при аритмиях на фоне СССУ показан только искусственный водитель ритма. 6. Контроль Q-T, QRS • При использовании IA (хинидин, новокаинамид) или III (амиодарон) не допускать увеличения Q-T >0,5 с (500 мс), • 1C (аймалин, пропафенон, этмозин) - не допускать увеличения длительности QRS в ходе их введения больше чем на 150% по отношению к исходной (до начала лечения) величине (например, исходно QRS = 0,04 с, увеличение на 150% составит 0,06 с). • I класс (особенно IA и 1C) - противопоказаны при QRS >0,1 с. 7. 8. С-м WPW, CLC - нельзя БКК и сердечные гликозиды (замедляют проведение по АВ-узлу и ускоряют по обходным путям), но можно кордарон, аденозин и хирургическое лечение. Аритмии + коллапс, шок, сердечная астма, отек легких – можно только лидокаин/ ЭКВ • при НЖПТ и ТП 200-300 Дж, • при ПЖТ - 300-350 Дж, • при ФП - 350-500 Дж, потом, если есть необходимость, увеличивать на 50 Дж повторные разряды. 9. Аритмия+Застойная СН – только лидокаин и амиодарон. 10. ЭИТ не проводится, если аритмия вызвана гликозидной интоксикацией. 11. Прекращением кровообращения 12. 13. • • • реанимационные мероприятия. Хронические аритмии - длительное проведение лекарственной терапии (персистир.тахисистолическая ФП, рецидивир. ЖТ, трансформирующаяся в ФЖ) • Выбирают ААП, которые при макс.эффективности имеют миним. побочное действие. • Селективные β1-АБ, которые можно комбинировать с амиодароном. Другие ПЭ, опережающие антиаритмический эффект: прокаинамид -волчаночноподобный синдром, дифенин - внутрипеченочный холестаз с желтухой, кордарон - легочный фиброз и периферическую полинейропатию. 14. Курсовая/разовая терапия ААП - ЭС, наджелудочковая ПТ, ТП, пароксизмальная ФП - снижает риск ПЭ и привыкания к препарату. Синусовая - тахикардия, - брадикардия, - аритмия (в т.ч. дыхательная) • Определение • ЭКГ-критерии • Лечение Синусовая тахикардия ЭТИОЛОГИЯ «Здоровые»: физ.нагрузка, эмоц.возбуждение. ЛС: атропин, симпатомиметики (альфа-, бета-адреномиметики) быстрое снижение АД любой природы прием алкоголя лихорадка, тиреотоксикоз, миокардит, СН, анемия, ТЭЛА… ЭКГ 1) ритм синусовый (з. P - перед каждым QRS, положит. в I, II, avF, отриц. в avR, двухфазный в V1, V2 2) ритм правильный (интервалы RR ±10%); 3) ЧСС> 90/мин. ЛЕЧЕНИЕ направлено на основное заболевание исключить кофе, крепкий чай, алкоголь; Седативная терапия (корвалол, валокордин, валидол, валериана) препараты калия, витамины пересмотреть дозы симпатомиметиков (обычно это бронхолитики) и тироксина; ББ/ кораксан БКК (верапамил, дилтиазем) сердечные гликозиды при +СН (↓ФВ) Синусовая брадикардия ЭТИОЛОГИЯ заднедиафрагмальный ИМ при различных патологических процессах в области синусового узла (ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных) при повышении внутричерепного давления гипотиреоз при некоторых вирусных инфекциях ЛС (СГ, ББ, верапамил, симпатолитики, особенно резерпин) СССУ ЭКГ ритм синусовый (зубцы P перед каждым QRS) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10%); ЧСС <60/мин. Лечение Коррекция дозы ААП Лечение основного заболевания Симпатомиметики (Адреналин, Эпинефрин, Атомоксетин - в экстренных случаях). Некоторые холиноблокаторы (Атропин, Пирензепин) могут быть назначены для приема внутрь, но со строгим соблюдением дозировки. Скорость записи 25 мм/с Синусовая аритмия ЭКГ разница между интервалами R-R превышает 0,15 с Дыхательная синусовая аритмия физиологическое явление(увеличивается при вдохе) Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, симпатомиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием может быть результатом передозировки сердечных гликозидов, БАБ реже, быть признаком СССУ. Лечение: Синусовая дыхательная аритмия медикаментозного лечения не требует Необходимо пересмотреть дозы ЛС отменить возбуждающие пищевые продукты (кофе,крепкий чай, алкоголь) исключить признаки невроза, переутомления. А – Ds: Атеросклеротический кардиосклероз. Интервалы R-R непостоянны, с отсутствием периодичности их нарастания и укорочения на фоне дыхания Б – Ds: НЦД. Периодическое укорочение и удлинение интервала R-R, связанное с фазами дыхания СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА (СССУ) дисфункция СУ, болезнь СУ, синдром Шорта, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggich sinus syndrome. • определяется как неспособность СУ адекватно выполнять функцию доминирующего центра автоматизма. • Распространенность в популяции составляет 0,03-0,05%, несколько чаще встречается у женщин и вообще у пожилых людей (в 60-69 лет). • Профилактика СССУ носит вторичный характер и направлена на лечение заболеваний, могущих вызвать этот синдром (АГ, ИБС, гипотиреоз и др.). ЭКГ варианты: - брадиаритмический вариант - стойкая брадикардия с ЧСС <50/мин, СА-блокада, остановка синусового узла - sinus arrest; - синдром брадикардии-тахикардии - периоды брадикардии чередуются с приступами наджелудочковых тахиаритмий типа ФП, трепетания предсердий, наджелудочковой тахикардии. Причины развития СССУ: 1. Чаще всего результат органических (первичный вариант) или дегенеративных (генетически обусловленных) поражений клеток водителей ритма (пейсмекеров) и проводящих волокон, которые замещаются соединительной тканью. Чаще после 60 лет. 2. Атеросклероз или тромбоз ПКА, а также ОА ЛКА, от которых обычно отходит артерия СУ, с нарушением его кровоснабжения вплоть до некроза. 3. ОИМ, особенно нижней локализации, может сопровождаться дисфункцией СУ. 4. Травматические повреждения СУ при хир. вмешательствах на сердце, закрытая травма грудной клетки. 5. Поражение СУ при амилоидозе предсердий, миокардитах (чаще дифтерийном), саркоидозе, коллагенозах, постмиокардитическом кардиосклерозе, опухолях сердца, болезнях накопления (гемохроматоз, гликогенозы). 6. Дисфункцию (без органического поражения) СУ могут вызвать: -отравление грибами, -гипотиреоз, -гиперкалиемия, гипокальциемия, -фосфорорганические соединения, -антиаритмические средства. Необходимо учитывать, что появление дисфункции СУ на фоне терапевтических доз ААП может указывать на исходный латентно протекающий СССУ. 7. Генетически обусловленное нарушение нейрогуморальной регуляции СУ в виде гиперчувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину и ослабления симпатической стимуляции. 8. Ваготоническая дисфункция СУ может быть у больных с синдромом ночного апноэ (при остановке дыхания усиливаются вагусные влияния на СУ), а также у спортсменов в результате снижения уровня катехоламинов или изменения чувствительности адренореактивных структур при адаптации сердца к гиперфункции. ПАТОГЕНЕЗ Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде, но отличается тем, что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы(вследствие органич.поражения), а не Т клетки. В этом случае часто развивается брадикардия, которая неуклонно прогрессирует и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Снижение пейсмекерной функции синусового узла индуцирует развитие вторичных аритмий: миграцию суправентрикулярного водителя ритма, появление замещающих комплексов и ритмов, АВ-диссоциации. Нарушение электрофизиологических свойств предсердий обусловливает возникновение пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма. Синдром бради-тахикардии может предшествовать постоянной ФП, как правило, брадикардической. По выходу из тахикардии отмечается период асистолии в течение нескольких секунд, а затем вновь возникает синусовая брадикардия. Это патологическое состояние изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти. ЭКГ – критерии: • Постоянная синусовая брадикардия в течение суток с ЧСС менее 50/мин. • Синусовые паузы более 3 сек (2-2,5 сек), обусловленные следующими причинами: - СА-блокада II степени первого типа (постепенное укорочение интервала Р-Р с последующим резким его удлинением, т.н. обратимая периодика СамойловаВенкебаха) и второго типа (пауза ритма, кратная предшествующему интервалу Р-Р) - Остановка СУ (sinus arrest), при которой возникающая пауза не кратна предшествующим интервалам Р-Р - Полная КП. - Во время пауз возможно появление замещающих ритмов (предсердных, узловых, желудочковых) различной продолжительности КЛИНИКА СССУ чаще встречается у людей пожилого возраста. Ведущая симптоматика этого синдрома определяется дисциркуляторной энцефалопатией на фоне редкого сердечного ритма. Больных беспокоит постоянная слабость, повышенная утомляемость, головокружение, потемнение в глазах, пошатывание при ходьбе, обмороки. У пожилых больных с атеросклерозом сосудов головного мозга ухудшается память, появляется повышенная возбудимость, беспокойство, расстройство сна, психотические реакции. В тяжелых случаях, в результате длительной асистолии (отказ синусового узла, САблокада) возникают приступы Морганьи-Эдамса-Стокса, которые могут закончиться смертью. Гемодинамические нарушения при СССУ могут привести к утяжелению стенокардии, развитию ЗСН. Нарастанию нарушений кровообращения способствует синдром бради-тахикардии. На фоне этого синдрома могут развиваться ишемические мозговые инсульты или тромбоэмболические осложнения. Лечение этиотропное лечение Отмена препаратов, подавляющих автоматизм СУ (БАБ, БКК, АА I и III классов, СГ). При слабо выраженных симптомах СССУ для увеличения ЧСС: беллоид, пролонгированные формы теофиллина При отказе (остановке) СУ элементы сердечно-легочной реанимации Атропин 0,1% - 1,0 мл В/В; Алупент 0,05% - 1,0 мл В/В; временная эндокардиальная или чреспищеводная ЭКС; имплантация ИВР. Экстрасистолия Определение Этиология Виды (Одиночная, Групповая, Желудочковая, Предсердная, Атриовентрикулярная, Политопная, Аллоритмия ЭКГ -признаки ЭКСТРАСИСТОЛИЯ внеочередные сокращения, обусловленные импульсами из эктопических очагов возбуждения. Спонтанное возникновение ЭС в отсутствие органической патологии сердца лечения, как правило, не требует. Однако этиология и форма ЭС могут играть решающую роль при выборе терапии. ЭТИОЛОГИЯ 1. Внесердечные причины: - курение; - избыточное употребление чая, кофе, алкоголя; - прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов (аминофиллин и др.), адреномиметиков, трициклических антидепрессантов, салуретиков, пирацетама, гормон.контрацептивов; - ИБС, АГ (особенно при наличии диастолической дисфункции ЛЖ); - легочное сердце; - перикардит, ИЭ, миокардит, при ревматизме и коллагенозах; - старческий амилоидоз. 3. Идиопатическая («функциональная») наджелудочковая э/с предполагается в отсутствие названных причин и характеризуется (в отличие от органической) следующим: - отсутствие видимого органич.поражения сердца; - констит.особ-ти (с-м мезенхим.дисплазии); - вегетативная дистония; - эмоциональная лабильность; - возникновение э/с в покое; - чаще молодой и средний возраст. - гипертиреоз (в том числе асимптомный); - гипокалиемия; - выраженная анемия. 2. Кардиальные причины (преобладают): - ВПС,ППС с перегрузкой предсердий; - пролапс митрального клапана с регургитацией; - кардиомиопатии; - миокардиодистрофии (дисгормональная, тонзилогенная…); Вегетативная дистония - нередко выявляется связь наджелудочковой э/с с активацией симпатического отдела (например, при физическом усилии), или парасимпатического отдела - во сне, после еды, при ЖКБ, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, при аденоме простаты. РАЗНОВИДНОСТИ 1. по расположению аномального очага активности на: • Предсердная • Предсердно-желудочковая (АВ) • желудочковая 2. Аллоритмия: • бигеминия –возникновение э/с сразу за нормальным сокращением; • тригеминия – за одним нормальным сокращением идут две э/с, либо за двумя нормальными сердечными комплексами следует одна э/с; • квадригеминия – происходит три нормальных сокращения, а за ними следует внеочередное сокращение. Парные и групповые э/с - возникают подряд, по две и более. Политопные, полиморфные э/с - эктопические импульсы формируются в разных очагах или на разных уровнях. Различаются между собой по форме э/с-комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине предэ/с-интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. Предсердная э/с ЭКГ: Преждевременный комплекс QRS, которому предшествует зубец Р (при узловых или ранних Э/С зубец Р может быть не виден из-за его наложения на QRS или на предшествующий экстрасистоле зубец Т). Узкий (<0,12 с) QRS, но за счет аберрантного проведения Э/С возможно появление широкого QRS, имеющего форму БПНПГ. Неполная компенсаторная пауза после ЭС (сумма пред- и постэ/с интервала меньше удвоенного синусового интервала P-P). Нижнепредсердная Э/С Атриовентрикулярная э/с инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Экстрасистола из атриовентрикулярного соединения Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) Деформация, уширение (> 0,12 сек) комплекса QRST нет Р Дискордантность сегмента ST по отношению к QRS полная КП Факторы риска: мужской пол, возраст, АГ, ИБС, КМП, внутрижелудочковые блокады, пролапс МК, гипокалиемия, гипомагниемия. • При левожелудочковых э/с в комплексе QRS в отведении V1, наибольшим является зубец R, направленный вверх (по типу БПНПГ). • При правожелудочковых-зубец S, направленный вниз (по типу БЛНПГ). По классификации B. Lown и соавт. (1971) принято выделять несколько градаций ЖЭ в порядке увеличения сложности и серьёзности аритмии: 0 – ЖЭ нет; I – редкие мономорфные ЖЭ (< 30/час); II – частые мономорфные ЖЭ (≥ 30/час); Неблагоприятное прогностическое значение ЖЭ приобретает при серьезных структурных изменениях в миокарде. У таких пациентов ЭС может нарушать гемодинамику и провоцировать злокачественные желудочковые аритмии, она коррелирует с частотой внезапной смерти и относится к потенциально злокачественным желудочковым аритмиям. III – полиморфные ЖЭ; IVa – парные ЖЭ; IVb – пробежки желудочковой тахикардии; V – ранние (R-на-Т) ЖЭ. Классификация желудочковых аритмий (RJ.Myerburg et al., 2001) Частота (градация) экстрасистол 1 - редкие (<1 в час) 2 - нечастые (1-9 в час) 3 - умеренно частые (>10 <30 в час) 4 - частые (>30 <60 в час) 5 - очень частые (>60 в час) У лиц без кардиальной патологии любая форма ЖЭ, и даже короткие эпизоды ЖТ без нарушения гемодинамики, расцениваются как прогностически доброкачественные, безопасные нарушения ритма, и не являются показанием к антиаритмической терапии. ЛЕЧЕНИЕ ББ антиаритмики III класса: соталол и амиодарон. При неэффективности медикаментозной терапии больным с прогностически неблагоприятными аритмиями, сочетающимися с пароксизмами ЖТ и фибриляцией желудочков, показано хирургическое лечение (катетерная деструкция аритмического очага, имплантация антитахикардического устройства или кардиовертерадефибриллятора). Пароксизмальная тахикардия Виды ЭКГ Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия приступы учащения сердечной деятельности правильного ритма, с частотой сердечных сокращений 140-220 ударов в минуту, с внезапным началом и окончанием, в результате активации центра, расположенного вне синусового узла. Виды: · синоатриальная; · предсердная; · атриовентрикулярная узловая; · атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (с-м WPW и CLC). ЭТИОЛОГИЯ невроз с лабильностью ВНС, симпатикотония, психоэмоциональные воздействия, чрезмерное потребление психостимуляторов (никотин, кофе, чай, алкоголь). как проявление висцерокардиальных рефлексов и связано с патологией смежных органов – ЯБ желудка, ЖКБ, МКБ, остр/хрон.панкреатит, колиты, запоры, заболевания органов средостения, позвоночника, органические заболевания НС, др. гормональные нарушения – беременность, пубертатный возраст, менструации, климакс, тиреотоксикоз, дисфункция яичников, заболевания гипофиза и аллергическо-анафилактические реакции. Генетически обусловленные причины –дополнит.пути проведения. ЛС синдром врожденного или удлинённого QT. ревматические пороки клапанов, ИБС, гипертензивное сердце. КЛИНИКА пароксизмальной тахикардии Субъективно пациенты ощущают внезапное сильное сердцебиение с начальным ударом (толчком) в области сердца с таким же внезапным окончанием с ощущением остановки сердца. Приступ описывается как трепетание или «прыгания» в области сердца, чувства тяжести в области сердца, пульсацию и чувство напряжения в области шеи и головы, общей слабостью, страхом, возбуждением, напряжённостью, головокружением. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться повышенным потоотделением, усилением перистальтики, метеоризмом, тошнотой и рвотой. Очень важным диагностическим признаком является частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов, выделяется большое количество светлой мочи с низким удельным весом. Это так называемая urina spastica, связанная с расслаблением спазмированного во время приступа сфинктера мочевого пузыря. Окончание приступа, часто – в виде толчка и «замирания» в области сердца, сопровождается чувством облегчения, нормализацией сердечной деятельности и дыхания. ОБЪЕКТИВНО: во время приступа - бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Шейные вены набухают и пульсируют синхронно артериальному пульсу. Дыхание учащено. Пульс ритмичен, резко учащен, с трудом подсчитывается, слабого наполнения. Аускультативно выслушивается маятникообразный ритм, с частотой сердечных сокращений 150220/мин. АД – нормальное или понижено. Как правило, приступы протекают без падения гемодинамики, пациенты в сознании, адекватны, хотя развивается выраженная слабость. Редко развивается кардиогенный шок с тяжёлым общим состоянием, нарушенным сознанием, падением АД и проявлениями со стороны ЦНС и ВНС. ЭКГ при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии Ритм – правильный, интервалы R-R сильно укорочены, но равны друг другу, допустимые колебания составляют 0,06 с. Постоянство продолжительности интервалов R-R. В зависимости от расположения эктопического очага, зубец Р' может быть положительным, бифазным или отрицательным. За каждой волной Р' следует желудочковый комплекс. Часто зубец Р' сливается с предшествующим зубцом Т и на ЭКГ не различим. Комплекс QRS не уширен, не деформирован, сегмент ST и зубец Т не изменены, часто на фоне высокой ЧСС наблюдается депрессия сегмента ST. Иногда могут возникать частотнозависимые блокады ножек пучка Гиса со всеми признаками блокированных ножек. Осложнения: Дилятационная аритмогенная КМПс последующим развитием СН. При приступе пароксизмальной тахикардии с большой ЧСС существенно нарушается коронарное кровообращение, что может привести у больных ИБС к развитию ИМ. Тромбоэмболические осложнения (ТИА, тромбоэмболии периферических сосудов). ЛЕЧЕНИЕ ПСТ вагусные пробы, воздействуя на нервную регуляцию путем возбуждения ветвей блуждающего нерва. К этим приемам относятся: проба Чермака-Геринга, проба Ашнера-Даньини, проба Вальсальвы. •Проба Чермака-Геринга осуществляется механическим давлением на область сонного синуса (каротидного синуса), расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии. Проба проводится в положении больного лежа на спине. Надавливают только с одной стороны на внутреннюю поверхность верхней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща. На область сонного синуса надавливают постепенно, большим пальцем правой руки, по направлению к позвоночному столбу. Продолжительность давления – не более 30 секунд, под постоянным наблюдением за пульсом. Обычно более эффективно надавливание на правый сонный узел. Как только приступ купировался, надавливание на сонную артерию необходимо немедленно прекратить ввиду опасности возникновения продолжительной асистолии желудочков. Эта проба противопоказана пожилым людям с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, а также в поздних стадиях гипертонической болезни. •проба Ашнера-Даньини. Производят умеренное и равномерное надавливание на оба глазных яблока. Эта проба также выполняется только в горизонтальном положении больного. Концами больших пальцев надавливают не более 30 секунд на закрытые глаза больного, непосредственно над верхними надглазничными дугами. При глазных болезнях и сильной близорукости эта проба противопоказана. •проба Вальсальвы. Это механический прием – натуживание при глубоком вдохе и зажатом носе, искусственное вызывание рвоты, кашель, сильное давление на верхнюю часть живота, сгибание и прижимание ног к животу, холодное обтирание кожи и т.д. •По степени эффективности наиболее действенна проба Вальсальвы. Эффективность купирования тахикардий составляет 70-80%. •Наиболее эффективным препаратом для купирования СПТ является аденозин: в/в струйно болюсно 6 мг; при отсутствии эффекта– 12 мг, при необходимости, через 1-2 минуты, – ещё 12 мг. Побочные эффекты: покраснение лица, дискомфорт в грудной клетке, затруднение дыхания и АВ-блокада. •При отсутствии эффекта вводят верапамил в начальной в дозе 2,5-5 мг в/в, затем можно использовать этот препарат перорально, в суточной дозе 240 мг/сутки. •Удачная комбинация с верапамилом/дилтиаземом. •АТФ помогает в топической диагностике тахикардии: урежает предсердную, часто купирует узловую и не влияет на ЧСС при желудочковой тахикардии. •В лечении СПТ можно использовать также дигоксин и пропранолол, эсмолол, седативаные препараты, однако следует помнить, что верапамил и дигоксин нельзя использовать в лечении тахикардии неизвестной этиологии с широкими комплексами QRS. При симптоматических рецидивирующих пароксизмах показано ЭФИ с последующей эндокардиальной катетерной деструкцией медленного АВ пути. • Экстренное купирование возможно с помощью высокочастотной чреспищеводной ЭКС или электрокардиоверсии. Пароксизмальная желудочковая тахикардия Желудочковая тахикардия представляет собой частый (более 100 ударов в минуту) регулярный ритм из эктопического очага, расположенного в одном из желудочков. ЭКГ • QRS расширен >0,14 с, деформирован. • разница интервалов R-R обычно не превышает 0,03 с. • характерна АВ-диссоциация, т.е. отсутствие связи между зубцами Р и комплексами QRS. Этот признак помогает отличить желудочковую тахикардию от аберрантной наджелудочковой. ВИДЫ ЖТ • Неустойчивая( менее 30 сек) • Устойчивая (более 30 сек) • по форме - монотопную и политопную, в т.ч. двунаправленную, типа "пируэт" (torsade de poin-tes)Полиморфная тахикардия у больных с удлиненным интервалом QT (пируэт, «пляска точек») ЛЕЧЕНИЕ экстренная терапия ПЖТ - электрокардиоверсия бифазным разрядом 100-200 ДЖ, лидокаин; Лидокаин вводится в/в 50 мг в течение 2 мин., с повторением каждые 5 минут до общей дозы 200 мг; после первой болюсной дозы начинают инфузию 2 мг/мин. Новокаинамид - в/в инфузия со скоростью 20-30 мг/мин до купирования тахикардии, появления гипотензии, расширения QRS на 50% от исходного, или до достижения максимальной дозы 17 мг/кг. После купирования тахикардии можно продолжить в/в со скоростью 1-4 мг/мин. Амиодарон - 300 мг в течение 5-15 минут, затем – 300 мг в течение 1 часа. ББ - в/в при + ишемии; Амиодарон + ББ – при аритмогенной дисплазии правого желудочка. Соталол – при аритмогенной дисплазии правого желудочка. Верапамил - Если ПЖТ у пациента без органической патологии сердца провоцируется ситуациями с избытком катехоламинов, При рецидивах политопной желудочковой тахикардии, в т.ч. типа torsade de pointes, противопоказаны препараты IА, IC и III классов, поэтому речь может идти только об имплантации сердечного дефибриллятора или трансплантации сердца. Нарушение возбудимости и проводимости Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), желудочков Трепетание предсердий, желудочков Фибрилляция предсердий хаотичное сокращение предсердий с частотой 350-600/мин, при этом предсердия в целом не сокращаются желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 /мин ЭТИОЛОГИЯ митральный порок сердца, ИБС, тиреотоксикоз, алкоголь интоксикации сердечными гликозидами. КЛАССИФИКАЦИЯ Coumel D. выделяет патогенетические формы ФП: 1. Вагусный вариант ФП: • М в 4 раза чаще • приступы возникают обычно ночью, в покое, но могут провоцироваться приемом пищи и алкоголя. Пароксизму предшествует брадикардия. 2. Адренергический вариант ФП • возникает исключительно днем на фоне эмоциональных и физических перегрузок, • ББ часто являются средством выбора. По давности возникновения: • впервые возникшая ФП (может оказаться единственным приступом, например, при острой алкогольной интоксикации, тяжелой пневмонии). • Хроническая ФП : 1. пароксизмальная (купируется в первые 48 ч) 2. Персистирующая (длится более 7 суток , купируется) 3. Длительно персистирующая (> 1 года, купируется) 3. постоянная (1года), резистентна к терапии) В зависимости от ЧСС: - Брадисистолическая форма – ЧСС менее 60 в минуту. - Нормосистолическая – ЧСС 60-90 в минуту. - Тахисистолическая– ЧСС более 90 в минуту. КЛИНИКА Клинические симптомы + Бессимптомное течение Аритмия может проявиться впервые тромбоэмболическими осложнениями или нарастанием ХСН. Большинство больных жалуется на ощущение сердцебиения, боли в грудной клетке, одышку, слабость, головокружение или «полуобморочное состояние». ОБЪЕКТИВНО При аускультации сердечных тонов определяется нерегулярная ЧСС глухость тонов. дефицит пульса (ЧСС не соответствует пульсу на перефирических артериях) ЭКГ • зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны f, которые лучше видны в отведении V1; • Нерегулярные желудочковые комплексы ЛЕЧЕНИЕ При выборе тактики лечения пациентов с ФП учитывают факторы: Стабильность гемодинамики. Пациентам с выраженной артериальной гипотонией, ишемией миокарда, мозга, клиникой ОЛЖН на фоне тахисистолической формы ФП показано проведение неотложной ЭКВ. Длительность существования пароксизма. Пароксизм менее 48 часов – лекарственная КВ Пароксизм длится более 48 часов (персистирующая ФП) – 2 стратегии Стратегии лечения персистирующей ФП: - контроль ритма – восст-е синусового ритма (АТТ подготовка 21 день под контролем ЧСС ААП (ЧСС 55-75/мин), затем КВ (электрическая/медикаментозная) + профилактика рецидивов аритмии (постоянный прием ААП/ катетерная аблация); - контроль ЧСС - сохраняется ФП с достижением адекватного урежения ЧСС с помощью ААП и постоянной АТТ. Электрическая кардиоверсия: • • • • 1-й разряд 250-300 Дж. Если эффекта нет - В/В амиодарон 150-300 мг за 20-120 мин. После этого 2-й разряд 360-400 Дж При неэффективности 2-го разряда процедуру прекратить и повторить в стационаре через 3-5 дней, причем лучше, если это будет чреспищеводная кардиостимуляция или внутрисердечная ЭИТ. При ЧП ЭИТ один из электродов вводится в пищевод до уровня предсердий, второй - располагается в прекардиальной области, разряд 12-25 Дж. При внутрисердечной ЭКС – разряд 6-8 Дж, эффективность около100% • Если нет возможности провести внутрисердечную ЭИТ или ЧПС, то после 2го неэффективного разряда на следующий день можно начать В/В кордарон и довести его дозу до 1,2-1,8 г/сут, а после восстановления синусового ритма перейти на поддерживающие дозы. Противопоказанием к восстановлению синусового ритма: наличие у больного СССУ, брадисистолическая форма ФП, диаметр левого предсердия >4,5 см по данным ЭхоКГ давность ФП более 1 года. Относительные противопоказания для восстановления синусового ритма: активность ревматизма, тиреотоксикоз, время перед операцией и 3 месяца после операции на сердце… Не рекомендуется восстановление синусового ритма при нормосистолической форме ФП без СН, у пожилых пациентов и при резистентных формах. CHA2DS2-VASc C (congestive heart failure) = сердечная недостаточность 1 балл H (hypertension) = артериальная гипертония 1 балл A (age) = возраст ≥ 75лет 2 балла D (diabetes mellitus) = сахарный диабет 1 балл S2 (stoke) = перенесенный инсульт или транзиторные ишемические атаки или тромбоэмболии 2 балла V (Vascular disease) = сосудистые заболевания, к примеру заболевания периферических артерий (атеросклероз сосудов нижних конечностей), инфаркт миокарда, атеросклероз аорты 1 балл A (Age 65–74 years) = возраст от 65 до 74лет 1 балл Sc (Sex) = пол женский 1 балл Индекс CHA2D Риск S2VASc 0 низкий 1 Средний 2-9 высокий АТТ Рекомендации Аспирин 75-325 мг/сут или не назначать АТТ не антитромботические средства. показана Предпочтительно не применять /Аспирин антитромботические препараты. Оральные антикоагулянты: варфарин под АТТ контролем МНО (2,0 – 3,0); дабигатран или /аспирин Аспирин 75-325мг ежедневно. АТТ имеет преимущество перед ААТ. АТТ варфарин под контролем МНО в рамках 2,0 – 3,0; дабигатран, апикасабан, ривороксабан Перед началом АТТ необходимо оценить риск кровотечений_HAS-BLED. H (hypertension) = артериальная гипертония 1 балл A (abnormal renal / liver function) = нарушение функции печени/ почек -1 балл за каждый S (Stroke) = инсульт в анамнезе 1 балл B (Bleeding history or predisposition) = кровотечение в анамнезе/склонность к нему 1 балл L (Labile INR) = лабильное МНО 1 балл E (Elderly) = возраст старше 65 лет 1 балл D (Drugs/ alcohol concomitantly) = прием некоторых лекарств/ алкоголя - 1 балл за каждый индекс ≥3 - высокий риск- осторожное применение АТП. Стратегия назначения ОАК подразумевает, что тромботические формации формируются при ФП примерно в течение 48 ч, т.е. все эпизоды ФП со спонтанной/фарм. кардиоверсией и длительностью менее 48 часов не требуют применения ОАК. Трепетание предсердий регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-350 в 1 мин; Механизм развития реализуется, как и при ФП, через наличие очага повышенного автоматизма и развитие петли re-entry. ТП I типа вызывается патологической активностью единичного очага, расположенного в правом предсердии между нижней полой веной и септальной створкой трикуспидального клапана, так называемого истмуса. ТП II типа (атипичное) вызывается патологической активностью очага, расположенного в левом предсердии: устья легочных вен или митрального кольца. ЭТИОЛОГИЯ: примерно в 30% случаев развивается у пациентов с практически здоровым сердцем, у 30% пациентов – на фоне сопутствующей ИБС и у 30% – у пациентов с гипертензивным сердцем. Другие состояния: КМП, гипоксия, ХОЗЛ, тиреотоксикоз, феохромоцитома, алкогольные интоксикации, электролитные нарушения. ЭКГ вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны FF, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; ЧЖС определяется предсердно-желудочковой проводимостью - желудочковый ритм регулярный – правильная форма (следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны) - Жел.ритм нерегулярный – неправильная форма (если часто изменяется проводимость). Комплексы QRS, сегмент ST деформируются за счёт наложения волн F. ЛЕЧЕНИЕ Восстановление синусового ритма- ЭИТ (50-100-150 кДж) - Эффективность 100%. Эффективность ЧПЭС несколько ниже (80%) ТП чаще бывает тахисистолическим – часто резистентно к ААП, которые назначают с целью контроля ЧСС и с профилактической целью (ББ, АК, дигоксин, амиодарон). На фоне ААТ возможен перевод ТП в ФП, затем, при отмене ААП, возможное спонтанное восстановление синусового ритма. Если этого не происходит, ритм желудочков не урежается, к терапии могут быть добавлены ББ/верапамил. При длительности более 48 часов начинают постоянную АТТ. Трепетание и фибрилляция желудочков ТЖ– это частое (до 200–300 в мин) и ритмичное их возбуждение и сокращение. ФЖ - столь же частое (до 200–500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Симптомы ФЖ- внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Фибрилляция желудочков гемодинамически неэффективна. • • • • • • • ЭТИОЛОГИЯ чаще в острой фазе ИМ ТЭЛА при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при электротравме Наркоз при внутрисердечных манипуляциях при тяжелых общих метаболических нарушениях. ТЖ, ЧСС 200/мин – сходство с ЖТ, но при ТЖ ритм чаще Крупноволновая фибрилляция (2-3 мВ) более обратима при адекватном лечении, мелковолновая указывает на глубокую гипоксию миокарда. Лечение Лечение ТЖ, ФЖ сводится к немедленному наружному массажу сердца, искусственному дыханию, которые следует продолжать до достижения эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого для подготовки к ЭИТ или временной ЭКС (при асистолии). В процессе реанимации важны избыточная оксигенация, введение гидрокарбоната натрия. Для профилактики рецидивов жизненно опасных желудочковых тахиаритмий необходимо в течение нескольких дней вводить в/в лидокаин, хлорид калия, интенсивно лечить основное заболевание.
