Вплив іонізуючого випромінювання на клітинному рівні Здобувача вищої освіти 2 курсу Заочного відділення СО «Магістр» Павлюк Ірини Олександрівни Мета заняття: Освітня: Актуалізувати та поглибити знання які стосуються впливу ІВ на клітини організмів. Стимулююча: викликати інтерес у студентів, створити стимул до роботи на занятті (у студентів спостерігається менша стомлюваність і велика зацікавленість на лекції). Розвиваюча: створити умови під час проведення заняття щодо розвинення у студентів пам’яті; вміння правильно узагальнювати і робити правильні висновки; вміння порівнювати, аналізувати та узагальнювати матеріал; вміння виділити основні положення щодо основних пунктів плану лекції. При поглинанні високих доз радіації клітина під мікроскопом виглядає в загальних рисах так само, як і після впливу високої температури або сильної отрути Спочатку розглянемо дію радіації на білки. Особливості того чи іншого білка визначаються послідовністю і природою амінокислот в ланцюзі (первинна структура) і складною конфігурацією ланцюгів амінокислот (вторинна і третинна структури) Найбільш небезпечні пошкодження ядра, так як саме ядро несе спадкову інформацію про самій клітині, всьому організмі і навіть біологічний вид. Ядро передає цю інформацію від клітини до клітини, від організму до організму Іонізація викликає три основних типи пошкодження: одиночні і подвійні розриви ниток ДНК і пошкодження азотистих основ . Три основних типи радіаційних пошкоджень в молекулі ДНК: 1 – одиночні розриви; 2 — подвійні розриви; 3 – пошкодження основ; 4 — початкова нормальна ДНК Пошкодження азотистих основ в клітинах ссавців зустрічаються частіше, ніж поодинокі розриви ниток ДНК, проте вже розглянутий нами механізм ексцизійної репарації забезпечує видалення пошкоджених підстав В силу безлічі різних факторів, репарація ДНК основа нормального функціонування клітини, але повна репарація відбувається не завжди. Встановлено, що вже при дозі 1 Гр в кожній клітині людини пошкоджується 5000 підстав молекул ДНК, виникає 1000 одиночних і 10-100 подвійних розривів, кожен з яких може привести до неприємних наслідків. Описуються, як правило, три види репарацій По-перше, безпомилковим репарації, головним чином ексцизійної, які не викликають у подальшому летального результату або мутацій. По-друге, помилкові репарації, які можуть спричинити за собою нелетальної або летальні мутації. По-третє, існують неповні репарації, коли безперервність ниток ДНК не відновлюється, і ця неповна репарація може бути не тільки мутагенної, але навіть летальної. Опромінення клітин ссавців дуже високими дозами (кілька десятків грей) може викликати миттєве припинення всіх обмінних процесів (метаболізму) і навіть руйнування клітини. У цьому випадку говорять про немітотичну або інтерфазну загибель. При опроміненні набагато меншими дозами відбувається придушення здатності клітин ділитися Фази клітинного циклу ссавців G1 - предсинтетична фаза; S - синтез ДНК; G2 постсинтетична фаза, М - мітоз Залежність затримки τзд вступу в мітоз від дози опромінення D Вважається, що основною причиною загибелі клітин (репродуктивної) є структурні пошкодження ДНК, що виникають під впливом опромінення, зокрема, внаслідок утворення подвійних і одиночних розривів в ланцюзі ДНК. Зовні структурні пошкодження ДНК легко виявляються, наприклад, методами цитології, у вигляді так званих хромосомних перебудов, або аберацій хромосом Хромосоми тварин і вищих рослин є структури, що складаються з ДНК і основних білків - гістонів Просторова организація молекул ДНК в хромосомах: 1 — подвійна спіраль ДНК; 2 — нуклеосома; 3 — волокно; 4 — спіралізоване волокно; 5 — хромосома Схема порівняння моделі молекули ДНК Сазісехарана (а) и моделі Уотсона — Кріка подвійної спирали (б) Мутації, що відбуваються в статевих клітинах, можуть надати згубну дію безпосередньо на потомство. Виявлено, що мутації, що відбуваються на будь-якій стадії розвитку яйцеклітини або сперматозоїдів, або в заплідненої яйцеклітини, з великою ймовірністю ведуть до загибелі потомства або принаймні викликають появу потомства з серйозними аномаліями. Висновок Зі сказаного випливає, що наявність хромосомних аберацій у популяції, опроміненої малими дозами, може служити надійним тестом для судження про дозу, отриманої організмом (біологічна дозиметрія), але їх не можна використовувати в якості критерію ризику, шкоди, завданої популяції при цих дозах.
