Расширенные Реанимационные Мероприятия Рекоменд ации ЕСР 2015 Издание 1 Расширенные Реанимационные Мероприятия Advanced Life Support Russian translation Ведущий редактор Carsten Lott Соавторы Annette Alfonzo Alessandro Barelli Joost Bierens Leo Bossaert Hermann Brugger Matthew Cordingly Robin Davies Charles Deakin Sarah Dickie Редакторы Gamal Abbas Khalifa John Ballance Hans Domanovits Andrew Lockey Gavin Perkins Joel Dunning James Fullerton David Gabbott Marios Georgiou Carl Gwinnutt Anthony Handley Bob Harris Sara Harris Jenny Lam Freddy Lippert David Lockey Oliver Meyer Sarah Mitchell Koen Monsieurs Jerry Nolan Elizabeth Norris Peter Paal John Pawlec Joachim Schlieber Jasmeet Soar Anatolij Truhlář Theodoros Xanthos David Pitcher Rani Robson Helen Routledge Maureen Ryan Claudio Sandroni Mike Scott Gary Smith Karl-Christian Thies David Zideman Благодарности Рисунки Jean-Marie Brisart, Het Geel Punt bvba, Melkouwen 42a, 2590 Berlaar, Belgium (hgp@ hetgeelpunt.be) and Mooshka&Kritis, Belgium (info@mooshka.be). Обложка и вкладки StudioGrid, Belgium (info@studiogrid.be). Мы благодарим Oliver Meyer за цифровую подготовку ЭКГ полосок ритма и Annelies Pické (ЕСР) за административную координацию. Thomas Dorscht за съемку видео и подготовку фотографий. Опубликовано Европейским Советом по Реанимации vzw, Emile Vanderveldelaan 35, 2845 Niel, Belgium. ISBN 9789079157839 Depot nr D/2015/11.393/004 © Европейский Совет по Реанимации 2015. Все права защищены. Никакая часть этой публикации не может быть воспроизведена, сохранена в восстанавливаемой системе, или передана в любой форме или любым способом, электронным, механическим, фотокопированием, в записи или как-либо еще, без предварительного письменного разрешения ЕСР. Содержание этого руководства основано на Рекомендациях ЕСР 2015, содержании предыдущего руководства, существующих литературных данных и консенсусном мнении экспертов. Отказ от ответственности: Знания и практика поддержки жизни в целом и сердечнолёгочной реанимации в частности, остаются постоянно развивающейся областью медицины и науки о жизни. Представленная в данном курсовом руководстве информация предназначена только для информационных и образовательных целей. Это курсовое руководство ни в коем случае нельзя рассматривать как предлагающее точную современную информацию, медицинские и научные советы. Информация, содержащаяся в этом курсовом руководстве, не должна подменять совет лицензированного работника здравоохранения соответствующей квалификации. Авторы, редактор и/или издатель этого курсового руководства настойчиво рекомендуют пользователям консультироваться с квалифицированными работниками здравоохранения по диагностике, лечению и личным медицинским вопросам. Авторы, редактор и/или издатель этого курсового руководства не могут гарантировать точность, приемлемость или эффективность вариантов лечения, методов, продукции, инструкций, идей или любых других частей содержания этого руководства. Авторы, редактор и/или издатель этого курсового руководства не могут нести ответственность каким бы то ни было образом за любой ущерб, травмы и/или повреждения любым лицам и/или собственности, прямо или косвенно каким бы то ни было образом связанные с использованием этого курсового руководства и/или вариантов лечения, методов, продукции, инструкций, идей или любых других частей его содержания. 2 Расширенные Реанимационные Мероприятия Издание на русском языке Редакторы Мороз В.В. Голубев А.М. Решетняк В.И. Бобринская И.Г. Помощники редакторов Васильев В.Ю. Востриков В.А. Карпун Н.А. Кузовлев А.Н. Спиридонова Е.А. Хорошилов С.Е. Эта публикация является переводом оригинала Руководства по Расширенным Реанимационным Мероприятиям (ISBN 9789079157839). Перевод выполнен Российским Национальным советом по реанимации (Россия, Москва, 107031, ул. Петровка, дом 25, стр. 2) и под его наблюдением. Национальный совет по реанимации несет самостоятельную ответственность за его содержание. При возникновении каких-либо вопросов, связанных с точностью информации, содержащейся в переводе, пожалуйста обращайтесь к английской версии руководства, которая является официальной версией документа. Любые расхождения или различия, возникшие при переводе, не имеют отношения к Европейскому совету по реанимации и не имеют юридических последствий в случае жалоб или исков. This publication is a translation of the original manual Advanced Life Support (ISBN 9789079157839). The translation is made by and under supervision of the Russian Resuscitation Council, Российский Национальный Совет по реанимации 107031, Москва, ул. Петровка, д. 25, стр. 2, solely responsible for its contents. If any questions arise related to the accuracy of the information contained in the translation, please refer to the English version of the manual which is the official version of the document. Any discrepancies or differences created in the translation are not binding to the European Rescuscitation Council and have no legal effect for compliance or enforcement purposes. 3 Содержание 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. Расширенные реанимационные мероприятия 9 Нетехнические навыки и качество реанимации 15 Распознавание пациентов, состояние которых, ухудшается и предупреждение остановки сердца 29 Острые коронарные синдромы 49 Реанимация в стационаре 77 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий 91 Ведение дыхательных путей и искусственная вентиляция легких 115 Кардиомониторинг, электрокардиография и распознавание ритмов 141 Дефибрилляция 169 Кардиостимуляция 189 Аритмии, сопровождающие остановку сердца 201 Остановка сердца в особых обстоятельствах 215 Лечение в постреанимационном периоде 277 Остановка сердца вне госпиталя 295 Анализ газов крови и пульсоксиметрия 303 Решения, связанные с реанимацией 319 Поддержка родственников в реанимационной практике 327 4 ПРИЛОЖЕНИЯ Приложение А Препараты, применяемые для лечения остановки сердца Приложение Б Препараты, применяемые во время остановки сердца Приложение В Полезные вебсайты 5 333 336 341 Глоссарий АПФАнгиотензин Превращающий Фермент ОКС Острый Коронарный Синдром АНД Автоматический Наружный Дефибриллятор ФП Фибрилляция Предсердий РРМ Расширенные Реанимационные Мероприятия ОИМ Острый Инфаркт Миокарда ОРДСОстрый Респираторный Дистресс-Синдром DNAR Не Пытаться Реанимировать ЭКГ Электрокардиография ОНП Отделение Неотложной Помощи ЭЭГ Электроэнцефалограмма ЭМС Экстренные Медицинские Службы ETCO2 СО2 в Конце Выдоха EWS Баллы Ранней Настороженности АСК Ацетилсалициловая Кислота ОДПИТ Обструкция Дыхательных Путей Инородным Телом АВ Атриовентрикулярный FiO2 Фракция Вдыхаемого Кислорода ШКГ Шкала Ком Глазго АВУРТ АВ Узловая re-entry Тахикардия АВРТ АВ re-entry Тахикардия BE Избыток Оснований ГРОКСГлобальный Регистр Острых Коронарных Событий БРМ Базовые Реанимационные Мероприятия БВЗ Блок Высокой Зависимости ВММ Вентиляция Мешком-Маской ЧСС Частота Сердечных Сокращений АД Артериальной Давление ВАБК ОС Остановка Сердца Внутриаортальная Баллонная Контрпульсация КШ Коронарное Шунтирование СОС Симуляция Остановки сердца ППБ Полная Поперечная Блокада КК Креатинкиназа CO2 Двуокись Углерода ИКДИмплантируемый Кардиовертер Дефибриллятор ХОБЛХроническая Обструктивная Болезнь Лёгких ЦПД Церебральное Перфузионное Давление СЛР Сердечно-лёгочная Реанимация ВЗК Время Заполнения Капилляров 6 ВЧД внутричерепное давление ОИТ Отделение Интенсивной Терапии ВД Внутренний Диаметр ВН внутриназально ВК внутрикостно ВВ внутривенно Дж Джоуль Дж/кг Джоуль на килограмм ЯВД Яремное Венозное Давление Л/мин Литров в минуту БЛНПГ Блокада Левой Ножки Пучка Гиса ЛТ Ларингеальная Трубка ЛЖ Левый Желудочек САД Среднее Артериальное Давление Мкг/кг Микрограмм на килограмм МЭК Медицинская Экстренная Команда ИМ Инфаркт Миокарда ЧКВЧрескожное Коронарное Вмешательство ЭАСБП Электрическая Активность Сердца Без Пульса ПДКВ Положительное Давление в Конце Выдоха ППВ Пиковый Поток Выдоха ЭМ Эритроцитарная Масса бЖТ Желудочковая Тахикардия без пульса ВСКВосстановление Спонтанного Кровообращения ЧДД Частота Дыхательных Движений Мл/час Миллилитров в час Мл/кг Миллилитров на килограмм БПИ МРТ Магнитно-резонансная Томография Быстрая Последовательная Интубация RSVP Национальная Служба Здравоохранения Причина Анамнез Витальные Признаки План ПЖ Правый Желудочек Почти инфракрасная спектроскопия SBARСитуация Суть Оценка Рекомендация NHS NPSA НПВСНестероидные Противовоспалительные Средства ИМ-без ПSTИнфаркт Миокарда без подъёма Интервала ST НТН Нетехнические Навыки O Кислород ВГОС Внегоспитальная Остановка Сердца PaCO2Парциальное Давление Двуокиси Углерода в Артериальной Крови 7 ПДД Публичный Доступ к Дефибрилляции PaO2 Парциальное Давление Кислорода в Артериальной Крови ПК подкожно ВОС Внезапная Остановка Сердца НВ Надгортанный Воздуховод ОФЭКТОднофотонная Эмиссионная Компьютерная Томография SpO2 Периферическая сатурация Кислородом НЖТ Наджелудочковая Тахикардия ТОС Травматическая Остановка Сердца ЦВТЦелевое Ведение Температуры ФЖ Фибрилляция Желудочков 8 Глава 1. Расширенные реанимационные мероприятия. Перспектива 1. Проблема Ишемическая болезнь сердца – ведущая причина смерти в мире. В Европе одна из ведущих причин смерти – внезапная остановка сердца (ВОС). В зависимости от используемого определения ВОС, в Европе около 55-113 на 100000 населения или 350000-700000 человек в год умирают в результате ВОС. При анализе первичного ритма, около 25 – 50 % жертв ВОС имели фибрилляцию желудочков (ФЖ), процент которой за последние 20 лет снижается. Вполне вероятно, что во время коллапса значительное большее число пострадавших имели ФЖ или быструю желудочковую тахикардию (ЖТ), но к моменту записи первой электрокардиограммы (ЭКГ) персоналом скорой помощи их ритм превратился в асистолию. Если ЭКГ удаётся записать вскоре после коллапса, например, при помощи оказавшегося на месте автоматического наружного дефибриллятора, процент пострадавших с ФЖ может достигать 76 %. Больше пострадавших с ВОС могут выжить, если окружающие начинают действовать немедленно, пока еще есть хотя бы ФЖ. Если ритм перешел в асистолию, вероятность успеха реанимации значительно уменьшается. Частота вылеченной ВГОС в Северной Америке (54,6) была выше чем в Европе (35,0), Азии (28,3) и Австралии (44,0) (р < 0,001). В Азии процент ФЖ и выживших до выписки были ниже (11 % и 2 % соответственно) чем в Европе (35 % и 9 %), Северной Америке (28 % и 6 % соответственно) или Австралии (40 % и 6 % соответственно). Треть всех людей с развившимся инфарктом миокарда умерли до прибытия в госпиталь; большинство из них умерли в течении одного часа с момента появления острой симптоматики. Бóльшая часть этих смертей произошла на фоне ритма в виде ФЖ или желудочковой тахикардии без пульса (ФЖ/бЖТ). Эффективным лечением этих аритмий могут быть только попытки дефибрилляции и, при отсутствии СЛР со стороны окружающих, каждая минута задержки дефибрилляции снижает вероятность успеха приблизительно на 10 – 12 %. У пациентов, доставленных в госпиталь, частота ФЖ после инфаркта миокарда составляет приблизительно 5 %. Частоту случаев внутригоспитальных остановок сердца оценить трудно, так как на результат весьма существенно влияют такие факторы, как критерии для госпитализации и применение политики «не пытаться реанимировать» (DNAR). Опубликованные результаты подсчетов такого рода колеблются в диапазоне 1-5 на 1000 госпитализаций. Данные Национального Аудита Остановок Сердца Великобритании (NCAA) показывают, что после внутригоспитальных остановок сердца до выписки доживают 13,5 % (любые 9 Глава 1 Расширенные реанимационные мероприятия. Перспектива ритмы). Первичными ритмами в 18 % случаев были ФЖ и безпульсовая ЖТ, и из них живыми покинули госпиталь 44 %; после ЭАСБП или асистолии до выписки дожили 7 %. Эти предварительные данные NCAA основаны на анализе 3184 взрослых (возраст ≥ 16 лет) из 61 госпиталя, принявших участие в исследовании (с октября 2009 по октябрь 2010 число госпиталей увеличилось), с документированной информацией о первичном/ фоновом ритме и полными данными о восстановлении спонтанного кровообращения (ВСК), дожившие до выписки из госпиталя. Всем им КГК и/или дефибрилляцию выполняли реанимационные бригады, вызванные по телефону 2222. Во многих случаях внутригоспитальные остановки сердца не отвечали этим критериям и не были включены в анализ. Многие пациенты с внутригоспитальной остановкой сердца имели тяжелую сопутствующую патологию, которая влияла на вид первичного ритма и в этих случаях стратегии предупреждения остановки сердца особенно важны. 1.2. Цепь выживания Вмешательства, необходимые для успешного лечения остановки сердца, можно представить как цепь – Цепь выживания (рисунок 1.1). Прочность всей цепи равна прочности ее самого слабого звена; все четыре звена Цепи выживания должны быть прочными. Ими являются: • немедленное распознавание и вызов помощи • немедленная сердечно-лёгочная реанимация (CЛР) • немедленная дефибрилляция • постреанимационное лечение Рисунок 1.1 Цепь выживания 10 1.2.1. Немедленное распознавание и вызов помощи Вне госпиталя, раннее осознание важности боли за грудиной даст возможность пострадавшему или окружающим вызвать экстренную медицинскую службу (ЭМС) с тем, чтобы пострадавший получил лечение, которое возможно предупредит остановку сердца. В случае внегоспитальной остановки сердца жизненно важен немедленный доступ к ЭМС. В большинстве стран ЭМС можно вызвать по единому телефонному номеру (например, 112, 999). В госпитале, раннее выявление пациентов в критическом состоянии с риском остановки сердца и вызов реанимационной бригады или экстренной медицинской группы (ЭМГ) даст возможность провести лечение, предупреждающее остановку сердца (глава 3). Во всех госпиталях должен быть выделен единый номер для вызова этой помощи. Если остановка сердца всё же произошла, нельзя откладывать дефибрилляцию до прибытия реанимационной бригады. Персонал госпиталя должен быть обучен использованию дефибриллятора. 1.2.2. Немедленная сердечно-легочная реанимация Компрессии грудной клетки (КГК) и вентиляция лёгких пострадавшего замедляют ухудшение состояния его сердца и мозга. После внегоспитальной остановки сердца, СЛР, выполняемая окружающими, удлиняет период, во время которого возможен успешный исход реанимации и как минимум удваивает шансы на выживание после остановки сердца с ФЖ. Выполнение СЛР только с КГК лучше, чем не выполнение СЛР совсем. Несмотря на широко распространённое понимание невыполнение СЛР, в большинстве стран Европы окружающие выполняют СЛР лишь в незначительном количестве случаев (приблизительно 30 %). При внутригоспитальной остановке сердца КГК и вентиляцию следует начать немедленно, но они не должны задерживать попытки дефибрилляции пациентов с ФЖ/бЖТ. Перерывы в КГК необходимо минимизировать, они допустимы только на очень короткий период во время попыток дефибрилляции и проверки ритма. 1.2.3. Немедленная дефибрилляция После внегоспитальной остановки сердца, цель – выполнить разряд (если он показан) в течении 5 мин после поступления звонка в ЭМС. Во многих местах достижение этой цели потребует введения программ Публичного Доступа к Дефибрилляции с использованием автоматических наружных дефибрилляторов (АНД). В госпиталях основная часть персонала должна быть обучена и допущена к применению дефибриллятора, что сделает возможным выполнение дефибрилляции первым, кто оказался на месте, без задержки, практически в каждом случае. 1.2.4. Лечение в постреанимационном периоде Восстановление спонтанного кровообращения (ВCК) есть важная фаза процесса реанимации; однако окончательная цель есть возвращение пациентов в состояние с нормальной функцией мозга, нормальным ритмом сердца и нормально 11 1 Глава 1 Расширенные реанимационные мероприятия. Перспектива функционирующей гемодинамикой, с тем, чтобы они могли покинуть госпиталь в приемлемом состоянии с минимальным риском развития остановки сердца в дальнейшем. Качество лечения в постреанимационном периоде влияет на окончательный результат лечения пациента. Постреанимационная фаза начинается там, где было достигнуто ВСК. Провайдер РРМ должен уметь проводить высококачественное постреанимационное лечение до тех пор, пока пациент не будет доставлен в соответствующий блок интенсивной терапии. 1.3. Наука и рекомендации Консенсусная Конференция 2015 г. по Сердечно-лёгочной Реанимации и Науке об Экстренном Сердечно-сосудистом Лечении была кульминацией длительного периода сотрудничества экспертов в области реанимации по всему миру. Она была развитием похожей по формату Международной Консенсусной Конференции 2010 по СЛР. Рекомендации по Реанимации 2015 Европейского Совета по Реанимации (ЕСР) являются развитием согласительного документа 2015 и содержание настоящего руководства для провайдеров РРМ соответствует этим рекомендациям. Большинство реанимационных организаций в Европе ратифицировали и приняли рекомендации ЕСР. 1.4. Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий (РРМ) (рисунок 1.2) есть центральная точка курса РРМ, он применим к большинству ситуаций сердечно-лёгочной реанимации. При лечении остановки сердца в особых обстоятельствах могут потребоваться некоторые модификации (глава 12). 1.5. Курс расширенных реанимационных мероприятий Курс РРМ предлагает стандартизированный подход к сердечно-лёгочной реанимации у взрослых. Курс рассчитан на врачей, медсестёр и других профессиональных медработников, которые могут столкнуться с необходимостью проведения РРМ как в госпитале, так и вне его. Мультидисциплинарная природа курса способствует эффективной командной работе. Обучаясь вместе, все провайдеры РРМ получают возможность набраться опыта как члена команды, так и ее лидера. Курс состоит из семинаров, лекций, практических занятий, в том числе на моделях с симуляцией остановки сердца. Знания кандидатов оценивают при помощи тестов с выбором правильного ответа из набора вариантов. Практические навыки по ведению дыхательных путей и первичным подходам к пациенту без сознания (включая базовые реанимационные мероприятия и дефибрилляцию) оцениваются непрерывно. Проводят также тест работы с симуляцией остановки сердца. Кандидаты, освоившие необходимые стандарты, получают сертификат. Реанимационные знания и навыки со временем угасают, в связи с чем необходима ресертификация. Ресертификация даёт возможность освежить реанимационные навыки и рекомендации, и может быть выполнена на курсе провайдеров или аккредитованном ресертификационном курсе. Все провайдеры РРМ несут ответственность за поддержание реанимационных навыков и знание изменений в рекомендациях и практике, а потребность в ресертификации следует рассматривать как абсолютно минимальную частоту освежения навыков и знаний. 12 Рисунок 1.2. Расширенные реанимационные мероприятия у взрослых 1 Не реагирует и не дышит нормально? Вызвать реанимационную бригаду CЛР 30:2 Присоединить дефибриллятор/ монитор, Минимизировать перерывы Оценить ритм Подлежит лечению разрядом (ФЖ/ ЖТбез пульса) Не подлежит лечению разрядом (ЭАСБП/Асистолия) 1 разряд Минимизировать перерывы Восстановление спонтанного кровообращения Немедленно возобновить СЛР на 2 мин Минимизировать перерывы Лечение в ближайшем постреанимационном периоде n n n n n Во время СЛР необходимо: n n n n n n n n n И спользовать подход ABCDE Целевая SpO2 - 94-98 % Ц ель - нормализовать PaCO2 Л ечить провоцирующую причину Л ечение по целевой температуре О беспечить высококачественные КГК М инимизировать перерывы в компрессиях Д ать кислород И спользовать волновую капнографию П родолжать компрессии после установки а декватного ситуации воздуховодного устройства О беспечить сосудистый доступ (внутривенный или внутрикостный) В водить адреналин каждые 3 – 5 мин П осле 3 разряда – ввести амиодарон Немедленно возобновить СЛР на 2 мин Минимизировать перерывы Лечить обратимые причины Гипоксия Гиповолемия Гипо-/гиперкалиемия/ метаболические нарушения Гипотермия/гипертермия Тромбоз – коронарный или лёгочный Напряженный пневмоторакс Тампонада (сердца) Токсины (отравления) Рассмотреть: n У льтразвуковая визуализация n Механические КГК для облегчения транспортировки/ лечения n Коронарная ангиография n и чрезкожное коронарное вмешательство Экстракорпоральная СЛР 13 Глава 1 Расширенные реанимационные мероприятия. Перспектива ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • • • • • • • • • • • • • • Perkins G et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 2: Adult basic life support and automated external defibrillation 10.1016/j. resuscitation.2015.07.015; p81 - p98 Soar J et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 3. Adult advanced life support 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146 Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated out of hospital cardiac arrest in Europe. Resuscitation 2005;67:75-80. Berdowski J, Berg RA, Tijssen JG, Koster RW. Global incidences of out of hospital cardiac arrest and survival rates: systematic review of 67 prospective studies. Resuscitation 2010;81 Hollenberg J, Herlitz J, Lindqvist J, et al. Improved survival after out of hospital cardiac arrest is associated with an increase in proportion of emergency crew—witnessed cases and bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2008;118:389-96. Iwami T, Nichol G, Hiraide A, et al. Continuous improvements in “chain of survival” increased survival after out of hospital cardiac arrests: a largescale population-based study. Circulation 2009;119:728-34. Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2010;38:101-8. Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997;349:1269-76. Nichol G, Thomas E, Callaway CW, et al. Regional variation in out of hospital cardiac arrest incidence and outcome. JAMA 2008;300:1423-31. Nolan J, Soar J, Eikeland H. The chain of survival. Resuscitation 2006;71:270-1. Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M. In-hospital cardiac arrest: incidence, prognosis and possible measures to improve survival. Intensive Care Med 2007;33:237-45. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J 1997;18:1231-48. Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP, et al. Survival after application of automatic external defibrillators before arrival of the emergency medical system: evaluation in the resuscitation outcomes consortium population of 21 million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713-20. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001;104:2158-63. 14 Глава 2. Нетехнические навыки и качество реанимации ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ Понять: • роль человеческих факторов в реанимации • как использовать структурированные инструменты общения, такие как SBAR and RSVP • роль сообщений об инцидентах безопасности и аудита для улучшения лечения пациента 1. Введение Такие навыки как дефибрилляция, эффективные КГК, способность вентилировать, распознавать базовый ритм при остановке сердца, являющиеся важными компонентами, необходимыми для успешной реанимации, обычно называют техническими. Такие навыки приобретаются из многих разных источников, включая курсы. Несмотря на практически единое мнение о необходимости этих навыков для реанимации человека, в последнее время возникла другая категория навыков и факторов. Термины человеческие факторы и не технические навыки рассматривались как взаимозаменяемые, хотя у каждого есть своё специфическое определение. Нетехнические технические навыки есть когнитивные и нетехнические навыки, служащие опорой эффективной командной работы. Установлено, что 70-80 % ошибок в медицине можно отнести на счет недостаточности этих навыков. Нетехнические навыки включают навыки межличностного общения, лидерства и членства в команде, когнитивные навыки по принятию решений, анализу ситуаций и управлению задачами. Нетехнические навыки есть часть комплекса человеческих факторов. Человеческие факторы есть собирательный термин, анализирующий как профессиональные медики взаимодействуют со всеми элементами их рабочей среды, такими как клинические рекомендации, общепринятые подходы и процедуры, оборудование и управление стрессом. Он также охватывает улучшение ежедневно выполняемых клинических действий, через повышение значимости влияния командной работы на поведение человека и применение ее в клинической практике. Нетехнические навыки специфически экзаменуют взаимодействие членов команды, оставляя в стороне все другие элементы человеческих факторов. Появляется понимание того, что как 15 Глава 2 Нетехнические навыки и качество реанимации нетехнические навыки, так и человеческие факторы равно важны в реанимационной медицине, но часто это слабо звучит на формальных курсах, во время госпитальных тренингов и при любых экзаменах. Внедрение понятий и формальное обучение проблем человеческих факторов и нетехнических навыков привело к значительному снижению числа происшествий в авиации, но в медицине понимание важности этих навыков появилось лишь недавно. Мало сомнений в том, что пионерами этого были анестезиологи, создавшие формальные курсы, но к этим навыкам начали проявлять интерес хирурги и представители других специальностей. Первым человеком, указавшим на то, что ошибки в медицине случаются из-за плохо построенного общения, в одном перекрёстном исследовании, объединявшем ошибку, стресс и командную работу в медицине и авиации был Лип. Мало сомнений в том, что как авиация, так и реанимационная медицина есть профессии, в которых ошибки могут иметь драматические последствия. Несмотря на быстрое развитие авиации, в 2009 при крушении вполне современного самолёта погибли более 200 пассажиров. Анализ ошибок этого рейса показал, что пилоты управляли самолётом в состоянии сильного стресса, и, конечно, не удивительно, что все бригады остановки сердца также часто работают в состоянии стресса. Интересно, что общие моменты и уроки из трагедии рейса 447 для медицины были обобщены хирургами. Разработано несколько систем, обеспечивающих приемлемое использование нетехнических навыков, такие как командная измерительная рейтинговая форма, Оксфордское Измерение Нетехнических Навыков, и многие другие. Принципы, используемые для развития хороших нетехнических навыков в курсе РРМ, основаны на Team Emergency Assessment Measure. Предложенная систематизация НТН, принятая ЕСР, проиллюстрирована в таблице 2.1. 2. Лидерство На самом деле лидерство есть атрибут, которому крайне трудно подыскать определение. Различные ученые определяли лидерство разными путями разные определения сходятся в том, что эффективный лидер – это человек с глобальным видением перспектив ситуации, с которыми он/она столкнулись и в результате он/она распределяет роли разным членам команды для завершения глобальной перспективы лидера. Медицинская литература сходится в том, что лидерство не есть врождённая черта характера, его можно приобрести и развить постоянным тренингом. В реанимационной бригаде ее лидер должен: 1. Довести до команды точную информацию о том, что и кто должен делать. Это закрепляет высокий уровень ситуационной осведомленности, способность распределять задачи в соответствии с опытом членов команды, основывает его/ ее процесс принятия решения с использованием доказательной медицины и четкую вербализацию уже принятых решений. Хороший лидер команды всегда знает и обращается к членам команды по имени и может действовать как ролевая модель для развития своей команды. 16 2. 3. Поддерживать высокий уровень глобальной перспективы. В реальности это означает приведение в действие имеющегося у лидера плана. По мере того, как члены команды выполняют свои задачи, лидер тщательно мониторирует, всё ли выполнено. В ситуации сердечнолёгочной реанимации лидер команды должен постоянно иметь возможность слышать информацию, направляемую ему/ей членами команды. Следовательно, лидер должен иметь возможность не только мониторировать клинические манипуляции по мере их выполнения, но также давать по этому поводу указания, сохраняя «руки свободными». Лидер отвечает за безопасность выполняемых процедур, не только в отношении пациента, но и в отношении членов команды. Лидер должен уметь сопереживать остальным членам команды и обладать навыками внутрипрофессинального общения. Успешное планирование. Во время СЛР, лидер команды должен уметь планировать очередные действия либо фильтруя имеющиеся данные, либо предвидя наиболее вероятного варианта развития событий. Готовность команды и быстрое исполнение распоряжений лидера крайне важны для обеспечения высокого качества СЛР. 17 2 Глава 2 Нетехнические навыки и качество реанимации Таблица 2.1. В курсах тренинга РРМ следует использовать систематизацию нетехнических навыков, адаптированную и модифицированную из Cooper et al (2010). Подробнее см. http://medicalemergencyteam.com/ ЛИДЕРСТВО Да (√) Лидер команды даёт команде знать, что от них требуется посредством указаний и команд. Примеры: называет членов по имени, распределяет задачи, принимает четкие решения Лидер команды поддерживает глобальную перспективу (видит ситуацию в целом). Примеры: следит за выполнением клинических процедур, соблюдением мер безопасности, строит планы на перспективу – оставаясь со «свободными руками» КОМАНДНАЯ РАБОТА Команда общается эффективно при помощи вербального и не вербального общения. Примеры: передают информацию о находках, привлекают внимание, используют имена и язык жестов Команда работает вместе, выполняя задачи в правильной временнóй последовательности. Примеры: координация дефибрилляции, продолжение КГК, взаимопомощь Команда действует спокойно и контролируемо. Примеры: выполняет назначенные роли, принимает критику Команда приспосабливается к изменению ситуаций. Примеры: адаптируется к изменениям ритма, ухудшению состояния пациента, перераспределению ролей Команда мониторирует и постоянно переоценивает ситуацию Примеры: изменения ритма, ВСК, когда прекращать реанимацию Команда предвидит потенциальные действия. Примеры: дефибрилляция, ведение дыхательных путей, введение лекарств 18 Нет (√) УПРАВЛЕНИЕ ЗАДАЧАМИ Команда определяет приоритет задач. Примеры: постоянные КГК, дефибрилляция, обеспечение дыхательных путей, введение лекарств Команда следует одобренным стандартам/ рекомендациям КОММЕНТАРИИ Примеры: какая зона проведения реанимации была хорошей? В какой зоне нужны улучшения? 3. Командная работа Командная работа есть один из важных нетехнических навыков, способных внести вклад в лечение пациента с остановкой сердца. Клинические способности и опыт важны для результата реанимации, но успех они не гарантируют. Как и лидерство, командную работу необходимо изучать и практиковать для улучшения результатов работы реанимационной команды. Команда есть группа профессионалов медиков, с разными навыками и подготовкой, работающих вместе для достижения общей цели. Лидер является неотъемлемой частью команды, но каждый член команды одинаково важен для достижения результата. Ключевыми элементами для эффективной работы команды являются: 1. Эффективное вербальное и невербальное общение. Команда должна сообщать о своих наблюдениях по мере их возникновения и понимать план лидера, выполнять полученные указания, всегда замыкая цикл общения. Члены команды должны быть способны поднять вопрос, но они всегда должны фильтровать информацию, которую выдают. При остановке сердца одновременно происходят несколько событий и практику эффективного общения необходимо тренировать именно в таких условиях. Курс РРМ является такой возможностью для команд закрепить практические навыки эффективного общения. 2. Совместное своевременное выполнение задач. Время важно при СЛР, и координация действий команды чрезвычайно важна как для безопасного выполнения дефибрилляции, так и поддержания высокого качества КГК на протяжении всей попытки реанимации. сердечно-легочная реанимация есть стрессовая ситуация, во время которой субоптимальные действия одного могут ухудшить общий результат, особенно если лидеру не удаётся выполнить свою роль в полной мере. Каждый член команды должен вежливо и в контексте гармоничного взаимодействия, привлечь внимание либо прямо к не справляющемуся члену команды или, лучше, информировать лидера, избегая любой потенциальной конфронтации с другими членами. 19 2 Глава 2 Нетехнические навыки и качество реанимации 3. Действовать спокойно и контролируемо. Есть много внутренних и внешних факторов, способных нарушить структуру команды. Каждый член команды, выполняя поставленную ему задачу, определяет эффективность командной работы. Улаживание конфликтов и культура адекватного критицизма являются важными инструментами для достижения хорошего общего результата. 4. Адаптация к меняющимся ситуациям. Лечение остановки сердца – процедура динамическая. Пациенты с остановкой сердца по определению крайне нестабильны, даже после восстановления спонтанного кровообращения (ВСК). Во время СЛР команда должна уметь без проблем меняться ролями (например, переход от обеспечения дыхательных путей к КГК и обратно) и они должны уметь адаптироваться к ритму изменений, если они происходят. Кроме того, адаптация к месту проведения СЛР крайне важна для оптимизации высокого качества лечения. Члены команды должны уметь адаптироваться к любому месту, где произошла остановка сердца, будь то ОРИТ, шоковая палата или тесная палата отделения. 5. Повторная оценка ситуации. При СЛР это означает не только постоянную оценку пациента, но также и общее согласие о том, когда попытки реанимации следует прекратить. Рекомендации ЕСР предлагают ясные указания относительно момента, когда реанимацию следует прекратить. 6. Предвидение потенциальных действий. При СЛР это помогает приготовиться к ведению дыхательных путей, введению лекарств, подготовить дефибриллятор и выбрать энергию для дефибрилляции. 4. Управление задачами Во время реанимации любого пациента, в любой момент ситуации остановки сердца, есть ряд задач, которые команде необходимо выполнить. К ним относятся: 1. Распределение по важности задач, которые нужно выполнить одновременно или последовательно. Этот навык включает определение задач и организацию их по важности и последовательности. Дополнительными важными факторами являются знание ресурсов и эффективное их использование. 2. Строгое следование существующим и одобренным рекомендациям и подходам. При необходимости возможны обоснованные отклонения. 3. Обеспечение высокого качества постреанимационного лечения и своевременная транспортировка пациента либо в катетеризационную лабораторию, либо в отделение интенсивной терапии. Члены команды должны иметь навыки, достаточные для продолжения постреанимационного лечения в различных обстоятельствах, включая ОРИТ, до тех пор, пока они не передадут пациента профильному персоналу. 20 Рисунок 2.1 Управление задачами 2 5. Аудит и регистрация сообщений Инфраструктура госпитального уровня в отношении СЛР может состоять из координационного совета по реанимации и реанимационных команд. Это даёт возможность периодически проводить многоуровневый клинический аудит остановок сердца с целью дальнейшего улучшения реанимационной службы. Аудит имеет отношение к доступности и использованиию препаратов, применяемых при реанимации и реанимационным оборудованием, постоянно быстрым откликом на случаи внутригоспитальной остановки сердца, документацим лечения по стандарту Utstein и соответствующих форм аудита, решениям о не проведении реанимации, исходам, критическим инцидентам, повлёкших СЛР или случившихся во время СЛР и разным вопросам безопасности/логистики (например, деконтаминация/ обслуживание реанимационного/обучающего оборудования). Организацию СЛР можно улучшить проведением после ее завершения брифингов с целью определить качественные ошибки и уменьшить вероятность их повторения в будущем. Примерами таких ошибок могут служить низкая частота и/или недостаточная глубина КГК, неоправданно длительные перерывы в КГК и избыточная вентиляция. Следует настойчиво рекомендовать лечебным учреждениям предоставлять данные о СЛР стандартного формата в национальный аудит и/или в международные регистры с целью поддерживать улучшение качества. Такая практика уже привела к созданию утверждённых моделей прогнозирования исхода, которые могут улучшить планирование расширенного лечения. Кроме того, анализ данных позволил количественно оценить частоту системных реанимационных ошибок, негативно влияющих на внутригоспитальную летальность после остановок сердца, подлежащих и не подлежащих лечению разрядом. Анализ результатов показал значительное улучшение исходов остановки сердца в 2000-2010. 21 Глава 2 Нетехнические навыки и качество реанимации Опубликованные данные дают основания полагать, что реанимационная командная инфраструктура, многоуровневый госпитальный аудит, точные сообщения о попытках реанимации на уровень национального аудита и/или на уровень интернационального регистра, и последующий анализ данных, и обратная связь из доложенных результатов могут внести вклад в дальнейшее улучшение качества внутригоспитальной СЛР и исходов остановки сердца. 6.Значение общения при лечении пациента в тяжелом состоянии Общение включает поиск информации и сообщение о ней. Во время СЛР, общение между членами команды может быть вербальным и не вербальным, а также неформальным и структурированным. Известно, что команда остановки сердца может столкнуться с разными проблемами общения на уровнях профессиональном, командном, организационном, персональном и/или пациента, что может повредить качеству СЛР. Эффективная командная работа и навыки общения во время СЛР являются критически важными факторами успеха; плохое общение снизит эффективность команды и вероятность выживания. Обычно это происходит из-за отсутствия ежедневного общения членов команды, что серьёзно ослабляет навыки общения. Следовательно, оптимального общения команды можно добиться при помощи высококачественного тренинга, в процессе которого могут быть отработаны понятия и практические навыки эффективного командного общения, с фокусировкой на несколько подходов, управление взаимодействием и взаимоотношениями команды. Каждый член команды, независимо от его положения, должен учиться понимать приказы и воспринимать их значение как неоспоримое. Ориентация команды должна быть построена на поэтапном повышении доверия и сплоченности, а также повышении удовлетворённости, исполнительности и коллективной эффективности. Хотя растущее осознание различных стилей общения и, возможно, встраивание этих навыков в медицинский тренинг может помочь командам работать более эффективно под совместным руководством действиями во время СЛР, точное и правильное общение при помощи протокола замкнутого цикла общения всегда следует поощрять. Использование SBAR при письменном или устном общении, активного слушания, языка жестов/поз и тон голоса могут также помочь членам команды уловить и понять индивидуальные особенности стилей, предпочтений и типов темперамента. Высокая оценка других различий обогащать подходы между членами команды и повышать ее эффективность. 22 Таблица 2.2. Инструменты общения SBAR и RSVP SBAR RSVP Содержание Пример Ситуация Причина • Представьтесь и убедитесь, что говорите с тем, с кем хотели. • Назовите идентифицирующие данные пациента, о котором говорите (кто и где). • Расскажите, в чем проблема состоит или на что это похоже. • Объясните, какой вам нужен совет. • Полезные фразы: - Мне кажется, что проблема кардиальная/ респираторная/ неврологическая/ сепсис. - Я не уверен, что проблема есть, но пациент ухудшается. - Пациент не стабилен, ухудшается и мне нужна помощь. • З дравствуйте, я доктор Смит, младший терапевт. • Я звоню по поводу пациента Брауна, экстренно госпитализированного. Я думаю, у него тяжелая пневмония и септическое состояние. • Н есмотря на подачу высокого потока кислорода, сатурация кислородом у него остаётся 90 %, и я очень обеспокоен его состоянием. Предыстория Анамнез • Предыстория пациента • Причина госпитализации • Анамнез заболевания • Е му 55 и до этого он был здоров. • О н кашляет и лихорадит в течении 2 дней. • О н доставлен 15 мин назад бригадой скорой помощи. 23 2 Глава 2 Нетехнические навыки и качество реанимации SBAR RSVP Оценка Рекомен- • Включает специфические дации наблюдения и значения витальных функций, основанных на подходе ABCD: • Дыхательные пути • Дыхание • Кровообращение • Неврологический статус • Осмотр • Балл ранней настороженности равен … • О н выглядит очень нездоровым и его состояние ухудшается. • Дыхательные пути – он может сказать несколько слов. • Дыхание – частота его дыхания 24, справа дыхание бронхиальное. Его SpO2 90 % на высоком потоке кислорода. Набрана проба для анализа газов крови, выполнена рентгенография грудной клетки. • К ровообращение – его пульс 110, АД 110/60. • Н еврологический статус – он сонлив, но может сказать несколько слов. • О смотр – сыпи нет. Витальные признаки План • Я приготовил антибиотики, и больной на ВВ инфузии. • М не нужна помощь – пожалуйста, не могли бы вы прийти и осмотреть его прямо сейчас. Содержание Пример • Четко сообщите человеку, которому звоните, что вы от него хотите. • Что и когда? • Полезные фразы: - Я собираюсь начать следующее лечение; можете предложить что-нибудь еще? - Я собираюсь выполнить следующие исследования; можете предложить чтонибудь еще? - когда вы хотели бы, чтобы я вас позвал, если им не станет лучше? - Не думаю, что могу сделать что-либо еще; хотел бы, чтобы вы срочно осмотрели пациента 24 7. Высококачественное лечение Качественное лечение можно описать как безопасное, эффективное, ориентированное на пациента, своевременное, квалифицированное и объективное. Госпитали, реанимационные команды и провайдеры РРМ должны быть уверены, что они применяют эти аспекты качества для улучшения лечения пациентов в тяжелом состоянии или с остановкой сердца. Два аспекта среди них - сообщение об инциденте с безопасностью (также называемые сообщениями о неблагоприятных или критических инцидентах) и сбор данных хорошего качества. 7.1. Сообщения об инцидентах с безопасностью В Европе есть несколько систем сообщения о критических инцидентах. Например, в Англии и Уэльсе госпитали могут сообщать об инцидентах с безопасностью пациента в Национальное Агентство Безопасности Пациентов (NPSA) Национальной Системы Сообщений и Изучений (NRLS) (http://www.nrls. npsa.nhs.uk/report-a-patientsafetyincident/). Инцидент с безопасностью пациента определяется как «любой непреднамеренный или неожиданный инцидент, который мог причинить или причинил вред одному или более пациентам, получавшим лечение в Национальной Службе Здравоохранения». Предыдущие обзоры этой базы данных выявили инциденты с безопасностью, связанные с воздуховодными устройствами в ОРИТ и помогли выработать рекомендации по повышению безопасности. Обзор NPSA инцидентов с безопасностью, связанных с остановкой сердца и ухудшением состояния пациента, выполненный Советом по Реанимации (Великобритания) показал, что наиболее типичны инциденты, связанные с проблемами оборудования, общения, задержкой прибытия реанимационной команды и невозможностью усилить лечение. 8. Аудит и исходы после остановки сердца Измерение процессов и исходов даёт информацию о том, улучшили ли изменения рекомендаций по реанимации лечение пациента. Опубликованные данные об исходах после внутригоспитальной остановки сердца значительно варьируют, от 13 – 59 % к 24 часам и 3 – 27 % до выписки, со средней выживаемостью до выписки около 15 %. По-видимому, есть две основных причины для таких вариантов: во-первых, есть много вводных, влияющих на исходы после остановки сердца. К ним относятся: • различия в типе ЭМС (например, доступности дефибрилляторов и времени отклика на вызов) • различия в участии в выполнении СЛР окружающих • различия в популяциях пациентов (например, исследования могут быть ограничены внутригоспитальными остановками сердца, или включать догоспитальные тоже) • превалирование сопутствующих заболеваний • частота применения подхода не пытаться реанимировать (DNAR) 25 2 Глава 2 Нетехнические навыки и качество реанимации • первичный ритм при остановке • определение остановки сердца (например, включение первичной остановки дыхания) • доступность команд остановки сердца или экстренной помощи Во-вторых, недостаточно унифицированы сообщения как о действиях, так и результатах попыток реанимации; например, определения выживаемости звучат по-разному: как восстановление спонтанного кровообращения, выживание к 5 мин, 1 часу, 24 часам или до выписки из госпиталя. Недостаточная унификация сообщений об остановке сердца затрудняет оценку влияния на выживаемость отдельных факторов, таких как новые препараты или методики. Новые вмешательства, улучшающие выживаемость не очень важны, так как от остановки сердца каждый год погибает множество людей. Локальные госпитали и системы здравоохранения вряд ли наберут достаточно пациентов для выявления этих эффектов и исключения помех. Один способ обойти эту дилемму – принятие единых определений и сбор стандартизированных данных как о процессах, так и исходах реанимации многих пациентов во многих центрах. Позднее можно было бы внести изменения в процесс реанимации, оценив исходы на основе надежных измерений. Эта методология даёт возможность надёжно оценить в клинических условиях лекарства и методики, разработанные в экспериментах. В большинстве европейских стран есть национальный аудит по внутри- и внегоспитальным остановкам сердца. Эти аудиты мониторируют инциденты и остановки сердца, сообщают о них и их исходах с целью информировать всех, кого это касается. Их цель идентифицировать и позаботиться об улучшении, профилактики, проведении лечения и исходах остановок сердца. Данные обычно собирают в соответствии со стандартизированными определениями и вводят в защищенные вебсистемы. Как только данные утверждены, участники получают сообщения о действиях и сравнительные сообщения, не только внутри систем (локальных, национальных и международных) но и между ними. Более того, это даёт возможность мониторировать эффекты от изменений, вносимых в руководства, новых лекарств и методик и т.д., что было бы невозможно, если бы участники действовали порознь. 26 КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • Человеческие факторы играют важную роль во время реанимации. • Для эффективного общения используйте SBAR или RSVP. • С ообщайте об инцидентах с безопасностью и собирайте данные об остановках сердца с тем, чтобы помочь улучшить лечение пациентов. ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • • • • • • • • • • • • • Youngson GG. Teaching and assessing non-technical skills. Surgeon, 2011;9: S35-37. Glavin RJ, Maran NJ. Integrating human factors into the medical curriculum. Medical Education. 2003; 37 (supp 1): 59-64. Dunn EJ, Mills PD, Neily J, Crittenden MD, Carmack AL, Bagian JP. Medical Training: Applying Crew Resource Management in Veterans Health Administration. The Joint Commission Journal on Quality and Patient Safety 2007; 33, 6: 317-325. Flin R., O’Conner P, Crichton M. Safety at the Sharp End: A guide to non-technical skills. Aldershot: Ashgate Publishing, 2008. Catchpole K. Towards a Working Definition of Human Factors in Healthcare. www.chfg.org/newsblog/towards-a-working-definition-of-human-factors-in-healthcare (Last accessed: January 7 2015.) Leape LL. Error in medicine. JAMA 1994; 272:1851-1857. Sexton JB, Thomas EJ, Helmreich RL. Error, stress and teamwork in medicine and aviation: cross sectional surveys. British Medical Journal 2000; 320: 745-749. Bhangu A, Bhangu S, Stevenson J. Lessons for Surgeons in the final moments of Air France Flight 447. World Journal of Surgery 2013;37:1185-1192. Cooper S, Cant R, Porter J, Sellick K, Somers G, Kinsman L, Nestel D. Rating medical emergency teamwork performance: development of the Team Emergency Assessment Measure (TEAM). Resuscitation. 2010;81:446-452. Wayne DB, Butter J, Siddall VJ, et al. Simulation-based training of internal medicine residents in advanced cardiac life support protocols: a randomized trial. Teach Learn Med 2005;17:210-216. Perkins GD, Boyle W, Bridgestock H, et al. Quality of CPR during advanced resuscitation training. Resuscitation 2008;77:69-74. Kim J, Neilipovitz D, Cardinal P, Chiu M, Clinch J. A pilot study using high-fidelity simulation to formally evaluate performance in the resuscitation of critically ill patients: the University of Ottawa critical care medicine, high-fidelity simulation, and crisis resource management I study. Crit Care Med 2006;34:2167–74. Featherstone P, Chalmers T, Smith GB. RSVP: a system for communication of deterioration in hospital patients. Br J Nurs 2008;17:860-64. Flin R, O’Connor P, Crichton M. Safety at the Sharp End: a Guide to Non-Technical Skills. Aldershot: Ashgate, 2008. Flin R, Patey R, Glavin R, Maran N. Anaesthetists’ non-technical skills. Br J Anaesth 2010;105:38-44. 27 2 Глава 2 Нетехнические навыки и качество реанимации 28 Глава 3. Распознавание пациентов, состояние которых ухудшается, и предупреждение остановки сердца ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ Понять: • важность раннего распознавания пациентов, состояние которых ухудшается • причины остановки сердца у взрослых • к ак выявить и лечить пациентов с риском остановки сердца с использованием подхода Дыхательные пути, Дыхание, Кровообращение, Неврологический статус, Осмотр (ABCDE) 1. Введение Раннее распознавание пациентов, состояние которых ухудшается и предупреждение остановки сердца является первым звеном цепи выживания. Если остановка сердца произошла в госпитале, менее 20 % пациентов доживут до выписки. Для предупреждения внутригоспитальной остановки сердца необходимы обучение персонала, мониторинг пациентов и распознавание тех из них, чьё состояние ухудшается, система вызова помощи и эффективное реагирование. У выживших после внутригоспитальной остановки сердца причинами обычно были мониторируемая и наблюдаемая окружающими фибрилляция желудочков и первичная ишемия миокарда, и успешная дефибрилляция им была выполнена немедленно. В большинстве случаев внутригоспитальная остановка сердца не была внезапным или непредсказуемым событием: приблизительно в 80 % случаев ухудшение клинической симптоматики начиналось за несколько часов до остановки сердца. Состояние этих пациентов часто ухудшалось медленно и прогрессивно, в частности гипоксия и гипотензия (проблемы Дыхательных путей-Дыхания-Кровообращения), на которые не обратил внимание персонал, или обратил, но лечение оказалось недостаточным. Ритм остановки сердца в этой группе обычно не подлежит лечению разрядом (элеектромеханическая диссоциация или асистолия) и выживаемость до выписки очень низка. 29 Глава 3 Распознавание пациентов, состояние которых ухудшается и предупреждение остановки сердца Раннее распознавание и эффективное лечение пациентов, состояние которых ухудшается может предупредить остановку сердца, смерть или непредвиденный перевод в отделение интенсивной терапии (ОИТ). Пристальное внимание к пациентам с «ложной» остановкой сердца (например, вызов реанимационной бригады, когда на самом деле у пациента ее не было) также может улучшить исход, поскольку до трети таких пациентов умирают во время этой госпитализации. Раннее распознавание также поможет пациентов, которым сердечно-лёгочная реанимация не показана или тех, кто от реанимации заранее отказался. 2.Предупреждение внутригоспитальной остановки сердца: Цепь Предупреждения Цепь Предупреждения может помочь госпиталям в структурировании лечебного процесса для выявления пациентов, состояние которых ухудшается и для предупреждения остановки сердца. У этой цепи пять звеньев: обучение персонала, мониторинг пациентов; распознавание пациентов, состояние которых ухудшается; система вызова помощи и эффективное реагирование (Рисунок 3.1): • Обучение: как наблюдать за пациентами; интерпретация появляющихся симптомов; применение подхода ABCDE и простые навыки стабилизации пациента до прибытия более квалифицированной помощи. • Мониторинг: оценка пациента, измерение и регистрация его витальных функций, в том числе и при помощи электронных мониторов. • Распознавание: включает инструменты, доступные для выявления пациентов, нуждающихся в дополнительном мониторинге или вмешательстве, включая специальную карту наблюдения за витальными функциями и набор заранее определённых «критериев для звонка», сигнализирующего о необходимости усилить мониторинг или вызов более квалифицированной помощи. • Вызов помощи: протоколы для вызова помощи к пациенту, состояние которого ухудшается, должны быть известны, недвусмысленны, утверждены и понятны всем. Доктора и медсёстры часто не решаются просить о помощи или усилении лечения, опасаясь, что их клиническое суждение может быть подвергнуто критике. При обращении за помощью следует использовать структурированные инструменты общения, такие как SBAR (ситуация, исходные данные, оценка, рекомендации) или RSVP (причина, анамнез, витальные функции, план). • Реагирование: для пациентов, состояние которых ухудшается, необходимо обеспечить заранее определённую скорость и персонал, имеющий опыт и навыки работы с острыми или критическими ситуациями. 30 Рисунок 3.1 Цепь Предупреждения чение Обу гирова Реа ни е на споз вание Ра ниторин Мо г зов помощ Вы и 3 Таблица 3.1 Пример системы баллов ранней настороженности (EWS) – эти параметры служат как общее руководство и могут изменяться в специфических популяциях пациентов. * * Из Prytherch et al. ViEWS - Towards a national early warning score for detecting adult in-patient deterioration. Resuscitation. 2010;81(8):932-7. Балл 3 0 1 2 3 41-50 51-90 91 110 111 130 ≥ 131 ≤8 9-11 12-20 21-24 ≥ 25 ≤ 35.0 35.1 36.0 36.1 38.0 38.1 39.0 ≥ 250 Пульс (мин-1) Частота дыхания (мин-1) Температура (оС) 2 ≤ 40 1 Систолическое АД (мм рт ст) ≤ 90 91-100 101-110 111-249 Сатурация кислородом (%) ≤ 91 92-93 94-95 ≥ 96 Вдыхаемый кислород AVPU 3. ≥ 39.1 Воздух Любая оксигенотерапия Настороженность (А) Голос (V) Боль (Р) Отсутствие реакции (U) Р аспознавание пациентов, состояние которых ухудшается В целом клиническая симптоматика критических состояний схожа, независимо от основной причины, поскольку она отражает недостаточность дыхательной, сердечнососудистой и нервной систем, т.е. проблемы ABCDE (см. ниже). Физиологические отклонения типичны для общих отделений, так как в них измерения и 31 Глава 3 Распознавание пациентов, состояние которых ухудшается и предупреждение остановки сердца фиксация важных физиологических параметров пациентов с острыми заболеваниями происходят реже, чем этого хотелось бы. Наблюдение за очень простыми витальными признаками, такими как частота дыхания, могли бы помочь предупредить остановку сердца. Чтобы помочь раннему выявлению критических состояний, во многих госпиталях применяются система ранних баллов настороженности (EWS) или критерии вызова. Системы ранних баллов настороженности расставляют точки измерений витальных признаков на основе их выхода за пределы общепринятого «нормального» диапазона. Анализ баллов одного или более наблюдений за витальными функциями или EWS в целом указывает на необходимый уровень вмешательства, например, более частого измерения параметров витальных функций, или вызова к пациенту дежурного врача или реанимационной команды. Пример системы EWS приведен в таблице 3.1. Ранние баллы настороженности динамичны, изменяются со временем, и частота наблюдений должна следовать за ухудшением или улучшением состояния пациента. Если становится понятно, что состояние ухудшается, то помощь лучше вызвать раньше, чем ждать, когда пациент наберёт нужные баллы. EWS пациента рассчитывают на основе таблицы 3.1 Повышение баллов указывает на повышение риска ухудшения и смерти. Реакция на количество баллов должна быть поэтапной и соответствовать протоколам данного госпиталя (таблица 3.2). Есть альтернативные системы, со встроенными критериями вызова, основанными на рутинных наблюдениях, и которые активируют отклик, когда один или более параметров очень существенно выходят за пределы нормы. Не ясно, какая из двух систем лучше. Некоторые госпитали комбинируют элементы обеих. Даже когда врачи насторожены относительно отклонений физиологии пациента, нередко случаются задержки с осмотром или передачей на более высокий уровень лечения. 4. Реагирование на критические состояния Традиционное реагирование на остановку сердца реактивно: название «команда остановки сердца» подразумевает ее вызов только после того, как остановка сердца произошла. В некоторых госпиталях команда остановки сердца была заменена другими реанимационными командами (например, команда быстрого реагирования, группа неотложной помощи, экстренная медицинская группа). Эти команды можно вызвать, ориентируясь на EWS пациента (см. выше) или в соответствии со специфическими критериями вызова. Например, экстренная медицинская группа (ЭМГ) реагирует на вызов не только к пациенту с остановкой сердца, но и с острым ухудшением состояния. В ЭМГ обычно входят врачи и медсёстры из интенсивной и общей терапии; группа реагирует на вызовы по специфическим критериям. Раннее вовлечение ЭМГ может снизить число остановок сердца, смертей и непредвиденных переводов в ОИТ, и может облегчить принятие решения об ограничении лечения (например, решение DNAR). Подключение ЭМГ часто ограничивается простыми задачами, таким как начало оксигенотерапии или внутривенного введения жидкостей. Преимущества системы ЭМГ считаются доказанными. 32 Таблица 3.2 Пример эскалационного протокола, основанного на баллах ранней настороженности (EWS) EWS МИНИМАЛЬНАЯ ЧАСТОТА НАБЛЮДЕНИЯ Эскалация Фиксация происходящего Действия врача 3-5 Каждые 4 часа Информировать дежурную медсестру 6 Каждые 4 часа Информировать врача 7-8 Каждые 1 часа Информировать врача Решение о постоянном мониторинге Врач осмотрит в пределах 30 мин и обсудит со старшим врачом и/или вызовет команду помощи ≥9 Каждые 30 минут Информировать врача Начать постоянный мониторинг Врач осмотрит в пределах 15 мин, обсудит со старшим врачом и врачом ОИТ Врач осмотрит в пределах 1 часа Таблица 3.3 Критерии вызова реанимационной бригады Критерии для вызова реанимационной бригады Дыхательные пути Под угрозой Дыхание Все остановки сердца Число дыханий < 5 мин-1 Число дыханий >36 мин-1 Кровообращение Все остановки сердца ЧСС < 40 мин-1 ЧСС >140 мин-1 АД систолическое < 90 мм рт ст Неврологический статус Внезапное понижение уровня сознания Снижение ШКГ до >2 баллов Повторные или затяжные судороги Другое Любой больной, вызывающий беспокойство, но не подпадающий под вышеприведенные критерии 33 3 Глава 3 Распознавание пациентов, состояние которых ухудшается и предупреждение остановки сердца Всех пациентов в критическом состоянии следует перевести в зону, которая может обеспечить наивысший уровень наблюдения, органной поддержки и сестринского ухода. Обычно это зона интенсивной терапии, например, ОИТ, палата интенсивной терапии или шоковая палата. Врачебный и сестринский персонал этих зон должен иметь опыт и навыки расширенной реанимации и интенсивной терапии. В госпиталях по ночам и выходным количество персонала минимально. Это влияет на мониторинг пациентов, лечение и исходы. Госпитализация в общие отделения вечером или в госпиталь в выходные сопряжены с повышением летальности. Исследования показали, что внутригоспитальные остановки сердца случившиеся к концу второй половины дня, по ночам или в выходные чаще происходят без свидетелей, при этом уровень выживаемости снижается. Пациенты, переведенные из ОИТ в общие отделения ночью, имеют повышенный риск возврата в ОИТ и внутригоспитальной смерти по сравнению с теми, кого перевели днём или сначала в палату интенсивной терапии. 5. Причины ухудшения и остановки сердца Ухудшение и остановка сердца могут быть вызваны первичными проблемами дыхательных путей и/или дыхания и/или сердечнососудистыми проблемами. 5.1. Обструкция дыхательных путей Подробно ведение дыхательных путей изложено в главе 7. 5.1.1. Причины Обструкция дыхательных путей может быть полной или частичной. Полная быстро перерастает в остановку сердца. Частичная обструкция дыхательных путей может вызвать отёк лёгких или мозга, истощение, вторичное апноэ, гипоксическое повреждение мозга и, в конечном итоге, остановку сердца 34 Причины обструкции дыхательных путей • Угнетение центральной нервной системы • Кровь • Рвота • Инородное тело (например, зуб, пища) • Прямая травма лица или глотки • Эпиглоттит • Отёк горла (например, при инфекции) • Ларингоспазм • Бронхоспазм – вызывает сужение нижних дыхательных путей в лёгких • Бронхиальная секреция • Блок трахеостомы Угнетение центральной нервной системы может вызвать нарушение проходимости дыхательных путей и защитных рефлексов. Причины включают травмы головы и внутримозговые заболевания, гиперкарбию, угнетающий эффект метаболических заболеваний (например, сахарного диабета) и лекарства, включая алкоголь, опиоиды и общие анестетики. Ларингоспазм возможен при стимуляции верхних дыхательных путей у пациентов в неполном сознании, но с сохранёнными рефлексами дыхательных путей. У некоторых людей возможна обструкция верхних дыхательных путей во сне (обструктивное сонное апноэ). Это более характерно для пациентов с ожирением, и обструкция может быть усугублена присутствием других факторов (например, седативные препараты). 5.1.2. Распознавание У всех пациентов с риском обструкции верхних дыхательных путей необходимо оценить их проходимость. Пациент в сознании будет жаловаться на затруднения дыхания, удушье, будет в состоянии дистресса. При частичной обструкции дыхательных путей дыхание будет шумным. При обструкции дыхательных путей – отсутствуют как звуки, так и движение воздуха вблизи рта пациента. Любые дыхательные движения обычно требуют значительных усилий. Будет вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура, вызывая возвратно-поступательный тип движений грудной клетки и живота: грудная клетка втягивается в живот при вдохе, при выдохе – наоборот. 35 3 Глава 3 Распознавание пациентов, состояние которых ухудшается и предупреждение остановки сердца 5.1.3. Лечение Приоритет – обеспечить проходимость дыхательных путей. Устранить любую проблему, создающую риск обструкции; например, отсосать кровь и желудочное содержимое из дыхательных путей и, если нет противопоказаний, уложить пациента набок. Как можно скорее дать кислород, стремиться к сатурации артериальной крови кислородом по данным пульсоксиметра (SpO2) в диапазоне 94 – 98 %. Проверить на наличие обструкции дыхательных путей – реальной или угрожающей – необходимо любого пациента со сниженным уровнем сознания, независимо от причины. Принять меры по защите дыхательных путей для предупреждения новых осложнений, таких как аспирация желудочного содержимого. Они могут включать положение на боку или с возвышением головы. Могут потребоваться простые приёмы открытия дыхательных путей (подъём подбородка или выведение нижней челюсти), введение орофарингеального или назального воздуховодов, в некоторых случаях может потребоваться интубация трахеи или трахеостомия. Для опорожнения желудка может потребоваться введение назогастрального зонда. 5.2. Проблемы с дыханием 5.2.1. Причины Неадекватное дыхание может быть острым или хроническим. Оно может быть постоянным или периодическим, и достаточно тяжелым, чтобы вызвать апноэ (остановку дыхания), которая быстро перерастёт в остановку сердца. Остановка дыхания часто случается в результате сочетания факторов; например, у пациента с хронически неадекватным дыханием, инфекция лёгких, мышечная слабость или перелом рёбер могут привести к истощению и дальнейшему угнетению функции дыхания. Если дыхание не способно адекватно оксигенировать кровь (гипоксемия), в конечном итоге разовьётся остановка сердца. • Дыхательный центр Угнетение центральной нервной системы ослабляет или выключает дыхательный центр. Причины те же, что и для обструкции дыхательных путей в результате угнетения ЦНС. • Респираторные усилия Основными дыхательными мышцами являются диафрагма и межреберные мышцы. Последние иннервируются на уровне соответствующих рёбер и могут быть парализованы при повреждении спинного мозга выше этого уровня. Иннервация диафрагмы идёт с уровней 3, 4 и 5 сегментов спинного мозга. При тяжелом поражении шейного отдела спинного мозга выше этого уровня спонтанное дыхание невозможно. Неадекватные респираторные усилия из-за слабости мускулатуры или повреждения нерва, могут быть следствием многих заболеваний (синдром Гийена-Барре, рассеянный склероз). Хроническая нутритивная недостаточность и тяжелые длительные 36 заболевания также могут вносить вклад в генерализованную слабость. Дыхание могут также нарушать рестриктивные аномалии грудной клетки, такие как кифосколиоз. Боль при переломах рёбер и грудины будет ограничивать глубину дыхания и кашель. • Болезни лёгких Функцию лёгких нарушают массивные скопления жидкости или воздуха в плевре, такие как гемоторакс или пневмоторакс. Напряженный пневмоторакс быстро вызывает нарушения газообмена, снижение венозного возврата и падение сердечного выброса. Тяжелые болезни лёгких будут нарушать газообмен. Причины включают инфекцию, аспирацию, обострение хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), астму, лёгочную эмболию, ушиб лёгких, острый респираторный дистресс синдром (ОРДС) и отёк лёгких. 5.2.2. Распознавание Пациент в сознании будет жаловаться на одышку и будет в состоянии дистресса. Анамнез и обследование обычно укажут на основную причину. Гипоксемия и гиперкарбия могут вызвать возбуждение, оглушение, сонливость и снижение уровня сознания. Может наблюдаться цианоз, но это поздний симптом. Тахипноэ (> 25 мин-1) простой и полезный индикатор проблем с дыханием. Пульсоксиметрия – лёгкий и неинвазивный способ контроля адекватности оксигенации (см. главу 15). Однако она не надёжна как индикатор вентиляции и анализ газов крови необходим для определения значений напряжения двуокиси углерода в артерии (РаСО2) и рН. Рост РаСО2 и снижение рН часто становятся поздними признаками у пациента с тяжелыми респираторными проблемами. 5.2.3. Лечение Кислород необходимо дать всем остро заболевшим пациентам с гипоксемией и лечить основную причину. Дайте кислород потоком 15 л мин-1 через маску высокой концентрации с мешком. После стабилизации пациента смените кислородную маску и поддерживайте SpO2 в диапазоне 94 – 98 %. Например, при наличии в ближайшем анамнезе травмы грудной клетки и соответствующей симптоматики, следует заподозрить напряженный пневмоторакс. При подтверждении диагноза его следует немедленно дренировать введением канюли большого диаметра (14 G) во втором межреберье по среднеключичной линии (торакоцентез иглой). Пациентам с затруднённым дыханием и отрицательной динамикой потребуется респираторная поддержка. Неинвазивная вентиляция лицевой маской или шлемом могут быть полезны и предотвратят необходимость интубации и ИВЛ. Пациентам, неспособным дышать адекватно, необходима интубация и контролируемая вентиляция. 37 3 Глава 3 Распознавание пациентов, состояние которых ухудшается и предупреждение остановки сердца 5.3. Проблемы с кровообращением 5.3.1. Причины Проблемы с кровообращением могут быть следствием первичной болезни сердца или аномалиями сердца, вторичными другим проблемам. Чаще всего проблемы с кровообращением у остро заболевших пациентов бывают следствием гиповолемии. Сердце может остановиться внезапно или в течении какого-то времени продуцировать неадекватный сердечный выброс прежде, чем остановиться. • Первичные проблемы с сердцем Наиболее типичной причиной внезапной остановки сердца остаётся аритмия, вызванная либо ишемией, либо инфарктом миокарда. Остановка сердца может быть также вызвана аритмией, вызванной другими болезнями сердца, блокадой сердца, электрошоком и некоторыми лекарствами. Внезапная остановка сердца также возможна при сердечной недостаточности, тампонаде сердца, разрыве сердца, миокардите и гипертрофической кардиомиопатии. Причины фибрилляции желудочков • Острые коронарные синдромы (глава 4) • Гипертоническая болезнь • Заболевания клапанов • Лекарства (например, антиаритмические, трициклические антидепрессанты, дигоксин) • Наследственные болезни сердца (например, синдром удлинения QT) • Ацидоз • Электролитные нарушения (например, калий, магний, кальций) • Гипотермия • Электрошок • Вторичные проблемы с сердцем Сердце поражено изменениями, происходящими в других местах организма. Например, остановка сердца быстро наступит после асфиксии в результате обструкции дыхательных путей, напряженного пневмоторакса или острой тяжелой кровопотери. Тяжелая гипоксия и анемия, гипотермия, олигемия и тяжелый септический шок также нарушат функцию сердца с возможным исходом в его остановку. 38 5.3.2. Распознавание Симптоматика заболеваний сердца включает боль за грудиной, одышку, обмороки, тахикардию, брадикардию, тахипноэ, гипотензию, слабую периферическую перфузию (удлинение времени заполнения капилляров), изменения сознания и олигурию. В большинстве случаев внезапная сердечная смерть (ВСС) случается у людей с исходно имевшимися болезнями сердца, которые не были распознаны вовремя. У пациентов с тяжелыми диагностированными болезнями сердца риск выше, но ВСС чаще происходит при нераспознанных заболеваниях. К бессимптомным или молчащим болезням сердца могут относиться гипертоническая болезнь, порок аортального клапана, кардиомиопатия, миокардит и ИБС. • Распознавание риска внезапной кардиальной смерти вне госпиталя Наиболее типичная причина ВСС – заболевание коронарных артерий. Свой вклад вносят не ишемическая кардиомиопатия и заболевания клапанов. Небольшой процент ВКС обусловлен наследственной патологией (например, синдромы удлинения и укорочения QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка), и врождёнными пороками сердца. У пациентов с диагностированными болезнями сердца в анамнезе обмороки (с продромой или без – особенно недавно или рецидивирующие) являются независимыми факторами риска смерти. Внешне здоровые дети и молодые взрослые с ВСС также могли иметь симптоматику (обмороки/предобморочные состояния, боль за грудиной, сердцебиения, шумы в сердце), которые должны были бы побудить медиков искать экспертной помощи для предупреждения остановки сердца. Признаки, указывающие на высокую вероятность аритмогенных обмороков включают: • Обмороки в положении на спине. • Обмороки во время или после физической нагрузки (хотя обморок после физической нагрузки часто имеет вазовагальное происхождение) • Обморок с минимальными продромальными симптомами или совсем без них. • Повторные необъяснимые обмороки • Обмороки у лиц с семейным анамнезом внезапной смерти или с наследственной сердечной патологией. Родственникам молодых жертв ВСС или лицам с диагностированными заболеваниями, повышающими риск ВСС, рекомендуется обследование в специализированной клинике. 39 3 Глава 3 Распознавание пациентов, состояние которых ухудшается и предупреждение остановки сердца 5.3.3. Лечение Необходимо лечить основную причину сердечной недостаточности. У многих пациентов это означает введение жидкостей внутривенно для коррекции гиповолемии. Пациентов с болью за грудиной обследуйте на наличие острого коронарного синдрома (ОКС). Подробное описание лечения ОКС см в Главе 4. Большинству пациентов с кардиальной ишемической болью более комфортно в положении сидя. В некоторых случаях положение лёжа может провоцировать или усиливать боль. Полезны антиеметики, особенно при тошноте. Выжившие после эпизода ФЖ без превентивного лечения скорее всего будут иметь такой эпизод снова. Этим пациентам возможно потребуется чрезкожное коронарное вмешательство, коронарное шунтирование или имплантация дефибриллятора. Лечение основной причины предупредит множество вторичных остановок сердца; например, ранняя терапия, направленная на оптимизацию перфузии витальных органов снижает риск смерти при тяжелом сепсисе. Сердечнососудистая поддержка включает коррекцию электролитных и кислотно-основных нарушений, достижение желаемой ЧСС, ритма и сердечного выброса. Может быть показан расширенный сердечнососудистый мониторинг и эхокардиография. Коррекция наполнения сердца может потребовать инфузионной терапии и вазоактивных препаратов. Для поддержки АД и сердечного выброса могут быть показаны препараты инотропные и вазоконстрикторы. В некоторых ситуациях окажутся необходимыми механическая поддержка кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация) или пересадка сердца. 6. Подход ABCDE 6.1. Базовые принципы Подход ко всем пациентам, состояние которых ухудшается или уже критическое, одинаков. Его базовые принципы: 1. Для оценки и лечения пациента используйте подход Дыхательные пути (А), Дыхание (В), Кровообращение (С), Неврологический статус (D), Осмотр (Е). 2. Проведите полное первичное обследование и повторяйте его регулярно. 3. Угрожающие жизни проблемы необходимо лечить прежде, чем переходить к следующей части обследования. 4. Оценивайте эффективность лечения. 5. Вовремя поймите, что вам нужна дополнительная помощь, и вызывайте ее как можно скорее. 40 6. Задействуйте всех членов команды. Это даст возможность осуществлять несколько вмешательств одновременно, например, подсоединять монитор, устанавливать внутривенный доступ, проводить осмотр. 7. Общайтесь эффективно, используйте SBAR или RSVP (см. главу 2). 8. Цель первичного лечения – сохранить пациенту жизнь и добиться некоторого клинического улучшения. Это поможет выиграть время для дальнейшего лечения и диагностики. 9. Помните – для того, чтобы лечение заработало, может потребоваться несколько минут. 6.2. Первые шаги 1. Убедитесь в безопасности персонала и пациента. Организуйте безопасную обстановку. При необходимости наденьте фартук, перчатки и очки. 2. Сначала взгляните на пациента в целом, чтобы оценить, насколько он не здоров. 3. Если пациент в сознании, спросите его: «Как вы себя чувствуете?». Если пациент не реагирует или в состоянии коллапса, встряхните его и спросите: «Вы в порядке?». Если он ответит нормально – его дыхательные пути проходимы, он дышит, перфузия мозга сохранна. Если он говорит только короткими предложениями, проблемы с дыханием у него возможны. Неспособность пациента реагировать является четким маркером критического состояния. 4. Этот первый быстрый осмотр «Смотри, Слушай, Ощущай» должен занять около 30 секунд и часто укажет на критическое состояние пациента и необходимость экстренной помощи. Просите коллег вызвать необходимую помощь. 5. Если пациент без сознания, не реагирует и не дышит нормально (единичные вдохи – не норма) – начинайте СЛР в соответствии с рекомендациями главы 5. Если вы обучены и уверены, что сможете сделать это, пальпируйте пульс, чтобы определить, есть ли остановка сердца. При любых сомнениях в наличии пульса начинайте СЛР. 6. Как можно скорее начните мониторирование витальных функций. Всем пациентам в критическом состоянии как можно скорее нужно начать мониторировать насыщение крови кислородом, ЭКГ и АД неинвазивно. 7. Как можно скорее установите венозный доступ. При установке венозного катетера возьмите кровь для исследований. 6.3. Дыхательные пути (А) Обструкция дыхательных путей относится к неотложным состояниям. Помощь эксперта нужна немедленно. Без лечения обструкция дыхательных путей приведёт к гипоксии и риску повреждения мозга, почек и сердца, остановке сердца и смерти. 41 3 Глава 3 Распознавание пациентов, состояние которых ухудшается и предупреждение остановки сердца 1. Ищите признаки обструкции дыхательных путей: -- обструкция дыхательных путей вызывает парадоксальные движения грудной клетки и живота («возвратно-поступательное» дыхание), включается вспомогательная дыхательная мускулатура. Центральный цианоз относится к поздним признакам обструкции дыхательных путей. При полной их обструкции около рта и носа звуков дыхания нет. При частичной обструкции поступление воздуха ограничено, дыхание шумное. -- У пациента в критическом состоянии причиной обструкции дыхательных путей часто бывает угнетение сознания. 2. Обструкцию дыхательных путей лечить как неотложное состояние: -- Немедленно найти помощь эксперта. Без лечения обструкция дыхательных путей приводит к гипоксемии (низкое РаО2) с риском гипоксического повреждения мозга, почек и сердца, остановки сердца и даже смерти. -- В большинстве случаев нужны только простые методы поддержания дыхательных путей (приёмы открытия дыхательных путей, отсасывание, введение орофарингеального или назофарингеального воздуховодов). Если всё это к успеху не привело – может потребоваться интубация трахеи. 3. Дайте кислород в высокой концентрации: -- через маску с кислородным мешком. Поток кислорода должен быть достаточным (обычно 15 л мин-1) для предупреждения спадания мешка во время вдоха. Если пациент интубирован, кислород в высокой концентрации подают через самораздувающийся мешок. -- При острой дыхательной недостаточности цель – поддерживать сатурацию кислородом 94 - 98 %. У пациентов с риском гиперкапнической дыхательной недостаточности (см. ниже) целевая сатурация 88 – 92 %. 6.4. Дыхание (В) Во время первой оценки дыхания жизненно важно диагностировать и немедленно лечить жизнеугрожающие состояния, такие как острая тяжелая астма, отёк лёгких, напряженный пневмоторакс, массивный гидроторакс/ гемоторакс, ригидность грудной клетки после тяжелых ожогов. 1. Смотрите, слушайте и ощущайте общие признаки респираторного дистресса: потливость, центральный цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, абдоминальное дыхание. 2. Сосчитайте частоту дыхания (ЧД). Норма 12-20 дыханий мин-1. Более высокая (> 25 мин) или растущая ЧД указывает на заболевание и на то, что ухудшение состояния может наступить внезапно. 3. Оцените глубину каждого вдоха, паттерн (ритм) дыхания и симметричность экскурсии грудной клетки. 42 4. Обратите внимание на любую деформацию грудной клетки (она может повысить риск прогрессирования дыхательной недостаточности); обратите внимание на усиление пульсации яремных вен (при острой тяжелой астме или напряженном пневмотораксе); убедитесь, что все дренажи на месте и проходимы; помните, что вздутие живота может ограничивать подвижность диафрагмы, усугубляя респираторный дистресс. 5. Фиксируйте концентрацию вдыхаемого кислорода (%) и показания SpO2. Пульсоксиметр не выявляет гиперкарбию. Если пациент получает кислород, SpO2 может быть нормальной при высоком РаСО2. 6. Прислушайтесь к дыханию пациента около его лица: клокочущие звуки из дыхательных путей указывают на наличие в них продуктов секреции, обычно вследствие неспособности адекватно откашляться или сделать глубокий вдох. Стридор или свистящие шумы указывают на частичную, но значительную обструкцию дыхательных путей. 7. Перкуссия грудной клетки: гиперрезонанс может указывать на пневмоторакс; притупление – на жидкость в плевре или консолидацию лёгочной ткани. 8. Аускультация грудной клетки: бронхиальное дыхание указывает на консолидацию лёгочной ткани при проходимых дыхательных путях; отсутствие или ослабление указывают на пневмоторакс или жидкость в плевре или консолидацию лёгочной ткани при полной обструкции бронхов. 9. Проверьте положение трахеи в яремной вырезке: отклонение указывает на смещение средостения (например, при пневмотораксе, фиброзе лёгких или жидкости в плевре). 10. Пальпация грудной клетки поможет выявить хирургическую эмфизему или крепитацию (указывающие на пневмоторакс – пока не будет доказано обратное). 11. Специфическое лечение респираторных расстройств зависит от причины. Однако кислород следует дать всем пациентам в критическом состоянии. В подгруппе пациентов с ХОБЛ, высокие концентрации кислорода могут угнетать дыхание (риск гиперкапнической дыхательной недостаточности – часто называемой дыхательная недостаточность 2 типа). Тем не менее и у этих пациентов произойдёт повреждение конечных органов или остановка сердца – если допустить у них снижение РаО2. В этой группе целевые РаО2 и сатурация должны быть ниже нормы. Сначала дайте кислород маской Вентури 28 % (4 л мин-1) или маской Вентури 24 % (4 л мин-1), оцените результат. У большинства пациентов с ХОБЛ целевой диапазон SpO2 будет 88 - 92 %, но окончательное решение лучше принимать индивидуально, на основании анализа газов артериальной крови и данных о прошлых обострениях (если есть). Некоторые пациенты с хроническими болезнями лёгких постоянно носят карточку с предупреждением о желательной целевой концентрации и даже собственную маску Вентури. 43 3 Глава 3 Распознавание пациентов, состояние которых ухудшается и предупреждение остановки сердца 12. Если глубина и частота дыхания пациента оцениваются как не адекватные, или их нет, для улучшения оксигенации применяют вентиляцию мешкоммаской или карманной маской, немедленно призывая помощь эксперта. У контактного пациента без обструкции дыхательных путей можно использовать неинвазивную вентиляцию (НИВ). У пациентов с обострением ХОБЛ применение НИВ часто полезно и позволяет избежать интубации и инвазивной вентиляции. 6.5. Кровообращение (С) Почти при всех терапевтических и хирургических неотложных состояниях как первичную причину шока следует рассматривать гиповолемию до тех пор, пока не будет доказано обратное. За исключением случаев наличия очевидных симптомов кардиальной причины, всем пациентам с холодной периферией и частым пульсом необходимо вводить жидкости внутривенно. У хирургических пациентов необходимо исключить кровотечение (наружное или внутреннее). Следует помнить, что проблемы с дыханием, такие как напряженный пневмоторакс, также могут ухудшать состояние кровообращения пациента. Их следует лечить как можно раньше. 1. Оцените цвет кистей и пальцев: цианотичные, розовые, бледные или мраморные? 2. Оцените температуру конечностей, ощупав кисти пациента: они холодные или тёплые? 3. Измерьте скорость заполнения капилляров (СЗК). Для этого прижмите и удерживайте 5 сек кончиком пальца кожу на уровне сердца или сразу выше, с давлением достаточным, чтобы вызвать бледность. Учитывается время, необходимое для восстановления цвета кожи после снятия давления. Норма СЗК < 2 сек. Удлиненная СЗК указывает на снижение периферической перфузии. Такие факторы как холод, плохое освещение, преклонный возраст могут удлинять СЗК. 4. Оцените состояние вен: при гиповолемии они могут быть спавшимися. 5. Сосчитайте пульс пациент (лучше выслушивая тоны сердца стетоскопом). 6. Пропальпируйте периферическую и центральную пульсацию, оценивая ее наличие, частоту, качество, наполнение и ритмичность. Едва пальпируемая центральная пульсация указывает на низкий сердечный выброс, тогда как ограниченный пульс может указывать на сепсис. 7. Измерьте АД. Даже при шоке АД может быть нормальным, поскольку компенсаторные механизмы повышают периферическое сопротивление в ответ на снижение сердечного выброса. Низкое диастолическое АД указывает на артериальную вазодилатацию (как при анафилаксии или сепсисе). Суженное пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД; норма 35 – 45 мм рт ст) указывает на артериальную вазоконстрикцию (кардиогенный шок или гиповолемия) и может развиться при быстрых тахиаритмиях. 44 8. Аускультируйте тоны сердца. Нет ли шумов или шума трения перикарда? Нет ли ослабления тонов? Совпадает ли слышимая ЧСС с пальпируемой? 9. Ищите другие признаки низкого сердечного выброса, такие как снижение уровня сознания и, если у пациента установлен мочевой катетер, олигурия (объём мочи < 0,5 мл кг-1 час-1). 10. Внимательно ищите признаки кровотечения наружного (из ран или дренажей) или внутреннего (торакального, интра- или ретроперитонеального, кишечного). Такая кровопотеря может быть значительной даже при пустых дренажах. 11. Специфическое лечение сердечнососудистого коллапса зависит от причины, но должно быть направлено на возмещение потерь жидкости, остановку кровотечения и восстановление тканевой перфузии. Ищите признаки проблем, непосредственно угрожающих жизни, таких как тампонада сердца, массивное и/или продолжающееся кровотечение, септический шок и немедленно лечите их. 12. Необходимо установить одну или более внутривенную канюлю большого диаметра (14 G). Короткие канюли предпочтительны, поскольку обеспечивают более высокую скорость потока. 13. Прежде, чем начать инфузию, из канюли нужно взять кровь для анализа газов, гематологического, биохимического и микробиологического исследований, а также определения группы крови. 14. Если нет подозрения на переломы, нужно поднять ноги пациента или уложить его в положение Тренделенбурга. Если ЧСС снижается и АД улучшается, можно быстро (за 5 – 10 мин) ввести 500 мл теплого раствора кристаллоида (например, Рингер лактат или 0,9 % натрия хлорид) при нормотензии у пациента. При гипотензии – один литр. Если у пациента есть сердечная недостаточность или травма, используют меньшие объёмы (250 мл) в условиях пристального мониторинга (после каждого болюса выслушивать хрипы в лёгких). 15. Регулярно оценивайте ЧСС и АД (каждые 5 мин), имея целью нормальное АД пациента, а если оно неизвестно, то АД систолическое > 100 мм рт. ст. 16. Если улучшения не происходит, повторить нагрузку жидкостью. 17. Если развилась сердечная недостаточность (диспноэ, тахикардия, набухание яремных вен, третий тон сердца и хрипы в лёгких при аускультации, нужно снизить скорость инфузии или остановить ее. Использовать альтернативные средства улучшения тканевой перфузии (инотропы или вазопрессоры). 18. Если у пациента изначально есть боль за грудиной и подозрение на ОКС, как можно скорее получите ЭКГ в 12 отведениях. Лечение начинают с аспирина, нитроглицерина, кислорода и морфина. Более подробно лечение ОКС описано в главе 4. 45 3 Глава 3 Распознавание пациентов, состояние которых ухудшается и предупреждение остановки сердца 6.6. Неврологический статус (D) Типичные причины утраты сознания включают глубокую гипоксию, гиперкапнию, гипоперфузию мозга, интоксикацию или недавнее введение седативных или обезболивающих препаратов. 1. Осмотрите и лечите АВС: исключите или лечите гипоксию и гипотензию. 2. Проверьте, нет ли в листе назначений препаратов, угнетающих сознание, и действие которых можно реверсировать. Введите соответствующие антагонисты (например, налоксон при отравлении опиоидами). 3. Проверьте зрачки (размер, симметричность, реакция на свет). 4. Проведите быструю первичную оценку уровня сознания пациента по методу AVPU: контактен, реагирует на голосовую стимуляцию, реагирует на болевую стимуляцию, не реагирует. Можно использовать Шкалу Ком Глазго. 5. Для исключения гипергликемии проверьте сахар крови экспресс-методом. Если ниже 4 ммоль л-1, введите первую дозу 50 мл 10 % раствора глюкозы ВВ. При необходимости эту дозу можно повторять каждые 5 мин, пока пациент не придёт в сознание полностью, или до общей дозы 250 мл 10 % глюкозы. Эффект лечения мониторировать по уровню глюкозы в крови. Если улучшения нет, введение глюкозы можно продолжить. 6. Ищите возможные причины угнетения сознания, такие как электролитные или метаболические (повышение аммиака в плазме у пациентов с заболеваниями печени). 7. Если дыхательные пути пациента без сознания не защищены, лечить его следует в положении на боку. 8. Ищите признаки инсульта, такие как афазия, или другой неврологический дефицит. 6.7. Осмотр (Е) Для тщательного обследования может потребоваться полное обнажение тела пациента. Необходимо уважать достоинство пациента и минимизировать теплопотери. 6.7.1. Дополнительная информация 1. Соберите полный анамнез у пациента, любых родственников или друзей, персонала. 2. Просмотрите историю болезни пациента: • Изучите абсолютные значения витальных функций и их тренды • Проверьте, были ли назначены и введены необходимые препараты 46 3. Просмотрите результаты лабораторных и рентгенологических исследований. 4. Определите, какой уровень лечения необходим пациенту (общее отделение, палата интенсивной терапии, ОИТ). 5. Полностью внесите в историю болезни всё, что вы нашли, предположили и назначили. При необходимости передайте пациента вашим коллегам. 6. Опишите в истории болезни реакцию пациента на лечение. 7. Определите окончательное лечение основного состояния пациента. КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • У большинства пациентов с внутригоспитальной остановкой сердца настораживающая симптоматика была еще до остановки. • Р аннее распознавание и лечение пациента, состояние которого ухудшается в некоторых случаях предупредит остановку сердца. • Д ля идентификации пациентов с риском остановки сердца используйте такие инструменты, как балл ранней настороженности (EWS). • П роблемы дыхательных путей, дыхания и кровообращения могут вызвать остановку сердца. • Д ля оценки и лечения пациентов в критических состояниях используйте подход ABCDE. 47 3 Глава 3 Распознавание пациентов, состояние которых ухудшается и предупреждение остановки сердца ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • • • • • • • • • • • • • • • • Armitage M, Eddleston J, Stokes T. Recognising and responding to acute illness in adults in hospital: summary of NICE guidance. BMJ 2007;335:258-9. Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146 Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122 DeVita MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Findings of the first consensus conference on medical emergency teams. Crit Care Med. 2006;34:2463-2478. DeVita MA, Smith GB, Adam SK, et al. “Identifying the hospitalised patient in crisis”— a consensus conference on the afferent limb of rapid response systems. Resuscitation 2010;81:375-82. Featherstone P, Chalmers T, Smith GB. RSVP: a system for communication of deterioration in hospital patients. Br J Nurs 2008;17:860-4. Luettel D, Beaumont K, Healey F. Recognising and responding appropriately to early signs of deterioration in hospitalised patients. London: National Patient Safety Agency; 2007. Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structured tool improves the clarity and content of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 2009;18:137-40. Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2010;38:101-8. National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death. An Acute Problem? London: National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death; 2005. NICE clinical guideline 50 Acutely ill patients in hospital: recognition of and response to acute illness in adults in hospital. London: National Institute for Health and Clinical Excellence; 2007. O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63 Suppl 6:vi1-68. Smith GB. In-hospital cardiac arrest: Is it time for an in-hospital ‘chain of prevention’? Resuscitation 2010:81:1209-11. Butcher BW, Quist CE, Harrison JD, Ranji SR. The effect of a rapid response team on resident perceptions of education and autonomy. J Hosp Med 2015;10:8-12. Sandroni C, D’Arrigo S, Antonelli M. Rapid response systems: are they really effective? Crit Care 2015;19:104 Bossaert L, Perkins GD, Askitopoulou H, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 11 The Ethics of Resuscitation and End-of-Life Decisions. 10.1016/j. resuscitation.2015.07.033; p301 - p310 Herod R, Frost SA, Parr M, Hillman K, Aneman A. Long term trends in medical emergency team activations and outcomes. Resuscitation 2014;85:1083-7 Tan LH, Delaney A. Medical emergency teams and end-of-life care: a systematic review. Crit Care Resusc 2014;16:62-8. 48 Глава 4. Острые коронарные синдромы ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ • течение заболевания, приводящего к острому коронарному синдрому • как дифференцировать острые коронарные синдромы • немедленное лечение пациентов с острым коронарным синдромом • лечение пациентов после восстановления из острого коронарного синдрома 1. Введение Острые коронарные синдромы (ОКС) включают: • нестабильную стенокардию • инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST • инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST. Эти клинические синдромы являются частями спектра одного и того же болезненного процесса. В подавляющем большинстве случаев этот процесс начинается с расслоения атероматозной бляшки в коронарной артерии, которое вызывает: • кровоизлияние в бляшку, вызывающее ее отёк и сокращение просвета артерии • сокращение гладких мышц артериальной стенки, усиливающее сокращение просвета • формирование тромба на поверхности бляшки, который может вызвать частичную или полную обструкцию просвета артерии, или дистальную эмболию. Степень уменьшения в результате этих событий притока крови к миокарду в основном и определяет природу развивающейся клиники ОКС. 49 Глава 4 Острые коронарные синдромы 1.1. Стенокардия (стабильная или нестабильная) Стенокардия есть боль или дискомфорт, вызываемый ишемией миокарда и ощущаемый обычно в центре или поперёк грудной клетки как сдавление или изжогоподобная боль. Как и при остром инфаркте миокарда (ОИМ), боль/дискомфорт часто иррадиирует в глотку, в одну или обе руки, спину или эпигастрий. Некоторые пациенты ощущают стенокардию в одной или более из этих зон сильнее, чем в груди. Многие пациенты полагают ее скорее дискомфортом, чем болью. Как и при ОИМ, стенокардия иногда сопровождается отрыжкой, которая может быть ошибочно принята за несварение как причину дискомфорта. Боль такой природы, провоцируемая только физической нагрузкой и которая быстро проходит после ее прекращения, называется стабильной стенокардией и не является ОКС. В отличие от нее, нестабильная стенокардия определяется одним или более из следующего: 1. Стенокардия напряжения, происходящая в течении нескольких дней с нарастающей частотой, провоцируемая всё меньшим напряжением. Это называют «стенокардия крещендо». 2. Приступы стенокардии, случающиеся повторно и непредсказуемо, без специфического провоцирующего напряжения. Эти приступы могут быть относительно кратковременными (несколько минут) и могут проходить спонтанно или временно после приёма нитроглицерина тринитрата под язык, прежде чем возобновиться через несколько часов. 3. Не спровоцированные и длительные приступы боли за грудиной, вызывающие подозрение на ОИМ, но без определённых его признаков на ЭКГ или лабораторных (см. ниже). При нестабильной стенокардии ЭКГ может: a) быть нормальной б) и меть признаки острой ишемии миокарда (обычно горизонтальная или нисходящая депрессия интервала ST) в) иметь неспецифические отклонения (например, инверсия зубца Т) При нестабильной стенокардии сердечные энзимы обычно нормальны (но следует помнить, что для роста мышечных энзимов, таких как креатин киназа [KK]) и есть и другие, не связанные с ОИМ причины) и выброса тропонина нет. Аномалии ЭКГ, особенно депрессия интервала ST, являются маркерами повышения риска дальнейших коронарных событий у пациентов с нестабильной стенокардией. Однако нормальная ЭКГ и отсутствие выброса тропонина не всегда означают, что у пациента с нестабильной стенокардией нет высокого риска скорого развития угрожающих жизни коронарных событий. Только если ЭКГ и концентрация тропонина нормальны, а дальнейшая оценка риска (например, при помощи нагрузочных тестов или неинвазивной визуализации) не указывает на обратимую ишемию миокарда, можно рассмотреть другие возможные причины острой боли за грудиной, если первичный анамнез давал основания подозревать нестабильную стенокардию. 50 1.2. Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST (ИМ-безПST) Острый инфаркт миокарда обычно проявляется болью за грудиной, которая ощущается как давящий или изжогоподобный дискомфорт в грудной клетке или верхней части живота, обычно длящийся по меньше 20-30 мин, часто – длительнее. Боль за грудиной/дискомфорт часто иррадиирует в глотку, в одну или обе руки, спину или эпигастрий. Некоторые пациенты ощущают дискомфорт в одной или более из этих зон сильнее, чем в груди. Иногда может сопровождаться отрыжкой, которая может быть ошибочно принята за несварение как причины дискомфорта. Когда пациент поступает с болью за грудиной, позволяющей думать об ОИМ, неспецифические отклонения на ЭКГ, такие как горизонтальная или нисходящая депрессия интервала ST или инверсия зубца Т (рисунки 4.1 и 4.2) или иногда с нормальной ЭКГ, и лабораторными тестами, показывающими выброс тропонина (с подъёмом концентрации сердечных энзимов в плазме или без) являются признаками состоявшегося повреждения миокарда. Это называется ИМ-безПST. В такой ситуации менее вероятно, что произошла резкая полная окклюзия питающей артерии, чем при ИМ с подъёмом интервала ST (ИМ-сПST). Количество выброшенного тропонина или сердечных энзимов отражает степень повреждения миокарда. У некоторых из этих пациентов будет повышен риск прогрессирования коронарной окклюзии, более высокой степени повреждения миокарда и внезапной аритмической смерти. Этот риск наиболее высок в первые несколько часов, дней или месяцев после указанного события, и он будет уменьшаться со временем. ИМ-безПST и нестабильная стенокардия классифицируются вместе, как «ОКС без подъёма сегмента ST», поскольку лечение обоих совершенно одинаковое и в некоторых отношениях отличается от лечения ИМ-сПST. Лечение диктуется в основном оценкой риска. 1.3. Инфаркт миокарда с подъёмом интервала ST (ИМ-сПST) Анамнез длительной боли за грудиной, типичной для ОИМ, сопровождаемой острым подъёмом интервала ST или свежей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) на ЭКГ в 12 отведениях является основой для диагноза ИМ-сПST. Эти находки почти всегда указывают на происходящее повреждение миокарда, вызванное резкой полной окклюзией «питающей» артерии (после первичного расслоения бляшки). Без лечения повреждение миокарда скорее всего будет распространяться дальше по зоне кровоснабжения причинной артерии, что обычно проявляется развитием зубца Q и утраты амплитуды зубца R на ЭКГ. В острой фазе ИМ-сПST есть существенный риск желудочковой тахикардии (ЖТ), фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной смерти (рисунок 4.3). 51 4 Глава 4 Острые коронарные синдромы 2. Диагностика острых коронарных синдромов Следует тщательно изучить анамнез пациента во время первого контакта с медработником. Это может дать первые указания на наличие ОКС, запустить последующие исследования и, в сочетании с информацией из других диагностических тестов, поможет выстроить дальнейшую очерёдность действий и терапевтических решений во внегоспитальных условиях и отделении неотложной помощи (ОНП). У некоторых пациентов (например, пожилые, диабетики, пациенты в периоперационном периоде) ОКС может развиться с минимальным дискомфортом за грудиной – или совсем без него. Боль при стенокардии или инфаркте миокарда часто ошибочно принимают за нарушения пищеварения как сами пациенты, так и медики. Такие симптомы как отрыжка, тошнота и рвота не помогут отличить боль кардиальную от нарушения пищеварения; все они могут сопровождать стенокардию и инфаркт миокарда. 2.1. Клиническое обследование Клиническое обследование имеет ограниченное значение при ОКС. Тяжелая боль любого происхождения может провоцировать некоторые из клинических признаков, таких как потливость, бледность и тахикардия, типично сопровождающие ОКС. Анамнез и обследование очень важны для альтернативных, очевидных причин боли в грудной клетке (например, локальная тяжелая болезненность грудной стенки), или идентификации других угрожающих жизни состояний (например, расслоение аорты, лёгочная эмболия). При расслоении аорты обычно симптоматика развивается внезапно, включая тяжелую боль за грудиной. Боль можно описать как острую, пронизывающую или разрывающую. Обследование может выявить другие важные отклонения (например, шумы в сердце или признаки сердечной недостаточности), которые повлияют на выбор обследования и лечения. У пациентов с острой болью за грудиной следует не забыть проверить признаки расслоения аорты, особенно если предполагается фибринолитическая терапия. Расслоение аорты можно заподозрить по таким симптомам как исчезновение пульса или асимметрия пульса на верхних конечностях, острая аортальная регургитация или признакам инсульта в результате вовлечения сонной артерии. Расслоение аорты следует заподозрить у пациентов с острой болью за грудиной, сопровождаемой заметной гипотензией, но без очевидных признаков ОИМ на ЭКГ. Однако у пациентов с соответствующим анамнезом и типичными ЭКГ признаками ИМ-сПST реперфузионную терапию нужно начинать немедленно, без строгих клинических данных о наличии/ отсутствии расслоения аорты. Первичное обследование также служит важной базовой линией, которая поможет видеть изменения, происходящие как в результате прогрессирования заболевания, так и лечения. Также следует заподозрить обширный инфаркт правого желудочка у пациентов с нижним или задним ИМ-сПST и повышенным давлением в яремной вене, но без признаков отёка лёгких. Может быть положительным признак Куссмауля (повышение давления в яремной вене при вдохе). У таких пациентов часто понижено АД. 52 Рисунок 4.1 На ЭКГ в 12 отведениях острая депрессия интервала ST, вызванная ишемией миокарда у пациента с ОКС-безПST. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 4 RHYTHM STRIP: II 25 mm/sec: 1 cm / mV 53 Глава 4 Острые коронарные синдромы Рисунок 4.2 На ЭКГ в 12 отведениях инверсия зубца Т у пациента с ИМ-безПST I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 RHYTHM STRIP: II 25 mm/sec: 1 cm / mV Рисунок 4.3 На ЭКГ в 12 отведениях видно появление ФЖ у пациента с острым передне-перегородочным ИМ-сПST I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 RHYTHM STRIP: II 25 mm/sec: 1 cm / mV 54 Рисунок 4.4 На ЭКГ в 12 отведениях передне-боковой ИМ-сПST I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 RHYTHM STRIP: II 25 mm/sec: 1 cm / mV Рисунок 4.5 На ЭКГ в 12 отведениях нижний ИМ-сПST I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 RHYTHM STRIP: II 25 mm/sec: 1 cm / mV 55 4 Глава 4 Острые коронарные синдромы Рисунок 4.6 На ЭКГ в 12 отведениях задний ИМ-сПST I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 RHYTHM STRIP: II 25 mm/sec: 1 cm / mV 2.2. Исследования 2.2.1. ЭКГ в 12 отведениях ЭКГ в 12 отведениях – ключевое исследование для оценки ОКС. В случае ИМ-сПST оно указывает на необходимость в немедленном реперфузионном лечении (первичное ЧКВ или фибринолиз на догоспитальном этапе). При подозрении на ОКС ЭКГ в 12 отведениях необходимо как можно скорее распечатать и интерпретировать после первого контакта с пациентом для ускорения диагностики и выстраивания очерёдности дальнейших действий. Диагноз типичного ИМ-сПST ставят тогда, когда подъём интервала ST, измеренного в J точке, отвечает специфическим критериям вольтажа при отсутствии гипертрофии левого желудочка или БЛНПГ. Пациентам с клиническим подозрением на происходящую ишемию миокарда со свежей или предположительно свежей БЛНПГ, следует рассмотреть срочное проведение реперфузионного лечения, предпочтительно первичного ЧКВ (ПЧКВ). Желудочковый водитель ритма может также маскировать наличие вовлеченного ИМ и может потребовать срочной ангиографии для подтверждения диагноза и выбора первичного лечения. Правые прекордиальные отведения необходимо записать всем пациентам с нижним ИМ-сПST для выявления ИМ правого желудочка. Изолированное снижение ST ≥ 0,05 mV в отведениях от V1 до V3 отражает ИМ-сПST переднебазальной части сердца, который можно подтвердить по подъёму интервала ST в задних отведениях (V7-V9). ЭКГ на догоспитальном этапе или в ОНП даст полезную диагностическую информацию при интерпретации подготовленным специалистом. Регистрация ЭКГ в 12 56 отведениях на догоспитальном этапе позволит лучше информировать принимающее учреждение и подготовить решение на лечение после прибытия в госпиталь. Во многих исследованиях применение ЭКГ в 12 отведениях на догоспитальном этапе снижало время от госпитализации до начала реперфузионного лечения на 10 – 60 минут. Это сопровождается укорочением времени до реперфузии и улучшением выживаемости пациентов как после ЧКВ, так и фибринолиза. Обученный персонал ЭМС (врачи неотложной помощи, парамедики и медсёстры) может диагностировать ИМ-сПST, основываясь на повышении ST ≥ 0,1 mV по крайней мере в двух соседних отведениях конечности или > 0,2 mV в двух соседних прекордиальных отведениях, с высокой специфичностью и чувствительностью, сопоставимо с госпитальной точностью. Таким образом целесообразно обучать парамедиков и медсестёр диагностике ИМ-сПST без прямой врачебной консультации. Если интерпретация догоспитальной ЭКГ на месте невозможна, целесообразна интерпретация компьютерная или передача ЭКГ средствами связи. Запись и передача ЭКГ достаточного для диагностики качества в госпиталь обычно занимает менее 5 минут. При использовании для обследования пациентов с подозрением на ОКС, компьютерная интерпретация ЭКГ может повысить специфичность диагноза ИМ-сПST, особенно у клиницистов, не имеющих достаточного опыта в интерпретации ЭКГ. Преимущества компьютерной интерпретации, тем не менее, зависят от точности присланной ЭКГ. Ошибки при передаче могут повлечь ошибки при интерпретации. Таким образом, компьютерная интерпретация ЭКГ не должна подменять интерпретацию опытным клиницистом, но служить полезным дополнением. 2.2.2. Биомаркеры При отсутствии на ЭКГ подъёма ST, наличие соответствующего анамнеза и повышение концентрации биомаркеров (тропонины, КФК и КФК-МБ) характерны для ИМ-безПST и отличают его от ИМ-сПST и нестабильной стенокардии соответственно. Исследование специфического кардиального тропонина применяется рутинно в связи с более высокой чувствительностью и специфичностью. Повышение концентрации тропонина особенно полезно для выявления пациентов с риском неблагоприятного исхода. Для оптимального использования этого теста, клиницист должен быть осведомлен о чувствительности и точности оборудования, а также о принятых в этом учреждении нормальных значениях. Разработаны высоко (ультра) чувствительные наборы реактивов для определения кардиального тропонина. Они способны повысить чувствительность диагностики ИМ у пациентов, поступающих с симптомами ишемии миокарда. Исследование кардиальных биомаркеров должно быть частью первичного обследования всех пациентов, поступающих с симптомами ишемии миокарда. Однако задержка с выбросом биомаркеров из повреждённого миокарда не позволяет применять их для диагностики инфаркта миокарда в первые часы после развития симптоматики. Пациентам, поступившим в первые 6 часов после развития симптоматики и имевших ранее негативный кардиальный тропонин, его следует исследовать снова, между 2-3 и до 6 часов после для кардиального и 12 часов обычного тропонина. Большинство 57 4 Глава 4 Острые коронарные синдромы пациентов с возможным на ОКС, ОКС не имеют, но идентификация тех, у кого ОКС есть, требует напряжения. Есть сообщения о том, что уровень «пропущенного» диагноза ОКС в отделениях неотложной помощи достигает 3,5 %, при значительной летальности и осложнениях. • Кардиальные тропонины (тропонин Т и тропонин I) Специфические кардиальные тропонины являются компонентами контрактильной структуры кардиомиоцита. Поскольку концентрации тропонинов в крови здоровых людей неопределимо низки, а источник специфических кардиальных тропонинов, измеренных по существующим методикам, не может находиться вне сердца, тропонины являются очень чувствительными и специфичными маркерами повреждения сердца. В контексте типичных проявлений ОКС, выброс тропонина становится доказательством повреждения миокарда и, таким образом, указывает в большей степени на инфаркт миокарда, чем на нестабильную стенокардию. Кроме того, измерение тропонина полезно для оценки риска. Чем выше концентрация тропонина, тем выше риск дальнейших событий. Сочетание депрессии интервала ST на ЭКГ и повышение тропонина идентифицирует группу особо высокого риска последующего инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. Не рекомендуется использовать высокочувствительные сердечные тропонины как однократное измерение от 0 до 2 часов для исключения диагноза ОКС, определённое как < 1 % больших неблагоприятных сердечно-сосудистых событий за 30 дней (MACE). Негативный cTnI, измеренный в 0 и 2 часа можно использовать вместе со стратификацией низкого риска (баллы TIMI 0 или 1) для исключения диагноза ОКС. Также негативные cTnI или cTnT, измеренные в 0 и 2 часа можно использовать вместе в сочетании со стратификацией очень низкого риска (шкала Ванкувер 0 или шкала Северная Америка СР 0 и возраст<50) для исключения диагноза ОКС. Нет данных в поддержку изолированного применения теста тропонин точка лечения как первичного теста оценки пациентов с симптомами подозрительными на ишемию миокарда на догоспитальном этапе. В ОНП применение теста тропонин точка лечения может помочь сократить время до начала лечения и длительность пребывания в ОНП. 2.2.3. Визуализирующие методики Не инвазивные визуализирующие методики (КТ-ангиография, кардиальный магнитный резонанс, визуализация перфузии миокарда и эхокардиография) были изучены как средство скрининга этих пациентов низкого риска и выявления подгрупп, которые можно безопасно выписать домой. Более того, могут быть выявлены другие заболеваниям, такие как расслоение аорты, лёгочная эмболия, стеноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, перикардиальный выпот или пневмоторакс. Таким образом, в ОНП эхокардиография должна быть доступна рутинно, и применена всем пациентам с подозрением на ОКС. Для уточнения значимости эхокардиографии на догоспитальном этапе нужны дополнительные исследования. 58 Недавно для лечения острой боли за грудиной в ОНП было предложено использовать мультидетекторную компьютерную томографию коронарную ангиографию. Она точно совпадает с инвазивной коронароангиографией, даёт возможность дифференциального диагноза, применима и практична в ОНП. Обладает высокой способностью выявлять обструктивную болезнь коронарных артерий. 3. Оценка риска Выбор лечения определяется главным образом распространённостью повреждения миокарда и риском ранних следующих коронарных событий. Для помощи в идентификации пациентов с ОКС и повышенным риском неблагоприятного исхода были разработаны оценка баллов риска и алгоритмы клинического прогнозирования с использованием клинического анамнеза, физического обследования, ЭКГ и кардиальных тропонинов. Чаще всего применяются шкалы риска Глобальный Регистр Острых Коронарных Событий (GRACE) и Тромболизис При Инфаркте Миокарда (TIMI). В недавнем метаанализе они оказались единственными оправдавшими себя в сложных клинических условиях, GRACE оказалась немного лучше. У пациентов с подозрением на ОКС сочетания не примечательного анамнеза и физического обследования с негативными первичными данными ЭКГ и биомаркеров недостаточно для надёжного исключения ОКС. Таким образом, для принятия терапевтического решения и постановки диагноза необходим период последующего наблюдения. 4. Немедленное лечение 4.1. Общие меры при всех острых коронарных синдромах Начинают с быстрой клинической оценки и записи по крайней мере одной ЭКГ в 12 отведениях. Немедленно начинайте лечение для устранения симптомов, ограничения повреждения миокарда и снижения риска остановки сердца. Немедленное общее лечение ОКС включает: • аспирин 300 мг, per os, размельченный, жевательный или ВВ – как можно скорее • нитроглицерин, как сублингвальный глицерил тринитрат (таблетки или спрей) – если у пациента нет гипотензии или подозрения на обширный инфаркт правого желудочка • обезболивание чрезвычайно важно, следует ввести морфин (или диаморфин) ВВ и титровать до снятия симптоматики, но избегая седации и угнетения дыхания 59 4 Глава 4 Острые коронарные синдромы • подумать об антитромботическом лечении нефракционированным гепарином, фондапарином или гепарином с низким молекулярным весом Большинству пациентов с ишемической болью в сердце будет комфортнее в положении сидя. В некоторых случаях положение лёжа может провоцировать или усугублять боль. Вместе с опиоидными анальгетиками или если у пациента рвота назначайте антиеметики. 4.2. Лечение ИМ-сПST (или ОИМ со свежей БЛНПГ) Пациентам, поступающим с ИМ-сПST в пределах 12 часов с момента появления симптоматики механическую или фармакологическую реперфузию необходимо организовать без задержки. Цель – восстановить приток крови к той части миокарда, которая еще не имеет необратимого повреждения. Клинические исследования подтвердили эффективность реперфузионного лечения для уменьшения размера инфаркта, осложнений и летальности от ИМ. Реперфузионное лечение наиболее эффективно на ранних сроках развития инфаркта миокарда. Эффективность прогрессивно уменьшается со временем. Соотношение риск/польза от реперфузионного лечения следует считать пользой для пациентов с самым высоким риском немедленного значительного повреждения миокарда и смерти. После 12 часов с момента появления боли за грудиной, опасности фибринолитической терапии по-видимому перевешивают любую незначительную остаточную полезность, но экстренное ЧКВ в этой ситуации следует рассмотреть, если сохраняются признаки происходящей ишемии, клинические или на ЭКГ. 4.3. Кислород Пациенты с болью за грудиной, предположительно вследствие ОКС, не нуждаются в дополнительном кислороде – если у них нет признаков гипоксии, диспноэ или сердечной недостаточности. Растёт объём данных, доказывающих, что гипероксия может быть вредна пациентам с неосложнённым инфарктом миокарда. При ОКС, осложнённом остановкой сердца, гипоксия развивается быстро. Неврологически интактное выживание в основном определяется ишемическим повреждением мозга. Таким образом, во время СЛР оксигенация крайне важна. После ВСК следует избегать как гипоксии, так и гипероксии (см. постреанимационное лечение). Используйте 100 % кислород на вдохе до появления возможности надёжно измерять сатурацию артериальной крови кислородом. Как только это стало возможным, концентрацию вдыхаемого кислорода следует титровать, поддерживая сатурацию артериальной крови кислородом в диапазоне 94-98 %. 60 4.4. Коронарное реперфузионное лечение При ИМ-сПST коронарную реперфузию можно выполнить двумя способами: • Для восстановления проходимости окклюдированной артерии можно использовать чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Это называют первичным ЧКВ. • Фибринолиз можно начать в надежде растворить окклюдирующий тромб, вызвавший ИМ. Коронарная ангиопластика, со стентированием или без, стала лечением первого выбора для пациентов с ИМ-сПST. ПЧКВ, выполненное с небольшой задержкой от первого медицинского контакта до раздутия баллона, в большом клиническом центре, опытным оператором, поддерживающим соответствующий экспертный статус, является предпочтительным лечением, так как снижает летальность и осложнения по сравнению с немедленным фибринолизом. Коронарная ангиография применяется для выявления причинной артерии. После нее проводник проводят через окклюдирующий тромб и устанавливают раздувной баллон в зоне окклюзии. Баллон раздувают, проходимость восстанавливается. Для удаления тромба из сосуда можно использовать отсасывающие устройства, а ингибиторы гликопротеинов IIb/ IIIa можно ввести внутривенно или прямо в коронарную артерию. Для снижения риска повторной окклюзии обычной практикой является установка стента в ранее окклюдированный сегмент. 4.4.1. Первичное ЧКВ Первичное ЧКВ есть наиболее надёжный метод восстановления просвета питающей артерии у большинства пациентов. Проходимость коронарной артерии можно подтвердить, гарантировать и поддерживать. Риск значительных, в частности внутричерепных, кровоизлияний ниже, чем при фибринолизе. Для того, чтобы ПЧКВ обеспечивало надёжную и своевременную реперфузию, должна быть круглосуточно доступна полностью оборудованная катетеризационная лаборатория с опытным персоналом. Надежные линии связи должны быть в каждом регионе, чтобы пациент с диагностированным ИМ-сПST имел доступ к этой службе, а в идеале прямо направлен в это учреждение. ПЧКВ можно затем предложить пациентам, у которых достижимо время «первый медицинский контакт-баллон» 120 минут (ЕСР Руководство 2010). У пациентов, поступивших в пределах 2 часов с момента развития боли за грудиной время от первого медицинского контакта до реперфузии должно быть менее 90 мин. Удлинение этого времени сопровождается повышением летальности. Если нет немедленного доступа к ПЧКВ, необходимость добиться реперфузии как можно скорее остаётся главным приоритетом и таким пациентам первичное лечение фибринолизом может дать лучший шанс на быструю реперфузию. Время задержки до ПЧКВ можно значительно сократить улучшением систем лечения: 61 4 Глава 4 Острые коронарные синдромы • На догоспитальном этапе ЭКГ и ее интерпретацию необходимо получить как можно быстрее для диагностики ИМ-сПST. Это может снизить летальность как у пациентов, планируемых на ПЧКВ, так и на фибринолиз. • Распознать ИМ-сПST можно по ЭКГ переданной или интерпретированной на месте врачами или хорошо обученными медсестрами или парамедиками, с помощью компьютерной интерпретации или без. • Если планируется ПЧКВ, заблаговременное, с догоспитального этапа, предупреждение катетеризационной лаборатории внесёт вклад в улучшение выживаемости. Дополнительные элементы для эффективной системы лечения включают: • Требование к катетеризационной лаборатории быть готовой в течении 20 минут и доступной 24/7. • Обеспечение данных в режиме реального времени для обратной связи от развития симптомов до ЧКВ. При ПЧКВ по поводу ИМ-сПST обязательно применять инъекционный антикоагулянт. • Нефракционированный гепарин> 5000 ЕД • Эноксапарин 4.4.2. Фибринолитическая терапия В масштабных клинических исследованиях было показано, что фибринолитическая терапия снижает летальность от ИМ, если начата в первые несколько часов появления болей за грудиной. Одним из основных преимуществ фибринолитической терапии является то, что для нее не нужна кардиологическая катетеризационная лаборатория или оператор, имеющий опыт ангиопластики. Ранняя реперфузия может быть достигнута фибринолитической терапией на догоспитальном этапе, с клиническим улучшением, особенно когда время транспортировки затягивается. Раннее лечение может также быть достигнуто минимизацией времени от двери-доиглы (время от прибытия в госпиталь до назначения фибринолитической терапии). 62 Таблица 4.1 Типичные показания для немедленной реперфузионной терапии при ОИМ Типичные показания для немедленной реперфузионной терапии при ОИМ Поступление в пределах 12 часов с момента появления боли за грудиной, подозрительной на ОИМ и: Подъём интервала ST > 0,2 mV в двух соседних грудных отведениях, или > 0,1 mV в 2 или более «соседних» отведениях с конечностей; или Доминирующие зубцы R и снижение интервала ST V1-V3 (задний инфаркт); или Свежая (или предположительно свежая) БЛНПГ. Таблица 4.2 Типичные противопоказания к фибринолитической терапии Типичные противопоказания к фибринолитической терапии АБСОЛЮТНЫЕ • Геморрагический инсульт в анамнезе • Ишемический инсульт в предыдущие 6 месяцев • Повреждение центральной нервной системы или новообразование • Недавно (в пределах 3 недель) перенесенная большая операция, травма головы или другая большая травма. • Активное внутреннее кровотечение (за исключением менструации) или желудочнокишечное кровотечение за последний месяц • Диагностированное расслоение аорты или подозрение на него • Заболевания с повышенной кровоточивостью ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ • Рефрактерная гипертензия (АД систолическое >180 мм рт ст) • Транзиторная ишемическая атака в последние 6 месяцев • Лечение оральными антикоагулянтами • Беременность или менее 1 недели после родов • Несжимаемая сосудистая пункция • Обострение язвенной болезни • Поздние стадии заболеваний печени • Инфекционный эндокардит • А ллергические реакции на предполагаемые к применению фибринолитики в анамнезе 63 4 Глава 4 Острые коронарные синдромы Фибринолитическая терапия сопряжена с риском кровотечений, включая внутримозговые кровоизлияния и не для всех пациентов она безопасна. В Таблице 4.1 перечислены типичные показания для реперфузионной терапии, а типичные противопоказания к фибринолитической терапии представлены в таблице 4.2. Большинство противопоказаний относительны; опытный клиницист решит, перевесит ли польза риск у данного пациента или лучше выполнить экстренную ангиографию с ПЧКВ. На рисунке 4.7 описаны варианты реперфузионной терапии для ИМ-сПST в форме алгоритма. 4.4.3. . Т ерапия ингибиторами тромбоцитов и антикоагулянтами с фибринолитической терапией Всем пациентам, получающим фибринолитический препарат по поводу ИМ-сПST, нужно дать: • аспирин 300 мг, и • клопидогрель 600 мг как нагрузочная доза, и • антитромбиновую терапию: гепарин с низким молекулярным весом (ВВ болюсно, далее ПК) или нефракционированный гепарин (полную дозу) или фондапарин. 4.5. Спасающая ангиопластика У 20-30 % пациентов, получивших фибринолиз по поводу ИМ-сПST, добиться реперфузии не удаётся. Пристально наблюдайте за пациентом при помощи кардиомониторинга во время и после введения фибринолитика. Запишите ЭКГ в 12 отведениях на 60-90 минуте после введения фибринолитика. Отсутствие улучшения подъёма интервала ST более, чем на 50 % по сравнению с исходными данными ЭКГ, позволяет считать, что фибринолиз не смог восстановить проходимость питающей артерии. Симптоматика менее точный ориентир для определения реперфузии, поскольку большинство пациентов получат опиоидную анальгезию. Даже после первично успешного тромболизиса остаётся существенный риск ре-окклюзии и пациента надо госпитализировать в блок коронарного лечения с постоянным мониторингом ЭКГ. В случае ре-окклюзии/ре-инфаркта пациента немедленно нужно перевести в кардиологическую катетеризационную лабораторию для механической реперфузии (ЧКВ). При неудаче тромболизиса это называют спасающее ЧКВ и было показано, что оно улучшает без событий выживаемость и снижает частоту сердечной недостаточности при сравнении с консервативной терапией или повторной попыткой фибринолиза. Для эффективности спасающего ЧКВ его необходимо выполнять незамедлительно. Роль «облегченного ЧКВ», при котором за первичным фибринолизом немедленно следует коронароангиография и ЧКВ, остаётся предметом продолжающихся дебатов. Пока недостаточно данных в поддержку такой стратегии, но клинические исследования идут. 64 4.6. Ингибиторы агрегации тромбоцитов Активация и агрегация тромбоцитов после разрыва атеросклеротической бляшки есть центральный патофизиологический механизм острых коронарных синдромов и антитромбоцитарная терапия есть основное лечение ОКС, с подъёмом интервала ST или без, с реперфузией или без, реваскуляризацией или без нее. • Ацетилсалициловая кислота (АСК) Всем пациентам с подозрением на ОКС необходимо как можно скорее дать орально нагрузочную дозу АСК (150 – 300 мг с кишечнорастворимой оболочкой) или 150 мг ВВ, если нет истинной аллергии на АСК или активного кровотечения. АСК может дать первый медработник, кто-либо из окружающих или при помощи диспетчера – в соответствии с местным протоколом. • Ингибиторы AДФ рецепторов Ингибирование тромбоцитарных AДФ рецепторов тиенопиридинами клопидогрелем и прасугрелем (необратимое ингибирование) и цикло-пентил-триазоло-пиримидином тикагрелором (обратимое ингибирование) влечет дальнейшее ингибирование агрегации тромбоцитов, в дополнении к той, которую уже осуществила АСК. В отличие от клопидогреля, эффект прасугреля и тикагрелора в значительной степени зависит от генетически детерминированной вариабельности метаболизма препарата и активации. Таким образом, прасугрель и тикагрелор (обратимые) ингибируют агрегацию тромбоцитов надёжнее, быстрее и сильнее. 4.6.1. Ингибиторы AДФ рецепторов при ИМ-безПST-ОКС • Клопидогрель Назначенный в дополнение к АСК пациентам с высоким риском ИМ-безПST-ОКС, клопидогрель улучшает исход. Если избран консервативный подход, нагрузочная доза должна быть 300 мг; при планируемом ЧКВ первая доза 600 мг предпочтительна. Крупномасштабных исследований, сравнивающих предварительное лечение клопидогрелем с применением его до, во время и после вмешательства с нагрузочной дозой 300 или 600 мг, нет. • Прасугрель Прасугрель (нагрузочная доза 60 мг) можно назначить пациентам с высоким риском ИМ-безПST-ОКС и планируемом ЧКВ только после ангиографии, подтвердившей, что коронарный стеноз подходит для ЧКВ. Следует принять во внимание противопоказания (ТИА/инсульт в анамнезе) и балансе риск/польза у пациентов с высоким риском кровотечения (вес < 60 кг, возраст > 75 лет). 65 4 Глава 4 Острые коронарные синдромы • Тикагрелор Согласно последним рекомендациям ЕОК, тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг) следует назначать в дополнение к АСК всем пациентам со средним - высоким риском ИМ-безПST-ОКС, планируется им инвазивное вмешательство или нет. Пациентам с ИМ-безПST-ОКС на консервативной терапии тикагрелор следует дать сразу, как только подтверждён диагноз. Данных за или против рекомендации назначать этот препарат в случаях, когда ЧКВ избрано как первичное лечение, недостаточно. 4.7. Лечение нестабильной стенокардии и ИМ-безПST Парентеральные антикоагулянты, в дополнение к антитромбоцитарным препаратам, рекомендованы во время диагноза, поскольку они эффективно снижают частоту больших сердечно-сосудистых событий (МАСЕ) у пациентов с ИМ-безПST-ОКС. 66 Рисунок 4.7 Доступ к реперфузионной терапии при ИМ-безПST ИМ-безПST 4 Служба скорой помощи или госпиталь без ЧКВ Госпиталь, выполняющий ЧКВ 24/7 Первичное ЧКВ (немедленно) Фибринолитическая терапия догоспитальная или в госпитале ЧКВ возможно* в < 2 ч от первого медицинского контакта? Не удалось Успешно Спасающая ЧКВ (Немедленно – может потребоваться экстренная транспортировка в госпиталь с ЧКВ 24/7) Ангиография ± ЧКВ (во время той же госпитализации) * У пациентов, поступающих в<2 ч после развития боли, время от первого медицинского контакта до ЧКВ должно быть менее 90 минут. Если невозможно, рассмотреть немедленное начало фибринолитической терапии. 67 Глава 4 Острые коронарные синдромы 5. Последующее ведение пациентов с острыми коронарными синдромами 5.1. Подозрение на нестабильную стенокардию – пациенты низкого риска У пациентов с подозрением на нестабильную стенокардию без анамнеза соответствующего стенокардии напряжения или инфаркта миокарда и без признаков высокого риска при поступлении (ЭКГ и уровни тропонина в норме через 6-8 час.) следует неотложно оценить риск при помощи либо нагрузочного теста, либо неинвазивной визуализации. 5.2. П одозрение на стенокардию – высокий риск нестабильной стенокардии и ИМ-безПST Пациентов с нестабильной стенокардией и признаками высокого риска (например, депрессия интервала ST в покое, признаки высокого риска при нагрузочных тестах или неинвазивной визуализации) следует считать кандидатами на раннюю инвазивную коронароангиографию. Пациентов с ИМ-безПST следует в большинстве случаев рассматривать как группу высокого риска, требующую раннего выполнения коронароангиографии в течении этой госпитализации, идеально – в течение 72 ч. Многим пациентам обеих групп поможет реваскуляризация при помощи ЧКВ. Небольшой части может потребоваться аортокоронарное шунтирование (АКШ). Для ориентации клинического ведения следует применять формальные системы баллов риска, такие как GRACE (Глобальный Регистр Острых Коронарных Событий). Пациенты с наиболее высоким риском получат наибольшую помощь от раннего вмешательства с точки зрения снижения частоты дальнейших больших кардиальных событий. 5.3. ИМ-сПST После применения фибринолиза многие пациенты останутся с тяжелым стенозом или нестабильной бляшкой в питающей артерии. ЧКВ может стабилизировать эту ситуацию и уменьшить риск ре-окклюзии артерии с исходом в расширение инфаркта миокарда, остановку сердца или внезапную смерть. Коронароангиография и, при показаниях, ЧКВ следует выполнить рано, во время той же госпитализации. Пациентам с завершенным ИМ-сПST, не получавшим реперфузионную терапию (например, в связи с поздним поступлением) рекомендуется выполнить коронароангиографию во время той же госпитализации. Хотя польза от отсроченного восстановления просвета питающей артерии после ИМ-сПST не определена, часто есть заболевание других коронарных сосудов, которые могут стать причиной дальнейших больших коронарных событий в следующие несколько месяцев. 68 Определение тяжести и анатомии таких заболеваний поможет выявить высокий риск, и определить вмешательство, необходимое для снижения этого риска. 5.4. Ж елудочковая аритмия, осложняющая острые коронарные синдромы Если желудочковая аритмия осложняет острый коронарный синдром, ее значение следует интерпретировать в контексте точных клинических обстоятельств и времени развития аритмии. Когда остановка сердца ФЖ / бЖТ происходит в течение 24-48 час после ИМ-сПST, и последующее восстановление наступает без осложнений, риск еще одной желудочковой аритмии относительно низкий и определяется другими факторами, особенно тяжестью поражения левого желудочка. Если остановка сердца ФЖ/бЖТ произошла в контексте ОКС без подъёма интервала ST, здесь, возможно, остаётся риск желудочковой аритмии в будущем. Если аритмия была вызвана тяжелой ишемией миокарда, необходима очень срочная реваскуляризация для предупреждения рецидива ишемии и снижения риска вызванной ею аритмии. Если это невозможно или аритмия развилась без признаков тяжелой ишемии, у пациента будет риск рецидива желудочковой аритмии и его следует направить к специалисту аритмологу, для решения вопроса об имплантации кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) до выписки из госпиталя. У пациентов, перенесших остановку сердца ФЖ / бЖТ как позднее осложнение инфаркта миокарда, или вне контекста ОКС, будет риск повторной остановки сердца и их следует направить к специалисту аритмологу, для решения вопроса об имплантации ИКД до выписки из госпиталя. 5.4.1. Реперфузия после успешного ВСК Так как часто это сопровождается острой окклюзией коронарной артерии или стенозом высокой степени, острый коронарный синдром (ОКС) – частая причина внегоспитальной остановки сердца. Инвазивное лечение (например, ранняя коронароангиография, сразу, при выявлении необходимости, переходящая в ЧКВ) этой группы пациентов, особенно пациентов после затянувшейся реанимации и имеющих неспецифические изменения на ЭКГ, были противоречивыми из-за отсутствия специфических доказательств и значительного влияния на использование ресурсов (включая перевод пациентов в центры ЧКВ). • ЧКВ после ВСК с подъёмом ST Наибольшее распространение острого коронарного поражения наблюдается у пациентов с подъёмом ST или блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) на ЭКГ, записанной после ВСК. Вполне вероятно, что раннее инвазивное лечение есть стратегия с клинически значимой пользой для таких пациентов. Основываясь на имеющихся данных можно сказать что экстренное обследование в катетеризационной лаборатории (с немедленным ЧКВ, если окажется необходимым) следует выполнять избранным взрослым пациентам с ВСК после ВГОС предположительно кардиальной природы с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. 69 4 Глава 4 Острые коронарные синдромы Обсервационные исследования также указывают на то, что оптимальных исходов после ВГОС можно добиться сочетанием целевого ведения температуры и ЧКВ, которое можно комбинировать в стандартизированном протоколе ведения после остановки сердца, как часть общей стратегии улучшения неврологически интактного выживания в этой группе пациентов. • ЧКВ после ВСК без подъёма ST В противоположность обычному проявлению ОКС у пациентов без остановки сердца, рекомендуемые инструменты оценки коронарной ишемии в этих условиях менее точны. Целесообразно обсудить экстренное исследование в кардиальной катетеризационной лаборатории после ВСК у пациентов с высоким риском кардиальной причины остановки сердца. На решение о выполнении вмешательства может влиять множество факторов, такие как возраст, длительность СЛР, нестабильность гемодинамики, имеющийся ритм сердца, неврологический статус при поступлении в госпиталь и вероятность кардиальной этиологии. В недавнем консенсусном заявлении Европейской Ассоциации Чрезкожных Коронарных Вмешательств (ЕАЧКВ) подчеркнуто, что у пациентов с ВГОС, катетеризацию сердца следует выполнить немедленно при наличии подъёма ST и рассмотреть как можно скорее (менее 2 час) у других пациентов, не имеющих очевидной не коронарной причины, особенно если они гемодинамически не стабильны. Для пациентов, поступающих в госпиталь без ЧКВ, перевод для ангиографии и ПЧКВ при показаниях следует рассматривать в индивидуальном порядке, соотнося ожидаемую пользу от ранней ангиографии с рисками, сопряженными с транспортировкой. 5.5. Другие осложнения ОКС 5.5.1. Сердечная недостаточность Пациенты с сердечной недостаточностью, осложняющей ОИМ или другие ОКС, имеют повышенный риск ухудшения состояния, остановки сердца и смерти: для снижения этого риска необходимо быстрое и эффективное лечение сердечной недостаточности. Для немедленного лечения симптоматики следует дать петлевой диуретик (например, фуросемид) и/или глицерила тринитрат (под язык и/или внутривенно). Диуретик продолжать давать регулярно для поддержания контроля над симптоматикой, но наблюдать за необходимостью этого назначения и дозой по меньшей мере ежедневно в течение первых нескольких дней. Необходимо начать лечение ингибиторами АПФ, при толерантности – увеличивать дозу до достижения ее целевого значения. Пациентам, не переносящим ингибиторы АПФ, возможной подойдёт блокатор ангиотензиновых рецепторов. Бета-блокаду следует поддерживать – если нет противопоказаний или непереносимости. Если подтверждено нечто большее, чем умеренное поражение левого желудочка (фракция выброса <40%) следует рассмотреть усиление лечения антагонистами альдостерона (например, эплеренон или спиронолактон). 70 5.5.2. Кардиогенный шок Состоит из тяжелой гипотензии с плохой периферической перфузией; часто сопровождается отёком лёгких, сонливостью или спутанным сознанием из-за снижения церебральной перфузии и олигурией из-за плохой перфузии почек. Летальность очень высокая, но ранняя реваскуляризация при помощи ЧКВ ее снижает. Острые коронарные синдромы (ОКС) – наиболее типичная причина кардиогенного шока, в основном из-за большой зоны ишемии миокарда или механических осложнений инфаркта миокарда. Хотя это не типично, ближайшая летальность при кардиогенном шоке достигает 40 %, что контрастирует с хорошим качеством жизни пациентов, выписанных живыми. Раннее инвазивное лечение (например, первичная ЧКВ, ЧКВ сразу после фибринолиза) показана пациентам, которые подходят для реваскуляризации. Доказательств в поддержку применения ВАБК при кардиогенном шоке нет, несмотря на рутинное применение этой методики в клинической практике. Следует заподозрить инфаркт правого желудочка у пациентов с нижним инфарктом, клиникой шока и прозрачными лёгочными полями. Повышение интервала ST ≥ 1 мм в отведении V4R является полезным индикатором инфаркта правого желудочка. Госпитальная летальность таких пациентов составляет до 30 %, и реперфузионная терапия значительно повышает их шансы. Следует избегать применения нитратов и других вазопрессоров, гипотензию лечить введением жидкостей. 5.6. Другие сердечные аритмии Лечение других сердечных аритмий будет освещено более детально в главе 11. Когда фибрилляция предсердий случается в контексте ОКС, обычно она указывает на некоторую степень левожелудочковой недостаточности: лечение должно быть направлено на контроль за частотой или ритмом сердечных сокращений. Если АВ-блокада развилась в контексте острого инфаркта миокарда нижней стенки, часто есть повышенная активность вагуса. Комплексы QRS часто узкие и частота может не быть слишком медленной. В таких ситуациях следует симптоматически лечить брадикардию атропином и, при необходимости, теофиллином, думать о кардиостимуляции следует только если брадикардия и гипотензия персистируют после лечения атропином. Полная АВ-блокада в этих обстоятельствах транзиторна и в перманентной кардиостимуляции часто необходимости нет. Когда АВ-блокада развивается в ходе острого переднего инфаркта миокарда обычно это означает обширное повреждение миокарда и неблагоприятный прогноз. Комплексы QRS обычно широкие и частота сердечных сокращений обычно медленная, резистентная к атропину. Многим, выжившим в такой ситуации, потребуется перманентная кардиостимуляция. 71 4 Глава 4 Острые коронарные синдромы 5.7. Кардиологическая реабилитация У всех пациентов после ОКС эффективная программа реабилитации может ускорить возвращение к нормальной активности и содействовать мерам, которые снизят риск на будущее (см. ниже). Есть данные о том, что эффективная кардиологическая реабилитация снижает надобность в повторных госпитализациях. Кардиологическая реабилитация есть постоянный процесс, начинающийся в кардиологическом блоке и перетекающий в коммунальный подход к изменениям стиля жизни и вторичную профилактику 5.8. Превентивные вмешательства Превентивные вмешательства у пациентов, поступающих с ОКС, следует инициировать вскоре после госпитализации и продолжать, если пациент уже на месте. Превентивные меры улучшают прогноз, снижая число больших кардиальных событий.Лекарственная профилактика включает бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (АПФ)/блокаторы ангиотензиновых рецепторов и статины, равно как и базовое лечение АСК и, при показаниях, тиенопиридинами. 5.8.1. Бета-блокаторы Нет данных в поддержку рутинного применения бета-блокаторов на догоспитальном этапе или в ОНП. Раннее ВВ применение бета-блокаторов противопоказано пациентам с признаками гипотензии или застойной сердечной недостаточности. Оно может быть показано в особых случаях, таких как тяжелая гипертензия или тахиаритмии при отсутствии противопоказаний. Разумно начать оральное применение бетаблокаторов с низких доз и только после стабилизации пациента. 5.8.2. Другие антиаритмические препараты Нет данных в поддержку применения антиаритмической профилактики после ОКС, кроме бета-блокаторов. Фибрилляция желудочков (ФЖ) вносит наибольший вклад в раннюю летальность в результате ОКС; частота ФЖ наивысшая в первые часы после развития симптомов. Были изучены эффекты превентивного применения антиаритмических препаратов (лидокаин, мексилетин, верапамил, соталол, токаинамид) пациентам с ОКС. Профилактика лидокаином снижает частоту ФЖ, но может увеличивать летальность. Рутинное лечение магнезией пациентов с ОИМ не уменьшает летальность. Профилактика аритмии дизопирамидом, мексилетином, верапамилом или другими антиаритмиками в первые часы ОКС не уменьшают летальность. Таким образом профилактическое применение антиаритмиков не рекомендуется. 5.8.3. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы ангиотензиновых рецепторов Оральные ингибиторы АПФ снижают летальность при назначении пациентам с ИМ, как получавших реперфузионную терапию, так и не получавших. Положительные эффекты наиболее заметны у пациентов с передним инфарктом, застоем в лёгких или фракцией выброса левого желудочка < 40 %. Не следует назначать ингибиторы АПФ при АД систолическом менее 100 мм рт ст при поступлении или если известно 72 о противопоказаниях к этому лекарству. Таким образом, назначать оральные ингибиторы АПФ следует в первые 24 часа после появления симптомов пациентам с ОИМ, независимо от того, планируется ли им какая-либо срочная реперфузионная терапия, особенно с передним инфарктом, застоем в лёгких или фракцией выброса левого желудочка < 40 %. Не назначайте ингибиторы АПФ внутривенно в первые 24 часа после появления симптомов. Пациентам, не переносящим ингибиторы АПФ дайте блокаторы ангиотензиновых рецепторов. 5.8.4. Лечение гиперлипидемии Статины, назначенные рано, в первые дни развития ОКС, снижают частоту больших сердечнососудистых событий. Следует рассмотреть начало лечения статинами всех пациентов в первые 24 часа от развития симптомов ОКС, при отсутствии противопоказаний. Если пациент уже получает лечение статинами, его не следует прерывать. Недавно опубликованные рекомендации ЕОК подчеркивают важность бетаблокаторов как терапии первого выбора при лечении желудочковых аритмий (ЖА) и предупреждения внезапной кардиальной смерти: электрическая кардиоверсия или дефибрилляция есть вмешательство выбора для острого прекращения ЖА у пациентов с ОКС. Раннее (возможно ВВ) назначение бета-блокаторов может помочь предупредить рецидивы аритмий. Лечение антиаритмическим препаратом амиодароном следует рассматривать только если эпизоды ЖТ или ФЖ часты и их более не получается контролировать при помощи кардиоверсии или дефибрилляции. Внутривенно лидокаин можно рассматривать при устойчивых рецидивах ФЖ или ЖТ не отвечающих на бета-блокаторы или амиодарон или в случае противопоказаний к амиодарону. Рецидивирующая полиморфная ЖТ, перерастающая в ФЖ, может ответить на бета-блокаторы. Кроме того, глубокая седация может быть полезна для урежения эпизодов ЖТ или ФЖ. Использование при ОКС других антиаритмических препаратов (таких как прокаинамид, пропафенон, аймалин, флекаинид) не рекомендуется. У пациентов с дисфункцией левого желудочка, с сердечной недостаточностью или без, поступающих с устойчивой ЖТ, медикаментозная терапия должна быть направлена на достижение максимальной симпатической блокады. 73 4 Глава 4 Острые коронарные синдромы КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • О стрые коронарные синдромы (ОКС) включают нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда без подъёма интервала ST и инфаркт миокарда с подъёмом интервала ST. • П ациентам, поступающим с острыми коронарными синдромами дайте аспирин, нитроглицерин и морфин. • Б ыстрая первичная оценка анамнеза, осмотр и ЭКГ в 12 отведениях помогут определить диагноз и непосредственный риск. • Н емедленное реперфузионное лечение следует рассмотреть у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъёмом интервала ST или свежей БЛНПГ. • Э ффективная оценка и немедленное лечение пациентов с острыми коронарными синдромами снизит риск остановки сердца и смерти. 74 ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • • • • • • • • • • • Nikolaou N. et al, European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 8. Initial management of acute coronary syndromes 10.1016/j.resuscitation.2015.07.030; p263 - p276 Nikolaou N, Welsford M, Beygui F, et al. Part 5: Acute coronary syndromes: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.043; e123 - e148 Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-STsegment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28:1598-660. www.escardio.org Department of Health 2008. Treatment of Heart Attack National Guidance. Final Report of the National Infarct Angioplasty Project (NIAP). www.dh.gov.uk Silber S, Albertsson P, Aviles FF, et al. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. European Heart Journal 2005;26:804-47. www.escardio.org Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525-38. www.escardio.org Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of STSegment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-45. www.escardio.org Stub D, Smith K, Bernard S, et al. Air Versus Oxygen in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2015. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;130:2354-94. Noc M, Fajadet J, Lassen JF, et al. Invasive coronary treatment strategies for out-of-hospital cardiac arrest: a consensus statement from the European association for percutaneous cardiovascular interventions (EAPCI)/stent for life (SFL) groups. EuroIntervention 2014;10:31-7. American College of Emergency P, Society for Cardiovascular A, Interventions, et al. 2013 ACCF/ AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013;61:e78-140. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. The Cochrane database of systematic reviews 2013;8:CD007160 Priori S et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal doi:10.1093 75 4 Глава 4 Острые коронарные синдромы 76 Глава 5. Реанимация в госпитале ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ Понять: • Как начать реанимацию в госпитале • Как проводить реанимацию до прибытия более опытной помощи • Значение высокого качества СЛР с минимальными перерывами 1. Введение После внутригоспитальной остановки сердца граница между базовыми реанимационными мероприятиями и расширенными весьма условна; процесс реанимации становится единым. Общество ожидает, что персонал клиники умеет выполнить сердечнолёгочную реанимацию (СЛР). При любой остановке сердца в госпитале, необходимо гарантировать, что: • остановка сердца выявлена немедленно • помощь вызвана по стандартному телефонному номеру • СЛР начата немедленно и дефибрилляция, если она показана, выполнена как можно скорее (максимум через 3 мин). Эта глава адресована в первую очередь профессиональным медикам, первыми реагирующими на внутригоспитальную остановку сердца, но она будет полезна и тем, кто работает в других клинических условиях. 2. Чем отличается реанимация в госпитале Точная последовательность действий после внутригоспитальной остановки сердца зависит от нескольких факторов, включая: • место происшествия (зона клиническая/не клиническая, мониторируемая/не мониторируемая) • опыт первых отреагировавших • число отреагировавших • доступное оборудование 77 Глава 5 Реанимация в госпитале • госпитальная система реагирования на остановку сердца и неотложные ситуации, например, экстренная медицинская группа (ЭМГ), реанимационная бригада 2.1. Локализация У пристально мониторируемых пациентов остановку сердца выявляют обычно быстро. У пациентов во многих зонах без возможности пристального мониторинга, возможен период ухудшения состояния и остановка может произойти без свидетелей. Всех пациентов с высоким риском остановки сердца следует лечить в мониторируемой зоне, где есть готовое к немедленному применению реанимационное оборудование. У пациентов, посетителей или персонала тоже может случиться остановка сердца в не клинических зонах (например, парковка, коридоры). Для эффективной реанимации может потребоваться перемещение пострадавших с остановкой сердца. 2.2. Обучение лиц первого контакта Все профессиональные медики должны уметь распознать остановку сердца, вызвать помощь и начать реанимацию. Персонал должен делать то, чему обучен. Например, персонал интенсивной терапии и неотложной помощи может получить более расширенные реанимационные навыки и иметь больший опыт в реанимации чем те, кто не принимает участие в реанимации на своём постоянном рабочем месте. Персонал госпиталя, откликающийся на остановку сердца может иметь разные навыки по ведению дыхательных путей, дыханию и кровообращению. Спасатели должны применять навыки, которым обучены. 2.3. Число отреагировавших Если отреагировавший один, он обязан обеспечить прибытие помощи. Обычно по близости есть кто-то из персонала и несколько действий можно проделать одновременно. Ночью и в входные персонала как правило меньше, чем обычно. Это может влиять на мониторинг пациента, лечение и его исход. Исследования показали, что выживаемость после остановки в госпитале ночью и в входные ниже. 2.4. Доступное оборудование Персонал клинических зон должен иметь немедленный доступ к реанимационному оборудованию и препаратам, чтобы ускорить начало СЛР при остановке сердца. Идеально, если всё необходимое для СЛР (включая дефибриллятор), и его расположение по всему госпиталю стандартны. Вы должны знать реанимационное оборудование, применяемое в вашей клинической зоне. Обзор Национального Совета по реанимации Великобритании серьёзных инцидентов с безопасностью пациента, связанных с СЛР и ухудшением состояния пациента, доложенный Национальному Агентству по Безопасности Пациентов показал, что проблемы с оборудованием во время реанимации (его нет или оно не работает) типичны. Всё реанимационное оборудование необходимо проверять регулярно, для обеспечения его готовности к использованию. 78 АНД должны быть предусмотрен как для клинических, так и не клинических зон, где персонал не имеет навыков распознавания ритма и редко сталкивается с необходимостью применения дефибрилляторов. После успешной реанимации пациентам может потребоваться перевод в другую клиническую зону (например, ОИТ) или другой госпиталь. Оборудование и препараты для транспортировки должны быть доступны, включая капнограф для интубированных пациентов на вентиляции (см. главу 7). Рисунок 5.1 Алгоритм внутригоспитальной реанимации 5 Пациент в тяжелом состоянии/коллапсе Зовите помощь и оцените пациента Нет Признаки жизни? Вызывайте реанимационную бригаду Есть Применяйте ABCDE распознавание и лечение СЛР 30:2 с кислородом и воздуховодом Кислород, мониторинг, ВВ доступ Прикрепите электроды/ монитор При показаниях пытайтесь дефибриллировать По прибытии реанимационной бригады – Расширенные Реанимационные Мероприятия Передача реанимационной бригаде 79 Глава 5 Реанимация в госпитале 2.5. Реанимационная бригада Реанимационная бригада может иметь форму традиционной бригады остановки сердца, которую вызывают только на состоявшуюся остановку сердца. Госпитали могут применять стратегии распознавания пациентов с риском остановки сердца и вызовом помощи (например, ЭМГ) еще до остановки сердца. Термин реанимационная бригада отражает диапазон реагирующих бригад. Внутригоспитальная остановка сердца редко бывает внезапной или неожиданной. Стратегия распознавания пациентов с риском остановки сердца позволит некоторые из этих остановок предупредить, или предупредить безнадёжные попытки реанимации тем, кому СЛР вряд ли поможет (глава 3). Реанимационные бригады редко проводят формальные брифинги перед и после события (брифинги и дебрифинги) с распределением ролей и действий во время реанимации. Члены реанимационной бригады должны ознакомиться с вводными и планом до того, как они станут участниками реальных событий. Члены бригады должны после каждого события проводить дебрифинг, основанный на том, что они действительно делали во время реанимации. Идеально, если дебрифинг будет основан на данных, собранных во время события. 3. П оследовательность действий при коллапсе пациента в госпитале Алгоритм первичного лечения внутригоспитальной остановки сердца представлен на рисунке 5.1 3.1. Обеспечить безопасность персонала Сообщений о причинении вреда спасателям во время реанимации очень мало • Безопасность вашего персонала и членов реанимационной бригады при любой попытке реанимации является главным приоритетом. • Убедитесь, что пространство вокруг пациента безопасно. • Как можно скорее наденьте перчатки. Могут потребоваться и другие средства защиты, такие как защитные очки, фартук и лицевая маска. • Риск инфекции значительно ниже, чем принято считать. Есть отдельные сообщения о таких инфекциях как туберкулёз и тяжелый острый респираторный дистресс синдром . Нет ни одного сообщения о передаче ВИЧ в процессе СЛР. • Если у пострадавшего есть такая серьёзная инфекция как туберкулез или тяжелый острый респираторный синдром, наденьте полный персональный защитный комплект. Минимизируйте риск следуя местным правилам контроля инфекции. • Будьте осторожны с острым/режущим; для таких отходов должны быть специальные коробки. Избегайте дыхания рот-в-рот или выдыхаемого пациентом воздуха при отравлении синильной кислотой или сероводородом. 80 • Избегайте контакта с едкими химикатами (например, крепкими кислотами, щелочами, гербицидами) или такими веществами, как фосфорорганические, легко абсорбирующиеся через кожу или дыхательные пути. • Нет сообщений об инфекциях, полученных при обучении СЛР. Тем не менее, для минимизации потенциальной передачи инфекции через манекены необходимо принять меры. Их следует тщательно мыть и дезинфицировать после каждого применения. Некоторые манекены имеют одноразовые вставки, облегчающие уход. 3.2. Проверить реакцию пациента • Если вы увидели пациента в коллапсе или, по-видимому, без сознания, сначала зовите на помощь, затем оцените его реакцию (встряхните и окрикните). Для этого осторожно встряхните его за плечо и громко спросите: «Вы в порядке?» (рисунок 5.2). • Если поблизости есть другие сотрудники, эти действия можно будет предпринять одновременно. Рисунок 5.2 Встряхнуть и окликнуть 3.3 A. Если он реагирует • Необходима экстренная медицинская оценка. Вызывайте помощь в соответствии с местными протоколами. Это может быть реанимационная бригада или экстренная медицинская группа. • Ожидая бригаду, оцените пациента по ABCDE (Дыхательные Пути, Дыхание, Кровообращение, Неврологический статус, Осмотр) • Дайте пациенту кислород – используйте пульсоксиметр для управления оксигенотерапией. 81 5 Глава 5 Реанимация в госпитале • Прикрепите монитор (минимум – пульсоксиметрия, ЭКГ и АД) и регистрируйте витальные функции. • Обеспечьте внутривенный доступ. • Приготовьтесь передать бригаде используя SBAR (Ситуация, Исходные данные, Оценка, Рекомендации) или RSVP (Причина, Анамнез, Витальные функции, План). Рисунок 5.3 Разгибание головы и подъём подбородка Рисунок 5.4 Наблюдайте за дыханием и любыми другими движениями 3.3 Б. Если он не реагирует • Точная последовательность будет зависеть от вашей подготовки и опыта оценки дыхания и кровообращения у пациента в тяжелом состоянии. Агональное дыхание (отдельные тяжелые вдохи, медленное или шумное дыхание) типично для ранних стадий остановки сердца, является ее признаком и его не следует принимать за признак жизни. 82 • Зовите на помощь (если это еще не сделано). • Поверните пациента на спину. • Откройте дыхательные пути разогнув голову и приподняв подбородок (рисунок 5.3). • Если есть риск перелома шейного отдела позвоночника, откройте дыхательные пути выведением нижней челюсти или подъёмом подбородка в сочетании с ручной линейной стабилизацией головы и шеи, выполняемой помощниками (если есть достаточно персонала). Если угрожающая жизни обструкция дыхательных путей персистирует несмотря на эффективное применение выведения нижней челюсти или подъёма подбородка, осторожно разгибайте голову до тех пор, пока не откроются дыхательные пути; введение воздуховода, оксигенация и вентиляция становятся важнее потенциального повреждения шейного отдела спинного мозга. Поддерживая проходимость дыхательных путей смотрите, слушайте и ощущайте (рисунок 5.4), дышит ли пациент нормально. Такая проверка должна быть быстрой и занять менее 10 секунд (отдельные тяжелые вдохи, медленное или шумное дыхание не нормальны): -- Следите за движениями грудной клетки -- Прислушайтесь к дыхательным шумам изо рта пострадавшего -- Ощутите движение воздуха своей щекой • Проверьте признаки кровообращения: -- Бывает трудно решить, есть ли пульс. Если у пациента нет признаков жизни (сознания, целенаправленных движений, нормального дыхания или кашля) или они сомнительны, начинайте СЛР немедленно, продолжайте до прибытия более опытной помощи или появления у пациента признаков жизни. -- Выполнение КГК пациенту с бьющимся сердцем вряд ли ему навредит. В то же время задержка с диагностикой остановки сердца и началом СЛР плохо скажется на выживании и ее следует избегать. -- Оценивать пульс на сонных артериях, одновременно высматривая признаки жизни, можно только при наличии опыта РРМ (рисунок 5.5). Такая быстрая оценка не должна занять более 10 секунд. При любых сомнениях в наличии пульса начинайте СЛР. • Если у пациента признаков жизни нет или в этом есть сомнения, начинайте СЛР немедленно. • Оценить пациента для подтверждения остановки сердца необходимо даже если он мониторируется в отделении реанимации. 83 5 Глава 5 Реанимация в госпитале Рисунок 5.5 Одновременная проверка дыхания и пульса на сонных артериях 3.4 A. Если у пациента есть признаки жизни и пальпируемый пульс • Необходима экстренная медицинская оценка. В зависимости от местных протоколов это может принять форму реанимационной бригады. Ожидая бригаду, оцените пациента по ABCDE, дайте кислород прикрепите монитор и установите внутривенную канюлю. • Ожидая бригаду следуйте этапам, приведенным выше в 3А. • До прибытия бригады пациент имеет высокий риск дальнейшего ухудшения и остановки сердца, и нуждается в постоянном наблюдении. 3.4 Б Если у пациента нет признаков жизни и пульс не пальпируется • Один человек начинает СЛР, остальные вызывают помощь и собирают реанимационное оборудование, включая дефибриллятор. Если присутствует только один, это будет означать оставление пациента. • Сделайте 30 КГК и два вдоха • Глубина прижатия должна быть приблизительно 5 см, но не более 6 см. • КГК следует выполнять с частотой 100 – 120 мин-1. • После каждой компрессии дайте грудной клетке расправиться полностью; не наваливайтесь на грудную клетку. • Минимизируйте перерывы и поддерживайте высокое качество КГК • Длительное выполнение КГК высокого качества утомительно; с минимальными перерывами старайтесь менять людей, выполняющих КГК каждые 2 мин. 84 • Поддерживайте дыхательные пути и вентилируйте лёгкие наиболее подходящим оборудованием, оказавшимся под рукой. Следует начать вентиляцию карманной маской или мешком-маской в исполнении двух спасателей, с применением орального воздуховода. Можно использовать надгортанные воздуховодные устройства (НВУ) и самораздувающийся мешок. Пытаться интубировать трахею должен только тот, кто обучен этому навыку, уверен и имеет опыт. • Для подтверждения положения трубки в трахее и мониторирования частоты дыхания необходимо использовать капнографию. Ее же можно использовать с НВУ и устройством мешок-маска. Дальнейшее использование капнографии для мониторирования качества СЛР и потенциальной диагностики ВСК будет описано ниже. • Длительность вдоха – 1 секунда, объём должен быть достаточен для нормального расправления грудной клетки. Как можно скорее нужно дать кислород для максимально достижимой его концентрации во вдыхаемом воздухе. • Как только интубирована трахея или установлено НВУ, следует продолжить прерванные КГК (за исключением перерыва для дефибрилляции или проверки пульса – при показаниях) с частотой 100 – 120 мин-1 и вентиляцию лёгких приблизительно 10 мин-1. Избегайте гипервентиляции (как за счет избыточной частоты, так и избыточного объёма). • Если воздуховоды и оборудование для вентиляции не доступны, подумайте о вентиляции рот-в-рот. Если есть клинические причины избегать такого контакта, или вы не способны сделать это, продолжайте КГК до прибытия помощи или нужного оборудования. • Как только доставлен дефибриллятор, не прерывая КГК, прикрепите самоклеющиеся электроды дефибриллятора на пациента и быстро проанализируйте ритм. Если самоклеющихся электродов нет, используйте пластинчатые. Использование самоклеющихся электродов сделает возможной быструю оценку ритма, сравнимую с электродами ЭКГ. Для оценки ритма сделайте короткую паузу. При ручном дефибрилляторе, если ритм ФЖ/ бЖТ, зарядите дефибриллятор – в это время другой спасатель продолжает КГК. Как только дефибриллятор заряжен, остановите КГК и нанесите первый разряд. Немедленно возобновляйте КГК. Убедитесь, что никто не прикасается к пациенту во время разряда. Планируйте и обеспечивайте безопасность дефибрилляции прежде, чем прервать КГК. • При использовании автоматического наружного дефибриллятора (АНД) следуйте его аудиовизуальным подсказкам с той же целью – минимизировать паузы в КГК. • Если самоклеющихся электродов для дефибриллятора нет, для минимизации предразрядной паузы применяют альтернативные стратегии дефибрилляции с пластинчатыми электродами. • После попытки дефибрилляции немедленно возобновляйте КГК. Минимизируйте перерывы в КГК. При использовании ручного дефибриллятора можно сократить паузу между прекращением и возобновлением КГК до менее 5 секунд. 85 5 Глава 5 Реанимация в госпитале • Продолжайте реанимацию до прибытия реанимационной бригады или появления у пациента признаков жизни. При использовании АВД следуйте его голосовым подсказкам. • В процессе реанимации, если персонала достаточно, приготовьте внутривенную канюлю и препараты, которые вероятно потребуются реанимационной бригаде (например, адреналин). • Назначьте человека, ответственного за передачу лидеру реанимационной бригады. Используйте структурированные инструменты общения (например, SBAR, RSVP). Приготовьте историю болезни пациента. • При внутригоспитальной СЛР качество КГК часто бывает субоптимальным. Значение непрерывности КГК трудно переоценить. Даже короткий перерыв в КГК крайне плохо влияет на исход и для обеспечения непрерывности/ эффективности КГК на протяжении всей попытки СЛР следует сделать всё возможное. КГК следует начать в самом начале попытки СЛР и продолжать без перерывов, за исключением кратких пауз для специфических вмешательств (проверка ритма). Бóльшую часть вмешательств можно выполнить не прерывая КГК. Лидер бригады должен следить за качеством СЛР и менять провайдеров, если качество снижается. • Постоянный мониторинг ЕТСО2 можно использовать для контроля качества СЛР. Значительный рост ЕТСО2 может быть признаком ВСК. • При возможности спасателя, выполняющего КГК, следует менять каждые 2 минуты – не прерывая КГК. 86 Рисунок 5.6 Вызов реанимационной бригады 5 Рисунок 5.7 Положение рук при компрессиях грудной клетки 87 Глава 5 Реанимация в госпитале Рисунок 5.8 Руки устанавливают на середину нижней половины грудины Рисунок 5.9 Во время наклеивания электродов компрессии грудной клетки продолжаются 88 3.4 B. Если он не дышит, но пульс есть (остановка дыхания) • Вентилируйте лёгкие пациента (как описано выше) и проверяйте пульс через каждые 10 вдохов (приблизительно раз в минуту) • Этот диагноз можно поставить только если у вас есть опыт оценки дыхания и пульса, или у пациента есть другие признаки жизни (например, тёплая кожа с хорошей перфузией, нормальное заполнение капилляров). • При любых сомнениях в наличии пульса необходимо начать КГК и продолжать до прибытия более квалифицированной помощи. • У всех пациентов с остановкой дыхания, без быстрого и эффективного лечения она перерастёт в остановку сердца. 4. Аудит остановок сердца Все внутригоспитальные остановки сердца рассмотреть и проверить с использованием национальной системы сбора данных. Эти базы данных мониторируют и сообщают об инцидентах при остановках сердца и их исходах с целью информировать практиков и политиков. Их цель выявлять и способствовать улучшению предупреждения, оказания помощи и исходов при остановках сердца. Участие в этих аудитах означает, что ваша организация собирает данные и вносит их в национальную стандартизированную базу данных, способствуя улучшению лечения пациентов. КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • Т очная последовательность действий во время внутригоспитальной остановки сердца зависит от навыков и количества первых откликнувшихся, доступного оборудования и госпитальной системы реагирования на остановку сердца и неотложные состояния. • В ыполняйте компрессии грудной клетки высокого качества. Глубина прижатия должна быть приблизительно 5 см, но не более 6 см, частота 100 – 120 мин-1. После каждой компрессии дайте грудной клетке расправиться полностью. • М инимизируйте перерывы в компрессиях грудной клетки для других вмешательств – это означает, что все перерывы должны быть запланированы до прекращения компрессий. 89 5 Глава 5 Реанимация в госпитале ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146 Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122 Sandroni C, D’Arrigo S, Antonelli M. Rapid response systems: are they really effective? Crit Care 2015;19:104 Nolan JP, Soar J, Smith GB, et al. Incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest in the United Kingdom National Cardiac Arrest Audit. Resuscitation 2014;85:987-92. Nolan JP, Soar J, Smith GB, et al. Incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest in the United Kingdom National Cardiac Arrest Audit. Resuscitation 2014;85:987-92. Jones DA, DeVita MA, Bellomo R. Rapid-response teams. The New England journal of medicine 2011;365:139-46. Jones DA, DeVita MA, Bellomo R. Rapid-response teams. The New England journal of medicine 2011;365:139-46. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305-10. Chan PS, Krumholz HM, Nichol G, Nallamothu BK. Delayed time to defibrillation after in-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2008;358:9-17. Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, et al. Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation 2006;71:137-45. Edelson DP, Litzinger B, Arora V, et al. Improving in-hospital cardiac arrest process and outcomes with performance debriefing. Arch Intern Med 2008;168:1063-9. Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training in the UK. Resuscitation 2005;64:13-9. Koster RW, Baubin MA, Caballero A, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. Resuscitation 2010;81:1277-92. Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structured tool improves the clarity and content of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 2009;18:137-40. Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2010;38:101-8. National Patient Safety Agency. Establishing a standard crash call telephone number in hospitals. Patient Safety Alert 02. London: National Patient Safety Agency; 2004. O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63 Suppl 6:vi1-68. Peberdy MA, Ornato JP, Larkin GL, et al. Survival from in-hospital cardiac arrest during nights and weekends. JAMA 2008;299:785-92. Resuscitation Council (UK). Guidance for safer handling during resuscitation in healthcare settings. November 2009. http://www.resus.org.uk/pages/safehand.pdf 90 Глава 6. Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ Понять: • функцию алгоритма расширенных реанимационных мероприятий (РРМ) • значение высокого качества КГК с минимальными перерывами • лечение ритмов подлежащих и не подлежащих лечению разрядом • когда и как вводить лекарства во время остановки сердца • потенциально обратимые причины остановки сердца 1. Введение Ритмы сердца, сопровождающие остановку сердца делятся на две группы: ритмы подлежащие лечению разрядом (фибрилляция желудочков / безпульсовая желудочковая тахикардия (ФЖ / бЖТ) и не подлежащих (асистолия и электрическая активность сердца без пульса (ЭАСБП). Принципиальная разница в лечении этих двух групп аритмий – необходимость попытки дефибрилляции пациентов с ФЖ/бЖТ. Последующие действия, включая КГК, ведение дыхательных путей и вентиляция, венозный доступ, введение адреналина и коррекция обратимых факторов одинаковы для обеих групп. Алгоритм РРМ (рисунок 6.1) есть стандартизированный подход к лечению остановки сердца. Его преимущество в том, что он даёт возможность каждому члену реанимационной бригады знать заранее и готовиться к следующему этапу лечения пациента, что повышает эффективность команды. Хотя алгоритм РРМ применим к большинству случаев остановки сердца, при остановках, вызванных особыми обстоятельствами (см. главу 12), могут быть показаны дополнительные вмешательства. К вмешательствам, несомненно повышающим выживаемость после остановки сердца относятся эффективная СЛР, быстро начатая окружающими, непрерывные 91 Глава 6 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий КГК высокого качества и ранняя дефибрилляция при ФЖ/бЖТ. Было показано, что применение адреналина повышает вероятность ВСК, но ни одно лекарство или сложное воздуховодное устройство не увеличивают выживаемость до выписки из госпиталя после внутригоспитальной остановки сердца. Таким образом, хотя лекарства и сложные воздуховоды по-прежнему включены в список вмешательств РРМ, их значение вторично при сравнении с непрерывными КГК высокого качества и ранней дефибрилляцией. 2. Ритмы, подлежащие лечению разрядом (ФЖ/бЖТ) Первый мониторируемый ритм оказывается (ФЖ / бЖТ) приблизительно в 20 % случаев остановок сердца, как в госпитале, так и вне его. (ФЖ / бЖТ) случается на некоторых этапах реанимации приблизительно в 25 % остановок сердца, при которых сначала были зафиксированы асистолия или ЭАСБП. 2.1. Лечение ритмов, не подлежащих разряду (ФЖ/бЖТ) 1. Убедитесь в том, что проблема – остановка сердца: проверьте наличие признаков жизни или, если обучены, одновременно пульса и дыхания. 2. Вызывайте реанимационную бригаду. 3. Выполняйте КГК без перерывов на время укрепления самоклеющихся электродов дефибриллятора/монитора – одного под правой ключицей, другого в положении V6 по средней подмышечной линии. 4. Планируйте действия до прекращения КГК и сообщайте о них команде. 5. Пауза в КГК для проверки ритма не должна превышать 2 секунды, после которых КГК нужно возобновить немедленно. 6. Подтвердить ФЖ / бЖТ, если есть сомнения – записать полоску ритма; назначенный член бригады выберет соответствующую силу на дефибрилляторе (150 – 200 Дж на бифазном для первого разряда и 150 – 360 Дж для последующих) и нажмёт кнопку разрядка. 7. Пока дефибриллятор заряжается, скомандуйте всем спасателям, кроме выполняющего КГК, «отойти» и по возможности уберите все источники кислорода. Убедитесь, что выполняющий КГК единственный, кто прикасается к пациенту. 8. Как только дефибриллятор заряжен, скомандуйте выполняющему КГК «отойти» и, как только он отошел, нанесите разряд. 9. Без оценки ритма и пальпации пульса возобновляйте СЛР 30:2, начав с КГК. 10. Продолжайте КГК 2 мин; лидер готовит команду к следующей паузе в КГК. 11. Короткая пауза для проверки монитора. 12. При ФЖ / бЖТ, повторите описанные выше шаги 6-11 и нанесите второй разряд. 92 13. Если ФЖ / бЖТ персистирует повторите описанные выше шаги 6-8 и нанесите третий разряд. Без оценки ритма и пальпации пульса сразу после разряда возобновляйте СЛР 30:2, начав с КГК. 14. Если ВВ/ВК доступ уже есть, в первые 2 мин СЛР введите адреналин 1 мг и амиодарон 300 мг. 15. Применение капнографа даст возможность диагностировать ВСК без прерывания КГК и даст возможность избежать болюса адреналина после ВСК. Если в процессе СЛР появилось подозрение на ВСК, введение адреналина следует прекратить. Вводите адреналин, если при очередной проверке ритма подтверждена остановка сердца. 16. Вводите 1 мг адреналина ВВ после очередного цикла разрядов. На практике это будет около одного введения на каждые два цикла алгоритма. 6 Рисунок 6.1 Нанесение разряда 93 Глава 6 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий Если в процессе СЛР восстановились признаки жизни (целенаправленные движения, нормальное дыхание или кашель), или значительно выросла ЕТСО2, проверьте монитор. Если организованная электрическая активность, совместимая с сердечным выбросом, выявлена при проверке ритма, ищите признаки ВСК: • Проверьте центральный пульс и ЕТСО2 (если есть). • При наличии признаков ВСК начинайте постреанимационное лечение. • Если признаков ВСК нет, продолжайте СЛР и переходите на не подлежащий разряду алгоритм. Если при проверке ритма подтверждена асистолия, продолжайте СЛР и переходите на не подлежащий разряду алгоритм. 94 Рисунок 6.2 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий у взрослых Не реагирует и нет нормального дыхания? Вызывайте реанимационную бригаду CPR 30:2 Присоединить дефибриллятор/ монитор 6 Минимизировать перерывы Не подлежит лечению разрядом (ЭАСБП/ асистолия) Подлежит лечению разрядом (ФЖ/бЖТ) 1 разряд Минимизировать перерывы Немедленно возобновить СЛР на 2 мин Минимизировать перерывы Восстановление спонтанного кровообращения Немедленное лечение после остановки сердца n И спользовать подход ABCDE n Ц елевая SaO2 94 - 98 % n Ц елевое РаСО2 – норма n Э КГ в 12 отведениях n Л ечить провоцирующую причину n Ц елевое температурное лечение Во время СЛР n О беспечивайте высокое качество КГК n М инимизируйте перерывы в КГК n Д айте кислород n И спользуйте капнографию n П родолжать КГК после установки воздуховода n С осудистый доступ (внутривенный или n n внутрикостный) В водить адреналин каждые 3 – 5 мин В водить амиодарон каждые 3 разряда Немедленно возобновить СЛР на 2 мин Минимизировать перерывы Лечить обратимые причины Гипоксия Гиповолемия Гипо-/гиперкалиемия/ метаболические нарушения Гипо-/гипертермия Тромбоз – коронарный или лёгочный Напряженный пневмоторакс Тампонада сердца Токсины (отравления) Рассмотреть применение n n n n Ультразвуковая визуализация Механические КГК для облегчения транспортировки/лечения Коронарная ангиография и чрезкожное коронарное вмешательство Экстракорпоральная СЛР 95 Глава 6 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий Интервал между прекращением КГК и нанесением разряда необходимо минимизировать и, в идеале, он не должен превышать 5 сек. Более длительные перерывы в КГК снижают шанс на ВСК в результате разряда. КГК возобновляют сразу после разряда без проверки ритма или пульса, так как даже если дефибрилляция успешно восстановила перфузирующий ритм, сразу после нее пульс становиться пальпируемым очень редко, и время, потраченное на попытку пальпации, еще более скомпрометирует миокард, если перфузирующий пульс восстановлен не был. Если перфузирующий пульс восстановлен, КГК не повысят вероятность рецидива ФЖ. При послеразрядной асистолии КГК могут полезно индуцировать ФЖ. Если ВСК не произошло после 3 разряда, адреналин может улучшить кровоток в миокарде и повысит вероятность успеха следующей попытки дефибрилляции. Несмотря на широкое распространение применения адреналина во время реанимации, нет плацебо контролируемых исследований показывающих, что рутинное применение какого-либо вазопрессора на любой стадии остановки сердца у человека повышает неврологически интактное выживание до выписки из госпиталя. Существующих данных недостаточно для поддержки или отказа от рутинного применения какого-либо конкретного лекарства или последовательности лекарств. Несмотря на это, применение адреналина всё еще рекомендовано, исходя в основном из данных, полученных на животных и повышении краткосрочной выживаемости у людей. Время введение и дозирование могут быть не вполне ясны провайдерам РРМ, и на этом аспекте следует остановиться во время обучения. Нужно объяснить, что введение лекарств не должно прерывать СЛР и задерживать вмешательства, такие как дефибрилляция. Первую дозу адреналина вводят в первые 2 мин после третьего разряда; амиодарон 300 мг можно также ввести после третьего разряда. Нельзя останавливать СЛР для проверки ритма перед введением лекарств, за исключением случаев наличия явных признаков ВСК 96 Рисунок 6.3 Нанесение разряда 6 Последовательные дозы адреналина вводят после завершения 2-х минутных циклов СЛР (каждые 3-5 мин) всё время, пока продолжается остановка сердца. Если ФЖ/бЖТ персистирует или рецидивирует, вводят еще 150 мг амиодарона. Если амиодарона нет, как альтернативу можно использовать лидокаин 1 мг/кг, но если амиодарон уже введён – лидокаин вводить нельзя. Если при проверке ритма через 2 мин после нанесения разряда определяется ритм, не подлежащий разряду и ритм организованный (комплексы выглядят регулярными и узкими), попробуйте пальпировать центральный пульс или найти другие признаки ВСК (внезапное повышение ЕТСО2 или признаки сердечного выброса при инвазивном мониторинге). Проверки ритма должны быть краткими, а проверки пульса следует предпринимать только если наблюдается организованный ритм. Если во время двухминутной СЛР наблюдается организованный ритм, не прерывайте КГК для пальпации пульса, если только у пациента не появились признаки жизни, позволяющие предположить ВСК. Если при организованном ритме в наличии пульса есть какие-либо сомнения, возобновляйте СЛР. Если произошло ВСК, начинайте постреанимационное лечение. Если ритм изменился до асистолии или ЭАСБП, см. ритмы не подлежащие разряду ниже. При рефрактерной к разряду ФЖ/бЖТ важно проверить положение и контакт электродов дефибриллятора. Длительность любой индивидуальной попытки реанимации определяется клиническим суждением, в котором следует принять во внимание ожидаемые надежды на успешный исход. Если начать реанимацию было решено целесообразным, то обычно считается, что ее стоит продолжать до тех пор, пока у пациента остаётся идентифицируемая ФЖ/бЖТ. Если есть сомнения, является ли ритм асистолией или очень мелкая ФЖ, не пытайтесь дефибриллировать; вместо этого продолжайте КГК и вентиляцию. Маловероятно, что очень мелкая ФЖ, которую трудно отличить от асистолии, в результате разряда успешно перейдёт в перфузирующий ритм. Продолжение качественной СЛР может увеличить амплитуду и частоту ФЖ и увеличить шанс на успех следующей дефибрилляции в 97 Глава 6 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий перфузирующий ритм. Нанесение повторных разрядов с целью дефибриллировать то, что принято за очень тонкую ФЖ усилит повреждение миокарда как прямое, за счет электрического тока, так и непрямое, за счет перерывов коронарного кровотока. Если ритм очевидно ФЖ, пытайтесь дефибриллировать. 2.1.1. Прекардиальный удар Однократный прекардиальный удар очень редко бывает успешным для кардиоверсии подлежащего лечению разрядом ритма. В связи с этим его рутинное применение не рекомендуется. Он может быть допустим только если применяется без задержки, в ожидании доставки дефибриллятора при мониторируемой ФЖ/бЖТ остановке. Локтевым ребром крепко сжатого кулака наносят резкий удар в нижнюю половину грудины с высоты приблизительно 20 см затем кулак немедленно отдёргивают, создавая импульсоподобный стимул. Есть редкие сообщения о конверсии в результате прекордиального удара перфузирующего ритма в не перфузирующий. 2.1.2. Мониторируемая ФЖ/бЖТ при свидетелях в особых условиях Если остановка сердца произошла при свидетелях у мониторируемого пациента в катетеризационной лаборатории, отделении интенсивной терапии или при мониторировании после операции на сердце, и ручной дефибриллятор готов к применению: • Подтвердить остановку и звать на помощь. • Если первичный ритм ФЖ / бЖТ, нанести три быстрых последовательных разряда (пачку). • Быстро проверить изменения ритма и, если нужно, признаки ВСК после каждой дефибрилляции. • Начать КГК и продолжать СЛР 2 минуты если третий разряд безуспешен. С учетом алгоритма РРМ, эти три быстрых последовательных разряда считаются как первый разряд. Такую трёхразрядную стратегию можно также рассмотреть при первичной остановке сердца ФЖ/бЖТ при свидетелях, если к пациенту уже подключен ручной дефибриллятор – но такие обстоятельства складываются редко. Данных в поддержку трёхразрядной стратегии ни в одной из подобных ситуаций нет, но маловероятно, что КГК улучшат и без того высокий шанс на ВСК, если дефибрилляция выполнена в ранней электрической фазе, сразу после появления ФЖ. 2.2. Ритмы, не подлежащие лечению разрядом (ЭАСБП и асистолия) Электрической активностью сердца без пульса (ЭАСБП) называется организованная электрическая активность сердца без пальпируемого пульса. У таких пациентов часто есть какие-то механические сокращения миокарда, но они слишком слабы, чтобы создать определяемые пульс или АД. ЭАСБП может быть вызвана обратимыми причинами, которые можно лечить (см. ниже). Выживаемость после асистолии или 98 ЭАСБП маловероятна, за исключением случаев выявления и быстрого/эффективного устранения обратимых причин. Асистолия есть отсутствие электрической активности на ЭКГ. Во время СЛР необходимо убедиться, что электроды ЭКГ прикреплены к грудной клетке и выбран правильный тип мониторинга. Убедитесь в правильности настроек. Каждый раз при диагнозе асистолия, тщательно проверьте ЭКГ на наличие зубцов Р, поскольку в этой ситуации бездействие желудочков можно эффективно лечить кардиостимуляцией. Попытки лечить кардиостимуляцией истинную асистолию вряд ли будут успешными. Лечение ЭАСБП и асистолии 1. Начать СЛР 30:2 2. Если на дисплее асистолия, не останавливая СЛР, проверьте правильно ли прикреплены электроды. 3. После установки воздуховода продолжайте КГК без пауз на время вентиляции. 4. Как только установлен венозный или внутрикостный доступ, введите 1 мг адреналина, и повторяйте после каждого цикла СЛР (т.е. приблизительно каждые 3-5 мин). 5. После 2 минут СЛР, проверьте ритм. При асистолии немедленно возобновляйте СЛР. 6. Если есть организованный ритм, попытайтесь пропальпировать пульс. 7. Если есть пульс и/или признаки жизни, начинайте постреанимационное лечение. 8. Если нет пульса и/или нет признаков жизни (ЭАСБП): -- Продолжайте СЛР. -- Перепроверьте ритм через 2 мин и действуйте соответственно. -- Продолжайте вводить адреналин 1 мг ВВ каждые 3-5 мин (после каждого цикла СЛР). -- Если при проверке ритм ФЖ / бЖТ, переходите на «подлежащую лечению разрядом» сторону алгоритма. 9. Если при проверке ритма определяются асистолия или агональный ритм: -- Продолжайте СЛР. -- Перепроверьте ритм через 2 мин и действуйте соответственно. -- Продолжайте вводить адреналин 1 мг ВВ каждые 3-5 мин (после каждого цикла СЛР). Каждый раз при диагнозе асистолия, тщательно проверьте ЭКГ на наличие зубцов Р, так как это можно лечить при помощи кардиостимуляции. Нет смысла пытаться применять кардиостимуляцию при истинной асистолии. 99 6 Глава 6 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий 3. Во время СЛР Во время лечения персистирующих ФЖ/бЖТ или ЭАСБП/асистолии, основное значение имеют КГК высокого качества между попытками дефибрилляции, распознавание и лечение обратимых причин (4 Г и 4 Т), обеспечение проходимости дыхательных путей и сосудистый доступ. В процессе СЛР 30:2 базовый ритм можно хорошо видеть на мониторе в момент паузы в КГК для вентиляции. Если во время короткой паузы наблюдается ФЖ (как на подлежащей разряду стороне алгоритма, так и не подлежащей), не пытайтесь дефибриллировать на этой стадии; вместо этого продолжайте СЛР до конца 2-х минутного периода. Зная, что ритм ФЖ, команда должна быть полностью готова нанести разряд с минимальной задержкой к концу 2-х минутного периода СЛР. 3.1. Поддержание непрерывных компрессий грудной клетки высокого качества Качество КГК и вентиляции являются важными детерминантами исхода, и всё еще часто медики профессионалы выполняют их субоптимально. Необходимо избегать перерывов в КГК, поскольку паузы вызывают значительное снижение давления коронарной перфузии. Адекватными должны быть глубина КГК (приблизительно 5 см, но не более 6 см), частота (100-120 мин-1). Между компрессиями давление должно быть снято полностью. Как только обеспечена проходимость дыхательных путей, КГК продолжают без перерывов во время вентиляции. КГК утомительны, выполняющего их следует менять каждые 2 мин или чаще – при необходимости. При наличии следует использовать устройства для СЛР с обратной связью/подсказками. Следует помнить, что некоторые устройства не могут во время СЛР компенсировать компрессию, если пациент лежит на мягком матрасе. 3.2. Дыхательные пути и вентиляция Интубация трахеи обеспечивает дыхательные пути наиболее надёжно, но ее должен выполнять только соответственно обученный специалист, имеющий постоянный опыт работы с этой методикой. Интубация трахеи не должна задерживать попытку дефибрилляции. Человек, имеющий навык расширенного ведения дыхательных путей, должен попытаться выполнить ларингоскопию и интубировать без остановки КГК; короткая пауза в КГК может потребоваться в момент прохождения трубки через голосовые складки, но она не должна превышать 5 сек. Другой способ избежать перерывов в КГК – отложить интубацию до ВСК. Исследований, демонстрирующих, что интубация трахеи повышает выживаемость после остановки сердца, нет. После интубации необходимо подтвердить правильное положение трубки в трахее, идеально – при помощи капнографии, и адекватно ее фиксировать. Вентилируйте лёгкие 10 дыханий мин-1; не следует гипервентилировать пациента. После интубации продолжайте КГК с частотой 100-120 мин-1 без пауз во время 100 вентиляции. Пауза в КГК существенно снижает коронарное перфузионное давление. После возобновления КГК оно восстанавливается с задержкой, в связи с чем КГК не прерываемые для вентиляции (или по другой причине) способствуют значительно более высокому в среднем коронарному перфузионному давлению. В отсутствии специалиста, имеющего опыт интубации, приемлемой альтернативой могут быть надгортанные воздуховодные устройства (НВУ) (например, ларингеальная маска, ларингеальная трубка или i-gel). Как только НВУ установлено, продолжайте КГК, не прерываясь на вентиляцию. Если из-за утечки газа вентиляция лёгких пациента не адекватна, КГК (соотношение 30:2) придётся прервать для устранения проблемы. 3.3. Сосудистый доступ Если сосудистого доступа еще нет – его необходимо установить. Хотя при введении в центральный катетер пиковая концентрация лекарств выше, а время циркуляции короче, чем при введении в периферическую канюлю, установка центрального катетера требует перерыва в СЛР и сопряжено с некоторыми потенциальными осложнениями. Установка периферической канюли легче, быстрее и безопаснее. После введения лекарств периферическую канюлю следует промыть минимум 20 мл жидкости и приподнять конечность на 10 - 20 сек для улучшения поступления в центральный кровоток. Если внутривенный доступ невозможно установить в первые 2 мин реанимации, нужно пытаться установить внутрикостный (ВК) доступ (рисунок 6.4). Большеберцовая и плечевая зоны легко доступы, обеспечивают одинаковый поток жидкости. Реанимационные лекарства, введённые ВК, достигают адекватных концентраций в плазме. В нескольких исследованиях было показано, что ВК доступ безопасен и эффективен для инфузионной терапии и введения лекарств.. 4. Применение внутрикостного (ВК) доступа во время остановки сердца 4.1. Введение За последние 10 лет было установлено, что внутрикостная (ВК) инфузия как средство сосудистого доступа, близка к центральной, особенно при использовании во время реанимации у взрослых (рисунок 1). Отчасти это произошло благодаря публикации ряда исследований, демонстрирующих что это жизнеспособная альтернатива внутривенному (ВВ) доступу, но также и в связи с разработкой механизированных устройств для введения иглы, методике, в последнее время получившей поддержку в нескольких системных обзорах. Внутрикостный доступ быстрее центрального для пациентов, у которых периферический доступ невозможен. Более того, использование центральных венозных катетеров (ЦВК) во время реанимации требует определённых навыков и может быть причиной перерывов в КГК. Современные рекомендации утверждают, что ВК доступ предпочтительнее, если ВВ доступ не возможен или требует задержки в первые 2 мин реанимации. 101 6 Глава 6 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий 4.1.1. Практические соображения Есть 3 основные точки введения, рекомендованные для взрослых: • проксимальный отдел большеберцовой кости • дистальный отдел большеберцовой кости • проксимальный отдел плечевой кости Пациента нужно осмотреть на наличие противопоказаний к ВК доступу. К ним относятся: • переломы и импланты в зоне планируемого доступа • недавние (24-48 ч) ВК в той же конечности, включая не удавшиеся • признаки инфекции в зоне планируемого доступа • отсутствие анатомических ориентиров 4.1.2. Введение Обучение клиническому применению специальных устройств крайне важно. Зона введения, идентификация анатомических ориентиров и методика для разных устройств будут отличаться. Ошибки в идентификации ориентиров или методике введения повысят риск неудач и осложнений. 1. После введения правильное положение необходимо подтвердить введением лекарств или инфузией жидкости. Нужно аспирировать из иглы; присутствие крови указывает на правильное положение, отсутствие аспирата не обязательно означает неудачу попытки. Есть сообщения об использовании крови, взятой из ВК для лабораторного анализа, включая глюкозу, гемоглобин и электролиты. Такие пробы следует маркировать как аспират костного мозга – прежде чем отправлять в лабораторию. 2. Иглу следует промывать для обеспечения проходимости и следить за подтеканием или экстравазацией. Это лучше всего сделать при помощи промывания 0,9 % физраствором через удлинитель, присоединённый к пилоту иглы перед использованием. 3. Как только положение ВК доступа подтверждено, в него можно вводить реанимационные лекарства, включая адреналин и амиодарон. Можно вводить также жидкости и препараты крови, но в этом случае, чтобы получить поток достаточной скорости, придётся приложить давление при помощи баллона или 50 мл шприца. 4. При фиксации иглы и определения максимальной длительности применения нужно следовать рекомендациям производителя. Осложнения установки/использования ВК доступа включают: • экстравазацию в мягкие ткани, окружающие точку введения • смещение иглы 102 • эмболию • компартментный синдром вследствие экстравазации • перелом или трещину кости во время введения • боль, связанная с инфузией лекарств/жидкостей • инфицирование/остеомиелит Рисунок 6.4 Примеры внутрикостных устройств 6 5. Обратимые причины При любой остановке сердца необходимо искать потенциальные причины и аггравирующие факторы, для которых существуют специфические варианты лечения. Для упрощения запоминания их делят на две группы из четырёх причин каждая, по их первой букве – Г или Т (рисунок 6.5). Более детально многие из этих состояний описаны в главе 12. • Гипоксия • Гиповолемия • Гиперкалиемия, гипокалиемия, гипогликемия, гипокальциемия, ацидемия и другие метаболические расстройства • Гипотермия • Напряженный (Tension) пневмоторакс • Тампонада • Токсины (отравления) • Tромбоэмболия легочной артерии или коронарный тромбоз 103 Глава 6 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий Рисунок 6.5 Четыре Г и четыре Т Hypothermia Гипотермия Hypoxia Гипоксия Гиперкалиемия Hyperkalaemia Hypovolaemia Гиповолемия Tamponade Тампонада Напряженный Tension пневмоторакс Pneumothorax T Thrombosis Тромбоз ТоксиныToxins (отравления) • Четыре Г Минимизируйте риск гипоксии, обеспечивая адекватную вентиляцию лёгких пациента 100 % кислородом. Убедитесь в адекватной экскурсии грудной клетки и симметричности дыхательных шумов. При помощи методик, описанных в главе 7, тщательно проверьте, не сместилась ли трахеальная трубка в бронх или пищевод. Электрическая активность без пульса, вызванная гиповолемией, обычно бывает следствием кровотечения. Признаки кровотечения могут быть очевидны, например, при травме (глава 12), или скрытыми, например, желудочно-кишечные кровотечения или при разрыве аневризмы аорты. Внутрисосудистый объём следует быстро восстановить при помощи жидкостей и крови, одновременно с экстренной хирургической остановкой кровотечения. Гиперкалиемия, гипокалиемия, гипогликемия, гипокальциемия, ацидемия и другие метаболические расстройства выявляются при биохимическом анализе или могут быть заподозрены на основании анамнеза, например, почечная недостаточность (глава 12). Введение кальция хлорида ВВ показано при гиперкалиемии, гипокальциемии и передозировке блокаторов кальциевых каналов. Гипотермию следует заподозрить во всех случаях утопления (глава 12); применяйте термометр с низким считыванием. 104 • Четыре Т Напряженный пневмоторакс может быть первичной причиной ЭАСБП и следствием попытки катетеризации центральной вены. Диагноз клинический. Показана срочная декомпрессия при помощи торакостомии или торакоцентеза иглой с последующей установкой плеврального дренажа. Тампонаду сердца диагностировать трудно, так как ее типичные признаки – набухание яремных вен и гипотензию трудно выявить во время остановки сердца. Остановка сердца после проникающей травмы грудной клетки должны быть поводом для настороженности – в этих условиях нужно подумать о перикардиоцентезе иглой или реанимационной торакотомии (глава 12). При отсутствии специфического анамнеза случайного или преднамеренного проглатывания, выявить отравление лекарствами или токсичными веществами бывает трудно, но в некоторых случаях их можно обнаружить позднее, при лабораторных исследованиях (глава 12). По возможности следует использовать соответствующий антидот, но в большинстве случаев лечение поддерживающее. Наиболее типичный случай тромбоэмболии или механической циркуляторной обструкции – массивная лёгочная эмболия. Если есть основания считать лёгочную эмболию причиной остановки сердца, следует немедленно рассмотреть введение тромболитичских препаратов. После фибринолиза, выполненного в процессе СЛР при острой лёгочной эмболии, есть сообщения о выживании и хорошем неврологическом исходе в случаях, потребовавших СЛР в течении более 60 мин. Если фибринолитические препараты введены в этих обстоятельствах, СЛР по видимому нужно продолжать минимум 60 – 90 мин, прежде чем прекратить попытки реанимации. 6.Применение ультразвука при расширенных реанимационных мероприятиях Хотя нет исследований, которые показывали бы, что применение этой визуализирующей методики улучшает исход, нет и сомнений в том, что эхокардиография обладает большим потенциалом для выявления обратимых причин остановки сердца. Специфические протоколы ультразвуковой оценки во время СЛР могут помочь выявить потенциально обратимые причины (например, тампонаду, лёгочную эмболию, гиповолемию, пневмоторакс) и определить псевдо-ЭАСБП (организованные сокращения миокарда без пальпируемого пульса). В руках обученного клинициста, ультразвук может быть весьма полезен для диагностики и лечения потенциально обратимых причин остановки сердца. Интеграция ультразвука в расширенные реанимационные мероприятия требует определённой подготовки для минимизации перерывов в КГК. Рекомендуется положение датчика под мечевидным отростком. Установка датчика сразу перед запланированной паузой в КГК для оценки ритма даёт возможность опытному оператору провести осмотр в течении 5 секунд. Отсутствие движений сердца при УЗИ во время реанимации пациента с остановкой сердца с высокой вероятностью прогнозирует смерть, хотя сообщений о чувствительности и специфичности такого прогноза нет. 105 6 Глава 6 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий 7. Признаки жизни Если признаки жизни (такие как регулярные респираторные усилия, движения) или показатели монитора, сопоставимые с ВСК (например, внезапный рост выдыхаемой углекислоты или кривой АД), появляются во время реанимации, на короткое время СЛР нужно остановить и изучить показания монитора. Если есть организованный ритм, проверить пульс. Если пульс пальпируется, продолжить постреанимационное лечение и/или лечить, при показаниях, сопутствующие аритмии. Если пульса нет – продолжать СЛР. Применение капнографии даст возможность выявить ВСК без остановки КГК. Значительное повышение ЕТСО2 во время СЛР можно наблюдать при ВСК. Капнография во время расширенных реанимаци8. онных мероприятий 8.1. Введение Двуокись углерода (СО2) относится к отходам метаболизма; приблизительно 400 л продуцирует организм человека ежедневно. Кровь выносит ее в лёгкие, где она элиминируется. Концентрация в крови измеряется как парциальное давление СО2 (РСО2) и в артериальной крови (РаСО2) в норме равно 5,3 кРа (4,7 – 6,0 кРа) = 40 мм рт ст (3545 мм рт ст). Концентрацию СО2 можно также измерить в выдыхаемом воздухе, либо в объёмных процентах, либо как парциальное давление, числовые значения которых очень близки. На протяжении выдоха концентрация варьирует, будучи максимальной в его конце, и именно этот показатель, СО2 в конце выдоха (ЕТСО2) наиболее полезен. На рисунке 6.6 представлена кривые СО2 в процессе дыхания, начиная с КГК низкого качества. Повышение СО2 указывает на хорошее качество КГК с немедленным стабильным ростом ВСК. 106 СО2 в конце выдоха/кРа Рисунок 6.6 Капнография СЛР Интубирован СЛР СЛР ВСК Время/минуты 6 8.2. Номенклатура Термин, описывающий измерение двуокиси углерода происходит от греческого «сapnos» - дым. Капнометр есть устройство, измеряющее концентрацию СО2 в цифровом значении, в % или парциального давления (кРа). Капнограф есть устройство, отображающее на дисплее кривую изменений концентрации СО2 во время дыхания и ее цифровые значения. Обычно это называют волновой капнографией – наиболее полезный для клинического применения вариант. 107 Глава 6 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий Рисунок 6.7 Капнография А: начало выдоха; Б: конец выдоха = ЕТСО2 » CO2 B 5 A 0 Время Time Рисунок 6.8 Спонтанное дыхание CO2 WAVEFORM Кривая СО2 5 0 Тренд СО2 CO2 TREND 5 0 Рисунок 6.9 Вентилируемый пациент 60 etCO2 RR etCO2 RR 50 25 30 0 40 11 30 8 Рисунок 6.10 СЛР высокого качества 60 50 25 30 0 108 17 30 8 11 Рисунок 6.11 Усталость человека, выполняющего КГК 60 etCO2 RR etCO2 RR 9 50 25 30 0 30 8 11 Рисунок 6.12 ЕТСО2 при ВСК 60 42 11 50 25 30 0 30 8 Рисунок 6.13 Персистирующая низкая ЕТСО2 – связана с плохим прогнозом etCO2 60 50 25 30 0 RR 10 30 8 11 Рисунок 6.14 Отсоединение etCO2 60 50 25 30 0 109 RR 40 11 30 8 6 Глава 6 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий 8.3. Оборудование Для анализа концентрации СО2 в выдыхаемом газе большинство капнографов применяют анализ пробы бокового потока. Т-образный коннектор вставляют в дыхательный контур, обычно на конце эндотрахеальной трубки или НВУ. В боковой его части есть маленький порт, к которому присоединяется малого диаметра трубка для забора проб. Пробы газа аспирируются постоянно (приблизительно 50 мл мин1) и анализируются с использованием свойства поглощения инфракрасного света. Абсорбированное количество пропорционально концентрации абсорбирующих молекул (в данном случае СО2) и сравнивается с известным стандартом, что даёт возможность определить концентрацию СО2. Другая система берет пробы из основного потока, при этом инфракрасный источник и детектор, расположенные в ячейке или кювете, которая вставлена прямо в дыхательный контур, обычно между трахеальной трубкой или НВУ и контуром. Анализ газа производится по мере его прохождения через сенсор – из контура не выходит ничего. Обе системы применяются как в стационарных, так и портативных мониторах. • Какие факторы нарушают ЕТСО2? Три фактора определяют ЕТСО2: • продукция клеточного метаболизма • транспорт в лёгкие – сердечный выброс • элиминация при вентиляции У здоровых высокая вариабельность есть следствие изменений метаболизма, обычно повышающего продукцию СО2. Это вызывает компенсаторные изменения транспорта, повышает сердечный выброс и элиминацию, усиление вентиляции предупреждает накопление двуокиси углерода. У пациентов в критических состояниях обычно есть нарушения в транспортировке (снижен сердечный выброс), элиминации (неадекватная вентиляция) или сочетание этих двух проблем, что вызывает изменения артериальной концентрации СО2 и, таким образом, изменения ЕТСО2. Во время остановки сердца кровоток в лёгких останавливается и, несмотря на продолжающуюся продукцию и даже при поддерживаемой вентиляции, ЕТСО2 падает до нуля. Как только начаты КГК, кровоток в лёгких частично восстанавливается и ЕТСО2 начинает расти пропорционально генерируемому сердечному выбросу. • Какую информацию может дать мониторирование ЕТСО2 во время СЛР? 1. Положение трубки Капнография высокочувствительна и специфична при подтверждении положения трубки в дыхательных путях. 2. Качество СЛР Чем более эффективны КГК, тем больше СО2 сердечный выброс доставляет в лёгкие, их которых она элиминируется, создавая более высокую концентрацию в конце выдоха. Высокое качество КГК обычно даёт значения ЕТСО2 2,0-2,5 кРа. 110 3. Восстановление спонтанного кровообращения (ВСК) При ВСК немедленно происходит стабильное увеличение ЕТСО2. Часто это предшествует другим индикаторам, таким как появление пальпируемого пульса. Это результат транспортировки из тканей накопленной там двуокиси углерода в лёгкие, часто влекущей первичный рост ЕТСО2. 4. Ориентир для частоты вентиляции Гипервентиляция легких пациента спасателями во время остановки сердца типична, и чаще является следствием избыточной частоты, чем дыхательного объёма. Избыточная вентиляция снижает коронарную перфузию и выживаемость. Капнография обеспечивает оценку частоты вентиляции при СЛР и может, таким образом, снизить частоту случаев гипервентиляции. 5. Прогнозирование Высокая ЕТСО2 во время реанимации ассоциируется с повышенной вероятностью ВСК и шансов дожить до выписки. В одном исследовании ЕТСО2 < 1,9 kPa (14 мм рт. ст.) во время реанимации показало 100 % чувствительность и специфичность при прогнозировании не выживания. После остановки сердца и СЛР в течении более 30 мин значения выдыхаемой двуокиси углерода снижаются и могут достигать нуля. Индивидуальные особенности и влияние причин остановки сердца, проблема само-исполнения предсказаний в исследованиях, отсутствие у нас уверенности в точности измерений во время СЛР и необходимость сложных воздуховодов для надёжного измерения ЕТСО2 ограничивает нашу уверенность в его применении для прогнозирования. Таким образом мы рекомендуем не использовать специфические значения ЕТСО2 на любом этапе СЛР для ее прекращения в отрыве от других показателей и критериев. Значения ЕТСО2 следует рассматривать только как часть многокомпонентного подхода к принятию решения по прогнозированию во время СЛР. 9. Прекращение реанимации и диагностика смерти Если попытки добиться ВСК безуспешны, лидер бригады остановки сердца должен обсудить прекращение СЛР с членами бригады. Такое решение требует клинического суждения и тщательной оценки вероятности достижения ВСК. После прекращения СЛР за пациентом необходимо наблюдать еще минимум 5 мин прежде, чем констатировать смерть. Отсутствие механической функции сердца обычно подтверждают с применением комбинации следующих признаков: • отсутствие центрального пульса при пальпации • отсутствие тонов сердца при аускультации 111 6 Глава 6 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий Одно или более из нижеследующего может усилить эти критерии: • асистолия при длительном мониторировании ЭКГ • отсутствие пульсирующего потока интраартериального мониторинга АД при использовании прямого • отсутствие контрактильной активности при эхокардиографии При любом восстановлении кардиальной или респираторной активности в этот период наблюдения следует наблюдать еще 5 мин со следующей точки остановки сердца. Через 5 мин продолжающейся остановки сердца следует подтвердить отсутствие реакции зрачков на свет, роговичных рефлексов и какой-либо моторной реакции на давление в надглазничной области. Время смерти регистрируется в то время, когда выполнены все эти критерии. ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • • • • • • Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146 Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122 Truhlar A, Deakin CD, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 4 Cardiac Arrest in Special Circumstances. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.017; p147 - p200 Weiser G, Hoffmann Y, Galbraith R, Shavit I 2012 Current advances in intraosseous infusion – A systematic review. Resuscitation 83 (2012) 20– 26 Reades R, Studnek JR, Vandeventer S, Garrett J. 2011 Intraosseous versus intravenous vascular access during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized controlled trial. Ann Emerg Med. Dec;58(6):509-16. Kolar M, Krizmaric M, Klemen P, Grmec S. Partial pressure of end-tidal carbon dioxide successful predicts cardiopulmonary resuscitation in the field: a prospective observational study. Crit Care. 2008;12(5):R115. doi:10.1186/cc7009 Heradstveit BE, Sunde K, Sunde GA, Wentzel-Larsen T, Heltne JK. Factors complicating interpretation of capnography during advanced life support in cardiac arrest—a clinical retrospective study in 575 patients. Resuscitation. 2012 Jul;83(7):813-8. Cook TM, Woodall N, Harper J, Benger J; Fourth National Audit Project. Major complications of airway management in the UK: results of the Fourth National Audit Project of the Royal College of Anaesthetists and the Difficult Airway Society. Part 2: intensive care and emergency departments. Br J Anaesth. 2011 May;106(5):632-42. 112 6 113 Глава 6 Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий 114 Глава 7. Ведение дыхательных путей и вентиляция Раздел 1 Базовое ведение дыхательных путей и вентиляция УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ Понять: • причины и распознавание обструкции дыхательных путей • методики ведения дыхательных путей в начале реанимации • применение простых устройств для поддержания проходимости дыхательных путей • применение простых устройств для вентиляции лёгких 1. Введение У пациентов, нуждающихся в реанимации, часто есть обструкция дыхательных путей, вызванная утратой сознания, но иногда это может быть первичной причиной остановки сердца. Быстрая оценка, с контролем проходимости дыхательных путей и обеспечением, при необходимости, вентиляции жизненно важны. Это поможет предупредить вторичное гипоксическое повреждение мозга и других жизненно важных органов. Без адекватной оксигенации возможно не удастся восстановить организованный, перфузирующий ритм сердца. Эти принципы могут не подойти к случаям первичной остановки сердца при свидетелях и дефибрилляторе поблизости; в этом случае приоритетом становится немедленная дефибрилляция с последующим вниманием к дыхательным путям. 2. Причины обструкции дыхательных путей Обструкция дыхательных путей может быть частичной или полной. Она возможна на любом уровне, от носа и рта до трахеи. У пациента без сознания наиболее типичная зона обструкции – мягкое нёбо и надгортанник. Причиной обструкции 115 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция могут быть также рвотные массы и кровь (регургитация желудочного содержимого или травма), или инородные тела. Обструкция гортани может быть вызвана отёком от ожога, воспаления или анафилаксии. Раздражение верхних дыхательных путей может спровоцировать ларингоспазм. Обструкция дыхательных путей ниже гортани менее типична, но возможна из-за избытка бронхиального секрета, отёка слизистой, бронхоспазма, отёка лёгких или аспирации желудочного содержимого. 3. Распознавание обструкции дыхательных путей Обструкция дыхательных путей может быть малозаметной и ее часто пропускают даже медики профессионалы, не говоря уже о непрофессионалах. Подход «смотри, слушай и ощущай» есть простой системный метод выявления обструкции дыхательных путей. • СМОТРИ за движениями грудной клетки и живота. • СЛУШАЙ и ОЩУЩАЙ поток воздух из носа и рта При частичной обструкции дыхательных путей вдох ослаблен и обычно шумный: • Инспираторный стридор – вызван обструкцией на уровне гортани или выше. • Экспираторные свистящие хрипы – основание предполагать обструкцию нижних дыхательных путей, с тенденцией к коллапсу и обструкции во время выдоха. • Бульканье – основание предполагать присутствие жидких или полужидких инородных материалов в верхних дыхательных путях. • Храп – возникает при частичной окклюзии глотки языком или мягким нёбом. • Стридор – звуки спазма или обструкции гортани. Полная обструкция дыхательных путей у пациента, респираторные усилия которого вызывают парадоксальные движения грудной клетки и живота, описываемые как «дыхание взад-вперёд». Во время обструкции дыхательных путей включается вспомогательная дыхательная мускулатура – мышцы шеи и плеч сокращаются в попытке помочь движениям грудной клетки. Возможны также втяжения межрёберных и подреберных промежутков и натяжение трахеи. Полный осмотр шеи, грудной клетки и живота должен дать возможность дифференцировать движения, связанные с полной обструкцией дыхательных путей от нормального дыхания. Прислушайтесь к потоку воздуха: нормальное дыхание должно быть спокойным, полная обструкция дыхания будет беззвучной, шумное дыхание указывает на частичную обструкцию дыхательных путей. Во время апноэ, когда спонтанных дыхательных движений нет, полную обструкцию дыхательных путей можно распознать по невозможности раздуть лёгкие при попытке вентиляции с положительным давлением. 116 3.1. Пациенты с трахеостомией или перманентной трахеостомой У пациента с трахеостомической трубкой или перманентной трахеостомой (обычно после ларингоэктомии) может развиться обструкция дыхательных путей в результате блокады трахеостомической трубки или стомы – у таких пациентов обструкция дыхательных путей на уровне глотки невозможна. Необходимо удалить любой видимый инородный материал из стомы или трахеостомической трубки. При необходимости нужно извлечь трахеостомическую трубку или, если есть, заменить в ней вкладыш. После удаления блокированной трахеостомической трубки, должна появиться возможность вентилировать лёгкие пациента закрыв стому и приложив к лицу маску с мешком, или заинтубировав трахею через рот стандартной трахеальной трубкой. Пациенту с перманентной стомой нужно дать кислород и, при необходимости, вспомогательную вентиляцию через стому – но не через рот. 3.2. Обструкция дыхательных путей инородным телом Обструкция дыхательных путей инородным телом (ОДПИТ) нетипичная, но потенциально излечимая причина случайной смерти. Так как большинство случаев удушья связаны с едой, обычно они происходят при свидетелях. Поскольку пострадавшие сначала остаются в сознании и отвечают, часто оказывается возможным вмешаться достаточно быстро, чтобы спасти жизнь. 3.2.1. Распознавание Инородные тела могут вызвать умеренную или тяжелую обструкцию дыхательных путей. Симптоматика, позволяющая отличить умеренную обструкцию от тяжелой суммирована в таблице 7.1. 3.2.2. Последовательность для лечения ОДПИТ у взрослых 1. Если у пациента есть признаки умеренной обструкции дыхательных путей (рисунок 7.1): • Побуждайте его кашлять, но более ничего не делайте 2. Если у пациента признаки тяжелой обструкции дыхательных путей и он в сознании: • Нанесите до 5 ударов в спину: -- Встаньте сбоку и слегка сзади от пациента. -- Поддерживайте грудную клетку одной рукой, хорошо наклоните пациента вперёд. -- Нанесите до 5 ударов между лопатками основанием ладони другой руки. • После каждого удара в спину проверяйте, не устранена ли обструкция дыхательных путей. 117 7 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция • Если 5 ударами в спину устранить обструкцию дыхательных путей не удалось, выполните 5 абдоминальных толчков. -- Встаньте сзади пациента и обхватите его руками вокруг верхней части его живота. -- Сжатый кулак установите сразу под мечевидным отростком; обхватите кулак своей другой рукой и резко потяните на себя и вверх. -- Повторяйте до 5 раз • Е сли обструкция всё еще не устранена, повторяйте чередовать 5 ударов в спину – 5 абдоминальных толчков.. 3. Если пациент теряет сознание, вызывайте реанимационную бригаду и начинайте СЛР. 4. Как только появится человек, имеющий нужный опыт, следует выполнить ларингоскопию и попытаться удалить все инородные тела щипцами Мэгилла. 118 Таблица 7.1 Признаки обструкции дыхательных путей инородным телом (ОДПИТ) Общие признаки ОДПИТ: • Событие происходит во время еды. • Пациент может схватить за себя за шею Признаки тяжелой ОДПИТ: Признаки умеренной ОДПИТ: Реакция на вопрос: «Вам трудно дышать?» Реакция на вопрос: «Вам трудно дышать?» • Пациент не может говорить • Пациент говорит и отвечает да. • Пациент может ответить кивком головы. Другие признаки: Другие симптомы: •П ациент способен говорить, кашлять и дышать. • Пациент не может дышать. • Дыхание хриплое. • Попытки кашля беззвучны. • Пациент может потерять сознание. Рисунок 7.1 Алгоритм лечения ОДПИТ у взрослых Оценить тяжесть Тяжелая ОДПИТ (кашель не эффективен) Умеренная ОДПИТ (кашель эффективен) Без сознания В сознании Побуждать кашлять Начать СЛР 5 ударов в спину 5 абдоминальных толчков Продолжайте проверять на ухудшение до не эффективного кашля или пока ОДПИТ не разрешится 119 7 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция 4. Базовые методики открытия дыхательных путей Как только обструкция дыхательных путей выявлена, необходимы немедленные действия для ее устранения и поддержания проходимости дыхательных путей. Для устранения обструкции верхних дыхательных путей можно использовать три приёма: • разгибание головы • подъём подбородка • выведение нижней челюсти 4.1. Разгибание головы и подъём подбородка Одну руку кладут на лоб пациента и осторожно разгибают голову назад; кончики пальцев другой устанавливают в точку под подбородком и осторожно его поднимают, растягивая структуры шеи (рисунок 7.2). Рисунок 7.2 Разгибание головы и подъём подбородка 4.2. Выведение нижней челюсти Выведение нижней челюсти – альтернативный метод выведения нижней челюсти вперёд для устранения обструкции языком, мягким нёбом и надгортанником (рисунок 7.3). Особенно успешен при выполнении с разогнутой головой. 4.2.1. Процедура выведения нижней челюсти • Найдите угол нижней челюсти. • Указательным и другими пальцами, установленными позади угла нижней челюсти, спокойно надавите на нее кверху и кпереди, приподнимая ее. • Большими пальцами слегка приоткройте рот, сместив подбородок вниз. 120 Эти простые позиционные методы успешны в большинстве случаев, в которых обструкция дыхательных путей вызвана утратой тонуса мышц глотки. После каждого манёвра проверяйте его успешность с помощью последовательности смотри, слушай и ощущай. Если проходимости дыхательных путей добиться не удаётся, ищите другие причины обструкции дыхательных путей. Пальцем проверьте полость рта и удалите видимые плотные инородные материалы, если они есть. Удалите сломанные или смещенные зубные протезы, но хорошо закрепленные следует оставить на месте, так как они помогут сохранить контур рта, что улучшит герметичность при вентиляции рот-маска или мешок-маска. Рисунок 7.3 Выведение нижней челюсти 7 4.3.Ведение дыхательных путей у пациента с подозрением на повреждение шейного отдела спинного мозга При подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника (если пострадавший падал, ударялся головой или шеей или был извлечен после ныряния в мелкую воду), в процессе реанимации голову, шею, грудную клетку и область поясницы поддерживайте в нейтральном положении. Избыточное разгибание головы может усилить травму и повреждение шейного отдела спинного мозга; однако это осложнение остаётся теоретическим и относительный его риск не установлен. Если есть риск повреждения шейного отдела спинного мозга, проходимость дыхательных путей следует установить выведением нижней челюсти или подъёмом подбородка в комбинации с линейной стабилизацией вручную. Если угрожающая жизни обструкция дыхательных путей персистирует, несмотря на эффективное применение выведения нижней челюсти или подъёма подбородка, понемногу увеличивайте разгибание головы до тех пор, пока не откроются дыхательные пути; их проходимость приоритетна перед опасениями потенциального повреждения шейного отдела позвоночника. 121 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция 5. Дополнения к базовым методикам дыхательных путей Несмотря на полное отсутствие опубликованных данных об использовании назофариингеальных и орофарингеальных воздуховодов во время СЛР, они часто полезны, а иногда крайне важны для поддержания проходимости дыхательных путей, особенно при длительной реанимации. Следует поддерживать положение головы и шеи, сохраняющее линейное положение дыхательных путей. Назофарингеальные и орофарингеальные воздуховоды преодолевают заднее смещение мягкого нёба и языка у пациента без сознания, но разгибание головы и выведение нижней челюсти также могут потребоваться. 5.1. Орофарингеальные воздуховоды Есть размеры орофарингеальных воздуховодов, подходящие от новорожденных до крупных взрослых. Подбор нужного размера основан на выборе воздуховода, длина которого равна вертикальному расстоянию между резцами пациента и углом нижней челюсти. Чаще всего используют размеры 2, 3 и 4 для маленьких, средних и крупных взрослых соответственно. Во время введения орофарингеального воздуховода иногда язык проталкивается кзади, усиливая обструкцию, вместо ее устранения. Орофарингеальный воздуховод может сместиться в валлекулу, или его просвет может блокировать надгортанник. Правильное применение методики введения позволит избежать эти проблемы. Попытка введения допустима только у пациента без сознания: рвота или ларингоспазм могут развиться если языкоглоточный и гортанный рефлексы сохранны. 5.1.1. Методика введения орофарингеального воздуховода: • Откройте рот пациента и убедитесь в отсутствии инородных материалов, которые введение может протолкнуть в гортань (если есть – удалить отсосом). • Введите воздуховод в полость рта в положении «вверх ногами» до места слияния твёрдого нёба с мягким и поверните на 180° (рисунок 7.5). Продвигайте воздуховод, пока он не ляжет в глотке. Такая методика поворота минимизирует вероятность проталкивания языка назад и вниз. Если пациент давится или напрягается, удалите воздуховод. На правильное положение указывают улучшение проходимости дыхательных путей и расположение уплощенной прочной части между зубами или дёснами пациента (если нет зубов). Выведение нижней челюсти поможет окончательной установке воздуховода, так как подтолкнёт его дополнительно в правильное положение. После введения, поддерживая разгибание головы/подъём подбородка или выведение нижней челюсти, и контролируя проходимость дыхательных путей, используйте методику смотри, слушай, ощущай. При подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника поддерживайте линейное расположение и иммобилизацию головы и шеи. Отсасывание через орофарингеальный воздуховод возможно при помощи тонкого гибкого катетера. 122 Рисунок 7.4 Подбор размера орофарингеального воздуховода 7 Рисунок 7.5 Введение орофарингеального воздуховода 5.2. Назофарингеальные воздуховоды Пациенты без глубокой утраты сознания лучше переносят назофарингеальные воздуховоды чем орофарингеальные. Назофарингеальные воздуховоды могут спасти жизнь пациентам с сомкнутыми челюстями, тризмом или челюстно-лицевой травмой, когда введение орофарингеальных воздуховодов невозможно. Непреднамеренной введение назофарингеального воздуховода через перелом основания черепа возможно, но случается крайне редко. При диагностированном или подозреваемом переломе основания черепа орофарингеальный воздуховод 123 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция предпочтителен, но если его введение невозможно, а обструкция дыхательных путей есть, осторожное введение назофарингеального воздуховода может спасти жизнь (т.е. возможная польза перевешивает риск). Трубки измеряются в миллиметрах внутреннего диаметра, длина возрастает с диаметром. Традиционные методы подбора размера назофарингеального воздуховода (измерение мизинца пациента или ноздрей) не коррелируют с анатомией дыхательных путей и ненадёжны. Размеры 6-7 мм подходят взрослым. При введении возможно повреждение слизистой оболочки носовых ходов, с кровотечением (до 30 % случаев). Если трубка слишком длинная, она может стимулировать гортань или языкоглоточные рефлексы, что может стать причиной ларингоспазма или рвоты. 5.2.1. Методика введения назофарингеального воздуховода • Проверьте проходимость правого носового хода • В некоторых моделях необходимо во фланец вставить шпильку безопасности, во избежание проваливания воздуховода вглубь носового хода. Сделать это нужно ДО введения воздуховода. • Воздуховод нужно обработать скользящим водорастворимым гелем. • Воздуховод вводят срезом вперёд, вертикально, параллельно дну носа, слегка вращающим движением (рисунок 7.6). Изгиб воздуховода должен быть направлен к ногам пациента. При ощущении какой-либо обструкции воздуховод нужно извлечь, и попробовать левый носовой ход. • После того, как воздуховод введён, по методике смотри, слушай, ощущай нужно проверить его проходимость и адекватность вентиляции. Для поддержания проходимости дыхательных путей всё еще могут потребоваться подъём подбородка и выведение нижней челюсти. Если есть подозрение на повреждение шейного отдела позвоночника, поддерживайте осевое выравнивание и иммобилизацию головы и шеи. 124 Рисунок 7.6 Введение назофарингеального воздуховода 7 6. Кислород Во время СЛР подавайте кислород в максимально достижимой концентрации. Самораздувающийся мешок можно присоединить к лицевой маске, трахеальной трубке или надгортанному воздуховодному устройству (НВУ). Без подачи кислорода самораздувающийся мешок вентилирует лёгкие пациента окружающим воздухом (21 % кислорода). Концентрацию подаваемого кислорода можно повысить до 85 % при помощи системы резервуара и подключения кислорода с потоком 15 л мин-1. После ВСК, как только становится возможным надёжный мониторинг сатурации артериальной крови кислородом (при помощи газоанализатора и/или пульсоксиметра), концентрацию подаваемого кислорода следует титровать, поддерживая сатурацию артериальной крови кислородом в диапазоне 94-98 %. Гипоксемии следует избегать, так как она тоже вредна. Прежде, чем уменьшать концентрацию подаваемого кислорода, убедитесь в надёжности измерения сатурации артериальной крови кислородом. 7. Вентиляция Искусственную вентиляцию необходимо начать как можно скорее у любого пациента, у которого спонтанное дыхание не адекватно или отсутствует. Вентиляция выдыхаемым воздухом (спасающее дыхание) эффективна, но в выдыхаемом спасателем воздухе концентрация кислорода составляет всего 16-17 %; так что ее как можно скорее необходимо заменить на вентиляцию воздухом, обогащенным кислородом. Хотя вентиляция рот-в-рот обладает преимуществом – для нее не нужно оборудование, методика эстетически неприятна, особенно в присутствии рвотных масс и крови, и спасатель может быть не расположен к интимному контакту с пострадавшим, ему, скорее всего, неизвестным. 125 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция Есть единичные сообщения о лицах, получивших инфекцию во время проведения СЛР, например, туберкулёз или тяжелый острый респираторный дистресс синдром (ТОРС). Нет ни одного сообщения о передаче во время СЛР ВИЧ. Есть простые устройства, помогающие избежать прямого контакта с пациентом; некоторые из них могут снизить риск перекрёстной инфекции между пациентом и спасателем. Карманная реанимационная маска похожа на анестезиологическую лицевую, обеспечивает возможность вентиляции рот-в-рот. В ней есть однонаправленный клапан, отводящий воздух, выдыхаемый пациентом от спасателя. Маска прозрачная, что позволяет увидеть появление рвотных масс и/или крови. У некоторых масок есть коннектор для подключения кислорода. При использовании маски без такого коннектора, кислород можно дать поместив трубку под край маски и обеспечив достаточную герметичность. Применение методики двумя руками позволяет сделать герметичность с лицом пациента максимальной. Избыточный дыхательный объём или инспираторный поток могут создать высокое давление в дыхательных путях, предрасполагающее к раздуванию желудка с последующим риском регургитации и лёгочной аспирации. Риск раздувания желудка повышают: • нелинейное положение головы и шеи, с обструкцией дыхательных путей • несостоятельность пищеводного сфинктера (есть у всех пациентов с остановкой сердца) • высокое давление раздувания в дыхательных путях Наоборот, если поток вдоха слишком низкий, время вдоха удлиняется и на КГК остаётся меньше времени. На каждый вдох следует тратить приблизительно 1 сек, подавая объём, вызывающий экскурсию грудной клетки аналогичную нормальной; это будет компромиссом по сравнению с подачей нормального объёма и будет минимизировать риск раздувания желудка, оставляя достаточно времени для КГК. Во время КГК при незащищенных дыхательных путях следует делать 2 вдоха на каждые 30 КГК. Непреднамеренная гипервентиляция во время СЛР типична. Хотя это повышает внутригрудное давление и пиковое давление в дыхательных путях, в небольшой серии клинических наблюдений у людей и в тщательно контролируемом эксперименте на животных никаких неблагоприятных эффектов найдено не было. При непрерывных КГК рекомендуется частота вдохов 10 мин-1 при установленном воздуховоде. 7.1. Методика вентиляции рот-в-маску • Пациента укладывают в положение «принюхивания», т.е. со слегка согнутой шеей на подушке и разогнутой в шее головой (приподнятой головой). • Маску прикладывают к лицу пациента и удерживают большими пальцами обеих рук. • Нижнюю челюсть приподнимают в маску остальными пальцами, прикладывая давление к углам челюсти (выведение челюсти). В тоже самое время маску прижимают к лицу большими пальцами, максимально уплотняя ее контакт с лицом (рисунок 7.7). 126 • Осторожно вдувайте в клапан вдоха и наблюдайте чтобы экскурсия грудной клетки была нормальной. • По окончанию вдоха проследите за спадением грудной клетки. • Любые утечки между лицом и маской можно уменьшить изменив контактное давление, положение пальцев или усилив выведение нижней челюсти. • Если доступен кислород, подключите его через порт потоком 15 л мин-1. 7.2. Самораздувающийся мешок Самораздувающийся мешок можно присоединить к лицевой маске, трахеальной трубке или надгортанному воздуховодному устройству. При сжимании мешка его содержимое поступает в лёгкие пациента. При расправлении, выдыхаемый газ отводится в атмосферу через одноходовой клапан; мешок после этого автоматически наполняется через отверстие на противоположном конце. При использовании без кислорода самораздувающийся мешок вентилирует лёгкие пациента окружающим воздухом (концентрация кислорода 21 %). Она повышается приблизительно до 45% при прямом подключении высокого потока кислорода к мешку. Концентрацию вдыхаемого кислорода можно повысить приблизительно до 85 % если подключить систему резервуара и максимально увеличить поток кислорода. При расправлении мешок наполняется кислородом как из резервуара, так и из подключенной кислородной линии. Использование с мешком клапанов по запросу позволяет повысить концентрацию кислорода близко к 100 %. Хотя устройство мешок-маска позволяет вентилировать с высокой концентрацией кислорода, его использование одним человеком требует определённого навыка. При использовании с лицевой маской часто трудно обеспечить достаточно плотное положение маски на лице пациента и поддерживать дыхательные пути пациента одной рукой, сжимая мешок другой. Любая значительная утечка станет причиной гиповентиляции, а если дыхательные пути не проходимы, возможно нагнетание газа в желудок. Это еще более снизит вентиляцию и значительно повысит риск регургитации и аспирации. Существует естественная тенденция пытаться компенсировать утечку усилением сдавления мешка, что приводит к повышению пикового давления в дыхательных путях и нагнетанию еще бóльшего количества газа в желудок. Некоторые самораздувающиеся мешки имеют ограничитель потока, ограничивающий пиковое давление в дыхательных путях с целью уменьшения раздувания желудка. Методика вентиляции мешком-маской в исполнении двух спасателей предпочтительна (рисунок 7.7). Один человек держит на месте лицевую маску с выведением нижней челюсти обеими руками, а помощник сжимает мешок. Этим способом можно добиться бóльшей герметичности, более эффективной и безопасной вентиляции лёгких пациента. 127 7 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция Рисунок 7.7 Методика вентиляции мешком-маской вдвоём КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • П роходимость дыхательных путей и вентиляция лёгких – важные компоненты СЛР. • П рименения простых приемов открытия дыхательных путей, с простыми воздуховодами или без, часто достаточно для обеспечения проходимости дыхательных путей. • В сем пациентам необходимо подавать кислород в высокой концентрации до тех пор, пока не будет налажено измерение сатурации артериальной крови кислородом. 128 Раздел 2 Альтернативные воздуховодные устройства УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ Понять: • роль надгортанных воздуховодных устройств во время СЛР 1. Введение Эффективная вентиляция мешком-маской требует определённого навыка и опыта: не опытный скорее всего не обеспечит эффективный дыхательный объём и вызовет раздувание желудка и риском регургитации и лёгочной аспирации. Интубация трахеи в целом рассматривалась как оптимальный метод ведения дыхательных путей во время остановки сердца. Есть данные о том, что без адекватной подготовки и опыта, частота осложнений, таких как нераспознанная интубация пищевода (2,4 – 17 % в нескольких исследованиях у парамедиков) и смещение, неприемлемо высока. Длительные попытки интубации вредны; перерывы КГК это время будут компрометировать коронарную и церебральную перфузию. Для ведения дыхательных путей во время СЛР были применены несколько альтернативных воздуховодных устройств. При сравнении с вентиляцией мешком-маской, применение надгортанных воздуховодных устройств может обеспечить более эффективную вентиляцию и уменьшить риск раздувания желудка. Кроме того, вводить НВУ легче, чем интубировать трахею. Нет данных в поддержку рутинного применения какого-либо специфического подхода к ведению дыхательных путей во время остановки сердца. Выбор лучшей методики зависит от конкретных обстоятельств и опыта спасателя. 2. Ларингеальная маска Ларингеальная маска (ЛМ) состоит из трубки большого диаметра с эллиптической раздувной манжетой, предназначенной для обхвата входа в гортань и его герметизации. Оригинальная ЛМ (классическая ЛМ [кЛМ]), пригодная для повторного применения, была изучена во время СЛР, но ни одно из них не содержало прямого сравнения с трахеальной трубкой. Хотя кЛМ по-прежнему широко применяется в плановой анестезиологии, ее превзошли несколько вторых поколений НВУ, с еще более замечательными характеристиками, особенно при экстренном ведении дыхательных путей. Большинство этих НВУ одноразового применения и обеспечивают более высокие давления орофарингеальной герметизации чем кЛМ, в некоторые из них встроен канал для желудочного зонда. 129 7 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция 2.1. Методика введения ларингеальной маски • Во время попытки введения продолжайте КГК. • Подберите ЛМ размера, соответствующего пациенту и полностью сдуйте манжету. Размер 5 подойдёт большинству мужчин, размер 4 – большинству женщин. Обработайте внешнюю поверхность манжеты (ту, которая не будет контактировать с гортанью) водорастворимым гелем лубрикантом. • Слегка согните шею пациента и разогните голову (при подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника старайтесь сохранять нейтральное линейное положение головы и шеи). • Взяв ЛМ как писчее перо, введите ее в рот (рисунок 7.8). Продвигайте кончик за верхние резцы, приложив верхней поверхностью к нёбу, пока он не достигнет задней стенки глотки. Нажмите на маску в направлении назад и вниз, вокруг угла глотки, пока не появится ощущение потери сопротивления – когда она окажется в задней части глотки. При возможности, просите помощника после введения ЛМ в рот вывести нижнюю челюсть – это увеличит пространство в задней части глотки и облегчит успешную установку. Лёгкий поворот на 45 градусов часто поможет установке, если первые попытки введения за пределами глотки оказались трудными. • Раздуйте манжету воздухом (40 мл для размера 5 и 30 мл для размера 4 ЛМ); можно также раздуть манжету до давления 60 см Н2О. Если введение удовлетворило, трубку следует подтянуть на 1 – 2 см изо рта, и манжета найдёт своё правильное положение. • Если ЛМ не удалось успешно ввести за 30 сек, оксигенируйте пациента карманной маской или мешком маской прежде, чем предпринять еще одну попытку. • Подтвердить проходимость дыхательных путей необходимо во время вдувания слушая грудную клетку и наблюдая за симметричностью ее экскурсии. Значительная, слышимая утечка означает неправильное положение ЛМ, но небольшая приемлема – если экскурсия грудной клетки адекватна. • Вдоль трубки устанавливают зубную распорку и фиксируют ЛМ пластырем или бинтом. 130 Рисунок 7.8 Введение ларингеальной маски 3. 7 Воздуховод I-gel I-gel – тоже надгортанный воздуховод. Манжета I-gel сделана из термопластичного геля эластомера и не нуждается в раздувании; в тело I-gel встроен зубная распорка и узкая трубка для дренирования пищевода. Его легко вводить, нужна лишь минимальная подготовка и можно добиться давления герметизации гортани 20 – 24 см Н2О. В двух исследованиях на манекенах введение I-gel было значительно быстрее, чем нескольких других воздуховодных устройств. Простота введения I-gel и ее хорошее давление утечки делают ее теоретически очень привлекательной как воздуховодного устройство для не имеющих опыта интубации трахеи. Есть сообщения о применении I-gel при остановке сердца, но ожидаются дополнительные данные о ее применении в этих условиях. 4. Ларингеальная трубка Ларингеальная трубка (ЛТ) – еще одно надгортанное воздуховодное устройство, типично применяемое в анестезиологической практике и во внегоспитальных условиях. Это однопросветная трубка с двумя манжетами – глоточной и пищеводной. Через общий пилот с баллоном обе манжеты раздуваются одновременно. Доступны различные размеры. Успешность введения и генерируемое при этом давление в дыхательных путях сопоставимы с таковыми у ЛМ при выполнении не анестезиологами. Существуют двухпросветная ЛТ с пищеводным каналом, интубирующая ЛТ и одноразовая версия. 4.1. Методика введения ларингеальной трубки • Во время попытки введения продолжайте КГК. Подберите ЛТ размера, соответствующего пациенту и полностью сдуйте манжету. Размер 5 подойдёт если рост > 180 см, размер 4 – 155-180 см; и размер 3 < 155 см. Обработайте кончик водорастворимым гелем лубрикантом. 131 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция • Уложите голову и шею пациента в положение принюхивания или нейтральное (при подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника старайтесь сохранять нейтральное линейное положение головы и шеи). • Кончик ЛТ устанавливают на твёрдое нёбо ниже резцов. По центру рта ЛТ скользит до появления ощущения сопротивления или пока она почти совсем не исчезнет. Когда ЛТ установлена соответствующим образом, вторая черная жирная линия на трубке должна проходить сразу между нижними и верхними зубами. • Манжету раздувают до давления 60 см Н2О. Это можно сделать либо при помощи специального инфлятора, либо шприцем 100 мл с отметками для рекомендованных объёмов каждого размера ЛТ. • Если ЛТ не удалось успешно ввести за 30 сек, оксигенируйте пациента карманной маской или мешком маской прежде, чем предпринять еще одну попытку. • Подтвердить проходимость дыхательных путей необходимо во время вдувания слушая грудную клетку и наблюдая за симметричностью ее экскурсии. Значительная, слышимая утечка означает неправильное положение ЛТ, но небольшая приемлема – если экскурсия грудной клетки адекватна. • Вдоль трубки устанавливают зубную распорку и фиксируют ЛТ пластырем или бинтом. 5. Ограничения всех НВУ • При высоком сопротивлении дыхательных путей или низкой податливости лёгких (отёк лёгких, бронхоспазм, ХОБЛ) появляется риск значительной утечки вокруг манжеты, создающей условия для гиповентиляции. Бóльшая часть газа, выходящего вокруг манжеты, в норме выходит изо рта пациента, но в некоторых случаях возможно раздувание желудка. • Нет данных, демонстрирующих, возможно ли обеспечить адекватную вентиляцию через НВУ без перерыва КГК. Непрерывные КГК, по-видимому, вызовут хотя бы незначительную утечку газа вокруг манжеты НВУ при попытках вентиляции. Вначале следует попытаться выполнять КГК непрерывно, но если утечка персистирует и создаёт условия для гиповентиляции, следует от этого отказаться. • Поскольку НВУ не сидит в гортани, остаётся теоретический риск аспирации желудочного содержимого; однако это осложнение не было широко документировано в клинической практике. • Если у пациента нет глубокого угнетения сознания, введение НВУ может спровоцировать кашель, напряжение или ларингоспазм. Это не случится у пациента с остановкой сердца. 132 • Если адекватной проходимости дыхательных путей добиться не удалось, НВУ следует извлечь и повторить попытку, убедившись в линейном сопоставлении головы и шеи. • Обструкция дыхательных путей может быть вызвана проталкиванием языка в заднюю часть глотки, хотя это не типично. Следует извлечь НВУ и повторить попытку. Чтобы стать мастером по введению любых НВУ нужна практика на пациентах и ее можно приобрести под наблюдением специалиста, обладающего необходимым опытом (например, анестезиолога) в контролируемых условиях. КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • Н адгортанные воздуховодные устройства представляют собой хорошую альтернативу устройствам мешок-маска и их можно использовать вместо последних. • Н адгортанные воздуховодные устройства следует использовать вместо интубации трахеи, если на месте нет специалиста с хорошим опытом интубации. Их также следует использовать в случае неудачной интубации. 133 7 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция Раздел 3 Интубация трахеи и крикотиреоидотомия ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ Понять: • п реимущества и недостатки интубации трахеи во время сердечно-легочной реанимации • н екоторые методы подтверждения правильного положения трахеальной трубки • р оль крикотироидотомии – хирургической или пункционной 1. Интубация трахеи Нет убедительных данных за или против применения какой-либо специфической методики поддержания проходимости дыхательных путей и проведения вентиляции у взрослых при остановке сердца/дыхания. Несмотря на это, интубация трахеи воспринимается как оптимальный метод обеспечения и поддержания проходимости и безопасности дыхательных путей. Ее следует применять только если для выполнения этой процедуры есть опытный персонал с высоким уровнем подготовки и уверенности. Видимые преимущества интубации трахеи перед вентиляцией мешком-маской включают: • возможность вентиляции без пауз в КГК • возможность эффективной вентиляции, особенно когда податливость лёгких и\или грудной стенки снижены • минимизацию раздувания желудка и, таким образом, риска регургитации • защиту от лёгочной аспирации желудочного содержимого • потенциал для высвобождения рук спасателя для выполнения других задач. Видимые недостатки интубации трахеи перед вентиляцией мешком-маской включают: • Риск нераспознанного смещения трахеальной трубки. • Длительный период без КГК во время попыток интубации – они занимают до 25 % всех перерывов в СЛР. • Относительно высокая частота неудач. • Навыки интубации трахеи трудно приобрести и поддерживать. 134 Медики, выполняющие интубацию на догоспитальном этапе, должны делать это только в рамках структурированной и мониторируемой программы, которая должна включать полноценное и компетентное обучение, а также возможность постоянно освежать полученные навыки. Спасатели должны взвесить риск и пользу интубации с учетом необходимости продолжения эффективных КГК. Попытка интубации может потребовать некоторого перерыва в КГК, но если современный воздуховод уже установлен, вентиляция не потребует такого перерыва КГК. Персонал, владеющий современными методиками ведения дыхательных путей, должен уметь выполнить ларингоскопию без остановки КГК; короткая в них пауза потребуется только на момент проведения трубки через голосовую щель. В качестве альтернативы во избежание перерыва в КГК попытку интубации можно отложить до восстановления ВСК. Попытка интубации не должна прерывать КГК более, чем на 5 сек; если интубация не удаётся в этот срок, следует возобновить вентиляцию мешком-маской. После интубации положение трубки необходимо подтвердить и тщательно ее фиксировать. 1.1. Подтверждение правильного положения трубки в трахее Наиболее серьёзное осложнение попыток интубировать трахею – нераспознанная интубация пищевода. Снизить риск должно рутинное применение первичных и вторичных методик подтверждения правильного положения трубки в трахее. 1.1.1. Клиническая оценка Первичная оценка включает наблюдение за симметричностью экскурсии грудной клетки, контроль аускультативной картины над лёгкими (дыхательные шумы должны быть симметричными и адекватными) и в области эпигастрия (дыхательных шумов быть не должно). Клинические признаки правильного положения трубки (конденсат на внутренних стенках прозрачной трубки, экскурсия грудной клетки, дыхательные шумы при аускультации лёгких и их отсутствие при аускультации области эпигастрия) не надёжны. Подтверждение правильного положения трубки в трахее по выдыхаемой двуокиси углерода или при помощи пищеводного детектора должно снизить риск нераспознанной интубации пищевода, но качество доступных устройств широко варьирует. Более того, ни одна из этих методик не дифференцирует положение трубки в одном из основных бронхов от правильного положения в трахее. 1.1.2. Пищеводный детектор Пищеводный детектор создаёт отсасывающее усилие на трахеальном конце интубационной трубки либо подтягиванием поршня большого шприца, либо расправлением предварительно сжатого эластичного баллона. Из нижних дыхательных путей воздух аспирируется легко, так как трубка расположена в ригидной, поддерживаемой хрящевыми кольцами трахее. Если трубка попала в пищевод воздух аспирировать невозможно, поскольку при попытке аспирации пищевод спадается. Пищеводный детектор может вводить в заблуждение у пациентов с тяжелым ожирением, на поздних сроках беременности или с бронхиальной астмой или при 135 7 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция большом количестве секрета в трахее; в этих условиях при попытке аспирации трахея может спадаться. 1.1.3. Детекторы двуокиси углерода Детекторы двуокиси углерода (СО2) измеряют ее концентрацию в выдыхаемой из лёгких газовой смеси. Присутствие СО2 в выдохе после шести дыхательных циклов указывает на положение трубки в трахее или главном бронхе Есть три основных типа детекторов двуокиси углерода: 1. В одноразовых колориметрических детекторах двуокиси углерода в конце выдоха (ЕТСО2) используется литмусовая бумага и это устройство даёт очень общие показания: пурпурный цвет (ЕТСО2 < 0,5%), желто-коричневый (ЕТСО2 0,5 – 2 %) и желтый (ЕТСО2 > 2%). Нахождение трубки в трахее считается подтверждённым, если желто-коричневый цвет удерживался после нескольких дыхательных циклов. Хотя колориметрические детекторы СО2 идентифицируют положение у пациентов с хорошей перфузией вполне надёжно, они менее точны, чем клиническая оценка у пациентов с остановкой сердца, так как лёгочный кровоток может быть слишком низким для элиминации СО2. Кроме того, если трубка оказалась в пищеводе, то шесть вдохов может оказаться достаточно для раздувания желудка, регургитации и аспирации. 2. Не волновые электронные цифровые детекторы ЕТСО2 в общем измеряют ЕТСО2 в конце выдоха при помощи инфракрасной спектрометрии и отображают результаты в цифрах; они не обеспечивают графического отображения кривой дыхательного цикла. 3. Детекторы СО2 в конце выдоха, оснащенные дисплеем для графического отображения кривой (капнографы), наиболее надёжны для верификации положения трубки в трахее при остановке сердца. Исследования волновой капнографии для верификации положения трубки в трахее у пострадавших с остановкой сердца продемонстрировали 100 % чувствительность и 100 % специфичность. Волновая капнография – наиболее чувствительный и специфический способ подтвердить и постоянно мониторировать положение трубки в трахее пострадавшего с остановкой сердца, усиливающий клиническую оценку (аускультацию и визуализацию трубки через связки). Волновая капнография не отличает положение трубки в трахее от положения в главном бронхе – аускультация остаётся принципиально важной. Существующие портативные мониторы делают капнографическое первичное подтверждение и постоянное мониторирование положения трубки в трахее выполнимым почти в любых обстоятельствах, включая догоспитальный этап, отделение неотложной помощи и в госпитале, везде, где выполнена интубация. Кроме того, волновая капнография может быть чувствительным индикатором ВСК. Такой волновой анализ может быть полезным при остановке сердца ЭАСБП. 136 2. Крикотиреоидотомия Иногда пациента с апноэ вентилировать мешком с маской или ввести трахеальную трубку/какой-либо воздуховод не удается. Это возможно при тяжелой челюстнолицевой травме или обструкции гортани вследствие отёка, анафилаксии или инородными веществами. В этих условиях может потребоваться хирургическое обеспечение дыхательных путей ниже уровня обструкции. Хирургическая крикотиреоидотомия обеспечивает решение проблемы дыхательных путей и обеспечивает вентиляцию лёгких пациента до выполнения полу-плановой интубации или трахеостомии. Крикотиреоидотомия иглой значительно более временная процедура, которая обеспечит оксигенацию только на короткое время. Для нее нужна не перегибающаяся канюля большого диаметра, источник кислорода высокого давления, она может вызвать серьёзную баротравму. Так же остаётся риск перегиба канюли, и она не подходит для транспортировки пациента. 2.1. Хирургическая крикотиреоидотомия В отличие от крикотиреоидотомии иглой, хирургическая методика создаёт воздуховодный путь, защищенный трубкой с манжетой. В этом случае можно создать более высокое давление и производить отсасывание. Хирургическая крикотиреоидотомия даёт возможность вентилировать лёгкие несмотря на полную обструкцию дыхательных путей на уровне голосовой щели или выше. 2.1.1. Выполнение хирургической крикотиреоидотомии • Пациента укладывают на спину, по возможности с разогнутой головой. • Идентифицируют крикотиреоидную мембрану как углубление сразу выше перстневидного хряща и ниже щитовидного хряща. • Кожу над мембраной разрезают, разрез расширяют через крикотиреоидную мембрану. Разрез кожи делают вертикальным, крикотиреоидной мембраны горизонтальным; это помогает избежать выше расположенной крикотиреоидной артерии. • Для расширения разреза крикотиреоидной мембраны применяют поворот ручки скальпеля или разведение тканей зажимом. • В трахею вводят интубационную трубку подходящего размера и раздувают манжету. Не следует вводить трубку в трахею слишком далеко: близко расположена карина. • Лёгкие вентилируют стандартным самораздувающимся мешком, подключенным к кислороду высокого потока. Выдох происходит прямо через трахеальную трубку, отсасывание из трахеи теперь тоже возможно. • Правильное положение трубки следует подтвердить аускультацией и капнографией. 137 7 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция • В связи с высоким риском вторичного повреждения метод следует применять только у пациентов, устранить обструкцию дыхательных путей которых другим способом невозможно. КЛЮЧЕВЫЕ ОБУЧЕНИЯ ТОЧКИ • П ри выполнении обученным и опытным специалистом, интубация трахеи является эффективным способом ведения дыхательных путей во время сердечнолёгочной реанимации. • В неопытных руках попытки интубации трахеи становятся потенциально вредными, в связи с удлинением перерывов в КГК и риском неудачи или других осложнений. 138 Раздел 4. Базовая искусственная вентиляция легких ЦЕЛЬ ОБУЧЕНИЯ Понять: • Роль аппаратов искусственной вентиляции легких, во время и после остановки сердца. Очень мало работ посвящены специфическим аспектам вентиляции во время расширенных реанимационных мероприятий. Есть некоторые данные, указывающие, что частота вентиляции, выполняемой медработниками во время остановки сердца избыточна. Во время реанимации можно использовать различные небольшие автоматические респираторы. Обычно они имеют пневматический привод. Если используется баллон с кислородом, как для подачи пациенту, так и в качестве привода респиратора, его содержимое можно израсходовать слишком быстро. Большинство автоматических респираторов обеспечивают постоянный газоток к пациенту во время вдоха; подаваемый объём зависит от времени вдоха (длительнее время – больше дыхательный объём). Поскольку давление в дыхательных путях во время вдоха растёт, эти устройства часто ограничены по давлению для защиты лёгких от баротравмы. Выдох происходит в атмосферу пассивно. Сначала нужно настроить автоматический респиратор на подачу дыхательного объёма 6 мл кг -1 идеального веса тела с частотой 10 мин-1. У некоторых респираторов на панели управления есть согласованные маркировки для простого и быстрого подбора параметров для пациентов различного веса, у других есть возможность осуществлять еще более утонченные параметров дыхания. При наличии спонтанного кровообращения, правильность настроек нужно определять по данным артериальных газов крови. Если трахеальная трубка или НВУ еще не введены, не следует выполнять КГК в фазу вдоха. Как только трахеальная трубка введена, необходимость прерывать КГК в фазу вдоха исчезает. Если введено надгортанное воздуховодное устройство, может потребоваться синхронизация КГК с респиратором при избыточной утечке. КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • А ппараты искусственной вентиляции легких могут быть полезным дополнением во время сердёчнолегочной реанимации, но данные об их использовании ограничены. Безопасное их применение требует определённой подготовки. 139 7 Глава 7 Ведение дыхательных путей и вентиляция ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • • Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146 Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. 10.1016/j.Resuscitation.2015.07.042; e71 - e122 Nolan JP, Soar J. Airway techniques and ventilation strategies. Curr Opin Crit Care 2008;14:279-86. Wang HE, Simeone SJ, Weaver MD, Callaway CW. Interruptions in cardiopulmonary Resuscitation from paramedic endotracheal intubation. Ann Emerg Med 2009;54:645-52. 140 Глава 8. Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ Понять: • показания для мониторинга ЭКГ • как мониторировать ЭКГ • суть ЭКГ • важность регистрации ЭКГ • сердечные ритмы, сопровождающие остановку сердца • как идентифицировать типичные аритмии 1. Введение Во время остановки сердца идентификация сердечного ритма поможет выбрать правильное лечение. Во время остановки сердца кардимониторинг следует начать как можно скорее. У многих пациентов, реанимированных после остановки сердца, остаётся существенный риск развития аритмии и повторной остановки сердца. У людей, реанимированных после остановки сердца, следует продолжать кардиомониторинг до тех пор, пока риск рецидива не окажется очень низким. Некоторые пациенты поступают с аритмиями, которые могут привести к остановке сердца или другому серьёзному ухудшению их состояния. Раннее выявление и лечение аритмий может предупредить остановку сердца у некоторых пациентов и предупредить угрожающее жизни ухудшение у других. В зоне риска находятся пациенты с персистирующими аритмиями, связанными с заболеваниями структур сердца, болью за грудиной, сердечной недостаточностью, сниженным уровнем сознания или шоком. Всем пациентам с персистирующими аритмиями и риском ухудшения показан кардиомониторинг и всегда, когда это возможно – ЭКГ в 12 отведениях. Только мониторинг не всегда позволит точно распознать ритм и особенно важно задокументировать его для дальнейшего анализа при необходимости. 141 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма У некоторых людей бывают симптомы (обычно обмороки), вызванные преходящими аритмиями, которые, не будучи задокументированы и вылечены, могут привести к остановке сердца или внезапной смерти. Однако в момент первичного обследования аритмии может не быть. Людям с эпизодами обмороков необходимо тщательное клиническое обследование и запись ЭКГ в 12 отведениях. Людям, испытывающими головокружения, ситуационные обмороки (такие как кашлевой обморок или мочеиспускательный обморок) или обмороки в связи с ортостатической гипотензией кардиомониторинг не требуется и обычно в госпитализации они не нуждаются. У тех, кто имел необъяснимые обмороки, особенно при физической нагрузке, у тех, кто имел обмороки и признаки заболеваний структур сердца, и тех, кто имел обмороки и аномалии на ЭКГ (особенно удлинённый QT интервал или широкий QRS≥0,12 сек) необходимо начать кардиомониторинг и провести сердечнососудистое обследование экспертного уровня. Мониторинг ЭКГ в одном отведении ненадёжен для выявления наличия ишемии миокарда (подъём/снижение ST интервала или изменения зубца Т). Человеку, испытывающему боль за грудиной, подозрительную на острый коронарный синдром, необходимо записать серию ЭКГ в 12 отведениях. Во время остановки сердца распознавание фибрилляции желудочков/безпульсовой желудочковой тахикардии (ФЖ/бЖТ) как ритмов, подлежащих лечению разрядом, критически важно для выбора эффективного лечения. Автоматические наружныедефибрилляторы (АНД) могут надёжно распознавать эти ритмы при помощи электронного анализа. При ритмах, подлежащих лечению разрядом, дефибриллятор зарядится до необходимого уровня энергии и проинструктирует оператора о том, что нужен разряд. Внедрение АНД сделало возможной реанимацию от ФЖ / бЖТ даже людьми, не имеющими опыта в распознавании ритма, как в госпиталях, так и в общественных местах. Точный анализ некоторых аномалий ритма сердца требует навыка и опыта; однако даже не обладающие экспертным опытом могут интерпретировать большую часть ритмов в степени, достаточной для выбора подходящего лечения. Основной приоритет – распознать, что ритм не нормальный и ЧСС неприемлемо высокая или низкая. Во избежание ошибок при интерпретации ритма необходимо использовать структурный подход, описанный в этой главе. Необходимость немедленного лечения будет определяться в основном влиянием аритмии на пациента, чем ее происхождение. При аритмии в первую очередь необходимо оценить пациента (используя подход ABCDE) и затем насколько можно точно интерпретировать ритм. Лечите пациента, а не ЭКГ! 2. Методики мониторирования ЭКГ 2.1. Кардиомониторинг При кардиомониторинге ЭКГ отображается на экране в режиме реального времени. Сигнал, получаемый с клеящихся электродов на коже пациента, передаётся на монитор либо по проводам, либо телеметрически. Многие мониторы обладают разными дополнительными функциями, такими как возможность распечатывать образцы отображаемого ритма ЭКГ или сохранять их. У большинства мониторов есть дисплей для частоты сердечных сокращений, у некоторых есть тревожная сигнализации, которой можно задавать верхние и нижние допустимые пределы параметров. 142 Многие системы позволяют мониторировать и другие параметры, такие как АД и сатурацию кислородом, что важно при оценке пациентов группы риска. Цифровая обработка ЭКГ предлагает потенциал для электронного анализа сердечного ритма. Если пациенту необходим мониторинг, убедитесь, что за монитором наблюдают и при необходимости будут предприняты необходимые действия. 2.1.1. Как наложить электроды для мониторинга ЭКГ Электроды ЭКГ крепят пациенту в положениях, представленных на рисунке 8.1. Это позволит мониторировать с использованием «модифицированных отведений с конечностей» I, II и III. Кожа должна быть сухая, свободна от жира (для удаления применяют спиртовые салфетки и/или абразивные тампоны. Электроды следует размещать в зоны без волос или предварительно волосы сбрить. Электроды лучше размещать над костями, чем над мышцами, что минимизирует помехи с мышц на ЭКГ сигнал. При необходимости можно использовать разные положения электродов (например, при травме, после операций, кожных болезнях). Рисунок 8.1 Положение электродов для мониторирования ЭКГ с использованием модифицированных отведений с конечностей Большинство отведений имеют цветное кодирование, что облегчает их правильное крепление. Обычная схема модифицированных отведений с конечностей (исключая Соединённые Штаты) использует: правая рука - красный электрод, левая рука – желтый электрод, и зеленый электрод обычно размещается на брюшной стенке слева или нижней части грудной стенки слева. Иногда есть четвертый, черный электрод, обычно размещается на нижней части грудины на брюшной стенке справа. 143 8 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма Начинают мониторинг с модифицированного отведения II, так как оно обычно хорошо отображает амплитуду синусовых зубцов Р и комплексов QRS, но если нужен наилучший ЭКГ сигнал, переключаются на другие отведения. Старайтесь минимизировать артефакты с мышц и в результате движений, объясняя пациентам, для чего нужен мониторинг и создавая им состояние тепла и релаксации. 2.1.2. Экстренный мониторинг В экстренных ситуациях, таких как коллапс пациента, оценить сердечный ритм нужно как можно скорее, наложив самоклеящиеся электроды дефибриллятора, которые можно использовать для мониторинга и нанесения разряда без рук (рисунок 8.2). Электроды накладывают в традиционное положение, под правой ключицей и в левой подмышечной впадине, по среднеаксиллярной линии. Переднее и заднее положения используют в качестве альтернативы, когда невозможно использовать традиционное (например, если справа имплантирован кардиостимулятор, при травме грудной клетки). Быстрое размещение электрода ручного дефибриллятора тоже даёт возможность быстро оценить ритм сердца, но в большинстве учреждений здравоохранения такие электроды были заменены на клеящиеся. Рисунок 8.2 Электроды дефибриллятора 3. Диагноз по кардиомониторингу Дисплей и принтер кардиомонитора можно использовать только для распознавания ритма; не стоит пытаться интерпретировать аномалии интервала ST или другие, более тонкие элементы ЭКГ по данным монитора. Когда по монитору выявлена аритмия, нужно как можно скорее записать ЭКГ. Если аритмия персистирует достаточно долго, нужно ЭКГ в 12 отведениях. Не всегда возможно идентифицировать аритмию с одного отведения ЭКГ. Сердце – орган с тремя измерениями и ЭКГ в 12 отведениях исследует электрические сигналы в трёх измерениях. Иногда признаки, позволяющие точно идентифицировать ритм сердца видны только в одном или двух из 12 отведений ЭКГ и не будут видны на любом другом (рисунок 8.3). 144 Эти записи могут помочь интерпретировать ритм экстренно, но будут полезны и для последующего исследования и планирования долгосрочного лечения. Таким образом, эффективное лечение любого ритма, в том числе аритмии остановки сердца, включает запись ЭКГ хорошего качества, а также своевременные интерпретацию и лечение Ценную информацию о природе и происхождении тахиаритмии, можно также получить, записывая реакцию на лечение (например, массаж каротидных синусов, аденозин). Всегда, когда это возможно, следует записывать эффект от таких вмешательств при помощи постоянной ЭКГ, по возможности с использованием всех отведений (рисунок 8.4). Рисунок 8.3 ЭКГ в 12 отведениях демонстрирует предсердную тахикардию, которую можно распознать в отведениях V1, V2.. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 8 RHYTHM STRIP: II 25 mm/sec: 1 cm / mV 145 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма Рисунок 8.4 ЭКГ в 12 отведениях демонстрирует эффект аденозина при трепетании предсердий. Преходящая АВ-блокада ясно показывает, что эта регулярная тахикардия с узким комплексом была трепетанием предсердий при АВ проводимости 2:1. RHYTHM STRIP: II 25 mm/sec: 1 cm / mV I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 4. Базовая электрокардиография В покое клетки проводящей системы сердца и миокарда поляризованы. Между внутренней средой клеток и внеклеточным пространством есть разность потенциалов, составляющая приблизительно 90 мВ. Внезапный переход ионов через клеточную мембрану запускает деполяризацию, генерирующую электрический сигнал, идущий по проводящей системе и запускающий сокращение клеток миокарда. При нормальном синусовом ритме, деполяризация начинается в особой группе клеток «пейсмекеров», называемой сино-атриальный (СА) узел, расположенной рядом с местом впадения верхней полой вены в правое предсердие. Затем волна деполяризации распространяется от СА узла по миокарду предсердия. На ЭКГ это видно как зубец Р (рисунок 8.5). Сокращение предсердия становится механическим ответом на электрический импульс. Передача этого электрического импульса к желудочкам происходит по специальным проводящим тканям (рисунок 8.6). 146 Рисунок 8.5 Компоненты нормальной ЭКГ Рисунок 8.6 Электрическая проводимость сердца Задняя порция Синоатриальный узел Атриовентрикулярный узел Пучок Гиса Правая ножка пучка Гиса Левая ножка пучка Гиса Передняя порция 8 Сначала происходит медленное проведение через атриовентрикулярный (АВ) узел, затем быстрое – к миокарду желудочков по специальным проводящим тканям (волокна Пуркинье). Пучок Гиса несёт эти волокна от АВ узла и затем делится на правую и левую ножки, распространяясь в правом и левом желудочках соответственно. Быстрое проведение по этим волокнам обеспечивает координированное сокращение желудочков. Деполяризация пучка Гиса, ветвей пучка и миокарда желудочков на ЭКГ видно как комплекс QRS (рисунок 8.5). Сокращение желудочков есть механический ответ на этот электрический импульс. Между зубцом Р и комплексом QRS есть короткий изоэлектрический интервал, в основном отображающий задержку проведения через АВ узел. Нормальная последовательность предсердной деполяризации с последующей деполяризацией желудочков (за зубцом Р следует комплекс QRS) называется синусовым ритмом (полоска ритма 1). Зубец Т, который следует за комплексом QRS, отображает восстановление потенциала покоя в клетках проводящей системы и миокарда желудочков (реполяризация желудочков). Поскольку нормальная проводящая система быстро передаёт деполяризующий импульс в оба желудочка, нормальный комплекс QRS относительно короткий (в норме < 0,12 сек). Когда одна из ветвей больна или повреждена, быстрое проведение в соответствующий желудочек нарушается. Деполяризующий импульс быстрее идёт по другой ветви пучка к его желудочку и затем медленнее, через обычный миокард желудочков к другому желудочку. Такая ситуация называется блокадой ветви пучка. Поскольку деполяризация обоих желудочков происходит длительнее, чем в норме, на ЭКГ это проявляется расширением комплекса QRS (0,12 сек или более). 147 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма 5. Как читать ЭКГ Для полной и точной идентификации некоторых отклонений ритма может потребоваться опыт и знания. Однако простой, структурированный подход к интерпретации ритма любой ЭКГ определит любой ритм в деталях, достаточных для подбора подходящего лечения. К анализу любого ритма на ЭКГ следует применять следующий 6-шаговый подход: 1. Есть ли какая-либо электрическая активность? 2. Какова частота сокращения желудочков (QRS)? 3. Ширина комплекса QRS нормальна или увеличена? 4. Ритм QRS правильный или неправильный? 5. Есть ли активность предсердий? 6. Связана ли активность предсердий с активностью желудочков, и если да, то как? Любой сердечный ритм можно точно описать (например, нерегулярная тахикардия с узким комплексом, регулярная брадикардия с широким комплексом, и т.д.) и лечить, безопасно и эффективно, используя первые четыре шага. 5.1. Есть ли какая-либо электрическая активность? Если вы не видите никакой электрической активности, убедитесь, что регулятор усиления не установлен слишком низко и что электроды имеют нормальный контакт с пациентом и монитором. Проверьте пациента: есть ли пульс? Если у пациента пульса нет и нет активности на ЭКГ, то это асистолия (полоска ритма 2). Часто предсердная и желудочковая асистолия случаются вместе, в результате чего на ЭКГ отклонений нет. Полностью прямая линия обычно указывает на отсоединение электродов. Отсоединение может также отображаться как прямая, но прерывистая линия. Во время асистолии ЭКГ обычно слегка ундулирует вокруг изолинии, что может быть отражением электрических помех вследствие дыхательных движений или КГК. Короткое время после развития асистолии желудочков может сохраняться активность предсердий (обычно зубцы Р, иногда фибрилляция предсердий (ФП) или трепетание предсердий. На ЭКГ будет активность предсердий, но без комплексов QRS – остановка желудочков (полоска ритма 3). Распознавание этого очень важно, так как в этой ситуации кардиостимуляция с большей вероятностью восстановит сердечный выброс, чем в большинстве случаев полной асистолии (глава 10). Если у пациента нет пульса, но есть электрическая активность, есть ли определяемый комплекс QRS. Если нет, и на ЭКГ быстрые причудливые нерегулярные отклонения со случайной частотой и амплитудой, это ФЖ (полоска ритма 4). При ФЖ вся координация электрической активности утрачена, и эффективных сокращений желудочков нет, как нет и определяемого сердечного выброса. 148 Фибрилляцию желудочков иногда классифицируют как грубую (полоска ритма 4) или мелкую (полоска ритма 5) в зависимости от амплитуды комплексов; при наличии сомнений, является ли ритм асистолией или мелкой ФЖ, пытаться дефибриллировать не следует; продолжать КГК и вентиляцию. Мелкую ФЖ, которую трудно отличить от асистолии, вряд ли удастся перевести в ритм, продуцирующий сердечный выброс при помощи разряда. Продолжение СЛР высокого качества может улучшить амплитуду и частоту ФЖ и повысить шанс на успех последующей дефибрилляции и ВСК. Нанесение повторных разрядов в попытке дефибриллировать то, что принято за мелкую ФЖ усилит повреждение миокарда, как прямое электрическим током, так и непрямое, за счет перерывов коронарного кровотока (глава 6). Если электрическая активность есть и содержит определяемые комплексы QRS, продолжайте в соответствии со следующими этапами анализа ритма. Если у пациента нет пульса и есть распознаваемые комплексы, от которых пульса можно было бы ожидать, это электрическая активность сердца без пульса (ЭАСБП) и она требует СЛР немедленно. В данном случае дополнительный анализ ритма не должен задерживать СЛР. 5.2. Какова частота сокращений желудочков (QRS)? Нормальная частота сердечных сокращений (частота желудочков) в покое 60-100 ударов мин-1. При тахикардии частота превышает 100 мин-1. Бумага ЭКГ калибрована в мм, с жирными линиями через каждые 5 мм. Стандартная скорость бумаги 25 мм с -1. За одну секунду проходят 5 больших клеток (25 маленьких). Следует иметь в виду, что в некоторых странах стандартная скорость бумаги 50 мм с -1. Лучший способ подсчитать ЧСС – сосчитать число QRS комплексов за 6 с (30 больших клеток) и умножить на 10. Это даст ЧСС, даже при не вполне регулярном ритме. Например, если 20 QRS комплексов «легли» на 30 больших клеток, ЧСС = 200 мин-1 (рисунок 8.7). Для более коротких записей считают число QRS комплексов за 3 с (15 больших клеток) и умножают на 20. Рисунок 8.7 Подсчет ЧСС по записи ритма (20 сердечных циклов за 30 больших клеток = 200 мин-1). 149 8 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма 5.3. Я вляется ли комплекс QRS широким, нормальным или узким? Верхняя граница нормы для интервала QRS составляет 0,12 с (3 маленькие клетки). Если ширина QRS меньше этого, очаг ритма расположен выше бифуркации пучка Гиса, возможно из СА узла, предсердия или АВ узла, но не из миокарда желудочков. Если длительность QRS 0,12 сек или более, ритм, возможно, пришел из миокарда желудочков или это может быть наджелудочковый ритм, переданный по повреждённой проводящей системе (например, блокада ветви пучка). 5.4. Ритм QRS регулярный или нерегулярный? Это не всегда так легко, как кажется; при более быстрых ритмах сердца вариабельность от сокращения к сокращению во время некоторых нерегулярных ритмах выглядит не слишком очевидной. Некоторые ритмы кое где могут быть регулярными, но прерывистые изменения интервала R-R делают их нерегулярными. Необходимо тщательно исследовать достаточно длинную полоску ритма, измеряя каждый R-R интервал и сравнивая его с другими для выявления любой нерегулярности, не очевидной на первый взгляд. Разметочные циркули очень полезны для сравнения R-R интервалов. По-другому на электрокардиограмме можно отметить положение двух соседних идентичных точек сердечного цикла (например, верхушек зубцов R); затем их можно переместить на другой участок ленты. Если ритм регулярный, отметки будут точно совпадать с каждой парой зубцов R. Если ритм QRS нерегулярный, нужно решить: • Является ли он нерегулярным полностью, без распознаваемого интервала R-R? • Является ли ритм регулярным, с периодами нерегулярности? • Есть ли возвратная циклическая вариабельность R-R интервала? Если вид циклический, взаимоотношения между комплексами QRS и зубцом Р требуют тщательного анализа, как описано ниже. Если интервалы R-R полностью нерегулярны (нерегулярная нерегулярность) и морфология комплекса QRS постоянна, этот ритм, скорее всего ФЖ (полоска ритма 6). Регулярный исходный ритм могут сделать нерегулярным экстрасистолы (эктопические сокращения). Экстрасистолы могут возникнуть из предсердий или желудочков, и положение очага, из которого они исходят, будет определять их морфологию на ЭКГ. Если комплекс QRS эктопического сокращения узкий (< 0,12 сек), его источник, вероятно, лежит выше миокарда желудочков (например, в мышце предсердия или АВ-узле. Эктопические сокращения с широким комплексом могут иметь желудочковое происхождение или быть эктопическими сокращениями с блокадой ветви пучка. Преждевременные сокращения предсердий с широким комплексом иногда могут 150 быть идентифицированы по предшествующему эктопическому зубцу Р. Желудочковые эктопические сокращения могут сопровождаться зубцом Р, возникающим вскоре после комплекса QRS и вызванным ретроградным проведением из желудочков в предсердия. Рано возникающие эктопические сокращения (раньше, чем должно было бы состояться следующее регулярное синусовое сокращение) называются преждевременными сокращениями (полоска ритма 7). Сокращение, исходящее из АВ-узла или из миокарда желудочков после длительной паузы, например, во время синусовой брадикардии или после синусовой остановки, называется запаздывающим (полоска ритма 8). Это означает, что очаг в АВ узле или желудочке, генерирующий это сокращение, действует как дублирующий водитель ритма, поскольку функция нормального водителя ритма в синусовом узле слишком медленна или отсутствует. Эктопические сокращения могут быть одиночными, парными (куплетами) или тройными (триплеты). Если более трёх эктопических сокращений происходит в быстрой последовательности, это называют тахиаритмией. Аритмия, возникающая периодически, перемежаемая периодами нормального синусового ритма, описывается как пароксизмальная. Когда эктопические сокращения происходят чередуясь с синусовыми в течении длительного периода, это называется бигеминией. В зависимости от происхождения, бигимения может быть предсердной или желудочковой. 5.5. Есть ли активность предсердий? Определив ритм с точки зрения частоты, регулярности и ширины QRS, тщательно исследуйте ЭКГ на признаки предсердной активности. Выявить ее может быть трудно или невозможно, либо потому, что она не видна, или потому, что предсердная активность полностью или частично скрыта комплексами QRS или зубцами Т. Не гадайте и не пытайтесь убедить себя в том, что вы можете выявить предсердную активность, если только не уверены полностью. В зависимости от природы аритмии и анализируемого отведения ЭКГ, зубцы Р могут отклоняться позитивно, негативно или бифазно. Зубцы U, если они есть, могут быть ошибочно приняты за зубцы Р. Зубцы Р могут совпадать с комплексами QRS и искажать их, интервал ST или зубцы Т. Если это возможно, запись ЭКГ в 12 отведениях поможет идентифицировать зубцы Р в одном или более отведениях, даже если их не видно в первичных отведениях мониторинга. Отведение V1 часто полезно для четкой демонстрации некоторых типов предсердной активности, включая синусовые зубцы Р и ФП. Синусовые зубцы Р обычно ясно видны во II отведении. Возможны и другие типы предсердной активности. Во время трепетания предсердий, их активность видна как волны трепетания – абсолютно регулярные повторные отклонения пилообразного вида, нередко с частотой около 300 мин-1. Обычно это лучше всего видно в нижних отведениях (II, III, aVF) (рисунок 8.4). Во время ФП, циклы и волны деполяризации проходят через обе зоны случайным образом. Зубцов Р нет. 151 8 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма Волны фибрилляции предсердий выглядят как быстрые отклонения от изолинии разной амплитуды и длительности, и обычно лучше всего видны в отведении V1. У некоторых пациентов при этом амплитуда может быть такой низкой, что предсердная активность становится не видна. При длительной тахикардии предсердная активность может быть не видна между комплексами QRS. Если ритм предсердного происхождения (например, трепетание предсердий или ФП), может быть возможным увидеть предсердную активность, замедлив частоту желудочков на время записи ЭКГ, лучше в нескольких отведениях. Например, если регулярная тахикардия 150 мин-1 есть следствие трепетания предсердий с проведением 2:1, может быть невозможно идентифицировать волны трепетания с уверенностью. Преходящее повышение АВблокады при помощи вагусной стимуляции или внутривенным болюсным введением аденозина продемонстрирует волны трепетания и поможет точно идентифицировать ритм (рисунок 8.4). Форма и направление зубцов Р помогут идентифицировать ритм предсердий. Например, синусовые зубцы Р в отведениях II и aVF вертикальны. Если ретроградная активация предсердий происходит из области АВ-узла (т.е. ритм соединительный или желудочковый по происхождению), зубцы Р будут инвертированы в отведениях II и aVF, поскольку деполяризация предсердий проходит в направлении, противоположном нормальному. Частота зубцов Р и регулярность (и частота волн трепетания) оцениваются одинаково, как частота и регулярность комплексов QRS. 5.6. С вязана ли активность предсердий с активностью желудочков, и если да, то как? Если между всеми зубцами Р есть согласующийся интервал и за ними следует комплекс QRS, то скорее всего проводимость между предсердиями и желудочками интактна и что деполяризация предсердий триггирует деполяризацию желудочков. Необходимо изучить длинную полоску ритма, чтобы убедиться, что не пропущены тонкие изменения интервала PR. Пожалуйста обратите внимание, что на протяжении данного текста используется термин «интервал PR». Тем не менее следует знать, что некоторые Европейские страны вместо этого используют интервал PQ. С точки зрения интерпретации эти термины взаимозаменяемы. Иногда проведение между предсердиями и желудочками реверсировано (т.е. за деполяризацией желудочков следует ретроградное проведение через АВ узел и лишь затем деполяризация предсердий); зубец Р появляется вскоре после комплекса QRS. Иногда бывает трудно отличить эту ситуацию от наличия очень длительных интервалов PR или PQ. В других обстоятельствах тщательная инспекция выявит отсутствие взаимоотношений между временем возникновения зубцов Р и комплексов QRS. Это будет означать, что деполяризация предсердий и желудочков возникает независимо, что иногда называют атриовентрикулярной диссоциацией. Ее примеры включают: 152 • Полная (третья степень) АВ-блокада, когда нормальный синусовый ритм в предсердиях сопровождается регулярной брадикардией, с источником ниже АВ узла. • Некоторые примеры ЖТ, при которой есть регулярные широкие комплексы QRS и регулярные зубцы Р можно наблюдать с другой, более низкой частотой, вне фазы комплексов QRS. Трудности могут возникнуть, когда взаимоотношения между зубцами Р и комплексами QRS варьируют повторяющимся образом. Это может быть ошибочно интерпретировано как атриовентрикулярная диссоциация. Наиболее типично это наблюдается в одной форме блока второй степени АВ-блокады (так называемая блокада Венкебаха или Мобитц I АВ-блокада). Тщательно исследуйте длинную полоску ритма на наличие возвратного паттерна. Сопоставьте и сравните время появления зубцов Р и комплексов QRS. При полной АВ блокаде ритм QRS обычно полностью регулярный. При ФП активность предсердий полностью нерегулярна, в связи с чем идентифицируемой взаимосвязи между активность предсердий и нерегулярным ритмом желудочков, получившимся в результате, нет. Если ФП сопровождается полностью регулярным, медленным ритмом желудочков, это, скорее всего есть следствие полной АВ блокады при ФП. При трепетании предсердий может быть постоянная взаимосвязь между волнами трепетания и комплексами QRS, с растущим соотношение проводимости 1:1, 2:1, 3:1 и т.д. в некоторых случаях взаимосвязь постоянно варьирует, продуцируя нерегулярный ритм QRS; это трепетание предсердий с вариабельной АВ блокадой. 6. Ритмы остановки сердца Ритмы, встречающиеся при остановке сердца можно классифицировать на три группы: • фибрилляция желудочков (ФЖ) и некоторые случаи желудочковой тахикардии (ЖТ) • асистолия • электрическая активность сердца без пульса (ЭАБП) Крайняя брадикардия и, редко, очень быстрая наджелудочковая тахикардия могут вызвать падение сердечного выброса достаточно тяжелое, чтобы стать причиной остановки сердца. 153 8 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма 6.1. Фибрилляция желудочков Характерные проявления ФЖ (полоска ритма 4) обычно распознать легко, и это единственный ритм, для которого не нужен системный анализ, описанный выше в этой главе. Когда на мониторе появляется ритм, похожий на ФЖ, немедленно нужно осмотреть пациента и решить, это ФЖ, требующая немедленной дефибрилляции или артефакт. Если у пациента есть пульс – ритм не ФЖ. Две патологии ритма в некоторых ситуациях могут иметь сходство с ФЖ, так как обе сопровождаются нерегулярным, быстрым ритмом с широким комплексом: 1. Полиморфная ЖТ (полоска ритма 12). Она может вызвать остановку сердца, и когда это произошло, немедленное лечение необходимо такое же, как и при ФЖ, и если ее не удалось дифференцировать от ФЖ немедленно, это не приведёт к неправильному лечению. Однако важно задокументировать полиморфную ЖТ и диагностировать ее после немедленной реанимации с тем, чтобы выявить и скорректировать истинную причину, и в дальнейшем назначить адекватное лечение для предупреждения рецидива. 2. Еще один возможный источник ошибки – исходно существовавшая ФЖ. Она случается при наличии добавочных проводящих путей, соединяющих мышцу предсердия и желудочка при синдроме Вольфа-Паркинсона-Вайта. Некоторые из этих добавочных путей могут проводить очень быстро, передавая предсердные импульсы желудочкам, иногда при 300 мин-1 или быстрее. В результате развивается нерегулярная тахикардия с широким комплексом, с некоторой вариабельностью ширины комплекса QRS (рисунок 8.8), которые обычно не похожи на ФЖ, но могут быть ошибочно приняты за полиморфную ЖТ. Оставленный без лечения, этот ритм может привести к ЖТ или ФЖ, и остановке сердца. Если ФП при WPW синдроме вызвала остановку сердца сама по себе, правильным лечением будет немедленная дефибрилляция (как и при любой безпульсовой тахикардии с широким комплексом), то есть ошибочная интерпретация как ЖТ и ФЖ не приведёт к ошибочному лечению. Повторим, важность документирования и распознавания ритма обеспечит получение пациентом немедленного получения направления к соответствующему специалисту для лечения, которое защитит его от риска рецидива потенциально опасной аритмии. 6.2. Желудочковая тахикардия Желудочковая тахикардия (ЖТ) может стать причиной утраты сердечного выброса с исходом в остановку сердца, особенно при быстрых ритмах или при заболеваниях структур сердца (например, нарушениях функции левого желудочка, тяжелой гипертрофии левого желудочка, аортальном стенозе). ЖТ может внезапно переродиться в ФЖ. Безпульсовая ЖТ лечится также, как и ФЖ, немедленной дефибрилляцией. Если сердечный выброс есть (есть пальпируемый пульс), лечение ЖТ должно следовать алгоритму лечения тахикардии с широким комплексом, описанному в главе 11. 154 Морфология QRS может быть мономорфной и полиморфной. При мономорфной ЖТ (полоска ритма 10), ритм регулярный (или почти регулярный). Частота при ЖТ может варьировать от 100 до 300 мин-1, редко – чаще. Во время одного эпизода ЖТ наблюдать вариации частоты более, чем незначительные, необычно (за исключением реакции на антиаритмическое лечение). Активность предсердий может продолжаться независимо от активности желудочков; выявление зубцов Р, разобщенных с комплексами QRS при тахикардии с широким комплексом, идентифицируют ритм как ЖТ. Иногда эти сокращения предсердий могут проводиться в желудочки, вызывая захват или слияние сокращений (полоска ритма 11). Захваченное сокращение продуцирует одиночный нормально выглядящий комплекс QRS во время мономорфной ЖТ, в остальном не прерывая аритмию. При слившемся сокращении, волна деполяризации проходит от АВ узла вниз, возникая одновременно с волной деполяризации, идущей вверх из желудочкового очага, продуцирующего аритмию. Это приводит к формированию гибридного комплекса QRS, вызванного слиянием нормального комплекса QRS с комплексом мономорфной ЖТ. Рисунок 8.8 ЭКГ в 12 отведениях, показывающая исходно существовавшую фибрилляцию предсердий у пациента с синдромом Вольфа-Паркинсона-Вайта I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 RHYTHM STRIP: II 25 mm/sec: 1 cm / mV При блокаде ветви пучка, наджелудочковая тахикардия (НЖТ) будет провоцировать тахикардию с широким комплексом. После инфаркта миокарда, в большинстве случаев тахикардия с широким комплексом будет иметь желудочковое происхождение. Наиболее безопасно в таких случаях все тахикардии с широким комплексом считать ЖТ до тех пор, пока не будет (или будет) доказано обратное. Один из важных типов полиморфной ЖТ – пируэтная, при которой ось электрической активности меняется вращающимся образом так, что общий вид ЭКГ на полоске 155 8 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма ритма выглядит синусоидальным образом (полоска ритма 12). Эта аритмия обычно возникает у пациентов с удлинённым интервалом QT. Это может быть врождённым феноменом в некоторых семьях (синдромы удлинённого QT). У некоторых людей это вызвано лекарствами, включая некоторые антиаритмические, и, менее типично, это может быть манифестацией ишемии миокарда. У многих пациентов пируэтная желудочковая тахикардия возникает на фоне гипокалиемии и/или гипомагнезиемии. Пируэтную желудочковую тахикардию важно распознать, так как эффективное лечение (предупреждение рецидивирования эпизодов) потребует устранения всех предрасполагающих причин (например, лекарств), лечения калием и/или магнезией внутривенно, и может потребовать навязывания ритма. Лекарств, удлиняющих интервал QT (включая амиодарон) у пациентов с пируэтной ЖТ следует избегать. Эта аритмия сама может вызвать остановку сердца (которую лечат дефибрилляцией), а также перейти в ФЖ. 6.3. Асистолия Проявления асистолии уже были описаны (полоска ритма 2). Иногда неясно, является ли наблюдаемый ритм асистолией или очень мелкой ФЖ. В такой ситуации немедленным лечением должна стать СЛР высокого качества. Если это мелкая ФЖ, хорошая СЛР может увеличить амплитуду и частоту ФЖ, проясняя диагноз и повышая вероятность успеха дефибрилляции. 6.4. Электрическая активность сердца без пульса Термин электрическая активность сердца без пульса (ЭАСБП) не подразумевает специфический ритм сердца. Он определяет клиническое отсутствие сердечного выброса, несмотря на наличие электрической активности, которая в норме должна была бы продуцировать сердечный выброс. В целом она означает неблагоприятный прогноз, особенно если вызвана очень большим острым инфарктом миокарда. Потенциально более излечимые причины включают массивную лёгочную эмболию, напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца и острую тяжелую кровопотерю. . 7. Аритмии, сопровождающие остановку сердца Их определяют в соответствии частотой сердечных сокращений (брадиаритмия, тахиаритмия или аритмия с нормальной частотой), поскольку это будет диктовать первичное лечение (глава 11). У нестабильного пациента следует скорее сконцентрироваться на раннем лечении для предупреждения ухудшения, чем тратить время на попытки точно определить ритм. 7.1. Брадиаритмия Брадикардия есть частота сокращения желудочков (QRS) <60 мин-1 (полоска ритма 13). Брадикардия может быть физиологическим состоянием у очень здоровых людей или во время сна, или может быть ожидаемым результатом лечения (например, бета-блокаторами). Патологическая брадикардия может быть вызвана дисфункцией 156 СА узла, частичным или полным нарушением атриовентрикулярной проводимости. Некоторым пациентам с такой патологией ритма может потребоваться лечение с имплантацией кардиостимулятора (полоска ритма 14). Для экстренного лечения большинства брадикардий применяются атропин и/или кардиостимуляция. Иногда может потребоваться применение симпатомиметиков, таких как изопреналин или адреналин. Необходимость в лечении скорее зависит от гемодинамического влияния аритмии и риска развития асистолии, чем от точной классификации ЭКГ как брадикардии. Тяжелая брадикардия может иногда предшествовать остановке сердца и это можно предупредить быстро выполненным соответствующим лечением. В этом контексте наиболее важной брадиаритмией является приобретенная полная блокада сердца (см. ниже). 7.1.1. Блокада сердца: атриовентрикулярная блокада первой степени Интервал PR есть время между появлением зубца Р и началом комплекса QRS (независимо от того, начинается он с зубца Q или зубца R). В норме интервал PR длится от 0,12 до 0,20 сек. Первая степень атриовентрикулярной (АВ) блокады PR (полоска ритма 15). В некоторых Европейских странах используют интервал PQ и для целей этого руководства этот термин можно использовать как взаимозаменяемый с «PR интервал». Он отражает задержку проведения через АВ-соединение (АВузел или пучок Гиса). В некоторых случаях это может физиологичным (например, у тренированных спортсменов). Есть много других случаев АВ-блокады первой степени, включая первичные заболевания (фиброз) проводящей системы, различные типы заболеваний структур сердца и применение лекарств, замедляющих проведение через АВ узел. АВ блокада первой степени редко вызывает какие-либо симптомы и как изолированная находка редко требует лечения. 7.1.2. Блокада сердца: атриовентрикулярная блокада второй степени При АВ-блокаде второй степени некоторые, но не все, зубцы Р проводятся в желудочки, что приводит к отсутствию комплексов QRS после некоторых зубцов Р. Есть два типа: • АВ-блокада типа Мобитц I (так называемая АВ-блокада Венкебаха) Интервал PR (или PQ) прогрессивно удлиняется после каждого следующего зубца Р до тех пор, пока зубец Р не происходит без перехода в комплекс QRS. Затем обычно цикл повторяется (полоска ритмов 16). Любое состояние, замедляющее АВ-проводимость может вызвать АВ-блокаду Венкебаха. В некоторых ситуациях это может быть физиологичным, например, у высоко тренированных спортсменов с высоки тонусом вагуса. Вне обстоятельств такого рода АВ блокада Венкебаха обычно является патологией. Множество ее причин включают острый инфаркт миокарда (особенно нижний инфаркт). При бессимптомном протекании, этот ритм обычно не требует немедленного лечения. Необходимость лечения диктует эффект брадиаритмии на пациента и риск развития более тяжелой АВ-блокады или асистолии. 157 8 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма • АВ-блокада типа Мобитц II В проведённых сокращениях интервал PR (или PQ) постоянный, но за некоторыми зубцами Р не следует комплекс QRS. Это может происходить случайным образом, без какой-либо последовательности. У людей с АВ-блокадой типа Мобитц II повышен риск перехода ее в полную АВ-блокаду и асистолию. • АВ блокада 2:1 и 3:1 Термин АВ-блокада 2:1 описывает ситуацию, при которой за альтернирующим зубцом Р следует комплекс QRS (полоска ритма 17). АВ-блокада 2:1 может быть следствием АВ-блокады 2:1 типа Мобитц I или типа Мобитц II и это может быть трудно различить по ЭКГ. Если есть блокада ветви пучка или блокада 2:1 (широкие комплексы QRS) это, вероятно, блокада типа Мобитц II. АВ-блокада 3:1 (полоска ритма 18) менее типична, и это форма АВ-блокады типа Мобитц II. Немедленное решение о лечении этих ритмов (см алгоритм лечения брадикардии – глава 2) будет определять влияние результирующей брадикардии на пациента. После идентификации и проведения всего необходимого немедленного лечения следует продолжать кардиомониторинг и организовать экспертную кардиологическую консультацию. 7.1.3. Блокада сердца: атриовентрикулярная блокада третьей степени При АВ-блокаде третьей степени (полной), нет связи между зубцами Р и комплексами QRS; деполяризация предсердий и желудочков происходит независимо из отдельных «водителей ритма» (полоска ритма 19). Место расположения водителя ритма, стимулирующего желудочки будет определять частоту их сокращений и ширину QRS. Расположение водителя ритма в АВ-узле или проксимальной ветви пучка Гиса имеет встроенную частоту 40-50 мин-1 или иногда выше, и может продуцировать узкий комплекс QRS. Расположение водителя ритма в дистальных волокнах Гиса-Пуркинье или миокарде желудочка будет продуцировать широкие комплексы QRS, нередко с частотой 30-40 мин-1 или менее, и имеют более высокую вероятность остановиться резко, с исходом в асистолию. 7.1.4. Ускользающие ритмы Если нормальный водитель ритма (СА узел) выходит из строя, или работает ненормально медленно, деполяризацию сердца может начать «дополнительный» водитель ритма в миокарде предсердия, АВ узле, проводящих волокнах или миокарде желудочков. Получающийся в результате ускользающий ритм будет медленнее, чем нормальный синусовый. Как было указано выше, дополнительные водители ритма, расположенные дистально в проводящей системе, имеют тенденцию формировать ритм сердца более медленный, чем расположенные проксимально. Таким образом, желудочковый ускользающий ритм обычно будет медленнее «соединительного» ритма, исходящего из АВ узла или пучка Гиса. Термин идиовентрикулярный ритм описывает ритм, исходящий из миокарда желудочка. Он включает желудочковый ускользающий ритм, наблюдаемый при полной АВ блокаде. Термин ускоренный идиовентрикулярный ритм описывает идиовентрикулярный ритм с нормальной частотой сокращений (обычно быстрее, чем синусовый, но достаточной быстрый, чтобы быть ЖТ). Этот тип ритма наблюдается вполне часто после успешного тромболизиса 158 (или первичного чрезкожного коронарного вмешательства) при остром инфаркте миокарда («реперфузионная аритмия»). Ускоренные идиовентрикулярные ритмы не влияют на прогноз, если только не нарушают гемодинамику или не перерастают в ФЖ или ЖТ, что не типично. Комплекс QRS идиовентрикулярного ритма будет не широким (0,12 сек или более), тогда как соединительный ритм может быть узким или широким, в зависимости от того, происходит ли проведение к желудочку нормально или с блокадой ветви пучка. 7.1.5. Агональный ритм Агональный ритм встречается у умирающих пациентов. Для него характерно наличие медленных, нерегулярных, широких желудочковых комплексов, часто с варьирующей морфологией (полоска ритмов 20). Этот ритм типично наблюдается на поздних стадиях безуспешных попыток реанимации. Комплексы неумолимо замедляются, часто прогрессивно расширяются, пока не исчезает вся видимая активность. 7.2. Тахиаритмия Патологическая тахикардия может развиться из миокарда предсердий, АВ соединения или миокарда желудочков. Синусовая тахикардия не есть аритмия и обычно представляет собой реакцию на некоторые другие физиологические или патологические состояния (например, физическая нагрузка, тревога, кровопотеря, лихорадка и т.д.). 7.2.1. Тахикардия с широким комплексом Когда тахикардия исходит из тканей, расположенных выше бифуркации пучка Гиса, она описывается как наджелудочковая (полоска ритма 21). Комплексы QRS будут узкими, если деполяризация желудочков происходит нормально, но будут широкими при блокаде ветви пучка. Комплексы QRS могут быть регулярными при многих ритмах или могут быть нерегулярными при фибрилляции предсердий или вариабельно проводимом трепетании предсердий. Большинство тахикардий с узкими комплексами QRS имеют благоприятный прогноз, но он будет меняться с индивидуальными особенностями клинических ситуаций. Такие ритмы могут плохо переносить пациенты с заболеваниями структур сердца, они могут провоцировать стенокардию, особенно у пациентов с заболеванием коронарных артерий. • Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий – наиболее типичная аритмия, встречающаяся в клинической практике. Для нее характерна дезорганизованная электрическая активность в предсердиях. Ни в одном отведении нет распознаваемых зубцов Р или координированной предсердной активности (полоска ритма 6). Изолиния нерегулярна, и лучше всего хаотичная предсердная активность видна в V1, где предсердная кривая нерегулярна как по амплитуде, так и по частоте. Ритм QRS нерегулярно нерегулярный (т.е. нет согласованного интервала R-R от сокращения к сокращению). Частота желудочков будет зависеть от рефрактерного периода АВ-соединения. Без медикаментозного лечения или исходно существовавших 159 8 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма заболеваний, нарушающих работу АВ узла, частота желудочков в итоге будет быстрой, обычно 120-180 мин-1 или быстрее. Типичные причины ФП включают гипертензию, ожирение, злоупотребление алкоголем и заболевания структур сердца. При ишемической болезни сердца ФП обычно бывает следствием повреждения левого желудочка (острого или хронического), но не прямым следствием ишемии миокарда предсердий. • Трепетание предсердий При трепетании предсердий предсердная активность на ЭКГ видна как трепетание или зубцы F с частотой около 300 мин-1 (полоска ритма 22). Обычно это лучше всего видно в нижних отведениях II, III и aVF, где они имеют «пилообразный» вид (рисунок 8.4). Частота сокращений желудочков зависит от АВ проводимости, но часто проводимость бывает 2:1 (полоска ритма 9) или 3:1 (часто упоминаемая как блокада 2:1 или 3:1). Если проводимость постоянна, ритм желудочков будет регулярным, но вариабельность проводимости станет причиной нерегулярности ритма желудочков. Как и фибрилляция предсердий, трепетание предсердий часто, но не всегда, связано с причинным заболеванием. Трепетание предсердий обычно исходит из правого предсердия, в связи с чем признано осложнением заболеваний, поражающих правое сердце, включая хроническую обструктивную болезнь лёгких, массивную лёгочную эмболию, сложные врождённые болезни сердца и хроническую застойную сердечную недостаточность. Бывает также у пациентов после операций на сердце. 7.2.2. Тахикардия с широким комплексом Тахикардия с широким комплексом может быть: • тахикардией, исходящей из желудочка ниже бифуркации пучка Гиса, например, ЖТ (полоска ритма 10); или • наджелудочковой тахикардией с проводимой к желудочкам аберрантно (право- левая блокада ветви пучка) Клинические последствия зависят от: • ЧСС во время аритмии • наличия/отсутствия заболеваний структур сердца или коронарной болезни. • длительности аритмии Желудочковая тахикардия может перерождаться в ФЖ, особенно при очень быстрой ЖТ (200 мин-1 или быстрее) или если сердце нестабильно вследствие острой ишемии или инфаркта, или электролитных нарушений (гипокалиемия или гипомагнезиемия). Все тахикардии с широким комплексом следует лечить как желудочковые тахикардии, если нет убедительных данных за наджелудочковое их происхождение. 160 У пациентов с синдромом WPW есть добавочные проводящие пути, соединяющие миокард предсердий и желудочков. Некоторая атриовентрикулярная проводимость по этим путям, а также через АВ-узел происходит. Это приводит к расширению комплекса QRS так называемыми дельта зубцами. При наличии таких добавочных проводящих путей, обходящих АВ-узел, ФЖ может перейти в желудочковый ритм, который настолько быстр, что сердечный выброс снижается драматически. На ЭКГ очень быстрая, нерегулярная тахикардия с широким комплексом, обычно ширина QRS варьирует. Этот ритм может быть ошибочно принят за нерегулярную ЖТ или ФЖ. В целом этот ритм более организован, чем фибрилляция желудочков, при нём нет случайной хаотичной активности различной амплитуды. 8. Интервал QT При выявлении и лечении патологии ритма, важно найти вероятные основные причины, что может повлиять на выбор эффективного лечения. Их можно идентифицировать при помощи клинического обследования (например, инфаркт миокарда), лабораторным тестам (например, электролитные нарушения) или по ЭКГ. Удлинение интервала QT предрасполагает к желудочковым аритмиям, в частности ЖТ и ФЖ. Интервал QT измеряется от начала комплекса QRS до конца зубца Т. Это может быть особенно трудно при наличии рельефного зубца U, сливающегося с концом зубца Т. Зубцы U могут быть признаком некоторых аномалий (например, гипокалиемии), но могут быть и у некоторых здоровых людей с нормальным сердцем. Длина интервала QT также может варьировать в различных отведениях одной ЭКГ. Отчасти это может отражать вариации амплитуды и направления зубца Т, делая измерение в одних отведениях труднее чем в других. Было также показано, что вариации интервала QT (дисперсия QT) должна ассоциироваться с риском смерти у пациентов с ишемической болезнью сердца, но эти данные не были разработаны в степени достаточной для применения в клинической практике. Интервал QT меняется с возрастом, полом и особенно с частотой сокращений. Интервал QT укорачивается по мере роста ЧСС. В связи с этим приходится вносить коррекцию, используя измерения интервала QT и ЧСС, для подсчета корректированного QT (QTк). Верхняя граница нормального диапазона QT 0,42 сек. Многие современные электрокардиографы измеряют QT и другие интервалы и рассчитывают QTк автоматически. Эти измерения точны только при ЭКГ высокого качества. Большая часть электрокардиографов не могут отличить зубец U от зубца Т. Всегда следует посмотреть запись и убедиться, что рассчитанные данные не содержат очевидных неточностей. При наличии сомнений следует обратиться за помощью эксперта. 161 8 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма Аномалии интервала QT можно наблюдать в разных ситуациях. Укорочение интервала QT можно наблюдать при гиперкалиемии и лечении дигоксином. Укорочение интервала QT можно также наблюдать при гипокалиемии, гипомагнезиемии, гипокальциемии, гиперкальциемии, гипотермии, миокардите и некоторых других случаях ишемии миокарда. Есть также длинный список лекарств, способных удлинять интервал QT, включая антиаритмические препараты I и III классов. Есть несколько генетических отклонений, сопровождаемых аномалией интервала QT или аномалиями реполяризации желудочков (принципиально длинный QT, короткий QT синдромы Бругада). Аномалии реполяризации создают риск желудочковых аритмий и внезапной смерти. Этим людям необходимо экспертное обследование для решения о необходимости лечения для снижения этого риска. Для некоторых единственным эффективным лечением будет имплантация кардиовертера-дефибриллятора для лечения ФЖ или ЖТ немедленно, как только они возникнут. Это особенно важно, чтобы пациенты с синдромами удлинённого QT не получали никаких лекарств, способных вызвать дальнейшее удлинение QT. КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • С истемный подход к анализу ритма ЭКГ делает возможным точное распознавание любой патологии ритма, достаточное для проведения безопасного и эффективного лечения. • З аписи любой патологи ритма и ЭКГ с синусовым ритмом обеспечат ценную диагностическую информацию и помогут правильно выбрать долговременное лечение. • Т очный мониторинг ритма сердца жизненно важен для любого пациента с высоким риском развития угрожающей жизни аритмии. • Т очный мониторинг ритма сердца жизненно важен при лечении остановки сердца. 162 ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • Blomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-Chairs). American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias. European Heart Journal 2003;24:1857-1897. www.escardio.org Fuster V, Ryden L E, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114:e257-354. www.escardio.org Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) J Am Coll Cardiol 2006;48:e247-e346. www.escardio.org 8 163 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма Полоска ритма 1 Нормальный синусовый ритм Полоска ритма 2 Асистолия Полоска ритма 3 Асистолия с зубцами Р Полоска ритма 4 Крупноволновая фибрилляция желудочков Полоска ритма 5 Мелковолновая фибрилляция желудочков 164 Полоска ритма 6 Фибрилляция предсердий Полоска ритма 7 Преждевременные желудочковые сокращения Полоска ритма 8 Соединительное запаздывающее сокращение 8 Полоска ритма 9 Трепетание предсердий с атриовентрикулярной блокадой 2:1 Полоска ритма 10 Мономорфная желудочковая тахикардия 165 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма Полоска ритма 11 Желудочковая тахикардия с захваченными и сливными сокращениями Fusion beats Fusion beat Capture beat Fusion beat Capture beat Полоска ритма 12 Полиморфная желудочковая тахикардия – пируэтная тахикардия Полоска ритма 13 Синусовая брадикардия Полоска ритма 14 Ритм кардиостимулятора Полоска ритма 15 Атриовентрикулярная блокада первой степени 166 Полоска ритма 16 Мобитц I типа или блокада Венкебаха Полоска ритма 17 Атриовентрикулярная блокада второй степени Мобитц II типа (2:1) Полоска ритма 18 Атриовентрикулярная блокада второй степени Мобитц II типа (3:1)) Полоска ритма 19 Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная) Полоска ритма 20 Агональный ритм 167 8 Глава 8 Кардиомониторинг, электрокардиография и диагностика нарушений ритма Полоска ритма 21 Наджелудочковая тахикардия Полоска ритма 22 Трепетание предсердий с высокой степенью атриовентрикулярной блокады 168 Глава 9. Дефибрилляция ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ Понять: • м еханизм дефибрилляции • ф акторы, снижающие эффективность дефибрилляции • в ажность минимизации перерывов в КГК во время дефибрилляции • к ак безопасно выполнить разряд ручным или автоматическим наружным дефибриллятором (АНД) 1. Введение После развития фибрилляции желудочков или безпульсовой желудочковой тахикардии (ФЖ/бЖТ), сердечный выброс прекращается и гипоксическое повреждение мозга начинается в течение 3 мин. Для достижения полного неврологического восстановления ранняя успешная дефибрилляция с восстановлением спонтанного кровообращения (ВСК) жизненно важна. Дефибрилляция есть ключевое звено в цепи выживания и одно из немногих вмешательств, про которые доказано, что они улучшают выживаемость после остановки сердца в результате ФЖ/бЖТ. Вероятность успеха дефибрилляции быстро снижается со временем; в связи с этим ранняя дефибрилляция – один из наиболее важных факторов, определяющих выживание после остановки сердца. Если СЛР не начали окружающие, с каждой минутой прошедшей с момента коллапса до попытки дефибрилляции летальность увеличивается на 10-12 %. Чем короче интервал между ФЖ / бЖТ и нанесением разряда, тем выше шанс на успех дефибрилляции и выживание. Хотя дефибрилляция является ключевым фактором лечения пациента с ФЖ / бЖТ, постоянные, не прерываемые КГК также необходимы для оптимизации шансов на успех реанимации. Анализ качества выполнения СЛР во время внегоспитальных и внутригоспитальных остановок сердца показал, что значительные перерывы типичны и необходимо предпринять всё для их минимизации. Целью должно быть обеспечение выполнения КГК без перерывов на протяжении всей попытки реанимации, с паузами только для специфических вмешательств. 169 Глава 9 Дефибрилляция Еще один фактор имеет критическое значения для успеха дефибрилляции – длительность интервала между прекращением КГК и нанесением разряда: предразрядная пауза. Ее длительность обратно пропорциональна шансу на успех дефибрилляции; каждые 5 сек удлинения предразрядной паузы почти на половину уменьшают шанс на успех дефибрилляции (при условии отсутствия ФЖ 5 сек после нанесения разряда). Следовательно, дефибрилляцию необходимо всегда выполнять быстро и эффективно с целью максимально увеличить шансов на успех реанимации. При каких-либо задержках с доставкой дефибриллятора нужно немедленно начать КГК и вентиляцию. Когда СЛР проводят окружающие, снижение выживаемости происходит более постепенно, в среднем по 3-4 % на минуту от момента коллапса до дефибрилляции. СЛР в исполнении окружающих может удвоить выживаемость по сравнению с остановкой сердца при свидетелях. 2. Механизм дефибрилляции Дефибрилляция есть прохождение электрического тока соответствующей амплитуды через миокард, с целью одновременной деполяризации критической массы сердечной мышцы, и восстановления работоспособности естественного водителя ритма. Для достижения этого все дефибрилляторы имеют три общих компонента: источник энергии, способный подавать прямой ток, конденсатор, способный накопить заданный уровень энергии и два электрода, которые размещают на грудной клетке пациента, по обеим сторонам сердца, через которые конденсатор разряжается. Научное определение успешной дефибрилляции предполагает отсутствие ФЖ / бЖТ к 5 секунде после нанесения разряда, хотя конечная цель – ВСК. 3. Факторы снижающие эффективность дефибрилляции Успех дефибрилляции зависит от того, насколько достаточный ток нанесен на миокард. Однако нанесенный ток трудно определить, поскольку на него влияет трансторакальный импеданс (электрическое сопротивление) и положение электродов. Более того, значительное количество тока уходит по не-кардиальным путям грудной клетки, в результате чего сердца достигает лишь около 4 %. 3.1. Трансторакальный импеданс Электрический ток обратно пропорционален трансторакальному импедансу. Методику дефибрилляции необходимо оптимизировать для минимизации трансторакального импеданса с целью подачи максимального электрического разряда на миокард. У взрослых нормальный диапазон импеданса составляет 70 – 80 Ом, но при плохой методике может возрастать до 150 Ом, снижая подачу тока и, таким образом, снижая шанс на успех дефибрилляции. На трансторакальный импеданс влияют: контакт электродов с кожей, размер электродов и фаза вентиляции. Современные бифазные 170 дефибрилляторы могут измерять трансторакальный импеданс и регулировать подаваемый разряд для его компенсации, и, таким образом, они менее чувствительны к повышенному трансторакальному импедансу (компенсация импеданса). Наличие на грудной клетке пациента трансдермальных лекарственных наклеек может ухудшить контакт и вызвать искрение и ожоги, если самоклеющиеся электроды наложены прямо на них; если удаление таких наклеек и вытирание этой зоны насухо перед наложением электродов могут задержать дефибрилляцию, электроды можно наложить в других местах. 3.1.1. Бритьё грудной клетки У пациентов с повышенным оволосением грудной клетки бывает трудно добиться хорошего контакта электродов с кожей. Это повышает импеданс, снижает эффективность дефибрилляции и может стать причиной ожогов грудной клетки пациента. Если у пациента выраженное оволосение грудной клетки и под рукой есть бритва, с ее помощью избыточные волосы в зоне размещения электродов можно удалить. Однако если бритвы нет, дефибрилляцию задерживать нельзя. У пациентов с выраженным оволосением грудной клетки биаксиллярное положение электродов позволит выполнить дефибрилляцию скорее. 3.1.2. Размер электродов 9 Оптимальный размер электродов не установлен. В настоящее время рекомендуется, чтобы сумма площади электродов была не менее 15 см2. Широко используются и хорошо функционируют самоклеющиеся электроды диаметром 8-12 см. В повседневной практике следует использовать самоклеющиеся электроды, рекомендованные производителем для соответствующих дефибрилляторов. 3.1.3. Фаза респираторного цикла Трансторакальный импеданс варьирует во время вентиляции и бывает минимальным в конце выдоха. Вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) повышает импеданс и насколько возможно его следует минимизировать на время дефибрилляции. Ауто-ПДКВ (газовая ловушка) может быть особенно высокой у астматиков, что может потребовать для дефибрилляции уровня энергии более высокого, чем обычно. 3.2. Положение электродов Прохождение тока через миокард при дефибрилляции по-видимому будет максимальным, если электроды расположены так, чтобы фибриллирующая зона миокарда оказалась прямо между ними (например, желудочки при ФЖ/ЖТ, предсердия при ФП). Таким образом оптимальное положение электродов для желудочковых и предсердных аритмий может быть разным. 171 Глава 9 Дефибрилляция При попытке дефибриллировать пациента с ФЖ/бЖТ, стандартно один электрод устанавливают справа от верхней части грудины ниже ключицы. Верхушечный электрод устанавливают по средне-подмышечной линии, приблизительно на уровне электрода отведения V6 для ЭКГ или молочной железы у женщин. Это положение должно быть свободно от какой-либо ткани молочной железы. Важно, чтобы этот электрод был установлен достаточно латерально (рисунок 9.1). Хотя электроды промаркированы как положительный и отрицательный, каждый можно ставить в любое из двух положений. Другие приемлемые положения электродов включают: • Оба электрода на каждой из боковых поверхностей грудной клетки, один справа, другой слева (би-аксиллярное положение). • Один электрод в стандартном положении на верхушке, другой – в правой верхней части спины. • Один электрод на передней поверхности, над левой прекордиальной зоной, другой позади сердца, сразу ниже угла левой лопатки (переднезаднее). 3.3. Сначала СЛР или дефибрилляция? При любой остановке сердца, случившейся без свидетелей, откликнувшиеся должны проводить непрерывную СЛР высокого качества в течении времени доставки, прикрепления и зарядки дефибриллятора. Дефибрилляцию необходимо выполнить как можно скорее, специальный период СЛР (2-3 мин) перед анализом ритма и нанесением разряда не рекомендуется. Рисунок 9.1 Стандартное положение электродов для дефибрилляции 3.3.1. Стратегии минимизации паузы перед разрядом Задержку между прекращением КГК и нанесением разряда (предразрядная пауза) необходимо поддерживать на абсолютном минимуме; каждые 5-10 сек задержки будут снижать шанс на успех разряда. Паузу перед разрядом можно уменьшить до менее 5 сек продолжая КГК во время зарядки дефибриллятора, за счет эффективного общения команды эффективно координируемой лидером. Проверку безопасности 172 во избежание контакта спасателя с пациентом в момент дефибрилляции следует выполнять быстро, но эффективно. Паузу перед разрядом минимизируют, возобновляя КГК немедленно после нанесения разряда. Весь процесс ручной дефибрилляции должен быть выполним с перерывом менее чем в 5 сек для КГК. 3.4. Последовательность разрядов При эффективности первого разряда с бифазным профилем превышающем 90 %, безуспешные попытки конвертировать ФЖ дают основания предполагать, что период СЛР для перфузии миокарда нужен в большей степени, чем следующий разряд. Таким образом, немедленно после нанесения однократного разряда, без повторной оценки ритма или пальпации пульса, необходимо возобновить СЛР (30 компрессий: 2 вдоха) на 2 мин прежде, чем нанести следующий разряд (если показано – см ниже). Даже если попытка дефибрилляции успешно восстановила перфузирующий ритм, очень редко пульс становится пальпируемым сразу после дефибрилляции, и трата времени на попытку пальпировать пульс приведёт к дальнейшему повреждению миокарда, если перфузирующий ритм не был восстановлен. Если перфузирующий ритм был восстановлен, КГК не повышают вероятность рецидива ФЖ. Если после разряда есть асистолия, КГК могут спровоцировать ФЖ. 3.4.1.Мониторируемая ФЖ/бЖТ при свидетелях в кардиологической катетеризационной лаборатории или после операции на сердце Если остановка сердца произошла при свидетелях у мониторируемого пациента в катетеризационной лаборатории, отделении интенсивной терапии или при мониторировании после операции на сердце, и ручной дефибриллятор готов к применению: • подтвердить остановку и звать на помощь. • если первичный ритм ФЖ / бЖТ, нанести три быстрых последовательных разряда (пачку). • быстро проверить изменения ритма и, если нужно, признаки ВСК после каждой попытки дефибрилляции. • начать КГК и продолжать СЛР 2 минуты если третий разряд безуспешен. Такую трёх-разрядную стратегию можно также рассмотреть при первичной остановке сердца при свидетелях, если к пациенту уже подключен ручной дефибриллятор. Хотя данных в поддержку трёх-разрядной стратегии ни в одной из подобных ситуаций нет, но маловероятно, что КГК улучшат и без того высокий шанс на ВСК, если дефибрилляция выполнена в ранней электрической фазе, сразу после появления ФЖ. 173 9 Глава 9 Дефибрилляция 3.5. Энергия разряда и форма импульса Дефибрилляция требует доставить достаточно электроэнергии для дефибрилляции критической массы миокарда, устранения волновых фронтов ФЖ и восстановления спонтанной синхронизированной электрической активности в форме организованного ритма. Оптимальна для дефибрилляции та энергия, при которой цели процедуры достигаются с минимальным повреждением миокарда. Выбор адекватного уровня энергии снижает число повторных разрядов, что так же ограничивает повреждение миокарда. Оптимальные уровни энергии не установлены. Рекомендации по уровням энергии основаны на едином мнении после тщательного анализа современной литературы. Хотя уровни энергии для дефибрилляции подбирают, собственно дефибрилляции добивается трансмиокардиальный ток. Ток хорошо коррелирует с успешностью дефибрилляции и кардиоверсии. По-прежнему нет данных ни в поддержку фиксированного, ни эскалационного протоколов уровня энергии, хотя эскалационный протокол может ассоциироваться с более низкой частотой инцидентов фибрилляции. Обе стратегии приемлемы, однако если первый разряд успеха не принёс, а дефибриллятор способен наносить разряды с более высокой энергией, то представляется целесообразным при последующих разрядах энергию повысить. 3.5.1. Бифазные дефибрилляторы В настоящее время хорошо установлена безопасность и эффективность бифазной кривой для дефибрилляции. Бифазные дефибрилляторы компенсируют широкую вариабельность трансторакального импеданса, регулируя при помощи электроники амплитуду и длительность импульса для оптимизации подаваемого на миокард тока, вне зависимости от размеров пациента (компенсация импеданса). Есть два типа бифазной кривой: с усечённым экспоненциальным импульсом (ВТЕ) и с прямолинейным импульсом (RLB). В связи с более высокой успешностью первого бифазного разряда для прекращения фибрилляции и потенциально меньшей дисфункцией миокарда после такого разряда, бифазный импульс следует использовать для кардиоверсии как предсердных, так и желудочковых аритмий, предпочитая его монофазному импульсу. 174 Рисунок 9.2 Кривая бифазного усечённого экспоненциального импульса Рисунок 9.3 Кривая прямолинейного бифазного импульса 9 175 Глава 9 Дефибрилляция Нет данных о том, какая из двух, чаще всего применяемых форм бифазного импульса эффективнее. Хотя энергия первично бифазного разряда должна быть не ниже 120 Дж для прямолинейного и 150 для трапецеидального импульсов, для простоты рекомендуется первичный бифазный разряд 150 Дж независимо от формы импульса. Если провайдер не знает, какой в его руках тип дефибриллятора (монофазный или бифазный) или диапазон его эффективных доз, то для первого и последующих разрядов следует использовать максимально достижимую энергию. Если первый разряд к успеху не привёл, второй и последующие разряды можно наносить как с фиксированной, так и с эскалационной энергией в диапазоне 150 – 360 Дж, в зависимости от используемого устройства. Если подлежащий разряду ритм рецидивирует после успешной дефибрилляции (с ВСК или без), следует нанести разряд с уровнем энергии, который был успешен или выше. 3.5.2. Монофазные дефибрилляторы Монофазный импульс дефибриллирует не так эффективно, как бифазный. Поэтому при использовании монофазного дефибриллятора следует использовать 360Дж для первого и всех последующих разрядов. 3.6. Важность непрерывности компрессий грудной клетки Важность рано начатых и не прерываемых КГК подчеркивается на протяжении всего этого руководства; их можно прервать только для проверки ритма или нанесения разряда, после чего возобновить, как только разряд нанесен. При наличии двух спасателей, тот, кто работает с дефибриллятором, накладывает электроды, пока СЛР продолжается. При использовании ручного дефибриллятора есть возможность уменьшить паузу перед разрядом (интервал от прекращения КГК до нанесения разряда) за счет продолжения СЛР во время зарядки, до менее 5 сек. При использовании ручного дефибриллятора весь процесс прекращения КГК должен занимать менее 5 сек. 4. Безопасность Предпринимая попытку дефибрилляции следует исключить риск для членов реанимационной бригады. Лучше всего этого можно добиться используя самоклеющиеся электроды, так как это исключает возможность чьего-либо прикосновения к любой части электрода. Будьте осторожны с водой на окружающих предметах или одежде – перед попыткой дефибрилляции воду с груди пациента следует вытереть. Никто, никакой своей частью не должен прямо или косвенно контактировать с пациентом. Не держитесь за инфузионное оборудование или каталку во время нанесения разряда. Оператор должен убедиться, что все отошли от пациента до нанесения разряда. Перчатки могут до некоторой степени защитить от электрического тока; в связи с этим настоятельно рекомендуется чтобы все члены реанимационной бригады надевали перчатки. 176 4.1. Безопасное использование кислорода во время дефибрилляции В атмосфере, насыщенной кислородом, искрение при плохом контакте электродов дефибриллятора может стать причиной пожара и значительных ожогов пациента. Следующее можно рекомендовать как хорошую практику: • Убрать все кислородные маски или носовые канюли по крайней мере на 1 м от грудной клетки пациента. • Оставить дыхательный мешок присоединённым к интубационной трубке или надгортанному воздуховодному устройству, убедившись в отсутствии остаточного в контуре. • Если пациент подключен к респиратору, оставить шланги респиратора (дыхательный контур) присоединёнными к интубационной трубке, за исключением случаев, когда КГК не позволяют респиратору подавать адекватный дыхательный объём. При нормальном использовании, когда интубационная трубка присоединена, кислород из респиратора в отделении интенсивной терапии будет вытекать из основного контура респиратора достаточно далеко от зоны дефибрилляции. У пациента в отделении интенсивной терапии поддержание адекватной оксигенации может зависеть от положительного давления в конце выдоха (ПДКВ); во время кардиоверсии, когда спонтанное кровообращение потенциально сохраняет способность крови хорошо оксигенироваться, особенно правильно оставить пациента подключенным к респиратору во время нанесения разряда. 5. Автоматические наружные дефибрилляторы Автоматические наружные дефибрилляторы компьютеризированные устройства, использующие голосовые и визуальные подсказки для помощи как не профессиональным спасателям, так и медицинским работникам безопасно выполнять дефибрилляцию пострадавшим с остановкой сердца. Технический прогресс, особенно в отношении ёмкости батарей и электронного анализа аритмий, сделал возможным массовое производство относительно дешевых, надёжных и легко управляемых портативных дефибрилляторов. Такие дефибрилляторы имеют возможность анализировать ЭКГ, но обычно профессиональные медики, способные распознавать ритм их в этом превосходят. АНД безопасны и эффективны при использовании не профессионалами с минимальной подготовкой или не имеющих никакой. АНД дают возможность дефибриллировать за много минут до прибытия профессиональной помощи. Провайдеры должны продолжать СЛР с минимальными перерывами в КГК во время крепления АНД и его применения. Провайдеры СЛР должны концентрироваться на выполнении голосовых подсказок сразу после того, как они произнесены, в частности возобновляя СЛР, как только на это получена инструкция, минимизируя перерывы в КГК. Стандартные АНД подходят для применения у детей старше 8 лет. 177 9 Глава 9 Дефибрилляция 5.1. Автоматический анализ ритма Автоматические внешние дефибрилляторы имеют микропроцессоры, анализирующие несколько параметров ЭКГ, включая частоту и амплитуду. Некоторые АНД запрограммированы на выявление спонтанных движений пациента или других. Развитие технологий скоро должно сделать возможным АНД давать информацию о частоте и глубине КГК во время СЛР, что может улучшить качество выполнения реанимационных мероприятий всеми спасателями. Автоматические наружные дефибрилляторы были интенсивно тестированы на библиотеках сердечных ритмов и во многих клинических исследованиях у взрослых и детей. Они чрезвычайно точны при анализе ритма. Хотя большинство АНД не предназначены для нанесения синхронизированных разрядов, все АНД будут рекомендовать разряды для ФЖ, если частота и морфология зубца R будут превышать предустановленные значения. 5.2. Внутригоспитальное применение АНД Задержка дефибрилляции возможна, когда остановка сердца случается у пациентов на не мониторируемых госпитальных койках или в амбулаторных отделениях. В этих зонах может пройти несколько минут до прибытия реанимационной бригады с дефибриллятором и нанесения разряда. Несмотря на ограниченные данные, в госпитальных условиях АНД следует считать способом ускорить выполнение дефибрилляции (цель - < 3 мин с момента коллапса), особенно в зонах, где медицинский персонал не имеет опыта распознавания ритма или применяет дефибрилляторы редко. Должна быть эффективная система подготовки и переподготовки. Необходимо обучить количество персонала достаточное для достижения цели выполнить разряд в пределах 3 минут с момента коллапса в любом месте госпиталя. Обучить работе с АВН можно значительно быстрее и проще, чем с ручным дефибриллятором. Автоматическое оборудование сделало попытку дефибрилляции доступной для значительно более широкого круга медиков, медсестёр, парамедиков и не профессионалов (например, полицейских или провайдеров первой помощи – «дефибрилляция первым откликнувшимся»). Провайдеры медики должны быть обучены, оснащены и авторизованы для выполнения дефибрилляции. Попытка первых откликнувшихся дефибриллировать жизненно важна, так как задержка с нанесением первого разряда является основной детерминантой выживания при остановке сердца. 5.3. Программы публичного доступа к дефибрилляции Программы публичного доступа к дефибрилляции и АНД первого откликнувшегося могут повысить число пострадавших, получивших СЛР от окружающих и раннюю дефибрилляцию, таким образом улучшая выживаемость при внегоспитальной остановке сердца. Эти программы требуют организованной и практической реакции 178 спасателей, обученных и оснащенных для распознавания экстренных ситуаций, активации системы ЭМС, проведения СЛР и применения АНД. Программы АНД для не профессиональных спасателей с очень быстрым временем отклика в аэропортах, самолётах, казино и неконтролируемые исследования с привлечением офицеров полиции в качестве первых откликнувшихся достигли сообщаемого уровня выживаемости до 49-74 %. Рекомендованные элементы таких программ включают: • планируемую и практическую реакцию • обучение предполагаемых спасателей СЛР и использованию АНД • связь с местной системой экстренной медицинской помощи. • программу постоянного аудита (улучшение качества) Программы публичного доступа к дефибрилляции с бóльшей вероятностью улучшат выживаемость после остановки сердца, если они будут реализовываться в местах, где есть вероятность остановки сердца при свидетелях. Подходящими местами могут быть аэропорты, казино и спортивные сооружения. Приблизительно 80 % внегоспитальных остановок сердца происходят в частном или жилищном секторах; этот факт неизбежно ограничивает общее влияние таких программ на уровень выживаемости. 9 179 Глава 9 Дефибрилляция Рисунок 9.4 Алгоритм АНД Не реагирует? Звать на помощь Открыть дыхательные пути Нормального дыхания нет СЛР 30:2 Послать или пойти за АНД. Звонить 112* * или национальный экстренный номер Пока не присоединён АНД АНД оценивает ритм Разряд не рекомендован Разряд рекомендован 1 разряд Немедленно возобновить СЛР 30:2 в течение 2 мин. Немедленно возобновить СЛР 30:2 в течение 2 мин. Продолжать, пока пострадавший не начнёт просыпаться: двигаться, открывать и дышать нормально 180 5.4. П оследовательность применения АНД или дефибрилляторов, рекомендующих нанесение разряда 1. Убедитесь в безопасности пострадавшего, окружающих и вашей собственной. 2. Если пострадавший не реагирует и не дышит нормально: -- Пошлите кого-либо за АНД и звоните в скорую помощь или реанимационную бригаду. Если вы один, делайте оба этих дела самостоятельно. 3. Начинайте СЛР в соответствии с рекомендациями (глава 5). 4. Как только доставлен АНД: -- Включите АНД и присоедините электроды. Если есть более одного спасателя, пока это делается, продолжайте СЛР. -- Следуйте голосовым/визуальным указаниям. -- Убедитесь, что никто не прикасается к пострадавшему в то время, пока АНД анализирует ритм. 5A. Если разряд показан: -- Убедитесь, что никто не прикасается к пострадавшему (рисунок 9.6а) -- Нажмите кнопку разряда (рисунок 9.6б) как указано. 9 -- Продолжайте следовать голосовым/визуальным указаниям. 5Б. Если разряд не показан: -- Немедленно возобновляйте СЛР 30:2 (рисунок 9.6в). -- Продолжайте следовать голосовым/визуальным указаниям. 6. Продолжайте следовать подсказкам АНД до тех пор, когда: -- Прибудет квалифицированная помощь (например, реанимационная бригада) и возьмёт лечение на себя. скорая или -- Пострадавший начнёт дышать нормально или -- Вы истощились физически Заметки • В носимой сумке с АНД должны быть мощные ножницы для разрезания одежды и одноразовая бритва для сбривания избыточных волос на грудной клетке для обеспечения оптимального контакта электродов с кожей. • Если АНД используют провайдеры РРМ, они должны применять и другие вмешательства уровня РРМ (сложные воздуховоды, вентиляция, ВВ доступ, введение лекарств и т.д.) в соответствии с местными протоколами. 181 Глава 9 Дефибрилляция Рисунок 9.6 Работа с дефибрилляторами, рекомендующими нанесенне разряда и эффективность СЛР 6. Ручная дефибрилляция Ручные дефибрилляторы дают возможность оператору диагностировать ритм и нанести разряд не дожидаясь анализа ритма. Это минимизирует перерывы в КГК. Ручные дефибрилляторы часто имеют дополнительные функции, такие как способность наносить синхронизированные разряды и наружная кардиостимуляция. Основной недостаток этих устройств в том, что оператору необходим навык распознавания ритма на ЭКГ; то есть при сравнении с АНД нужно дополнительное обучение. 6.1. Последовательность применения ручного дефибриллятора Эта последовательность есть составная часть лечебного алгоритма расширенных реанимационных мероприятий в главе 6. 1. Подтвердите остановку сердца – проверьте признаки жизни или, если это делает подготовленный человек, дыхание и пульс одновременно. 2. Вызывайте реанимационную бригаду. 3. Непрерывно выполняйте КГК пока происходит крепление самоклеющихся электродов дефибриллятора/монитора (рисунок 9.7) – один ниже правой ключицы и другой в положении электрода V6 по средне-подмышечной линии. 4. Планируйте действия до паузы в СЛР для анализа ритма и сообщите о них команде. 5. Для оценки ритма останавливайте КГК не более, чем на 2 сек. после чего немедленно возобновляйте. 182 6. Подтвердите ФЖ/бЖТ, если есть сомнения распечатайте полоску ритма; выделенный человек выбирает нужную энергию дефибриллятора (150 – 200 Дж бифазного для первого разряда и 150 – 360 Дж бифазного для последующих) и наживает кнопку разряда (рисунок 9.8). 7. Пока дефибриллятор заряжается, командуйте всем спасателям, кроме выполняющего КГК «отойти» и удалите по возможности все подающие кислород устройства. Убедитесь, что выполняющий КГК – единственный, кто прикасается к пациенту. 8. Как только дефибриллятор заряжен, скажите выполняющему КГК «отойти» и убедившись, что он отошел, нанесите разряд. 9. Без повторной оценки ритма и пальпации пульса возобновляйте СЛР 30:2, начиная с КГК. 10. Продолжайте СЛР 2 мин; лидер команды готовит ее к следующей паузе в СЛР. 11. Короткая пауза для проверки монитора. 12. При ФЖ/бЖТ повторите описанные выше этапы 6-11 и нанесите второй разряд. 13. Если ФЖ/бЖТ персистирует, повторите описанные выше этапы 6-8 и нанесите третий разряд. Без повторной оценки ритма и пальпации пульса возобновляйте СЛР 30:2 сразу после разряда, начиная с КГК. 14. Если ВВ/ВК доступ уже установлен, в течении следующих 2 мин введите адреналин 1 мг и амиодарон 300 мг. 15. Если ФЖ/бЖТ персистирует, повторяйте эту двухминутную последовательность СЛР-проверка ритма/пульса – дефибрилляция. 16. Вводите адреналин 1 мг ВВ после каждого цикла разрядов (практически это будет одно введение на два цикла алгоритма). 17. Если во время паузы для проверки монитора появилась организованная электрическая активность, пальпируйте пульс: а. Если пульс есть – начинайте постреанимационное лечение. б. Если пульса нет – продолжайте СЛР и переключайтесь на алгоритм не подлежащий лечению разрядом. 18. Если наблюдается асистолия - продолжайте СЛР и переключайтесь на алгоритм не подлежащий лечению разрядом. 183 9 Глава 9 Дефибрилляция Рисунок 9.7 Наложение электродов дефибриллятора Рисунок 9.8 Зарядка во время компрессий грудной клетки 6.1.1. Применение ручных электродов дефибриллятора Ручные электроды всё еще используют во многих странах и для их применения есть следующие рекомендации: 6.а. П одтвердите ФЖ, если есть сомнения распечатайте полоску ритма; выделенный человек выбирает нужную энергию дефибриллятора (максимальную для монофазных устройств), оставьте электроды в дефибрилляторе и нажмите кнопку «зарядка». 6.б. Нанесите проводящий гель на грудную клетку пациента. 184 7. Пока дефибриллятор заряжается, командуйте всем спасателям, кроме выполняющего КГК, «отойти» и удалите по возможности все подающие кислород устройства. Убедитесь, что выполняющий КГК – единственный, кто прикасается к пациенту. 8.а. Как только дефибриллятор заряжен, скажите выполняющему КГК «отойди». 8.б. Установите один из заряженных электродов на грудную клетку пациента. 8.в. После того, как он безопасно размещен и удерживается на месте, установите второй электрод на грудную клетку пациента. 8.г. Нанесите разряд и верните электроды в дефибриллятор. 9. 7. Без повторной оценки ритма и пальпации пульса возобновляйте СЛР 30:2, начиная с КГК. Догоспитальная дефибрилляция Есть данные о том, что выполнение КГК в ожидании доставки и зарядки дефибриллятора повышают вероятность выживания. Персонал ЭМС должен обеспечить высококачественную СЛР в ожидании доставки, присоединения и зарядки дефибриллятора. Дефибрилляцию нельзя задерживать дольше, чем необходимо для определения надобности в ней и зарядки. Рутинное выполнение предварительного специфического периода СЛР (две – три минуты) перед анализом ритма и нанесением разряда не рекомендуется. Не профессионалы и первые откликнувшиеся, использующие АВД, должны как можно скорее присоединить его и следовать подсказкам. 8. Синхронизированная кардиоверсия Если электрическая кардиоверсия применяется для конверсии предсердных или желудочковых тахиаритмий, разряд должен быть синхронизирован с зубцом R (не зубцом Т) на ЭКГ. Исключение попадания в относительно рефрактерный период минимизирует риск индуцировать ФЖ. В большинство ручных дефибрилляторов встроен переключатель, который позволяет синхронизировать разряд с зубцом R на ЭКГ. Электроды на грудной клетке и выполнение кардиверсии не отличаются от попытки дефибрилляции, но оператор должен ожидать небольшой задержки между нажатием кнопки и нанесением разряда по следующему зубцу R. В этот момент нельзя смещать электроды; это может помешать выявлению комплекса QRS. Меры безопасности должны быть такими же, как и при попытке дефибрилляции. 185 9 Глава 9 Дефибрилляция Синхронизация может быть затруднена при ЖТ в связи с широким комплексом и вариабельностью форм желудочковой аритмии. Если синхронизация не удалась, нестабильному пациенту с ЖТ следует нанести не синхронизированные разряды во избежание удлинения задержки восстановления синусового ритма. При фибрилляции желудочков или безпульсовой ЖТ нужны не синхронизированные разряды. Пациента в сознании перед попыткой синхронизированной кардиоверсии необходимо анестезировать или седатировать. Подбор доз энергии для кардиоверсии описан в главе 11. 9.Кардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы Если у пациента есть кардиостимулятор или имплантируемый кардиовертер дефибриллятор (ИКД) необходима дополнительная осторожность при наложении электродов. Хотя современные кардиостимуляторы оснащены защитным контуром, ток может пройти по проводу или электроду ИКД и вызвать ожоги в месте контакта кончика электрода с миокардом. Это может повысить импеданс в точке контакта и постепенно повысить порог стимуляции. Для минимизации риска электрод дефибриллятора следует расположить не ближе 8 см от кардиостимулятора. Можно также применить переднезаднее или заднебоковое положение электродов, как было описано выше. Если реанимация после дефибрилляции оказалась успешной, в течении следующих двух месяцев следует регулярно проверять порог кардиостимулятора. Есть сообщения о получении спасателем разряда от ИКД при контакте с пациентом во время СЛР. В связи с этим особенно важно надевать перчатки и избегать контакта с кожей пациента, так как ИКД выдаёт разряд без предупреждения. 10. Внутренняя дефибрилляция Внутренняя дефибрилляция, при которой используются электроды, наложенные прямо через желудочки, требует значительно меньшей энергии, чем наружная дефибрилляция. Для прямой дефибрилляции бифазные разряды значительно более эффективны чем монофазные. Для бифазных разрядов, наносимых непосредственно на миокард через внутренние электроды, используются 10-20 Дж. Монофазные разряды требуют приблизительно вдвое бóльших уровней энергии. При внутренней дефибрилляции не следует превышать 50 Дж. Если дефибрилляция на этом уровне не удалась, то прежде, чем повторить попытку, необходимо оптимизировать миокард. КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • У пациентов с ФЖ/бЖТ ранняя дефибрилляция есть единственное эффективное средство восстановления спонтанного кровообращения. • П ри использовании дефибриллятора необходимо минимизировать перерывы в компрессиях грудной клетки 186 ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146 Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122 9 187 Глава 9 Дефибрилляция 188 Глава 10. Кардиостимуляция УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ Понять: • п оказания к кардиостимуляции до, после и во время остановки сердца • к ак выполнить перкуссионную кардиостимуляцию • к ак применять неинвазивную чрезвенозную кардиостимуляцию и как ее корректировать • к ак вести пациентов с имплантированными перманентными кардиостимуляторами и кардиовертерами дефибрилляторами в условиях остановки сердца 1. Введение При некоторых остановках сердца и обстоятельствах, ее сопровождающих, правильное применение кардиостимуляции может спасти жизнь. Не-инвазивную кардиостимуляцию можно применить для временного поддержания сердечного выброса, пока не подоспеет помощь эксперта для выполнения долгосрочного лечения. Не-инвазивную кардиостимуляцию можно начать быстро, и она вполне по силам провайдеру РРМ. Провайдеру РРМ не нужны детальные технические знания перманентных кардиостимуляторов и имплантируемых кардиовертеров дефибрилляторов (ИКД), но нужно уметь понять, когда одно из таких устройств есть у пациента, когда они выходят из строя и как присутствие имплантированного устройства может повлиять на лечение остановки сердца. Другой фактор, критически важный для успеха дефибрилляции, это время с момента прекращения КГК и нанесением разряда: предразрядная пауза. Длительность предразрядной паузы обратно пропорциональная шансу на успех дефибрилляции; каждые 5 секунд ее удлинения почти вдвое снижают шанс на успех дефибрилляции (определяемую как отсутствие ФЖ 5 сек после нанесения разряда). Следовательно, 189 Глава 10 Кардиостимуляция дефибрилляцию всегда необходимо выполнять быстро и эффективно, чтобы максимально повысить шансы на успех реанимации. При каких-либо задержках с доставкой дефибриллятора, а также пока его налаживают, нужно немедленно начать КГК и вентиляцию. Когда СЛР начали окружающие, выживаемость снижается более постепенно, в среднем на 3-4 % в минуту от коллапса до дефибрилляции. СЛР окружающими может удвоить выживаемость при остановке сердца, произошедшей при свидетелях. 2. Сердечный импульс – его формирование и его недостаточность Электрическая активность, стимулирующая каждое сердечное сокращение, исходит из синоатриального (СА) узла. Он деполяризуется спонтанно и регулярно, без какоголибо внешнего стимула. Такое поведение называется автоматизмом, и любая ткань сердца, обладающая способностью инициировать сердечное сокращение, ведёт себя как естественный водитель ритма сердца. Разные части проводящей системы деполяризуются спонтанно, с разной скоростью (рисунок 10.1). Самый быстрый из них будет обеспечивать ритм сердца, более же медленные возьмут верх только если самый быстрый выйдет из строя. Примером может служить синусовая остановка или синусовая брадикардия крайней степени, когда верх берёт АВ узел и навязывает соединительный ускользающий ритм и полную атриовентрикулярную блокаду (полный поперечный блок - ППБ), когда ускользающий ритм исходит из миокарда желудочков или проводящей ткани ниже АВ узла. Рисунок 10.1 Проводящая система сердца Задняя порция Синоатриальный узел Атриовентрикулярный узел Пучок Гиса Правая ножка пучка Гиса Левая ножка пучка Гиса Передняя порция 190 При ППБ на уровне АВ-узла, наиболее быстрая автоматическая активность исходит из клеток сразу ниже блока, и они становятся новыми водителями ритма. Внутренняя их частота относительно быстрая (часто около 50 мин-1). Получающийся в результате ускользающий ритм обычно относительно стабилен, вероятность его выхода из строя с исходом в асистолию мала. Комплексы QRS, образующиеся при этом типе блокады узкие, так как импульс передаётся к желудочкам по интактной системе Гиса-Пуркинье быстро. Такую ситуацию можно видеть как осложнение острого нижнего инфаркта миокарда. В этих обстоятельствах, ППБ с узким комплексом может не нуждаться в кардиостимуляции, потому что ЧСС часто не особенно снижена и риск асистолии обычно невысок. Полный поперечный блок может развиться в проводящей системе ниже, например, когда все волокна ножек пучка вовлечены в передне-перегородочный инфаркт миокарда, или в результате других заболеваний, включая дегенеративный фиброз и заболевания клапанов. Любая автоматическая активность, с источником ниже блока в дистальных волокнах Пуркинье, скорее всего будет слабой и ненадёжной. В такой ситуации получающиеся комплексы QRS будут широкими, так как импульсы скорее буду проходить медленно через миокард желудочков, чем быстро через систему Гиса-Пуркинье. Ненадёжный ускользающий ритм может выходить из строя ненадолго, вызывая обморок (приступ Стокса-Адамса), или полностью, вызывая бездействие желудочков и остановку сердца. При ППБ с широким комплексом необходима кардиостимуляция, и появление значительных желудочковых пауз делает ее срочной, так как возникает риск асистолии. Возможный риск более тяжелой АВ-блокады и асистолии всегда следует иметь в виду у пациента с обмороками и какими-либо ЭКГ признаками замедления проводимости (например, длинный PR интервал или блокада ножки пучка). Таким пациентам необходим по крайней мере кардиомониторинг и консультация эксперта. В ситуации остановки сердца применяются искусственные кардиостимуляторы, когда ритм неприемлемо медленный или ненадёжный и не отвечает на лечение, описанное в алгоритме для брадикардии в условиях остановки (глава 11). Однако кардиостимуляция будет успешной только если сердце способно ответить на стимул. В условиях остановки сердца сохранение присутствия зубцов Р делает это более вероятным. Кардиостимуляция очень редко приводит к успеху при асистолии в отсутствии зубцов Р и в такой ситуации применять ее рутинно не следует. Стимуляция миокарда может быть механической, например, перкуссионная кардиостимуляция, или электрической – чрескожной или чрезвенозной. Если стимул индуцирует комплекс QRS немедленно, это называют «захват». Всегда проверяйте, сопровождается ли электрическая активность на ЭКГ механической активностью, продуцирующей пальпируемый пульс. 191 10 Глава 10 Кардиостимуляция 3. Методы кардиостимуляции Методы кардиостимуляции можно классифицировать как: Неинвазивные • перкуссионная кардиостимуляция («кулаком») • чрескожная кардиостимуляция Инвазивные • временная чрезвенозная кардиостимуляция • перманентная кардиостимуляция с имплантируемым кардиостимулятором Имплантируемые устройства, выполняющие кардиостимуляцию, включают кардиостимуляторы имплантируемые для лечения брадикардии, бивентрикулярные кардиостимуляторы, имплантируемые для лечения сердечной недостаточности (кардиальная ресинхронизирующая терапия) и имплантируемые кардиовертеры дефибрилляторы (ИКД), обладающие также функцией кардиостимуляции. 3.1. Неинвазивная кардиостимуляция 3.1.1. Перкуссионная кардиостимуляция Если брадикардия настолько глубока, что вызывает клинику остановки сердца, перкуссионную кардиостимуляцию может иметь преимущество перед СЛР, так как способна обеспечить адекватный сердечный выброс с минимальной травмой для пациента. Вероятность ее успеха более вероятна, когда остановка желудочков сопровождается продолжением активности зубца Р (глава 8). 3.1.2. Как выполнить перкуссионную кардиостимуляцию • Ребром сжатого кулака наносят повторно плотные удары в прекордиальную область сбоку от нижнего левого края грудины. • Для каждого удара кулак заносят приблизительно на 10 см от грудной клетки. • Если первые удары не привели к появлению комплексов QRS, можно попробовать слегка усилить удары и смещать точку контакта вокруг прекордиальной зоны, пока не будет найдена точка, продуцирующая повторную стимуляцию желудочков. Перкуссионная кардиостимуляция стимулирует комплексы QRS не так надёжно, как электрическая. Если перкуссия не вызвала пульсирующий ритм быстро, независимо от того, стимулирует она комплексы QRS или нет, нужно немедленно начинать СЛР. Как и СЛР, перкуссионная кардиостимуляция есть лишь экстренная мера, применяемая в попытке поддержать кровообращение жизненно важных органов и способствовать либо восстановлению спонтанного сердечного ритма, либо чрескожной или чрезвенозной кардиостимуляции. Необходима помощь эксперта, так как это лишь временное решение. 192 3.2. Чрескожная кардиостимуляция По сравнению с чрезвенозной кардиостимуляцией, не-инвазивная чрескожная имеет следующие преимущества: • Ее можно начать очень быстро. • Ее легко выполнить после минимальной подготовки. • Ее могут начать медсёстры, парамедики и доктора в то время, пока ожидается экспертная помощь для установки чрезвенозной кардиостимуляции. Основной недостаток чрескожной кардиостимуляции – дискомфорт, испытываемый пациентом в сознании. Кардиостимулирующий импульс стимулирует также и болезненные сокращения мышц грудной клетки, а также вызывает прямой дискомфорт. Пациенту в сознании в таком случае необходима анальгезия/седация. Во многие модели дефибрилляторов встроены устройства для чрескожной кардиостимуляции и доступны универсальные клеящиеся электроды, приспособленные для мониторирования ЭКГ, кардиостимуляции, кардиоверсии и дефибрилляции, что делает такие модели практически универсальными. Отдельно стоящие не инвазивные устройства для кардиостимуляции также могут быть доступны в некоторых госпитальных департаментах. Большинство современных систем для кардиостимуляции могут действовать по запросу: они ощущают внутренние комплексы QRS и наносят стимулы только когда они нужны. Следует помнить, что для нормального функционирования большинства устройств необходим дополнительный одновременный мониторинг ритма пациента обычными (маленькими) электродами ЭКГ. 3.2.1. Как выполнить чрескожную кардиостимуляцию • Избегайте любой ненужной задержки с началом кардиостимуляции, но уделите пристальное внимание методике, для повышения шанса на успех. • Ножницами или бритвой быстро удалите избыточные волосы в местах крепления электродов. • Осушите кожу. • Прикрепите электроды ЭКГ монитора – это необходимо для некоторых устройств для кардиостимуляции. • Разместите электроды при возможности в традиционном пекторальноапикальном положении, справа (рисунок 10.2а). Если это невозможно (при травме грудной клетки, кардиостимуляторе или имплантированном ИКД) можно использовать переднезаднее положение (рисунок 10.2б-г). • Если вы используете кардиостимулятор, не способный дефибриллировать, используйте переднезаднее положение с тем, чтобы электроды дефибриллятора можно было бы разместить в традиционном пекторальноапикальном положении в случае остановки сердца. 193 10 Глава 10 Кардиостимуляция • Для пекторально-апикального положения справа, разместите один электрод над правой грудной мышцей, сразу под ключицей. Верхушечный электрод разместите по средне-подмышечной линии в положение электрода ЭКГ V6. Важно, чтобы этот электрод располагался достаточно латерально. Этот электрод нужно расположить на грудной стенке, избегая попадания под него ткани молочной железы. Рисунок 10.2а Пекторально-апикальное положение электродов для наружной кардиостимуляции Figure 10.2b-d. Передне-заднее положение электродов для наружной кардиостимуляции Для переднезаднего положения разместите передний электрод на передней грудной стенке слева, сбоку от грудины, в положение электродов ЭКГ V2 и V3. Разместите задний электрод между нижней частью левой лопатки и позвоночником на том же горизонтальном уровне туловища, что и передний электрод. • Разные устройства для чрескожной кардиостимуляции обладают разными свойствами. Например, некоторым нужен оператор для повышения подаваемого тока с каждым стимулом до получения электрического захвата, тогда как другие используют постоянный ток, который нельзя регулировать, с большей пульсовой длительностью (длительностью кардиостимула), чем у других устройств. Убедитесь, что знаете, как управлять устройством, которое вы используете. • Большинство чрескожных кардиостимуляторов предлагают стимуляцию по запросу; прибор будет ингибирован, если определит наличие спонтанных комплексов QRS. Однако большое количество помех от движения на ЭКГ тоже могут его ингибировать. Помех от движения нужно избегать всеми средствами. Если риск подавления кардиостимулятора из-за помех сохраняется, переключайтесь на стимуляцию с фиксированной частотой. • Выберите нужную частоту. У взрослых она обычно будет в диапазоне 60-90 мин-1, но в некоторых обстоятельствах (например, ППБ с идиовентрикулярным ритмом 50 мин-1 ) может потребоваться более медленная стимуляция, с частотой 40 или даже 30 мин-1, для стимуляции только во время внезапной остановки желудочков или еще более жесткой брадикардии. • Если кардиостимулятор имеет настройку для регулировки выхода энергии, ее следует установить на самое низкое значение и включить кардиостимулятор. 194 Постепенно повышайте выход, одновременно наблюдая за пациентом и ЭКГ. По мере нарастания тока мышцы грудной стенки начнут сокращаться с каждым импульсом и на ЭКГ покажется стимулирующий пик (рисунок 10.3а). Повышайте ток до тех пор, пока за каждым стимулирующим пиком не будет следовать комплекс QRS, подтверждающий электрический захват (обычно при токе 50 – 100 мА при использовании устройства с регулируемым выходом). Это означает, что кардиостимуляция вызывает деполяризацию желудочков (рисунок 10.3б). • Проверьте, что за наблюдаемым комплексом QRS следует зубец Т. Иногда, спровоцированный стимулирующим током артефакт, проходящий через грудную клетку, может быть ошибочно принят за комплекс QRS, но за артефактом не будет следовать зубец Т (рисунок 10.3а). • Если достигнута самая высока настройка тока, а электрического захвата нет, попробуйте изменить положение электродов. Продолжающееся отсутствие электрического захвата может быть признаком нежизнеспособности миокарда, но успеху кардиостимуляции могут препятствовать и другие состояния (например, гиперкалиемия) Добившись при поморщи кардиостимуляции электрического захвата, проверьте пульс. Пальпируемый пульс подтверждает наличие механического ответа на инициированный комплекс QRS (т.е. сокращений миокарда). Отсутствие пульса при хорошем электрическом захвате представляет собой электрическую активность сердца без пульса (ЭАСБП). Наиболее вероятная причина – тяжелая миокардиальная недостаточность, но в этой ситуации возможны и другие причины ЭАСБП. Пациент в сознании обычно испытывает существенный дискомфорт во время чрескожной кардиостимуляции. Предупреждайте пациентов об этом заблаговременно. Часто им потребуется внутривенная анальгезия и/или седация, если нужен длительная чрескожная кардиостимуляция. Часто повторяйте осмотр пациента (ADCDE), поскольку и анальгезия, и седация могут угнетать дыхание пациента. При дефибрилляции пациента, на котором закреплены электроды только для кардиостимуляции, электроды дефибриллятора следует размещать не ближе 2-3 см от электродов кардиостимулятора, во избежание между ними короткого замыкания. При установленных чрескожных электродах КГК и другие контакты с пациентом можно поддерживать так, как этого требует ситуация. Чрескожная кардиостимуляция не опасна для других людей, контактирующих с пациентом. Однако во время КГК попытки продолжать чрескожную кардиостимуляцию никаких преимуществ не дают, и на время СЛР ее лучше выключить. Когда чрескожная кардиостимуляция помогла добиться адекватного сердечного выброса, немедленно ищите помощь эксперта для решения о чрезвенозной системе кардиостимуляции. 195 10 Глава 10 Кардиостимуляция Рисунок 10.3а Чрескожная кардиостимуляция Вид пиков кардиостимуляции на ЭКГ разрядSpike ЭКС Pacing Artifact Артефакт 3.4. Инвазивная кардиостимуляция 3.4.1. Временная чрезвенозная кардиостимуляция Необходимость пытаться ввести провод для чрезвенозной кардиостимуляции во время остановки сердца случается редко. В этой ситуации используйте не-инвазивную кардиостимуляцию в попытке установить сердечный выброс, и затем ищите помощь эксперта для установки чрезвенозной кардиостимуляции. Выход из строя имеющейся системы чрезвенозной кардиостимуляции может вызвать остановку сердца, особенно у пациентов, зависимых от кардиостимуляции. Временные системы чрезвенозной кардиостимуляции могут выйти из строя по трём причинам: • Высокий порог При введении электрода временного кардиостимулятора, обычно цель – расположить его кончик в верхушке правого желудочка, где возможность его смещения минимальна. После размещения электрода, он используется для стимуляции сердца и наносимый им вольтаж снижается и повышается для определения минимального вольтажа, необходимого для стимуляции желудочка. Это называется порог стимуляции и обычная цель – достичь порога < 1 В во время введения электрода. Более высокие пороги дают основания полагать, что электрод не имеет удовлетворительного контакта с миокардом, и возможно его нужно переставить. В обычной практике сердце стимулируют с силой 3-4 В, значительно выше первичного порога стимуляции. В первые дни и недели после установки кардиостимулирующего электрода (временного или постоянного) можно ожидать повышения порога. Проверять порог электродов для временной кардиостимуляции необходимо не реже одного раза в день, чтобы убедиться, что выход кардиостимулятора существенно выше порога. Если нет – можно потерять захват. На ЭКГ это видно как стимулирующие 196 пики без последующих комплексов QRS. Утрата захвата может быть прерывистой, и при появлении любых «пропущенных сокращений» нужно быстро повторить проверку порога кардиостимуляции. Если утрата захвата произошла в связи с высоким порогом, нужно повысить выход кардиостимулятора немедленно, существенно выше порога. Внезапное повышение порога кардиостимулятора может быть вызвано смещением электрода, в связи с чем необходима срочная помощь эксперта, так как может потребоваться изменение положения электрода. • Нарушение электрического контакта Современные временные чрезвенозные кардиостимулирующие электроды биполярны. Один полюс – на кончике электрода, другой приблизительно на 1 см проксимальнее. Каждый из них присоединён отдельным коннектором на другом конце, вне пациента. Обычно их вставляют в разъёмы на одном конце соединительного кабеля, который, в свою очередь, соединяется с терминалом кардиостимулятора. Убедитесь, что все соединения между электродом и кардиостимулятором обеспечивают надёжный контакт, который вряд ли будет легко нарушен, например, в результате небольших движений электрода или кабеля. Утрата контакта в любой точке прекратит кардиостимуляцию сердца, что на ЭКГ проявится отсутствием стимулирующих пиков. Это может происходить прерывисто и бессимптомно, или может быть внезапным и тотальным и может вызвать обморок или остановку сердца в виде асистолии. Когда выход из строя кардиостимулятора сопровождается исчезновением пиков на ЭКГ, проверьте все контакты немедленно; проверьте, не был ли кардиостимулятор случайно выключен и не разрядились ли его батареи. Если таких причин нет, другим возможным объяснением может быть перелом провода внутри изоляции. Обычно это вызывает перебои в кардиостимуляции, а перелом более вероятен в соединительно кабеле, чем в стимулирующем электроде. При подозрении на такую причину – немедленно замените кабель. • Смещение электрода Кончик эндокардиального чрезвенозного кардиостимулирующего электрода обычно располагается в верхушке правого желудочка. У электрода при прохождение через правое предсердие должно быть достаточное провисание, позволяющее сохранять позицию при изменении положения тела или глубоком вдохе, но не настолько, чтобы допустить смещение кончика электрода. Кончик стимулирующего электрода может также перфорировать стенку правого желудочка и выйти в перикард, с незначительными признаками изменения положения – или совсем без них – на рентгенограмме грудной клетки. Очень редко, это может вызвать тампонаду перикарда, и эту возможность надо предвидеть, если у пациента с недавно имплантированным кардиостимулятором остановка сердца с электрической активностью без пульса. При смещении или перфорации, ЭКГ всё еще будет показывать стимулирующие пики, но в этой ситуации вероятно будет прерывистая или полная утрата захвата стимула, и за пиками комплексы QRS будут следовать не всегда. Если стимулирующий электрод сместился, но остался в правом желудочке, он может провоцировать желудочковые 197 10 Глава 10 Кардиостимуляция экстрасистолы или более серьёзные желудочковые аритмии, включая ФЖ и ЖТ. Когда чрезвенозная кардиостимуляция вышла из строя, появляется риск бездействия желудочков. Это может быть относительно кратковременно и вызвать обморок, или длительно, и вызвать остановку сердца в виде асистолии. В этой ситуации используйте не-инвазивную кардиостимуляцию до тех пор, пока не будет восстановлена эффективная чрезвенозная кардиостимуляция. 3.4.2. Имплантируемые перманентные системы для кардиостимуляции Проблемы с перманентными системами для кардиостимуляции случаются редко, так как соединения между стимулирующими электродами и прибором значительно более надёжны. Случайный перелом электрода перманентного кардиостимулятора возможен, обычно после такой травмы, как падение на вытянутую руку со стороны кардиостимулятора. Это может вызвать временную или постоянную утрату стимулирующих пиков. При оценке пациента по схеме ABCDE проверьте (во время осмотра, «Е») наличие имплантированного устройства. Обычно их имплантируют ниже ключицы, часто, но не всегда, слева. Если устройство есть, нужно решить, это кардиостимулятор или ИКД и если кардиостимулятор, нужно установить, он имплантирован для лечения брадиаритмии или сердечной недостаточности. Если у пациента с имплантированным кардиостимулятором или ИКД остановка сердца или нужна кардиоверсия, электроды дефибриллятора устанавливают не менее чем в 8 см от устройства. Устройства, имплантированные под левой ключицей проблем при использовании стандартного положения электродов дефибриллятора обычно не вызывают. Если устройство имплантировано под правой ключицей, используйте переднезаднее положение для дефибрилляции или кардиоверсии. Это проще и безопаснее сделать при помощи самоклеющихся электродов, чем ручных электродов дефибриллятора. • Системы для бивентрикулярной кардиостимуляции До относительно недавнего времени, обычной причиной для имплантации перманентного кардиостимулятора было лечение брадикардии, вызванной в основном неправильной работой СА узла или атриовентрикулярной проводимости. В последние годы выросло применение бивентрикулярных кардиостимуляторов для «сердечной десинхронизационной терапии» при сердечной недостаточности. Большинству этих пациентов не требуется кардиостимуляция для брадикардии. Кардиостимуляция верхушки правого желудочка и боковой стенки левого улучшает координацию сокращений левого желудочка. Эти кардиостимуляторы требуют тех же предосторожностей во время дефибрилляции и кардиоверсии, что и любые другие кардиостимуляторы, но выход из строя кардиостимуляторов, имплантированных для этой цели обычно не вызовет сколько-нибудь значительных изменений ЧСС или опасных аномалий ритма. 198 4. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы Эти устройства похожи на большие имплантируемые кардиостимуляторы. Многие из них могут действовать по запросу, в случае брадикардии и некоторые будут также осуществлять бивентрикулярную кардиостимуляцию для лечения сердечной недостаточности, а при необходимости – и дефибрилляцию. Показания для имплантации ИКД определены национальными и международными руководствами, но накапливающиеся свидетельства улучшения выживаемости после больших инфарктов миокарда и у пациентов с сердечной недостаточностью расширили применение этих устройств. В отличие от простых кардиостимуляторов, первая функция ИКД – прервать угрожающую жизни тахиаритмию. «Простой» ИКД может нанести дефибриллирующий разряд, когда выявит ФЖ или очень быструю ЖТ. Более совершенные устройства можно запрограммировать еще и для нанесения критично синхронизированного стимула в попытке прервать ЖТ, которая не слишком быстра и вряд ли вызовет остановку сердца, прибегая к дефибрилляции только ЖТ ускоряется или перерастает в ФЖ. ИКД обычно имплантируют в области грудной мышцы, в то же положение, что и кардиостимулятор. Хотя эти устройства могут показаться сложными, средства, которыми они ощущают изменения сердечного ритма относительно просты, и зависят в основном от выявления высоких ЧСС. Следовательно, ИКД будут иногда ошибочно диагностировать аритмию, или ошибочно интерпретировать другие электрические сигналы, и наносить ненужные разряды, очень неприятные для пациентов в сознании. ИКД можно временно заблокировать, подержав, или прикрепив пластырем магнит на коже над устройством. При подозрении на неисправность ИКД ищите помощь эксперта, так может потребоваться перепрограммирование устройства. Если у пациента с ИКД остановка сердца, которую этот ИКД устранить не может, выполняйте СЛР обычным образом. До недавнего времени считалось, что КГК можно выполнять без риска для спасателя, даже если ИКД нанесёт внутренний разряд пациенту во время КГК. Однако есть немногочисленные сообщения о получении спасателем разряда от ИКД. Этот риск можно минимизировать, надев перчатки. Если ритм остановки сердца подлежит разряду и ИКД не может сердце запустить, используйте внешнюю дефибрилляцию стандартным образом, предпринимая те же меры предосторожности и располагая электроды дефибриллятора как у пациента с имплантированным кардиостимулятором. После внешней дефибрилляции или реанимации оценку и проверку устройства (ИКД, кардиостимулятор) обязательно и как можно скорее должен выполнить эксперт. Следует предусмотреть возможную необходимость имплантации ИКД пациенту, реанимированному из остановки сердца с ритмом, подлежащим разряду вне контекста доказанности острого инфаркта миокарда с подъёмом интервала ST. Всех таких пациентов, еще до выписки из госпиталя необходимо направить к кардиологу для экспертной оценки расстройств сердечного ритма. 199 10 Глава 10 Кардиостимуляция КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • Н еинвазивную кардиостимуляцию может выполнить любой провайдер РРМ и она применяется для немедленного лечения брадиаритмии, потенциально угрожающей пациентам, не ответившим на первичную медикаментозную терапию. • Н еинвазивная кардиостимуляция есть временная мера, которую следует применять до восстановления стабильного и эффективного спонтанного ритма или установки чрезвенозной кардиостимуляции компетентным специалистом. • П ри попытках реанимации пациентов с имплантированными кардиостимуляторами и ИКД необходимы специальные предосторожности. • В озможную необходимость в ИКД следует предусмотреть у пациентов, реанимированных от остановки сердца с ЖТ или ФЖ, у которых есть риск рецидива. ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • National Institute for Clinical Health & Excellence 2006. Technology Appraisal 95. Implantable cardioverter defibrillators for arrhythmias. Review of Technology Appraisal 11. www.nice.org.uk Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146 Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122 200 Глава 11. Аритмии, сопровождающие остановку сердца УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ Понять: • в ажность аритмий, которые могут предшествовать остановке сердца или следовать за ней • как оценивать такие аритмии • принципы лечения аритмий остановки сердца 1. Введение Аномалии ритма, которые могут возникать до, во время и после остановки сердца, можно рассматривать как две большие категории: • Аритмии, которые могут стать причиной остановки сердца – многие аномалии ритма протекают, не вызывая остановки сердца: они бывают относительно типичным осложнением острого инфаркта миокарда (ОИМ), на также типичны и для пациентов с другой кардиальной патологией и для людей, не имеющих болезней коронарных сосудов или структур сердца. Без лечения некоторые из этих аритмий могут привести к остановке сердца или к ухудшению состояния пациента, которого можно было избежать. Другим немедленное лечение может не требоваться. • Аритмии, возникшие после первичной реанимации от остановки сердца часто указывают на то, что состояние пациента всё еще не стабильное и есть риск ухудшения или новой остановки сердца. Вы должны уметь распознавать типичные аритмии и знать, как определить, требуют они немедленного лечения или нет. Алгоритмы лечения, описанные в этом разделе, были разработаны для того, чтобы провайдеры не специалисты по расширенным реанимационным мероприятиям (РРМ) смогли эффективно и безопасно лечить пациента в экстренных ситуациях; поэтому они были составлены как можно проще. Если пациент заболел не остро, возможны варианты лечения, включая медикаментозную терапию (орально или парентерально), которые могут быть менее 201 Глава 11 Аритмии, сопровождающие остановку сердца знакомы не эксперту. В такой ситуации вы должны по возможности искать совета кардиолога или другого старшего доктора с достаточной подготовкой. 2. Последовательность действий Если аритмия есть или подозревается, пациента нужно оценить, используя подход ABCDE, включая как можно более скорое начало кардиомониторинга (см. главу 8). Нужно искать неблагоприятные признаки (см. ниже). Установить ВВ канюлю и, если это нужно, дать кислород. При первой же возможности, как можно скорее записать ЭКГ в 12 отведениях. Это поможет точно идентифицировать ритм, до лечения, либо ретроспективно, при необходимости – с помощью эксперта. Клиническая оценка для точной идентификации ритма имеет ограниченное значение. При осмотре любого пациента с аритмией, следует сосредоточиться на двух факторах: 3. 1. состояние пациента (наличие или отсутствие неблагоприятных признаков) 2. природа аритмии Неблагоприятные признаки Наличие или отсутствие неблагоприятных признаков или симптомов будет диктовать срочность и выбор лечения большинства аритмий. Следующие неблагоприятные признаки указывают на нестабильность и риск ухудшения пациента, полностью или частично вследствие аритмии: • Шок - гипотензия (АД систолическое < 90 мм рт ст), бледность, пот, холодные конечности, дезориентация или нарушения сознания. • Обморок – преходящая потеря сознания вследствие глобального снижения мозгового кровотока. • Сердечная недостаточность - отёк лёгких и/или повышение давления в яремных венах ( с периферическими отёками и увеличением печени или без них). • Ишемия миокарда – типичная ишемическая боль за грудиной и/или признаки ишемии миокарда на ЭКГ в 12 отведениях. • Крайние значения частоты сердечных сокращений – в дополнение к вышеописанным неблагоприятным признакам может потребоваться рассмотреть крайние показатели ЧСС как признак, неблагоприятный сам по себе, требующий еще более срочной оценки и лечения, чем менее выраженные тахикардия или брадикардия без неблагоприятных признаков. 1. К райняя тахикардия: при повышении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола. Аномалии ритма, очень сильно ускоряющие ЧСС (> 150 мин-1) драматически снижают сердечный выброс (поскольку диастола очень коротка и сердцу не хватает времени для нормального наполнения) и снижают сердечный кровоток (поскольку он происходит в основном в 202 диастолу), потенциально вызывая ишемию миокарда. Чем быстрее ЧСС, тем хуже пациент ее переносит. 2. Крайняя брадикардия: в целом, чем медленнее брадикардия, тем хуже ее будет переносить пациент, и ЧСС ниже 40 мин-1 часто переносится плохо. Это особенно выражено у людей с тяжелыми болезнями сердца, которые не могут компенсировать брадикардию за счет повышения ударного объёма. Некоторым людям с тяжелыми болезнями сердца для поддержания сердечного выброса нужна ЧСС выше нормальной, и даже «нормальная» ЧСС для них может быть неприемлемо низкой. 4. Варианты лечения В зависимости от клинического состояния пациента (наличие/отсутствие неблагоприятных признаков) и природы аритмии, немедленное лечение классифицировать на пять направлений: 1. устранение и/или коррекция провоцирующих триггеров, таких как ишемия, гипоксия, ацидемия, гипо -, гиперкалиемия, лекарства, стресс и боль. 2. электролечение (кардиоверсия при тахиаритмиях или кардиостимуляция при брадиаритмиях) 3. простое клиническое вмешательство (вагусные приёмы, перкуссионная кардиостимуляция) 4. фармакологическое (медикаментозная терапия) 5. необходимости в лечении нет Большинство лекарств действуют медленнее и менее надёжно, чем электролечение, в связи с чем последнее предпочтительно для нестабильных пациентов с неблагоприятными признаками. При лечении пациентов без неблагоприятных признаков первично лекарствами, следует помнить о возможном ухудшении либо вследствие самих лекарств, либо вследствие естественного течения самой аритмии. Нужно быть готовым к немедленному переходу на электролечение (дефибрилляция, кардиоверсия или кардиостимуляция). Если аритмия у пациента развилась как осложнение других состояний (например, инфекция, ОИМ, сердечная недостаточность), убедитесь, что причинное состояние оценено и проводится соответствующее лечение, при необходимости с участием экспертов. 5. Последующий мониторинг и лечение После успешного лечения аритмии продолжать мониторирование пациента необходимо до появления уверенности в достаточном снижении риска возобновления аритмии. Всегда необходимо записать ЭКГ в 12 отведениях после успешного лечения аритмии, поскольку она может показать аномалии (или их отсутствие), которые будут 203 11 Глава 11 Аритмии, сопровождающие остановку сердца важны для планирования дальнейшего лечения. Необходимо корректировать все обратимые факторы, которые могут предрасполагать к возобновлению аритмии. Нужно убедиться, что соответствующая дальнейшая помощь и рекомендации эксперта обеспечены пациенту в соответствующее время. 6. Тахикардия 6.1. Если у пациента есть неблагоприятные признаки Если пациент нестабилен и ухудшается, с любым из неблагоприятных признаков и симптомов, описанных выше, вызвавших тахикардию, нужно немедленно попытаться выполнить синхронизированную кардиоверсию (рисунок 11.1). Если у пациента в остальном нормальное сердце, серьёзные признаки и симптомы нетипичны, если частота желудочков < 150 мин-1. Пациенты с нарушенной функцией сердца или значительной сопутствующей патологией могут иметь симптоматику и быть нестабильными при меньшей ЧСС. Если кардиоверсией восстановить синусовый ритм не удалось, и пациент остаётся нестабильным, следует ввести амиодарон 300 мг ВВ в течение 10 – 20 мин и повторить попытку электрической кардиоверсии. За нагрузочной дозой амиодарона можно начать инфузию 900 мг в течение 24 часов. Повторные попытки электрической кардиоверсии не подходят для рецидивирующих (в течении часов или дней) пароксизмов (спонтанно прекращающихся эпизодов) фибрилляции предсердий. Это относительно типично у пациентов в критических состояниях, у которых могут сохраняться провоцирующие факторы, вызвавшие аритмию (например, метаболические расстройства, сепсис). Кардиоверсия не предупреждает возникновение аритмий в дальнейшем. Эпизоды рецидивов подлежат медикаментозной терапии. Основным недостатком чрескожной кардиостимуляции у пациентов в сознании является дискомфорт. Кардиостимулирующий импульс стимулирует болезненные сокращения мышц грудной стенки, а также некоторый прямой дискомфорт. Пациентов в сознании следует лечить с применением ВВ анальгезии и/или седации. У многих дефибрилляторов есть встроенное приспособление для чрескожной кардиостимуляции и самоклеющиеся многофункциональные электроды, позволяющие мониторировать ЭКГ, выполнять кардиоверсию, кардиостимуляцию и дефибрилляцию, что делает такие устройства практически универсальными. Отдельные устройства для неинвазивной кардиостимуляции также могут быть доступны в некоторых отделениях госпиталя. Большинство современных систем для чрескожной кардиостимуляции могут осуществлять ее по запросу: они определяют внутренний комплекс QRS и выдают кардиостимулирующий импульс только когда это нужно. Следует помнить, что для нормального функционирования большинства этих устройств необходимо дополнительно и одновременно мониторировать ритм пациента обычными (маленькими) электродами ЭКГ. 204 6.2. Синхронизированная электрическая кардиоверсия Выполнять кардиоверсию под общей анестезией или анестезией/седацией с сохранением сознания должен профессиональный медработник, компетентный в выполнении применяемой методики. Нужно убедиться, что дефибриллятор настроен на синхронизированный разряд. В этом случае разряд будет нанесен точно по зубцу R. Несинхронизированный разряд может попасть по зубцу Т и вызвать фибрилляцию желудочков (ФЖ). При тахикардии с широким комплексом или фибрилляции предсердий, начинают с бифазного разряда 120-150 Дж (200 Дж при монофазном) и постепенно повышают, если предыдущий разряд оказался безуспешным. Трепетание предсердий и регулярную тахикардию с узким комплексом часто прекратят разряды низкой энергии: можно начать с 70-120 Дж бифазного (100 Дж монофазного). По возможности при фибрилляции и трепетании предсердий следует использовать переднезаднее положение электродов дефибриллятора. При нанесении разряда, нажмите кнопку дефибриллятора и удерживайте до тех пор, пока не произойдёт разряд – возможна небольшая задержка. Если нужен второй разряд, при необходимости не забудьте реактивировать синхронизацию. 6.3. Если у пациента нет неблагоприятных признаков Если пациент с тахикардией стабилен (неблагоприятных признаков и симптомов нет), возможно медикаментозное лечение. Проанализируйте ритм на ЭКГ в 12 отведениях и оцените длительность QRS. Если длительность QRS равна или более 0,12 сек (3 маленьких квадрата на стандартной плёнке ЭКГ), она классифицируется как тахикардия с широким комплексом. Если длительность QRS менее 0,12 сек – это тахикардия с узким комплексом. Все антиаритмические лечебные физические приёмы, препараты или электрическое лечение могут одновременно быть проаритмическими, в связи с чем клиническое ухудшение может быть вызвано самим лечением, а не отсутствием эффекта. Применение множества разных препаратов или больших доз одного может вызвать депрессию миокарда и гипотензию. Это может стать причиной ухудшения ритма сердца и состояния пациента. Прежде чем использовать повторные дозы или комбинации антиаритмических препаратов, следует получить помощь эксперта. 205 11 Глава 11 Аритмии, сопровождающие остановку сердца Рисунок 11.1 Алгоритм лечения жизнеугрожающей тахикардии Оценить с использованием подхода ABCDE При показаниях дать кислород и установить ВВ доступ n Мониторировать ЭКГ, АД, SpO , записывать ЭКГ в 12 отведениях 2 n Выявлять и лечить обратимые причины (например, электролитные нарушения) n n Синхронизированная кардиоверсия Дло 3 разрядов Нестабилен Оценить наличие неблагоприятных признаков 1. Шок 3. Ишемия миокарда 2. Обморок 4. Сердечная недостаточность Стабилен миодарон 300 мг ВВ А в течение 10 -20 мин и повторить разряд; далее: n Амиодарон 900 мг за 24 ч n Ширина QRS (0,12 сек.) Широкий Узкий Широкий QRS Ритм регулярный? Узкий QRS Ритм регулярный? Нерегулярный Нужна помощь эксперта Регулярный Регулярный рименяйте вагусные приёмы П n А денозин 6 мг быстро ВВ болюсно; если не помогло – введите 12 мг; если снова не помогло – еще 12 мг. n Постоянный мониторинг ЭКГ n Нерегулярный Нерегулярная тахикардия с узким комплексом Возможно фибрилляция предсердий Контролировать частоту n Бета-блокатор или дилтиазем n Если есть признаки сердечной недостаточности, рассмотреть применение дигоксина или амиодарона. Антикоагулянты при длительности > 48ч Нормальный синусовый ритм восстановлен? ДА Возможности включают: n ФП с блокадой ветви пучка лечить как узкий комплекс n Полиморфная ЖТ (например, пируэтная тахикардия – ввести 2 гр магнезии за 10 мин) При Желудочковой Тахикардии (или ритм не ясен): n Амиодарон 300 мг ВВ в течение 20-60 мин; далее 900 мг за 24 ч n При ранее подтвержденной НЖТ с блокадой ножки пучка: введите аденозин, как при регулярной тахикардии с узким комплексом НЕТ Вероятно re-entry НЖТ: n Записать ЭКГ в 12 отведениях в синусовом ритме n Если рецидивирует, ввести аденозин снова и рассмотреть выбор антиаритмической профилактики Нужна помощь эксперта Возможно трепетание предсердий n Контролировать ЧСС (например, бета-блокатор) *Попытку электрической кардиоверсии пациенту в сознании всегда следует предпринимать под седацией или общей анестезией 206 6.4. Тахикардия с широким комплексом Тахикардии с широким комплексом обычно имеют желудочковое происхождение. Хотя тахикардии с широким комплексом могут быть вызваны наджелудочковыми ритмами с аберрантной проводимостью, у нестабильного пациента в контексте остановки сердца по происхождению они желудочковые. У стабильного пациента с тахикардией с широким комплексом, следующим шагом будет определение регулярности – или не регулярности ритма. 6.4.1. Регулярная тахикардия с широким комплексом Регулярная тахикардия с широким комплексом скорее всего будет желудочковой тахикардией или НЖТ с блокадой ветви пучка. Если ее источник не ясен, можно ввести аденозин ВВ, так как он может перевести ритм в синусовый и помочь диагностировать причинный ритм. Стабильную желудочковую тахикардию можно лечить амиодароном 300 мг ВВ за 20-60 минут, с переходом на инфузию 900 мг за 24 часа. Прежде, чем рассматривать альтернативные варианты лечения, такие как прокаинамид или соталол, следует получить специализированную консультацию. 6.4.2. Нерегулярная тахикардия с широким комплексом Нерегулярная тахикардия с широким комплексом с наибольшей вероятностью является ФП с блокадой ветви пучка. Другая возможная причина – ФП с преждевременным возбуждением желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)). В этом случае вариантов вида и ширины комплексов QRS больше, чем при ФП с блокадой ветви пучка. Третья возможная причина – полиморфная ЖТ (например, пируэтная тахикардия), хотя этот ритм относительно редко бывает без неблагоприятных признаков. Для оценки и лечения нерегулярных тахиаритмий с широким комплексом ищите помощь эксперта. ФП с блокадой ветви пучка следует лечить как ФП (см. ниже). При подозрении на ФП (или трепетание предсердий) с преждевременным возбуждением, следует избегать аденозина, дигоксина, верапамила и дилтиазема. Эти препараты блокируют АВ узел и вызывают относительное повышение преждевременного возбуждения – это может спровоцировать еще более опасные тахикардии. Электрическая кардиоверсия обычно становится наиболее безопасным лечением выбора. Пируэтную тахикардию нужно лечить немедленным прекращением введения всех лекарств, удлиняющих интервал QT. Следует корректировать электролитные нарушения, особенно гипокалиемию. Введите магнезии сульфат, 2 гр, ВВ за 10 минут. Нужна помощь эксперта, так как для предупреждения рецидивов после коррекции аритмии может потребоваться другое лечение (например, навязанная кардиостимуляция). При развитии неблагоприятных признаков (что обычно), немедленно нужна синхронизированная кардиоверсия. Если у пациента исчез пульс – дефибриллировать немедленно (алгоритм остановки сердца). 207 11 Глава 11 Аритмии, сопровождающие остановку сердца 6.5. Тахикардия с узким комплексом Первый шаг в оценке тахикардии с узким комплексом – определение, регулярна или нет. Наиболее типичные тахикардии с узким комплексом включают: • синусовая тахикардия; • re-entry тахикардия АВ узла (AVNRT, наиболее часто встречающийся тип НЖТ); • АВ re-entry тахикардия (AVRT), которая связанна с синдромом ВольфаПаркинсона-Уайта (WPW); • трепетание предсердий с регулярным АВ проведением (обычно 2:1). Нерегулярная тахикардия с узким комплексом чаще всего бывает ФП или, иногда, трепетанием предсердий с варьирующей проводимостью («вариабельный блок») 6.5.1. Регулярная тахикардия с узким комплексом • Синусовая тахикардия Синусовая тахикардия является типичным физиологическим ответом на такие стимулы как физическая нагрузка или тревога. У больного ее можно наблюдать в ответ на многие стимулы, такие как боль, лихорадка, анемия, кровопотеря и сердечная недостаточность. Лечение почти всегда направлено на основную причину; попытки замедлить синусовую тахикардию сразу антиаритмиками только ухудшат ситуацию. • AVNRT и AVRT (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия) AVNRT – наиболее часто встречающийся тип пароксизмальной НЖТ, часто наблюдаемый у людей без какой-либо другой болезни сердца и относительно не типичен для ситуации с остановкой сердца. Она вызывает регулярную тахикардию с узким комплексом, часто без ясно видимой активности предсердий на ЭКГ. ЧСС обычно далеко выходит за пределы типичного для синусовых ритмов диапазона в покое (60-120 мин-1). Обычно она протекает доброкачественно, если нет сопутствующих заболеваний коронарных сосудов или структур сердца. АВ re-entry тахикардия (AVRT) наблюдается у пациентов с синдромом WPW и тоже обычно протекает доброкачественно, если нет сопутствующих заболеваний структур сердца. Чаще всего встречающийся тип AVRT - регулярная тахикардия с узким комплексом, тоже часто без ясно видимой активности предсердий на ЭКГ. • Трепетание предсердий с регулярным АВ-проведением (часто блокада 2:1) Трепетание предсердий с регулярным АВ проведением (часто блокада 2:1) вызывает регулярную тахикардию с узким комплексом, при которой может быть трудно с уверенностью разглядеть активность предсердий и идентифицировать зубцы трепетаний, так как они могут быть неотличимы от AVNRT и AVRT. Когда трепетание предсердий с блокадой проведения 2:1 или даже 1:1 сопровождается блокадой ветви пучка, это вызывает регулярную тахикардию с широким комплексом, которую обычно 208 бывает трудно отличить от ЖТ. Лечение этого ритма теми же средствами, что и ЖТ обычно бывает эффективным, или приведёт к замедлению реакции желудочков, что поможет идентифицировать ритм. Для трепетания предсердий наиболее типична частота около 300 мин-1, соответственно трепетание предсердий с блокадой 2:1 имеет тенденцию вызывать тахикардию с ЧСС около 150 мин-1. Значительно более быстрые ритмы вряд ли будут следствием трепетания предсердий с блокадой 2:1. • Лечение регулярной тахикардии с узким комплексом Если пациент нестабилен и имеет неблагоприятные признаки, вызванные аритмией, следует пытаться выполнить синхронизированную электрическую кардиоверсию. Пока готовится выполнение синхронизированной электрической кардиоверсии, нестабильному пациенту с регулярной тахикардией с узким комплексом разумно было бы ввести аденозин; однако если при помощи аденозина синусовый ритм восстановить не удалось, электрическую кардиоверсию откладывать нельзя. Если неблагоприятных признаков нет, последовательность действий следующа • Начните с вагусных приёмов: массаж каротидных синусов или приём Вальсальвы остановят до четверти эпизодов пароксизмальной НЖТ. Массаж каротидных синусов стимулирует барорецепторы, что повышает тонус вагуса и снижает симпатический драйв, что замедляет АВ проводимость. Приём Вальсальвы (усиленный выдох при сомкнутых голосовых складках) в положении лёжа на спине может быть наиболее эффективной методикой. Практический способ выполнить его без пространных объяснений, это попросить пациента дуть в 20 мл шприц с силой достаточной для того, чтобы вытолкнуть поршень. Во время выполнения каждого приёма следует записать ЭКГ (лучше в нескольких отведениях). Если ритм – трепетание предсердий, часто происходит замедление реакции желудочков, что демонстрирует зубцы трепетания. • Если аритмия персистирует и не является трепетанием предсердий, используйте аденозин. Введите 5-6 мг (в зависимости от имеющейся формы) ВВ быстро болюсно. Во время каждой инъекции записывайте ЭКГ (лучше в нескольких отведениях). Если частота желудочков временно замедлилась, но затем аритмия персистирует, ищите активность предсердий, например, трепетание или другие предсердные тахикардии и лечите их соответственно. Если на 5-6 мг аденозина реакции нет, введите 10-12 мг болюсно; если реакции нет, введите еще один болюс 10-12 мг. Эта стратегия остановит 90-95 % наджелудочковых аритмий. • Успешное прекращение тахиаритмии вагусными приёмами или аденозином указывает на то, что почти определённо это была AVRNT или AVRT. Продолжайте мониторировать пациента на предмет аномалий ритма в дальнейшем. Рецидивы следует лечить либо снова аденозином, либо длительно действующими препаратами, блокирующими АВ узел (например, дилтиазем или верапамил). • Если аденозин противопоказан или не смог прекратить регулярную тахикардию с узким комплексом без демонстрации того, что это трепетание предсердий, используйте блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем или верапамил). 209 11 Глава 11 Аритмии, сопровождающие остановку сердца 6.5.2. Быстрая тахикардия с узким комплексом без пульса Изредка, очень быстрая (обычно > 250 мин-1) тахикардия с узким комплексом может снизить сердечный выброс до степени, делающей пульс не пальпируемым, и приводящей к нарушениям сознания. Если у пациента нет пульса и сознания, то это электрическая активность сердца без пульса (ЭАСБП), при которой необходимо начинать СЛР. Поскольку эта аритмия потенциально излечима разрядом прямого тока, наиболее подходящим лечением будет немедленная синхронизированная кардиоверсия, и это является исключением из не подлежащей разряду стороны алгоритма РРМ (см. главу 6). 6.5.3. Нерегулярная тахикардия с узким комплексом Нерегулярная тахикардия с узким комплексом скорее всего есть ФП с неконтролируемым возбуждением желудочков или, менее типично, трепетанием предсердий без вариабельности АВ-блокады. Для идентификации ритма запишите ЭКГ в 12 отведениях. Если пациент нестабилен и имеет неблагоприятные признаки, вызванные аритмией, следует пытаться выполнить синхронизированную электрическую кардиоверсию. Если ритм очевидно фибрилляция/трепетание предсердий, аденозин использовать нельзя. Если неблагоприятных признаков нет, лечение включает: • медикаментозный контроль ЧСС • контроль ритма с использованием лекарств, способствующих медикаментозной кардиоверсии • контроль ритма при помощи кардиоверсии • предупреждение осложнений (например, коагулопатий) Для выбора наиболее подходящей терапии для конкретного пациента, необходима помощь эксперта. Чем длительнее у пациента остаётся ФП, тем выше вероятность формирования в предсердии тромба. В целом, пациентов с ФП > 48 час не следует лечить кардиоверсией (электрической или химической), до тех пор, пока они не получат полную антикоагуляцию в течении по крайне мере 3 недель, или транспищеводная эхокардиография исключит наличие тромбов в предсердии. Если клиническая ситуация диктует более срочное выполнение кардиоверсии, следует ввести либо обычный гепарин низкого молекулярного веса в терапевтической дозе, либо нефракционированный гепарин внутривенно болюсно с последующим переходом на постоянную инфузию для поддержания активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в 1,5 – 2 раза выше референтных контрольных значений. После успешной кардиоверсии продолжайте гепаринотерапию и начните оральные антикоагулянты. Необходимо с экспертом обсудить длительность антикоагуляции, которая должна быть не менее 4 недель, а часто и значительно длительнее. 210 7. Брадикардия Брадикардия есть ЧСС < 60 ударов мин-1. Типичные причины брадикардии:: • физиологические (например у спортсменов) • кардиальные (например, ишемия или инфаркт миокарда; синдром слабости синусового узла) • не кардиальные (например, вазовагальная реакция; гипотермия; гипогликемия; гипотироидизм; повышение внутричерепного давления) • токсическое действие лекарств (например, дигоксин; блокаторы кальциевых каналов; бета-блокаторы). Брадикардию вызывают снижение возбудимости синоатриального узла или недостаточность атриовентрикулярной проводящей системы. Снижение возбудимости синоатриального узла наблюдается при синусовой брадикардии (вызванной повышением тонуса вагуса), синусовой остановке и синдроме слабости синусового узла. Атриовентрикулярные (АВ) блокады разделяют на первую, вторую и третью степени; они могут быть связаны с множеством лекарств или электролитными нарушениями, равно как и со структурными проблемами, вызванными острым инфарктом миокарда и миокардитом. АВ блокада первой степени определяется как удлинение интервала PR (> 0,20 сек), течение обычно доброкачественное. АВ блокада второй степени делится на Мобитц тип I и тип II. При Мобитц тип I блокирован АВ узел, часто она транзиторна и может протекать бессимптомно. При Мобитц тип II блок чаще всего расположен ниже АВ-узла в пучке Гиса или ножках пучка, часто протекает с симптоматикой, потенциально может перерастать в полную АВ-блокаду. Блокада третьей степени определяется как АВ-диссоциация, которая может быть перманентной или транзиторной, в зависимости от основной причины. • Первичная оценка При оценке пациента с брадикардией используйте подход ABCDE. Ищите потенциальные причины брадикардии и неблагоприятные признаки. Необходимо лечить все обратимые причины, выявленные при первичной оценке. Если есть неблагоприятные признаки, начинайте лечить брадикардию. Первичное лечение обычно медикаментозное. Кардиостимуляцию следует оставить пациентам, не ответившим на медикаментозное лечение или имеющими факторы риска асистолии (рисунок 11.2). 7.1. Медикаментозное лечение брадикардии Если есть неблагоприятные признаки, введите атропин, 500 мкг ВВ и, при необходимости, повторяйте каждые 3-5 минут до общей дозы 300 мг. Дозы атропина менее 500 мкг могут парадоксальным образом еще более замедлить ЧСС. У здоровых добровольцев доза 3 мг продуцирует максимально достижимое повышение ЧСС в покое. При острой коронарной ишемии или инфаркте миокарда атропин следует применять с осторожностью; повышение ЧСС может усугубить ишемию или расширить зону инфаркта. 211 11 Глава 11 Аритмии, сопровождающие остановку сердца Если лечение атропином не эффективно, следует перейти к препаратам второго ряда. К ним относятся изопреналин (стартовая доза 5 мкг мин-1), адреналин (2-10 мкг мин-1) и допамин (2-10 мкг кг мин-1). Теофиллин (100-200 мг медленно ВВ) можно применить, если брадикардия вызвана нижним инфарктом миокарда, пересадкой сердца или повреждением спинного мозга. Если причиной брадикардии потенциально являются бета блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, можно подумать о ВВ введении глюкагона. Нельзя вводить атропин пациентам с пересаженным сердцем – это может вызвать АВ–блокаду высокой степени или даже синусовую остановку. 7.2. Кардиостимуляция при брадикардии Если на атропин реакции нет, или его эффективность сомнительна, следует немедленно начинать чрескожную кардиостимуляцию. Чрескожная кардиостимуляция может быть болезненной и может не обеспечить эффективный механический захват. Верифицируйте механический захват и еще раз оцените состояние пациента. Для обезболивания используйте анальгезию и седацию, и пытайтесь выявить причину брадиаритмии. Если атропин не эффективен, а прибегнуть к чрескожной кардиостимуляции немедленно возможности нет, во время ожидания оборудования для кардиостимуляции можно попытаться выполнить кардиостимуляцию кулаком. Для этого нужно нанести ритмичную серию ударов сжатым кулаком в точку соединения грудины с нижним левым ребром для запуска сердца с физиологической частотой 5070 ударов мин-1. Для решения о необходимости временной трансвенозной кардиостимуляции потребуется консультация эксперта. О временной трансвенозной кардиостимуляции следует подумать, если в недавнем анамнезе есть асистолия; АВ- блокада Мобитц тип II; полная поперечная (третьей степени) блокада (особенно с широким QRS или начальной частотой < 40 ударов мин-1) или признаки бездействия желудочков более, чем на 3 секунды. 7.3. Если у пациента нет неблагоприятных признаков Если у пациента с брадикардией нет неблагоприятных признаков или высокого риска развития асистолии, немедленно начинать лечение не следует. Продолжайте мониторировать пациента. Ищите причину брадикардии. Если причина физиологическая или обратимая (например, прекращение терапии супрессантами) никакого дальнейшего лечения может не потребоваться. Нужна помощь эксперта для организации соответствующей диагностики и лечения пациентам с брадикардией другого происхождения. 212 Рисунок 11.2. Алгоритм лечения жизнеугрожающей брадикардии n Оценить с использованием подхода ABCDE n При показаниях дать кислород и установить ВВ доступ n Мониторировать ЭКГ, АД, SpO2, записывать ЭКГ в 12 отведениях n В ыявлять и лечить обратимые причины (например, электролитные нарушения) Оценить наличие неблагоприятных признаков 1. Шок 3. Ишемия миокарда 2. Обморок 4. Сердечная недостаточность ДА НЕТ Атропин 500 мкг ВВ Удовлетворительная реакция? Риск асистолии? n Асистолия в недавнем прошлом ДА НЕТ n n Временные меры: n Атропин 500 ВВ, повторять до максимума 3 мг n Изопреналин 5 мкг мин-1 ВВ n А дреналин 2-10 мкг мин-1 ВВ n А льтернативные препараты* ДА n АВ-блокада Мобитц II Полная поперечная блокада с широкими QRS Желудочковая пауза > 3 сек 11 НЕТ ИЛИ n Трансвенозная кардиостимуляция Наблюдать Искать помощь эксперта Организовать трансвенозную кардиостимуляцию *Альтернативы включают: n Аминофиллин n Допамин n Г люкагон (при передозировке бетаблокаторов или блокаторов кальциевых каналов n Г ликопирролат можно использовать вместо атропина не зарегистрирован в РФ 213 Глава 11 Аритмии, сопровождающие остановку сердца КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • А ритмии, возникшие после реанимации от остановки сердца и ВСК, могут потребовать лечения для стабилизации пациента и предупреждения рецидива остановки сердца. • В одних случаях некоторые аритмии могут потребовать быстрого лечения для предупреждения ухудшения, включая переход в остановку сердца, в других немедленного лечения может не потребоваться. • С рочность лечения и оптимальный его выбор определяется состоянием пациента (наличие или отсутствие неблагоприятных признаков), природой и причиной аритмии. • О ценка пациента с аритмией должна следовать принципу ABCDE. • В сегда, когда это возможно, аритмию необходимо документировать при помощи ЭКГ в 12 отведениях. ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • • • • • Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146 Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122 Blomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-chairs). American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias. www.escardio.org Moya A, Sutton R (Co-chairs). The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). www.escardio.org Ryden L, Fuster F (Co-chairs). American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. www.escardio.org Vardas P E (Chairperson). The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. www.escardio.org Zipes D P, Camm J A (Co-chairs). A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden death. www.escardio.org 214 Глава 12. Остановка сердца в особых обстоятельствах УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ Понять, какие модификации реанимационных методик нужны в особых обстоятельствах: • гипо-/гиперкалиемия и другие электролитные расстройства • отравления • непреднамеренная гипотермия • гипертермия • утопление • астма • анафилаксия • остановка сердца после операции на сердце • травма • беременность • ожирение • электрошок 1. Введение В особых ситуациях реанимация нуждается в модификации. Раннее распознавание симптоматики и эффективное лечение часто помогут предупредить остановку сердца. Эти состояния представляют существенную часть остановок сердца у более молодых пациентов без сопутствующих заболеваний. Крайне важно искать помощь соответствующего эксперта в большинстве таких обстоятельств, так как они потребуют вмешательства специалиста. 215 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах Выживание при всех этих обстоятельствах лежит на использовании подхода ABCDE, помогающего предупредить остановку сердца. Если остановка сердца наступила, наиболее важными вмешательствами будут СЛР высокого качества с минимальными перерывами. 2. Г ипо-/гиперкалиемия и другие электролитные нарушения Электролитные нарушения могут вызвать сердечные аритмии или остановку сердца. Угрожающие жизни аритмии наиболее типично ассоциируются с нарушениями калия, в частности гиперкалиемией, и реже с отклонениями концентрации в плазме кальция и магния. Угрожающие жизни электролитные нарушения следует заподозрить у пациентов групп риска (например, почечная недостаточность, тяжелые ожоги, сердечная недостаточность и сахарный диабет). В качестве ориентира для принятия клинических решений были избраны показатели электролитов. Точное значение, запускающее клиническое решение, будет зависеть от клинического состояния пациента и скорости изменения показателей электролитов. 2.1. Предупреждение электролитных нарушений • Угрожающие жизни электролитные нарушения следует начать лечить до того, как произошла остановка сердца. • Устранить провоцирующие факторы (например, лекарства) и мониторировать концентрации электролитов для предупреждения рецидива нарушений. • мониторировать функцию почек у пациентов с риском электролитных нарушений (например, при хронических болезнях почек, сердечной недостаточности). • У пациентов на гемодиализе следует регулярно анализировать пропись диализа во избежание ненужных сдвигов электролитов время лечения. 2.2. Нарушения обмена калия Гомеостаз калия Концентрация внеклеточного калия строго регулируется в диапазоне от 3,5 до 5,0 ммоль л-1. В норме существует большой градиент между концентрациями калия внутриклеточного и внеклеточном жидкостных компартментах. Исследование калия плазмы обязательно должно учитывать влияние изменений рН плазмы. Когда рН плазмы снижена (ацидемия), калий плазмы повышается, поскольку калий начинает переходить из клеток в сосудистое русло. Когда рН плазмы повышена (алкалемия), калий плазмы понижается, поскольку калий начинает переходить в клетки. Влияние рН плазмы на плазменный калий следует учитывать при лечении гипокалиемии или гиперкалиемии. 216 2.2.1. Гиперкалиемия Наиболее типичное электролитное нарушение, сопровождающее остановку сердца, обычно вызываемое повышенным выбросом калия из клеток, нарушением его выведения почками или избыточным введением калия хлорида. Определение Универсального определения нет. Мы определили гиперкалиемию как концентрацию калия в плазме > 5,5 ммоль л -1; гиперкалиемия есть континуум. Когда калий превышает этот уровень, риск неблагоприятных событий повышается, растёт и необходимость в срочном лечении. Тяжелой гиперкалиемия считается, когда концентрация калия в плазме превышает 6,5 ммоль л -1. Причины Причины гиперкалиемии включают: • почечную недостаточность (например, острое повреждение почек или хронические их заболевания) • лекарства, например, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (АПФ-I), бдлокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), калийсберегающие диуретики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), бетаблокаторы, триметоприм • разрушение тканей (рабдомиолиз, лизис опухолей, гемолиз) • метаболический ацидоз • эндокринные расстройства (болезнь Аддисона) • диета (может быть единственной причиной у пациентов с запущенными хроническими болезнями почек) • ложная, псевдогиперкалиемия (гематологические расстройства, длительное время доставки в лабораторию, плохие условия хранения) Риск гиперкалиемии еще больше при сочетании таких факторов, как одновременный приём АПФ-I или БРА и калийсберегающих диуретиков. Распознавание гиперкалиемии Гиперкалиемию необходимо исключать у всех пациентов с аритмией или остановкой сердца. У пациента может быть слабость, прогрессирующая до вялого паралича, парестезии или угнетение глубоких сухожильных рефлексов. Влияние гиперкалиемии на ЭКГ зависит от абсолютных значений калия в плазме, а также скорости изменений (рисунок 12.1). Изменения ЭКГ при гиперкалиемии обычно прогрессируют и включают: • блокаду сердца первой степени (удлинение интервала PQ или PR) (> 0,2 сек) • снижение или отсутствие зубцов Р 217 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах • высокие, заострённые зубцы Т (зубец Т больше зубца R более, чем в одном отведении) • угнетение интервала ST • слияние зубцов S и T • расширение QRS (≥0,12 сек) • брадикардия (синусовая брадикардия или АВ-блокада) • желудочковая тахикардия • остановка сердца (ФЖ/бЖТ, ЭАСБП, асистолия) У большинства пациентов изменения на ЭКГ появятся при калии в плазме, 6,7 ммоль л-1. Использование газоанализатора крови с возможностью измерения калия может уменьшить задержку с диагнозом. 218 Рисунок 12.1 Признаки гиперкалиемии на ЭКГ в 12 отведениях I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 RHYTHM STRIP: II 25 mm/sec: 1 cm / mV Лечение гиперкалиемии В лечении гиперкалиемии есть пять ключевых компонентов: 1. кардиопротекция 2. смещение калия в клетки 3. удаление калия из организма 4. мониторирование калия в плазме и глюкозы в крови 5. предупреждение рецидивов гиперкалиемии При серьёзном подозрении на гиперкалиемию, например, при наличии изменений на ЭКГ, начинать лечение, которое может спасти жизнь, нужно еще до получения лабораторных результатов. Получить консультацию эксперта нефролога или интенсивиста нужно как можно скорее, особенно у пациентов, которым может потребоваться почечнозаместительная терапия (например, диализ). Мониторировать калий в плазме следует как минимум 24 часа после эпизода, во избежание возвратной гиперкалиемии. Пациент без остановки сердца Оценить по ABCDE (Дыхательные пути, Дыхание, Кровообращение, Неврологический статус, Осмотр) и лечить любые отклонения. При гиповолемии вводить жидкости для улучшения экскреции калия с мочой. Установить внутривенный доступ, исследовать калий плазмы, записать ЭКГ. Лечение определяется тяжестью гиперкалиемии. Приведены приблизительные значения, на которые можно ориентировать лечение. Следуйте алгоритму неотложного лечения гиперкалиемии (рисунок 12.2). 219 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах Рисунок 12.2 Алгоритм неотложного лечения гиперкалиемии Оценить с подходом ABCDE ЭКГ в 12 отведениях и мониторинг ритма сердца, если (К+) ≥6,5 ммоль л-1. Исключить псевдогиперкалиемию n При подозрении на гиперкалиемию – эмпирическое лечение аритмии n n ЛЁГКАЯ К 5,5 – 5,9 ммоль л -1 + Подумать о причинах и необходимости лечения СРЕДНЯЯ К+ 6,0 – 6,4 ммоль л -1 Лечение – по клиническому течению ЭКГ и рост ЧСС ТЯЖЕЛАЯ К+≥ 6,5 ммоль л -1 Показано неотложное лечение Seek expert help Изменения ЭКГ? n n Заострённые зубцы Т Уплощены/отсутствуют зубцы Р n n n HET Широкий QRS Слияния зубцов n n Брадикардия ЖТ Bradycardia ДАVT n Кальций ВВ Защитить сердце 10 мл 10 % кальция хлорида ВВ ИЛИ 30 мл 10 % кальция глюконата ВВ n Используйте крупный ВВ доступ и вводите в течении 5-10 мин n Повторить ЭКГ n При персистировании изменений на ЭКГ – через 5 мин подумать о еще одной дозе ВВ инфузия инсулина-глюкозы Глюкоза (25 гр.) с 10 единицами растворимого инсулина за 15 мин ВВ 25 гр. глюкозы = 50 мл 50 % глюкозы ИЛИ 125 мл 20 % глюкозы Риск гипогликемии Направить К+ в клетки Сальбутамол 10-20 мг в небулайзере Выводить К+ из организма Мониторировать К+ и глюкозу крови Профилактика Подумать о резонии кальция Подумать о диализе 15 гр. х 4 раза в день, орально 30 гр. х 2 раза в день, ректально Помощь эксперта Мониторировать калий в плазме и глюкозу в крови Подумать о причине гиперкалиемии и предупреждении рецидива 220 К+≥ 6,5 ммоль л-1 несмотря на медикаментозное лечение Лёгкое повышение (5,5 – 5,9 ммоль л -1): • Следует обратиться к причинам гиперкалиемии для коррекции и предупреждения дальнейшего роста калия в плазме (например, лекарства, диета). • Если лечение показано, нужно выводить калий из организма кальций обменными смолами: кальция резониум 15 – 30 г или натрия полистерена сульфонат (Kayexalate) 15 – 30 г в 50 – 100 мл 20 % сорбитола вводят орально или в клизме (действие развивается через 4 часа или более). Среднее повышение (6,0 – 6,4 ммоль л -1) без изменений на ЭКГ: • Перемещение калия в клетку при помощи глюкозы/инсулина: 10 единиц инсулина короткого действия и 25 г глюкозы (50 мл 50 % глюкозы или 125 мл 20 % глюкозы) ВВ в течение 15 – 30 мин (действие развивается через 15 – 30 мин; максимальный эффект через 30 – 60 мин; мониторировать уровень глюкозы). • Применение гемодиализа – по клинической ситуации (немедленный эффект). Вызвать экспертную помощь. Тяжелое повышение (≥6,5 ммоль л -1) без изменений на ЭКГ: • Вызвать экспертную помощь. • Глюкоза/инсулин (см. Выше) • Сальбутамол 10-20 мг в небулайзере (эффект через 15-30 мин; длительность действия 4-6 час) • Выводить калий из организма (подумать о диализе) Данных в поддержку применения натрия бикарбоната для снижения калия в плазме недостаточно. Тяжелое повышение (≥6,5 ммоль л -1) с токсическими изменениями на ЭКГ: • Искать помощь эксперта • Защитить сердце при помощи кальция хлорида: 10 мл 10 % кальция хлорида ВВ или 30 мл 10 % кальция глюконата ВВ в течение 5 – 10 мин для антагонизации токсического действия гиперкалиемии на мембраны клеток миокарда. Это защищает сердце, снижая риск безпульсовой ФЖ / ЖТ, но не понижает уровень калия в плазме (действие развивается через 1 – 3 мин). • Использовать все стратегии смещения, упомянутые выше (глюкоза/инсулин и сальбутамол). • Выводить калий из организма (подумать о диализе). Очень важно быстро получить помощь специалиста. Если в госпитале нет специального почечного блока, часто блок интенсивной терапии сможет обеспечить выполнение экстренных почечнозамещающих методик. 221 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах Пациент с остановкой сердца. Модификации БРМ Базовые реанимационные мероприятия модификации не нуждаются. при электролитных нарушениях в Модификации РРМ Следуйте алгоритму РРМ. Гиперкалиемию быстро подтвердить при помощи газоанализатора крови, если он есть. Остановка сердца: в первую очередь защита сердца; затем применять стратегии смещения и удаления • Кальция хлорид: ввести 10 мл 10 % кальция хлорида ВВ быстро болюсно для антагонизации токсического действия гиперкалиемии на мембраны клеток миокарда. • Глюкоза/инсулин: 10 единиц коротко действующего инсулина и 25 г глюкозы быстро ВВ. • Натрия бикарбонат: 50 ммоль быстро ВВ (при тяжелом ацидозе или почечной недостаточности). • Рассмотреть диализ при остановке сердца, вызванной гиперкалиемией, резистентной к медикаментозной терапии. Несколько типов диализа применялись при остановке сердца эффективно и безопасно, но это доступно только в специализированных центрах. Показания к диализу Гемодиализ– наиболее эффективный метод выведения калия из организма. Принципиальный механизм действия – диффузия ионов калия через мембрану по градиенту концентрации ионов калия. Типичное снижение плазменного калия 1 ммоль л -1 в первые 60 минут, и 1 ммоль л -1 в следующие 2 час. Основные показания к диализу у пациентов с гиперкалиемией включают: • Тяжелая, угрожающая жизни гиперкалиемия с изменениями ЭКГ или аритмиями – или без них • Гиперкалиемия, резистентная к медикаментозному лечению • Терминальная почечная недостаточность • Олигурическое острое поражение почек (< 400 мл мочи в день) • Значительное разрушение тканей (например, рабдомиолиз) После первичного лечения калий плазмы нередко возвращается. У нестабильного пациента постоянная почечнозамещающая терапия (например, вено-венозная гемодиафильтрация) с меньшей вероятностью скомпрометирует сердечный выброс, чем прерывистый гемодиализ. В настоящее время это широко доступно во многих отделениях интенсивной терапии). 222 Остановка сердца во время гемодиализа • Внезапная остановка сердца –наиболее типичная причина смерти у пациентов на гемодиализе, обычно ей предшествуют желудочковые аритмии. Чаще всего остановка сердца отмечается во время первого на неделе сеанса гемодиализа (т.е. в понедельник или вторник), когда водно-электролитный дисбаланс после выходных достигает своего пика. • Вызывайте реанимационную бригаду и помощь эксперта немедленно. • Следуйте универсальному алгоритму РРМ. • Во время выполнения БРМ, контроль за диализным аппаратом следует поручить обученной диализной медсестре. Прекратите ультрафильтрацию (т.е. удаление жидкости) и введите жидкость болюсно. Возмещайте пациенту объём крови и отсоедините от диализного аппарата. • Оставьте диализный доступ открытым и используйте его для экстренного введения лекарств в угрожающих жизни условиях остановки сердца. • Минимизируйте срок доставки дефибриллятора. ФЖ/бЖТ наиболее типичны для пациентов на диализе, чем в общей популяции. Большинство производителей диализной техники рекомендуют отключать пациента от аппарата на время дефибрилляции. Остерегайтесь мокрых поверхностей (диализный аппарат может протекать). • Исключите все обратимые причины (4 Г и 4 Т). Электролитные расстройства, особенно гиперкалиемия, и перегрузка жидкостью (например, отёк лёгких) – наиболее типичные причины остановки сердца. 2.2.2. Гипокалиемия Гипокалиемия – наиболее типичное электролитное расстройство в клинической практике. Наблюдается у до 20 % госпитализированных пациентов. Гипокалиемия повышает частоту аритмий, особенно у пациентов, уже имеющих болезни сердца или получающих лечение дигоксином. Определение Гипокалиемия определяется как концентрация калия в плазме < 3,5 ммоль л-1. Тяжелая гипокалиемия определяется как калий < 2,5 ммоль л-1 и может сопровождаться симптоматикой. Причины Причины гипокалиемии включают: • потери из ЖКТ (диарея) • лекарства (диуретики, стероиды, слабительные) • потери с почками (расстройства почечных канальцев, несахарный диабет, диализ) • эндокринные расстройства (синдром Кушинга, гиперальдостеронизм) 223 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах • метаболический алкалоз • истощение запасов магния • плохо подобранная диета. Лечение гиперкалиемии так же может вызвать гипокалиемию Распознавание гипокалиемии Исключать гипокалиемию нужно у любого пациента с аритмией или остановкой сердца. У пациентов на диализе гипокалиемия типично возникает в конце сеанса диализа или во время лечения перитонеальным диализом. По мере снижения концентрации калия в плазме, в первую очередь страдают нервы и мышцы, развивается слабость, утомляемость, судороги в ногах, запор. В тяжелых случаях (К+ < 2,5 ммоль л-1) возможны рабдомиолиз, восходящий паралич и респираторные проблемы. ЭКГ признаки гипокалиемии включают: • зубцы U • сглаженность зубца T • изменения интервала ST • аритмии (особенно у пациентов, получающих дигоксин) • остановка сердца (ЭАБП, ФЖ/бЖТ, асистолия). Лечение гипокалиемии Зависит от тяжести гипокалиемии, наличия симптоматики и изменений на ЭКГ. Постепенное замещение калия предпочтительно, но в экстренных ситуациях требуется внутривенное введение калия. Нужна помощь эксперта. Максимальная рекомендованная скорость введения калия ВВ составляет 20 ммоль час-1, но еще более быстрая инфузия (например, 2 ммоль мин-1 в течение 10 мин, далее 10 ммоль каждые 5 – 10 мин) показана при нестабильных аритмиях с угрозой остановки сердца. Во время ВВ инфузии мониторирование ЭКГ очень важно. Дозу следует титровать после повторных исследований проб крови на уровень калия в плазме. Многие пациенты с дефицитом калия так же имеют и дефицит магния. Восстановление запасов магния ускорит коррекцию гипокалиемии и рекомендуется в тяжелых ее случаях. 2.2.3. Расстройства кальция и магния Распознавание и лечение расстройства кальция и магния представлены в Таблице 12.1. 224 Таблица 12.1 Расстройства гомеостаза кальция и магния Расстройство Причины Проявления ЭКГ Гиперкальциемия Первичный или третичный гиперпаратиреоидизм Спутанность сознания Короткий QT интервал Замещение жидкости ВВ Слабость Удлинённый интервал QRS Фуросемид 1 мг кг -1 ВВ Общий кальций* 2,6 ммоль л-1 Злокачественные новообразования Саркоидоз Лекарства Почечная недостаточность Гипокальциемия Общий кальций < 2,1 ммоль л-1 Хроническая почечная недостаточность Острый панкреатит Боль в животе Гипотензия Сглаженные зубцы Т Аритмии АВ-блокада Остановка сердца Парестезия Тетанус Судороги Передозировка блокаторов кальциевых АВ-блокада каналов Остановка сердца Синдром токсического шока Рабдомиолиз Синдром лизиса опухоли 225 Удлинённый интервал QТ Инверсия зубца Т Блокада сердца Лечение Гидрокортизон 200 – 300 мг ВВ Памидронат 30 – 90 мг ВВ Лечить основную причину Кальция хлорид 10 % 10 – 40 мл ВВ Магнезии сульфат 50 % 4 – 8 ммоль (при необходимости) ВВ 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах Расстройство Причины Проявления ЭКГ Гипермагнезиемия Почечная недостаточность Спутанность сознания Ятрогения Слабость Mg 1,1 ммоль л -1 Угнетение дыхания АВ-блокада Удлинённые интервалы РR и QT Заострённые зубцы Т АВ-блокада Лечение Начинать лечение при Mg > 1,75 ммоль л -1 Кальция хлорид 10 % 5 - 10 мл ВВ, повторить при необходимости Респираторная поддержка при необходимости Остановка сердца Солевой диурез – 0,9 % физраствор с фуросемидом 1 мг кг -1 ВВ Гемодиализ Гипомагнезиемия Потери из ЖКТ Тремор Mg < 0,6 ммоль л Полиурия Атаксия Голодание Нистагм Алкоголизм Судороги Малабсорбция Аритмии – пируэтная тахикардия -1 Остановка сердца Удлинённые интервалы РR и QT Депрессия интервала ST Тяжелая или с симптоматикой: 2 г 50 % магнезии сульфата (4 мл; 8 ммоль) ВВ в течение 15 мин. Инверсия зубцов Т Пируэтная тахикардия: Сглаженность зубцов Р 2 г 50 % магнезии сульфата (4 мл; 8 ммоль) ВВ в течение 1 – 2 мин. Повышена длительность QRS Пируэтная тахикардия Судороги: 2 г 50 % магнезии сульфата (4 мл; 8 ммоль) ВВ в течение 10 мин. * Норма общего кальция от 2,2 до 2,6 ммоль л-1. Норма ионизированного кальция приблизительно от 1,1 до 1,3 ммоль л-1. Значения кальция следует интерпретировать с осторожностью. Есть сомнения – ищите помощь эксперта. Общий кальций зависит от значений альбумина плазмы и при низких значениях последнего будет нуждаться в коррекции (общий корректированный кальций). Значения ионизированного кальция часто измеряют газоанализаторы. Важно не спутать кальций ионизированный, общий и корректированный. 226 3. Отравления Отравления редко становятся причиной остановки сердца, но кома не травматического происхождения типичный повод для госпитализации. Отравления лекарствами, наркотиками и бытовыми химикатами являются основными причинами госпитализаций и звонков в центры отравлений. Неправильное дозирование лекарств, взаимодействие лекарств и другие ошибки фармакотерапии так же могут стать причиной токсического действия. Случайные отравления очень типичны для детей. Отравления с целью убийства не типичны. Промышленные катастрофы, войны и террористические акты так же могут стать причиной воздействия вредных веществ. Деконтаминация и безопасное лечение отдельных пациентов и жертв массовых катастроф не входят в число тем данного руководства. 3.1. Первичное лечение Поддерживающее лечение, основанное на подходе ABCDE (Дыхательные пути, Дыхание, Кровообращение, Неврологический статус, Осмотр) с коррекцией гипоксии, гипотензии, кислотно-основных нарушений и электролитных расстройств для предупреждения остановки сердца в ожидании элиминации препарата – основа лечения: • Обструкция дыхательных путей и остановка дыхания, вторичные снижению уровня сознания – наиболее типичные причины смерти после самоотравления (бензодиазепины, алкоголь, опиаты, барбитураты, трициклические антидепрессанты). • При подозрительных причинах или неожиданной остановке сердца убедитесь в личной безопасности. • Дыхания рот-в-рот следует избегать при отравлении такими химикатами, как цианиды, сероводород, едкие и фосфорорганические вещества. Вентилируйте пациента карманной маской или мешком-маской с как можно более высокой концентрацией кислорода. • При отравлениях высок риск аспирации желудочного содержимого. Пациентам без сознания, неспособным защитить свои дыхательные пути, следует интубировать трахею с применением быстрой последовательной индукции, что снизит риск аспирации. Интубировать должен подготовленный и уверенно владеющий методикой человек. • При угрожающих жизни тахиаритмиях показана кардиоверсия. Следуйте рекомендациям по аритмиям, сопровождающим остановку сердца (глава 11). Корректируйте кислотно-основные и электролитные нарушения. • Вызванная лекарствами гипотензия типична при самоотравлениях. Обычно она реагирует на инфузию жидкостей, но иногда требуются вазопрессоры (например, инфузия норадреналина). 227 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах • Если произошла остановка сердца, нужно обеспечить стандарты базовых и расширенных реанимационных мероприятий. • Когда реанимация уже идёт, следует попытаться определить яд (яды). Полезную информацию могут дать родственники, друзья и персонал скорой помощи. Обследование пациента может дать диагностические подсказки, такие как запах, следы инъекций, точечные зрачки, остатки таблеток, следы воздействия едких вещество вокруг рта или волдыри, связанные с длительной комой. • Следует измерить температуру тела пациента, поскольку при передозировке лекарств возможны как гипо- так и гипертермия. • Нужно быть готовым продолжать реанимационные мероприятия длительно, особенно у молодых пациентов, так как яд может метаболизироваться или экскретироваться. • За консультацией по лечению пациентов с отравлением следует обратиться в региональный или национальный центр отравлений. Советы специалистов по специфическим отравлениям можно найти в национальной базе данных. Международная Программа по Химической Безопасности (IPCS) предлагает информацию о таких центрах на своём сайте: http//www.who.int/ipcs/poisons/ centre/en/ 3.2. Специфическое лечение Существует несколько специфических лечебных методик при отравлениях полезных немедленно: деконтаминация, усиление элиминации и применение специфических антидотов. За современными рекомендациями по тяжелым или необычным отравлениям следует обращаться в центр отравлений. • Активированный уголь абсорбирует большинство лекарств. Наиболее эффективен в пределах 1 часа с момента употребления. Нет доказанных данных за то, что активированный уголь улучшает клинические результаты. Назначение однократной дозы активированного угля следует рассмотреть для пациента, который проглотил потенциально токсическое количество яда. Давать следует только пациентам с интактными или защищенными дыхательными путями. Многократные дозы активированного угля могут быть полезны при угрожающих жизни отравлениях карбамазепином, дапсоном, фенобарбиталом, хинином и теофиллином. Активированный уголь не связывает литий, тяжелые металлы и токсичные спирты. • Рутинное применение промывания желудка не рекомендуется. В редких случаях (например, если пациент недавно проглотил что-то смертельно опасное), его может выполнить человек с соответствующей подготовкой и опытом. Оно противопоказано при не защищенных дыхательных путях или если был проглочен углеводород с высоким потенциалом аспирации или едкое вещество. • Промывание всего кишечника при помощи энтерального введения раствора полиэтилен гликоля может уменьшить абсорбцию лекарств, очищая ЖКТ. Можно рассмотреть при проглатывании потенциально токсичных, постепенно 228 высвобождающихся или защищенных оболочкой лекарств, при оральном отравлении железом или литием и для выведения проглоченных упаковок с наркотиками. • Избегайте рутинного применения слабительных и не используйте рвотные (например, ипекакуана). • Ощелачивание мочи (рН мочи ≥7,5) ВВ введением натрия бикарбоната может быть полезно при средних – тяжелых отравлениях салицилатами у пациентов, не нуждающихся в гемодиализе. • Гемодиализ выводит лекарства и метаболиты с низким молекулярным весом, малым объёмом распределения, низким связыванием с белками плазмы и высокой водорастворимостью. При гипотензии используйте постоянную веновенозную гемофильтрацию (CVVH) или постоянный вено-венозный гемодиализ (CVVHD). Получите помощь эксперта и/или консультацию по лечению в центре отравлений. • Применение жировой эмульсии (интралипид) следует рассмотреть при остановке сердца вследствие токсического действия местных анестетиков (см. ниже). • Специфические антидоты включают: ацетилцистеин для парацетамола; атропин для фосфорорганических инсектицидов; натрия нитрит, натрия тиосульфат, гидроксокобаламин и амилнитрит для цианидов; дигоксин-специфические Fab антитела для дигоксина; флумазенил для бензодиазепинов; налоксон для опиоидов; кальция хлорид для блокаторов кальциевых каналов. 3.3. Специфические отравления Этот раздел касается только некоторых причин остановки сердца при отравлениях. 3.3.1. Отравления опиоидами Отравления опиоидами вызывают угнетение дыхания, сужение зрачков и кому, переходящую в остановку дыхания. Антагонист опиатов налоксон быстро реверсирует эти эффекты. Побочных эффектов меньше, если дыхательные пути открыты и пациент получает кислород и вентиляцию (например, через карманную маску или мешком маской) до введения налоксона при депрессии дыхания, вызванной опиоидами; в целом, применение налоксона может помочь обойтись без интубации. Путь введения налоксона зависит от навыков спасателя: введение возможно внутривенно (ВВ), внутримышечно (ВМ), подкожно (ПК) и внутриназально (ВН). Иногда полезны сочетания. Не ВВ пути могут быть быстрее за счет экономии времени на установку ВВ доступа, который может быть очень трудным у ВВ наркоманов. Кроме того, налоксон медленнее всасывается при не ВВ введении, в связи с чем действует длительнее. Первая доза налоксона – 0,4-2 мг ВВ, ВК, ВМ или ПК. Можно повторять каждые 2-3 мин. Дополнительные дозы могут потребоваться каждые 20-60 мин. Внутриназальное дозирование 2 мг (1 мг в каждый носовой ход), можно повторять каждые 5 мин. Дозу титруют, пока у пациента не восстановится адекватное дыхание 229 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах и защитные рефлексы дыхательных путей. При больших передозировках опиоидов может потребоваться общая доза налоксона до 10 мг. Всех пациентов, получающих лечение налоксоном, необходимо мониторировать. Длительность действия налоксона 45-70 мин, но угнетение дыхания может персистировать после передозировки опиоида 4-5 часов. Острая отмена опиоидов вызывает состояние симпатического эксцесса и может стать причиной отёка лёгких, желудочковой аритмии и тяжелого возбуждения. У пациентов с подозрением на опиоидную зависимость применять реверсию налоксоном опиоидной интоксикации следует с осторожностью. Остановка сердца обычно вторична остановке дыхания и связана с тяжелой гипоксией мозга. Прогноз неблагоприятный. При остановке сердца, связанной с опиоидами, данных в пользу применения каких-либо дополнительных лечебных мер, кроме стандартных РРМ, нет. 3.3.2. Бензодиазепины Передозировка бензодиазепинов может вызвать утрату сознания, угнетение дыхания и гипотензию. Флумазенил, конкурентный антагонист бензодиазепинов, следует использовать только для реверсии седации, вызванной однократной инъекцией любого бензодиазепина и когда нет анамнеза или риска судорог. Реверсия бензодиазепиновой интоксикации флумазенилом может сопровождаться значительной токсичностью (судороги, аритмия, гипотензия и синдром отмены) у пациентов с бензодиазепиновой зависимостью или одновременным употреблением препаратов с проконвульсантным действием, таких как трициклические антидепрессанты. Рутинное применение флумазенила у коматозных пациентов после передозировки не рекомендуется. При остановке сердца, вызванной барбитуратами, никаких специфических модификаций не требуется. 3.3.3. Трициклические антидепрессанты К ним относятся трициклические и связанные с ними циклические препараты (например, амитриптилин, дезипрамин, имипрамин, нортриптилин, доксепин и кломипрамин). Самоотравления циклическими антидепрессантами типичны и могут вызвать гипотензию, судороги, кому и жизнеугрожающие аритмии. Кардиотоксичность, реализуемая антихолинергическим и блокирующим натриевые каналы действием, может вызвать тахикардию с широким комплексом (ЖТ). Гипотензия усиливается блокадой альфа-1 рецепторов. Антихолинергические эффекты включают мидриаз, лихорадку, сухость кожи, делирий, тахикардию, парез кишечника и задержку мочи. Большая часть жизнеугрожающих событий развивается в первые 6 часов после приёма яда. Расширение комплекса QRS и отклонение электрической оси сердца вправо указывают на высокий риск развития аритмии (рисунок 12.3). Для лечения желудочковых аритмий, вызванных трициклическими препаратами, дайте натрия бикарбонат (1-2 ммоль кг -1). Пока исследований, определяющих оптимальную целевую рН артериальной крови при трициклической кардиотоксичности не выполнено, рН 7,45 – 7,55 считается общепринятой. 230 3.3.4. Токсичность местных анестетиков Токсическое действие местных анестетиков типична в условиях региональной анестезии, когда болюс местного анестетика непреднамеренно попадает в артерию или вену. Системная токсичность местных анестетиков охватывает центральную нервную и сердечнососудистую системы. Возможны тяжелое возбуждение, потеря сознания с тонико-клоническими судорогами или без, синусовая брадикардия, блокада проводимости, синусовая асистолия или желудочковые тахиаритмии. Токсичность может усиливаться при беременности, у очень пожилых или очень молодых или при гипоксемии. В случае остановки сердца для достижения ВСК может потребоваться длительное время СЛР. Пациентам как с сердечнососудистым коллапсом, так и с остановкой сердца, связанными с токсичностью местных анестетиков, может принести пользу лечение внутривенным введением 20 % липидной эмульсии в дополнение к стандартным реанимационным мероприятиям. Начинают с внутривенного введения 20 % липидной эмульсии болюсно, с последующей инфузией со скоростью 15 мл кг -1 час -1. Вводят максимум до двух повторных болюсов липида с 5-ти минутными интервалами и продолжают до стабилизации пациента. Максимальная общая доза эмульсии в первые 30 мин не должна превышать 12 мл кг -1. 3.3.5. Блокаторы кальциевых каналов Передозировка блокаторов кальциевых каналов представляет собой типичную причину смерти от отравления прописываемыми лекарствами. Лечение отравлений блокаторами кальциевых каналов поддерживается данными низкого качества. При тяжелой гипотензии или брадикардии вводят болюсно кальция хлорид 10 % 20 мл (или эквивалентную дозу кальция глюконата) каждые 2-5 мин с переходом на инфузию при необходимости. Хотя высокие дозы кальция могут преодолеть некоторые неблагоприятные эффекты, они редко восстанавливают нормальный сердечнососудистый статус. Нестабильность гемодинамики может ответить на высокие дозы инсулина (1 единица кг -1 с последующей инфузией 0,5-2,0 единицы кг -1 час -1), вводимого с добавлением глюкозы и мониторированием электролитов в дополнение к стандартному лечению, включающему электролиты и вазопрессоры. 3.3.6. Бета-блокаторы Токсическое действие бета-блокаторов вызывает брадиаритмии и негативный инотропный эффект, трудно поддающиеся лечению и которые могут привести к остановке сердца. Данные для лечения основываются на описании клинических случаев и экспериментах на животных. Есть сообщения об улучшении при использовании глюкагона (50 – 150 мкг кг мин-1), высоких доз инсулина и глюкозы, ингибиторов фосфодиэстеразы, экстракорпоральных методик, внутриаортального баллона и солей кальция 231 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах 3.3.7. Дигоксин Хотя случаи отравления дигоксином встречаются реже, чем отравления блокаторами кальциевых каналов и бета-блокаторами, летальность от дигоксина намного выше. Следует применять лечение антидотами с дигоксин-специфическими фрагментами антител (дигоксин-Фаб). Следует ввести 2-10 флаконов дигоксина-Фаб (38 мг во флаконе) ВВ за 30 мин. не зарегистрировано в РФ. Рисунок 12.3 Признаки тяжелого отравления трициклическими антидепрессантами на ЭКГ в 12 отведениях I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 RHYTHM STRIP: II 25 mm/sec: 1 cm / mV 3.4. Дальнейшее лечение и прогноз Длительный период комы при однократном отравлении может стать причиной пролежней и рабдомиолиза. Необходимо измерить электролиты, (особенно калий), глюкозу крови и газы артериальной крови. Поскольку терморегуляция нарушена, следует мониторировать температуру. После передозировки некоторых препаратов возможны как гипотермия, так и гипертермия (гиперпирексии). Сохраните пробы крови и мочи для анализа. Будьте готовы продолжать реанимацию долго, особенно у молодых пациентов, так как в процессе длительных реанимационных мероприятий яд может быть метаболизирован или выведен. 232 4. Гипотермия 4.1. Определение Гипотермия есть снижение внутренней температуры тела ниже 35° С. Она условно делится на лёгкую (35 – 32° С), среднюю (32 – 28° С) и тяжелую (менее 28° С). На месте происшествия спасатели, для описания пострадавшего, могут использовать швейцарскую систему стадий, основанную на клинических признаках: стадия I – в ясном сознании, дрожь; стадия II – сознание нарушено, дрожи нет; стадия III – без сознания; стадия IV – нет дыхания и V – смерть от необратимой гипотермии. 4.2. Диагностика В странах c умеренным климатом возможна гиподиагностика непреднамеренной гипотермии. У лиц с нормальной терморегуляцией гипотермия может развиться по действием холода окружающей среды, особенно в сырую и ветреную погоду, и у людей малоподвижных, или после погружения в холодную воду. При нарушенной терморегуляции, например, у пожилых или очень молодых, гипотермия может последовать после не очень сильного воздействия. Риск гипотермии так же повышается при употреблении алкоголя или наркотиков, усталости, болезнях, травме и небрежном поведении, особенно при сниженном уровне сознания. Гипотермию можно заподозрить по анамнезу или после краткого внешнего осмотра пациента в коллапсе. Для измерения внутренней температуры и подтверждения диагноза нужен термометр, считывающий низкие показания. Внутреннюю температуру измеряют в нижней трети пищевода, где она хорошо коррелирует с температурой сердца. «Тимпаническое» измерение – при помощи термисторной технологии – надёжная альтернатива, но может быть ниже пищеводной при очень низкой температуре окружающей среды, если не достаточно хорошо изолирован датчик, наружный слуховой канал блокирован или во время остановки сердца, когда кровотока в сонной артерии нет. Широко доступные «тимпанические» термометры, основанные на инфракрасной технологии, не закрывают слуховой канал и не предназначены для считывания низкой внутренней температуры. 4.3. Решение реанимировать Охлаждение человеческого организма снижает потребление кислорода клетками приблизительно по 6 % на 1° С снижения внутренней температуры. В некоторых случаях гипотермия может оказывать защитный эффект на мозг и жизненно важные органы и интактное неврологически восстановление возможно даже после длительной остановки сердца – если глубокая гипотермия развилась до асфиксии. Следует остерегаться диагноза смерти у пациентов с гипотермией, поскольку холод сам по себе может продуцировать очень медленный, малого объёма, нерегулярный пульс и нерегистрируемое АД. У пациента с гипотермией только отсутствие признаков жизни (швейцарская стадия гипотермии IV) не является надёжным свидетельством наступления смерти. При 18° С мозг может выживать периоды времени отсутствия 233 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах кровообращения в 10 раз более длительные, чем при 37° С. Расширение зрачков может быть следствием различных поражений и его нельзя считать признаком смерти. Есть сообщения о выживаемости хорошего качества после остановки сердца при внутренней температуре 13,7° С после погружения в холодную воду и длительной СЛР. На догоспитальном этапе СЛР следует прекращать только если причины остановки сердца очевидно связаны с летальной травмой, фатальным заболеванием, длительной асфиксией или если грудная клетка несжимаема. У всех остальных пациентов необходимо следовать традиционному принципу «никто не мёртв, пока не согрет и умер». В отдалённых диких районах согревание может оказаться невыполнимым. В госпитальных условиях для принятия решения о прекращении реанимации пострадавших от гипотермии следует привлекать старших врачей и клиническое суждение. 4.4. Лечение гипотермии Стандартные принципы предупреждения и реанимационных мероприятий применимы и к пациентам с гипотермией. Не задерживайте неотложные процедуры, такие как интубация трахеи и введение сосудистого катетера. • Следует очистить дыхательные пути и, если самостоятельных попыток дыхания нет, вентилировать лёгкие кислородом высокой концентрации. По возможности используйте согретый (40-46° С) и увлажнённый кислород. При показаниях интубируют трахею, ориентируясь на алгоритмы расширенных реанимационных мероприятий. Интубация может спровоцировать ФЖ. Тем не менее, преимущества адекватной вентиляции и защиты от аспирации перевешивают минимальный риск триггирования ФЖ при выполнении интубации. • Пальпировать большую артерию, и, если есть, смотреть на ЭКГ до 1 минуты и наблюдать за наличием признаков жизни, прежде чем сделать вывод об отсутствии сердечного выброса. Частота дыхания и пульс при тяжелой гипотермии могут быть очень медленными, в связи с чем для осмотра нужно больше времени. Для диагностики наличия сердечного выброса или периферического кровотока можно использовать эхокардиографию или УЗИ с Доплером. • Если у пострадавшего пульса нет – СЛР начинают немедленно. Частоту вентиляций и КГК применяют такие же, как и у пациентов с нормотермией. Когда СЛР уже идёт, гипотермию подтверждают при помощи термометра с низким считыванием. Гипотермия может вызвать ригидность грудной клетки, что значительно затрудняет вентиляцию и КГК. Если у вас нет опыта в оценке пациента или есть какие-либо сомнения в наличии пульса, начинайте КГК и продолжайте до прибытия более опытной помощи. • Когда СЛР уже идёт, подтвердите гипотермию при помощи термометра с низким считыванием. Используйте измерение температуры в пищеводе, мочевом 234 пузыре, прямой кишке или барабанной перепонке. Старайтесь использовать постоянный метод, для оценки динамических изменений температуры. • В условиях гипотермии сердце может не реагировать на вазоактивные препараты, попытки электрической кардиостимуляции и дефибрилляции. Замедление метаболизма лекарств ведёт к накоплению потенциально токсичных концентраций в плазме любого повторно введённого препарата. От введения адреналина и других, обычно применяемых при СЛР препаратов, следует воздержаться до тех пор, пока пострадавший не будет согрет до температуры выше приблизительно 30° С. Как только достигнута 30° С, интервалы между введением лекарств следует удвоить по сравнению с интервалами при нормотермии. По достижению нормотермии (выше 35° С) следует переходить к применению стандартных протоколов. • По возможности вводить лекарства следует через центральную или большую проксимальную вену. • Не забудьте исключить другие первичные причины остановки сердца (например, передозировка наркотиков, гипотироидизм, травма) или обратимые причины с использованием принципа 4Г и 4Т. • Во время реанимации и постреанимационного лечения, когда возможны быстрые изменения, регулярно мониторируйте электролиты, глюкозу и газы крови. • Газоанализаторы покажут результаты, рассчитанные на 37° С, если в них не предусмотрено введение поправки на температуру. Парциальные давления кислорода и двуокиси углерода при гипотермии ниже, поскольку по мере снижения температуры крови растворимость газов повышается. В клинической практике значительно проще делать все измерения по 37° С, без коррекции по температуре. Далее их только нужно сравнить с хорошо известными нормальными для 37° С значениями. Это также даёт возможность сравнивать серии результатов из проб крови, взятых во время согревания. 4.4.1. Аритмии По мере снижения температуры тела, синусовая брадикардия имеет тенденцию переходить в фибрилляцию предсердий (ФП), потом в фибрилляцию желудочков и асистолию. • Если выявлены ФЖ/бЖТ, первые разряды наносите согласно стандартным протоколам РРМ; если ФЖ/бЖТ персистирует после трёх разрядов, отложите дальнейшие попытки дефибрилляции до подъёма температуры выше 30°С. Если применяется АНД, следуйте его подсказкам, пока идёт согревание пациента. • Аритмии кроме ФЖ, имеют тенденцию к спонтанному прекращению по мере повышения внутренней температуры и обычно немедленного лечения не требуют. 235 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах • Брадикардия может быть физиологической реакцией на гипотермию. Кардиостимуляция не показана, за исключением случаев, когда брадикардия персистирует после согревания. 4.4.2. Согревание Общие меры для всех пострадавших включают удаление из холодной среды, предупреждение дальнейших потерь тепла и быструю транспортировку в наиболее подходящий госпиталь. Согревание может быть пассивным, активным наружным или активным внутренним. • На месте происшествия пациента со средней или тяжелой гипотермией следует иммобилизовать и обращаться с ним осторожно, адекватно оксигенировать и мониторировать (включая ЭКГ и внутреннюю температуру), всё тело осушить и теплоизолировать. Мокрую одежду следует срезать – не стаскивать; это поможет избежать избыточных движений пациента. • Пациентов в сознании можно активизировать, так как физическая нагрузка согревает человека быстрее, чем озноб. Физическая нагрузка может повысить любые последствия, например, новое охлаждение после удаления из холодной окружающей среды. У пострадавших в состоянии сомноленции или комы понижен порог развития ФЖ или безпульсовой ЖТ и их следует иммобилизировать в горизонтальном положении во избежание ортостатического или сердечнососудистого коллапса. • Пассивное согревание приемлемо для пострадавших с умеренной гипотермией, еще способных дрожать. Это лучше всего сделать теплоизоляцией всего тела при помощи шерстяных одеял, алюминиевой фольги, шапки и в тёплом помещении. • Обкладывание химическими грелками особенно полезно при средней и тяжелой гипотермии для предупреждения дальнейших потерь тепла на догоспитальном этапе. • Согревание теплыми жидкостями внутривенно и тёплыми увлажнёнными газами в полевых условиях не эффективно. Интенсивное активное согревание не должно задерживать транспортировку в госпиталь, где доступны современные методики согревания, постоянный мониторинг и наблюдение. В целом, пострадавшего от гипотермии в сознании и с ознобом, но без аритмии можно транспортировать в ближайший госпиталь для пассивного согревания и наблюдения. Пострадавших с гипотермией и изменённым сознанием следует транспортировать в госпиталь, имеющий возможность активного внешнего и внутреннего согревания. При наличии любых признаков кардиальной нестабильности, пациента следует транспортировать в центр, имеющий возможность экстракорпоральных реанимационных мероприятий (ЭКРМ), предупредив их как можно более заблаговременно и убедившись, что госпиталь сможет принять пациента для экстракорпорального согревания. 236 • Методики активного внешнего согревания включают обдувание тёплым воздухом и согретыми (до 42° С) внутривенными жидкостями. Эти методики эффективны (скорость согревания 1 – 1,5° С час -1) у пациентов с тяжелой гипотермией и обеспечивающим перфузию ритмом. • Методики активного внутреннего согревания включают тёплые увлажнённые газы; промывание согретыми растворами (до 40° С) желудка, мочевого пузыря, брюшной и плевральной полостей и экстракорпоральное согревание. • Для пациентов с гипотермией, вызвавшей апноэ и остановку сердца, предпочтительными будет экстракорпоральные методы активного внутреннего согревания, поскольку оно обеспечивает достаточное кровообращение и оксигенацию, в то же время повышая внутреннюю температуру на 8 – 12° С час -1. У выживших в одной серии клинических случаев среднее время традиционной СЛР составило 65 мин до подключения искусственного кровообращения. К сожалению, оборудование для экстракорпорального согревания доступно не всегда, приходится применять комбинации методик. • В процессе согревания пациенту потребуется большой объём жидкостей, поскольку вазодилатация вызывает расширение внутрисосудистого пространства. Постоянный гемодинамический мониторинг и согревание вводимых ВВ жидкостей жизненно важны. • Во время и после согревания следует избегать гипертермии. После ВСК – стандартное постреанимационное лечение. 4.5. Погребение под лавиной В Европе и Северной Америке регистрируется около 150 смертей под снежными завалами в год. Большинство связаны со спортом и включают катающихся на лыжах сноубордах и снегоходах. Смерть под лавинами наступает от асфиксии, травм и гипотермии. Лавины сходят в местах, труднодоступных для своевременного прибытия спасателей, а под завалы часто попадают по несколько человек. Пострадавшие под лавиной скорее всего не выживут при следующих обстоятельствах: • под завалом > 60 минут (или, если первичная внутренняя температура < 30° C), с остановкой сердца и обструкцией дыхательных путей при извлечении; • завал и остановка сердца при извлечении, и начальная концентрация калия > 8 ммоль л-1. Алгоритм ведения пострадавших под лавинами показан на рисунке 12.4. 237 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах Рисунок 12.4 Алгоритм для происшествий с лавинами, с полным погребением пострадавших. Оценить состояние пациента при извлечении Летальные повреждения или полностью замороженное тело ДА НЕТ ≤ 60 мин (≥ 30°C) Длительность погребения (внутренняя температура)1 СЛР не начинать Универсальный алгоритм РРМ2 60 мин (< 30°С) Признаки жизни?3 Минимально инвазивное согревание4 ДА НЕТ Начать СЛР5 Мониторировать ЭКГ Асистолия ФЖ/бЖТ ДА или не ясно Оценить уровень калия в крови6 Дыхательные пути проходимы Анализ калия плазмы НЕТ Рассмотреть принятие решения о прекращении СЛР 8 ммоль л-1 Если длительность погребения неизвестна, внутреннюю температуру можно заменить 2. Транспортировать пациента с повреждениями или потенциальными осложнениями (например, отёк лёгких) в наиболее подходящий госпиталь. 3. Проверяйте спонтанное дыхание и пульс каждую минуту. 4. Пациента с гемодинамической нестабильностью или внутренней температурой <28оC транспортируйте в госпиталь с возможностью ЭКРМ (экстракорпоральные реанимационные мероприятия). 5. Если риск для реанимационной бригады неприемлемо высок – прекращайте СЛР 6. Краш травма и деполяризующие мышечные релаксанты могут повысить калий в плазме 1. 238 5. Гипертермия 5.1. Определение Гипертермия возникает при нарушении терморегуляции организма, когда внутренняя температура превышает уровень, нормально поддерживаемый гомеостатическими механизмами. Гипертермия может быть экзогенной, вызванной условиями окружающей среды или вторичной эндогенной теплопродукции. Гипертермия, связанная с окружающей средой, развивается, когда тепло, обычно в виде лучевой энергии, абсорбируется организмом со скоростью большей, чем скорость сброса тепла, которую в состоянии обеспечить терморегуляторные механизмы. Гипертермия развивается одновременно с последовательностью связанных с теплом состояний, начиная с теплового стресса, прогрессирующего в тепловое истощение, тепловой удар и, наконец, полиорганную дисфункцию и остановку сердца в некоторых случаях. Злокачественная гипертермия (ЗГ) есть редкое расстройство гомеостаза кальция в скелетной мускулатуре, для которого характерно сокращение мышц и угрожающий жизни метаболический кризис после воздействия на генетически предрасположенных лиц галогенизированных анестетиков и деполяризующих мышечных релаксантов. 5.2. Тепловой удар Тепловой удар есть системный воспалительный ответ с внутренней температурой выше 40° С (104°F), сопровождающийся изменениями сознания и различной степени органной дисфункцией. Есть две формы теплового удара: классический, не связанный с напряжением, происходит при высокой температуре окружающей среды и часто поражает пожилых во время жаркой погоды; тепловой удар, связанный с напряжением, происходит во время напряженных физических упражнений в условиях высокой температуры окружающей среды и/или высокой влажности и обычно поражает здоровых молодых взрослых. Летальность в результате теплового удара варьирует от 10 до 50 %. 5.2.1. Предрасполагающие факторы У пожилых повышен риск заболеваний, связанных с перегревом, что обусловлено основными заболеваниями, приёмом медикаментов, ослаблением механизмов терморегуляции и ограниченной социальной поддержкой. Есть несколько факторов риска: отсутствие акклиматизации, дегидратация, ожирение, алкоголь, сердечнососудистые заболевания, состояние кожи (псориаз, экзема, склеродерма, ожоги, кистозный фиброз), гипертиреоидизм, феохромоцитома и лекарства (антихолинергические, диаморфин, кокаин, амфетамин, фенотиазины, симпатомиметики, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы). 239 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах 5.2.2. Клинические проявления Тепловой удар может напоминать септический шок и может быть вызван сходными механизмами. Характерные признаки включают: • внутренняя температура 40° С или выше; • горячая, сухая кожа (пот есть приблизительно в 50 % случаев теплового удара с напряжением); • ранние признаки и симптомы, например, крайнее утомление, головная боль, слабость, гиперемия лица, рвота и диарея; • сердечнососудистая дисфункция, включая аритмии и гипотензию; • респираторная дисфункция, включая острый респираторный дистресссиндром • дисфункция центральной нервной системы, включая судороги и кому; • печеночная и почечная недостаточность; • коагулопатия; • рабдомиолиз. К другим клиническим обстоятельствам, которые следует рассмотреть, относятся: • токсическое действие лекарств; • синдром отмены лекарств; • серотониновый синдром; • нейролептический злокачественный синдром; • сепсис; • инфекции центральной нервной системы; • эндокринные расстройства (например, тиреотоксический криз, феохромоцитома). 5.2.3. Лечение Основу лечения составляет поддерживающая терапия, основанная на оптимизации ABCDE и быстром охлаждении пациента. • Охлаждение необходимо начать еще до прибытия в госпиталь. Цель – быстро снизить внутреннюю температуру приблизительно до 39° С. Пациентов с тяжелым тепловым ударом следует лечить в условиях отделения интенсивной терапии. • Введение жидкостей ориентируют по показателям гемодинамического мониторинга. Могут потребоваться большие объёмы жидкости. Коррекция электролитных нарушений. 240 • При остановке сердца следуйте стандартным протоколам базовых и расширенных реанимационных мероприятий и охлаждайте пациента. При показаниях, пытайтесь дефибриллировать, продолжая охлаждать. Эксперименты на животных показали, что прогноз хуже, чем при остановке сердца в условиях нормотермии. Риск неблагоприятного неврологического исхода повышается с каждым градусом температуры тела > 37°С. • Постреанимационное лечение – стандартное (глава 13). 5.2.4. Методики охлаждения Описано несколько методик охлаждения, но формальных исследований, которые могли бы выявить лучшую, мало. • Простые методики охлаждения включают питьё охлаждённых напитков, обдувание раздетого пациента, распыление на пациента прохладной воды. Пакеты со льдом на область крупных поверхностных сосудов (подмышки, пах, шея) так же полезны. Поверхностное охлаждение может вызвать озноб. • У контактного стабильного пациента может быть эффективным погружение в холодную воду; однако это может вызвать периферическую вазоконстрикцию и снижение теплоотдачи. Погружение не практично у пациентов в тяжелом состоянии. • Используйте те же методики охлаждения что и для целевого ведения температуры после остановки сердца (глава 13). Холодные жидкости, внутрисосудистые охлаждающие катетеры, поверхностные охлаждающие устройства и экстракорпоральные контуры, например, постоянная веновенозная гемофильтрация или искусственное кровообращение. • Специфической медикаментозной терапии теплового удара, снижающей внутреннюю температуру, нет. Нет убедительных данных за то, что антипиретики (например, нестероидные противовоспалительные препараты или парацетамол) эффективны при тепловом ударе. Диазепам может быть полезен для лечения судорог и облегчает охлаждение. Пользы от применения дантролена (см. ниже) найдено не было. 5.3. Злокачественная гипертермия Злокачественная гипертермия есть жизнеугрожающая генетически обусловленная чувствительность скелетной мускулатуры к ингаляционным анестетикам и деполяризующим мышечным релаксантам, проявляющаяся во время или вскоре после анестезии. Необходимо немедленно прекратить введение (подачу) провоцирующего препарата; дать кислород, корректировать ацидоз и электролитные нарушения. Начать активное охлаждение и ввести дантролен. Другие препараты, такие как 3,4-метиленэдиоксиметамфетамин (МДМА, «экстази») и амфетамины так же вызывают состояния, сходные со злокачественной гипертермией и применение дантролена может быть полезным. 241 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах 6. Утопление Утопление – типичная причина смерти от несчастного случая. Наиболее важным пагубным последствием утопления является гипоксия. Остановка сердца обычно вторичное событие. Длительность гипоксии – критический фактор, определяющий судьбу пострадавшего. Погружение длительностью менее 10 минут сопровождается очень высокими шансами на благоприятный исход, тогда как при погружении длительностью более, чем на 25 минут шанс выжить низкий. Возраст, время прибытия ЭМС, пресная или морская вода и ее температура, были ли свидетели – как прогностические критерии выживания не слишком полезны. Помните, остановка сердца у некоторых пациентов может быть первичной (например, вызванной инфарктом миокарда во время плавания). Смерть от утопления более типична для молодых мужчин, и является ведущей причиной смерти от несчастных случаев в Европе в этой группе. 6.1. Определение Утопление определяется как процесс, в результате первичного нарушения дыхания из-за полного или частичного погружения в жидкую среду. Это определение подразумевает наличие границы между жидкостью и воздухом у входа в дыхательные пути пострадавшего, препятствующей его нормальному дыханию. После этого процесса пострадавший может остаться жив или умереть, но независимо от исхода он или она считаются пострадавшими от утопления. Погружением называется ситуация, когда лицо находится под водой или покрыто водой. Асфиксия и остановка сердца происходят в течении минут после погружения. При частичном погружении голова остаётся выше уровня воды, в большинстве случаев благодаря поддержке спасательного жилета. В большинстве подобных ситуаций дыхательные пути пострадавшего остаются открытыми, но наступает гипотермия, хотя аспирация возможна при заплёскивании воды в лицо или в результате утраты сознания с погружением лица в воду. 6.2. Решение реанимировать Трудность решения начать или прекратить попытки реанимации у пострадавшего от утопления широко известна. Ни один отдельно взятый признак не может прогнозировать исход точно. • Реанимацию следует начать и продолжать, за исключением случаев явных признаков безнадёжности ее попыток (например, массивная травма, трупное окоченение, признаки разложения и т.д.) или если своевременная эвакуация в медицинское учреждение невозможна. Есть сообщения о неврологически интактном выживании нескольких пострадавших после пребывания в воде более 25 минут, однако эти редкие случаи почти все зафиксированы у детей, тонувших в ледяной воде, когда иммерсионная гипотермия предшествовала гипоксии, или тонувших внутри автомобилей. 242 6.3. Лечение Лечение утонувшего делится на четыре следующие фазы: 1. спасение из воды 2. базовые реанимационные мероприятия 3. расширенные реанимационные мероприятия 4. постреанимационное лечение. 6.3.1. Спасение из воды и базовые реанимационные мероприятия • Всегда необходимо помнить о персональной безопасности. Всегда, когда это возможно, нужно стараться спасти утопающего без вхождения в воду. Если утопающий близко к суше, то помочь может речевая ему подсказка, протянутое средство спасения (палка, одежда, верёвка или спасательный круг). Помочь спасению может так же лодка или другое плавательное средство. Всегда, когда это возможно, нужно избегать вхождения в воду. Если оно неизбежно, необходим спасательный жилет или круг. Безопаснее входить вводу двоим, чем одному. • Быстро вытащить утопающего из воды. Частота травм шейного отдела позвоночника у утопающих очень невелика. Спинальные предосторожности не нужны, если нет информации о ныряния в мелкую воду или признаков тяжелого повреждения после скатывания с водных горок, катания на водных лыжах, кайтсерфинге или гидроцикле. Если у пострадавшего апноэ и нет пульса, его нужно как можно скорее извлечь из воды, пытаясь при этом ограничить подвижность шеи. • Гиповолемия после длительного погружения может вызвать циркуляторный коллапс/остановку. Во время и после извлечения пострадавшего из воды, поддерживайте его в горизонтальном положении. Вентиляция • БРМ последовательность отражает критическую важность быстрого устранения гипоксии. Быстрое начало искусственного дыхания или вентиляции с положительным давлением повышает выживаемость. • Как можно скорее нужно сделать пять искусственных вдохов. Вдувание должно занимать около 1 сек и быть достаточным для видимой экскурсии грудной клетки. По возможности дополнить вентиляцию кислородом. • Прижатие перстневидного хряща, выполненное подготовленным и опытным персоналом пострадавшему с незащищенными дыхательными путями, может снизить раздувание желудка и улучшить вентиляцию при утоплении. • Подготовленные спасатели могут предпринять попытку вентиляции в воде, с поддержкой плавучего спасательного средства. Если спасатель находит 243 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах утонувшего в глубокой открытой воде, он может начать вентиляцию – если обучен этому – еще до извлечения на сушу или на спасательное плавсредство.. Компрессии грудной клетки • Как только пострадавший извлечен из воды, проверьте дыхание. Если не дышит (или делает единичные вдохи), после первых искусственных вдохов немедленно начинайте КГК. Продолжайте СЛР с соотношением 30 компрессий к 2 вдохам. У большинства пострадавших будет стойкая остановка сердца, вторичная гипоксии. У таких пациентов СЛР только с компрессиями скорее всего будет не эффективна и ее следует избегать. Дефибрилляция • Перед установкой электродов грудную клетку пострадавшего нужно осушить. При использовании АНД или ручного дефибриллятора нужно следовать стандартным протоколам дефибрилляции. Жидкость в дыхательных путях • В некоторых ситуациях изо рта пострадавшего поступает массивное количество пены, образующейся при смешивании движущегося воздуха с водой. Не пытайтесь удалять пену, так как она будет поступать и дальше. Продолжайте искусственное дыхание/вентиляцию до прибытия провайдера РРМ, способного интубировать пострадавшего. • Регургитация желудочного содержимого и проглатывание/вдыхание воды во время реанимации после утопления типичны. Нет необходимости удалять аспирированную воду из дыхательных путей, которая быстро абсорбируется в центральную циркуляцию. Если это полностью препятствует вентиляции, пострадавшего следует повернуть на бок и удалить регургитированные массы отсосом при возможности. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника, перемещайте пациента перекатыванием, поддерживая голову, шею и туловище на одной линии. Перекатывание требует участия нескольких спасателей. 244 6.3.2. Расширенные реанимационные мероприятия Дыхательные пути и дыхание • Во время первичной оценки пострадавшего от утопления с сохранённым спонтанным дыханием кислород подают большим потоком (10-15 л мин-1), в идеале через лицевую маску с дыхательным мешком. • Если пострадавший не отвечает на все эти первичные меры, уровень сознания снижен или остаётся остановка сердца, следует подумать о ранней интубации трахеи и контролируемой вентиляции. Снижение податливости лёгких, требующее высокого давления на вдохе, может ограничивать применение надгортанных воздуховодных устройств. Перед интубацией следует позаботиться о хорошей преоксигенации. Отёчная жидкость из лёгких может вытекать из гортани – для обеспечения ее обзора может потребоваться отсасывание. После интубации проверьте положения трубки в трахее • Концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси следует титровать, добиваясь SpO2 94-98 %. После спасения от утопления пульсоксиметрия может давать ложную информацию. Подтвердить адекватность оксигенации и вентиляции при возможности следует по анализу газов артериальной крови. • Положительное давление конца выдоха (ПДКВ) следует установить как минимум на 10 см Н2О. У пациента с тяжелой гипоксемией могут потребоваться уровни 15 – 20 см Н2О. • Назогастральным зондом нужно выполнить декомпрессию желудка. Кровообращение и дефибрилляция • Отличить остановку дыхания от остановки сердца у пострадавших от утопления особенно важно. Если у пострадавшего остановка сердца, то задержка с началом КГК снизит выживаемость. • Типичное агональное дыхание после остановки очень трудно отличить от первых респираторных усилий спонтанного восстановления, пострадавшего от утопления. Пальпация пульса в качестве единственного индикатора наличия/отсутствия остановки сердца ненадёжна. При возможности следует получить дополнительную диагностическую информацию при помощи других вариантов мониторинга, таких как ЭКГ, ЕТСО2 и эхокардиографию для подтверждения диагноза остановки сердца. • Если у пострадавшего остановка сердца, необходимо следовать стандартному протоколу расширенных реанимационных мероприятий. Если внутренняя температура пострадавшего ниже 30° С, попытки дефибрилляции следует ограничить тремя, и прекратить ВВ введение лекарств до тех пор, пока внутренняя температура не станет выше 30° С. • После длительного погружения, у пострадавшего может развиться гиповолемия вследствие исчезновения гидростатического давления воды на тело. Для 245 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах коррекции гиповолемии быстро вводят жидкости ВВ. Это следует начать еще до прибытия в госпиталь, если предстоит длительная транспортировка. 6.3.3. Постреанимационное лечение • У пострадавших от утопления после извлечения из воды повышен риск развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС), что требует применения стратегии защитной вентиляции. • Пневмония после утопления типична. Профилактическое назначение антибиотиков пользы не показало, хотя о них можно подумать после утопления в сильно загрязнённой воде, такой как сточные воды. Если в последствии появляются признаки инфекции, назначают антибиотики широкого спектра действия. • Различий в лечении пострадавших от утопления в пресной и морской воде нет. • Были попытки улучшить неврологический исход после утопления применением барбитуратов, мониторинга внутричерепного давления (ВЧД) и стероидов. Ни одно из этих вмешательств исходов не изменило. • Аритмии могут вызвать быструю утрату сознания, ведущую к утоплению, если пострадавший в это время находится в воде. У выживших после утопления следует тщательно собрать анамнез, для выявления признаков, дающих повод думать об аритмическом обмороке. Симптомы могут включать обморок (в положении на спине, во время физической нагрузки, с коротким продромальным периодом, эпизодами повторяющимися или сопровождающиеся сердцебиением), судороги или внезапная смерть в семейном анамнезе. Отсутствие структурных заболеваний сердца при аутопсии не исключает возможность внезапной сердечной смерти. Посмертный генетический анализ доказал полезность в этих ситуациях, и о нем следует вспомнить в случае неясности причин смерти от утопления. 7. Астма Во всём мире приблизительно 300 миллионов человек всех возрастов и этнических групп имеют бронхиальную астму, с высоким доминированием в некоторых странах Европы (Великобритания, Ирландия, Скандинавия). Ежегодно по всему миру от астмы умирают около 250000 человек. Летальность не коррелирует с частотой астмы. В большинстве случаев смерть наступает до госпитализации. Настоящие рекомендации сфокусированы на лечении пациентов с почти фатальной астмой и остановкой сердца. 246 7.1. Пациенты с риском остановки сердца, связанной с астмой Риск приступов почти фатальной астмы не обязательно связан с тяжестью астмы. К группе наибольшего риска относятся пациенты с: • анамнезом почти фатальной астмы, потребовавшей интубации и механической вентиляции • госпитализация или экстренное лечение астмы за последний год • применение низких доз или не применение ингаляционных кортикостероидов • нарастающее применение и зависимость от бета-2 агонистов • тревожность, депрессивные расстройства и/или плохая податливость лечению • пищевая аллергия у пациента с астмой 7.2. Причины остановки сердца Остановка сердца у лиц, страдающих астмой, часто бывает терминальным событием после периода гипоксемии; иногда она может быть внезапной. Остановка сердца у страдающего астмой может быть связана с: • Тяжелый бронхоспазм с пробками мокроты, ведущий к асфиксии (наиболее частая причина смерти). • Сердечные аритмии, вызванные гипоксией. Провоцирующие лекарства (например, бета-адренергические агонисты, аминофиллин) или электролитные нарушения. • Динамическая гиперинфляция, т.е. ауто-позитивное давление в конце выдоха (ауто-ПДКВ) возможна при механической вентиляции лёгких у астматиков. Причина ауто-ПДКВ – лёгкие становятся ловушкой для воздуха, который «перекрывает дыхание» (воздух входит в лёгкие и не может из них выйти). Постепенно растёт давление в лёгких, снижается венозный возврат и артериальное давление. • Напряженный пневмоторакс (часто билатеральный). Подход 4Г и 4Т к обратимым причинам поможет идентифицировать эти причины при остановке сердца. 7.3. Оценка и лечение Используйте подход ABCDE для оценки тяжести и направления лечения. Тяжесть острой астмы суммирована в таблице 12.2. 247 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах Таблица 12.2 Тяжесть острой астмы обострение Тяжесть астмы Почти фатальная астма Повышенное РаСО2 и/или необходимость в искусственной вентиляции лёгких с повышенным давлением вдоха Жизнеугрожающая астма Любой один из следующих признаков: Клинические признаки Измерения Измененный уровень сознания ПСВ < 33 % лучшая или спрогнозированная Истощение SpO2 < 92 % Аритмия PaO2 < 8 кПа Гипотензия «Нормальное» РаСО2 (4,6 – 6,0 кПа) Цианоз «Немая» при аускультации грудная клетка Ослабленные респираторные усилия Острая тяжелая астма Одно любое из: - ПСВ 33-50 % лучшая или спрогнозированная - частота дыхания ≥ 25 мин-1 - частота пульса ≥ 110 мин-1 - неспособность закончить предложение на одном дыхании ПСВ = пиковая скорость выдоха • Свистящие хрипы – типичный аускультативный признак, но тяжесть не коррелирует со степенью обструкции дыхательных путей. Другие причины хрипов включают: отёк лёгких, хроническую обструктивную болезнь лёгких (ХОБЛ), пневмонию, анафилаксию, инородные тела, лёгочную эмболию, бронхоэктазы и объёмные образования ниже гортани. • Пациенту с острой тяжелой астмой необходимо агрессивное лечение для предупреждения ухудшения. Опытные клиницисты должны лечить 248 таких пациентов в зоне интенсивной терапии. У пациентов с SpO2 < 9 2 % или признаками жизнеугрожающей астмы высок риск гиперкапнии и им необходимо измерение газов артериальной крови. • Следует использовать концентрацию кислорода, при которой SaO2 достигает 94 – 98 %. Иногда необходима маска для подачи кислорода высоким потоком. Отсутствие пульсоксиметрии не должно препятствовать применению кислорода. • Сальбутамол (5 мг в небулайзере) остаётся краеугольным камнем лечения острой астмы. Могут потребоваться повторные дозы каждые 15 – 20 минут. Нужно использовать небулайзеры, которые можно приводить в действие высоким потоком кислорода (по меньшей мере 6 л мин-1). Следует помнить, что препарат из небулайзера не будет эффективно доставлен в лёгкие пациента, если тот истощен и гиповентилируется. Если небулайзера под рукой нет, можно временно назначить бета-2 агонисты, повторно активируя дозирующий инхалер через устройство с большим объёмом. • Антихолинэргические препараты в небулайзере (ипратропиум 0,5 мг 4-6 ежечасно) могут вызвать дополнительную бронходилатацию при тяжелой астме и у тех, кто не отреагировал на бета-агонисты. • Ингаляция магнезии сульфата для лечения острой астмы в настоящее время не рекомендуется. • Магнезии сульфат ВВ (2 гр. ВВ медленно = 8 ммоль) может быть полезен пациентам с острой тяжелой астмой (ПСВ < 50 % лучшей или предсказанной), у которых не было хорошей изначальной реакции на ингаляционную терапия бронходилататорами. Наиболее типичные побочные эффекты покраснение лица («приливы»), усталость, тошнота, головная боль гипотензия. • Ранее применение кортикостероидов системно при острой астме значительно снижает частоту госпитализаций. Хотя разницы по клинической эффективности между оральными и ВВ кортикостероидами нет, ВВ предпочтительнее, поскольку у пациентов с почти фатальной астмой возможна рвота и они не способны глотать. • У пациентов, не реагирующих на небулайзерную терапию или у которых такое лечение невозможно (например, в связи с вентиляцией мешком-маской), следует подумать о внутривенном введении сальбутамола. Вводить либо медленно ВВ (250 мкг ВВ медленно), либо постоянной инфузией 3 – 20 мкг мин-1. • Нет признаков преимуществ или более высокой частоты побочных эффектов (тахикардия, рвота) при сравнении аминофиллина ВВ с только стандартным лечением. Если после консультации с более опытными специалистами принято решение о ВВ применении аминофиллина, сначала вводят нагрузочную дозу 5 мг кг -1 в течение 20 – 30 минут (если речь идёт не о поддерживающей терапии), с последующим переходом на инфузию 500 – 700 мг кг -1 час -1. Концентрацию аминофиллина в плазме следует поддерживать на уровне 20 мкг мл -1 во избежание токсичности. 249 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах • Эти пациенты часто дегидратированы или гиповолемичны и возмещение жидкостей им, как правило, полезно. Бета-2 агонисты и стероиды могут стать причиной гипокалиемии, которую следует корригировать. • Пациентов, у которых нет реакции на первичное лечение или прогрессируют признаки жизнеугрожающей астмы, должен осмотреть специалист из отделения интенсивной терапии. Таким пациентам может быть показана интубация трахеи и респираторная поддержка. Рутинное применение не инвазивной вентиляции не рекомендуется. • Иногда бывает трудно отличить тяжелую жизнеугрожающую астму от анафилаксии. Пациента, поступающего с тяжелыми «астмаподобными» симптомами, но без болезней лёгких в анамнезе (астма, ХОБЛ), следует лечить как анафилаксию. В подобной ситуации назначение адреналина 0,5 мг ВМ, согласно протоколу лечения анафилаксии, приемлемо. Остановка сердца • Следуйте стандартным протоколам БРМ и РРМ. Вентилировать будет трудно из-за сопротивления дыхательных путей; старайтесь избежать раздувания желудка. • Не задерживайте интубацию трахеи. Попытки вентилировать тяжелого астматика без интубационной трубки сопряжены со значительным риском раздувания желудка и гиповентиляции лёгких. • Частота дыхательных движений 8 – 10 мин -1 и дыхательный объём, нужный для нормальной экскурсии грудной клетки во время СЛР должны минимизировать динамическую гиперинфляцию лёгких (газовая ловушка). • Если в процессе СЛР заподозрена динамическая гиперинфляция лёгких, сдавление грудной стенки и/или период апноэ (отсоединение от интубационной трубки) могут опорожнить газовую ловушку. Хотя этот приём поддержан лишь ограниченными данными, вряд ли он навредит в этой, в остальном безысходной, ситуации. • Динамическая гиперинфляция лёгких повышает трансторакальный импеданс, но современные бифазные дефибрилляторы с компенсацией импеданса у пациентов с импедансом повышенным не менее эффективны. Как и при стандартном протоколе дефибрилляции РРМ, подумайте о повышении энергии разряда, если первый разряд к успеху не привёл. • Ищите обратимые причины – 4Г и 4Т. • Напряженный пневмоторакс при остановке сердца диагностировать бывает трудно; на него могут указывать одностороннее расширение грудной клетки, смещение трахеи и подкожная эмфизема. Плевральное УЗИ в опытных руках быстрее и чувствительнее рентгенографии грудной клетки для диагностики пневмоторакса. Необходимо срочно выполнить декомпрессию иглой (торакоцентез). Декомпрессия иглой может не получиться из-за недостаточной длины иглы. У пациентов на ИВЛ торакостомия (хирургическое дренирование 250 плевральной полости) можно выполнить быстрее и она будет эффективнее для декомпрессии пневмоторакса (см раздел травмы). • Всегда помните о возможности двухстороннего пневмоторакса при остановке сердца, связанной с астмой. • При постреанимационном лечении следуйте стандартным рекомендациям. 8. Анафилаксия 8.1. Определение Анафилаксия есть тяжелая, угрожающая жизни, генерализованная или системная реакция гиперчувствительности. Для нее характерно быстрое развитие угрожающих жизни проблем дыхательных путей и/или дыхания и/или кровообращения, обычно сопровождающихся изменениями кожи и слизистых. В Европе есть несколько национальных руководств. Группа Европейской Академии Аллергологии и Клинической Иммунологии по Анафилаксии определила клинические критерии для диагностики анафилаксии в 2014 (более подробно см. http://www.eaaci. org/resources/scientific-output/guidelines). 8.2. Этиология Анафилаксия обычно включает выброс воспалительных медиаторов из тучных клеток или базофилов, спровоцированный взаимодействием аллергена со связанным с клетками иммуноглобулином Е (IgE). Возможен так же выброс медиаторов не иммунный или не связанный с IgE. В результате выброса гистамина и других воспалительных медиаторов происходит вазодилатация, отёк и повышение капиллярной проницаемости. Анафилаксию может спровоцировать любой из широкого спектра факторов; чаще других это пища, лекарства, укусы насекомых и латекс. Пища – наиболее типичный триггер у детей, лекарства – у взрослых. Триггером может оказаться практически любые пищевые продукты и лекарства, но некоторые из них вызывают реакции чаще: орехи, мышечные релаксанты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства и аспирин. Значительное количество случаев анафилаксии идиопатические. Риск смерти повышен у пациентов с астмой, особенно плохо контролируемой или у тех, кто пренебрег или задержался с включением в лечение адреналина. Если астма фатальная, смерть обычно наступает очень быстро после контакта с триггером. Фатальные пищевые реакции вызывают остановку дыхания, обычно через 30-35 мин; укусы насекомых вызывают коллапс и шок через 10-15 мин; и смерть в результате внутривенного введения медикаментов чаще всего наступает в пределах 5 мин. Через 6 часов после контакта с триггером смерть наступает редко. 251 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах 8.3. Распознавание • Диагноз анафилаксии следует заподозрить у пациента, подвергшегося воздействию триггера (аллергена), с внезапным развитием заболевания (обычно в течение минут после воздействия) и быстрым прогрессированием изменений кожи и угрожающих жизни проблем дыхательных путей и/или дыхания и/или кровообращения. Реакция обычно неожиданная. • Отсутствие постоянного варианта манифестации и разброс возможных проявлений вызывают трудности диагностики. Пациентам вводят адреналин, ненужный при аллергических реакциях с вовлечением только кожи, или при вазовагальных реакциях или панических атаках. Рекомендации по лечению анафилактических реакций должны, таким образом, учитывать неизбежные диагностические ошибки и исходить из приоритета безопасности. Анафилаксия вероятна, когда есть все три нижеприведенные критерия: • Внезапное развитие и быстрое прогрессирование симптоматики • Жизнеугрожающие проблемы дыхательных путей и/или дыхания и/или кровообращения • Изменения кожи и/или слизистых (эритема, уртикарная сыпь, вазомоторный отёк) Следующее поддерживает диагноз: • контакт пациента с известным для него аллергеном Следует помнить: • Изменения только кожи и слизистых не являются признаком анафилаксии. • До 20 % реакций могут иметь едва различимые изменения кожи и слизистых или не иметь их совсем (некоторые пациенты могут иметь только снижение АД, т.е. проблему кровообращения). • Возможна также желудочно-кишечная симптоматика (например, рвота, боль в животе, недержание). 8.3.1. Внезапное развитие и быстрое прогрессирование симптоматики • Пациент будет выглядеть и чувствовать себя плохо. • Большинство реакций развиваются за несколько минут. Более медленное развитие реакций встречается редко. • Внутривенный триггер вызывает более быстрое развитие реакции, чем укусы насекомых, которые, в свою очередь, вызывают более скорую реакцию, чем триггеры оральные. • Пациент обычно беспокоен и может испытывать «чувство неминуемой смерти». 252 8.3.2. Жизнеугрожающие проблемы дыхательных путей, дыхания и крово обращения: Для распознавания используйте ABCDE. Проблемы дыхательных путей: • Отёк дыхательных путей, например, отёк глотки и языка (фарингеальный/ ларингеальный отёк). Пациентам трудно дышать и глотать, ощущение, что глотка перекрыта. • Охриплость голоса. • Стридор – инспираторный шум высокой тональности, вызываемый обструкцией верхних дыхательных путей. Проблемы дыхания: • одышка – повышена частота дыхания. • хрипы в лёгких. • пациент истощается • оглушенность вызванная гипоксией. • цианоз – обычно поздний признак • остановка дыхания. Проблемы кровообращения: • признаки шока - бледность, испарина • тахикардия. • гипотензия –предобморочное ощущение, коллапс. • снижение уровня сознания или его утрата • анафилаксия может вызвать ишемию миокарда и изменения ЭКГ даже у людей с нормальными коронарными артериями • остановка сердца Проблемы с кровообращением (которые часто называют анафилактическим шоком) могут быть вызваны прямой депрессией миокарда, вазодилатацией и капиллярной утечкой, и потерями жидкости из русла. Перечисленные проблемы дыхательных путей (А), дыхания (В) и кровообращения (С) могут изменить неврологический статус пациента (D) вследствие снижения перфузии мозга. Возможны оглушение, возбуждение и потеря сознания. 253 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах 8.3.3. Изменения кожи и/или слизистых: Их следует оценить как часть Е (осмотр) при использовании подхода ABCDE. • Часто они первые признаки и сопровождают более 80 % анафилактических реакций. • Могут быть едва заметными или драматическими. • Возможны изменения только кожи, только слизистых и того и другого вместе. • Может быть эритема – пятнистая или генерализованная, красная сыпь. • Может быть уртикарная сыпь (также называемая крапивница), которая может появиться в любой части тела. Высыпания могут быть бледными, розовыми или красными, и могут выглядеть как ожог крапивой. Они могут быть разной формы и размера, и часто окружены красной припухлостью. Обычно сопровождаются зудом. • Вазомоторный отёк похож на уртикарную сыпь, но с отёчностью более глубоких тканей, чаще всего век и губ, иногда рта и глотки. Хотя изменения кожи могут быть дистрессом для пациентов и тех, кто их лечит, изменения кожи без жизнеугрожающего поражения дыхательных путей, и без проблем с дыханием и кровообращением не означают анафилаксии. 8.4. Дифференциальный диагноз 8.4.1. Жизнеугрожающие состояния: • Иногда анафилактическая реакция может проявляться симптомами очень похожими на жизнеугрожающую астму. • Низкое АД (или нормальное у детей) с петехиальной сыпью может быть признаком септического шока. При любых сомнениях относительно диагноза и лечения скорее ищите помощь. • Следуйте алгоритму ABCDE, это поможет уточнить дифференциальный диагноз 8.4.2.Не угрожающие жизни состояния (обычно отвечают на простое лечение): • обморочное состояние (вазовагальный эпизод) • паническая атака • эпизод задержки дыхания у детей • идиопатическая (не аллергическая) уртикарная сыпь или вазомоторный отёк. Бывает трудно различить анафилактическую реакцию и паническую атаку. Пациенты, ранее перенесшие анафилаксию, особенно склонны к паническим атакам, если считают, что подверглись повторному воздействию аллергена, вызвавшего проблему в прошлом. Ощущение неминуемой смерти и остановки дыхания, ведущие к 254 гипервентиляции, так или иначе похожи на анафилаксию. Хотя в этих случаях нет гипотензии, бледности, хрипов в лёгких, уртикарной сыпи или отёчности, возможны гиперемия и пятна на коже, связанные с тревогой, еще более затрудняющие диагностику. Трудности диагностики возможны и при вазовагальных приступах после иммунизации, но отсутствие сыпи, затруднений дыхания и отечности служат полезными дифференцирующими критериями, как и медленный пульс вазовагального приступа по сравнению с частым пульсом тяжелого анафилактического эпизода. Предобморочное состояние обычно проходит в положении лёжа с приподнятыми ногами. 8.5. Лечение Поскольку диагноз анафилаксии не всегда очевиден, все, кто анафилаксию лечат, должны использовать системный подход ABCDE к пациенту в тяжелом состоянии. Лечить жизнеугрожающие проблемы по мере их выявления. Ключевые шаги описаны в алгоритме анафилаксии (рисунок 12.5). • Всем пациентам нужно придать удобное положение. Пациенты с проблемами дыхательных путей или дыхания могут предпочесть положение сидя, так как это облегчает дыхание. Положение лёжа с возвышением ног или без него полезно пациентам с низким АД (проблема с кровообращением). Если пациент ощущает предобморочное состояние, при попытке встать или сесть есть риск остановки сердца. Пациента без сознания, но с самостоятельным дыханием нужно уложить набок (положение для пробуждения). • По возможности устраните триггер анафилактической реакции. Удалите остатки жала после укуса пчелы/осы. Немедленно прекратите введение любого препарата, подозрительного на аллерген (например, ВВ введение коллоидов или антибиотиков). Невозможность удалить аллерген не должно задерживать начало лечения. • Всех пациентов с подозрением на анафилаксию необходимо начать мониторировать (например, бригада скорой помощи, отделение неотложной помощи) как можно скорее. Минимальный мониторинг включает пульсоксиметрию, не инвазивное АД и ЭКГ в 3 отведениях. • Во время реанимации дайте как можно более высокую концентрацию кислорода (обычно более 10 л мин -1). • Адреналин – наиболее важное лекарство при лечении анафилактических реакций. Как агонист альфа-рецепторов, он реверсирует периферическую вазодилатацию и уменьшает отёк. Его бета-рецепторная активность дилатирует бронхиальные пути, увеличивает сократительную способность миокарда, подавляет выброс гистамина и лейкотриенов. Лучше всего адреналин работает вскоре после развития реакции, но это сопряжено с риском при внутривенном введении. При правильно подобранных дозах и внутримышечном (ВМ) введении побочные эффекты крайне редки. Подкожное или ингаляционное введение адреналина для лечения анафилаксии не рекомендовано, поскольку оно менее эффективно, чем ВМ введение. 255 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах • Для большинства спасателей, назначающих адреналин для лечения анафилаксии, лучший путь введения – внутримышечный (ВМ). Начать мониторирование пациента (пульс, АД, ЭКГ и пульсоксиметрия) необходимо начать как можно скорее. Это поможет наблюдать за реакцией на адреналин. • Для взрослых и детей > 12 лет первая доза адреналина ВМ 0,5 мг (0,5 мл 1:1000 адреналина = 0,5 мг = 500 мкг). Дополнительные дозы можно вводить с интервалом 5 мин, в соответствии с реакцией пациента. • Лучшая точка для ВМ инъекций – переднебоковая поверхность средней трети бедра. Игла для инъекции должна быть достаточно длинной для того, чтобы гарантировать введение адреналина именно в мышцу. • Адреналин ВВ применять должен специалист, имеющий опыт его использования и титрования вазопрессоров в повседневной клинической практике (т.е это анестезиологи, интенсивисты, врачи экстренной помощи). У пациентов со спонтанным кровообращением, внутривенное введение адреналина может вызвать жизнеугрожающую гипертензию, тахикардию, аритмии, и ишемию миокарда. Пациентов, которым адреналин вводят ВВ, необходимо мониторировать – постоянно ЭКГ и пульсоксиметрия, и частое измерение АД неинвазивно – минимальный уровень. • Адреналин ВВ титруют болюсами по 50 мкг, ориентируясь на реакцию. Если нужны повторные дозы – начинают ВВ инфузию адреналина. Фабричный 10 мл шприц с адреналином 1:10000 содержит 100 мкг мл-1. Доза 50 мкг содержится в 0,5 мл, и это самая маленькая доза, которую можно ввести точно. Неразведённый адреналин 1:1000 вводить ВВ нельзя. • Ауто-инъекторы с адреналином часто раздают пациентам с риском анафилаксии для самостоятельного использования. Медицинские работники должны быть знакомы с применением наиболее распространённых ауто-инъекторных устройств. Если ауто-инъектор с адреналином единственная доступная форма адреналина при лечении анафилаксии, следует использовать ее. • ВВ быстро вводят жидкость (500 – 1000 мл взрослым) и наблюдают за реакцией; при необходимости вводят еще. Нет данных в поддержку коллоидов или кристаллоидов в этих ситуациях. Считать инфузию коллоидов как причину следует у пациентов, получавших коллоиды в момент развития анафилактической реакции – и прекратить ее. Для первичной ресусцитации подходят раствор Гартмана и 0,9 % физраствор. Могут потребоваться большие объёмы жидкости. • Антигистаминные препараты при анафилаксии являются второй линией выбора лечения. Антигистаминные препараты (Н1-антигистамины) могут помочь бороться с обусловленными гистамином вазодилатацией и бронхоконстрикцией. Мало данных поддерживающих рутинное применение Н2-антигистаминов (например, ранитидина и циметидина) для первичного лечения анафилаксии. 256 • Кортикостероиды могут помочь в предотвращении или укорочении затяжных реакций. Недостаточно данных, на основании которых можно было бы рекомендовать оптимальные дозы гидрокортизона при анафилаксии. • Имеющиеся признаки и симптомы тяжелой анафилаксии и жизнеугрожающей астмы могут быть одинаковыми. Следует рассмотреть бронходилатриующую терапию сальбутамолом (ингаляционно или ВВ), ипратропиумом (ингаляционно), аминофиллином (ВВ) или магнезией (ВВ) (см. астма). ВВ магнезия является вазодилататором и может усугубить гипотензию. • Адреналин остаётся вазопрессором первого выбора при лечении анафилактических реакций. Рассмотреть применение других вазопрессоров и инотропов (норадреналина, вазопрессина и терлипрессина) следует в случаях, когда первичное применение адреналина и жидкостей к успеху не привело. Применять эти препараты должны только в специальных условиях (например, отделение интенсивной терапии), где есть опыт их применения. Глюкагон может быть полезен при лечении анафилактических реакций у пациентов, принимающих бета-блокаторы. • Остановку сердца с подозрением на анафилаксию следует лечить стандартными для остановки сердца дозами адреналина ВВ или внутрикостно (ВК). Если это невозможно, вспомните об адреналине ВМ, если остановка сердца неотвратима или уже наступила. Подумайте о больших объёмах жидкости внутривенно. • При тяжелой анафилаксии обструкция дыхательных путей может развиться быстро, особенно у пациента с вазомоторным отёком. Настораживающими признаками являются отечность языка и губ, охриплость и орофарингеальный отёк. • Интубировать нужно быстро; задержка может сделать интубацию крайне трудной. С нарастанием обструкции дыхательных путей растёт вероятность проблем при введении надгортанных воздуховодных устройств (например, ЛМ). Попытки интубации трахеи могут усугубить отёк гортани. При лечении таких пациентов привлечь старшего анестезиолога нужно как можно раньше. Если интубация трахеи невозможна, может потребоваться хирургическое обеспечение проходимости дыхательных путей. 257 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах Рисунок 12.5 Алгоритм анафилаксии Анафилактическая реакция? Оценить с использованием подхода ABCDE Диагноз – искать: Острое развитие заболевания nЖизнеугрожающие проблемы дыхательных путей и/или дыхания и/или кровообращения n И обычно изменения кожи n n n Звать на помощь Уложить пациента с приподнятыми ногами (если позволяет дыхание) Адреналин2 Когда позволяют навыки и оборудование: n n n n О беспечить проходимость n Г идрокортизон5 Монитор: дыхательных путей n П Кислород большим ульсоксиметрия и потоком n Э КГ Н агрузка жидкостью ВВ3 n А ртериальное давление Х лорфенамин4 1. Жизнеугрожающие проблемы: Дыхательные пути: отёк, охриплость, стридор Дыхание: дыхание учащено, свистящие хрипы, слабость, цианоз, SpO2< 92 %, оглушенность Кровообращение: бледность, липкий пот, низкое АД, обморочное состояние, сонливость/кома Адреналин (вводите ВМ, если нет опыта введения ВВ) ВМ дозы 1:1000 адреналина (повторить через 5 мин если не стало лучше) n Взрослые 500 мкг ВМ (0,5 мл) n Дети старше 12 лет 500 мкг ВМ (0,5 мл) n Дети 6 – 12 лет 300 мкг ВМ (0,3 мл) n Дети моложе 6 лет 150 мкг ВМ (0,15 мл) 2. 3. Нагрузка жидкостью ВВ (кристаллоиды): Взрослые 500 – 1000 мл Дети 20 мл кг-1 Прекратить ВВ коллоиды, если они могли быть причиной анафилаксии Адреналин ВВ должен вводить только опытный специалист Титровать: взрослые 50 мкг; дети 1 мкг кг -1 Взрослые или дети старше 12 лет Дети 6-12 лет Дети от 6 месяцев до 6 лет Дети младше 6 месяцев 4. Хлорфенамин (ВМ или медленно ВВ) 10 мг 5 мг 2,5 мг 250 мкг кг-1 258 5. Гидрокортизон (ВМ или медленно ВВ) 200 мг 100 мг 50 мг 25 мг 8.6. Исследования Специфические тесты помогут диагностировать анафилактическую реакцию по измерению триптазы тучных клеток. При анафилаксии дегрануляция тучных клеток ведёт к заметному повышению концентраций триптазы в крови. 8.6.1. Время забора проб триптазы тучных клеток Временем развития анафилаксии считается время, когда были замечены первые симптомы. a) Минимум: одна проба через 1 – 2 часа после развития симптоматики б) Идеально было бы иметь три пробы: 1) Первую берут, как только это станет выполнимо после начала реанимации– забор пробы не должен задерживать СЛР. 2) Вторую через 1 – 2 часа после развития симптоматики. 3) Третью либо через 24 часа, либо в период восстановления. Это обеспечивает информацию о базовых уровнях триптазы – у некоторых людей базовый уровень может быть повышенным. в) Используйте пробы из сыворотки или свернувшейся крови (флакон для «печеночных функциональных тестов»). г) Точно фиксируйте время забора каждой пробы на флаконе или бланке направления. д) При любых вопросах, консультируйтесь со своей лабораторией. 8.6.2. Выписка и последующее наблюдение Пациентов с подозрением на анафилаксию следует лечить и потом наблюдать по меньшей мере 6 час в клинических зонах, оснащенных всем необходимым для лечения жизнеугрожающих АВС проблем. Пациентов, хорошо ответивших на первичное лечение, следует предупредить о возможности скорого рецидивирования симптоматики, а некоторых следует оставить под наблюдением до 24 час (например, лиц с тяжелой астмой или тяжелым астматическим компонентом, пациентов, поступивших вечером или ночью, пациентов в местностях с затруднённым доступом к неотложной помощи, с бифазными реакциями в анамнезе, вероятностью постоянной абсорбции аллергена). Точно частота бифазных реакций неизвестна. Нет надёжного способа прогнозировать, у кого будет бифазная реакция. В связи с этим важно, чтобы решение о выписке каждого пациента принимал опытный специалист. Перед выпиской из госпиталя каждый пациент с анафилаксией должен быть: • Четко проинструктирован вернуться в госпиталь при возобновлении симптоматики. 259 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах • Обсуждён на предмет целесообразности выдачи ему ауто-инъектора с адреналином или замены использованного. Убедиться, что пациент обучен его применению. • Иметь план последующего наблюдения, включая контакт с участковым терапевтом пациента. • Направлен к аллергологу для выявления причини, и, таким образом, снижения риска реакций в будущем и подготовки пациента к самопомощи в случае возникновения нового эпизода. 9. Остановка сердца после операций на сердце После больших кардиологических операций остановка сердца в ближайшем послеоперационном периоде относительно типична. Сообщается о частоте этого осложнения 0,7 – 8 %. Обычно остановке сердца предшествует ухудшение состояния, но возможно и внезапное ее развитие у стабильного пациента. Постоянный мониторинг в отделении интенсивной терапии даёт возможность вмешаться немедленно, в момент остановки сердца. Ключ к успеху реанимационных мероприятий при остановке сердца у таких пациентов – быстрое распознавание необходимости в экстренной рестернотомии, особенно при тампонаде или кровотечении, когда наружные КГК могут быть не эффективны. 9.1. Этиология Обычно есть специфические причины остановки сердца, все они потенциально обратимы. Основные причины остановки сердца в раннем послеоперационном периоде включают: • тампонада сердца, • гиповолемия, • ишемия миокарда, • напряженный пневмоторакс • неадекватная кардиостимуляция. 9.2. Диагностика Решение о вероятной причине остановки сердца необходимо немедленно, чтобы сделать возможным быстрое вмешательство и успешно реанимировать. В ОИТ пациентам обеспечен высокий уровень мониторинга, и тревожная сигнализация скорее всего оповестит об отсутствии пульсации или перфузирующего давления в артериальной линии, исчезновении пульсоксиметрической кривой, кривой давления в лёгочной артерии или ЕТСО2, что даёт возможность надёжно диагностировать остановку без пальпации центрального пульса. Срочный вызов старших специалистов включает кардиохирурга и кардиоанестезиолога. 260 9.3. Лечение • После операции на сердце КГК могут разрушить грудину или повредить сердце. Если диагностирована ФЖ, немедленно выполняют наружную дефибрилляцию. Остановку сердца ФЖ/бЖТ, случившуюся на мониторе и при свидетелях, следует лечить немедленно тремя быстрыми последовательными попытками дефибрилляции. Три безуспешных разряда должны стать поводом для экстренной рестернотомии. Дальнейшие попытки дефибрилляции следует предпринимать в соответствии с универсальным алгоритмом и, если выполнена рестернотомия, делать это внутренними электродами с энергией 20 Дж. • При асистолии необходимо немедленно кардиостимуляцию с максимальной амплитудой. наладить экстренную • При АЭСБП выключите кардиостимуляцию для уточнения, нет ли ФЖ, которую необходимо лечить дефибрилляцией. • Наружные КГК необходимо начать немедленно любому пациенту в коллапсе без сердечного выброса. Эффективность компрессий можно верифицировать, наблюдая за артериальной кривой, имея целью достичь систолическое АД > 60 мм рт ст и диастолическое > 25 мм рт ст при ЧСС 100-120 мин -1. Невозможность добиться этого давления наружными КГК указывает на вероятность тампонады или крайней гиповолемии, все из которых являются показанием к экстренной рестернотомии. • Ищите обратимые причины: -- Гипоксия – проверьте положение трубки в трахее, вентилируйте 100 % кислородом. -- Напряженный аускультация. пневмоторакс – проверьте положение трахеи, -- Утрата кардиостимуляции – проверьте выход кардиостимулятора и целостность его провода. При асистолии, вторичной утрате кардиостимуляции, КГК можно отложить на очень короткое время, необходимое для хирургического введения проводов временного кардиостимулятора, который быстро можно подключить и восстановить кардиостимуляцию (DDD при 100 мин -1 при максимальной амплитуде). • Адреналин следует использовать очень осторожно и титровать по эффекту (ВВ дозы у взрослых до 100 мкг). У пациентов с рефрактерными ритмами, подлежащими разряду (ФЖ/бЖТ), подумать о применении амиодарона 300 мг, но это не должно задерживать рестернотомию. • Экстренная рестернотомия есть составная часть реанимации после операции на сердце, когда все обратимые причины были исключены. Как только адекватно обеспечены дыхательные пути и вентиляция, и если три попытки дефибрилляции при ФЖ/бЖТ не удались, рестернотомию задерживать нельзя. Экстренная рестернотомия также показана при асистолии и ЭАСБП, когда другие методы лечения не сработали. Реанимационные бригады должны 261 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах хорошо отрепетировать эту методику и уметь безопасно выполнить ее в течение 5 минут после развития остановки сердца. • Такая же стратегия подходит пациентам после операций на сердце без рестернотомии, но хирурги, выполняющие эти операции должны заранее оставить свои четкие инструкции по реторакотомии в случае остановки. 10. Травматическая остановка сердца Травматическая остановка сердца (ТОС) сопровождается высокой летальностью, но у тех, кому удалось добиться ВСК, неврологический исход у выживших выглядит значительно лучше, чем в других случаях остановки сердца. Большой системный обзор сообщает о выживаемости в целом 3,3 % при тупой и 3,7 % при пенетрирующей травме, с хорошим неврологическим исходом в 1,6 % всех случаев. Крайне важно, чтобы обычная остановка сердца не была ошибочно принята за ТОС и получала лечение по универсальному алгоритму РРМ. Остановка сердца или другие причины внезапной утраты сознания (например, гипогликемия, инсульт, судороги) могут стать причиной вторичных травматических событий. Некоторые обсервационные исследования сообщают, что около 2,5 % нетравматических ВГОС происходят в автомобилях. В этих случаях, ритмы, подлежащие разряду (ФЖ / бЖТ) более типичны. Первичную причину остановки сердца необходимо прояснить на основании информации о медицинском анамнезе, событиях предшествующих инциденту событиях (если возможно), и систематической оценке после ВСК, включая ЭКГ в 12 отведениях. Контузия сердца есть реальная или почти состоявшаяся остановка сердца в результате тупой травмы грудной клетки в области сердца. Удар в грудь во время уязвимой фазы сердечного цикла может стать причиной злокачественной аритмии (обычно фибрилляции желудочков). Обморок после удара в грудную клетку может быть вызван непродолжительным нарушением ритма. Контузия сердца случается чаще всего во время спортивных мероприятий (наиболее типично – бейсбол) и активного отдыха, страдают в основном мужчины тинэйджеры. Следуйте стандартным рекомендациям СЛР. Для выживания важна как можно более скорая дефибрилляция. 10.1. Диагностика Диагностика травматической остановки сердца основана на клинических данных. Пациент поступает с агональным дыханием или без спонтанного дыхания совсем и без центрального пульса. Для периаррестного состояния характерна сердечнососудистая нестабильность, гипотензия, утрата периферического пульса в неповреждённых зонах и снижение уровня сознания без очевидных причин со стороны центральной нервной системы (ЦНС). Без лечения это состояние с высокой вероятностью перерастает в остановку сердца. 262 • Реакция на ТОС критична по времени и успех зависит от качества организации цепи выживания, включая расширенное догоспитальное лечение и специализированные центры лечения травмы. Немедленные реанимационные действия при ТОС фокусируются на одновременном лечении обратимых причин, которое приоритетно над КГК. На рисунке 12.6 показан алгоритм травматической остановки сердца. • КГК остаются стандартом лечения у пациентов с остановкой сердца, независимо от ее этиологии. При остановке сердца, вызванной гиповолемией, тампонадой сердца или напряженным пневмотораксом, КГК вряд ли будут также эффективны, как и при остановке сердца в условиях нормоволемии. Поэтому приоритет КГК ниже, чем у немедленного лечения обратимых причин, например, торакотомии, остановки кровотечения и т.д. • На догоспитальном этапе следует выполнять только по-настоящему жизнеспасающие вмешательства, после чего как можно быстрее транспортировать пострадавшего в ближайший подходящий госпиталь. • При наличии УЗИ поможет быстро диагностировать гемоперитонеум, гемопневмоторакс, напряженный пневмоторакс и тампонаду сердца. Для этого нужен подготовленный оператор; УЗИ не должно задерживать лечения. • Необходимо лечить обратимые причины: -- Гипоксемия - эффективное ведение дыхательных путей и вентиляция могут реверсировать гипоксическую остановку сердца; жизненно важно обеспечить и поддерживать оксигенацию травмированного пациента с тяжело скомпрометированными дыхательными путями. Интубация трахеи травмированного пациента трудная процедура, с высокой частотой неудач при выполнении менее опытным специалистом. Используйте базовые приёмы и надгортанные воздуховоды второго поколения для поддержания оксигенации, если интубацию невозможно выполнить немедленно. 263 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах 10.2. Лечение Рисунок 12.6 Алгоритм лечения травматической остановки сердца Пациент с травмой Ситуация остановки сердца? Искать не травматические причины 1. 2. 3. Рассмотреть прекращение СЛР Универсальный алгоритм РРМ МАЛОВЕРОЯТНО Одновременно работать с обратимыми причинами Остановить катастрофическое кровотечение Контроль дыхательных путей и максимальная оксигенация Декомпрессия грудной клетки с обеих сторон 4. 5. Снять тампонаду сердца Хирургическая остановка кровотечения или проксимальное прижатие аорты? 6. Протокол массивной трансфузии и переливания жидкостей НЕТ Начать/ продолжить РРМ Гипоксия Напряженный (Tension) пневмоторакс Тампонада Гиповолемия ВЕРОЯТНО Восстановилось спонтанное кровообращение? С момента остановки прошло менее 10 мин? Опыт? Оборудование? Окружающая обстановка? Рассмотреть немедленную реанимационную торакотомию ДА На догоспитальном этапе: n Выполнять только жизнеспасающие вмешательства n Немедленно транспортировать в подходящий госпиталь В госпитале: n Реанимация с контролем повреждений n Окончательная остановка кровотечения -- Гиповолемия - Неконтролируемое кровотечение является причиной травматической остановки сердца в 48 % всех ТОС. Лечение тяжелого гиповолемического шока состоит из нескольких элементов. Основной принцип: «добиться гомеостаза незамедлительно», обычно при помощи хирургического или радиологического вмешательства. Спасти жизнь 264 может и временная остановка кровотечения. Кровотечения, которые можно придавить, лечить прямым давлением (с повязкой или без), с применением турникетов и/или местных гемостатиков. Не сдавливаемые кровотечения лечить труднее. Используйте шплинты (тазовый шплинт), препараты крови, жидкости внутривенно и транексамовую кислоту, пока пациента доставляют в операционную, для хирургической остановки кровотечения. -- Напряженный пневмоторакс - выполнить билатеральную торакостомию в 4 межреберье для декомпрессии грудной клетки во время ТОС. При поведении вентиляции с положительным давлением торакостомия вероятно будет более эффективна, чем торакоцентез иглой и быстрее, чем введение плеврального дренажа. -- Тампонада сердца - при ТОС и пенетрирующей травме грудной клетки или в области эпигастрия, немедленная реанимационная торакотомия (РТ) может спасти жизнь. Аспирация тампонады иглой, УЗ наведением или без, ненадёжна, поскольку перикард обычно заполнен свернувшейся кровью. Если торакотомия невозможна, нужно рассмотреть перикардиоцентез под УЗ наведением для лечения ТОС при подозрении на тампонаду сердца. Перикардиоцентез без визуализации может быть альтернативой только если ультразвук недоступен. • Вентиляция с положительным давлением усугубляет гипотензию, снижая венозный возврат к сердцу, особенно у пациентов с гиповолемией. Низкий дыхательный объём и медленная частота дыханий помогут оптимизировать преднагрузку сердца. Вентиляцию следует мониторировать при помощи капнографии и добиваться нормокапнии. • За последние годы принцип «реанимации, контролирующей повреждение» был принят в травматологической реанимации при неконтролируемых кровотечениях. Реанимация контролирующая повреждение сочетает допустимую гипотензию и гемостатическую ресусцитацию с хирургическим контролем повреждения. Ограниченные данные и общий консенсус поддерживают консервативный подход к внутривенной инфузии жидкостей, допустимой гипотензией до завершения хирургического гомеостаза. Допустимая гипотензия позволяет вводить жидкости внутривенно до объёма, достаточного для поддержания пульса на лучевой артерии. Гемостатическая ресусцитация подразумевает как можно более раннее применение препаратов крови как первой реанимационной жидкости для предупреждения кровоточивости в результате коагулопатии, индуцированной травмой. Рекомендуемое соотношение эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы и тромбоцитов 1:1:1. • Транексамовая кислота (нагрузочная доза 1 г за 10 мин с последующей инфузией 1 г за 8 час) повышает выживаемость при травматических кровотечениях. Она наиболее эффективна в первый час и определённо эффективна в первые три часа после травмы. 265 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах Реанимационная торакотомия • Для успеха РТ время критически важно. Одна служба в Великобритании рекомендовала рассматривать выполнение торакотомии на месте, если хирургическое вмешательство не может быть выполнено в течение 10 минут после исчезновения пульса у пациента с пенетрирующей травмой грудной клетки. Предварительные условия для успешной РТ можно суммировать как «правило четырёх Е» (4Е): • Опыт (Expertise): команду должен возглавлять хорошо подготовленный и компетентный практик. • Оборудование (Equipment): адекватное оборудование для выполнения РТ и коррекции найденных при этом проблем обязательно. • Обстановка (Environment): идеально выполнять РТ в операционной. РТ не следует выполнять при неадекватном физическом доступе к пациенту, или если до принимающего госпиталя добраться нелегко. • Время (Elapsed time): время с момента утраты признаков жизни до начала РТ не должно превышать 10 минут. Если не выполнен хотя бы один из этих критериев, РТ считается безнадёжной и подвергает команду ненужному риску. Рассмотреть выполнение торакотомии в отделении неотложной помощи можно при следующих обстоятельствах: • пациенты с тупой травмой с СЛР на догоспитальном этапе менее 10 мин; • пациенты с проникающей травмой тела с СЛР менее 10 мин. 11. Беременность Летальность при беременности в Европе относительно низка (оценивается как 16 на 100000 родов живым плодом), хотя между странами есть существенные различия. При неблагоприятном сердечнососудистом событии у беременной женщины необходимо учитывать интересы плода. Выживание плода обычно зависит от выживания матери, и первичные реанимационные усилия должны быть сфокусированы на беременной матери. Во время беременности происходят значительные физиологические изменения; например, повышаются сердечный выброс, циркулирующий объём, минутная вентиляция и потребление кислорода. Беременная матка может сдавливать сосуды брюшной полости и малого таза в положении матери лёжа на спине, вызывая снижение сердечного выброса и гипотензию. 266 11.1. Причины остановки сердца при беременности Причиной остановки сердца при беременности чаще всего бывают: • болезнь сердца • лёгочная эмболия • психиатрические расстройства • гипертония беременных • сепсис • кровотечение • эмболия околоплодными водами • внематочная беременность У беременной также возможна остановка сердца по тем же причинам, что и у мужчин той же возрастной группы (например, анафилаксия, передозировка наркотиков, травма). 11.2. Лечение 11.2.1. Предупреждение остановки сердца при беременности В экстренных ситуациях применяют подход ABCDE. Многие сердечнососудистые проблемы беременности связаны с компрессией нижней полой вены. Лечить подобные проблемы нужно следующим образом: • Уложить пациентку на левый бок или осторожно вручную сместить матку влево. • Дать кислород большим потоком под контролем пульсоксиметрии. • При гипотензии и признаках гиповолемии – ввести болюс жидкости. • Немедленно оценить необходимость в применении других лекарств. • Как можно скорее искать помощи эксперта. К реанимации следует привлечь акушера или неонатолога с самого начала. • Выявлять и лечить причину происходящего. 11.2.2. Модификации для остановки сердца • При остановке сердца применимы все принципы базовых и расширенных реанимационных мероприятий. • Вызывайте помощь немедленно. Для эффективной реанимации матери и плода необходимо получить помощь экспертов; в их число должны входить акушер и неонатолог. 267 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах • Начинайте СЛР согласно стандартным рекомендациям. Хорошее качество КГК с минимальными перерывами жизненно важны. • После 20 недели беременности матка беременной может сдавливать нижнюю полую вену и аорту, снижая венозный возврат, сердечный выброс и перфузию матки. Кавальная компрессия снижает эффективность КГК. • Необходимо вручную сместить матку влево для устранения кавальной компрессии. На поздних сроках беременности (третий триместр) руки для КГК на грудине следует расположить немного выше • Дополнительно наклоните пострадавшую на левый бок, убедившись, что грудная клетка остаётся на твёрдой поверхности (например, на полу операционной) – оптимальный угол наклона не установлен, ориентир –между 15 и 30 градусами. Даже небольшой наклон лучше, чем никакого. Применяемый угол наклона не должен мешать КГК высокого качества и, при возникновении необходимости, не мешать родоразрешению кесаревым сечением (см. ниже). Методы бокового наклона включают: • если пациентка уже на щите или операционном столе, можно наклонить щит или стол, чтобы создать нужный наклон; -- мешки с песком, твёрдые подушки или специально сделанный клин; -- использование бёдер стоящего на коленях спасателя для наклона туловища. • Начинайте подготовку к экстренному кесареву сечению (см. ниже) – плод необходимо извлечь, если первые попытки реанимации окажутся безуспешными. • При беременности повышен риск лёгочной аспирации желудочного содержимого. Ранняя интубация трахеи снижает этот риск, но у беременной она может быть трудной. В связи с отёком и сужением дыхательных путей беременной может потребоваться трахеальная трубка с внутренним диаметром на 0,5-1 мм меньше, чем для не беременной женщины такого же размера. Могут потребоваться помощь эксперта, план действий на случай неудачной интубации и применение альтернативных воздуховодных устройств. • Пытайтесь дефибриллировать стандартными дозами энергии. 11.2.3. Обратимые причины Ищите обратимые причины по способу 4Г и 4Т. Во время остановки сердца полезно УЗИ брюшной полости в исполнении опытного оператора для выявления возможных причин. Оно также позволит оценить жизнеспособность плода, определить многоплодную беременность и локализацию плаценты. Однако УЗИ не должно задерживать лечения. Специфические обратимые причины остановки сердца при беременности включают: 268 • Кровотечение. Возможно как антенатально, так и постнатально. Причины включают эктопическую беременность, разрыв плаценты, предлежание плаценты и разрыв матки. В родблоке должен протокол действий на случай массивного кровотечения. Лечение основано на подходе ABCDE. Ключевой этап – остановка кровотечения. Необходимо предусмотреть следующее: жидкостную ресусцитацию, включающую применение систем быстрой трансфузии и селсейвера, коррекцию коагулопатии, окситоцин, эргометрин и простагландины для коррекции атонии матки, сдавливающие швы на матку, внутриматочные баллонные устройства, рентгенологическую эмболизацию кровоточащих сосудов и хирургический контроль, включая поперечный зажим на аорту или ее прижатие и гистерэктомию. В случае прорастающей плаценты может потребоваться обширная операция в области таза. • Лекарства: передозировка возможна у женщин, принимающих сульфат магнезии, особенно если у пациентки развивается олигурия. Для лечения токсического действия магнезии применяют кальций (см. жизнеугрожающие электролитные нарушения). Центральные невральные блокады для анальгезии или анестезии могут вызвать проблемы, связанные с симпатической блокадой (гипотензия, брадикардия) или токсичностью местных анестетиков (см. раздел отравлений). • Сердечнососудистые заболевания: инфаркт и аневризма миокарда, расслоение аорты или ее ветвей или кардиомиопатия становятся причиной большинства смертей от приобретенных болезней сердца. Пациенток с болезнями сердца нужно вести в специализированном блоке. У беременной женщины возможно развитие острого коронарного синдрома, обычно в связи с такими факторами риска, как ожирение, старший возраст, много родов в прошлом, курение, диабет, исходно гипертензия ишемическая болезнь сердца в семейном анамнезе. У беременных возможны атипичные признаки, такие как боль в эпигастрии и рвота. Чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ) будет реперфузионной стратегией выбора при инфаркте миокарда с подъёмом ST во время беременности. Если ЧКВ недоступно, следует рассмотреть тромболизис. Беременеет всё большее число женщин с врождёнными пороками сердца. • Преэклампсия и эклампсия: эклампсия определяется как развитие судорог и/ или неожиданной комы во время беременности или после родов у пациентки с симптомами преэклампсии. Предупредить развитие эклампсии во время родов или сразу после может лечение магнезии сульфатом. • Эмболия околоплодными водами: Обычно проявляется в период родов внезапным сердечнососудистым коллапсом, остановкой дыхания, цианозом, аритмиями, гипотензией и кровотечениями, связанными с диссеминированным внутрисосудистым свёртыванием. Поддерживающее лечение основано на ABCDE и коррекции коагулопатии. Специфического лечения нет. • Лёгочная эмболия, вызывающая сердечнососудистый коллапс, возможна на любом сроке беременности. Немедленно начать СЛР, с модификациями при 269 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах необходимости. Применение фибринолиза (тромболизис) нужно тщательно взвесить, особенно если предполагается посмертное кесарево сечение. Если диагноз заподозрен и сердечный выброс беременной не восстанавливается – его следует выполнить. 11.2.4. Посмертное кесарево сечение Если первые попытки реанимации безуспешны, извлечение плода может повысить шансы на выживание как матери, так и плода. Самый высокий уровень выживаемости новорожденных приходится на 24-25 неделю беременности, если плод удалось извлечь в пределах 5 мин после остановки сердца матери. Кесарево сечение при этом должно начаться приблизительно через 4 мин после остановки сердца. В более поздние сроки беременности (30-38 недель), выживание ребёнка возможно даже если плод удалось извлечь позднее 5 мин после остановки сердца матери. Родоразрешение устраняет кавальную компрессию и повышает вероятность реанимации матери, повышая венозный возврат во время попытки СЛР. Родоразрешение также даёт доступ в брюшную полость и возможность при показаниях наложить зажим на аорту или пережать ее. Как только плод извлечен, также начинается реанимация новорожденного. В положении на спине беременная матка начинает нарушать кровоток в нижней полой вене и брюшном отделе аорты приблизительно на 20 неделе беременности; однако в настоящее время считается, что жизнеспособность плода начинается приблизительно с 24 недель. • Беременность < 20 недель. Экстренное кесарево сечение не нужно, поскольку беременная матка такого размера вряд ли нарушит сердечный выброс матери и жизнеспособность плода не является проблемой. • Беременность приблизительно 20-23 недели. Начинайте экстренное родоразрешение для повышения шанса на успешную реанимацию матери, но не для выживания плода, которое на этом сроке маловероятно. • Беременность приблизительно > 23 недель. Начинайте родоразрешение для спасения жизни и матери и плода. экстренное 11.2.5. Планирование реанимации при беременности Расширенные реанимационные мероприятия требуют координации реанимации матери, родоразрешения кесаревым сечением и реанимации новорожденного в пределах 5 минут. Для обеспечения этого, в блоке, в котором возможно придётся иметь дело с остановкой сердца во время беременности, необходимо: • иметь на месте планы и оборудование для реанимации как беременной, так и новорожденного • обеспечить как можно более скорое привлечение акушера, анестезиолога и неонатолога • обеспечить постоянные тренировки по отработке действий при неотложных акушерских состояниях 270 12. Ожирение Распространённость ожирения по всему миру с 1980 увеличилась вдвое. Многие клинические исследования связывают индекс массы тела (ИМТ) с исходами широкого диапазона сердечнососудистых и других заболеваний. Традиционные сердечнососудистые факторы риска (гипертензия, диабет, гиперлипидемии, заболевания коронарных артерий, сердечная недостаточность и гипертрофия левого желудочка) типичны для пациентов с ожирением. Ожирение связано с повышенным риском внезапной сердечной смерти. Ведущей причиной смерти являются дилатационная кардиомиопатия и тяжелый коронарный атеросклероз. 12.1. Модификации сердечно-легочной реанимации • Физические и физиологические факторы могут неблагоприятно влиять на выполнение СЛР, включая доступ к пациенту и его транспортировку, затруднения с ВВ доступом, ведение дыхательных путей, качество КГК, эффективность вазоактивных препаратов и дефибрилляции, поскольку ни одна из этих мер не стандартизирована по весу пациента. • Вес пациента следует учесть при организации реанимации на догоспитальном этапе, особенно в отношении технической поддержки и числа членов бригады скорой помощи. Больше, чем обычно спасателей может потребоваться для перемещения пациента и замены выполняющего КГК. • КГК наиболее эффективны, когда пациент лежит на твёрдой поверхности. Может быть небезопасно для пациента и спасателей перемещение пациента с ожирением на пол, но это и не всегда необходимо, так как более тяжелое тело погружается в матрац, оставляя меньше возможности для смещения матраца во время КГК. • Утомление спасателя может потребовать замены выполняющего КГК более частой, чем стандартные 2 минуты. Профиль передней грудной стенки, размеры грудной клетки и вес пациента ограничивают применение устройств для механической реанимации. • Протоколы дефибрилляции для пациентов с ожирением должны следовать стандартным рекомендациям. Если первая попытка дефибрилляции не удалась, подумать об увеличении энергии разряда. • Ранняя интубация трахеи в исполнении опытного специалиста устранит необходимость длительной вентиляции мешком-маской, и может снизить риск аспирации. У всех пациентов с крайним ожирением следует предполагать трудную интубацию, с готовым планом действий на случай ее неудачи. Если интубация не удалась, используйте НВУ, по возможности с каналом для назогастрального зонда. 271 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах 13. Электрошок Поражение электрическим током относительно не частое, но потенциально катастрофическое мультисистемное поражение с высокой летальностью и тяжелыми осложнениями. В большинстве случае у взрослых поражение электрическим током происходит на рабочем месте и связано с высоким вольтажом, тогда как дети страдают в первую очередь дома, где вольтаж ниже (220 В в Европе, Австралии и Азии; 110 V в США и Канаде). Поражение молнией случается редко, но во всём мире каждый год от этого погибает около 1000 человек. Факторы, влияющие на тяжесть поражения электрическим током включают: был ли ток прямым или переменным, его вольтаж, амплитуда доставленной энергии, сопротивление току, путь тока по телу пациента, зона и длительность контакта. Сопротивление кожи снижается при увлажнении, которое увеличивает вероятность поражения. Электрический ток идёт по пути наименьшего сопротивления; особенно страдают проводящие сосудисто-нервные пучки конечностей. Контакт с переменным током может вызвать тетаническое сокращение скелетной мускулатуры, которое может помешать прервать контакт с источником энергии. Миокардиальная и дыхательная недостаточность могут стать причиной немедленной смерти: • Остановка дыхания может быть вызвана центральной респираторной депрессией или параличом дыхательной мускулатуры. • Ток может спровоцировать ФЖ при прохождении через миокард в уязвимый период (аналогично феномену R-на-Т). Электрический ток так же может вызвать ишемию миокарда вторичную спазму коронарных артерий. • Асистолия может быть первичной или вторичной асфиксии, развивающейся после остановки дыхания. Ток, проходящий через миокард, с высокой вероятностью может стать фатальным. Трансторакальный путь (от руки к руке) может стать фатальным с большей вероятностью, чем вертикальный (от руки к ноге) или седловидный (от ноги к ноге). По ходу тока возможны обширные разрушения тканей. Разряды молнии наносят до 300 кВ за несколько миллисекунд. Большая часть тока при разряде молнии проходит по поверхности тела, так называемый поверхностный разряд. Поражение как промышленным током, так и ударом молнии вызывает глубокие ожоги в точке контакта. При поражении промышленным током точки контакта обычно расположены на верхних конечностях, кистях и запястьях, при поражении молнией они чаще расположены на голове, шее и плечах. Возможно так же непрямое поражение через заземляющий ток, а также «брызгами» тока от дерева или другого объекта, в который ударила молния. Взрывная сила может причинить тупую травму. 272 Уникальный паттерн поражения кожи в виде перьев или фигуры Лихтенберга – патогномоничный симптом, наблюдаемый у пациентов только после удара молнией. Пациента без сознания с линейными или точечными ожогами (оперение) следует лечить как пострадавшего от удара молнией. Паттерн и тяжесть повреждений от удара молнией значительно варьируют. Как при промышленном, так и при домашнем электрическом разряде, смерть наступает от остановки сердца или дыхания. У выживших после первично разряда возможен экстенсивный выброс катехоламинов или автономная стимуляция, способные вызвать гипертензию, тахикардию, неспецифические изменения на ЭКГ (включая удлинение интервала QT и транзиторную инверсию зубца Т) и некроз миокарда. Возможен выброс креатин киназы из миокардиоцитов и скелетных мышц. Удар молнией также вызывает различные проблемы периферической и центральной нервной системы. 13.1. Лечение Необходимо убедиться, что источник энергии отключен и не прикасаться к пострадавшему, пока он не окажется вне опасности. Высоковольтное электричество (выше, чем в домашних сетях) может вызвать замыкание, проводящееся через грунт на расстояние до нескольких метров от пострадавшего. Контакт с пострадавшими от удара молнией безопасен, хотя было бы разумно переместиться в более безопасное место. Следуйте стандартным рекомендациям по реанимации. • При электрических ожогах лица и шеи ведение дыхательных путей может быть затруднено. В этих случаях необходима ранняя интубация трахеи, поскольку обширный отёк мягких тканей может вызвать обструкцию дыхательных путей. До выполнения обследования позвоночник следует иммобилизовать. • Паралич мышц, особенно после удара с высоким вольтажом, может персистировать в течение нескольких часов; в течение этого периода необходима респираторная поддержка. • ФЖ типичнейшая первичная аритмия после высоковольтного АС шока; для ее коррекции необходима быстрая попытка дефибрилляции. Асистолия более типичная после DC; при этих и других аритмиях применяют стандартные протоколы. • Во избежание дальнейшего термического поражения необходимо снять с пострадавшего всю тлеющую одежду и обувь. • При значительном поражении тканей необходимо энергичное введение жидкостей. Для улучшения экскреции миоглобина, калия и других продуктов разрушения тканей необходимо поддерживать хорошую продукцию мочи. • У пациентов с тяжелым термальным поражением необходимо быстро решить вопрос о необходимости хирургического вмешательства. • Необходимо тщательное вторичное обследование для исключения травматических повреждений, вызванных судорожными сокращениями мышц или полученных при падении от разряда. 273 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах • Электрошок может вызвать тяжелые, глубокие повреждения мягких тканей при относительно незначительном повреждении кожи в связи с тенденцией тока распространяться по сосудисто-нервным пучкам; необходимо тщательное наблюдение для выявления компартментного синдрома, при котором необходима фасциотомия. 13.2. Дальнейшее лечение и прогноз Немедленная реанимация молодых пострадавших с остановкой сердца от электрошока может привести к выживанию. Успешная реанимация описана после длительных реанимационных мероприятий. Всех выживших после поражения электрическим током следует мониторировать в госпитале, если в анамнезе есть кардиореспираторные проблемы или в анамнезе были: • утрата сознания • остановка сердца • отклонения на ЭКГ • повреждения мягких тканей или ожоги Тяжелые ожоги (термические или электрические), некрозы миокарда, обширные повреждения центральной нервной системы и вторичная полиорганная недостаточность определяют осложнения и долговременный прогноз. Есть сообщения об эмболии костного мозга в некоторых случаях. Специфической терапии поражения электрическим током нет, лечение симптоматическое. Профилактика остаётся лучшим способом минимизировать частоту и тяжесть поражения электрическим током. КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • С остояния, описанные в этой главе, представляют существенную часть остановок сердца у более молодых пациентов. • Д ля своевременного распознавания и лечения, предупреждающего остановку сердца, необходим подход ABCDE. • О сновным лечением остановки сердца по любой причине остаются СЛР высокого качества и лечение обратимых причин. • Е сли необходимы специальные процедуры, например, извлечение плода при остановке сердца у беременной – помощь эксперта нужно искать как можно скорее. 274 ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Adabag S, Huxley RR, Lopez FL, et al. Obesity related risk of sudden cardiac death in the atherosclerosis risk in communities study. Heart 2015;101:215–21. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002;346:1978-88. Brown DJ, Brugger H, Boyd J, Paal P. Accidental hypothermia. N Engl J Med2012;367:1930–8. El-Sherif N, Turitto G. Electrolyte disorders and arrhythmogenesis. Cardiol J2011;18:233–45.30. Brugger H, Durrer B, Elsensohn F, et al. Resuscitation of avalanche victims: evidence-based guidelines of the international commission for mountain emergency medicine (ICAR MEDCOM): intended for physicians and other advanced life support personnel. Resuscitation 2013;84:539–46. Dijkman A, Huisman CM, Smit M, et al. Cardiac arrest in pregnancy: increasing use of perimortem caesarean section due to emergency skills Dunning J, Fabbri A, Kolh PH, et al. Guideline for resuscitation in cardiac arrest after cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2009;36:3-28. Flaris AN, Simms ER, Prat N, Reynard F, Caillot JL, Voiglio EJ. Clamshell incisionversus left anterolateral thoracotomy. Which one is faster when performing a resuscitative thoracotomy? The tortoise and the hare revisited. World J Surg2015;39:1306–11. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Transfusion of plasma, platelets, andred blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe rauma: the PROPPR randomized clinical trial. JAMA 2015;313:471–82. Lipman S, Cohen S, Einav S, et al. The Society for Obstetric Anesthesia and Perinatology consensus statement on the management of cardiac arrest in pregnancy. Anesth Analg 2014;118:1003–16. Lockey DJ, Lyon RM, Davies GE. Development of a simple algorithm to guide the effective management of traumatic cardiac arrest. Resuscitation 2013;84:738–42. Muraro A, Roberts G, Worm M, et al. Anaphylaxis: guidelines from the EuropeanAcademy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy 2014;69:1026–45. Paal P, Strapazzon G, Braun P, et al. Factors affecting survival from avalanche burial – a randomised prospective porcine pilot study. Resuscitation 2013;84:239–43.57. Park JH, Shin SD, Song KJ, Park CB, Ro YS, Kwak YH. Epidemiology and outcomes of poisoninginduced out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation2012;83:51–7. Reminiac F, Jouan Y, Cazals X, Bodin JF, Dequin PF, Guillon A. Risks associated with obese patient handling in emergency prehospital care. Prehosp Emerg Care 2014;18:555–7. SIGN 141 British guideline on the management of asthma; 2014. Available from: http://www.sign. ac.uk/pdf/SIGN141.pdf. Soar J, Nolan JP, Bottiger BW, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 3. Adult advanced life support. Resuscitation 2015, http://dx.doi.org/10.1016/j. resuscitation.2015.07.016. Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions—guidelines for healthcare providers. Resuscitation 2008;77:157-69. Szpilman D, Webber J, Quan L, et al. Creating a drowning chain of survival. Resuscitation 2014;85:1149–52. Truhlar A, Deakin CD, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 4. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation 2015, http://dx.doi.org/10.1016/j. resuscitation.2015.07.017.4. UK Renal Association. Treatment of acute hyperkalaemia in adults. Clinicalpractice guidelines. London: UK Renal Association; 2014.23. Zafren K, Durrer B, Herry JP, Brugger H. Lightning injuries: prevention and on-site treatment in mountains and remote areas. Official guidelines of the International Commission for Mountain 275 12 Глава 12 Остановка сердца в особых обстоятельствах • • Emergency Medicine and the Medical Commission of the International Mountaineering and Climbing Federation (ICAR and UIAA MEDCOM). Resuscitation 2005;65:369-72. Zimmerman JL. Poisonings and overdoses in the intensive care unit: General and specific management issues. Crit Care Med 2003;31:2794-801. Zwingmann J, Mehlhorn AT, Hammer T, Bayer J, Sudkamp NP, Strohm PC.Survival and neurologic outcome after traumatic out-of-hospital cardiopulmonary arrest in a pediatric and adult population: a systematic review. Crit Care 2012;16:R117. 276 Глава 13. Лечение в постреанимационном периоде УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ Понять: • н еобходимость продолжать реанимацию после восстановления спонтанного кровообращения • как лечить постреанимационный синдром • как облегчить безопасный перевод пациента • роль и ограничения при оценке прогноза после остановки сердца 1. Введение Успешное восстановления спонтанного кровообращения (ВСК) становится первым шагом к конечной цели полного восстановления от остановки сердца. Комплекс патофизиологических процессов, происходящих после панорганной ишемии во время остановки сердца и последующего реперфузионного синдрома во время СЛР и успешной реанимации, был назван постреанимационным синдромом. В зависимости от причины остановки и тяжести постреанимационного синдрома, многим пациентам потребуется мультиорганная поддержка и лечение, которое они получат в этот постреанимационный период, существенно влияет на исход в целом и особенно качество неврологического восстановления. Постреанимационная фаза начинается в том месте, где произошло ВСК, но как только пациент стабилизируется, его переводят туда, где ему будет обеспечено продолжение диагностики, мониторинга и лечения, на необходимом уровне (например, шоковая палата, кардиологическая катетеризационная лаборатория или отделение интенсивной терапии (ОИТ)). Алгоритм постреанимационного лечения (рисунок 13.1) очерчивает некоторые ключевые вмешательства для оптимизации исходов этих пациентов. При какихлибо сомнениях в неврологической функции пациента, его следует интубировать и лечить для оптимизации гемодинамических, респираторных и метаболических параметров, одновременно с началом целевого ведения температуры, следуя местному стандартному плану лечения. 277 Глава 13 Лечение в постреанимационном периоде Немедленное лечение Рисунок 13.1 Восстановление спонтанного кровообращения, пациент в коме Дыхательные пути и дыхание: n Поддерживайте SpO2 94-98 % n Введите подходящий воздуховод n Капнография n В ентилируйте лёгкие до нормокапнии Кровообращение n ЭКГ в 12 отведениях n Обеспечить надёжный внутривенный доступ n Цель систолического АД > 100 мм рт. ст. n Жидкости (кристаллоиды) – восстанавливайте нормоволемию n n Интраартериальный мониторинг АД Д ля поддержания систолического АД возможно потребуются вазопрессоры/инотропы Температурный контроль n Постоянная температура 32° С-36° С n НЕТ Седация, контроль озноба Вероятна кардиальная причина? ДА ДА Подъём ST на ЭКГ в 12 отведениях? Диагноз НЕТ Коронароангиография ± ЧКВ Подумать о КТ головного мозга и СТРА НЕТ Подумать о коронароангиографии ± ЧКВ Причина остановки сердца установлена? ДА Оптимизация восстановления Лечить некардиальные причины остановки сердца Перевод в отделение реаниматологии Ведение в ОИТ n Температурный контроль: постоянная температура 32° С-36° С более 24 часов; предупреждение лихорадки минимум 72 часа n n Поддерживать нормоксию и нормокапнию; защитная вентиляция Оптимизировать гемодинамику (САД, лактат, ScvO2, СВ/СИ, диурез мочи) Эхокардиография n Поддерживать нормогликемию n Диагностировать/лечить судороги (ЭЭГ, седация, антиконвульсанты) n О тложить прогнозирование как минимум на 72 часа Вторичная профилактика Например, ИКД, скрининг на наследственные заболевания, ведение факторов риска 278 Последующее наблюдение и реабилитация 1.1. Постреанимационный синдром Постреанимационный синдром включает постреанимационное повреждение мозга, постреанимационную дисфункцию миокарда, системную реперфузионноишемическую реакцию и персистирующую провоцирующую патологию. Тяжесть этого синдрома будет варьировать в зависимости от длительности и причин остановки сердца. Постреанимационное повреждение мозга манифестирует комой, судорогами, миоклонусом, различной выраженности неврологической дисфункции и смертью мозга. Постреанимационное повреждение мозга могут усиливать микроциркуляторная недостаточность, нарушения ауторегуляции, гиперкарбия, гипоксемия и гипероксемия, пирексия, гипергликемия и судороги. Значительная дисфункция миокарда после остановки сердца типична, но обычно восстанавливается за 2-3 дня. Панорганная ишемия/реперфузия, развивающаяся после реанимации от остановки сердца, активирует иммунный и коагуляционный каскады, усугубляющие полиорганную недостаточность и повышающие риск инфекции. Таким образом, постреанимационный синдром имеет много общих черт с сепсисом, включая снижение внутрисосудистого объёма и вазодилатацию. 2. Продолжение реанимации В немедленной фазе постреанимационного лечения необходимо принять решение о переводе пациента в зону с нужным уровнем лечения, лечить пациента по алгоритму ABCDE. 2.1. Дыхательные пути и дыхание 2.1.1. Контроль оксигенации У пациентов, перенесших короткий период остановки сердца и сразу откликнувшихся на соответствующее лечение, функция мозга может восстановиться сразу и полностью. Таким пациентам не нужна интубация трахеи и вентиляция, но им следует дать кислород через лицевую маску, если у них сатурация артериальной крови кислородом менее 94 %. Как гипоксемия, так и гиперкарбия повышают вероятность рецидива остановки сердца и могут усилить вторичное повреждение мозга. Принимая во внимание данные о вреде после инфаркта миокарда и вероятности усиления неврологического повреждения после остановки сердца, как только станет возможным надёжный мониторинг сатурации артериальной крови кислородом (газоанализатором и/или пульсоксиметром), следует начать титровать концентрацию подаваемого кислорода, поддерживая сатурацию артериальной крови в диапазоне 94-98 %. Следует избегать гипоксемии, которая также вредна – убедитесь в надёжности измерения сатурация артериальной крови кислородом прежде, чем снижать концентрацию подаваемого кислорода. 279 13 Глава 13 Лечение в постреанимационном периоде 2.1.2. Контроль вентиляции Необходимость интубации трахеи, седации и вентиляции следует рассмотреть у каждого пациента с нарушениями функции мозга. Убедитесь в правильном положении трахеальной трубки сразу над кариной. Гипокарбия вызывает церебральную вазоконстрикцию и снижает мозговой кровоток. После остановки сердца гипокапния, вызванная гипервентиляцией вызывает ишемию мозга. Вентиляцию следует подбирать для достижения нормокапнии, используя для мониторинга показатели ЕТСО2 и газов артериальной крови. Понижение температуры тела снижает метаболизм и может повысить риск гипокапнии во время температурного вмешательства. Хотя стратегии защитной вентиляции лёгких не были изучены специфически у пациентов после остановки сердца, с учетом того, что у этих пациентов развивается значительный воспалительный ответ, представляется целесообразным применять защитную вентиляцию лёгких: 6-8 мл кг-1 идеального веса тела и положительное давление в конце выдоха 4-8 см Н2О. Для декомпрессии желудка следует ввести зонд; растяжение желудка, часто возникающее в результате вентиляции рот-в-рот или мешокмаска-клапан, будет ограничивать подвижность диафрагмы и нарушать вентиляцию. Адекватная седация будет снижать потребление кислорода. Может потребоваться болюсное введение миорелаксантов, особенно при целевом ведении температуры (ЦВТ) (см. ниже). Есть ограниченные данные, показывающие, что кратковременная (≤48 час) инфузия миорелаксантов короткого действия, применяемая для снижения случаев десинхронизации пациента с респиратором и риска баротравмы у пациентов с ОРДС не сопровождается повышением риска приобретенной в ОИТ слабости и может улучшить исход у этих пациентов. Постоянная электроэнцефалография рекомендуется для выявления судорог у этих пациентов, особенно при использовании нейромышечной блокады. Рентгенография грудной клетки поможет уточнить положение трахеальной трубки, желудочного зонда и центрального венозного катетера, исключить/выявить отёк лёгких, а также диагностировать возможные осложнения СЛР, такие как пневмоторакс связанный с переломами рёбер. 2.2. Кровообращение 2.2.1. Коронарная реперфузия Острый коронарный синдром (ОКС) часто становится причиной внегоспитальной остановки сердца (ВГОС): недавний мета-анализ показал превалирование острого повреждения коронарных артерий в диапазоне 59 – 71 % у пациентов с ВГОС без очевидной не-кардиальной причины. Недавно, в консенсусном заявлении Европейской Ассоциации Чрескожных Внутрисосудистых Вмешательств было подчеркнуто, что пациентам с ВГОС катетеризацию сердца следует выполнять немедленно при наличии подъёма интервала ST и как можно скорее (менее двух часов) рассматривать ее необходимость у других пациентов без очевидной не коронарной причины, особенно при нестабильной гемодинамике. В настоящее время этот подход к пациентам без подъёма ST остаётся противоречивым и принят не всеми экспертами. Однако представляется разумным обсудить и рассмотреть экстренную 280 оценку в кардиологической катетеризационной лаборатории пациентов после ВСК с самым высоким риском коронарной причины их остановки сердца. На решение предпринять вмешательство в острой фазе или отложить будут влиять такие факторы, как возраст пациента, длительность СЛР, нестабильность гемодинамики, имеющийся сердечный ритм, неврологический статус на момент поступления в госпиталь, а также вероятность кардиальной этиологии. 2.2.2. Ведение гемодинамики Постреанимационная дисфункция миокарда вызывает гемодинамическую нестабильность, манифестирующую гипотензией, низким сердечным выбросом и аритмиями. Всем пациентам как можно ранее следует выполнить эхокардиографию для выявления и количественной оценки степени дисфункции миокарда. Постреанимационная дисфункция миокарда часто требует инотропной поддержки, хотя бы временной. Исходя из экспериментальных данных, в таких обстоятельствах добутамин будет наиболее обоснованным решением, но системная воспалительная реакция, часто развивающаяся у пациентов после остановки сердца, также может вызывать вазоплегию и тяжелую вазодилатацию. В связи с этим норадреналин, с добутамином или без, и жидкости – наиболее эффективное лечение. Пациенты с постреанимационным синдромом удивительно хорошо переносят инфузию относительно больших объёмов жидкости. Если лечение инфузией жидкости, инотропами и вазоактивными препаратами для поддержки кровообращения недостаточно, можно рассмотреть применение механического устройства помощи кровообращению (например, IMPELLA, Abiomed, USA). Лечение можно ориентировать по АД, ЧСС, продукции мочи, скорости снижения лактата в плазме и насыщению кислородом центральной венозной крови. Можно также использовать повторную эхокардиографию, особенно у пациентов с нестабильной гемодинамикой. В ОИТ артериальная линия для постоянного мониторинга АД очень важна. Мониторинг сердечного выброса поможет ориентировать лечение пациентов с нестабильной гемодинамикой, но нет доказательств того, что это влияет на исход. Некоторые центры всё еще выступают в пользу применения внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) у пациентов с кардиогенным шоком, хотя клиническое исследование IABP-SHOCK II не смогло показать улучшения 30-дневной летальности у пациентов с инфарктом миокарда и кардиогенным шоком. Сразу после остановки сердца имеет место типичный период гиперкалиемии. Последующий выброс эндогенных катехоламинов и коррекция метаболического и респираторного ацидоза способствуют внутриклеточному транспорту калия, вызывая гипокалиемию. Гипокалиемия может провоцировать желудочковые аритмии. Концентрацию калия в плазме следует поддерживать в диапазоне 4,0 – 4,5 ммоль л -1. 2.2.3. Имплантируемые кардиовертеры - дефибрилляторы Введение имплантируемого кардиовертера дефибриллятора (ИКД) следует рассмотреть ишемизированным пациентам с выраженной дисфункцией левого желудочка, которые были реанимированы от желудочковой аритмии, развившейся через 24-48 часов после первичного коронарного события. ИКД может также снизить летальность у выживших после остановки сердца с риском внезапной смерти от 281 13 Глава 13 Лечение в постреанимационном периоде болезней структур сердца или врождённой кардиомиопатии. Во всех случаях, специализированное электрофизиологическое обследование следует выполнить до выписки для установки ИКД для вторичного предупреждения внезапной смерти. 2.3. Неврологический статус и осмотр Хотя остановка сердца часто бывает вызвана первичными болезнями сердца, необходимо исключить другие провоцирующие обстоятельства (например, массивную кровопотерю, дыхательную недостаточность, лёгочную эмболию). Необходимо быстро оценить другие системы организма с тем, чтобы последующая реанимация соответствовала нуждам пациента. Для адекватного обследования может потребоваться осмотр всего тела. Хотя это может не иметь срочного значения для лечения пациента, следует быстро оценить неврологическую функцию и зафиксировать баллы по Шкале Ком Глазго (таблица 13.1). Максимально возможный балл 15; минимальный 3. Таблица 13.1 Шкала Ком Глазго Шкала Ком Глазго Открывание глаз Спонтанно На вербальный стимул На боль Нет 4 3 2 1 Вербальная реакция Ориентирован Оглушен Бессвязный набор слов Нечленораздельные звуки Нет 5 4 3 2 1 Лучшая двигательная реакция Выполняет команды Целенаправленная двигательная реакция Нормальное сгибание Патологическое сгибание Патологическое разгибание Нет 6 282 5 4 3 2 1 2.3. Перфузия головного мозга У многих пациентов некоторое время после остановки сердца нарушена ауторегуляция перфузии головного мозга (отсутствует или сдвинута вправо). Это означает, что перфузия мозга изменяется вместе с изменениями давления перфузии, вместо связи с нейрональной активностью – среднее АД пациента необходимо поддерживать на нормальном уровне 2.5. Седация Хотя седация и вентиляция пациента по меньшей мере 24 часа после ВСК были типичной практикой, нет доказательств высокого уровня в поддержку определённого периода вентиляции, седации и нейромышечной блокады после остановки сердца. Пациентов нужно адекватно седатировать во время лечения ЦВТ, а длительность седации и вентиляции, таким образом, зависят от этого лечения. Нет данных о влиянии выбора седации на исход, но обычно применяется сочетание опиоидов и гипнотиков. Препараты короткого действия (пропофол, альфентанил, ремифентанил) помогают надёжнее и раньше оценивать неврологический статус и прогнозировать исход (прогнозирование см ниже). Адекватная седация снижает потребность в кислороде. Во время гипотермии оптимальная седация может уменьшить или предупредить озноб, что позволяет скорее достичь целевой температуры. Применение опубликованных шкал седации для мониторирования таких пациентов (например, Шкалы Ричмонд или Рамсей) может быть полезным. 2.6. Контроль судорог Судороги после остановки сердца типичны и случаются приблизительно у трети пациентов, остающихся в коме после ВСК. Миоклонус наиболее типичен – 18-25 %, остальное – фокальные или генерализованные тонико-клонические судороги или комбинации. Клинически судороги, включая миоклонус, могут быть (могут не быть) эпилептического происхождения. Другие моторные проявления могут быть ошибочно приняты за судороги и есть несколько типов миоклонуса, большинство из которых не эпилептические. Для выявления эпилептической активности у пациентов с клиническими манифестациями судорог следует периодически использовать ЭЭГ. Пациентам с диагностированным эпилептическим статусом и эффективным лечением возможно показан постоянный мониторинг ЭЭГ. Судороги могут усиливать скорость метаболизма мозга и потенциально усиливать повреждение мозга, вызванное остановкой сердца. Лечение: натрия вальпроат, леветирацетам, фенитоин, бензодиазепины, пропофол или барбитураты. Пропофол эффективно подавляет постаноксический миоклонус. Клоназепам, натрия вальпроат и леветирацетам относятся к антимиоклоническим препаратам, которые могут быть эффективны при постаноксическом миоклонусе. После первого события начинают поддерживающую терапию, после исключения потенциальных провоцирующих причин (например, внутричерепное кровоизлияние, электролитный дисбаланс). Рутинная профилактика судорог у пациентов после остановки сердца не рекомендуется в связи с риском неблагоприятных эффектов и слабой реакцией 283 13 Глава 13 Лечение в постреанимационном периоде на противоэпилептические препараты среди пациентов с клиническими и электрографическими судорогами. 2.7. Контроль глюкозы Глюкозу крови следует поддерживать на ≤10 ммоль л-1 (180 мг дл-1) и избегать гипергликемии. Не следует применять строгий контроль глюкозы у взрослых после ВСК, так как это сопряжено с риском гипогликемии. 2.8. Температурный контроль Гипертермию у пациентов после остановки сердца следует лечить антипиретиками и подумать об активном охлаждении у пациентов без сознания. Исследования на животных и у людей показывают, что умеренная индуцированная гипотермия обладает нейропротективным действием и улучшает исход после периода глобальной церебральной гипоксии-ишемии. Охлаждение подавляет многие очаги патологической активности, способствующие отсроченной смерти клеток, включая апоптоз (запрограммированная смерть клеток). Гипотермия снижает уровень церебрального метаболизма (CMRO2) приблизительно на 6 % на каждый 1° С понижения внутренней температуры, и это может снизить выброс возбуждающих аминокислот и свободных радикалов. Гипотермия блокирует внутриклеточные последствия воздействия эксцитотоксина (высокие концентрации кальция и глутамата) и снижает воспалительную реакцию, связанную с постреанимационным синдромом. Термин целевое ведение температуры (ЦВТ) или контроль температуры в настоящее время предпочитают ранее применявшемуся термину терапевтическая гипотермия. • Следует поддерживать постоянную температуру, с целевым диапазоном между 32° С и 36° С у пациентов, которым применяется температурный контроль (настоятельная рекомендация, доказательность среднего качества). • ЦВТ рекомендовано всем взрослым после ОС с любым первичным ритмом, остающимся без реакции после ВСК. • ЦВТ может быть предложено взрослым после ВГОС с первичным ритмом, не подлежащим лечению разрядом, остающимся без реакции после ВСК. • ЦВТ может быть использовано у взрослых после внутригоспитальной ОС с любым первичным ритмом, остающимся без реакции после ВСК. • При использовании ЦВТ, предполагается, что оно будет длиться не менее 24 часов. Методы индуцирования и/или поддержания ЦВТ включают: • Простые пакеты со льдом и/или мокрые полотенца недороги; однако эти методики отнимают много времени у персонала, могут вызвать значительные колебания температуры и не обеспечивают контролируемого согревания. Ледяные жидкости сами по себе не следует применять для поддержания 284 гипотермии, но даже добавление простых пакетов со льдом может контролировать температуру адекватно. • охлаждающие одеяла или подкладки • одеяла с циркулирующей водой или воздухом • гелевые подкладки с циркулирующей водой • Трансназальное испарительное охлаждение – эта методика даёт возможность охлаждать до ВСК и проходит изучение в большом мультицентровом клиническом контролируемом исследовании • Внутрисосудистый теплообменник, устанавливаемый обычно в бедренную или подключичную вены. • Экстракорпоральное кровообращение (например, АИК, ЭКМО) • Возвратная гипертермия сопровождается ухудшением неврологического исхода. В связи с этим согревание следует проводить медленно: оптимальная скорость неизвестна, но в настоящее время общее мнение сходится на 0,25° С – 0,5° С в час • Противопоказания к целевому температурному ведению: тяжелая системная инфекция и исходно существовавшая медицинская коагулопатия (фибринолитическая терапия не является противопоказанием для умеренной индуцированной гипотермии). 2.9. Дальнейшее обследование 2.9.1. Анамнез Полный анамнез следует собрать как можно скорее. В этом могут помочь те, кто общался с пациентом непосредственно перед остановкой сердца (например, персонал экстренной медицинской службы, семейный врач и родственники). Следует особенно внимательно искать симптомы болезней сердца. Если данных за первичную болезнь сердца мало, необходимо искать другие причины (например, передозировка лекарств, субарахноидальное кровоизлияние). Обратите внимание на все задержки с началом реанимации и ее длительность в дальнейшем; это может иметь прогностическое значение, хотя это в общем ненадежно и определённо не следует использовать только эту информацию для прогнозирования исхода. Базовый физиологический резерв пациента (до остановки сердца) – один из наиболее важных факторов принимаемых во внимание персоналом ОИТ при определении, показана ли длительная мультиорганная поддержка. 2.9.2. Мониторинг Постоянный мониторинг ЭКГ, АД, и, по возможности, центрального венозного давления, сердечного выброса, частоты дыханий, пульсоксиметрии, капнографии, внутренней температуры и продукции мочи очень важен для выявления изменений, происходящих в период нестабильности после реанимации из остановки сердца. 285 13 Глава 13 Лечение в постреанимационном периоде Необходимо постоянно мониторировать эффект от вмешательств (например, вспомогательной вентиляции, диуретической терапии). 2.9.3. Исследования Несколько физиологических параметров могут иметь отклонения сразу после остановки сердца, в связи с чем необходимо срочно выполнить биохимические и кардиологические исследования (таблица 13.2). • Газы артериальной крови Рекомендации по интерпретации газов артериальной крови представлены в главе 15. Гипоперфузия во время остановки сердца обычно будет причиной метаболического ацидоза. Это вызовет снижение рН (ацидемия), стандартного бикарбоната и дефицит оснований. Скорость с которой уходит ацидемия в постреанимационном периоде есть важный признак адекватности перфузии тканей. Наиболее эффективный способ коррекции любой ацидемии есть лечение основной причины. Например, низкую периферическую перфузию лучше лечить введением жидкости и инотропных препаратов, но не натрия бикарбонатом. Нормальная физиологическая реакция на ацидоз – понижение РаСО2 за счет усиления вентиляции (респираторная компенсация). У пациента на самостоятельном дыхании это может не получиться, если его вентиляция угнетена седацией, сниженным уровнем сознания или значимыми болезнями лёгких. В этих случаях РаСО2 может расти, вызывая комбинированный респираторный и метаболический ацидоз и глубокую ацидемию. Введение бикарбоната может парадоксальным образом усилить внутриклеточный Общий анализ крови ацидоз, так как он превращается в СО2 с выделением ионов водорода внутри клетки. Показанияанемии к бикарбонату натрия включают остановку сердца связанную с Для исключения как одной из причин ишемии миокарда и определения исходных значений. гиперкалиемией или передозировкой трициклических препаратов. После остановки сердца рутинно вводить бикарбонат для коррекции ацидемии не следует. Биохимия Для оценки функции почек Таблица 13.2 Для оценки концентрации электролитов (К+, Mg2+ и Са2+)* Исследования после восстановления кровообращения Проверить нормогликемию Начать серию замеров сердечного тропонина. Для определения исходных значений. ЭКГ в 12 отведениях Для записи сердечного ритма** Для поиска признаков острого коронарного синдрома Для поиска признаков старых инфарктов миокарда Для выявления и мониторирования отклонений (например, удлинение QT) Для получения исходных данных 286 Рентгенография органов грудной клетки Для уточнения положения трахеальной трубки, желудочного зонда и/или центрального венозного катетера Для выявления признаков отёка лёгких Для выявления признаков аспирации Для исключения пневмоторакса Для выявления непреднамеренных последствий СЛР (например, переломы рёбер, грудины) Для оценки контура сердца (точная оценка размеров сердца требует стандартной передне-задней рентгенографии стоя – не всегда выполнимо в постреанимационной ситуации) Газы артериальной крови Для подтверждения адекватности вентиляции и оксигенации Для подтверждения коррекции кислотноосновного дисбаланса. Эхокардиография Для выявления возможных причин остановки сердца Для оценки размеров/функции структур сердца (камеры, клапаны), наличие жидкости в перикарде. Компьютерная томография головы, если непосредственная причина остановки сердца не очевидна Для выявления причин остановки сердца (субарахноидальное/субдуральное кровоизлияние, внутримозговое кровотечение, опухоль) Для выявления изменений, связанных с остановкой сердца (например, отёк) *Сразу после остановки сердца типичен период гиперкалиемии. Однако выброс эндогенных катехоламинов способствует входу калия в клетки, что может вызвать гипокалиемию. Гипокалиемия может вызвать желудочковые аритмии. Калий следует вводить, поддерживая его уровень в плазме в диапазоне 4,0 – 4,5 ммоль л-1. **Для оптимального функционирования сердца необходим нормальный синусовый ритм. Сокращения предсердий вносят существенный вклад в наполнение желудочков, особенно при наличии заболеваний миокарда или клапанов. Утрата согласованности сокращений предсердий и желудочков синусового ритма могут существенно снизить сердечный выброс у некоторых пациентов. 287 13 Глава 13 Лечение в постреанимационном периоде 2.10. Перевод пациента После периода первичного постреанимационного лечения и стабилизации, пациента будет нужно перевести в более подходящую клиническую зону с возможностью интенсивного лечения (ОИТ). Решение о переводе пациента с того места, где была достигнута стабилизация следует принимать только после обсуждения со старшими врачами принимающего отделения. Во время транспортировки необходимо продолжать весь уже налаженный мониторинг, надёжно закрепить все канюли, катетеры, трубки и дренажи. Непосредственно перед транспортировкой нужно провести полный осмотр пациента на основе подхода ABCDE. Убедитесь, что портативный отсос, источник кислорода и монитор/дефибриллятор сопровождают бригаду и пациента. Занимающаяся переводом бригада должна состоять из лиц умеющих мониторировать пациента и адекватно реагировать на любые изменения состояния пациента, включая повторную остановку сердца. 3. Прогнозирование Две трети умерших после госпитализации в ОИТ после внегоспитальной остановки сердца умерли в результате неврологического повреждения. Четверть умерших после госпитализации в ОИТ после внутригоспитальной остановки сердца умерли в результате неврологического повреждения. Необходимы средства прогнозирования неврологического исхода, применимые к конкретным пациентам сразу после ВСК. Многие исследования сфокусированные на неблагоприятном долгосрочном исходе (тяжелое повреждение мозга или смерть), основанные на клинических или тестовых находках, указывающих на необратимое поражение мозга, дают возможность клиницисту ограничивать лечение или прекращать органную поддержку. Применение этих прогностических тестов таково, что они должны иметь 100 % специфичность и нулевую ложноположительную частоту, т.е. никто не должен иметь «благоприятный» долговременный исход, если спрогнозирован неблагоприятный. 3.1. Клиническое обследование Нет клинических неврологических симптомов, надёжно прогнозирующих неблагоприятный исход (тяжелое поражение мозга или смерть) ранее 24 часов после остановки сердца. Билатеральное отсутствие реакции зрачков на свет к 72 часам после ВСК прогнозирует плохой исход с ложно-позитивной частотой (FPR) близкой к 0 % как у получавших ЦВТ, так и не получавших (FPR 1 [0-3] и 0 [0-8], соответственно) и относительно низкой чувствительностью (19 % и 18 % соответственно). Аналогичные результаты были документированы для билатерального отсутствия роговичных рефлексов. Отсутствие вестибуло-окулярных рефлексов к ≥ 24 часам и моторные баллы ШКГ 2 или менее (замедление или отсутствие реакции на боль) к ≥ 72 часам менее надёжно. Другие клинические симптомы, включая миоклонус, не рекомендуются для прогнозирования неблагоприятного исхода. Наличие миоклонического статуса у взрослых отчетливо ассоциируется с неблагоприятным исходом, но редкие случаи хорошего неврологического восстановления из подобных ситуаций описаны, а точный диагноз миоклонического статуса остаётся проблемой. 288 3.2. Электрофизиология 3.2.1. Коротоколатентные соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) В большинстве исследований прогнозирования билатеральное отсутствие N20 ССВП использовалось как критерий для принятия решения об отмене жизнеобеспечивающего лечения (ОЖОЛ), с соответствующим риском самоисполнения прогноза. Результаты ССВП с большей вероятностью влияют на решение ОЖОЛ, принимаемое врачами и родственниками, чем клиническое обследование или ЭЭГ. 3.2.2. Электроэнцефалография У пациентов, получающих ЦВТ, исходное отсутствие реактивности ЭЭГ прогнозирует плохой исход к 48 – 72 часам от ВСК. Большинство исследований прогностического значения отсутствия реактивности ЭЭГ после остановки сердца выполнены исследователями из одной группы. Ограничения активности ЭЭГ включает недостаток стандартизации в том, что касается типа стимуляции и ограниченную согласованность интерпретации. Кроме ее прогностического значения, запись ЭЭГ – постоянная или периодическая – у пациентов в коме, выживших после остановки сердца, как во время ЦВТ, так и после согревания полезна для оценки уровня сознания, который может быть маскирован длительной седацией, нейромышечной дисфункцией или миоклонусом – и для лечения не-конвульсивных судорог, которые возможны приблизительно у четверти коматозных выживших после остановки сердца. 3.3. Биомаркеры NSE и S-100B – протеиновые биомаркеры, выделяющиеся после повреждения нейронами и глиальными клетками соответственно. Их количества в крови после остановки сердца вероятно коррелирует с распространённостью аноксического/ ишемического неврологического повреждения и, таким образом, с тяжестью неврологического исхода. S-100B документировано меньше, чем NSE. Преимущества биомаркеров перед ЭЭГ и клиническим обследованием включают количественный характер результатов и, по-видимому, независимость от влияния седации. Их основное ограничение как прогностических критериев в том, что трудно найти согласуемый порог для идентификации пациентов с плохим исходом с высокой степенью определённости. Фактически, концентрация биомаркеров в плазме сама по себе постоянно варьирует, что ограничивает ее применение для прогнозирования дихотомического исхода. 3.4. Визуализация Многие визуализирующие методики (магнитно ядерный резонанс [МРТ], компьютерная томография [KT], фотонно эмиссионная компьютерная томография [SPECT], ангиография мозга, транскраниальный Допплер, ядерная медицина, почти инфракрасная спектроскопия [NIRS]) были изучены на возможность их применения для прогнозирования исхода у взрослых, выживших после остановки сердца. По доступным данным, ни одна из этих методик не обеспечивает надёжного прогнозирования исхода у выживших, но остающихся в коме после остановки сердца. 289 13 Глава 13 Лечение в постреанимационном периоде 3.5. Предлагаемая стратегия прогнозирования Тщательное клиническое неврологическое обследование остаётся основой прогнозирования пациентов в коме после остановки сердца. Его следует выполнять ежедневно для выявления признаков неврологического восстановления, таких как целенаправленные движения, или выявление клинической картины, дающей основания предполагать наступление смерти мозга. Процесс восстановления мозга после глобального пост-аноксического повреждения у большинства пациентов завершается к 72 часам после остановки. Однако у пациентов, получавших седацию ≤ 12 часов до истечения 72 часов после ВСК, надёжность клинической оценки неврологического статуса может быть снижена. Перед выполнением решающего обследования необходимо исключить основные сомнения; к которым кроме седативных и миорелаксантов, относятся гипотермия, тяжелая гипотензия, гипогликемия, метаболические и респираторные расстройства. Следует приостановить применение седативных и миорелаксантов на срок достаточный для исключения их влияния на результат. Всегда, когда это возможно, предпочтительно применение препаратов короткого действия. При подозрении на остаточную седацию/парализацию, следует подумать о применении антидотов для реверсии влияния этих препаратов. Алгоритм стратегии прогнозирования (рисунок 13.2) применим ко всем пациентам, остающимся в коме со сниженной или отсутствующей экстензорной моторной реакцией к ≥ 72 часам после ВСК. В этой точке времени следует принимать во внимание и ранее выполненные прогностические тесты. Сначала следует оценить наиболее ясные прогностические критерии. К ним относятся билатеральное отсутствие зрачковых рефлексов к ≥ 72 часам после ВСК и билатеральное отсутствие волны N20 ССВП после согревания (этот последний признак можно оценивать к ≥ 24 часам после ВСК у пациентов, не получавших лечение с температурным контролем). На основании мнения экспертов, мы предлагаем в данной точке времени комбинированную оценку отсутствия зрачковых рефлексов с корнеальными. Глазные рефлексы и ССВП сохраняют своё прогностическое значение вне зависимости от целевой температуры. Если нет ни одного из вышеупомянутых признаков, прогнозирующих неблагоприятный исход, можно применить группу менее точных признаков, хотя их прогностическая надёжность будет меньше. К ним относятся раннее появление миоклонического статуса (в пределах 48 часов после ВСК), высокие значения нейрональной специфической энолазы плазмы (СЭП) к 48 – 72 часам после ВСК, нереактивный злокачественный паттерн ЭЭГ (эпилептический статус) после согревания, значительное снижение соотношения серого вещества по отношению к белому (СВ/БВ) или сглаживание борозд на КТ головного мозга в пределах 24 после ВСК или наличие диффузных ишемических изменений при магнитно-резонансной томографии (МРТ) ко 2 - 5 дню после ВСК. Исходя из мнения экспертов, мы полагаем целесообразным выждать не менее 24 часа после первой прогностической оценки и подтверждения 1 – 2 баллов по моторной шкале Глазго, прежде, чем переходить ко второму набору прогностических критериев. Мы также полагаем целесообразным для прогнозирования сочетать, по меньшей мере, два из этих критериев. 290 Рисунок 13.2 Стратегия прогнозирования КТ Остановка сердца Контролируемая температура SStatus Myoclonus Дни 1-2 SSEP EEG - NSE Согревание Исключить сопутствующие проблемы, в частности остаточную седацию Дни 3-5 Магнитно резонансная томография (МРТ) Пациент без сознания, М=1-2 через ≥ 72 часа после ВСК Одно или более из следующего: Нет зрачковых и роговичных рефлексов Волны(1) N20 ССВП нет с обеих сторон(1) ДА Вероятен плохой исход (FPR < 5 %, доверительный интервал 95 %) ДА Вероятен плохой исход НЕТ Ждать не менее 24 часов Два или более из следующего: n Status мyoclonus ≤ 48 час после ВСК n Высокие уровни СЭП(2) n На ЭЭГ эпилептический статус или периодической активностью «вспышка – угнетение»(2) НЕТ (1) Неопределённый исход Наблюдать и оценивать повторно (2) К ≥ 24 часам после ВСК у пациентов не получавших лечение целевой температурой Детали смотри в тексте При возможности всегда следует применять мультимодальное прогнозирование 13 4. Органное донорство Для органного донорства можно рассматривать пациентов, у которых удалось ВСК, и которые отвечают критериям смерти мозга по неврологическому статусу. Пациентов в коме, в отношении которых принято решение об отмене жизнеобеспечивающего лечения, можно рассматривать как потенциальных доноров после того, как наступила смерть в результате остановки кровообращения. Органное донорство также может быть рассмотрено в отношении пациентов, у которых при помощи СЛР ВСК достичь не удалось. Все решения в отношении органного донорства должны соответствовать местным юридическим и этическим требованиям, которые в разных обстоятельствах могут быть различными. 291 Глава 13 Лечение в постреанимационном периоде 5. Забота о реанимационной бригаде Необходим аудит всех попыток реанимации и, в идеале, отправка его данных в национальный аудит остановок сердца (глава 2). Обратная связь с реанимационной бригадой должна быть конструктивной, без использования подхода недостатки/вина. Независимо от того, была ли попытка реанимации успешной или нет, родственникам пациента потребуется определённая поддержка. Следует подумать о пасторских нуждах всех, кто связан с остановкой сердца. 6. Центры остановки сердца Могут быть эффективны специализированные центры и системы лечения остановки сердца. Несмотря на отсутствие высокого качества данных в поддержку применения центров остановки сердца, представляется вероятным, что регионализация постреанимационного лечения будет принята в большинстве стран. КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • П осле остановки сердца восстановление спонтанного кровообращения есть только первый шаг продолжающегося процесса реанимации • К ачество постреанимационного лечения будет существенно влиять на окончательный исход. • Э тим пациентам необходим мониторируемый, безопасный перевод в ОИТ и продолжение органной поддержки. • П остреанимационный синдром включает постреанимационное повреждение мозга, постреанимационную дисфункцию миокарда, системную реперфузионно-ишемическую реакцию и персистирование провоцирующей патологии. • Н аши возможности прогнозировать окончательный неврологический исход у пациентов, остающихся в коме после сердечнолёгочной реанимации остаются очень слабыми. 292 ДАЛЬНЕЙШЕЕ ЧТЕНИЕ • • • • • • • • • Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146 Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122 Nolan J et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 5. Post resuscitation care 10.1016/j.resuscitation.2015.07.018; p201 - p221 Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med 2004;30: 2126-8. Nolan JP, Laver SR, Welch CA, Harrison DA, Gupta V, Rowan K. Outcome following admission to UK intensive care units after cardiac arrest: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme Database. Anaesthesia 2007;62:1207-16. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2003;57:231-5. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350-79. Polderman KH, Herold I. Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care unit: practical considerations, side effects, and cooling methods. Crit Care Med 2009;37:1101-20. Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al. Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: an advisory statement from the European Resuscitation Council and the European Society of Intensive Care Medicine. Resuscitation 2014;85:1779-89. 13 293 Глава 13 Лечение в постреанимационном периоде 294 Глава 14. Остановка сердца на догоспитальном этапе УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ Понять: • р оль сердечно-легочной реанимации (СЛР), направляемой диспетчером • с овременное состояние вопроса сначала СЛР или дефибрилляция • к ак эффективно перейти с АНД на ручной дефибриллятор • в ажность эффективной передачи персоналу госпиталя • п равила прекращения реанимации • п отенциальную роль центров остановки сердца 1. Введение Цель включения догоспитального раздела в учебное руководство по Расширенным Реанимационным Мероприятиям Европейского Совета по Реанимации – связать воедино реанимационные темы, специфически касающиеся экстренных медицинских служб (ЭМС). Усилен акцент на важности минимизации перерывов в КГК высокого качества и уменьшения предразрядной паузы за счет продолжения КГК в то время, пока дефибриллятор заряжается, что требует хорошо структурированной, мониторируемой программы подготовки провайдеров для догоспитальной СЛР. В нее должны входить полноценный тренинг и регулярные возможности освежать навыки. Понятно, что в большинстве случаев на догоспитальном этапе реанимацию будет проводить меньшее число провайдеров, чем это было бы при остановке сердца в госпитале; также и транспортировка в принимающий центр добавляет определённые сложности. Это подчеркивает необходимость структурированного и дисциплинированного подхода. Курс Европейского совета по реанимации по РРМ создаёт идеальную платформу для развития и практического освоения реанимационных навыков и укрепления мультидисциплинарного командного подхода. 295 Глава 14 Остановка сердца на догоспитальном этапе 2. Персонал и вмешательства Структура и процесс работы служб ЭМС существенно различаются в разных странах Европы. В некоторых странах приняты почти исключительно системы, основанные на парамедиках и/или экстренных медицинских техниках, тогда как в других уже на догоспитальном этапе в эту работу в той или иной степени подключаются врачи. Хотя некоторые исследования подтверждают более высокий уровень выживаемости после остановки сердца в системах ЭМС, привлекающих опытных врачей, по сравнению с теми, кто полагается на не врачебный персонал, некоторые другие сравнения не находят разницы в выживаемости между системами, использующими парамедиков или врачей как части реакции на происшествие. С учетом неясности доказательств, включение или не включение врачей на догоспитальном этапе при реагировании на остановку сердца будет зависеть в основном от существующей местной политики. 3. СЛР при помощи диспетчера скорой медицинской помощи Диспетчер экстренной медицинской службы играет критическую роль в диагностике остановки сердца, обеспечении СЛР при поддержке диспетчера (также известная как телефонная СЛР), поиске и отправке автоматического внешнего дефибриллятора, и обеспечении высшего приоритета отклика ЭМС. Чем скорее сделан звонок в экстренные службы, тем скорее будет начато и поддержано необходимое лечение. Подтверждение остановки сердца при первой же возможности критически важно. Если диспетчер распознаёт остановку сердца, вероятность выжить выше, поскольку появляется возможность принять необходимые меры. Повышение способности диспетчера идентифицировать остановку сердца и оптимизировать процесс отправки экстренной медицинской помощи может быть экономически целесообразным решением для улучшения исходов остановки сердца. Использование предписанных регулирующих протоколов внутри экстренных медицинских центров коммуникации, включая специфические вопросы улучшения распознавания остановки сердца может быть полезно. Пациентов без реакции на внешние раздражители и без нормального дыхания следует считать в состоянии остановки сердца. Выполнение таких протоколов может помочь улучшить распознавание остановки сердца, тогда как не выполнение этих протоколов снизит число распознаваний остановки сердца диспетчерами, равно как и число случаев телефонной СЛР. Во многих сообществах частота выполнения СЛР окружающими низка. Было продемонстрировано, что СЛР при поддержке диспетчера (телефонная СЛР) повышает частоту выполнения СЛР окружающими, снижает время до начала СЛР, повышает число выполненных КГК и улучшает исходы после внегоспитальной остановки сердца во всех группах пациентов. Диспетчеры должны подавать инструкции при телефонной СЛР во всех случаях подозрения на остановку сердца, за исключением случаев, когда СЛР уже выполняет опытный провайдер. 296 Если инструкции нужны для помощи взрослому пострадавшему, диспетчер должен обеспечивать инструкции по СЛР только с компрессиями. Таким образом диспетчеры должны быть обучены подаче инструкций по обеим методикам. 4. В едение дыхательных путей на догоспитальном этапе. Недостаточно данных за или против применения какой-либо специфической методики поддержания проходимости дыхательных путей и вентиляции у взрослых при остановке сердца на догоспитальном этапе. Интубация трахеи воспринимается как оптимальный метод обеспечения и поддержания проходимости дыхательных путей во время остановки сердца, но накопленные данные не вполне ассоциируются с интубацией на догоспитальном этапе. В наше время настоятельно рекомендуется, чтобы интубацию трахеи применяли только при наличии персонала, подготовленного для выполнения этой процедуры с высоким уровнем опыта и уверенности. Если опытного персонала нет, применение во время СЛР НВУ, по-видимому, более рационально. Однако есть данные только низкого качества относительно догоспитального применения этих устройств во время остановки сердца в командной работе поразному структурированных ЭМС (с врачами, РРМ, БРМ, встречные системы). Интубация трахеи и применение НВУ более детально представлены в главе 7. 4.1. Вентиляция Большинство пациентов с СЛР в условиях догоспитального этапа после обеспечения проходимости дыхательных путей будут получать вентиляцию. В зависимости от имеющегося оборудования, будут применяться простые респираторы или устройства с мешком-клапаном. Во избежание потенциальных проблем, таких как смещение воздуховодного устройства или вторичных проблем с дыханием, мониторирование должно включать по возможности капнографию и постоянное измерение сатурации. Дыхательный объём около 6-7 мл кг -1 идеального веса тела с частотой 10-12 мин-1 обеспечат адекватную оксигенацию и вентиляцию. Гиперкапнии, как и гипокапнии следует избегать, так как они могут ухудшить исход. 5. Дефибрилляция 5.1. Сначала СЛР или дефибрилляция? Дефибрилляция есть ключевое звено в Цепи Выживания и одно из немногих вмешательств с доказанным улучшением исхода после остановки сердца с фибрилляцией желудочков/желудочковой тахикардией без пульса (ФЖ / бЖТ). 297 14 Глава 14 Остановка сердца на догоспитальном этапе Вероятность успеха дефибрилляции и последующего доживания до выписки из госпиталя быстро падает со временем и возможность выполнить дефибрилляцию быстро – один из наиболее важных факторов, определяющих выживаемость после остановки сердца. Персонал ЭМС должен обеспечивать СЛР высокого качества в то время, пока дефибриллятор подготавливается, крепится и заряжается. Дефибрилляцию нельзя задерживать более, чем нужно для выяснения необходимости в ней и зарядки дефибриллятора. Применение стандартного специфического периода СЛР (например, две или три минуты) перед анализом ритма и нанесением разряда не рекомендуется. 5.2. Переход от АНД к ручному дефибриллятору Во многих ситуациях автоматический наружный дефибриллятор (АНД) применяется для выполнения первой дефибрилляции, но в последствии заменяется ручным дефибриллятором по прибытии персонала ЭМС. Если такая замена происходит без учета фазы цикла АНД, следующий разряд может быть задержан, что плохо влияет на исход. По этой причине персонал ЭМС должен оставить АНД подсоединённым на время обеспечения проходимости дыхательных путей и установки ВВ доступа. АНД можно оставить подключенным для следующего анализа ритма и, при показаниях, нанесения разряда, до замены на ручной дефибриллятор. 6. СЛР во время транспортировки в госпиталь Во время транспортировки в госпиталь, СЛР вручную часто выполняется плохо; механическая СЛР может поддерживать СЛР высокого качества во время транспортировки по земле или в вертолёте. Устройства для механических КГК могут обеспечить выполнение компрессий высокого качества в движущемся автомобиле скорой помощи. Данные регистра США CARES (Регистр Остановок Сердца для Улучшения Выживания) показывают, что 45 % участвующих служб ЭМС применяют механические устройства. Со времени выхода Руководства 2010 прошли три больших РКИ, включавшие 7582 пациента, и которые показали отсутствие очевидных преимуществ рутинного применения автоматических устройств для КГК при ВГОС. Автоматические устройства для КГК не должны рутинно подменять КГК вручную. Автоматические устройства для КГК представляют собой разумную альтернативу КГК высокого качества вручную в ситуациях, когда последние не практичны или снижают безопасность провайдера. Следует избегать перерывов в СЛР во время подключения устройства. Персонал применяющий механическую СЛР должен делать это только в рамках структурированной мониторируемой программы, которая должна включать полноценное обучение и регулярные возможности для освежения навыков. 7. Передача в госпиталь Если пострадавшего от остановки сердца транспортируют в госпиталь, критически важными элементами передачи его персоналу госпиталя будут ясные и точные общение и документация. При не эффективном общении между ЭМС и персоналом 298 госпиталя может быть утрачена или неправильно интерпретирована жизненно важная информация. Предупреждающая информация должна быть стандартом и крайне важна при продолжении реанимации во время транспортировки, она обеспечит готовность персонала отделения неотложной помощи и/или реанимационной бригады госпиталя принять пациента. Это даёт время реанимационной бригаде госпиталя выбрать лидера и распределить роли остальным членам бригады. Может быть подготовлено всё необходимое для специфических вмешательств для устранения потенциально обратимых причин. Персонал экстренных медицинских служб должен быть полностью сфокусирован на передаче жизненно важной информации о пациенте, обстоятельствах реанимации и предпринятых действиях. Это должно быть сделано на фоне определённой активности и под дополнительным давлением фактора времени. Персонал госпиталя должен быть сфокусирован на начале уже своей оценки состояния и лечения пациента, но это не должно препятствовать получению жизненно важной информации от персонала ЭМС. Структурированный подход улучшит передачу и сделает ее быстрой и эффективной, насколько это возможно. Недостатки общения могут стать причинными факторами ошибок и причинения вреда пациенту. Курс РРМ даёт персоналу догоспитальному и в госпитале возможность понять роль каждого и развивать мультидисциплинарный командный подход. 8. Правила прекращения реанимации «Правило прекращения реанимации при проведении базовых реанимационных мероприятий» прогнозирует смерть при использовании экстренным медицинским техником, применяющим только дефибрилляцию. Правило рекомендует прекращение если ВСК нет, нанесения разрядов не было и персонал ЭМС не присутствовал при остановке. Несколько исследований показали внешнюю генерализацию этого правила. Более свежие исследования показали, что системы ЭМС проводящие вмешательства РРМ, могут также использовать это правило БРМ и, таким образом, считать его «универсальным» правилом прекращения реанимации. Дополнительные исследования показали связь между тщетностью некоторых параметров, таких как отсутствие ВСК на месте происшествия; ритм не подлежащий разряду; остановка без свидетелей; без СЛР окружающими, время реакции на звонок и демография пациента. Правила прекращения реанимации при внегоспитальной остановке менее надёжны, хотя правила ЭМС могут быть полезны для тех пациентов с внегоспитальной остановкой сердца, кому реанимация продолжается в отделении неотложной помощи. Проспективно утвержденные правила прекращения реанимации можно использовать при СЛР на догоспитальном этапе у взрослых; однако они должны быть утверждены в системе ЭМС, аналогично тому применению, в котором их предлагается использовать. 299 14 Глава 14 Остановка сердца на догоспитальном этапе Правила прекращения реанимации могут требовать интеграции с рекомендациями по пригодности для экстракорпоральной СЛР (эСЛР) или органного донорства. 9. Регионализация постреанимационного лечения Несколько исследований с архивным контролем показали улучшение выживаемости после применения полного пакета постреанимационного лечения, включающего лечебную гипотермию и чрезкожное коронарное вмешательство. Есть также свидетельства улучшения выживаемости после внегоспитальной остановки сердца в больших госпиталях с возможностями катетеризации сердца, по сравнению с более мелкими госпиталями, не имеющими такой возможности. В нескольких исследованиях внегоспитальной остановки сердца у взрослых не удалось продемонстрировать никакого эффекта времени на транспортировку с места происшествия до принимающего госпиталя на выживание до выписки из госпиталя, если ВСК было достигнуто на месте происшествия, а время транспортировки было коротким (3-11 мин). Это означает, что возможно безопасно миновать местный госпиталь и транспортировать пациента после остановки сердца в региональный центр остановки сердца. Есть непрямые свидетельства того, что региональные кардиологические реанимационные системы лечения улучшают исход после инфаркта миокарда с подъёмом ST (ИМ-сПST). Из этих данных можно сделать вывод, что специалисты центров и систем остановки сердца могут быть эффективны, но на данный момент прямых подтверждений этой гипотезы нет. 300 КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • У взрослых, СЛР только с компрессиями при поддержке по телефону диспетчером обеспечивает более высокую выживаемость, чем традиционная СЛР, направляемая советами по телефону. • П ерсонал ЭМС должен обеспечивать СЛР высокого качества в то время, пока подготавливается, прикрепляется и заряжается дефибриллятор, но стандартный специфический период СЛР перед разрядом не рекомендуется. • П ытаться интубировать трахею должен только хорошо обученный и имеющий в этом опыт специалист. • К апнография – наиболее чувствительный и специфичный метод подтверждения положения трахеальной трубки у пострадавших с остановкой сердца. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ЧТЕНИЕ • • • • • • Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146 Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122 Hupfl M, Selig HF, Nagele P. Chest-compression-only versus standard cardiopulmonary resuscitation: a meta-analysis. Lancet 2010;376:1552-57. Nichol G, Aufderheide TP, Eigel B, et al. Regional systems of care for out-of-hospital cardiac arrest: A policy statement from the American Heart Association. Circulation 2010;121:709-29. Rea TD, Fahrenbruch C, Culley L, et al. CPR with chest compresssions alone or with rescue breathing. New England Journal of Medicine 2010;363:423-33. Svensson L, Bohm K, Castren M, et al. Compression-only CPR or standard CPR in out-of-hospital cardiac arrest. New England Journal of Medicine 2010;363:434-42. 14 301 Глава 14 Остановка сердца на догоспитальном этапе 302 Глава 15. Анализ газов крови и пульсоксиметрия УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ Понять: • т ермины, используемые для описания результатов анализа газов артериальной крови • как связаны дыхание и метаболизм • к ак применять 5-шаговый подход к анализу результатов газов артериальной крови • принципы пульсоксиметрии • безопасность и эффективность применения кислорода 1. Введение Интерпретация анализа пробы артериальной крови для определения кислотноосновного статуса пациента и дыхательного газообмена есть ключевой компонент лечения любого пациента в тяжелом состоянии и, в частности, в ситуации остановки сердца. Хотя нередко возникает большой соблазн попытаться проанализировать цифровые данные изолированно, крайне важно иметь систему, гарантирующую, что никакая информация не пропущена и не интерпретирована неправильно; как и при чтении ЭКГ, следует начать с вопроса: «Каково состояние пациента?». Система должна включать весь известный анамнез, все детали проводимой оксигенотерапии и медикаментозной терапии. Обычно в результатах анализа пробы артериальной крови есть четыре ключевых фрагмента информации: • рН • РаСО2 (парциальное давление двуокиси углерода в артериальной крови) • Бикарбонат и избыток оснований • РаО2 (парциальное давление кислорода в артериальной крови) 303 Глава 15 Анализ газов крови и пульсоксиметрия Для интерпретации этих результатов, сначала необходимо понять, что означает каждый из них. Границы нормы даны в тексте; однако в разных клиниках они могут слегка варьировать. 2. pH Кислотность или щелочность крови (или любого раствора) определяется концентрацией ионов водорода [H+]; чем выше концентрация – тем выше кислотность раствора. В организме концентрация ионов водорода крайне низка, в норме около 40 наномоль на литр (нмоль л-1), где наномоль есть 1 миллиардная моля (моль есть молекулярный вес вещества в граммах, т.е. для водорода это будет 2 гр.). Сравним это с ионами натрия (Na+), концентрация которого 135 миллимоль на литр (ммоль л-1), т.е. в 3 миллиона раз больше. Чтобы было проще работать с такими малыми величинами, мы используем шкалу рН; это логарифмическая шкала, выражающая концентрацию ионов водорода от 1 до 14. рН нормальной артериальной крови от 7,35 до 7,45, или [H+] 44-36 нмоль л-1. Относительно шкалы рН нужно запомнить две ключевые точки: 1. Цифровое значение рН изменяется обратно пропорционально концентрации ионов водорода. Следовательно, снижение рН ниже 7,35 означает повышение концентрации [H+] выше нормы, и это состояние называется ацидемия. И наоборот, повышение рН крови выше 7,45 означает снижение [H+] ниже нормы, что называется алкалемия. Для описания этих ситуаций клиницисты часто используют термины ацидоз и алкалоз соответственно. Строго говоря, эти термины означают процессы, ведущие к изменению рН, и в этом руководстве они будут использованы в этом контексте 2. Н ебольшие изменения рН означают большие изменения концентрации иона водорода [H+]. Например, изменение рН от 7,4 до 7,1 означает повышение концентрации иона водорода с 40 нмоль л-1 до 80 нмоль л-1, т.е. вдвое, при изменении рН всего на 0,3. Множество сложных реакций в клетках происходят под контролем энзимов, которые функционируют в очень узком диапазоне рН; поэтому нормальная рН строго контролируется в диапазоне 7,35 – 7,45. Однако, каждый день, в процессе нормальной активности мы продуцируем большой объём ионов водорода (приблизительно 14500000000 нмоль), которые без контроля существенно снизили бы рН (ацидемия) прежде, чем их можно было бы вывести. Чтобы этого не случилось, организм имеет ряд соединений, известных как буферы, которые берут на себя ионы водорода, таким образом предупреждая развитие ацидемии. Основными буферами служат внутриклеточно протеины, фосфат и гемоглобин (внутри эритроцитов) и внеклеточно протеины плазмы и бикарбонат (см. выше). Понятно, что буферные системы есть только временное решение продукции кислот; они неизбежно израсходуются и кислоты начнут накапливаться. Таким образом, системе требуется выведения кислот и за счет этого регенерация буферов. Выведение происходит через почки и лёгкие. 304 3. Парциальное давление Для описания состава смеси газов обычно мы используем проценты, хорошим примером служит воздух: 21 % кислорода, 78 % азота, 0,04 % двуокиси углерода. Однако число молекул газа в смеси лучше описывать обращаясь к его парциальному давлению. Парциальное давление есть вклад каждого газа смеси в его общее давление. Значение использования этой меры лучше всего демонстрирует тот факт, что если мы удвоим общее давление смеси, парциальные давления ее компонентов удвоятся, но процентное содержание останется прежним. Мы дышим газами при атмосферном давлении или 1 атмосфере, очень близким к давлению 100 килоПаскаль (кРа) или 750 мм рт ст (1 кРа = 7,5 мм рт ст). В результате, при дыхании воздухом, вклад (парциальное давление) азота составляет 78 % в 100 кРа или 78 кРа и кислорода 21 % в 100 кРа или 21 кРа. При дыхании 40 % кислородом, парциальное давление во вдыхаемом газе составляет 40 кРа. При атмосферном давлении, парциальное давление газа в смеси (в кРа) в цифровом выражении такое же, как и процент (%) газа по объёму. Когда газ растворяется в жидкости (например, крови) парциальное давление в жидкости такое же, как и в газе, контактирующем с жидкостью. Это даёт нам возможность измерить парциальное давление кислорода и двуокиси углерода в крови. В общем, парциальное давление газа есть мера концентрации газа в среде, в которой он находится и выраженное как Рсреда Газ, например, РаСО2 есть парциальное давление (Р) двуокиси углерода (СО2) в артериальной крови (а).. 4. PaCO2 Двуокись углерода (СО2) важный конечный продукт метаболизма. В нормальных условиях кровь транспортирует ее в лёгкие, откуда она выводится в процессе дыхания. В лёгкие она доставляется либо в связи с протеином или гемоглобином, или в растворённом виде в плазме, где она реагирует с водой и формирует ионы водорода и бикарбонат (НСО3-): CO2 + H2O = H+ + HCO3Нормальное РаСО2 5,3 кРа с диапазоном 4,7-6,0 кРа. В лёгких происходит обратная реакция: СО2 генерируется и выдыхается. Из этой реакции мы можем видеть, что СО2 ведёт себя как кислота: любое повышение РаСО2 будет вызывать реакцию смещения вправо и повышение концентрации ионов водорода с развитием ацидемии. Конечно, будет и такое же повышение концентрации бикарбоната, но, поскольку это всего лишь наномоли, это будет оказывать незначительный эффект на общую концентрацию 22-26 ммоль л-1. Если метаболическая продукция СО2 постоянна, единственный фактор, который может влиять на ее количество в крови, это скорость, с которой ее будет удалять альвеолярная вентиляция. Снижение альвеолярной вентиляции будет снижать выведение СО2, 305 15 Глава 15 Анализ газов крови и пульсоксиметрия вызывая повышение РаСО2 и продукцию большего количества ионов водорода. Если рН снижается ниже 7,35, появляется ацидемия. Если первичной причиной ацидемии являются проблемы с дыханием, мы называем этот процесс респираторным ацидозом. И наоборот, повышение альвеолярной вентиляции, удаляющей СО2 быстрее, чем она образуется, снижает РаСО2 и сдвигает реакцию влево, снижая концентрацию ионов водорода. В результате рН повысится и если она превысит 7,45, возникает алкалемия. И здесь первичная причина в респираторной системе и мы называем этот процесс респираторный алкалоз. Таким образом, легко понять, как даже короткий период апноэ, который бывает при остановке сердца, приводит к респираторному ацидозу. Однако в нормальных условиях респираторный центр ствола мозга очень чувствителен к [H+] крови и в несколько минут быстро повышает альвеолярную вентиляцию. Это повышает выведение СО2, снижает РаСО2, снижает [H+] и возвращает рН к норме. Лёгкие являются первичным механизмом настройки [H+], осуществляющие это регулируя РаСО2. 5. Бикарбонат и избыток оснований 5.1. Бикарбонат Бикарбонат (HCO3-) – наиболее важный буфер. Его вырабатывают почки и его легко измерить в пробе артериальной крови. Его можно считать противоположностью кислоты, и, раз так, также называть основанием. Когда бикарбонат буферирует ионы водорода, получаются двуокись углерода и вода, и именно по этому пути подавляющее большинство кислот (90 %) экскретируются каждый день. Однако, кислоты не выведенные с дыханием, можно буферировать как показано ниже. Приведенная ниже реакция сдвигается вправо и бикарбонат нейтрализует эффект Н+ и предотвращает снижение рН плазмы. В почках реакция переходит влево, Н+ выводится с мочой, а бикарбонат фильтруется и возвращается в плазму. В зависимости от кислотной нагрузки, почки будут выводить либо кислую, либо щелочную мочу. H+ + HCO3- = H2CO3В нормальных условиях, концентрация бикарбоната составляет 22-26 ммоль л-1. При остром повышении кислотной нагрузки, хотя система дыхания будет стараться и повысит выведение двуокиси углерода, бикарбонат будет снижаться, так как он буферирует избыточные Н+. По мере использования резервов бикарбоната, Н+ буду накапливаться, понижая рН. В отличие от системы дыхания, почки реагируют медленно и для выработки дополнительного бикарбоната для удовлетворения потребности буферирования избыточной кислоты потребуется несколько дней. Если почки не в состоянии выработать достаточно бикарбоната, результирующий метаболический ацидоз приведёт к понижению рН ниже 7,35 (ацидемия). 306 Иногда избыточным бывает бикарбонат. Это приведёт к избыточному буферированию ионов водорода, метаболическому алкалозу и повышению рН выше 7,45 (алкалемия). 5.2. Избыток оснований Это мера количества избыточных кислот или оснований, образующихся в результате метаболических нарушений. Ее можно рассчитать как количество сильной кислоты или основания, которое нужно добавить к пробе крови с отклонением рН для возвращения рН к норме (рН 7,4). Следовательно, пациенту с избытком оснований 8 ммоль л-1 потребуется 8 ммоль-1 сильной кислоты для возвращения рН к норме; это значит, что у него метаболический алкалоз (при сравнении с бикарбонатом, который должен бы расти, т.е. оба движутся в одном направлении). И наоборот, пациенту с дефицитом оснований 8 ммоль л-1 потребуется 8 ммоль-1 сильной щелочи для возвращения рН к норме (и здесь следует сравнить с бикарбонатом, который нужно снизить). К сожалению, вместо дефицит оснований (как в вышеприведенном примере) используется термин «отрицательный избыток оснований», и пациент должен иметь отрицательный избыток оснований – 8 ммоль л-1. В результате нормальные значения избытка оснований от + 2 ммоль л-1 до -2 ммоль л-1. Избыток оснований, более негативный, чем -2 ммоль л-1 указывает на метаболический ацидоз. Избыток оснований, более, чем +2 ммоль л-1 указывает на метаболический алкалоз. 6. Связь дыхания и метаболизма Из вышесказанного мы видим, что организм имеет две системы поддержания стабильности внутренней среды и предупреждения развития ацидоза. Дополнительную защиту обеспечивает тот факт, что обе системы взаимосвязаны и могут компенсировать расстройства друг друга. Эту взаимосвязь обеспечивает присутствие угольной кислоты (Н2СО3), которая зависит от энзима карбоангидразы, имеющегося как в эритроцитах, так и в почках, что есть идеальное расположение для улучшения взаимосвязи двух систем. CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3Несмотря на наличие этой взаимосвязи, способность каждой из этих систем компенсировать другую не может реализоваться мгновенно, но становится более заметной, когда первичные расстройства одной из систем затягиваются. Типичным примером, который может демонстрировать взаимосвязь двух систем, является пациент с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ). Это состояние приводит к уменьшению способности выводить двуокись углерода и респираторному ацидозу. Оставаясь не компенсированным, это состояние приводит к персистирующей ацидемии, но повышение двуокиси углерода направляет вышеупомянутую реакцию вправо, с выработкой угольной кислоты (Н2СО3). В почках этот эффект сказывается повышением ионов Н+, которые выводятся с мочой, в тоже самое время повышая продукцию бикарбоната для буферирования ионов Н+ в плазме. В результате пациент 307 15 Глава 15 Анализ газов крови и пульсоксиметрия имеет респираторный ацидоз (повышение РаСО2) с компенсаторным метаболическим алкалозом (повышение бикарбоната) и рН вернётся близко к норме. Другим примером может служить диабетический кетоацидоз (строго говоря – кетоацидемия). Когда избыток кетокислот превышает способность почек к их выведению, они буферируются, на что расходуется бикарбонат плазмы. Повышение продукции бикарбоната занимает несколько дней. Тем не менее, вышеупомянутая реакция может также сдвинуться влево за счет повышения вентиляции и уменьшения РаСО2; на самом деле конвертируя Н+ в СО2. Следовательно, у пациента метаболический ацидоз (снижен бикарбонат) с компенсаторным респираторным алкалозом (снижено РаСО2). 7. PaO2 Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе составляет 21 % - т.е. его парциальное давление 21 кРа. При прохождении воздуха по дыхательным путям оно постепенно снижается, сначала в связи с добавлением водяных паров, затем, в альвеолах, двуокиси углерода, в связи с чем в норме он здесь равен 13 кРа. Однако в альвеолярной крови парциальное давление кислорода (РаО2) всегда ниже альвеолярного; протяженность этого градиента определяется в основном наличием каких-либо заболеваний лёгких. У здоровых людей при дыхании воздухом, РаО2 в норме выше 11 кРа, т.е. приблизительно на 10 кРа ниже, чем парциальное давление вдыхаемого воздуха. Это можно использовать как правило большого пальца для расчета РаО2 для любой данной вдыхаемой концентрации, при которой ее цифровое выражение приблизительно на 10 меньше, чем вдыхаемая концентрация (%). Например, в результате вдыхания 40 % кислорода РаО2 должно составить приблизительно 30 кРа. С усилением повреждения лёгких, разрыв между вдыхаемой концентрацией и РаО2 растёт. Это важно понять, так как если кто-то дышит 50 % кислородом, то РаО2 13 кРа не «нормально». Интересно, что РаО2 также слегка снижается с возрастом, достигая 10 кРа приблизительно к 75 годам, но затем повышается снова и достигает плато около 11 кРа к 85 годам. 8. Интерпретация результатов Для интерпретации результатов результата анализа газов крови лучше всего использовать пять строгих шагов. Для ясности, обсуждаются только изменения избытка оснований; тем не менее, изменения бикарбоната в цифровом выражении также будут происходить в том же направлении. 8.1. Шаг 1 Как пациент? Часто это даст полезный ключ к решению интерпретации результатов. Например, можно обоснованно предсказать, что вскоре после успешной реанимации анализ артериальной крови покажет признаки респираторного ацидоза, вызванного периодом неадекватной вентиляции и метаболического ацидоза вызванного 308 периодом анаэробного дыхания во время остановки, при котором вырабатывается молочная кислота. Следовательно, мы можем ожидать, что у пациента очень низкая рН, с изменениями как РаСО2, так и избытка оснований. Пациент с хорошо компенсированным хроническим состоянием обычно будет давать подсказку относительно первичной причины и вторичной компенсации. Без клинического анамнеза, результаты анализа газов крови пациента с ХОБЛ могут быть ошибочно интерпретированы как первичный метаболический алкалоз с компенсаторный респираторным ацидозом. 8.2. Шаг 2 Есть ли у пациента гипоксемия? При дыхании комнатным воздухом РаО2 должно быть 10,0-13,0 кРа. Однако, если пациент получает дополнительный кислород, РаО2 необходимо интерпретировать в свете концентрации вдыхаемого кислорода. Как обсуждалось выше, парциальное давление вдыхаемого кислорода может быть выражено как цифровой эквивалент вдыхаемой концентрации (%). Если разница между двумя значениями превышает 10, в оксигенации есть дефект, пропорциональный степени разницы. 8.3. Шаг 3 Есть ли у пациента ацидемия (рН < 7,35) или алкалемия (рН > 7,45)? Если рН укладывается в нормальный диапазон или очень близка к нему, это позволяет думать о норме или хроническом состоянии с полной компенсацией. В принципе, организм никогда не создаёт избыточной компенсации, и это должно сделать возможным определение первичной проблемы. При необходимости ищите больше клинической информации о пациенте. 8.4. Шаг 4 Что случилось с РаСО2? Другими словами, является ли отклонение, полностью или частично, следствием дефекта системы дыхания? Если рН <7,35 (ацидемия): 4a. Повышено ли РаСО2 (> 6,0 кРа)? Если да, то это респираторный ацидоз, который может быть полной или частичной причиной расстройства. Здесь может быть также и метаболический компонент, см. Шаг 5а. Если рН >7,45 (алкалемия): 4б. П онижено ли РаСО2 (< 4,7 кРа)? Е сли да, то это респираторный алкалоз, но это необычная изолированная находка у пациента на самостоятельном дыхании, с нормальной частотой. Чаще это наблюдается у пациентов на механической вентиляции с избыточной частотой и/или дыхательным объёмом. В результате этого снижаются РаСО2 и Н+ и развивается алкалоз. 309 15 Глава 15 Анализ газов крови и пульсоксиметрия 8.5. Шаг 5 Что случилось с избытком оснований или бикарбонатом? Другими словами, является ли отклонение, полностью или частично, следствием дефекта метаболической системы? Если рН < 7,35 (ацидемия): 5a.Снижен ли избыток оснований (более негативный, чем минус 2 ммоль л-1) и/или бикарбонат снижен (< 22 ммоль л-1)? Если да, то это метаболический ацидоз, полностью или частично ответственный за нарушение. Возможен и респираторный компонент, если РаСО2 тоже повышено – см. шаг 4а, ситуация, типично наблюдаемая после остановки сердца. Если рН >7,45 (алкалемия): 5б. Повышен ли избыток оснований (> + 2 ммоль л-1) и/или бикарбонат повышен (> 26 ммоль л-1)? Если да, то это метаболический алкалоз, полностью или частично ответственный за нарушение. Возможен и респираторный компонент, если РаСО2 тоже повышено – см. шаг 4б, но это было бы очень необычно. 8.6. Расстройства РаСО2 и избытка оснований или бикарбоната - компенсация Результаты ГАК могут показать изменения как в респираторном, так и в метаболическом компонентах, но с минимальными отклонениями рН. Это результат компенсации; как респираторная, так и метаболическая системы способны реагировать на изменения друг друга, для минимизации долгосрочных изменений рН. Ниже приведены четыре примера: 8.6.1. Пример 1 рН < 7.40, с повышением РаСО2 (> 6.0 кРа) и повышением избытка оснований (> +2 ммоль л-1) или бикарбоната (> 26 ммоль л-1). Тенденция к ацидемии указывает, что это первичная проблема и повышение РаСО2 указывает, что это респираторный ацидоз. Повышение избытка оснований/ бикарбоната представляет компенсаторный метаболический алкалоз, возвращающий рН к норме. 8.6.2. Пример 2 рН < 7.40, с понижением избытка оснований (< -2 ммоль л-1) или бикарбоната (< 22 ммоль л-1) и снижением РаСО2 (< 4.7 кРа). Тенденция к ацидемии указывает, что это первичная проблема и понижение избытка оснований/бикарбоната даёт основания полагать, что это метаболический 310 ацидоз. Снижение РаСО2 представляет компенсаторный респираторный алкалоз, возвращающий рН к норме. 8.6.3. Пример 3 рН > 7.40, с повышением избытка оснований (> +2 ммоль л-1) или бикарбоната (> 26 ммоль л-1) и повышением PaCO2 (> 6.0 kPa). Тенденция к алкалемии указывает, что это первичная проблема и повышение избытка оснований/бикарбоната даёт основания полагать, что это метаболический алкалоз. Повышение РаСО2 есть респираторная компенсация, возвращающая рН к норме. Такую же картину можно наблюдать при потерях организмом кислот, например, при длительной рвоте желудочным содержимым (HCl) и также бывает при хронической гипокалиемии. В этом случае, организм компенсирует перемещением калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство в обмен на ионы водорода. рН повышается и СО2 сохраняется в попытке компенсации. 8.6.4. Пример 4 рН > 7.40, со снижением PaCO2 (< 4.7 kPa) b избытка оснований (< -2 ммоль л-1) или бикарбоната (< 22 ммоль л-1). Тенденция к алкалемии указывает, что это первичная проблема и снижение РаСО2 даёт основания полагать, что это первичный респираторный алкалоз. Снижение избытка оснований/бикарбоната есть метаболическая компенсация, возвращающая рН к норме. Это не типичная находка, но может наблюдаться через несколько дней гипервентиляции, иногда применяемой в попытке контроля внутричерепного давления у пациентов с черепно-мозговой травмой. На основании вышеизложенного, нужно. понять случаи 4 и 5 в конце этой главы. Там есть одна финальная ситуация, заслуживающая внимания и которую важно выделить: пациент в тяжелом состоянии с рН < 7.4, нормальным РаСО2 (4-6,0 кРа) и пониженным избытком оснований (< -2 ммоль л-1) или бикарбонатом (< 22 ммоль л-1). Скорее всего это отражает ситуацию с метаболическим ацидозом у пациента с хронической ретенцией двуокиси углерода. Пациент пытается компенсировать понижение своей двуокиси углерода (вызывая компенсаторный респираторный алкалоз), но они начинаются с более высокого РаСО2. Болезнь его лёгких будет ограничивать количество СО2, которое они могут вывести, таким образом препятствуя дальнейшему снижению. Это еще раз иллюстрирует важность информации о пациенте, полученной вначале. 311 15 Глава 15 Анализ газов крови и пульсоксиметрия 9.Практические аспекты анализа газов крови во время реанимации Во время остановки сердца значения газов артериальной крови имеют лишь ограниченное применение, поскольку плохо коррелируют с тяжестью гипоксемии, гиперкарбии и ацидоза в тканях. На самом деле во время остановки сердца газы венозной крови могут точнее отражать кислотно-основное состояние тканей. Их можно интерпретировать с помощью такой же 5-шаговой системы, однако нормальный диапазон значений для артериальной крови будет другим и интерпретировать их нужно с осторожностью. После ВСК, анализ газов артериальной крови обеспечит полезную информацию для постреанимационного лечения, такого как оптимизация фракции вдыхаемого кислорода (FiO2) и минутной вентиляции. Концентрацию лактата в артерии также можно использовать как индикатор адекватности оксигенации тканей, нормальная концентрация лактата в плазме 0,7-1,8 ммоль л-1. Сразу после остановки сердца концентрация высокая, что отражает лактат ацидоз, вызванный неадекватной оксигенацией тканей в период остановки сердца. После ВСК прогрессивное снижение значений лактата будет вторым индикатором адекватной оксигенации тканей. Во время остановки сердца лучшим способом взять пробу артериальной крови (в гепаринизированный шприц) может быть пункция бедренной артерии. Лучевая артерия может быть предпочтительна у пациента имеющего адекватный сердечный выброс и АД. Лучевая артерия также лучшее место для введения артериальной канюли; это даст возможность постоянно мониторировать АД и часто брать пробы крови в постреанимационном периоде. 10. Пульсоксиметрия 10.1. Значение Пульсоксиметрия есть жизненно важное дополнение к оценке гипоксемии. Клиническое распознавание снижения сатурации кислородом артериального гемоглобина (SaO2) субъективно и ненадёжно, с классическим признаком в виде цианоза, появляющимся поздно, когда сатурация уже между 80-85 %. Пульсоксиметрия проста в использовании, относительно дешева, не инвазивна и обеспечивает немедленно объективное измерение сатурации артериальной крови кислородом. В настоящее время она широко используется во всех местах госпиталя и всё чаще при первичном лечении и на догоспитальном этапе. Сатурация кислородом, «пятый витальный признак», сейчас также составляет компонент многих систем раннего предупреждения для выявления пациентов, состояние которых ухудшается. 312 10.2. Принципы Пульсоксиметрический датчик, содержащий испускающие свет диоды и фоторецептор, расположенный напротив, между которыми помещается исследуемая ткань, обычно палец или ушная раковина. Часть света проходит через ткани, часть тканями абсорбируется. Отношение прошедшего света к поглощенному используется для расчета периферической артериальной сатурации кислородом (SpO2), далее отображаемой на дисплее в цифровом или графическом виде – а чаще обоих вместе. В результате быстрая проба светового сигнала будет отображать считывание каждые 0,5-1 секунд, отображая значение SpO2, усреднённое за предшествующие 5-10 сек. Точность большинства пульсоксиметров ± 2% при SpO2 выше 90 %. Оптимальная толщина ткани должна быть от 5 до 10 мм. Плохое считывание можно улучшить изменив место наложения датчика, согреванием ткани или применением местных вазодилататоров. Пульсоксиметры часто подают звуковой сигнал, тон которого связан с SpO2. Снижение тона отображает степень нарастания гипоксемии. Возможно также отображение информации о частоте пульса и кривой (плетизмографической кривой). Плохой сигнал может быть признаком низкого АД или плохой перфузии тканей – осмотрите пациента. Пульсоксиметрия обеспечивает только измерение сатурации кислородом, но не его содержание, и, таким образом, не даёт информации об актуальной оксигенации тканей. Более того, она не даёт информации о парциальном давлении двуокиси углерода в организме (РаСО2) и не является мерой адекватности вентиляции. При критических состояниях или при подозрении на дыхательную недостаточность II типа (см. ниже) (например, при ХОБЛ, врождённых пороках сердца) исследование газов артериальной крови обязательно. Показания пульсоксиметра нельзя использовать изолированно: жизненно важно интерпретировать их параллельно с другими исследованиями и потенциальными источниками ошибок. 10.3. Ограничения Взаимосвязь сатурации кислородом и парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО2) демонстрирует кривая диссоциации оксигемоглобина (рисунок 15.1). Синусоидальная форма кривой означает, что первичное повышение от нормального РаО2 не сопровождается падением сатурации кислорода похожего размаха, и начало гипоксемии может быть скрыто. В точке, где SpO2 достигает 90-92 %, РаО2 снизится приблизительно до 8 кРа. Другими словами, парциальное давление кислорода в артериальной крови снизится почти на 50 %, несмотря на снижение сатурации кислородом всего на 6-8 %. Измерения пульсоксиметра полагаются на сравнении текущего сигнала и стандартизированных референтных значений, выведенных из измерений на здоровых добровольцах. Обеспечиваемые считывания, таким образом, ограничены охватом популяции, включенной в эти исследования, и становятся всё более ненадежными с нарастанием гипоксемии. Ниже 70 % отображаемые данные очень ненадёжны. 313 15 Глава 15 Анализ газов крови и пульсоксиметрия Есть несколько признанных источников ошибок при пульсоксиметрии: • присутствие других гемоглобинов: карбоксигемоглобин (отравление оксидом углерода), метгемоглобин (врождённый или приобретенный), фетальный гемоглобин и серповидные эритроциты (серповидно клеточная болезнь) • красители хирургические и для визуализации: метиленовый синий, индоцианин зелёный и индигокармин вызывают ложно низкое считывание сатурации • лак для ногтей (особенно голубой, черный и зелёный) • яркий свет в помещении (флуоресцирующие и ксеноновые лампы) • артефакты от движения • снижение пульсового объёма: -- гипотензия -- низкий сердечный выброс -- вазоконстрикция -- гипотермия На пульсоксиметрию не влияют: • анемия (низкий гемоглобин) • желтуха (гипербилирубинемия) • пигментация кожи Пульсоксиметрия не обеспечивает надёжный сигнал во время СЛР 314 Рисунок 15.1 Кривая диссоциации оксигемоглобина Сатурация гемоглобина (%) Кривая диссоциации оксигемоглобина Парциальное давление кислорода (кРа) Oxygen partial pressure (kPa) 10.4. Применение Пульсоксиметрия имеет четыре основные применения: 1. выявление/скрининг гипоксемии 2. управление оксигенотерапией 3. стандартный мониторинг во время анестезии 4. диагностика (например, сонное апноэ) 11. Управление оксигенотерапией Пациентам в критических состояниях, поступающих с острой гипоксемией (первое SpO2< 85 %), или в ситуации остановки сердца, кислород в высокой концентрации нужно дать немедленно. Сначала его дают кислородной маской с резервуаром (маска без «ребризинга») и потоком кислорода 15 л мин-1. Во время остановки сердца используйте 100 % концентрацию кислорода для достижения максимального содержания кислорода в артериях и доставки его к тканям. 315 15 Глава 15 Анализ газов крови и пульсоксиметрия После ВСК и получения возможности надёжно мониторировать сатурацию артериальной крови, концентрацию вдыхаемого кислорода следует регулировать, поддерживая SpO2 94-98 %. Если пульсоксиметрия (с надёжным считыванием) недоступна, продолжайте подавать кислород через маску с резервуаром до тех пор, пока не станет возможным определённое мониторирование или оценка кислорода. Всем пациентам в критическом состоянии забор пробы и анализ артериальной крови нужно сделать как можно скорее. Признаки как гипоксемии, так и гипероксемии (РаО2 > 20 кРа) в постреанимационной фазе могут привести к ухудшению исхода по сравнению с пациентами, у которых поддерживали нормоксемию. 11.1. Особые клинические ситуации Пациентов с дыхательной недостаточностью можно разделить на две группы: • Тип I: низкое РаО2 (< 8 kPa), нормальное PaCO2 (< 6-7 kPa). Этим пациентам можно безопасно сначала дать высокую концентрацию кислорода с целью вернуть к норме РаО2 и затем, после клинической стабилизации, регулировать концентрацию вдыхаемого кислорода, поддерживая SpO2 в диапазоне 94-98 %. • • Тип II: низкое РаО2 (<8 kPa), повышенное PaCO2 (> 6-7 kPa). Такую ситуацию часто описывают как гиперкапническую дыхательную недостаточность, обычно как следствие ХОБЛ. Если таким пациентам дать слишком много кислорода, у них возможно усугубление дыхательной недостаточности с дальнейшим нарастанием РаСО2 и развитием респираторного ацидоза. Оставленная без контроля, эта ситуация может в конечном итоге привести к потере сознания, остановке дыхания и сердца. Целевая сатурация кислородом в этой группе риска должна быть 88-92 %. Тем не менее, когда эти пациенты в критическом состоянии, сначала и им нужно дать кислород в высокой концентрации; затем взять анализ газов артериальной крови и по результату регулировать концентрацию вдыхаемого кислорода. После клинической стабилизации и налаживания надёжного считывания пульсоксиметрии концентрацию кислорода следует поддерживать на уровне 88-92 %. У пациентов с инфарктом миокарда или острым коронарным синдромом, но состояние которых не критическое, SpO2 следует поддерживать на уровне 94-98 % (или 88-92 % у пациентов с риском гиперкапнической дыхательной недостаточности). Это бывает достижимо и без дополнительного кислорода, что представляет изменение ранее принятой практики. 316 КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • Р езультаты анализа газов артериальной крови следует интерпретировать системно, с использованием 5-шагового подхода. • П ульсоксиметрия даёт возможность постоянно мониторировать сатурацию артериальной крови кислородом. • В о время СЛР следует применять концентрацию кислорода 100 % до восстановления спонтанного кровообращения (ВСК). • П осле ВСК и получения возможности надёжно мониторировать SpO2, концентрацию вдыхаемого кислорода следует мониторировать, поддерживая SpO2 в диапазоне 94-98 % (или 88-92 % в группе риска гиперкапнической дыхательной недостаточности). ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • A Simple Guide to Blood Gas Analysis. Eds. Driscoll P, Brown T, Gwinnutt C, Wardle T. BMJ Publishing Group. London 1997. O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63 Suppl 6:vi1-68. 15 317 Глава 15 Анализ газов крови и пульсоксиметрия 318 Глава 16. Решения, связанные с реанимацией УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ Понять: • этические принципы • расширенные решения об отказе от лечения • когда не начинать сердечнолёгочную реанимацию (СЛР) • обсуждение решений по СЛР с пациентами и их близкими • кто должен принимать решения по СЛР • когда прекращать попытки реанимации 1. Введение Успешные попытки реанимации многим возвращают долгую, полезную и счастливую жизнь. Однако лишь незначительная часть людей выживает и полностью восстанавливается после попыток реанимации от остановки сердца. Попытки реанимации сопряжены с риском страданий и длительного процесса умирания. Для медицины спасение жизни любой ценой не является присущей целью. Идеально, если решение о применении – или не применении сердечнолёгочной реанимации (СЛР) формируется заблаговременно, в комплексе общей концепции предварительного планирования. В большинстве Европейских стран опубликованы подробные национальные рекомендации. Как провайдер РРМ, Вы должны прочитать и знать эти рекомендации, и следовать принципам, в них содержащимся. Все практические работники здравоохранения должны выполнять этот закон. Даже внутри одной нации, между странами есть некоторые различия. Как провайдер РРМ, Вы должны знать соответствующие аспекты законодательства страны, в которой Вы живёте и работаете. Обсуждение решений относительно СЛР может быть трудным, дистрессом как для пациентов и их родственников, так и медиков. На эти решения может влиять множество факторов, включая личные предпочтения и мнения, культурные, 319 Глава 16 Решения, связанные с реанимацией религиозные, этические и легальные соображения, а также социальные и экономические обстоятельства. Некоторые пациенты способны принять решение о нежелании получать лечение и письменно изложить их в заблаговременном решении об отказе от лечения (формально известном как «прижизненное волеизъявление»). Как провайдер РРМ, Вы должны понимать этические и легальные принципы, а равно и причастные клинические аспекты прежде, чем начать обсуждение или принять решение относительно СЛР. 2. Принципы В этом подразделе приведены 4 ключевые принципа медицинской этики: • Милосердие подразумевает, что медработники должны приносить пользу, взвешивая соотношение риск/польза. Как правило это будет означать попытку реанимировать, но если риск очевидно перевешивает любую возможную пользу, это будет означать отказ от СЛР. Милосердие включает также отклик на общие нужды общества, такие создание программ публичного доступа к дефибрилляции. • Не навреди подразумевает не причинение вреда. СЛР не следует начинать людям, которым она не поможет, когда польза маловероятна, а риск вреда очевиден. • Справедливость подразумевает обязанность распределять пользу и риски в обществе равномерно. Если проводится СЛР, она должна быть доступна всем, кому это может принести пользу; не должно быть дискриминации только на основании возраста или инвалидности. • Автономность касается пациентов, принимающих информированное решение по собственному разумению, не полагаясь на принимаемые за него медработниками. Автономность требует, чтобы способные к этому пациенты были адекватно информирован, не испытывали давления со стороны и были, последовательны в своих предпочтениях. 3. Заблаговременные решения об отказе от СЛР Заблаговременные решения об отказе от лечения приняты во многих странах и подчеркивают значимость независимости пациента. Реанимацию нельзя начинать, если это противоречит письменно изложенным желаниям взрослого, который был способен и имел достаточный для этого уровень сознания в момент принятия заблаговременного решения. Однако важно убедиться, что это решение действительно и что обстоятельства, в которых оно применимо были обдуманы и определены во время его принятия. Термин «заблаговременное решение» можно применить к любому выраженному пациентом предпочтению. Действительный отказ не обязательно должен быть письменным. Если пациент ясно и решительно отказался вербально, это, вероятно, 320 имеет тот же статус, что и письменное заблаговременное решение. Пациенту следует убедиться в том, что его лечащий персонал и близкие к нему оповещены о его желании. При внезапной внегоспитальной остановке сердца, спасатели обычно не знают о ситуации и пожеланиях пациента, и, даже если заблаговременные распоряжения были сделаны, они могут быть не доступны. Нет этической трудности прекратить уже начатую попытку реанимации, если спасатели получили информацию о законном заблаговременном решении об отказе от лечения, которое уже было начато, позднее. Существуют значительная международная вариабельность в отношении медицины к письменным заблаговременным решениям. В некоторых странах, таких как Великобритания, письменные заблаговременные решения законны и обязательны. Когда ясного заблаговременного решения сделано не было и выраженные пациентом пожелания неизвестны, существует презумпция, согласно которой медики будут, при наличии показаний, предпринимать все необходимые усилия по реанимации пациента. 4. Когда прекращать СЛР В то время как пациенты имеют право отказаться от лечения, они не имеют автоматически действующего права его требовать; они не могут настаивать на попытке реанимации при любых обстоятельствах. От врачей нельзя требовать проведения лечения, которое противоречит их клиническому суждению. Этот тип решения часто сложен и его должны принимать старшие, опытные члены медицинской команды. Решение не предпринимать попытку реанимации поднимает ряд этических и моральных вопросов. Что означает безнадёжность? Что именно следует прекратить? Кого нужно информировать? 4.1. Что означает безнадёжность? Безнадёжной считается ситуация, в которой реанимация не продлит жизнь приемлемого для пациента качества. Хотя прогностические критерии не выживания после попытки реанимации опубликованы, ни один из них не имеет надёжного прогностического значения при использовании в независимой группе. Более того, исходы в когорте подвергнутых попытке реанимации зависимы от системных факторов, таких как время начала СЛР и время дефибрилляции. Трудно прогнозировать, как они будут влиять на исход у конкретного пациента. Неизбежно потребуется мудрое решение, и здесь будут серые зоны, в которых нужно субъективное мнение у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, такой как сердечная недостаточность, хроническая патология дыхания, асфиксия, большая травма, травма головы и неврологические заболевания. Возраст пациента может влиять на решение, но возраст сам по себе есть лишь относительно слабый независимый прогностический критерий исхода; пожилые как правило имеют сопутствующую патологию, влияющую на исход. 321 16 Глава 16 Решения, связанные с реанимацией 4.2. Что именно следует прекратить? Не Пытаться Реанимировать (DNAR) есть обязывающий законный документ, декларирующий, что в случае остановки сердца или дыхания СЛР начинать не следует – и ничего более. Другие виды лечения нужно продолжать, включая обезболивание и седацию, при показаниях. Такие виды лечения как вентиляция и оксигенотерапия, питание, антибиотики, жидкости и вазопрессоры также продолжаются по показаниям. Если нет, ордеры не продолжать или не начинать любые такие виды лечения должен быть выдан отдельно от ордера DNAR. В прошлом во многих странах доктора могли принять решение DNAR без консультации с пациентом, его родственниками или другими представителями здравоохранения. Сейчас во многих странах опубликованы четкие руководства по принятию такого решения. В большинстве случаев эти рекомендации подчеркивают вовлечение пациентов и/или их родственников. 4.3.Кто должен решать и с кем следует консультироваться? В конечном итоге ответственность за такое решение лежит на старшем лечащем этого пациента враче, после соответствующей консультации с другими участниками лечения этого пациента. Люди имеют этические и законные права участвовать в решениях, их касающихся, и если пациент способен, его взгляд следует учесть, если только нет ясной и справедливой причины, указывающей на обратное. Нет необходимости начинать обсуждение СЛР с каждым пациентом, например, если нет причин ожидать остановки сердца, или если пациент в финальной стадии необратимого заболевания, при котором СЛР не будет приемлемой как бесполезная. Хорошей практикой является вовлечение в принятие решения родственников, хотя они и не имеют законного статуса с точки зрения реального принятия решения. Способный к этому пациент должен дать согласие прежде, чем в обсуждение DNAR будет вовлечена его семья. Отказ способного к этому пациента в разрешении раскрывать информацию родственникам необходимо уважать. Если у пациента с ограниченными возможностями есть ранее назначенный сотрудник системы социального обеспечения с правом принятия такого решения по своему усмотрению, с этим человеком необходимо проконсультироваться, когда решение приходится принимать взвешивая риски и затраты СЛР. В некоторых обстоятельствах закон требует вовлечения в процесс принятия решения и других, если способности пациента ограничены. Например, Акт 2005 об Умственных Способностях, действующий в Англии и Уэльсе требует назначение Независимого Адвоката по Умственным Способностям (IMCA) для действий от имени пациента с ограниченными возможностями. Однако если решение должно быть принято в экстренной ситуации, может не быть времени на назначение и контакт с IMCA, решение должно быть принято исключительно в интересах пациента, а основа для 322 этого решения документирована ясно и подробно. Разногласия между медиками и пациентом или его представителями обычно можно решить детальным обсуждением и разъяснениями, или, при необходимости, получив еще одно клиническое мнение. В целом решения законных властей часто сопряжены с задержками и неопределённостью, особенно при состязательной системе закона, и формального судебного решения следует искать только в случае непримиримых противоречий вовлеченных сторон. В особенно трудных случаях, старший врач может искать консультации своего медицинского общества с функцией защиты для законности мнения. 4.4. Кого следует информировать? Когда решение принято, о нем необходимо открыто сообщить всем, кого это может касаться, включая пациента. О решении также необходимо сообщить родственникам пациента – если только последний не отказал в этом. Решение, его обоснование и список тех, кто принимал участие в обсуждении должны быть внесены в историю болезни, идеально – в специальной форме DNAR. Документ должен быть ясно датирован. Если записи медсестры ведутся отдельно, то решение должно быть записано и в них. Решение необходимо довести до всех, кто принимает участие в лечении пациента. 5.Сообщение решения о прекращении СЛР пациентам и их близким Пока в основном рекомендуется объяснять пациентам и их близким любые решения, принятые относительно их лечения и причины таких решений, важно, чтобы это не делалось без тщательного рассмотрения. С другой стороны, иногда может не быть необходимости информировать каждого пациента о решении не пытаться проводить СЛР в связи с ее безнадёжностью, обсуждение такого решения будет ненужным стрессом и иметь для пациента не слишком большое значение – или не иметь никакого. Любые обсуждения с близкими пациента должны уважать желания пациента в отношении конфиденциальности. 6.Сообщение решения о СЛР команде, участвующей в лечении Хорошее общение в команде есть жизненно важный компонент высококачественного и безопасного лечения. Когда принято решение не пытаться проводить СЛР, основания этого решения, его детали и детали обсуждения с пациентом и его близкими необходимо записать. Само решение должно быть записано так, чтобы быть немедленно доступным и понятным для тех, кто может присутствовать при внезапной остановке сердца у этого пациента. В большинстве Европейских стран есть определённые стандарты записи решений, связанных с СЛР. Такие решения одно время обозначались как решения «Не Реанимировать» (DNR). Позднее это было заменено на DNAR («Не Пытаться Реанимировать»), чтобы подчеркнуть, что в реальности многие 323 16 Глава 16 Решения, связанные с реанимацией попытки реанимировать будут безуспешными. К сожалению, некоторые медики ошибочно и не должным образом интерпретируют записи этих решений как указание на то, что и другое лечение можно или нужно прекратить. Чтобы воспрепятствовать этому, был предложен термин DNACPR (Не пытаться проводить СЛР), в попытке подчеркнуть, что записанное решение касается только применения СЛР и никакого более аспекта лечения, в котором пациент может нуждаться. Как провайдер РРМ, Вы должны убедиться, что Ваша запись о СЛР полна, понятна и точна, и что эти решения не приведут (посредством Ваших действий или чьих-нибудь других) к прекращению лечения, которое может быть необходимо. Поскольку термин «DNAR» используется во всех материалах ЕСР, он взаимозаменяем и идентичен термину «DNACPR», который используется также широко. 7. Когда прекращать СЛР Бóльшая часть попыток реанимации оказываются безуспешными и, в связи с этим, должны быть прекращены. Это решение можно принять, когда стало ясно, что продолжение СЛР к успеху не приведёт. Факторы, влияющие на решение включают медицинский анамнез и прогноз, ритм во время остановки сердца, реакцию или отсутствие реакции на первые реанимационные меры, длительность попытки реанимации (особенно если ритм асистолия – см. ниже). Иногда, во время попытки реанимации, становится доступной дополнительная информация, о которой не было известно в момент начала СЛР, и которая указывает на потенциальную безуспешность продолжения СЛР. В такой ситуации СЛР целесообразно прекратить. В целом СЛР следует продолжать до тех пор, пока персистирует ритм, подлежащий разряду или причиной остановки является другая обратимая причина. В целом принято, что асистолия более 20 мин при отсутствии обратимой причины (см. ниже) и выполнении всех мер РРМ, вряд ли ответит на дальнейшую СЛР и является достаточным основанием для прекращения СЛР. Решение отказаться от СЛР принимает лидер команды, но после консультации с другими ее членами. В конечном итоге, решение основывается на клиническом суждении о том, что продолжение РРМ не восстановят работу сердца и дыхание. 8. Принятие решения не врачами Во многих случаях внегоспитальной остановки сердца ею занимаются экстренные медицинские техники или парамедики, которые сталкиваются с такой же дилеммой, когда СЛР успеха не принесёт и когда ее следует прекратить. В целом, при внегоспитальной остановке сердца СЛР будет начата, если нет действующего заблаговременного решения об отказе от нее или действующего ордера DNAR, или безнадёжность СЛР очевидна, например, при травме несовместимой с жизнью, такой как декапитация или гемикорпорэктомия, когда известно о длительном пребывании под водой, сожжении, есть трупное окоченение или трупные пятна. В таких случаях не врачи могут идентифицировать факт смерти, но не сертифицировать ее причины (что в большинстве стран могут сделать только врач или коронер). 324 Но когда можно принять решение об отказе от попытки реанимации? Например, должен ли обученный РРМ парамедик быть способным констатировать смерть, когда асистолия у пациента длится более 20 мин, несмотря на проводимую РРМ? В некоторых странах, включая Великобританию, парамедики в такой ситуации могут прекратить попытку реанимации. Их строгий протокол требует, чтобы отсутствовали определённые условия, которые могли бы удлинить шансы на выживание (например, гипотермия). Наличие асистолии также должно быть установлено без всяких сомнений и документировано записью ЭКГ (см. Главу 14). Похожие решения о начале реанимации или распознавании наступившей необратимой смерти могут принять опытные медсестры, работающие на участке или в учреждениях, проводящих лечение людей с терминальными или хроническими заболеваниями. В таких обстоятельствах всегда, когда это возможно, решения о СЛР должны быть рассмотрены до того, как они потребовались, как часть заблаговременного планирования. В некоторых ситуациях опытные медсёстры могут проводить любые необходимые обсуждения, принимать и записывать ордер DNAR от имени пациента и его лечащего персонала. 9. Особые обстоятельства Определённые обстоятельства, например, гипотермия во время остановки сердца, повышают шансы на восстановление без неврологического повреждения. В таких ситуациях нельзя использовать обычные диагностические критерии (такие как персистирующая более 20 мин асистолия,) и продолжать СЛР до тех пор, пока не будет устранена обратимая причина (например, пациент согрет). 10.Прекращение другого лечения после попытки реанимации Прогнозирование вероятного клинического и неврологического исхода у пациента, остающегося без сознания после восстановления спонтанного кровообращения в первые 3 дня непросто. В целом, другое поддерживающее лечение в этот период следует продолжать, после чего прогноз можно составить с большей уверенностью. Эта тема более подробно освещена в главе 13. 16 325 Глава 16 Решения, связанные с реанимацией КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • В случае остановки сердца СЛР необходимо начать быстро и эффективно. • Е сли было сделано законное заблаговременное решение об отказе от СЛР, попытку СЛР предпринимать не следует. • Е сли СЛР неэффективна, от СЛР следует отказаться. • Е сли продолжение СЛР не будет успешным, принимается решение ее прекратить. • Р ешения, связанные с СЛР следует принимать тщательно, записывать полно и доводить до сведения лиц касающихся эффективно. • Р ешения, связанные с СЛР не должны лишать пациента других, необходимых ему видов лечения. ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • • • • • Bossaert L et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 11. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.033; p301 - p310 Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in Europe. Resuscitation 2004;62:267-73. British Medical Association, Resuscitation Council (UK) and Royal College of Nursing. Decisions relating to cardiopulmonary resuscitation. 2007. www.resus.org.uk General Medical Council. Treatment and care towards the end of life. 2010. www.gmc-uk.org Lippert FK, Raffay V, Georgiou M, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 10. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. Resuscitation 2010;81: 1445-51. Resuscitation Council (UK). The legal status of those who attempt resuscitation. 2010. www.resus. org.uk 326 Глава 17. Поддержка родственников в реанимационной практике УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ Понять: • как поддержать родственников, ставших свидетелями попытки реанимации • как утешить в скорби • религиозные и культурные потребности, связанные со смертью пациента • ю ридические и практические организационные мероприятия, необходимые в связи с недавней смертью На протяжении этой главы термин «родственники» включает близких друзей/ значительных других. 1. Введение Во многих случаях внегоспитальной остановки сердца, человек, выполнявший СЛР, окажется близким другом или родственником, и он может захотеть остаться с пациентом. Многие родственники считают, что разлучение их с членом семьи в такой критический момент будет для них стрессом в большей степени, чем присутствие при попытке реанимации. Продвигаясь к более открытой клинической практике, медики профессионалы должны принимать во внимание предпочтения пациентов и их родственников. Если попытка реанимации не удалась, от присутствия во время реанимации родственники получают ряд преимуществ: • Это помогает им примириться с реальностью смерти, избежать длительного отрицания очевидного факта и более стойко перенести утрату. • Пока есть какой-то шанс на то, что умирающий еще слышит, родственники могут что-то ему сказать. • Они не получают стресс от разлуки с любимым человеком в то время, когда чувствуют необходимость своего присутствия. 327 Глава 17 Поддержка родственников в реанимационной практике • Они могут видеть, что для умирающего сделано всё возможное, что поможет пониманию ими реальности происходящего. • Они могут говорить с покойным и прикоснуться к нему, пока тело не остыло. Присутствие родственников чревато и потенциальными неприятностями: • Попытка реанимации может оказаться стрессом, особенно если родственники не очень хорошо информированы. • Родственники физически или эмоционально могут мешать персоналу в проведении попытки реанимации. Наблюдаемые действия или замечания медицинского или сестринского персонала могут обидеть горюющих членов семьи. • Родственники могут быть расстроены памятью о событии, хотя свидетельства говорят о том, что фантазии хуже фактов. Персонал должен принять во внимание ожидания скорбящих и их культурную основу во время и после смерти. • Родственники могут выражать свои эмоции вербально или физически, тогда как другие будут сидеть тихо и читать религиозные тексты. Персонал должен обладать опытом и знаниями чтобы пойти навстречу этим нуждам и заранее идентифицировать потенциальные проблемы. 2. Забота о родственниках скорбящих Забота и предупредительность в отношении родственников во время реанимации приобретает дополнительное значение с нарастанием инвазивности процедур. Поддержку должен обеспечивать соответствующим образом квалифицированный профессионал, в чью ответственность входит забота о членах семьи, присутствующих при СЛР. Должны быть приняты следующие меры безопасности: • Предупредите о трудности ситуации. Убедитесь, поняли ли они, что у них есть выбор, присутствовать при реанимации или нет. Старайтесь не провоцировать чувство вины, какое бы решение они не приняли. • Объясните, что они увидят после того, как решат, присутствовать при попытке реанимации. Убедитесь, что предупреждения сделаны и имена известны. • Понятно объясните, что случилось в смысле болезни или травмы и что они могут ожидать увидеть, когда войдут в зону реанимации. • Убедитесь, что родственники поняли, что они могут уйти и вернуться в любое время, и их всегда будут сопровождать. • Попросите родственников не вмешиваться в процесс реанимации, но дайте им возможность прикоснуться к пациенту, когда это можно будет сделать безопасно. 328 • Простыми словами опишите суть процедуры. Если реанимация безуспешна, объясните, почему попытка прекращена. Если пациент умер, подскажите родственникам, что может быть небольшой интервал, необходимый, чтобы убрать оборудование, после чего они смогут вернуться и побыть вместе наедине. В некоторых случаях коронер может потребовать какоето оборудование оставить на месте. Предоставьте родственникам время обдумать произошедшее и возможность для новых вопросов. Госпитали должны разрабатывать политику предоставления родственникам возможности наблюдать за попыткой реанимации близкого им человека. 3. Забота о скорбящих Сочувственная забота о скорбящих облегчит процесс горя. Примите к сведению следующие соображения о индивидуальных и культурных нуждах семьи: • ранний контакт с одним человеком, обычно медсестрой • обеспечение подходящего помещения для ожидания родственников, лучше специальная комната • передавайте плохие новости сочувственно и с соответствующей поддержкой реакции горя • организуйте для родственников осмотр тела • позаботьтесь о религиозных и пасторских нуждах • организуйте юридические и практические вопросы • последующее наблюдение и командная поддержка 3.1. Ранний контакт с одним человеком Идеально, если это будет человек, поддерживавший родственников во время попытки реанимации. Если за попыткой реанимации не наблюдали, следует назначить члена бригады специально для поддержки родственников. При общении экстренных служб с принимающим госпиталем необходимо прояснить, ожидается ли прибытие родственников при внегоспитальной остановке сердца. Теплая, дружеская и конфиденциальная встреча поможет установить открытые и честные взаимоотношения. 3.2. Обеспечение подходящего помещения Это должно создать соответствующие атмосферу, пространство и уединённость для родственников, и позволит им свободно задать вопросы и выразить их эмоции. 329 17 Глава 17 Поддержка родственников в реанимационной практике 3.3. С ообщение плохих новостей и поддержка в горестной реакции на них Простой и честный подход поможет избежать смешанных сообщений. Наиболее подходящий человек (не обязательно доктор) должен сообщить плохие новости родственникам. Это может быть правильно сделать медсестре, сопровождавшей родственников, хотя родственникам может быть комфортнее говорить с доктором тоже, и такая возможность всегда должна быть предложена. При подготовке разговора с родственниками нужно учесть следующее: • Подготовьте себя ментально и физически. Проверьте, нет ли на одежде крови, вымойте руки и оправьте одежду. • Убедитесь, что вы разговариваете с родственниками пострадавшего и узнайте их степень родства/отношений. Коротко узнайте, что знают они и используйте это как базу для общения с ними. • Тон вашего голоса и невербальное поведение должны поддерживать то, что вы говорите. Улыбки, кивки головой, контакт глазами, использование прикосновений, выражение лица и жесты могут помочь вербальному общению. • Пользуйтесь простыми словами и избегайте медицинский жаргон и банальности, которые не будут иметь смысла для родственников. • Сядьте или расположитесь рядом с родственником, на одном с ним уровне. • Не начинайте с длинной преамбулы или расспроса родственников о таких вопросах, как преморбидное состояние здоровья. Они немедленно хотят знать, жив ли близкий им человек или умер. • Введите слова «мертвый», «умер» или «смерть» в первый же момент и повторите позднее ещё не менее одного раза, во избежание какого-либо непонимания. • После сообщения новостей, не бойтесь допустить период молчания, пока факты укладываются в сознании. • Следует предвидеть разные типы реакции/эмоционального ответа, который вы можете испытать после передачи плохих новостей. 3.4. Возможные реакции на горе включают: • острый эмоциональный дистресс/шок • гнев • отрицание/неверие • чувство вины • кататонию Эти стадии не линейны и индивидуальны для каждого, в некоторых случаях они возвращаются повторно. Пол, возраст и культурная составляющая индивидуума будут влиять на реакцию на горе. Культурные особенности следует уважать, и, по возможности, иметь письменные рекомендации по отдельным этническим группам. 330 3.5. Организация осмотра тела Многие недавно понесшие утрату родственники ценят возможность взглянуть на близкого им человека. На их опыт вероятно повлияет, презентабельность состояния покойного. Заранее предупредите родственников о том, что ожидать, когда они увидят тело. Людей не так заботит медицинские устройства и оборудование, как это в основном считается. Если у покойного множественные травмы, предупредите родственников. Физическое присутствие с их близким поможет им пережить скорбь. Убедитесь, что возможность прикоснуться/подержать покойного предоставлена. Персонал должен сопровождать родственников в процессе осмотра и оставаться рядом для поддержки и, при необходимости, предоставления информации. 3.6. Р елигиозные потребности, юридические и практические организационные детали На варианты обращения с телом и выражение горя влияют религиозные убеждения пациента. Реанимационная бригада должна принять во внимание веру, ценности и ритуалы пациента и его семьи. Растёт понимание необходимости иметь культуральную чувствительность, как способ уважения культурных и религиозных требований пациентов. Религиозных представителей конфессии или веры пациента обычно можно пригласить в госпиталь. Капеллан госпиталя обычно хороший источник силы и информации для персонала и членов семьи. Молитвы, благословения, религиозные действия равно важны для недопущения дальнейшего дистресса родственников. Равно важны юридические и практические организационные детали. К ним относятся: • уведомление коронера или другого официального органа • уведомление доктора семьи пациента • решения об органном донорстве • предоставление информации о том, что делать в случае смерти • привлечение служителя религии • возвращение принадлежавших пациенту веще и ценностей в соответствии с принятой в госпитале процедурой • информация, касающаяся социальных служб, если они доступны • информация о посмертном исследовании, когда оно показано • последующая организация, которая может включать и долговременное консультирование • предоставление контактного телефонного номера для использования родственниками с указанием имени сотрудника, которому они могут позвонить, если у них возникнут дополнительные вопросы. 331 17 Глава 17 Поддержка родственников в реанимационной практике КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ОБУЧЕНИЯ • М ногие родственники хотят иметь возможность присутствовать при попытке реанимации близкого им человека. Это может помочь им пережить горе. • О бщение со скорбящими родственниками должно быть честным, простым и поддерживающим. ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ • • • • • • • • Bossaert L, Perkins GD, Askitopoulou H, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 11 The Ethics of Resuscitation and End-of-Life Decisions. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.033; p301 - p310 Axelsson A, Zettergren M, Axelsson C. Good and bad experiences of family presence during acute care and resuscitation. What makes the difference? Eur J Cardiovasc Nurs 2005;4:161-9. Kent H, McDowell J. Sudden bereavement in acute care settings. Nursing Standard 2004;19:6. McMahon-Parkes, K: Moule, P; Benger, J The views and preferences of resuscitated and non resuscitated patients towards family witnessed resuscitation : a qualitative study. International Journal Nursing Studies. 2009; 46 (2): 220-229. Moons P European Nursing Organizations stand up for family presence during cardiopulmonary resuscitation: A joint position statement. International perspectives on cardiovascular nursing 2008:136 -139. Resuscitation Council (UK). Should relatives witness resuscitation? London, Resuscitation Council (UK), 1996. Royal College of Nursing. Witnessing Resuscitation: Guidance for Nursing Staff. Royal College of Nursing, London, April 2002. Watts, J Death, Dying and Bereavement: Issues for practice. Dunedin 2010. 332 ПРИЛОЖЕНИЕ A Лекарства, применяемые при остановке сердца Лекарство Подлежащие лечению разрядом Не подлежащие лечению (ФЖ/безпульсовая ЖТ) разрядом (ЭАСБП/асистолия) Адреналин • Д оза: 1 мг (10 мл 1:10000 или 1 мл • Д оза: 1 мг (10 мл 1:10000 или 1 мл 1:1000) ВВ 1:1000) ВВ • В вести после 3 разряда, если • В вести сразу, как только установлен ВВ/ВК доступ установлен ВВ/ВК доступ • П овторять каждые 3 – 5 мин • П овторять каждые 3 – 5 мин (чередующиеся циклы) (чередующиеся циклы) • В водить, не прерывая компрессии • В водить, не прерывая КГК грудной клетки (КГК) Адреналин был основным препаратом симпатомиметического действия для лечения остановки сердца на протяжении 45 лет. Его альфа адренергические эффекты вызывают системную вазоконстрикцию, которая повышает макроваскулярное коронарное и церебральное перфузионное давления. Бета-адренергические эффекты адреналина (инотропный, хронотропный) могут повысить коронарный и церебральный кровоток, но одновременно повышающееся потребление кислорода миокардом и эктопические желудочковые аритмии (особенно в условиях ацидемии), транзиторная гипоксемия в следствие лёгочного артериовенозного шунтирования, нарушение микроциркуляции и усиление дисфункции миокарда после остановки сердца могут нивелировать эти преимущества. Применение адреналина ассоциируется с более частыми изменениями ритма во время РРМ, как при ФЖ, так и ЭАСБП. Данных о положительном влиянии адреналина в долгосрочной перспективе нет, но улучшение выживаемости в ближайшем периоде после остановки сердца, подтверждаемое некоторыми исследованиями, оправдывает продолжение его использования. Амиодарон • Доза: 300 мг болюсно ВВ • Ввести после 3 разряда, если установлен ВВ/ВК доступ • Если ФЖ / бЖТ персистируют после 5 разряда ввести дополнительно 150 мг 333 • Н е показан при ЭАСБП или асистолии Приложение A Лекарства, применяемые при остановке сердца Лекарство Подлежащие лечению разрядом Не подлежащие лечению (ФЖ/безпульсовая ЖТ) разрядом (ЭАСБП/асистолия) Амиодарон является мембран-стабилизирующим антиаритмическим препаратом, повышающим длительность потенциала действия и рефрактерный период в миокарде предсердий и желудочков. Предсердно-желудочковая проводимость замедляется, аналогичный эффект наблюдается в дополнительных проводящих путях. Амиодарон обладает умеренным негативным инотропным действием и вызывает периферическую вазоконстрикцию посредством неконкурентного альфа блокирующего эффекта. Гипотензия, развитие которой возможно при внутривенном введении амиодарона, связана со скоростью введения и обусловлена скорее растворителем, чем самим препаратом. Если амиодарон не доступен, при ФЖ / бЖТ рефрактерной к трём разрядам, можно применить лидокаин, начав с дозы 100 мг (1 – 1,5 мг кг -1). При необходимости можно ввести дополнительно болюсно 50 мг. Суммарная доза не должна превышать 3 мг кг-1 в течение первого часа. Магнезия • Доза: 2 г ввести в периферическую вену • Д оза: 2 г ввести в периферическую вену • Можно повторить через 10 – 15 мин • М ожно повторить через 10 – 15 мин. • Показана при ЖТ, пируэтной • П оказана при наджелудочковой тахикардии или отравлении тахикардии или отравлении дигоксином, ассоциированным с дигоксином, ассоциированным с гипомагнезиемией гипомагнезиемией Магнезия улучшает нейрохимическую передачу: она уменьшает выброс ацетилхолина и снижает чувствительность моторных окончаний. Магнезия также улучшает контрактильную реакцию оглушенного миокарда и может ограничивать размер зоны инфаркта. Кальций • Н е показан при ритмах, подлежащих лечению разрядом • Д оза: 10 мл 10 % кальция хлорида (6,8 ммоль Са2+) ВВ • П оказан при ЭАСБП, специфично вызванной гиперкалиемией, гипокальциемией или передозировкой блокаторов кальциевых каналов Кальций играет жизненно важную роль в клеточных механизмах, обеспечивающих сократимость миокарда. Высокая концентрация в плазме сразу после инъекции может быть вредной для ишемизированного миокарда и может нарушать восстановление мозга. Нельзя вводить растворы кальция и натрия бикарбоната в один и тот же катетер. 334 Лекарство Подлежащие лечению разрядом Не подлежащие лечению (ФЖ/безпульсовая ЖТ) разрядом (ЭАСБП/асистолия) Натрия бикарбонат • Доза: 50 ммоль (50 мл 8,4 % раствора) ВВ • Рутинное применение не рекомендуется • Применение следует рассмотреть при подлежащих и не подлежащих лечению разрядом ритмах при: - остановке сердца, связанной с гиперкалиемией; - передозировке трициклических препаратов При необходимости дозу можно повторить, ориентируя лечение по анализу кислотно основного состояния. Остановка сердца приводит к комбинированному респираторно метаболическому ацидозу, поскольку лёгочный газообмен прекращается, и клеточный метаболизм становится анаэробным. Наилучшим лечением ацидемии при остановке сердца являются КГК; некоторый дополнительный эффект даёт вентиляция. Бикарбонат вызывает выработку двуокиси углерода, которая быстро диффундирует в клетки. Это влечёт следующие эффекты: • усиливает внутриклеточный ацидоз • оказывает отрицательное инотропное действие на ишемизированный миокард • с оздаёт большую, осмотически активную натриевую нагрузку на и без того скомпрометированное кровообращение и мозг • вызывает сдвиг кривой диссоциации кислорода влево, дополнительно затрудняя переход кислорода в ткани Не следует вводить растворы кальция и натрия бикарбоната в один и тот же катетер. Жидкости При подозрении на гиповолемию необходима инфузия жидкостей с высокой скоростью. Четких данных за преимущества коллоидов при ресусцитации нет, в связи с чем следует применять 0,9 % раствор натрия хлорида или раствор Гартмана. Следует избегать глюкозы, которая быстро перераспределяется за пределы внутрисосудистого пространства и вызывает гипергликемию, что может ухудшить неврологическое восстановление после остановки сердца. Тромболити- • Тенектеплаза 500 – 600 мкг кг -1 ВВ болюсно ки • Альтеплаза (r-tPA) 6 мг кг -1 ВВ болюсно Приложение Не следует рутинно применять фибринолитическую терапию при остановке сердца. Ее применение можно рассмотреть при доказанной острой лёгочной эмболии или подозрении на нее. Если в подобной ситуации фибринолитическая терапия начата, СЛР следует продолжать по меньшей мере 60 – 90 мин до прекращения попытки реанимации. Проводимая СЛР не является противопоказанием к тромболизису. 335 Приложение Б Препараты, применяемые в период до, во время и после остановки сердца ПРИЛОЖЕНИЕ Б Препараты, применяемые в период до, во время и после остановки сердца Препарат Показание Доза Аденозин • Пароксизмальная НЖТ с reentry циклами, включающими атриовентрикулярный (АВ) узел (АВНЖТ и АВРТ) • 6 мг ВВ болюсно (в некоторых странах препарат доступен только по 5 мг) • П ри отсутствии эффекта, можно ввести еще до двух доз, всего 12 (10) мг с интервалами по 1 – 2 мин Аденозин – естественно образующийся пуриновый нуклеотид. Он замедляет проведение в Ав-узле, но на другие клетки миокарда или проводящие волокна он оказывает лишь незначительный эффект. Он весьма эффективно прерывает НЖТ с re-entry циклами, включающими Ав-узле (АВНЖТ). При других тахикардиях с узким комплексом, аденозин поможет увидеть базовый ритм предсердий, замедляя реакцию желудочков. Обладает очень коротким временем полувыведения – 10 – 15 сек, в связи с чем его следует вводить быстро болюсно в инфузионную систему с быстрым потоком, либо после введения промыть катетер физраствором. Пациента следует предупредить о возможных кратковременных неприятных эффектах, в частности тошноты, прилив к лицу и дискомфорт в грудной клетке. Он противопоказан пациентам с диагностированными бронхоконстриктивными или бронхоспастическими заболеваниями лёгких или при подозрении на таковые. Адреналин • Лечение кардиогенного шока второй линии • Брадикардия (альтернатива наружной кардиостимуляции) • 0,05-1 мкг кг -1 мин-1 • 2-10 мкг мин-1 • См. главу 12 • Анафилаксия Инфузия адреналина показана в постреанимационном периоде, когда адекватного повышения сердечного выброса менее мощными инотропными препаратами (например, добутамином) добиться не удаётся. Он показан также при брадикардии, сопровождаемой неблагоприятными признаками и/или риском асистолии, не отвечающей на атропин, если наружная кардиостимуляция недоступна или неэффективна. 336 Препарат Показание Доза Амиодарон • К онтроль над гемодинамически • 300 мг ВВ в течение 1 – 60 мин (в зависимости от гемодинамичестабильной мономорфной ЖТ, ской стабильности пациента) полиморфной ЖТ и тахикардией с широким комплексом неясного • После этого можно ввести 900 мг происхождения в течение 24 часов • П ароксизмальная НЖТ, которую не удаётся контролировать аде- • Дополнительную инфузию 150 мг можно при необходимости нозином, вагусными приёмами повторить при рецидиве или или блокадой Ав-узле персистировании аритмии до • К онтроль над быстрым желумаксимальной дозы, рекомендованной производителем 2 гр (эта дочковым ритмом, вызванным максимальная лицензированная проводимостью в дополнидоза в разных странах может тельных волокнах при исходно отличаться) имевшихся предсердных аритмиях. У пациентов с преждевременным возбуждением и ФП, получающих дигоксин, недигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов, амиодарон внутривенно назначать не следует, так как это может усилить желудочковый ответ и привести к ФЖ Амиодарон • После неудачи электрической кардиоверсии для достижения кардиоверсии химической или повышения вероятности успеха при последующей электрической кардиоверсии Внутривенно введенный амиодарон оказывает влияние на калиевые, кальциевые и натриевые каналы, а также обладает свойствами альфа- и бета-адреноблокатора. У пациентов с тяжелыми нарушениями функции сердца амиодарон внутривенно предпочтительнее других антиаритмических препаратов при предсердных и желудочковых тахиаритмиях. Основными неблагоприятными эффектами (вызываемыми растворителем, а не активным препаратом) являются гипотензия и брадикардия, которые можно минимизировать снижением скорости введения. Всегда, когда это возможно, амиодарон следует вводить через центральный венозный катетер; при введении в периферические вены он вызывает тромбофлебит, но в экстренных ситуациях его можно вводить в крупные периферические вены. • Острые коронарные синдромы • О т 150 до 300 мг в не-кишечной оболочке или 150 мг ВВ следует ввести как можно скорее Приложение Ацетилсалициловая кислота (АСК) 337 Приложение Б Препараты, применяемые до, во время и после остановки сердца Препарат Показание Доза Аспирин улучшает прогноз у пациентов с острыми коронарными синдромами, значительно снижая частоту сердечнососудистой смерти. Эффект аспирина обусловлен его антитромбоцитарной активностью, предупреждающей раннее формирование тромбов. Атропин • С инусовая, предсердная или узловая брадикардия, или АВблокада, когда гемодинамика пациента не стабильна вследствие брадикардии. • 500 мкг ВВ ведение можно повторят до • В достижения суммарной дозы 3 мг Атропин антагонизирует действие парасимпатического нейротрансмиттера ацетилхолина в мускариновых рецепторах. Таким образом он блокирует влияние вагуса на синоатриальный (СА) и АВ-узлы, повышая синусовый автоматизм и улучшая проводимостьАВ-узла. Побочные эффекты атропина зависят от дозы (расплывчатое зрение, сухость во рту, задержка мочи). Он может вызвать острое оглушение, особенно у пожилых пациентов. Асистолия во врем остановки сердца обычно обусловлена в большей степени патологией миокарда, чем повышенным тонусом вагуса и нет данных, подтверждающих целесообразность рутинного применения атропина для лечения асистолии или ЭАСБП. При острой коронарной ишемии или инфаркте миокарда атропин следует применять с осторожностью; повышение ЧСС может усугубить ишемию или увеличить зону инфаркта. Бетаблокаторы • Обычные тахикардии с узким комплексом, которые не удаётся контролировать при помощи вагусных приёмов или аденозином у пациентов с сохранной функцией желудочков Атенолол (бета1) • Для контроля частоты фибрилляции предсердий (ФП) и трепетания предсердий при сохранной функции желудочков. • 2 -5 мг ВВ с интервалом 5 мин до суммарной дозы 15 мг • 5 мг ВВ в течение 5 мин, при необходимости можно повторить через 10 мин Метопролол (бета1) Пропроналол (бета 1 и бета 2 эффекты) • 1 00 мкг кг -1 ВВ медленно тремя одинаковыми дозами с интервалами 2-3 мин Эсмолол • Б ета 1 селективный бетаблокатор короткого действия (время полувыведения 2 – 9 мин) • Н агрузочная доза 500 мкг кг -1 в течение 1 мин ВВ • Д алее – титруемая инфузия 50 – 200 мкг кг -1 мин-1 338 Препарат Показание Доза Бета-блокаторы уменьшают влияние циркулирующих катехоламинов, снижают ЧСС и АД. Данных, поддерживающих рутинное применение бета-блокаторов ВВ на догоспитальном этапе или при поступлении в отделение неотложной помощи, нет. Побочные эффекты бета-блокаторов включают брадикардию, замедление АВ- проводимости, гипотензию и бронхоспазм. Противопоказания включают блокады второй или третьей степени, гипотензию, тяжелую застойную сердечную недостаточность и заболевания лёгких, при которых возможен бронхоспазм. Верапамил • Стабильные регулярные тахикардии с узким комплексом, не купируемые вагусными приёмами или аденозином • Для контроля частоты сокращения желудочков у пациентов с ФП или трепетанием предсердий и сохранной функцией желудочков • 2 ,5 – 5 мг ВВ, вводить в течение 2 мин • П ри отсутствии терапевтического эффекта или при побочных эффектах, повторно вводят 5 – 10 мг каждые 15 – 30 мин до достижения суммарной дозы 20 мг. Верапамил блокирует кальциевые каналы, замедляя проведение и повышая рефрактерность АВ-узла. Это действие может прерывать re-entry аритмии и контролировать ответную частоту сокращений желудочков у пациентов с предсердными тахикардиями (включая ФП и трепетание предсердий). ВВ верапамил вводить только пациентам с пароксизмальной НЖТ с узким комплексом или аритмиями, про которые точно известно их наджелудочковое происхождение. Введение блокаторов кальциевых каналов пациентам с желудочковой тахикардией может вызвать сердечнососудистый коллапс. Верапамил может ослабить сократительную способность миокарда и критически снизить сердечный выброс у пациентов с тяжелой левожелудочковой недостаточностью. вазопрессоры • Гипотензия в отсутствие гиповолемии Добутамин 5-20 мкг кг -1 мин-1 • Кардиогенный шок Допамин 1-10 мкг кг -1 мин-1 Норадреналин 0,05-1 мкг кг -1 мин-1 Добутамин часто оказывается препаратом с положительным инотропным действием выбора в постреанимационном периоде. Его бета-агонистическая активность также вызывает вазодилатацию и повышает ЧСС. Он показан при низком сердечном выбросе и гипотензии, значительно снижающими перфузию тканей. Он особенно полезен при отёке лёгких и когда гипотензия препятствует применению других вазодилататоров. Допамин является предшественником естественно существующих катехоламинов адреналина и норадреналина. Обладает дозозависимым положительным инотропным эффектом. Норадреналин – мощный вазоконстриктор, но обладающий также положительным инотропным эффектом. Показан в постреанимационном периоде, когда гипотензия и низкий сердечный выброс снижают перфузию тканей. 339 Приложение Инотропы и Приложение A Drugs used in the treatment of Cardiac Arrest Препарат Показание Доза Магнезия • Полиморфная желудочковая тахикардия (пируэтная тахикардия) • Д оза: 2 г в периферическую вену в течение 10 мин • Токсическое действие дигоксина • П ри необходимости введение один раз можно повторить Магнезия улучшает нейрохимическую передачу: уменьшает выброс ацетилхолина и снижает чувствительность моторных окончаний. Нитраты • Профилактика и лечение приступа стенокардии • Нестабильная стенокардия • Инфаркт миокарда • Острая или хроническая левожелудочковая недостаточность • Г лицерила тринитрат: 400 мкг под язык (спрей или таблетка) каждые 5 мин до 3 доз; изосорбида мононитрат или динитрат 30-120 мг в день per os (препараты и частота введения варьируют); чрезкожно 5-15 мг в день • Г лицерила тринитрат: 300-600 мкг под язык (спрей или таблетка); защечные таблетки 2-5 мг; ВВ 10-200 мкг мин-1; изосорбида мононитрат или динитрат 30-120 мг в день per os (препараты и частота введения варьируют) • Г лицерила тринитрат: 300-600 мкг под язык (спрей или таблетка); защечные таблетки 2-5 мг; ВВ 10-200 мкг мин-1 • Г лицерила тринитрат: ВВ начиная с 10-200 мкг мин-1 при персистирующем болевом синдроме или отёке лёгких; изосорбида мононитрат или динитрат 30-120 мг в день per os (препараты и частота введения варьируют), титровать эффект по желаемому АД; чрескожно 5-15 мг в день После превращения в оксид азота, нитраты вызывают релаксацию гладкой мускулатуры сосудов. Итоговая дилатация более выражена в венозной, чем в артериальной системе кровообращения, в результате венодилатация снижает диастолическое давление левого желудочка, что и становится основной причиной снятия приступа. Нитраты также дилатируют коронарные артерии и снимают спазм их гладкой мускулатуры. Противопоказаны при гипотензии (АД систолическое < 90 мм рт ст). 340 ПРИЛОЖЕНИЕ В Полезные вебсайты European Resuscitation Council www.resus.org.uk Resuscitation Council UK www.ilcor.org International Liaison Committee on Resuscitation www.americanheart.org American Heart Association www.ics.ac.uk Intensive Care Society www.aagbi.org Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland www.bestbets.org Best evidence topics in emergency medicine www.bcs.com British Cardiac Society www.escardio.org European Society of Cardiology www.feel-uk.com Focused Echocardiography in Emergency Life Support Приложение www.erc.edu 341 Для заметок 342 343 Это руководство ЕСР было создано при постоянной поддержке бизнес партнеров ЕСР: Контактная информация European Resuscitation Council vzw Emile Vanderveldelaan 35 - 2845 Niel - Belgium info@erc.edu - www.erc.edu Российский Национальный Совет по реанимации 107031, Москва, ул. Петровка, д. 25, стр. 2 artem_kuzovlev@mail.ru, niiorramn@niiorramn.ru www.niiorramn.ru 344
