Патогенез травматического шока I-II степени ТЯЖЕЛАЯ ТРАВМА ИЛИ ТЯЖЕЛОЕ РАНЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЕ ОЧАГА ЛИБО МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ ПОВРЕЖДЕНИЙ Острые нарушения функции жизненно важных органов вследствие их повреждения Афферентное Воздействие на ЦНС из очагов повреждений Кровотечение из очагов повреждений Эндотоксикоз из очагов повреждений Запуск неспецифической адаптационной программы защиты организма Патогенез травматического шока I-II степени ТЯЖЕЛАЯ ТРАВМА ИЛИ ТЯЖЕЛОЕ РАНЕНИЕ Запуск неспецифической адаптационной программы защиты организма Выброс в кровь адаптационных гормонов: АКТГ, кортизол, адреналин, норадреналин ТАХИКАРДИЯ Обеспечение должного объема кровообращения Спазм легочных капилляров Генерализованный спазм емкостных сосудов вен Увеличение времени Насыщения эритроцитов О2 Генерализованный спазм артериол Централизация кровообращения Патогенез травматического шока I-II степени ТЯЖЕЛАЯ ТРАВМА ИЛИ ТЯЖЕЛОЕ РАНЕНИЕ Обеспечение должного объема кровообращения Увеличение времени Насыщения эритроцитов О2 Централизация кровообращения Травматический шок I-II степени – фаза компенсации функций жизненно важных органов Прогрессирование нарушений жизненно важных функций Травматический шок III степени Восстановление жизненно важных функций Выведение из шока Патогенез травматического шока III степени Травматический шок III степени прогрессирование нарушений жизненно важных функций гипоксия клеток и тканей Снижение содержания АТФ в клетках Изменение типа тканевого дыхания – анаэробный гликолиз Накопление в тканях недоокисленных метаболитов МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ Усиление процессов ПОЛ Деструкция клеточных мембран Прекращение работы K-Na насоса Поступление воды в клетки Отек клетки Патогенез травматического шока III степени Усиление процессов ПОЛ Деструкция клеточных мембран Прекращение работы K-Na насоса Поступление воды в клетки Отек клетки ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ Поступление в кровоток лизосомальных ферментов Активация вазоактивных пептидов: гистамин, брадикинин и т.д. Стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров Стойкое нарушение микроциркуляции Стойкое падение общего периферического сопротивления Патогенез травматического шока III степени Стойкое нарушение микроциркуляции Стойкое падение общего периферического сопротивления Развитие ДВС синдрома с микротромбообразованием в легких, сердце, печени, почках Развитие необратимой артериальной гипотонии (САД ниже 70 мм рт.ст) Полиорганная недостаточность: недостаточность функции легких, сердца, печени, ЖКТ, почек Выведение из шока Терминальное состояние СМЕРТЬ Неосложненное течение ТБ Выздоровление Осложненное течение ТБ Выздоровление СМЕРТЬ