Итоговая аттестация

1. Понятия «здоровье» и «болезнь». Периоды болезни, ее исходы. Роль наследственности
и конституции в патологии.
2. Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное. Ремиссия, рецидив, осложнение.
Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма. Механизмы
выздоровления. Патогенетические принципы терапии болезней.
3. Патогенез острого воспаления. Значение воспаления для организма.
4. Местные и общие признаки воспаления. Виды воспаления; их классификация.
5. Выброс физиологически активных веществ в очаге воспаления. Роль биогенных аминов,
лизосомных ферментов, кининовой системы и простагландинов в развитии вторичной
альтерации и общей динамики воспалительного процесса.
6. Особенности альтерации, экссудации и пролиферации при разных типах
воспалительных реакций.
7. Основные элементы фагоцитоза. Нарушение функций лейкоцитов при хроническом
грануломатозе.
8. Особенности патогенеза хронического воспаления.
9. Основные причины повреждения клеток. Обратимые и необратимые повреждения
клеток. Адаптивные реакции клеток при их повреждении.
10. Механизмы кальций-зависимой гибели клеток при сильной экзогенной гипоксиии в
очаге ишемии.
11. Метаболический, энергетический и физико-химический атипизмы, свойственные
злокачественным опухолям.
12. Механизмы канцерогенеза. Роль наследственности в развитии опухолей.
13. Сравнительный анализ разных типов гипоксии.
14. Патогенез сердечных, почечных, токсических, аллергических, голодных отеков.
15. Патогенное действие злокачественной опухоли на организм. Опухолевая кахексия.
Метастазирование. Рецидивы. Патофизиологическое обоснование принципов терапии
опухолевого роста.
16. Общая характеристика и патогенез врожденных иммунодефицитных состояний.
17. Этиология, патогенез и механизмы компенсации газового алкалоза.
18. Антибластомная резистентность организма. Биохимические маркеры опухоли.
19. Коллапс. Характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития.
20. Этиология и патогенез СПИДа.
21. Источники и механизмы действия основных цитокинов: интерлейкинов 1–24,
интерферонов, факторов некроза опухолей, колониестимулирующих факторов.
22. Роль гипоксии и гипокапнии в патогенезе «горной болезни».
23. Механизмы развития лихорадки, ее отличие от гипертермии.
24. Лихорадка как компонент ответа острой фазы. Биологическое значение лихорадки.
25. Обоснование представления о том, что рак – это болезнь генов.
26. Этиология и патогенез септического шока.
27. Механизмы опухолевой трансформации. Современные представления о молекулярных
механизмах канцерогенеза.
28. Понятие о синдроме длительного раздавливания. Его причины и основные
патогенетические механизмы.
29. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке. Медиаторы лихорадки.
Механизм реализации действия эндопирогенов. Повреждающее и защитноприспособительное значение лихорадки.
30. Классификация и общая характеристика гипоксических состояний.
31. Врожденные иммунодефицитные состояния.
32. Нарушения ионного обмена. Нарушения калиевого, кальциевого и натриевого
гомеостазиса.
33. Этиология и патогенез инсулин-независимого диабета.
34. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза.
Представление об онкогенах, роль онкобелков в канцерогенезе.
35. Характеристика сосудистых факторов в общем механизме формирования
воспалительного экссудата.
36. Иммунодефицитные заболевания, связанные преимущественно с изменениями в
системе B-лимфоцитов.
37. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз, его патогенез и неблагоприятные
последствия.
38. Механизмы образования воспалительного экссудата. Клеточные факторы.
39. Адаптивные ответы клеток при повреждении. Роль белков теплового шока.
40. Расстройства транспортной функции белков плазмы крови. Белково-калорийная
недостаточность (Квашиоркор, алиментарный маразм).
41. Дефицит, интоксикация и травма – основные пути повреждения клеток.
42. Механизмы развития аутоиммунных заболеваний. Патогенез тироидита Хашимото,
базедовой болезни, системной красной волчанки.
43. Этиология и патогенез инсулин-зависимого диабета. Осложнения сахарного диабета,
их механизмы.
44. Сравнительный анализ гиперчувствительности II типа (цитотоксический тип) и III
типа (образование иммунокомплексов).
45. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии.
46. Анафилактические реакции, обусловленные гиперчувствительностью быстрого типа.
47. Представление об антиген-ассоциированных заболеваниях. Типирование тканей.
48. Сходства и различия доброкачественных и злокачественных опухолей.
49. Особенности эректильной (компенсаторной) фазы и торпидной стадии кардиогенного,
гиповолюмического и сосудистого шока.
50. Механизмы формирования и способы компенсации выделительного и
метаболического ацидоза и алкалоза.
51. Основные патогенетические механизмы ишемического инсульта. Экспериментальные
модели ишемического инсульта.
52. Сравнительный анализ аллергического отека Квинке и отеков, возникающих при
недостаточности сердца, нефротическом синдроме.
53. Взаимосвязь кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена.
54. Опухоли у человека, вызванные онковирусами. Проканцерогенное действие
биологически активных веществ.
55. Сравнительная характеристика экстремальных состояний: шока, коллапса, комы.
56. Формирование и структура атеросклеротических изменений сосудистой стенки.
57. Основные методы патофизиологии.
58. Аутоиммунные нарушения тиреоидной функции.
59. Механизмы развития и последствия ишемии. Патогенез реперфузионных нарушений.
60. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
61. Нарушения белкового состава плазмы крови; гипер-, гипо- и диспротеинемия;
парапротеинемия. Расстройства транспортной функции белков плазмы крови. Белковокалорийная недостаточность (Квашиоркор, алиментарный маразм, сравнительная
гормонально-метаболическая и патологическая характеристика).
62. Патогенное действие злокачественной опухоли на организм. Принципы
противоопухолевой терапии.
63. Механизмы действия генов–супрессоров опухолевого роста.
64. Нарушение содержания и соотношения натрия, калия, кальция, магния и
микроэлементов в жидких средах и клетках организма. Нарушение распределения и
обмена ионов между клеточным и внеклеточным секторами.
65. Особенности некоторых видов коматозных состояний: печеночная кома, уремическая
кома, диабетическая и гипогликемические комы.
66. Механизмы, обеспечивающие краевое стояние и эмиграцию лейкоцитов.
67. Белки теплового шока, их функциональная роль в клетке.
68. Экзогенные и эндогенные пирогены, антипиретическая система.
69. Взаимосвязь между водным, ионным и кислотно-основным балансом.
70. Репаративная стадия воспаления; механизмы процессов пролиферации; ее
стимуляторы и ингибиторы.
71. Сравнительный анализ гиперчувствительности немедленного типа и клеточно
опосредованной гиперчувствительности замедленного типа.
72. Факторы, влияющие на исход гиповолемического шока. Представление о
прогрессирующем и необратимом шоке. Основные принципы противошоковой терапии.
73. Регуляция водного обмена и механизмы его нарушений. Дисгидрии – принципы
классификации и основные виды.
74. Механизмы инициации, промоции и прогрессии злокачественного опухолевого роста.
75. Показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных видах
гипоксии.
76. Механизмы апоптоза. Патофизиологические последствия подавления и усиления
программируемой гибели клеток.
77. Этиология и патогенез судорожных состояний. Экспериментальные модели
судорожных состояний.
78. Общая характеристика коматозных состояний. Принципы построения шкалы
коматозных состояний.
79. Проявления ответа острой фазы: активация гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы, лихорадка, активация и торможение синтеза белков острой
фазы, ускорение СОЭ, повышение свертываемости крови, нейтрофильный лейкоцитоз,
повышение активности иммунной системы, изменения обмена веществ. Патогенез
названных изменений. Роль ООФ в защите организма при острой инфекции и
формировании противоопухолевой резистентности.
80. Гипер-, гипо-, дис- и авитаминозы. Экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные)
гиповитаминозы при недостатке в пище, нарушении всасывания, транспорта,
депонирования, утилизации и метаболизма витаминов.
81. Заболевания, сопровождающиеся гемореологическими нарушениями. Синдром
повышенной вязкости крови как типовой патологический процесс. Способы его
коррекции.