Метаболизм липидов

МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ:
ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЛИПИДОВ.
ТРАНСПОРТНЫЕ ФОРМЫ ЛИПИДОВ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ
 Энергет ическая роль
 Компонент ы мембран
(структурная роль)
 предшественники гормонов
(стероидов)
 Сигнальные молекулы
(простагландины)
 Защитная роль
 Кофакт оры фермент ов
(витамин K)
 Переносчики элект ронов
(убихинон)
 Защищают от перепадов
температ ур
ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛЫ –ДЕПО
ЭНЕРГИИ
•Триацилглицеролы (ТГ) и гликоген –
две основные формы сохранения
энергии
ТГ – более эффективное депо энергии
• Жирные кислоты и глицерол –
используются как топливо
организмом человека.
• Жирные кислоты (ЖК) и
глицерол для метаболических
потребностей образуются из
триацилглицеролов:
(1) пищи
(2) сохраненных в адипоцитах
•Для обеспечения жирных кислот, как топлива для
организма, триацилглицеролы должны быть
переварены
Переваривание липидов
Пищевые липиды:
 т риацилглицеролы (ТАГ)
 фосфолипиды
 холест ерол
Перетравливание – в тонк.кишечнике.
Фермент – панкреатическая липаза
Липаза катализирует гидролиз в C1 и C3 положениях
ТАГ образуя свободные жирные кислот ы и 2моноацилглицерол
Соли желчных кислот необходимы для перетравливания
липидов. Синтезируются в печени из холестерола.
Таурохолевая и гликохолевая – наиболее
распростаненные желчные кислоты.
Амфипатические: содержат гидрофильные и гидрофобные
части
ТАГ - водонерастворимые, а липаза водороастворимая.
Переваривание ТАГ осуществляется на грани липид-вода.
Скорость переваривания зависит от площади поверхности
липидных капель.
Соли жирных кислот - амфипатические, они действуют
как детергенты, эмульгируя липидные капли и
увеличивая площадь поверхности липидных капель.
Соли жирных кислот также активируют липазу.
Недостаточное образование солей жирных кислот
приводит к ст еат орее.
Фосфолипиды перевариваются
фосфолипазами
Фосфолипазы синтезируются в поджелудочной
железе.
Основная фосфолипаза – фосфолипаза A2
(образование лизофосфоглицеридов).
Лизофосфоглицериды
всасываются в
интестинальные
клетки, где
реэстерифициру
ются в
фосфолипиды.
Лизофосфоглицериды могуть действовать
как детергенты и поэтому при высокой
концентрации могут разрушать клеточные
мембраны.
Лизофосфоглицериды в норме присутствуют
в клетках в низких концентрациях.
Яды змей содержат
фосфолипазу A2 и
вызывают лизис
эритроцитов
Холестерол пищи
• Большинство холестерола пищи находится в
свободном (неэтерифицированном) состоянии
• Эфиры холестерола гидролизируются в кишечнике
эст еразой
• Свободный холестерол солюбилизируется мицелами
солей желчных кислот и абсорбируется
• После абсорбции в интестинальных клетках
холестерол реагирует с ацил-КоА с
образованием эфиров холестерола.
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ
Всасывание липидов осуществляется
пассивной диффузией.
2-моноацилглцеролы, жирные кислоты,
лизофосфоглицеролы, свободный холестерол
формируют мицеллы с солями желчных кислот.
Мицеллы мигрируют к микроворсинкам и липиды
дифундируют в клетки.
Соли желчных кислот всасываются активно и
транспортируются в печень через портальную
вену.
Соли желчных кислот могуть циркулировать
через кишечник и печень несколько раз на день.
ТРАНСПОРТНЫЕ ФОРМЫ ЛИПИДОВ
• ТАГ, холестерол и эфиры холестерола нерастворимы в
воде и не могут транспортироваться в крови или лимфе в
свободном состоянии
• Эти липиды
объединяются с
фосфолипидами и
апопротеинами с
образованием
сферических частичек
липопротеинов
Структура:
Гидрофобное ядро:
Гидрофильная
поверхность
Основные классы липопротеинов
1.Хиломикроны.
2.Липопротеины очень низькой плотности
3. Липопротеины низькой плотности
4. Липопротеины высокой плотности (ЛВЩ).
Хиломикроны
• наибольшие липопротеины (180-500 нм )
• синтезируются в ЭР интестинальных клетках
• содержат 85 % ТАГ (основная транспортная форма пищевых ТАГ).
• апопротеин B-48 (aпо B-48) – основной белковый компонент
экзоцитоз
Лимфатич
-еские
сосуды
Липопротеины очень низкой
плотности
• образуются в печени
• содержат 50 % ТАГ и 22 % холестерола
• два апопротеина — aпо B-100 и aпo E
• основные транспортные формы ТАГ, которые синтезируются в
организме (печени)
triacylglycerol
cholesteryl esters
Apo B
Apo E
cholesterol
phospholipids
Липопротеины низкой плотности
ЛНЩ образуются в крови из ЛПП и в печени из ЛПП
(фермент – печеночная липаза)
ЛНЩ богаты
холестеролом и
эфирами холестерола
(около 50 %
холестерола)
Белковый компонент aпo B-100
ЛНЩ – основной
переносчик
холестерола
(транспортируют
холестерол к
периферии)
Семейная гиперхолестеролемия
 врожденная болезнь когда рецепторы к ЛНП не синтезируются
(мутация)
 концентрация холестерола в крови значительно увеличивается
 розвивается тяжелый атеросклероз
узелки холестерола (ксантомы) образуются в коже и сухожилиях
 большинство гомозиготных пациентов умирают от инфаркта в детстве
atherosclerosis
xanthomas
Липопротеины высокой плотности
 образуются в печени и частично в тонком кишечнике
 содержат большое количество белка (40 %)
Транспортные формы липидов