Модуль 1 «Клиническая иммунология и аллергология» МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

Модуль 1
«Клиническая иммунология и аллергология»
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
для самостоятельной (внеаудиторной) подготовки студентов
к занятию №1 на тему:
«Апоптоз как особенный тип гибели клеток.
Его роль в физиологических и патологических процессах»
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ:
Апоптоз (грец. apoptosis - опадение) - генетически запрограммированная гибель
клетки, в которой ведущую роль играют внутриклеточные механизмы, которые вызывают
«тщательную» разборку и удаление клетки. С помощью апоптоза осуществляется
регуляция количества клеток в той или другой ткани как в процессе развития, так и в
гомеостазе. В норме апоптоз направлен на удаление избыточно образованных клеток или
клеток с серьезными нарушениями структуры или функции генетического аппарата. Для
клеток апоптоз выступает как признак завершения ее физиологичной роли или развития
несовместимых с дальнейшей жизнедеятельностью биохимических, морфологических,
функциональных
изменений.
Для
популяции
клеток
он
является
регулятором
численности, способом обновления или маркером развития патологических изменений в
соответствующем сегменте тканей или органа.
УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ:
З Н А Т Ь:
-
определение, причины развития, молекулярно-генетические аспекты апоптоза;
-
патогенез и регуляция апоптоза;
-
морфологические проявления апоптоза;
-
апоптоз в иммунной системе.
У М Е Т Ь:
-
пути активации апоптоза;
-
экспрессия и функция CD95(Fas/APO - I) -антигена на иммунокомпетентных
клетках;
-
апоптоз, опосредованный CD3 -рецептором;
-
Th1-CD4 -позитивные Т-клетки;
-
CD2-опосредованный апоптоз.
МЕЖДИСЦИПЛИНАРНАЯ И ВНУТРИДИСЦИПЛИНАРНАЯ ИНТЕГРАЦИЯ
Дисциплина
Знать
Уметь
1.Пропедевтика
Методику обследования
Обследовать больного;
внутренних болезней
больного;
Интерпретировать
Данные лабораторного,
показатели лабораторно-
инструментального
инструментального
обследования больного
обследования больного
Основные
Объяснить основные
2.Патологическая
патогенетические
механизмы развития
физиология
механизмы развития
апоптоза
апоптоза
3.Генетика
Генетические аспекты
Интерпретировать данные
апоптоза
генетических исследований
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ:
1. Апоптоз: история, механизмы и биологическое значение.
2. Изменения структуры и функции клеток при апоптозе.
3. Иммунологические и молекулярно-генетические аспекты апоптоза:
-
экспрессия и функция CD95(Fas/APO - I) -антигена на иммунокомпетентных
клетках;
-
апоптоз, опосредованный CD3 -рецептором;
-
Th1 - CD4 -позитивные Т-клетки;
-
CD2 -опосредованный апоптоз.
4. Принципы и методы выявления апоптичних клеток.
5. Роль апоптоза в онтогенезе. Использование модуляторов апоптоза для лечения
онкологических больных.
ВОПРОСЫ:
1. Дать определение апоптоза.
2. Перечислить основные причины развития апоптоза.
3. Назвать патогенетические механизмы и пути активации апоптоза.
4. Иммунологические и молекулярно-генетические аспекты апоптоза.
5. Назвать методы лабораторно-инструментального исследования больных.
6. Биологическое значение апоптоза.
ТЕСТЫ:
1. Апоптоз это:
а/ генетически запрограммированная гибель клетки;
б/ смерть клеток в результате патологического процесса;
в/ нарушение функции иммунной системы;
г/ опускание века;
д/ недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.
2. Индукторами рецептор-опосредованного апоптоза являются все, кроме:
а/ оксида азота;
б/ Fas -лиганд (FasL);
в/ TNF;
г/ TGF-β;
д/ комплемент.
3. Аноикоз это:
а/ вид апоптоза, при котором возникает нарушение связи между клеткой и ее
микроокружением;
б/ процесс разделения клетки;
в/ грибковое поражение кожи;
г/ нарушения синтеза белка.
4. Главными причинами появления апоптичних маркеров на макрофагах являются
все, кроме:
а/ изменения электролитного состава внешней мембраны;
б/ нарушение асимметрии в расположении фосфолипидов в плазматической
мембране;
в/ появления на клеточной поверхности специфических гликопротеинов, которые
могут исполнять роль рецепторов для секретированных макрофагами адгезивных
молекул;
г/
потери
терминальных
остатков
сиаловой
кислоты
гликопротеинов плазматической мембраны;
д/ экспозиции новых углеводных остатков.
5. Какие клетки семенников способны синтезировать FasL:
а/ клетки Лейдига и Сертоли;
б/ клетки Купфера;
в/ Березовського-Штернберга;
г/ клетки Швана;
д/ клетки Пирогова.
6. Прижизненными методами визуализации апоптоза являются:
а/ одинфотонная эмиссионная компьютерная томография;
б/ цитометрия в потоке;
в/ иммуноферментный анализ;
г/ конфокальная микроскопия;
д/ гель-электрофорез ДНК.
7. С каким синдромом связанная экспрессия АТМ-гена:
боковыми
цепями
а/ атаксией-телеангиэктазией;
б/ Юбера-Марсиди;
в/ Блюма;
г/ Смита-Файнмана-Майерса;
д/ Сазерленда-Гаана.
8. В результате действия каспаз возникает все, кроме:
а/ расщепление яденой оболочки вируса Епштейна-Барра;
б/ инактивация и нарушение регуляции белков, которые участвуют в репарации и
репликации ДНК, сплайсинге мРНК;
в/ гидролиз белков ламинов;
г/ разрушения белков, которые участвуют в регуляции цитоскелета.
9. Какой путь активации апоптоза характерен для болезни Альцгеймера:
а/ при участии эндоплазматического ретикулюма;
б/ митохондриальный;
в/ при участии рецепторов плазматической мемтбраны;
г/ при участии цитотоксических Т-лимфоцитов.
Л И Т Е Р А Т У Р А:
Фильченков О. О. Апоптоз и рак: от теории к практике. Тернополь, Укрмедкнига,
2006р.