ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Минздрава России» Кафедра поликлинической педиатрии

ГБОУ ВПО
«Ставропольская государственная медицинская академия
Минздрава России»
Кафедра поликлинической педиатрии
«Утверждаю»
заведующая кафедрой
поликлинической педиатрии
д.м.н., профессор Н.А. Федько
«___»_________________ 20__г.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
к практическому занятию для студентов
по учебной дисциплине «Педиатрия»
со студентами 4 курса специальности «Стоматология».
Занятие №11 «Острые диарейные заболевания у детей. Этиология. Определение
степени дегидратации. Принципы оральной регидратации. Показания к
парентеральной регидратации. Растворы для инфузионной терапии. Показания к
антибиотикотерапии. Синдром персистирующей диареи у детей (дисахаридазная
недостаточность, глютеновая энтеропатия, муковисцидоз, экссудативная
энтеропатия и др.). Клиника, ранняя диагностика. Врачебная тактика».
Обсуждена на заседании кафедры
«_______»______________20__г.
Протокол №
Методическая разработка составлена
Доцентом кафедры, к.м.н. Копейкиным Ю.П.
«_____»__________________20___г.
Ставрополь, 20____г.
Занятие №11. «Острые диарейные заболевания у детей. Этиология. Определение
степени дегидратации. Принципы оральной регидратации. Показания к парентеральной
регидратации. Растворы для инфузионной терапии. Показания к антибиотикотерапии.
Синдром персистирующей диареи у детей (дисахаридазная недостаточность,
глютеновая энтеропатия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия и др.). Клиника,
ранняя диагностика. Врачебная тактика".
2. Актуальность темы (мотивация): до настоящего времени острые кишечные
заболевания остаются одной из наиболее актуальных проблем детского здравоохранения.
Уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) остается достаточно
высоким. Высокой остается и летальность детей от ОКИ. Максимальную угрозу ОКИ
представляют для детей первых месяцев жизни и для новорожденных. Анатомофизиологические особенности организма ребенка раннего возраста, физиологическая
гипогаммаглобулинемия, несостоятельность иммуно-биологических защитных сил
организма обуславливают особую тяжесть кишечных инфекций со склонностью к
генерализации процесса, развитие токсико-септических состояний. Неблагополучному
течению ОКИ у детей способствуют фоновые состояния: гипотрофия, анемия,
энцефалопатия, дисбактериоз кишечника. В последние годы отчетливо увеличилось число
случаев поражения кишечника, вызванных условно-патогенной флорой – клебсиелёзная,
синегнойная и протейная инфекция. Среди детей первых месяцев жизни и новорожденных
особое значение в структуре детской смертности от ОКИ занимают стафилококковые
поражения желудочно-кишечного тракта. Значительное место в инфекционной кишечной
патологии у детей в настоящее время стали занимать ротавирусные гастроэнтериты. Они
ответственны за 30-50% всех случаев диареи, требующих госпитализации или проведения
интенсивной регидратационной терапии.
Распространенность заболеваний с нарушением кишечного всасывания достаточно
высока. У подавляющего большинства детей раннего возраста (более 80%) формирование
синдрома нарушенного кишечного всасывания обусловлено непереносимостью пищевых
продуктов или их компонентов. У детей первых месяцев жизни наиболее часто это –
непереносимость лактозы (реже – других углеводов) и белков коровьего молока, у детей
старше года – целиакия (непереносимость глютена).
3. Учебные и воспитательные цели:
3.1Общая цель: Научить методике исследования пищеварительной системы,
особенностям сбора анамнеза, выявлению симптомов поражения органов системы
пищеварения, проведения дифференциальной диагностики данных заболеваний.
3.2 Частные цели (задачи):
Студент должен знать:
- анатомо-физиологические особенности органов системы пищеварения у детей
различного возраста;
- особенности вводно-электролитного обмена у детей;
- патогенез развития и особенности клинического течения острой инфекционной диареи в
зависимости от возбудителя;
- клинические проявления токсикоза с эксикозом
- правильно уметь трактовать лабораторные данные;
- изучить основные принципы проведения оральной регидратации, показания к
назначению парентеральной инфузионной терапии;
- знать среднесуточную потребность в жидкости у детей различного возраста;
- знать состав основных растворов для проведения оральной регидратации;
- особенности назначения этиотропной терапии, знать основные препараты для её
проведения.
- основные симптомы, характеризующие мальдигестию и мальабсорбцию, проводить
посиндромную диагностику данных заболеваний.
- знать состав трёх базисных элиминационных диет: низколактозной, безмолочной и
безглютеновой.
Студент должен уметь:
- определять вид эксикоза, оценивать степень тяжести и в связи с этим проводить
коррекцию терапии;
- правильно рассчитывать объёмы вводимых жидкостей в зависимости от степени
обезвоживания;
- осуществлять дальнейшую реабилитационную терапию после основного лечения.
- трактовать лабораторные данные при синдроме персистирующей диареи (проба
Бенедикта, копрограмма и др.)
- проводить лечебные и диагностические мероприятия, при выявлении заболеваний,
характеризующихся нарушением кишечного всасывания.
4.Схема интегративных связей.
При подготовке к занятиям необходимо
восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания по:
Эмбриологии – закладка и формирование органов пищеварения.
Физиологии – повторить особенности вводно-солевого обмена у детей, особенности
функционирования почек у детей грудного и дошкольного возраста.
Пропедевтики детских болезней - анатомо-физиологические особенности органов
пищеварения у детей.
5. Вопросы для самостоятельной работы студентов и самоконтроля во внеучебное
время.
1. Перечислите
основные
анатомо-физиологические
особенности
органов
пищеварения у детей, которые способствуют возникновению острых кишечных
заболеваний.
2. Расскажите механизмы развития диареи, характерные для каждого вида
возбудителя.
3. Опишите клинические проявления эшерихиоза (шигеллёза, сальмонеллёза,
ротавирусной инфекции).
4. Расскажите о клинических признаках различных типов дегидратации.
5. Перечислите основные симптомы, по которым проводят оценку степени тяжести
токсикоза у детей, больных кишечными инфекциями.
6. В чем заключаются принципы лечения ОКИ?
7. Назовите основные принципы проведения оральной регидратации.
8. Перечислите показания к назначению антибактериальной терапии при ОКИ.
9. Расскажите о лечебном питании и методах реабилитационной терапии при ОКИ.
10. Попробуйте провести дифдиагностику вирусной и бактериальной диарей.
11. Выучите основные симптомы, характеризующие синдром мальабсорбции.
12.Опишите клинические признаки непереносимости глютена. Какова роль
наследственности в развитии данного заболевания.
13. Перечислите основные диагностические мероприятия при данном заболевании.
Какой из критериев является главным и определяющим в диагностике целиакии.
14. Составьте меню для больного с глютеновой энтеропатией.
15. Как и в каком возрасте может проявится лактазная недостаточность.
16. Что такое проба Бенедикта? Для диагностики какого заболевания она
используется?
17. Что является критерием для отмены грудного вскармливания? Предложите
альтернативное питание.
18. Назовите основные формы муковисцидоза, опишите их клиническую картину.
19. Какие исследования необходимо провести для диагностики муковисцидоза?
20. Какие сведения о процессе пищеварения мы можем получить, изучив копрограмму.
21. Прочитайте об основных лечебных мероприятиях, проводимых при данных
заболеваниях.
6.Рекомендуемая литература:
Обязательная:
1.«Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2009. – 352 с.
2. Н.П.Шабалов «Детские болезни» 2007.
3. Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин «Инфекционные болезни у детей»,2007.
4. Лекционный материал.
5. «Актуальная педиатрия» под ред. Н.А. Федько, Ставрополь, 2006.
Дополнительная:
1.Н.В.Ежова, Е.М.Русакова «Педиатрия» 2002г.
3.«Краткий справочник по педиатрии» под редакцией Ю.П.Копейкина, Ставрополь, 2000 .
7.Аннотация по теме занятия.
Острые диарейные заболевания (ОДЗ) – заболевания, возникающие на фоне
здоровья и характеризующиеся появлением жидкого водянистого стула и рвоты, являются
следствием острой кишечной инфекции. Наиболее частыми (70-90%) возбудителями
острой диареи выступают вирусы: энтеровирусы, ротавирусы, аденовирусы,
пикорновирусы, парвовирусы. Бактериальные факторы (шигеллы, сальмонеллы,
компилобактеры, эшерихии, иерсинии) занимают второе место в структуре ОДЗ, в то же
время вызывают наиболее тяжелые формы заболеваний. Так же выявляют диареи,
вызванные условнопатогенными микроорганизмами (клебсиеллы, протей, клостридии,
энтеробактерии, синегнойная палочка), простейшими (лямблии, дизентерийная амеба,
кокцидии) и грибами. Нарушения водно-электролитного баланса, возникающие при
инфекционном поражении слизистой кишечника, являются ведущим синдромом в
клинике ОДЗ. Обезвоживание может стать следствием нарушенной реабсорбции воды,
повышенной ее секреции в просвет кишечника или сочетанием обоих механизмов.
В настоящее время принято выделять 4 вида ОДЗ.
Осмотическая диарея развивается как следствие инфицирования желудочно-кишечного
тракта энтеропатогенными вирусами. Поражаются функционально активные клетки апикальных
отделов ворсинок тонкого кишечника. Это приводит к уменьшению абсорбирующей
поверхности и развитию транзиторной дисахаридазной недостаточности. Накапливание
активных дисахаридов (лактоза, мальтоза, сахароза и др.) в просвете кишечной трубки приводит
к повышению осмотического давления и нарушению всасывания воды. Содержание натрия в
стуле нормальное. Вид обезвоживания (эксикоза) – вододефицитный. Основные клинические
маркеры осмотической диареи – сильная жажда и возбужденное состояние больного.
Секреторная диарея возникает при инфицировании холерным вибрионом,
энтеротоксигенными
эшерихиями
анаэробами,
клебсиеллами.
Продуцируемые
бактериями энтеротоксины вызывают локальный цитолиз и нарушают регуляцию
ферментных систем кишечных крипт. Усиливается секреция натрия, калия, бикарбонатов,
развивается пассивная потеря воды. Концентрация натрия в стуле в 1,5-2 раза превышает
норму. Эксикоз – соледефицитный. Основные клинические маркеры – отсутствие жажды,
резкое угнетение ЦНС вплоть до комы.
Инвазивная диарея. Возбудители энтеропатогенные и энтероинвазивные эшерихии,
шигеллы, сальмонеллы, клостридии. Усиленная выработка простагландинов, возникающая при
изъязвлении и воспалении слизистой кишечника сопровождается повышенной секрецией
натрия и воды, однако содержание натрия в стуле незначительно превышает норму. Эксикоз –
изотонический. Основные клинические маркеры – токсикоз с эксикозом. Жажда выражена
слабо. Сомнолентность. Изотонический эксикоз может развиваться и у некоторых больных с
ротовирусным гастроэнтеритом, что объясняется потерей солей при частой рвоте.
«Сухая» диарея, т.е. диарея с минимально выраженным расстройством пищеварения или
его отсутствием – так называемая кишечная лихорадка. Возбудители – сальмонеллы, иерсинии,
кампилобактер. Развивается бактериемия в результате попадания бактерий в кровь через
межэнтероцитные соединения. Слизистая остается интактной. Эксикоз незначительный в
результате высокой температуры и тахипноэ по типу вододефицита. Ведущий синдром –
инфекционный токсикоз. Клинические маркеры – фебрилитет, интоксикация, отсутствие
локальных очагов воспаления, бактериальная картина гемограммы: нейтрофильный лейкоцитоз
(нейтрофильная лейкопения при брюшном тифе), резкое повышение СОЭ.
Регидратационная терапия.
Независимо от этиологического фактора ОДЗ основную угрозу жизни больного
ребенка представляет синдром дегидратации. В его основе лежат глубокие сдвиги в
гомеостазе, обусловленные потерями воды и важнейших солей. Своевременная и
правильная регидратационная терапия является первостепенной и наиболее значимой
мерой борьбы за спасение больного.
Регидратационные мероприятия при ОДЗ могут быть осуществлены как
проведением оральной (первичной), так и парентеральной регидратации. Приоритет
отдается первой, т.к. он у 90-95% больных позволяет купировать процесс с легкими и
среднетяжелыми проявлениями болезни амбулаторно.
Парентеральная регидратация является необходимым методом терапии лишь в
тяжелых случаях болезни, а также у тех больных, у которых не получено эффекта от
проведенной оральной регидратации.
Определение степени дегидратации при острых диарейных заболеваниях
При ОДЗ потеря жидкости в результате поноса и рвоты, лихорадки, тахипноэ почти
полностью происходит за счет внеклеточной жидкости. Это приводит к нарастающему
уменьшению объема циркулирующей крови.
При потере жидкости до 5% массы тела (легкая степень дегидратации) единственным
признаком обезвоживания является жажда. Если потеря жидкости превышает 5% массы тела
(средняя степень дегидратации), то появляется беспокойство или заторможенность,
неутолимая жажда, снижение тургора кожи, олигурия, гипотония. При потере во время
диареи и рвоты 10% и более массы тела (тяжелая степень дегидратации) развивается
коматозное состояние, жажда при этом, как правило, отсутствует.
Оральная регидратация при острых диарейных заболеваниях
Широкое распространение в терапии ОДЗ нашли порошки регидратационных солей
(ПРС) под различными названиями: оралит, регидрон, глюкосолан и др. Навески растворяют
в 1 л кипяченой воды комнатной температуры. Раствор ПРС можно хранить не более 24
часов. Раствор для проведения оральной регидратации можно приготовить в домашних
условиях: 1 чайную ложку поваренной соли, 8 чайных ложек сахара (соль и сахар берутся до
краев ложки), растворяют в 1 л кипяченой воды. Раствор по вкусу должен напоминать слезы.
Методика проведения оральной регидратации
При возникновении ОДЗ необходимо сразу же приступить к проведению оральной
регидратации, используя ПРС, чай, рисовый отвар, каротиновую смесь, соки, отвары
изюма, кураги, чернослива. При сохранении аппетита ребенка необходимо продолжать
кормить привычной для него пищей: грудным молоком, молочными смесями, кашами,
овощными пюре, супами, мясом, яйцами. Однако насильно кормить ребенка недопустимо.
Оральная регидратация проводится в два этапа. Первичная регидратация
направлена на ликвидацию водо- и соледефицита.
При легкой степени обезвоживания раствор ПРС назначается в количестве 40-50
мл/кг массы тела больного. Этот объем ребенок получает малыми порциями в течение 4
часов. При средней степени обезвоживания раствор ПРС назначается в количестве 60-90
мл/кг в течение 6 часов.
Если у ребенка сильная жажда, то объем жидкости при средней степени
обезвоживания может быть увеличен до 100 мл/кг массы тела. В течение любого
двадцатиминутного интервала времени не следует давать более 100 мл раствора, т.к. это
может спровоцировать рвоту. При возникновении рвоты прием жидкости можно повторить
через 10-15 минут.
При появлении отечности век следует прекратить прием ПРС и перейти на
введение бессолевых жидкостей (рисовый отвар, кипяченая вода). После исчезновения
отека вновь продолжать прием раствора ПРС. Если ребенок плохо пьет, жидкость можно
вводить через назогастральный катетер.
После первых 4-6 часов регидратации необходимо обследовать ребенка с целью
оценки эффективности оральной терапии и определения дальнейшей тактики лечения.
При этом возможны различные клинические варианты:

признаков обезвоживания нет, но диарея продолжается, больного переводят на
поддерживающую регидратационную терапию;

признаки обезвоживания уменьшились, но еще сохраняются – первичная
регидратация продолжается в течение 4-6 часов. По мере исчезновения признаков
обезвоживания переходят на поддерживающую регидратацию;

дегидратация сохраняется или нарастает, оральная регидратация невозможна из-за
частой рвоты – больному назначается парентеральная регидратация.
Поддерживающая
регидратация
направлена
на
возмещение
текущих
патологических потерь и обеспечение физиологической потребности в жидкости и солях.
Ее продолжают до прекращения диареи путем назначения больному по желанию кипяченой
воды, отвара шиповника, риса, изюма, раствора ПРС. После каждой дефекации детям до 2
лет следует давать по 50-100 мл, а детям старше 2 лет – по 100-200 мл раствора ПРС.
Показания к проведению парентеральной регидратации:
1. Отсутствие эффекта от проведенной оральной регидратации (переход средней
степени обезвоживания в тяжелую степень).
2. Частая рвота, затрудняющая проведение оральной регидратации.
3. Тяжелая степень обезвоживания.
4. Наличие у ребенка выраженной интоксикации.
5. Затяжная, более 6-8 часов олиго- или анурия.
Диетотерапия острых диарейных заболеваний
В настоящее время водно-чайные паузы и голодные диеты не рекомендуются, т.к.
доказано, что даже при тяжелых ОДЗ пищеварительная функция большей части кишечника
сохранена.
Оптимальным видом питания грудных детей является грудное молоко. Детям,
находящимся на искусственном или смешанном вскармливании, назначают привычные
для них молочные смеси. Детям старше года назначается протертый стол и
дополнительное введение кисломолочных смесей, обогащенных нормальной
микрофлорой. В первый день лечения рекомендуется уменьшение суточного объема
кормлений на 15-20% при легкой форме заболевания и на 30-50% – при среднетяжелой и
тяжелой формах ОДЗ с увеличением кратности кормлений до 8-10 раз в сутки. Начиная со
2-х суток, объем разового питания может быть увеличен на 20-30 мл и, соответственно,
удлиняется интервал между кормлениями. Нормальный объем питания восстанавливается
на 2-3 день при легкой форме болезни и на 5-7 день – при среднетяжелой и тяжелой
формах ОДЗ. В качестве прикормов рекомендуются каши на воде или овощных отварах,
овощные пюре с растительным маслом, мясное пюре, отмытый от сыворотки творог,
печеное яблоко.
Антибактериальная терапия. ОДЗ в 70% случаев вызываются вирусами, в 30% микроорганизмами и простейшими, большинство из которых устойчивы к антибиотикам.
Использование химиопрепаратов ведет к развитию дисбактериоза, удлинению периода
носительства патогенной флоры и повышенной восприимчивости к суперинфекциям.
Экспертный комитет ВОЗ определил следующие показания к антимикробной терапии:
1. Температура более 38,5о С;
Колитический синдром (кровь или сгустки крови в кале);
Тяжелый токсикоэксикоз;
Подозрение на холеру.
Все антибиотики и химиопрепараты для эмпирической терапии ОДЗ у детей
условно разделены на 3 группы:
Препараты I ряда («стартовые») назначаются эмпирически в амбулаторных условиях,
реже – при поступлении в стационар в первые часы болезни. К ним относятся широко
распространенные недорогие препараты для приема внутрь. К ним относятся: нитрофураны
(фуразолидон), эрцефурил, сульфаниламиды (ко-тримоксазол), макролиды I поколения
(эритромицин), аминогликозиды (амикацин, гентамицин) следует назначать с осторожностью
из-за ото-, нефро- и гепатотоксического действия;
Препараты II ряда («альтернативные») назначаются обычно в стационарных
условиях при неэффективности препаратов I ряда, при среднетяжелых и тяжелых формах
болезни. В качестве альтернативных препаратов рекомендуются хинолоны (неграм),
современные аминогликозиды (амикацин, нетромицин), ингибиторозащищенные
пенициллины (амоксицилин клавунат, аугментин, амоксиклав), рифампицин.
Препараты III ряда («резервные») рекомендуются применять только в
стационарных условиях преимущественно в отделениях реанимации и интенсивной
терапии, при тяжелых и генерализованных формах ОДЗ у детей. В качестве «резервных»
препаратов обычно используются антибиотики широкого спектра действия с высокой
биодоступностью. К ним относятся цефалоспорины III и IV поколения (цефтибутен,
цефтазидим), фторхинолоны (ципролет), карбопенемы (тиенам, меронем), макролиды II
поколения (азитромицин, сумамед, зимакс, азивок).
Наиболее рациональным путем введения антибиотиков при диарее является оральный.
Тяжелые «инвазивные» диареи требуют парентерального введения антибактериальных
препаратов, при генерализованном течении ОДЗ («сухая» диарея) – пероральное введение
целесообразно сочетать с парентеральным. При этом лучше всего использовать один и тот же
препарат. Продолжительность курса антибактериальной терапии при ОДЗ не должна
превышать 5-7 дней, при тяжелых заболеваниях – до стойкой нормализации температуры.
Показанием для смены препарата является отсутствие эффективности от лечения в течение 3
суток.
Одним из видов этиотропного лечения, особенно при ОДЗ «инвазивного» типа,
является фаготерапия. Специфические бактериофаги используются при бессимптомном
бактерионосительстве, стертых и легких формах ОДЗ, при неэффективности проведенного
курса антибиотиков и химиопрепаратов, а так же при лечении дисбактериоза. Фаги
назначаются за 1-2 часа до еды 5-7-дневным курсом, при необходимости фаготерапию
можно повторить с интервалом 4-5 дней.
Основным путем введения бактериофагов является оральный, но наиболее
эффективным – комбинация орального и ректального. Нельзя сочетать фаготерапию с
приемом биопрепаратов. Фаготерапия не назначается в период выраженной
интоксикации.
Специфические бактериофаги, используемые в лечении ОДЗ: дизентерийный
поливалентный бактериофаг (шигеллы Зонне и Флекснера), сальмонеллезный поливалентный
бактериофаг (сальмонеллы группы А, В, С, Д, Е), колипротейный бактериофаг (эшерихии 010,
025, 033, 044, 055, 0111, 0119, 0124, 015; протей), стафилококковый бактериофаг (разные виды
стафилококка), интести-бактериофаг (шигеллы Зонне и Флекснера; сальмонеллы группы А, В;
энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ) 0111, 055, 026, 0125, 0119, 0128, 018, 044, 025, 020;
стафилококки, протей, энтерококки, синегнойная палочка), пиобактериофаг (стафило- и
стрептококки, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, эшерихии), клебсиеллезный
поливалентный бактериофаг (фильтрат фаголизатов клебсиелл озены, риносклеромы,
пневмонии) 20 мл 2-3 раза внутрь, иерсиниозный поливалентный бактериофаг (иерсинии
знтероколитика и псевдотуберкулезис)
2.
3.
4.
В комплексном лечении ОДЗ широко используются энтеросорбенты, которые
оказывают
санирующее,
дезинтоксикационное,
противоаллергическое
и
энтеропротективное действие. Среди множества сорбентов (активированный уголь,
микросорб, билигнин, полифепан, энтегнин, энтеродез, энтеросорб, каолин, холистерамин)
препаратом выбора, особенно у детей раннего возраста является смекта. Назначаются как
можно в более ранние сроки болезни (с первых часов) на 5-7 дней. Промежуток времени
между приемом энтеросорбентов и других препаратов должен быть не менее 2 часов.
При наличии клинических и копрологических признаков нарушения пищеварения
рекомендуется проводить заместительную ферментотерапию на 3-4 день болезни в
период расширения диеты. Продолжительность курса ферментотерапии 2-4 недели, при
необходимости курс можно повторить со сменой препарата.
ОДЗ сами по себе, применение антибактериальных препаратов в их лечении,
характер вскармливания приводят к нарушениям нормальной микрофлоры кишечника и
требуют коррекции дисбактериоза. На сегодняшний день выбор биопрепаратов достаточно
велик (бифидумбактерин, биовестин, лактобактерин, линекс, колибактерин, энтерол,
бактисубтил, бифидум-форте, бифилиз, лактулоза, хилак-форте, амбен и др.). Среди
адаптированных молочных смесей, обогащенных пребиотиками, широкое применение
нашли «Нутрилон Омнео» (содержит галакто-олигосахариды), «Семпер-бифидус»
(содержит лактолактулозу). Применяют биопрепараты за 30-40 минут до еды курсом не
более 2-3 недель. Не следует сочетать их с антибиотиками и бактериофагами (за
исключением энтерола).
Симптоматическая терапия
Жаропонижающие средства, противорвотная терапия назначается при нечастой,
но упорной рвоте (центрального генеза) в более позднюю фазу болезни: церукал,
мотилиум, пипольфен, 0,25% раствор новокаина).
Применение антидиарейных препаратов, особенно опиатной группы (лоперамид
(иммодиум)), при ОДЗ противопоказаны.
Болеутоляющие средства при ОДЗ назначают только после исключения острой
хирургической патологии. Обычно назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин, бускопан).
Синдром мальабсорбции (СМ) – симптомокомплекс, обусловленный нарушением
расщепления (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке
одного или нескольких пищевых ингредиентов.
К классическим признакам СМ относятся похудание, частый разжиженный стул с
жирным блеском, кал плохо отстирывается от пеленок, метеоризм, вздутие живота,
полифекалия (количество кала превышает 2% от объема съеденной пищи), слабость,
снижение аппетита, нарушение сна. Имеются признаки витаминной недостаточности:
поперечная исчерченность ногтевых пластинок, образование кровоподтеков или частые
кровотечения, фолликулярный гиперкератоз, гемералопия (ночная слепота), хейлоз,
глоссит, снижение вкуса или обоняния, кровоточивость десен. Важными
дифференциально-диагностическими критериями являются возраст манифестации
заболевания и связь с изменением питания на первом году жизни.
СМ развивается наиболее часто на первом году жизни, когда у детей может быть
физиологическое учащение стула, однако, полифекалии при этом никогда не наблюдается.
Муковисцидоз (МВ) – это наследственное системное заболевание с поражением
экзокринных желез, проявляющееся тяжелыми нарушениями функций органов дыхания,
пищеварения и ряда других органов и систем. Болезнь передается по аутосомнорецессивному типу наследования.
Патогенез. В основе заболевания лежит выделение экзокринными железами
вязкого секрета с малым содержанием воды и высокой концентрацией электролитов и
белка. Выделен ген муковисцидоза, который локализуется на длинном плече 7-й
хромосомы. Мутации гена приводят к нарушению структуры и функции белка
эпителиальных клетках, выстилающих выводные протоки поджелудочной железы
кишечника, бронхолегочной системы, который регулирует транспорт хлора между этими
клетками и межклеточной жидкостью. В свою очередь нарушение секреции хлора через
апикальные мембраны эпителиоцитов, а так же аномальная структура мукопротеинов
повышают вязкость экзосекретов. Застой секрета и затруднение его оттока из
экзокринных желез приводят к образованию кист, значительно нарушая их функции,
особенно поджелудочной железы и печени, что приводит, прежде всего, к нарушению
переваривания жиров.
Выделяют три клинические формы муковисцидоза: смешанную с поражением
желудочно-кишечного тракта и бронхолегочной системы (75 – 80 %); преимущественно
легочную (15 – 20 %); преимущественно кишечную (5 %);
Клинические проявления. Чем раньше клинически проявляется муковисцидоз, тем
тяжелее он протекает. МВ обычно проявляется на первом году и даже на первом месяце
жизни. Несмотря на рациональное вскармливание и хороший аппетит дети плохо
прибавляют в весе. Отмечается вздутие и увеличение размеров живота, периодические
боли в животе, обильный, жидкий, жирный, липкий и блестящий стул, сероватого цвета со
зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»). Порой жир
вытекает из заднего прохода в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирные
пятна, может плавать на поверхности мочи в виде маслянистых пленок. Возможны запоры
(стул замазкообразный, светло-серый, зловонный), вслед за каловой пробкой появляется
разжиженный стул. Следствием длительного нарушения процессов пищеварения
становятся тяжелая дистрофия, полигиповитаминоз, обменные расстройства.
Наряду с кишечным синдромом у больных МВ наблюдаются симптомы поражения
бронхолегочной системы: навязчивый упорный и непродуктивный кашель, с вязкой
мокротой, нередко приступообразный, коклюшеподобный, постепенно приводящий к
нарастанию одышки без физикальных и рентген-признаков пневмонии, постепенно
переходящий в хронический процесс с исходом в склероз и фиброз.
Диагностика основана на наличии: хронического бронхолегочного процесса,
типичного кишечного синдрома, случаев МВ у сибсов, положительного пилокарпинового
теста (содержание Na и Cl в потовой жидкости превышает 60 ммоль/л). При получении
пограничных значений хлоридов пота (40–60 ммоль/л) необходимо проводить ДНКанализ. Проводят генетическое обследование.
Принципы лечения

диета (удаление видимого жира при приготовлении пищи, исключение тугоплавких
животных жиров, колбас, ограничение сливочного и растительного масла,
использование обезжиренных молочных продуктов;

ферментные препараты (современные микрокапсулированные с рН чувствительной
оболочкой (креон, панцитрат, пролипаза, ликреаза) не требуют ограничения жира в
питании) при каждом кормлении, в индивидуальной дозе до нормализации веса и
стула;

биопрепараты;

жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К);

пробиотики;
Лактазная (дисахаридазная) недостаточность. Обычно она носит вторичный или
транзиторный характер, врожденные формы встречаются значительно реже.
Вторичная дисахаридазная недостаточность может развиваться в результате
затяжных кишечных инфекций, пищевой аллергии, целиакии и т.д. Лактазная
недостаточность является самым частым вариантом непереносимости углеводов.
Выделяют следующие варианты дисахаридазной недостаточности: лактазную,
сахаразную и изомальтазную.
Наиболее часто встречается лактазная недостаточность (ЛН) обусловленная
наследственным, врожденным или приобретенным снижением активности кишечной
лактазы. Врожденная лактазная недостаточность бывает двух типов: доброкачественная
(типа Холцел) и злокачественная (типа Дюранд).
Клиническая картина. Стул становится жидким или кашицеобразным, частым,
пенистым, водянистым, с кислым запахом, со слизью, зеленью, непереваренными
комочками, метеоризм, урчание по ходу кишечника, беспокойство в процессе кормления
или сразу вслед за ним. Иногда боли в животе настолько интенсивны, что ребенок
отказывается от груди. Диарея и дисфункция кишечника длится не менее 3 недель. В
результате у многих детей замедляются темпы прироста массы тела, а у 1/3 больных
развивается гипотрофия, чаще I-II степени.
Все методы лабораторной диагностики мальдигестии лактозы могут быть
разделены на две группы: прямые и косвенные. К прямым методам относят биопсию
тонкого кишечника, который является как более достоверным, так и более травматичным
и у детей грудного возраста мало применим. Все остальные методы являются косвенным.
Широко распространен лактозотолерантный тест. Общепринятым пороговым уровнем
фекальной экскреции углеводов является 5 г/л кала.
Для лактазной недостаточности характерно: отсутствие стеатореи; кислый запах
испражнений и низкие (ниже 5,0) цифры рН кала (бродильная диспепсия); наличие в
фекалиях большого количества крахмала и непереваренной клетчатки; нормализация
стула при исключении из рациона молока и замена его низколактозными смесями или
соевыми продуктами.
При благоприятном течении болезни клинические проявления ЛН компенсируются
к 1-2 годам жизни ребенка. При тяжелом течении, присоединении интеркурентной
инфекции могут формироваться обменные нарушения и хронические расстройства
питания.
Принципы лечения. Диетотерапия. В легких случаях можно ограничиться
уменьшением объема как грудного, так и коровьего молока с заменой его
кисломолочными продуктами и рекомендовать раннее введение безмолочных прикормов
– овощное пюре, каши на мясоовощных бульонах. При тяжелой форме необходимо
полностью исключить цельное коровье и козье молоко, адаптированные молочные смеси,
молочные каши, сливки, сметана, при алактазии – и женское молоко, замещая его применением
безлактозных растительных продуктов (соевое или миндальное молоко), а также
белковыми гидролизатами, энпитом, творогом. Важно попытаться сохранить грудное
вскармливание, особенно у детей первого полугодия жизни. Иногда бывает достаточно
понизить концентрацию лактозы, дав перед кормлением грудью жидкость – 1/4-1/3 от
объема высасываемого молока. При недостаточной эффективности коррекции проводится
поэтапная замена грудного молока на низко- и безлактозные смеси с оценкой
эффективности на каждом этапе на 3-5 день с учетом анализа клинической картины и
лабораторных данных.
Заместительная энзимотерапия проводится препаратами лактазы («Керулак»,
«Лактаид», «Тилактаза», «Максилак», «Лактраза», «Лактаза»), однако
они мало
эффективны ввиду их разрушения кислой средой желудка и малодоступны.
Сахаразная и изомальтазная недостаточность – редкие формы непереносимости
углеводов, наследуются по аутосомно-рецессивному типу, часто сочетаются между собой, и
проявляется лишь при переводе ребенка на искусственное вскармливание коровьим молоком или
адаптированными смесями.
Клиническая картина сходна с таковой при лактазной недостаточности, обусловлена
введением в рацион питания ребенка сахарозы (свекловичного сахара), которая частично
содержиться в адаптированных молочных смесях, фруктовом пюре и соке, овощных блюдах,
выпечке. Дети, находящиеся на естественном вскармливании, развиваются нормально, так как
грудное молоко не содержит сахарозы и декстрин-мальтозы.
Принципы лечения. Диетотерапия: из рациона ребенка целесообразно исключить
продукты, содержащие сахар и крахмал (картофель, мука, манная каша). С целью компенсации
углеводной ценности пищи рекомендуется использование глюкозы, фруктозы или
лактозы. Употребление фруктов и овощей не противопоказано, т.к. сахароза содержится в
них в незначительном количестве.
Медикаментозная терапия. В первые дни назначают ферментные препараты
(креон, панцитрат) и пробиотики (хилак-форте, линекс, лакто- и бифидумконцетрат).
Прогноз благоприятный.
Целиакия – это врожденное заболевание, обусловленное недостатком ферментов,
расщепляющих проламин (белок злаковых) до аминокислот и накоплением в организме
токсических продуктов его неполного гидролиза. Наследуется по аутосомнодоминантному типу.
В различных злаках проламин имеет разное название и количество: в пшенице и
ржи – «глютен» (37%), в овсе – «овеин» (10%), в кукурузе – «зеин» (5,9%) и т.д.
наибольшее его количество содержится в просе (55%).
Клиника. Заболевание развивается постепенно и неуклонно прогрессирует, имеет
хроническое волнообразное течение с периодами обострения и стихания. Первые
симптомы появляются через 4-8 недель после введения мучных продуктов, хлеба,
сухариков, печенья. Может появиться обильный стул без характерных изменений каловых
масс. В последующем развивается полифекалия со специфическим зловонным,
ахоличным, сероватого цвета, пенистым «жирным» стулом до 4-6 раз в сутки. Масса
ребенка падает, аппетит снижается, увеличивается в объеме живот на фоне
прогрессирующей гипотрофии мышц конечностей (вид «паука»). Определяется скопление
жидкости в атонически расширенном кишечнике (псевдоасцит Дельбе). Характерны
изменения со стороны психики ребенка – эмоциональная лабильность, капризность, упрямство,
малоподвижность. В дальнейшем развивается полигиповитаминоз, железодефицитная анемия,
дистрофические изменения ногтей, волос, костей, в запущенных случаях –
гипопротеинемические отеки.
В условиях неполноценного лабораторно-инструментального обследования приоритет
в диагностике целиакии принадлежит методу «диетодиагностики».
Принципы лечения. Диетотерапия строится на абсолютной элиминации
продуктов, содержащих глиадин (хлеб, сухари, печенье, вермишель, макароны, манная и
овсяная каши). Пшеничная мука и крахмал входят в состав вареной колбасы, сосисок,
мясных и рыбных консервов, паштетов, в том числе предназначенных для детского
питания, поэтому их использование в рационе запрещается. Углеводный компонент
составляют за счет круп (рис, гречка, кукуруза) картофеля, овощей, фруктов и ягод.
Белковый и жировой – за счет мяса, яиц, растительного и сливочного масла. Учитывая,
что целиакия часто сопровождается лактазной недостаточностью и непереносимостью
белков коровьего молока, таким больным показаны безглютеновые безлактозные каши,
восстановленные на бульоне, воде или соке.
Положительный эффект аглиадиновой диеты проявляется обычно к концу второй
недели терапии повышением аппетита и нормализацией поведенческих реакций. На 3-4
неделе отмечается прибавка массы тела. Резорбтивные функции тонкого кишечника
восстанавливаются на 3-4 месяце диетотерапии. Морфологические изменения в слизистой
оболочке кишечника исчезают лишь на 2 году лечения. При целиакии диету больные
должны соблюдать в течение многих лет.
Одновременно с диетой в начальной стадии лечения применяют ферментные
препараты, витамины, препараты кальция и железа, биопрепараты. Проводят ЛФК,
массаж, хвойные или соляные ванны.
К 7-10 годам жизни большинство страдавших целиакией детей уже приобретают
толерантность к глиадину. Однако даже после полного клинического выздоровления
требуется пожизненное ограничение мучных продуктов.
Пищевая аллергия – наиболее распространенный вид аллергических реакций у
детей раннего возраста, нередко являющийся первым маркером наличия в организме
аллергического процесса. Наиболее частой причиной возникновения пищевой аллергии
являются продукты повседневного питания (яйца, рыба, куриное мясо, морепродукты,
икра, пшеница, морковь, помидоры, перец, свекла, малина, клубника, цитрусовые,
шоколад, кофе, какао, и др.). Наиболее значимым продуктом на первом году жизни
является коровье молоко.
Непереносимость белков коровьего молока проявляется СМ, совпадающим по
времени с началом использования молока или молочных продуктов.
Клинически проявляется беспокойством, поносами, появлением в кале слизи,
иногда крови, тошнотой, рвотой, болями в животе, плохой прибавкой массы тела,
гипохромной анемией, эозинофилией. Возможны стеаторея (жирные кислоты и мыла
жирных кислот), полифекалия. При этом, вследствие увеличения проницаемости
межклеточных промежутков, наблюдается потеря плазменного белка через кишечную
стенку (экссудативная энтеропатия), следствием чего может быть гипопротеинемия и
отеки. У отдельных больных могут возникать запоры, выраженный метеоризм, афтозный
стоматит, «географический» язык. Практически всегда на фоне этого наблюдается
обострение кожного атопического процесса с развитием диффузной эритемы, мокнутия и
кожного зуда. Нередко СМ сопровождается крапивницей, отеком Квинке,
рецидивирующим бронхитом, ларингитом, хроническим кашлем, лимфаденопатией,
гепатоспленомегалией. Кал может быть либо разжиженным и иметь гнилостный запах,
либо очень плотным в виде небольших плотных комочков («овечий»).
Диагностика пищевой аллергии в раннем возрасте базируется на клиникоанамнестических данных. Важная роль принадлежит ведению пищевого дневника,
анализу взаимосвязи между приемом определенных пищевых продуктов и возникающими
аллергическими симптомами. Непереносимость дисахаридов и белков коровьего молока
очень часто имеет семейный характер. Для уточнения диагноза проводят специфическое
аллергологическое обследование (определение специфических сывороточных IgЕ),
элименационно-провакационные пробы и др.
Принципы лечения. Элименационная диета жесткая и длительная: в начале терапии
исключаются все молочные продукты (нативные, сухие, творог, сметана, сливочное масло) и
говяжье мясо на 2-3 недели с последующим постепенным введением этих продуктов.
Синдром Швахмана – врожденное иммунодефицитное состояние, характеризующееся
врожденной недостаточностью поджелудочной железы, ассоциируемой с нейтропенией,
тромбоцитопенией и анемией с повышением уровня фетального гемоглобина,
гипогаммаглобулинемией. Клинически отмечается дефицит массы тела, диарея, нарастающая
анемия. Характерна полифекалия со зловонным, жирным, пенистым, блестящим, цвета замазки
или хозяйственного мыла стулом. В дуоденальном содержимом отсутствуют ферменты
поджелудочной железы: трипсин, липаза, амилаза, химотрипсин, а в стуле содержится большое
количество жира. Больные характеризуются склонностью к частым заболеваниям
респираторной системы (без бронхообструкции), отитам. В отличие от муковисцидоза
содержание хлоридов и натрия в поте не повышено.
Лечение симптоматическое, большими дозами ферментов.
Экссудативная энтеропатия – редкая форма СМ, обусловленная аномалией развития
лимфатических сосудов кишечника или грудного лимфатического протока, лимфангиэктазиями с
лимфореей. Характеризуется потерей большого количества белков плазмы крови через
расширенные лимфатические сосуды кишечника и наступлением стойкой гипопротеинемии и
отеков, что приводит к белковому дефициту и другим метаболическим расстройствам. Клинически
отмечается сниженный аппетит, рвота, частый жидкий зловонный стул, отечный синдром:
массивные асимметричные отеки (безбелковые), сохраняющиеся длительное время,
локализующиеся чаще всего на нижних конечностях, выпоты в полости тела.
Среди других причин персистирующих диарей можно выделить дисбактериоз
кишечника, синдром раздраженного кишечника (СРК), неспецифический язвенный колит,
хронический энтерит, лямблиоз.
8.Контроль результатов усвоения темы:
тесты исходного (претест) и итогового (посттест) уровня знаний;
ситуационные задачи.
9. Методические рекомендации студентам по выполнению программы
самоподготовки:
9.1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки;
9.2. Восстановите приобретенные на предыдущих курсах и ранее изученным
темам
знания;
9.3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия;
9.4. Уясните, как следует пользоваться средствами решения поставленных
задач;
9.5. Обратите внимание на возможные ошибки при постановке
дифференциального диагноза;
9.6. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания.