Ревматизм - общевоспалительный процесс с вовлечением

Реклама
Ревматизм - общевоспалительный процесс с вовлечением соединительной ткани, обусловлнный бета-гемолитическим стрептококком группы А
Острая ревматическая лихорадка - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе. развивающееся у предрасположенных лиц в связи с инфекцией, обусловленной бета-гемолитическим стрептококком группы А.
КЛАССИФИКАЦИИ
1.Классификация А.И.Нестерова (1964)
Фаза болезни
Поражение сердца
Поражение дру- Характер
гих органов
Активная:
1ст.
ные
течения
Первичный ревмо- Полиартрит, по- острое,
(минималь- кардит без порока
изменения Ревмокардит
лисерозит,
воз- хорея.
лабо-
вратный с пороком
рат.показателей)
Ревматизм без по- цефалит,
подострое,
энцефа- затяжное,
цере- цидивирующее,
бральный васку- латентное
мм/час)
лит,
Ш стю ( СОЭ бо-
Васкулиты.
Неактивная
0 ст,
1 ст.,
ПАст.,
лит, менингоэн- непрерывно ре- ПВст.,
Пст. (СОЭ 20-40 ражения сердца
лее 40 мм/час)
ХНК
Миокардитичес-
нефрит, тиреои-
кий кардиосклероз
дит, ирит,
Порок сердца
Последствия
остаточные
и
яв-
ления
2.Съезд ревматологов СССР,1985 год.
А. Активный ревматизм (ревматизм в активной фазе)
Ш ст.
 без вовлечения сердца (ревматический артрит, полиартрит, хорея)
 с вовлечением сердца (первичный ревмокардит, возвратный ревмокардит без
порока или с пороком)
2. Международная статистическая классификация Х пересмотра
Острая ревматическая лихорадка:
 без поражения сердца
 с поражением сердца
 хорея
Хронические ревматические заболевания
ПАТОГЕНЕЗ ИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1 этап: образование иммунного комплекса, активация комплемента

П этап: миграция макрофагов и тучных клеток, процессы альтерации и нарушения микроциркуляции

Ш этап: нарушения процессов свертывания крови с развитием микротромбозов и микронекрозов
СТАДИИ РЕВМАТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
1. Альтеративно-экссудативная (3-4 недели)
2. Пролиферативная (1-5 месяцев)
3. Развитие ревматического склероза (5-6 месяцев)
«На весь ревматический процесс уходит около 6 месяцев « (В.Т.Талалаев)
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ СТРЕПТОКОККА
1. М-протеин - обладает антигенными свойствами, снижает активность АТФ-азы лейкоцитов, способствует устойчивости к фагоцитозу.
2. Стрептолизин - S - оказывает прямое токсическое действие на эритроциты, тромбоциты, клетки миокарда и почек путем повышения проницаемости их клеточных и
лизосомальных мембран.
3. Стрептолизин О - индуцирует выработку цитотоксических антител,
4. Стрептогиалуронидаза - повышает проницаемость тканей для токсинов
5.Стрептопротеиназа - вызывает деструкцию белко-мукополисахаридного комплекса основного вещества соединительной ткани.
6. Гиалуроновая кислота - компонент капсулы, обладающей гидрофильными свойствами, препятствует фагоцитозу.
КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА
(А.А.Кисель  Т.Джонс Всемирная ассоциация кардиологов  ВОЗ (1988)
Большие: кардит, полиартрит, хорея. колцевидная эритема и подкожные узелки
Малые: лихорадка. артралгии. наличие порока или ревматической лихорадки в намнезе, изменения ЭКГ
Диагноз достоверен при наличии 2 больших и 1 или 2 малых признаков и вероятен при
наличии одного большого и 2 малых.
Оговорка ВОЗ: обязательна связь со стрептококковой инфекцией в сроки, характерные для развития иммунного заболевани (10-14 дней).
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:
Ревматизм. а/ф, 1 ст. активности. Рецидивирующий эндомиокардит. Комбинированный
митральный порок с преобладанием стеноза. Миокардитический кардиосклероз. Постоянная форма мерцательной аритмии. ХНК ПА ст.
Ревматизм, н/ф. Комбинированный аортальный порок с преобладанием стеноза. Миокардитический кардиосклероз. ХНК ПА ст.
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:
1. Анализ крови общий
2. 2-хчасовая термометрия
3. Белковые фракции
4. С-претеин
5. Титры антистрептолизина-о.антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы
6. ЭКГ
7. ФКГ, ЭХОКГ, допплерЭХОКГ.
ЛЕЧЕНИЕ
1. Режим палатный (или постельный)
2. Пенициллин 150000ед. через 3 часа на протяжении 7-10 дней. (затем бициллин-3
1500000ед 1 раз в неделю, затем бициллин - 5 1500000ед 1 раз в 3 недели)
3. Вольтарен (диклофенак-натрий) по 50 мг 3 раза в день
КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК
КЛАССИФИКАЦИИ:
1. А.С.СМЕТНЕВ И В.Г.КУКЕС (1981)
 с преобладанием недостаточности
 с преобладанием стеноза
 без явного преобладания
2. Б.В.Петровский (1958)
 чистый митральный стеноз
 выраженный митральный стеноз с небольшой недостаточностью митрального клапана
 умеренный митральный стеноз со значительной митральной недостаточностью
 резко преобладающая или чистая недостаточность митрального клапана
 выраженный митральный стеноз в сочетании с грубыми поражениями других клапанов.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА И
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Клинические
Митральный стеноз
признаки
Одышка
Недостаточность
митрального клапана
выражена с начала заболева-
появляется в поздних стадиях
ния
Кровохарканье
часто в ранних стадиях
редко. только в поздних стадиях
Отек легких
часто в ранних стадиях
редко. только в поздних стадиях
Недостаточность
появляется рано
появляется поздно
не выражена
резко выражена
склонность к гипотензии
норма
1 тон
усилен. хлопающий
ослаблен
П тон на легочной ар-
резко акцентуирован
умеренно акцентуирован
Интервал Q-1 тон
более 0,07
менее 0,07
Щелчок открытия МК
выражен
не выражен
Характер шума на
диастолический с пресистоли-
систолический распространя-
верхушке
ческим усилением
ющийся в подмышечную об-
кровообращения
Пульсация грудной
аорты
Артериальное давление
ФКГ и аускультация
терией
ласть
ЭКГ
Отклонение эл.оси
вправо
влево
зубец Р
P-mitrale
не изменен
Гипертрофия желу-
правого
левого
резко выражены
умеренные
резко выступает
не выступает
дочков
Рентгенологическое
исследование
Застойные явления в
легких
Дуга легочной арте-
рии
Левое предсердие
умеренно увеличено
значительно увеличено. пульсирует
Левый желудочек
не увеличен
значительно увеличен
Симптом коромысла
отсутствует
положительный
значительно увеличено
умеренно увеличено
есть
нет
Пункция левого предсердия и желудочка
Среднее давление в
левом предсердии
градиент диастолического давления между
предсердием и желудочком
Классификация митрального стеноза по А.Н.Бакулеву и Е.А.Дамиру
1 стадия - полной компенсации - площадь более 2,5 см. перепад давления вдвое обеспечивает достаточное прохождение крови даже при значит. физ нагр.
П стадия - легочного застоя - (1,5-2 см). повышается давление в легочных капиллярах.
возможен отек легких
Ш стадия - правожелудочковая недостаточность
1У стадия - дистрофическая , резкого поражения миокарда. появляется мерцательная
аритмия. возможен перевод пациента в Ш стадию
У стадия - терминальная - необратимые изменения.
Скачать