ОБЗОРЫ © Салихова А.Ф., Фархутдинова Л.М., 2013 УДК 612.017.1:616-056.52-092 О роли цитокинов в патогенезе ожирения А.Ф. Салихова, Л.М. Фархутдинова Башкирский государственный медицинский университет Минздрава России, г. Уфа Статья посвящена ожирению — одной из важнейших медико-экономических проблем современного общества. Описываются иммунные аспекты развития этого заболевания, освещается роль цитокинов в регуляции адипогенеза. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 3. С. 21–23.) Ключевые слова: ожирение, адипоциты, адипоцитокины, интерлейкин. Во всех странах мира в последние десятилетия наблюдается значительный рост количества людей с избыточной массой тела и ожирением, в связи с чем Всемирной организацией здравоохранения ожирение признано глобальной эпидемией ХХI века. При сохранении темпов роста все население экономически развитых стран к 2050 г. будет иметь ту или иную степень ожирения. В России этим заболеванием страдает около 25 % населения [14]. Ожирение является одной из главных причин, приводящих к пандемическому распространению сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. На фоне ожирения в 5 раз чаще развиваются желчнокаменная болезнь, заболевания суставов, в 2–3 раза чаще — атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хроническая варикозная болезнь вен ниж­ них конечностей, увеличивается риск развития некоторых видов онкологической патологии [4, 5]. В связи с широкой распространенностью и высокой медико-социальной значимостью ожирение на сегодняшний день является одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. В настоящее время нет единого мнения о механизмах патологического накопления жировой ткани. Вместе с тем, доказано, что жировая ткань играет роль не только энергетического депо, но представляет собой эндокринный орган, функциональная активность которого тесно связана с со- стоянием иммунной системы [7]. Субклиническое хроническое воспаление в жировой ткани, индуцированное адипоцитами, расценивается как одно из патогенетических звеньев развития ожирения и его хронизации. Выявлено, что адипоциты подобно Т-лимфоцитам и макрофагам продуцируют цитокины и участвуют в активации комплемента, запуская цепь воспалительных процессов, при этом воспаление принимает устойчивый, сис­ темный характер невысокой интенсивности [4, 8, 16, 21, 27]. Перечень известных адипоцитокинов продол­ жает пополняться: лептин, фактор некроза опу­ холи альфа (TNFα), интерлейкин (IL)-6, адипонектин, висфатин, оментин, васпин и другие. Один из основных — гормон лептин, открытый в 1994 г. — подавляет аппетит и потребление пищи, связываясь с рецепторами гипоталамуса и лимбической системы, повышает чувствительность мышц и жировой ткани к инсулину, обеспечивает внутриклеточный гомеостаз жирных кислот, предохраняя их от развития липотоксикоза [2, 7, 21]. В условиях ожирения физиологические эффекты лептина не проявляются, что связывают с развитием лептинорезистентности в результате снижения чувствительности рецептора к лепти­ ну. Резистентность к лептину может играть роль в развитии нарушений метаболизма жиров и гиперлипидемии [6, 10]. Как показали исследования, лептин обладает не только метаболической, но и иммунологической активностью. Этот гормон жировой ткани способ- Салихова Альфия Фаритовна, e-mail: [email protected] Ц www.cytokines.ru, www.cytokines.uspb.ru 21 И Т О иК И Н Ы ВОСПАЛЕНИЕ