Обсуждения

Клинический разбор 21 января 2009 года
Больной 26 л.
Диагноз: Ожирение III ст., висцеральный тип. Артериальная гипертония.
Риск 3 (высокий). Дислипидемия. Гипергликемия натощак. Гиперурикемия.
Гиперлептинемия. Гиперкортизолемия. Жировой гепатоз.
Отделение: 5 к/о
Акад. Чазов Е.И.
Вопросы:
Было ли у родственников данного пациента ожирение?
Ответ: Да. У отца было ожирение.
Смотрели сосуды?
Ответ: Да. Нигде изменений в сосудах не обнаружено.
Имеются нарушения обмена. Почему в одних случаях все изменения сразу в
сосудах, а здесь у него холестерин высокий, имеется диабет, а сосуды
чистые? Но это, скорее вопрос для дискуссии.
Проф. Покровский С.Н.
У вас один из компонентов диагноза дислипидемия. Какого типа?
Можно рассмотреть этот вопрос в дискуссии.
Проф. Швалев В.Д.
Мне хотелось бы спросить по поводу неврологических нарушений. Есть ли у
него снижение зрения, снижение чувствительности конечностей, признаки
энцефалопатии? Подобный случай в нашей практике был!
Ответ: У данного пациента мы смотрели неврологическую картину, у него
неврологической симптоматики выявлено не было.
Проф. Рогоза А.Н.
Картина, о которой Вы говорите, достаточно ранние изменения. Сейчас
считается наиболее ранним маркером является дисфункция эндотелия.
Соответственно повышение жесткости артерии.
Эти два показателя смотрели?
Ответ: Да, все в пределах нормы.
Акад. Чазов Е.И.
Мы, пожалуй, первый раз рассматриваем такую патологию на
клиническом разборе. Сейчас все больше внимания привлекает данное
заболевание. Конечно, наши возможности исследования расширяются.
Общеизвестно, выделяется целый ряд видов ожирения. Наверное, каждый
вид ожирения имеет свои особенности формирования. Важно изучить все эти
механизмы.
Уже известно, что факторы внешней среды могут влиять на состояние
экспрессии гена. Это один вариант, но есть и другие.
Если взять во внимание все изменения, которые есть у данного пациента, но
сосуды более или менее нормальны. Почему?
Очень важная задача привлечь специалистов экспериментального института,
для того чтобы расшифровать механизм становления этого процесса.
С другой стороны, он прекрасно чувствует себя, принимая препараты,
добились эффекта, как отразится это на его будущих детях, изменится ли его
качество жизни, если он отменит эти препараты. Что будет без препаратов.
Это интересный случай.
Д.м.н. Мычка В.Б.
Сегодняшним разбором мы хотели еще раз привлечь внимание к
проблеме метаболического синдрома. Распространение метаболического
синдрома достигает 40% среди населения планеты. И уже ВОЗ обозначает ее
как новую пандемию 21 века, кроме того, это может стать демографической
катастрофой в индустриально развитых странах. Очень важно, что большая
часть людей, имеющих метаболический синдром, это люди молодого
возраста, то есть трудоспособного возраста. Уже в 20-х годах прошлого
столетия были предположения, что имеется взаимосвязь между
определенным типом ожирения – это центральный тип ожирения, или в
настоящее время его называют висцеральный тип ожирения, так имеется
связь этого типа ожирения с артериальной гипертонией, дислипидемией,
подагрой, сахарным диабетом, у этих больных чаще развивается ИБС и они
раньше умирают. За последние годы накопилось достаточное число
сведений, о том, что действительно основную роль во всех метаболических,
сердечно-сосудистых, эндокринных нарушениях играет висцеральное
ожирение. Это избыточное накопление определенного жира, он качественно
функционально отличается от подкожного жира. Подкожный жир не
приносит никакого вреда, висцеральный же жир располагается в брюшной
полости, может накапливаться во внутренних органах. Липоциты этого жира
выделяют большое количество гормонов, биологически активных веществ –
это лептин, резистин, ангиотензин, ангиотензин 2, эстрогены и многие
другие, которые участвуют во всех этих патологических процессах.
Имеется генетическая предрасположенность к этому, нужны
дальнейшие исследования. Неправильное питание, низкая
физическая
активность, стрессы приводят к увеличению массы висцерального жира.
Выделяется также большое количество свободных жирных кислот, которые
являются причиной развития дислипидемии и повышения глюкозы в крови.
В ответ на это поджелудочная железа усиленно вырабатывает инсулин и мы
имеем гиперинсулинемию. В свою очередь это способствует
прогрессированию висцерального ожирения. Наиболее изучено действие
гормона лептина, этот лептин и инсулин в избытке у полных больных. В
норме гормон лептин должен контролировать чувство насыщения в области
гипоталамуса, соединяясь с определенными рецепторами. Но у этих больных
этого не происходит. Он не регулирует аппетит, а гиперинсулинемия
наоборот, повышает аппетит. В настоящее время появилось большое число
исследований, которые показывают, что намного раньше повышения
инсулина в крови, у больных имеется повышение лептина, повышение
активности симпатической нервной системы и артериальная гипертония.
Вероятно, на каких-то более ранних стадиях развития ожирения лептин
играет большую роль в развитии артериальной гипертонии, чем инсулин.
Кроме того, они действуют на почки и еще очень важный фактор
дисфункция эндотелия сосудов. Эндотелий сосудов – это главный органмишень у толстых больных. Все наши исследования, а также зарубежные
показывают, что у этих больных не хватает оксида азота. Таким образом,
висцеральное ожирение может являться и является причиной повышения
артериального давления, также как и гиперинсулинемия. Артериальная
гипертония тоже фактор риска для развития метаболических нарушений и
даже сахарного диабета 2 типа. Исследования показывают, что у больных с
артериальной
гипертонией
даже
без
ожирения
выявляется
инсулинорезистентность и во многих случаях это приводит к развитию
сахарного диабета. Все эти механизмы ожирения тесно между собой
взаимосвязаны и невозможно разорвать этот порочный круг, не воздействуя
на главную причину, увеличение массы висцерального жира. В нашем случае
у пациента
снижение массы тела привело к нормализации всех
метаболических показателей, к снижению артериального давления, что
послужило поводом для отмены антигипертензивной терапии.
Какое–то длительное время все эти изменения являются обратимыми.
Это какое-то третье состояние между здоровьем и болезнью. Эндокринологи
рассматривают метаболический синдром как предстадию сахарного диабета
2 типа. Кардиологи – как предстадию атеросклероза. Основной смысл
выделения этого состояния – метаболический синдром в обратимости
изменения, в основе его лежит принцип первичной профилактики
атеросклероза и сахарного диабета и их тяжелых осложнений.
Отвечая на Ваш вопрос, по поводу лечения. Нужно снижать вес, нужно
повышать физическую активность. Когда снижается масса тела, снижается
масса висцерального жира, даже при небольшом снижении массы тела и
сразу же снижается давление и т.д.
Как лечить этих больных. На первом месте должно стоять лечение
ожирения. В основе мероприятий должны лежать немедикаментозное
лечение ожирения – это правильное питание, умеренная диета, повышение
физической активности. Мы разработали программу – проведение мастерклассов для врачей, чтобы они работали с населением.
Проф. Титов В.Н.
Впервые интерес к метаболическому синдрому у меня появился в 1967
году. Тогда это было совсем другое заболевание. Этим заболеванием болели
только женщины и были симптомы небольшое ожирение, небольшое
повышение АД, чистая гипертриглицеридемия с нормальным уровнем
холестерина и высокий уровень жирных кислот. Этот уровень кислот и
определял всю патологию. Большинство исследователей метаболический
синдром не признают нозологической формой, потому что синдром это не
сумма симптомов, в синдроме должна быть какая-то специфика. В
метаболическом синдроме есть одна специфика – это оментальное ожирение,
каждое депо жировой ткани оно функционально разное. Поэтому
оментальное ожирение – это единственная симптоматика специфичного
метаболического синдрома определена тем, чтобы в оментальном сальнике
собираются специфически самые короткие жирные кислоты. У человека
сальник - это первый запас на случай голодания, поэтому в сальнике опять
собираются самые короткие жирные кислоты, но для человека самая
короткая кислота это С16. В сальнике накапливаются все триглицериды,
которые образовались из избытка принятых углеводов. Извлечь оттуда их
очень тяжело. Поэтому эта специфика определяет собой то, что по сути дела,
метаболический синдром – нарушение биологической функции внешнего
питания и пока она не будет нормализована, с метаболическим синдромом
будет невозможно успешно бороться. Это патология жирных кислот.
Теперь несколько слов о различии в данных по холестерину. Различия,
которые отмечены в отношении цифр холестерина в разных фракциях можно
объяснить следующим. Когда мы определяем такую картину, как холестерин
высокой, низкой плотности и общий холестерин, мы всегда имеем в виду, что
есть еще одна фракция – фракция очень низкой плотности, вот поэтому эта
разница. Это значит, что столько холестерина в этих липопротеидах
сопровождает собой поток избыточных триглицеридов. То есть, есть фракция
очень низкой плотности и ее надо определять.
Относительно таких пациентов очень важно спросить, а какой вес был
при рождении, не был ли он перекормлен, а потом этот перекорм, как
субстратная индукция привел к тому, что он активировал все эндокринные
системы. Поэтому метаболическим синдромом надо заниматься, заниматься
вплотную этой спецификой.
Акад. Чазов Е.И.
Конечно, появляется масса вопросов, которая еще до конца не решена.
Первый вопрос: Здесь большой раздел – почему? Начнем с того, что здесь
четко проявляет себя наследственный фактор. Генетический фактор надо
изучать. Второй важный вопрос: Какое это ожирение? Висцеральное
ожирение, обычное, - это обмен жиров, все надо свести в одно целое. Здесь
участие специалистов по биохимии очень важно. Определиться, что
происходит с холестерином.
Теоретические вопросы важны не только для выяснения механизма
возникновения метаболического синдрома, они важны с точки зрения
изучения других, той же эндотелиальной дисфункции, почему изменяется
целый ряд гормональных факторов в этих условиях, за счет чего возникают
изменения в центральной нервной системе. Поэтому вопрос сегодня
актуален. Для того, чтобы выяснить все нужно углубляться в проблему.
Второе. Это терапия, которая дает эффект. Мы видим, снизился вес
больного, улучшились все показатели – то есть эффект терапии. Возникает
вопрос – отдаленные результаты этого лечения, что будет через 5-10 лет с
этими больными, интересно посмотреть.
Еще один вопрос. Сколько здесь факторов риска: сахарный диабет, и
артериальное давление, и нарушение липидного обмена по европейской
шкале в наличии все факторы риска, он давно должен был иметь инфаркт, но
у него нет никакого коронарного атеросклероза, возникает вопрос – почему в
данном случае эти факторы риска не действуют. Что-то бережет сосуды, но
что? То есть нужно углубляться в изучение этого вопроса. Нужно
поддержать это направление исследования.