проблемы мониторинга мозгового кровообращения у больных с

ПРОБЛЕМЫ МОНИТОРИНГА МОЗГОВОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЁЛОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ.
Анзимиров В.Л., Козлова Е.А, Ошоров А.В., Сафин А. М., Шовикова О.А.
Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН
(директор - академик АМН А. Н. Коновалов).
Нарушения мозгового кровообращения являются одним из наиболее тяжёлых
осложнений острого периода черепно-мозговой травмы (1). Непосредственно за
первичными проявлениями травмы мозга, обусловленными разрывом аксонов и
блокадой нейрональных связей, быстро проявляются и нарастают явления так
называемой вторичной травмы мозга вследствие сопутствующего снижения АД с
развитием гипоксии и отёка мозга с прогрессирующим в течение первых суток
после травмы ростом внутричерепного давления (ВЧД). Спустя 3 - 4 суток после
черепно-мозговой
травмы,
сопровождавшейся
субарахноидальным
кровоизлиянием, следует ожидать развития нового грозного осложнения распространённого ангиоспазма церебральных артерий в результате токсического
воздействия на сосудистую стенку продуктов распада крови. Своевременная
диагностика и быстрая коррекция разнообразных гемодинамических факторов,
осложняющих течение травматической болезни мозга и, в конечном итоге,
определяющих её прогноз, весьма актуальны. Поэтому правильная организация
использования неинвазивных ультразвуковых методов оценки мозгового
кровообращения у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой является
важнейшей практической задачей.
Наилучшим объектом для мониторинга церебральных артерий является
исследование линейных скоростей кровотока (ЛСК) в средних мозговых артериях
(СМА), васкуляризирующих всю конвекситальную поверхность коры обоих
полушарий
мозга.
Полученные
данные
необходимо
сопоставлять
с
характеристиками кровотока по внутренним сонным артериям (ВСА) и по
возможности дополнять исследованиями ЛСК в передних (ПМА) и задних (ЗМА)
мозговых артериях и в вертебро-базилярной системе. Поскольку при постоянстве
диаметра сосуда и угла инсонации регистрируемые изменения ЛСК
пропорциональны изменениям объёмного кровотока, получаемая информация
имеет исключительную ценность для клиники.
Специфика обследования больных в условиях отделения интенсивной
терапии требует выделения в первую очередь нескольких наиболее важных и
определяющих диагностических критериев, способствующих наиболее быстрой
оценке состояния пациентов. Основным показателем кровообращения является
ЛСК. Снижение максимальных ЛСК в обеих СМА ниже 28 см/с свидетельствует об
угрозе ишемии мозга (2) и требует немедленной коррекции. Не менее опасным
является и рост ЛСК свыше 140 см/с, указывающий на развитие вазоспазма,
являющегося одной из существенных причин развития клинических осложнений
(3,4), в особенности если отношение ЛСК в СМА и ВСА (индекс Линденгаарда)
превышает 3,0. Вторым по значимости показателем является пульсационный индекс
Гослинга (PI), определяющий уровень циркуляторного сопротивления в
исследуемом сосуде. Поскольку во многих работах (5-7) была убедительно доказана
зависимость этого показателя от уровня ВЧД, увеличение индекса может
своевременно сигнализировать о развитии внутричерепной гипертензии, опасной
для мозгового кровообращения при снижении перфузионного давления мозга (ПД)
ниже 60 мм рт. ст. (ПД представляет собой разницу между средним артериальным и
внутричерепным давлениями). Прогрессирующее снижение ПД приводит к
изменению формы пульсаций допплерограммы с формированием резистивного
паттерна кровотока, переходящего в т.н. реверберирующий тип кривой,
систолическая и диастолическая части которой приобретают противоположную
направленность и свидетельствуют о неэффективности кровотока.
Адекватная
оценка
функциональных
возможностей
мозгового
кровообращения невозможна без проведения соответствующих функциональных
проб, исследующих резервные возможности сосудов головного мозга. Для этой
цели широко используются исследования реактивности сосудов к изменениям СО 2,
фармакологические тесты, а в последние годы применяется компрессионный тест
(8-10), позволяющий оценить состояние как дилататорного, так и констрикторного
резервов ауторегуляции мозгового кровообращения.
Задачей настоящей работы является изучение роли ультразвуковых
характеристик мозгового кровообращения как в остром периоде тяжёлой черепномозговой травмы, так ив отдалённом периоде после перенесенной травмы мозга. В
остром
периоде
черепно-мозговой
травмы
особенности
церебральной
гемодинамики были нами изучены у 11 больных в возрасте от 5 до 70 лет. Все
поступившие больные находились в коматозном состоянии. У 6 из них уровень
комы по шкале Глазго соответствовал 4-5 баллам, а у остальных 5 - оценивался 6 - 8
баллами. По данным КТ мозга тяжесть состояния 5 больных была обусловлена
диффузным поражением мозга; у 6 – наличием острых эпи-, суб- и внутримозговых
гематом, по поводу которых проводились оперативные вмешательства.
Неврологический статус 5 пострадавших характеризовался доминированием грубых
стволовых симптомов, а у остальных 6 - ти наличием очаговой полушарной
симптоматики. У всех больных имели место нарушения витальных функций, в связи
с чем у них проводилась искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) в режиме
нормовентиляции ( рСО2 = 32 – 34 мм рт. ст.) и коррекция гемодинамических
расстройств, как путём использования крупномолекулярных декстранов, так и
применением вазопрессоров и симпатомиметических средств. Летальные исходы
наступили у 2-х больных в течение первой недели после полученной травмы,
остальные после стабилизации витальных функций были переведены в общее
отделение при уровне комы 9-14 баллов по шкале Глазго.
Начиная с первых суток после поступления больных в отделение реанимации,
проводили повторные динамические ультразвуковые исследования мозгового
кровотока методом дуплексной транскраниальной допплерографии с помощью
системы «Sonos 5500». Обследования больных в условиях общего отделения
проводили на приборе «Pioneer 2020 EME-Nicolett».
Анализ полученных результатов показал, что в течение первых двух недель
после травмы межполушарные асимметрии ЛСК и PI , как правило, отсутствовали, а
коэффициенты овершута (КО) свидетельствовали о глубоком угнетении сосудистых
ауторегуляторных реакций (см. рис. 1).
А
Б
Рис.1. А. Компрессионная проба, проведенная в остром периоде черепно-мозговой
травмы, выявляет значительное снижение сосудистой реактивности (КО = 1,06).
Б. Показано увеличение ЛСК по прямому синусу до 70 см/с, обусловленное
нарастанием гипертензионных явлений.
Спустя 2 недели, одновременно с появлением межполушарной асимметрии этих
показателей отмечалось появление очаговых полушарных симптомов и в
неврологическом статусе. Графики динамики ЛСК, индекса пульсации (PI) и
коэффициентов овершута (КО) представлены на рис 2.
Рис. 2. Изменение линейных скоростей кровотока (А), индекса пульсации PI (Б)
и коэффициентов овершута (В) в различные сроки после тяжелой черепномозговой травмы.
dexstra
B
sinistra
sinistra
1,15
0,95
130
1,1
KO
0,9
1
0,85
9-15сутки
sinistra
dextra
17-24сутки
0,8
2-3сутки
sinistra
dexstra
17-24сутки
9-15сутки
4-8сутки
2-3сутки
120
0,95
4-8сутки
125
1,05
0,9
sinistra
dexstra
17-24сутки
PI
135
9-15сутки
140
2-3сутки
145
dexstra
1,2
1
150
см/ с
dextra
Б
sinistra
4-8сутки
A
У 7 больных было отмечено обусловленное вазоспазмом повышение ЛСК в
зонах васкуляризации обеих СМА (рис. 3), у двоих из них вазоспазм
распространялся и на бассейн одной из ПМА. Величины индексов Линденгаарда у
обследованных больных колебались в пределах 2.9 – 3.8.
Рис. 3. Картина вазоспазма в средней мозговой артерии на 6 сутки после
тяжёлой черепно-мозговой травмы.
Двое больных с наиболее ранним и интенсивным развитием вазоспазма
скончались. Динамика ЛСК у больного с купированным вазоспазмом и при
летальном исходе представлена на графике (рис 4).
Рис. 4. Изменение значений линейной скорости кровотока в различные сроки после
черепно-мозговой травмы у больных с купированным вазоспазмом (А) и при
летальном исходе (Б).
Б
250
250
200
200
150
150
см/с
см/с
А
100
100
50
50
0
0
3сутки
5сутки
7сутки 12сутки 15сутки 18сутки 24сутки
3сутки
7сутки
10сутки
У остальных больных показатели ЛСК в церебральных артериях были
нормальными. Снижения ЛСК не было обнаружено ни в одном из произведенных
50 исследований, что, по-видимому, обусловлено выраженностью сопутствующей
гиперемии мозга.
Снижение пульсационного индекса в раннем периоде черепно-мозговой
травмы было отмечено у 4-х пациентов, а у остальных 7 индекс PI был повышен. По
мере наблюдения за больными в течение месяца отмечалась отчётливая тенденция к
росту этого показателя, отражающего постепенное нарастание внутричерепной
гипертензии.
В отдалённом периоде после черепно-мозговой травмы нами наблюдалось 22
пациента. После перевода больных в общее отделение у части больных (9)
отмечался постепенный регресс неврологических симптомов и прояснение
сознания,
что
сопровождалось
улучшением
сосудистой
реактивности,
нормализацией ЛСК и PI. У остальных больных на фоне стойкого угнетения
сознания, порою усиливающегося, отмечалось прогрессирующее нарастание PI при
одновременном диффузном снижении ЛСК с формированием резистивного
паттерна кровотока. Одновременно регистрировались признаки нарушения
венозного оттока (аномальный дополнительный отток по глазным и позвоночным
венам, увеличение ЛСК по венам Троларда или Розенталя свыше 20 см/с, а по
прямому синусу и вене Галена – свыше 30 см. Обследование, как правило, выявляло
явления посттравматической гидроцефалии (рис. 5 А).
А
Б
Рис.
5.
А.
Результаты
исследования
больного
с
явлениями
посттравматической гидроцефалии. Компрессионная проба свидетельствует о
снижении сосудистой реактивности (КО = 1,18). Имеются высокорезистивные
паттерны кровотока по обеим СМА. ЛСК по прямому синусу и вене Галена
увеличены. В. У больного с существенным регрессом общемозговых и очаговых
симптомов
сосудистая
реактивность
нормализовалась
(КО
=1,51);
регистрируется нормальный кровоток по обеим СМА при нормализации венозного
оттока.
После проведения шунтирующей операции и регресса гипертензионных
явлений (рис. 5. Б.) обычно наблюдалось прояснение сознания и улучшение
неврологического статуса. Проведение допплеровского обследования подтверждало
улучшение основных показателей мозгового кровообращения. Обычно имело место
двустороннее снижение ЛСК, более выраженное на стороне преимущественно
травмированного полушария наряду с умеренным увеличением показателя PI.
Хорошим прогностическим признаком, сочетающимся с восстановлением
утраченных функций, является восстановление нормальной сосудистой
реактивности.
Таким образом, опыт работы с больными, перенесшими тяжёлую черепномозговую травму, показывает пользу, информативность и прогностическую
ценность использованных показателей, как при остром периоде травматической
болезни мозга, так и на стадиях последующей восстановительной терапии.
Список литературы.
1. А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов. Черепно-мозговая травма. Клиническое
руководство. Том 1. Москва “Антидор” 1998.
2. Chan K.H., Miller J.D. et al .Intracranic blood flow velocity after head injury relationship to severity
of injury, time, neurological state and outcome. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr, 55: 787-791, 1992.
3. Lewis D.H., Eskridge J.M., Newell D.W. et al. SPECT, TCD and cerebral angioplasty for postraumatic
vasospasm . J.Neuroimaging , 3: 252-254, 1994.
4. Martin N. et al. Postraumatic vasospasm. J. Neurosurgery, 77: 575-583, 1992.
5. Hassler W. et. al. TCD in raised CSP and intracranial circulatory arrest, J. Neurosurg., 68: 745-751,
1988.
6.Goh D., Minns K.A., Rue S.D. TCD monitoring in hydrocephalus, Eur. J. Pediatr. Surg. ( Suppl) 14-17,
1991.
7. D.W. Newell. Trauma and cerebral death. Neurosonology 1996 Mosby Ed. CH Tegeler. et. al.,chart. 17
8. Giller C.A. A bedside test for cerebral autoregulation using TCD . Acta Neurochir. (Wien.) 108: 7-14,
1991.
9. Czosnyka M., G. Pickard., et. al. The hyperemic response to a Trausient Reduction in Cerebral
perfusion pressure. Acta. Neurochir. (Wien.) 115: 90-97, 1992.
10. Cвистов Д.В. , 1995 Оценка текущего тонуса резистивных сосудов бассейна средней мозговой
артерии при помощи компрессионного теста. В сб.: III Международный Симпозиум «ТКД и
интраоперационный мониторинг», С-Петербург, июнь 1995, ст. 56-59.