Специальная Статья
реклама
ARS MEDICA № 3 (13), 2009, с. 49-59 Основные принципы ведения острого периода внутричерепных нетравматических кровоизлияний А.Л. Танин, Ю.Г. Шанько, А.Н. Наледько, Э.Н. Василевич Заболеваемость цереброваскулярными заболеваниями в эклномически развитых странах колеблется от 2,23 до 4,81 случаев на 1000 населения в год. Внутримозговые кровоизлияния (ВК) среди всей цереброваскулярной патологии наблюдаются в 20% случаев. Несмотря на накопленные в течение последних 10 лет знания и прогресс в лечении данной патологии, обусловленный широким использованием современных методов диагностики и внедрением новых методов лечения, показатели смертности и инвалидности у пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются сравнительно неизменными. В структуре неврологической заболеваемости и неврологической смертности населения гипертензивные внутримозговые кровоизлияния занимают первое место [5, 6, 26] . Низкая настороженность врачей на сосудистую патологию нервной системы, длительное обследование больных, несогласованность в действиях врачей различных специальнотей, недостаточное развитие современных технологий диагностики и лечения сопутствуют росту неблагоприятных исходов данного заболевания. Изменить имеющуюся ситуацию можно только путем создания системы оказания адекватной лечебно-профилактической помощи населению, начиная с первичного звена – «кареты скорой медицинской помощи» и заканчивая специализированными стационарами. Кровоизлияние в головной мозг – клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга. Основной причиной нетравматических ВК (в 70-90% случаев) является артериальная гипертензия, обусловленная гипертонической болезнью. Могут наблюдаться кровоизлияния вследствие врожденных и приобретенных аномалий кровеносных сосудов головного мозга (мешотчатые аневризмы, артерио-венозные мальформации, каротидно-кавернозное соустье), амилоидной ангиопатии, микроангиом, артериовенозных фистул твердой мозговой оболочки, тромбоза внутричерепных вен, септического артериита и микотических аневризм сосудов головного мозга. Провоцирующими факторами кровоизлияния являются заболевания сердца, дислипопротеинемия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации [5, 7, 18, 27]. Исходы ВК зависят от ряда факторов, из которых первостепенное значение имеют механизм возникновения, локализация и объем гематомы [13, 15, 19]. 2 Выделяют 2 основных механизма развития внутримозговых гематом (Колтовер А.Н.): по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда с образованием гематомы и по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров. В первом случае гематома раздвигает мозговое вещество, и, как правило, имеет значительные размеры, во втором – образуется путем слияния нескольких мелких очагов кровоизлияний. В зависимости от локализации выделяют следующие типы кровоизлияний: Таблица 1. Классификация ВК в зависимости от локализации. Тип кровоизлияния Путаменальные (субкортикальные) Таламические Лобарные (долевые) Локализация Располагаются кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто в области скорлупы, и распространяются в семиовальный центр и к коре островка. Располагаются в таламусе, бывают таламокапсулярной и таламо-мезенцефальной локализации, последние нередко прорываются в желудочковую систему. Характеризуются близким расположением к коре больших полушарий. Занимают одну или несколько смежных долей головного мозга. Располагается ниже намета мозжечка. в Локализуются в области полушарий мозжечка. Субтенториальные Кровоизлияния мозжечок Кровоизлияния в ствол Располагаются чаще в области моста мозга. мозга Некоторые авторы предлагают классифицировать гематомы по отношению к внутренней капсуле: латеральные, медиальные и смешанные внутримозговые гематомы. Латеральные гематомы располагаются кнаружи от внутренней капсулы; медиальные – локализуются в области зрительного бугра и подбугорья; смешанные – захватывают подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннюю капсулу, скорлупу, ограду и распространяются в белое вещество [13, 19]. В зависимости от объема излившейся крови целесообразно выделять большие (свыше 60 мл), средние (от 60 до 30 мл) и малые (менее 30 мл) размеры кровоизлияния. Увеличение гематом в объеме за счет продолжающегося кровотечения происходит в течение первых 2-3 часов на фоне нестабильно высокого систолического давления, крайне редко дольше (при нарушениях функции печени, свертывающей системы крови). Практическое значение для 3 нейрохирургического вмешательства имеет объем свыше 30 мл. для супратенториальных и 15 мл. для субтенториальных кровоизлияний. Механизм развития кровоизлияний его локализация и объем имеют ключевое значение, как для прогнозирования исхода заболевания, так и для решения вопроса о выборе оптимальной тактики ведения пациентов. При глубоком расположении гематом имеется высокий процент летальных исходов, в то же время пациенты с лобарными кровоизлияниями выживают более часто. Так, у пациентов с объемом кровоизлияния более 60 мл смертность достигает 93% при глубоких гематомах и 71% при лобарных кровоизлияниях. У больных с гематомами от 30 до 60 мл смертность составляет 64 и 60% соответственно, а в случае кровоизлияний в мозжечок 75%. При кровоизлияниях объемом менее 30 мл показатели летальности резко снижались до 23% при глубоких кровоизлияниях, 7% при лобарных и 57% при субтенториальных кровоизлияниях [21]. В тоже время достаточно подробное изучение патогенеза геморрагического инсульта позволило сделать выводы о том, что если при гематомах больших размеров тяжесть течения заболевания определяется быстро возникающей компрессией вещества мозга с окклюзионной гидроцефалией и дислокационными нарушениями, то при гематомах небольших размеров, в том числе медиально расположенных, особое значение имеют объем и распространенность перифокальной ишемии, которая запускается активированными тромбоцитами, ухудшающими перифокальную микроциркуляцию и снижающими мозговую перфузию [14]. Церебральная гиперперфузия, в свою очередь, стимулирует избыточное образование оксида азота, что приводит к аутоимунным сдвигам и локальному воспалению. Важную роль в повреждении ткани мозга играют также выделяемые излившейся кровью ионы железа, которые стимулируют перекисное окисление липидов и образование большого количества свободных радикалов [8, 14, 20]. Следовательно, при геморрагическом инсульте в основе повреждающего действия на церебральные структуры, приводящего к летальному исходу, лежат как наличие крови в веществе мозга, так и прогрессирование вторичной ишемии, провоцирующей вторичный сосудистый спазм, нарастание окклюзионной гидроцефалии с углублением очаговых неврологических расстройств и вторичного дислокационного стволового синдрома [15]. Кроме вышеуказанных факторов исходы заболевания зависят от тяжести состояния больного при поступлении (неблагоприятный фактором является оценка состояния ниже 8 баллов по шкале ком Глазго), возраст пациета старше 70 лет, сопутствующая со стороны других органов и систем патология (заболевания сердца, печени, диабет и др.). В тоже время не имеется достоверных данных, что наличие крови в желудочковой системе ухудшает прогноз заболевания [24]. Таким образом, основополагающим принципом оказанием медицинской помощи больным с подозрением на ВК является своевременная их госпитализация в стационары, имеющие неврологические и нейрохирургические отделения, где возможно оказание нетолько симптоматической, но и патогенетической помощи. 4 Лечение в условиях специализированных неврологических или нейрохирургических отделений, имеющих реанимационные отделения или палаты интенсивной терапии, а также подготовленных штатных специалистов – реаниматологов, неврологов и нейрохирургов позволяет уменьшить летальность на 28-38% по сравнению с нахождением больного в стационарах общего профиля (районных больницах), где летальность при данной патологии колеблется в пределах 55-83% [23]. Первая медицинская помощь пациентам с подозрением на ВК в условиях нашей республики оказывается линейными бригадами скорой медицинской помощи, основными задачами которых являются: 1) установка предварительного диагноза острого нарушения мозгового кровообращения, 2) оказание мер по поддержанию жизненно важных функций организма, 3) наиболее ранняя госпитализация пациента по возможности в профильный стационар. Предварительный диагноз устанавливается на основании: анамнеза заболевания, характерной клинической картины и неврологического статуса, данных АД, ЭКГ. Клинические появления кровоизлияния зависят от его локализации, размера и времени кровотечения. Учитывая, что первичные ВК в большинстве случаев имеют локализацию в области базальных ядер (путаменальные кровоизлияния наблюдаются в 40%, таламические – в 30%, лобарные в – 20%, кровоизлияния в мост и мозжечок в – 10% случаев), наиболее характерным является нарастание в течение нескольких минут иногда часов на фоне умеренной головной боли очаговой неврологической симптоматики, обычно в виде гемипареза. Возможен другой тип начала заболевания, по типу апоплексии, проявляющийся внезапной резкой головной болью, быстрым нарастанием общемозговой симптоматики и утратой сознания. Наиболее частые провоцирующие факторы – подъем АД, физическая и эмоциональная нагрузка, прием алкоголя [4, 22, 25]. Всю многообразную неврологическую симптоматику при ВК можно разделить на 3 группы симптомов: общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы. Общемозговые расстройства являются ведущими в клинической картине ВК. Развиваются головная боль, тошнота, рвота. Приблизительно у 15% пациентов возникают генерализованные эпилептические приступы. Может наблюдаться психомоторное возбуждение. В течение 1 ч может происходить нарушения сознания от оглушения до комы. Менингеальный синдром в первые часы заболевания проявляется гиперестезией (прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского формируются, как правило, позже. Более чем у трети пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются. Вегетативные симптомы представлены багрово-красными, покрытыми потом кожными покровами, хриплым, стридорозным или типа Чейна-Стокса дыханием, напряженным пульсом, повышением АД, быстро возникающей гипертермией. 5 Очаговая симптоматика при ВК зависит от локализации поражения. Как правило, на раннем этапе заболевания выявляются афатические нарушения, парезы отдельных черепных нервов, гемипарезы, нарушения чувствительности. Основным принципом терапии на догоспитальном этапе является коррекция функции жизненно важных органов: обеспечение адекватного дыхания и контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы. Респираторная помощь должна быть направлена на облегчение дыхания, освобождение дыхательных путей от слизи, рвотных масс, что достигается изменением положения тела, применением ротовых и носовых воздуховодов, при необходимости интубацией трахеи. Одновременно проводится терапия, направленная на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы. У пациентов, страдающих гипертонической болезнью, верхний предел систолического кровяного давления, не требующий медикаментозной коррекции – 180, диастолического – 105 мм. рт.ст. У пациентов без гипертонии в анамнезе, верхние рекомендуемые пределы – 160/95 мм. рт. ст. [28]. Таблица 2. Рекомендации по коррекции АД при ВМК. Уровень АД Мероприятия САД < 180 мм. рт. ст. Срочной коррекции не требуется. ДАД < 105 мм. рт. ст. САД 180-230 мм. рт. Лабеталол 2-8 мг/мин или болюсно по 10-40 мг до ст. 100 мг/час. ДАД 105-140 мм. рт. Эналаприлат 0,625-1,25 мг по необходимости ст. каждые 6 часов. Нифедипин (сублингвально 10 мг, в/в 50 мл адалата за 4-8 часов). Клофелин в/м 0,05-0,15 мг. Пролонгированные формы дилтиазема, верапамила, нифедипина (коринфар ретард 20 мг, адалат 20 мг) внутрь. САД >230 мм. рт. ст. Клофелин 0,05 -0,15 мг (0,5-1,5 мл за 3-4 мин в/в). ДАД> 140 мм. рт. ст. Эналаприлат в/в 0,625-1,25 мг по необходимости каждые 6 часов. Нитроглицерин 10-20 мкг/минуту. Р-ры NaCl 0,9% и Рингера. Гипотензия При неэффективности: дофамин 2-20 мкг/кг/мин. Адреналин 2-10 мкг/кг/мин. Норадреналин 0,05-0,2 мкг/кг/мин. 6 Если нет артериальной гипотензии, то головной конец носилок/кровати должен быть приподнят на 15-30° для улучшения венозного оттока из полости черепа. Полноценное комплексное лечение больных с ВК осуществимо только в условиях специализированного стационара, имеющего в своем штате нейрохирургическое отделение. При поступлении больного в стационар проводится клиническая оценка его состояния и неврологического статуса, что возможно только при условии стабилизации жизненно-важных функций. Основой коррекции дыхательных нарушений в остром периоде ВК является проходимость дыхательных путей, которая должна быть обеспечена при оказании первой врачебной помощи. Обеспечение проходимости дыхательных путей в условиях стационара включает интубацию у больных в коматозном состоянии с последующим проведением ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (PaСО2 3035 мм рт ст) на весь диагностический период и является неотложным мероприятием [6, 17]. С целью уменьшения и остановки кровотечения, а также для предотвращения возможности повторного кровоизлияния необходим контроль артериальной гипертензии со стабилизацией АД не выше и не ниже 160/90 мм. рт. ст. внутривенно вводимыми быстродействующими и легкоуправляемыми гипотензивными препаратами такими как нитропруссид натрия и нитроглицерин. Эти пределы установлены для того, чтобы гарантировать достаточное церебральное перфузионное давление (не менее 70 мм.рт.ст.). Установлено, что быстрая стабилизация АД приводит к улучшению исходов за счет улучшения церебральной перфузии. Одновременно улучшается перфузия внутренних органов, в частности миокарда и почек, что способствует профилактике гипоксемии и церебральной гипоксии. Развитие артериальной гипотензии связано с опасностью развития вторичной ишемии мозга в связи с нарушенными механизмами ауторегуляции мозгового кровообращения. С целью повышения АД применяют дофамин и глюкокортикоидные гормоны [2, 16]. Коррекцию внутричерепной гипертензии на этапе госпитализации больного в стационар следует проводить в случае быстро нарастающей общемозговой симптоматики, свидетельствующей о начинающейся дислокации и признаках вклинения. Для дегидратации используются осмотические диуретики, салуретики, кортикостероидные гормоны, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Необходимо помнить, что в острой стадии инсульта, в начальной фазе формирования отека мозга нормализация дыхания, гемодинамики, стимуляция венозного оттока из полости черепа, играет не меньшую роль, чем назначение дегидратирующих средств. Назначение непосредственно после развития инсульта препаратов, резко форсирующих диурез – фуросемида, манитола, снижает минутный объём крови, увеличивает осмолярность плазмы и нарушает микроциркуляцию [4, 6]. 7 Оценка неврологического статуса необходима для уточнения степени поражения мозга и определения показаний и противопоказаний к различным диагностическим процедурам и возможному оперативному вмешательству. Важно отметить необходимость динамической оценки неврологического статуса, в особенности при нестабильном состоянии больного и после проведения манипуляций, которые могут способствовать его ухудшению (люмбальная пункция, интубация трахеи, внутрибольничная транспортировка). Существуют различные шкалы, позволяющие экспертно представить данные клинической оценки состояния больного. С этой целью наиболее часто используются шкала ком Глазго и шкала Хант-Хесса, представленные ниже. Таблица 3. Шкала ком Глазго. Уровень сознания Открывание глаз Произвольное На обращенную речь На боль Отсутствует Словесный ответ Ориентированность полная Спутанная речь Непонятные слова (неадекватная речевая продукция) Нечленораздельные звуки Речь отсутствует Двигательная реакция Выполняет команды Целенаправленная на болевой раздражитель Нецеленаправленная на болевой раздражитель Тоническое сгибание на болевой раздражитель Тоническое разгибание на болевой раздражитель Отсутствует Баллы 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 Таблица 4. Шкала Хант-Хесс. Баллы Уровень сознания I Отсутствие выраженной неврологической симптоматики (легкая головная боль, незначительная оболочечная симптоматика) II Выраженная головная боль и оболочечная симптоматика без 8 III IV V очаговых неврологических симптомов Поверхностные нарушения сознания (сомнолентность, спутанность) при минимальной очаговой неврологической симптоматике Глубокое оглушение (ступор), умеренная или выраженная очаговая неврологическая симптоматика Глубокая кома, децеребрационная симптоматика При отсутствии грубой общемозговой симптоматики неврологические проявления внутричерепного кровоизлияния зависят от его локализации. Общемозговая симптоматика в этих случаях представлена головной болью, тошнотой, рвотой. Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляются контралатеральной гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазией (при поражении доминантного полушария), аутопатогнозией, анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). Кровоизлияния в таламус проявляются контралатеральной гемианестезией и гемиатаксией, гемианопсией, гемипарезом, который может нарастать при сохраняющемся кровотечении. Возможны амнезия, сонливость, апатия. Субтенториальные кровоизлияния протекают более тяжело, чем супратенторильные, и сопровождаются наиболее высокой летальностью, что связано с малыми размерами задней черепной ямки и быстрым смещением структур головного мозга в большое затылочное отверстие с нарушением функции дыхательного и сердечно-сосудистого центров, сдавлением IVжелудочка с развитием обструктивной гидроцефалии. Для кровоизлияний в мозжечок характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии. Кровоизлияния в ствол мозга сопровождаются развитием в течение нескольких минут глубокой комы, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройствами дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. При локализации очага в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническая симптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома [4]. Из инструментальных методов, в настоящее время, на первом месте по очередности проведения и информативности стоит компьютерная томография (КТ). Определяя плотность тканей, она позволяет непосредственно выявлять геморрагию, уточнять ее локализацию, измерять объем гематомы, определять выраженность смещения и дислокации мозга, устанавливать наличие излияния крови в желудочковую систему и острой гидроцефалии. При ВК на томограммах выявляются плотные зоны с высокими показателями поглощения (около 60Н), с четкими часто неровными краями. Объем кровоизлияния рассчитывается по 9 упрощенной формуле эллипсоида: произведение измеренных в трех плоскостях максимальных размеров гематомы, разделенное на 2. Целью углубленной госпитальной диагностики геморрагического инсульта является уточнение патогенетической основы кровоизлияния (гипертоническое, вследствие разрыва аневризмы или артерио-венозной мальформации). Диагностические мероприятия на этом этапе включают: проведение церебральной ангиографии при нетипичной локализации внутримозговой гематомы (по данным КТ или МТР), вентрикулярном кровоизлиянии и выполнение транскраниальной допплерографии для выявления и оценки степени выраженности церебрального вазоспазма. Надежность и специфичность МРТ-диагностики в остром периоде ВК уступает КТ, а в первые сутки заболевания данные МРТ нередко бывают малоинформативными [1, 10] . Люмбальная пункция с диагностической целью выполняется при отсутствии возможности использования методов нейровизуализации на фоне типичных клинических проявлений ВК. Выявленная примесь крови в спинномозговой жидкости является патогномоничным признаком ВК, однако, необходимо помнить, что до 15% кровоизлияний протекают без прорыва крови в субарахноидальное пространство. Определение диагноза по данным клинического и инструментальных методов обследования позволяет произвести определить тактику дальнейшего лечения пациента. Несмотря на отсутствие данных за преимущества хирургического или консервативного метода лечения ВК, показания к хирургическому методу лечения все более расширяются [11, 28]. Это связано с внедрением малоинвазивных технологий в нейрохирургии с применением стериотаксических и эндоскопических методов удаления гематом, а также использованием локального фибринолиза сгустков крови. Целью оперативного вмешательства является удаление гематомы, устранение сдавления и дислокации мозга, его наружная и внутренняя декомпрессия. Основными показаниями к оперативному лечению служат: клиника нарастающего гипертензионно-дислокационного синдрома у больных с путаменальными и субкортикальными гематомами объемом свыше 40 см³ и гематомами мозжечка объемом свыше 15 см³; отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии в течение нескольких суток у пациентов с объемом полушарной гематомы 30-40 см³; кровоизлияния в таламус, сопровождающиеся тампонадой желудочков и/или окклюзионной гидроцефалией [11]. Относительными противопоказаниями являются: угнетение сознания до состояния комы (8 баллов по шкале комы Глазго), возраст больного (старше 70 лет) и наличие у него грубой сопутствующей соматической патологии (почечнопеченочная недостаточность, сердечно-сосудистая и легочная патология, коагулопатия, сахарный диабет, сепсис). Хирургическое лечение считается нецелесообразным, у больных с полушарными гематомами объемом менее 30 см³, если имеется тенденция к улучшению их состояния под влиянием консервативной терапии. Абсолютными противопоказаниями к удалению гематом являются 10 глубокое коматозное состояние (уровень сознания ниже 7 баллов по шкале комы Глазго), первичная множественность очаговых сосудистых поражений, сочетание церебрального поражения с тяжелыми поражениями сердца и почек, явления азотемии, первичные кровоизлияния в мозговой ствол и зрительный бугор. Этой категории больных должна проводиться комплексная терапия в условиях реанимации нейрососудистого отделения [11]. Хирургическое лечение осуществляется следующими методами: открытое удаление гематомы (костно-пластическая или резекционная трепанация с последующей энцефалотомией и удалением гематомы), пункционное удаление гематомы (наложение фрезевого отверстия с последующей пункцией гематомы и аспирацией сгустков крови), эндоскопическое удаление гематомы (наложение фрезевого отверстия с последующей пункцией гематомы и контролируемой через эндоскоп аспирацией сгустков крови с промыванием полости гематомы). Эндоскопический метод обеспечивает не только визуальную полноту эвакуации сгустков крови при минимальном инвазивном вмешательстве, но и контроль качества гемостаза. Методом выбора является использование пункционной аспирации с использованием стереотаксиса и/или в сочетании с локальным фибринолизом сгустков крови. При окклюзионной гидроцефалии, вызванной смещением либо окклюзией III-IV желудочков или сильвиевого водопровода показано вентрикулярное дренирование. Открытые операции показаны при гематомах значительного объема при невозможности удаления крови путем аспирации (состояние свежих сгустков); симптомах нарастающего отека, дислокации головного мозга или большой вероятности развития этих процессов в послеоперационном периоде. В настоящее время предпочтение отдается костно-пластической трепанации с целью сохранения костного лоскута в области трепанации, а при отеке и пролабировании мозга в трепанационное окно фиксации лоскута в подкожной клетчатке живота или бедра, для последующей пластики черепа аутокостью. В последнем случае целесообразно выполнение дополнительной подвисочной декомпрессивной трепанации черепа. Твердая оболочка при этом широко рассекается и после удаления гематомы производится пластика ее надкостницей или искусственным трансплантатом (использовать для пластики твердой оболочки гемостатическую губку, тахокомб или другие, непредназначенные для этого материалы, не разрешается, в связи с развитием грубого спаечного процесса между трансплантатом и мозговым веществом, нередко проявляющимся послеоперационной эпилепсией) [15]. В случае таламических (глубинных) гематом, а также у пожилых больных и наличии тяжелой сопутствующей патологии целесообразно применять малоинвазивные методы удаления гематом. Вмешательство можно сочетать с локальным фибринолизом сгустков крови. Введение фибринолитика и аспирацию лизированной крови осуществляют каждые 6-12 часов, в зависимости от вида препарата. Продолжительность дренирования при строгом соблюдении асептики может составить до 5 суток [9]. 11 Современная нейрохирургия находится на этапе разработки и внедрения малоинвазивных методов удаления гематом. Развитие эндоскопической нейрохирургии, благодаря своей малой травматичности, радикальности и возможности визуального контроля всех этапов хирургического вмешательства, в том числе внутри глубокой полости, открыло новые перспективы в решении вопроса хирургического лечения данной категории больных. Преимуществами эндоскопических операций по сравнению с традиционными методами (открытые вмешательства и пункционное опорожнение гематомы) является отсутствие необходимости в трепанации черепа, а также в значительном рассечении твердой оболочки и ткани мозга с целью доступа к очагу поражения. Эндоскопические оперативные вмешательства проводятся в среднем через 7-8 дней после кровоизлияния (в стадии начинающегося лизирования гематомы). В остром периоде заболевания, когда гематома представлена плотными свежими сгустками крови, эффективное эндоскопическое вмешательство не представляется возможным [7]. К числу многих факторов, приводящих к неблагоприятному исходу, относят осложнения, наблюдающиеся как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периоде. Одним из них является излияние крови в желудочки мозга с формированием острой окклюзионной гидроцефалии, которая развивается, по данным статистики, в 20-29% случаев. Развитие последней в значительной мере определяется локализацией кровоизлияния по отношению к путям ликворооттока. В генезе этого осложнения играет роль не столько непосредственная закупорка сгустками крови тех или иных отделов ликворной системы, сколько сдавление последних геморрагическим очагом. Острая гидроцефалия, которая выявляется в первые 4-8 ч с момента кровоизлияния, имеет тенденцию к нарастанию к 2-3 сут с последующей стабилизацией через 4-7 дней. В связи с этим целесообразным является хирургическое формирование обходных путей оттока ликвора или выведение его наружу в течение нескольких суток. Наружный дренаж устанавливается в полость передних или задних рогов боковых желудочков. Устанавливать вентрикулярный дренаж для наружного дренирования желудочковой системы при всех соблюдениях асептики целесообразно на срок не более 3-5 суток. Перспективным также является установка дренажа в полость желудочка после удаления гематомы с целью профилактики рецидива гематомы, развития окклюзионной гидроцефалии и снижения внутричерепного давления [12]. При отсутствии показаний к хирургическому лечению больным проводится интенсивная терапия в условиях нейрососудистого отделения, которая включает: поддержание оптимального уровня гемодинамики, коррекцию водноэлектролитного баланса, температуры тела, управление метаболизмом глюкозы; стимуляцию гемостаза с целью уменьшения роста церебральной гематомы; борьбу с отеком мозга, предупреждение дислокации стволовых структур, возможного развития верхнего и/или нижнего вклинения; метаболическую защиту мозга с использованием антиоксидантов, антигипоксантов с нейро- и ангиопротекторнымти 12 свойствами; предупреждение осложнений пневмония, пролежни) [3, 4, 17 ,28]. (окклюзионная гидроцефалия, Таблица 5. Интенсивная терапия больных с ВК в остром периоде кровоизлияния. Синдромы Мероприятия Гипертензия Нифедипин внутрь по 10-20 мг. (свыше 160/100 Эналоприл внутрь по 10 мг. мм. рт. ст.) Коринфар в каплях: 10-15 капель 3 раза в сутки в полость рта в зависимости от АД. Каптоприл в/в из расчета 0,5-1,0 мг/кг массы тела. При стойкой гипертензии - клофелин 0,5-1,0 мл 0,01% р-р в/м или в/в медленно в 10-20 мл изотониченского р-ра натрия хлора. Гипотензия Инфузионная терапия растворами кристаллоидов под (ниже 140/90 мм. контролем ЦВД. рт. ст.) Дофамин по 50-100 мг в 250 мл изотонического р-ра натрия хлора (предпочтительнее использовать инфузомат) 3-6 капель в минуту под контролем АД и пульса. Дексаметазон 16 мг однократно струйно в/в в последующем режим введения определяется АД. Обезвоживание, Изоосмолярные растворы кристаллоидов в объеме 50-60 гиперосмия мл/кг в сут. для поддержания осмолярности сыворотки крови на верхней границе нормы (295-300 мосм/кг). Отек мозга и Проведение мониторинга внутричерепного давления внутричерепная больным с оценкой по шкале ком Глазго 8 баллов и ниже. гипертензия Поднятие головного конца кровати на 30-45°. Маннитол в \в струйно или капельно в виде 10-20% р-ра в дозе 0,5-1,5 г \кг массы тела. Фуросемид (лазикс) в сочетании с осмодиуретиками в/в и в/м суточная доза 40-100 мг. (применение целесообразно при достаточном объёме циркулирующей плазмы). Гипервентиляция легких до уровня РСО2 30-35 мм.рт.ст. Гипертонические растворы хлорида натрия (3-10%). Дексаметазон в дозе 32 мг в сутки 2-4 раза в день, в зависимости от тяжести инсульта. Гипертермия Искусственное охлаждение. Литические смеси: в\м 4мл 5% р-ра анальгина, 2 мл 1% рра димедрола, 2 мл 2% р-ра папаверина. Вольтарен (диклоран, натрия диклофенак) в/м по 5 мл 1-2 13 Рвота Судорожный синдром или эпилептический сиатус Застойные явления в легких Метаболическая защита мозга раза в сутки. Церукал (реглан, метоклопрамид): 1-2-таблетки (в табл.10 мг препарата) 3-4 раза в сутки, в/м или в/в 8-10 мг. Седуксен 1 (5 мг)-2 таблетки, в/м или в/в 2-4 мл 0,5% р-ра. При сохранном сознании: Топирамат в дозе 0,2-0,4 г (до 0,5 г) в сутки в два приема, или препараты Вальпроевой кислоты в дозе 20-30 мг/кг (до 50 мг/кг) в сутки, или Карбамазепин в дозе 0,2 г 2-4 раза в утки, или другие препараты, обеспечивающие купирование припадков. При сопорозном и коматозном сознании: Седуксен 2-4-мл 0,5% в 20 мл изотонического р-ра NaCl медленно в/в, если нет эффекта повторно вводят 2-4 мл. Даазепам 0,5% 2 мл в/м или в/в в 10 мл изотонического рра натрия хлора. Тиопентал-натрия или гексенал 1 г в 10 мл изотонического р-ра натрия хлора (10% р-р) из расчета 1мл на 10 кг массы тела больного (угнетает дыхательный центр). При неэффективности - ингаляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом в соотношении 2:1 или 3:1. Антибиотикотерапия, уход с обязательным поворачиванием больного каждые 2-3 часа, санация трахеи, бронхов, трахеостомия при прогнозировании длительной ИВЛ. Цераксон (цитиколин) 1000-2000 мг, в/вено, капельно, на 250,0-400,0 мл. физ. Р-ра, в течение до 14 суток Актовегин 20-50 мл в/в. в сутки. Эмоксипин 3% 15-30 мл. в сутки в/в. Солкосерил 20-50 мл, в/вено, капельно, 1 раз в сутки Немаловажную роль в лечении больных с ВК играет медикаментозная стимуляция желудочно-кишечного тракта с применением энтерального питания. Целью его назначения является профилактика желудочно-кишечных кровотечений, развивающихся в результате стресса и гормональной терапии, предупреждение развития белково-энергетической недостаточности. Кормление больного осуществляют через зонд с помощью специальных энтеральных сбалансированных смесей из расчета 2200-3000 ккал в сутки. По данным разных авторов, раннее применение энтерального питания позволяет снизить число желудочно-кишечных кровоизлияний в 2-3 раза [5, 29]. Высокая летальность и степень инвалидизации пациентов, перенесших ВК, в первую очередь зависит от массивности кровоизлияния, объема общего очага 14 поражения, тяжести состояния больного перед оперативным вмешательством, наличия симптомов дислокации и вклинения мозга. Снижение уровня смертности и инвалидности у больных возможно при четкой организации оказания поэтапной и специализированной медицинской помощи, дифференцированном подходе к лечению, широком внедрении малоинвазивных и малотравматичных хирургических вмешательств, правильном прогнозировании и своевременной профилактике осложнений, преемственности в лечении данной патологии врачей различных специальностей. ЛИТЕРАТУРА 1 . Верещагин Н. В., Вавилов С. Б., Кугоев А. И. Прорыв крови в желудочковую систему при кровоизлияниях в мозг (клинико-компьютерно-топографическое исследование) // Журн. невропатол. и психиатр. 1982, № 9. – С. 1–7. 2. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Принципы ведения и лечения больных в острейший период инсульта // Вестник интенсивной терапии. 1997, № 1–2. – С. 35–38. 3. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А., Гераскина Л.А., Яхно Н.Н. и др. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения: метод. рекомендации. – М., 2000. – 24 с. 4. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии. – Спб., 2006. 5. Ворлоу Ч. П., Деннис М. С., ван Гейн Ж. Инсульт: практ. руководство для ведения больных / Пер. с англ.; Под ред. А. А. Скоромца и В. А. Сорокоумова. – СПб., 1998. 6. Геморрагический инсульт: практ. руководство / Под ред. В. И. Скворцовой, В. В. Крылова. – М., 2005. 7. Головко А.М. Малоинвазивная хирургия внутримозговых гематом // Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии: Сб.науч. тр. – Минск, 2000. – Вып. 2. – С. 52–55. 8. Гусев Е.И.,Скворцова В.И.,Коваленко А.В., Соколов М.А. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии //Журнал невропатол. и психиатр. 1999, N2. – Т.99. – С. 12–29. 9. Гущанский С.С., Морозов В.В. Стереотаксическое удаление и локальная фибринолитическая терапия нетравматических интрацеребральных гематом как метод выбора // Нейрохирургия. 2000, №4. – С.18–21. 10.Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-ядерный резонанс в нейрохирургии. М., 1997. 15 11.Крылов В.В., Дашьян В.Г., Парфенов А.Л., Ефременко С.В., Пирадов А.М. и др. Рекомендательный протокол по ведению больных с гипертензивными внутримозговыми гематомами // Вопросы нейрохирургии. 2007, №4. – С. 3–9. 12.Кугоев А. И. Острая окклюзионная гидроцефалия при супратенториальных кровоизлияниях: Дис. ... канд. мед. наук. – 1987. 13.Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. М., 2000. 14.Лебедев В.В., Крылов В.В. Внутричерепные кровоизлияния и ишемии. М., 1990. – С. 9–13. 15.Лебедев В.В., Крылов В.В. Дислокационный синдром при острой нейрохирургической патологии // Нейрохирургия. 2000, № 1–3. – С. 4–12. 16.Скоромец А.А., Сорокоумов В.А., Можаев С.В. и соавт. Изменения сердечнососудистой системы и мозговые инсульты // Врач. Ведомости. 1997, №16. – С. 45–48. 17.Царенко С.В., Карзин А.В. Нейрореаниматология. Протоколы и алгоритмы лечения повреждений мозга. М., 2009. 18.Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.И., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001. 19.Яхно Н.Н., Архипов С.Л., Миронов Н.Б. и др. Диагностика, течение и прогноз паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияний // Журн. невропатол. и психиатр. 1992, № 1. – Т. 92. – С. 17–21. 20.Broderick J. P. et all. Ultra-early evolution of intracerebral hemorrhage // J. Neurosurg. – 1990. – Vol. 72. – P. 195–199. 21.Broderick J, Brott T, Duldner J, Tomsick et al. Volume of intracerebral hemorrhage: a powerful and easy to use predictor of 30-day mortality // Stroke. – 1993. – Vol. 24. – P. 987–993. 22.Brott T, Broderick J, Kothari R, Barsan W.et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage // Stroke. – 1997. – Vol. 28. – P. 1–5. 23.Diringer M.N., Edwards D.F. Admission to a neurologic/neurosurgical intensive care unit is associated with reduced mortality rate after intracerebral hemorrhage // Crit. Care Med. – 2001. – Vol. 29. – P. 635–640. 24.Hemphill J. C., Bonovich D.C., Besmertis L., Manley G.T. et al. The ICH score: a simple, reliable granding scale for intracerebral hemorrhage // Stroke. – 2001. – Vol. 32. – P.891–897. 25.Mendelow A.D., Gregson B.A., Fernandes H.M., Murray G.D. Et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomized trial // Lancet. – 2005. – Vol. 94. – P. 387–397. 16 26.Murray C.I.L., Lopez A.D. Mortality by couse for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study // Lancet. – 1997. – Vol. 349. – P. 1269–1276. 27.Qureshi A.I., Tuhrim S., Broderick J.P., Batjer H.H., Hondo H. et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage // N. Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 344. – P. 1450–1460. 28.Recomendation for the Management of Intracranial Haemorrage. Part I: Spontaneous Intracerebral Haemorrage/ The European Stroke Initiative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee. // Cerebrovasc. Dis. – 2006. – Vol. 22. – P. 294–316. 29.Oana K., Narum S., Chiba M. et al. Neurogenic gastrointestinal hemorrhage in hypertensive cerebral hemorrhage // No Shinkei Geka. – 1983. – Vol. 11. – P. 1261– 1268.
