ОКС без подъема сегмента ST – что за фасадом диагноза? Сиверина А.В., к.м.н., научный сотрудник отдела неотложной кардиологии и ревматологии ГБУ СПБ НИИСП им. И.И. Джанелидзе Санкт-Петербург, 2022г. ДОСТИЖЕНИЯ В ЛЕЧЕНИИ ИМ С 1950 -2018 И СНИЖЕНИЕ ЛЕТАЛЬНОСТИ Widimsky P. et.al., Eur. Heart journal 2019; 40: 271-282. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ - Болезни системы кровообращения являются ведущей причиной смертей у взрослого населения в РФ (46,3% от общего числа смертельных исходов). В структуре смертности от БСК на долю ИБС в 2018 году пришлось более половины (52,6%). В этом же году ИМ как причина смерти зафиксирован у 54427 человек (6,5% в структуре смертности при БСК) [1]. - В последние годы соотношение между ИМпST и ИМбпST в общем числе ИМ неуклонно меняется в сторону ИМбпST [2], в основном за счет лабораторного выявления дополнительных случаев ИМбпST среди тех, кого еще недавно называли пациентами с нестабильной стенокардией. Объективной предпосылкой для этого является широкое использование для подтвреждения некроза миокарда определения уровня сердечных тропонинов, в т.ч. высокочувствительными методами. - На фоне широкого внедрения инвазивного лечения смертность при ИМпST снижается. По данным национальных регистров в Европе, летальность в стационаре колеблется от 6 до 14%. Краткосрочный регистр ОКС, выполненный в Москве в 2012 году, показал, что на долю ОКСпST пришлось 28,3% случаев от общего числа ОКС. Умерло в стационаре 12,4% пациентов с ОКСпST (при ОКСбпST — только 1,9%) [3]. 1. Данные Росстата на 22.06.2019. URL: https://www.gsk.ru 2. McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Recent trends in the incidence, treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med 2011;124(1):40–47. 3. Эрлих А.Д., Мацкеплишвили С.Т., Грацианский Н.А., Бузиашвили Ю.И. и др.. Первый московский регистр острого коронарного синдрома: характеристика пациентов, лечение и исходы за время пребывания в стационаре. Кардиология.2013; 12:4–14. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ В РОССИИ (2019-2021Г) О С Т Р Ы Й И М – О С ТР О Е П О В Р Е Ж Д Е Н И Е М И О К АР Д А В С Л Е Д С Т В И Е Е Г О И Ш Е М И И . Д Л Я Д И А Г Н О С Т И К И О С ТР О Г О И М , Н Е С В Я З А Н Н О Г О С Ч К В И Л И О П Е Р АЦ И Е Й К О Р О Н АР Н О Г О Ш У Н ТИ Р О В А Н И Я ( К Ш ) , С Л Е Д У Е Т Д О К У М Е Н Т И Р О В А Т Ь П О В ЫШ Е Н И Е И / И Л И С Н И Ж Е Н И Е К О Н Ц Е Н ТР А Ц И И С Е Р Д Е Ч Н О ГО ТР О П О Н И Н А В К Р О В И , К О ТО Р АЯ Д О Л ЖН А К АК М И Н И М У М О Д Н О К Р А ТН О П Р Е В Ы С И ТЬ 9 9 - Й П Е Р Ц Е Н ТИ Л Ь В Е Р Х Н Е Й Р Е Ф Е Р Е Н С Н О Й Г Р А Н И Ц Ы У П А Ц И Е Н ТО В Б Е З И С Х О Д Н О Г О П О В Ы Ш Е Н И Я У Р О В Н Я С Е Р Д Е Ч Н О Г О ТР О П О Н И Н А В К Р О В И , Л И Б О Е Г О У В Е Л И Ч Е Н И Е > 2 0 % П Р И И С Х О Д Н О П О В Ы Ш Е Н Н О М У Р О В Н Е С Е Р Д Е Ч Н О Г О ТР О П О Н И Н А , Е С Л И Д О Э Т О Г О О Н О С Т А В А Л С Я С Т АБ И Л Ь Н ЫМ ( В АР И А Ц И Я ИЛИ 20%) СНИЖАЛСЯ, В СОЧЕТАНИИ С Х О ТЯ БЫ ОДНИМ К Р И ТЕ Р И Е М О С ТР О Й ИШЕМИИ М И О К АР Д А И М Б Е З С Т О Й К И Х П О Д Ъ Е М О В С Е Г М Е Н Т А S T Н А Э К Г ( И М Б П S T ) – И Н Ф АР К Т М И О К АР Д А, П Р И К О ТО Р О М В Р АН Н И Е С Р О К И З АБ О Л Е В А Н И Я Н А Э К Г О ТС У ТС Т В У Е Т С Т О Й К И Й ( Д Л И ТЕ Л Ь Н О С ТЬ Ю БОЛЕЕ 20 М И Н У Т) ПОДЪЕМ СЕГМЕНТА ST К АК МИНИМУМ В ДВУХ С М Е Ж Н ЫХ О ТВ Е Д Е Н И Я Х И НЕТ О С ТР О ВОЗНИКШЕЙ БЛОКАДЫ ЛНПГ. ВЫБОР СТРАТЕГИИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ОКСБПST СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ №1 Пациентка В, 67 лет. 13.08.2020 доставлена скорой помощью в НИИ СП им. И.И. Джанелидзе с жалобами на давящую боль в грудной клетке в области сердца, без чёткой связи с физической нагрузкой. 13.08.20 резкое ухудшение самочувствия: одышка, чувство нехватки воздуха, давящая боль в левой половине грудной клетки. Экстренно госпитализирована в палату интенсивной терапии. Из анамнеза известно, что пациентка длительное время страдала гипертонической болезнью, принимала валз Н, беталок-зок, кардиомагнил. Объективно: состояние тяжёлое. В сознании. Кожные покровы влажные, тёплые, бледно розовые. ЧДД -19 в минуту. Над легкими: перкуторно — легочный звук, аускультативно — жёсткое дыхание, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости не расширены. Тоны сердца приглушены, ритмичны. АД 150/90 мм рт. ст. ЧСС = 72 уд/мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Периферических отеков нет. Лабораторные анализы представлены в таблице 1. На ЭКГ : синусовый ритм, ЧСС 66 уд.в минуту. ГЛЖ. НБЛНПГ. Не исключаются фиброзно-рубцовые изменения в передне-перегородочной области (рисунок 1). ЭХОКГ без патологии. Пациентке был поставлен диагноз: ИБС. Нестабильная стенокардия от 13.08.2020. Гипертоническая болезнь IIIст. РССО IV. Осл.: Killip I. На контрольной ЭКГ от 14.08.20: синусовый ритм. ЧСС 60 уд.в минуту. Появилась субэпикардиальная ишемия в области верхушки и боковой стенки миокарда. Больной выполнена КАГ: передняя межжелудочковая ветвь: без стенозов, миокардиальный мост в средней трети, стенозирующий просвет в систолу до 75 % (рис.2). Состояние пациентки оставалось стабильным. Больная получала стандартную терапию (т. тикогрелор 90 мг*2р/д, т. аспирин 125 мг*1 р/д, т. лозартан 50 мг*1 р/д, т. бисопролол 5 мг*1р/д, г. гипотиазид 25 мг*1 р/д, т. аторис 20 мг*1 р/д, фондапаринукс 2,5мг* 1р/д п/к) и 15.08.20 переведена в отделение кардиологии. На ЭКГ (14.08.20): Синусовый ритм. ЧСС 60 уд.в минуту. В сравнении с ЭКГ от 13.08 в основном без динамики. ЭКГ (13.08.2020) ЭКГ перед выполнением КАГ 14.08.2020г. КАГ (14.08.2020Г) МИОКАРДИАЛЬНЫЙ МЫШЕЧНЫЙ МОСТИК - ЭТО АНОМАЛЬНОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ СУБЭПИКАРДИАЛЬНОГО СЛОЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН, ПОЛНОСТЬЮ ИЛИ ЧАСТИЧНО ПОКРЫВАЮЩИХ КОРОНАРНУЮ АРТЕРИЮ, КОТОРАЯ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ТОЛЩЕ МИОКАРДА, А НЕ ПОД ЭПИКАРДОМ [1]. Заключение:передняя межжелудочковая ветвь: миокардиальный мост в средней трети, стенозирующий просвет в систолу до 75 % 1. Бабунашвили, A.M. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца / А.М. Бабунашвили, В.А. Иванов, С.А. Бирюков. ̶ М.: АСВ,2001. ̶ 704 с. ДИНАМИКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ Дата Показатель Гемоглобин, (г/л ) Эритроциты, (*10 12/л) Тромбоциты, (*10 9/л) Лейкоциты, ( * 10 9/л) Гематокрит,(%) Креатинфосфокиназа, (Ед/л) Тропонин Т, (Нг/мл) Аланинаминотрансфераза, (ед/л) Аспартатаминотрансфераза, (ед/л) Глюкоза, (ммоль/л) Креатинин, (мкмоль/л) Мочевина, (ммоль/л) Калий, ( ммоль/л) Натрий, (ммоль/л) АЧТВ, (сек) МНО Протромбиновая активность плазмы Протромбиновое время, (сек.) 15/01/18 17/01/18 129 5,59 170 5,41 36 34 <0,05 21,3 21,9 134 6,26 231 2,7 45 57 1,7 20,8 22,5 5,6 76 4,8 5,03 144 34,3 0,98 103% 7,4 98 4,4 4,19 140 33,2 0,97 105% 12,8 12,7 ЭКГ ( 16.08.20) ПРЕВОД В ОРИТ Клиническое течение заболевания 16.08.20 переведена в отделение кардиологии. На ЭКГ (16.08.20): Синусовый ритм. ЧСС 60 уд.в минуту. В сравнении с ЭКГ от 15.01 в основном без динамики. 17.08.20 в 20:20 у пациента появились давящие боли в сердце в покое, которые рецидивировали дважды в течении вечера. На ЭКГ – синусовая брадикардия, наросла субэпикардиальная ишемия в области боковой стенки левого желудочка. Экстренный перевод в отделение реанимации. ЧСС 44 уд. в мин, АД 80/40 мм. рт. ст. У больной отмечалось повышение тропонина Т (1,7 Нг/мл). Пациентку в экстренном порядке перевели в отделение ОРИТ для выполнения КАГ. На КАГ стеноз ПМЖВ, выполнили БАП. После стабилизации состояния даны рекомендации: иАПФ, B-AБ, антагонистов кальция, антитромботических препаратов. Рекомендована консультация кардиохирурурга. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ №2 Пациент В, 72 лет. 21.07.2022г. доставлен скорой помощью в НИИ СП им. И.И. Джанелидзе с жалобами на резко возникшую давящую боль в области сердца, усиливающуюся при физической нагрузке. Из анамнеза известно, что пациент длительно страдал гипертонической болезнью, гипотензивные препараты регулярно не принимал, в 2021г. госпитализация с нестабильной стенокардией, КАГ стеноз ПМЖВ менее 50%, в июне 2022 перенес НКВИ, с поражением легких КТ 2, пароксизмальная форма ФП. Объективно: состояние тяжёлое. В сознании. Кожные покровы влажные, тёплые, бледно розовые. ЧДД 19 в минуту. Над легкими: перкуторно — легочный звук, аускультативно — жёсткое дыхание, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости не расширены. Тоны сердца приглушены, ритмичны. АД 160/90 мм рт. ст. ЧСС = 82 уд/мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Периферических отеков нет. На ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 82 уд. в минуту. ГЛЖ. НБПНПГ. Признаки субэпикардиальной ишемии нижней стенки ЛЖ. ЭХОКГ без патологии. Отмечается нарастание уровня тропонина Т 0,64нг/мл до 1,03 нг/мл Пациенту выполнили КАГ: в ПМЖВ определялись тромботические массы, выполнили БАП и тромбаспирацию, стентирование ПМЖВ. ДS: ИБС. Инфаркт миокарда Q(-) без подьёма ST передне-перегородочной обл. ЛЖ от 21.07.2022г. Гипертоническая болезнь IIIcт. Артериальная гипертензия 3ст. РССО4 КАГ, тромбаспирация, БАП и стентирование ПМЖВ. Осл.: Killip I Гипертонический криз от 21.07.22, купирован. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, вне пароксизма. Соп.: Реконвалесцент НКВИ 06.2022г. ЭКГ: 21.07.22г. ЭКГ ОТ 24.07.2022Г. ВЫБОР ПЕРОРАЛЬНЫХ АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОКСБПST Примечания: АСК** – ацетилсалициловая кислота**; ОАК – антикоагулянты для приема внутрь (апиксабан**, дабигатрана этексилат**, ривароксабан** или препарат из группы непрямых антикоагулянтов (антагонистов витамина К)). В начале лечения осуществляется парентеральное введение антикоагулянта вплоть до 8-х суток с более ранней отменой после успешного ЧКВ или при быстрой выписке; начинать применение апиксабана**, дабигатрана этексилата**, ривароксабана** рекомендуется после прекращения парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов; терапевтическая доза препарата из группы непрямых антикоагулянтов (антагонистов витамина К) должна быть подобрана до отмены парентерального антикоагулянта. У пациентов, получавших непрямые антикоагулянты (антагонисты витамина К) до возникновения ОКСбпST, вместо парентерального введения антикоагулянтов предпочтительно продолжить пероральный прием препарата из группы непрямых антикоагулянтов (антагонистов витамина К) при условии поддержания значений МНО не ниже 2,0 (при ЧКВ не ниже 2,5). * Предпочтительнее сочетания АСК** с клопидогрелом** у пациентов с ОКСбпST, подвергнутых стентированию КА, не имеющих высокого риска кровотечений и противопоказаний. ** Предпочтительнее сочетания АСК** с клопидогрелом** у пациентов с умеренным или высоким коронарным риском, не имеющих высокого риска кровотечений и противопоказаний. КОМБИНИРОВАННА АНТИТРОМБОТИТЕЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ИМБПST, НУЖДАЮЩИХСЯ В ДЛИТЕЛЬНОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ АНТИКОАГУЛЯНТОВ Примечания: АСК** – ацетилсалициловая кислота** в дозе 75–100 мг 1 раз в сутки; К – клопидогрел** в дозе 75 мг 1 раз в сутки; ОАК – антикоагулянты для приема внутрь (апиксабан**, дабигатрана этексилат**, ривароксабан** или препарат из группы непрямых антикоагулянтов (антагонистов витамина К)). * ОКС, а также особенности коронарной анатомии/ЧКВ, способные повысить риск ИМ (тромбоз стента для коронарных артерий*** в анамнезе, возникший на адекватной антитромбоцитарной терапии; имплантация СВЛ*** первого поколения; стентирование единственной оставшейся КА; диффузное многососудистое поражение у пациентов с СД; скорость клубочковой фильтрации < 60 мл/мин/1,73 м2; одновременная имплантация ≥ 3 стентов для коронарных артерий***; одновременное вмешательство на 3-х и более стенозах; бифуркационное стентирование и установка двух стентов для коронарных артерий***; длина стентированных сегментов > 60 мм; вмешательство на хронических окклюзиях; ИМ с подъёмом сегмента ST в анамнезе). ** При очень высоком коронарном риске тройная риске двойная антитромботическая терапия может быть продлена. *** При очень высоком коронарном антитромботическая терапия может быть продолжена более 12 месяцев. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Ранняя диагностика с ИМбпST, госпитализация в сосудистый центр, оценка риска развития неблагоприятного исхода, а также выбор оптимальной тактики ведения пациентов с использованием интервенционных методов лечения и медикаментозной терапии, являются залогом благоприятного течения стационарного и отдаленного периодов заболевания. Спасибо за внимание!!!
