СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА 1. Атеросклероз: определение, основные фракции липидов, стадии атерогенеза, вклад отечественных ученых . Понятие о «стабильной» и «ранимой» атеросклеротических бляшках. Клинические проявления атеросклероза. Хроническое многофакторое заболевание, характеризующееся прогрессирующим поражением артерий мышечного и мышечно-эластического типа в виде очагового накопления липидов, пролиферации гладкомышечных клеток, появлении макрофагов, реактивным разрастанием соединительной ткани и часто кальцификацией. Атеросклероз – это реакция сосудистой стенки в ответ на повреждение. Факторы повреждения: 1. 2. 3. 4. 5. Гемодинамические (арт.гипертензия) 2. Дисгормональные (гиперинсулинемия) 3. Токсические (табак) 4. Инфекционные агенты 5. Дислипопротеинемия Факторы риска: 1) немодифицируемые (возраст более 45 лет у М, более 48 у Ж; наследственность; пол М), 2) модифицируемые (дислипопротеинемия, курение, АГ, абдоминальное ожирение, СД II типа, атерогенная диета, ↓функций щитовидной железы, гиперурикемия –подагра) Патогенез. I стадия: накопление и задержка ЛПНП в интиме сосудов →окислительная модификация → активация эндотелиальных клеток → адгезия клеток воспаления на эндотелиальные клетки → проникновение клеток воспаления в интиму сосудов → поглощение макрофагами окисленных ЛПНП и трансформация их в пенистые клетки →скопление пенистых клеток →липидное пятно → II стадия: формируется атеросклеротическая бляшка и липидное пятно → вовлечение в процесс гладкомышечных клеток , миграция из медиального слоя, формирование атеросклеротической бляшки – атеромы( липидное ядро в соединительнотканной оболочке) Состав атеросклеротической бляшки: плотная капсула из клеток эндотелия, гладкомышечных, Т-лимфоцитов, пенистых клеток, фиброзной ткани; мягкое ядро содержащее эфиры и кристаллы ХС Первая период без клиники, а второй: 1. Ишемическая (стабильная фиброзная бляшка); 2. Тромбонекротическая (осложненная бляшка); 3. Склеротическая (кальцификация) Клиника: длительное время протекает скрыто, затем клиника зависит от локализации процесса и степени обструкции. 1. Поражение венечных артерий может возникнуть клинческая картина стенокардии, ИМ, внезапная сердечная смерть 2. Поражение артерий мозга – транзиторые ишемические атаки или инсульт 3. Артерии нижних кон-ей – перемежающаяся хромота, гангрена 4. Почечные артерии – развитие стойкой АГ 5. Брыжеечные артерии- симптомы ишемии кишечника Классификация гиперлипидемий I тип- связан с большим количеством хиломикронов, встречается редко (1% случаев). При этом типе атеросклероза не бывает, но существует опасность развития тяжелого дестуктивного панкреатита и панкреанекроза, т.к. хиломикронемия повышает риск тромбоза и эмболии. Клинические проявления: повышение массы тела, приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, пакреатит, ксантоматозные высыпания на коже. IIа тип – повышение в крови ЛПНП, встречается в 10 % случаев. IIв тип – повышение в крови ЛПНП и ЛПОНП, встречается у 40% больных. Клинические проявления: ксантомы ахиллова сухожилия и сухожилиячетырехглавой мышцы бедра, липоидная дуга на роговице, ксантоматоз век, кожи локтей и коленей, ИБС, артериальная гипретензия, стеатоз печени, ксантоматоз и атеросклероз полулунных клапанов. III тип - повышение в крови ЛППП, встречается очень редко - меньше 1%. Клинические проявления: ладонные и подошвенные ксантомы, липоидная дуга на роговице, стеатоз печени, повышение массы тела, ИБС, артериальная гипретензия, панкреатит, тяжелый атеросклероз периферических сосудов. IV тип - повышение в крови ЛПОНП, встречается в 45 % случаев. Клинические проявления: увеличенные размеры печени и селезенки, артериальная гипретензия, ожирение (андроидного типа), стеатоз печени. V тип - повышение в крови ЛПОНП и хиломикронов, встречается в 5 % случаев, практически не атерогенен. Клинические проявления: приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, повышение массы тела, редко - ИБС. Внешние признаки: 1) ксантомы (бугристые образования в обл суставов, сухожилий, обуслов. Отложением холестерина) 2) ксантелазмы (пятна а коже желтованые из-за отложения ХС и триглециридов) 3) сенильная дуга на роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы). Диагностика: 1) определяют содержание общего ХС (норма 5 ммоль/л), ЛПВП, ЛПНП (3 ммоль/л), ЛПОНП, триглицеридов . 2) УЗИ артерий: толщина комплекса интима-медиа сонных артерий, выявление атеросклеротических бляшек в крупных артериях. 3) Определение коронарного кальция и неинвазивнаякоронарография с помощью МСКТ 4) КТ-ангиография коронарных артерий. 5) МРТ сонных артерий. Лечение: 1) изменение образа жизни 2) диета (Суточное потребление жира не больше 30 % суточного калоража, насыщенных жиров 10 % и ХС пищи 300 мг/день. Насыщенные жиры заменять на мононенасыщенные( арахисовое, оливковое, подсолнечное, кукурузное масла) и полиненасыщенные(линолевая кислота- содержится в растительных маслах, рыбе, птице). Больные с наследственными ГЛП должны есть не менее 500 г овощей и фруктов в сутки. Не менее 2х порций рыбы в неделю. 3) Антигиперлипидемические: статины (Ловастатин 20 мг, Симвастатин (зокор) 20 мг, Правастатин (липостат) 20 мг, Аторвастатин (липримар) 10 мг) механизм действия: МД: снижают уровень холестерина и его синтез в печени. фибраты (Гемфиброзил (лопид) до 11,5 г/сут, Безафибрат (безалип) по 200 мг х 2-3 р/д, Ципрофибрат (липанор) по 100 мг х 1-2 р/д, Фенофибрат (липатил) -200 мг сут. Механизм действия: стимулируют липазы, расщепляют хиломикроны, ЛПОНП, ЛППП, снижают ТГ. Повышают синтез ЛПВП. препараты никотиновой кислоты 0,25-6,0 мг/сут (Никотиновая кислота (ниацин), Аципимокс, Ниаспан, Эндурацин(с медленным высвобождением), Адвикор( никотиновая кислота/ловастатин) МД: снижение синтеза ЛПОНП секвестранты желчных кислот ( Холестирамин(квестран, превалит) 4-24 г/сут, Колестипол (колестид) 5-25 г/сут, Колесевелам (велхол)- 0,625-3,75 г /сут. МД: связывают ЖК в кишечнике. Начало действии -24-48 ч. Продолжительность: 12-24ч. Максимальн.гиполипидемический эффект – через 1 мес. Эффект сохраняется 2-4 нед. После отмены. Ингибитор кишечной абсорбции ХС (Эзетимиб (эзетерол)- 5-10 мг/сут., Инеджи (эзетимиб10/симвастатин 20) МД: ингибируют абсорбцию пищевого и билиарного ХС в ворсинчатом эпителии тонкой кишки. Показания: комбинированная терапия со статинами и фибратами Теории атерогенеза 2. Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия напряжения. Дифференциальная диагностика кардиалгий, лечение, прогноз. ИБС- это острое или хроническое поражение сердца, обусловленное расстройством коронарного кровотока, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы. Классификация ИБС (по ВОЗ, 1979): 1)Внезапная коронарная смерть 2)Стенокардия 2.1. Стенокардия напряжения 2.1.1.Впервые возникшая 2.1.2.Стабильная (с указанием ФК 1-4) 2.1.3.Прогрессирующая 2.2. Спонтанная (особая) стенокардия: вазоспастическая стенокардия Принцметала. 3)Инфаркт миокарда 3.1 Крупноочаговый 3.2. Мелкоочаговый 4)ПИКС 5)Нарушение сердечного ритма 6)Сердечная недостаточность Ведущая причина: атеросклероз, тромбоз, нарушение обмена. Патогенез: коронарная обструкция: 1) органическая: а) атеросклероз; б) тромбоз; в) неразвитие коллатерального кровотока; 2) гипокинезия; 3) гипоксия; 4) функциональные расстройства: а) спазм сосудов; б) повышение вязкости; в) феномен обкрадывания – при нагрузке больше расширяются здоровые сосуды – в пораженные участки поступает меньше крови; г) повышение интрамурального давления в миокарде – сдавление сосудов – сопротивляемость их стенки и давление притекающей крови снижаются – сдавление сосудов – ишемия. Метаболические нарушения: повышение активности САС; увеличивается работа сердца при психических или физнагрузках. лечение ИБС 1. антиагреганты (уменьшают вероятность образования тромбов в коронарных артериях), В-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, ингибиторы фермента/блокаторы рецепторов ангиотензина II (позволяют предупреждать развитие боли, одышки, отеков) и статины (позволяют снизить и контролировать уровень холестерина). 2. стентирование пораженных артерий сердца– внутрисосудистая операция. Под местной анестезией через лучевую (на предплечье) или реже через бедренную (в паху) артерию вводят катетер, по которому в артерии сердца проводят специальное устройство. 3. коронарное шунтирование – операция на открытом сердце, целью которой является восстановление полноценного кровоснабжения. Проводится методом обхода места сужения сосуда с помощью шунтов (сосудистых протезов), которые перенаправляют ток крови с забившихся участков артерий на здоровые. СТЕНОКАРДИЯ. Патогенез: в результате увеличения потребности миокарда в кислороде и невозможности его полноценного обеспечения кровью ( из за сужения венечных артерий) →ишемия миокарда→нарушение сократительной функции в соответствующем участке мышцы→ изменения биохимических и электрических процессов в мышце → отсутствие достаточного кол-ва кислорода → переход клеток на анаэробный тип окисления: глю распад по лактата, ↓внутриклеточный Ph, истощение энергетического запаса кардиомиоцитов → нарушение функций мембран кардиомиоцитов → потеря калия и увеличение натрия Последовательность патологических изменений при ишемии: нарушение расслабления миокарда (наруш диастолической функции) → нарушение сокращения миокарда (систол.ф) → изменения на ЭКГ→ болевой синдром Классификация: 1. стабильная (с указанием ФК), 2. впервые возникшая (до 1 месяца), 3. прогрессирующая (нестабильная) Функциональные классы: 1 ФК – Приступы стенокардии возникают редко, только при необычных для данного пациента физических и психоэмоциональных нагрузках. Обычная физическая активность не ограничена 2 ФК – Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту более 500 м, подъеме по лестнице на несколько этажей. Вероятность приступа увеличивается в холодную и ветреную погоду, при эмоциональном возбуждении, после еды и в первые часы после пробуждения. Обычная физическая активность ограничена незначительно 3 ФК – Боли появляются при медленной ходьбе по ровному месту в пределах 100– 300 м, подъеме на первый этаж. Обычная физическая активность значительно ограничена 4 ФК – Приступы возникают при малейшей физической нагрузке. Больной не способен обслуживать себя в пределах квартиры. Характерны приступы стенокардии в покое, обычно в ночное время в положении больного лежа в постели. Клиника: загрудинная боль при физ. нагрузке, сильных эмоциях, курении ит.п., боль 1-15 мин нарастающего характера, боль прекращается при прекращении физ.нагрузки или приеме нитроглицерина; характер боли: сжимающая, давящая, распирающая; страх смерти; иррадиация боли в левые и правые отделы грудной клетки и шеи (классика- левая рука и нижняя челюсть); сопутствующая симптоматика (тошнота, рвота, потливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение АД). Приступ стенокардии: бледность, обездвиженность, потливость, тахикардия, повышение АД, экстрасистолы, ритм галопа, систолический шум (недостат митр клапана), на ЭКГ изменения зубца T и ST. Диагностика: 1. клиническая картина( характер боли, продолжительность, условия возникновения), 2. сопутствующая симптоматика ( тошнота, рвота, потливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение АД), 3. ЭКГ, 4. нагрузочные пробы, 5. ЭхоКГ (в покое, стресс – (неинвазивная диагностика скрытой коронарной недостаточности) в основе феномена ишемического каскада : снижение кровотока, нарушение метаболизма,диастоличской функции, снижение региоарой скорости сокращения миокарда. 6. ангиография коронарных сосудов, 7. сцинтиграфия, 8. лабораторные данные. ЭКГ: вверх ST- субэндокардиальная ишемия; вниз ST- трансмуральная ишемия, признаки нарушения ритма. Лечение: Необходимо немедленно прервать приступ стенокардии. 1 таблетки нитроглицерина под язык (0,5 мг), при отсутствии эффекта через 5 минут можно повторить. Лечение в межприступный период 1. Сосудорорасширяющие препараты: Папаверин - таб. О,О4; амп. 1% 1,О, 2% 2,О. Применяют внутрь по О,О4-О,О8 * 3-4 раза в день или п/к, в/м. Парентерально вводят при приступах. Группа нитратов (уменьшает приток крови к сердцу): Нитросорбит О,О1 Положительный эффект при назначении коронарорасширяющих средств наблюдается примерно у 5О% больных. Препараты этой группы назначают как фоновую терапию в комплексе с другими препаратами. 2. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяющих средств. Благодаря специфическому антагонизму к кальцию, уменьшают потребность миокарда в кислороде, препятствуют проникновению кальция внутрь миофибрилл. Нифедипин драже 1О мг. Мало выражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1 таб * 3 раза в день. 3. Бета-адреноблокаторы: обладают отрицательным миотропным действием; неселективные бета-блокаторы уменьшают сердечный выброс и потребление миокардом кислорода. Терапия должна быть длительной, в течение многих месяцев. Если лечение внезапно отменить, стенокардия принимает нестабильное течение, может наступить инфаркт миокарда или смерть. Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Является кардиоселективным бетаадреноблокатором, так как не влияет на бета-2 рецепторы бронхиального аппарата. Обладает антиаритмической активностью. Противопоказан только при нарушении проводимости. Внутрь 1-3 драже * 3 раза в день. 4. Препараты, ослабляющие адренергическое действие на сердце. Амиодарон (кордарон) таб.О,2; амп. 15О мг. Назначают с ударной дозы 2ОО мг * 3 раза в день (для достижения эффекта насыщения), далее переходят на поддерживающую дозу 2ОО мг в сутки. Обладает противоаритмической активностью, увеличивает коронарный кровоток. Противопоказан при брадикардии, нарушениях проводимости и при бронхиальной астме. 5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточностью, то назначают сердечные гликозиды, что ведет к более экономному расходованию миокардом кислорода. 6. Антикоагулянты применяют при острой ситуации: Аспирин кардио, тромбоАСС -75150 мг /сут Кардиалгия — это синдром, который включает наличие болей в сердечной области (левой половине грудной клетки). Клинические проявления: боль тупого, ноющего, колющего характера; с локализацией в области верхушки сердца и/или слева от грудины без типичной иррадиации; продолжительность более 20-25 минут, до нескольких часов; не купируется нитроглицерином. 3.Нестабильная стенокардия. Вариантная стенокардия. Безболевая ишемия миокарда. Стенокардия - клиническое проявление преходящей ишемии миокарда, которая возникает в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Это приступ внезапно проявляющихся и обычно быстро проходящих болей в грудной клетке. Нестабильной считается стенокардия: Впервые возникшая. Прогрессирующая. Спонтанная. Стенокардия напряжения 4 ФК (4 ФК – Приступы возникают при малейшей физической нагрузке. Больной не способен обслуживать себя в пределах квартиры. Характерны приступы стенокардии в покое, обычно в ночное время в положении больного лежа в постели.) Патогенез: в результате увеличения потребности миокарда в кислороде и невозможности его полноценного обеспечения кровью ( из за сужения венечных артерий) →ишемия миокарда→нарушение сократительной функции в соответствующем участке мышцы→ изменения биохимических и электрических процессов в мышце → отсутствие достаточного кол-ва кислорода → переход клеток на анаэробный тип окисления: глю распад по лактата, ↓внутриклеточный Ph, истощение энергетического запаса кардиомиоцитов → нарушение функций мембран кардиомиоцитов → потеря калия и увеличение натрия Последовательность патологических изменений при ишемии: нарушение расслабления миокарда (наруш диастолической функции) → нарушение сокращения миокарда (систол.ф) → изменения на ЭКГ→ болевой синдром. Клиника нестабильной стенокардии: - впервые возникшая (в течение 1 мес. 3-4 ФК или спонтанные приступы) - прогрессирующая (в течение 2 месяцев с повышением на 1ФК и достижением 3-4 ФК) - ранняя постинфарктная (в течение 2 недель после ОИМ) - приступы ОКН (острая коронарная недостаточность – промежуточный коронарный синдром). ОКН: боли более 15-20 мин, купирование аналгетиками, изменения сегмента ST сохраняются Дифференциальная диагностика: Инфаркт миокарда. Боли при инфаркте отличаются от стенокардических большей интенсивностью, продолжительностью. Они не уменьшаются после приёма нитроглицерина, обычные анальгетики (баралгин, анальгин) также не унимают их. Боль при инфаркте уменьшается после приема наркотических анальгетиков — морфина внутривенно. Пациенты испытывают чувство страха смерти, возбуждены. ЭКГ-признаки при инфаркте также имеют чёткие отличия от ЭКГ-признаков стенокардии. ЭКГ-признаки инфаркта: наличие зубца Q — появляется при омертвлении, некрозе сердечной мышцы, куполообразный подъём интервала S-T, с последующим снижением и возникновением отрицательного зубца T. Также диагностическими критериями инфаркта будут лабораторные признаки: повышение в крови ферментов КФК-МВ, ЛДГ-1, тропонина. Если имеются вышеперечисленные диагностические критерии, диагноз «инфаркт» достоверен. Воспалительные заболевания сердца. Для миокардитов характерна связь с перенесённой накануне инфекцией, боли чаще постоянные, а не приступообразные, положительные эффект в купировании приносит противовоспалительное лечение. Для перикардита характерны колющие, сжимающие, возрастающие при дыхании боли, одышка. При аускультации врач выслушивает шум трения перикарда. При эндокардитах возникает диастолический шум в сердце, на ЭхоКГ видно поражение клапанов, у пациента зачастую наблюдается лихорадочный синдром. Артериальная гипертензия. Боли в сердце у гипертоников не редкость. Обычно они описывают их как ноющие, возникают на фоне повышения давления. Часто стенокардия сочетается с АГ, поскольку гипертензия — это фактор риска возникновения «грудной жабы». Пневмония. При пневмонии наблюдается повышение температуры тела, усиление боли в груди при вдохе, при аускультации — хрипы в легких, крепитация. Подтверждает диагноз рентген. Хроническое лёгочное сердце. Боль в груди ощущается у таких пациентов постоянно, не наблюдается иррадиации в руку, лопатку, не уменьшается приёмом нитроглицерина, но очень хорошо помогает применение бронхолитической терапии. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки. При появлении болей в области сердца необходимо тщательно собрать анамнез, выяснить нет ли у пациента нарушений со стороны ЖКТ. Такие боли при желудочно-кишечных проблемах имеют связь с приемами пищи, у пациента наблюдаются диспептические явления. И если такая связь прослеживается, необходимо обязательно назначить пациенту ФГДС, ренгеноскопию желудка. Межрёберная невралгия. Если невралгия локализована слева, то боль можно спутать со стенокардией. Помощь в диагностике окажет пальпация: происходит усиление боли в трех основных точках — в межреберье у позвоночника, по середине подмышечной линии, спереди у края грудины. Диагностика Жалобы: скованность, испуганный вид больного, тахикардия и другие нарушения ритма; повышение АД; зона гиперстезии над верхушкой сердца. Проба с физической нагрузкой на велоэргометре. По ВОЗ проба считается положительной, если происходит снижение сегмента ST ниже изолинии, не менее чем на 2 мм. Если изменения ЭКГ после нагрузки напоминают таковые при инфаркте миокарда это стенокардия Принц металла. Б/Х анализ крови: ОХС ЛПНП ЛПВП ТГ Глюкоза АЛТ,АСТ Креатинин ЭКГ: при приступеизменение сегмента ST и зубца Т (то есть конечной части желудочкового комплекса), сегмент ST снижен, зубец Т сглаженный, изонейтральный или отрицательный. ЭКГ в покое, суточное мониторирование, нагрузочные тесты (велоэкргометрия, тредмил, чреспищеводная предсердная стимуляция), экг с фармакологическими пробами: с добутамином, с дипиридамолом(курантил). ЭХО КГ: в покое, стресс – (неинвазивная диагностика скрытой коронарной недостаточности) в основе феномена ишемического каскада : снижение кровотока, нарушение метаболизма,диастоличской функции, снижение региоарой скорости сокращения миокарда. Коронарография: Внутрисосудистое УЗИ Мультиспиральная КТ сердца и сосудов Лечение Необходимо немедленно прервать приступ стенокардии. 1 таблетки нитроглицерина под язык (0,5 мг), при отсутствии эффекта через 5 минут можно повторить. Лечение в межприступный период Воздействие на факторы риска 1. Сосудорорасширяющие препараты: Папаверин - таб. О,О4; амп. 1% 1,О, 2% 2,О. Применяют внутрь по О,О4-О,О8 * 3-4 раза в день или п/к, в/м. Парентерально вводят при приступах. Группа нитратов (уменьшает приток крови к сердцу): Нитросорбит О,О1 Положительный эффект при назначении коронарорасширяющих средств наблюдается примерно у 5О% больных. Препараты этой группы назначают как фоновую терапию в комплексе с другими препаратами. 2. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяющих средств. Благодаря специфическому антагонизму к кальцию, уменьшают потребность миокарда в кислороде, препятствуют проникновению кальция внутрь миофибрилл. Нифедипин драже 1О мг. Мало выражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1 таб * 3 раза в день. 3. Бета-адреноблокаторы: обладают отрицательным миотропным действием; неселективные бета-блокаторы уменьшают сердечный выброс и потребление миокардом кислорода. Терапия должна быть длительной, в течение многих месяцев. Если лечение внезапно отменить, стенокардия принимает нестабильное течение, может наступить инфаркт миокарда или смерть. Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Является кардиоселективным бетаадреноблокатором, так как не влияет на бета-2 рецепторы бронхиального аппарата. Обладает антиаритмической активностью. Противопоказан только при нарушении проводимости. Внутрь 1-3 драже * 3 раза в день. 4. Препараты, ослабляющие адренергическое действие на сердце. Амиодарон (кордарон) таб.О,2; амп. 15О мг. Назначают с ударной дозы 2ОО мг * 3 раза в день (для достижения эффекта насыщения), далее переходят на поддерживающую дозу 2ОО мг в сутки. Обладает противоаритмической активностью, увеличивает коронарный кровоток. Противопоказан при брадикардии, нарушениях проводимости и при бронхиальной астме. 5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточностью, то назначают сердечные гликозиды, что ведет к более экономному расходованию миокардом кислорода. 6. Антикоагулянты применяют при острой ситуации: Аспирин кардио, тромбоАСС -75150 мг /сут Вариантная стенокардия — стенокардия, характеризующаяся появлением боли в покое и сопровождающаяся преходящим подъёмом сегмента ST. Этот вид стенокардии обусловлен преходящим спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с физической нагрузкой. Статистические данные. Распространённость неизвестна, но, по-видимому, заболевание возникает довольно редко. При вариантной спазм вызван нарушением соотношения вазоконстрикторов и вазодилататоров, при атеросклерозе и гиперхолестеринемии уменьшается выработка оксида азота или увеличивается его разрушение → вазодилататорная функция ↓, а активность вазоконстрикторов↑ → спазм. При с. напряжения: в результате увеличения потребности миокарда в кислороде и невозможности его полноценного обеспечения кровью (из за сужения венечных артерий) → ишемия миокарда → нарушение сократительной функции в соответствующем участке мышцы→ изменения биохимических и электрических процессов в мышце → отсутствие достаточного кол-ва кислорода → переход клеток на анаэробный тип окисления: глю распад до лактата, ↓внутриклеточный Ph, истощение энергетического запаса кардиомиоцитов → нарушение функций мембран кардиомиоцитов → потеря калия и увеличение натрия Клиника. типичная боль за грудиной чаще ночью или рано утром, может быть более 15 мин, не связана с физической нагрузкой, мигрень, волнообразное течение.; Диагностика: Если удаётся записать ЭКГ во время болевого приступа, регистрируют подъём сегмента ST (чаще сразу в нескольких отведениях), и возвращение его к изолинии после купирования болевого синдрома • Суточное мониторирование ЭКГ также может выявить эпизоды элевации сегмента ST • ЭКГ при пробе с физической нагрузкой провоцирует стенокардию с подъёмом сегмента ST у 30% больных в активную фазу болезни • Провокационные пробы: холодовая, проба с гипервентиляцией, фармакологические пробы с допамином, ацетилхолином. Лечение: бета блок НЕ показаны, так как удлиняют приступ стенокардии. Адреноблокаторы альфа (альфузозин, доксазозин, омник, празазин). ост так же. Прогноз. Достаточно часто возникает спонтанная ремиссия (исчезновение приступов), иногда длящаяся годами. У ряда больных в течение 3 мес возникает ИМ. В большой степени на прогноз больных вариантной стенокардией влияет степень выраженности атеросклероза венечных артерий. Безболевая (бессимптомная) ишемия миокарда (ББИМ)— это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы с возникновением изменений метаболизма, сократительной функции или электрической активности миокарда, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами (одышкой, аритмией и другими неприятными ощущениями), возникающими при физической нагрузке . I тип: полностью ББИМ; II тип: сочетание ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда. Клинические критерии диагностики - ишемические изменения на ЭКГ, клинические симптомы отсутствуют. Cимптомы, течение. 1. Больные первой группы не ощущают ни ишемию миокарда, ни инфаркт. Первым проявлением инфаркта миокарда в этом случае могут стать аритмии или внезапная смерть. 2. Для второй группы характерна безболевая ишемия, но инфаркты миокарда протекают с болевым синдромом. Из-за отсуствия жалоб ишемия может долго не выявляться. Ее нердко обнаруживают при проведении нагрузочных проб или при холтеровском мониторинге ЭКГ. 3. Третья группа - самая большая. У этих больных безболевая ишемия сочетается с обычной стенокардией. Безболевая ишемия выявляется у 20-40% больных со стенокардией. При этом в среднем 75% приступов ишемии протекает без боли и только 25% сопровождаетя стенокардией. 4. Четвертая группа считается малочисленной. Это больные с безболевой ишемией без инфаркта миокарда в анамнезе. У них ишемию выявляют при нагрузочных пробах во время углубленного профилактического обследования. Диагностика: - Экг - Холтер - пробы с физическими нагрузками (ФН): велоэргометрию (ВЭМ), тредмил-тест . - кардиоселективная проба с чреспищеводной электростимуляцией предсердий (ЧПЭС), - коронарогангиография (КАГ). - перфузионная сцинтиграфия, 4. Острый коронарный синдром. Острый коронарный синдром (ОКС) — группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Классификация 1.ОКС с подъемом сегмента ST А)ИМ с подъемом сегмента ST -ИМ с зубцом Q -ИМ без зубца Q Б)Стенокардия Принцметала В)Перикардит Г)Синдром ранней реполяризации 2.ОКС без подъема сегмента ST -ИМ без зубца Q -Нестабильная стенокардия Диагностика при подозрении на острый коронарный синдром должна быть быстрой и крайне эффективной – от этого зависит жизнь больного. Обычно выполняются следующие мероприятия: Сбор анамнеза, жалоб Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку. Анализ крови определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I ( наиболее надежный критерий некроза миокарда) ЭКГ депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST . холтеровское мониторирование электрокардиосигнала. МРТ Коронароангиография (не всегда) Лечение Нитроглицерин сублингвально (0,5 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. После приема трех доз при сохраняющейся боли в грудной клетке и систолическом АД не ниже 90 мм рт. ст. необходимо решить вопрос о назначении нитроглицерина внутривенно в виде инфузии. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида. Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160-325 мг (разжевать). Больным, принимавшим ранее аспирин, можно назначить клопидогрель по 300 мг с последующим применением в дозе 75 мг/сут. Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению (атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма в анамнезе, острая левожелудочковая недостаточность). Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг или метропролол (эгилок) по 25-50 мг внутрь или сублингвально. Устранение факторов, которые повышают нагрузку на миокард и способствуют усилению ишемии: АГ, нарушения ритма сердца. При возможности тромболитическую терапию (ТЛТ) рекомендуется проводить на догоспитальном этапе. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания (особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить летальность. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за исключением, когда приступы ишемии продолжаются (боль, подъемы сегмента ST). 5. Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Факторы риска: повышенное кровяное давление повышенный уровень жиров в крови, например, повышенный уровень холестерина курение избыточный вес сахарный диабет малоподвижный образ жизни психоэмоциональный стресс психосоциальные факторы наследственность Патогенез. Основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. При повреждении атеросклеротической бляшки (эрозии, появлении трещин или язв на поверхности бляшки) происходит активация системы гемостаза. Тромбоцитарный тромб довольно быстро растет и уплотняется, что ведѐт к окклюзии просвета артериального сосуда. Тромбоз коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Большое значение в патогенезе придается развитию спазма коронарных артерий. Чаще всего имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу "порочного круга": спазм - агрегация тромбоцитов - тромбоз - освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов - спазм. Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов (увеличение частоты и силы сердечных сокращений и скорости проведения возбуждения) , которые воздействуют на миокард. Классификация: Стадии 1) Острейшая стадия инфаркта (стадия повреждения) имеет примерную длительность от 3 часов до 3 суток. Некроз и соответствующий ему зубец Q может начать формироваться, но его может и не быть. Если зубец Q формируется, то высота зубца R в этом отведении снижается, нередко вплоть до полного исчезновения (комплекс QS при транcмуральном инфаркте). Главная ЭКГособенность острейшей стадии инфаркта миокарда — формирование так называемой монофазной кривой. Монофазная кривая состоит из подъема сегмента ST и высокого положительного зубца T, которые сливаются воедино. 2) Острая стадия длится до 2-3 недель (чтобы проще запомнить — до 3 недель). Зоны ишемии и повреждения начинают уменьшаться. Зона некроза расширяется, зубец Q тоже расширяется и увеличивается по амплитуде. Амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS) Сегмент ST приближается к изолинии, з.Т – отрицательный. 3) Подострая стадия длится до 3 месяцев, изредка дольше. Зона повреждения исчезает за счет перехода в зону ишемии. Сегмент ST на изолинии при сохр. патологических зубцах Q или QS, низкоамплитудных з. R и «-» з. Т. 23 4) Рубцовая стадия инфаркта миокарда. Это конечная стадия, при которой на месте некроза формируется прочный соединительнотканный рубец. Сохраняется патологический з. Q, низкоамплитудных з. R и «-» з. Т. Клиника. Основным клиническим симптомом инфаркта является болевой приступ. Возникают боли обычно в загрудинной, прекардиальной областях. Боли иррадиируют: в левую руку, плечо, лопатку. Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность. Боли носят давящий, сжимающий или жгучий характер. Длительность болевого приступа может быть различной - от 1-2 ч до нескольких суток. При объективном обследовании больного отмечаются: - бледность кожных покровов; - цианоз губ; - повышенная потливость. -повышенная температура (38-39) Инструментальная и лабораторная диагностика. ЭКГ при инфаркте миокарда показывает развитие трех зон: - некроза; - повреждения; - ишемии. На ЭКГ наблюдаются: - изменение комплекса QRS; - образование патологического зубца Q; - над зоной некроза регистрируется комплекс QS; - расщепление зубца R; - изменение сегмента ST; - глубокоотрицательный зубец Т; - исчезновение или уменьшение R. Реципрокные изменения при переднеперегородочном и боковом инфарктах отмечаются в отведениях II, III, aVF, при нижнем инфаркте - в отведениях V1-V3; I; aVL. Задний инфаркт в системе стандартных отведений ЭКГ распознается только по наличию реципрокных изменений в отведениях V1 и V2. Эхо-КГ - можно выявить нарушение сократимости левого желудочка Рентген Осложнения и дифф диагностика (пневмоторакс, расслоение аорты, ТЭЛА) При пальпации области сердца отмечаются: - увеличение зоны верхушечного толчка; - парадоксальная пульсация слева от грудины. При аускультации: - приглушение тонов; - появление IV тона; - выслушивается систолический шум над верхушкой в пятой точки; - шум трения перикарда. Сывороточные маркеры. креатинфосфокиназы (КФК) (норма 10—110 ME) лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (норма до 460) тропонина (в норме отсутствуют!) Тропонин Т (наиболее ранний признак) и тропонин I Лечение. Аналгезия: - нитроглицерин под язык -морфин вв - 2мг каждые 15мин (не более суммы 25-30мг) -β-адреноблокаторы-метопролол (если не помогает морфин) – вв 5 мг каждые 2-5мин (до 15мг) Оксигенотерапия Антиагрегантная терапия: -ацетилсалициловая к-та per os 150-300 мг Тромболитики: стрептокиназа вв 1,5млн капельно Атипичные варианты инфаркта миокарда Классификация 1) Периферическая с атипичной локализацией боли: а) леворучная; б) леволопаточная; в) гортанно-глоточная; г)верхнепозвоночная; д) нижнечелюстная. 2) Абдоминальная (гастралгическая). 3) Астматическая. 4) Коллаптоидная. 5) Отечная. 6) Аритмическая. 7) Церебральная. 8) Стертая (малосимптомная). 9) Комбинированная. Атипичные формы чаще всего отмечаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного инфаркта миокарда. Однако атипичным бывает только начало инфаркта, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда становится типичным. Клиника и диагностика Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не купирующийся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекордиальной области, а в атипичных местах - в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике левого мизинца и т. д. (леворучная), левой лопатке (леволопаточная), в области шейногрудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная), в области нижней челюсти (нижнечелюстная). При этом может быть слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиения, аритмии, падение АД. Диагностика этой формы ИМ базируется на вышеперечисленных симптомах, неоднократной записи ЭКГ с учетом динамики ее изменений, выявлении резорбционно-некротического синдрома. Абдоминальный (гастралгический) тип инфаркта миокарда наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений ССС (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для вышеназванных острых заболеваний органов брюшной полости. Астматический вариант инфаркта миокарда протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, падение АД; как правило, этот вариант чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике электрокардиограмму и выявлять резорбционно-некротический синдром. Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда - это фактически проявление кардиогенного шока, характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота. При отечной форме инфаркта миокарда у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень - т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность. Аритмический вариант инфаркта миокарда проявляется самыми разнообразными аритмиями (экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией) или различными степенями атрио-вентрикулярных блокад. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача - срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова. Церебральный вариант инфаркта миокарда обусловлен развитием недостаточности мозгового кровообращения. Чаще оно динамическое (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, преходящая слабость в конечностях), реже бывает инсультная форма с развитием гемипарезов и нарушением речи (одновременный тромбоз коронарных и мозговых артерий). Стертая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется слабостью, потливостью, неопределенными болями в груди, которым больной часто не придает значения. Комбинированный вариант инфаркта миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм. Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии. 6. Общие принципы лечения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — острое повреждение (некроз) миокарда вследствие ишемии. Для диагностики ОИМ, не связанного с ЧКВ или операцией коронарного шунтирования, следует документировать повышение и/или снижение содержания в крови биомаркеров некроза миокарда (обязательно — сердечного тропонина), которое как минимум однократно должно превышать 99-й перцентиль значений у здоровых лиц. Инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ (ИМпST) — инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания имеют место стойкие (длительностью более 20 минут) подъемы сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. К этой категории также относят пациентов с остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ). ЛЕЧЕНИЕ: • Организационные мероприятия включают: - раннюю диагностику врачами скорой медицинской помощи, участковыми врачами, терапевтами и врачами общей практики районных поликлиник ОКСпST на основании критериев, приведенных ранее (см. ОКСпST); - раннюю госпитализацию бригадой скорой помощи больного с ОКСпST в блок интенсивной кардиологии отделения неотложной кардиологии; - раннее начало мероприятий, направленных на восстановление коронарного кровотока: выполнение первичных ЧКВ в течение 90 мин от момента поступления больного в стационар, пребывание больного в течение острого периода ИМпST в блоке интенсивной кардиологии; - реабилитация • Лечебные мероприятия проводятся с учетом стадии ИМпST, выраженности и характера осложнений. В начальном периоде ИМпST основные лечебные мероприятия направлены на обезболивание, скорейшее полноценное и стойкое восстановление коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии и лечение осложнений, если они возникают. Купирование болевого синдрома. При неэффективности 1-2-кратного приема 0,4 мг нитроглицерина в виде таблеток или спрея, используют внутривенное введение наркотических анальгетиков, среди которых наиболее эффективен 1% раствор морфина (морфина гидрохлорида). Обычно внутривенно струйно (медленно!) вводят 1,0 мл препарата, разведенного в 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вместо морфина могут быть использованы и другие наркотические анальгетики: 1,0 мл 1% раствора тримеперидина (промедола*), 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, как в сочетании с транквилизаторами или нейролептиками (2 мл 0,25% раствора дроперидола), так и без них. Оксигенотерапия через лицевую маску либо носовые катетеры показана больным, имеющим одышку или клинические признаки острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок). Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда. 1) тромболитическая терапия, т.е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), и 2)ЧКВ, т.е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артерию (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий). Попытка восстановления коронарного кровотока с помощью того или другого метода должна быть предпринята у всех больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания (при отсутствии противопоказаний). В настоящее время методом выбора восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания служит первичное ЧКВ Алгоритм лечения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST Догоспитальный этап: ? При клиническом подозрении – немедленно снять ЭКГ в 12 отведениях. При необходимости зарегистрировать дополнительные отведения (V3R-4R, V7-9). ? При подтверждении диагноза немедленно дать нагрузочную дозу аспирина (250 -325 мг разжевать и рассосать). ? Провести обезболивание дробным внутривенным введением морфия. ? Начать мониторирование сердечного ритма (дефибриллятор наготове!). Решить вопрос о способе реперфузии. Оптимальным является немедленная транспортировка больного в ближайший стационар, располагающий возможностями для проведения экстренного ЧКВ. Целевое время от первого контакта с больным до госпитализации не должно превышать 60 минут! Перед началом транспортировки для проведения ЧКВ больной должен в дополнение к ацетилсалициловой кислоте получить 180 мг тикагрелора или 600 мг клопидогреля. Стационар должен быть заранее оповещен о транспортировке пациента и подготовить к его приему ангиографическую операционную. Общее время от приезда бригады СМП до проведения ЧКВ не должно превышать 120 минут. При невозможности обеспечить первичное ЧКВ в течение 120 минут от первого контакта с больным, при давности болей <6 часов и отсутствии противопоказаний должен быть немедленно начат догоспитальный тромболизис. Перед началом больной должен принять в дополнение к ацетилсалициловой кислоте 300 мг клопидогреля (если пациенту более 75 лет, то только 75 мг), вводится эноксапарин или фондапаринукс. Время от приезда бригады СМП до начала тромболизиса не должно превышать 30 минут. После этого больной госпитализируется в стационар с возможностями проведения экстренного ЧКВ независимо от необходимого времени на транспортировку. Стационарный этап. Первичное экстренное ЧКВ должно проводиться всем больным с ОИМпST поступившим в первые 24 часа от начала заболевания. Оптимальным является поступление пациента непосредственно в рентгеноперационную. Если такой возможности нет, то госпитализация осуществляется в кардиореанимацию и немедленно вызывается эндоваскулярный хирург. Больному снимается ЭКГ, берется кровь на анализы (кардиоспецифический тропонин, креатинин, калий, гемоглобин). Эхокардиография должна быть сделана как можно быстрее при условии, что она не замедляет проведение реперфузии. При принятии решения о проведении экстренного ЧКВ следует исходить из того, что это вмешательство проводится по жизненным показаниям и не имеет абсолютных противопоказаний. В случае наличия тяжелой сопутствующей патологии, определяющей ближайший неблагоприятный прогноз, решение принимается консилиумом. Время от момента поступления больного в стационар до введения инструмента в коронарную артерию не должно превышать 60. Перед началом ЧКВ необходимо проконтролировать, что больной на догоспитальном этапе получил клопидогрел (600 мг) или тикагрелор (180 мг). Если нет – дать немедленно. Во время процедуры вводится бивалирудин или гепарин. Больным после догоспитального тромболизиса также должно быть проведено ЧКВ. Время его проведения зависит от эффекта тромболитической терапии и состояния больного. Если тромболизис, судя по динамике ЭКГ, был эффективен (сегмент ST в отведении с исходным наибольшим подъемом снизился > 50%) и состояние больного стабильное, то ЧКВ, из-за риска осложнений на фоне действующего тромболитика, проводится не ранее 3, но и не позднее 24 часов. При нестабильном состоянии больного или/и неэффективном тромболизисе – немедленно. Продолжается двойная антиагрегантная терапия, начинаетсяьтитрование дозы β - блокаторов и ингибиторов АПФ, назначаются высокие дозы статинов. При стабильном состоянии пациента через 48-72 часа он может быть переведен в кардиологическое отделение. В отделении продолжается подобранная кардиореанимации терапия. Больные активизируются в пределах отделения. У больных с выявленным при экстренной ангиографии при поступлении многососудистым поражением и постинфарктной стенокардией полная реваскуляризация (ЧКВ оставшихся значимых стенозов или АКШ) должна быть проведена до выписки из стационара. 7. Осложнения инфаркта миокарда: понятие о ранних и поздних осложнениях; кардиогенный шок Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Осложнения: ранние — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня): 1) нарушения ритма и проводимости, полиурия, бледность, холодный пот, потеря сознания, беспокойства 2) внезапная остановка сердца, отсутствуют пульс, АД; зрачки расширены, не реагируют на свет, потеря сознания 3) острая недостаточность насосной функции сердца, сердечная астма 4) разрывы сердца, исчезновение пульса, резкая снижение ад и потеря сознания 5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация), систолический шум на верхушке на верхушке сердца (н-ть митрального клапана) 6) перикардит, нарастающая боль, одышка, сухой кашель, озноб, отсутствие р-та при приеме нитроглицерина. поздние (возникают на 2—3-й неделе, в период активного расширения режима): 1) постинфарктный синдром Дресслера, триада: перикардит, плеврит, пневмония 2) пристеночный тромбоэндокардит, тромбы на стенке сердце 3) ХСН, одышка, периферические отеки, повышение чсс, кашель, ортопноэ 4) нейротрофические расстройства. Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца, тромбоэмболические осложнения — системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен 25 голеней). Так, тромбоэмболии клинически часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ. Лечение. - Аналгезия: нитроглицерин пер ос морфин вв - 2мг каждые 15мин (не более суммы 25-30мг) βадреноблокаторы-метопролол (если не помогает морфин) – вв 5 мг каждые 2-5мин (до 15мг) - Оксигенотерапия -Антиагрегантная терапия: ацетилсалициловая к-та per os 150-300 мг -Тромболитики: стрептокиназа вв 1,5млн капельно если аллергия на стр-у, алтеплаза вв 15мг струйно урокиназа 2млн вв струйно Кардиогенный шок является одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда. Тяжесть кардиогенного шока зависит от: 1) его длительности; 2) реакции на прессорные амины; 3) выраженности олигурии; 4) степени выраженности ацидоза; 5) показателей артериального и пульсового давления. Наиболее тяжело протекает так называемый ареактивный шок, устойчивый к противошоковой терапии. Клинические проявления (симптомы и признаки) кардиогенного шока • Резкое снижение АД ниже 90/60мм рт. ст (чаще 50/20мм рт.ст). • Потеря сознания. • Похолодание конечностей. • Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений). • Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа. • Спадаются вены на конечностях. Они теряют тонус, в результате резкого снижения артериального давления. • Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать. Диагностика Главным признаком кардиогенного шока является резкое снижение систолического «верхнего» артериального давления ниже 90мм рт. ст (чаще 50мм рт. ст и ниже), что ведет за собой следующие клинические проявления: 1) Потеря сознания 2) Похолодание конечностей 3) Тахикардия , 4) Бледная и влажная кожа 5) Спавшиеся вены на конечностях. Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать. ЭКГ (электрокардиограмму), для определения очаговых изменений в миокарде (инфаркт миокарда). Его стадию, локализацию (в каком отделе левого желудочка случился инфаркт), глубину и обширность. ЭХОКГ (УЗИ) сердца этот метод позволяет оценить сократительную способность миокарда, фракцию выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту), определить какой отдел сердца больше пострадал от инфаркта. Ангиография – это рентгенконтрастный метод диагностики заболеваний сосудов. При этом в бедренную артерию вводят контрастное вещество, которое, попадая в кровь, окрашивает сосуды и обрисовывает дефект.Ангиография проводится непосредственно при возможности применения хирургических методик направленных на устранение причины вызвавшей кардиогенный шок и повышение сократительной способности миокарда. Лечение 1). Купировать болевой синдром: морфин 1% - 1 мл (в/в), но лучше – нейролептанальгезию: фентанил 0,01% 1 мл + дроперидол 0,25% 1 мл (или их смесь – таламонал: 1-2 мл). 2). Улучшить центральное и периферическое кровообращение: а). Повысить сократимость миокарда: строфантин 0,05% - 0,5 мл (в/в) Но он может вызвать аритмию. б). Борьба с гипотонией: Добутамин и дофамин (по 250 мг – на 250 мл физ. раствора). Преднизолон – 30-60 мг. Полиглюкин (крупномолекулярный полимер, долго удерживается в сосудах). в). Улучшить микроциркуляцию: Реополиглюкин – "промывает” сосуды (т.к. он низкомолекулярный полимер). 3). Оксигенотерапия – дают вдыхать увлажненный кислород. 4). Коррекция КЩБ – сода 2-4% - 250 мл (в/в) под контролем анализов. 5). Коррекция электролитного баланса: вводят поляризующую смесь: Глюкоза 5% - 250 мл КСl 4% - 20 мл, Инсулин – 4 ЕД. 6). Антикоагулянты: гепарин 25 тыс. ЕД (на 250 мл физ. раствора), а затем в/м – по 5 тыс. ЕД каждые 6 часов (под контролем свертываемости крови). 8. Осложнения инфаркта миокарда :Отек легких. Инфаркт сердца с отеком легких представляет собой процесс гибели клеток сердечной мышцы изза их отмирания, который развивается вследствие нарушения кровяного притока. При критическом понижении или же полном прекращении циркуляции крови по артериям у пациента могут возникать осложнения в виде снижения функций легких. Клиника: 1). Сначала – легкое покашливание. 2). Больной принимает вынужденную позу (сидя).3). Одышка, страх смерти, возбуждение. Кожа – влажная.4). Хрипы – разнокалиберные, слышны над всеми легкими.5). Дыхание – "клокочущее”.6). Пенистая мокрота с розоватым оттенком. Диагностика - Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности. - Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На экг появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени. - Аускультативно в легких определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующимбронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови. Лечение 1). Снизить давление в малом круге: Морфин 1% - 1 мл (в/в) – т.к. он снимает возбуждение, понижает возбудимость дыхательного центра, расширяет периферические сосуды, снижает приток крови к сердцу (т.к. угнетает сосудодвигательный центр). Вводят без антагонистов (атропина)! Ганглиоблокаторы: пентамин 5% - 0,2 мл (через 20 минут – повторить) и гексоний 1% - 1 мл. Нитроглицерин 1% - 2-4 мл (в/в на 150 мл физ. раствора). Эуфиллин 2,4% - 5 мл (в/в). 2). Снизить ОЦК и провести дегидратацию легких: Лазикс – 40 мг в/в (а если раньше его уже получал – то 80-100 мг). Жгуты на конечности (для депонирования крови), поднять головной конец кровати. 3). Борьба с гипоксией: Пеногашение(пары спирта 30% + кислород). Антифомсилан (> мощныйпеногаситель) – через маску. 4). Снизить проницаемость альвеолярно-клеточных мембран: Преднизолон – 30-60 мг. 5). Усиление сократимости миокарда: раствора. Добутамин (добутрекс) – 250 мг – на 250 мл физ. Последовательность мероприятий при отеке легких: 1). Посадить больного, наложить жгуты. 2). Нитроглицерин под язык. 3). Ингаляция кислорода с парами спирта, аспирация пены. 4). Морфин, лазикс, нитраты в/в, ганглиоблокаторы, дофамин, прднизолон, эуфиллин. 9. Аневризма левого желудочка; постинфарктный синдром Дресслера. Острая аневризма левого желудочка может вызвать тяжелую сердечную недостаточность и даже разрыв миокарда. Аневризмы чаще всего развиваются при инфарктах, распространяющихся на верхушку левого желудочка, особенно трансмуральных. Постоянно сокращаясь, сердце перекачивает кровь, а в аневризме она застаивается и превращается в тромб. Это подвергает человека постоянному риску тромбоза сосудов головного мозга и нижних конечностей. Клиника: Наблюдается прогрессирующая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу (нарастающая одышка, цианоз, развитие застойных явлений в малом круге кровообращения, проявления приступов сердечной астмы, переходящих в отёк лёгких).Наличие аневризмы в сердце, замедляет процесс рубцевания (заживления) сердца и нарушает образование прочного рубца на месте инфаркта. Происходит дальнейшее развитие тотальной сердечной недостаточности с малой эффективностью лекарственного лечения. Развиваются аритмии (экстрасистолия, желудочковая тахикардия и др.). Наблюдается прекардиальная пульсация в Ⅲ-Ⅳ межреберье кнаружи от среднеключичной линии, имеющая разлитой, "сотрясающий" характер. Диагностика: 1) Осмотр- видимая пульсация грудной стенки и верхней части живота. Аневризма верхушки левого желудочка сердца может прощупываться в виде пульсации между 3 и 4 ребром слева от грудины 2) ЭКГ. Аневризма сердца препятствует улучшению и кардиограмма имеет «застывший» вид и соответствует первой неделе инфаркта миокарда.. При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца. 3) ЭхоКГ – лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию. 4) Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ. Лечение: Острая аневризма • Строгий постельный режим. • Назначение препаратов снижающих артериальное давление и препятствующих развитию аритмии. 1.Бета – адреноблокаторы : Атенолол.Пропранолол.Соталол. 2. Противоаритмическая терапия: Амиодарон (кордарон) –применяют внутрь, для насыщения сердца, затем доза постепенно снижается и препарат отменяют. Хирургическое лечение аневризмы сердца Показания к операции: • Прогрессирующий рост аневризмы сердца с развитием сердечной недостаточности. • Развитие тяжелых нарушений ритма сердца (аритмий) плохо поддающихся медикаментозному лечению. • Риск «выхода» тромба из аневризмы и угроза тромбоза. • Повторные тромбоэмболии, если доказано, что их причиной является пристеночный тромб находящийся в области аневризмы сердца. Оперативное лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение (удаление) аневризмы с ушиванием (закрытием) дефекта сердечной мышцы. Хроническая аневризма Антикоагулянты Варфарин используют при пристеночном тромбозе. Начинают с в/в введения гепарина, поддерживая АЧТВ на уровне 50-65 с. Одновременно с этим дают варфарин и поддерживают МНО на уровне 2—3 в течение 3-6 мес. Нужны ли антикоагулянты при больших аневризмах без пристеночного тромбоза, не ясно. Многие врачи назначают антикоагулянты в течение 6-12 нед. всем больным с большими передними инфарктами. У больных с аневризмой левого желудочка и низкой фракцией выброса (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют. Хирургическое лечение При упорной сердечной недостаточности и рецидивирующих желудочковых нарушениях ритма возможно оперативное лечение. Проводится аневризмэктомия с простым ушиванием дефекта или же реконструкция левого желудочка с помощью Т-образной пластики или вшивания внутрижелудочковой дакроновой заплаты. При наличии жизнеспособного миокарда в области аневризмы эффективно коронарное шунтирование. 10. Гипертоническая болезнь. Артериальная гипертензия (АГ) — это стойкое повышение АД (систолического АД выше 140 мм рт. ст. и/илидиастолического АД выше 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды,при условии, что пациент не принимал в это время лекарственные средства, влияющие на уровень АД. Этиология Этиология эссенциальной АГ остается неизвестной, факторы риска: 1. Наследственная предрасположенность. 2. Ожирение способствует существенному (в 2–6 раз) увеличению риска развития АГ . 3. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет решающее значение в генезе ГБ. Для взрослого человека адекватное поступление NаCl составляет 3,5–4,0 г соли /сут 4. Дефицит кальция и магния. 5. Чрезмерное потребление алкоголя 6. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД. 7. Курение (повреждается эндотелий,стимулируетсявазокконстрикция) 8. Возраст (м старшее55, ж старше65) В основе патогенеза: увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. Возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетического и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензинальдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. Факторы риска: психоэмоциональное напряжение, повышенное употребление соли, наследственность, сахарный диабет, атеросклероз, ожирение, болезни почек, климакс, возраст, алкоголизм, курение, гиподинамия, окружность талии (более 88 Ж, более 102 М), повышение общ ХС больше 5, триглицеридов более 1. 7, ЛПНП более 3, ЛПВП меньше 1, проф болезни. Высокий, Очень высокий риск: 3ст, ПОМ-да, АКС или МС или СД, 3 и более факторов риска Средний и низкий риск: 1-2 ст, ПОМ-АКС-МС-СД-НЕТ!, до 2 факторов риска По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три: Первая степень – мягкая (пограничная гипертензия) – характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба, При второй степени гипертонии – умеренной – АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба, 15 При третьей степени – тяжелой – давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше. Стадия I - Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней, Стадия II - Наличие одного из следующих признаков поражения органов-мишеней: - Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ и ЭхоКГ); - Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки; -Протеинурия (20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л (1, 5-2 мг/% или 1, 2-2, 0 мг/дл); - Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий, Стадия III - Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней: Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия; Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него; Почки: признаки ХПН (креатинин более 2, 0 мг/дл); Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий. Клиника в зависимости от стадии: I стадия (легкая) — периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление — более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в голове. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет. II стадия (средней тяжести) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление — от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление не нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. III стадия (тяжелая) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление— более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах. Клиника Головная боль не имеет четкой связи со временем суток, она может возникать в любое время суток, но как правило ночью или рано утром, после пробуждения. Она ощущается как тяжесть или распирание в затылке и может охватывать другие области головы. Обычно, пациенты описывают головную боль при артериальной гипертонии как ощущение «обруча». Боли в области сердца при артериальной гипертонии отличаются от типичных приступов стенокардии: локализуются в области верхушки сердца или слева от грудины; возникают в покое или при эмоциональном напряжении; обычно не провоцируются физической нагрузкой; длятся достаточно долго (минуты, часы); не купируются нитроглицерином. Одышка, возникает вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, может указывать на значительное поражение сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности. Отеки ног могут указывать на наличие сердечной недостаточности. Однако, могут быть связаны с задержкой натрия и воды, обусловленные нарушением выделительной функции почек или приемом некоторых лекарственных препаратов. Нарушение зрения . Нередко при повышении АД появляется туман, пелена или мелькание “мушек” перед глазами. Грубые изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, отслойка сетчатки) могут сопровождаться значительным снижением зрения, двоением в глазах (диплопией) и даже полной потерей зрения. Диагностика При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний. Лабораторные исследования включают клинические анализы крови и мочи, биохимическое определение уровня калия, глюкозы, креатинина, общего холестерина крови, триглицеридов, исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, пробу Реберга. На экг в 12 отведениях при гипертонической болезни определяется гипертрофия левого желудочка. Данные ЭКГ уточняются проведением эхокардиографии. Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости, ЭЭГ, урографию, аортографию, КТ почек и надпочечников. Лечение 1. Ингибиторы АПФ (лизиноприл назначают по 10 мг 2 раза в день) Ингибиторы АПФ подавляют активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счет блокирования ангиотензинпревращающего фермента. При этом из ангиотензина I не образуется ангиотензин II. Это сопровождается снижением системного давления, замедлением и даже уменьшением гипертрофии миокарда левого желудочка. 2. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин назначают по 5 мг 1 раз в день) Основные эффекты этой группы антигипертензивных средств связаны с замедлением поступления кальция в гладкомышечные клетки сосудов. Это снижает чувствительность артериальной стенки к действию сосудосуживающих факторов. Происходит расширение сосудов и уменьшается их общее периферическое сопротивление. 3. Диуретики (индапамид назначают по 2,5 мг 1 раз в день) Диуретики помогают организму избавиться от лишнего натрия и воды, а это приводит к снижению артериального давления. 4. Б-адреноблокаторы (конкор), блокаторы ангиотензиновых рецепторов (валсартан). 11. Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий, понятие о симтоматических артериальных гипертензиях. Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на: 1) Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто. 2) Артериальные гипертензии эндокринного генеза. 3) Гемодинамические артериальные гипертонии. 4) Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии). 5) Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д. I. Гипертонии почечного генеза а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек. б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции. в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии. Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе). Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) – это артериальные гипертензии (АГ), причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД). При этом, АГ, являясь следствием основного заболевания, нередко определяет тяжесть его течения. Среди всех гипертензивных состояний САГ составляют приблизительно 20%. Однако по мере углубления наших знаний в области патогенеза и открытия новых форм САГ их распространенность будет расти. 12. Гипертонический криз. Гипертонический криз — неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления (до 220/120 мм рт. ст. и выше) и проявляющееся клинической картиной поражения органа-мишени. Виды кризов: Гипертонический криз 1 типа (гиперкинетический) характерен для начальных стадий гипертонической болезни. Развивается быстро. Клиника: Проявляется пульсирующей головной болью, головокружением, возбуждением, дрожью во всем теле. Сопровождается особенно резким подъемом верхнего (систолического) давления – до 200 мм. рт. ст., учащением пульса, болями или чувством тяжести в области сердца, одышкой, ощущением нехватки воздуха. Возможны тошнота и рвота. Характерны туман и мелькание «мушек» перед глазами. Больного охватывает чувство жара или холода, наблюдается потливость, кожа влажная. На шее, лице и груди появляются красные пятна. Гипертонический криз 1 типа сравнительно хорошо купируется лекарствами, продолжается 2-3 часа. В конце криза возможны позывы к мочеиспусканию. Гипертонический криз 2 типа (гипокинетический) характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Симптомы нарастают постепенно. Клиника: Начинается с ощущения тяжести в голове, сонливости, вялости, сильной головной боли, чаще в затылочной области, резко нарастающей в течение нескольких часов. Отмечается головокружение, тошнота, рвота, кратковременное ухудшение зрения и слуха (звон в ушах), состояние оглушенности, спутанности сознания, затрудненность речи. Возможны временные нарушения двигательной функции отдельных групп мышц – искажение мимики, затруднения в движениях рук, ног. Резко поднимается нижнее (диастолическое) давление – до 140-160 мм. рт. ст. Частота пульса обычная. Лицо синюшно-красное. Кожа холодная и сухая. Больные испытывают боли в области сердца, одышку. Гипертонический криз 2 типа продолжается от нескольких часов до нескольких суток. ЛЕЧЕНИЕ. 1. Клонидин (гипотензивный препарат центрального действия) внутрь (начальная доза - 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до снижения артериального давления или до общей дозы 0,6 мг) или в/в капельно 1 мл 0,01% раствора в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. 2. Нифедипин (блокатор кальциевых каналов, расслабляет гладкую мускулатуру и расширяет коронарные и периферические сосуды) 5-10 (реже 20) мг в таблетках или капсулах разжевать, а затем под язык или проглотить; осторожно назначают при гипертонической энцефалопатии, отеке диска зрительного нерва, сердечной недостаточности с отеком легких. 3. Нитропруссид натрия (вазодилататор, донатор оксида азота) в/в капельно в дозе 0,25-10 мкг/мин, затем дозу увеличивают на 0,5 мкг/мин каждые 5 мин, показан при одновременном развитии гипертонической энцефалопатии, почечной недостаточности, при расслаивающей аневризме аорты. Введение прекращают, если нет выраженного эффекта в течение 10 мин после достижения максимальной дозы. 4. Каптоприл (ингибитор АПФ) 25-50 мг сублингвально. Побочные эффекты: ухудшение почечного кровообращения при стенозе почечных артерий. 5. Лабеталол (ß-адреноблокатор) 20-80 мг в/в болюсом каждые 10-15 мин или в/в капельно 50-300 мг со скоростью 0,5-2 мг/мин. Побочные эффекты: бронхоспазм, блокада сердца, усиление признаков сердечной недостаточности, тахикардия. Рекомендуется при признаках энцефалопатии, почечной недостаточности. 13. Хроническая сердечная недостаточность. ХСН – патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно – сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что ведет к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Этиология. инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма. ПАТОГЕНЕЗ: I. адаптивно-компенсаторный гемодинамический механизм 1. механизм Франка-Старлинга (чем больше растянут кардиомиоцит в диастолу, тем более эффективным будет его сокращение) → тоногенная дилатация 2. механизм Анрепа (увеличение силы сердечного сокращения на фоне роста периферического сосудистого сопротивления ) 3. феномен Боудича (увеличение силы сердечного сокращения на фоне возрастания их частоты ) 4. увеличение обьема кардиомиоцита (гипетрофия миокарда) II. нейрогуморальный 1. РААС а. (ренин синтезируется ЮГА почек в ответ на беттаадренорецепторов в мембранах, снижение давления в афферентных артериолах почечных клубочков, ↓ содержания ионов натрия и хлора) б. (ангиотензиноген синтез в печени под действием ренина от АГ отщепляется пептит ангиотензин1→под действием АТПФ→ангиотензин2→действие на рецепторы →вазоконтрикция→↑давления, ангиотензин2 стимулирует секрецию у альдестерона, альдестерон синтезируется корковым слоем надпочечников, под его действием ↓выведение натрия (отеки) и ↑калия. ) 2. симпатоадреналовая система (адреналин и норадреналин→спазм→↑давления) 3. оксид азота- регуляция сосудистого тонуса, ингибирование адгезия агрегация тромбоцитов, регуляция пролиферации гладкомышечных клеток и апатоза, регуляция оксидантных процессов, ингибирование лейкоцитарной адгезии. 4. эндотелин - сосудосуживающее действие, накапливается в ответ на тромбин, ангиотензин2, цитокины, гипоксию, касательное давление потока крови на стенку сосудов Стадии: 1. Бессимптомная дисфункция ЛЖ ( (скрытая, латентная). С-мы появл-ся при обычн. физ. нагрузке: тах-я, одышка (смеш), возм. пастозность голеней к концу дня самост. проход. утром (гипостатические отеки). ) 2А. нарушение в одном круге кровообращения-адаптивное ремоделирование сердца и сосудов (1) Разные степени одышки: при небольш. нагр, в покое, серд. астма, выраж. боли, отек легких – застой в малом круге. 2) Физикальные признаки застоя: акцент 2 тона над лег а., застойные крепитации и мелкопуз. глухие хрипы, в нижн. отделах ( раньше и больше справа). 3) Рентгенологически. 4) ↑печени, отеки. ). 2Б. нарушение в обоих кругах - дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов (Правожелудочковый тип – застой в большом круге - 1. Стойкое увеличение печени (преимущ-но правой доли – кардиальный фиброз печени) 2. Возможны полостные отеки 3, Возможно уменьшение застоя в легких). 3. стойкие изменения обмена веществ и необратимые в органах и тканях- Финальная стадия ремоделирования (- необр. дистрофия: 1. Стойкие полостные отеки 2. Кардиальный цирроз печени (муск. печень) 3. Застойная почка а. ↑креатинина, а затем и мочевины б. олигурия. выс. плотн. протеинурия, микрогематурия. 4. гемосидероз легких - рентген миллиарн тени. Выражен. дистрофич. измен-я, истощение, полная утрата трудосп-ти) Функционал. классиф-я ХСН. 1ФК:нет огранич-я физ. актив-ти. Б-ной перенес или им-т Заб-я с-ца, однако у него нет признаков СН (сердцебиение, одышка, слабость, ) как в покое, так и при обычн. физ. нагрузке. 2ФК: умерен. огранич-е физ. нагрузок. Б-ной комфортно себя чувст-т в покое, но при выполн-и обычн. физ. нагрузки появл-ся с-мы СН. 14 3ФК:выражен. огранич-е физ. нагрузок. Б-ной чувст-т себя комфортно только в покое, но менее, чем обычно. При мин. физ. нагрузке-с-мы заб-я. 4ФК: невозм-ть выполнять нагрузки бездискомфорта. С-мы СН появл-ся в покое, а люб. физ. нагр. -к усил-ю соответств. ощущ-й. Клиника Одышка. В начале одышка появляется только при физической нагрузке. В начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования ХСН, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке. У больных с тяжелой СН и значительными нарушениями гемодинамики (застойными явлениями) в малом круге появляются жалобы на одышку, возникающую или усиливающуюся в положении лежа (ортопноэ) и исчезающую в положении сидя. Ортопноэ является следствием увеличения венозного притока крови к сердцу в горизонтальном положении и, следовательно, еще большего переполнения кровью сосудистого русла легких. Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость, появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке— второй характерный и довольно ранний симптом ХСН. Обусловлены значительным снижением перфузии скелетной мускулатуры, кислородным ее голоданием и снижением образования энергии. Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования ХСН и утяжеления ее ФК — и в покое. Приступы удушья по ночам— сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения ХСН. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении ХСН, но и при острой ЛЖСН. Кашель обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Периферические отеки. Начальные стадии СН характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия ХСН, тем выраженнее отеки. Крайняя степень отечного синдрома — анасарка. Нарушение отделения мочи . Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях ХСН появляется никтурия.Однако по мере прогрессирования ХСН кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия. Больные обычно отмечают параллелизм уменьшения количества отделяемой за сутки мочи и нарастания отеков. Жалобы на боли и чувство тяжести и распирания в области правого подреберьяпоявляются при увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы. Эти жалобы появляются при ПЖСН и БЗСН. Диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови, электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др. ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда. Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой. Методы лечения: Диета. Физическая активность. Медикаментозное лечение. Электрофизиологические методы. Хирургическое лечение. Диета: ограничение поваренной соли. 1 ФК-не употреблять соленной пищи (до 3 г). 2 ФК – не досаливать пищу (до 1,5г).3-4 ФК до1г соли. Ограничение жидкости только при декомпенсации. В обычной ситуации до 2 литров жидкости. -Контроль массы тела. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл,лизиноприл, эналоприл:) -бета блокаторы (кардиоселективные: бисопролол ), а также некардиоселективный с дополнительными свойствами a-адреноблокатора –карведиол) -Диуретики (Гипотиазида - стартовая - 25 мг, максимальная - 75-100 мг Фуросемида - стартовая -20-40 мг, максимальная -до 500 мг Урегита- стартовая - 25-50 мг, максимальная - до 250 мг Буметанида - стартовая - 0.5-1,0 мг, максимальная - до 10 мг. Два самых сильных современных диуретика - петлевой : торасемид (дозы от 5-10 мг до 100-200 мг) и тиазидный : метолазон (дозы от 2,5 до 10 мг). -Антагонисты альдостерона (150-300 мг или 6-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема - утром и в обед) на период 2-3 недели до достижения компенсации. После этого доза альдактона должна быть уменьшена. -гликозиды (Дигоксин в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг/сут) Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма) состояние, сопровождающееся удушьем, ортопноэ, влажными и сухими хрипами в легких, ритмом галопа. Возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия и является крайним их проявлением. причины: Инфаркт миокарда.Синдром артериальной гипертензии.Атеросклеротический кардиосклероз.Приобретенные пороки сердца.Миокардиты. Пароксизмальные тахикардии.ТЭЛА. Жалобы: чувство давления за грудиной, сухой кашель, отхождение мокроты с примесью крови; при альвеолярном отеке: удушье, клокочущее дыхание, кашель с обильным отхождением пенистой розоватой мокроты. Электрокардиография (всегда наблюдается один или несколько перечисленных синдромов): очаговые изменения миокарда, выраженные диффузные изменения миокарда, гипертрофия и перегрузка левого желудочка, гипертрофия и перегрузка обоих желудочков, блокада левой ножки пучка Гиса. Рентгенодиагностика: часто изменение формы сердца, интерстициальный отек легких. Острая правожелудочковая недостаточность. Острое повышение давления в легочной артерии ведет к развитию недостаточности правого желудочка с ростом диастолического давления в нем. Вследствие этого увеличивается давление в правом предсердии и в венах большого круга==== коллапсу. причины: тромбоз или эмболия легочной артерии; острая правожелудочковая недостаточность, сопутствующая острой или хронической левожелудочковой недостаточности; массивные поражения легких, бронхов, плевры, перикардит экссудативный. Жалобы: удушье; чувство давления в груди; резкая слабость (всегда), боль в правом подреберье Электрокардиография: гемодинамическая перегрузка правого предсердия; блокада правой ножки пучка Г иса; (-) Т в I—III; патологический Q в III, глубокий S в I (признак S|/Qm). Рентгенодиагностика: увеличение правого желудочка; при поражениях органов дыхания соответствующая картина патологии легких, плевры; при эмболии легочной артерии - расширение корня на стороне поражения, иногда внезапный обрыв тени тромбированного сосудистого ствола (может быть культя сосуда с заостренной вершиной). ЛЕЧЕНИЕ: 14. Желудочковые нарушения ритма. Неотложные мероприятия при фибрилляции желудочков. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по ПЖ и ЛЖ: вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник экстрасистолический импульс, и только после этого с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. ЭКГ-признаками желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) являются: 1. Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS. 2. Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS'. 3. Расположение сегмента RS–T' и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS'. 4. Отсутствие перед ЖЭ зубца Р. 5. Наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда). Классификация: 0 класс — отсутствие желудочковой экстрасистолии за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс — регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс — регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс — регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс — мономорфные парные ЖЭ; 4б класс — полиморфные парные ЖЭ; 5 класс — регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с (расценивается как “неустойчивая” пароксизмальная желудочковая тахикардия). Обследование: биохимический анализ крови (в том числе, содержание К+, Мg2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ-исследование с определением ФВ, диастолической дисфункции и других гемодинамических параметров; исследование вариабельности сердечного ритма; регистрация сигнал-усредненной ЭКГ и др. ЛЕЧЕНИЕ: - отказ от курения, алкоголя, крепкого чая и кофе -калиевая диета: 10% р-р KCL по 1стол ложке 3-6р в день с фруктовым соком -седативные средства: настойка валерианы, пустырника, корвалол по 20-30 капель 3-4р в день - местный анесетик: лидокаин в/в капельно по 10 капель в минуту -антиаритмическое: этацизин 0,05г 3-4р в сут ; пропафенон в/в струйно 20мл; амиодарон в/в капельно 150мг Желудочковая тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма. В возникновении пароксизмов ЖТ могут принимать участие все 3 механизма аритмий повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности. ЭКГ-признаками ЖТ являются : 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 уд. в мин (реже — более 200 или в пределах 100– 120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS' более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T. 3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS') и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р') с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков). При ЖТ наблюдается АВ-диссоциация: редкий венный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах . I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков. ЛЕЧЕНИЕ: -нестабильная динамика: электроимпульсная терапия 100Дж -пароксизм без осложнений, тогда 1) местный анесетик: лидокаин в/в 1-1,5мг/кг, 2) антиаритмическое: амиодарон 5мг/кг в теч 15 мин; прокаинамид в/в 20-30мг/мин, 3) Вадреноблокатор: соталол в/в 20мг медленно Неотложная помощь при фибрилляции желудочков 1. Прекордиальный удар - резкий удар по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой (если дефибриллятор наготове, лучше воздержаться). 2. Тревога (вызов реанимационной бригады). 3. Непрямой массаж сердца, ИВЛ, подготовка к дефибрилляции. 4. Проведение дефибрилляции разрядом 200 Дж. Если фибрилляция желудочков сохраняется - немедленно выполняется второй 300 Дж, при необходимости третий с максимальной энергией 360-400Дж. (Применение сразу высоких значений энергии увеличивает риск постконверсионных осложнений). 5. При неэффективности - внутрисердечно или в/в лидокаин 100-200мг (укорачивает Q-T, чем снижает порог дефибрилляции), или обзидан до 5 мг (уменьшает различия в рефрактерности в различных участках миокарда). 6. Повторная дефибрилляция. 7. Если фибрилляция желудочков сохраняется - бикарбонат натрия в/в, инфузия лидокаина 2 мг/мин. (или 100 мг в/в струйно каждые 10 мин.), поляризующая смесь, сульфат магния в составе поляризующей смеси, или отдельно, в/в струйно 1-2г за 1-2мин. (если эффекта нет, повторно через 5-10мин.). 8. Повторная дефибрилляция. 9. Если фибрилляция желудочков сохраняется - продолжить с этапа №7. Может помочь также введение адреналина 1 мг в/в (в западной литературе часто рекомендуется на этапе соответствующем №5 по 1 мг каждые 3-5мин.), хлористого кальция 10%-10,0 в/в. Применяя бикарбонат и препараты калия, важно не допустить развития алкалоза и гиперкалиемии. 10. Если ритм восстановлен - симптоматическая терапия (сосудистые средства); коррекция кислотно-щелочного равновесия; профилактика фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии - лидокаин, сульфат магния, препараты калия. 15. Наджелудочковые нарушения ритма. В зависимости от характера клинических и электрокардиографических проявлений наджелудочковые нарушения ритма сердца разделяют на три подгруппы: наджелудочковую экстрасистолию, ускоренный суправентрикулярный ритм, наджелудочковые тахикардии, включая трепетание и фибрилляцию предсердий. Наджелудочковой экстрасистолией (НжЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных или полых венах (в местах их впадений в предсердия), а также в АВ-соединении. НжЭ может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-,квадригемении Возникновение наджелудочковых экстрасистолий до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется «ранней» НжЭ, частным вариантом которой является НжЭ по типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного источника НжЭ выделяют: • предсердную экстрасистолию; • экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен; • экстрасистолию из АВ-соединения. ЭТИОЛОГИЯ: Возникновению НжЭ могут способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания, а также болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями. У практически здоровых лиц НжЭ может быть спровоцирована эмоциональным стрессом, интенсивной физической нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя, курением, приёмом различных лекарственных препаратов, нарушениями электролитного и кислотно-основного баланса крови. Диагноз ставится на основании анализа стандартной ЭКГ. В случае предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р, преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии. Зубцу Р предшествуют QRS, но всегда отличается по форме от синусовых. Чсс=150-200уд ЛЕЧЕНИЕ: С нестабильной гемодинамикой (отек легких, сердечная астма выраженная АГ): -электроимпульсная терапия -вагусные приемы (проба Вальсальвы, проба МЮЛЛЕРА, массаж карандашного синуса) - блокатор кальциевых каналов: верапамил в/в 5-10мг , в течение 2х мин под контролем АД - В-блокатор: эсмолол в/в 500мг/кг/мин в течене 4х минут Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 в минуту. Хронической неадекватной синусовой тахикардией именуется стойкая синусовая тахикардия в покое и или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических и эмоциональных нагрузках при отсутствии видимых причин этого явления. Диагностика Диагноз синусовой тахикардии ставится на основании выявления по ЭКГ ускоренного (более 100 в минуту) сердечного ритма при отсутствии каких-либо изменений со стороны регулярности и конфигурации зубцов P и комплексов QRS. Характерным признаком синусовой тахикардии являются данные анамнеза или мониторирования ЭКГ, указывающие на постепенное нарастание и снижение частоты сердечного ритма, то есть её непароксизмальный характер. Иногда при синусовой тахикардии с высокой частотой (более 150 в минуту) зубцы Р могут накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов и быть не видны на стандартной ЭКГ. В этом случае необходимо проведение дифференциального диагноза синусовой тахикардии с другими регулярными НжТ (прежде всего, предсердной, АВ-узловой и ортодромной реципрокной тахикардиями). Для уточнения диагноза рекомендуется проведение т.н. «вагусных» проб (Вальсальва, массаж каротидных синусов, Ашнера), а также запись чреспищеводной электрограммы предсердий. ЛЕЧЕНИЕ: -устранение причины (отказ от курения, алкоголя, крепкого чая и кофе) - В-блокаторы : верапамил в/в 5мг ; бисопролол Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) представляет собой пароксизмальную (приступообразную) наджелудочковую тахикардию, основным патогенетическим механизмом которой является повторный вход импульса (re-entry), реализующийся в области синусового узла и примыкающему к нему миокарду правого предсердия. Диагностика Диагноз САРТ ставится на основании анализа ЭКГ с обязательным учётом характера возникновения и прекращения аритмии. Анатомическая близость источника САРТ к синусовому узлу делает её электрокардиографическую картину идентичной синусовой тахикардии. Принципиальное отличие САРТ заключается в отчетливо пароксизмальном течении аритмии с внезапным началом и столь же внезапным прекращением приступов. Другим отличием САРТ от синусовой тахикардии является то, что спонтанные пароксизмы всегда провоцируются предсердными экстрасистолами, а в условиях электрофизиологического исследования приступы САРТ могут быть индуцированы и прерваны с помощью электростимуляции предсердий. Частота сердечных сокращений при САРТ обычно ниже, чем при других наджелудочковых тахикардиях и чаще всего составляет 120-150 в минуту. Лечение: - вагусные пробы (см картинки) - чреспищеводной электростимуляции предсердий - внутривенного введения аденозина (АТФ), изоптина, эсмолола, пропранолола или дигоксина. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) представляет собой устойчивую циркуляцию импульсов (re-entry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда. В основе АВУРТ лежит так называемая «продольная диссоциация» АВузла – наличие в АВ-узле двух (реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными характеристиками, которые структурно и функционально взаимосвязаны друг с другом. В зависимости от характера циркуляции импульсов в АВ-узле выделяют три вида АВУРТ: 1) типичный вариант – «медленный-быстрый» или «slow-fast»: импульс движется по АВ-узлу антероградно (из предсердий в желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути; 2) атипичный вариант– «быстрый-медленный» или «fast-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно по «быстрому» пути, а ретроградно по «медленному» пути; 3) атипичный вариант– «медленный-медленный» или «slow-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно и ретроградно по двум «медленным» путям. Важным диагностическим признаком типичной АВУРТ является практически одновременная активация предсердий и желудочков во время аритмии, что проявляется на ЭКГ отсутствием зубцов Р вследствие их наложения на комплекс QRS. Частота сердечных сокращений во время АВУРТ обычно составляет 160-200 в минуту, но нередко достигает 250 и более ударов в минуту. Конфигурация комплексов QRS, как правило, не отличается от таковой во время синусового ритма. Применение так называемых «вагусных проб»: Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), Ашнера (надавливание на глазные яблоки), массаж области каротидного синуса и др., обычно сопровождается снижением частоты ритма тахикардии, а нередко и её купированием. Лечение: вагусные пробы, при их неэффективности внутривенно применяют аденозин или изоптин. 16. Фибрилляция предсердий. понятие о механизме микроповторного входа (ри-ентри). Фибрилляция предсердий- замещение нормальных зубцов Р волнами фибрилляцции (f-волнами) разных размеров и форм, связ с неправильными частыми сокращениями желудочков при ненарушенном АВ-проведении. На экг: отсутствует зубец Р, разные интервалы R-R, наличие волн фибрилляции. Классификация: • нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минут(см. рис. 17-А); • тахисистолический вариант (частота более 100 в минут(см. рис.17-Б); • брадисистолический вариант (частота менее 60 в минуту). По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая. 1. Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП. 2. Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии. 3. Персистирующей является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии). 4. Длительно персистирующей именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения. 5. Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии. Патогенез: Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП. Типичными симптомами ФП являются: усиленное неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ЛЕЧЕНИЕ: Воздействие на сердечный ритм предполагает две возможных стратегии лечения больных ФП: 1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся ФП, т.н. «контроль частоты», предполагающий воздержание от противоаритмического лечения; 2) восстановление (при необходимости) и поддержание синусового ритма, т.н. «контроль ритма сердца» средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения. Проведение противоаритмического лечения не избавляет от необходимости «контроля частоты», так как всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков. КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПА: -антиаритмическое: амиодарон 5%-3мл в/в однократно; повтор через 24ч. После принимается внутрь в дозе 0,6-0,8мг/сутки на 3 приема , после ды в течение 5-7 дней. Далее 0,1-0,4 в сутки на 5 дней Пропаферон 3,5мг/мл; ампулы по 10мл в/в 500-1000 мг/кг медленн -В-блокатор: соталол в/в 20мл медленно, под контролем экг Повторный вход импульса (механизм re-entry). Этим термином обозначают явление, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу) в миокарде, возвращается к месту своего возникновения (circus movement). Различают macro re-entry (макрориентри) и micro re-entry (микрориентри). При таком делении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществляется повторный вход. Условия, необходимые для формирования macro re-entry: а) существование двух каналов проведения, разделенных между собой функционально или анатомически (односторонняя блокада одного из них); б) наличие потенциально замкнутой петли движения импульса; в) замедление скорости распространения импульса, так что ни в одной точке петли волна возбуждения не встречается с зоной рефрактерности. При micro re-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. С данным механизмом связаны многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: - внутрисердечное электрофизиолоческое исследование -радиочастотная катетеризация -нефлюороскопическое трехмерное картирование сердца 17. ЭКГ-критерии фибрилляции и трепетания предсердий, принципы лечения пароксизмальной, персистрирущей и постоянной формы фибрилляции предсердий, профилактика и прогноз. Фибрилляция На экг: отсутствует зубец Р, разные интервалы R-R, наличие волн фибрилляции. Трепетания на экг: отсутствует зубец Р, частые (200-400) регулярные волны, имеющие характрную пилообразную форму ( отведения II, III, aVF , V1, V2), одинаковые интервалы R-R. Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии. ЛЕЧЕНИЕ: антикоагулянты вместе с электрической кардиоверсией, что позволяет уменьшить риск развития инсульта во время процесса восстановления ритма. Другая процедура лечения ФП, называемая катетерной аблацией , включает прижигание области сердца, которая генерирует внеочередные импульсы, нарушающие сердечный ритм. Персистирующей является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии). ЛЕЧЕНИЕ: подразделяется на консервативное (без проведения операции) и оперативное. Выделяются следующие цели лечения восстановить правильный ритм сердцебиения; не допустить развития осложнений заболевания; устранить проявления сердечной недостаточности; улучшить прогноз заболевания и качество жизни пациента. - антиаритмик: АМИОДАРОН 200мг 1р/сут - блокатор кальциевых каналов: ВЕРАПАМИЛ 2Р/СУТКИ ПОСЛЕ ЕДЫ 250МГ -сердечный гликозид: ДИГОКСИН 250мг 1р/сут Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии. ЛЕЧЕНИЕ: -β-адреноблокатор: метопролол 2,5-5 мг – в/в - блокатор кальциевых каналов: верапамил в/в 5-10мг - сердечный гликозид: ДИГОКСИН 250мг 1р/сут 18. Нарушения проводимости сердца. Нарушение функции проводимости (блокады) сердца — это замедление или полное прекращение проведения импульсов по какому-либо отделу проводящей системы. При этом происходит нарушение последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения сердца, либо отсутствует сокращение определенного участка сердца. Нарушения проводимости. 1. Синоатриальная блокада. 2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. 3. Атриовентрикулярная блокада: а) I степени; б) II степени; в) IIIстепени (полная). 4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные); б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные); в) трех ветвей (трехпучковые/ или трифасцикулярпые). 5. Асистолия желудочков. 6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков: а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW); б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC). Нарушения проведения импульса. • Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение. • Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя и трансформация быстрого электрического ответа в медленный). • Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное. • Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия. • Повторный вход волны возбуждения (re-entry). • Другие механизмы. Внутрижелудочковые блокады. Нарушение проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса приводит к удлинению интервала QPS. Различают полную (QRS>0,12 c) и неполную (QRS=0,10-0,12 c) блокаду ножек пучка Гиса. Блокироваться могут передняя или задняя ветвь левой ножки Гиса. Блокада может быть постоянной и преходящей. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Возникает чаще, чем блокада левой ножки. Может появляться и у здоровых лиц. Причины – врожденные (ДМПП) и приобретенные (митральный стеноз) пороки сердца, ИБС. Признаки: Ширина комплекса QRS>0,12 c. Трёхфазный комплекс в отведениях V1-V3 c дискордантными сегментом ST и зубцом T. Широкие зубцы S в отведении V6. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Наиболее часто является признаком органического поражения сердца. Причинами её могут быть ИБС, гипертоническая болезнь при длительном течении, пороки аортального клапана, кардиомиопатии. Внезапное появление такой блокады может быть одним из проявлений ИМ. Признаки: Ширина комплекса QRS>0,12 c. Широкие зубцы R в отведениях V5, V6, I, aVL c дискордантными сегментом ST и зубцом T. Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S в отведениях II, III, aVF. Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S в отведениях V1-V3, сегмент ST в этих отведениях может быть расположен выше изолинии. Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса. Передняя ветвь более тонкая, кровоснабжается от одного сосуда, задняя ветвь более толстая, кровоснабжается от двух сосудов, поэтому блокируется реже. Причины: ИБС, кардиомиопатии, кальцификация аортального клапана, преходящая гиперкалиемия. Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса обычно не приводит к расширению комплекса QRS, но выражается в резком отклонении ЭОС во фронтальной плоскости. Признаки блокады передней ветви: Отклонение ЭОС влево (-45° и менее). Ширина комплекса QRS<0,1 c. Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S в отведениях II, III, aVF, маленькие Q в отведениях I, aVL. Признаки блокады задней ветви: Отклонение ЭОС вправо (более +120°). Ширина комплекса QRS<0,10 c. Маленькие зубцы Q и высокие зубцы R в отведениях II, III, aVF, маленькие зубцы R в отведениях I, aVL. Лечение: стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса не требует специального лечения; би- и трифасцикулярная блокада – показание для имплантации ЭКС. СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА Нарушение проведения импульса между синусовым узлом и предсердием. Причинами такого рода нарушений является: 1. 2. 3. 4. Блокада проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Импульс не образуется в синусовом узле. Импульс имеет недостаточную силу. Предсердия не воспринимают импульс. По степени выраженности бывает: I степень – замедленное образование импульсов. На ЭКГ не выявляется. II степень – часть импульсов не доходит до предсердий и желудочков, следствием этого является выпадение сокращения сердца. При этом на ЭКГ на фоне синусового ритма обнаруживают выпадение отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы. Этим паузам соответствует выпадение пульса и сердечных тонов. Во время удлиненной диастолической паузы возможны отдельные замещающие эктопические сокращения или замещающий эктопический ритм (обычно из предсердий). Сходная картина наблюдается при кратковременном прекращении деятельности синусного узла (при синдроме слабости синусного узла), однако удлиненные паузы не содержат кратного количества нормальных пауз III степень - полная блокада Неотличима по ЭКГ от стойкого прекращения деятельности синусного узла; оба нарушения обусловливают появление замещающего, обычно предсердного, ритма. Синоатриальная блокада, как и прекращение деятельности синусного узла, иногда встречается при интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом, при остром инфаркте миокарда (особенно заднедиафрагмальной локализации), различных заболеваниях миокарда, повышенной чувствительности каротидного синуса, синдроме слабости синусного узла. Лечение СА: при наличии клинических проявлений - атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 23 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это нарушение работы проводящей системы сердца, при котором проведение электрических импульсов, стимулирующих сердечную мышцу, замедляется или полностью прекращается. Приводит к нарушению сердечного ритма. АВ узел состоит из трех отделов: 1) собственно АВ узел; 2) пучок Гисса; 3) ножки пучка Гисса. Различают 3 степени блокады: 1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных проявлений нет, диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более О,2О сек). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий. Этиология а) Нередко функциональные нарушения (ваготония спортсменов) б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения атриовентрикулярного узла. в) Электролитные изменения. 2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки сокращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2-й степени: 1) Периоды Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) - по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен. 2) Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления: медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагоприятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда. 3 степень: полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма., причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 4О в мин. и меньше. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилятации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется “пушечный” I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут быть тяжелые осложнения: а) Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагрузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений. б) Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса - часто возникает при переходе неполной блокады в полную и при прогрессировании нарушений АВ проводимости. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться Клиника. Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются су3дороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефакция. Затем возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков. Диагностика. Клинически: правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем больше деформация QRS. Электрокардиостимуляция (ЭКС) - это метод, с помощью которого на какой-либо участок сердечной мышцы наносят внешние электрические импульсы, вырабатываемые искусственным водителем ритма (электрокардиостимулятором), в результате чего происходит сокращение сердца. ЭКС используют для лечения и профилактики разнообразных нарушений ритма и проводимости. Электрическая стимуляция может носить временный характер или быть постоянной. Бывает: чрескожная, внутривенная, эндокардиальная, чреспищеводная Временная ЭКС применяется при острых клинических ситуациях, сопровождающихся: пароксизмами наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий; нарушениями проводимости, ведущими к гемодинамически значимым брадикардиям и асистолии; повышением риска возникновения жизнеопасных аритмий и асистолии. Чаще используют технику эндокардиальной (внутрисердечной) электростимуляции предсердий или/и желудочков. Исследование проводят в специально оборудованной операционной или отделении интенсивной терапии. Центральный венозный катетер вводят в правую подключичную или внутреннюю яремную вену. Постоянная ЭКС осуществляется с помощью портативных кардиостимуляторов, имплантируемых больным с различными формами брадикардии или с высоким риском возникновения асистолии, а также пациентам, которые нуждаются в купировании или предупреждении пароксизмов наджелудочковой тахикардии. В настоящее время имплантация постоянных ЭКС является единственным эффективным способом лечения тяжелых хронических брадиаритмий. 19. Ревматическая лихорадка. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) (ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс сердца и суставов, инициируемое бета-гемолитическим стрептококком группы А, возникающее у генетически предрасположенных людей. Этиология:β-гемолитический стрептококк группы А, «ревматогенные» серотипы МЗ, М5, М18, М24. М-протеин на мембране стрептококка имеет антигенные детерминанты, сходные с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек. Патогенез: 1. прямое токсическое повреждение соединительной ткани ферментами стрептококка 2. воспаление, вызванное иммунными комплексами, образованными в местах повреждения ткани; 3. «аутоиммунное» повреждение ткани сердца, мозга противострептококковыми антителами, перекрестно реагирующими с антигенами сарколеммы клеток миокарда, гликопротеинами клапанов сердца и антигенами цитоплазмы нейронов хвостатого и суб-таламического ядер головного мозга (феномен «молекулярной мимикрии»). Наличие аутоиммунного повреждения позволяет объяснить временной промежуток между дебютом инфекционного заболевания и поражением органов. Современная классификация ОРЛ включает: 1. Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (ПРЛ). 2. Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки. 3. Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза). 4. Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., ФК I, II, III, IV. Клиника: Начало заболевания.через 2— 4 нед после перенесённой стрептококковой носоглоточной инфекции возникают лихорадка, асимметричные боли в суставах, боли в области сердца, одышка, сердцебиение. У остальных больных дебют протекает как моносиндром (кардит, артрит или хорея). Повторная атака протекает с симптомами кардита. Артралгии и ревматический полиартрит (80% пациентов) — типичный реактивный синовит с выпотом жидкости в полость сустава, отёчностью и покраснением периартикулярных тканей, иногда с выраженной болью, болезненностью и ограничением активных и пассивных движений. Характерные признаки: поражение крупных суставов (коленных - чаще всего).Симметричность поражения , мигрирующий, летучий характер артрита,полная обратимость суставного синдрома, отсутствие изменений на рентгенограммах, восстановление функций суставов. при ревматизме, чаще при повторных атаках, нередко возникает не артрит, а полиартралгия. Лихорадка (90%).Подкожные узелки (10% пациентов) размером от зерна до горошины с локализацией в периартикулярных тканях могут появиться в период острой ревматической лихорадки. Эти узелки не беспокоят больных, они безболезненны, кожа над ними не изменена. Инволюция узелков происходит в период от нескольких дней до нескольких недель. Кольцевидная эритема — бледные розовато-красные пятна в диаметре до 5—7 см с чёткими, не всегда ровными краями. Локализация на коже груди, живота, спины и конечностей, спонтанное исчезновение. Хорея возникает чаще у девочек, через 1 —2 мес после перенесённой стрептококковой инфекции. Представляет собой непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры. Характерно полное исчезновение симптоматики во сне. Ревматический кардит (ревмокардит) : первичный (первая атака) и возвратным (повторные атаки), с формированием клапанного порока или без него. симптомы: Кардиалгия(продолжительные колющие, ноющие боли в области сердца, обычно без иррадиации). При перикардите боли связаны с дыханием, усиливаются в горизонтальном положении. Аритмии как проявление миокардита. Синусовая тахикардия (100 и более в минуту), регистрируемая в покое. Фибрилляция предсердий возникает, при появлении признаков стенозирования митрального клапана. Желудочковые (редко) или наджелудочковые экстрасистолы.Атриовентрикулярная блокада с удлинением интервала Р—Q свыше 0,2 с или появлением периодов Венкебаха (Самойлова—Венкебаха). Снижение звучности первого тона на верхушке сердца, появление третьего тона и шумов. Нежный дующий систолический шум с тенденцией к нарастанию интенсивности и проводимый в подмышечную область — симптом митральноговальвулита. Протодиастолический шум вдоль левого края грудины — признак аортального вальвулита. Признаки застойной сердечной недостаточности редко наблюдают при первичном ревмокардите, намного чаще они сопутствуют возвратному ревмокардиту. Острая ревматическая лихорадка длится 6—12 нед. Критерии Киселя-Джонса. Большие: ревмокардит, полиартрит, нейроревматизм, эритема, ревматические узелки подкожные. Малые: лихорадка, артралгии, ↑СОЭ, ↑С-реактивного белка, ↑PQ на ЭКГ. Исходы: 1 - полное выздоровление; 2 - формирование порока сердца; 3 - кардиосклероз. Данные подтверждающие: -позитивная А-стрептококковая культура из зева или положительный тест определения Астрептококкового АГ; -повышенный титр противострептококковых АТ (АСЛ-О, антиДНК-аза В. Дополнительные методы исследования: 1 - лаб данные: -повышение Т от субфебрильной до фебрильной, пот без озноба, умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение альфа2- и гаммаглобулинов), -С-реактивный белок, -повышение фибриногена, тимоловой пробы, ДФА-пробы, ЦИК, АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антистрептолизин О), АГ. 2 - инстр методы: - при выраженном диффузном ревмокардите на ЭКГ снижается амплитуда всех зубцов, СТ, сглаживается Т, нарушение возбудимости и проводимости (классически: удлинение РО и экстрасистолия). - УЗИ: гипокинезия (нарушение сократительной функции миокарда), вальвулит (воспаление клапана), начинающийся порок (даже при первичной атаке). трехэтапная система лечения ревматизма. 1) Этиотропная терапия: Бензилпенициллин 500 000 ЕД в/м 4р/сут на 10 дней При аллергии на пенициллины: кларитромицин 250мг 2р/сут 2) Патогенетическая: Глюкокорткостероиды: преднизолон 15-20мг/сут на 2 недели, принимать после еды Нестероидные противовоспалительные: диклофенак, ибупрофен, нимесил препараты хинолинового ряда (аминохинолины) – делогил, рутин; 3) Симптоматическая: Преднизолон 40-60мг/сут Гликозиды и В-блокаторы при сохранившемся воспалительном процессе в миокарде: метопролол , бисопролол 10мг 2р/сут Диуретики: петлевые- фуросемид 1-3мг/кг/сут; тиазидные- индапамид 2,5мг; калий сберегающие- спиронолактон 3-5мг/кг/сут Блокаторы кальциевых каналов: амлодипин Первичная профилактика: рациональное лечение стрептококковых заболеваний ротоглотки в течение 10 дней. Аминопенициллины. амоксициллин по 750 мг/сут детям, 1500 мг/сут взрослым. Цефалоспорины.цефалексин детям при массе тела <40 кг — 25—50 мг/кг/сут, взрослым 250—500 мг 2—4 р/сут (суточная доза 1 —2 г). цефаклор детям 20 мг/кг 3 р/сут, взрослым 750 мг 3 р/сут. цефуроксим детям по 125—250 мг 2 р/сут, взрослым по 0,25—0,5 г 2 р/сут. Макролиды.рокситромицин детям 5—8 мг/кг/сут, взрослым по 150 мг 2 р/сут. Пенициллины с ингибиторами (бета-лактамаз. амоксициллин + клавулановая кислота (взрослым 375 мг 3 р/сут) в течение 10 дней. Вторичная профилактика показана пациентам, перенёсшим острую ревматическую лихорадку, с целью предотвращения рецидивов. Наилучшие результаты даёт круглогодичная бициллинопрофилактика (бензатинбензилпенициллин по 600 0001200 000 ЕД (детям), 2400 000 ЕД (взрослым) 1 раз в 3 нед. Бензатинбензилпенициллин+бензилпенициллинпрокаина по 1500 000 ЕД 1 раз в 10—12дней. Длительность вторичной профилактики.не менее 5 лет после последней достоверной ревматической атаки для больных, перенёсших острую ревматическую лихорадку без кардита. более 5 лет — для больных, перенесших ревматический кардит. при рецидивах пожизненно. 20. Инфекционный эндокардит. Инфекцио́нныйэндокарди́т – заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокардите, протекающее с проявлениеми системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной рекцией с высокой летальностью. Этиол-я: зеленящий стрептококк, золотист. стаф-к, энтерококки, Гр-бактерии, коагулазонегативные стафил-ки, грибы. Предрасполаг. ф-ры: ревматич. порок с-ца, врожден. порок, проляпс Митрального Клапана, дегенеративн. измен-ия эндокарда, асимметричная гипертрофия Межжелудочковой перегородки. Ф-ры риска: 1) эндогенные: манипуляции на моче-полов. с-ме, заб-я ЖКТ; 2) экзогенные:у стоматолога, периферич. катетеры, инъекции, наркоманы. операт. вмеш-ва. Фазы патогенеза: 1. инфекционно-токсическая (сопровождается бактериэмией, бак поражением клапанов с формированием микробно-тромботических вегетаций, распад которых вызывает тромбоэмболические осложнения); 2. Имунно-воспалительная (иммун генерализация процесса с развитием иммун. комплексной патологии- васкулит, гломерулонефрит, миокардит); 3. дистрофическая (развитие СН на фоне порока сердца, после перенесенного гломерулонефритаХПН) Класс-ция. 1. По этиологии: ИЭ вызванный стрептококком, стафилококком и т. д. 2. По преимуществен. Поражение того или иного клапана. 3. Выделяют первичный и вторичный ИЭ: Первичный – развивается при сеписе любой этиологии (гинекологическом урологическом, травматическом), вследствие больничной инфекции. Вторичный – развиваются на фоне раннее измененных клапанов в результате заболеваний: сифилис, ревматизм и тд. 4. Течение: острое – удается выявить входные ворота инфекции. Длительность от нескольких дней до 4-6 недель с летальным исходом без лечения. Ранние изменения клапанов и пристеночного эндокарда. Клиника соответствует картине сепсиса: высокая лихорадка неправильного типа, озноб, симптомы поражения ЦНС,и внутренних органов с развитием в них гнойных очагов. Подострое: чаще носит вторичный характер. Начинается постепенно. Более мягкий характер. Смерть через 6 мес без лечения. Поражаются: митральный, аортальный, трехстворчатый, клапан легочной артерии. 5) Особые формы ИЭ (ИЭ протезированных клапанов, наркоманов, внутрибольничный, лиц старческого возраста; лиц, нах-ся на системн. гемодиализе). 6) Осложнения: ХСН, ХПН, эмболические. Клиника Симптомы ИЭ неспецифичны: лихорадка, озноб, повышенная утомляемость, ночная потливость, боль в суставах, снижение массы тела. Такие симптомы могут носить стёртый характер или даже отсутствовать у пожилых и лиц с иммунодефицитом. Дополнительные признаки — тёплая сухая кожа, тахикардия и увеличение селезёнки. При длительном течении заболевания появляются трофические расстройства:кожа шелушится, тургор её снижен, волосы ломкие. У части больных на коже может наблюдаться геморрагическая сыпь. Это проявления васкулита. Петехиальные высыпания бывают на слизистых полости рта, на конъюнктивах и складках век - симптом Лукина-Либмана.УзелкиОслера — болезненные, выпуклые образования красного или пурпурного цвета, появляющиеся на ладонях, стопах и особенно часто на подушечках пальцев. Это редкое проявление инфекционного эндокардита, который патогномически относится к подосторой форме. Пятна Рота - кровоизлияния в сетчатку с белым центром. Характерны для подострого инфекционного эндокардита, однако они возникают также при лейкозах , сахарном диабете и многих других болезнях. Диагноз. Бол. критерии: 1) «+»результаты посева крови в 2-х раздельно взятых пробах крови (в1-е сутки до начала а/б терапии; на высоте лих-ки); 2) ЭХО-КГ-находки (вегетации, абсцессы, разруш-я клапанов с пр-ми клапан. недост-ти). Малые критерии: 1) лих-ка 38 и выше; 2) в анамнезе вмеш-ва с возникн-ем волны бактериемии; 3) сосуд. Феномены (васкулитные с-мы); 4) иммунолог. феномены (гломер-т); 5) сомнител. рез-ты посева крови или серолог. подтвержд-ия актив-ти инф-ции (выс. титр АТ); 6) сомнител. данные ЭХО-КГ (утолщение створок с неровными контурами) -повторить ч/з 1 нед. Диагностика Окончательный диагноз устанавливают при получении положительных результатов посева крови и данных об обнаружении вегетаций при эхокардиографии. Клинический и биохимический анализы крови: обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию(нормохромная), лейкоцитоз(со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево,а Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений.) и увеличение СОЭ(50-70мм/ч)., диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично g2-глобулинов. Посевы крови на стерильность: Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. При остром ИЭ, когда следует немедленно начинать антибактериальную терапию, кровь берут троекратно с интервалом в 30 мин. При подостром ИЭ проводится троекратный забор крови в течение 24 ч. Если в течение 48-72 ч не получен рост флоры, рекомендуется произвести посев еще 2-3 раза. Электрокардиография: Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т)). Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2-3 мм. Лечение: Антибактериальная терапия: При выделении конкретного возбудителя, определяют его чувствительность к антибиотикам. Продолжительность лечения не менее 4 недель внутривенного введения антибиотиков. Реакцию на лечения оценивают по характеру лихорадки и изменениям C-реактивного белка, лейкоцитов. Также проводят контрольные эхокардиоскопии. Стрептококковый эндокардит естественного клапана, чувствительный к бензилпенициллину Бензилпенициллин 3—6 млн ЕД в/в каждые 6 ч. в течение 4 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель. Стафилококковый эндокардит естественного клапана Оксациллин 2—3 г в/в каждые 6 ч. в течение 4 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 3—5 дней.Или ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. в течение 6 недель. Стафилококковый протезный эндокардит Оксациллин 2—3 г в/в каждые 6 ч. в течение 6 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель + рифампицин 300 мг каждые 8 ч. в течение 6 недель. Эмпирическое лечение при отрицательных посевах крови Естественного клапана: ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. в течение 4—6 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель. Протезированного клапана: ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. в течение 4—6 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель + рифампицин 300—450 мг каждые 8 ч. в течение 4—6 недель. Хирургическое лечение: Показания: ХСН, Неэффективная антибактериальная терапия или сепсис; Крупные, подвижные вегетации или повторные эпизоды эмболии; Абсцесс сердца; Вовлечение в процесс протеза клапана. При тяжёлом повреждении или разрушении клапана, обычно выполняют протезирование. В некоторых случаях проводят пластику клапана и удаление вегетаций. 21. Митральные пороки сердца. К данной патологии относятся: - Стеноз митрального клапана -Недостаточность митрального клапана Этиология: Наиболее частой причиной возникновения митрального порока является: - ревматизм, системная красная волчанка, аортоартериит; -миксоматозная дегенерация створок клапана; • инфекционный эндокардит; • относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная расширением фиброзного кольца: у больных с АГ любого происхождения, аортальными пороками сердца (в стадии декомпенсации), с сердечной недостаточностью любого происхождения; • нарушение функции папиллярных мышц; • пролапс митрального клапана. Патогенез: Недостаточность митрального клапана. Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. Стеноз митрального клапана: В связи с сужением отверстия между левым предсердием и левым желудочком, затрудняется ток крови, создается градиент давления; затрудняется наполнение левого желудочка в диастолу. В то же время, левое предсердие переполняется, давление в нем повышается и оно постепенно расширяется. Классификация: По этиологии: ревматический атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д. по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности. по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки По функциональной форме: Простые пороки: Стеноз, Недостаточность; Комбинированные пороки: наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах Сочетанный: наличие стеноза и недостаточности на одном клапане. Клиника: В стадии компенсации порока субъективных ощущений не бывает одышки, Сердцебиения, ортопноэ; кашля, сухого или с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье). При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки и боли (или чувство тяжести) в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжении капсулы. У некоторых больных наблюдается болевой синдром в области сердца. Характер болей различен ноющие, колющие, давящие, связь их с физической нагрузкой (появление или усиление болей) не всегда четко обнаруживается. Лечение: Медикаментозная терапия. Гидрохлортиазид (диуретическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 25-100 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. В зависимости от клинического ответа доза может быть снижена до 25-50 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. Бисопролол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости, утром натощак или во время завтрака 1,2510 мг 1 раз в сутки. Амлодипин (антиангинальное, гипотензивное средство). Режим дозирования: внутрь, после еды, запивая небольшим количеством воды в начальной дозе 2,5-5 мг 1 р/сут., при необходимости доза может быть постепенно увеличена до максимальной — 10 мг 1 р/сут. Дигоксин (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе насыщения для взрослых 0,5-1,0 мг, после чего принимают по 0,25 мг каждые 6 ч до достижения желаемого терапевтического эффекта. Поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сут. Варфарин (антикоагулянт непрямого действия). Режим дозирования: внутрь в дозе 2,5-10 мг 1 раз в сутки в одно и то же время. Начальная доза для пациентов, которые ранее не применяли варфарин, составляет 5 мг в сутки (2 таблетки) в течение первых 4-х дней. На 5й день лечения определяется MHO. Поддерживающая доза препарата должна держать МНО на уровне 2,0-3,0. Для восстановления нормальной сердечной гемодинамики используют хирургические методы лечения. С этой целью выполняют замену пораженного клапана на нормальный человеческий или свиной митральный клапан, а также используют искусственные клапаны. Пересаженный человеческий клапан служит дольше и лучше выполняет свою функцию, нежели свиной. Искусственные клапаны еще более долговечны, но требуют антикоагулянтной терапии. Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК ≤1 см2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК < 1,5 см2 и II и более функциональный класс NYHA. Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации> 20 мм2, II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA. Оперативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м2, так как увеличение его ≥ 60 мл/м2 предполагает неблагоприятный прогноз. 22. Аортальные пороки сердца. Аортальный порок сердца — заболевание, проявляющееся в неполном смыкании клапана аорты или сужении (стенозе) устья аорты, или их сочетании. Стеноз устья представляет собой уменьшение просвета отходящей от сердца аорты, приводящее к затруднению оттока крови из левого желудочка сердца. Такой порок может быть как врождённым, так и приобретённым. Стеноз аортального клапана стеноз устья аорты — сужение отверстия аортального клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту. Этиология: Приобретенной аортельной недостаточности ревматизм (80% всех случаев порока), бактериальный эндокардит, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, атеросклероз аорты. Врожденная патология - двустворчатый аортальный клапан. Патогенез Аортальный стеноз В норме площадь аортального отверстия 3-5 см2.Гемодинамически значимое сужение возникает при уменьшении площади до 30%. резкое утолщение стенки гипертрофированного миокарда левого желудочка →растяжимость уменьшается → затрудняет диастолическое заполнение → подъем конечного диастолического давления→ усиление работы левого предсердия→ гипертрофия левого предсердия, которая обеспечивает нормальное диастолическое заполнение, необходимое для эффективного сокращения левого желудочка. Сердечный выброс длительно поддерживается на нормальном уровне и признаки его снижения возникают в претерминальной стадии АС. Гемодинамические изменения при аортальной недостаточности связаны с обратным током крови из аорты в полость левого желудочка в диастолу. В левый желудочек может возвращаться от 5 до 50 % и более систолического объема крови. Обратный ток крови приводит к дилатации левого желудочка, степень которой пропорциональна объему возвращающейся крови. Вследствие такой гемодинамической перегрузки левый желудочек гипертрофируется. Со временем сократительная функция левого желудочка неизбежно ухудшается, что приводит к появлению сердечной недостаточности. При этом развивается дилатация левого желудочка и относительная митральная недостаточность и, как результат, повышение давления в левом предсердии. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии достаточно быстро приводит к его дилатации и передаче повышенного давления в малый круг кровообращения. Современная классификация По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д. по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику умеренной и резкой степени выраженности. по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки По локализации поражения сердца: Моноклапанные пороки (поражён один клапан): Митральный порок ,Аортальныйпорок, Трикуспидальныйпорок; Комбинированные пороки(поражены два клапана и более): Двухклапанныепороки: Митрально-аортальныйпорок, Аортально-митральный порок, Митрально-трикуспидальныйпорок, Аортально-трикуспидальныйпорок; Трёхклапанныепороки: Аортально-митрально-трикуспидальныйпорок Митрально-аортально-трикуспидальный порок По функциональной форме: Простые пороки: Стеноз Недостаточность; Комбинированные пороки: наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах; Сочетанный: наличие стеноза и недостаточности на одном клапане. Клиника: боли в области сердца, пульсация сонных артерий в области шеи головнаяболь, обмороки при декомпенсации: одыша,боли в правом подреберье отеки;ощущение толчков. Диагностика: Постоянное частичное выпячивание грудной стенки в области сердца - признак развития порока в детстве. Разлитое энергичное сотрясение грудной стенки в области сердца. Смещение верхушечного толчка влево (за среднеключичной линией) и книзу (6-7 м/р). Увеличение пульсового давления (за счет увеличения систолического и уменьшения диастолического давления в аорте. АД на ногах превышает АД на руках. Тахикардия и тахипноэ - признаки хронической декомпенсированной сердечной недостаточности Пульс - крутой подъем, большое наполнение и резкий спад Рентгенография Увеличение дуги ЛЖ в прямой и боковой проекции Значительное расширение восходящего отдела аорты. Повышенная пульсация ЛЖ и аорты кальциноз восходящего отдела аорты (сифилис) (кальциноз аортального клапана не типичен при чистой аортальной недостаточности). Признаки венозного застоя в легких ЭКГ - отклонение ЭОС влево. Эхо-КГ. При диагностике порока в основном опираются на косвенные (вторичные) признаки усиленная пульсация стенок аорты , диастолическое дрожание створок АК недостаточное смыкание в диастолу гипертрофия и дилятация ЛЖ изменение направление движения створок АК вследствие регургитации из аорты Лечение: наиболее эффективным методом лечения остается хирургическое лечение, которое следует выполнять до появления различных осложнений. Протезирование аортального клапана показано больным с тяжелой хронической аортальной недостаточностью в сочетании с клинически выраженной симптоматикой Медикаментозная терапия. Гидрохлортиазид (диуретическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 25-100 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. В зависимости от клинического ответа доза может быть снижена до 25-50 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. Бисопролол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости, утром натощак или во время завтрака 1,2510 мг 1 раз в сутки. Амлодипин (антиангинальное, гипотензивное средство). Режим дозирования: внутрь, после еды, запивая небольшим количеством воды в начальной дозе 2,5-5 мг 1 р/сут., при необходимости доза может быть постепенно увеличена до максимальной — 10 мг 1 р/сут. Дигоксин (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе насыщения для взрослых 0,5-1,0 мг, после чего принимают по 0,25 мг каждые 6 ч до достижения желаемого терапевтического эффекта. Поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сут. Варфарин (антикоагулянт непрямого действия). Режим дозирования: внутрь в дозе 2,5-10 мг 1 раз в сутки в одно и то же время. Начальная доза для пациентов, которые ранее не применяли варфарин, составляет 5 мг в сутки (2 таблетки) в течение первых 4-х дней. На 5-й день лечения определяется MHO. Поддерживающая доза препарата должна держать МНО на уровне 2,0-3,0. Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса > 20-30% или с конечным систолическим диаметром < 55 мм. Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность 23. Трикуспидальные пороки. Органическая недостаточность характеризуется грубыми морфологическими изменениями створок трехстворчатого клапана (уплотненим, сморщиванием, деформацией и обызвествлением) и развивается чаще всего при ревматизме. Патологическая физиология. Регургитация крови из правого желудочка в правое предсердие относительно быстро ведет к дилатации правого предсердия без существенной его гипертрофии. Компенсация порока осуществляется подобно митральной недостаточности, однако компенсирующие возможности правого предсердия меньше, поэтому рано формируются венозная гипертензия и венозный застой с депонированием крови в печени и других органах брюшной полости. Недостаточность трехстворчатого клапана с большим объемом регургитации создает волну обратного тока, которая приводит к систолической пульсации яремных вен и печени. Среднее давление в полости правого предсердия повышено в 2-3 раза и более. Как и при недостаточности митрального клапана, вследствие большей податливости к растяжению сердечной мышцы, чем фиброзного кольца, возможно появление относительного стеноза с небольшим градиентом диастолического давления между правым предсердием и правым желудочком, манифестирующего слабым диастолическим шумом Клиническая картина. Типичны жалобы на одышку, слабость, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье. Если порок формируется у больного с ранее имевшимся митральным стенозом, застойные явления в малом круге кровообращения уменьшаются, одышка ослабевает, больной легче переносит горизонтальное положение. При осмотре обращает на себя внимание выраженный акроцианоз, иногда с желтушным оттенком. Лицо у больных с правожелудочковой недостаточностью одутловато, кожа желтовато-бледная с акроцианозом, рот полуоткрыт, глаза тусклые .Вены шеи набухшие, при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется видимая пульсация шейных вен - положительный венный пульс. Также при осмотре обнаруживаются признаки застойной сердечной недостаточности периферические отеки, гепатомегалия. одно из характерных клинических проявлений трикуспидальной недостаточности "симптом качелей" - это не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени. Аускультативно определяется систолический шум средней интенсивности, усиливающийся ко II тону и определяющийся у основания мечевидного отростка, слева у нижнего края грудины, шум усиливается на вдохе. Возможно ослабление 1 тона, а также формирование патологического третьего тона с формированием протодиастолического ритма галопа. ДИАГНОСТИКА: На электрокардиограмме определяются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях, увеличение зубца Р в отведениях II, III и aVF. Фонокардиографически определяются снижение амплитуды I тона в области проекции клапана. Систолический шум имеет лентовидную форму и занимает всю систолу, шум усиливается на вдохе и в положении на правом боку. Рентгенологически определяются расширение верхней полой вены, преобладающее увеличение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях, увеличение правого предсердия и желудочка во второй косой проекции. При эхокардиографическом исследовании определяется расширение полости правого желудочка, признаки регургитации на трехстворчатом клапане. О наличии и выраженности трикуспидальной недостаточности можно судить по кривым давления в правом предсердии. Диагностика порока основывается на признаках венозного полнокровия, положительного венного пульса, обнаружении систолического шума с характерной топографией, а также на данных рентгенографии сердца. ОСЛОЖНЕНИЯ: порока часто бывают мерцание предсердий, тромбирование полости правого предсердия с тромбоэмболией легочной артерии, иногда желудочно-кишечные кровотечения. Лечение трикуспидальных пороков При трикуспидальной недостаточности назначается терапия диуретиками и венозными вазодилятаторами (нитраты, ингибиторами ангиотензин превращающего фермента). При легочной гипертензии наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в легочной артерии (диуретики, кислород, антагонисты кальция). Хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности (протезирование клапана или аннулопластика) проводится при тяжелой рефрактерной трикуспидальной недостаточности любой этиологии. Медикаментозное лечение трикуспидального стеноза (право-желудочковой недостаточности) включает прием диуретиков, венозных вазодилятаторов (применять осторожно!). Хирургическое лечение проводится как правило при коррекции порока митрального клапана и заключается в открытой вальвулотомии трикуспидального стеноза, альтернативная операция - баллонная вальвулопластика. Показания к хирургическому лечению При всех гемодинамически значимых органических пороках, исключая случаи с грубыми морфологическими изменениями клапана, а также относительной недостаточности IIIIIстепени показаны пластические операции. Показания к протезированию ТКК сужены, эту операцию выполняют только при грубых изменениях створок и подклапанных структур, что чаще встречается при стенозе ТКК и в случаях ранее произведенной неэффективной аннулопластики. Течение органической трикуспидальной недостаточности, как правило, быстро прогрессирующее, рефрактерное к терапии. Наиболее тяжело протекает органическая трикуспидальная недостаточность, которая присоединяется к сформированному митральному пороку, поскольку быстро нарастают нарушения кровообращения. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 24. Внебольничная пневмония. Догоспитальные пневмонии — пневмонии, возникшие вне лечебных учереждений, либо возникшие менее 48 (72) часов после поступления в стационар . этиология: Пневмококковая пневмония (крупозная): Клиника: острое начало (может назвать время начала заболевания — время суток/час), поражение целой доли, обязательное вовлечение плевры, в патогенезе реакция гиперчувствительности немедленного типа, стадийность течения, часто после общего охлаждения, однократный потрясающий озноб, постоянный характер фибрилитета 39-40, часто плевральная боль, на 3 сутки часто ржавая мокрота, анэозинофилия в 1-е сутки, лейкоцитоз более 20 тыс со сдвигом влево Стафилококковая пневмония: чаще всего на фоне тяжелого гриппа (3-4 сутки), часто абсцедирование, на рентгенограмме на фоне негомогенного затемнения полости (буллы), острое начало, высокая лихорадка, повторные ознобы, выраженная интоксикация Гемофильная палочка: часто сочетается с выраженным трехеобронхитом, жесткое дыхание, сухие хрипы, редко имеет тяжелое течение Стрептококки: острое начало, высокая температура, вовлечение в процесс плевры — экссудативный плеврит, наличие экссудата в плевральной полости при небольшом объеме легочного инфильтрата. Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии: 1) нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.) 2) заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз) 3) инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.) 4) общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.) 5) иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами 6) путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония) Патогенез пневмонии: 1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты. 2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани. Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток. 3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо- или гипергической – очаговая пневмония). 4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса. Лечение. антибиотики: при возбудителях: пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка — пенициллины 3-4 пок (оксициллин, амоксициллин), макролиды (кларитромицин, азитромицин), фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин) при возбудителе: стафилококк — защищенные ингибиторами β-лактамаз пенициллины (амоксиклав, ампициллин, цефепим). 25. Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония. Внутрибольничная (нозокомиальная или госпитальная) пневмония - пневмония, развивающаяся через 48-72 часа после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар. Наиболее частыми возбудителями госпитальных пневмоний являются: • грамположительная флора: staphulococcus aureus • грамотрицательная флора: Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli (кишечная палочка), Proteus miradilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter Serratia • анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.), грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.). Важнейшими особенностями патогенеза госпитальной (нозокомиальной) пневмонии являются: • Изменения в микрофлоре верхних дыхательных путей у лиц, находящихся в стационаре, колонизация кожи и слизистых оболочек верхних дыхательных путей микроорганизмами, циркулирующими в данном госпитальном отделении; • Снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты Классификация: 1. Собственно нозокомиальная 2. Вентилятор ассоциированная 3. Нозокомиальная у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: а) у реципиенов донорских органов, б) у пациентов, получающих цитостатическую терапию Клиника – та же, что и при внебольничной пневмонии Диагностика: У всех больных с подозрением на ГП выполните забор выделений из нижних дыхательных путей (предпочтение отдают аспирации из просвета трахеи с полуколичественным посевом или бронхоскопическим методам [БАЛ, мини-БАЛ либо браш-биопсия] с количественным посевом). В остальном та же, что при внебольничной. Осложнения те же. Лечение то же, у большинства пациентов начинают с эмпирической терапии, а после идентификации возбудителя лечение корректируют с учетом его чувствительности к антимикробным препаратам. 26. Абсцесс легкого. Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани. I. Гнойные абсцессы а) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические б) по течению: острые, хронические в) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента) г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.) Этиология 1. Бактерии (в 60-65% - неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% - золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.) 2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях). Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др. Патогенез Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием: а) абсцесса - ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза Клинические проявления абсцесса легкого. а) до прорыва гноя в бронх: 1. Субъективно: - выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты - сухой кашель с болями в груди на стороне поражения - затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью) 2. Объективно: - бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения - вынужденное положение (чаще на больной стороне) - пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии - перкуторно - интенсивное укорочение звука над очагом поражения - аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание б) после прорыва в бронх: 1. Субъективно: - приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл) - при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании - температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др. 2. Объективно: - перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости) - аускультативно - мелкопузырчатые хрипы После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис, легочное кровотечение. Диагностика абсцесса легкого. 1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх - инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх - просветление с горизонтальным уровнем жидкости. 2. Лабораторные данные: а) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия. в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, 2- и глобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов. г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот. Лечение. 1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами). 2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель). 3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика 4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.) 5. Симптоматическое лечение - как при пневмонии. 6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия. 27. Гангрена легкого. Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ. ПАТОГЕНЕЗ: При гангрене легкого некротический процесс распространяется в легочную ткань диффузно. Участки нормальной ткани без заметных границ переходят в измененную, темную, потерявшую четкую структуру легочную ткань, которая также без четких границ переходит в темную мажущуюся массу. При этом легочная ткань имеет вид серо-зеленой грязной массы, издающей зловоние. Обычно поражается доля, две доли легкого или все легкое. Вызывает гангрену легкого полимикробная флора: стафилококки, граммотрицательные бактерии, неспорообразующие анаэробы. Способствуют развитию гангрены нарушение проходимости бронха с развитием ателектаза, нарушением кровообращения; создание замкнутого пространства в зоне ателектаза и прекращение очищения бронхов от инфекции путем откашливания; а, особенно, воздействие большого количества токсинов развивающихся микроорганизмов на ткани легкого. Клинические проявления гангрены легких. а) до прорыва в бронх: - тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка - боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле - перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом КрюковаЗауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука - аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное. б) после прорыва в бронх: - симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными - появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и больше) - аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы Диагностика гангрены легких. 1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх - массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх - на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. 2. Лабораторные данные: а) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ. б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия. в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, 2- и -глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов. г) общий анализ мокроты: цвет - грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов. Лечение. 1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами). 2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель). 3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика 4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.) 5. Симптоматическое лечение - как при пневмонии. 6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия. 28. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на повреждающие факторы внешней среды – курение, вдыхание частиц или газов. Под термином «ХОБЛ» подразумевают сочетание хронического бронхита и эмфиземы легких. Факторы риска хобл. Внутренние факторы: • генетические факторы (недостаточность альфа-1-антитрипсина); • гиперчувствительность дыхательных путей; • рост легких. Внешние факторы: • курение табака; • профессиональная пыль и химикаты; • домашние и внешние воздушные поллютанты; • инфекции; • социально-экономический статус. Этиология: активным или пассивным курением, загрязнением воздушной среды, длительным воздействием профессиональных факторов (пыль, пары, химические раздражители), неблагоприятной атмосферой жилища (кухонный чад, бытовая химия). Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, при котором выявляются повышенные количества макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов: лейкотриен В4, интерлейкин 8, фактор некроза опухоли и другие, способные повреждать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. В развитии ХОБЛ существует последовательная этапность: заболевание начинается с гиперсекреции слизи с последующим нарушением функции мерцательного эпителия, развивается бронхиальная обструкция, которая приводит к формированию эмфиземы легких, нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и развитию легочного сердца. Приведенные данные по причинам, патогенезу, морфологии показывают, что ХОБЛ является результатом хронического бронхита, длительного бронхоспастического синдрома и/или эмфиземы легких и других паренхиматозных деструкций (в том числе врожденных), связанных с уменьшением эластических свойств легких. КЛАССИФИКАЦИЯ ХОБЛ (GOLD, 2003) 0 – риск развития болезни: - нормальная спирометрия; - хронические симптомы (кашель, продукция мокроты); I – легкое течение: - ОФВ1/ФЖЕЛ<70% от должного; - ОФВ1 ≥80% от должного (здесь и далее ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 секунду); - наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота); II – среднетяжелое течение: - ОФВ1/ФЖЕЛ<70% от должного; - 50%≤ОФВ1<80% от должных значений; - наличие или отсутствие хронических симптомов; III – тяжелое течение: - ОФВ1/ФЖЕЛ<70% от должного; - 30%≤ОФВ1<50% от должных значений; - наличие или отсутствие хронических симптомов; IV – крайне тяжелое течение: - ОФВ1/ФЖЕЛ<70% от должного; - ОФВ1≤30% от должного или ОФВ1<50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (PaO2≤60% мм рт. ст. и/или PaCO2 ≥ 50 мм рт. ст.); - наличие кашля, мокроты, одышки, клинических признаков правожелудочковой недостаточности Клиника: кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам. Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам жизни, является кашель. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки. Мокрота выделяется в небольшом (редко > 60 мл/сутки) количестве утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. У ряда больных ХОБЛ наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне. Выделяют две клинические формы заболевания – эмфизематозную и бронхитическую. Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют "розовыми пыхтельщиками", поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно выражена, т.к. редукция артериального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, не достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время компенсировано. Таким образом, эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности. Бронхитическая форма (тип) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания О2 в альвеолах, последующему нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация просвета кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах. ДИАГНОСТИКА: -Исследование мокроты. - Исследование крови. При обострении наиболее часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. Однако эти изменения наблюдаются не всегда. -Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях при ХОБЛ обнаруживаются увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства, что характерно для эмфиземы. -Компьютерная томография легких является дополнительным методом и проводится по специальным показаниям. Она позволяет количественно определить морфологические изменения легких, в первую очередь, эмфизему, более четко выявить буллы, их локализацию и размеры. - фибробронхоскопия является дополнительным для больных ХОБЛ. Оно проводится для оценки состояния слизистой оболочки бронхов и дифференциального диагноза с другими заболеваниями легких. В ряде случаев могут быть выявлены заболевания, являющиеся причиной хронической бронхиальной обструкции. - Исследование функции внешнего дыхания (спирография) снижено ОФВ1, меньше 200мг, тест с сальбутамолом -Нарушение бронхиальной проходимости. падение показателя ОФВ1 до уровня, составляющего менее 80 % от должных величин. -Бронходилатационные тесты. - бета-2-агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол – от 100 до 800 мкг; сальбутамол – от 200 до 800 мкг, тербуталин – от 250 до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин; - антихолинергические препараты – в качестве стандартного препарата рекомендуется использовать ипратропиум бромид, начиная с минимальных доз – 40 мкг до максимально возможных доз – 80 мкг, с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин. -Мониторирование ОФВ1. для больных ХОБЛ характерно ежегодное падение показателя ОФВ1 более 50 мл в год. ЛЕЧЕНИЕ: -изнение образа жизни -разрабатывать дыхательную мускулатуру -М-холинолитики ( тиотропия бромид в виде ингаляций 1р/сут в дозе 18мкг) -селективные симпатомиметики (бета-2-агонисты) короткого (4–6 ч) действия: фенотерол, сальбутамол в дозе 100мкг 1р/сут) -Теофиллины пролонгированного действия (теотард, теопэк 400мг/сут на 3-5 дней) -Муколитики (амброксол 30мг в табл 3р/сут) 29. Бронхиальная астма. 1. 2. 3. 4. БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы - развитие бронхиальной гиперреактивности(повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам,) которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром (обструкция дыхательных путей - часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения). Этиология:Факторы развития: наследственность, аллергены, инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, курение табака, загрязнение воздуха, питание, физическая нагрузка, эмоциональные факторы. Патогенез: Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки. Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Клинические формы БА: Экзогенная (атопическая, аллергическая) – провоцируется аллергенами окружающей среды Эндогенная (неатопическая, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен Аспириновая – возникает на фоне непереносимости НПВП Особые формы – профессиональная, астма физического усилия, ночная астма, кашлевая астма. Легкое эпизодическое (интермиттирующее) течение - перемежающиеся кратковременные дневные симптомы менее 1 раза в нед - Ночные симптомы менее 1 раза в мес Короткие обострения – от неск часов до неск дней -Потребность в В2-агонистах короткого действия менее 3 раз в нед Легкое персистирующее течение Легкие персистирующие симптомы от 1 раза в нед до 1 раза в день -Ночные симптомы 1-2 раза в месс Потребность в В2-агонитах короткого действия более 3 раз в нед - Обострения могут снижать ФА Средней тяжести Симптомы более 2 раз в нед - Обострения могут приводить к ограничению активности, нарушению сна Ночные симптомы более 2 раз в месс (не более 1 раза в нед) - Ежедневная потребность в В2агонистах короткого д-я Тяжелое течение Постоянные и продолжительные симптомы в течение дня - Частые ночные симптомы Частые оботрения заболевания, представляющие опасность для жизни пациента - Значительное ограничение ФА ПОС выд или ОФВ1 менее 60% от должного, суточный разброс показателей ПОС выд более 30% Объем терапии более 1000 мкг или при сохраняющихся симптомах на фоне проводимой терапии Необходимость постоянного применения системных ГКС в любой дозе Фазы течения: Обострения Нестабтльной ремиссии Стабильной ремиссии (более 2 лет) Анамнез и жалобы: - эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель, заложенность в грудной клетке - конткт с аллергеном, сезонная вариабельность, атопия и БА в семье - связь с физической нагрузкой, ухудшение в ночные часы, уменьшение в ответ на специфическую терапию Приступ удушья – наиболее типичный симптом. Вынужденное положение – часто сидя, держась руками за стол. Поза больного с приподнятым плечевым поясом. Грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождающийся дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояся, брюшного пресса. Перкуторно – коробочный звук смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чханием, кашлем, ренитом, крапивницей Сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты При аускультации – ослабленное дыхание, сухие, рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах Диагностические критерии: Эозинофилия в крови, наличие эозинофилов в мокроте При проведении кожных тестов обнаружение аллергенспецифических Ig Е, повышенный уровень в сыворотке крови общего или специфического IgЕ Частое сочетание респираторной симптоматики с внелегочными проявлениями атопии (вазомоторный ринит, конъюктивит, атопический дерматит) Спирометрия (у пациентов старше 5 лет) для оценки степени выраженности обструкции дыхательных путей При использовании индивидуального пикфлуометра – пиковая объемная скорость выдоха. Суточные колебания до 20% и более Бронходилятационный тест – оценка гиперреактивности бронхов. Через 10-20 мин после ингаляции В2-агониста (беротек, сальбутамол) ОФВ1 более чем на 20% повышается Бронхопровакационная проба (выраженность гиперреактивности бронхов вне фазы обострения) с гистамином, ацетилхолном, метахолином. При тяжелом течении оценка рн крови, Газов крови Фибробронхоскопия – при атипичном течении или отсутствии эффекта от лечения, с дифференциально-диагностической целью, возможность взятия биопсии ЛЕЧЕНИЕ 1) β2-агонистов короткого действия (сальбутамол) через небулайзер в дозе 100мкг 2) в/в введение спазмолитиков (эуфилин 10мл 2р/день) 3) М-холинолитики ( тиотропия бромид в виде ингаляций 1р/сут в дозе 18мкг) Массаж + физиотерапия 30. Астматический статус. Астматический статус - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими препаратами в течение нескольких часов Этиология: 1) острым генерализованным бронхоспазмом; 2) подострым отеком слизистой бронхов; 3) обтурацией бронхов слизистыми пробками. Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: 1. Интенсивное воздействие аллергенов. 2. Ошибки в лечении больных. Патогенез: Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм; Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов; Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая); Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра; Артериальная гипоксемия, нарушение гемодинамики Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний; Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе). Клиника: I стадия (относительная компенсация) характеризуется: развитием длительно не купирующегося бронходилататорами приступа экспираторного удушья; сохранением сознания; умеренно выраженными одышкой, цианозом, потливостью; определением легочного звука с коробочным оттенком, выслушиванием ослабленного дыхания, сухих рассеянных дискантовых хрипов; появлением на ЭКГ признаков перегрузки правых камер сердца; гипервентиляцией, нормо- или гипокапнией, умеренной гипоксемией (рО2 = 60-70 мм рт. ст.); снижением ОФВ1 или ПСВ до 30% от должной величины; отсутствием мокроты; возможно возникновение ателектазов, что особенно характерно в детском возрасте, появление болей в мышцах плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. II стадия (декомпенсация, или "немое легкое") характеризуется: тяжелым состоянием; аускультативно - зонами "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов; неспособностью говорить и двигаться; вздутием грудной клетки; - нарастанием бронхообструкции (ОФВ1 < 20% от должной величины); сменой гипервентиляции гиповентиляцией; усугублением гипоксемии (рО2 = 50-60 мм рт.ст.), возникновением гиперкапнии (рСО2 = 50- 70 мм рт.ст.); респираторным или смешанного типа ацидозом; увеличением ЧСС до 140 ударов в минуту, появлением парадоксального пульса; на ЭКГ признаками перегрузки правых отделов сердца с возможными аритмиями; тенденцией к повышению АД, часто значительному; III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома) характеризуется: крайне тяжелым состоянием; церебральными и другими неврологическими расстройствами; редким, поверхностным дыханием; возбуждением, иногда активным отказом от внутривенных введений; прогрессирующим нарастанием одышки; резко выраженным цианозом; перед потерей сознания развитием эпилептиформных судорог; с потерей сознания - переходом тахипное в брадипное; сохранением аускультативной картины ―немого‖ легкого; нитевидным пульсом, гипотонией, коллапсом; выраженной гипоксемией (рО2 < 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнией (рСО2 = 80-9О мм рт. ст. и выше); сдвигом кислотно-основного обмена в сторону метаболического ацидоза. Лечение: 1) в/в ГКС (дексаметазон, преднизалон) 2) β2-агонистов короткого действия (сальбутамол) через небулайзер; в дозе 100мкг 3) в/в введение спазмолитиков (эуфилин 10мл 2р/день) 4) инфузионную терапию; В первые 24 часа вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела; 5) при анафилактической форме – парентеральное введение адреналина; 6) оксигенотерапия с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин; 7) при гиповентиляции и гиперкапнии - ИВЛ; 8) Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 31. Хронические гастриты. Хронический гастрит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием. Причины: 1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacterpylori (HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой; 2) определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам; 3) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и органосберегающих операций. Экзогенные факторы: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей); 2) курение и алкоголь; 3) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки). Эндогенные факторы: 1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, хронический холецистит, туберкулез и т. д.); 2 ) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.); 4) аутоинтоксикация (уремия). Классификация: Первичный (факторы риска) Вторичный возникает на фоне определѐнного внутреннего заболевания, независимо от наличия или отсутствия факторов риска Гастрит А – аутоиммунный Гастрит В – бактериальный (хеликобактерный) Гастрит С – химиотоксический Аутоиммунный гастрит (гастрит А). (фундальный гастрит). Возникает следующим образом: по наследству передаѐтся выработка аутоантител к тканям желудка, они поражают фундальный отдел органа, вызывая < атрофию складок (с поражением слизистого и подслизистого слоев). За счѐт этого снижается кислотность (так как железы, вырабатывающие соляную кислоту, расположены в основном в фундальном отделе). Кроме того, быстро развивается В12дефицитная анемия. Желудок стремится восстановить уровень кислотности и увеличивает выработку гастрина, но из-за атрофии желѐз фундального отдела повышения кислотности не происходит. К этой разновидности хронического гастрита примыкает мультифокальный (идиопатический) гастрит, причина которого не известна, но его развитие связывают с особенностями питания и действием факторов внешней среды. Болевой синдром выражен слабо. Проявляется не интенсивными разлитыми болями в эпигастрии без иррадиации. Боли вызваны раздражением истончѐнной слизистой желудка пищей, поэтому возникают после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12- ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя. Желудочная диспепсия - ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечается снижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солѐной пище), вздутие, распирание и урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка (иногда эта симптоматика выделяется в понятие «дистензионный синдром»). Кроме того, больных беспокоит отрыжка воздухом и пищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая облегчение. Иногда больные для облегчения самочувствия сами вызывают рвоту. Данная симптоматика (кроме изменения аппетита) наблюдается после еды. Кишечная диспепсия - поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи, заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В12- дефицитной анемии (не вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В12 не всасывается). Астено-невротический синдром - слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость, мнительность, нарушения сна, снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное настроение). При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается небольшое количество жидкости в желудке натощак, атрофия складок слизистой, привратник открыт, перистальтика вялая. При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии берѐтся биопсия желудка. Диагностика: общий анализ крови, биохимия крови, общий анализ мочи, ФЭГДС – слизистая истончена, бледно-серого цвета, рельеф сглажен, pH-метрия. Лечение: В период обострения - стол №1, предусматривающий химическое (отсутствие острой, солѐной, копчѐной пищи и бульонов), термическое (оптимальная для организма температура пищи), механическое (пища в жидком или протѐртом виде) щажение слизистой оболочки желудка. Постоянно - частое дробное питание 6-8 раз в день небольшими порциями. Бактериальный (хеликобактерный) гастрит (гастрит В по прежней международной классификации). Вызывается Helikobakter Pylori. Соответственно поражается антральный отдел. Gклетки раздражаются и выделяют увеличенное количество гастрина. В ответ на это непоражѐнный фундальный отдел начинает вырабатывать повышенное количество соляной кислоты, кислотность повышается, складки гипертрофируются. По морфологии данный гастрит чаще поверхностный или глубокий (интерстициальный). Хеликобактерный гастрит встречается в 85% случаев хронического гастрита. Жгутики Helikobakter Pylori позволяют передвигаться в желудочном соке и слое слизи. Helikobakter Pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпит.клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток. Вырабатывает уреазу и каталазу, уреаза расщепляет мочевину, содержающуюся в елудочном соке, что повышает pH непосредстевенного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка. Helikobakter Pylori способен подавлять иммунные реакции, в частности фагоцитоз Helikobakter Pylori адгезины, способствующие адгезии бактерии к эпит.клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами. Клиника: Болевой синдром: не очень интенсивными разлитыми болями в эпигастральной области без иррадиации. Боли вызваны воздействием избыточного количества соляной кислоты, поэтому возникают натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды, когда пища уходит из желудка в 12- ти перстную кишку (поздние боли). Приѐм пищи уменьшает боли. Ночные боли не характерны. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя (болезненность передней брюшной стенки при перкуссии. Желудочная диспепсия: в данном случае связана с гиперпродукцией соляной кислоты, поэтому может быть названа синдромом ацидизма. Проявляется повышенным аппетитом, изжогой, отрыжкой кислым (приносит облегчение), тошнотой, иногда рвотой кислым, возникающей на фоне тошноты (также приносит облегчение, так как удаляется избыток соляной кислоты). Эти симптомы встречаются натощак по утрам; или через несколько часов после еды. Кишечная диспепсия - наклонность к запорам. Астено-невротический синдром - эмоциональная лабильность, возбудимость, ваготония (то есть склонность к гипотонии, брадикардии, экстрасистолия, повышенная потливость гипергидроз, красный дермографизм). При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается повышенное содержание жидкости в желудке натощак, гипертрофия складок слизистой, спазм привратника и усиление моторики желудка. Диагностика: ФЭГДС: слизистая блестящая (иногда с налетом фибрина), отечная, гиперемированная, возможны кровоизлияния. рН-метрия. Выявление Helikobakter Pylori: биохимически – уреазный тест (меняется цвет индикатора) серологический тест Медикаметнозное: Первая линия эрадикация 10-14 дней: вариант 1. ИПП (омепрозол 20мг 2раза) + 2 антибиотика: (кларитромицин 500 мг 2 раза; амоксициллин 500 мг 4 раза) или(джозамицин 1000 мг 2 раза/день; нифурантел 400 мг 2 раза/день) Вариант 2 ИПП + кларитромицин + амоксициллин + де-нол (240 мг 2р/д) Если резко понижена секреторная функция, вместо ИПП препараты висмута – ДЕ нол. При аллергии на а/б: 14 дней: ИПП + 30% р-р водного прополиса 100 мл натощак 2 р/д. При неэффективности эррадикации вторая линия: Вар 1: ИПП + Де – нол (120мг 4 р/д) + метранидозол(500 мг 3 р/д) + тетрациклин (500 4р/д) Вар 2: ИПП + Де-нол + амоксициллин (500 мг 4 р/д) + нифурател (400 мг 2 р/д) Или фуразолидон (100 мг 4 р/д) Симптоматическая терапия: При изжоге: антациды через 1-2 ч после еды 3-4 р/д и перед сном. При боли:спазмолитики (Но-шпа); селективные М-холиномиметики (пирензепин 50 мг 2 р/д). Химиотоксический гастрит (гастрит С по прежней международной классификации). Вызывается химическими веществами и подразделяется на: Медикаментозный (при приѐме НПВС, ненаркотических анальгетиков, глюкокортикоидов). Угнетение синтеза простогландинов, что приводит к снижению защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов. Рефлюкс-гастрит (при забросе желчи в желудок из 12-ти перстной кишки). Попадение в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, желчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающих слизистую оболочку желудка. Кроме того, в слизистой повышается содержание гистамина (из-за защелачивания содержимого желудка), что приводит к отеку, нарушению кровотока с развитием кровоизлияний и эрозий. Клиника: боль в надчревной области, усиливающаяся после приема пищи, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение, и похудание. Диагностика: ФЭГДС – привратник зияет, слизистая гиперемирована, отечна. В желудке значительное количество желчи. Могут быть эрозии. Диагностика секреторной функции: фракционное желудочное зондирование и интрагастральны рНметрия с применением парентеральных раздражителей (гистамина, пентагастрина) Лечение: см выше 32. Язвенная болезнь желудка Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характерным признаком которого является локальный дефект слизистой желудка или 12-п.к. с вовлечением мышечного слоя, образующийся под действием соляной кислоты, пепсина и желчи и вызывающий трофические нарушения. Этиология, патогенез: с локализацией в желудке. Наибольшее значение имеет ослабление факторов защиты (слизь, кровообращение), а не факторов агрессии. Торможение клеточной регенерации. Нарушение выработки слизи и сосудистые нарушения. Качество питания. Нарушение жевания. Хеликобактер. Пилороспазм. Нарушение местной трофики. Схематическое изображение патогенеза язвы желудка: 1. H. pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам; 2. Бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду желудка; 3. Размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр; 4. В результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка. Клиника ЯБ желудка: 1) болевой синдром. Боли в левой половине эпигастрия, иррадиируют в сердце или в левое подреберье. Боли ранние, после еды, проходят самостоятельно через некоторое время или после рвоты. Кардиальный, субкардиальный и фундальный отделы – боли возникают сразу после приема пищи; тело желудка – через 0,5-1 ч и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в 12п.к. При пальпации боли в левой половине эпигастрия, дефанс, «+» симптом Мендаля; 2) желудочная диспепсия (после еды). Снижение аппетита, отрыжка воздухом или пищей – облегчение. Тошнота, рвота пищей; 3) кишечная диспепсия – поносы, но необильный; 4) астено-невротический синдром. Диагностика: -ФЭГДС, - Рентген: симптом «ниши», напротив симптом указующего перста Декервена (спазм мышц). В дефекте создается депо бария. Диф. Диагностика: с ЯБ 12-п.к.; доброкачественные опухоли желудка, рак желудка Лечение (и для гиперацидного Г): 1. диета на период обострения – 1стол; 2. частое дробное питание небольшими порциями; 3. режим; 4. медикаментозная терапия 4х компонентная: 1) блокаторы протонного насоса (омепразол 20мг 2р/день); 2) антациды – нейтрализуют образование НС1 (денол 120мг 4р/сут) 3) АБ- кларитромицин 500мг +амоксицилин 1000мг 1 линия на 7 дней: 1) Омепразол + кларитромицин + метронидазол 2 линия: Омепразол + амоксициклин 200мг/сут + тетрациклин 200 Омепразол + амоксицил + фуразолидон 400мг 33. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характерным признаком которого является локальный дефект слизистой желудка или 12-п.к. с вовлечением мышечного слоя, образующийся под действием соляной кислоты, пепсина и желчи и вызывающий трофические нарушения. Этиология и патогенез: . Наибольшее значение имеет усиление факторов агрессии (пепсин и НС1), а не ослабление факторов защиты. Стрессы, которые истощают СНС. Преобладание ПСНС. Повышение выработки гастрина и гистамина. Гиперплазия фундальных желез. Наследственность. Хеликобактер пилори. Нарушение ауторегуляции, торможение секреции. Пилородуоденит в анамнезе. Нарушение ритма питания, курение, лекарственные средства Клиника ЯБ 12-п кишки. Чаще у молодых, сезонность обострений в осеннее-весенний период, в основном у мужчин. 1) болевой синдром. Интенсивные, в правой половине эпигастрия, с иррадиацией в правое подреберье или спину, боли голодные, поздние, ночные. При пальпации болезненность в правой половине эпигастрия, дефанс, положительный симптом Менделя (зона перкуторной болезненности). Боли купируются приемом пищи; 2) желудочная диспепсия. Повышение аппетита, изжога, отрыжка кислым приносящая облегчение. Тошнота, м.б. рвота кислым – облегчение; 3) кишечная диспепсия. Запоры; 4) астено-невротический синдром. Ваготония, гипергидроз и т.д.. Диагностика: -ФЭГДС -Рентген: симптом «ниши», напротив симптом указующего перста Декервена (спазм мышц). В дефекте создается депо бария. Диф. Диагностика: с ЯБ желудка; доброкачественные опухоли желудка, рак желудка Лечение (и для гиперацидного Г): 1. диета на период обострения – 1стол; 2. частое дробное питание небольшими порциями; 3. режим; 4. медикаментозная терапия 4х компонентная: 1) блокаторы протонного насоса (омепразол 20мг 2р/день); 2) антациды – нейтрализуют образование НС1 (денол 120мг 4р/сут) 3) АБ- кларитромицин 500мг +амоксицилин 1000мг 1 линия на 7 дней: 1) Омепразол + кларитромицин + метронидазол 2 линия: Омепразол + амоксициклин 200мг/сут + тетрациклин 200 Омепразол + амоксицил + фуразолидон 400мг Первичная профилактика: рациональный режим питания, профилактика авитаминозов, отказ от вредных привычек, личная гигиена как профилактика заражения хеликобактер, рациональный прием НПВС. При развившихся язвах (вторичная профилактика) – соблюдение диеты, регулярный мониторинг состояния, поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе. 34. Хронические заболевания печени. Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни. Патоморфология ХГ: расширение портальных трактов, воспалительная клеточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепатоцитов, умеренный фиброз при сохранении архитектоники печени. Этиология ХГ: 1) алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет 2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь) 3) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа) 4) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды) 5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз) 6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ 7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Тсупрессоров Патогенез ХГ: а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов. б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител. в) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени Классификация ХГ: 1) по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B,C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическоаллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный) 2) по клинико-морфологической форме: а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку. Клиническая картина ХГ: а) персистирующий ХГ: - астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния) - диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту) - незначительная иктеричность склер, желтуха - незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью) - тяжесть или тупая боль в правом подреберье - в БАК показатели функции печени не изменены б) активный ХГ: - астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита) - повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр) - диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул) - иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера - значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная) - тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды - возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса) - иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия - возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.) - в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба Диагностика ХГ: 1. УЗИ печени: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа 2. Сцинциграфия: неравномерное накопление изотопа тканью печени 3. Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем 4. Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов Задачи пункционной биопсии: 1) установить диагноз (выявить вирус и морфологические маркёры вирусного гепатита); 2) исключить группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину; 3) определить тяжесть некрозовоспалительного процесса (активность); 4) установить выраженность фиброза (стадию заболевания); 5) оценить эффективность лечения. 5. Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов: а) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов) б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза) в) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа - выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени) г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток) Принципы лечения: 1. При высокой степени активности ХГ – постельный режим, в остальных случаях – щадящий с ограничением физической активности; санация хронических очагов инфекции; стол № 5 (ограничение животных жиров, солей, жидкости) 2. Антивирусная терапия – при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, альфаинтерферон (при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю 4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед 6-12 мес, при ВГD – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес) 3. Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки с постепенным снижением до поддерживающей 10-15 мг/сутки после достижения эффекта на 6 мес и >; затем препарат постепенно отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель), при недостаточной эффективности ГКС и развитии побочных эффектов – цитостатики (азатиоприн 50-100 мг/сут) 4. Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины ундевит, декамевит, дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил) 5. Иммуномодулирующая терапия - для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов: левамизол(декарис) 100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до года 6. Дезинтоксикационная терапия: 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9% физ. р-ра в/в 35. Хронические вирусные гепатиты. Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) — хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами; характеризуются клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени (продолжительностью более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений. Вирусный гепатит В - длительное диффузное воспалительное поражение печени, которое может переходить в более тяжелое заболевание – цирроз и первичный рак печени, оставаться без изменений или регрессировать под влиянием терапии или спонтанно. Этиология. является ДНК-содержащим вирусом, систематизирован в семейство Hepadnaviridae (гепаднавирусов) род Orthohepadnavirus, обладающим высокой контагиозностью и устойчивостью к действию факторов окружающей среды. Геном образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК. Патогенез: вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки, затем гематогенно диссимирует в печень, где фиксируется на гепатоцитах, благодаря поверхностным рецепторам, содержащим НвsAg. Экспрессия НвsAg происходит на мембране печеночных клеток. При этом возбудитель не оказывает прямого цитологического действия на клетки печени. Процесс репродукции в гепатоцитах обусловлен активностью ДНК-полимероза, активно участвующей в "достройке" неполноценной цепочки вирусной ДНК за счет Аг гистосовместимости, общих различных клеток организма хозяина. Дочерние популяции накапливаются в поверхностной мембране гепотоцистов. Цитолиз печеночных клеток происходит под действием цитогенетических иммунных механизмов. Мишенями для последних являются антигенные детерминанты вируса ВГВ, ассоугирования с Аг главного комплекса гистосовместимости (НhA) на поверхности гепатоцитов. Существенную роль в патогенезе ВГВ играют иммунные комплексы (НвsAg-Аг), оседающие на стенках сосудов различных органов и в лимфатических узлах, обуславливая внепеченочные поражения. Аутоиммунные реакции возникают также в ответ на воздействие фрагментов гепатоцитов после их гибели. Это ведет не только к элиминации указанных фрагментов, но и к повреждению здоровых печеночных клеток. Морфологические изменения характеризуются дистрофическими и некробиотическими процессами в центролобулярных и перипортальных зонах печеночной дольки с последующим развитием фиброза. Одновременно в процессе вовлекаются внутрипеченочные желчные ходы, что ведет к формированию холестаза. Клиника: 1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней) 2. преджелтушный период (7-14 дней): - умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела - умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье) - у четверти больных – артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи 3. желтушный период (3-4 нед): - нарастание явлений интоксикации - нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей) - постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой - печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки - могут быть проявления геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови) - в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ - в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ - при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM - при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности 4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой – к 4050 дню, при тяжелой – к 60-65 дню) Диагностика ВГВ: 1) данные эпидемиологического анамнеза 2) серологические реакции: наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови в инкубационном периоде, HBsAg, также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при благоприятном течении быстро исчезает вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG (могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов, а в течение 6 лет после заболевания могут исчезать у 20% переболевших). Принципы лечения: 1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде 2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде - протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь 3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости 4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении: - синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир) - ингибиторы протеазы (саквинавир/ инвираза, индинавир) - иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 / беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин) 5. При выраженном холестазе - энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал. 6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь. 7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале. Профилактика ВГВ: изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий, плановая вакцинация контингентов риска (вакцины Энджерикс В, Н-В-ВАКС II и др.) Хронический гепатит С – заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С, длительностью 6 и более месяцев. ЭТИОЛОГИЯ: развивается после инфицирования человека вирусом гепатита С. Хроническая инфекция развивается в 60-80% случаев. Основной механизм передачи вирусов парентеральный: при переливании крови, введении наркотических веществ, татуировках, контакте с инфицированным инмтруменатрием. Для вируса гепатита В характерно инфицирование половым и перинатальным путём. Патогенез: попадание ВГД в кровь --> проникновение в гепатоциты посредством рецепторов, связывающих HBsAg --> репликация вируса --> цитолиз гепатоцитов, распространенный некроз печени. - более короткий инкубационный период (в среднем 20-40 дней) - выраженные симптомы интоксикации, высокая и длительная лихорадочная реакция - частое появление полиморфной (обычно зудящей уртикарной) экзантемы, артралгии - увеличение селезенки у большинства больных - двухволновое течение болезни (клиническое и/или «ферментативное» обострения после периода кратковременной ремиссии) - тяжелое фульминантное течение у четверти взрослых (у взрослых около 80% фульминантного гепатита обусловлено коинфекцией HBV+HDV, у остальных – выздоровление после элиминации ВГВ Клиническая картина: - инкубационный период (3-4 нед), бурное начало заболевания с лихорадки, выраженной интоксикации, диспепсических явлений (гепатомегалия, боли в правом подреберье), уртикарной зудящей сыпи, артралгий (преджелтушный период не более 4 дней); -появление желтухи сопровождается дальнейшим ухудшением состояния, темнеет моча, светлеет кал, сохраняются лихорадка, усиливаются боли в правом подреберье, характерна гепапатомегалия, нарушение белково-синтетической функции печени и развитие отечноасцитического синдрома, геморрагических явлений; течение болезни прогрессирующее, волнообразное, выздоровления редки; больные погибают от подострой дистрофии печени при явлениях ПЭ или у них формируется хронический гепатит с высокой степенью активности процесса и исходом в цирроз печени. Диагностика и Лечение: как и при В При С противопоказано применение ГКС, т.к. это неизбежно ведет к быстрому прогрессированию патологического процесса и переходу гепатита в фульминантную форму). 36. Аутоиммунный гепатит. Аутоиммунный гепатит (АИГ) – хроническое заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся перипортальным или более обширным воспалением, и протекающее со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке широкого спектра аутоантител. Наиболее часто он выявляется у женщин (в 3,6 раз чаще чем у мужчин) в пубертатном периоде и в 40-60 лет. КЛАССИФИКАЦИЯ: В зависимости от образующихся антител различают аутоиммунный гепатит I (анти-ANA, анти-SMA позитивный), II (анти-LKM-l позитивный) и III (анти-SLA позитивный) типов. I тип. Протекает с образованием и циркуляцией в крови антинуклеарных антител – у 7080% пациентов; антигладкомышечных антител у 50-70% больных; антител к цитоплазме нейтрофилов . Аутоиммунный гепатит I типа чаще развивается в возрасте от 10 до 20 лет и после 50 лет. Характеризуется хорошим откликом на иммуносупрессивную терапию, возможностью достижения стойкой ремиссии в 20% случаев даже после отмены кортикостероидов. При отсутствии лечения в течение 3 лет формируется цирроз печени. II тип. В крови у 100% пациентов присутствуют антитела к микросомам печени и почек 1го типа. Данная форма заболевания развивается в 10-15% случаях аутоиммунного гепатита, преимущественно в детском возрасте и характеризуется высокой биохимической активностью. Аутоиммунный гепатит II типа более резистентен к иммуносупрессии; при отмене препаратов часто наступает рецидив; цирроз печени развивается в 2 раза чаще, чем при аутоиммунном гепатите I типа. III тип. Образуются антитела к растворимому печеночному и печеночиопанкреатическому антигену. Довольно часто при этом типе выявляются ревматоидный фактор, антимитохондриальные антитела , антитела к антигенам печеночной мембраны. Для АИГ характерно сочетание цитолиза и ИВС с генерализацией иммуннопатологического процесса в виде полисистемных поражений. Гепатомегалия, спленомегалия, лимфоаденопатия, гаммаглобулинов,антител ДНК, положительная реакция Кумбса(определение АТ к эритроцитам). ДИАГНОСТИКА: Согласно международным критериям, об аутоиммунном гепатите можно говорить в случае, если: в анамнезе отсутствуют гемотрансфузии, прием гепатотоксичных препаратов, злоупотребление алкоголем; в крови не обнаруживаются маркеры активной вирусной инфекции (гепатитов А, В, С и др.); уровень γ-глобулинов и IgG превышает нормальные показатели в 1,5 и более раза; значительно повышена активность АсТ, АлТ; титры антител (SMA, ANA и LKM-1) для взрослых выше 1:80; для детей выше 1: 20. Биопсия печени с морфологическим исследованием образца тканей позволяет выявить картину хронического гепатита с признаками выраженной активности. Гистологическими признаками аутоиммунного гепатита служат мостовидные или ступенчатые некрозы паренхимы, лимфоидная инфильтрация с обилием плазматических клеток. Инструментальные исследования (УЗИ печени, МРТ печени и др.) при аутоиммунном гепатите не имеют самостоятельного диагностического значения. Лечение. Глюкокортикостероиды(преднизолон 30-60мг), иммуннодепрессор (азатиоприн табл 50мг), гепатопротекторы (гепомерц, гептрал 400 мл раз в сутки в/м; урсосан 250мг), пробиотики (бифиформ по 1 капсуле 3р/день) 37. Цирроз печени. Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Классификация цирроза печени: 1) по этиологии: а) алкогольный – занимает 1-ое место в РБ б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D в) аутоиммунный (люпоидный) г) лекарственный (токсический) д) первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный е) застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный) ж) метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь ВильсонаКоновалова) и) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии 2) по морфологическим признакам: а) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза в) микро-макронодулярный (смешанный) 3) По клиническим особенностям: а) стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная б) фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная в) степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия) г) выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии д) наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен Патогенез цирроза печени: Некроз гепатоцитов формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени: 1) мезенхимально-воспалительный синдром – выражен менее, чем при ХГ; обусловлен сопутствующим циррозу воспалением гепатоцитов 2) цитолитический синдром – цифры гиперферментемии на порядок ниже, чем при ХГ (т.к. при циррозе уже резко снижена синтетическая функция печени) 3) диспепсический синдром – боль в правом подреберье, усиливающаяся после еды, тошнота, рвота, горечь во рту, вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи 4) астеновегетативный синдром с прогрессирующим похуданием и признаками полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании 5) синдром желтухи и холестаза – характерен для билиарных циррозов печени (желтушность кожи и склер, выраженный кожный зуд, расчесы на коже) 6) синдром портальной гипертензии (варикозно-расширенные вены пищевода, кардии желудка, прямой кишки, передней бршной стенки – «голова медузы», олигурия, асцит) 7) синдром малых признаков (обусловлен гиперэстрогенемией) – «сосудистые звездочки» (телеангиэктазии) на коже верхней половины туловища, пальмарная эритема («печеночные ладони», «руки любителей пива») – ярко-красная окраска ладоней в области тенара, гипотенара, фаланг пальцев, лакированный язык, карминово-красная окраска губ, гинекомастия у мужчин, атрофия половых органов и уменьшение выраженности вторичных половых признаков 8) спленомегалия (из-за венозного застоя) и гиперспленизм (повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке с развитием панцитопении, анемического и геморрагического синдромов) 9) гепаторенальный синдром – возникает при декомпенсации цирроза печени, характеризуется азотемией и признаками почечной недостаточности (при этом морфологические изменения почек не выявляются) 10) токсическая энцефалопатия (нарушение сна, головные боли, снижение памяти, парестезии, дрожание конечностей, апатия) 11) синдром печеночно-клеточной недостаточности вплоть до печеночной комы – развивается в исходе цирроза печени Пальпаторно печень увеличена, плотная («каменистая), бугристая с острым краем. Клиническая триада цирроза печени: признаки портальной гипертензии + плотная «каменистая» печень при пальпации + печеночные стигмы. Осложнения цирроза печени: 1) кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка 2) печёночная энцефалопатия и кома 3) эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки 4) тромбоз воротной вены 5) цирроз-рак 6) асцит-перитонит 7) печёночная нефропатия (гепаторенальный синдром) Диагностика: 1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина 2. БАК: билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза), ХС, ТАГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма 3. Иммунограмма крови: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующих ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёров гепатита B, C, D 4. ФЭГДС 5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки 6. Радиоизотопное сканирование печени 7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени 8. КТ Лечение цирроза печени: 1) ограничение физических и психических нагрузок, исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение животных жиров, соли, жидкости), разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты, творог) 2) при обнаружении вирусов гепатита в фазе репликации – антивирусная терапия (интерферон как при ХВГ) 3) улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил) 4) лечение отёчно-асцитического синдрома (лазикс до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки, верошпирон до 200 мг/сутки); при неэффективности - парацентез 5) иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы, курс до 6 месяцев) 6) дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии 7) лечение печеночной энцефалопатии: лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды, гепаМерц, уросан, урсофальк и др. 8) при возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка: строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, инфузии полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин 20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в капельно + нитроглицерин сублингвально, общая гемостатическая терапия, местный гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая склеротерапия), балонная тампонада 9) трансплантация печени – показана при: 1) терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольном циррозе 2) нарушении метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов 3) острой печёночной недостаточности 4) нерезектабельных очаговых заболеваниях печени 38. Хронический панкреатит Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа. Эпидемиология: чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6% Основные этиологические факторы: 1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением) 2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей) 3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей 4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС) 5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек 6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления) 7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I) 8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления) Патогенез хронического панкреатита: В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма: 1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы) 2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью. Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление. Классификация хронического панкреатита: I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный Клиника хронического панкреатита: 1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей 2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения 3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи) 4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет). Диагностика хронического панкреатита: 1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры 2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита) 3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas) 4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи 5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии) 6. Лабораторные исследования: а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна Лечение хронического панкреатита. 1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя 2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, Мхолиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут). 3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы 4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к 5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте. 6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции 7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии) Диспансерное наблюдение: 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ). 39. Хронический некалькулёзный холецистит Хронический некалькулезный (бескаменный) холецистит — хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями (дискинезиями) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолией). Продолжительность болезни более 6 месяцев. широко распространенное заболевание желчевыводящих путей, встречается с частотой 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют ХБХ в 3-4 раза чаще, чем мужчины. Этиология Бактериальная инфекция — один из важнейших этиологических факторов ХБХ. Источниками инфекции могут быть заболевания носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзиллиты, синуситы); полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз); системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты); половой системы (простатиты, уретриты); гинекологические заболевания (аднекситы, эндометриты); инфекционные заболевания кишечника; вирусные поражения печени. Инфекция проникает в желчный пузырь тремя путями: • гематогенным (из большого круга кровообращения по печеночной артерии, от которой отходит пузырная артерия); • восходящим (из кишечника); проникновению инфекции этим путем способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдромы мальдигестии и мальабсорбции); • лимфогенным (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных и внутрипеченочных путей). Наиболее частыми возбудителями, вызывающими хронический холецистит, являются кишечная палочка и энтерококк (преимущественно при восходящем пути инфицирования желчного пузыря); стафилококки и стрептококки (при гематогенном и лимфатическом путях проникновения инфекции); Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы: 1. Застой желчи, что может быть обусловлено: • дискинезиями желчевыводящих путей, в первую очередь, гипомоторно-гипотоническим вариантом; • ожирением и беременностью (при этих состояниях повышается внутрибрюшное давление и усложняется отток желчи из желчного пузыря); • психоэмоциональными стрессовыми ситуациями (при этом развиваются дискинезии желчевыводящих путей); • нарушением режима питания (прием пищи способствует опорожнению желчного пузыря, редкие приемы пищи предрасполагают к застою желчи в пузыре); злоупотребление жирной и жареной пищей вызывает спазмы сфинктеров Одди и Люткенса и гипертоническую дискинезию желчевыводящих путей; • отсутствием или недостаточным содержанием в пище растительной клетчатки (грубых волокон), которые, как известно, способствуют разжижению желчи и опорожнению желчного пузыря; • гипокинезией; • врожденными аномалиями желчного пузыря. 2. Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса (хронический панкреатит, колит, гастрит, язвенная болезнь и др.). Это ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей и застою желчи в желчном пузыре. 3. Дисбактериоз кишечника. При дисбактериозе кишечника создаются благоприятные условия для проникновения инфекции восходящим путем в желчный пузырь. 4. Нарушения обмена веществ, способствующие изменению физико-химических свойств и состава желчи (ожирение, сахарный диабет, гиперлипопротеинемии, подагра и др.). 5. Наследственная отягощенность в отношении хронического холецистита. Клинические проявления хронического холецистита: 1) боль синдром – боль локализуется в правом подреберье, реже – в эпигастральной области, иррадиирует практически всегда вверх – в правую лопатку, ключицу, плечо, правую половину шеи, возникает или усиливается после нарушения диеты (употребления жирных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, переохлаждения и др.), периодическая тянущая или ноющая при бескаменном ХХ или острая, колющая, интенсивная, вплоть до нестерпимой при калькулезном ХХ (печеночная колика) Пальпаторно – болезненность в правом подреберье + ряд болевых симптомов: а) симптом Кера – болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря б) симптом Мерфи – резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе в) симптом Грекова-Ортнера – боль при поколачивании по реберной дуге справа г) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключичнососцевидной мышцы. 2) диспепсический синдром – отрыжка горечью или постоянно горький привкус во рту, чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула, тошнота, рвота желчью (редко) 3) воспалительно-интоксикационный синдром – повышение температуры до – возникает чаще всего при обострении ХХ. Диагностика хронического холецистита: 1. УЗИ – основной метод для постановки диагноза; характерно утолщение стенки пузыря более 3 мм (в норме – до 3 мм), увеличение размеров самого пузыря, обнаружение в его просвете конкрементов. 2. Холецистография - контрастное вещество (билигност, билитраст) вводится перорально или в/в, затем выполняется серия снимков через 15, 30, 45 минут; позволяет увидеть степень опорожнения от контраста, определить состояние выделительной и сократительной функции желчного пузыря. 3. Лабораторные исследования: а) ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (при обострении процесса) б) дудоденальное зондирование и исследование желчи: порция С (пузырная) – мутная, при микроскопии в ней много лейкоцитов, слущенный эпителий, кристаллы солей. Лечение хронического холецистита: 1) диета – стол № 5 (ограничение жирных и острых ингредиентов) 2) при обострении – АБ, проникающие в желчь (эритромицин по 0,25 г 4 раза/сут, ампициллин по 0,5 г 4 раза/сут, оксациллин по 0,5 г 4 раза/сут, тетрациклины по 0,25 г 4 раза/сут) 3) спазмолитики (в ряде случаев с анальгетиками): но-шпа, папаверин, платифиллин, баралгин (анальгетик+спазмолитик) 2-5 мл в/м 2-3 раза в день. 4) желчегонная терапия для ускорение пассажа желчи, улучшение дренажа: холекинетики (магния сульфат, сорбит, ксилит) и холеретики (дигидрохолевая кислота, аллохол, холензим). N.B. При калькулезном ХХ назначение желчегонных препаратов противопоказано, т.к. это может спровоцировать закупорку камнем желчных путей и резкое обострение процесса. 5) при развитии калькулезного холецистита – хирургическое лечение (лапараскопическая холецистэктомия) 6) физиотерапия: в фазу стихания – тепловые процедуры (озокеритовые и грязевые аппликации) Диспансерное наблюдение: 2 раза в год с общеклиническими лабораторными тестами и УЗИ 1 раз в год. МСЭ: обострение легкой степени ВН не сопровождается, при обострении средней и тяжелой степени общая ВН – от 12 до 22 дней. Реабилитация: соблюдение диеты, общеукрепляющие мероприятия. 40. Неспецифический язвенный колит язвенный колит – воспалительное заболевание кишечника с достоверно не изученным этиопатогенезом, для которого характерно возникновение иммунопатологического процесса в слизистой толстого кишка. Этиология НЯК неизвестна. Предположительными этиологическими факторами являются инфекция (вирусы, бактерии), нерациональное питание (диета с низким содержанием пищевых волокон). Многими последний фактор рассматривается как предрасполагающий к развитию болезни. Основными патогенетическими факторами являются: • дисбактериоз кишечника — нарушение нормального состава микрофлоры в толстом кишечнике, что оказывает местное токсическое и аллергизирующее влияние, а также способствует развитию неиммунного воспаления толстой кишки; • нарушение нейрогуморальной регуляции функции кишечника, обусловленное дисфункцией вегетативной и гастроинтестинальной эндокринной системы; • значительное повышение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки для молекул белка и бактериальных антигенов; • повреждение кишечной стенки и образование аутоантигенов с последующим образованием аутоантител к стенке кишечника. Антигены некоторых штаммов Е. Соli индуцируют синтез антител к ткани толстой кишки; • образование иммунных комплексов, локализующихся в стенке толстой кишки, с развитием в ней иммунного воспаления; • развитие внекишечных проявлений болезни вследствие многогранной аутоиммунной патологии. Патоморфология : воспалительный процесс в толстой кишке (чаще в дистальных участках ободочной и прямой) с прогрессирующей деструкцией эпителия, слиянием воспалительных инфильтратов, развитием язв слизистой; при хроническом течении – дисплазия кишечного эпителия, фиброз стенки кишки; болезни Крона: воспалительный процесс в любом отделе ЖКТ (чаще в терминальном отделе подвздошной кишки), картина «булыжной мостовой» (множественные изъязвления с отеком слизистой между ними). Клиническая картина : 1. Частый (до 20 раз в сутки и >) жидкий стул с примесью крови (суммарно 100-300 мл ежедневно), слизи, гноя, имеющий зловонный запах (диарея обусловлена воспалением слизистой толстой кишки и снижением ее способности реабсорбировать воду и натрий; кровотечение обусловлено язвами слизистой). 2. Схваткообразные боли в животе, локализующиеся преимущественно в проекции толстой кишки, усиливающиеся перед дефекацией и успокаивающиеся или ослабевающие после стула 3. Болезненность живота при пальпации (чаще в области слепой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки) 4. Интоксикационный синдром (резкая слабость, адинамия, повышение температуры тела, похудание, анорексия, эмоциональная лабильность) – характерен для тяжелого течения ЯК 5. Синдром системных проявлений – характерен для тяжелого течения ЯК: - поражение кожи (изъязвления; очаговый дерматит; пустулезные и уртикарные высыпания; гангренозная пиодермия) - узловатая эритема (множественными узлы чаще на разгибательной поверхности голени) - поражения глаз (ирит, иридоциклит, увеит, кератит, панофтальмит) - поражение слизистой полости рта (афтозный стоматит, глоссит, гингивит с сильными болями) - полиартрит (обратимое поражение голеностопных, коленных, межфаланговых суставов с малоинтенсивными болями и незначительным ограничением движений в суставах) - аутоиммунный тиреоидит - поражения печени и внепеченочных желчных протоков (жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени) - нефротический синдром - аутоиммунная гемолитическая анемия и др. 6. Дистрофический синдром (бледность и сухость кожи, гиповитаминоз, выпадение волос, изменения ногтей) Диагностика : 1. Ректороманоскопия, колоноскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптатов (отек, гиперемия слизистой с мелкими изъязвлениями и язвами, контактная кровоточивость) 2. Ирригоскопия - характерны отек, изменение рельефа (зернистость) слизистой толстой кишки, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки, язвенные дефекты. 3. Лабораторные данные: а) ОАК: хроническая железодефицитная (реже аутоиммунная гемолитическая) анемия; лейкоцитоз; значительное увеличение СОЭ б) ОАК: при тяжелом течении болезни – признаки нефротического синдрома в) БАК: снижен общий белок, альбумин, увеличены печени – гипербилирубинемия, повышение АлАТ 2- и -глобулины; при поражении г) копрограмма: макроскопически – кашицеобразный или жидкий кал с кровью, большим количеством слизи и гноя; микроскопически - большое количество лейкоцитов, эритроцитов, скопление клеток кишечного эпителия; резко положительная реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле); при бактериологическом исследовании дисбактериоз Принципы лечения Основная цель лечения: достижение и продление ремиссии заболевания, снижение риска развития осложнений, улучшение качества жизни пациентов. 1. При низкой активности заболевания – аминосалицилаты внутрь со снижением дозы при достижении ремиссии (месалазин 3-4 г/сут внутрь, поддерживающая доза 1 г/неделю, сульфасалазин 3-6 г/сут внутрь). 2. При обострениях средней тяжести и тяжелом течении заболевания, при недостаточной эффективности от лечения аминосалицилатами – ГКС (преднизолон внутрь 40-60 мг/сут или будесонид внутрь 9 мг/сут) с постепенным снижением дозы на 5 мг/нед. 3. При недостаточной эффективности ГКС или их непереносимости – иммунодепрессанты (азатиоприн внутрь 2,5 мг/кг/сут, метотрексат 25 мг в/м один раз в неделю или перорально по 5 мг через день) 4. При присоединении бактериальных инфекций – АБ (ципрофлоксацин, метронидазол). 5. При отсутствии эффекта от консервативного лечения, при возникновении осложнений – хирургическое лечение. 41. Болезнь Крона Болезнь Крона– воспалительное заболевание кишечника с достоверно не изученным этиопатогенезом, для которых характерны возникновение иммунопатологического процесса в слизистой ЖКТ в любом его отделе . Этиология и патогенез окончательно не установлены. Рассматриваются генетические, инфекционные и иммунологические факторы. 1.Существует предположение о том, что генетические факторы играют существенную роль в возникновении заболевания.Приблизительно в 17% случаев болезни Крона выявляется среди ближайших родственников больного. 2.Согласно иммунологической концепции патогенетический каскад воспаления начинается с внедрения в кишечник антигена. Неизвестные антигены могут быть пищевыми компонентами или инфекционными агентами. Повышается местная выработка антител и обнаруживается сдвиг соотношения секреции IgG и IgA в сторону увеличения продукции IgG .Повышение синтеза IgG – антитела приводит к активизации вторичных факторов воспаления, синтезу цитокинов, что приводит к деструкции кишечной стенки. Классификация: По локализации воспалительного процесса: За рубежом чаще всего используют классификацию Bocus (1976), согласно которой выделяют семь форм болезни Крона: 1-я – еюнит, 2-я – илеит, 3-я – еюноилеит, 4-я – энтероколит, 5-я – гранулематозный колит, 6-я – поражение анальной области, 7-я – панрегиональное поражение кишечника с вовлечением верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (желудка, двенадцатиперстной кишки). В России классификация, предложенная В. Д. Федоровым и М. X. Левитаном (1982),: энтерит, энтероколит и колит. Клиническая картина болезни Крона различна в зависимости от локализации воспаления: 1) тонкокишечная локализация: а) общие симптомы, обусловленные интоксикацией (слабость, снижение работоспособности, субфебриллитет) и синдромом мальабсорбции (похудание, гипопротеинемические отеки, гиповитаминоз: кровоточивость десен, трещины в углах рта, пеллагрозный дерматит, ухудшение сумеречного зрения, боли в костях и суставах, трофические нарушения: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, недостаточность надпочечников: гиперпигментация кожи, гипотензия, щитовидной железы: заторможенность, одутловатость лица, половых желез: нарушение менструации, импотенция, паращитовидных желез: тетания, остеомаляция, переломы костей, гипофиза: полиурия с низкой плотностью мочи, жажда). б) местные симптомы: - вначале периодические, затем постоянные тупые боли (при поражении 12-перстной кишки - в правой эпигастральной области, тощей кишки - в левой верхней и средней части живота, подвздошной кишки - в правом нижнем квадранте живота) - полужидкий или жидкий, пенистый стул, иногда с примесью слизи и крови - признаки частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, тошнота, рвота, задержка стула и газов (при стенозировании кишки) - пальпаторно - болезненность и опухолевидное образование в терминальном отделе подвздошной кишки - внутренние, открывающиеся в брюшную полость (межпетлевые, между подвздошной и слепой кишкой, желчным и мочевым пузырем) и наружные, открывающиеся в поясничную и паховую области, свищи б) толстокишечная локализация (гранулематозный колит): - схваткообразные боли в животе, возникающие после еды и перед дефекацией, локализующиеся по ходу толстого кишечника в боковых и нижних отделах живота - жидкий или кашицеобразный стул до 10-12 раз в сутки с примесью крови - снижение тонуса мышц передней брюшной стенки - пальпаторно значительная болезненность по ходу толстой кишки - анальные трещины различной локализации, часто множественного характера - снижение тонуса сфинктера прямой кишки (после ректального исследования зияние ануса и подтекание кишечного содержимого) - наружные и внутренние (межкишечные, кишечно-пузырные, желудочно-кишечные) свищи и инфильтраты (неподвижные, болезненные образования, обычно фиксированные к задней или передней брюшной стенке) брюшной полости в) локализация в верхних отделах ЖКТ: клиника хронического эзофагита, гастрита и дуоденита. г) внекишечные проявления: 1) проявления, обусловленные иммунобиологическими процессами и активацией микробной флоры (периферический артрит, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия) 2) проявления, предположительно генетически связанные с генотипом HLA B27 (анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит, увеит, первичный склерозирующий холангит) 3) проявления, непосредственно связанные с патологией самого кишечника: почечные камни (изза нарушения обмена мочевой кислоты), желчные камни (из-за нарушения реабсорбции желчных кислот в подвздошной кишке), вторичный амилоидоз и др. Диагностика болезни Крона: 1. Фиброколоноскопия с биопсией слизистой: картина «булыжной мостовой»; саркоидоподобные гранулемы с гигантскими клетками Лангханса (для их выявления в биоптат должен обязательно попасть участок подслизистого слоя, где и начинается процесс) 2. ФГДС с биопсией – для выявления поражений верхних отделов ЖКТ 3. Ирригоскопия – характерны: сегментарность поражения толстой кишки; наличие нормальных участков кишки между пораженными сегментами; неровный контур кишки; продольные язвы и рельеф слизистой, напоминающий «булыжную мостовую»; сужение пораженных участков кишки в виде «шнура»; 4. Лабораторные исследования: а) OAK: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ б) БАК: снижение альбумина, железа, увеличение 2- и -глобулинов, АлАТ, иногда билирубина в) копрограмма: макроскопически – примеси крови и слизи, при отсутствии явно видимой крови повышенное количество эритроцитов, всегда положительная реакция на скрытую кровь (Грегерсена) и растворимый белок (Трибуле), много эпителиальных клеток и лейкоцитов. лечение 1. Лечебное питание.Назначают диету №4.ограничевают употребление острых, копченых, жареных продуктов, алкоголя, газированных напитков, злоупотребления кофе. Рекомендован отказ от курения. 2. Базисная патогенетическая терапия: Сульфалазин- начинать с дозы 500мг 4 раза в день, а через неделю повышают до 2 г 4 раза в день. Длительность лечения до 3-4 месяцев и более. месалазин -500 мг 4 раза за день. лечение глюкокортикоидами: Преднизолон применяется внутрь в дозе 40-60 мг в день в течение 1-4 недель с последующим снижением дозы. Дозу снижают на 5 мг в течение недели. Будесонид в дозе 6 мг в сутки. негормональными иммунодепрессантами Азатиоприн 2.5 миллиграмма на килограмм массы тела или Метотрексат10-25 миллиграмм в неделю с обязательным приемом фолиевой кислоты. 3.Симптоматическая терапия. Метронидазол – антибактериальный препарат, применяемый для подавления кишечных микробов. Применяется в дозировке 10-20 миллиграмм на килограмм массы тела. Бифидумбактерин-По 2 капсулы 3 раза в день до еды. 4. Хирургическое лечение назначается в случае тяжелых осложнений. Например, при кишечной обструкции (закупорки) или фистулах. Как правило, применяют резекцию (удаление) пораженной области. 42. Синдром раздраженного кишечника Синдром раздраженного кишечника (СРК) – биопсихосоциальное кишечное расстройство, при котором у больного на протяжении последнего года по меньшей мере в течение 3 мес отмечались боли или дискомфорт в животе, проходившие после дефекации и сопровождавшиеся изменением частоты или консистенции стула. Этиология СРК: нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессы; нарушение привычного режима питания; недостаток баластных веществ; гиподинамия; гинекологические заболевания; эндокринные нарушения; перенесенные острые инфекции с последующим дисбактериозом. Классификация СРК: 1. СРК с запором – твердый/шероховатый стул > 25%, расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул < 25% из числа опорожнений 2. СРК с диареей – расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул > 25% и твердый < 25% 3. Смешанный СРК – твердый стул > 25% и водянистый > 25% 4. Неклассифицированный СРК – недостаточна выраженность отклонений консистенции стула для других субтипов. Клинические проявления СРК: а) боль в животе, вокруг пупка или внизу живота, различной интенсивности, уменьшающаяся или исчезающая после дефекации или отхождения газов, отсутствует ночью (50-96%) б) нарушение стула: диарея – внезапно после еды, без полифекалии, кал менее 200 г/сут, часто со слизью или запор (60%) в) чувство неполного опорожнения кишечника г) метеоризм, увеличивается к вечеру и перед дефекацией (у 50%); если имеет локальный характер, выделяют: 1. синдром селезеночного изгиба – чувство распирания, давления, полноты в левом верхнем отделе живота; могут быть боли в области сердца или левого плеча, сердцебиение, одышка, чувство страха; жалобы появляются или усиливаются после еды, стресса. 2. синдром печеночного изгиба – чувство полноты, давления, распирания, боли в правом подреберье с иррадиацией в эпигастрий, правое плечо 3. синдром слепой кишки - пальпация восходящей толстой кишки приводит к усилению боли или ее уменьшению д) выраженные невротические проявления (частые головные боли, комок в горле при глотании, неудовлетворенный вздох, учащенное болезненное мочеиспускание) е) пальпаторно: спастически сокращенные участки кишечника Диагностические критерии СРК: рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт 3 дня в месяц за последние 3 месяца + 2 признака: 1) улучшение после дефекации 2) начало ассоциируется с изменением частоты, формы стула. При постановки диагноза необходимо также учитывать: 1. отсутствие боли и диареи ночью 2. нет симптомов тревоги (кровь в кале, лихорадка, анемия, повышение СОЭ и т.д.) 3. длительный анамнез заболевания 4. изменчивость жалоб, несоответствие между обилием и красочностью жалоб и хорошим общим состоянием больного, отсутствие прогрессирования болезни 5. связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами и стрессами 6. нет патологических изменений со стороны общего и биохимического анализа крови, признаков органических изменений при колоноскопии, ректороманоскопии, иригоскопии 7. нормальная гистологическая картина биоптатов слизистой толстой кишки Диагноз СРК выставляется только после всего комплекса инструментальнолабораторных исследований, позволяющих исключить органическое заболевания кишечника. Обязательные лабораторные исследования • Общий анализ крови • Общий анализ мочи • Общий билирубин крови • АсАТ, АлАТ • ЩФ, ГГТП • Копрограмма • Кал на дисбактериоз • Анализ кала на скрытую кровь Обязательные инструментальные исследования • Ректороманоскопия • Ирригоскопия • УЗИ органов брюшной полости и малого таза • Электрокардиография • Эзофагогастродуоденоскопия • Колоноскопия с биопсией Обязательная консультация колопроктолога. Принципы лечения СРК: Лечение должно быть комплексным и включать в себя: а) психотерапевтические методы (в первую очередь – доверительная беседа с пациентом, объяснение причин заболевания), исключение психотравмирующих факторов внешней среды б) диетические рекомендации - при наклонности к диарее ограничивают содержание грубой клетчатки в пищевом рационе, исключают употребление фруктозы, сорбитола, кофе, алкоголя и газированных напитков; при наличии метеоризма рекомендуют избегать приема продуктов, усиливающих газообразование в кишечнике (молока, капусты и др.); при наклонности к запорам – диета с высоким содержанием пищевых волокон в) лекарственную терапию: спазмолитики для борьбы с болевым синдромом (мебеверин / дюспаталин 200 мг по 1 капсуле 2 раза/сутки за 20 мин до еды, пинаверия бромид 50 мг по 1 таблетке 3–4 раза/сутки), при жалобах на диарею - противодиарейные (лоперамид по 2 капсулы внутрь ежедневно), при жалобах на запор - псиллиум (препарат из семян подорожника) по 1 пакетику 2–4 раза в день, лактулоза, макроголь 4000, цизаприд по 5– 10 мг 3–4 раза в день за полчаса до еды. г) физиотерапевтическое лечение: бальнеотерапия, аэротерапия, гальванический воротник по Щербаку МСЭ: ВН при СРК с выраженной диареей до 10-14 дней, другие формы СРК ВН не сопровождаются. Реабилитация: соблюдение диеты, нормализация психоневрологического статуса и функций вегетативной нервной системы, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК 43. Нефротический синдром: определение, причины развития, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, течение и возможные исходы. Нефротический синдром (НС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий: 1. массивную протеинурию (более 3,0-3,5 г/сут) 2. нарушения белковолипидного обмена (диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия) 3. массивные отеки (вплоть до анасарки) Эпидемиология Этиология нефротического синдрома: а) первичный нефротический синдром – возникает из-за самостоятельных заболеваний почек, в первую очередь ГН (до 80% нефротического синдрома; у взрослых наиболее часто это мембранозный и мезангиопролиферативный ГН, у детей – первичный липоидный нефроз) б) вторичный нефротический синдром – является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются вторично: 1) системные заболевания: амилоидоз, сахарный диабет 2) инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, малярия, гепатит В) 3) диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная склеродермия, ревматоидный артрит) 4) различные аллергические заболевания 5) отравления тяжелыми металлами (ртуть, золото, свинец) 6) медикаментозное поражение почек (препараты золота, D-пеницилламин, пенициллины) Патогенез нефротического синдрома: 1. Образование иммунных комплексов (ИК) при взаимодействии АТ с АГ экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные) и эндогенного (ДНК, криоглобулины, белки опухолей, вещество базальных мембран клубочковых капилляров) генеза и комплементом ферметов, гистамина, процессов фибринолиза с развитием внутрисосудистой коагуляции. 2. Основные механизмы протеинурии при НС: отткалкивания отрицательно заряженных молекул белков стенкой капилляра б) повреждение барьера, препятствующего прохождению через капилляры клубочка эпителиальных клеток и отложением на базальной мембране соединений, нарушающих целостность капиллярной стенки Степени протеинурии: в норме – до 150 мг/сут (прежде всего, за счет альбуминов); незначительная (следовая) – до 1 г/сут; умеренная (средняя) – 1-3 г/сут; выраженная (значительная) – более 3 г/сут. NB! При НС протеинурия массивная, постоянная, клубочковая, неселективная (альбумины + гамма-глобулины) ЕСЛИ ЕСТЬ ВРЕМЯ! Последствия протеинурии: 1) гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоидизм с остеопорозом из-за дефицита витамина Д (усиливается экскреция холекальциферол-связывающего белка) 2) повышенная чувствительность к инфекциям (следствие низких уровней IgG из-за их потерь с мочой и интенсивного катаболизма) 3) железодефицитная анемия из-за потери трансферрина 4) нарушение всасывания белка (синдром мальабсорбции) 5) непредсказуемое действие лекарств (из-за нарушения нормальной связывающей способности альбуминов плазмы) 3. Основные механизмы патогенеза отеков при НС: а) нарушение экскреции почками натрия (теория «переполнения» - первичная причина отеков) б) поражение базальной мембраны капилляров, эндотелия, подоцитов --> протеинурия -> гипоальбуминемия (+ повышен почечный метаболизм, снижен синтез альбуминов печенью) -> снижение онкотического давления плазмы --> снижение ОЦК (гиповолемия) --> повышение активности РААС и СНС --> задержка жидкости и повышение тонуса периферических сосудов (однако у 60% больных ОЦК повышен!) г) повышение продукции антидиуретического гормона и снижение секреции натрийуретического гормона 4. Причины гиперкоагуляции при НС: потеря с мочой антитромбина III; гиперфибриногенемия из-за увеличения синтеза фибриногена печенью в ответ на гипопротеинемию; нарушение активности белков С и S из-за их потерь с мочой; нарушение фибринолиза; повышение агрегации тромбоцитов. 5. Причины гиперлипидемии при НС: снижение онкотического давления плазмы + потеря с и холестерина, реже ЛПОНП и ТГ (хилезная сыворотка крови) Патоморфология НС: наиболее ранно изменения выявляются при ЭМ – исчезают педикулы (подошвенные отростки) подоцитов, затем присоединяются нарушения структуры базальной мембраны капилляров клубочков. Клинические проявления НС: - жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, недомогание, головные боли, отсутствие аппетита, отеки, жажду, сухость во рту, малое количество выделяемой за сутки мочи, неприятные ощущения или тяжесть в поясничной области - больные малоподвижны, адинамичны, кожа бледная, при выраженном НС сухая, волосы теряют блеск, выпадают - отеки значительно выражены в области лица, стоп, голеней; появляются на стопах в конце дня или на лице по утрам, затем распространяются на все тело, локализуясь в зависимости от положения тела; отеки наиболее выражены в областях с самым высоким внутрисосудистым гидростатическим давлением (лодыжки и стопы) и самым низким тканевым гидростатическим давлением (ткани гениталий, периорбитальная зона); общий отек может сопровождаться полостными отеками (асцит, гидроперикард, гидроторакс) Осложнения НС: а) инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые) осложнения из-за выраженной иммунодепрессивной терапии б) нефротический криз (гиповолемический шок) – рвота, боли в животе различной локализации; болезненные мигрирующие рожеподобные эритемы, чаще в области живота, нижних конечностей; резкое падение АД (из-за уменьшения ОЦК на фоне анасарки и тяжелой гипопротеинемии) в) периферические артерио- и флеботромбозы (периферические тромбофлебиты, ТЭЛА, тромбозы артерий почки с инфарктом почки, инсульты, инфаркт миокарда) г) ДВС-синдром (из-за дефицита факторов противосвертывающей системы) д) отек мозга – может развиться на высоте массивных отеков е) ОПН – из-за тромбоза почечных вен, гиповолемического шока, сепсиса и т.д. Течение нефротического синдрома: 1. эпизодическое - ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет (20% больных с НС) 2. персистирующее – вялое, медленное, но упорно прогрессирующее течение (через 8-10 лет от начала заболевания - ХПН) 3. непрерывно-рецидивирующее (прогрессирующее) – в течение 1-3 лет развивается ХПН, несмотря на лечение, режим и т.д. Благоприятный исход может быть только у детей с болезнью минимальных изменений (первичным липоидным нефрозом). Диагностика НС: 1. ОАМ (общий анализ мочи): массивная протеинурия (более 3,0-3.5 г/сут), могут встречаться эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, восковидные), двоякопреломляющие липиды; олигурия с высокой плотностью мочи (до 1030-1040), с развитием ХПН снижается. 2. ОAK (общий анализ крови): гипохромная анемия, увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч. 3. БАК (биохимический анализ крови): гипопротеинемия, гипоальбуминемия (альбумин иногда до 30-35 г/л), повышение 2- и -глобулинов; гиперлипидемия (уровень ХС иногда до 26 ммоль/л), сыворотка имеет хилезный вид (молочно-белого цвета); увеличение уровня креатинина, мочевины; гипокальциемия, гипокалиемия 4. Коагулограмма: признаки гиперкоагуляции 5. Проба Реберга-Тареева: СКФ снижена, канальцевая реабсорбция повышена. Принципы лечения нефротического синдрома: 1. Госпитализация, постельный режим, диета с ограничение соли (при выраженных отеках вплоть до ее исключения), жидкости, липидов (гиполипидемическая диета приводит к уменьшению альбуминурии) 2. Иммунодепрессивная терапия (ГКС, цитостатики) + антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фенилин) действия по схемам лечения ОГН + НПВС, антиагреганты, плазмаферез, гемосорбция (при упорном тяжелом течении НС и отсутствии эффекта от других методов и средств патогенетической терапии) 3. Снижение протеинурии и коррекция нарушений белкового обмена: ингибиторы АПФ + гиполипидемические средства (ловастатин); в/в капельное введение 100-150 мл 20% р-ра альбумина 1 раз в 2-3 дня, курс лечения – 5-6 вливаний; анаболические стероиды (1 мл ретаболила в/м 1 раз/неделю, всего 4-5 инъекций) 4. Диуретическая терапия (противопоказана при гиповолемическом варианте НС): тиазидовые диуретики (гипотиазид 25-100 мг/сут внутрь), при неэффективности – петлевые диуретики (фуросемид от 20-40 до 400-600 мг/сут внутрь или от 20 до 1200 мг/сут в/в в зависимости от выраженности отечного синдрома) + калийсберегающие диуретики (верошпирон 50-200 мг/сут, триамтерен 50-300 мг/сут) или готовые комбинации (триампур – в 1 таб 25 мг триамтерена и 12,5 мг гипотиазида, фурезис – в 1 таб 50 мг триамтерена и 40 мг фуросемида); действие диуретиков можно потенцировать эуфиллином (10 мл 2,4% р-ра в 20 мл физ. р-ра в/в через 30 мин после приема фуросемида). 5. Симптоматическая терапия и коррекция осложнений. 44. Острый гломерулонефрит: определение, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, прогноз и возможные исходы. Острый Гломерулонефрит – двухстороннее, диффузное, воспалительное, иммуннообусловленное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков Этиология. Экзогенные: 1) инфекционные агенты: бактерии, вирусы, рекетсии, микоплазма, спирохеты, простейшие, грибки; 2) лекарственные препараты: белково-содержащие (вакцины, сыворотки), антибиотики, препараты золота, висмута (гаптены), пенициламин и др.; 3) укусы насекомых, змей. Эндогенные: 1) системные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, склеродермия, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера; 2) злокачественные новообразования (паранеопластические): гипернефрома, рак желудка, кишечника, лѐгких. К вторичным, помимо эндогенных относят инфекционный эндокардит, ревматизм Предрасполагающие факторы: наследственная предрасположенность (HLA B12, DRw6, DRw4); повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; хронические очаги инфекции в организме; гиповитаминозы; охлаждение. Патогенез: 1. Антигены нефритогенных штаммов стрептококков (эндострептолизин, стрептолизин-О, НАДнуклеотидаза, дезоксирибонуклеаза В, гиалуронидаза) индуцируют выработку АТ, при этом часть АГ осаждается на базальной мембране клубочковых капилляров, а часть – циркулирует в крови. 2. Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием иммунных комплексов, в конечном счете фиксирующихся на базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента, выделение хемотаксинов, привлечение нейтрофилов, что приводит к повреждение эндотелия и увеличению его проницаемости; также активируется фактор Хагемана, происходит агрегация тромбоцитов и отложение фибрина в капиллярах клубочков. +Морфологические формы ОГН: пролиферативный эндокапиллярный, пролиферативный экзокапиллярный, мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, склерозирующий. Клинические варианты ОГН: а) классическая триадная: мочевой синдром + отечный синдром + артериальная гипертензия б) бисиндромная форма: мочевой синдром + артериальная гипертензия ИЛИ нефротический синдром в) моносиндромная форма: изолированный мочевой синдром (иногда выделяют также моносимптомные отечную, гипертоническую, гематурическую формы) г) нефротический синдром. Основные клинические синдромы: а) мочевой синдром – протеинурия (от 1 до 3 г/л и более), эритроцитурия (микрогематурия – чаще, число эритроцитов от 5-15 до 50-100 в поле зрения, макрогематурия – реже, моча цвета «мясных помоев»), цилиндрурия (чаще гиалиновые цилиндры) б) отечный синдром: отеки - ранний признак заболевания у большинства больных; располагаются преимущественно на лице («лицо нефритика»), бледные, плотные, теплые, следы от надавливания не характерны, появляются после ночи, исчезают обычно через 2-3 недели; в тяжелых случаях возникает экссудативные плеврит, перикардит, асцит (причина нефритических отеков – снижение СКФ) в) артериальная гипертензия – ранний признак заболевания у большинства больных; АД может быть повышено до умеренных, реже - до высоких цифр (180/120 мм рт.ст. и выше), возможно развитие ОЛЖН (причина гипертензии - гиперволемия и увеличение ОПС сосудов при активации РААС) г) нефротический синдром: 1) массивная протеинурия больше 3 г/сут 2) гипопротеинемия (55 г/л и меньше) с диспротеинемией 3) гиперхолестеринемия (из-за компенсаторного усиления синтеза ХС при гипопротеинемии) +4) выраженные стойкие гипопротеинемические отеки (на ногах в положении стоя, на спине в положении лежа, мягкие, оставляют следы от надавливания, появляются быстро, т.е. это не нефритические, а нефротические отеки) Клиника классической триадной формы ОГН: - острое начало заболевания, иногда с явления ОЛЖН или судорожного синдрома («церебральный дебют») - жалобы на выраженную слабость, жажду, головные боли, тошноту, рвоту, интенсивные боли в пояснице с обеих сторон (чаще вместо боли – чувство холода или тяжести в пояснице) - характерна олигурия (иногда может быть и анурия с умеренной азотемией), моча цвета «мясных помоев», протеинурия - артериальное давление в пределах 140-160/90-110, иногда выше 180/120 мм рт.ст., но снижается сравнительно быстро +- быстро появляются отеки на лице, веках, туловише, сопровождаются бледностью и сухостью кожи; могут быть «скрытые» отеки, определяемые при взвешивании больного Диагностика ОГН: +1. Лабораторные методы исследования: 1) ОАК: снижение уровня гемоглобина (из-за гемодиллюции), умеренное повышение СОЭ 2) БАК: гипопротеинемия - - глобулинов), гиперлипидемией (проявления нефротического синдрома); снижение концентрации СН50 (отражает гемолитическую активность комплемента) и С3-компонента комлемента; повышение мочевины и креатинина (при наличии ОПН) 3) ОАМ: протеинурия, гематурия; относительная плотность мочи не снижена 4) анализ мочи по Нечипоренко: гематурия (микро- или макро-), эритроцитарные цилиндры 5) анализ мочи по Зимницкому: сохранение концентрационной функции почек 6) проба Реберга-Тареева: снижение СКФ 7) определение суточной протеинурии 2. Иструментальные методы исследования: 1) УЗИ почек: размеры органа не изменены или слегка увеличены, ткань отечна, чашечнолоханочная система не изменена 2) мазок из зева – для выявления стрептококков 3) изотопная ренография – в/в вводится гиппуран, меченый йодом, который избирательно накапливается в почках и выводится только через них, затем ставится 2 датчика на поясницу и 1 – на область сердца; кривая состоит из двух отрезков: секреторный сегмент говорит о работе клубочков и их способности захватывать из крови гиппуран, экскреторный – о работе канальцев и собирательных трубочек; при ГН снижена почечная секреция, поэтому первый отрезок расположен ниже нормы. 3) почечная биопсия – для морфологической верификации диагноза и подбора оптимального лечения. Исходы ОГН: а) полное выздоровление б) летальный исход (чаще при осложнениях – эклампсии, ОЛЖН) в) переход в хроническое течение (1/2-1/3 всех случаев) Принципы лечения ОГН: 1. Госпитализация в нефрологический стационар (4-8 недель), при выраженных отеках, АГ, значительных изменениях в моче – постельный режим (вплоть до улучшения состояния, но минимум 2 недели); диета № 7 (бессолевая): ограничение соли, ограничение потребления воды (суточный диурез + 400 мл), ограничение белков; ежедневный контроль выпитой и выделенной жидкости, контроль АД 2. Воздействие на стрептококковую инфекцию при высоких титрат антистрептококковых АТ и/или четкой связи ОГН с перенесенной стрептококковой инфекцией – бензилпенициллин по 1 млн – 2 млн ЕД/сут в/м 7-10 дней. 3. Подавление аутоиммунных реакций: при затянувшемся ОГН, наличии нефротического синдрома – ГКС (преднизолон 50-60 мг/сут 1,0-1,5 мес. с последующим постепенным снижением дозы), при неэффективности или противопоказании к ГКС – цитостатики. 4. Снижение свертывающей активности крови – рекомендуется при нефротическом синдроме (гепарин) 5. Диуретики – при выраженных отеках: фуросемид 20-80 мг 1 раз/сут 7. Лечение АГ: медикаментозная терапия показана при неэффективности диеты и постельного режима (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов) 8. Санаторно-курортное лечение – показано не ранее, чем через 6 мес. после ОГН (приморские курорты). 45. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит: определение, причины развития, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, прогноз. Быстро прогрессирующий гломерулонефрит это форма гломерулонефрита с быстропрегрессирующим течением, тяжелыми клиническими проявлениями, своеобразными морфологическими изменениями в клубочках почек, рано начинающейся и быстро нарастающей почечной недостаточностью, заканчивающейся летальным исходом в течении короткого времени — от 2-3 недель до 12 месяцев. Этиология: 1. Первичный (идиопатический) БПГН. 2. Вторичный БПГН: а) постстрептококовый б) при сепсисе в) при инфекционном эндокардите г) при абсцессах рзличной локализации д) обусловленный вирусами гепатита В и С, ВИЧ е) обусловленный полисистемными заболеваниями(системная красная волчанка, системные васкулиты и тд) ж) обусловленный применением определенных лекарственных и химических веществ з) паранеопластический Диагностика основывается на данных анамнеза, результатах анализа мочи, серологических тестов и биопсии почек. Лечение проводится глюкокортикоидами, иногда в сочетании с циклофосфамидом или ритуксимабом и заменой плазмы. Факторы, предрасполагающие к развитию БПГН: генетическая предрасположенность к аутоиммунным реакциям, иммунодефицитные состояния Патогенез: Различают 3 варианта БПГН: 1. обусловленный образованием аутоантител к базальной мембране клубочковых капилляров — иммунные депозиты дают линейное свечение вдоль базальной мембраны клубочков 2. обусловленный образованием иммунных комплексов, их отложением в стенке клубочковых капилляров с повреждением клубочков - иммунные депозиты дают гранулярное свечение в клубочках 3. обусловленный образованием аутоантител к цитоплазме нейтрофилов и лизосомам моноцитов, что ведет к развитию некротизирующего артериита при отсутствии иммунных депозитов в клубочках. Клиническая картина: -острое начало, -интенсивные боли в области поясницы, появление коротрых связанно с растяжением почечной капсулы, -резкая слабость, головная боль, озноб, боли в суставах, -подъем температуры тела до высоких цифр(фебрильная), - одышка, боли в области сердца, нарушение зрения при подъеме АД, -выраженные отеки нижних конечностей, лица, нередко увеличение в объеме живота -потеря аппетита, тошнота, рвота, различные высыпания на коже, кожный зуд, связанные с быстро развивающейся почечной недостаточностью Диагностика: 1. Общий анализ крови — анемия, гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. 2. Общий анализ мочи — относительная плостность мочи вначале высокая, затем быстро падает, значительная протеинурия, микро- и макрогематурия, цилиндрурия 3. ЭКГ — перегрузка левого желудочка, нарушение ритма, проводимости, диффузные изменения миокарда. 4. Исследование суточного диуреза — олигурия, анурия. Лечение: 1. Строгий постельный режим,диета с ограничением поваренной соли до 1-2 г/сутки, жидкости(рассчитывается с учетом диуреза за предыдущий день+300 мл), белка до 0.5 — 1 г/кг/сутки. Из рациона исключают приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, ограничивают кофе и чай, консервы. Употребление алкоголя и курение запрещено. 2. Этиотропная терапия: применение антибиотиков с минимальной нефротоксичностью в стандартных терапевтических дозах(пенициллины, макролиды) при постинфекционном нефрите. Удаление опухоли при паранеопласическом процессе. Исключение аллергизирующих факторов при атопическом нефрите. 3. Патогенетическая терапия: Пульс-терапия метилпреднизалоном — внутривенное введение по 1000 мг в течении 3-5 дней с переходом на прием преднизолона внутрь по 60 мг/кг в сутки. Назначают циклофосфамид в виде пульс-терапии из расчета 15 мг/кг массы тела, каждые 3-4 недели в течении6-9 месяцев, как дополнение к назначение ГКС. Для улучшения почечного кровотока и реологичеких свойств крови назачают дезагреганты ( курантид 225-400мг/сутки или трентал в дозе 300 мг/сутки в 3 приема) 4. Симптоматическая терапия: диуретики при выраженных отеках(фуросемид 40-120 мг/сутки) 46. Хронический гломерулонефрит: определение, этиология, патогенез, факторы прогрессирования, клиническая и морфологическая классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, прогноз. Хронический гломерулонефрит (ХГН) – группа длительно протекающих (не менее 1 года) иммунновоспалительных заболеваний почек, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся первичным поражением клубочкового аппарата почек с последующим развитием гломерулосклероза и ХПН. Этиология : 1) следствие не излеченного или своевременно не диагностированного ОГН Предрасполагающие факторы для хронизации ОГН: наличие в организме и обострение очагов стрептококковой инфекции; повторные охлаждения (особенно влажный холод); неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др. 2) длительно существующие очаги инфекции любой локализации (первично-хронический ГН) 3) продолжительное воздействие на почки ряда химических агентов (ЛС) 4) вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц) Патогенез: Аналогичен патогенезу ОГН , но при этом макрофагальная реакция организма называется недостаточной и отложившиеся иммунные комплексы не удаляются из тканей почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Патоморфология ХГН: воспаление клубочков (инфильтрация клетками воспаления); очаговая или диффузная пролиферация мезангиальных, эпителиальных или эндотелиальных клеток. Морфологическая классификация: 1. Невоспалительные: а) минимальные изменения клубочков – гистологические изменения клубочков выявляются лишь при электронной микроскопии, при световой они кажутся интактными; клинически выраженный нефротический синдром с массивными отеками; очень эффективны ГлюкоКкортикоСстероиды (отеки могут исчезнуть за первую неделю терапии); благоприятный прогноз (Хроническая почечная Почечная Недостаточность развивается редко) б) фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – гистологически в части клубочков – склероз отдельных капиллярных петель; характерен для ВИЧ-инфекции, парентерального введения наркотиков; клинически - персистирующая протеинурия или нефротический синдром в сочетании с эритроцитурией и АГ; течение прогрессирующее, прогноз серьезный (один из самых неблагоприятных морфологических вариантов) в) мембранозный (мембранозная нефропатия) – гистологически диффузное утолщение стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивные отложения ИммуноКомплексов на базальной мембране; клинически – протеинурия или нефротический синдром; течение относительно благоприятное 2. Воспалительные: а) мезангиопролиферативный – гистологически пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангия, отложение ИммуноКомплексов в мезангии и под эндотелией; клинически – преимущественно протеинурия и/или гематурия, реже – нефротический синдром и АГ; течение относительно благоприятное. Болезнь Берже (Иммуноглобулин А (IgA)-нефропатия) - мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках IgA – самая распространенная причина ХПН (особенно у мужчин 1030 лет); чаще заболевают дети; клинически - эпизодическая гематурия, совпадающая по времени ОРВИ, легкая протеинурия, гипертензия, очень редко - нефротический синдром; в сыворотке крови характерно повышение уровня IgA. б) мезангиокапиллярный – гистологически выраженная пролиферация мезангиальных клеток с их проникновением в клубочек, удвоение базальной мембраны; может быть связан с ВГС, с криоглобулинемией; клинически – протеинурия, гематурия, часто – нефротический синдром и АГ; неблагоприятный вариант с прогрессирующим течением и развитием ХПН в) фибропластический – гистологически склероз мезангия, сосудистых петель клубочков с образованием множественных сращений между петлями капилляров и листками капсулы клубочка; клинически – нефротический синдром и АГ; неблагоприятный прогноз (чаще встречается в исходе других ХГН – терминальный нефрит) Клиническая классификация: а) латентная форма (с изолированным мочевым синдромом, до 50%) – клинически имеются лишь изменения ОАМ (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), редко – мягкая АГ; течение медленно прогрессирующее (ХПН через 30-40 лет) б) нефротическая форма (20%) – проявляется нефротическим синдромом, часто сочетается с эритроцитурией и/или АГ в) гипертоническая форма (20%) – клинически выраженная АГ (АД 180/100-200/120 мм рт.ст. с колебаниями в течение суток; гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой; изменения глазного дна и других органов-мишеней) при минимальном мочевом синдроме г) смешанная форма (нефротическая + гипертоническая, до 7%) д) гематурическая форма (до 3%) – клинически постоянная микрогематурия, нередко с эпизодами макрогематурии, слабовыраженной протеинурией (не более 1 г/сут) Диагностика ХГН основана на выявлении ведущего синдрома – изолированного мочевого, нефротического, синдрома АГ (особенно с повышением диастолического АД) клинически и с помощью лабораторных исследований мочи (как при ОГН). Для морфологической верификации диагноза, подбора оптимальной терапии и прогноза – пункционная биопсия почек (противопоказана при единственно функционирующей почке; гипокоагуляции; правожелудочковой недостаточности; подозрении на тромбоз почечных вен; гидро- и пионефрозе; поликистозе почек; аневризме почечной артерии; нарушении сознания; подозрении на злокачественное новообразование) Прогноз ХГН определяется его морфологической формой, в исходе болезни - ХПН из-за прогрессирования гломерулосклероза с развитием вторично-сморщенной почки. Лечение ХГН: 1. Диета: нефротическая и смешанная форма – NaCl не более 1,5-2,5 г/сут, пищу не солить, животный белок 1-1,5 г/кг; при гипертонической форме – умеренно ограничить NaCl до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов; при латентной форме - питание без существенного ограничения, полноценное, разнообразное, богатое витаминами, но без раздражающих продуктов. NB! Длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных. 2. Для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания иммуносупрессивная терапия: а) ГКС – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг/сут) или умеренно высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах перорально в 2-3 приема или однократно утром длительно (1-4 мес) с последующим медленным снижением дозы; возможен альтернирующий режим (через день однократно утром двойная суточная доза); при высокой активности почечного воспаления для быстрого достижения очень высоких концентраций ГКС в плазме показана пульс-терапия. б) цитостатики – показаны при активных формах ХГН с высокой вероятностью прогрессирования, при противопоказаниях, отсутствии эффекта или появлении побочных эффектов от ГКС - алкилирующие агенты (циклофосфамид 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут), антиметаболиты (азатиоприн); обладают рядом побочных эффектов, самые тяжелые супрессия костного мозга, присоединение инфекции, недостаточность гонад. в) циклоспорин А (начальная доза 3-4 мг В диагностике хронического гломерулонефрита применяют клиническое и биохимическое исследование мочи (эритроцитурия, протеинурия, лейкоцитурия, цилиндры) , УЗИ почек (возможны увеличение размеров почек), морфологическое исследование почечной ткани (биопсию), экскреторную урографию, ренографию 47. Хронический пиелонефрит: определение, этиология, патогенез, клиническая картина, классификация, диагностика, лечение. Хронический пиелонефрит – хроническое неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, развивающееся первоначально в чашечно-лоханочной системе (ЧЛС) и распространяющееся в дальнейшем на тубулоинтерстиций (мозговой слой) и корковое вещество почек. Этиология хронического пиелонефрита: грамотрицательные бактерии кишечной группы (Эшерихия коли), (Энтерокок) Enterococcus spp., (Стафилоккок)Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosae, смешанная флора. Патогенез хронического пиелонефрита: 1. Пути инфицирования почек: а) урогенный (восходящий) – основной путь, преобладает при хроническом пиелонефрите и у женщин б) гематогенный – на фоне сепсиса или эпизодов бактериемии, преобладает при остром пиелонефрите и у мужчин Чаще всего болеют: дети до 7 лет (из-за анатомических особенностей развития мочеполовой системы); девушки и женщины 18-30 лет с началом половой жизни, беременностью или родами; женщины в период менопаузы (при снижении уровня эстрогенов изменяется вагинальная флора - уменьшение числа лактобактерий и их замена кишечной палочкой); мужчины в пожилом возрасте (ДГПЖ); мужчины и женщины с МКБ. 2. Способствующие факторы: МКБ; аномалии развития мочевыделительной системы, нефроптоз; ДГПЖ; воспалительные заболевания близлежащих органов (колит, аднексит, аппендицит, простатит); общие заболевания (СД, ожирение); беременность; функциональные нарушения мочевых путей (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), особенно при переполненном мочевом пузыре. 3. Причины перехода острого пиелонефрита в хронический: а) имеющиеся причины нарушения оттока мочи б) неправильное или недостаточное по длительности лечение острого пиелонефрита в) образование L-форм бактерий, способных длительное время персистировать в организме г) хронические сопутствующие заболевания (СД, ожирение, болезни ЖКТ, тонзиллит и др.) д) иммунодефицитные состояния Фазы течения хронического пиелонефрита: 1) обострение (активный воспалительный процесс) 2) латентная фаза 3) ремиссия (клиническое выздоровление) Каждое очередное обострение пиелонефрита сопровождается вовлечением в воспалительный процесс все новых участков функционирующей почечной паренхимы, которые затем замещаются рубцовой соединительной тканью, что в конечном итоге приводит к вторично сморщенной почке, а при двустороннем процессе – к ХПН. Клинические проявления хронического пиелонефрита: Субъективно - общие жалобы: слабость, снижение работоспособности, аппетита, головные боли и специфические: - боли в поясничной области, чаще односторонние, ноющего характера, реже – интенсивные; могут иррадиировать в нижние отделы живота, половые органы, бедро - дизурические явления (болезненное учащенное мочеиспускание из-за сопутствующего цистита, умеренная полиурия из-за поражения канальцев) - выделение мутной мочи, иногда с неприятным запахом, дающей при стоянии мутный осадок - познабливание при выраженном обострении, иногда скоропреходящие подъемы температуры тела до 38,5-39° С с нормализацией к утру - повышение АД, головные боли, головокружения (АГ из-за снижения продукции депрессорных простогландинов в мозговом слое почек) Объективно: - бледность кожи и видимых слизистых оболочек - пастозность лица (но для хронического пиелонефрита не характерны выраженные отеки) - болезненность при ощупывании или поколачивании поясничной области (нередко односторонняя) - симптом Тофило - в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при наличии пиелонефрита усиливается боль в поясничной области, особенно если при этом глубоко вдохнуть - увеличение левой границы сердца, приглушенность тонов, негромкий систолический шум на верхушке (признаки АГ) - при прогрессировании заболевания – клиника ХПН, для которой характерно большее снижение функции почек в период обострений (при повышении температуры, пиурии, увеличении процента активных лейкоцитов) и некоторое восстановление функции почек (иногда даже с повышением относительной плотности мочи и улучшением биохимических показателей) при стихании воспалительного процесса под влиянием лечения Клинические формы хронического пиелонефрита: а) латентная форма – скудная клиническая симптоматика, больных беспокоит немотивированная слабость, познабливания, иногда никтурия и неинтенсивные боли в поясничной области б) рецидивирующая форма – чередование периодов обострений и ремиссий; в период обострения клиника и лабораторные данные отчетливы, в фазе ремиссии клинико-лабораторные проявления болезни постепенно затихают в) гипертензивная форма – в клинике преобладает синдром АГ г) анемическая форма – в клинике преобладает анемический синдром (из-за нарушения продукции эритропоэтина) д) септическая форма - развивается в периоде очень выраженного обострения, характерны высокая температура тела, потрясающие ознобы, тяжелая интоксикация, гиперлейкоцитоз, нередко бактериемия. е) гематурическая форма - в клинической картине на первый план выступает макрогематурия Диагностика хронического пиелонефрита: 1. Инструментальные исследования а) обзорная рентгенография области почек: уменьшение размеров почек с одной или обеих сторон. б) рентгеноурологическое исследование: 1) экскреторная урография - выявляется снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость чашечек, позднее деформация и сближение чашечек, пиелоренальные рефлюксы, пиелоэктазии, асимметрия размеров почек; увеличение ренально-кортикального индекса (норма 0,37-0,4), признак Хадсона (уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению с ее толщиной в средней части) 2) ретроградная пиелография - определяется деформация чашечно-лоханочной системы, возможно выявление врожденных аномалий почек в) хромоцистоскопия: нарушение выделительной функции почек с обеих или с одной стороны. г) радиоизотопная ренография: асимметрия в поражении почек, нарушение экскреторного сегмента. д) радиоизотопное сканирование почек: асимметрия размеров почек, диффузный характер изменений. е) ультразвуковое исследование почек: асимметрия размеров почек, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы, диффузная акустическая неоднородность почечной паренхимы, уплотнение сосочков почек, тени в лоханках (песок, мелкие камни, склероз сосочков), неровности контура почек, иногда уменьшение толщины паренхимы. 2. Лабораторные исследования: а) OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов (при выраженном обострении), увеличение СОЭ. б) ОАМ: моча мутная, щелочная реакция, снижение плотности мочи; умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоцитурия, возможны цилиндрурия, бактериурия (больше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи) в) проба по Нечипоренко (определение содержания лейкоцитов и эритроцитов в 1 мл мочи) преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией (в норме количество лейкоцитов в 1 мл не превышает 4 тыс., эритроцитов – 2 тыс.) г) проба по Зимницкому - снижение плотности мочи в течение суток (в норме плотность мочи в течение суток колеблется от 1010 до 1025 г/л) д) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, креатинина и мочевины (при развитии ХПН), появление СРП. 2- и γ-глобулинов, е) преднизолоновый тест - применяется для выявления скрытой пиурии и активного воспалительного процесса в почечной паренхиме (под влиянием ГКС из очага воспаления выходят и появляются в моче только «активные», «живые» лейкоциты); утром больной собирает среднюю порцию мочи (контроль), затем внутривенно вводят 30 мг преднизолона в 10 мл физ. р-ра и трижды с часовым интервалом собирают среднюю порцию мочи для анализа; в каждой порции определяют количество бактерий, форменных элементов и «активных» лейкоцитов в 1 мл мочи; тест положительный, если хотя бы в одной порции количество лейкоцитов увеличивается вдвое и при этом появляются активные лейкоциты. ж) исследование мочи по Штернгеймеру-Мальбину - производится суправитальная окраска мочи генцианвиолетом и сафронином; при отсутствии инфекции в мочевых путях протоплазма лейкоцитов мочи окрашивается в темно-голубой цвет, ядра – в красный, при наличии хронического пиелонефрита выявляются «бледные» лейкоциты с бледно-голубой протоплазмой и бледно-голубым ядром, увеличенных размеров, многодольчатым ядром, зернистостью в цитоплазме (клетки Штернгеймера-Мальбина – живые, активные лейкоциты из очага воспаления в почечной ткани) Принципы лечения хронического пиелонефрита. Основные задачи при лечении пиелонефрита: 1) устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения; 2) назначение антибактериальных или химиопрепаратов с учетом данных антибиотикограммы; 3) повышение иммунной реактивности организма. 1. Обильное питье (количество мочи не менее 2 л/сут), жидкость ограничивать только при затруднениях к оттоку мочи; при обострении, АГ – ограничение соли до 4 г/сут 2. Санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес, холецистит, аднексит и т.п.) 3. Этиотропная терапия: - АБ: бета-лактамные (пенициллин, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II и III поколений), макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин), фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин) - уросептики: сульфаниламиды: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), нитрофураны (фурагин, фурадонин) 4. Фитотерапия: - диуретическим эффектом обладают: толокнянка, лист брусничника, полевой хвощ, земляничник, ягоды можжевельника, ромашка аптечная, трава и корень петрушки - противовоспалительным эффектом обладают: зверобой, лист и почки березы, подорожник, календула, эвкалипт, ягоды клюквы, брусника, ромашка аптечная. Этиотропная терапия - до исчезновения бактерий, затем в течение 3-6 месяцев прерывистая антибактериальная терапия (по 10 дней каждого месяца), в интервалах между циклами (оставшиеся 20 дней) – лекарственные травы. 5. Симптоматическое лечение (гипотензивные препараты и др.). 6. Физиотерапевтическое лечение: электрофорез фурадонина, эритромицина, кальция хлорида на область почек; УВЧ; тепловые процедуры. 7. Санаторно-курортное лечение в фазу ремиссии у питьевых источников (главный фактор – минеральные воды внутрь и в виде ванн) 8. Оперативное лечение показано при абсцессе почки и при выраженных устранимых нарушениях уродинамики. 48. Хроническая болезнь почек (ХБП): определение, этиология, причины развития, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, показания к заместительной терапии, прогноз. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек Большинство диффузных заболеваний почек неуклонно прогрессирует с постепенной заменой функционирующих нефронов склеротической тканью и развитием ХПН, в терминальной стадии которой происходит резкое падение всех функций почек, требующее заместительной терапии (программного гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почек). Морфологический эквивалент ХПН – нефросклероз (гиперазотемия возникает при гибели 6075% функционирующих нефронов). Этиология ХПН: а) хронический гломерулонефрит б) хронический пиелонефрит в) сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз) г) амилоидоз д) тубулоинтерстициальный нефрит е) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз) ж) системные заболевания соединительной ткани з) артериальная гипертензия и др. Патогенез ХПН: II, компенсаторная внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация в экспрессия широкого (патологический круг) Стадии течения ХПН: 1) начальная (латентная) – нет клинических проявлений ХПН, СКФ 45-60 мл/мин 2) компенсированная – удовлетворительное состояние, легкая жажда, диспепсия, полиурия, СКФ 30-45 мл/мин 3) интермиттирующая – резкое ухудшение общего состояния, СКФ 20-30 мл/мин 4) терминальная – прогрессирующее развитие клиники уремии, СКФ 20 мл/мин и ниже. Клинические проявления ХПН. Характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и ремиссии. В начальном периоде клиника определяется основным заболеванием, жалобы на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, апатию, снижение аппетита, полиурию и никтурию, при прогрессировании появляется ряд синдромов: а) астенический синдром - слабость, быстрая утомляемость, вялость, апатия, значительное ограничение работоспособности б) дистрофический синдром – значительное похудание; мышечная слабость, мышцы атрофичны, их сила и тонус резко снижены; одутловатое лицо бледно-серого цвета; сухость и мучительный зуд кожи; кожа желтовато-бронзовая, со следами расчесов и кристаллами «мочевины» в виде своеобразного «инея»; в) желудочно-кишечный синдром – сухость и горечь во рту, металлический привкус, извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота; тяжесть и боли в подложечной области (уремический гастрит), диарея (уремический энтероколит), иногда – желудочно-кишечные кровотечения; в терминальной стадии – аммиачный запах изо рта, гиперсаливация, изъязвления слизистых рта г) сердечно-сосудистый синдром – головные боли, боли в области сердца, снижение или потеря зрения, гипертрофия и дилатация левого желудочка (злокачественная АГ); постоянные боли в области сердца, одышка, сердцебиения, перебои, глухость тонов, расширение границ сердца (уремическая миокардиодистрофия); шум трения перикарда («похоронный звон» уремика) и др. проявления уремического фибринозного или экссудативного перикардита д) плевропульмональный синдром – сухой кашель, коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, усиление легочного рисунка на рентгенограмме (уремический пневмонит); нефрогенный отек легких; уремический плеврит е) костно-суставной синдром – боли в костях, усиливающиеся при движении, мышечная слабость, переломы ребер, реже – трубчатых костей, боли в позвоночнике (в связи с компрессией позвонков), интенсивный кожный зуд (за счет отложения в коже фосфорнокальциевых солей), ограничение подвижности (почечная фиброзная остеодистрофия вторичный гиперпаратиреоз из-за гипокальциемии вследствии недостаточной продукции активных метаболитов витамина D в почках и почечная остеомаляция) ж) эндокринная дисфункция - гипогонадизм и импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин з) анемический синдром (дефицит эритропоэтина) и) синдром поражения ЦНС - больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания, иногда болезненные судороги икроножных мышц; со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия); в терминальной стадии - тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами, судорожные подергивания, энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля); иногда развивается тяжелая миопатия. Диагностика ХПН: 1. Лабораторные данные: а) ОАМ: в начальных стадиях характерна полиурия, никтурия, в терминальной – олигурия (вплоть до анурии); ранний симптом ХПН – снижение относительной плотности мочи до 10041011 б) Проба Реберга-Тареева: прогрессивное снижение СКФ (в среднем колебания СКФ по клиренсу эндогенного креатинина в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела – 1,73 м2; клинически определяют концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за сутки, вычисляют минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считают СКФ по формуле: СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л). Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой: для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л), для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л). в) ОАК: постепенно нарастающая анемия; токсический лейкоцитоз со сдвигом влево; снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации; ускоренная СОЭ в различной степени. г) БАК: повышение мочевины, креатинина, средних молекул; при полиурии – гипокалиемия, при олигоанурии – гиперкалиемия; в терминальной стадии – гипермагниемия, гиперфосфоремия, гипокальциемия, метаболический ацидоз 2. Инструментальные данные: а) ЭКГ: малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST (при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л); высокий некоронарный зубец Т (при уровне калия выше 7,0 ммоль/л) б) УЗИ, обзорная рентгенография почек, радиоизотопная ренография (РРГ), биопсия почки – для установления причины ХПН (информативны только на первых двух стадиях процесса) Лечение и тактика ведения больных с ХПН: Лечение одновременно является патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия, направленные на: нормализацию АД, коррекцию анемии, липидного и углеводного обмена, КЩС, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления в организме токсичных продуктов обмена (дезинтоксикационная терапия). 1. Режим: избегать переохлаждения, физических и эмоциональных перегрузок; в начальных стадиях – лечение основного заболевания 2. Диета: ограничение белка – от 0,5 до 1,0 г/кг массы тела; количество потребляемой жидкости = диурез за предыдущие сутки + дополнительно 300 мл (при отсутствии выраженных отеков); ограничение поваренной соли; коррекция ионов калия 3. Коррекция ацидоза, электролитных нарушений: 4,2% р-р NaHCO3, трисамин в/в 4. Противоазотемическая терапия: сорбенты; кишечный диализ, форсированная диарея; желудочный лаваж; леспенефрил, кофитол; дезинтоксикационная терапия (гемодез в/в) 5. Лечение АГ: петлевые диуретики (фуросемид), допегит/клофелин, бета-адреноблокаторы. 6. Лечение анемии: препараты железа, андрогены (тестостерона пропионат 5% – 1,0 в/м); рекомбинантный эритропоэтин 25-50 ЕД/кг 3 раза в неделю п/к или в/в; переливание эритроцитарной массы 7. Лечение уремической остеодистрофии: ограничение продуктов, богатых фосфором (зерновые, бобовые, отруби, рыба, творог); фосфорсвязывающие агенты (карбонат кальция, ацетат кальция, альмагель и др.); соли кальция перорально по 1,0-1,5 г/сут; препараты витамина D3 8. Гемодиализ – показан в следующих случаях: 1) СКФ < 10 мл/мин; 2) мочевина плазмы > 30 ммоль/л; 3) креатинин плазмы > 750 ммоль/л; 4) стойкая олигурия < 500 мл/сут; 5) калий > 6 ммоль/л; 6) начинающийся отек легких на фоне гипергидратации; перитонеальный диализ 9. Трансплантация почки – показана только в терминальной фазе ХПН (возможна в I и II периодах терминальной фазы). МСЭ: определяется стадией ХПН, на начальных стадиях больные трудоспособны БОЛЕЗНИ КРОВИ 49. Анемии: определение, классификация, основные клинические проявления анемии. Анемия – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер, нередко маскирующейся желтухой), появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями сердечнососудистой системы (тахикардия, расширение границ, появление систолического шума в точке Боткина и верхушке сердца), развитием гепато– и спленомегалии, изменением морфологии эритроцитов (уменьшением объема, изменением формы, осмотической стойкости), изменением содержания других клеточных форм (лейкоцитов, тромбоцитов) пунктата костного мозга, электролитного обмена и содержания железа и магния в сыворотке крови. Классификация 1. Дефицитные анемии: железодефицитные, витаминодефицитные, протеиндефицитные. 2. Гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Дабионда—Биекфена, приобретенные анемии. 3. Гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная. По тяжести: 1) легкая анемия: гемоглобин в пределах 90—110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 минут; 2) анемия средней тяжести: гемоглобин 70–80 г/л, эритроциты до 2,5 минут; 3) тяжелая анемия: гемоглобин ниже 70 г/л, эритроциты ниже 2,5 минут. Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия – заболевание, которое обусловлено дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к развитию трофических расстройств в тканях. Развитию анемии предшествует латентный тканевой дефицит железа. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин, у 14 % женщин детородного возраста, проживающих в средней полосе. Витаминодефицитная анемия Пернициозная анемия (болезнь Аддисона—Бирмера) вызвана недостаточностью витамина В12, проявляющейся поражением кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Чаще возникает в пожилом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Гипо– и апластические анемии Группа заболеваний системы крови, основу которых составляет уменьшение продукции клеток костного мозга, чаще трех клеточных линий: эритроцито-, лейко– и тромбоцитопоэза. Гемолитические анемии Это анемии, развивающиеся вследствие разрушения эритроцитов. Серповидно-клеточная анемия Анемия развивается в раннем возрасте. Имеет значение семейный анамнез, выявление у родственников аномального гемоглобина. 50. Железодефицитная анемия: определение, причины развития, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика. Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%). Этиология ЖДА: 1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.) 2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции) 3. Недостаточное поступление железа с пищей 4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.) 5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину) 6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.) Патогенез ЖДА: В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии: а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения. При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование рофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда). Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином). Классификация ЖДА: 1) по этиологии: а) хроническая постгеморрагическая ЖДА б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста) г) алиментарная ЖДА д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа 2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания 3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л). Клиника ЖДА: а) общеанемический синдром: - общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам - бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз») - небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами - синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке) б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза): - извращение вкуса - непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков - пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище - извращение обоняния - пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.) - выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря) - дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей) - дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит - трещины, «заеды» в углах рта; глоссит - ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой - сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит) - снижение репаративных процессов в коже и слизистых - симптом «синих склер» Ослера - синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза) - «сидеропенический субфебрилитет» - длительное повышение температуры до субфебрильных величин - выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза) Диагностика ЖДА: а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП < 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты б) БАК: тесты феррокинетики: 1) сывороточное железо (СЖ): женщины - норма 11,5-30,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л 2) общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): женщины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л 3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 2540%, при дефиците железа < 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25% 4) сывороточный ферритин: женщины – норма 10-100 нг/мл, при дефиците железа < 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл Принципы рациональной терапии ЖДА: 1. Основа лечения – препараты солевого железа per os; ЖДА невозможно купировать только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше. ! Перед применением препаратов железа следует исключить сидероахрестическую (железонасыщенную) анемию, при которой дефицита железа нет, но оно не используется; образуются гипохромные эритроциты, а железо захватывается клетками макрофагальной системы и откладывается в органах и тканях, вызывая их гемосидероз. Назначение препаратов железа при данной анемии только ухудшит состояние больного! 2. Этапность лечения – 2 этапа (3-5 мес.): 1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 46 недель) 2) «терапия насыщения» - восполнение депо железа в организме (8-12 недель - по 30-60 мг ЭЖ/сут). 3. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию элементарного железа в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ Основные препараты железа для перорального приема: «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг ЭЖ, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг ЭЖ; пролонгированные формы (1-2 раза/сут): Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг ЭЖ; «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг ЭЖ. 4. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике; целесообразны также антиоксиданты и витамин В6. 5. Оптимально принимать препарат железа за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком (кальций молока тормозит всасывание железа); для детей можно использовать сиропы - «Ферринсол», «Гемофер», «Интрофер». 6. Парентерально препараты железа используются по показаниям: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резекция верхнего отдела тонкой кишки («Феррумлек», «Эктофер», «Фербитол»). 7. При уровне гемоглобина < 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы. 8. Критерии излеченности: а) повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии б) повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой в) нормализация показателей по окончании курса лечения 9. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (тардиферон по 1 таблетке в 2 дня и др.) 51. В12-дефицитная анемия: определение, причины развития, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. В12-дефицитная анемия – это тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина В12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора. Причины развития В12–дефицитной анемии Нарушение всасывания витамина В12 атрофический гастрит, рак желудка, операция гастрэктомии, резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли», энтериты с нарушением всасывания, спру, целиакия, селективный дефект (аутосомно– рецессивный) всасывания в сочетании с протеинурией, проявляющийся в раннем детском возрасте (синдром Имерслунд); повышенная потребность в витамине В12 (инвазия широким лентецом, дивертикулез толстой кишки, дисбактериоз кишечника, быстрый рост у детей, гипертиреоз, хронические заболевания печени); нарушение транспорта витамина В12 (дефицит транскобаламина II (аутосомно–рециссивно наследуемый дефект, проявляющийся в раннем детском возрасте); нарушение использования при приеме некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин); алиментарная недостаточность (редкая причина) главным образом в детском возрасте, при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов. Критерии В12– дефицитной анемии: высокий цветовой показатель; макроцитоз, мегалоцитоз; эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота); ретикулоцитопения; гиперсегментация нейтрофилов; лейкопения (нейтропения); тромбоцитопения; повышение содержания железа в сыворотке; мегалобластическое кроветворение в костном мозге; неврологические нарушения и психические расстройства. Клинические проявления В-12 дефицитной анемии – Глоссит, Гингивит, жкт, нервная система, кроветворение, бледность, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, головокружение, шум в ушах, нарушение аппетита, похудание, нейропатия нижних конечностей, потеря чувствительности и движений, судороги. Лечение: При тяжелых состояниях переливание эритроцитов. Цианокобаламин в/м, ограничить жиры, увеличить белки и витамины. 52. Хронический лимфолейкоз: определение, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, диагностика, классификация на стадии (по К. Rai, по J. Binet) и клиническая классификация по А.И. Воробьеву), цели и задачи лечения, показания к началу лечения, понятие о химиотерапии, показания к спленэктомии. Хронический лимфолейкоз — злокачественное клональное лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся накоплением атипичных зрелых В-лимфоцитов преимущественно в крови, костном мозге, лимфатических узлах, печени и селезёнке. Причины – трисомия 12хромосомы, делеция в хромосомах Признаки лейкозов: безграничный рост, неконтролируемое размножение клеток. Морфологическая анаплазия (потеря способности клеток к дифференцировке, созреванию), угнетение нормалього кроветворения за счет разрастания опухолевых элементов. Клиническая картина: Возможно бессимптомное течение Симптомы интоксикации ( температура более 38, ночные поты, похудание) Лимфоаденопатия, увеличение миндалин, гепатоспленомегалия, геморрагическая сыпь, недомогание, анемия (замещение КМ опухолевыми клетками) Клинико- лабораторные формы по Воробьеву: Прогрессирующая Доброкачественная Опухолевая Селезеночная Абдоминальная Пролимфоцитарная Костномозговая Классификация по РАИ: 0 стадия - лимфоцитоз 1 - + лимфоаденопатия 2 - + гепатоспленомегалия 3 - анемия 4 – тромбоцитопения Классификация по БИНЕТ: Стадия А – 0,1. Менее трех лимфоидных зон стадия В – 2. Более трех, селезенка стадия С- 3,4. Анемия, спленогепатомегалия ОАК – абсолютный лимфоцитоз(более 5000), лейкоцитоз, нормоцитпрная нормохромная анемия, тромбоцитопения Исследование костного мозга иглой Кассирского (типы ифильтрации) Иммунофенотипирование лимфоцитов Молекулярно – цитогенетический анализ Иммунологическое исследование Показания к началу лечения: сбфебрильная лихорадка, ночные поты, потеря веса, увеличение лимфоузлов и селезенки, лейкоцитоз, нарастающая анемия или тромбоцитопения. Лечебная тактика : ждать и наблюдать Химиотерапия Трансплантация Костного Мозга Лучевая терапия Спленэктомия Лейкаферез Симптоматическое 53. Хронический миелолейкоз: определение, этиология, патогенез, понятие о филадельфийской хромосоме, клиническая картина, диагностика, классификация на стадии, цели и задачи лечения, понятие о химиотерапии, лечение в терминальную фазу (бластный криз). Хронический миелолейкоз- это клональное миелопролиферативное заболевание, характеризуюзееся поражением продукции гранулоцитов в Костном мозге и периферической крови и наличием филадельфийской хромосомы Этиология: Высокие дозы ионизирующего излучения, химические канцерогены (бензол, рентгеноконтрастные вещества), генетическая предрасположенность, низкая активность противоопухолевых механизмов. Происходит при взаимной транслокации длинными плечами 9 и 22 хромосомы. Химерный ген вызывает нарушения: снижение зависимости от ростовых факторов, усиление пролиферации, подавление апоптоза, уменьшение аутофагии. Филадельфийская хромосома образуется в Костном Мозге, периферической крови, экстрамедулярных полостях. Клиника: Спленогепатомегалия, лимфоаденопатия, диспепсия и интоксикация, оссалгия, артрит по типу подагрического, кровотечения, нарушение зрения, ночные поты, зуд, ззаболевания органов дыхания и кровообращения из за высокого стояния диафрагмы, заболевание почек, репродуктивной системы. Фазы: Хроническая (лейкоциты более 50, эозинофильно-базофильная ассоциация) Акселерации (лейкоцитоз 50-500, базофилия, тромбоцитопения) Бластный криз (лейкоцитоз до 50, наличие бластных клеток, экстромедулярные инфильтраты) Морфологическое и гистологическое исследование КМ, цитогенетическое исследование, молекулярно-генетическое исследование периф крови. Терапия: Подавление филадельфийского опухолевого клона, снижение прогрессирования, ранний молекулярный ответ. Создать и поддержать клинико-гематологическую ремиссию (иматиниб внутрь однократно 400600мг, гидроксикарбамид 20-30мг/кг за один прием, интерферон альфа В2 курс 8-12 недель с увеличением дозы от 3 до 9 мле МЕ в сутки, лучевая терапия селезенки, трансплантация клеток крови или КМ) Профилактика осложнений Симптоматическая терапия ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ 54. Понятие о профессиональных заболеваниях: определение, классификация профессиональных заболеваний (по этиологическому признаку и системноорганному), принципы диагностики профессиональных заболеваний, профилактика. Профессиональные болезни возникают в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления часто не имеют специфических симптомов, и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной патологии к категории профессиональных болезней. Лишь некоторые из них характеризуются особым симптомокомплексом, обусловленным своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими и биохимическими изменениями. Общепринятой классификации профессиональных болезней не существует. Наибольшее признание получила классификация по этиологическому принципу. Исходя из этого, выделено пять групп профессиональных заболеваний: 1) вызываемые воздействием химических факторов (острые и хронические интоксикации, а также их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных органов и систем); 2) вызываемые воздействием пыли (пневмоконио-зы—силикоз, силикатозы, металлокониозы, пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков, шлифовальщиков, наждач-ников и т. д.); 3) вызываемые воздействием физических факторов: вибрационная болезнь; заболевания, связанные своз-действием контактного ультразвука—вегетативный полиневрит; снижение слуха по типу кохлеарного неврита—шумовая болезнь; заболевания, связанные с воздействием электромагнитных излучений и рассеянного лазерного излучения; лучевая болезнь; заболевания, связанные с изменением атмосферного давления —декомпрессионная болезнь, острая гипоксия; заболевания, возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях—перефев, судорожная болезнь, облитерирующий эндартериит, вегетативно-сенситивный полиневрит; 4) вызываемые перенапряжением: заболевания периферических нервов и мышц— невриты, радикулополинев-риты, вегетосенситивные полиневриты, шейно-плечевые плекситы, вегетомиофасциты, миофасциты; заболевания опорно-двигательного аппарата—хронические тендовагиниты, сте-нозирующие лигаментиты, бурситы, эрикондилит плеча, деформирующие артрозы; координаторные неврозы — писчий спазм, другие формы функциональных дискинезий; заболевания голосового аппарата — фонастения и органа зрения — астенопия и миопия; 5) вызываемые действием биологических факторов: инфекционные и паразитарные— туберкулез, бруцеллез, сап, сибирская язва, дисбактериоз, кандидамикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз и др. Вне этой этиологической систематики находятся профессиональные аллергические заболевания (конъюнктивит, заболевания верхи их дыхательных путей, бронхиальная астма, дерматит, экзема) и онкологические заболевания (опухоли кожи, мочевого пузыря, печени, рак верхних дыхательных путей). Различают также острые и хронические профессиональные заболевания. Острое профессиональное заболевание (интоксикация) возникает внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов. Для правильной диагностики профессионального заболевания особенно важно тщательное изучение санитарно-гигиенических условий труда, анамнеза больного, его «профессионального маршрута», включающего все виды работ, выполнявшиеся им с начала трудовой деятельности. Некоторые профессиональные болезни, например силикоз, бериллиоз, асбестоз, папиллома мочевого пузыря, могут выявляться через много лет после прекращения контакта с производственными вредностями. Достоверность диагноза обеспечивается тщательной дифференциацией наблюдаемой болезни с аналогичными по клинической симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии. Определенным подспорьем в подтверждении диагноза служит обнаружение в биологических средах химического вещества, вызвавшего заболевание, или его дериватов. В ряде случаев лишь динамическое наблюдение за больным в течение длительного срока дает возможность окончательно решить вопрос о связи заболевания с профессией. 55. Пневмокониозы: определение, профессии и отрасли промышленности, опасные в плане возникновения данной патологии, классификация, патогенез, общая характеристика клинической картины, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности, прогноз, профилактика. Профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициально-го фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких. +Общими являются и принципы профилактики пневмикониозов, прежде всего осуществление технических и санитар-но-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса. Различают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидероси-ликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли 56. Силикоз: определение, этиология, патогенез, клиническая картина в зависимости от стадии силикоза. Лечение. Экспертиза трудоспособности. Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников, рабочих литейных цехов, рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма. Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1—2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсикохимическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания. Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений. Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними сили-котическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина «снежной бури» или «дробового» легкого — II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких. В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания — силикотуберкулезу. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании — бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца — мочегонные средства и сердечные гликозиды. 57. Металлокониозы (бериллиоз, сидероз): определение понятия, потенциально опасные производства, потенциально опасные профессии. Клинические проявления. Металлокониозы - собственно профессиональные заболевания, которые развиваются вследствие длительного вдыхания производственной металлической пыли и характеризуются развитием пневмофиброза (пневмосклероза). Бериллий и его сплавы широко используют в космической и авиационной технике, ракето- и приборостроении, электронной и станкоинструментальной промышленности, для изготовления неискрящихся резцов. Высокая температура плавления бериллия и его оксидов позволяет применять их при конструкции механизмов, развивающих высокие скорости, а также изготовлении тиглей и специальной керамики. Бериллий используют в атомной технике, производстве рентгеновских трубок, радиоламп, изготовлении флюоресцирующих составов. ПДК бериллия в воздухе рабочей зоны составляет 0,001 мг/м3. Потенциально опасные производства: горнорудная, горнодобывающая промышленность, производство стройматериалов, машиностроение (литье, шлифовка, полировка), металлургия, станко-, приборо-, авиа-, ракетостроение и др. Потенциально опасные профессии: шлифовщики, полировщики, наждачники, заточники, сталевары, стерженщики, заливщики, дробеструйщики, обрубщики и др. Основными причинами металлокониозов служат мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная металлическая пыль и (реже) пары металлов (сурьмы, никеля, железа, алюминия, титана, молибдена, марганца и др.). «Чистые» металлокониозы встречают сравнительно редко, так как в условиях производства пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том числе и диоксид кремния. При длительном вдыхании пыли металлов наблюдают умеренно выраженные диффузные интерстициальные или мелкоочаговые процессы с отложением пыли и клеточнопролиферативной или соединительнотканной реакцией интерстиция легких. Сидероз Сидероз - пневмокониоз, обусловленный воздействием пыли оксидов железа. Встречают редко, главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик при длительной работе в условиях значительной запыленности. Возможно развитие сидероза и у рабочих заводов по производству сурика. Сидеросиликоз наблюдают в основном у работников железорудной промышленности (железорудных шахт). Наибольшее пылеобразование отмечают при подземных горных разработках железной руды: бурении шурфов и скважин, взрывных и проходческих работах, транспортировке руды. Содержание соединений железа в пыли рабочей зоны колеблется от 40 до 70% и более, а диоксида кремния - от 7 до 28%. Пневмокониозы, возникающие от вдыхания смешанной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния (более 10%), чаще наблюдают у шахтеров угольных (антракосиликоз) и железорудных (сидеросиликоз) шахт, рабочих фарфоро-фаянсовой и керамической промышленности, при производстве шамота и других огнеупорных изделий (силикосиликатоз). По клиническому течению и рентгенологическим изменениям эти пневмокониозы близки к силикозу. Клиническая картина сидероза скудная. Субъективные и объективные признаки патологических изменений в легких отсутствуют. На рентгенографических снимках в легких отмечают умеренно выраженный интерстициальный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени с четкими контурами, которые обусловлены очаговыми скоплениями металлической железосодержащей пыли. Прогрессированию процесса способствует присоединение туберкулеза, который при сидеросиликозе встречают значительно чаще (до 30% случаев и более), чем при других пневмокониозах, возникающих вследствие воздействия малофиброгенной пыли. 58. Современная классификация пневмокониозов – этиологическая, клиникорентгенологическая характеристика. Основные группы пневмокониозов. Пневмокониоз – профессиональное заболевание, вызываемое длительным вдыханием промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких (пневмонитом) с развитием пневмофиброза Промышленную пыль различают: По происхождению: Неорганическая Минеральная Металлическая Органическая Растительная Животного происхождения Синтетическая Смешанная По способу образования: Аэрозоль дезинтеграции Аэрозоль конденсации По размеру частиц: Видимая пыль – размер частиц >10 мкм Микроскопическая – от 0,1 до 10 мкм (туман) Ультрамикроскопическая - <0,1 мкм (дым) Наиболее опасная – от 0,1 до 5,0 мкм • По этиологии: – Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли: • Силикоз – пневмокониоз от вдыхания пыли свободного диоксида кремния – При содержании до 70% и более SiO2 (в горнорудной промышленности – бурильщики, проходчики, забойщики, взрывники, в машиностроительной промышленности – обрубщики, формовщики, пескоструйщики) Пневмокониозы от смешанной пыли с высоким содержанием диоксида кремния Антракосиликоз – у шахтеров угольных шахт Сидеросиликоз – у подземных рабочих железорудных шахт Силикосиликатоз – у рабочих фарфоро-фаянсовой и керамической промышленности -Пневмокониозы от слабофиброгенных пылей: – 1(2) Силикатозы – от вдыхания пыли, содержащей диоксид кремния не в свободном, а в связанном с другими элементами состоянии (асбестоз, талькоз, коалиноз и др.). Встречаются у рабочих, занятых добычей и производством силикатов. – 2(3)Металлокониозы – от рентгеноконтростных пылей с умеренной фиброгенной реакцией в легких –пыли бария, железа, марганца, олова (баритоз, сидероз, марганокониоз, станиоз и другие). Встречаются у рабочих, занятых обработкой, резкой, напылением металлов и их сплавов – 3(4) Карбокониозы – от углеродсодержащей пыли (каменного угля, графита, сажи ) – антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз - 4(5) Пневмокониозы от смешанной пыли не содержащей свободного диоксида кремния или незначительным его содержанием (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков, наждачников) Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия - 1(6) Пневмокониозы от воздействия органической пыли: хлопка, льна, зерна и т.д. (хлопковый, зерновой, пробковый) – «фермерское легкое», «легкое птицевода», а также пыли, содержащие металлы-аллергены, пластмассы и другие (бериллиоз, алюминоз) Рентгенологическая картина Главная характерная черта – мономорфность. Пневмокониозы характеризуются: Фиброзом легочной ткани, Фиброзными изменениями плевры, Фиброзными изменениями корней легких Корни легких – уплотнены, расширены, нередко имеют вид «обрубленных», видны тени плотных и увеличенных лимфатических узлов. Патогномонично: скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфатических узлов по типу «яичной скорлупы». Изменения верхушечной и костальной плевры, плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки. Триада симптомов: Одышка Кашель Боль в грудной клетке Дыхание жесткое или ослабленное, в далеко зашедших стадиях – с удлиненным выдохом ( смещение и деформация бронхиального дерева). В нижних отделах – крепитация и влажные хрипы –застой лимфы, плевральные спайки (исключить присоединение бронхита или туберкулеза). Температура тела нормальная. Картина крови без особенностей. Возможно повышение гамма- и бета-глобулинов, фибриногена, дифениламиновой кислоты, белковосвязанного оксипролина (маркер образования коллагена- основного субстрата силикотического узелка). Легочная недостаточность, которая определяется не только пневмокониозом, но и сопутствующим бронхитом и эмфиземой. 59. Дифференциальная диагностика пневмокониозов. Дифференциальный диагноз 1 С различными видами пневмокониозов 2. С диссеминированным туберкулезом легких ( в основном с хроническими и подострыми формами) Рентгенологическая картина: туберкулезные очажки характеризуются полиморфизмом (различной величиной, плотностью, нечеткостью контуров, вкраплением извести в очагах), преимущественной локализацией в верхних отделах легких, м.б. штампованные каверны, жидкость в плевральной полости Субфебрильная температура, потеря веса, кровохарканье, поражение других органов Положительная рентгенологическая динамика на фоне противотуберкулезной терапии Туберкулиновые пробы, анализы крови и мокроты, РНГА, биопсия лимфатического узла 3.С саркоидозом Бека (медиастинально-легочная форма). При саркоидозе чаще нарушается общее состояние, возможно острое начало заболевания с лихорадкой, артралгиями, узловатой эритемой и медиастинальной лимфоаденопатией. Другие внелегочные проявления: поражение периферических и внутрибрюшных лимфатических узлов, кожи, глаз, опорно-двигательного аппарата, нервной системы, печени, селезенки, почек. Изменения в крови – лейкопения, моноцитоз. Рентгенологические критерии: 1 стадия – двухстороннее значительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов и полицикличные контуры корней. 2 стадия – полиморфизм мелкоочаговых теней (саркоидные гранулемы) преимущественно в прикорневой зоне (ср. при силикозе – мономорфные в субплевральных отделах). 3 стадия – поля фиброза в прикорневых отделах с нечеткими контурами. Биопсия лимфатических узлов. Положительная динамика при лечении глюкокортикоидами, иммунологические тесты, положительная реакция Квейма 4. С идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (синдром Хаммена-Рича) Острое начало, быстропрогрессирующая одышка, предшествующая рентгенологическим изменениям Чувство стеснения в груди, кашель, м.б. кровохарканье, легочно-сердечная недостаточность, повышение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия 5. С карциноматозом легких (милиарная форма) На рентгенограмме легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами выраженная клиническая картина заболевания, интоксикация, прогрессирующее течение, периферическая лимфоаденопатия, часто плеврит Мокрота на атипичные клетки и биопсия лимфатических узлов 60. Интоксикация свинцом: потенциально опасные производства и профессии, патогенез, клиническая картина. Свинец—тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и тема. В результате нарушения биосинтеза тема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке — негемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) и копро-порфирина (КП). Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни. Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернистых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита. При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропор-фиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом. Диагностика интоксикации основывается на данных профанамнеза, оезультатах клинического и лабораторного исследования. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная желозодефицитная, гемопитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии. +Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацин-капьция, пентацина, 0-пени-цилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется введением 20 мл 10% раствора в/в тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста). Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК. 61. Острая интоксикация фосфорорганическими соединениями (ФОС): область применения, патогенез, клиническая картина, лечение. Фосфорорганические (тиофос, карбофос, меркаптофос, хлорофос, трихлорметафос-3, метилмеркаптофос и др.), содержащие в составе фосфор. Фосфорорганические соединения используют в качестве пестицидов в борьбе с вредителями хлопчатника, зерновых культур, плодовых деревьев, декоративных культур, трав и т.д. Некоторые из них (хлорофос, байтекс) применяют для уничтожения мух, комаров, паразитов. Все они являются эффективными инсектофунгицидами. Патогенез Патогенетический механизм отравления - угнетение холинэстеразы, играющей важную физиологическую роль (разрушает ацетилхолин). Кроме того, не исключено и прямое воздействие фосфорорганических соединений на холинореактивные системы, на которые действует ацетилхолин. В результате угнетения активности холинэстеразы в крови и тканях накапливается ацетилхолин, способствующий развитию интоксикации. Для действия одних фосфорорганических соединений характерно преобладание центральных, для других периферических холинергических эффектов. Все эти соединения обладают и мускариноподобным действием. Клиническая картина Ранними симптомами острого отравления считают беспокойство, слюно- и слезотечение, тошноту и рвоту, боли в животе, диарею, нарушения зрения. При объективном осмотре обращают внимание на поведение больного: состояние возбуждения, вздрагивание и в то же время адинамию, которая сопровождается гиперсаливацией, гипергидрозом. Речь, как правило, затруднена. Зрачки сужены, отмечают фибрилляцию мышц языка и век, нерегулярные толчкообразные движения глазных яблок, нередко - тахикардию, артериальную гипертензию. Клиническая картина интоксикации зависит от пути попадания яда в организм. Так, при поступлении фосфорорганических соединений через желудочно-кишечный тракт преобладают тошнота, рвота, кишечные расстройства; при проникновении через кожу - местные фибрилляции и т.д. При ингаляционном поступлении яда к симптомам резорбтивного действия, которые характеризуются расстройством функций высшей нервной деятельности, в дальнейшем могут присоединиться изменения в сердечно-сосудистой системе. Хроническая интоксикация. Один из основных симптомов - развитие астеновегетативного синдрома, протекающего в сочетании со снижением активности холинэстеразы крови. На начальных стадиях отмечают головную боль, головокружение, ощущение тяжести в голове, чувство сжатия в висках, снижение памяти и аппетита, нарушение формулы сна. При более выраженных признаках происходят дезориентация и нарушение сознания. Могут отмечаться сосудистые расстройства, изменение эмоциональной сферы. В редких случаях - очаговая симптоматика поражения нервной системы: понижение корнеальных рефлексов, нистагм, сглаженность носогубной складки, отклонение языка, тремор пальцев, пирамидные знаки. Следовательно, при раннем проявлении хронической интоксикации диагностируют астеновегетативный синдром, обусловленный воздействием яда преимущественно на парасимпатический отдел нервной системы, и изменение активности холинэстеразы в крови. Лечение При остром отравлении фосфорорганическими соединениями пострадавшего как можно скорее удаляют из загрязненной зоны. Кожный покров промывают с мылом, обрабатывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или 5-10% раствором аммиака, 2-5% раствором хлорамина Б♠. При попадании яда в глаза следует немедленно промыть их струей чистой воды с последующим закапыванием 20% раствора сульфацила натрия♠. Антидотная терапия предполагает применение холинолитиков, к которым относят атропин. Эффективно применение реактиваторов холинэстеразы, в частности тримедоксима бромида (дипироксима♠). Кроме этого, при тяжелых отравлениях показаны внутривенное введение 5% раствора эфедрина в дозе 0,5 мл и подкожно - 0,05% раствора неостигмина метилсульфата (прозерина♠) в дозе 1 мл. При нарушениях дыхания назначают лобелин или цитизин (цититон♠), вдыхание кислорода, при необходимости - искусственное дыхание. Показаны сердечно-сосудистые средства. 62. Лечение и профилактика пневмокониозов. Экспертиза трудоспособности. При быстропрогрессирующих формах силикоза гормонотерапия (преднизолон, дексаметазон, полькортолон) в суточной дозе 20 – 30 мг в течение 2-3 недель. При силикотуберкулезе длительная терапия современными противотуберкулезными средствами. При профессиональной астме обязательное использование соответствии с общепринятой ступенчатой в сутки). противовоспалительных средств в схемой (начинать с тайледа по 2 мг 2 раза Профилактика пневмокониозов Снижение уровня запыленности в источнике ее образования: герметизация оборудования, автоматизация процессов производства, интенсивное пылеосаждение, увлажнение Борьба с курением Разработка и внедрение наиболее эффективных средств индивидуальной защиты от пыли: респираторы, скафандры, шлемы Своевременное проведение предварительных и периодических медицинских осмотров (амбулаторная карта ф.025/у-87) Влажные и соляно-щелочные ингаляции, УФО, рациональное питание, витаминизация пищи, организация режима труда и отдыха, укороченный рабочий день, дополнительный оплачиваемый отпуск и более ранний выход на пенсию Согласно приказу МЗ РФ № 90 при контакте с кварцевой пылью периодические медицинские осмотры рабочих проводят 1 раз в 12 месяцев терапевтом и оторинолярингологом с обязательной рентгенографией легких в 2-х проекциях и исследованием функции внешнего дыхания 63. Острая интоксикация оксидом углерода: область применения, патогенез, клиническая картина, диагностика, принципы лечения Оксид углерода (угарный газ) - бесцветный газ без вкуса и запаха. Он может образовываться везде, где создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Отравления оксидом углерода возможны в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах, при испытании моторов. Значительное выделение его возможно и при артиллерийской, минометной и пулеметной стрельбе. Повышенное содержание оксида углерода может быть в воздухе некоторых цехов керамической, кирпичной, цементной, строительной промышленности, машинных отделениях тепловозов, кабинах самолетов. Оксид углерода образуется в химической промышленности при синтезе ряда веществ (ацетона, фосгена, метилового спирта). Клиническая картина Острая интоксикация. Степень тяжести интоксикации в основном пропорциональна содержанию карбоксигемоглобина в крови. Легкая степень интоксикации. Головная боль, преимущественно в области висков и лба, «пульсация в висках», головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, мышечная слабость. Учащение дыхания и пульса. Обморочные состояния, в особенности при выполнении физической работы. Одни из самых ранних симптомов - снижение скорости реакций, нарушение цветоощущения. Интоксикация средней степени тяжести. Потеря сознания в течение нескольких часов или значительные провалы памяти - эквивалент его потери. Утрата критики. Резкая адинамия. Нарушение координации движений, дрожание. По возвращении сознания - выраженное астеническое состояние. Тяжелая форма. Затяжное коматозное состояние (до 5-7 сут и более). Органическая симптоматика диффузного поражения головного мозга. Ригидность мышц конечностей. Клонические и тонические судороги. Эпилептиформные припадки. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Цианоз конечностей, общий гипергидроз. Цвет лица ярко-алый (такую окраску придает карбоксигемоглобин). Дыхание прерывистое, может быть типа ЧейнаСтокса. Пульс - 110-120 в мин, гипотония, склонность к коллапсу. Температура тела повышается до 39-40 °С (возможна гипотермия), нейтрофильный лейкоцитоз, снижение СОЭ, повышение уровня карбоксигемоглобина в крови. Возможна смерть от паралича дыхания. По выходу из комы - длительное состояние оглушения. Апатия. Могут быть кратковременное делириозное состояние, резкое двигательное возбуждение, бред, полная ретроградная амнезия. Прогноз определяют глубиной и длительностью коматозного состояния. Нарастание симптомов угнетения ЦНС на 2-е сутки делает прогноз неблагоприятным. При средней и тяжелой степени интоксикации возможны мононевриты локтевого, срединного или малоберцового нервов, парезы, параличи. Нарушения зрения - двойное видение, цветовая слепота; отечность сосочка зрительного нерва и сетчатки, атрофия зрительного нерва (тяжелые формы интоксикации). Трофические поражения кожи, геморрагические высыпания, эритематозно-буллезные формы (картина термического ожога), болезненный плотный отек, чаще дистальных отделов конечностей. С первых же часов интоксикации возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания. Вначале - функциональные нарушения (тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия), может быть и коронарная недостаточность. При отравлениях средней и тяжелой степени - токсическое поражение миокарда (в результате гипоксии и непосредственного действия оксида углерода на сердечную мышцу) с признаками сердечно-сосудистой недостаточности. На ЭКГ определяют диффузные изменения, которые через несколько дней принимают очаговый характер типа инфаркта. Различные расстройства проводимости вплоть до частичной или полной блокады. Очаговые изменения миокарда держатся до 1,5 мес, возникают нередко у молодых людей в возрасте менее 30 лет. Коронарную недостаточность клинически могут не определить (болевой синдром не выражен или полностью отсутствует). Восстановление медленное. Возможны обострения. Изменения в легких: бронхит, в средней и тяжелой степени интоксикации - токсическая пневмония и отек легких, которые развиваются в течение первых, реже вторых суток. Клинические проявления весьма скудны (слабые физические данные, без кашля и повышения температуры тела) и не соответствуют степени выраженности рентгенологических данных. При рентгенологическом исследовании, выполненном через 10-15 ч после начала интоксикации оксидом углерода, обнаруживают эмфизематозные и мелкоочаговые образования в легочной ткани. При этом, несмотря на столь обширные анатомические изменения, возможно полное их разрешение на 7-10-е сутки от начала интоксикации. В редких случаях на 2-й неделе присоединяется умеренная лихорадка, общее состояние вновь ухудшается, а при аускультации определяют влажные и рассеянные сухие хрипы (так называемая послеугарная пневмония). Эти бронхолегочные изменения при благоприятном течении вскоре исчезают с восстановлением нормальной воздушности легких. Хроническая интоксикация отличается полиморфизмом. Типичны жалобы на головные боли и шум в голове, повышенные утомляемость и раздражительность, плохой сон, ухудшение памяти. Наблюдают кратковременное расстройство ориентировки, сердцебиение и боли в области сердца, одышку. Возможны обморочные состояния, расстройства кожной чувствительности, слуха, функций вестибулярного аппарата, зрения (нарушение цветоощущения и аккомодации, сужение полей зрения), импотенция. Ухудшение аппетита. Функциональные расстройства ЦНС: астения, вегетативные дисфункции с ангиодистоническим синдромом, склонностью к сосудистым спазмам, гипертензией. Профилактика Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где существует риск выделения оксида углерода. Обеспечение постоянного контроля одоризации светильного, для бытовых нужд и других горючих технических газов. Систематический контроль концентрации оксида углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа, автоматическая сигнализация об опасных его концентрациях. 64. Интоксикация свинцом и его соединениями: Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лечение. Экспертиза трудоспособности. Свинец—тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и тема. В результате нарушения биосинтеза тема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке — негемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) и копро-порфирина (КП). Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни. Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернистых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита. При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропор-фиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом. Диагностика интоксикации основывается на данных профанамнеза, оезультатах клинического и лабораторного исследования. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная желозодефицитная, гемопитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии. Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацин-капьция, пентацина, 0-пени-цилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется введением 20 мл 10% раствора в/в тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста). +Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК. 65. Силикатозы: определение понятия, современная классификация, потенциально опасные производства, профессии. Клиническая картина асбестоза. Силикатоз- заболевание человека из группы пневмокониозов, вызываемое длительным вдыханием пыли, содержащей соединения кремниевой кислоты с окислами металлов; относится к профессиональным болезням. К числу силикатных пылей относят: асбест, тальк, каолин, оливин, нефелин, некоторые изоляционные материалы (стеклянное волокно, минеральная вата), слюда и др. При силикатозе сравнительно медленно прогрессирует фиброзный процесс в лёгких, реже, чем при силикозе, присоединяется туберкулёз. Силикатная пыль попадает в альвеолы лёгких, где её захватывают фагоциты, она повреждает мембраны митохондрий, процесс окисления с аэробного переходит на анаэробный, начинает накапливаться молочная кислота, которая активирует фермент кетоглуторат, запускающий процесс образования коллагена, что ведёт за собой замещение нормальной альвеолярной ткани на рубцовую, уменьшающую дыхательную поверхность лёгких. Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0,25-0,5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Их обнаруживают не только в легких, но и в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими кровоизлияниями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплексы, состоящие из асбестовых волокон, покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликаны, мукополисахариды, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название «асбестовые тельца». Клиническая картина Беспокоят одышка, непродуктивный кашель, боль в грудной клетке при дыхании, «асбестовые» бородавки на пальцах рук и ног. Определяют хрипы в нижних отделах легких. Диагностируют вторичную легочную гипертензию, рестриктивные нарушения вентиляции и снижение диффузионной способности легких. Диагностика Основным методом диагностики асбестоза служит рентгенологический - обзорная рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. По показаниям назначают томографию и компьютерную томографию (КТ) легких (КТ с высоким разрешением). Рентгенологически асбестоз относят к интерстициальным формам пневмокониозов с формированием межуточного, перибронхиального и периваскулярного диффузного фиброза. Заболевание сопровождается фиброзом париетальной и висцеральной плевры: у больных асбестозом определяют плевральные бляшки - локальные утолщения или обызвествления париетальной плевры. Обычно это нижние отделы реберной плевры, диафрагмальная и место перехода реберной плевры в средостенную. Среди других рентгенологических изменений в тканях легких при асбестозе следует выделить эмфизему, остаточные признаки перенесенных острых пневмоний, внутригрудную лимфаденопатию. По мере нарастания фиброза происходят облитерация целых ацинусов и формирование «сотового легкого» с классической рентгенологической картиной: очаговыми тенями диаметром 7-10 мм. Лечение Специфического лечения асбестоза нет. Проводят симптоматическое лечение - такое же, как и при других видах пневмосклероза. Профилактика Профилактика при асбестозе складывается из мер медицинского характера (предварительных и периодических медицинских осмотров), санитарно-гигиенических и инженерно-технических мероприятий. При работе с асбестсодержащей пылью (концентрация - 10% и более) периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в год, при содержании асбеста менее 10% 1 раз в 2 года. 66. Асбестоз: определение, потенциально опасные производства, патогенез, клиническая картина. Экспертиза трудоспособности. Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0,25-0,5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Их обнаруживают не только в легких, но и в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими кровоизлияниями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплексы, состоящие из асбестовых волокон, покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликаны, мукополисахариды, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название «асбестовые тельца». Клиническая картина Беспокоят одышка, непродуктивный кашель, боль в грудной клетке при дыхании, «асбестовые» бородавки на пальцах рук и ног. Определяют хрипы в нижних отделах легких. Диагностируют вторичную легочную гипертензию, рестриктивные нарушения вентиляции и снижение диффузионной способности легких. Диагностика Основным методом диагностики асбестоза служит рентгенологический - обзорная рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. По показаниям назначают томографию и компьютерную томографию (КТ) легких (КТ с высоким разрешением). Рентгенологически асбестоз относят к интерстициальным формам пневмокониозов с формированием межуточного, перибронхиального и периваскулярного диффузного фиброза. Заболевание сопровождается фиброзом париетальной и висцеральной плевры: у больных асбестозом определяют плевральные бляшки - локальные утолщения или обызвествления париетальной плевры. Обычно это нижние отделы реберной плевры, диафрагмальная и место перехода реберной плевры в средостенную. Среди других рентгенологических изменений в тканях легких при асбестозе следует выделить эмфизему, остаточные признаки перенесенных острых пневмоний, внутригрудную лимфаденопатию. По мере нарастания фиброза происходят облитерация целых ацинусов и формирование «сотового легкого» с классической рентгенологической картиной: очаговыми тенями диаметром 7-10 мм. Лечение Специфического лечения асбестоза нет. Проводят симптоматическое лечение - такое же, как и при других видах пневмосклероза. Профилактика Профилактика при асбестозе складывается из мер медицинского характера (предварительных и периодических медицинских осмотров), санитарно-гигиенических и инженерно-технических мероприятий. При работе с асбестсодержащей пылью (концентрация - 10% и более) периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в год, при содержании асбеста менее 10% 1 раз в 2 года. 67. Профессиональная бронхиальная астма: особенности профессиональной этиологии, классификация производственных аллергенов, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика. Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) - хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой обструкцией и/или гиперреактивностью бронхов, проявляющееся эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте. Согласно Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, 2014), астма определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги. В соответствии с патогенезом выделяют следующие типы ПБА. Иммунологическая ПБА, или ПБА, связанная с гиперчувствительностью. При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору, и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПБА: • иммунологическая ПБА, вызванная высокомолекулярными соединениями. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая иммуноглобулин Е (IgE); • иммунологическая ПБА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE. Неиммунологическая ПБА, или ПБА, индуцированная ирритантами. Этот тип ПБА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Развитие данного типа ПБА возможно в виде как синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей, который обусловлен однократными воздействиями высоких доз ирритантов и развивается в течение 24 ч от момента воздействия, так и в виде ПБА, вызванной низкими дозами ирритантов, которая развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора). К высокомолекулярным соединениям, вызывающим иммунологическую ПБА, относятся белки животного происхождения, растительные протеины (мучная, зерновая, табачная пыль, пыль кофейных бобов). У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых, выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Также к высокомолекулярным соединениям относятся древесная пыль, краски (кармин), канифоль, энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, амилаза, детергенты, выделенные изBacillus subtilis), латекс, органические каучуки, резина. К развитию иммунологической профессиональной бронхиальной астмы, обусловленной низкомолекулярными соединениями, приводят изоцианаты - соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилен-диизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. Иммунологическая ПБА возможна при воздействии низкомолекулярных ангидридов, воздействию которых подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы - никель, платина, хром и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме. Патогенез IgE1-зависимые механизмы. Большинство высокомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, представляют собой белки или гликопротеины животного либо растительного происхождения, которые действуют через IgE-опосредованные механизмы. Они являются полными антигенами и стимулируют выработку IgE. Тем не менее некоторые низкомолекулярные вещества (например, кислые ангидриды и соли платины) обладают свойствами гаптенов и соединяются с белкомносителем, образуя гаптен-белковый комплекс, который также стимулирует синтез IgE. При вдыхании этих веществ они связываются со специфическим IgE, находящимся на поверхности тучных клеток и базофилов, запуская последовательность клеточных реакций, что ведет к высвобождению и синтезу медиаторов и миграции и активации воспалительных клеток, формирующих воспалительную реакцию в дыхательных путях, характерную для астмы, к развитию процессов ремоделирования дыхательных путей, провоцированию бронхоконстрикции и гиперреактивности дыхательных путей. (Иммуноглобулин Е — независимые механизмы) IgE1-независимые механизмы. Большинство низкомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, действуют через механизмы, которые, вероятно, являются иммунными, но не включают IgE. Специфические IgG- и IgG4-антитела, повидимому, в большей степени связаны с уровнем воздействия, чем с заболеванием как таковым. Возможно, что в этих случаях задействована клеточная гиперчувствительность или гиперчувствительность замедленного типа. CD4-лимфоциты играют поддерживающую роль в продукции IgE за счет В-лимфоцитов и могут также индуцировать воспаление через секрецию ИЛ-5. ИЛ-5 является мощным стимулятором и активатором эозинофилов и основным цитокином, участвующим в миграции и активации эозинофилов во время отсроченной астматической реакции. Повышение числа активированных Т-лимфоцитов (которые экспрессируют рецептор для ИЛ-2), активированных эозинофилов и тучных клеток обнаружено в бронхобиоптатах больных ПБА, вызванной низкомолекулярными соединениями. При обследовании у некоторых пациентов еще до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднение дыхания, приступообразный кашель, нерезко выраженное удушье, наличие признаков аллергического ринита, чиханье, чувство першения и щекотания в горле. В межприступном периоде - экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на вдохе и на выдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожный покров бледный, сухой, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, чаще прозрачной мокроты. По наличию клинической симптоматики перед началом лечения ПБА подразделяется — на интермиттирующую (симптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ≥80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 <20%); — легкую персистирующую (симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ≥80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 ≤30%); — персистирующую средней тяжести (симптомы ежедневно, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы более 1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия, FEV1 или PEF 60-80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 >30%); — тяжелую персистирующую (симптомы ежедневно, частые обострения, частые ночные симптомы, ограничение физической активности, FEV1 или PEF ≤60% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1>30%). Для ПБА характерны: зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора (возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте); эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период); эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место - контакта с аллергенами); обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания). В диагностике учитываются субьективные данные (жалобы больного), данные обьективного обследования,данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований от общих до специальных (рентгенография органов грудной полости, исследование мокроты, исследование функции внешнего дыхания). Также при необходимости проводятся компьютерная томография легких, магнитно-резонансная томография, консультации пульмонолога, фтизиатра, аллерголога-иммунолога. Лечение При ПБА даже при ранних стадиях болезни необходимо отстранение от работы, связанной с воздействием профессиональных аллергенов. Патогенетическая терапия основывается на выявлении ведущего типа аллергической реакции и оказании блокирующего действия на развитие каждой стадии. Особое внимание при этом должно быть обращено на механизмы иммунологических реакций: торможение образования или освобождения биологически активных веществ, угнетение образования антител, взаимодействие с рецепторами клеток, гипосенсибилизацию, стимуляцию образования блокирующих антител. Назначают такие десенсибилизирующие препараты, как супрастин, тавегил, цетиризин, фексофенадин и др. Во время обострения астмы, развития астматического статуса пациенту показано применение препаратов, купирующих приступ бронхиальной обструкции. Это - ингаляционные β2-агонисты короткого действия - сальбутамол, фенотирол, подаваемые с помощью небулайзера; системные ГКС (парентеральное и пероральное введение), адреналин (эпинефрин). Иногда хороший эффект дает введение 2,4% раствора эуфиллина в вену в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Важное место в системе терапевтических мероприятий занимают специальное питание с исключением высокоаллергенных продуктов и проведение разгрузочно-диетических дней. 68. Пылевой профессиональный бронхит: профессии, отрасли промышленности, сельского хозяйства, опасные в плане возникновения данной патологии, классификация, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика. Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных видов пыли. Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния), видами пыли. Диагноз хронического бронхита основывают на таких клинических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких. При этом хронический бронхит рассматривают как периодически обостряющийся воспалительный процесс, для которого характерно поражение бронхиального дерева диффузного характера. Потенциально опасные сферы: литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др. Потенциально опасные профессии: шахтеры, угольщики, металлурги, производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов и др. Классификация • По этиологии в зависимости от состава и характера действующего промышленного аэрозоля: — профессиональный пылевой бронхит от воздействия условно инертной пыли, не обладающей токсическим и раздражающим действием; — профессиональный токсико-пылевой бронхит от воздействия пыли, токсических, раздражающих и аллергизирующих веществ. • По патоморфологическим и эндоскопическим признакам: — катаральный; — катарально-атрофический; — катарально-склерозирующий. • По клинико-функциональным данным: — необструктивный бронхит; — обструктивный бронхит; — астматический бронхит; — эмфизематозный бронхит с трахеобронхиальной дискинезией. В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузного поражения бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы. В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздействие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. При этом увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышением вязкости). В начальной фазе хронического пылевого бронхита обнаруживают нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирования эскалаторного механизма дренажной функции бронхов. Этот период клинически определяют как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов. Следующим этапом развития хронического пылевого бронхита служит фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного русла выходят вода, соли, фибриноген, иммунные белки. Они проникают в межклеточное пространство и вызывают инфильтрацию и отек. Завершающая фаза хронического пылевого бронхита - восстановление. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких бронхов. Клиническая картина Хронический пылевой бронхит - одна из форм первично-хронического воспаления бронхов. Этим определяются некоторые клинические особенности заболевания: медленное постепенное начало, которое характеризуется непостоянным, периодически усиливающимся кашлем, как правило, сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повышения температуры тела и существенного изменения общего состояния. Особенностью пылевого бронхита считают и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется характером пыли. Так, некоторые виды производственной (растительная, минеральная) пыли, оказывая аллергизирующее действие, способствуют раннему нарушению бронхиальной проходимости. Воспалительный процесс способствует развитию и прогрессированию обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, хронического «легочного сердца». В период обострения отмечают характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ). Инфекция и нарушение бронхиальной проходимости способствуют также перифокальным вспышкам пневмоний, склонных к затяжному течению с исходом в карнификацию, пневмофиброз, бронхоэктазы. Лечение Необходимо прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других этологических факторов, прежде всего курения. Лечение препаратами должно быть направлено на восстановление бронхиальной проходимости: снятие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, гиперпродукции вязкого секрета. Лекарственные средства в зависимости от механизма бронхорасширяющего действия делят на следующие группы. • Симпатомиметические средства, стимулирующие адренергические рецепторы. — Прямого действия: ◊ эпинефрин (адреналин♠), изопреналин (изадрин♠) - относят к стимуляторам α- и βадренергических рецепторов; ◊ сальбутамол, фенотерол - селективные стимуляторы β2-адренергических рецепторов, лишены побочных эффектов симпатомиметиков. — Непрямого действия - эфедрин. • Производные пурина, или ксантины, - аминофиллин (эуфиллин♠), теофиллин. • Холинолитики - ипратропия бромид, тиотропия бромид. В целях изменения реологических свойств бронхиального секрета и лучшего отделения мокроты назначают препараты, оказывающие отхаркивающее и муколитическое действие. Наиболее эффективными из последних считают производные цистеина (ацетилцистеин) и алкалоиды вацизина (бромгексин). В случаях присоединения инфекции необходимо назначение антибактериальных препаратов, при этом наиболее действенными служат тетрациклин, полусинтетические пенициллины, сульфаниламидные препараты пролонгированного действия [сульфален, ко-тримоксазол (бактрим♠ или бисептол♠) и др.]. Особое значение при признаках легочной недостаточности имеет дозированная оксигенотерапия. При хроническом «легочном сердце» показано применение сердечных гликозидов, мочегонных препаратов [антагонистов альдостерона - спиронолактона (верошпирона♠); салуретиков - гидрохлоротиазида (гипотиазида♠), фуросемида, гидрохлоротиазида - триамтерена (триампура композитума♠) и др.]. Большое значение в комплексном лечении хронического пылевого бронхита имеют физиотерапевтические процедуры, занятия дыхательной гимнастикой. Экспертиза трудоспособности Важный и достаточно сложный этап диагностики хронического пылевого бронхита установление этиологической роли производственного фактора в развитии заболевания. Ведущим критерием, позволяющим решить вопрос о профессиональной принадлежности бронхита, считают тщательное сопоставление клинических данных, истории болезни с профессиональным маршрутом. Вопрос о дальнейшей трудоспособности больных хроническим пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей течения заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа, трудовой установки, квалификации больного, а также конкретных условий его труда. При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда клинические проявления болезни выражены слабо и отсутствуют нарушения функциональной способности легких, рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности - основание для перевода рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста. 69. Хроническая интоксикация бензолом: области применения, патогенез, клиническая картина, принципы терапии. Экспертиза трудоспособности Бензол - жидкость со специфическим ароматическим запахом. Бензол широко используют в различных отраслях промышленности: резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых и лекарственных веществ. В промышленности используют в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов. В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно в виде паров через легкие и неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или систематическом попадании его на кожный покров. Патогенез Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции токсического влияния бензола непосредственно на стволовые клетки костного мозга. Острые интоксикации бензолом и его гомологами приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразованию; хронические - к повреждению паренхиматозных органов, печени, мочевыводящих путей, органов зрения, нервной системы. Хроническая интоксикация. Для этой формы интоксикации характерно, в первую очередь, поражение костномозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы чаще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая интоксикация бензолом обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследования крови удается обнаружить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность. Интенсивность таких нарушений зависит от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях возникают боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога и тошнота. При хронической интоксикации бензолом легкой степени, которая сопровождается нестойкой умеренной лейкопенией, проводят общеукрепляющее лечение седативными средствами, витаминами группы В и аскорбиновой кислотой; необходимы пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил♠. При симптомах аплазии костного мозга могут быть применены глюкокортикоидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (переливание цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы). Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с аскорбиновой кислотой, а также к переливанию тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при вторичной железодефицитной анемии, когда понижено содержание его в сыворотке вследствие больших крово-потерь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистологически совместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть проведена спленэктомия. Особое значение в профилактике интоксикации бензолом и его гомологами играют санитарногигиенические и технические мероприятия на производстве (проточно-вытяжная вентиляция, герметизация, индивидуальные средства защиты), предварительные и периодические медицинские осмотры работников. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к работе с бензолом и его гомологами считают содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, выраженные вегетативные дисфункции, катаракту (при работе с тринитротолуолом), хронические заболевания переднего отрезка глаза, субатрофические состояния верхних дыхательных путей, озену, аллергию, нарко- и токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрению и другие эндогенные психозы. 70. Острая интоксикация бензолом: области применения, патогенез, клиническая картина, принципы терапии. Экспертиза трудоспособности Бензол - жидкость со специфическим ароматическим запахом. Бензол широко используют в различных отраслях промышленности: резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых и лекарственных веществ. В промышленности используют в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов. В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно в виде паров через легкие и неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или систематическом попадании его на кожный покров. Патогенез Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции токсического влияния бензола непосредственно на стволовые клетки костного мозга. Острые интоксикации бензолом и его гомологами приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразованию; хронические - к повреждению паренхиматозных органов, печени, мочевыводящих путей, органов зрения, нервной системы. Для острой интоксикации бензолом характерно цианотичное окрашивание кожного покрова, слизистых оболочек за счет метгемогло-бинобразования. Происходит развитие вторичной гемолитической анемии. Возможно поражение ЦНС, которое характеризуется астеническим синдромом, судорогами, исчезновением сухожильных рефлексов, повышением тонуса парасимпатической нервной системы (повышенной потливостью, брадикардией). Возможны носовые кровотечения, бронхоспазм, учащенное болезненное мочеиспускание, «гемолитическая почка». При хронической интоксикации бензолом легкой степени, которая сопровождается нестойкой умеренной лейкопенией, проводят общеукрепляющее лечение седативными средствами, витаминами группы В и аскорбиновой кислотой; необходимы пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил♠. При симптомах аплазии костного мозга могут быть применены глюкокортикоидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (переливание цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы). Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с аскорбиновой кислотой, а также к переливанию тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при вторичной железодефицитной анемии, когда понижено содержание его в сыворотке вследствие больших крово-потерь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистологически совместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть проведена спленэктомия. Особое значение в профилактике интоксикации бензолом и его гомологами играют санитарногигиенические и технические мероприятия на производстве (проточно-вытяжная вентиляция, герметизация, индивидуальные средства защиты), предварительные и периодические медицинские осмотры работников. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к работе с бензолом и его гомологами считают содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, выраженные вегетативные дисфункции, катаракту (при работе с тринитротолуолом), хронические заболевания переднего отрезка глаза, субатрофические состояния верхних дыхательных путей, озену, аллергию, нарко- и токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрению и другие эндогенные психозы. 71. Хроническая интоксикация хлорорганическими соединениями (ХОС): область применения, патогенез, клиническая картина, принципы лечения. Экспертиза трудоспособности. Хлорорганические соединения относят к сельскохозяйственным ядохимикатам. У человека контакты с этими соединениями происходят при их производстве и применении. Хлорорганические соединения, которые используют в качестве инсектицидов, приобретают особое и самостоятельное значение в сельском хозяйстве. Эта группа соединений с определенным назначением имеет своим прототипом широко известное сейчас вещество дихлородифенилтрихлорометилметан (ДДТ). По строению хлорорганические соединения, представляющие токсикологический интерес, можно разделить на две группы производных: • алифатического ряда (хлороформ, хлорпикрин, четыреххлористый углерод, ДДТ, ДДД и др.); • ароматического ряда (хлорбензолы, хлорфенолы, алдрин и др.). Патогенез Хлорорганические соединения относят к политопным ядам, которые поражают нервную систему, паренхиматозные структуры, органы дыхания, кроветворения. Многие из них вызывают также и аллергические реакции. Они обладают раздражающим действием на органы дыхания. Выражены свойства кумуляции (накопления), особенно при воздействии гептахлора и хлориндана. Наиболее токсичными считают ДДТ и гексахлоран. Клиническая картина Описано довольно много признаков и симптомов хронической интоксикации, которые зависят от пути поступления токсинов в организм: • кожные проявления - хлоракне, гиперпигментация, гиперкератоз; • печеночный синдром - фиброз печени; • поражение поджелудочной железы, повышение активности трансаминазы и уровня триглицеридов в крови, увеличение содержания холестерина, потеря аппетита и похудение, расстройство пищеварения (рвота, тошнота, нарушения стула, непереносимость алкоголя и жирной пищи); • сердечно-сосудистый синдром - одышка и сердцебиение при незначительной нагрузке, преходящие боли в области сердца - миокардиодистрофия, артериальная гипотония; • респираторный синдром - поражения верхних дыхательных путей, хронический токсический бронхит, который характеризуется диффузной атрофией слизистой оболочки, снижением скоростных показателей вентиляции, повышением вязкостного сопротивления; • синдром иммунологической недостаточности - снижение активности фагоцитоза, компенсаторное повышение уровня фибронектина, количества натуральных киллеров и Влимфоцитов, понижение показателей Т-клеточного иммунитета; • полиневритический синдром - слабость, парестезии и боли в конечностях, снижение мышечного тонуса и мышечной силы, заторможенность или полное отсутствие сухожильных рефлексов, диффузное снижение болевой чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «высоких перчаток», часто этому сопутствуют вегетативные расстройства (акроцианоз, акрогипергидроз, гипотермия конечностей). 72. Вибрационная болезнь: определение понятия, этиология, патогенез. Клиническая картина от воздействия локальной вибрации. Лечение. Экспертиза трудоспособности. Вибрационная болезнь обусловлена длительным (не менее 3—5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Вибрации делят на локальные (от ручных инструментов) и общие (от станков, оборудования, движущихся машин). Воздействие вибрации встречается во многих профессиях. • По источнику возникновения. — Локальная вибрация, которая передается человеку от ручного механизированного инструмента (с двигателями), органов ручного управления машинами и оборудованием. — Локальная вибрация, передаваемая человеку от ручного немеханизированного инструмента (без двигателей), например рихтовочных молотков разных моделей и обрабатываемых деталей. — Общая вибрация 1-й категории - транспортная, воздействующая на человека на рабочих местах самоходных и прицепных машин, транспортных средств при движении по местности и дорогам (в том числе при их строительстве). К источникам транспортной вибрации относят тракторы сельскохозяйственные и промышленные, самоходные сельскохозяйственные машины (в том числе комбайны), автомобили грузовые (в том числе тягачи, катки и др.); снегоочистители, самоходный горно-шахтный рельсовый транспорт. — Общая вибрация 2-й категории - транспортно-технологическая, воздействующая на человека на рабочих местах машин, которые перемещаются по специально подготовленным поверхностям производственных помещений, промышленных площадок, горных выработок. К источникам транспортно-технологической вибрации относят экскаваторы, краны промышленные и строительные, машины для загрузки мартеновских печей в металлургическом производстве, горные комбайны, шахтные погрузочные и путевые машины, бетоноукладчики, напольный производственный транспорт. — Общая вибрация 3-й категории - технологическая, воздействующая на человека на рабочих местах стационарных машин или передаваемая на рабочие места, не имеющие источников вибрации. Патогенез: хроническаямикротравматизацияпериферических вегетативных образований, периваскулярных сплетений с последующим нарушением кровоснабжения, микроциркуляции, биохимизма и трофики тканей. Клиническая картина характеризуется сочетанием вегетососудистых, чувствительных и трофических расстройств. Наиболее характерные клинические синдромы: ан-гиодистонический, ангиоспастический (синдром Рейно), ве-гетосенсорной полиневропатии. Заболевание развивается медленно, через 5—15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечается медленное (3—10 лет), иногда неполное выздоровление. Условно выделяют 3 степени болезни: начальные проявления (I степень), умеренно выраженные (II степень) и выраженные (III степень) проявления. Характерные жалобы: боли, парестезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. При нарастании заболевания присоединяются головная боль, утомляемость, нарушение сна. При воздействии общей вибрации преобладают жалобы на боль и парестезии в ногах, пояснице, головную боль, головокружения. Объективные признаки заболевания: гипотермия, гипергидроз и отечность кистей, цианоз или бледность пальцев, приступы «белых» пальцев, возникающие при охлаждении, реже во время работы. Сосудистые нарушения проявляются в гипотермии кистей и стоп, спазме или атонии капилляров ногтевого ложа, снижении артериального притока крови к кисти. Могут быть кардиапгии. Обязательным является повышение порогов вибрационной, болевой, температурной, реже тактильной чувствительности. Нарушение чувствительности имеет полиневритический характер. По мере нарастания заболевания выявляется сегментарная гипалгезия, гипапгезия на ногах. Отмечается болезненность мышц конечностей, уплотнение или дряблость отдельных участков. На рентгенограммах кистей часто выявляются кистевидные просветления, мелкие островки уплотнения или остеопороз. При длительном (15—25 лет) воздействии общей вибрации часто выявляются дегенеративно-дистрофические изменения поясничного Отдела позвоночника, осложненные формы поясничного остеохондроза. Характеристика основных синдромов вибрационной болезни. Периферический ангиодистонический синдром (I степень); жалобы на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев. Нерезко выраженные гипотермия, цианоз и гипергидроз кистей, спазмы и атония капилляров ногтевого ложа, умеренное повышение порогов вибрационной и болевой чувствительности, снижение кожной температуры кистей, замедленное восстановление ее после холодовой пробы. Сила, выносливость мышц не изменены. Периферический ангиоспастический синдром (синдром Рейно) (I, II степень) является патогномоничным для воздействия вибрации. Беспокоят приступы побеления пальцев, парестезии. По мере нарастания заболевания повеление распространяется на пальцы обеих рук. Клиническая картина вне приступов побеления пальцев близка кангиодистоническо-му синдрому. Преобладаеткапилляроспазм. Синдром вегетосенсорной полиневропатии (II степени) характеризуется диффузными болями и парестезиями в руках, реже ногах, снижением болевой чувствительности по полиневритическому типу. Вибрационная, температурная, тактильная чувствительность снижена. Снижена сила и выносливость мышц. По мере нарастания заболевания вегетососудистые и чувствительные расстройства выявляются и на ногах. Учащаются и удлиняются по времени приступы побеления пальцев. Развиваются дистрофические нарушения в мышцах рук, плечевого пояса (миопатоз). Изменяется структура ЭМГ, замедляется скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого нерва. Нередко выявляются астения, вазомоторная головная боль. Вибрационная болезнь III степени встречается редко, ведущим при этом является синдром сенсомоторной полиневропатии. Обычно он сочетается сгенерализованными вегетососудистыми и трофическими нарушениями, выраженной церебрастенией. Вибрационную болезнь следует дифференцировать от синдрома Рейно иной этиологии, сирингомиелии, полиневропатий (алкогольных, диабетических, лекарственных и др.), вертеброгенной патологии нервной системы. Лечение. Временное или постоянное прекращение контакта с вибрацией. Эффективно сочетание медикаментозного, физиотерапевтического и рефлекторного лечения. Показаны ганглиоблокаторы — галидор, бупатол, сосудорасширяющие средства — препараты никотиновой кислоты, симпатолитики, препараты, улучшающие трофику и систему микроциркуляции: АТФ, фосфаден, компламин, трен-тал, курантил, инъекции витаминов группы В, инъекции гумизоля. Эффективны камерные гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти, электрофорез новокаина, папаина или гепарина на кисти, диатермия, УВЧ или УФО на область шейных симпатических узлов, диадинамические токи, ультразвуке гидрокортизоном, массаж, ЛФК. Показана гипербарическая оксигенация: Широко используют курортные факторы: минеральные воды (радоновые, сероводородные, йо-добромные, азотные термальные), лечебные грязи. Трудоспособность больных вибрационной болезнью I степени длительно остается сохранной; рекомендуется профилактическое лечение 1 раз в год с временным переводом (на 1—2 мес) на работу без воздействия вибрации. Больных вибрационной болезнью II и в особенности III степени необходимо переводить на работу без вибрации, охлаждения и перенапряжения рук; им назначают повторные курсы лечения. При II степени больные остаются трудоспособными в широком круге профессий. При III степени профессиональная и общая трудоспособность больных стойко снижена. +Профилактика заключается в применении так называемых вибробезопасных инструментов, соблюдения оптимальных режимов труда. Во время сменных перерывов рекомендуется самомассаж и обогрев рук (суховоздушные тепловые ванны). Показаны курсы профилактического лечения (1-2раза в год). 73. Вибрационная болезнь: определение понятия, этиология, патогенез. Клиническая картина от воздействия общей вибрации. Лечение. Экспертиза трудоспособности. Вибрационная болезнь обусловлена длительным (не менее 3—5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Вибрации делят на локальные (от ручных инструментов) и общие (от станков, оборудования, движущихся машин). Воздействие вибрации встречается во многих профессиях. • По источнику возникновения. — Локальная вибрация, которая передается человеку от ручного механизированного инструмента (с двигателями), органов ручного управления машинами и оборудованием. — Локальная вибрация, передаваемая человеку от ручного немеханизированного инструмента (без двигателей), например рихтовочных молотков разных моделей и обрабатываемых деталей. — Общая вибрация 1-й категории - транспортная, воздействующая на человека на рабочих местах самоходных и прицепных машин, транспортных средств при движении по местности и дорогам (в том числе при их строительстве). К источникам транспортной вибрации относят тракторы сельскохозяйственные и промышленные, самоходные сельскохозяйственные машины (в том числе комбайны), автомобили грузовые (в том числе тягачи, катки и др.); снегоочистители, самоходный горно-шахтный рельсовый транспорт. — Общая вибрация 2-й категории - транспортно-технологическая, воздействующая на человека на рабочих местах машин, которые перемещаются по специально подготовленным поверхностям производственных помещений, промышленных площадок, горных выработок. К источникам транспортно-технологической вибрации относят экскаваторы, краны промышленные и строительные, машины для загрузки мартеновских печей в металлургическом производстве, горные комбайны, шахтные погрузочные и путевые машины, бетоноукладчики, напольный производственный транспорт. — Общая вибрация 3-й категории - технологическая, воздействующая на человека на рабочих местах стационарных машин или передаваемая на рабочие места, не имеющие источников вибрации. Патогенез: хроническаямикротравматизацияпериферических вегетативных образований, периваскулярных сплетений с последующим нарушением кровоснабжения, микроциркуляции, биохимизма и трофики тканей. Клиническая картина характеризуется сочетанием вегетососудистых, чувствительных и трофических расстройств. Наиболее характерные клинические синдромы: ан-гиодистонический, ангиоспастический (синдром Рейно), ве-гетосенсорной полиневропатии. Заболевание развивается медленно, через 5—15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечается медленное (3—10 лет), иногда неполное выздоровление. Условно выделяют 3 степени болезни: начальные проявления (I степень), умеренно выраженные (II степень) и выраженные (III степень) проявления. Характерные жалобы: боли, парестезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. При нарастании заболевания присоединяются головная боль, утомляемость, нарушение сна. При воздействии общей вибрации преобладают жалобы на боль и парестезии в ногах, пояснице, головную боль, головокружения. Объективные признаки заболевания: гипотермия, гипергидроз и отечность кистей, цианоз или бледность пальцев, приступы «белых» пальцев, возникающие при охлаждении, реже во время работы. Сосудистые нарушения проявляются в гипотермии кистей и стоп, спазме или атонии капилляров ногтевого ложа, снижении артериального притока крови к кисти. Могут быть кардиапгии. Обязательным является повышение порогов вибрационной, болевой, температурной, реже тактильной чувствительности. Нарушение чувствительности имеет полиневритический характер. По мере нарастания заболевания выявляется сегментарная гипалгезия, гипапгезия на ногах. Отмечается болезненность мышц конечностей, уплотнение или дряблость отдельных участков. На рентгенограммах кистей часто выявляются кистевидные просветления, мелкие островки уплотнения или остеопороз. При длительном (15—25 лет) воздействии общей вибрации часто выявляются дегенеративно-дистрофические изменения поясничного Отдела позвоночника, осложненные формы поясничного остеохондроза. Характеристика основных синдромов вибрационной болезни. Периферический ангиодистонический синдром (I степень); жалобы на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев. Нерезко выраженные гипотермия, цианоз и гипергидроз кистей, спазмы и атония капилляров ногтевого ложа, умеренное повышение порогов вибрационной и болевой чувствительности, снижение кожной температуры кистей, замедленное восстановление ее после холодовой пробы. Сила, выносливость мышц не изменены. Периферический ангиоспастический синдром (синдром Рейно) (I, II степень) является патогномоничным для воздействия вибрации. Беспокоят приступы побеления пальцев, парестезии. По мере нарастания заболевания повеление распространяется на пальцы обеих рук. Клиническая картина вне приступов побеления пальцев близка кангиодистоническо-му синдрому. Преобладаеткапилляроспазм. Синдром вегетосенсорной полиневропатии (II степени) характеризуется диффузными болями и парестезиями в руках, реже ногах, снижением болевой чувствительности по полиневритическому типу. Вибрационная, температурная, тактильная чувствительность снижена. Снижена сила и выносливость мышц. По мере нарастания заболевания вегетососудистые и чувствительные расстройства выявляются и на ногах. Учащаются и удлиняются по времени приступы побеления пальцев. Развиваются дистрофические нарушения в мышцах рук, плечевого пояса (миопатоз). Изменяется структура ЭМГ, замедляется скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого нерва. Нередко выявляются астения, вазомоторная головная боль. Вибрационная болезнь III степени встречается редко, ведущим при этом является синдром сенсомоторной полиневропатии. Обычно он сочетается сгенерализованными вегетососудистыми и трофическими нарушениями, выраженной церебрастенией. Вибрационную болезнь следует дифференцировать от синдрома Рейно иной этиологии, сирингомиелии, полиневропатий (алкогольных, диабетических, лекарственных и др.), вертеброгенной патологии нервной системы. Лечение. Временное или постоянное прекращение контакта с вибрацией. Эффективно сочетание медикаментозного, физиотерапевтического и рефлекторного лечения. Показаны ганглиоблокаторы — галидор, бупатол, сосудорасширяющие средства — препараты никотиновой кислоты, симпатолитики, препараты, улучшающие трофику и систему микроциркуляции: АТФ, фосфаден, компламин, трен-тал, курантил, инъекции витаминов группы В, инъекции гумизоля. Эффективны камерные гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти, электрофорез новокаина, папаина или гепарина на кисти, диатермия, УВЧ или УФО на область шейных симпатических узлов, диадинамические токи, ультразвуке гидрокортизоном, массаж, ЛФК. Показана гипербарическая оксигенация: Широко используют курортные факторы: минеральные воды (радоновые, сероводородные, йо-добромные, азотные термальные), лечебные грязи. Трудоспособность больных вибрационной болезнью I степени длительно остается сохранной; рекомендуется профилактическое лечение 1 раз в год с временным переводом (на 1—2 мес) на работу без воздействия вибрации. Больных вибрационной болезнью II и в особенности III степени необходимо переводить на работу без вибрации, охлаждения и перенапряжения рук; им назначают повторные курсы лечения. При II степени больные остаются трудоспособными в широком круге профессий. При III степени профессиональная и общая трудоспособность больных стойко снижена. +Профилактика заключается в применении так называемых вибробезопасных инструментов, соблюдения оптимальных режимов труда. Во время сменных перерывов рекомендуется самомассаж и обогрев рук (суховоздушные тепловые ванны). Показаны курсы профилактического лечения (1-2раза в год). 74. Острая и хроническая интоксикация ртутью и ее соединениями. Области применения. Патогенез Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лечение. Экспертиза трудоспособности. Ртуть — тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы тканевых белков; этот механизм лежит в основе полиморфных нарушений в деятельности ЦНС. Ртуть обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга. Клинически для острой интоксикации парами ртути характерны головная боль, лихорадка, понос, рвота, спустя несколько дней развиваются геморрагический синдром и язвенный стоматит. +Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Характерен мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, «игра» вазомоторов, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Выраженная интоксикация протекает по типу астеновегета-тивного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения Характерен симптом «ртутного эретизма» — робость, неуверенность в себе, при волнении — гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Типичны выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере прогрессирования заболевания формируется синдром энце-фалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии). Часто наблюдаются субфебрилитет. Лечение. Для выведения ртути из организма применяют унитиол (по общепринятой схеме), в/в вливания натрия тиосульфата (20 мл 30% раствора, на курс 15—20 вливаний), сукцимер или Dпеницилламин, сероводородные ванны. В начальной стадии—амбулаторное или санаторное лечение, временный перевод (сроком на 2 мес) на работу вне контакта с ртутью. При выраженных проявлениях — стационарное лечение, перевод на другую работу. НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ 75. Неотложные лечебные мероприятия при ангинозном приступе. Приступообразная, сжимающая или давящая боль за грудиной на высоте нагрузки (при спонтанной стенокардии — в покое). Боль длится до 10 мин (спонтанной стенокардии до 45 мин), проходит при прекращении нагрузки или после приема нитроглицерина. Боль иррадиирует в левое (иногда и правое) плечо, предплечье, кисть, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область. При атипичном течении возможны иная локализация или иррадиация боли (от нижней челюсти до надчревной области); эквиваленты боли труднообъяснимые ощущения, тяжесть, нехватка воздуха, увеличение продолжительности боли). Факторы риска ИБС. Изменения на ЭКГ, даже на высоте приступа, могут быть неопределенными или отсутствовать Дифферециальная диагностика. В большинстве случаев с острым инфарктом Миокарда, нейроциркуляторной дистонией, кардиалгиями, вне кардиальными болями (при заболеваниях периферической нервной системы, мышц плечевого пояса, легких, плевры, органов брюшной полости). Неотложная помощь 1. При ангинозном приступе показаны: физический и эмоциональный покой; коррекция Ад и сердечного ритма; нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4—0,5 мг под язык трижды через З мин; при непереносимости нитроглицерина могут быть эффективны проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса. 2. При сохраняющейся ангинозной боли (в зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния): фентанил 0,05— мг или промедол 10—20 мт-, или морадол 2 мг, или анальгин 2,5 г с 2,5—5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно. 3. При затянувшемся приступе стенокардии: оксигенотерапия: при отсутствии эффекта при стенокардии напряжения — анаприлин 10—40 мт- под язык, при вариантной стенокардии нифедипин 10 мт под язык или в каплях per os; ацетилсалициловая кислота 0,25—0,5 г per os. 4. При брадикардии — 1 мг атропина внутривенно. 5. При желудочковых экстрасистолах 3 градации — лидокаин внутривенно медленно 50—120 мг и каждые 5 мин по 40—60 мг до наступления эффекта или суммарной дозы, З мг/кг. 6. По показаниям — специальные меры профилактики фибрилляции желудочков, 7. При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда госпитализировать больного после возможной стабилизации состояния. +Основные опасности и осложнения: острый инфаркт миокарда; острые нарушения сердечного ритма и проводимости (вплоть до внезапной смерти); рецидив ангинозной боли; артериальная гипотензия (в том числе лекарственная); острая сердечная недостаточность (отек легких, шок);нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков. 76. Диагностика и неотложная помощь при астматическом статусе. Диагностика: Лабораторные исследования: глюкометрия (норма) Инструментальные исследования: измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия); пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода; ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма. Показания для экстренной госпитализации: Жизнеугрожающее состояние (слабые респираторные усилия, «немое легкое», цианоз, брадикардия или гипотензия, спутанность сознания или кома) больной должен быть немедленно госпитализирован .Транспортировка в стационар на фоне проводимой терапии. Профилактические мероприятия: Уменьшение воздействия на пациентов факторов риска: отказ от курения (в том числе пассивного); уменьшение воздействия сенсибилизирующих и профессиональных факторов; отказ от продуктов, лекарств, пищевых добавок, вызывающих симптомы БА. уменьшение воздействия домашних и внешних аллергенов; нормализация массы тела. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой БА – ежегодная вакцинация от гриппа. Лечение заболеваний верхних дыхательных путей (ринит, полипы и др.) и гастроэзофагеального рефлюкса (при их наличии При анафилактической форме: 0,3-0,5мл 0,18 % раствора эпинефрина на 0,9 % растворе хлорида натрия внутривенно; увлажненный кислород через маску; внутривенное введение кортикостероидов: глюкокортикоидные гормоны – преднизолон (В) внутривенно суточная доза: 500 – 1200 мг с последующим уменьшением до 300 мг и переходом на поддерживающие дозы; ингаляционное введение β2-адреномиметиков – сальбутамол (А) в/в первоначально 10 мкг/мин, скорость постепенно увеличивается в соответствии с ответом, с интервалом в 10 минут. Максимальная скорость введения 45 мкг/мин до 48 часов. При коматозном состоянии: срочная интубация трахеи при спонтанном дыхании; искусственная вентиляция легких; при необходимости - сердечно-легочная реанимация. аминофиллин (В) вводят медленно по 240 – 480 мг (10-20 мл 2,4% раствора), которые предварительно разводят в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Максимальная разовая доза для взрослых – 250 мг; суточная – 200 мг; 77. Диагностика и лечебная тактика врача - терапевта при желудочно-кишечном кровотечении. . Диагностика: для кровотечения язвенной этиологии характерно выявление болевого и диспепсического синдрома в прошлом, обострение болей за несколько дней или недель до геморрагии, исчезновение их после появления кровотечения, употребление питьевой соды, обезболивающих и спазмолитических препаратов. У больных наблюдается не только исчезновение болей, но и уменьшение болезненности при ощупывании живота. При кровотечении из опухоли характерны: «желудочный» анамнез, тупые боли и тяжесть в надчревной области, снижение аппетита, похудание, нарушение сна, слабость, повышенная утомляемость. При этом у многих определяется болезненность надчревья, иногда прощупывается новообразование, бугристая печень, выявляется асцит. Типичным для кровоточащих опухолей высокой локализации (пищевод, желудок) является рвота кровью или цвета кофейной гущи, боль за грудиной, дисфагия. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени характеризуются острым началом, обильной кровавой рвотой «полным ртом» или «фонтаном». «Кровавый» стул (типа «каловое желе») при геморрагиях из верхних отделов желудочнокишечного тракта указывает обычно на массивное, угрожающее жизни кровотечение (индекс Альговера приближается к 2). Наблюдается потеря сознания и коллапс. дегтеобразный жидкий стул указывает на профузное кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта с тяжелой степенью кровопотери. Оформленный стул черного цвета бывает у больных с легкой и средней степенью кровопотери. Для заболеваний подвздошной и толстой кишки характерно выделение при дефекации малоизмененной крови, смешанной с каловыми массами. Ректальные геморрагии характеризуются выделением алой крови. Острые желудочно-кишечные кровотечения относят к геморрагиям смешанного вида, имеющим скрытый и явный период. Скрытый период начинается с поступления крови в просвет пищеварите потливость и обмороки. Ректальное исследование обязательно проводится у всех больных с подозрением на кровотечение, в частности, у больных с так называемым послеобморочным состоянием. Второй, явный, период профузной геморрагии начинается с кровавой рвоты или мелены. Затем появляются признаки остро развивающегося малокровия: головокружение, общая слабость, холодный пот, бледность кожи и слизистых оболочек, падение артериального давления, тахикардия. В диагнозе направления необходимо указать степень тяжести кровопотери. Дифференциальную диагностику следует проводить с легочными кровотечениями (при раке легкого, бронхоэктатической болезни, туберкулезе и других заболеваниях), которые отличаются выделением пенистой, нередко алой крови, сопровождаются кашлем, одышкой, цианозом. +Неотложная помощь: инфузии плазмозамещающих препаратов вначале внутривенно струйно, затем при артериальном давлении 80 мм. рт. ст. — капельно; внутривенное введение дицинона (1—2 ампулы 12,5 % раствора) иди ан дроксона (1 —2 ампулы) внутримышечно; оксигенотерапия; при критической гиповолемии ввести 2 мл 0,2 % раствора норадреналина или 1 мл 1 % раствора мезатона в 800 мл 5 % глюкозы капельно на фоне достаточного восстановления ОЦК; при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода ввести зонд Блекмора; экстренная госпитализация в хирургическое отделение. 78. Неотложные лечебные мероприятия при острых нарушениях ритма (экстрасистолии). Установить этиологию экстрасистолии, выяснить ее характер (функциональный или органический). Определить показания к антиаритмической терапии с учетом этиологии и результатов холтеровского мониторирования ЭКГ Бета-адреноблокаторы (анаприлин 40-120 мг в сутки; метопролол 25-100 мг в сутки; бисопролол 5-10 мг в сутки; надолол 40-160 мг в сутки). ИЛИ Антагонисты кальциевых каналов (верапамил 120-480 мг в сутки; дилтиазем 120-480 мг в сутки. Особенно эффективны у пациентов с тенденцией к тахикардии или при экстрасистолии на фоне стрессов и волнений. Соталол 80-160 мг в сутки; Этацизин 100-200 мг в сутки; обладает холинолитическим эффектом и целесообразен при экстрасистолии покоя, исчезающей при физической нагрузке, ночной аритмии и экстрасистолии на фоне синусовой брадикардии. ИЛИ Дизопирамид 200-400 мг в сутки. ИЛИ Пропафенон 150-450 мг в сутки. ИЛИ Аллапинин 50-100 мг в сутки. Лечение желудочковой экстрасистолии Амиодарон назначается внутрь по 200 мг 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней, затем по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней 79. Неотложные лечебные мероприятия при острых нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия). 1 При прекращении кровообращения — СЛР по стандарту «Внезапная смерть». 2. Шок или отек легких, вызванные тахиаритмией, являются абсолютными жизненными показаниями к электроимпульсной терапии: провести премедикацию 0,05—0,1 мг фентанил либо промедол 10—20 мг, либо морадол 1—2 мг с 1 мг атропина внутривенно; проконтролировать сердечный ритм; провести электроимпульсную 3. При клинически значимом нарушении кровообращения (артериальная гипотензия, ангинозная боль, нарастающая сердечная недостаточность или неврологическая симптоматика), угрозе фибрилляции желудочков или повторных пароксизмальных аритмиях с известным способом по давления проводить неотложную медикаментозную терапию. При отсутствии эффекта, ухудшении состояния (а в указанных ниже случаях и как альтернатива медикаментозному лечению) — электроимпульсная терапия. При пароксизме желудочковой тахикардии: лидокаин 80-120 (1-1,5 мг/кг), каждые последующие 5 минут по 40-60 (0,5-0,75 мг/кг) внутривенно медленно до наступления эффекта или общей дозы 3 мг/кг; при отсутствии эффекта – новокаинамид 1 г (до 17 мг/кг) со скоростью 50— 100 мг/мин, либо электроимпульсная терапия; при резистентности к терапии тахикардии может быть эффективно внутривенное введение 2 г магния сульфата. 4. Во всех случаях острого нарушения сердечного ритма (кроме повторных пароксизмов с восстановленным синусовым ритмом) показана экстренная госпитализация больного. 5. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость. Основные опасности и осложнения: острая сердечная недостаточность (отек легких, аритмический шок); прекращение кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия); артериальная гипотензия, отек легких вследствие применения антиаритмических средств. 80. Гипертонический криз: диагностика, неотложная терапия Повышение АД (чаще острое и значительное) с неврологической симптоматикой: головная боль, «мурашки» или пелена перед глазами, парестезии ощущение ползания мурашек, тошнота, рвота, слабость в конечностях, преходящие гемипарезы, афазия, диплопия. Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует учитывать форму и осложнения криза, выделять кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств (Вадреноблокаторов и др.), дифференцировать гипертензивные кризы от диэнцефальных и нарушения мозгового кровообращения. Нейровегетативная форма криза. При нетяжелом течении: нифедипин по 10 мг под язык или в каплях внутрь каждые 30 мин. либо клофелин 0,15 мг внутрь, затем по 0,075 мг через 1 час до наступления эффекта, либо сочетание этих препаратов, либо лабеталол внутрь по 100 мг через I час; При тяжелом течении: клофелин 0,1 мг в/в медленно, либо лабеталол по 50 мг в/в повторно через 5 мин или 200 мг в 200 мл изотонического р-ра натрия хлорида в/в капельно под контролем за Ад Водно-солевая форма криза. При нетяжелом течении: фуросемид 40—80 мт внутрь однократно и нифедипин по 10 Мт под язык или в каплях внутрь каждые 30 МИН ДО наступления эффекта При тяжелом течении: — фуросемид 20—40 мг в/в: При судорожной форме криза: диазепам 10—20 МГ в/в медленно до устранения судорог; 81. Инфекционно-токсический шок: диагностика, неотложная терапия. Инфекционно-токсический шок – это реакция организма на массированное проникновение в кровь патогенных микроорганизмов и результатов их жизнедеятельности К другим методикам диагностики относятся: • проведение общих и биохимических анализов крови – основной способ выявления возбудителя; • измерение количества испускаемой урины за сутки – при таком недуге объёмы суточной мочи буду намного меньше, нежели у здорового человека; • инструментальные обследования, которые включают в себя КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ и др. — направленные на выяснение степени поражения внутренних органов. До приезда специалистов нужно выполнять такой алгоритм последовательных действий: • Освободить человека от давящих элементов одежды; • Обеспечить свободную циркуляцию воздуха в помещении; • Приподнять голову больному; • Согреть его ноги с помощью грелок; • Если пациент в сознании, давать ему пить много теплой воды; • Регулярно отслеживать показатели температуры тела и артериального давления, пульса и сердцебиения; • В случае открывшейся рвоты следить за тем, чтобы массы не попали в пищевод, регулярно очищая полость рта от них; • Если присутствует судорожный синдром, оградить пациента от падений и ушибов; • При высоких температурных показателях допускается использовать жаропонижающие препараты; • При отсутствии жизненно важных функций проводят реанимационные действия. Больше помочь больному на этапе до госпитализации не представляется возможным. Действия медиков, оказывающих неотложную помощь при инфекционно-токсическом шоке, выполняются в такой последовательности. После использования кислородной маски, с помощью которой достигается обогащение организма пациента кислородом, начинают введение медикаментозных препаратов: • Раствор натрия хлорида; • Глюкокортикоиды; • Глюкоза с инсулином; • Альбумин; • Эуфиллин. Терапия инфекционно-токсического шока предусматривает использование таких медикаментозных средств: • Гормоны; • Растворы физиологического и полиионного свойства; • Антибиотики. 82. Диагностика и лечебная тактика при пневмотораксе. Пневмоторакс – это наличие воздуха в плевральной полости, вызванное уменьшением отрицательного интраплеврального давления и частичным или полным коллапсом легкого. Важно установить, является ли пневмоторакс первичным или вторичным, возник ли он впервые или повторно и сопровождается ли плевральным выпотом Дигностика: 1)рентгенограмма легких(На снимке видна висцеральная плевра, отграничивающая зону повышенной плотности легочной ткани, и отсутствует легочный рисунок в дистальных отделах. 2) КТ легких позволяет установить причину спонтанного пневмоторакса 3)Газовый анализ крови в покое и пульсоксиметрия- при первичном спонтанном пневмотораксе газовый анализ крови может выявить увеличение альвеолярно артериальной разницы по кислороду и острый респираторный алкалоз. Лечение: Догоспитальный этап: Оказание первой помощи больному : Следует принять полусидячие положение с опорой для спины или положить его и приподнять ножной конец,открыть окно, расстегнуть ожеджу и ремень При лапанном напряженном спонтанном пневматороксе важно снижить внутриплевральное давление. Для этого плевральную полость пунктируют и удаляют не менее 500-600 мл воздухаю. При необходимости вводят анальгетики и аналептики. Этапы стационара : Воодят анальгетики ,назначают противокашлевые средства (кодеин ), установка активного дренажа четвертое-пятое межреберье по среднеподмышечной линии. После расправления легкого необходимо активное дренировани минимально в течении 2-3 дней. При сохранении пневмоторокса продолжать аспирацию после 5 сут нецелеобразно из-за риска инфицирования плевральной полости.В этом случае показана открытая токакотомия с ушиванием дефекта висцеральной плевры . К хирургическим методам относят ушивание дефектовлегочной ткани ,разрушение и иссечение сращений и воздушных пузырей ,резекцию пораженного отдела легкого . 83. Диагностика и лечебная тактика при гидротораксе. Гидрото́ракс (гемоторакс)— скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата) в плевральной полости. Диагностика. Ведущими методами исследования являются рентгенография грудной клетки в различных проекциях, пункция плевральной полости и торакоскопия. Рентгенологическими симптомами повреждения легкого являются признаки подкожной и межмышечной эмфиземы (светлые полоски газа в мягких тканях грудной клетки), пневмо- или гидроторакс, различные изменения бронхо-легочной структуры. Показанием к пункции плевральной полости является предполагаемое наличие в ней жидкости (кровь, эксудат). Для удаления жидкости или крови пункцию производят в шестом-седьмом межреберье между задней и средней подмышечной линиями (в положении сидя) или ближе к задней подмышечной линии (в положении лежа). Пункцию производят по верхнему краю ребра во избежание повреждения межреберных сосудов. Торакоскопия используется при закрытых повреждениях, осложненных травматическим пневмотораксом, для уточнения характера повреждения и выбора рациональной лечебной тактики. Лечение гидроторакса При гидротораксе, обусловленном наличием у больного сердечной недостаточности, рекомендуют больному оптимизацию режима труда и отдыха. Медикаментозное лечение может быть направлено на усиление сниженной сократительной способности миокарда (назначают сердечные гликозиды, стимуляторы β-адренорецепторов) При развитии гидроторакса, который обусловлен заболеваниями почек, сопровождающимися развитием нефротического синдрома (гломерулнефрит, амилоидоз почек), рекомендуют постельный режим, соблюдение которого способствует увеличению выработки мочи. Проводят коррекцию нарушений белкового обмена, для чего обеспечивают оптимальное содержание белка в пище, назначают средства, способствующие уменьшению потерь белка с мочой (ингибиторы АПФ), при необходимость переливают 20% раствор альбумина (по 100-150 мл 1 раз в 2-3 дня курсом до 5-6 вливаний); назначают мочегонные средства (тиазидовые, «петлевые», калийсберегающие диуретики).
