Кишечная палочка. Возбудители брюшного тифа, сальмонеллёзных токсикоинфекций. Микробиологическая диагностика. 1. Общая характеристика семейства Enterobacteriaceae. Enterobacteriaceae — самое многочисленное семейство патогенных и условно-патогенных бактерий. Объединяет более 40 родов. Семейство обладает большой степенью гетерогенности. Процент ГЦ-пар в ДНК, определяющих степень гетерогенности, варьирует от 38–42% (роды Proteus, Providencia) до 52–60% (роды Klebsiella, Enterobacter). Центральное положение занимает род Escherichia (50– 52% ГЦ-пар), который является типовым родом семейства. Близкородственное к нему положение занимают роды Shigella (50–52% ГЦ-пар) и Salmonella (50– 53% ГЦ-пар) 2. Микробиология эшерихиозов: культуральные свойства, биохимические свойства, антигенная структура. Кишечная палочка входит в семейство Enterobacteriaceae, род Escherichia. Основной вид – E.coli. Выделил Эшерих в 1885 году. Как правило, находится в толстом кишечнике. Морфологические и тинкториальные свойства. Палочки с закругленными концами, 2-3 мкм в длину, спор не образуют, подвижны (перетрихи). Культуральные свойства. Не прихотливы к питательным средам. Хорошо растут на обычных МПБ, МПА. В бульоне – помутнение с образованием осадка. На плотных средах образуют колонии Sформы. На дифференциально-диагностической среде Эндо – красные колонии с метал. блеском, т.к. расщепляют лактозу; на Левина – колонии синего цвета. РН – 7,2-7,5; температурный оптимум - 37°С. Биохимические свойства. Расщепляют глюкозу, лактозу, манит, мальтозу до кислоты и газа, сахарозу, как правило, не расщепляют. H2S ± , индол +. Антигенная структура. E.coli имеют О - антиген – соматический, термостабильный. Существует 171 вариант такого антигена. К -антиген – капсульный, поверхностный. Он состоит из фракций: L, B – термолабильные; А, М – термостабильные. Насчитывают 97 вариантов К –антигена. Н- антиген – жгутиковый. Различают 57 вариантов. Антигенная формула варианта кишечной палочки записывается следующим образом: указывается О-антиген и его номер. Далее через двоеточие К-антиген, его номер и опять через двоеточие Нантиген, его номер. Пример О111:К24:Н2 3. Классификация энтеропатогенных кишечных палочек: энтеротоксигенные, энтероинвазионные, энтеропатогенные, энтерогеморагические. Энтеротоксигенные E.coli . Энтеротоксины вызывают нарушение водно-солевого обмена. Заболевание протекает по типу холероподобной диареи. Тип вспышек – водный, реже пищевой. Чаще болеют дети от 1 до 3-х лет. Энтероинвазивные E.coli внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, размножаются здесь, что приводит к гибели клеток. Заболевание протекает по типу дизентерии. Болеют дети 1,-2 –х лет, подростки и взрослые. Тип вспышек – пищевой, водный. Энтеропатогенные E.coli. Процесс в области тонкой кишки. Для заболевания характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Болеют чаще дети первого года жизни. Способ заражения – контактно-бытовой, реже – пищевой. Энтерогеморрагические E.coli способны синтезировать шигаподобные токсины. Эти токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Начало заболевания острое: кишечные спазмы, затем понос, водянистый стул, кал с примесью крови. Болеют дети и взрослые. Тип вспышек – пищевой. 4. Факторы патогенности энтеропатогенных кишечных палочек. Факторы патогенности E.coli 1. Факторы адгезии и колонизации 2. Факторы инвазии 3. Эндотоксины 4. Экзотоксины 5. Бактериологический метод диагностики колиэнтеритов. Иммунитет - типоспецифический. Если заболевание вызвано серотипом О111, иммунитет только к этому серотипу. Микробиологическая диагностика (обязательно нужно изучить материал, изложенный в учебном пособии с грифом МОН ДНР «Специальная микробиология. Микробиологическая диагностика бактериальных инфекций» Донецк, 2019. Автор Жадинский Н.В. стр. 7). Лечение: 1. Антибиотики 2. Дезинтоксикационная терапия. Солевые растворы: 3,5 г натрий хлор, 2,5г - NHCO3, 1,5 г калий хлор, 20,0 глюкозы на 1 литр воды. 3. Биопрепараты – коли-аутовакцина, коли-бактериофаг. Профилактика. Выявление больных, госпитализация, систематическое обследование работников детских учреждений, пищеблоков на возможное носительство патогенных вариантов кишечных палочек, повышение санитарно-гигиенической культуры населения. 6. Микробиология брюшного тифа, паратифов: биохимические свойства, антигенное строение, резистентность, факторы, патогенности. Входят в семейство ентеро , род сальм, виды: S. typhi - возбудитель брюшного тифа, Salmonella paratyphi A - возбудитель паратифа А, Salmonella paratyphi B - возбудитель паратифа В. Морфологические и тинкториальные свойства возбудителей. Мелкие, с закругленными концами палочки. Спор и капсул не образуют, подвижные (перетрихи), грамотрицательные. Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Оптимум температуры - 37°С, РН – 6,8-7,2. Растут на обычных питательных средах. Рост в бульоне сопровождается помутнением. На МПА колонии S-формы диаметром 1-3 мм. На дифференциально-диагностических средах Эндо, Плоскирева, Левина растут бесцветными колониями; на висмут-сульфит агаре- колонии черные с металлическим блеском. Факторы патогенности. Основным фактором патогенности, кроме Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся высокой токсичностью. Этот токсин устойчив к температуре. Резистентность. Устойчивы к низкой температуре. При кипячении погибают через 1-2 минуты. Погибают при содержании хлора в воде (1 мл хлора на 1 литр воды). До 2-3 месяцев сохраняются в испражнениях. Долго сохраняются воде, в пищевых продуктах. Антигенная структура. Сальмонеллы имеют О-антиген (соматический), Н-антиген (жгутиковый), Vi-антиген (антиген вирулентности), но он выявляется только у возбудителей брюшного тифа. По О-антигенам все сальмонеллы разделены на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам- на серотипы (смотри схему Кауфмана-Уайта). 7. Эпидемиология брюшного тифа т паратифов. Эпидемиология. Источником инфекции при брюшном тифе является только больной человек и бактерионоситель (антропонозное заболевание). Заразным материалом является: испражнения, моча, желчь. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: 1. Алиментарный (через воду, пищевые продукты) 2. Контактный 3. Контактно-бытовой Входные ворота – желудочно-кишечный тракт. Часто в качестве фактора передачи выступает вода. 8. Фазы патогенеза брюшного тифа и паратифов: стадия вторжения (пищеварительная, дягиставная), фаза инвазии, фаза бактериемии, фаза паренхиматозной диффузии, аллерговыделительная стадия, выздоровления. Фазы патогенеза брюшного тифа. 1. Пищеварительная фаза. Микроорганизмы вместе с водой или пищевым комком попадают в ЖКТ и затем внедряются в лимфатические образования тонкого кишечника. С этого момента начинается 2. Инвазионная фаза. Микроорганизмы накапливаются в лимфатических образованиях кишечника, выделяют токсины и сенсибилизируют ткань кишечника (становится более чувствительной к продуктам распада этих микробов). Размножившись, микробы выходят в кровь. С этого момента начинается следующая фаза. 3. Бактериемическая фаза. Микроорганизмы в крови не размножаются. Появляются первые признаки заболевания. Многие микробы в крови разрушаются, что приводит к высвобождению большого количества эндотоксинов. Это соответствует четвёртой фазе4. Фазе интоксикации 5. Фаза паренхиматозной диффузии. Кровью микроорганизмы разносятся в паренхиматозные органы, во все ткани организма. Количество микробов в крови с каждым последующим днём уменьшается, но хорошо сохраняются сальмонеллы в желчном пузыре. Из желчного пузыря они снова проникают в тонкий кишечник. Повторная встреча сенсибилизированной ткани кишечника с продуктами распада сальмонелл приводит к появлению местной аллергической реакции, вплоть до образования язв. И с этого момента микроорганизмы начинают выделяться во внешнюю среду с испражнениями, мочой. Это соответствует 6. Аллерговыделительной фазе, которая наступает в третьей неделе заболевания. 7. Исход заболевания. Выздоровление полное. Носительство (острое, хроническое, пожизненное). Летальный исход. 9. Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах. 10. Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифов, бактериологический метод: гемокультур, копрокультур, уринокультур. Клиника. Инкубационный период в среднем 2 недели. Повышается температура до 39-41 градуса, ухудшается общее состояние, потеря аппетита, недомогание, слабость, затемняется сознание (тиф- туман), бред (обусловлено интоксикацией). Такое состояние может продолжаться в течение 4–х недель. Температурная кривая в виде трапеции. На второй неделе появляется розеолезная сыпь на животе, груди. В элементах сыпи имеются микроорганизмы. Заболевание оставляет прочный продолжительный иммунитет. Микробиологическая диагностика (обязательно нужно изучить материал, изложенный в учебном пособии с грифом МОН ДНР «Специальная микробиология. Микробиологическая диагностика бактериальных инфекций» Донецк, 2019. Автор Жадинский Н.В. стр.13). Лечение. 1. Антибиотики 2. Симптоматическая терапия 3. Диета Специфическая профилактика. Вместо семи различных брюшнотифозных вакцин, применявшихся ранее с 1978 года в России выпускается только одна – химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина. Прививки проводят только в случае эпидемических показаний. 11. РПГА. Серологический метод диагностики брюшного тифа и паратифов: реакция Видаля, 12. Микробиология пищевых токсикоинфекций: немикробного происхождения, микробного происхождения. 13. Сальмонеллёзы – классификация. 14. Серологическая классификация сальмонелл по Кауфману и Уайту. 15. Резистентность сальмонелл, факторы патогенности. Факторы патогенности. 1.Факторы адгезии и колонизации. 2. Способность к внутриклеточному паразитированию, препятствовать фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В, способствуя хроническому носительству. 3.Эндотоксин (ЛПС). 4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины. 5. Цитотоксины. 6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности и R- плазмиды. 7. Vi - антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов. Основными факторами патогенности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина 16. Особенности эпидемиологии сальмонелл. Эпидемиологические особенности. Характерно повсеместное распространение. Основные резервуары сальмонелл человек (возбудители брюшного тифа и паратифа А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения - мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи - пищевой и водный, реже - контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные животные и птицы. 17. Особенности патогенеза и клиники сальмонеллёзов. 18. Лабораторная диагностика пищевых токсикоинфекций сальмонеллёзной этиологии: бактериологический, биологический, серологический. Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах - конец второй - начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов - крови (гемокультура). Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально - диагностические среды - высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения.
