Раздел «Детская хирургия» 1. Острый аппендицит у детей, клиника, диагностика, особенности у детей до 3-х лет. Острый аппендицит – острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Пик заболеваемости – 7-12 лет. Клинические формы: а) острый катаральный аппендицит (простой) - отросток выглядит гиперемированным, отечным. Развивается на фоне какого-то другого воспалительного заболевания слизистой, т.е. сам никаких симптомов не дает! б) деструктивный: флегмонозный аппендицит - отросток покрыт фибринозногнойным пластом, в брюшной полости есть гнойное содержимое; гангренозный аппендицит - на стенке отростка есть участки гангрены (некроза); перфоративный аппендицит - стенка отростка имеет перфоративное отверстие, содержимое изливается в брюшиную полость (это может быть гной, каловые массы). Чем младше ребенок, тем чаще преобладают деструктивные формы воспаления! Клинические проявления: Чем младше ребенок, тем более атипично проявляется острый аппендицит. Часто сочетается с респираторной инфекцией, есть несоответствие продолжительности болезни и стадии воспаления в брюшной полости. Для детей младшего возраста более характерно: наиболее частый признак – изменение поведения ребенка, нарушение сна, лихорадка, диспепсические нарушения, нарушения стула, учащенное мочеиспускание, отсутствие симптома диссоциации пульса и температуры. ***Боль в животе постоянного характера, возникающая постепенно, с локализацией в эпигастральной области или околопупочной области, перемещающаяся в правую подвздошную область, не исчезающая во время сна. Рвота рефлекторного характера, одноили двукратная, не приносящая облегчения. Температурная реакция в пределах 37,5-38 °C. Расхождение пульса и температуры: при повышении температуры тела на один градус пульс учащается на 8-10 в минуту. Нарушения функции кишечника проявляются в виде задержки стула, при атипичном положении может быть жидкий стул. Заболевание начинается внезапно, среди полного благополучия, без продромы. Причём чем младше ребёнок, тем общие симптомы заболевания превалируют над местными (у старших детей и взрослых - наоборот). Состояние ребёнка чаще всего расценивается как тяжёлое: у него страдальческая гримаса. Он беспокоен, плачет, кричит, хотя в тоже время скован в движениях. Старается лежать на правом боку с приведёнными к животу ногами, часто держится за правую подвздошную область. Любые движения или ходьба вызывают усиления боли и беспокойства. Высоко лихорадит, У него многократная рвота, в начале желудочным содержимым, а при присоединении перитонита застойным, частый жидкий стул. 1 При атипичной локализации червеобразного отростка возникают дополнительные симптомы, обусловленные вовлечением в воспалительный процесс органов брюшной полости. При низком (тазовом) расположении червеобразного отростка: Боль локализуется над лоном или несколько правее, чаще носит схваткообразный характер, тенезмы, может быть жидкий стул. При выраженном вторичном проктите каловые массы могут иметь вид «плевков» слизи, иногда даже с примесью небольшого количества крови. Может быть частое болезненное мочеиспускание. Приретроцекальном расположении: Боль в животе выражена умеренно, что связано с более поздним вовлечением в воспалительный процесс париетальной брюшины передней брюшной стенки. При медиальной локализации (верхушка червеобразного отростка находится ближе к срединной линии, у корня брыжейки) преобладают такие симптомы, как сильная приступообразная боль в животе, многократная рвота, жидкий стул, а иногда и вздутие кишечника. Значительно меняется течение заболевания, развивающегося на фоне приёма антибиотиков. Клинические признаки острого аппендицита становятся менее выраженными. Важно иметь в виду, что сглаживание остроты клинических проявлений у этого контингента больных не всегда свидетельствует о купировании деструктивного и гнойного процессов — у этой группы пациентов часто образуются аппендикулярные абсцессы. Диагностика: Осматривать ребенка нужно всегда в теплом помещении, раздевание его при низкой температуре может вызвать неприятные ощущения у пациента, сопротивление осмотру и даже плач. Руки врача должны быть тоже теплыми, так как прикосновение холодных рук к животу вызовет напряжение его мышц. Общий осмотр (язык обложен белым налетом). При осмотре живота: может быть вздут, симптом участия передней брюшной стенки в акте дыхания (преобладает грудной тип дыхания – символ неблагополучия в животе), форма и цвет кожи живота. Состояние мошонки (гиперемия, отёчность, наличие жидкости) и расположение яичек (подтянуты – кремастер рефлекс). Особенности пальпации: пальпация во сне или под наркозом (реланиум). При обследовании живота ребёнка (бимануальная пальпация) необходимо обращать внимание на следующие основные симптомы, наиболее выраженные в правой подвздошной области: болезненность при пальпации, пассивное мышечное напряжение, симптом Филатова (усиление болезненности при пальпации в правой подвздошной области), бережный симптом Щёткина—Блюмберга (запрещен у младших детей) и симптом Краснобаева у младших детей (повышение тонуса прямой мышцы живота). ***Особенности пассивного мышечного напряжения (defanse musculaire): склонен к миграции, ослабляется или исчезает после теплой ванны, истощается при 2 повторных пальпациях, сохраняется при естественном или медикаментозном сне и появляется при настойчивой пальпации. К минимальным лабораторным исследованиям, позволяющим установить диагноз острого аппендицита, относят: общий анализ крови, мочи, определение коэффициента нейтрофилы—лейкоциты (н/л), лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа. Лейкоцитоз характерен для всех форм острого аппендицита и не имеет патогномоничного значения, поскольку наблюдается и при других воспалительных заболеваний. Рассматривать и интерпретировать его следует только вместе с клиническими проявлениями болезни. Более весомое диагностическое значение имеет оценка лейкоцитарной формулы (наличие нейтрофильного сдвига — появление юных форм, увеличение коэффициента н/л более 4 свидетельствует о деструктивном процессе). При развитии деструктивного процесса может наблюдаться (иногда очень значительное) снижение числа лейкоцитов по сравнению с нормой при преобладании палочкоядерных нейтрофилов и других молодых форм, Это свидетельствует о выраженном напряжении работы кроветворной системы. Данный феномен получил название «лейкоцитоз потребления». Пальцевое ректальное исследование проводится в сомнительных для диагностики случаях с целью выявления признаков острого аппендицита тазовой локализации, исключения заболеваний органов малого таза у девочек, исключения вероятности опухолевых образований в забрюшинном пространстве. Инструментальные методы: УЗИ (толщина стенки, кровоток) – при надавливании датчиком воспаленный аппендикс будет сохранять форму и сдвигаться, а в норме – продавливается (компрессионная проба, симптом «мишени»); золотой стандарт – лапароскопия. ***При невозможности подтвердить или снять диагноз острого аппендицита после первичного обследования осуществляется диагностическое наблюдение в условиях хирургического отделения с повторными осмотрами каждые 2-3 ч. Наблюдение осуществляется в течение 12 ч, после чего диагноз острого аппендицита исключается или принимается решение о проведении диагностической лапароскопии. Особенности у детей до 3-х лет: Высокая подвижность слепой кишки в возрасте до 3 лет из-за длинной брыжейки и нарушения процесса эмбрионального развития оказывает существенное влияние на клинические проявления заболевания. У новорожденных и детей первого года жизни аппендикулярный клапан отсутствует или слабо развит, что обусловливает свободное отхождение кишечного содержимого из червеобразного отростка в слепую кишку, отсутствие возможности формирования каловых камней и застойных процессов в отростке. У детей до 2-3 лет червеобразный отросток формы конуса, что не способствует возникновению застойных явлений, и редкость заболевания в этом возрасте. 3 Тонкость стенки червеобразного отростка и слабое развитие мышечных слоев обусловливают более раннее развитие деструктивных форм острого аппендицита у детей до 3 лет. Недостаточное развитие фолликулярного аппаратачервеобразного отростка, играющего важную роль в патогенезе аппендицита. Наличие анастомозов между лимфатическими сосудамиилеоцекального отдела кишечника с лимфатической системой внутренних органов брюшной полости и забрюшинного пространства, создающих условия для генерализации воспалительного процесса лимфатическим путем. Морфофункциональная незрелость нервных сплетений червеобразного отростка, особенно у детей младшего возраста, чем объясняется тяжесть течения острого аппендицита у детей первых лет жизни. Недоразвитие сальника у детей первых лет жизни, что обусловливает генерализацию воспалительного процесса в брюшной полости при осложненном аппендиците. Обильное кровоснабжение брюшины, быстрое вовлечение ее в воспалительный процесс, с низкой способностью к отграничению воспалительного процесса и высокой всасывающей способностью Клиническое течение более тяжелое, с преобладанием общих симптомов из-за недифференцированности реакций центральной нервной системы (ЦНС) ребенка на локализацию и степень воспалительного процесса. Неспособность маленького ребенка точно локализовать боль в животе из-за недостаточности морфофункциональной зрелости корковых структур мозга, склонности к иррадиации нервных импульсов, близким расположением солнечного сплетения к корню брыжейки. Более раннее развитие деструктивных форм аппендицита с генерализацией воспаления по брюшной полости в силу ряда анатомо-физиологических особенностей. Способность вовлечения в патологический процесс других органов и систем с ранним развитием обменных, гемодинамических и микроциркуляторных нарушений. Изменение поведения ребенка - нарушение сна, беспокойство, плач, отказ от приема пищи. Рвота, которая носит многократный характер. Повышение температуры тела до 38-39 °C. Расстройства стула - у 12-20 % детей отмечается жидкий стул. В случаях задержки стула показана очистительная клизма, что облегчает диагностику. Обследование живота во время физиологического или медикаментозного сна позволяет определить следующие симптомы: пассивное напряжение мышц передней брюшной стенки, локальную болезненность в правой подвздошной области, симптом «подтягивания правой ножки и отталкивания правой ручкой» при пальпации правой подвздошной области, симптом ЩеткинаБлюмберга. 4 Пальцевое ректальное исследование в сомнительных случаях показано у всех детей, так как оно помогает в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями. В периферической крови - гиперлейкоцитоз. Во-первых, вследствие функциональной незрелости нервной системы в этом возрасте почти все острые воспалительные заболевания имеют сходную клиническую картину (высокая температура тела, многократная рвота, нарушение функций кишечника). Во-вторых, воспалительный процесс в червеобразном отростке у детей протекает чрезвычайно бурно. В то же время механизмы его отграничения выражены слабо. В-третьих, существуют специфические трудности в обследовании детей раннего возраста. Беспокойство, плач, сопротивление осмотру затрудняют выявление основных местных симптомов острого аппендицита. 5 2. Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей младшей возрастной группы. У детей старшей возрастной группы клиническую картину острого аппендицита чаще всего симулируют заболевания ЖКТ (болезнь Крона, воспаление дивертикула Меккеля и т.д.), желчевыделительной (дискинезия ЖВП, острый холецистит) и мочевыделительной систем (пиелонефрит, гломерулонефрит, цистит, МКБ), заболевания половых органов у девочек (вульвовагинит, аднексит, апоплексия и перекрут яичника, гематокольпос, первичный перитонит), геморрагический васкулит (болезнь Шёнляйна—Геноха), мезаденит. В младшем возрасте (преимущественно у детей первых 3 лет жизни) дифференциальную диагностику чаще проводят с ОРВИ, копростазом, нефроурологическими заболеваниями, пневмонией, желудочно-кишечными заболеваниями, отитом, детскими инфекциями (корь, скарлатина и др.), кишечными инфекциями и кишечной коликой, гельминтозами. Чаще всего диф.диагностика осуществляется с помощью лапароскопии!!! Острые респираторно-вирусные инфекции Чаще всего причиной служит наличие в анамнезе абдоминального синдрома (болей в животе, рвоты), повышения температуры тела. Для ОРВИ типично острое начало. Весьма характерен и внешний вид ребёнка: одутловатость лица, сонливость, отсутствие интереса к окружающему. К наиболее постоянным симптомам ОРВИ относят ринит, гиперемию и разрыхлённость слизистой оболочки зева, возможен конъюнктивит, а иногда и отёк век (катаральные явления!!!). На первый план выступают явления интоксикации и нарушения общего состояния. Нарушение общего состояния и явления интоксикации при респираторных заболеваниях не соответствуют выраженности местных симптомов со стороны живота. Диагностические ошибки связаны с трудностями, возникающими при обследовании ребёнка: чаще всего активное напряжение мышц принимают за defense musculaire. В случаях, когда удаётся войти в контакт с ребёнком, можно выявить болезненность при пальпации в области пупка или по всему животу. 6 Чёткой болезненности при пальпации в правой подвздошной области и пассивного мышечного напряжения не бывает. Копростаз У детей первых 3 лет жизни дисфункция кишечника возникает значительно чаще, чем в более старшем возрасте. Она может проявляться как склонностью к запорам, так и учащением стула. Задержка стула у детей раннего возраста, даже в течение 1—2 сут, сопровождается болями в животе, вызывает беспокойство ребёнка, но общее состояние остаётся удовлетворительным. Лишь в очень запущенных случаях возможны явления каловой интоксикации. Нет повышения температуры тела, нет увеличения количества лейкоцитов. При обследовании всегда удаётся выявить равномерное вздутие живота. Его пальпация болезненна за счёт растяжения петель кишечника газом. Боль чаще локализуется в левой половине живота. После очистительной клизмы обычно в большом количестве отходят кал и газы, а живот становится мягким, безболезненным, доступным пальпации во всех отделах. Если после очистительной клизмы остаются сомнения в отношении острого аппендицита, необходимо обследовать ребёнка в состоянии медикаментозного сна. Заболевания мочевыделительной системы У детей раннего возраста пороки развития мочевыводящей системы — одна из самых частых причин возникновения неясных болей в животе. Патологические изменения в моче. Если при этом местные признаки аппендицита сомнительны, показано срочное проведение УЗИ, а при необходимости — дополнительные методы исследования (внутривенная урография, почечная сцинтиграфия). Важно помнить, что в этом возрасте не очень редко встречаются опухоли почек, в основном злокачественные. Клиническое течение их стёртое, довольно часто ранняя диагностика затруднена. Желудочно-кишечные заболевания В раннем детском возрасте вследствие быстрого развития деструктивных изменений в червеобразном отростке и вовлечения в процесс органов брюшной полости также возможны стремительно нарастающие признаки токсикоза и эксикоза с частой рвотой, учащением стула и др. Таким образом, при диспепсии и энтероколите приходится исключать тяжёлые формы острого аппендицита. При аппендиците явления токсикоза и эксикоза развиваются обычно не в первый день заболевания, в то время как при желудочно-кишечных инфекциях рвота и расстройство стула — начальные и доминирующие симптомы. Решающим нужно считать исследование брюшной полости, при котором в случае острого аппендицита выявляют местные симптомы, не характерные для желудочнокишечного заболевания. Таким образом, при желудочно-кишечных инфекциях отмечают расхождение между общей тяжестью состояния и степенью выраженности местных симптомов воспаления органов брюшной полости. Отит Заболевание часто встречают в раннем детском возрасте, особенно среди грудных детей. Этому способствуют физиологические и анатомические особенности: короткая и широкая евстахиева труба, частые нарушения нормального носового 7 дыхания вследствие гиперплазии лимфатического аппарата носоглотки, частые срыгивания. Всё это приводит к проникновению инфекции в барабанную полость. Клиническая картина отита у детей первых 2 лет жизни в некоторых проявлениях сходна с острым аппендицитом: обычно ребёнок становится беспокойным, капризным, отказывается от еды, повышается температура тела до 38 °С и выше, присоединяется одно- или двукратная рвота. Дети этого возраста не могут указать локализацию боли, в связи с чем у врача при осмотре ребёнка создаётся впечатление о наличии катастрофы со стороны брюшной полости. При всём сходстве общих симптомов у больного с острым отитом можно отметить некоторые признаки, характерные для этого заболевания: дети становятся беспокойными, особенно ночью, вздрагивают во сне, часто просыпаются, крутят головой. Важно, что при пальпации живот у этих детей мягкий и безболезненный во всех отделах. Пассивного напряжения и локальной болезненности, как правило, не наблюдают. В то же время надавливание на козелок уха вызывает боль, что выражается резким усилением беспокойства и плачем. Пневмония У детей первых 3 лет жизни проводить дифференциальную диагностику между острым аппендицитом и пневмонией приходится чаще, чем в старшем возрасте. Это связано с тем, что пневмонии в младшем возрасте протекают тяжело, нередко с развитием деструктивно-гнойных изменений и вовлечением плевры в воспалительный процесс. Наиболее часты диагностические ошибки в начальной стадии развития пневмонии, когда симптомы дыхательной недостаточности выражены не очень отчётливо. В этих случаях чрезвычайно важно обращать внимание на внешний вид ребёнка и его поведение. При пневмонии чаще всего удаётся обнаружить одышку, раздувание крыльев носа и цианоз носогубного треугольника. Общее состояние довольно тяжёлое. Вместе с тем мышечное напряжение брюшной стенки непостоянно и при отвлечении внимания полностью исчезает. При объективном исследовании часто удаётся выявить ослабленное дыхание на стороне поражения, иногда выслушивают влажные хрипы. При малейшем подозрении на пневмонию показано срочное рентгеновское исследование, как правило, играющее решающую роль в уточнении диагноза. Ангина Как правило, ангина начинается остро. Внезапно повышается температура тела до 38-39 °С. Дети становятся вялыми, беспокойными, капризными. Они отказываются от еды, что объясняется болью при глотании и общим тяжёлым состоянием. Однако у маленьких детей жалобы на боли при глотании отсутствуют, а наличие общих симптомов вызывает подозрение на острый аппендицит. Кроме того, нередко выявляют негативную реакцию на пальпацию живота. При ангине обнаруживают гиперемию, отёчность дужек, рыхлость миндалин и наличие наложений. Преобладание этих признаков над местными симптомами со стороны живота позволяет исключить острый аппендицит Инвагинация кишечника 8 Кишечная инвагинация в большинстве случаев имеет довольно яркую клиническую картину (схваткообразные боли в животе, кровянистые выделения из прямой кишки). Объективное обследование позволяет отметить отсутствие пассивного напряжения мышц живота и симптомов раздражения брюшины. Наибольшие диагностические трудности представляют атипичные формы инвагинации, особенно когда это заболевание возникает у детей старше года. Во всех сомнительных случаях необходимы УЗИ и рентгенологическое исследование брюшной полости с введением воздуха в толстую кишку. Детские инфекционные заболевания У детей раннего возраста детские инфекционные заболевания (корь, скарлатина, ветряная оспа, эпидемический паротит) и гепатит А сопровождаются клинической картиной, симулирующей острый аппендицит с такой же частотой, как и в более старшем возрасте. В дифференциальной диагностике имеют значение признаки, описанные ранее. Гораздо труднее при этом правильно оценить местные объективные симптомы. Большое значение приобретают эпидемиологический анамнез, тщательный осмотр кожных покровов, слизистых оболочек и т.д. 3. Первичный перитонит у детей. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. В качестве первичного перитонита рассматривают такие формы заболевания, при которых воспалительный процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной диссеминации микроорганизмов в брюшинный покров или транслокации специфической моноинфекции из других органов. Этиопатогенез: Среди возбудителей инфекционного перитонита встречаются стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечные и тифозные палочки, анаэробы. ГР(-): Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Aerobacter, Klebsiella. ГР(+): Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus и многие другие. Вирусы, Listeria monocytogenes, сальмонеллезной инфекцией, Campylobacter fetus, Candida albicans, менингококками, хламидиями. Четыре механизма проникновения инфекции в брюшную полость: через женские гениталии, пельвиоперитонит; непосредственно через кишечную стенку; через лимфатическую систему диафрагмы и через кровь. Патология известна в практике детской хирургии под названием «диплококковый», «пневмококковый», «криптогенный» и др. Заболевание, как правило, возникает у девочек и наблюдается чаще всего в возрасте от 3 до 7 лет. В более старшем возрасте это заболевание встречается значительно реже. Данный факт объясняют появлением во влагалище палочек Дедерлейна, которые, создавая кислую среду, препятствуют развитию патогенной микрофлоры. 9 Клиника: Клинически различают две формы П.П.: токсическую и локальную. Для тяжелых форм заболевания характерно острое начало, бурное прогрессирование в течение 2-5 часов с нарастанием интоксикации. Больные жалуются на боли в животе, чаще неопределенной локализации. Отмечается высокая температура (до 39-40), гиперлейкоцитоз. Появляются острые постоянные разлитые боли в животе, отмечается тошнота, возможна многократная рвота и жидкий стул. Пульс частый, слабый, тахикардия до 150— 160 ударов в 1 мин. Язык сухой, обложен. Живот обычно вздут, отстает в акте дыхания. Наблюдается резистентность мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность во всех отделах, при пальпации выраженная больше в низу и в правой половине живота, причем мышечный дефанс, как правило, умеренный. Может быть жидкий стул (симптом Дьелафуа) и herpes labialis (симптом Pater), который зачастую являлся спутником всякой пневмококковой инфекции Выявляются: метеоризм, болезненность при пальпации во всех отделах, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Перистальтика не выслушивается. При ректальном исследовании отмечается нависание передней стенки прямой кишки. Диагностика: ОАК: гиперлейкоцитоз — 25 ⋅ 109 /л — 45 ⋅ 109 /л и нейтрофилез — до 85—90% При ректальном исследовании отмечается нависание передней стенки прямой кишки, болезненность и пастозность передней и боковых стенок прямой кишки. Rg ОГК и ОБП (горизонтальный и вертикальный снимки брюшной полости, снимок грудной клетки), биохимический анализ сыворотки крови, посев крови и мочи, диагностический лапароцентез, диагностическая лапароскопия, бактериологическое исследование экссудата Исследование перитонеальной жидкости включало в себя подсчет лейкоцитов с качественной характеристикой клеточного состава, мазков, окрашенных по Граму, а также тест на наличие грибов и кислотопродуцирующих бацилл, посев на аэробную и анаэробную флору, определение микобактерий и цитологическое исследование, измерение удельного веса, определение уровня глюкозы, общего белка, амилазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и триглицеридов. Лечение: При лапароскопии неизменный аппендикс не удаляют, при доступе по Волковичу-Дьяконову - удаляют. Раннее хирургическое вмешательство в большинстве случаев включало в себя аппендэктомию, санацию брюшной полости, одномоментное введение антибиотиков широкого спектра действия или оставление в брюшной полости микроирригаторов для последующей местной антибактериальной терапии. Многие клиницисты завершали вмешательство дренированием брюшной полости. Проводится рациональная АБ терапия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим) или, в качестве альтернативы, β-лактамы. Помимо 10 антибактериальной терапии терапевтические усилия при ПП должны быть направлены на лечение нарушений гомеостаза, необходимость ликвидации экстраабдоминальных очагов инфекции. Лапароскопическая санация брюшной полости с обязательным тщательным контролем течения заболевания в послеоперационном периоде является в настоящее время оптимальным методом лечения детей с ПП. С родителями также проводится беседа о гигиене. 4. Вторичный перитонит у детей. Этиопатогенез, современная классификация, клиника, диагностика, лечение. Перитонит – воспалительный процесс брюшины, сопровождающийся токсикосептической реакцией организма. Вторичный перитонит проникновение микрофлоры в брюшную полость происходит из очагов инфекции при воспалительных заболеваниях различных органов (деструктивный аппендицит, деструктивный холецистит); при травме живота с повреждением органов брюшной полости; при травме живота без повреждения органов; при перфорации полых органов. Классификация: по способу проникновения инфекции в брюшную полость: - абдоминальный (перфорационный); - метастатический (с соседних органов); - травматический (после травм и операций); - гематогенный (при ангине, гриппе, пневмонии, кори, скарлатине и т.д. – криптогенные причины) по этиологии воспаления брюшины: - инфекционный неспецифический; - инфекционный специфический; - неинфекционный (асептический). по характеру выпота: - серозный, хилезный, желчный, гемморагический, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный. В основу рабочей классификации А.П. должен быть положен принцип подразделения перитонита по: - распространенности поражения брюшины; - выраженности пареза кишечника; - характера флоры и органной недостаточности Целесообразно подразделять перитонит на: распространенный (диффузный (процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости), разлитой (процесс охватывает более чем два этажа брюшной полости), общий (тотальное воспаление брюшины)); местный (в зоне естественного распространения – неотграниченный (отграничивающих сращений нет, но процесс локализуется в одном из карманов брюшины) и отграниченный). При местном отграниченном перитоните следует выделять: плотный инфильтрат и периаппендикулярный абсцесс. 11 Абсцесс делится на: абсцесс 1- только сформированный, стенки рыхлые, небольшая полость с гноем; абсцесс 2 – стенки более плотные, выраженная полость, после опорожнения она спадается; абсцесс 3 – плотная капсула с границами, после опорожнения не спадается. По стадиям выделяют: реактивная, экссудативная (токсическая) и терминальная. Этиопатогенез: 12 Основными патофизиологическими нарушениями при перитоните являются: - дегитратация; - расстройства микроциркуляции; - гипертермия; - нарушения метаболизма и кислотно-щелочного состояния; - интоксикация. Клиника: В анамнезе – болен более 1-2 дней. Состояние тяжелое, интоксикация, многократная рвота, признаки обезвоживания. 1. Реактивная стадия. Первые 24 часа заболевания. Характеризуется проявлением местных симптомов - регулярные бои в области живота, усиливающиеся при движениях. При этом больной ощущает общие признаки перитонита — температуру, боль в животе и рвотные рефлексы (местная U общая) 2. Токсическая стадия. 24 – 72 часа заболевания. (Общая) Местная симптоматика стихает, но начинает превалировать интоксикация. По мере прогрессирования перитонита появляются признаки системной воспалительной реакции, дегидратации и эндотоксикоза, появляется парез кишечника. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, отмечается желтушность склер, пастозность. Температура повышена до 39–40 °C. Дыхание учащено до 24–30/мин, поверхностное. Аускультативно дыхание ослаблено в нижних отделах, застойные хрипы. Тахикардия до 120–130 уд./мин, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено до умеренных цифр или нормальное. Сердечные тоны приглушены, могут быть аритмичны. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Рвота многократная застойным желудочным и кишечным содержимым грязно-зеленого или коричневого цвета, обильная. Живот в акте дыхания не участвует, умеренно вздут, симметричен 3. Терминальная. Свыше 72 часов. Стадия глубокой интоксикации. В связи с нарушением водно-солевого баланса больной становится бледным; черты лица обретают более острую форму; слизистая рта сухая; продолжаются общие симптомы перитонита; у пациента постоянная рвота содержимым желудка и 13 кишечника; из-за интоксикации рушится нервная система, которая приводит к помутнению сознания и бреду; больной может находиться в состоянии эйфории.. ***В клинической картине перитонита выделяем: абдоминальный синдром Видимые признаки повреждения брюшной стенки; Изменение окраски кожи (гиперемия, пятна Мондора –участки цианоза), пастозность, усиление подкожного венозного рисунка передней брюшной стенки у новорожденных; Нелокализованная болезненность в животе при нередко выявляемой локальной болезненности; Пассивное защитное мышечное напряжение брюшной стенки; Симптомы раздражения (воспаления брюшины); Симптомы объемного образования, наличия газа или жидкости в свободной брюшной полости. инфекционно-воспалительный синдром Нарушение сна, изменение поведения ребенка; Гипертермия и симптом Ленандера, гипертемический синдром; Симптом температурно-пульсовых «ножниц» Токсико-воспалительные изменения в гемограмме, в анализах мочи; Изменение общей и иммунной реактивности организма больного. адаптационный синдром Складывается из совокупности клинических признаков функциональных нарушений органов и систем. В процессе развития перитонита формируются: гастроэнтеропатический, гепаторенальный, дисциркуляторно-гипоксический, церебральный, дисметаболический синдром. Диагностика: ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Очевидные признаки нарастающей печеночнопочечной недостаточности, неконтролируемое снижение уровня белка, признаки азотемии, воспалительные изменения белой крови, анемия. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации, при расчете которого используют модифицированную формулу Я. Я. Кальф - Калифа: ЛИИ = 32 Пл + 8Ми + 4Ю + 2П + С/16Э + 2Б + Мо + Л, при норме = 1,08 ± 0,45. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ в горизонтальном и полувертикальном положении больного. При этом определяют: высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее подвижности; состояние легочной ткани, особенно в базальных отделах; жидкость в плевральных полостях; серповидные ателектазы нижних долей легких; свободная жидкость или отграниченные скопления под диафрагмой, в боковых каналах и между петлями тонкой кишки; изолированное или диффузное расширение кишечных петель; утолщение складок 14 слизистой оболочки; жидкость и газ в кишечнике, признаки функциональной кишечной непроходимости. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА. Свободная неоднородная жидкость в брюшной полости; раздутые петли кишечника; отграниченные скопления неоднородной жидкости в брюшной полости. При остром холецистите при УЗИ видно увеличение желчного пузыря с неоднородным содержимым, конкрементами и удвоением контура его стенки. Лечение: Тактика хирурга при перитоните у детей. 1.Обязательная предоперационная подготовка – основой ее является борьба с имеющимися сдвигами внутренней среды и выведение больного из тяжелого состояния в сжатые сроки (не более 2-3 часов). Рациональная антибиотикотерапия – за 30 минут до начала операции внутривенно вводится антибиотик широкого спектра действия (предпочтительно – амоксициллин/клавунат). Составные компоненты предоперационной подготовки: декомпрессия желудочно-кишечного тракта, оксигенотерапия, инфузионная терапия, антибиотики, ингибиторы протеаз, обезболивание. 2. Операция: - ликвидация источника перитонита; - санация брюшной полости; - дренирование брюшной полости. Основным доступом является доступ по Мак-Бурнею-Волковичу-Дьяконову. ***Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Затем производится тщательная ревизия органов брюшной полости для выявления источника перитонита. Этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25 % раствора новокаина. После тщательной аспирации выпота промывание брюшной полости не обязательно. Для дренирования целесообразно использовать способ А.И.Генералова. При выраженном парезе кишечника-мероприятия по декомпрессии ЖКТ. ***Декомпрессия тонкой кишки вполне эффективно может быть осуществлена путем назогастроэнтерального дренирования зондом Мюллера-Эботта. Дренаж удерживается в тощей кишке 3-4 суток и удаляется после прекращения поступления через него кишечного содержимого (с обязательным контролем проходимости зонда!) и появления кишечных шумов при аускультации. 3. Послеоперационное ведение больного в ПИТ в положении Фовлера (головной конец приподнят, под согнутые колени подкладывается валик – полусидячее положение). Инфузионное переливание жидкостей дезинтоксикационного характера. Комбинированная антибиотикотерапия (цефалоспорин 3-го поколения + аминогликозид + метронидазол). Мероприятия по восстановлению перистальтики кишечника. 15 5. Аппендикулярный инфильтрат и периаппендикулярный абсцесс. Их клиника, диагностика, особенности лечения у детей в различные стадии развития. Аппендикулярный инфильтрат конгломерат спаявшихся вокруг червеобразного отростка воспалительно измененных внутренних органов – участка большого сальника, париетальной и висцеральной брюшины, стенки тонкой и слепой кишки, брыжейки, мезентериальных лимфатических узлов. Встречается чаще у детей в возрасте 12-14 лет. То есть он образуется соответственно месту расположения червеобразного отростка, но наиболее часто локализуется в правой подвздошной области. Выявляется инфильтрат чаще на 3-5 день от момента заболевания – «холодный» инфильтрат. Выделяют рыхлый (состоит из червеобразного отростка, спаянного с сальником и близлежащими органами, рыхло спаянных между собой и легко разделяющихся) и плотный инфильтраты (ткани, образующей инфильтрат, плотно спаяны между собой и с червеобразным отростком, плохо дифференцируются и не разделяются). Так же в течение АИ можно выделить 2 исхода: обратное развитие или абссцедировнаие. Клиника: начало заболевания характеризуется симптомами присущими острому аппендициту. Состояние ребенка средней тяжести, явления интоксикации, температура тела достигает 38–39°С, но может быть субфебрильной, тахикардия. При осмотре ребенка нередко обнаруживается вздутие живота либо его ассиметрия, отставание в дыхании передней брюшной стенки. При пальпации определяется болезненное опухолевидное образование, обычно плотное, неподвижное, без четких границ. Перитонеальные симптомы отрицательные. Ректальное пальцевое исследование позволяет определить болезненность правой стенки прямой кишки. Могут иметь место дизурические явления, жидкий стул (при расположении oтростка в малом тазу). Важным симптомом перехода инфильтрата в абсцесс является изменение постоянно высокой температуры на гектическую. **Чем моложе ребенок, тем реже образуется отграничивающий барьер вокруг воспаленного червеобразного отростка. Диагностика: ОАК (лейкоцитоз до (12–15) х 109/л, сдвиг в формуле влево, увеличение СОЭ), биохимия крови (признаки воспаления), УЗИ органов брюшной полости, диагностическая лапароскопия. Лечение: Особенность хирургической тактики при аппендикулярном инфильтрате у детей У детей раннего возраста (3-5 лет) – обязательное разъединение инфильтрата, аппендэктомия, резекция сальника. У старших детей – как у взрослых (консервативное лечение до рассасывания или абсцедирования). Аппендэктомия в плановом порядке по поводу хронического аппендицита через 2-6 мес. 16 При обнаружении рыхлого АИ показано выполнение аппендэктомии, а при выявлении плотного инфильтрата, не разделимого тупым путем тупфером, либо лапароскопическими инструментами с помощью тракции и контртракции— консервативное лечение. Не рекомендуется острое разделение инфильтрата во избежание кровотечений и травмы кишечной стенки!!! Терапия «холодного» инфильтрата в 1-й стадии консервативная: постельный режим, механически щадящая диета (протертые супы, жидкие каши, кисели), холод на живот, внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия и метронидазола, инфузионная дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Дети младшего возраста с аппендикулярным инфильтратом подлежат экстренному оперативному лечению из-за опасности распространения процесса (короткий большой сальник!) и возникновения перитонита. У пациентов данной группы обычно не бывает плотных инфильтратов, сращения тканей рыхлые, что позволяет выполнить аппендэктомию. Кроме того, причиной срочной операции служит быстрое абсцедирование инфильтрата. Аппендикулярный абсцесс: — абсцесс I - воспалительный конгломерат состоит из червеобразного отростка, подвздошной кишки, сальника, нежно спаянных между собой с наличием гнойного экссудата в центре, стенки которого отсутствуют после аппендэктомии; — абсцесс II - воспалительный конгломерат, в центре которого гнойный экссудат с выраженной капсулой, стенки которого спадаются после его вскрытия; —абсцесс III - воспалительный конгломерат из интимно спаянных органов с червеобразным отростком, с отчетливо выраженной капсулой, с плотными ригидными стенками, которые не спадаются после вскрытия абсцесса и удаления гноя. Клиника: Общие признаки абсцедирования – ухудшение общего состояния, повышение температуры тела и ее гектический характер. Боль в животе усиливается, возможна многократная рвота. При осмотре живот болезненный, имеется напряжение мышц передней брюшной стенки, в области инфильтрата – резкая болезненность при пальпации. Перитонеальные симптомы положительны. Во время прикасания к воспалённой зоне больной ощущает болезненные приступы. Патология проявляется в таких симптомах: высокая температура тела; увеличение размеров отростка; пульсирующие болевые приступы; нарушение пищеварения. Через несколько суток после приступа все признаки утихают, снижается температура, болевой синдром становится тупого характера и нормализуется общее самочувствие пациента. Во время прощупывания живота чувствуется расслабление мышц передней брюшной стенки и ощущаются незначительные боли в правой нижней части живота. 17 На шестые сутки у больного диагностируется прогрессирование абсцесса, который приводит к ухудшению состояния. В этот момент клиническая картина болезни пополняется новыми признаками: повышенная температура; озноб; усиленное выделение пота; учащение ритма сердца; интоксикация; плохой аппетит; пульсирующая боль. При пальпации у пациента наблюдается уплотнение и напряжение живота, затруднительное дыхание, снизу справа доктор нащупывает тугоэластичное образование. Язык при этом покрывается налётом, проявляется нарушение стула, рвота, вздутие живота, частое мочеиспускание. Диагностика: При выявлении периаппендикулярного абсцесса на дооперационном этапе без признаков перитонита рекомендовано выполнить перкутанное вмешательство (пункцию или дренирование) под ультразвуковым или КТ-наведением. Если размер абсцесса не превышает 5,0 см, или если нельзя определить безопасную трассу, т.е на пути прохождения пункционной иглы находится стенка кишки, то целесообразнее выполнять пункционную санацию гнойной полости. При размерах полости абсцесса превышающих 5,0 см в диаметре целесообразно дренирование абсцесса либо одномоментно на стилет-катетере либо по Сельдингеру. При размерах полости 10,0 см и более, либо при наличии затеков необходимо установка второго либо дренажа для содания дренажнопромывной системыдля обеспечения полноценной санации. В послеоперационном периоде необходимы регулярныые санации (2-3 раза в сутки), УЗИ-контроль дренированной зоны. При отсутствии ультразвуковой и КТ-навигации для перкутанного дренирования нобходимо вскрывать и дренировать периаппендикулярный абсцесс внебрюшинно (доступом по Пирогову). В случаях неполного удаления ЧО, флегмоны купола слепой кишки и высоком риске несостоятельности швов купола слепой кишки целесообразна дополнительная экстраперитонизация купола слепой кишки, для отграничения зоны возможной несостоятельности швов от свободной брюшной полости. В анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Лечение: Особенность хирургической тактики при аппендикулярном абсцессе у детей: Лечение аппендикулярного абсцесса только хирургическое. У детей младшего возраста – опорожнение гнойника, разъединение спаек, аппендэкэктомия, резекция сальника. Дренирование по показаниям. У старших – как у взрослых (опорожнение гнойника, при технических сложностях аппендэктомия не производится. Дренирование полости гнойника обязательно) Аппендикулярный абсцесс вскрывают внебрюшинно. Разрез производят на 3 см латеральнее типичного разреза Волковича-Дьяконова. Разрезают кожу, 18 надкожную клетчатку, апоневроз, раздвигают мышцы. Брюшину отслаивают, слепую кишку сдвигают к пупку, хирург тупо проникает в забрюшинное пространство. Полость абсцесса опорожняют и дренируют (активно или пассивно). Назначают антибиотики. После нормализации температуры тела дренажную трубку удаляют. Рана заживает вторичным натяжением. Через 2 месяца больной проходит обследование. Если аппендикс не расплавился, то производят плановую аппендэктомию по обычной технике. 6. Высокая врожденная кишечная непроходимость, причины. Клиническая картина диагностика, принципы лечения. Врожденная непроходимость - патологическое состояние, которое развивается на почве пороков развития пищеварительной трубки или соседних органов и тканей. Может проявляться в любом возрасте, но наиболее часто встречается в периоде новорожденности. Высокая врожденная непроходимость - непроходимость на уровне двенадцатиперстной кишки и начального отдела тощей кишки (т.е. выше связки Трейца). Причины: 1.Пороки развития пищ. трубки: пилоростеноз, атрезии кишечной трубки, врожденные стенозы, мембраны, удвоения кишечника, б-нь Гиршпрунга, мекониальный илеус (обтурационная непроходимость в результате нарушения пассажа мекония из-за очень высокой его вязкости, вызванной наследственными ферментопатиями). Встречаются 4 типа: Стеноз; I тип – мембрана с непрерывающимся слоем проксимального и дистального сегментов; II тип – атрезия с тяжом между слепыми концами кишки; III тип – атрезия с полным разобщением слепых концов и V –образным дефектом брыжейки с закручиванием вокруг сосуда в виде «яблочной кожуры» (appel peel); IV тип – множественные атрезии тонкой кишки. 2.Нарушения ротации и фиксации “средней” кишки: Неротированная “средняя” кишка – толстая кишка располагается слева Обратная ротация – толстая кишка располагается справа Гиперротация – илеоцекальный угол перемещается влево Смешанная ротация – общая брыжейка тонкой и толстой кишок Наиболее частые виды непроходимости при этой форме порока ЖКТ: завороты вокруг общей брыжейки и синдром Ледда (заворот средней кишки вокруг единой брыжейки, сдавление 12 п.кишки и фиксация слепой кишки связкой Ледда). 3. Аномалии других органов и систем: аномальные сосуды и кольцевидная поджелудочная железа. 4.Врожденные опухоли и кисты: кисты брыжейки кишечника, тератоидные опухоли, тератобластомы и опухоль Вильмса. 19 5.Аномалии желточного и мочевого протоков:дивертикул Меккеля, кисты желточного протока, свищи пупка, кисты и свищи урахуса. 6. Врожденные спайки”:“мембрана”Джексона и “связка “Лейна: обтурация тонкой кишки “спайкой”, заворот и странгуляция петли тонкой кишки вокруг “спайки”. 7. Истинные врожденные спайки брюшной полости: Спайки, возникающие внутриутробно, вследствие перенесенного внутриутробного сепсиса или внутриутробного перитонита. 8. Внутренние грыжи Атрезия и стеноз ДПК, мембрана кишки, кольцевидная ПЖ - основные причины! Клиника: Развивается в первые сутки Чаще обтурационная форма Рвота желудочным и дуоденальным содержимым Кишечного содержимого в рвоте нет Клиника непроходимости с первых часов Преобладают симптомы эксикоза и нарушения водно-солевого обмена Беспокойства нет Меконий и переходный стул скудные, не окрашены желчью (серная пробка) Желудок перерастянут, живот западает Ведущий клинический симптом высокой кишечной непроходимости — застойная рвота с примесью жёлчи и зелени вскоре после рождения. Для высокой кишечной непроходимости выше фатерова сосочка характерна обильная рвота содержимым желудка без примесей. При стенозе двенадцатиперстной кишки объём и степень застоя (жёлчь или зелень) зависят от степени стеноза. Если непроходимость выше фатерова сосочка, то в прямой кишке вместо мекония находится слизь, окрашенная в зелёный цвет. Диагностика: Клиническое обследование должно включать осмотр ребёнка по всем органам и системам с детальным исследованием живота, зондирование желудка с оценкой количества и качества желудочного содержимого, осмотр содержимого прямой кишки (слизистые пробки). • УЗИ (показанное при синдроме пальпируемой опухоли для уточнения характера патологии почек и органов забрюшинного пространства или объёмных образований брюшной полости). • ФЭГДС • Рентгенологическое обследование (при врождённой кишечной непроходимости выполняют обзорные рентгеновские снимки органов брюшной полости в двух проекциях в вертикальном положении ребёнка.) Два уровня жидкости в верхнем этаже брюшной полости при затемнении нижних отделов свидетельствуют о высокой полной кишечной непроходимости. 20 • • Ирригография — рентгенологическое исследование толстой кишки с контрастным веществом. При подозрении на болезнь Гиршпрунга его выполняют новорождённым с водорастворимым контрастным веществом. В сложных диагностических случаях применяют диагностическую лапароскопию. Принципы лечения: 1. Предоперационная подготовка: обезболивание, парентеральное питание, антибиотикотерапия. 2 оперативное вмешательство - восстановление целостности кишечной трубки путем созданяия анастомоза между слепо заканчивающимися отделами тонкого кишечника - дуоденодуоденоанастомоз (ДДА). 3. Послеоперационное ведение ( инфузии, антибиотики и др.) Тактика: зонд в желудок, доступ к вене, инфузии, парентеральное питание. 7. Низкая врожденная кишечная непроходимость, причины. Клиническая картина диагностика, принципы лечения. Низкая непроходимость кишечника - непроходимость кишечника на уровне от начальных отделов тощей кишки до прямой кишки (т.е. ниже связки Трейца). Причины: такие же, но чаще всего это странгуляционная форма (заворот кишечника, ущемлённая грыжа, инвагинация). Клиника: Развивается в любые сроки после рождения, чаще 2-3 сутки Часто странгуляционная форма Рвота желудочным, дуоденальным и тонкокишечным содержимым Клиника непроходимости нарастает быстро Истощение развивается быстро Болевая гримасса и беспокойство Меконий скудный, стула и газов нет Живот вздут Перистальтика усилена, “шум плеска” При низкой кишечной непроходимости обращают внимание большие размеры живота при рождении ребёнка. Странгуляционная кишечная непроходимость проявляется внезапными приступами беспокойства и плача ребёнка. Этот вид непроходимости возникает остро, обычно уже после рождения, на 2-5-е сутки жизни. При атрезии двенадцатиперстной кишки ниже фатерова сосочка бывает рвота с зеленью (длительно существующий застой). Для остро возникшего заворота средней кишки на уровне двенадцатиперстной кишки при незавершённом повороте характерна рвота с жёлчью. Рвота кишечными массами возникает при низкой кишечной непроходимости. 21 При всех видах атрезии кишечника ниже фатерова сосочка в прямой кишке содержатся слизистые пробки серого цвета, после отхождения которых стула больше получить не удаётся. Для странгуляционной кишечной непроходимости характерно выделение алой крови со слизью, тогда как при некротическом язвенном энтероколите новорождённых из прямой кишки выделяется разжиженный пенистый стул с патологическими примесями и кровью. Диагностика: Клиническое обследование должно включать осмотр ребёнка по всем органам и системам с детальным исследованием живота, зондирование желудка с оценкой количества и качества желудочного содержимого, осмотр содержимого прямой кишки (слизистые пробки). • УЗИ (показанное при синдроме пальпируемой опухоли для уточнения характера патологии почек и органов забрюшинного пространства или объёмных образований брюшной полости). • ФЭГДС • Рентгенологическое обследование (при врождённой кишечной непроходимости выполняют обзорные рентгеновские снимки органов брюшной полости в двух проекциях в вертикальном положении ребёнка.) Множественные уровни жидкости в верхнем этаже брюшной полости (“чаши Клойбера”) говорят о низкой непроходимости. При синдроме мальротации: замедленная эвакуация из расширенной двенадцатиперстной кишки, двенадцатиперстно-тонкокишечный переход располагается справа от позвоночного столба и может определятся симптомом «клюва»-контраст из двенадцатиперстной кишки, попадая в зону заворота, выглядит как тонкий, сужающийся к концу «клюв». • Ирригография — рентгенологическое исследование толстой кишки с контрастным веществом. При подозрении на болезнь Гиршпрунга его выполняют новорождённым с водорастворимым контрастным веществом. • В сложных диагностических случаях применяют диагностическую лапароскопию. Принципы лечения: 1.Предоперационная подготовка (парентеральное питание, зонд, антибиотики, инфузии, обезболивание). Антибактериальная терапия: 2 антибиотика широкого спектра действия + противогрибковый (флуконазол в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель). Со 2-3 суток жизни. 2. Операция Типы операции: При атрезии тонкой кишки: Анастомоз: 22 лапаротомия (предпочтительно поперечный доступ на 1,5-2,0 см. выше пупка), альтернатива – эндоскопия: - при не большой разнице диаметра концов - « конец в конец» (косым срезом сегмента дистального конца или продольным рассечением дистальной кишки или пликационно - адаптационные анастомозы по de Lorimier); - при большой разнице диаметра концов - разгрузочные «Т» образные анастомозы по Louw, Bishop-Koop, Santulli и другие. При синдроме мальротации: - при синдроме Ледда и при изолированном завороте (обратная ротация) с выводением поперечной кишку из тоннеля. При мекониальном илеусе – эвакуация кишечного содержимого и наложение различные способы энтеротомии ( тубулярная энтеростомия, двойная концевая энтеростомия по Микуличу). Кистозное удвоение тонкого и толстого кишечника - резекция участка кишечника с прилегающей кистой и наложение кишечного анастомоза. При атрезии толстого кишечника (без аноректальной мальформации и болезни Гиршпрунга) - колоно-колоноанастомоз « конец в конец». При перфорациях, некрозах кишечника - разгрузочные «Т» образные анастомозы по Louw, Bishop-Koop, Santulli и другие. NB! В дальнейшем (на 3-4-й неделе жизни), когда восстановится пассаж по кишечнику и рассосётся фибринный футляр, строму закрывают путём иссечения Т-образного и наложения анастомоза "конец в конец". Индикаторы эффективности лечения: -отсутствие послеоперационных осложнений – абдоминального сепсиса, некротического энтероколита с перфорацией кишечника; сужения зоны анастомоза; - отсутствие признаков воспаления послеоперационной раны – несостоятельность швов апоневроза; - отсутствие в послеоперационном периоде спаечной кишечной непроходимости. 3.Послеоперационное введение: инфузии, антибиотикотерапия, парентеральное питание. 23 8. Врожденный пилоростеноз. Этиопатогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Пилоростеноз – порок развития пилорического отдела с избыточной закладкой мышечного слоя и стенозом выхода из желудка. Этиопатогенез: Наследственная теория Нарушение иннервации мышц привратника заключается в уменьшении количества нервных клеток в циркулярных мышцах или дегенеративных изменениях нервных ганглиев. Повышенная концентрация гастрина и других желудочнокишечных пептидов, обусловливающих хронический пилороспазм, ведущий к гипертрофии пилорического отдела. 24 Недостаток выработки оксида азота в мышечных структурах привратника обусловливает хронический пилороспазм с последующим развитием пилоростеноза. Клинические признаки пилоростеноза: - Акушерский анамнез - без особенностей - Начало проявлений - 2-3 неделя жизни - Рвота – фонтаном, больше чем скормлено, через 1-2 ч. после кормления, створоженное молоко с запахом, желчи нет - Ребенок спокоен, возбуждения нет - Обезвоживание – развивается быстро - Масса тела - быстро падает - Диурез – снижен, симптом “сухих пеленок” - Стул - отсутствует - Живот в эпигастрии вздут, ниже западает - Спазмолитики не эффективны Клиника врожденного пилоростеноза: Первые симптомы заболевания обычно появляются с конца 2-й и начала 3-й недели жизни ребёнка. Сначала отмечают рвоту «фонтаном», возникающую между кормлениями. Рвотные массы имеют застойный характер, их объём превышает объём однократного кормления, они содержат створоженное молоко с кислым запахом. Ребёнок начинает худеть, появляются признаки обезвоживания, сопровождающиеся уменьшением частоты мочеиспусканий и скудным стулом. При острой форме заболевания симптоматика развивается быстро, бурно, в течение недели. Преобладают симптомы острой дегидратации II—III степени и декомпенсированного метаболического алкалоза. При подострой форме симптомы развиваются постепенно: срыгивания, однократная или двукратная рвота, затем учащающаяся и приводящая к гипотрофии. Эта форма не сопровождается грубыми водно-электролитными нарушениями. Диагностика: При осмотре больного обращают внимание на степень гипотрофии, эксикоза, при осмотре живота — на вздутие эпигастральной области, усиленную перистальтику желудка с появлением симптома «песочных часов». Пальпаторно в части случаев удаётся определить гипертрофированный привратник. Данные лабораторных исследований указывают на метаболический алкалоз, гипокалиемию, гипохлоремию, снижение ОЦК, содержания гемоглобина, гематокрита. Для уточнения диагноза используют УЗИ. После введения в желудок жидкости осматривают зону пилорического канала. Последний плотно сомкнут, не раскрывается, не пропускает содержимое в двенадцатиперстную кишку. Циркулярный мышечный жом резко утолщён. 25 Для диагностики пилоростеноза применяют фиброэзофагогастроскопию. При этом виден расширенный складчатый антральный отдел желудка, а просвет пилорического канала резко сужен до величины булавочной головки, не раскрывается при раздувании воздухом (в отличие от пилороспазма). Кроме того, фиброскопия даёт возможность осмотреть пищевод, определить степень выраженности Рефлюкс-эзофагита, часто сопровождающего пилоростеноз. При рентгенологическом исследовании обращают внимание на размеры желудка, наличие уровня жидкости натощак, снижение газонаполнения кишечных петель (по обзорной рентгенограмме), время начала первичной эвакуации бариевой взвеси из желудка. После приёма ребёнком контрастного вещества через 30—40 мин выявляют сегментирующую перистальтику желудка и отсутствие первичной эвакуации в двенадцатиперстную кишку. Все рентгенограммы необходимо выполнять в вертикальном положении ребёнка. Как правило, дальнейшего обследования не требуется. Лечение: При пилоростенозе показано оперативное лечение. Вмешательству предшествует предоперационная подготовка, направленная на коррекцию гиповолемии, алкалоза и гипокалиемии. Выполняют внеслизистую пилоромиотомию по ФредеРамштедту. В ходе операции устраняют анатомическое препятствие и восстанавливают проходимость привратника. Через 3—6 ч после операции ребёнка начинают поить 5% раствором глюкозы, затем — молоком по 5—10 мл через каждые 2 ч. В последующие сутки количество молока ежедневно увеличивают на 100 мл (10 мл на одно кормление). К 6-м суткам увеличивают объём кормления до 60—70 мл с интервалом 3 ч, после чего ребёнка переводят на обычное кормление. В первые дни после операции дефицит жидкости, электролитов, белка и других ингредиентов восполняют за счёт инфузионной терапии и вспомогательного парентерального питания. Послеоперационные осложнения могут быть двух видов: перфорация слизистой оболочки и неадекватное рассечение мышц привратника. Профилактика первого вида осложнений состоит в тщательной ревизии слизистой оболочки после рассечения привратника с введением воздуха (30-50 мл) в желудок через зонд. Второй вид осложнений требует повторного хирургического лечения, которое заключается в ушивании раны привратника и выполнении пилоротомии с противоположной стороны. Диф. диагностика пилоростеноза: • Пилороспазм (вегетовисцеральные нарушения) • Частичная высокая кишечная непроходимость (аномальный сосуд, кольцевидная поджелудочная железа, незавершенный поворот кишечника • Сольтеряющая форма врожденной дисфункции коры надпочечников • Мембрана желудка с отверстием 26 9. Инвагинация у детей, этиопатогенез. Клиника и диагностика. Особенности консервативного лечения. Показания к оперативному лечению. Роль лапароскопии в лечении инвагинации. Инвагинация — внедрение одного отдела кишечника в просвет другого — наиболее частый вид приобретенной кишечной непроходимости. Этот своеобразный вариант кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста (85—90%), особенно часто в период с 4 до 9 месяцев. Мальчики заболевают почти в 2 раза чаще девочек. В зависимости от локализации различают: илеоцекальную (более 95%), тонкокишечную и толстокишечную инвагинацию. Из всех форм инвагинации чаще всего встречается подвздошно-ободочная, когда тонкая кишка внедряется через илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку) в восходящую кишку. Этиопатогенез: Нарушение грудного вскармливания: введение большого количества прикорма, нарушение принципа постепенности введения прикорма, объем пищи, не соотвествующий возрасту ребенка, введение густой и грубой пищи. Анатомические особенности илеоцекального отдела кишечника: подвижная слепая кишка, наличие общей брыжейки слепой и подвздошной кишки, недостаточность илеоцекального клапана, несоответствие между диаметром подвздошной кишки и дистальным ее отделом. Совокупность анатомических, гемодинамических и биохимических особенностей подвздошной кишки и илеоцекального отдела кишечника у детей грудного возраста делают его высокочувствительным к развитию в нем ряда патологических процессов, в том числе инвагинации кишок. Инвагинацию кишок у детей грудного возраста как результат следующих причинноследственных событий: нарушение грудного вскармливания фазные изменения в гемодинамике подвздошной кишки, проявляющиеся в вазоконстрикции и вазодилатации, аналогичные ишемическим и реперфузионным состояниям повышенная продукция эндотелиальной изоформы NO-синтетазы в илеоцекальном отделе и подвздошной кишке усиление двигательной функции илеоцекального отдела кишечника с образованием участков спазма и дилатации кишки внедрение подвздошной кишки в слепую и восходящий отдел толстой кишки. Клиника и диагностика: Клинические проявления инвагинации зависят от ее вида и длительности. Типичными симптомами являются приступообразная боль в животе, двигательное беспокойство, одно- или двукратная рвота, задержка стула, кровянистые выделения из прямой кишки, пальпируемая «опухоль» в животе. В большинстве случаев заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья и возникает, как правило, у хорошо упитанных детей. Ребенок становится резко беспокойным, плачет, отказывается от еды. Лицо приобретает страдальческое 27 выражение. Приступ беспокойства заканчивается так же внезапно, как и начинается, но через короткий промежуток времени повторяется вновь. Обычно такие яркие клинические проявления наблюдаются у детей страдающих подвздошно-ободочным внедрением. Приступы боли в начале заболевания бывают частыми с небольшими интервалами затишья (3—5 минут). Это связано с волнами кишечной перистальтики и продвижением инвагината внутри кишки. В светлый промежуток ребенок обычно успокаивается на 5 — 10 минут, а затем возникает новый приступ боли. Вскоре после начала заболевания появляется рвота которая имеет рефлекторный характер и связана с ущемлением брыжейки инвагинированного участка кишки. В более поздние сроки развития инвагинации возникновение рвоты обусловлено полной непроходимостью кишечника. Температура чаще всего остается нормальной. Лишь при запущенных формах инвагинации отмечается повышение температуры. В первые часы может быть нормальный стул за счет опорожнения дистального отдела кишечника. Спустя некоторое время из прямой кишки вместо каловых масс отходит кровь, перемешанная со слизью. Это объясняется выраженным нарушением кровообращения в инвагинированном участке кишки; чаще всего симптом появляется не менее чем через 5—6 ч от начала первого приступа боли в животе. Обследование брюшной полости при подозрении на кишечную инвагинацию необходимо производить между приступами боли. В отличие от всех других форм непроходимости кишечника при инвагинации не наблюдается вздутия живота, особенно в первые 8 — 12 часов заболевания. Это объясняется, по-видимому, тем, что газы кишечника некоторое время проникают в просвет инвагината. В этот период живот бывает мягким, доступным глубокой пальпации во всех отделах. Справа от пупка, чаще к области правого подреберья, можно обнаружить опухолевидное образование мягкоэластической консистенции, малоболезненное при пальпации. Местоположение инвагината зависит от подвижности кишечника и сроков заболевания. Иногда при значительной длине брыжейки он достигает дистальных отделов толстой кишки; описаны случаи, когда инвагинат даже выпадает из заднего прохода При поздней диагностике заболевания, когда уже имеются выраженные циркуляторные нарушения в стенке кишки с развитием некроза и явлений перитонита, живот становится вздутым, напряженным, резко болезненным при пальпации во всех отделах. При нечеткой клинической картине заболевания и недостаточно убедительных данных, полученных при обследовании живота, целесообразно провести пальцевое ректоабдоминальное исследование. Это помогает иногда бимануально обнаружить инвагинат. При извлечении пальца из прямой кишки вслед за ним довольно часто выделяется кровь со слизью. Большое значение для ранней диагностики инвагинации имеет рентгенологическое исследование, которое проводят следующим образом. В прямую кишку под рентгенологическим контролем с помощью баллона Ричардсона осторожно нагнетают воздух и следят за постепенным его 28 распространением по толстой кишке до выявления головки инвагината. При этом инвагинат хорошо виден на фоне газа в виде округлой тени с четкими контурами чаще в области печеночного угла гол стой кишки. ***Стадия начальных признаков заболевания (до 12 ч) - приступообразные боли в животе со светлыми промежутками, двигательное беспокойство ребенка, рвота, кровянистые выделения из прямой кишки типа «малинового желе» , возможность пальпации инвагината в брюшной полости Стадия выраженной клинической картины (от 12 до 24 ч) - приступообразные боли в животе со светлыми промежутками, двигательное беспокойство ребенка, многократная рвота , задержка стула и газов , кровянистые выделения из прямой кишки, возможность пальпации инвагината в брюшной полости, западение в правой подвздошной области, или симптом Данса . Стадия начинающихся осложнений (от 24 до 48 ч) - наряду с классическими признаками инвагинации появляются симптомы, указывающие на развитие осложнений со стороны органов брюшной полости и гомеостаза: рвота с обильной примесью желчи и каловым запахом, вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки , увеличивающееся в количестве кишечное кровотечение, клиниколабораторные признаки гиповолемии, нарушение водноэлектролитного и белкового обмена, повышение гематокрита. Стадия тяжелых осложнений (более 48 ч) характеризуется выраженными осложнениями со стороны брюшной полости, водного обмена и кислотноэлектролитного, белкового основного состояния крови. Отсутствие отхождения стула и газов, вздутие живота, нарушение мышц передней брюшной стенки. Лечение: Инвагинацию можно устранить как консервативным, так и хирургическим лечением. Консервативное расправление показано при раннем поступлении ребенка в клинику (в первые 12 ч от начала заболевания). Во время диагностического рентгенологического исследования продолжают нагнетание воздуха с целью расправления инвагината, критерием чего является проникновение воздуха в дистальный отдел подвздошной кишки. По окончании исследования в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из толстой кишки. После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается и засыпает. Чтобы окончательно удостовериться в полном расправлении инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для динамического наблюдения и исследования желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью, которую дают в киселе и следят за ее пассажем по кишечнику. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3—4 часа обнаруживается в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое время бариевая взвесь появляется со стулом. Метод консервативного расправления инвагинации эффективен в среднем до 65 %. Включение лапароскопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при кишечной инвагинации может существенно повысить процент больных, 29 вылеченных консервативно. Цель лапароскопии — визуальный контроль за расправлением инвагината и оценка жизнеспособности кишечника. Показаниями к этому методу являются: 1) не эффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания, 2) попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении (исключая осложненные формы заболевания), 3) выяснение причины инвагинации у детей старше 1 года. Преимущество лапароскопического метода лечения состоит в минимизации хирургической травмы, в большей степени послеоперационной комфортности для пациентов, меньшим числом послеоперационных осложнений. При лапароскопии визуально определяют место внедрения подвздошной кишки в толстую. Слепая кишка и червеобразный отросток чаще также вовлечены в инвагинат. При инструментальной пальпации определяется выраженное уплотнение толстой кишки на участке внедрения. После обнаружения инвагината производят его дезинвагинацию путем введения воздуха в толстую кишку через заднепроходное отверстие под давлением 100 — 120 мм. рт. ст. Дезинвагинация считается эффективной при обнаружении расправления купола слепой кишки и заполнении воздухом подвздошной кишки. При отсутствии резких циркуляторных изменений и объемных образований (нередкая причина инвагинации у детей старше 1 года) лапароскопию завершают. Такая тактика позволяет существенно снизить количество лапаротомии при кишечной инвагинации. Хирургическое лечение показано при неэффективности лапароскопической дезинвагинации и позднем поступлении ребенка с признаками перитонита. Тяжелое состояние ребенка служит абсолютным показанием для проведения предоперационной подготовки. Оперативное лечение состоит в лапаротомии и ручной дезинвагинации, которую производят не вытягиванием внедренной кишки, а методом осторожного «выдавливания» инвагината, захваченного всей рукой или двумя пальцами. Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки, производят резекцию в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза. Прогноз зависит от сроков поступления в хирургический стационар. При ранней диагностике и своевременно произведенной операции летальных исходов от инвагинации, как правило, не наблюдается. При очень тяжелом состоянии ребенка с наличием перитонита, некроза кишечника и выраженного пареза желудочнокишечного тракта (ЖКТ) операцией выбора следует считать резекцию инвагината или некротизированного участка кишки с последующим формированием илеостомы и ушиванием отводящего отрезка кишки наглухо. Второй этап операции выполняется после выведения больного из тяжелого состояния, ликвидации воспалительного процесса в брюшной полости. 30 10. Динамическая кишечная непроходимость у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Динамическая непроходимость кишечника — одна из самых частых форм кишечной непроходимости в детском возрасте. Этиопатогенез: У новорожденных и грудных детей динамическая непроходимость возникает как результат функциональной неполноценности пищеварительной системы на фоне родовой черепно-мозговой травмы, пневмонии, кишечных заболеваний и сепсиса, а также после операций на брюшной и грудной полостях. У старших детей динамическая непроходимость чаще развивается в послеоперационном периоде. Явления паралитической непроходимости поддерживаются гипокалиемией, обусловленной большой потерей солей и жидкости с рвотными массами, а также недостаточным поступлением в организм калия при парентеральном питании. Классификация: × спастическая - раздражения кишки инородным телом, желчным камнем, аскаридой, кровоизлиянием в стенку кишки при геморрагическом васкулите. × паралитическая (чаще) результат – инфекционно-токсических изменений в нервно-мышечном аппарате кишечной стенки, перераздражения нервных рецепторов, является крайней степенью нарушения моторной функции кишок. × по уровню: тонкокишечная (высокая (тощая кишка) и низкая(подвздошная кишка)) и толстокишечная. Клиника и диагностика: Для динамической непроходимости характерны повторная рвота с примесью зелени, нарастающее вздутие живота, задержка стула и газов и выраженная интоксикация. В результате высокого стояния диафрагмы затрудняется дыхание. Живот мягкий, перистальтика не прослушивается. При рентгенологическом исследовании выявляют множественные чаши Клойбера, однако диаметр их невелик и расширение равномерно, в то время как при механической непроходимости особенно резко расширены кишечные петли над препятствием. Лечение: При динамической непроходимости прежде всего нужно установить ее причину. Одновременно проводят борьбу с парезом кишечника. В схему лечения пареза кишечника входят: 1) прямая стимуляция сократительной активности мускулатуры желудочнокишечного тракта (очистительные, сифонные и гипертонические клизмы, внутривенное капельное введение растворов калия и натрия хлорида под контролем ЭКГ, электростимуляция); 2) блокада дуги рефлексов, определяющих торможение двигательной активности кишечника (применение прозерина, паранефральной новокаиновой блокады); 31 3)разгрузка желудочно-кишечного интубация кишечника). тракта (постоянный желудочный зонд, 11. Атрезия пищевода, клинические формы, диагностика, принципы хирургического лечения. Атрезия пищевода – врожденный порок развития с частичным отсутствием пищевода, представленным разобщенными между собой проксимальным и дистальным сегментами. Причины: • Нарушение формирования (закладки) пищевода на ранних стадиях (с 4 по 12 недели) внутриутробного развития плода. • Пищевод и трахея, развиваются из одного общего зачатка – краниального отдела первичной кишки и в раннем эмбриогенезе сообщаются друг с другом. Атрезия пищевода может появиться в процессе их разделения при нарушении направления и скорости роста трахеи и пищевода, неполной отшнуровке дыхательной трубки от пищевода и нарушении его питания, а также при неправильном процессе реканализации, который проходят все образования кишечной трубки. ВАКТЕР-ассоциация (вертебральрые анальные кардиальные торакс эзофаг ренальные Часто +болезнь Дауна Классификация: без свищей - сопровождается большим диастазом между верхним и нижним атрезированными сегментами пищевода; с проксимальным трахеопищеводным свищом - сопровождается большим диастазом и коротким атрезированным нижним сегментом пищевода; с дистальным трахеопищеводным свищом - характеризуется слепо оканчивающимся верхним отрезком пищевода и соустьем между пищеводом и трахеей, открывающимся по задней ее стенке на 1-1,5 см выше бифуркации; Мб и ниже с двумя трахеопищеводными свищами - сопровождается небольшим диастазом между сегментами пищевода; трахеопищеводный свищ без атрезии пищевода, диаметр которого составляет 24 мм. Свищ имеет направление от передней стенки пищевода косо вверх к мембранозной или заднеправой части трахеи. Клиника: • Симптомы атрезии пищевода проявляются уже в первые часы после рождения ребенка. • Непрекращающееся выделение обильной пенистой слюны изо рта и носа Симптом мокрой пеленки под подушкой новорожденного (ложная гиперсаливация). • Нарушение дыхания (за счет аспирации слизи): хрипы, приступы кашля, тахипноэ, одышка, цианоз, асфиксия. • После повторного отсасывания слизи из носоглотки и трахеальной аспирации наступает временное улучшение, но вскоре пенистые выделения появляется вновь. 32 • Уже при первом кормлении ребенка грудью после 1-2 глотков наблюдается регургитация пищи: постоянное и немедленное срыгивание не створоженным молоком, рвота. При атрезии нельзя допускать первого кормления, а иначе есть большая вероятность развития аспирационной пневмонии (почти 100%). • При сочетании атрезии пищевода с нижним трахеопищеводным свищом возникает заброс содержимого желудка в дыхательные пути, и каждая попытка кормления вызывает у ребенка поперхивание и тяжелый приступообразный кашель с появлением цианоза и удушья. • У части детей с атрезией и дистальным трахеопищеводным свищом отмечается вздутие живота, особенно в эпигастрии, за счет попадания воздуха через свищ в пищевод и желудок. При отсутствии дистального свища у ребенка с атрезией пищевода наблюдается запавший живот. • Повторяющаяся рвота при атрезии пищевода быстро приводит к обезвоживанию и истощению. Вдыхание новорожденным слизи и пищи часто вызывает развитие аспирационной пневмонии, сопровождающейся лихорадкой, нарастанием симптомов дыхательной недостаточности и летальным исходом. Диагностика: • Требуется немедленная диагностика (в первые 12-24 часа после рождения) до развития аспирационной пневмонии. • Пренатально на УЗИ можно определить отсутствие пищи в желудке (косвенный Многоводие, микрогастрия признак)! • Интраназальное зондирование пищевода с помощью резинового катетера (зонд невозможно провести в желудок, он упирается в слепой конец пищевода или заворачивается и выходит обратно). • Пробу Элефанта с введением в пищевод через катетер порции воздуха, который при наличии атрезии с шумом выходит из носоглотки. • Эзофагоскопия и бронхоскопиия (вид атрезии, визуализация слепого конца пищевода, протяженность его проксимального сегмента, наличие свищевого хода с трахеей и бронхами). • Интраоперационной эзофагоскопией через гастростому под контролем рентгена. • Рентгенография с введением в пищевод рентгенконтрастного вещества (только Йодолипол Рентгенконтрастный катетер водного раствора!!!). • На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки и брюшной полости при атрезии пищевода определяется его слепой проксимальный отрезок, наличие воздуха в желудке и кишечнике при дистальном трахеопищеводном свище, и отсутствие их газонаполнения при изолированной форме заболевания. Использование в диагностике атрезии пищевода бариевой взвеси крайне нежелательно из-за высокого риска респираторных осложнений и летального Дифференциальный диагноз приходится проводить с: исхода. - асфиксическими состояниями, вызванными родовой травмой; Лечение: - аспирационной пневмонией; - изолированным трахеопищеводным свищом; - «асфиксическим ущемлением» диафрагмальной грыжи. 33 У больных с высоким операционным риском оперативное вмешательство чаще начинают с наложения двойной гастростомы (первая - для кормления через зонд, заведённый в двенадцатиперстную кишку, вторая - для декомпрессии желудка и уменьшения аспирации) • Экстренная операция выполняется не позднее 36 ч после рождения. • Предоперационная подготовка, заключается в придании ребенку специальной позы, устраняющей рефлюкс желудочного сока через дистальный трахеопищеводный свищ; полное исключение кормления через рот; частую аспирацию слюны и слизи из полости рта, носоглотки и дыхательных путей; непрерывную ингаляцию увлажненного кислорода; проведение инфузионной, антибактериальной и симптоматической терапии. Если вес новорожденного составляет менее 2 кг, и атрезия пищевода сопровождается осложнениями или другими пороками развития, требуется дополнительная коррекция выявленных аномалий + дополнительные исследования для определения других пороков развития. • Подготовку к операции начинают с момента установления диагноза в Интуб трахеи родильном доме. Ребенку непрерывно дают увлажненный кислород (через Искл ассоц аппарат Боброва), начинают вводить сердечные средства, антибиотики и пороки витамин К. Выделяющуюся в большом количестве слизь тщательно отсасывают каждые 10—15 мин через мягкий резиновый катетер, вводимый в носоглотку. Кормление через рот абсолютно противопоказано. Транспортировку больного в хирургическое отделение осуществляют по правилам, предусмотренным для новорожденных, с обязательной непрерывной подачей ребенку кислорода. Парентеральное питание проводят из расчета 30 мл жидкости за сутки на 1 кг массы ребенка. Сюда включают внутривенное введение 30 мл плазмы крови, 40% раствора глюкозы 2 раза по 3 мл и 10% раствора кальция хлорида 2 раза по 1 мл. Остальное количество жидкости (5% раствор глюкозы) ребенок получает капельно внутривенно (в три приема). Обязательно вводят витамины К, С, Осл Токартокотомия/стоимость справа группы В. Медиастинит Ликвидируем свищ. Анастомозов эзофаго-эзофаго (прямой) Пневмо Одномоментно выполняемой операцией считается создание анастомоза Рубцовска изменения и (сшивания двух концов – «конец в конец»), но это возможно только в том стенозы поэтому четкое случае, если протяжённость атрезии не превышает 1,5-2 см + дренирование программное плевральной полости. бужирование Вторым типом операции считается выведение пищевода на шею с оперативным устранением свища между пищеводом и трахеей. • При большом диастазе отрезков пищевода – шейная эзофагостома и Слева доступ гастростома по Кадеру – в возрасте 3-4 мес пластика пищевода. Постоянный • При несвищевых формах – гастростомия и эзофагостомия на шею слева. отток для избеж апирац • В первые 3 суток – воротник Шанкса и ИВЛ. синдрома • Кормление можно начинать не раньше 10 суток!!! Осложнения: стеноз, несостоятельность пищевода, гастроэзофагальный рефлюкс. Из ПОК; элонгацияпищевода и тд 12. Ущемленная паховая грыжа и лечебная тактика в детском возрасте. Осложнение паховой грыжи — её ущемление. При этом кишечная петля и/или сальник, яичник, попавшие в грыжевой мешок, сдавливаются в наружном паховом кольце, происходит расстройство их кровоснабжения. Факторы провоцирующие ущемление: повышение внутрибрюшного давления, нарушение функций кишечника, метеоризм и др. 34 ***Грыжи при формировании влагалищного отростка брюшины (у девочек с круглой связкой матки) – всегда врожденные и косые (обнаруживается выпячивание в паховой области, которое может исчезать в спокойном состоянии)! Клиническая картина и диагностика: Родители обычно точно указывают время, когда ребёнок начал беспокоиться, плакать, жаловаться на боль в области грыжевого выпячивания. Последнее становится напряжённым, резко болезненным при пальпации и не вправляется в брюшную полость. Позже появляется тошнота или рвота, нарастает вздутие живота, возникает задержка стула и газов. Диагностика: анамнез и осмотр. При наличии в анамнезе указаний на паховую грыжу распознавание ущемления обычно не вызывает затруднений. У детей первых месяцев жизни бывает трудно отличить ущемлённую паховую грыжу от остро возникшей кисты семенного канатика, пахового лимфаденита. Методы диагностики: УЗИ и бимануальная пальпация области внутреннего пахового кольца. Лечение: ***У девочек – экстренная операция, у мальчиков - до 12 часов консервативное ведение и после 12 часов операция (у младших детей до 6-8 часов). Консервативно: атропин, промедол, реланиум, димедрол; теплая грелка, возвышенное положение тазового конца. Во время операции проводится оценка жизнеспособности ущемленного органа, отделение отростка и ушивание пахового канала. Ущемлённая паховая грыжа у детей — показание к экстренной операции; для девочек это положение считают абсолютным в связи с опасностью некроза яичника и маточной трубы. Категорически запрещается насильственное вправление ущемлённой паховой грыжи, так как это может привести к повреждению ущемлённых органов. Однако ущемление паховой грыжи у детей имеет свои особенности, заключающиеся в лучшем кровоснабжении кишечных петель, большей эластичности сосудов и меньшем давлении ущемляющего кольца. Иногда происходит самостоятельное вправление ущемлённой грыжи. У мальчиков в первые часы после ущемления возможно проведение консервативного лечения, направленного на создание условий для самостоятельного вправления грыжи. С этой целью вводят 0,1 % раствор атропина и 1% раствор тримеперидина (из расчёта 0,1 мл на год жизни), назначают тёплую ванну на 15—20 мин, затем укладывают ребёнка с приподнятым тазом. При отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 1,5—2 ч показана неотложная операция. 35 13. Атрезия ануса и прямой кишки. Классификация, клиника, диагностика, принципы лечения. Классификация (А.И. Ленюшкин): • Атрезии: — без свищей: ◊ атрезия анального канала и прямой кишки; ◊ атрезия анального канала; ◊ прикрытое анальное отверстие; ◊ атрезия прямой кишки при нормально развитом анальном отверстии; — со свищами (ребенок может вестись консервативно): ◊ в половую систему у девочек (матку, влагалище, его преддверие); ◊ в мочевую систему у мальчиков (уретру, мочевой пузырь); ◊ на промежность. • Врожденные сужения: — заднего прохода и прямой кишки; — заднего прохода; — прямой кишки. • Врожденные свищи при нормально сформированном заднем проходе: — в половую систему у девочек; — в мочевую систему у мальчиков; — на промежность. • Эктопия анального отверстия: — промежностная; — вестибулярная. Вторая классификация: высокая атрезия ануса (прогноз хуже, часто сочетается с другими пороками) и низкая атрезия ануса. Осложнения: стеноз ануса (обязательно бужирование, особенно в первые 6-7 мес). Клинические проявления: Пренатально на УЗИ – переполнение петель кишечника (косвенный признак!). • Атрезия анального канала и прямой кишки характеризуется наличием слепого конца прямой кишки, который располагается на разном расстоянии от кожи промежности. Клинически проявляется при рождении и первом осмотре новорожденного наличием небольшого углубления на месте отсутствующего анального отверстия. При низком расположении слепого конца прямой кишки кожа на месте неперфорированного ануса истончена, через нее просвечивает меконий. При крике ребенка отмечается выпячивание в этой области. • Прикрытое заднепроходное отверстие характеризуется тем, что заднепроходное отверстие прикрыто тонкой мембраной, через которую просвечивает меконий. При крике и натуживании отмечается выпячивание мембраны наружу. •Атрезия прямой кишки при нормально развитом анальном отверстии характеризуется наличием анального канала и слепым концом прямой кишки на 36 различном расстоянии. Проявляется отсутствием отхождения мекония и симптомами низкой кишечной непроходимости. • Атрезия прямой кишки со свищом в полость матки встречается крайне редко. • Атрезия прямой кишки со свищом во влагалище характеризуется отсутствием заднепроходного отверстия и наличием свища прямой кишки, наружное отверстие которого открывается на задней стенке влагалища. Клинические проявления зависят от диаметра свища: при узком свище отмечаются задержка отхождения мекония и картина низкой кишечной непроходимости. • Атрезия прямой кишки со свищом в преддверие влагалища характеризуется отсутствием заднепроходного отверстия и наличием свища прямой кишки, наружное отверстие которого открывается у задней спайки больших половых губ. Клинические проявления зависят от ширины свища. При узком ректовестибулярном свище отмечается затрудненное отхождение мекония и кала, что приводит к вздутию живота и картине низкой частичной кишечной непроходимости. Атрезия прямой кишки со свищом в мочевой пузырь встречается крайне редко и характеризуется отсутствием заднепроходного отверстия, наличием свища прямой кишки, открывающегося в заднюю стенку мочевого пузыря. Проявляется окрашенной в темно-зеленый цвет мочой. • Атрезия прямой кишки со свищом в мочеиспускательный канал характеризуется отсутствием заднепроходного отверстия и наличием свища прямой кишки, который открывается в нижнюю (бульбарную) или верхнюю (простатическую) часть уретры. Проявляется отхождением через уретру измененного мекония и окрашенной мочи. • Атрезия заднего прохода со свищом в области промежности не представляет трудностей в диагностике и характеризуется отсутствием заднепроходного отверстия и свищом на промежности, через который выделяется меконий. При узком свище отмечаются симптомы низкой кишечной непроходимости. • Врожденное сужение прямой кишки и анального отверстия клинически проявляется нарушением отхождения мекония и симптомами низкой кишечной непроходимости от значительной степени сужения. При менее значительной степени сужения меконий отходит в виде узкой полоски, возникают вздутие живота и симптомы частичной низкой кишечной непроходимости. • Врожденные свищи в половую систему у девочек при нормально сформированном заднем проходе проявляются выделением каловых масс через заднепроходное отверстие и через вагинальный или вестибулярный свищ. • Эктопия заднепроходного отверстия характеризуется наличием нормально сформированного заднепроходного отверстия, расположенного не на обычном месте. При вестибулярной эктопии слизистая оболочка преддверия влагалища переходит в слизистую оболочку анального отверстия. При промежностной эктопии у мальчиков заднепроходное отверстие открывается ближе к корню мошонки, у девочек - у задней спайки половых губ. Диагностика: 37 • Рентгенологические методы исследования (инвертография). В проекции предполагаемого анального отверстия приклеивают пластырем рентгеноконтрастную метку. Затем делают рентгенограмму брюшной полости и таза в переднезадней и боковой позициях, повернув ребенка вертикально вниз головой. Газ, заполняющий дистальные отделы атрезированного участка толстой кишки, определяется в виде газового пузыря. Измеряют расстояние от границы газового пузыря до метки. Расстояние более 2 см свидетельствует о высокой форме атрезии прямой кишки. • Эхосонография. Сканирование промежности в сагиттальной и фронтальной плоскостях по изменению контрастности эхосигнала позволяет определить диастаз между кожей промежности и слепым атрезированным отрезком прямой кишки. • МРТ • Электромиография наружного сфинктера прямой кишки служит важным методом исследования для уточнения локализации наружного сфинктера прямой кишки на промежности. Лечение: • Колостомия выполняется в следующих случаях: у мальчиков с атрезией прямой кишки со свищами в мочевую систему и при диастазах между кожей промежности и атрезированным отрезком прямой кишки более 1 см, у девочек с клоакой, свищами в половую систему и высоких формах атрезии прямой кишки без свища. • Особенности хирургического лечения аноректальных пороков развития: — все существующие виды хирургического лечения можно разделить на следующие: промежностные операции, операции с передним сагиттальным доступом, крестцово-промежностные операции, аноректальная пластика, брюшно-промежностная операция, лапароскопически-ассистированные операции; — основная цель любой операции состоит в реконструкции и сохранении всех структур удерживающего аппарата прямой кишки, обеспечивающих функцию аноректальной области. Реабилитационные мероприятия. Строгое соблюдение режима бужирования прямой кишки с курсами тренировочных клизм, ректальной гимнастики. 14. Крипторхизм и эктопии яичка. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, принципы лечения. Крипторхизм - аномалия развития, при которой отсутствует в мошонке одно или оба яичка из-за задержки их внутриутробного перемещения из забрюшинного пространства. Крипторхизм – не только не опущения яичка, но и системные 38 нарушения (гипогонадизм)! Чем меньше мошонка, тем выше яичко, а чем выше яичко, тем хуже проявления! Этиология: • Снижение секреции андрогенов может обусловливать нарушение механизмов миграции губернакулюма во втором и третьем триместрах и имеет первостепенное значение. • Механические факторы: фиброзные тяжи, внутрибрюшинные сращения, укорочение сосудистого пучка яичка и другие имеют второстепенное значение. Точная причина крипторхизма не известна, но выдвинуто несколько гипотез. Пороки развития направляющей связки. Дисгенезия гонад. Дефицит гонадотропных гормонов. Причиной крипторхизма может быть дефицит гонадотропных гормонов у матери. Патогенез и патоморфология: Мошонка - терморегулятор для яичек, поддерживающий в них температуру на 1 градус ниже температуры тела. Клетки сперматогенного эпителия очень чувствительны к повышению температуры. При гистологическом исследовании яичек при крипторхизме значительные изменения обнаруживают уже на 1-ом году жизни, а к 4-м годам в яичках отмечаются обширные отложения коллагена. В связи с этим крипторхизм следует устранять в течение 1-го года жизни . К 6 годам изменения еще более заметны. Семенные канальцы сужены, число сперматогониев уменьшено, а вокруг канальцев имеется выраженный фиброз. По окончании полового развития яички при крипторхизме могут сохранять нормальные размеры, однако большая часть спермаогенного эпителия отсутствует, поэтому больные, как правило, страдают бесплодием. Классификация: • Крипторхизм брюшной (абдоминальный). Яичко располагается в забрюшинном пространстве. • Крипторхизм паховый - яичко располагается в паховом канале. • Крипторхизм ложный - нормально опустившееся яичко, которое периодически может находиться вне мошонки под влиянием сокращения мышцы, поднимающей яичко. Клинические проявления и диагностика: • При внешнем осмотре отмечается недоразвитие мошонки, иногда припухлость в паховой области. • При пальпации по ходу пахового канала удается обнаружить яичко. При абдоминальном крипторхизме яичко пальпировать не удается. • Дополнительные методы диагностики включают абдоминальную и паховую ультрасонографию, компьютерную томографию, лапароскопию. Диагностика: сначала пальпаторно, затем УЗИ, лапароскопия (при абдоминальном крипторхизме), гормональный статус (тестостерон, ФСГ, ЛГ). 39 Критерии дифференциальной диагностики между истинным и ложным крипторхизмом: • Яичко легко низводится на дно мошонки. • Яичко остается в мошонке после его низведения. • Яичко нормальных размеров и соответствует по размерам и консистенции яичку с противоположной стороны. • Родители отмечают частое расположение яичка в мошонке и спонтанное его исчезновение. Осложнения: атрофия и гипотрофия яичка, заворот и ущемление, малигнизация (в основном у взрослых). Лечение: Оптимальный возраст для начала лечения (в независимости консервативное или оперативное) составляет 6-12 месяцев и должно быть закончено к 2 годам жизни ребенка. 1.Консервативное лечение крипторхизма назначается строго совместно с эндокринологом. В качестве консервативной терапии используют хорионический гонадотропин (ХГЧ) или гонадотропин рилизинг-гормон (ГнРГ), однако эффективность данной терапии не превышает 15% и зависит от высоты расположения яичка в паховом канале. Чем дистальнее расположено яичко в паховом канале, тем эффективнее терапия. ХГЧ рекомендуют использовать по схеме 3000-9000 МЕ, кратность приема 1 инъекция в неделю в течении месяца, при неэффективности лечения разрешено повторить курс с интервалом 3 месяца. Чаще эффективна при двухстороннем крипторхизме с выраженными эндокринными нарушениями! 2. Оперативное лечение При паховых формах показано выполнение орхипексии по ШемакераПетривальского, при брюшных формах предпочтение отдают одномоментному или двухэтапному, лапароскопическому низведению по Фаулер-Стефанс (перевязка сосудов – операция отчаяния!). Крипторхизмом называют состояние, при котором яичко не определяется в мошонке, а останавливается на одном их уровней своего нормального пути из брюшной полости (в эмбриогенезе). Если этот путь отклоняется от нормального наблюдается эктопия яичка. При эктопии происходит нормальное опущение яичка через наружное паховое кольцо, однако затем происходит его перемещение, после которого оно располагается эктопически (в необычном для него месте). Различают следующие варианты эктопии яичка: Поверхностная паховая (самая частая) - яичко располагается над апоневрозом наружной косой мышцы живота, так как после выхода из наружного пахового кольца оно смещается вверх и латерально. Промежностная (редкая) – яичко обнаруживают спереди от заднего прохода справа или слева от срединной линии 40 Бедренная (редкая) – яичко располагается в бедренном треугольнике снаружи от бедренных сосудов, а семенной канатик проходит под паховой связкой. Члено-лобковая (редкая) – яичко расположено под кожей на дорсальной поверхности у корня полового члена. Поперечная или парадоксальная (редкая) – оба яичка опускаются через один паховый канал (описано всего 85 случаев в мировой литературе). Тазовая (редкая) – яичко обнаруживается в полости малого таза. 15. Синдром отечной мошонки. Причины, клиника, диагностика, лечебная тактика. Синдром отёчной мошонки — состояние, возникающее в результате травмы, перекрута яичка или его придатка, некроза гидатиды Морганьи, орхоэпидидимита. Под синдромом отечной мошонки подразумевают острые заболевания, сопровождающиеся отеком, гиперемией, болевым синдромом в этой области. Эти заболевания подразделяют на две группы: неинфекционные и инфекционные поражения. К первой относят заворот яичка (всегда происходит кнутри!), острые поражения гидатид (перекрут), травматические повреждения органов мошонки, ко второй – эпидидимит, орхит, эпидидимоорхит. Проведение дифференциальногой диагностики необходимо для выбора правильной тактики лечение и сохранения фертильности пациента в будущем. То есть синдром может быть: инфекционный, неинфекционный и аллергический отек мошонки (памперсный дерматит, укусы). Клиническая картина и диагностика: Ведущие признаки синдрома — боль, отёчность и покраснение половины мошонки, асимметрия мошонки. Кремастерный рефлекс плохо выражен! Имея общность клинических проявлений, каждое из перечисленных выше заболеваний обладает некоторыми особенностями течения. Закрытая травма яичка характеризуется быстрым появлением указанных симптомов. В зависимости от степени травмы (ушиб, разрыв яичка, размозжение) выраженность боли варьирует от незначительной до приводящей к развитию травматического шока. При интравагинальной форме яичко подтянуто к поверхностному паховому кольцу, малоподвижно. При локализации болей преимущественно по ходу семенного канатика можно заподозрить перекрут яичка или придатка. Перекрученное яичко обычно подтянуто кверху и резко болезненно. Из-за нарушения от тока лимфы развивается вторичное гидроцеле. Семенной канатик утолщен, болезнен. 41 Некроз гидатиды Морганьи также сопровождается появлением жидкости в оболочках яичка, но при этом можно выявить точку наибольшей болезненности либо пропальпировать саму гидатиду. При разрыве паренхимы яичка болезненность разлитая, половина мошонки резко увеличена, синюшного цвета, отёк нередко распространяется на всю мошонку. Диагностика: С целью выявления характера содержимого оболочек яичка (кровь, экссудат) выполняют диафаноскопию и диагностическую пункцию, УЗИ. Дифференциальную диагностику проводят с орхитом, осложняющим эпидемический паротит, и отёком Квинке. Лечение: При синдроме отёчной мошонки необходима срочная операция. После рассечения оболочек яичка уточняют диагноз. Если выявлен разрыв яичка, эвакуируют гематому, удаляют нежизнеспособный участок и ушивают белочную оболочку. При выявлении перекрута его устраняют (деторсия), яичко за белочную оболочку фиксируют к мясистой оболочке. Некротизированную гидатиду Морганьи удаляют после перевязки ножки, затем вправление яичка и дренирование мошонки. При гнойном орхоэпидидимите дренируют полость собственной оболочки яичка. Удаление яичка проводят лишь при его явном некрозе (не меняющийся тёмный цвет после устранения перекрута, согревания, новокаиновой блокады семенного канатика). После органосохраняющей операции обязательно выполняют блокаду элементов семенного канатика, назначают ацетилсалициловую кислоту в половинной дозе; при наличии воспалительного процесса показано проведение курса антибактериальной терапии. Планово при завороте выполняется и фиксация яичка с другой стороны! 16. Кровотечения из ЖКТ у детей. Их причины, классификация, диагностика, методы обследования, лечения. Кровотечение из пищеварительного тракта - истечение крови из кровеносных сосудов в полость желудка или кишечника. Кровотечение, возникающее проксимальнее связки Трейца, относят к верхним отделам пищеварительного тракта, а кровотечение дистальнее ее - к нижним отделам пищеварительного тракта. В постановке правильного диагноза и выявлении источника кровотечения важным обстоятельством служит сопоставление возможной причины кровотечения с возрастом ребенка. В первую очередь врач должен четко представлять себе, где чаще всего может локализоваться источник кровотечения у ребенка данного возраста. 42 Геморрагическая болезнь новорожденного характеризуется самопроизвольным продолжительным кровотечением со стороны желудочно-кишечного тракта, которое появляется между 2-5 сут после рождения. Заболевание связано с дефицитом протромбина из-за недостаточности или отсутствия витамина К, который образуется в кишечнике при наличии стабилизированной бактериальной флоры. Наиболее частое клиническое проявление заболевания - мелена новорожденного. Причиной этих кровотечений чаще всего служат эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Для клинической картины характерны кровавые испражнения большим количеством 3-4 раза в сутки. Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода. Наиболее частой причиной эзоф агит а у ново рож денн ых и груд ных дете й быва ет рефл юксэзоф 43 агит в связи с регургитацией в него желудочного содержимого. Он отмечается у детей с ахалазией, укорочением пищевода, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. Начальным симптомом бывает рвота, часто с примесью крови. Частое поступление желудочного сока в пищевод вызывает развитие в нем язв, являющихся источником кровотечения. Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. У новорожденных описан идиопатический язвенный гастрит, который быстро прогрессирует и может закончиться перфорацией стенки желудка. Наиболее вероятными причинами возникновения язвенного гастрита бывают стрессовые поражения пищеварительного тракта вследствие асфиксических или гипоксических состояний новорожденного. Можно выделить три главных механизма возникновения стрессовых язв желудка и кровотечений. • Во-первых, любое гипоксическое состояние новорожденного ведет к повышению уровня катехоламинов, которые вызывают сосудистый спазм и ишемию слизистой оболочки желудка. Недостаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка особенно опасно потому, что она подвергается действию пищеварительных соков. • Во-вторых, в стрессовом изъязвлении слизистой оболочки желудка важную роль играют глюкокортикоидные гормоны, простагландины и серотонин, уровень которых при всяком стрессе значительно возрастает. • В-третьих, большое значение в возникновении стрессовых язвенных кровотечений имеет коагулопатия, развивающаяся особенно часто при токсических состояниях. Удвоение желудка может быть в виде кисты или быть трубчатой формы. Указанные образования выстланы желудочным или кишечным эпителием, редко представлены тканью поджелудочной железы и склонны к изъязвлению и кровотечению. Другой причиной кровотечения может быть задержка желудочного содержимого с развитием воспалительного процесса и изъязвлением. Незавершенный поворот кишечника с непроходимостью - патологическое состояние, при котором слепая кишка располагается в эпигастральной области или в правом верхнем квадранте живота, часто сопровождается образованием тяжей между слепой кишкой и задней брюшной стенкой, которые могут сдавливать двенадцатиперстную кишку. Сочетание сдавления двенадцатиперстной кишки слепой или идущими от нее тяжами с заворотом средней кишки называют синдромом Ледда. Причиной кровотечения при данной патологии служит инфаркт кишки вследствие нарушения кровоснабжения при завороте средней кишки. Язвенно-некротический энтероколит новорожденных - заболевание, выделенное в самостоятельную нозологическую форму. Чаще наблюдается у недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии. В развитии заболевания придают значение местным расстройствам кровообращения с развитием ишемии, трофических нарушений в результате вазоконстрикции и последующим воздействием кишечной флоры на поврежденную слизистую оболочку. При 44 стрессовых состояниях возникает перераспределение крови с увеличением ее объема в жизненно важных органах и уменьшением объема циркулирующей крови в других органах, в частности кишечнике. Макроскопически отмечается вздутие кишечника, слизистая оболочка в раннем периоде поражения выглядит резко утолщенной, темно-красного цвета. В более поздних стадиях слизистая оболочка становится серо-грязной с единичными и множественными изъязвлениями. Клинически у новорожденных обнаруживают метеоризм, срыгивание, рвоту, водянистый стул с примесью слизи, зелени и крови. Удвоение тонкой кишки встречается чаще, чем удвоения других отделов пищеварительной трубки. Дупликации располагаются на брыжеечном краю или боковой стенке кишки. Клинические симптомы при удвоении тонкой кишки обусловлены сдавлением просвета основной трубки, нарушением ее кровоснабжения и патологическими изменениями стенки смежной кишки или дупликации, воспалением брюшины. Одним из наиболее частых осложнений удвоения тонкой кишки служит кровотечение, которое может быть массивным. Синдром Маллори-Вейсса - это повреждение слизистой оболочки желудочнопищеводного соединения вследствие усиленной рвоты, тупой травмы. Это заболевание редкое для детей, но может развиваться в любом возрасте. Повторяющаяся сильная рвота приводит к разрывам слизистой оболочки желудка и последующему выделению крови в рвотных массах. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы бывают двух типов: эзофагеальные, при которых вместе с кардиальным отделом желудка кверху смещается пищевод, и параэзофагеальные, когда желудок смещается кверху, но пищевод остается фиксированным. В клинической картине при этом виде грыж доминируют признаки, обусловленные деформацией и травмой желудка в грыжевых воротах. Одним из ведущих симптомов служит рвота с кровью. Геморрагический синдром характеризуется как «синдром эзофагеального кольца». Происхождение кровотечения и анемии связано с забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод и перегибом желудка в эзофагеальном кольце. Как правило, химические и механические влияния комбинируют с травмой нервных стволов, что ведет к дистрофическим процессам не только в слизистой оболочке, но и в более глубоких тканях пищевода и желудка. В возрастной группе от 1 до 3 лет наиболее частыми причинами кровотечения из верхних отделов ЖКТ являются пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В данной возрастной группе язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки по клиническому течению отличается от язв у детей старшего возраста. Они, как правило, острые и протекают очень тяжело. Начало их всегда острое. Язвенный дефект проникает в мышечный слой, затрагивая целостность кровеносных сосудов, что приводит к массивным кровотечениям и перфорации органа. Большинство пептических язв у детей связаны со стрессом, особенно травматическим. В литературе описываются язвы, возникающие у детей вследствие перенесенной ожоговой травмы (язвы Курлинга), черепно-мозговой травмы (язвы Кушинга). 45 Причиной кровотечения из нижних отделов ЖКТ у детей в возрасте от 1 года до 3 лет служат полипы кишечника. Более 90% всех случаев полипов толстой кишки у детей приходится на ювенильные (гамартомные) полипы. Гамартомные полипы это узловые опухолевидные образования, возникающие в результате нарушения эмбрионального развития тканей толстой кишки. Излюбленная локализация ювенильных полипов - прямая и сигмовидная кишки. Размеры полипов колеблются от нескольких миллиметров до 3 см и более. Поверхность их покрыта слизью, легко кровоточит при травмировании плотными каловыми массами. Полипы также могут изъязвляться и вести к кровотечению с развитием гипохромной анемии. Тяжелым осложнением служит перекручивание ножки полипа с последующим его некрозом и кровотечением. Генерализованная форма ювенильных полипов ЖКТ, характеризующаяся диареей, кровотечением, гипопротеинемией, отеками и асцитом у детей до 2 лет, в 100% случаев заканчивается летально. Дивертикул Меккеля - выпячивание стенки нижней трети подвздошной кишки, являющейся остатком не полностью редуцированного желточного протока. В 40% всех случаев осложнений дивертикула Меккеля обнаруживается обильное кровотечение и встречается в возрасте до 2 лет. До 85% причиной кровотечения служит эктопия слизистой оболочки желудка и значительно реже - эктопия ткани поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Язвы, как правило, образуются на границе эктопированной и нормальной слизистой оболочки. Для дивертикула Меккеля характерны повторяющиеся через определенные промежутки времени кровотечения. Обильные повторные кровотечения нередко приводят к анемизации ребенка. Болезнь Дьелафуа - редкое генетически обусловленное заболевание в виде аномалии развития сосудов подслизистой оболочки желудка с наличием эрозии необычно крупной артерии и формированием острой язвы с массивным кровотечением. В структуре всех кровотечений из верхних отделов желудочнокишечного тракта болезнь Дьелафуа бывает наиболее редким этиологическим фактором, составляя 0,3%. Наиболее вероятной причиной заболевания служит нарушение ангиогенеза с формированием выраженной сосудистой аномалии подслизистой оболочки желудка в виде расширения артерий. При болезни Дьелафуа характерна локализация патологического процесса в проксимальном отделе желудка, на задней стенке по малой кривизне (80% всех случаев). Клинически болезнь характеризуется внезапным началом с отсутствием боли в животе и массивным желудочным кровотечением. У детей старше 3 лет наиболее вероятной причиной кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта служит варикозно расширенные вены пищевода. 85% детей кровотечение из варикозных вен пищевода возникает в возрасте 5-10 лет. Портальная гипертензия - симптомокомплекс, обусловленный нарушением кровообращения и повышением давления в системе воротной вены. Длительное повышение давления в системе воротной вены ведет к застою 46 крови в селезенке, увеличению ее и появлению признаков гиперспленизма, развитию коллатерального кровотока в местах естественных портокавальных анастомозов, возникновению кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, кардиального отдела желудка Причиной кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка служит их разрыв из-за гипертонического криза в портальной системе, патологических (эрозивных и язвенных) изменений слизистой оболочки желудка и пищевода или нарушения свертывающей системы крови. Клиническая практика свидетельствует, что предвестниками кровотечения бывают признаки резкого ухудшения состояния: усиливается слабость, становится заметной бледность кожи и слизистых оболочек, появляются жажда, сухость во рту, иктеричность склер. Нарастает тахикардия, снижаются наполнение и напряжение пульса, падает артериальное давление. Абсолютным симптомом кровотечения служит появляющаяся рвота алой кровью или «кофейной гущей». Рвота алой кровью свидетельствует о массивности кровотечения из вен кардиального отдела. Рвотный рефлекс вызывается быстрым наполнением желудка. Именно поэтому в рвотных массах содержится неизмененная кровь. Через несколько часов после начала кровотечения появляется дегтеобразный стул. При профузных кровотечениях стул в виде « малинового желе» может появиться в течение ближайших 30 40 мин. Это зависит от степени выраженности рвотного рефлекса и скорости поступления крови в кишечник. Эозинофильная гастроэнтеропатия - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором эозинофилы образуют крупноклеточные воспалительные инфильтраты в желудочно-кишечном тракте. Клинические проявления зависят от протяженности эозинофильной инфильтрации (диффузный или местный тип) и глубины поражения органа (слизистая, мышечная или серозная оболочки). Может поражаться весь пищеварительный тракт, но наиболее часто - желудок и тонкая кишка. Вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки желудка или тонкой кишки сопровождается кровотечением. Эозинофильная инфильтрация мышечной оболочки может вызвать стриктуры полого органа. Аллергическая природа заболевания составляет до 70% всех случаев, в частности, рассматриваются роль пищевой аллергии, а также высокая чувствительность к иммуноглобулину E (IgE). Клинические симптомы эозинофильной гастроэнтеропатии могут включать рвоту, боль в животе, отставание в физическом развитии, частый жидкий стул с примесью крови, анемию и гипопротеинемию. Кровотечение при синдроме Пейтца-Егерса встречается у 19% больных в возрасте 10-15 лет. Синдром Пейтца-Егерса (полипоз кишечника) представляет врожденное наследственное заболевание, которое характеризуется множественными полипами в тонкой (иногда в толстой) кишке и мелкопятнистой коричневой пигментацией слизистой оболочки полости рта, кожи, губ, век. 47 Полипы расцениваются как гамартомы стенки кишки, содержащие все элементы кишечной слизистой оболочки. Причиной кровотечений служит перекрут полипов с развитием инфарктов, изъязвлением слизистой оболочки кишки. Семейный полипоз толстой кишки характеризуется разрастанием слизистой оболочки толстой кишки с образованием множественных аденоматочных полипов с ножкой. У некоторых больных встречаются лимфоидная гиперплазия фолликулов тонкой кишки и лимфоидные полипы толстой кишки. У 5% нелеченых детей к 5 годам развивается аденокарцинома. Синдром Гарднера представляет собой разновидность семейного аденоматозного полипоза толстой кишки в сочетании с подкожными опухолями, эпидермоидными и сальными кистами, костными опухолями челюстей и костей черепа. Причиной кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта у детей может быть синдром Таркота - вариант семейного аденоматозного полипоза толстой кишки и злокачественной опухоли центральной нервной системы медуллобластомы. Это опухоль из недифференцированных нейроэктодермальных эмбриональных стволовых клеток, которые обладают двойной потенцией дифференциации в сторону невральных и глиальных элементов. Неспецифический язвенный колит - заболевание толстой кишки, в основе которого лежит воспаление кишки с нагноением, изъязвлением и склеротическим рубцеванием. Дети составляют около 10% общего числа больных и 5% больных моложе 10 лет. Клиническая картина язвенного колита проявляется учащением стула, носящего кровянисто-слизистый характер, схваткообразными болями в животе, периодическим повышением температуры тела, снижением аппетита. Характерные признаки - общая слабость, анемия, истощение, задержка физического развития. Макроскопически слизистая оболочка толстой кишки полнокровна, отечна, с множественными поверхностными и более глубокими язвами, сливающимися между собой и образующими обширные язвенные поля. Между язвами располагаются псевдополипы - участки сохранившейся отечной слизистой оболочки. Пороки развития сосудов ЖКТ относятся к редким причинам желудочнокишечного кровотечения. Однако они должны быть приняты во внимание при дифференциальной диагностике заболеваний, являющихся причиной кровотечения. В соответствии с существующей классификацией рассматриваются две группы сосудистых патологий ЖКТ: гемангиомы и сосудистые мальформации. • Гемангиомы - сосудистые опухоли, характеризующиеся быстрым ростом, гиперплазией эндотелия, повышенным числом тучных клеток, и рассматриваются как сосудистые мальформации, которые не подвергаются обратному развитию. • Сосудистые мальформации обычно проявляются с момента рождения ребенка и растут пропорционально его росту. Морфологически они характеризуются наличием эмбриональных зачатков капиллярных, артериальных, венозных и лимфатических сосудов. Все врожденные пороки развития сосудов можно 48 разделить на венозные, артериовенозные мальформации, аневризмы и лимфатические мальформации. а) Венозные мальформации ЖКТ могут быть представлены в виде флебэктазий. Клинически они проявляются острым или хроническим кровотечением, чаще из тонкой кишки. Венозные мальформации в области прямой кишки могут проявляться истечением свежей крови. б) Артериовенозные мальформации - патологические коммуникации между артериями и венами, могут быть источником острых или хронических кровотечений из кишечника. Множественные поражения кишечника артериовенозными мальформациями сочетаются с синдромом Рандю-ОслераВебера. в) Аневризмы ЖКТ, как правило, встречаются при синдроме Менкеса, который характеризуется слабостью сосудистой стенки вследствие нарушения процессов всасывания меди. До 25 % сосудистых пороков развития ЖКТ встречаются у детей первого года жизни и проявляются клинической картиной острого или хронического кровотечения. Диагностика: Рвота свежей красной кровью или «кофейной гущей» обычно связана с источником кровотечения из проксимальных отделов ЖКТ до связки Трейца. Мелена служит признаком значительного кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Темная кровь в стуле обычно указывает на источник кровотечения, расположенный в подвздошной или толстой кишке. Прожилки крови снаружи каловых масс указывают на поражение анального канала или прямой кишки. При клиническом обследовании необходимо обратить внимание на наличие признаков портальной гипертензии, геморрагической сыпи, кровоподтеков, телеангиоэктазий, пигментации слизистых оболочек губ (синдром ПейтцаЕгерса), мягкотканных или костных опухолей (синдром Гарднера). Анальное отверстие должно быть осмотрено на наличие трещин. Mониторинг пульса, артериального давления, функции дыхания служат обязательным для всех детей с данным состоянием. • Лабораторная диагностика. ОАК: гемоглобина, эритроцитов, гематокрита. БХ: АЛТ, АСТ, белок, креатинин, мочевина • Назогастральная интубация служит важным диагностическим методом при кровотечении из верхних отделов ЖКТ. • Эзофагогастродуоденоскопия позволяет идентифицировать источник кровотечения из верхних отделов ЖКТ у 90% детей в первые 24 ч от начала кровотечения. Она особенно помогает в диагностике эзофагита, гастрита, стрессовых язв, синдрома Маллори-Вейсса, являющихся возможной причиной кровотечения. • Колоноскопия Лечение: 49 17. Особенности кровотечений из ЖКТ у новорожденных и грудных детей (мелена новорожденных, язвенно-некротический энтероколит), диагностика, принципы лечения. Язвенно-некротический энтероколит новорожденных - заболевание, выделенное в самостоятельную нозологическую форму. Чаще наблюдается у недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии. В развитии заболевания придают значение местным расстройствам кровообращения с развитием ишемии, трофических нарушений в результате вазоконстрикции и последующим воздействием кишечной флоры на поврежденную слизистую оболочку. При стрессовых состояниях возникает перераспределение крови с увеличением ее объема в жизненно важных органах и уменьшением объема циркулирующей крови в других органах, в частности кишечнике. Макроскопически отмечается вздутие кишечника, слизистая оболочка в раннем периоде поражения выглядит резко утолщенной, темно-красного цвета. В более поздних стадиях слизистая оболочка становится серо-грязной с единичными и множественными изъязвлениями. Клинически у новорожденных обнаруживают метеоризм, срыгивание, рвоту, водянистый стул с примесью слизи, зелени и крови. ***Диагностика: обнаружение крови в стуле, рентгеноскопическое исследование органов брюшной полости и УЗИ. Раннее применение рентгенографии может быть неспецифично и выявит только кишечную непроходимость. Тем не менее фиксированная расширенная кишечная петля, которая не изменяется при повторных рентгенах, свидетельствует о наличии некротизирующего энтероколита. Рентгенологическими диагностическими признаками некротизирующего энтероколита являются пневматоз кишечника и газы в портальной вене. Пневмоперитонеум указывает на перфорацию кишечника и срочную необходимость хирургического вмешательства. Ультразвуковое исследование все чаще используется при некротизирующем энтероколите. С помощью ультрасонографии клиницисты имеют возможность оценить толщину стенки кишечника, пневматоз кишечника и кровоток. Этот метод, однако, очень зависит от оператора, и обычная рентгенография все еще используется чаще. Лечение: прекращение кормления, назогастральная аспирация, введение плазмозаменителей, антибиотики широкого спектра действия, полное парентеральное питание и иногда хирургическое вмешательство или чрескожное дренирование. При подозрении на некротизирующий энтероколит кормление должно быть немедленно прекращено, кишечник должен быть декомпрессирован с использованием назогастрального зонда с двойным просветом, предназначенным для интермиттирующего всасывания. Для поддержания циркуляции должны применяться подходящие коллоидные и кристаллоидные растворы, поскольку обширное воспаление кишечника и перитонит могут привести к значительной троекратной потере жидкости. Полностью 50 парентеральное питание необходимо в течение 10–14 дней, пока кишечник заживает. Системные антибиотики следует начать вводить сразу с бета-лактамных антибиотиков (например, ампициллина, тикарциллина) и аминогликозидов. Также могут быть рассмотрены дополнительные препараты против анаэробных микроорганизмов (например, клиндамицин, метронидазол), они должны применяться в течение 10–14 дней. Поскольку некоторые вспышки могут быть заразными, следует рассмотреть изоляцию пациентов, особенно если несколько случаев некротического энтероколита возникает в течение короткого промежутка времени. Младенцу требуются тщательный мониторинг; частые полные переоценки (по крайней мере каждые 12 часов), а также проведение серии рентгеновских снимков брюшной полости, общий анализ крови (ОАК), определение тромбоцитов и газов крови. Кишечные стриктуры являются наиболее распространенными долгосрочными осложнениями некротического энтероколита, возникающими у 10–36% детей, выживающих после исходного заболевания. Стриктуры обычно проявляются в течение 2–3 месяцев после эпизода некротизирующего энтероколита. Наиболее часто они возникают в толстой кишке, особенно с левой стороны. Требуется резекция стриктур. Хирургическое вмешательство необходимо < 25% младенцев. Абсолютными показаниями являются перфорация кишечника (пневмоперитонеум), признаки перитонита (отсутствуют кишечные звуки, диффузный мышечный дефанс, болезненность или эритемы, отек брюшной стенки) или аспирация гнойного отделяемого из брюшной полости путем парацентеза. Хирургическое вмешательство показано младенцам с некротизирующим энтероколитом, чьи клинические лабораторные показатели ухудшаются, несмотря на нехирургическую поддержку. Еще одним вариантом лечения является первичное чрескожное дренирование брюшины, которое можно провести у постели больного. При этой процедуре хирург делает разрез в правом нижнем квадранте, через который живот промывают теплым физиологическим раствором. Затем, для обеспечения длительного дренирования живота, устанавливают дренажную трубку. Когда отток прекратился, дренажную трубку можно каждый день немного вытягивать, а затем удалить полностью. Эта процедура чаще проводится тяжело больным младенцам, с очень низкой массой тела при рождении, которые подвергаются риску при перемещении в операционную; однако, она может быть связана с более высокой смертностью. Во время лапаротомии младенцам проводят резекцию гангренозного участка кишечника и создают стому (первичный реанастомоз можно сделать, если оставшийся кишечник не имеет признаков ишемии). После прекращения сепсиса и перитонита целостность кишечника может быть восстановлена через несколько недель или месяцев. 51 Геморрагическая болезнь новорожденного характеризуется самопроизвольным продолжительным кровотечением со стороны желудочно-кишечного тракта, которое появляется между 2-5 сут после рождения. Заболевание связано с дефицитом протромбина из-за недостаточности или отсутствия витамина К, который образуется в кишечнике при наличии стабилизированной бактериальной флоры. Наиболее частое клиническое проявление заболевания - мелена новорожденного. Причиной этих кровотечений чаще всего служат эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Для клинической картины характерны кровавые испражнения большим количеством 3-4 раза в сутки. Ранняя форма ГрБН: Симптомы появляются в течение первых 24 часов жизни. Причиной часто является прием матерью препаратов (противосудорожных, антикоагулянтов, некоторых антибиотиков), нарушающих продукцию витамина К после родов. Клинически проявляется кровавой рвотой, легочным кровотечением, меленой, кровоизлиянием в органы брюшной полости и надпочечники. Классическая форма ГрБН: Проявляется кровоточивостью на 2 – 7 сутки жизни, которая совпадает с периодом более значительного снижения витамин К зависимых факторов свертывания крови. Классическая форма ГрБН наиболее часто развивается у новорожденных при недостаточном поступлении молока и отсутствием профилактического введения витамина К сразу после рождения. Клинически проявляется желудочно – кишечными кровотечениями, кожными геморрагиями, кровотечениями из пупочной ранки, кровотечения из носа и из мест инъекций. Поздняя форма ГрБН: Характеризуется проявлением симптомов на 2–3 неделе жизни - до 6 месячного возраста. Заболевание чаще развивается на фоне исключительно грудного вскармливания, т.к. грудное молоко содержит незначительное количество витамина К, а также заболеваний и состояний ребенка, способствующих нарушению синтеза и всасывания витамина К (гепатит новорожденных, атрезия желчных путей, диарея, поликистоз поджелудочной железы, прием матерью варфарина). При этой форме часто регистрируются внутричерепные кровоизлияния (25 – 70 %), кожные геморрагии, кровотечения из мест инъекций, пупочной ранки, кровоточивость из носа, слизистой оболочки полости рта и ЖКТ. Диагностика: лабораторно – ОАК с определением количества тромбоцитов, протромбиновый индекс (ПТИ), коагулограмма (фибриноген, протромбиновое время (ПТВ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), международное нормализованное отношение (МНО), тромбиновое время (ТВ)). Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек, надпочечников. Нейросонография (НСГ). Для ГрБН характерно: - Удлинение протромбинового времени (в 4 и более раза в сравнении с нормальным показателями) и активированного частичного тромбопластинового времени; - Снижение протромбинового индекса или МНО; 52 - Нормальный уровень фибриногена и количества тромбоцитов. Важно помнить! Подозревать ГрБН можно при удлинении протромбинового времени на фоне нормального уровня тромбоцитов и фибриногена. Диагноз так же подтверждается нормализацией протромбинового времени и/или прекращением кровотечения после введения витамина К. Лечение: При подозрении на ГрБН незамедлительно нужно ввести фитоменадион (витамин К1), не дожидаясь лабораторного подтверждения в дозе 5-10 мг внутривенно. При кровоточивости необходимо одновременное введение СЗП в дозе 15 – 20 мл/кг или концентрированного препарата протромбинового комплекса 15-30 Ед/кг внутривенно однократно и витамина К1 в дозе 5-10 мг внутривенно медленно, как минимум в течение 30 секунд (что значительно уменьшает нарушения коагуляции через несколько часов после начала введения). Трансфузия (переливание) СЗП должна быть начата в течение 1 часа после его размораживания и продолжаться не более 4 часов. СЗП вводят из расчета 15 – 20 мл/кг внутривенно капельно. Если у ребенка с ГрБН отмечается снижение уровня красной крови, т.е. острая анемия геморрагической этиологии проводится коррекция переливанием эритроцитарной массы. Показания к переливанию эритроцитарной массы: I) Острая потеря крови: > чем 10 % ОЦК или > чем 5 % ОЦК с ДН, и новорожденным на ИВЛ. II) Hb - < 100 г/л или < 120 г/л с ДН, и новорожденным на ИВЛ. III) Ht: 1) если Ht < 40%: в момент рождения; ребенку с ВПС или с сердечной недостаточностью; ребенку с ДН или на ИВЛ. 2) если Ht < 20%-30% c клиническими признаками анемии (тахикардия или брадикардия, приступы апноэ и т.д.). 18. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей у детей (флегмона новорожденных – клинический формы, омфалит, мастит, псевдофурункулез, парапроктит). Клинические проявления, принципы лечения. Флегмона новорождённых Клинические формы - простая и токсико-септическая форма. У новорождённых наблюдают особую форму гнойного поражения кожи и подкожной клетчатки, характеризующуюся быстрым распространением процесса, развитию флегмоны и быстрому её распространению способствуют лёгкая ранимость эпидермиса cлабое развитие базальной мембраны относительно большое содержание межклеточной жидкости, богатое развитие сосудистой сети недоразвитие соединительнотканных перемычек в жировой клетчатке у новорождённых. Проникновению инфекции через кожу способствует её повреждение при несоблюдении гигиенического режима ухода за ребёнком. Возбудителем бывает, как правило, стафилококк, далее может присоединиться грамотрицательная или смешанная флора. 53 Типичная локализация поражения — крестцово-копчиковая, лопаточная области, передняя и боковая поверхности грудной клетки. Воспаление начинается в основном вокруг потовых желёз. Наиболее выраженные изменения возникают в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки. Быстро тромбируются перифокально расположенные кровеносные сосуды. В их стенках обычно бывают выражены явления эндо- и периартериита. Тромбоз сосудов и молниеносно распространяющийся отёк подкожной жировой клетчатки приводят к резкому нарушению её питания, а также питания кожи с последующим их некрозом. Ввиду несовершенства иммунных реакций и особенностей строения кожи и клетчатки отграничения воспалительного процесса не происходит и некроз в течение нескольких часов может захватить значительную поверхность. Клиническая картина и диагностика: Заболевание часто начинается с общих симптомов. Ребёнок становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди, температура тела повышается до 38—39 °С. На участке поражения появляется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов, увеличивается. Кожа сначала имеет багровый цвет, а затем принимает цианотичный оттенок. Характерны уплотнение и отёк мягких тканей. При дальнейшем развитии процесса, ко 2-м суткам, в центре очага появляется флюктуация. В дальнейшем нарастает токсикоз, а местный процесс может значительно распространиться. В тяжёлых случаях кожа отслаивается, некротизируется, образуются обширные дефекты мягких тканей. При вскрытии флегмоны выделяются мутная серозная жидкость или жидкий гной обычно вместе с кусочками ткани серого цвета. Иногда клетчатка отторгается большими участками. Лечение: Необходимо комплексное и своевременное лечение. Антибиотики назначают в зависимости от тяжести состояния и стадии развития местного процесса. При отсутствии выраженных общих симптомов, свидетельствующих о развитии сепсиса, лечение можно начинать с внутримышечного введения коксациллина в дозе 200000 ЕД Ha 1 кг массы тела в сутки. В более тяжёлых случаях препарат сочетают с аминогликозидами (предпочтительно — нетилмицин внутривенно 6-8 мг/кг 1 раз в сутки). При позднем поступлении пациента, неэффективности предшествующей антибиотикотерапии, развитии сепсиса назначают цефалоспорин с антисинегнойной активностью (цефтазидим) в комбинации с ванкомицином. Больному проводят иммунотерапию, дезинтоксикационную и другие виды посиндромной терапии. Местное лечение заключается в нанесении множественных разрезов в зоне поражения и по границе со здоровыми участками. Такая методика позволяет уменьшить отёк в пограничной зоне и служит профилактическим мероприятием, цель которого — отграничить распространение процесса. 54 После операции делают перевязку (через 6-8 ч). Если происходит дальнейшее распространение очага, немедленно вновь наносят множественные мелкие разрезы, также захватывающие здоровые участки кожи. После нанесения насечек накладывают влажную повязку с растворами антисептиков (1% растворами хлорофиллипта, гидроксиметилхиноксилиндиоксида, гипертоническим раствором хлорида натрия. Разрезы выполняют после предварительного обкалывания области флегмоны 0,25% раствором прокаина с антибиотиками. В случаях развития некроза кожи выполняют некрэктомию. При этом образуется раневая поверхность, которая при благоприятном течении заболевания постепенно покрывается грануляциями, а затем эпителизируется. Ускорению этого процесса способствуют физиотерапия, лазеротерапия, ультразвуковая обработка ран, общая стимулирующая терапия. Мастит новорождённых Гнойный мастит развивается в результате проникновения гнойной инфекции через повреждённую кожу и молочные ходы либо гематогенным путём. Возбудителем бывает преимущественно стафилококк. Развитию мастита часто предшествует физиологическое нагрубание молочных желёз. Это явление встречается как у девочек, так и у мальчиков в первые 2 нед жизни и объясняется попаданием в кровь ребёнка эстрогенов матери через плаценту или с грудным молоком. Молочные железы при этом увеличиваются, в них появляется жидкость, напоминающая молозиво. При инфицировании на фоне уплотнения и увеличения молочной железы появляются гиперемия, а позже флюктуация. Повышается температура тела, страдает общее состояние ребёнка. В стадии инфильтрации показаны лечение, направленное на рассасывание инфильтрата, а также назначение антибактериальной терапии (оксациллин), полуспиртовых или мазевых компрессов, УВЧ. В стадии абсцедирования проводят радиальные разрезы. При распространении процесса на окружающую клетчатку может развиться флегмона грудной клетки. В этих случаях производят насечки в области воспаления и по границе со здоровой кожей. Прогноз заболевания обычно благоприятный, но при обширном расплавлении молочной железы у девочек в дальнейшем нарушаются её развитие и функции. Омфалит Возбудителями омфалитов являются различные патогенные и условнопатогенные микроорганизмы. У недоношенных детей, по многочисленным исследованиям, остается характерным микст-инфицирование. У 85 % новорожденных отмечается колонизация области пупочной ранки уже к 3-му дню жизни. Клинически омфалиты можно подразделить на следующие формы: Катаральный омфалит — характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением ее эпителизации. 55 Гнойный омфалит — характеризуется наличием гнойного отделяемого из пупочной ранки, отеком и гиперемией пупочного кольца. Флегмонозный омфалит — возникает в результате распространения воспалительного процесса на околопупочную область, вследствие чего он выбухает над поверхностью передней брюшной стенки. Гиперемия кожи вокруг пупка, расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), присоединение лимфангоита. Состояние больного нарушено. Некротический омфалит — осложнение флегмонозной формы омфалита с присоединением некроза передней брюшной стенки. Терапия: При катаральном и изолированном гнойном омфалите, как правило, достаточно местной терапии — обработка пупочной ранки перекисью водорода с последующим прижиганием спиртовыми растворами анилиновых красителей, либо антибактериальной присыпкой, содержащей бацитрацин и неомицин (банеоцин). При флегмонозной и некротической формах омфалита, кроме местной санации пупочной ранки с применением повязок с гипертоническими растворами и хирургической обработкой, показана системная антибактериальная терапия. Множественные абсцессы у новорожденных или псевдофурункулез Фингера развиваются в результате проникновения инфекции в выводные протоки и клубочки эккринных потовых желез. Возбудителем считают золотистый стафилококк, хотя иногда высевают другие микроорганизмы (гемолизирующий стрептококк, кишечную палочку, палочкуобыкновенного протея и др.) Клиника: Если инфекция захватывает только отверстие выводного протока потовой железы, то образуются небольшие (величиной с просяное зерно) поверхностные пустулы (перипорит), быстро ссыхающиеся в корочки и заживающие без следа. Однако значительно чаще оказываются пораженными весь проток и клубочки потовой железы. В этих случаях образуются многочисленные узлы, плотные, резко отграниченные, красносиневатого цвета, величиной с горошину, которые вскоре достигают величины лесного ореха. Довольно быстро узлы размягчаются в центре; кожа здесь истончается, пальпируется флюктуация. Узлы вскрываются с выделением полужидкого гнойного содержимого с примесью крови. Процесс заканчивается рубцеванием. Чаще всего множественные абсцессы возникают на местах соприкосновения тела с кроваткой (область затылка, спины, ягодиц, бедер). При генерализации, когда образуется несколько десятков узлов, процесс может захватывать кожу груди, живота. Обычно общее состояние детей удовлетворительное, температура повышается редко. Однако у истощенных детей могут наступать инфекционные осложнения, вплоть до сепсиса. В этих случаях высыпания появляются приступообразно, сопровождаясь повышением 56 температуры, лейкоцитозом, язвочки долго не рубцуются. Лечение: Разнообразие клинических проявлений и тяжесть течения пиодермий определяют особенности тактики лечения. Комплексная терапия включает в себя: • применение антибактериальных препаратов; • санацию гнойных очагов, включая хирургическую обработку; • повышение неспецифической резистентности организма больного; • дезинтоксикацию и коррекцию гомеостаза. Показаниями к системной антибиотикотерапии являются: • распространенность процесса; • нарушение общего состояния; • наличие регионарного лимфангиита, лимфаденита или второго очага инфекции; • торпидно протекающий процесс. Рекомендации по назначению эмпирической антибиотикотерапии представлены в таблице 2. После получения данных о возбудителе и его чувствительности схему лечения нужно соответствующим образом изменить. Местная терапия - рациональный уход за кожей (избегать трения, перегревания, мацерации). Обработка антисептиками (0,05 %-м раствором хлоргексидина глюконата) путем орошения, при обширных повреждениях кожи — только орошение стерильным физиологическим солевым раствором или окисляющими кремами. 2 %-я мазь или крем «Бактробан» (мупироцин), также эффективны мази содержащие комбинацию неомицин/бацитрацин. Хирургическое лечение проводится при некротической флегмоне, псевдофурункулезе Фингера, мастите. Повышение неспецифической резистентности: помимо антибактериальной терапии в тяжелых случаях, возможно применение иммуноглобулина, содержащего IgM+ (Пентаглобин). При обширных буллезных поражениях кожи проводится инфузионная терапия, аналогичная терапии при ожогах, с учетом потерь жидкости и белков через поврежденную кожу. 57 Острый парапроктит у младенцев Начинается с повышения температуры, беспокойного поведения, снижения аппетита. Беспокойство детей усиливалось при физиологических отправлениях, туалете промежности, пеленании. Наблюдалась склонность к запору или наоборот - учащение стула. Через 2-3 сут от начала заболевания в перианальной области выявлялся болезненный инфильтрат без четких границ, обычно вытянутый в сторону анального отверстия. Кожные складки в этом месте были сглажены. При седалищно-прямокишечной и особенно тазово-прямокишечной формах парапроктита общее состояние пациентов было значительно тяжелее, у двух детей развился сепсис. Местные проявления воспалительного процесса при этом были малозаметны. Только через 5-6 сут от начала заболевания на промежности появлялись гиперемия и инфильтрация. При позднем поступлении мб самопроизвольное вскрытие гнойника в прямую кишку или через кожу промежности. Рецидивирующие формы парапроктита протекали более благоприятно. Общее состояние детей не страдало. В некоторых случаях имело место самостоятельное вскрытие гнойника через истонченный послеоперационный рубец. Хроническая форма парапроктита развивалась в тех случаях, когда после перенесенного острого воспалительного процесса формировался постоянно функционирующий свищ со скудным серозным отделяемым. Диагноз парапроктита ставили на основании клинических проявлений заболевания и данных пальцевого ректального исследования, что особенно важно для раннего выявления высоких форм парапроктита. При этом обнаруживали инфильтрат, выступающий в просвет прямой кишки выше гребешковой линии. Симптом флюктуации был мало информативен. Ориентировались в основном на выраженную локальную болезненность. Решающее значение в определении тактики принадлежало пункции инфильтрата. Консервативное лечение - антибиотики, согревающие компрессы, ФТЛ никогда не приводило к обратному развитию воспалительного процесса. Основным методом лечения острого парапроктита было оперативное вмешательство вскрытие и дренирование гнойного очага. При этом выделялось до 0,5-2,0 мл жидкого, водянистого гноя серо-белого цвета без запаха, из которого высевали грамположительные кокки: S. aureus, S. epidermidis, Streptococcus spp; грамотрицательные бактерии: E. coli, Proteus morgani, Klebsiella pneumoniae, реже - ассоциации микробов. В некоторых случаях посев был стерильным. Хирургическое лечение - вскрытие, санация и дренирование гнойника. 19. Острый гематогенный остеомиелит у детей. Этиопатогенез. Клинические формы, диагностика, лечение. Острый гематогенный остеомиелит воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу, возникающее в результате проникновения инфекции в кость по кровеносному руслу. 58 Этиология: Золотистый стафилококк - 75-95 %, ассоциация стафилококка с кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой - 15-20 %. Патогенез: • входными воротами инфекции могут быть гнойно-воспалительные заболевания кожи, слизистых оболочек, миндалин, уха, пупочная ранка, мацерированная кожа и «латентно» протекающая инфекция; • инфекция оседает в метафизах длинных трубчатых костей в основном за счёт скопления макрофагов которыми богат красный костный мозг, и физиологического замедления кровотока в сосудах; • сенсибилизация организма ребенка; • нарушения рефлекторных влияний, спазм сосудов; • провоцирующие факторы ( травма, переохлаждение, инфекция и т.д.). Различают следующие три клинические формы остеомиелита: токсическая или адинамическая; септикопиемическая или тяжелая; местная или легкая (Краснобаев Т.П., 1925). • Токсическая форма характеризуется преобладанием тяжелых клинических проявлений над местными: - острое начало заболевания с повышением температуры тела до 40 °С, озноба, рвоты, нарушения сознания, судорог; появление септической сыпи на коже красные пятна округлой формы, расположенные на груди, животе и конечностях; - в связи с крайней степенью тяжести состояния ребенкадиагностировать очаг остеомиелитического процесса в первые сутки заболевания не представляется возможным. • Септикопиемическая форма: - внезапное начало с повышением температуры тела до 38-39 °С, головной боли, слабости, утомляемости; -боль в пораженной конечности, интенсивная, с нарушением функции, вынужденным положением в кровати; - локально определяется пастозность мягких тканей, отек, резкая болезненность при пальпации, усиление венозного рисунка. • Местная форма характеризуется преобладанием местных симптомов без значительного нарушения общего состояния: - острое начало заболевания с повышением температуры тела до 37-38 °C, болей в конечности; - локально вынужденное положение конечности, ограничение ее функции, отек мягких тканей, гипертермия пальпаторно и резкая болезненность при легкой перкуссии, усиление венозного рисунка. Диагностика: 59 • Рентгенологическое исследование выполняется всем детям с подозрением на остеомиелит с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Первые рентгенологические признаки остеомиелита проявляются на 12-14 день заболевания и характеризуются наличием периостита: рядом с тенью коркового слоя или метафиза определяется тонкая линейная пластинка вдоль кости. Через 34 нед от начала заболевания в толще коркового слоя или в губчатом веществе метафиза определяются светлые очаги разрушения - остеопороза. Кость становится прозрачной, корковый слой истончается. • УЗИ помогает в диагностике поднадкостничной флегмоны. • Диагностическая пункция костно-мозгового канала и аспирация содержимого для оценки характера экссудата, цитологического и гистологического его исследования. Лечение острого гематогенного остеомиелита: Проводится в соответствии с общими принципами лечения острой гнойной хирургической инфекции: воздействие на микроорганизм; воздействие на макроорганизм; воздействие на гнойный очаг. Хирургическое лечение (воздействие на гнойный очаг). При установленном диагнозе лечение состоит из следующих этапов: разрез мягких тканей осуществляется над местом наиболее выраженных воспалительных явлений, достаточной длины для хорошего оттока гноя; рассечение надкостницы на длину раны; остеоперфорация кости электродрелью с формированием 3-4 отверстий для адекватного оттока гноя и снятия внутрикостного давления; установка иглы в костно-мозговой канал для введения антибиотиков; иммобилизация конечности гипсовой лонгетой. 20. Эпифизарный (у детей младшей возрастной группы) гематогенный остеомиелит. Клиника, особенности лечения. Эпифизарный остеомиелит возникает у детей грудного возраста в связи с особенностями кровоснабжения трубчатых костей в этом возрасте. Особенность эпифизарного остеомиелита - вовлечение в воспалительный процесс сустава. Клинические проявления и диагностика: • Острое начало заболевания с повышением температуры тела, ухудшение состояния, беспокойство, нарушение сна, отказ от приема пищи. • При осмотре отмечается вынужденное положение пораженной конечности. Припухлость мягких тканей с распространением на сустав, усиление венозного рисунка, пальпаторно повышение температуры и резкая болезненность при движениях конечности. • Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить утолщение мягких тканей на стороне поражения, расширение суставной щели, нечеткость контура эпифиза. С 7-9-го дня болезни появляется периостальная реакция. Лечение: 60 Воздействие на очаг предусматривает выполнение пункции сустава с эвакуацией гнойного экссудата, промыванием его антисептическими растворами и введение антибиотиков. Обязательна иммобилизация. 21. Острая гнойно-деструктивная пневмония у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Принципы комплексного лечения (пункция, дренирование плевральной полости, показания к оперативному лечению). Очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкогo Этиология: Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%). Патогенетические механизмы: Возможны два механизма возникновения острых гнойных деструктивных пневмоний (ОГДП): бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса. Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной инфекции. Морфофункциональные изменения по ходу дыхательных путей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (бронхообструктивный синдром). Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоагуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрасполагающим фактором для бактериальной деструкции. Развитие деструктивных процессов связано с воздействием токсинов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань. Стадии формирования деструктивного процесса в легком: а) Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гнойной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого. б) Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком. в) Стадия подострого течения характеризуется стиханием проявлений гнойновоспалительного процесса и отграничением легочного очага. г) Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса. Патоморфологические формы острой гнойной деструктивной пневмонии: 61 • Легочные формы: - инфильтративно-деструктивная форма соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольших абсцессов; - гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфильтрацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре; - абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфильтрации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвергается деструкции окружающая легочная ткань, и полость заполняется продуктами распада и воспалительным экссудатом. Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов легких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спонтанному прорыву в бронх или плевральную полость; - буллезная форма представляет собой тонкостенные воздушные полости, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса. Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетельствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл. При наличии клапанного механизма воздушные полости могут увеличиваться в размере и вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения. • Легочно-плевральные формы: - пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания; - пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его отсутствие - простого; - пневмоторакс - результат разрыва буллы и поступления воздуха в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его отсутствие - простого пневмоторакса. Клинические проявления и диагностика: • Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с преобладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипертермии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация - ослабление дыхания; перкуссия - укорочение перкуторного звука. Рентгенологически: умеренная инфильтрация легочной ткани без четких границ с множественными мелкоячеистыми просветлениями. 62 • Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной недостаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. Аускультация - резкое ослабление дыхания; перкуссия - укорочение перкуторного звука. Рентгенологически: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита. • Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация - ослабление дыхания. Перкуссия - укорочение перкуторного звука. При сообщении абсцесса с бронхом - тимпанит над воздушным пузырем в полости абсцесса. Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом - уровень жидкости и воздушный пузырь над ним. •Буллезная форма не сопровождается клиническими проявлениями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически: характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне неизмененной легочной ткани. • Пиоторакс характеризуется выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, у грудных детей - абдоминальным синдромом. При осмотре отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания. Аускультация - резкое ослабление дыхания; перкуссия - укорочение перкуторного звука. Рентгенологически: значительное затенение половины грудной клетки со смещением средостения в противоположную сторону, расширением межреберных промежутков и отсутствием дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса. •Пиопневмоторакс (напряженный) сопровождается синдромом внутриплеврального напряжения: внезапное ухудшение состояния, резкая одышка, прогрессирующий цианоз, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и участием вспомогательной мускулатуры. При осмотре отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. Аускультация - значительное ослабление или отсутствие дыхания; перкуссии тимпанит в верхних отделах плевральной полости, укорочение перкуторного звука - в нижних. Рентгенологически: наличие воздуха над горизонтальным уровнем жидкости, смещение средостения в противоположную сторону, коллабирование легкого, расширение межреберных промежутков, отсутствие дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса. 63 • Пневмоторакс (напряженный) сопровождается развитием синдрома внутриплеврального напряжения. При осмотре: отставание в дыхании и выбухание пораженной половины грудной клетки. Аускультация - значительное ослабление дыхания; перкуссия - тимпанит. Рентгенологически: свободный воздух в плевральной полости (тотальное просветление), коллабирование легкого, смещение средостения в противоположную сторону, уплощение купола диафрагмы. Диагностика: • Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации. Деформация грудной клетки (сколиоз). • Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет обнаружить следующие патогномоничные признаки: отсутствие дифференциации купола диафрагмы и плеврального синуса за счет наслоения экссудата, гомогенное затенение в соответствующей половине грудной клетки различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение тени сердца в противоположную сторону, коллабирование легкого, сколиоз. • УЗИ плевральной полости позволяет определить наличие жидкости, ее количество, расположение жидкости в плевральной полости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирования плевральной полости. • Исследование плевральной жидкости проводят для определения клеточного состава (цитология), определения характера микрофлоры (бактериология) и биохимического исследования: концентрация белка, лактатдегидрогеназа, концентрация глюкозы, рН экссудата. Лечение: Антибиотики широкого спектра действия, внутривенный путь введения, максимально возрастные дозы, с учетом чувствительности микрофлоры и достаточной продолжительности (в зависимости от тяжести заболевания до 4 нед). Дренирование плевральной полости осуществляется по средней аксиллярной линии над диафрагмой (шестое-седьмое межреберье). Диаметр дренажной трубки должен соответствовать характеру плеврального экссудата (в зависимости от стадии плеврита). После установления дренажной трубки в плевральной полости рекомендуется выполнить рентгенологическое исследование для контроля правильности положения дренажа. Внутриплевральный фибринолиз проводится во второй стадии плеврита путем введения стрептокиназы или урокиназы. Урокиназа вводится 2 раза в сутки, ежедневно, на протяжении 3 сут в дозе 40000 ед в 40 мл физиологического раствора. Видеоассистированное торакоскопическое лечение проводится в случае неэффективности дренирования плевральной полости и фибринолитической 64 терапии. Преимущества такого лечения состоят в следующем: эффективное очищение плевральной полости от гноя и фибрина под визуальным контролем, низкая травматичность манипуляции, ускоряются сроки лечения, снижается продолжительность госпитализации, укорачивается курс антибактериальной терапии. Раздел «Госпитальная хирургия» 1. Острый аппендицит. Клиника, диагностика, хирургическая тактика. Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, чреватое развитием гнойного перитонита и абсцессов брюшной полости. Классификация: Патоморфологические формы (по Петровскому): катаральный (простой, поверхностный), флегманозный (и его разновидность – эмпиема), гангренозный и перфоративный. Осложненные формы: аппендикулярный инфильтрат, перфорация, гнойный перитонит, абсцессы (периаппендикулярный, тазовый, межкишечный, поддиафрагмальный), забрюшинная флегмона, пилефлебит. Опасность при наличии абсцесса – возможность дальнейшего прогрессирования процесса вплоть до сепсиса, хроническая токсическая интоксикация, образование свищей, перфорация абсцесса, кровотечение. Этиопатогенез: гнилостные процессы в кишечнике, дисбиоз способствуют нарушению эвакуаторной функции аппендикса, что следует считать предрасполагающим фактором в развитии острого аппендицита. В детском возрасте некоторую роль в возникновении воспаления играет глистная инвазия. Основной путь инфицирования стенки отростка – энтерогенный. Непосредственные возбудители воспаления – микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящие в отростке. Воспалительный процесс начинается изнутри кнаружи, то есть со стороны слизистой оболочки! При нормальном визуальном отростке (без изменений) необходимо определить его тонус (при аппендиците тонус повышен)! Клиника: Катаральный аппендицит: боли в животе, чаще всего вечером, ночью или в предутренние часы. Как правило, возникают в эпигастрии или по всему животу без четкой локализации. В начальный период неинтенсивны, тупые, постоянные и иногда схваткообразные. Спустя 2-3ч от начала боли, постепенно усиливаясь, перемещаются в правую подвздошную область – симптом Кохера-Волковича. Жалобы на тошноту и рефлекторную одно- или двукратную рвоту. В день заболевания может быть отсутствие стула. Но при ретроцекальном и тазовом расположении отростка может отмечаться неоднократный жидкий стул, также при атипичном положении возможны дизурические явления. При осмотре: обложенный язык, при пальпации и перкуссии выявляется зона гиперестезии в правой подвздошной области (симптом Раздольского), при 65 глубокой пальпации здесь же определяется значительная болезненность. В катаральной стадии симптомов раздражения брюшины не выявляется. Симптом Ровсинга – при пальпации в левой подвздошной области и одновременном надавливании на нисходящий отдел ободочной кишки давление газов передается на илеоцекальную область, что сопровождается болью. Симптом Ситковского – появление или усиление болей в правой подвздошной области при положении больного на левом боку. Симптом Бартомье-Михельсона – усиление болезненности при пальпации правой подвздошной области. Ранние симптомы катарального аппендицита: повышение температуры 37-37.5 С и увеличение лейкоцитов не выше 10х10⁹/л. Флегманозный аппендицит: интенсивные, постоянные боли с четкой локализацией в правой подвздошной области и нередко принимают пульсирующий характер. Жалобы на постоянное чувство тошноты, рвота не характерна. При осмотре: язык обложен, пульс 80-90/мин, умеренное отставание при дыхании правой подвздошной области, здесь же определяют защитное напряжение мышц брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга (внезапное усиление боли при быстром отдергивании руки после надавливания на брюшную стенку), симптом Воскресенского (симптом «рубашки», или скольжения). Температура повышается до 38-38,5 С, число лейкоцитов – 12-20х10⁹/л. При ректальном исследовании определяется болезненность передней стенки прямой кишки, что связано со скоплением воспалительного экссудата в полости малого таза. Гангренозный аппендицит: ощущение боли в животе в результате отмирания нервных окончаний в воспаленном отростке значительно снижается и может даже полностью исчезнуть. Нередко бывает повторная рвота. При осмотре: напряжение брюшной стенки в правой подвздошной области становится менее интенсивным, но при глубокой пальпации возникает резкое усиление болей. Весь живот умеренно вздут, перистальтика ослаблена или отсутствует, выражены симптомы Щеткина-Блюмберга и Воскресенского, могут быть положительными симптомы Ровсинга, Ситковского и Бартомье-Михельсона. Температура нередко нормальная, количество лейкоцитов значительно снижается и не превышает 6-8х10⁹/л, но может быть значительный сдвиг формулы. Симптом «токсических ножниц» - несоответствие выраженной тахикардии (100-120/мин) уровню температуры на фоне явных признаков тяжелого воспаления. Перфоративный аппендицит: резчайшая боль в правой подвздошной области, что особенно заметно на фоне стихания болей в период гангренозного аппендицита. Боль становится постоянной, интенсивность нарастает. Снова возникает рвота. При осмотре: тахикардия, сухой и обложенный коричневым налетом язык, брюшная стенка снова напряженная, резко выражены все симптомы раздражения брюшины. Живот вздут, перистальтика отсутствует. При пальцевом ректальном исследовании – нависание и резкая болезненность передней стенки прямой кишки («крик Дугласа»). Значительное повышение температуры, иногда гектического 66 характера. Число лейкоцитов повышено или снижено (лейкоцитоз потребления), но всегда выражен нейтрофильный сдвиг формулы. Диагностика: Лабораторно – обще клинические исследования (признаки воспаления). Инструментальные методы: УЗИ позволяет обнаружить свободную жидкость в брюшной полости и иногда увеличенный отросток, диагностическая лапароскопия. Лечение: основное лечение – оперативное вмешательство как можно раньше! Сначала выполняется предоперационная антибиотикопрофилактика (ПАП) за час до операции. Если операция идет длительно, то делается еще одна порция антибиотиков. Перед введение антибиотиков обязательно выполняется внутрикожная аллергическая проба в наружную поверхность плеча. 1. Типичную аппендэктомию проводят с помощью косого разреза в правой подвздошной области – разрез по Волковичу-Дьяконову или Мак-Бернею длинной в среднем 8-10(12) см. На брюшину необходимо положить отдельные салфетки и пришить, чтобы содержимое полости не коснулось раны и не было нагноения, также защищают др.окружающие ткани. Проникнув в брюшную полость, отыскивают слепую кишку. Купол слепой кишки можно вытащить только с помощью влыжной салфетки, но не руками! После выведения отростка в рану производят анестезию его брыжейки и накладывают на нее лигатуру. Нельзя одним махом пересекать брыжейку, только частями, которые затем прошивают! После накладывают зажим на основание отростка, перевязывают его рассасывающейся нитью, отступя на 1-1,5 см от основания, накладывают кисетный шов. Затем зажим выше лигатуры и отсечение отростка. Культю обрабатывают и погружают внутрь кисетного шва, поверх которого делают еще один Z-образный серозно-серозный шов. После проводится ревизия брюшной полости (гемоста) – осмотр терминального отдела подвздошной кишки – осмотр на наличие выпота и его осушение. Если имеется большой выпот, то лучше сделать дренирование через отдельный разрез (но не через рану). При выраженном перитоните с затеканием в малый таз ставится 2 дренажа: один к ложу отростка, а другой в ректовезикальное (у женщин – в дугласово) пространство. ***бомба Мерфи – культя отростка, погруженная в слепую кишку. Если культя перевязана нерасассывающейся лигатурой, то при погружении может образоваться абсцесс («бомба»), который может вскрыться с развитием перитонита. 2. Ретроградная аппендэктомия (при невозможности выведения отростка в рану): изолируют рану салфетками и подводят под основание отростка влажную тесемку, затем наоснование накладывают 2 зажима и между ними пересекают. Под зажимом перевязывают культю отростка и погружают в кисетный шов с 67 наложением дополнительно Z-образного шва. Поэтапно накладывая на брыжейку зажимы, отсекают и удаляют отросток. ***у детей используется только лигатурный метод, но не погружной, так как при погружном происходит деформация слепой кишки, что у детей в дальнейшем может привести к патологии. 2. Острый аппендицит у беременных. Особенности клиники. Диагностика. Лечение. Факторы, способствующие возникновению воспаления в отростке: 1. смещение его вверх и кнаружи вместе со слепой кишкой постепенно увеличивающейся маткой, вследствие чего возникают перегибы и растяжение отростка; 2. нарушение эвакуации его содержимого, а также ухудшение кровоснабжения в условиях изменившихся анатомических соотношений между органами, склонность к запорам, что ведёт к застою содержимого и повышению вирулентности кишечной флоры, 3. гормональные сдвиги, приводящие к снижению иммунитета. Клиника: в первой половине беременности почти не отличается от такового вне беременности. Существенные различия возникают лишь во второй половине беременности. Довольно слабая выраженность болевого синдрома, в результате опроса можно выявить наличие симптома Кохера. Рвота не имеет решающего значения, так как в принципе бывает при беременности. При осмотре: локальная болезненность будет не в правой подвздошной области, а значительно выше, локальное напряжение мышц выражено слабо из-за растяжения стенки увеличенной маткой. При поздних сроках беременности, когда отросток находится за маткой, могут быть отрицательными и другие симптомы раздражения брюшины. В этот период хорошо выражен симптом Образцова. Чрезвычайно полезна пальпация живота в положении больной на левом боку: в этом случае благодаря некоторому смещению матки влево удаётся более детально прощупать область червеобразного отростка и правой почки, выявить симптом Михельсона. Температурная реакция выражена слабее, число лейкоцитов умеренно повышается (но надо учитывать и лейкоцитоз беременных до 12х10⁹/л). Диагностика: Каждой беременной с подозрением на острый аппендицит необходимо проводить УЗИ брюшной полости и малого таза. При этом обязательно оценивается состояние матки, ее тонус, подвижность плода, предлежание плаценты, наличие свободной жидкости в брюшной полости и малом тазу, ее количество, состояние петель кишечника, толщину стенки, состояние яичников, маточных труб и других эхоструктурных образований. Самым информативным из инструментальных методов исследования в диагностике острого аппендицита у беременных является лапароскопия. Показаниями для диагностической лапароскопии являются случаи, когда 68 исключить острый аппендицит клиническими, лабораторными и УЗ-методами не представляется возможным в течение 2-4 часов. Лапароскопическая диагностика позволяет визуализировать червеобразный отросток практически в любом клиническом местоположении в I и во II триместрах беременности, а сама беременность противопоказанием к лапароскопии не является. Лапароскопическим способом можно не только осмотреть брюшную полость, но и установить распространенность воспалительного процесса, а так же, при необходимости, установить дренажные трубки в любые отделы брюшной полости и малого таза. Кроме того, лапароскопия позволяет, особенно при осложненном аппендиците, выбрать адекватный операционный доступ и при наличии условий выполнить лапароскопическую аппендэктомию. Лечение: В первой половине беременности - разрез Волковича-Дьяконова. Во второй половине беременности - чем больше срок беременности, тем выше разрез (в последние недели разрез проводят выше подвздошной кости). Оперативная тактика не отличается от остальных форм аппендицита, но надо сохранять осторожность вблизи увеличенной матки (её травма может стать причиной выкидыша или преждевременных родов), поэтому и тампонаду брюшной полости проводят по самым строгим показаниям: при невозможности осуществить надёжный гемостаз в брюшной полости; при вскрытии периаппендикулярного абсцесса. В послеоперационном периоде: профилактика прерывания беременности: 1.строгий постельный режим, 2.введение 25% раствора магния сульфата по 5-10 мл 2 раза в сутки внутримышечно, 3.введение витамина Е (токоферола ацетата) в дозе 100-150 мг в сутки в виде инъекции 10% масляного раствора по 1 мл 1 раз в сутки. 4.при отсутствии контроля гормонального фона избегать назначения гормональных препаратов (прогестерон), т.к. в ряде случаев их передозировка может дать противоположный эффект. 5. противопоказан неостигмин метилсульфата (прозерина) и гипертоническй раствор натрия хлорида как средств, способствующих сокращению матки. По этой же причине не следует применять гипертонические клизмы. !!! лечение разлитого перитонита. Принцип: максимальная активность в отношении перитонита, максимальный консерватизм в отношении беременности. Под общей анестезией проводят срединную лапаротомию, эвакуацию гноя, аппендэктомию, туалет брюшной полости и устанавливают дренажи. Операционную рану зашивают наглухо. При доношенной беременности (36-40 нед) - начинают с кесарева сечения, затем после ушивания матки и перитонизации швов производят аппендэктомию. Необходимость в ампутации матки возникает лишь при деструктивном её поражении. 69 !!! при разлитом гнойном перитоните сократительная способность матки снижена, в результате чего после кесарева возникает опасность атонического кровотечения - немедленная ампутация матки. !!!Острый аппендицит в родах при клинической картине катарального и флегмонозного аппендицита: нужно скорейшее родоразрешение, а после аппендэктомия. Если картина гангренозного или перфоративного аппендицита временно купировать сократительную деятельность матки, произвести аппендэктомию и затем вновь стимулировать родовую деятельность. В условиях патологических родов нужно произвести одномоментно кесарево сечение и аппендэктомию при любой клинической форме острого аппендицита. 3. Особенности течения острого аппендицита у лиц пожилого и старческого возраста. У них преобладают деструктивные формы аппендицита. Это обусловлено, с одной стороны, сниженной реактивностью организма, а с другой атеросклеротическим поражением его сосудов, что служит непосредственной причиной быстрого нарушения кровоснабжения с развитием некроза и гангрены червеобразного отростка. Именно у стариков возникает так называемый первично-гангренозный аппендицит, который развивается, минуя катаральную и флегмонозную фазы воспаления. Симптомокомплекс имеет стёртую картину. Вследствие физиологического повышения порога болевой чувствительности в преклонном возрасте больные часто не фиксируют внимания на эпигастральной фазе абдоминальных болей в начале заболевания. Тошнота и рвота бывают чаще, чем у людей среднего возраста, что связано с быстрым развитием деструктивного процесса. Задержка стула не имеет решающего значения, поскольку в старческом возрасте есть физиологическая тенденция к замедленному опорожнению кишечника. Симптомы, наблюдаемые при объективном исследовании живота, являются ведущими. Нередко только они позволяют ставить диагноз острого аппендицита у больных старческого возраста. При исследовании живота выявляют лишь умеренную болезненность в правой подвздошной области даже при деструктивных формах аппендицита. Вследствие возрастной релаксации мышц брюшной стенки мышечное напряжение в очаге поражения незначительно, но симптом Щёткина-Блюмберга, как правило, определяют. Часто оказываются положительными симптомы Воскресенского, Ситковского. Иногда бывает выраженный метеоризм вследствие пареза кишечника. Температура тела даже при деструктивном аппендиците повышается умеренно или остаётся нормальной. Число лейкоцитов нормально или повышено незначительно: в пределах 10-12х10⁹/л, нейтрофильный сдвиг небольшой. У больных преклонного возраста при остром аппендиците наблюдается чрезмерное учащение пульса в сравнении с температурой. Гораздо чаще возникает аппендикулярный инфильтрат, который характеризуется медленным развитием. Больные нередко замечают опухолевидное образование в 70 правой подвздошной области спустя несколько дней после приступа неинтенсивных болей. Особенность: распознавание той или иной клинической формы острого аппендицита до операции затруднено. При выборе метода обезболивания отдают предпочтение местной анестезии, особенно у больных с сопутствующими заболеваниями дыхательной и ссс. Ведение послеоперационного периода у больных пожилого возраста не менее важно, чем выполнение самой операции: динамический контроль функционального состояния важнейших систем организма. Основные мероприятия следует направить на профилактику и лечение нарушений дыхания, циркуляторных расстройств, почечной недостаточности и метаболических сдвигов. Следует обратить особое внимание на профилактику тромбоэмболии лёгочной артерии. Боли в животе остаются ведущей жалобой больных. При обследовании обращают на себя внимание общее недомогание, сухость слизистых ротовой полости, отсутствие выраженной ригидности мышц передней брюшной стенки и вместе с тем наличие локальной болезненности в правой подвздошной области. значительное расхождение кривых пульса и температуры. 4. Осложнения острого аппендицита. Клиника, диагностика, лечение. Осложнения: аппендикулярный инфильтрат, перфорация, гнойный перитонит, абсцессы (периаппендикулярный, тазовый, межкишечный, поддиафрагмальный), забрюшинная флегмона, пилефлебит. Аппендикулярный инфильтрат – конгломерат рыхло спаянных между собой органов и тканей, располагающихся вокруг воспаленного аппендикса. Состав: париетальная брюшина, большой сальник, слепая кишка и петли тонкого кишечника. Выявляется инфильтрат чаще на 3-5 день от момента заболевания – «холодный» инфильтрат. Выделяют рыхлый (состоит из червеобразного отростка, спаянного с сальником и близлежащими органами, рыхло спаянных между собой и легко разделяющихся) и плотный инфильтраты (ткани, образующей инфильтрат, плотно спаяны между собой и с червеобразным отростком, плохо дифференцируются и не разделяются). Так же в течение АИ можно выделить 2 исхода: обратное развитие или абссцедировнаие. Клиника: развивается спустя 3-5 дней от начала болезни, ранее самостоятельные боли стихают, самочувствие улучшается, но температура еще субфебрильная. При осмотре: мышечного напряжения и др.симптомов раздражения брюшины не выявляется, а в правой подвздошной области прощупывается довольно плотное, малоболезненное и малоподвижное опухолевидное образование. Лейкоцитоз умеренный с нейтрофильным сдвигом. Диагностика: сбор анамнеза (предшествовали приступ болей с характерным симптомом Кохера, однократная рвота и умеренное повышение температуры) + физикальное исследование (опухолевидное образование) + УЗИ. 71 Лечение: консервативно-выжидательная тактика. Операция противопоказана при спокойном течении АИ, когда при динамическом наблюдении есть четкая тенденция к его рассасыванию. Консервативно: постельный режим, холод на правую подвздошную область, легкоусвояемая диета, антибиотики. Затем во избежание рецидива рекомендуют плановую аппендэктомию через 3-4 мес. Периаппендикулярный абсцесс – полостное образование округлой формы с однородным гипо- или анэхогенным содержимым и плотной пиогенной капсулой 5-8 мм толщиной. Формируется в результате абсцедирования инфильтрата! Вновь появляются боли в правой подвздошной области, развивается системная воспалительная реакция (нарастает лейкоцитоз, гектическая температура), увеличиваются размеры инфильтрата и появляется флюктуация. Диагноз можно подтвердить с помощью УЗИ! Лечение: вскрытие абсцесса под общей анестезией разрезом Волкович-Дьяконова, эвакуация гноя, промывание полости раствором антисептика и установление в ней трубчатого дренажа и перчаточно-марлевого тампона. Операционную рану ушивают до тампона. При латеральной локализации абсцесс опорожнить гнойник лучше внебрюшинным доступом – разрез Пирогова (параллельно гребешку подвздошной кости). Отросток удаляют, только если он свободно лежит в полости абсцесса! В послеоперационном периоде назначают дезинтоксикационную терапию и антибиотики широкого спектра действия. Тазовый абсцесс: в пространстве малого таза наиболее часто скапливается воспалительный экссудат. Первые признаки – жалобы на тупые боли в нижних отделах живота и промежности, дизурические расстройства и учащенные ложные болезненные позывы к стулу (тенезмы), возникающие на 5-7 день после операции. Вновь начинает повышаться температура и возрастает лейкоцитоз со сдвигом. Общее состояние страдает мало, но могут быть симптомы интоксикации: бледность кожи, тахикардия. При осмотре: умеренный парез кишечника, болезненность и инфильтрат над лобком без симптомов раздражения брюшины. Диагностика: пальцевое ректальное исследование + вагинальное исследование у женщин – малоподвижный инфильтрат, в случае абсцедирования определяется участок флюктуации. Лечение: при плотном тазовом инфильтрате – возвышенное положение головного конца кровати, антибиотики широкого спектра и теплые клизмы из ромашки. При абсцедировании – вскрытие абсцесса через задний свод влагалища у женщин и через переднюю стенку прямой кишки у мужчин. При абсцессе дугласово пространства проводится пункция с получением гноя, затем вдоль иглы проводят скальпелем и протыкают стенку абсцесса, промывают и дренируют полость (на 4-5 дней). В послеоперационном периоде назначают антибиотики и регулярно промывают полость диоксидином. 72 Поддиафрагмальный абсцесс при высоком расположении отростка. Нередко локальные симптомы стертые, несмотря на то что у больного наблюдается клиника выраженной гнойной интоксикации. Характерны тупые боли в нижних отделах грудной клетки справа, усиливающиеся при глубоком вдохе + иногда сухой кашель (симптом Троянова). При осмотре: отставание при дыхании правой половины грудной клетки, а в поздних стадиях – выбухание нижних межреберий. Притупление перкуторного звука в этой области, при аускультации – ослабление дыхания. Диагностика: рентгенологическое исследование (высокое стояние правого купала диафрагмы и его малоподвижность, мнимое увеличение печеночной тени), УЗИ (в виде скопления жидкости под диафрагмой), КТ. Лечение: предпочтительно пункционное чрескожное вскрытие и дренирование под контролем УЗИ или КТ. Если невозможно, то делают прямую операцию после подготовки в течение 1-2 дней (интенсивное инфузионное и антибактериальное лечение). Для вскрытия абсцесса можно использовать 2 доступа – чресплевральный (больной на левом боку, разрез по ходу 8 или 9 ребра от лопаточной до средней подмышечной линии) и внеплевральные (задний – резекция 10 и 11 ребер и тупое отслоение диафрагмы от дна плеврального синуса кпереди; боковой – разрез параллельно реберной дуге от задней подмышечной до среднеключичной линии). Межкишечный абсцесс при медиальной локализации деструктивного отростка, в формировании участвуют петли тонкой кишки, расположенные в нижней половине живота. Первые симптомы – вялость, потеря аппетита, гектическая лихорадка, нетрофильный сдвиг формулы. При осмотре: плотное, без четких контуров опухолевидное образование несколько медиальнее правой подвздошной полости, симптомов раздражения брюшины нет, парез кишечника. Диагностика: УЗИ (жидкостное эхогенное или анэхогенное образование). Лечение: в начальных стадиях возможна консервативная терапия, при появлении выраженных воспалительных признаков – вскрытие абсцесса под общей анестезией, промывание полости антисептиками, оставляют в ней перчаточномарлевый тампон и дренаж. Перфорация приводит к попаданию к попаданию в брюшную полость содержимого отростка, что сопровождается развитием местного перитонита, который в дальнейшем способен отграничиваться (абсцедирование) либо перейти в разлитой перитонит. Момент прободения стенки отростка проявляется возникновением резчайшей боли в правой подвздошной области. При осмотре: тахикардия и сухой обложенный коричневатым налетом язык, резко выражены симптомы раздражения брюшины, живот вздут, перистальтика отсутствует. Значительное 73 повышение температуры (иногда гектическая). Количество повышается, резкий сдвиг формулы влево. Лечение по сути не отличается от такого при разлитом перитонита. лейкоцитов Разлитой гнойный перитонит: перитонит в послеоперационном периоде - боли постоянного характера, живот умеренно вздут за счет пареза кишечника и равномерно болезненный во всех отделах, симптомы раздражения брюшины есть. Гектическая лихорадка, гнойно-токсический сдвиг в формуле и др. призки воспаления. Диагностика: УЗИ – дилатированные петли тонкой кишки с ослабленной перистальтикой и свободная жидкость в брюшной полости. Лечение: показана неотложная нижнесрединная лапаротомия. Сначала производят эвакуацию гноя, затем аппендэктомию (при инфильтрированном куполе слепой кишки культю отростка лучше погружать отдельными серозномышечными шелковыми швами) и дренирование брюшной полости. Пилефлебит: непосредственная причина – гангренозный аппендицит, при котром некроз переходит на брыжейку отростка и ее вены, а далее на вены илеоцекального угла. Через 2-3 дня гнойный тромбофлебит доходит до воротной вены. У больных повышается температура с первого же дня после операции(!), бурно развивается картина системной воспалительной реакции. При осмотре: метеоризм, равномерная болезненность в правой половине без резко выраженных симптомов раздражения брюшины. После перехода на печеночные вены возникает желтуха, гепатомегалия, прогрессирует печеночно-клеточная недостаточность. Смерть через 7-10 дней. При медленном развитии тромбофлебита печеночных вен может возникнуть картина синдрома Киари (гепатоспленомегалия, асцит) на фоне общего септического состояния. Лечение: даже массивная антибиотикотерапия не спасает и больные умирают. Поэтому если в брыжейке отростка определяют признаки начинающегося тромбофлебита (серо-некротический вид, тусклая серозная оболочка, сквозь которую видны зеленоватые вены), то необходимо удалять всю брыжейку вплоть до корня. Забрюшинная флегмона развивается в случае забрюшинного расположения отростка. Характеризуется признаками нарастающего эндотоксикоза и выраженного синдрома системной воспалительной реакции. Возможно появление псоас-синдрома (синдром подвздошно-поясничной мышцы): сгибательная контрактура бедра с ротацией его наружу, симптом прилипшей пятки, симптом Вассермана (появление или усиление боли в паху и пояснице при разгибании бедра). Диагноз подтверждается с помощью УЗИ и КТ. Лечение: незамедлительное оперативное вмешательство открытым внебрюшинным доступом. При этом помимо аппендэктомии удаляют все нежизнеспособные ткани. Обеспечивают аэрацию раны, повторные санации 74 гнойного очага. Проводится интенсивная антибактериальная, инфузионная и детоксикационная терапии, включая методы гемосорбции и гемофильтрации. 5. Аппендикулярный инфильтрат. Аппендикулярный абсцесс. Клиника. Методы лечения. Варианты хирургической тактики. См. вопрос 4 6. Ранние и поздние осложнения после аппендэктомии. Клиника, диагностика, профилактика и лечение. 1. Осложнения со стороны раны (гематомы, нагноения, расхождение краев раны и кровотечения) 2. Ранние осложнения со стороны брюшной полости: - Внутрибрюшные кровотечения - Перитонит и разлитой перитонит - Инфильтраты и абсцессы брюшной полости - Абсцессы межпетлевые и правой подвздошной области - Поддиафрагмальные абсцессы - Флегмоны забрюшинной клетчатки - Острая кишечная непроходимость - Острый послеоперационный панкреатит 3. Общие осложнения аппендэктомий: - Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы - Тромбоэмболические осложнения - Инфаркт миокарда - Пилефлебит - Осложнения со стороны органов дыхания - Осложнения со стороны мочевыделительной системы 4. Поздние осложнения со стороны брюшной стенки (коллоидный рубец) 5. Поздние осложнения со стороны органов брюшной полости: - Культиты - Инфильтраты и абсцессы брюшной полости - Воспалительные «опухоли» - Кишечные свищи - Спаечная болезнь - Рецидивы болей после аппендэктомии См. вопрос 4 + Образование воспалительного инфильтрата и нагноение раны. 1.В первые два дня состояние больного не вызывает беспокойства, а на третий день после кратковременного стихания послеоперационных болей в ране они вновь появляются, температура повышается до 38—38,5°. 2.Активность больных понижена, щадят живот при движении, лучше лежать. 3.При снятии повязки - припухлость тканей в области раны, врезавшиеся в кожу нити и гиперемия кожи. Кожа горячая. Легкое прикосновение вызывает резкую болезненность. 75 4.При пальпации - плотный болезненный инфильтрат, располагающийся в подкожной клетчатке, в глубине брюшной стенки или захватывающий всю ее толщу. Лечение: с немедленного выполнения двусторонней поясничной новокаиновой блокады + антибиотики, холод на живот, УВЧ, другие физиотерапевтические процедуры. При подкожных нагноениях снимают швы, широко разводят края раны, удаляют гнойно-некротические массы и тампонируют полость тампонами, смоченными 0,5%-ным раствором хлорамина или раствором фурацилнна. При локализации гнойника в толще брюшной стенки: под местной анестезией послойно рассекать ткани и вскрывать гнойную полость. После операции раны заживают, постепенно заполняясь грануляциями. Гематома. Недостаточный гемостаз может привести к образованию гематомы, которые локализуются в подкожной жировой клетчатке, реже — в мышцах. На следующие же сутки чувство давления или тупые боли в области раны. умеренная равномерная болезненность. Лечение: частичном снятие швов и удаление гематомы (крови, сгустков крови). После этого рану ушивают, накладывают давящую повязку и холод. Если кровь не свернулась, ее можно эвакуировать пункцией толстой иглой (после анестезии кожи). Гематома может нагноиться или вызвать обширное рубцевание брюшной стенки. Расхождение краев раны сразу после снятия швов, что может быть связано с понижением регенеративных процессов, авитаминозами, общим понижением защитных реакций организма. Наблюдается в ранние сроки — через 4—5 дней после операции. !!! без применения стимуляторов регенерации снимать швы через 7 дней (к этому сроку начинает формироваться рубец). С применением метилурацила и инертного шовного материала через 4—5 дней. Кровотечение из культи брыжейки отростка при соскальзывании лигатуры. В первые часы кровотечение бывает бессимптомным. Боли же в животе, вначале слабые или умеренные, постепенно нарастают в силе, а при инфицировании излившейся крови становятся сильными, сопровождаются тошнотой, повторной рвотой, вздутием живота, задержкой стула и газов (появляется симптоматика нарастающего разлитого перитонита). -бледность, учащенный пульс, обложенный язык. -живот в первое время имеет правильную форму, умеренно болезненный, с признаками раздражения брюшины. -шумы перистальтики кишечника понижены. -при исследовании пальцем через прямую кишку болезненность тазовой брюшины. Лечение: релапаротомия (ревизию, останавливают кровотечение и удаляют кровь и ее сгустки). В брюшную полость перед ушиванием целесообразно ввести раствор метилурацила с антибиотиками. 76 7. Диагностические и тактические ошибки при остром аппендиците. О ш и б к и в л е ч е н и и о с т р о г о а п п е н д и ц и т а. Анализ причин летальных исходов и послеоперационных осложнений убеждает, что наиболее частыми и грубыми являются лечебно - тактические и организационные ошибки. К ним следует отнести: Преднамеренное стремление перевести консервативными методами острый аппендицит в хронический, что далеко не всегда удается и сопряжено с большим риском, так как известно, что при консервативном лечении острого аппендицита летальность несоизмеримо выше (8-10 %), чем при оперативном (в среднем около 0,3 %). Стремление перевести острый аппендицит в хронический в определенной степени оправдано лишь у больных с серьезными отягощающими заболеваниями (острый инфаркт миокарда, инсульт, декомпенсация кровообращения), когда риск аппендэктомии становится п р е д е л ь н о высоким, либо при категоричном отказе больного от операции. Стремление перевести острый аппендицит в хронический при беременности следует считать грубейшей ошибкой вне зависимости от сроков беременности. Острый аппендицит считается абсолютным показанием к операции. Противопоказанием к экстренной операции является лишь четко отграниченный плотный аппендикулярный инфильтрат. Тактической ошибкой следует считать отказ от аппендэктомии при неподтвердившемся во время операции диагнозе острого аппендицита (так как известно, что визуальная диагностика часто оказывается обманчивой), а также погружение культи отростка, кисетным швом при тифлитах с выраженной инфильтрацией слепой кишки. В последнем случае следует отдать предпочтение лигатурному способу обработки культи (перевязка у основания и отсечение) с подведением к ней дренажной трубки или рыхлого тампона. Серьезной лечебно-тактической ошибкой следует считать несоблюдение показаний к тампонаде и дренированию брюшной полости. Т а м п о н а д у брюшной полости при аппендиците следует осуществлять по ограниченным показаниям: а) при ненадежности гемостаза. б) при частично оставленном в брюшной полости червеобразном отростке; в) при отсутствии уверенности в состоятельности швов, погрузивших культю отростка или при лигатурном методе обработки культи по приведенным выше строго ограниченным показаниям; г) при вскрытии периаппендикулярных абсцессов; д) при наличии ретроцекального аппендицита, осложненного нагноением забрюшинной клетчатки или флегмоной брыжеек кишок. Д р е н и р о в а н и е брюшной полости следует выполнять: а) при наличие серозно-гнойного или гнойного выпота вследствие деструктивного аппендицита; б) при диффузном или разлитом перитонитах для выполнения перитонеального диализа. 77 Дренажи, диаметром не менее 6 мм, следует вводить через контрапертуры вне раны. Тактической ошибкой следует считать ушивание значительно загрязненной послеоперационной раны наглухо (гангренозной, прободной аппендицит, периаппендикулярный абсцесс, деструктивный аппендицит с гнойным выпотом в брюшную полость). В этих ситуациях целесообразнее положить лишь наводящие швы с краев раны (на апоневроз и кожу) с дренированием брюшной полости и подкожной клетчатки. Поздняя обращаемость, несвоевременная доставка больных с острым аппендицитом и необоснованный отказ больным в госпитализации обусловлены организационными ошибками на различных этапах медицинской службы. Задержка операции сопряжена с большим риском. Следует проводить систематическую настойчивую разъяснительную работу с населением и медицинским персоналом для их предупреждения. Нерациональное ведение и лечение больных в послеоперационном периоде также следует считать тактической ошибкой. К ним относят: позднее снятие швов (оптимальные сроки - 5-7 суток), что способствует образованию инфильтрата, иногда с исходом в гнойное расплавление подкожной жировой клетчатки; снятие швов в отсутствие врача снижает контроль за послеоперационной раной и способствует поздней диагностике хирургической инфекции. В результате ряд больных вскоре после выписки возвращаются с околораневыми флегмонами и гнойными затеками, не диагностированными при выписке. Такая практика должна порицаться и строго наказываться. Определенную группу составляют лечебно-технические ошибки. По данным В.И.Стручкова, ими обусловлено около 10% летальных исходов. К этой группе относятся в основном дефекты оперативной техники: стремление удалить червеобразный отросток через маленький разрез, особенно при деструктивных формах аппендицита, что способствует инфицированию раны, парезу кишечника, образованию гематом, отрыву верхушки отростка при выделении, трудностям гемостаза с соответствующими последствиями. Наиболее рационален разрез, длиной 6-10 см; грубое отношение к тканям, небрежное лигированеию сосудов, десерозирование петель кишок; неправильный выбор оперативного доступа к червеобразному отростку. Лучшим следует считать разрез Мак-Бурнея-Волковича-Дьяконова. Однако при сомнениях в диагнозе, при перитонитах целесообразнее пользоваться продольными разрезами, преимущественно средне срединным, который можно при необходимости расширить или параректальным (по Леннандеру); любые отклонения от разработанных методик и техники аппендэктомии следует считать ошибками; 78 перевязка брыжейки червеобразного отростка без прошивания может привести к соскальзыванию лигатуры с инфильтрированной брыжейки и внутрибрюшному кровотечению. Поэтому при обработке брыжейки следует пользоваться ее прошиванием или порционным лигированием; перевязку червеобразного отростка нерассасывающимся шовным материалом без пережатия зажимом перед отсечением может привести к образованию абсцесса культи аппендикса (“бомбы Мерфи”) с прорывом в брюшную полость и исходом в перитонит. Поэтому следует перевязку отростка осуществлять кетгутом. Это неполный перечень ошибок, которые отягощают и ухудшают непосредственные результаты лечения острого аппендицита. Однако именно они наиболее распространены и опасны. Диагностические ошибки при остром аппендиците встречаются в 10-15% клинических наблюдений и не имеют тенденции к снижению. Особенно часты ошибки на догоспитальном этапе. В хирургических стационарах они наблюдаются у 2-4% больных. Наиболее часто встречаются следующие причины диагностических ошибок: стертая клиническая картина заболевания, особенно в “эпигастральную” и “терминальную фазы”; атипичное течение заболевания вследствие многообразия и вариабельности локализаций и клинических проявлений, так называемых “масок аппендицита”; поверхностное обследование больного врачами; несистематичность или отстутствие динамического наблюдения при сомнениях в диагнозе; ошибкой считается большая, нередко необоснованная, потеря времени, потребовавшегося для уточнения диагноза. “Коварство” заболевания и склонность к тяжелым осложнениям убеждают в необходимости серьезного отношения к изучению диагностических ошибок и неукоснительного соблюдения следующих инструктивных положений: при малейшем сомнении в диагнозе острого аппендицита не следует ограничиваться пассивным наблюдением больного в приемном покое или палате отделения. Необходимо активно применять дополнительные методы исследования, включая инвазивные (лапароскопия, диагностическая лапаротомия). Влагалищное исследование у женщин и ректальное - у мужчин должны проводиться в обязательном порядке всем поступившим без исключения при синдроме “острого живота” и фиксироваться в истории болезни. 8. Калькулезный холецистит. Патогенез, клиника, диагностика, показания к хирургическому лечению. Калькулезный холецистит (холелитиаз) служит проявлением желчнокаменной болезни. У женщин в 3-5 раз чаще, чем у мужчин. 79 При калькулезном холецистите, кроме признаков воспаления, в просвете желчного пузыря определяются конкременты – желчные камни. Конкременты могут располагаться непосредственно в желчном пузыре (в 75% случаев) или в желчном протоке. Камни, расположенные в протоках, затрудняют или полностью перекрывают отток желчи, что проявляется приступами желчной колики. Причины калькулезного холецистита: Согласно теории камнеобразования, ведущими факторами формирования желчных камней являются: изменение состава желчи (дисхолия), застой желчи (холестаз) и наличие воспалительного компонента (холецистита). Сдвигам могут способствовать систематические погрешности в питании (избыток калорий, холестерина, жиров, авитаминоз), сахарный диабет, ожирение, гепатит и другие инфекционные заболевания. Дисхолия приводит к сгущению и застою желчи, что благоприятствует гематогенному, лимфогенному, реже — восходящему (из двенадцатиперстной кишки) инфицированию желчного пузыря патогенами, преимущественно кишечной палочкой и бактероидами. Довольно часто развитию калькулезного холецистита предшествует бескаменный холецистит, при котором нарушается нормальная динамика опорожнения желчного пузыря. Среди факторов, предрасполагающих к развитию калькулезного холецистита, также выделяют дискинезию желчевыводящих путей, хронический гастрит, дуоденит, панкреатит, цирроз печени, болезнь Крона, гельминтозы. На повышение литогенности желчи влияют ятрогенные причины – диета с высоким содержанием животных жиров, ограничение двигательного режима, нерегулярное питание (голодание, переедание), наследственность, длительное использование гормональной контрацепции. Классификация калькулезных холециститов: По клиническому развитию выделяют острую и хроническую форму калькулезного холецистита, каждая из которых может иметь осложненное и неосложненное течение. Калькулезный холецистит может протекать в катаральной, гнойной, флегмонозной или гангренозной форме. В зависимости от симптоматики калькулезный холецистит может принимать типичный, атипичный, кардиалгический, эзофагалгический или кишечный вариант течения. Осложнения: паравезикальный и поддиафрагмальный абсцесс брюшной полости, холедохолитиаз, обтурационная желтуха, вторичный билиарный цирроз, билиарный панкреатит, гнойный холангит, септикопиемия, септический гепатит, водянка пузыря, стенозирующий дуоденальный папиллит, перфорация желчного пузыря, рак желчного пузыря. В соответствии с ультразвуковыми признаками, выделяют 4 стадии калькулезного холецистита: -начальная или предкаменная стадия характеризуется наличием желчного стаза, густой желчи и микролитов в желчном пузыре. В половине случаев предкаменная стадия обратима. -стадия образования конкрементов 80 -стадия хронического калькулезного холецистита -стадия осложнений калькулезного холецистита Чаще встречаются смешанные по составу желчные камни (холестеринопигментноизвестковые), реже – чисто пигментные (билирубиновые) или холестериновые. Величина конкрементов колеблется от просяного зернышка до куриного яйца, количество – от единиц до нескольких десятков и сотен, форма может быть различной (круглой, овоидной, многогранной, ветвистой). Симптомы калькулезного холецистита: Камненосительство в желчном пузыре часто бывает латентным, бессимптомным. Острый калькулезный холецистит манифестирует с приступа желчной колики, которая характеризуется острой болью в правом подреберье и эпигастрии, отдающей в поясницу, надплечье, под лопатку, в шею. Часто приступ провоцируется употреблением жирной, пряной, острой пищи, алкоголя, физическим напряжением, эмоциональными переживаниями. Может наблюдаться рвота сначала желудочным, а затем желчным содержимым, субфебрилитет. При закупорке камнем желчного протока появляется обтурационная желтуха, обесцвеченный, содержащий большее количества жира кал, темная моча. Острый калькулезный холецистит разделяют на три типа: катаральный; флегмонозный; гангренозный. Все эти формы заболевания сопровождаются перихолециститом, для которого характерен местный или распространенный спаечный процесс, ограничивающий область размещения инфекции исключительно правым подреберьем. Острая форма недуга проявляется резкой болью, возрастающей при любой физической нагрузке, тошнотой, многократной рвотой рефлекторного характера. При осмотре выявляется сухость языка, незначительное вздутие живота, его ограниченное участие в процессе дыхания, напряжение мышц и болезненность в области проекции желчного пузыря, имеющего увеличенную, напряженную структуру. Температура тела повышена, анализ крови выдает нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенную СОЭ. Продолжительность протекания острой формы заболевания может достигать нескольких недель. Постепенно она переходит в хроническую стадию или появляются осложнения. Флегмонозный калькулезный холецистит. В случае, когда калькулезный холецистит осложняется гнойным воспалением, сопровождающимся инфильтрацией желчного пузыря и появлением язв на его слизистой, значит, заболевание вошло во флегмонозную стадию. В этом случае стенка органа сильно утолщена из-за обильного всасывания воспалительного экссудата. Желчный пузырь сильно увеличен, наполнен гноем. Слизистая гиперемирована, обложена фибрином. Пациент испытывает сильную боль, которая увеличивается от перемены положения, дыхания, кашля. Общее состояние человека ухудшается, повышается температура, появляется тошнота и многократная рвота, пульс доходит до 120 ударов в минуту. Живот слегка вздут вследствие пареза кишечника, пальпация правого подреберья болезненна, выявляет увеличенный 81 желчный пузырь. Если флегмонозный калькулезный холецистит не будет вовремя подвергнут лечению, он может перейти в гангренозную форму. Гангренозный калькулезный холецистит. Эту самую опасную стадию заболевания называют ещё гангреной желчного пузыря. Такая форма холецистита характеризуется частичным или тотальным некрозом стенки желчного органа, развивающимся на фоне тромбоза пузырной артерии. Наступление гангрены отмечается на 3-4 день болезни. Может возникать перфорация (сквозное нарушение целостности) стенки пузыря с последующим истечением желчи в полость брюшины и появлением желчного перитонита. Проемы обычно локализуются на шейке желчного пузыря или в кармане Гартманна, в местах скопления камней. Гангренозный калькулезный холецистит больше характерен для людей пожилых, у которых регенеративные способности снижены и ослаблено кровоснабжение желчного пузыря. Вызвать эту форму заболевания могут инфекции, поступающие из прилегающих сообщающихся органов, крови и лимфы. О гангренозной форме калькулезного холецистита свидетельствует резкое повышение температуры на фоне отсутствия жалоб на самочувствие, обычно появляющееся ночью. Болевой синдром резко выражен, имеет спазматический характер и может занимать не только правую область, но и распространяться на весь живот. Боли продолжительные и интенсивные. Состояние усложняется тошнотой и рвотой, запорами или диареей, головными болями, слабостью, бледностью и влажностью кожных покровов, частым дыханием, сонливостью, полуобморочным состоянием, вздутием живота и его неучастием в процессе дыхания. Могут наблюдаться признаки желтухи. При деструктивных формах калькулезного холецистита (флегмонозной, гангренозной) развиваются значительно более интенсивные боли, многократная рвота, фебрильная температура, выраженная интоксикация, тахикардия, гипотония, признаки местного или разлитого перитонита. Хронический калькулезный холецистит протекает с явлениями постоянной или возникающей под влиянием алиментарных факторов болезненности в правом подреберье. Боль преимущественно носит тупой, ноющий характер, однако временами может усиливаться до интенсивности желчной колики. Кроме болей, при хроническом калькулезном холецистите отмечается тошнота, отрыжка, горечь во рту. Приступообразные боли, возникающие спустя 3 часа после употребления жирной, соленой или жареной пищи; нарушение правил питания может вызвать единичные приступы рвоты с желчью. Колика может сопровождаться повышением температуры, рвотой, которая не облегчает состояние больного. Пациенты возбуждены, динамика пульса может быть замедленной, учащенной или аритмичной. Артериальное давление меняется несущественно. У пожилых больных может развиваться рефлекторная стенокардия. В момент приступа язык становится влажным, может присутствовать налет, живот напряжен, вздут, болезнен в районе правого подреберья, эпигастрия. 82 Анализ крови не выявляет нарушений, желчный пузырь и печень не увеличены, симптомов раздражения брюшины нет. Прекращается приступ колики внезапно, больной испытывает облегчение, разбитость и слабость. Диагностика калькулезного холецистита: При распознавании калькулезного холецистита обращают внимание на типичные жалобы, болезненность пальпации правого подреберья, положительные симптомы - Мерфи (непроизвольная задержка дыхания на вдохе при надавливании на область правого подреберья), - Ортнера-Грекова (боль при покалачивании внутренним краем кисти по реберной дуге), - Мюсси-Георгиевского (болезненность при пальпации между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы справа), - Кера (болезненность при пальпации в правом подреберье, резко усиливающаяся на вдохе), а также результаты лабораторных и инструментальных исследований. При калькулезном холецистите информативным может быть исследование печеночных проб крови (повышено содержание сывороточной щелочной фосфатазы, билирубина, АСТ, АЛТ), ферментов поджелудочной железы в крови и моче, копрограммы. С помощью УЗИ желчного пузыря определяются анатомические параметры органа, выявляются холестаз и камни желчного пузыря; холестероз, фиброз, кальцинаты его стенок. В большинстве случаев калькулезный холецистит может быть диагностировано посредством эхографии. Пероральная или внутривенная холецистография дает представление о положении, величине, форме, контурах желчного пузыря, наличии деформаций и конкрементов. При признаках обтурации желчного протока может потребоваться выполнение чрескожной чреспеченочной холангиографии, РХПГ. В диагностике острого калькулезного холецистита может использоваться КТ, МРТ, радионуклидная диагностика (холесцинтиграфия, сцинтиграфия гепатобилиарной системы). Для дифференциации кардиалгической формы калькулезного холецистита с инфарктом миокарда выполняется ЭКГ, проводится консультация кардиолога. Также необходимо исключить острый аппендицит, острый панкреатит, прободную язву желудка и 12-перстной кишки, почечную колику и др. заболевания. Лечение калькулезного холецистита: В период ремиссии хронического калькулезного холецистита рекомендуется придерживаться диеты, исключающей жирную, жареную, острую пищу, алкоголь; ограничивать физические нагрузки; возможно назначение литолитической медикаментозной терапии - препаратов солей желчных кислот или дробления камней с помощью ударно-волновой терапии. Запрещено введение морфина из-за влияния на сфинктер Одди! Показаниями к операции являются: 83 острая форма холецистита; хроническая форма холецистита с частыми рецидивами патологии; обструкция (закупорка) желчных путей конкрементами. При остром калькулезном холецистите или обострении хронической формы заболевания производится госпитализация пациента в хирургический стационар. Назначается спазмолитическая, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, холинолитические, противорвотные средства. После стабилизации состояния проводится хирургическое лечение в плановом порядке. При калькулезном холецистите показана холецистэктомия - удаление желчного пузыря вместе с конкрементами. Различают 2 вида: от шейки (сначала выделение и перевязка сосудов и протоков) и от дна (антеградная – сначала выделение пузыря, а затем выделение и перевязка артерий и протоков). В настоящее время предпочтение отдается лапароскопической холецистэктомии, как наименее травматичному способу. При невозможности малоинвазивного вмешательства прибегают к выполнению открытой холецистэктомии или холецитэктомии из мини-доступа. Открытая холецистэктомия, как правило, показана при осложненных формах калькулезного холецистита. При невозможности выделения артерий и протоков проводят лигирование пузыря (при возможности в дальнейшем проводят его удаление). В ряде случаев у ослабленных или пожилых пациентов с осложнениями производится холецистотомия или чрескожная холецистостомия. Существует несколько видов оперативного вмешательства для лечения калькулезного холецистита: Лапароскопия. На животе делается несколько надрезов, через них вводятся специальные инструменты и оптический прибор – лапароскоп, который передает на монитор изображение. Обширное открытие брюшины не требуется, поэтому сокращается срок послеоперационного восстановления и внешний вид прооперированного человека не страдает. Открытое оперативное вмешательство. Желчный пузырь удаляют через разрез брюшной стенки. Метод используют в тяжелых случаях, при выявленном инфицировании желчного пузыря либо присутствии в животе рубцовых спаек после предыдущих операций. Послеоперационный период более длительный и требует нахождения в больнице. Черескожная холецистостомия. В желчный пузырь вводится дренажная трубка сквозь небольшой разрез на животе. Применяют для течения пожилых и тяжелых больных, у которых наблюдаются осложнения острого холецистита. Когда удаление желчного пузыря по определенным показателям невозможно, назначают нехирургическое дробление камней медикаментозными препаратами или с помощью экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии (ЭУВЛ). 9. Обтурационный холецистит. Гнойный холангит. Клиника. Диагностика. Лечение. Обтурационный холецистит: 84 Наиболее частой причиной формирования такой разновидности холецистита является желчнокаменная болезнь, поскольку вызывать обтурацию может только внутренняя причина, а именно конкремент. Вторым предрасполагающим фактором к формированию подобного типа воспалительного процесса может стать калькулезный холецистит, который характеризуется образованием в желчном пузыре камней различных размеров. Вышеуказанные факторы способствуют нарушению оттока желчи из желчного пузыря, что, в свою очередь, приводит к её сгущению. Из этого следует, что обтурационный холецистит является вторичным и не может быть самостоятельной патологией и является скорее осложнением, нежели отдельным заболеванием. Суть: воспаление протекает в замкнутом пространстве, а именно в «отключенном» желчном пузыре. 1.Если в «отключенном» пузыре воспаление носит катаральный характер, то у больного формируется «водянка желчного пузыря». Новая желчь в пузырь не поступает, а имеющиеся желчные пигменты постепенно всасываются, пузырь заполняется серозным выпотом. В итоге, когда во время операции выполняют пункцию желчного пузыря, из раздутого пузыря эвакуирую светлую белесоватую жидкость, по виду напоминающую молочную сыворотку, так называемую – «белую желчь». 2.Если в «отключенном» пузыре воспаление носит гнойный характер, формируется «эмпиема желчного пузыря» и пузырь заполняется гноем. Клиника: -появление сильного болевого синдрома в проекции желчного пузыря, т. е. области правого подреберья. Нередко пациенты отмечают распространение болевых ощущений в правое плечо, лопатку, загрудинную область, грудную клетку и зону сердца; повышенное беспокойство; -увеличение размеров поражённого органа, отчего пациенты могут самостоятельно прощупать у себя напряжённый желчный пузырь; -приступы тошноты, нередко с обильной рвотой, которая не приносит облегчения состояния человека. Проявление подобной симптоматики может длиться от нескольких часов до двух суток, а при обратном отхождении камня в желчный пузырь внезапно прекратиться. В случаях закупорки конкрементом общего желчного протока, обтурационный холецистит будет проявляться такими симптомами: -резкое появление болевого синдрома; -обтурационная желтуха, при которой отмечается окрашивание в желтоватый оттенок кожного покрова, а также слизистых оболочек ротовой полости и глаз; -изменение оттенка урины и каловых масс. Моча становится коричневой, а фекалии обесцвечиваются; -интенсивный кожный зуд. Диагностика: Лабораторно: 85 - лейкоцитоз, повышение СОЭ отмечаются на 2-е сутки заболевания, при эмпиеме желчного пузыря отмечается нейтрофильный лейкоцитоз; - у больных с острым холециститом повышено содержание сывороточной щелочной фосфатазы, билирубина, АСТ, АЛТ. - в моче присутствует уробилиноген, а при желтухе – билирубин. Данные инструментального исследования: - Рентгенография малоинформативная. На обзорном рентгеновском снимке иногда удается выявить контрастные камни. Холецистография дает отрицательные результаты, так как часто холецистит сопровождается закупоркой пузырного протока. - УЗИ (увеличен в размерах, «вколоченный» в шейку пузыря камень.) - Радиоизотопное сканирование. Отсутствие визуализации желчного пузыря при радиоизотопном сканировании предполагает обструкцию пузырного протока. Чрескожная холангиография, ретроградная холангиопанкреатография, динамическая сцинтиграфия гепатобилиарной системы. - ЭКГ и рентгенография грудной клетки проводится для дифференциальной диагностики. Аллохол дюспаталин Лечение: При консервативной терапии врачи обычно назначают анальгезирующие, желчегонные, спазмолитические препараты, антибиотики, диуретики, чтобы нормализовать тонус билиарной системы. Лекарства предназначены для растворения желчных камней и нормализации проходимости желчного протока. Важно: для получения наибольшего эффекта лечение должно быть комплексным. В основном при обтурационном холецистите назначается хирургическое вмешательство – холецистэктомия, при котором удаляют желчный пузырь. Наименее травматичным способом является лапароскопическая холецистэктомия. ***Существуют неинвазивные операции: экстракция камней; назобилиарное дренирование; чрескожная пункция желчного пузыря; холецистомия; холедохостомия; чрескожное транспечёночное дренирование. Гнойный холангит - это распространение гнойного воспалительного процесса на внепеченочные желчные протоки: общий желчный проток, общий печеночный проток, на долевые, а затем и на внутрипеченочные протоки. Стадии заболевания: очаговое поражение (местные и системные осложнения отсутствуют), осложненное течение (сепсис, септический шок, абсцессы печени, тромбоз воротной вены), полиорганная недостаточность. Особенностью этого осложнения является то, что он практически никогда не развивается на фоне неизмененных желчных протоков. Т.е. для того, чтобы развился гнойный холангит должны быть камни холедоха, либо стриктуры желчных путей или большого дуоденального сосочка. На этом фоне в протоках возникает стаз желчи, затем присоединяется инфекция. Клиника: Начинается остро, развивается через несколько дней после приступа желчной колики и включает три основных симптома: нарастающая желтуха, боли в правом 86 подреберье и гектическая лихорадка до 39-40 С (триада Шарко) + потрясающие ознобы, сменяющиеся чувством жара и проливными потами. Боли умеренно выражены, тупые и распирающие. При сочетании холангита с ущемленным камнем большого дуоденального сосочка и острым панкреатитом болевой синдром может быть интенсивным с беспокойным поведением больных. Состояние больного тяжелое, они вялые и заторможенные, пульс частый, АД снижено. При пальпации живота наряду с симптомами острого холецистита и болезненности в правом подреберье определяеттся увеличенная печень и селезенка (пальпаторно, перкуторно и на УЗИ). Прогрессирование заболевания приводит к развитию абсцессов печени и печеночнопочечной недостаточности. Появляются признаки сепсиса и бактериальнотоксического шока: высокая гипертермия сменяется гипотермией, нарастает желтуха, падение артериального давления, резкая тахикардия, тахипноэ, олигурия, спутанность сознания. Диагностика: ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. Биохимия: повышение уровня билирубина, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГТТ). Инструментальные методы: УЗИ панкреатобилиарной области, ретро- и антеградное контрастирование желчных протоков (чрескожная чреспеченочная холангиография, непрямая экскреторная холангиография). Лечение: Неотложные малоинвазивная декомпрессия желчных протоков: эндоскопическое ретроградное вмешательство на большом дуоденальном сосочке и желчевыводящих путях, чрескожная чреспеченочная декомпрессия желчных протоков. Неотложное хирургическое вмешательство – холедохолитотомия с наружным дренированием протоков. Наружно дренирование может проводится несколькими способами: по Холстеду (полиэтиленовый катетер, вводимый через культю пузырного протока), по Керу (Т-образный дренаж) и по Вишневскому (дренаж-сифон). При гнойном холангите используют только по Керу и Вишневскому, но предпочтение отдают дренированию по Керу! 10. Острый холецистит. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. По форме: катаральный, флегманозный и гангренозный. Осложнения: околопузырный инфильтрат, перивезикальный абсцесс, перфорация желчного пузыря, перитонит, механическая желтуха, холангит, наружный и внутренний желчный свищ. Этиопатогенез: Воспаление с 2 основными факторами: инфицированием желчи или стенки желчного пузыря и стазом желчи (желчная гипертензия). Пути инфицирвания – гематогенный (чаще), лимфогенный, энтерогенный. При снижении фагоцитарной активности РЭС микроорганизмы через клеточные мембраны попадают в желчные капилляры и с током желчи – в желчный пузырь. Обычно они располагаются в стенке пузыря, в ходах Лушки, поэтому часто в пузырной желчи флору можно не обнаружить. Основные возбудители: энтеробактерии, 87 псевдомонады, а также неспорообразующие анаэробы (бактероиды и анаэробные кокки). Второй фактор развития – застой желчи из-за обтурации камнем шейки пузыря или пузырного протока (при нарушении режима питания усиливается сократимость пузыря). Также стаз может вызывать закупорка пузырного протока комочками слизи, замазкообразным детритом, а также застой при сужении перегибах пузыря. После закупорки появляется пузырная желчная гипертензия. В условиях гипертензии при растяжении пузыря происходит механическое сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции, замедление кровотока и стаз в капиллярах, венулах и артериолах. Если повышенное давление сохраняется, то из-за ишемии стенки пузыря и изменения качественного состава желчи эндогенная инфекция становится вирулентной. Возникающая при воспалении экссудация в просвет пузыря способствует прогрессированию внутрипузырной гипертензии и еще большему повреждению слизистой – формирование порочного круга. Клиника: Возникает внезапно с сильной постоянной боли в животе, нередко развитию острых воспалительных явлений предшествует приступ желчной колики. Боли в правом подреберье и эпигастрии с иррадиацией в правое плечо, надключичную область, межлопаточное пространство или в область сердца (холецистокоронарный симптом Боткина). Постоянные симптомы – тошнота и повторная рвота без облегчения. Повышение температуры с первых дней болезни, при деструктивных формах добавляется еще озноб. Иктеричность склер и кожи – признак механического характера внепеченочного холестаза. Может появляться тахикардия (до 120/мин). При осмотре: положительные симптомы Ортнера, Кера, Мерфи, Мюсси и Щеткина-Блюмберга (при вовлечении брюшины). Катаральная форма: умеренная боль, тошнота и не более чем двукратная рвота, пульс 80-90/мин, умеренная болезненность в правом подреберье при пальпации, симптомы слабовыраженные или отсутствуют, Щеткина-Блюмберга отрицательный. Флегманозная форма: интенсивные постоянные боли, усиливающиеся при смене положения тела, тошнота и многократная рвота, резкая слабость и недомогание, озноб. Температура до 38 С и выше в течение нескольких дней. Пульс до 90100/мин, живот вздут и значительно болезненный в правом подреберье, здесь же выраженная мышечная защита и положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Лейкоцитоз до 12-15х10⁹/л со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Гангренозная форма: на первом плане симптомы выраженной воспалительной реакции, боль может уменьшаться. Состояние тяжелое, больные вялые, заторможенные или возбужденные. Температура 38-39 С, пульс до 110-120/мин, 88 дыхание частое и поверхностное. Живот вздут, ограничено участвует в дыхании, перистальтика угнетена, положительные симптомы раздражения брюшины. Лейкоцитоз до 16-18х10⁹/л со сдвигом влево. Иногда может быть выраженная интоксикация и тахикардия при нормальной температуре – симптом «токсических ножниц». Прободной холецистит с развитием разлитого перитонита, характеризуется резчайшей болью, повторной рвотой. Больной покрыт холодным потом, кожа бледная, снижение пульса и АД. При пальпации резко выражены симптомы раздражения брюшины. Диагностика: Обязательные методы: ОАК (лейкоцитоз со сдвигом влево) и ОАМ, определение уровня билирубина в крови (гипербилирубинемия), анализ мочи на диастазу, УЗИ органов брюшной полости, рентгеноскопия органов грудной клетки и ЭКГ (для исключения ИМ и правосторонней плевропневмонии). УЗИ признаки катаральной формы: увеличение пузыря, утолщние его стенок до 45 мм. УЗИ признаки деструктивных форм: увеличение размеров пузыря, утолщение стенок до 6 мм и более, удвоение (расслоение) стенки, неровность контуров и наличие взвешенных мелких гиперэхогенных структур (гной) без акустической тени. Фиксированная эхоструктура с акустической тенью в области шейки пузыря – признак вколоченного камня и обтурационной формы холецистита. При гипертензии – диаметр общего желчного протока 9 мм и более. Так же можно использовать диагностическую лапароскопию и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатикографию. Лечение: при деструктивных формах – холецистэктомия и холецистостомия в первые 24 и 48 ч с момента госпитализации, а при катаральной форм возможна консервативная терапия. Консерватовно: голодание, пузырь со льдом на область правого подреберья, ненаркотические анальгетики и холинолитические спазмолитические препараты (анальгин, дротаверин, платифиллин), антибактериальные препараты (цефалоспорины и фторхинолоны в сочетании с метронидазолом). Холецистэктомия может быть открытым доступом (от шейки и от дна), из минидоступа и видеолапароскопическим способом. 11. Осложнения острого холецистита. Классификация. Диагностика. Тактика. Лечение. Классификация: 1.Интравезикальные осложнения: водянка желчного пузыря, эмпиема желчного пузыря и прободение желчного пузыря. Экстравезикальные осложнения: паравезикальный инфильтрат или абсцесс, холедохолитиаз, механическая желтуха, желчный перитонит, холангит, внутренние билиодегистивные свищи, абдоминальный сепсис и рубцовые стриктуры ОЖП. 89 2.По органам и система: Со стороны желчного пузыря: эмпиема желчного пузыря, перфорация с развитием перитонита, инфильтрат с возможным переходом в абсцесс, формирование фистулы с соседними органами. Со стороны желчных протоков: механическая желтуха, холангит, синдром Мириззи, переход воспаления на окружающую клетчатку. Со стороны других органов: абсцессы печени, холепанкреатит, дуоденостаз. Водянка желчного пузыря: полость пузыря заполняется бесцветным слизеподобным содержимым («белая желчь»). Вследствие накопления жидкости пузырь увеличивается в размерах, приобретает грушевидную форму, пальпируется в виде эластического и безболезненного образования. Водянка может длительно не причинять никаких страданий, возможно отхождение камня в просвет пузыря, его опорожнение с последующим развитием хронического холецистита. Диагностика: физикальное обследование, УЗИ или КТ. Является показанием для плановой операции. Холецистэктомия Эмпиема пузыря: пальпируется увеличенный плотный умеренно болезненный пузырь; симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Повышается температура до 39-40 С с ознобами. Во время лихорадки в крови выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом формулы, увеличенная СОЭ. Диагностика: обще клинические исследования, физикальное обследование, УЗИ или КТ. Является показанием для хирургического вмешательства – типичная холицистэктомия. Прободение ПЖ может происходить: в пищеварительный тракт, в окружающие ткани с возникновением отграниченного абсцесса, в печень и в свободную брюшную полость (перитонит). Прободной холецистит с развитием разлитого перитонита, характеризуется резчайшей болью, повторной рвотой. Больной покрыт холодным потом, кожа бледная, снижение пульса и АД. При пальпации резко выражены симптомы раздражения брюшины. Абсолютное показание к экстренной операции (верхне-срединная лапаратомия с типичной холецистэктомией, санация и дренирование брюшной полости). Паравезикальный инфильтрат: при распространении воспаления за пределы пузыря на соседние органы (желудок, ДПК, большой сальник, поперечную ободочную кишку) происходит плотное их спаивание и образование воспалительного околопузырного инфильтрата. Инфильтрат обычно формируется через 4-5 сут от начала болезни. При пальпации живота определяется в виде плотного неподвижного и болезненного образования в правом подреберье, симптомы раздражения брюшины отрицательные. Нередко процесс может заканчиваться образованием подпеченочного (паравезикального) абсцесса, который в свою очередь может прорваться в свободную брюшную полость. В момент перфорации усиливается боль в правом подреберье, постепенно нарастают симптомы системной воспалительной реакции и развивается картина разлитого перитонита. Состояние ухудшается, усиливаются боли, признаки гнойной интоксикации, температура 38-40 С, озноб, слабость, тахикардия, рвота. Диагностика: обще клинические исследования, УЗИ или КТ, лапароскопия. 90 Лечение: инфильтрата – консервативное (инфузионная терапия, а/б, спазмолитики, физиолечение) и оперативное – при купировании воспаления, в плановом порядке при наличии показаний; абсцесса – оперативное лечение в экстренном порядке, инфузионная а/б терапия, детоксикационная терапия. Гнойный холангит – см. вопрос 9 Механическая желтуха – см. вопрос 13 Перитонит без перфорации желчного пузыря или «пропотной» перитонит является особенной формой развития перитонита, возникающих у некоторых больных с острым холециститом. Одной из причин его возникновения является рефлюкс сока поджелудочной железы через общую ампулу большого дуоденального сосочка в желчные протоки и пузырь с развитием ферментативного холецистита. Другой причиной являются морфологические особенности строения желчного пузыря: его тонкостенный характер, отсутствие подслизистого (самого прочного) слоя. Клиническая картина острого холецистита в этом случае трансформируется в клиническую картину местного и разлитого желчного перитонита. Во время операции в брюшной полости находят большое количество мутного желтого выпота, а кишечник и другие органы брюшной полости окрашены в яркий желтый цвет. При осмотре желчный пузырь воспален, но какие-либо явные признаки некроза стенки пузыря отсутствуют. При этом видно, что с поверхности желчного пузыря в брюшную полость выделяется (пропотевает) мутная желчь, что и является причиной желчного перитонита. Лечение заключается в экстренном выполнении холецистэктомии и лечении перитонита в соответствии с общепринятыми нормами: санация, дренировании брюшной полости. Внутренние желчные свищи: биллиодегистивныве (холецистои холедоходигестивные), билио-билиарные свищи, сосудистобиларные свищи и билиобронхиальные свищи. Биллиодегистивныве свищи: -Пенетрационный процессс с обтурацией тонкой кишки крупным камнем их ЖП с клиникой ОКН. -Клиника холангита. -Клиника кишечного кровотечения (из краев свища) и мелена. Операция – холецистэктомия и закрытие дефекта в стенке кишки. ***У больных с длительным анамнезом, болеющих ЖКБ в течение многих лет и перенесших многочисленные приступы острого холецистита возможно формирование свищей между желчным пузырем и кишечником. Механизм формирования свищей следующий: воспаления желчного пузыря сопровождается воспалением окружающих тканей (перихолецистит), что в итоге приводит к развитию вокруг пузыря спаечного процесса, в который вовлекаются петли кишечника. Петля тонкой или толстой кишки спаиваются с желчный пузырем, крупные камни могут вызвать пролежень одновременно стенки желчного пузыря и кишечника, сами камни проваливаются в просвет кишки, а в этой месте формируются билиодигестивный (желчекишечный) свищ без развития перитонита. 91 Внутренний свищ может быть сформирован между желчным пузырем и тонкой или толстой кишкой. Попадание тонко- и толстокишечного содержимого, усугубляет течение холецистита, так как сопровождается попаданием в просвет желчного пузыря большого количества колибацилярной микрофлоры. Признаками внутреннего свища может быть наличие газа в желчном пузыре, выявленным при УЗИ или рентгенологическом исследовании. Лечение холецистита на фоне внутреннего билиодигистивного свища - оперативное и заключается в разобщении желчного пузыря и кишки, затем выполняют холецистэктомию, а рану на кишке ушивают. 12. Постхолецистэктомический синдром. Причины. Диагностика. Лечение. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэктомический синдром". Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния пациента. Основные причины: 1) болезни органов пищеварительного тракта — хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома; 2) органические изменения в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставленная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с недостаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков); 3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны — хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихоледохиальный лимфаденит. Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией; другие причины возникновения синдрома обусловлены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения. В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные инструментальных методов исследования органов пищеварительной системы. Лечение: 92 При органических поражениях желчных протоков больным показана повторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желчного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при осложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры внепеченочных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анастомозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой. В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лечению в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщательное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием состояния внепеченочных желчных путей. ***Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – это совокупность функциональных и/или органических изменений, связанных с патологией желчного пузыря или протоковой системы, усугубленных холецистэктомией или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей ее выполнения. В настоящее время термином ПХЭС принято обозначать дискинезию сфинктера Одди, развившуюся после холецистэктомии, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. Клиника: боль в правом подреберье и эпигастрии, иррадиирующая в спину и правую лопатку, возможно появление желтухи и зуда кожи, диспепсические нарушения (тошнота, ощущение горечи во рту, метеоризм, неустойчивый стул (запор, диарея (стул становится частым (до 10-15 раз в день), зловонным, кашицеобразным или водянистым), стеаторея). Выделяют следующие варианты течения ПХЭС: (1) диспепсический вариант проявляется диспепсией в виде тошноты, ощущения горечи во рту; невыраженным болевым синдромом; (2) болевой вариант - протекает с болевым синдромом различной степени выраженности; (3) желтушный вариант периодическая субэктеричность кожных покровов и склер с болевым синдромом или без него; (4) клинически асимптомный вариант характеризуется отсутствием жалоб, наличием изменений в биохимических показателях крови (повышение уровней щелочной фосфатазы, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и/или дилатацией общего желчного протока по данным УЗИ более 6 мм. Клинически дискинезия сфинктера Одди проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического секрета. В зависимости от места нарушения оттока и характера болевого синдрома выделяют билиарный, панкреатический и сочетанный типы 93 при панкреатическом типе - в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающаяся при наклоне вперед, дискинезии сфинктера Одди. Большинство пациентов составляют категорию больных с болевым синдромом по билиарному типу: боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Данный тип болевого синдрома, в свою очередь, имеет следующие подтипы. Билиарная дискинезия сфинктера Одди (ДСО) 1 типа: приступ болей билиарного типа в сочетании с тремя следующими признаками: подъем АСТ и/или ЩФ в два и более раз при двукратном исследовании; замедленное выделение контрастного вещества при ЭРХПГ (более 45 мин); расширение ОЖП более 12 мм. Билиарная ДСО 2 типа: приступ болей билиарного типа, сочетающийся с одним или двумя вышеперечисленными признаками. Билиарная ДСО 3 типа: наблюдаются только приступы болей билиарного типа. Диагностика ПХС. Инструментальные методы: эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ). При необходимости применяют компьютерную томографию, динамическую холесцинтиграфию, магнитнорезонансную холангиографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию, тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ, а также другие методы, позволяющие оценить состояние не только билиарной системы, но и других органов пищеварения. Большое значение в диагностике дискинезии сфинктера Одди придают ультразвуковым признакам нарушения оттока желчи: расширение холедоха до 10 мм и более (15-20 мм), а также панкреатического протока (более 5-6 мм) свидетельствует о билиарной гипертензии. В настоящее время наиболее достоверным методом изучения функции сфинктера Одди считается эндоскопическая манометрия его с раздельным канюлированием холедоха и Вирсунгова протока, с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить тип нарушений (билиарный или панкреатический), а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов после холецистэктомии. Важными признаками дискинезии сфинктера Одди являются: повышение базального давления в просвете сфинктеров выше 30-40 мм рт. ст., повышение амплитуды и частоты фазовых сокращений - тахиоддия, увеличение частоты ретроградных сокращений. Лечение ПХЭС. Основные принципы консервативной терапии при ПХЭС заключаются в купировании клинической симптоматики, восстановлении нормального биохимического состава желчи, адекватного оттока желчи и панкреатического сока, в лечении заболеваний, ассоциированных с патологией билиарного тракта. Назначают лечебное питание и заместительную терапию препаратами урсодеоксихолевой кислоты (Урсосан). Общепризнанным считается назначение частого дробного питания (5–7 раз в день), соблюдение диеты (№5) с низким содержанием жира (40–60 г в сутки растительных жиров), исключение жареных, острых, кислых продуктов. Для купирования болевого синдрома, обусловленного спазмом сфинктера Одди, и обеспечения адекватного желчеоттока, показаны миотропные спазмолитики: гимекромон (одестон) самый топ раньше нитраты блокаторы кк При склонности к поносам назначаются препараты панкреатина: мезим форте, креон, ликреаза, панцитрат и 94 другие по 1 дозе 2–3 раза/день в начале еды гимекромон, мебеверина гидрохлорид или пинаверия бромид. При наличии синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, дуодените, папиллите в общепринятых дозах назначают антибактериальные препараты: котримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин. Курс лечения – 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. После антибактериального курса назначают пробиотики (бифиформ, бифидумбактерин, споробактерин и др.), пребиотики (хилак форте) с целью нормализации кишечной микрофлоры и стимуляции регенерации поврежденных деконъюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки. Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминийсодержащих антацидов (маалокс, алмагель нео). По показаниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.). Хирургическое лечение — удаление вновь образовавшихся или оставленных в ходе первой операции камней, рубцов. 13. Механическая желтуха. Дифференциальная диагностика, тактика, лечение. Желтуха – синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи, слизистых и склер, обусловленный повышенным накоплением билирубина в сыворотке, а также в других жидкостях и тканях организма. Механическая желтуха обусловлена нарушением поступления желчи в ДПК из-за патологических процессов. Причины: холедохолитеаз, холангит, стеноз или полипы большого дуоденального сосочка, острый папиллит, панкреатит, рубцовая структура магистральных желчных протоков, околососочковые дивертикулы, новообразования и т.д. Характер течения желтухи: полная, неполная и интермиттирующая. Клиника: Механическая желтуха при холедохолитиазе появляется через несколько часов или суток после выраженного болевого приступа в животе. Характерно быстрое прогрессирование, развитие желтухи сопровождается кожным зудом (расчесы на передней брюшной стенке и разгибательных поверхностях конечностей). Потемнение мочи и появление обесцвеченного кала (светлые). Кожа желтоватозеленой окраски. Механическая желтуха при опухоли головки поджелудочной железы или большого дуоденального сосочка характеризуется отсутствием болей и постепенное развитие болезни. Патогномоничным считают синдром Курвуазье (пальпируемое безболезненное увеличение желчного пузыря на фоне желтухи). Кожа землистого оттенка. При полной непроходимости желчных путей из-за опухоли испражнения становятся ахоличными. 95 Диагностика: В анализах крови – увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите), непрямой и прямой билирубин резко увеличены. При холедохолитиазе билирубинемия имеет ремитирующий характер, билирубинурия и уробилинурия – перемежающийся. При полной непроходимости желчных путей из-за опухоли – уробилинурия отсутствует при сохраненной билирубинурии. Уровень холестерина повышен, значительно увеличен уровень ЩФ. Инструментальные методы: УЗИ, ЭРХПГ, чрескожная чреспеченочная холангиография, чреспузырная фистулография, КТ, магнитно-резонансная холангиопанкреатография, лапароскопия. Ультразвуковыми критериями обтурационного характера желтухи являются: • Увеличение диаметра холедоха более 8 мм, а внутрипеченочных протоков более 4 мм; • Утолщение стенки холедоха и взвесь в его просвете (холангит); • Увеличение и деформация желчного пузыря, неоднородное содержимое, мелкие конкременты, визуализация камня в протоке; • Визуализации патологии головки поджелудочной железы; • Визуализация БДС – сложно, но возможно. Диф.диагностика: Гемолитическая желтуха за счет ускоренного распада эритроцитов с образованием и накоплением большого количества непрямого билирубина в сыворотке. Причины: интоксикации, отравления, физ.нагрузки, крупные гематомы и др. Паренхиматозная желтуха при первичном поражении печеночных клеток, которое приводи к нарушению биохимических превращений билирубина в печени и проникновению его из крови в желчные капилляры. Причины: наследственные ферментопатии (синдромы Жильбера, Криглера-Найара и др.). Механическая желтуха – нарушается поступления желчи в ЖКТ. 96 Лечение: В предоперационном периоде во время обследования больного необходимо проводить комплекс мероприятий, направленных на нормализацию нарушенных функций организма, ликвидацию холангита, нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови. Тщательная предоперационная подготовка больных с желтухой позволяет выполнить оперативное вмешательство в более безопасных условиях, уменьшить частоту послеоперационных осложнений. Обтурационная желтуха является абсолютным показанием к операции. Выжидание очень опасно, так как приводит к глубокому поражению паренхимы печени и нарушению ее функций, ухудшению прогноза после операции вследствие развития инфекции (гнойный холангит) и возможности появления кровотечения, обусловленного недостатком резорбции витамина К. Срочные показания к операции возникают при гнойном холангите. Даже при ранних хирургических вмешательствах летальность достигает 5—15% и более. Операции, 97 применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия для оттока желчи. Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызванной холедохолитиазом. При забытых конкрементах в холедохе чаще прибегают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дормиа, промывание протока через дренаж растворами желчных кислот, гепарина и др. Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия показана при стенозирующем папиллите, ущемившихся конкрементах в терминальном отделе общего желчного протока. В настоящее время обычно производят эндоскопическую папиллосфинктеротомию для извлечения конкрементов и восстановления проходимости протока. Билиодигестивные анастомозы формируют для отведения желчи из желчных протоков в тонкую кишку при доброкачественных заболеваниях (стриктуры, трубчатые протяженные стенозы, ранения протоков). При неоперабельных опухолях желчных протоков наложение анастомозов является паллиативным вмешательством. Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузырного протока при неоперабельных опухолях, закрывающих просвет дистальной части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой. Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, закрывающих просвет дистального отдела общего желчного протока, рубцовьгх стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хроническом панкреатите. При этой операции общий желчный или общий печеночный проток соединяют анастомозом с выключенной по Ру петлей тощей кишки. 1. Консервативная терапия: Основная задача лечебных мероприятий при МЖ - ликвидация холестаза и профилактика печёночно-почечной недостаточности. Целесообразно назначение стероидных гормонов: преднизолон по 60-120- мг/сут., в тяжелых случаях внутрипеченочного холестаза и холангита - до 1000 мг/сут. Важный компонент лечения - профилактика эрозий, острых изъязвлений и кровотечений из ЖКТ. Для этого назначают антацидные и обволакивающие слизистую оболочку желудка препараты, переливание свежезамороженной плазмы. В случаях тяжелого эндотоксикоза используют методы экстракорпоральной детоксикации (плазмоферез, гемодиализ). Важнейшей задачей ведения больных с механической желтухой следует считать профилактику острого холангита - инфекционно-воспалительного осложнения обтурации желчных путей. С целью предотвращения этого осложнения используют антибиотики цефалоспоринового ряда. 2. Хирургические методы лечения На первом этапе выполняют декомпрессию (дренирование) желчевыводящих путей с применением малоинвазивных технологий (чрескожных, эндоскопических). После медленного устранения 98 механической желтухи, устранения интоксикации, улучшения состояния печени переходят к тому или иному типу окончательного лечения. Существует два основных способа декомпрессии желчных протоков: малоинвазивные интрументальные и прямые хирургические вмешательства на билиодигестивной системе. К малоинвазивным инструментальным методам относятся: • Эндоскопические методы (лечебная ЭРХПГ с эндоскопической папиллосфинктеротомией (ЭПСТ), литотрипсией, литоэктсракцией, бужированием, дернированием протоков); • Чрезкожная чрезпеченочная холангиостомия (ЧЧХС) с наружным или наружновнутренним дренированием; К прямым хирургическим вмешательствам относятся: • Дренирование через холецистостомическое отверстие; • Лапароскопическое дренирование холедоха • Реконструктивные операции на желчных путях и наложение билиодегистифных анастомозов (на первом этапе обычно не используются). Окончательное лечение заболеваний, сопровождающихся механической желтухой осуществляется следующими методами: • Стентирование протоков (эндоскопическое при ЭРХПГ или ЧЧХС); • Хирургические операции, направленные на восстановление проходимости желчных путей; • Наложение обходных билиодигестивных анастомозов. 1) Эндоскопические методы (лечебная ЭРХПГ). a) Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) и литоэкстракция. ЭПСТ является методом выбора устранения желтухи, обусловленной холедохолитиазом, вколоченным камнем БДС, сужением большого дуоденального сосочка (стенозирующий папиллит). Также ЭПСТ является методом выбора для пациентов с гнойным холангитом, развившимся на фоне холангиолитиаза (холедохолитиаза) и механической желтухи и является первым этапом любых вмешательств на желчных путях. Суть операции: чтобы нормализовать отток желчи или извлечь конкремент из желчных путей, необходимо расширить выходной отдел общего желчного протока, который представлен большим дуоденальным сосочком. b) Местная литотрипсия с литоэктсракцией. Литоэкстракция показана пациентам с отягощенным анамнезом, когда нежелательно проведение повторных контрольных исследований, при опасности вклинения камней в терминальном отделе холедоха при их спонтанном отхождении, при сочетании холедохолитиаза и холангита, при множественных мелких конкрементах. Противопоказана литоэкстракция в том случае, когда диаметр конкремента превышает диаметр терминального отдела холедоха и размеры папиллотомического отверстия. c) Эндопротезирование желчных протоков (бужирование и стентирование) Бужирование (франц. bougie зонд, буж - введение специальных инструментов бужей - в некоторые органы трубчатой формы с диагностической или лечебной целью. Стент можно установить перкутанно (радиологами) или эндоскопически 99 (гастроэнтерологами). Эндоскопическое имплантирование стента менее травматично для пациента и пребывание в больнице более длительное время позволит применить более эффективную и качественную терапию по отношению к нему. d) Назобилиарное дренирование У больных с высоким риском холестаза после удаления камней проводится назобилиарный дренаж для санации желчных протоков. При невозможности удалить камни эндоскопически, этим больным так же устанавливается назобилиарный дренаж, через который в последующем можно проводить растворение камней раствором гепарина. В общий желчный проток устанавливается тонкая трубочка (дренаж) и выводится наружу через нос. Дренаж предназначен для промывания желчных протоков растворами антисептиков для профилактики и лечения гнойного холангита, взятия желчи на анализ. 2) Чрезкожная чрезпеченочная холангиостомия (ЧЧХС.) При наличии «высокого » блока желчных протоков (опухоль, стриктура, реже конкремент) наряду с ретроградными эндоскопическими методами декомпрессии можно использовать антеградное чрескожное чреспеченочное дренирование желчных протоков с последующим наружным, наружновнутренним (если дренаж удается провести ниже места обструкции) дренированием желчных путей. После разрешения желтухи путем ЧЧХС обычно проводят радикальное хирургическое лечение, направленное на нормализацию оттока желчи естественным путем. Прямые хирургические вмешательства. 1) Холецистостомия с наружным дренированием. Наружная холецистостомия наиболее приемлема в комплексной терапии острого панкреатита, осложненного механической желтухой. Ее выполнение возможно лишь при условии проходимости пузырного протока. Холецистостомия может быть выполнена открытым способом, лапароскопически или путем пункции желчного пузыря под УЗ контролем. 2) Лапароскопическая холедохотомия. Как метод декомпрессии желчных протоков может применяться в случае, когда требуется проведение диагностической лапароскопии с целью дифференциальной диагностики желтухи или диагностики острого воспалительного процесса брюшной полости. В таком случае при выключенном желчном пузыре (непроходимость желчного протока, подтвержденная данными операционной холецистохолангиографии) возможна холедохотомия или пункция холедоха с его наружным дренированием (Тобразным дренажом по Кохеру). 3) Хирургические операции, направленные на восстановление проходимости желчных путей. Эти операции как правило выполняются на втором этапе после разрешения механической желтухи и стабилизации состояния больного, либо по жизненным показаниям на высоте желтухи (деструктивный холецистит, осложненный перфорацией и перитонитом, отказ от ЭРХПГ, ЧЧХС, психические заболевания, крупный камень, фиксированный в области шейки, но обтурироваший холедох), Выбор метода операции основывается на результатах дооперационной диагностики и данных интраоперационной ревизии протоков с 100 учетом общего состояния больного. Обычно применяются разнообразные варианты холедохотомии и литоэкстракции при ЖКБ, осложненной холедохолитиазом, а также резекции с наложением билиодигестивных анастомозов и опухолях панкреатобилиарной зоны. Холедохотомия и литоэктракция. Может быть выполнена как классическим открытым способом, из минидоступа или видеолапароскопическим методом. Наибольшее распространение при операциях на желчных протоках получили косые разрезы в правом подреберье (по Кохеру, Федорову). Реже применяют верхнесрединный доступ. При необходимости обширной реконструктивной операции используют двухподреберный доступ. Лапароскопическая холедохотомия и литоэкстракция. Производится при плановых лапароскопических хаолецистэктомиях у больных ЖКБ, осложненной холедохолитиазом (при отсутствии механической желтухи или ее разрешении малоинвазивными методами – например ЧЧХС). Холедохотомию производят в супрадуоденальной части холедоха. В случаях, когда камни четко контурируются в просвете гепатикохоледоха, холедохотомию производят непосредственно над конкрементом. 4) Наложение обходных билиодигестивных анастомозов. Обычно применяются при опухолевых поражениях панкреатодуоденальной зоны либо при протяженных рубцовых сужениях протоков. Тактика лечения. На первом этапе используют комплексную консервативную терапию и малоинвазивные методы, направленные на ликвидацию холестаза в связи с высоким риском интраоперационных осложнений и летальности при осуществлении оперативных вмешательств на высоте желтухи. При неразрешающейся или нарастающей желтухе декомпрессионные вмешательства необходимо выполнить в срочном порядке в течение 2-3 суток с момента поступления в стационар. При этом используют различные эндоскопические методы (ЭПСТ, литоэкстракцию, назобилиарное дренирование или ЧЧХС). В некоторых случаях (холедохолитиаз) малоинвазивные методы могут привести к полному устранению механической желтухи, а не просто разгрузке билиарного тракта (литоэкстракция при ЭРХПГ, через наружный дренаж). Если малоинвазивные вмешательства не стали окончательным способом лечения, на втором этапе по мере разрешения желтухи в более благоприятных обстоятельствах проводят хирургическое лечение (окончательное удаление камней, резекцию опухолей, наложение билиодигестивных анастомозов). По жизненным показаниям могут быть произведены оперативные вмешательства на высоте желтухи, тогда используют традиционные способы восстановления проходимости желчных путей. Холедохолитиаз: • ЭРХПГ – ЭПСТ – литострипсия, литоэкстракция, дренирование – плановая холецистэктомия • ЧЧХГ – ЧЧХС – литоэкстракция через наружный дренаж - холецистэктомия 101 • При высоком риске осложнений ЭРХПГ (протяженные стриктуры, большие камни): ЧЧХГ – ЧЧХС – разрешение желтухи – лапароскопическое или открытое вмешательство на протоках (литоэкстракция, анастомозы). Стриктуры протоков: • ЭРХПГ – бужирование – стентирование (протяженность менее 2 см – ограниченные) • ЧЧХГ – ЧЧХС – стентирование (протяженность менее 2 см – ограниченные) • ЧЧХГ – ЧЧХС – наложение анастомоза (протяженность более 2 см – тубулярные) Воспалительное заболевание с желтухой (панкреатит, холецистит): • ЭРХПГ – ЭПСТ – дренирование – лечение воспаления • ЧЧХГ – ЧЧХС – дренирование – лечение воспаления Опухоль: • ЭРХПГ – ЭПСТ – стентирование – лечение опухоли • ЧЧХГ – ЧЧХС – наложение соустья 14. Желчеотводящие анастомозы. Показания к их наложению. Билиодигестивные анастомозы. Показания для наложения билиодигестивных анастомозов: 1. нарушения проходимости терминального отдела холедоха при доброкачественной патологии (стенозы и стриктуры холедоха). 2. опухоли большого дуоденального сосочка, рак терминального отдела холедоха, рак головки поджелудочной железы. Виды билиодигестивных анастомозов: А. холедоходуоденоанастомоз – анастомоз между общим желчным протоком и 12перстной кишкой по типу бок в бок с помощью двухрядного кишечного шва; просвет общего желчного протока вскрывают при этом продольно, а 12-перстной кишки – поперечно. Формирование холедоходуоденоанастомоза по Юрашу. 1. Обнажают супрадуоденальный отдел общего желчного протока. Рассекают холедох продольно на 2,0-2,5 см. 2. 12-перстную кишку рассекают поперечно так, чтобы линии разреза протока и кишки совпадали по оси. 3. Не завязывая, накладывают узловые швы, прошивая насквозь стенки протока и кишки. После наложения анастомоза все швы завязывают одновременно с двух сторон, предупреждая деформацию анастомоза. 4. К месту анастомоза подводят дренажи. Рану брюшной стенки ушивают до дренажей. Способ Юраша – наиболее физиологичен, т.к. поперечный разрез кишки не повреждает циркулярной мускулатуры, не нарушает работу перистальтики в зоне анастомоза, снижается вероятность рефлюкс-холангита. 102 Брауновское соустье Б. гепатикодуоденоанастомоз и гепатикоеюноанастомоз – накладывают при невозможности использовать для отведения желчи супрадуоденальный отдел холедоха; накладывается соустье между общим печеночным протоком и 12перстной кишкой или тощей кишкой. Во избежание забрасывания кишечного содержимого в желчные пути приводящий и отводящий отделы тощей кишки По Брауну соединяют межкишечным соустьем. В. холецистогастроанастомоз – накладывают соустье между желудком и желчным пузырем: 1. Стенку желудка и желчного пузыря сближают до соприкосновения, накладывают держалки на стенки органов и между ними – ряд узловых серозномышечных швов. 2. Вскрывают просвет желудка и желчного пузыря, предварительно удалив содержимое из этих органов. 3. Формируют анастомоз (непрерывный кетгутовый шов на задние губы анастомоза, этой же нитью непрерывный шов на передние губы анастомоза, второй ряд узловых серозно-мышечных швов на передние губы анастомоза). Г. холецистоеюноанастомоз – накладывают соустье между тощей кишкой и желчным пузырем: чаще всего производят впередиободочную холецистоеюностомию с обязательным наложением межкишечного соустья. При этой операции длина приводящей петли кишки должна быть не менее 30 см. Межкишечное соустье накладывают на расстоянии 10—15 см от анастомоза желчного пузыря с кишкой. 15. Ранние и поздние осложнения после операций на желчном пузыре и желчевыводящих протоках. Клиника, диагностика, профилактика и лечение. Осложнения после удаления желчного пузыря. Из осложнений после удаления желчного пузыря наиболее часто отмечаются различные нарушения сердечной деятельности, особенно у пожилых лиц, послеоперационные пневмонии, функциональная недостаточность печени с явлениями гепаторенального синдрома и холемическими кровотечениями, парез желудка и кишечника, нагноение раны, желчные свищи. Ранние осложнения: Осложнения после удаления желчного пузыря в самые первые дни после вмешательства чаще всего могут быть обусловлены появлением вторичного кровотечения в результате соскакивания лигатуры и холемического состояния. Предупреждение этого осложнения достигается правильной предоперационной подготовкой, обеспечивающей борьбу с холемией, а также тщательным гемостазом во время операции. Холемия – общее ухудшение состояния организма (зуд, нарушение сердечной деятельности, падение артериального давления, неврологические симптомы) при превышении в составе крови продуктов желчеотделения, возникает в первые дни после удаления желчного пузыря в результате препятствия для оттока желчи в печеночном протоке (спазм, загиб, камень), требует немедленного устранения. 103 Другим осложнением после удаления желчного пузыря в самом раннем послеоперационном периоде может быть желчный перитонит, связанный с выделением желчи в живота при соскакивании лигатуры с культи пузырного протока, из поврежденного ложа печени. Для предупреждения этих осложнений, помимо тщательного соблюдения правил оперирования, необходимо по окончании операции всегда убедиться в отсутствии вытекания желчи из области операции, а при наличии этого принять необходимые меры к его устранению. В сомнительных случаях или если можно ожидать подтекания желчи, операция всегда должна заканчиваться дренированием или тампонадой брюшной полости. Осложнения самой операции: При ранении протока необходимо немедленно приступить к той или иной реконструктивной операции, обеспечивающей свободную проходимость поврежденного участка, отведение желчи в кишечник, поскольку в дальнейшем проведение подобных операций представляет всегда значительные трудности. У некоторых больных повреждения протоков связаны с неправильной перевязкой культи пузырного протока, неправильным ушиванием места вскрытия протока или неправильной техникой введения дренажа, что приводит к рубцовым сужениям и непроходимости желчных путей. Поэтому следует придавать большое значение правильному выполнению деталей техники этих операций. Одновременно следует тщательно ушивать ложе после желчного пузыря, поскольку при его удалении и повреждениях печеночной паренхимы может наблюдаться вскрытие просвета внутрипеченочных желчных ходов. Весьма неприятным осложнением после удаления желчного пузыря является ранение печеночной артерии или воротной вены. Повреждение печеночной артерии или захватывание ее лигатурой возможно из-за частых вариантов развития этого сосуда, вследствие чего бывает трудно ориентироваться в его положении и предусмотреть, где он находится. Поэтому во время операции следует вначале путем ощупывания найти печеночную артерию и проследить направление ее хода. При ранении печеночной артерии следует ее перевязать, поскольку в настоящее время это считается допустимым при правильном ведении послеоперационного периода, в котором применяют значительные дозы антибиотиков и комплекс средств, направленных к улучшению состояния печени. Значительно более опасно ранение воротной вены, которое часто дает смертельные кровотечения. Предупреждение ранений этого сосуда может быть достигнуто только тщательным соблюдением правил оперирования и знанием местоположения и хода сосуда. В сомнительных случаях необходимо производить пробную пункцию, позволяющую установить, что имеющееся образование является воротной веной. При ранении воротной вены и возникающем при этом сильном кровотечении вначале применяют пальцевое прижатие места кровотечения или производят сдавление печеночнодуоденальной связки, после чего на место ранения накладывают сосудистый шов. Перевязка воротной вены недопустима и в крайних случаях следует попытаться вшить этот сосуд в нижнюю полую вену, предварительно перевязав в воротах печени ее культю. 104 Другие опасности и ошибки удаления желчного пузыря бывают связаны главным образом с невозможностью распознать место обтурации протоков от их рубцовых сужений, наличия скрытого камня или опухоли. Применяемые в этих условиях без точного определения уровня имеющегося препятствия операции дренирования желчных протоков или наложения обходных анастомозов могут не обеспечивать отведения желчи. Поэтому, приступая к этим операциям, всегда следует убедиться в точном местонахождении имеющегося препятствия путем осмотра желчных протоков или с помощью операционной холангиографии. Не следует забывать, что иногда может быть двойное препятствие току желчи в желчных путях в результате множественных камней, сужения протоков на различном уровне, а также метастазов основного узла опухоли. Поздние осложнения: Среди других осложнений после удаления желчного пузыря можно указать на возникающие после операции явления механической желтухи, которые бывают связаны с оставлением камня, рубцовыми сужениями протока или наличием нераспознанной опухоли. В подобных случаях необходимо проведение повторных операций для ревизии желчных путей, устранения имеющегося препятствия и обеспечения свободного отведения желчи. У части больных могут возникать наружные желчные свищи, вызванные ранением протока, недостаточностью культи пузырного протока. В этих случаях следует путем фистулографии попытаться установить место образования свища и проходимость протоков, после чего производят повторную операцию для закрытия свища. Если желчный свищ образуется после операции холецистостомии, то обычно необходимо удаление пузыря и устранение препятствия. Осложнения могут быть связаны не только с техникой операции, но и быть результатом недоучета противопоказаний к операции, особенно у тяжелобольных. В подобных случаях могут возникать явления сердечной недостаточности, осложнения со стороны легких, а также резкие нарушения функции печени, почек с картиной гепаторенального синдрома. Поэтому у тяжелых и ослабленных больных операции должна предшествовать тщательная предоперационная подготовка, применяться наиболее безвредные способы обезболивания, а само хирургическое вмешательство должно быть наиболее простым и малотравматичным. При появлении сердечно-сосудистой недостаточности необходимо самое энергичное лечение, которое должно включать назначение соответствующих сердечных средств, вливание глюкозы, оксигенотерапию и другие мероприятия. Для борьбы с легочными осложнениями назначают антибиотики, банки, отхаркивающие, дыхательную гимнастику и другие средства. 16. Острый панкреатит. Классификация, Клиника, диагностика, осложнения, лечение. Острый панкреатит – деструктивно-воспалительное заболевание ПЖ, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза с 105 возможным эндогенным инфицированием и вовлечением в пат.процесс тканей забрюшинного пространства, рюшной полости и систем внебрюшинной локализации. Группы повреждающих факторов: а) механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе) б) нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций ПЖ и печени) в) токсические (экзо- и эндогенные токсические метаболиты). Основная причина – заболевания внепеченочных желчных путей (ЖКБ, холедохолитиаз, стриктура, дискинезии желчных путей и др.). Также причинами могут быть: хронический алкоголизм или прием суррогатов алкоголя, повреждения железы (тупая травма живота, хирургические вмешательства и т.д.), заболевания ДПК (ЯБ, дуоденостаз, дивертикулы, дуоденит с папиллитом), вирусный гепатит, гиперпаратиреоидизм и т.д. Классификация: Формы болезни: отечный (интерстициальный) панкреатит, стерильный панкреонекроз (жировой, геморрагический, смешанный), инфицированный панкреонекроз. Распространенность поражения: ограниченный (мелко- и крупноочаговый), локальный, распространенный. Осложнения: а) местный в доинфекционную (асептическую) фазу: парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации), асептическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, околоободочной, паранефральной, тазовой), ферментативный панкреатит, стерильная псевдокиста, аррозивные кровотечения (внутрибрюшинные и в ЖКТ). б) местные в септическую (инфекционную) фазу: септическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, панкреатогенный абсцесс (забрюшинный или абдоминальный), фибринозно-гнойный перитонит (местный или распространенный), инфицированная псевдокиста, внутренние и наружные свищи (панкреатические и в ЖКТ), аррозивные кровотечения. в) системные: панкреатогенный шок, септический шок, полиорганная недостаточность. Клиника: Основные симптомы – боль, рвота и метеоризм (триада Мондора). Внезапная боль, чаще вечером или ночью вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя), с локализацией в эпигастрии выше пупка. Обычно боли иррадиируют вдоль реберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый реберно-позвоночный угол. Могут носит опоясывающий характер. Практически одновременно с болью появляется метеоризм, мучительная и не приносящая облегчение рвота, которую могут 106 провоцировать пища или вода. Несмотря на многократный характер, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера. В начале болезни характерна субфебрильная температура, при развитии распространенных инфицированных форм панкреатита может появится гектическая лихорадка. Физикальное обследование: Симптом Мондора – цианоз в виде фиолетовых пятен на лице Симптом Грея-Тернера – цианотические пятна на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) Симптом Грюнвальда – цианоз околопупочной области В поздние сроки цианоз лица сменяется яркой гиперемией – «калликреиновое лицо» Живот вздут, преимущественно в верхних отделах, при распространенном панкреонекрозе – равномерно вздут. При глубокой пальпации боли резко усиливаются. Симптом Мейо-Робсона – резкая болезненность при пальпации поясничной области, особенно левого реберно-позвоночного угла. Симптом Керте – поперечная болезненность и резистентность передней брюшной стенки в проекции ПЖ. Симптом Воскресенского – отсутствие пульсации брюшного отдела аорты из-за увеличенной железы и отека забрюшинной клетчатки (при деструктивном панкреатите). При распространении процесса за пределы железы появляются выраженное мышечное напряжение и симптом Щеткина-Блюмберга. Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку. Асцит-перитонит ферментационный (рано) Осложнения: Парапанкреатический инфильтрат – длительный болевой синдром, температура до 37.5-38 С, болезненный инфильтрат в верхних отделах живота при пальпации, асептич секвестрявления гастродуоденальной динамической недостаточности. Рассасывание/ >киста/ септич секвестр Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки – выраженная системная воспалительная реакция, перитонеальные симптомы, стойкий парез кишечника, панкреатогенный или септический шок и полиорганная недостаточность. Распространенный инфицированный панкреонекроз на 1-2 нед болезни: гектическая лихорадка, озноб, артериальная гипотензия и полиорганные нарушения. Панкреатогенный абсцесс – гектическая лихорадка, озноб, пальпируемый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению. Псевдокиста – длительный болевой синдром в эпигастрии, симптомы дуоденальной непроходимости и объемное пальпируемое округлое плотноэластическое образование в верхних отделах живота. Шоковое лёгкое, эксс плеврит, ДН Нар и внутр свищи Печено недостаточность К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в постнекротическую псевдокисту благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудочной железы). 107 Диагностика: Лабораторно: основное – феномен гиперферментемии! – определение в крови активности амилазы и липазы (реже – трипсина, эластазы). При панкреотите будет увеличение активности общей и панкреатической амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза. Также определяется уровень амилазы в моче (метод Вольгемута в норме 16-64 ед.). В пользу инфекционного панкреонекроза говорит лейкоцитоз 12 -15х10⁹/л. При деструктивных формах в биохимии также можно наблюдать диспротеинемию, гиперазотемию и гипергликемию, гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит ЛПВП. Определяется СРБ, прокальцитонина (увеличено). Гемоконцентрация при деструктивных формах (гематокрит более 47%), исследование спектра печеночных ферментов (повышены АЛТ и АСТ, ЛДГ при осложнении панкреатита печеночно-клеточной недостаточностью). Синдром холестаза с гипербилирубинемией с преобладанием прямой фракции билирубина, увеличением АСТ и ЩФ при билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза и преимущественном поражении головки ПЖ. При изменениях водно-электролитного баланса – гемоконцентрация, дефицит Глюкоза >10, мочевина >12—>тяжелый калия, натрия, кальция. Инструментальные методы: - УЗИ – увеличенная железа, неровность ее контуров, эхонеоднородность структуры, наличие свободной жидкости в сальниковой сумке или жидкостных образований в забрюшинном пространстве и/или брюшной полости, расширение гепатохоледоха. - лапароскопия – достоверный признак панкреонекроза – очаги стеатонекроза на малом и большом сальнике, гепатодуоденальной связке и на париетальной брюшине; наличие выпота при распространенном панкреонекрозе. +отёк корня брыжейки ПОК - КТ и МРТ - обзорная рентгенография органов брюшной полости (для диф.диагностики деструктивного панкреатита, перфорации полого органа и механической кишечной непроходимости) – пневматизация поперчено-ободочной кишки, небольшие уровни жидкости в тонкой кишке; рентгенография грудной клетки – плевральный выпот и базальный ателектаз, подъем купала диафрагмы, чаще всего синхронные с поражением соответствующей области забрюшинной клетчатки. Лечение: всегда начинают с консервативной терапии! Базисная консервативная терапия: Коррекция водно-электролитного баланса: переливание изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии. Детоксикация – инфузионная терапия в режиме форсированного диуреза. При дефиците ОЦК при панкреонекрозе – переливание СЗМ, препаратов альбумина. Строгое ограничение приема пищи в течение 5 сут, аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд. Для снижения кислотности – щелочное питье и Н2-блокаторы гистамина (фамотидин, ранитидин) или Лапароскопия (лечебная)—удаление экссудат, дренирование БП, декомпрессия забрюш клетчатки, холецистостомия, дренирование холедоха 108 ИПП (омепразол). Для подавления секреторной активности гастропанкреатодуоденальной зоны – октреотид. Антибиотикопрофилактика и терапия панкреатогенной инфекции – карбапенемы, цефалоспорины 4 и 4 поколения в сочетании с Меропенем метронидазолом, фторхинолоны с метронидазолом. При развитии гиперметаболических реакций – парентеральное питание (растворы глюкозы, аминокислот). Снятие боли и спазма сфинктера Одди - ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Камень вклиненный—эндокпипиллосфинктеротомия (ЭРХПГ нельзя) Хирургическое лечение: абсолютное показание – инфицированные формы панкреонекроза (лапаротомия)! При стерильных формах, осложненных ферментативным перитонитом, и отечной панкреатите – лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости. Наличие объемных жидкостных образований является показанием для проведения пункционно-дренирующих вмешательств под контролем УЗИ! Доступы: срединная лапаротомия с люмботомией, двухподреберный доступ. Виды хирургических вмешательств: Резекция железы при полном некрозе в области хвоста и/или тела железы и стабильном состоянии больного. Абдоминизация железы для декомпрессии парапанкреальной клетчатки. Раньше Некрэктомия (удаление некротизированных тканей в пределах кровоснабжаемых зон, связанных с паренхимой органа) или секвестрэктомия (удаление свободно лежащих некротических тканей в пределах погибших тканей). Обязательно после проводят лаваж всех зон забрюшинной локализации физиологическим растровом. Дренирующие операции: «закрытые» методы при ограниченных формах стерильного и отечного панкреатита, «полуоткрытый» метод и «открытые» методы исключительно при распространенном инфицированном панкреонекрозе. 17. Хронический панкреатит. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Этиология: Врожденные анатомические и функциональные аномалии ПЖ Аномалии и заболевания внепеченочных желчных протоков Многочисленные внешние воздействия (операции, травмы, пенетрирующие язвы желудка и ДПК, дивертикулы ДПК, вирусные и паразитарные заоблевания) Метаболические факторы (гиперлипидемия и гиперпаратиреоз), аутоиммунные процессы и т.д. В практике чаще всего встречаются 2 основные причины – заболевания желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков, злоупотребление алкоголем. Классификация: 109 Этиологические особенности: первичный (самостоятельный) и вторичный (на фоне ЖКБ, ЯБ ДПК, заболевания сосудистой системы и эндокринной системы). По характеру морфологических изменений: паренхиматозный (диффузные фиброзно-дегенеративные изменения), протоковый (фиброз + кистозноподобное расширение главного протока железы), псевдотуморозный (фибрознодегенеративные изменения, напоминающие опухоль). Осложнения: механическая желтуха, дуоденальная непроходимость, псевдокисты железы (одиночные, множественные, асептические или инфицированные, с перфорацией в грудную или брюшную полость), внутренние свищи (панкреатоабдоминальный, панкреатоплевральный), наружные свищи, региональная портальная гипертензия (стеноз воротной вены и ее притоков), СД, ложные аневризмы ветвей чревного ствола. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий. Клиника: В анамнезе: перенесенные ранее приступы ЖКБ или строго панкреатита. Наиболее типичный и изнуряющий симптом – боль в эпигастрии с иррадиацией в спину, левое или правое подреберье, нередко опоясывающего характера. возникновение боли обычно провоцирует прием пищи или алкоголя, но могут возникать и спонтанно, преимущественно в ночное время. Боль сопровождается мучительной тошнотой, отрыжкой, изжогой и реже рвотой без облегчения. Признаки экзокринной недостаточности: метеоризм, неустойчивый стул, склонность к запору или поносу с элементами непереваренной пищи. Жалобы на жирный или светлый (серый) стул со зловонным запахом. Симптомы нарушения углеводного обмена появляются задолго до обнаружения СД. При паренхиматозном и протоковом панкреатите: упорный болевой синдром, нарастающие признаки недостаточности экзо- и эндокринной функций железы. При псевдотуморозном панкреатите: присоединяются симптомы холестаза из-за сдавления терминального отдела общего желчного протока и признаки нарушения эвакуации из желудка (чувство тяжести в эпигастрии или периодическая рвота после приема пищи). При осмотре: нелокализованная болезненность в эпигастрии при пальпации. При появлении портальной гипертензии обнаруживают выраженную подкожную сеть венозных коллатералей («голова медузы»). При псевдотуморозном панкреатите может быть иктеричность склер и кожи, увеличенный безболезненный желчный пузырь. Диагностика: Инструментально: УЗИ, КТ и/или МРТ, ЭРХПГ (размеры железы, ее контуры, наличие очагов деструкции, кистозной трансформации, кальцификации в паренхиме или внутрипротокового калькулеза, диаметр главного протока железы). 110 Лабораторно: определение в перитонеальном или плевральном выпоте повышенного уровня амилазы, копрологический анализ (нерасщепленные жиры и непереваренные мышечные волокна), эластазный тест и пероральный тест с 13Стриглицеридами (о степени их расщепления в ЖКТ судят по уровню СО2 в выдыхаемом воздухе), биохимия (общий белок, альбумины, глюкоза), ОАК (лимфоциты), исследование углеводного обмена (пероральный глюкозотолерантный тест). Лечение: Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является медикаментозный. Назначают диету с исключением жирной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т. п.), обеспечивающую функциональный покой железе, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод. При обострении процесса – полный голод в течение 1-3 дней. Лекарственная терапия направлена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди с помощью ненаркотических/наркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов. При выраженном снижении массы тела применяют парентеральное питание (растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии). Больным с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают препараты, содержащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм и др.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению фоновых заболеваний внутренних органов — желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Показания к хирургическому лечению: упорный болевой синдром, не поддающийся лечению даже наркотическими анальгетиками; осложненной течение хронического панкреатита (портальная гипертензия, выраженная механическая желтуха, псевдокисты, абсцессы, свищи и т.д.). А. Операции на поджелудочной железе: а) субтотальная или частичная резекция головки ПЖ; б) панкреатодуоденальная резекция; в) панкреатэктомия; г) панкреатокишечный анастомоз с выключенной по методу Ру петлей тощей кишки; д) внутренний дренаж панкреатической кисты; е) вирсунголитотомия. Б. Операции на билиарном тракте: а) холецистэктомия; б) наружный дренаж желчных путей; в) билиодигестивные анастомозы (с 12-перстной кишкой, тощей кишкой); папиллотомия, сфинктеротомия. В. Операции на желудке и 12-перстной кишке: а) гастроэнтероанастомоз; б) резекция желудка; 111 в) дуоденоеюноанастомоз. Г. Операции на вегетативной нервной системе: а) тороколюмбальная симпатэктомия; б) резекция солнечного сплетения; в) постганглионарная невротомия; г) маргинальная невротомия; д) селективная невротомия ветвей чревной артерии; е) ваготомия. 18. Опухоли и кисты поджелудочной железы. Диагностика. Виды лечения. Показания к хирургическому лечению. Классификация: Эпителиальные опухоли: доброкачественные (аденома, цистаденома) и злокачественные (аденокарцинома, плоскоклеточный рак, цистаденокарцинома, ацинарноклеточный рак, недифференцированный рак). Опухоли островков ПЖ =нейроэндокринные Неэпителиальные опухоли Неклассифицируемые опухоли Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани Метастатические опухоли Опухолеподобные процессы: кистозные образования (врожденная киста, ретенционная киста, псевдокиста, паразитарная киста). Данный вид новообразований встречается крайне редко. Различают эпителиальные опухоли (аденомы, цистаденомы), опухоли мезенхимального происхождения (фибромы, липомы, лейомиомы, гемангиомы, лимфангио-мы, невриномы). Выделяют также дизонтогенетические опухоли (тератомы). Кроме того, новообразования могут развиваться из клеток островкового аппарата (нейроэндокринные опухоли). Большая часть из них гормональноактивны. Данные опухоли могут быть как злокачественными, так и доброкачественными. Поэтому их целесообразно выделять в отдельную группу новообразований. Доброкачественные опухоли Доброкачественные опухоли могут располагаться во всех отделах поджелудочной железы, быть одиночными или множественными и достигать различных размеров. Патогномоничных симптомов опухоли нет. Небольшие опухоли, как правило, протекают бессимптомно и являются случайной находкой при ультразвуковом исследовании, компьютерной томографии или лапаротомии, выполненных по поводу другого заболевания. При крупных опухолях (более 5 см в диаметре) больные обычно жалуются на тупые, нередко постоянные боли в животе, диспепсические расстройства, запор или понос, что обычно обусловлено сопутствующим хроническим панкреатитом. При локализации опухоли в головке 112 железы наблюдают симптомы компрессии двенадцатиперстной кишки, еще реже развивается механическая желтуха, обусловленная сдавлением терминального отдела общего желчного протока. Объективное исследование больного имеет малую диагностическую ценность. Пропальпировать саму опухоль удается достаточно редко (чаще всего при цистаденоме или тератоме). Наиболее информативны данные УЗИ и КТ, при которых в ткани поджелудочной железы выявляют образование с ровными контурами. Окончательный диагноз возможен только после морфологического исследования биоптата опухоли, выполненного чрескожно под контролем УЗИ или КТ. Лечение доброкачественных опухолей поджелудочной железы только хирургическое. При отсутствии клинической симптоматики и твердой уверенности в доброкачественной природе заболевания по данным чрескожной биопсии возможно наблюдение за больным с ежегодным ультразвуковым контролем за динамикой роста новообразования. Больным с большими опухолями, когда нельзя исключить злокачественное перерождение, а тем более при компрессионном синдроме показано оперативное лечение. Объем операции зависит прежде всего от размеров новообразования и его локализации. Опухоли, расположенные в головке и теле поджелудочной железы, обычно энуклеируют. При опухолях хвоста железы чаще используют дистальную резекцию органа. Злокачественные опухоли Злокачественные новообразования поджелудочной железы принято подразделять на эпителиальные (рак), неэпителиальные (различные виды сарком), смешанные и неклассифицируемые. Среди них наиболее часто наблюдают рак поджелудочной железы, в то время как другие виды опухолей встречаются крайне редко. Рак ПЖ: Клинические проявления заболевания зависят от размеров новообразования и его локализации. Рак головки поджелудочной железы в ранней стадии протекает бессимптомно или проявляется общими расстройствами — слабостью, повышенной утомляемостью, диспепсическими явлениями, тяжестью в животе. Иногда возникает понос, свидетельствующий о нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Позднее появляются боли в животе, постоянные, тупые, локализующиеся в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко они иррадиируют в спину, поясницу, имеют опоясывающий характер (особенно часто при прорастании опухоли в чревное нервное сплетение). Перечисленные симптомы являются неспецифичными, обычно расцениваются как проявление хронического панкреатита или остеохондроза позвоночника. У многих больных первым и зачастую единственным симптомом рака головки поджелудочной железы является механическая желтуха, развивающаяся без предшествующего приступа острых болей в животе. Желтуха постепенно прогрессирует и сопровождается интенсивным кожным зудом. Менее чем у трети больных раком головки поджелудочной железы отмечаются боли в животе, а первым симптомом болезни является механическая желтуха. 113 У больных с распространенным раком наблюдаются симптомы дуоденальной непроходимости, обусловленные компрессией вертикального, реже — нижнегоризонтального участка двенадцатиперстной кишки. Опухоли в теле или в хвосте из-за отсутствия клинических проявлений болезни обнаруживаются в поздней стадии, когда возникают интенсивные боли в эпигастральной области или в спине. Они усиливаются в положении больного лежа на спине и ослабевают в положении сидя или в согнутом вперед положении. При сдавлении опухолью селезеночной вены иногда наблюдают ее тромбоз, что клинически проявляется спленомегалией, реже — варикозным расширением вен пищевода (кровотечение при их разрыве) в связи с развитием регионарной портальной гипертензии. У 15—20%больных с распространенными формами рака отмечаются клинические и лабораторные признаки впервые выявленного сахарного диабета. Иногда первым клиническим признаком рака поджелудочной железы, особенно у пожилых больных, является приступ острого панкреатита без каких-либо очевидных провоцирующих факторов. При объективном исследовании больных раком головки поджелудочной железы довольно часто (примерно у 30—40%пациентов) выявляют гепатомегалию и удается пропальпировать дно желчного пузыря. При механической желтухе наблюдается симптом Курвуазье. Асцит свидетельствует о запущенности опухолевого процесса и невозможности выполнения радикальной операции. У больных раком дистальных отделов поджелудочной железы данные объективного исследования малоинформативные, и лишь при запущенных новообразованиях можно пропальпировать опухоль или опухолевый инфильтрат и нередко обнаруживать асцит и спленомегалию. В рутинных анализах крови у больных с ранними формами рака поджелудочной железы обычно не выявляют каких-либо отклонений от нормы. В поздних стадиях можно обнаружить ускорение СОЭ, умеренную анемию. В биохимическом анализе крови обычно определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а у больных с механической желтухой — гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз, причем щелочная фосфатаза повышается в большей степени, чем трансаминазы. Рентгенологическое исследование с контрастированием желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет выявить только ряд косвенных симптомов рака поджелудочной железы, обусловленных давлением опухоли на соседние органы: деформацию и смещение желудка кпереди, смещение и развертывание "подковы" двенадцатиперстной кишки, сдавление ее нисходящей ветви с дефектом наполнения по внутреннему контуру. При значительных размерах рака тела поджелудочной железы рентгенологически можно выявить смещение малой кривизны желудка с утолщением и инфильтрацией складок слизистой оболочки в этой области, смещение и сдавление тощей кишки в области связки Трейтца. Однако эти рентгенологические данные являются поздними признаками рака поджелудочной железы. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить стеноз двенадцатиперстной кишки. 114 Наиболее информативными из инструментальных методов исследования являются ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Для верификации диагноза производят тонкоигольную пункционную биопсию новообразования под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В последние годы опухоли поджелудочной железы диагностируют, применяя эндоскопическое ультразвуковое исследование. Лечение: На ранних стадиях заболевания применяют радикальные операции, на поздних — паллиативные. Выбор метода операции зависит от локализации опухоли и ее размеров. При раке головки поджелудочной железы выполняют панкреатодуоденальную резекцию: удаляют головку и часть тела поджелудочной железы, двенадцатиперстную кишку и 10—12см начального отдела тощей кишки, антральныи отдел желудка, желчный пузырь и резецируют общий желчный проток, примерно на уровне впадения в него пузырного протока. Необходимо также удалить забрюшинные лимфатические узлы, а также лимфатические узлы, расположенные по ходупеченочно-двенадцатиперстной связки. У больных с небольшими опухолями стремятся сохранить антральный отдел желудка и привратник. Реконструктивный этап операции предусматривает формирование панкреатоеюнального, холедохоеюнального и гастроеюнального анастомозов. При раке головки и тела поджелудочной железы, а также диффузном раке железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия. Операция заключается в удалении всей поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Операцию завершают наложением двух анастомозов — холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза. Операция неизбежно приводит к развитию тяжелого сахарного диабета, плохо поддающегося инсулинотерапии, а отдаленные результаты операции панкреатэктомии значительно хуже, чем при панкреатодуоденальной резекции. В связи с этим данный тип вмешательства применяется редко. При раке тела и хвоста поджелудочной железы выполняют левостороннюю (дистальную) резекцию органа в сочетании со спленэктомией. Культю проксимальной части поджелудочной железы ушивают наглухо. К сожалению, опухоли этой локализации обычно выявляют в запущенной стадии, когда радикальное хирургическое лечение невыполнимо. Отдаленные результаты дистальной резекции поджелудочной железы также малоутешительны. Рентгенотерапия в комбинации с химиотерапией несущественно продливает жизнь как оперированных пациентов, так и при их изолированном применении у неоперабельных больных. Паллиативные операции при неоперабельных формах рака поджелудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки. Наиболее распространенными паллиативными билиодигестивными операциями являются операции холецистои холедохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей кишки. При резком 115 сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки может возникнуть необходимость в гастроэнтеростомии для обеспечения эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Не менее эффективным, но менее травматичным способом декомпрессии желчных путей является наружная холангиостомия, выполняемая под контролем УЗИ или КТ, а также эндопротезирование терминального отдела общего желчного протока с помощью пластиковых или металлических протезов, вводимых чреспеченочно в просвет общего желчного протока и далее через его суженный участок в двенадцатиперстную кишку. Нейроэндокринные опухоли: Инсулинома развивается из γ-клеток островков поджелудочной железы. Характерными клиническими признаками инсулиномы является триада Уиппла: симптомы выраженной гипогликемии натощак, снижение уровня глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л, быстрое купирование симптомов гипогликемии после приема сладкой пищи или внутривенного введения концентрированного раствора глюкозы. Симптомы, обусловленные гипогликемией, можно разделить на две группы: 1) вызванные выбросом катехоламинов (тремор, слабость, тахикардия, потливость, чувство голода); 2) нейрогликопенические (спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, ухудшение памяти, апатия, психопатологические изменения личности, эпилептиформные судороги вплоть до развития комы). Диагностика инсулиномы базируется на основании характерных клинических признаков гипогликемии и триаде Уиппла. используют пробу с 72часовым голоданием. В этот период разрешен прием воды или несладкого чая. У пациентов с инсулиномой при этом развиваются характерные признаки гипогликемии, в большинстве случаев уже в течение первых суток наблюдения. На высоте приступа определяют содержание уровня глюкозы, С-октапептида и иммунореактивного инсулина в крови. Отмечается значительное снижение уровня глюкозы, повышение концентрации инсулина и С-октапептида в крови. Инструментальные методы: эндоскопическое УЗИ, сцинтиграция ПЖ с использованием аналогов соматостатина , позитронно-эмиссионная томография, ангиография. Лечение только хирургическое. При небольших опухолях выполняют энуклеацию, при крупных — дистальную резекцию поджелудочной железы. При злокачественных новообразованиях оперативное вмешательство проводят по онкологическим принципам, удаляя по возможности не только метастазы в регионарные лимфатичесие узлы, но и из печени. При неоперабельных опухолях в качестве противоопухолевого средства используют стрептозотоцин, который довольно эффективен при нейроэндокринных опухолях поджелудочной железы. При микроаденоматозе операцией выбора является субтотальная резекция железы. Гастринома (синдром Золлингера— Эллисона): отмечается язвенное поражение верхних отделов пищеварительного тракта. Наиболее часто язва локализуется в 116 двенадцатиперстной кишке и в отличие от истинной язвенной болезни довольно часто — в постбульбарном отделе. Специфическим считается язвенное поражение проксимального отдела тощей кишки. Для синдрома Золлингера—Эллисона характерно торпидное течение, рефрактерность к медикаментозной терапии и стандартным методам оперативного лечения язвенной болезни. У 40% пациентов отмечается выраженная диарея. При исследовании желудочной секреции с гистамином или пентагастрином обращает на себя внимание высокая базальная продукция свободной соляной кислоты (обычно свыше 15 ммоль/ч). Уровень иммунореактивного гастрина в крови у больных с синдромом Золлингера— Эллисона существенно повышен и обычно превышает 500 пг/мл (верхняя граница нормы — 100—150 пг/мл). Ультразвуковое исследование в топической диагностике гастрином малоинформативно. Визуализировать удается лишь опухоли достаточно больших размеров (более 1,5—2 см). Более информативными считаются эндоскопическое ультразвуковое исследование и селективная ангиография. Лечение: показанием к хирургическому вмешательству являются спорадические гастриномы без массивных отдаленных метастазов. Если же имеется метастатическое поражение печени, а опухоль технически удалима, наряду с резекцией железы выполняют и удаление метастазов или резекцию печени. Гастриномы двенадцатиперстной кишки удаляют в пределах здоровых тканей. +после острого панкреатита/посттравм/паразит/опухолевые/врожд Кисты поджелудочной железы: Острые до 3 мес подострые до 6 Различают следующие виды кист: 1. Врожденные (дизонтогенетические), образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы. 2. Ретенционные, развивающиеся при закупорке выводных протоков железы опухолью, рубцами, конкрементами. 3. Дегенерационные, возникающие вследствие распада ткани железы, пораженной опухолью или панкреонекрозом. 4. Паразитарные, являющиеся пузырчатыми стадиями ленточных червей (эхинококк, цистицерк). 5. Пролиферационные, представляющие собой мешотчатые новообразования, (кистаденома, кистаденокарциомы гемангиомы, лимфангиомы) Клиническая картина и диагностика: В начале симптоматика нередко отсутствует, и киста может быть случайно обнаружена при операции. Наиболее частыми жалобами: боли в верхней половине живота, дипепсические явления, нарушение общего состояния больного (слабость, похудание, недомогание и лихорадочное состояние). При объективном исследовании: наличие опухоли живота, которая при больших размерах кисты может быть иногда обнаружена уже при простом осмотре. Пальпаторно опухоль имеет довольно четкие границы, округлую или овоидную форму, гладкую поверхность, и дает ощущение неясного зыбления (может определяться в подложечной области, в области пупка и занимать правое или левое подреберье). При перкуссии: тупость, окруженная зоной тимпанита. Выслушивание живота - Осложнения нагноение перфорация перитонит кровотечение фистулообразование злокачеств перерождение ПСЕВДОКИСТА: после некроза распад и самопереваривание ткани, то есть скопление панкрсока с капсулой без эпителия Этапы:полость распада в инфильтрате до 1,5 мес—начало формирования капсулы до 3 мес капсула рыхлая!—завершение до года капсула сращена 4—становится подвижной и легко выделяется из спаек 117 урчание в поперечно-ободочной кишке, располагающейся над кистой, и шум плеска в желудке при сдавлении его кистой. Диагностика: 1.рентгенологическое исследование - патологическую тень. При контрастном исследовании ЖКТ - наличие объемного образования поджелудочной железы. 2. Пункция кисты (цитологические, лабораторные и бактериологические исследования), цистография 3.УЗИ поджелудочной железы. Увеличение переднезаднего размера поджелудочной железы свидетельствует о выраженности отека. 4. КТ и МРТ 5.Лабораторные исследования: повышение содержания амилазы и липазы в крови и моче, гликозурию и гипергликемию. Лечение: I стадия (первые 6-8 недель - киста не сформирована) - лечение консервативное (регресс = 25%). II стадия - операция только при осложнении (преимущественно наружное дренирование). III-IV стадия - операция внутреннего дренирования или иссечение кисты. ВИДЫ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ 1. Наружное дренирование: а) вскрытие и дренирование; б) вскрытие и ушивание кисты (И.К. Спижарный, 1919 г.); в) марсупиализация (Гусенбауер, 1882); г) современные малоинвазивные технологии (S. Hauche и Y. Pedersen, 1976 г. чрескожная пункция под контролем УЗИ) 2. Внутреннее дренирование: а) цистогастростомия (открытая по Юрашу; эндоскопическая по Cl. Lidnory, 1987 г.); б) цистодуоденостомия; в) цистоеюностомия; г) продольная цистопанкреатоеюностомия; д) резекция ПЖ с кистой. ***операции внутреннего дренажа, а также частичная резекция поджелудочной железы вместе с кистой. Операция внутреннего дренажа кисты: наложение соустья между кистой и желудком - цистогастростомия, кистой и двенадцатиперстной кишкой - цистодуоденостомия, кистой и тонкой кишкой цистоэнтеростомия Лучше: цистоэнтеростомия. При цистогастро- и цистодуоденостомии создаются большие возможности для поступления в кисту желудочного содержимого и соков двенадцатиперстной кишки. 19. Современные методы лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. 118 Основные направления в лечении язвенной болезни в период обострения предусматривают: -этиологическое лечение; -лечебный режим; -лечебное питание; -медикаментозное лечение; -фитотерапию; -применение минеральных вод; -физиотерапевтическое лечение; -местное лечение долго не заживающих язв. В настоящее время в патогенезе ЯБ, особенно дуоденальной язвы, большое значение придают инфекционному агенту — H. pylori. То есть основой лечения будет являться эрадикационная терапия. Необходимо строгое, неукоснительное соблюдение схемы антихеликобактерного лечения. сли имеется язва желудка или ДПК на фоне повышенной кислотопродукции, то предпочтение следует отдать классическим трехкомпонентным схемам на основе блокатора протонного насоса (ИПП) (омепразол и т. д.). Затем возможен переход на разовый прием ИПП без антибактериальных препаратов. Трехкомпонентная терапия: а) первая линия: ИПП 20 мг 2 р/д, кларитромицин 500 мг 2 р/д, амоксициллин 1000 мг 2 р/д (или метронидазол 500 мг 2 р/д) в течение 10-14 дней. б) вторая линия: ИПП 20 мг 2 р/д, левофлоксацин 500 мг 1 р/д, амоксициллин 1000 мг 2 р/д (или метронидазол 500 мг 2 р/д). Квадротерапия: а) первая линия: ИПП 20 мг 2 р/д, кларитромицин 500 мг 2 р/д или амоксициллин 1000 мг 2 р/д, метронидазол 500 мг 2 р/д), Де-Нол 120 мг 4 р/д. б) вторая линия: ИПП 20 мг 2 р/д, левофлоксацин 500 мг 1 р/д, амоксициллин 1000 мг 2 р/д (или метронидазол 500 мг 2 р/д), Де-Нол 120 мг 4 р/д. Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, не ассоциированных с HP – симптоматическое - антисекреторные препараты: блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин 150 мг 2 р/д или фамотидин 20 мг 2 р/д), ИПП (омепразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол), антациды (альмагель, маалокс, фосфалюгель и др.). ***Хирургическое лечение дуоденальной язвы. Операции: Ваготомия + антрэктомия: Бильрот I (гастродуоденостомия) или Бильрот II (гастроеюностомия). Ваготомия и пилоропластика. Париетальная ваготомия (проксимальная, суперселективная). 20. Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиника, диагностика и лечение. 119 Прободная (перфоративная) язва – тяжелейшее осложнение ЯБ желудка и ДПК, приводящее к развитию перитонита (возникновение в стенке органа сквозного дефекта, обычно открывающегося в свободную брюшную полость). Классификация: По этиологии: перфорация хронической язвы и перфорация острой язвы (гормональной, стрессовой и др.). По локализации: язва желудка (малой и большой кривизны, передней и задней стенки в антральном, препилорическом, пилорическом, кардиальном отделе либо в теле желудка) и язвы ДПК (бульбарная, постбульбарная). По клинической форме: прободение в свободную брюшную полость (типичное или прикрытое), атипичная перфорация (в сальниковую сумку, малый или большой сальник, забрюшинную клетчатку, изолированную спайками полость), сочетание с кровотечением в ЖКТ. По фазе перитонита (клиническому периоду): химический перитонит (период первичного шока), бактериальный перитонит с синдромом воспалительной реакции (период мнимого благополучия), разлитой гнойный перитонит (период тяжелого абдоминального сепсиса). Факторы, провоцирующие прободение: переполнение желудка едой, погрешности в диете и прием алкоголя, физическое напряжение, сопровождаемое повышением внутрижелудочного давления. Клиника: непосредственно перед перфорацией могут быть продромальные симптомы – усиление болей в эпигастрии, озноб, субфебрилитет, тошнота и изредка рвота. При типичном течении: 1 период – «абдоминального шока» в среднем 6 часов: внезапная чрезвычайно резкая боль в надчревной области («кинжальная боль» или по типу хлыста). Сначала локализуется в верхних отделах живота, затем преходит на правую половину и захватывает все отделы. Иррадиирует в правое плечо, надключичную область и правую лопатку. Рвота не характерна. При осмотре: характерная поза (неподвижно на правом боку с приведенными к животу ногами, охватив живот руками, избегая перемены положения тела); лицо осунувшееся, бледное, запавшие глаза, может быть холодный пот; дыхание частое и поверхностное, АД может снижаться, начальная брадикардия до 50-60/мин. живот в дыхании не участвует, доскообразное напряжение мышц брюшного пресса и др. симптомы раздражения брюшины. Характерный признак – исчезновение печеночной тупости при наличии свободного газа в полости. Резкая болезненность тазовой брюшины при пальцевом ректальном и вагинальном исследовании (симптом Куленкамфа). 2 период – «мнимого благополучия» в среднем 6-12 часов: лицо нормальной окраски, пульс, АД и температуры выравниваются. Дыхание более свободное, язык сухой и обложенный. Передняя брюшная стенка менее регидна, болезненность при пальпации сохраняется. При прикрытой прободной язве боли в верхних отделах стихают. При большом количестве свободной жидкости в 120 отлогих местах по правому и левому боковым каналам определяется тупой перкуторный звук, перистальтика ослаблена или отсутствует. При ректальном исследовании – нависание передней стенки прямой кишки и ее болезненность. 3 период – разлитого гнойного перитонита спустя сутки после перфорации: повторная рвота с обезвоживанием, больной беспокойный, кожа и слизистые сухие. Температура повышается, тахикардия до 100-120/мин, АД стойко снижается. Снова учащенное дыхание, язык густой и обложен грязно-коричневым налетом. Живот вздут, перистальтические шумы не выслушиваются. Для прикрытой перфорации характерны 2 периода: 1. Типичная клиническая картина открытого прободения. 2. Постепенное исчезновение симптомов прободной язвы. В течение первых 2-3 часов боли ослабевают или стихают. Общее состояние больного улучшается. Напряжение мышц брюшной стенки уменьшается или исчезает, за исключением правого верхнего квадранта живота, где напряжение мышц держится в течение нескольких дней при общем хорошем состоянии больного (симптом Ратнера-Виккера). В течение первых 2-3 часов боли ослабевают или стихают. Диагностика: Лабораторно: число лейкоцитов нормальное или незначительно повышено, без сдвигов формулы, и только при перитоните появится высокий лейкоцитоз со сдвигом влево. Инструментально: Рентгенологические методы: обнаружение свободного газа в брюшной полости, расположение которого изменяется в зависимости от смены положения больного. УЗИ: определить наличие свободной жидкости в брюшной полости. Лапароскопия Лечение: явялется абсолютным показанием к неотложной операции! Предоперационная подготовка: зонд в желудок и аспирация его содержимого, катетеризация мочевого пузыря, интенсивная инфузионная терапия при разлитом перитоните. Доступ – верхнесрединная лапаротомия. Различают паллиативные (ушивание прободной язвы) и радикальные операции (резекция желудка, иссечение язвы с ваготомией и т.д.). Ушивание язвы показано больным с разлитым перитонитом (более 6 ч), высокой степенью операционного риска, молодым со свежей язвой без признаков хронизации процесса и язвенного анамнеза. Перфорацию в стенке желудка закрывают двумя рядами узловых серозно-мышечных швов, в пилородуодельной зоне – однорядным синтетическим швом без захвата слизистой в поперечном направлении. 121 Резекция показана при хронических, каллезных желудочных язвах и при декомпенсированном пилородуоденальном стенозе. В основном выполняют по Бильрот II в модификации Гофмейстера-Финстерера, а в особо благоприятных условиях – по Бильрот I. Иссечение язвы с пилоропластикой и ваготомией при прободной язве передней стенки луковицы ДПК без значительного воспалительного инфильтрата. Пилороантрумэктомия со стволовой ваготомией показана больным с дуоденостазом или при сочетанной форме ЯБ с перфорацией язвы ДПК и хронической язвой желудка. Послеоперационный период: противоязвенные препараты – ингибиторы секреции соляной кислоты (блокаторы Н2-рецепторов, М-холиноблокаторы, простогландины), антациды, антихеликобактериальные средства и др. По Белькову: По клиническому течению различают: • перфорации в свободную брюшную полость; • прикрытую перфорацию; • атипичные виды перфорации. В клиническом течении прободной язвы в свободную брюшную полость условно выделяют три периода: шока (до 6 часов с момента перфорации), мнимого благополучия (6-12 часов) и перитонита (свыше 12 часов). Период ш о к а характеризуется внезапной острой “кинжальной” болью в верхнем отделе живота. Абдоминальный шок развивается в результате раздражения концевого нервного аппарата брюшины излившимся кислым желудочно-дуоденальным содержимым. Иногда, с течением времени (4-8 часов), боли могут мигрировать в правую подвздошную область, что обусловлено распространением жидкости из эпигастральной в правую подвздошную область (может симулировать симптом Кохера при остром аппендиците). Симптом Розанова (симптом "ваньки-встаньки"): признак внутрибрюшинного кровотечения при разрыве селезенки; больной лежит на левом боку с поджатыми к животу бедрами; при попытке повернуть больного на спину или на другой бок, он тот час же переворачивается и занимает прежнее положение. Как правило, больной лежит неподвижно на спине или правом боку с подтянутым правым бедром, покрыт холодным потом, на вопросы отвечает неохотно, шепотом, Лицо его нередко выражает страх и страдание. Резко выражена ригидность мышц передней брюшной стенки; определяется разлитая болезненность при пальпации и выраженные симптомы раздражения брюшины по всему животу; явления пневмоперитонеума, выявляемые перкуторно (отмечается исчезновение печеночной тупости - симптом И.К.Спижарного, - в 70% клинических наблюдений) или рентгенологически в виде серпа газа под диафрагмой (в 80% клинических наблюдений); притупление в отлогих местах живота. Дыхание частое и поверхностное. В этом периоде пульс обычно удовлетворительного наполнения, нередко замедлен вследствие раздражения 122 вагуса. Обычно, температура тела не повышена. Живот ладьевидно втянут, в дыхании не участвует. Необходимо помнить, что у лиц пожилого возраста с очень дряблой и атрофичной брюшной стенкой, у беременных и в ближайшее время после родоразрешения, а также при асците может отсутствовать напряжение мышц. Очень трудно выявить это напряжение у тучных людей из-за обильного подкожно-жирового слоя. При перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки наступают явления паралитической кишечной непроходимости, что проявляется задержкой стула и газов. Аускультативно перистальтики кишечника в брюшной полости не отмечается. При пальцевом исследовании прямой кишки определяется болезненность передней стенки на месте, соответствующем дну дугласова пространства (симптом Куленкампфа). Рентгенологическим исследованием очень часто выявляется пневмоперитонеум (80-85% наблюдений). Чаще всего свободный газ обнаруживается под правым куполом диафрагмы, реже - под обоими, а иногда и под одним левым. При изменении положения тела для такого газового пузыря характерна его подвижность. Если состояние больного тяжелое и нет возможности провести исследование в ортостатическом положении, выполняют латероскопию рентгенологическое исследование в положении на левом боку. При этом снимок делают так, чтобы просветить правый фланк живота, выявляя газ в брюшной полости. У некоторых больных, при наличии клиники перфоративной язвы и отрицательном результате обзорной рентгенографии брюшной полости провоцируют пневмоперитонеум, путем введения воздуха в желудок по зонду (до 500-600 мл), либо питьем газированного напитка, например боржома (до 200 мл), с повторным рентгенологическим исследованием. В общем анализе крови выявляется умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Продолжительность первой стадии в среднем до 6 часов. Ее длительность и интенсивность обусловлены диаметром прободного отверстия, степенью наполнения желудка в момент прободения и другими факторами, от которых зависит характер поражения брюшины. Период м н и м о г о благополучия (6-12 часов) характеризуется уменьшением интенсивности клинических проявлений перфорации. Субъективно больной чувствует себя несколько лучше. Вследствие пареза нервных окончаний брюшины боли постепенно уменьшаются, живот становится менее напряженным. Развивается парез кишечника, нарастает частота пульса, повышается температура. Отмечается рост числа лейкоцитов крови. Таким образом, на фоне уменьшения субъективных проявлений перфорации имеются явления нарастающей интоксикации. Этот период продолжается в среднем 6-12 часов. Следует учитывать тот факт, что ряд пациентов в данный период, чувствуя улучшение самочувствия и снижение болевого синдрома, отказывается от госпитализации и лечения в хирургическом стационаре. В этом периоде велика вероятность диагностической ошибки. 123 Период п е р и т о н и т а (в среднем более 12 часов от времени перфорации) характеризуется следующими признаками: у больного заостряются черты лица; глаза западают; кожа лица бледнеет и покрывается холодным потом; губы становятся сухими и трескаются, выражен акроцианоз. Иногда лицо приобретает типичный для поздних стадий перитонита вид – «маску Гиппократа». У больных сохраняется ясное сознание; настроение чаще всего подавлено, у некоторых наступает эйфория или возбуждение (вследствие токсической энцефалопатии). Часто появляется икота вседствие раздражения диафрагмы вздутыми петлями кишечника. Пульс частый, малого наполнения, по мере развития перитонита неуклонно падает артериальное давление. Меняется также характер дыхания - оно обычно учащается. Температура при этом бывает повышенной. Язык сухой, обложен коричневым налетом иногда покрыт корочками. Усугубляется парез кишечника, отмечается высокое стояние диафрагмы, газы не отходят, перистальтики нет. Передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания, и; тип дыхания становится грудным. Пальпаторно выявляется болезненность по всему животу, резко выражен симптом Щеткина-Блюмберга; перкуторно - чаще всего тимпанит с участками притупления в отлогих частях живота. В крови высокий лейкоцитоз и сдвиг формулы влево вплоть до юных форм. Важное значение для постановки диагноза прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеет правильно и тщательно собранный диагноз. Наличие данных за язвенный (или гастритический) анамнез - важный аргумент в пользу постановки при соответсвующей клинике диагноза прободной язвы. У 512,7% больных язвенный анамнез может отсутствовать. Важными методами инструментального обследования при прободной язве в дополнение к обзорной рентгенографии органов брюшной полости являются: УЗИ брюшной полости и лапароскопия. При УЗИ выявляют жидкость в брюшной полости, иногда пневматоз кишечника. Лапараскопия обнаруживает дефект стенки желудка или 12-перстной кишки и явления перитонита + лапароцентез (прокол брюшной полости – метод «жалящего» катетера), возможно диагностическая лапаротомия. ФГС для диагностике перфоративной язвы применяют редко. Тем не менее во время ФГС введение газа в брюшную полость вызывает явление пневмоперитонеума, что проявляется вздутием брюшной стенки, усилением болевого синдрома. Последующее рентгенологическое исследование подтверждает диагноз перфорации. Лечение: Перфорация язвы является абсолютным показанием к экстренному оперативному лечению. Методом выбора являются следующие операции: 1. Резекция желудка. 2. Ваготомии в сочетании с антрумэктомией или иссечением язвы с по следующей дуодено- или пилоропластикой. 3. Ушивание (лучше с иссечением) перфоративного отверстия. У ш и в а н и е перфоративного отверстия выполняют при наличии у больного перитонита (обычно в сроки более 6 часов с момента перфорации); высокой 124 степени операционного риска (преклонный возраст, тяжелая сопутствующая патология), а также у лиц молодого возраста с острой язвой без морфологических признаков хронического процесса и язвенного анамнеза. Ушивать язву нужно в поперечном направлении по отношению к продольной линии желудка и 12-п кишки, чтобы не получить сужения просвета. Когда стенки в окружности прободного отверстия ригидные и отечные, наложенные швы при завязывании начинают прорезаться, их можно подкрепить пришиванием пряди сальника. Применяются как двухрядный (что чаще), так и однорядный швы. Иногда при прорезывании швов пользуются методом ОппеляПоликарпова, который предложил не стягивать края язвы швами, а свободно тампонировать прободное отверстие прядью сальника на ножке. Эту прядь фиксируют при помощи длинной кетгутовой нити, прошивая желудок через прободное отверстие. При завязывании концов нити сальник плотно тампонирует отверстие. После этого в окружности язвы и несколько отступя от нее сальник дополнительно фиксируют снаружи отдельными шелковыми швами. Изредка, в технически сложных случаях, применяют метод Наумана с формированием гастростомы через перфоративное отверстие. В последние годы разрабатываются методы лапараскопического ушивания язв, а также лапараскопически поддержанных операций при данной патологии. Р е з е к ц и я ж е л у д к а, а также пилороантрумэктомия с ваготомией показаны при отсутствии перитонита при всех язвах желудочной локализации; в случаях хронической язвы с грубыми морфологическими изменениями и длительным анамнезом, при локализации язвы в 12- перстной кишке; при повторной перфорации и при отчетливых признаках дуоденостаза. В а г о т о м и я с иссечением язвы и пилоропластикой показана при язвах 12перстной кишки, локализующихся на передней стенке, а также в случаях, когда высок операционный риск резекции желудка. Следует отметить, что данные виды оперативных пособий следует осуществлять только опытным хирургам у больных с невысоким операционным риском. При категорическом отказе больного от операции применяют метод Тейлора: предписывается строгий постельный режим с приподнятым головным концом (положение по Фовлеру), исключается прием пищи и жидкости через рот (параэнтеральное питание), налаживается постоянная аспирация из желудка, назначаются Н-2 блокаторы, антибиотики, холод на эпигастральную область, проводится синдромная и симптоматическая терапия. Хирургическое лечение м а л и г н и з и р о в а н н ы х язв желудка производится с соблюдением всех онкологических принципов операции, как при раке желудка. П о с л е о п е р а ц и о н н ы й п е р и о д. Послеоперационное ведение больных, перенесших операции на желудке, должно быть строго индивидуализированным и заключаться в наиболее быстрой нормализации нарушенных функций организма и профилактике послеоперационных нарушений дыхательной, сердечнососудистой и 125 выделительной систем. Основные лечебные мероприятия после операции на желудке состоят в следующем: • Лечение и профилактика болевого синдрома. • Послеоперационное дренирование желудка показано в первые 2-3 суток после операции путем постоянной аспирации желудочного содержимого через назогастральный зонд. • Питание. В неосложненных случаях необходимо давать питье, которе можно разрешать со вторых суток после операции (за сутки больному можно выпивать полстакана воды чайной ложкой с интервалами); с третьих суток количество жидкости можно увеличить до 500 мл (вода, чай, крепкий бульон); с четвертых объем жидкой пищи доводится до 4-5 стаканов, которые нужно разделить на 6-8 приемов. В состав пищи кроме воды может входить кисель, 1-2 сырых яйца, бульон, слизистый суп и сметана. С пятых суток жидкость разрешается в неограниченном количестве. Кроме этого добавляют манную кашу, творог и протертые супы. На 6-7 сутки можно добавлять протертое, нежирное мясо. С восьмых суток больных переводят на обычный противоязвенный стол с 6-8 разовым питанием. • Профилактика легочных осложнений заключается в активном ведении больных. С первых суток после операции больным назначается дыхательная гимнастика и движения в постели. В течении 3-4 суток проводится адекватное обезболивание наркотическими средствами для устранения болей, затрудняющих глубокое дыхание. Садиться в кровати допустимо со 2-х суток; вставать - на 3 сутки после операции. • Лекарственная терапия в раннем послеоперационном периоде направлена на поддержание ОЦК, коррекцию электролитных нарушений (особенно дефицита калия, который необходим для восстановления нормальной деятельности кишечника), анемии (если таковая есть), нормализацию реологических свойств крови (декстранами), лечение сопутствующей патологии дыхательной и сердечнососудистой систем. Объем инфузионной терапии должен восполнять физиологические потери (диурез, истечение по дренажам и желудочному зонду, потерь с перспирацией и потоотделением и др.) и составлять не менее 2 литров в сутки. • Антибактериальная терапия допустима в режиме антибиотикопрофилактики у компенсированных больных с незначительными сопутствующими заболеваниями после плановых операций. Во всех остальных случаях показан полный курс антибиотикотерапии. • Если больной прооперирован по поводу язвенного кровотечения со 2-3 суток послеоперационного периода повторными очистительными клизмами толстая кишка должна быть освобождена от излившейся измененной крови, чтобы избежать вредного влияния продуктов ее распада на функциональное состояние печени. • При отсутствии осложнений швы снимаются на 8-10 сутки, у ослабленных больных - на 10-12 сутки. 126 • При неосложненном послеоперационном течении больные выписываются из хирургического стационара на 14-15 сутки; к работе они приступают через 2-3 месяца после операции. Ведение послеоперационного периода у больных, перенесших операцию на желудке с ваготомией, практически не имеет существенных особенностей, в сравнении с резекцией желудка. Возможные расстройства стула (диаррея) в раннем послеоперационном периоде после ваготомий корригируется назначением 2,5% раствора бензогексония по 1 мл 2-3 раза в сутки. В целом послеоперационный период после ваготомий протекает легче, чем после резекции желудка. К исходу первых суток больным разрешается пить, на 3 сутки больные начинают ходить. Швы снимают на 8-10 сутки. Средняя продолжительность госпитализации после органосохраняющих операций обычно не превышает 12-14 суток. 21. Язвенные гастродуоденальные кровотечения. Диагностика, тактика. Показания к хирургическому лечению и его виды. По Белькову: Кровотечение является наиболее частым осложнением язвенной болезни. Скрытые (оккультные) кровотечения, как правило, сопровождают обострение заболевания и обычно не учитываются. В 20 - 25% клинических наблюдений кровотечение является первым проявлением болезни. Кровотечения обусловлены дефектом стенки сосудов (капилляров, вен, артерий), но лишь 10% из них являются артериальными и нередко носят профузный характер. Кровотечение из язв проявляется кровавой рвотой (геметемезис), дегтеобразным стулом (мелена) и симптомами острой кровопотери (головокружением, мельканием “мошек” перед глазами, коллапсами, анемией). Кровавая рвота чаще наблюдается при язве желудка, чем при язве двенадцатиперстной кишки (в последнем случае в 60% клинических наблюдений рвоты с кровью не отмечено). Желудочное содержимое имеет вид кофейной гущи, что обусловлено превращением гемоглобина под воздействием соляной кислоты в гематин, имеющим черный цвет. При обильном и профузном кровотечении, а также при высоком расположении язвы желудка (пищеводно-кардиальный переход, кардиальные язвы) соляная кислота не успевает вступать в реакцию с гемоглобином, и рвота в этих случаях бывает алой кровью. Рвота обычно возникает через некоторое время после начала кровотечения. Дегтеобразный стул наблюдается после потери более 200 мл крови (черный оформленный стул бывает при попадании в кишечник более 60 мл крови) вследствие распада гемоглобина крови под влиянием пищеварительных ферментов с высвобождением сернистого железа. При обильном кровотечении стул становится жидким и напоминает вид дегтя. Клинические проявления острой кровопотери зависят от скорости и объема кровотечения, а также от возраста больного и сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы. Кровотечение, не превышающее 500 мл, обычно не вызывает ярких симптомов, если нет существенных нарушений 127 компенсаторных возможностей организма. Незначительное снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) быстро компенсируется путем включения в кровоток депонированной (преимущественно в селезенке и спланхнитическом бассейне) крови. При острых массивных кровопотерях в течение короткого времени, измеряемого минутами или часами, больной может потеряеть более 1500 мл или около 25 % ОЦК; развивается коллапс, а при дальнейшем увеличении кровопотери гиповолемический шок. При обильном кровотечении и длительной гипотонии весьма часто встречаются почечная и печеночная недостаточность. Первым грозным симптомом развивающейся почечной недостаточности являются показатели диуреза ниже 50 мл в час. По тяжести кровотечения разделяют на три степени: легкую, среднюю, и тяжелую. Для определения степени кровопотери в настоящее время принято в ориентироваться на ОЦК, показатели центральной гемодинамики и величины красной крови. Из показателей ОЦК наибольшее значение при остром кровотечении имеет снижение глобулярного объема (ГО). В приведенной ниже таблице приведены наиболее важные показатели, используемые в клинической практике (Горбашко А.И. 1982 г.). Легкая степень: Эр. более 3,5 млн, Hb более 100 г/л, пульс до 80/мин, САД более 110 мм рт.ст., гематокрит более 30%, дефицит ГО до 20%. Переливать именно кровезаменители! Средняя степень: Эр. 3,5 – 2,5 млн, Hb 83 - 100 г/л, пульс 80 – 100/мин, САД 110 - 90 мм рт.ст., гематокрит 25 - 30%, дефицит ГО от 20 до 30%. Тяжелая степень: Эр. Менее 2,5 млн, Hb менее 83 г/л, пульс выше 100/мин, САД менее 90 мм рт.ст., гематокрит менее 25%, дефицит ГО 30 и больше. При оценке гемодинамики следует помнить, что ортостатическая гипотония свидетельствует о кровопотере до 10-20% ОЦК, в то время как гипотония в положении лежа является признаком кровопотери более 20% ОЦК. В диагностике желудочного кровотечения на современном этапе по диагностическим возможностям на первое место следует поставить фиброгастроскопию. При кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта необходимо помнить, что в 50-55% клинических наблюдений причиной желудочно-кишечных кровотечений являются другие заболевания: варикозное расширение вен пищевода (среди причин - чаще цирроз печени до 15%); злокачественные и доброкачественные опухоли (до 10%); синдром Мэллори-Вейса (до 5%); дивертикулы желудка или пищевода; эрозивный гастродуоденит (до 25%); заболевания крови, атеросклероз, капилляротоксикоз, микроангиоматоз и др. При обследовании и осмотре больного с гастродуоденальным кровотечением для решения тактических задач и выбора метода лечения необходимо выделить следующие факторы: • локализация язвы (желудок или двенадцатиперстная кишка); • характер язвы (острая или хроническая); 128 • источник и характер кровотечения (кровотечение из самой язвы или обусловлено сопутствующим эрозивным гастритом; артериальное или капиллярное; остановилось на момент осмотра или нет); • тяжесть кровотечения; • наличие других осложнений язвенной болезни, сочетанных с кровотечением; • особенности клинической ситуации (продолжительность кровотечения, рецидив кровотечения, возраст больного и наличие сопутствующих заболеваний). При эндоскопическом исследовании у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, согласно классификации Форреста (1987), учитывают ряд факторов: Ф-I-А - струйное (артериальное) кровотечение из язвы; Ф-I-В - капельное (венозное) кровотчение из язвы; Ф-II-А - тромбированные сосуды в дне язвы; Ф-II-В - сгусток крови, закрывающий язву; Ф-II-С - язва без признаков кровотечения; Ф-III - источник кровотечения не обнаружен. Указанные признаки в дальнейшем помогают решить вопрос о тактике лечения больного, в частности, о показаниях к экстренной (Ф1-А и Ф-1-В) или срочной (Ф-П-А и иногда Ф-П-В) операциях. Лечение: Хирургическое лечение: 1) прошить сосуд на протяжении 2) ромбовидное иссечение язвы по Гейнеке-Микуличу (только ДПК) 3) резекция желудка по Бельроту (удаляется 2/3 желудка – тело и препилорический отлед). Виды ваготомии (только при язве ДПК): стволовая (при рецидиве язвы), селективная (в области малой кривизны), селективно-проксимальная (нервы вагуса, впадающие в малую кривизну). Хирургическая тактика при язвенных кровотечениях. Все больные с данным осложнением должны находиться в хирургическом стационаре, т.к. в любой момент могут возникнуть показания к экстренной операции. В 75% клинических наблюдений гастродуоденальные кровотечения язвенной природы поддаются консервативному лечению. Поэтому в настоящее время подавляющее большинство хирургов придерживается активновыжидательной тактике. Э к с т р е н н а я операция показана: 1. При профузном кровотечении, угрожающем жизни больного; 2. При рецидиве кровотечения, наступившем на фоне кровотечения. 3. При неэффективности консервативного гемостаза. С р о ч н у ю операцию выполняют в тех случаях, когда кровотечение продолжается 24 часа, несмотря на гемостатическую и заместительную терапию, а также при нестойком гемостазе и высоком риске рецидива кровотечения. 129 Следует помнить, что абсолютными к р и т е р и я м и р е ц и д и в а кровотечения следует считать большие (3 см для желудка и 2 см для 12-перстной кишки) каллезные язвы как источник кровотечения, а также уровень гемоглобина, ниже 50 г/л при поступлении больного в стационар. К относительным признакам угрозы рецидива кровотечения относят высокую интенсивность кровотечения или коллапс в анамнезе; любое кровотечение, остановленное эндоскопически; наличие тромбированных сосудов в язве или язва, прикрытая сгустком; диаметр более 1,3 см для язвы желудка или более 0,8 см для язвы 12-перстной кишки. Указанное следует учитывать при выборе метода лечения и сроков оперативного вмешательства при данной патологии. Комплекс консервативных мероприятий при язвенном кровотечении состоит в следующем: 1. Строгий постельный режим 2-3 суток (до получения клинико-эндоскопических доказательств остановки кровотечения). 2. Холод на эпигастральную область. 3. Экстренная ФГС. Она позваляет решать диагностические задачи, а также предусматривает эндоскопическую остановку продолжающегося в момент осмотра кровотечения (электрокоагуляцию, клеевую аппликацию или подслизистую инфильтрацию и д.р.). В 90% наблюдений эта процедура дает стойкий гемостатический эффект. Даже временная эндоскопическая остановка кровотечения позволяет подготовить больных с тяжелой кровопотерей к оперативному вмешательству и провести его в более в выгодных условиях. 4. Выполняется правило 3-х катетеров: внутривенная катетеризация для инфузий, зонд в желудок (для контроля степени кровотечения или его рецедива) и катетеризация мочевого пузыря - при интенсивном кровотечении для контроля за диурезом). 5. Медикаментозная терапия включает: - введение лекарственных препаратов, нормализующих коагулирующие свойства крови (хлористый кальций 1% 100 мл внутривенно капельно, викасол 1% 4-5 мл внутримышечно, эпсилон-аминокапроновая кислота 4-5 % 100-200 мл внутривенно капельно и д.р.); - назначение препаратов, снижающих кислотность желудочного сока-Н-2 блокаторов (зонтак, ранитидин и д.р.) внутривенно или энтерально; - использование сандостатина или октериотида, которые при язвенных гастродуоденальных кровотечениях увеличивают вероятность гемостаза до 83%, уменьшают необходимость экстренной операции до 7% и снижают потребность в гемотрансфузиях. Для уменьшения местного фибринолиза показано введение через зонд тромбина с аминокапроновой кислотой (питье по Шалимову А.А. - 2 грамма тромбина растворяют в 100 мл ЭААК; пить по 1 столовой ложке через каждые полчаса. Питье по В.С.Маяту - та же пропись, пить в два приема с перерывом через час). И н ф у з и о н н а я т е р а п и я. Характер инфузионной терапии зависит от тяжести кровопотери и выраженности гиповолемических нарушений. При легкой степени кровопотери общий объем инфузий небольшой (400-600 мл), причем 130 можно ограничится переливанием изотонического раствора хлористого натрия и других кристаллоидных и коллоидных растворов (реополиглюкин нежелателен). При кровотечениях средней и тяжелой степени больные нуждаются прежде всего в восстановлении объема циркулирующей крови (ОЦК). Лечение начинается с внутривенного введения плазмозамещающих растворов, затем производится переливание одногрупной резус-совместимой свежей или 3-4 суточной давности хранения донорской эритромассы, плазмы, криопреципитата. Общий объем инфузионной терапии должен несколько превышать определенные по данным ОЦК дефициты; соотношение между кровью и плазмозамещающими растворами должно составлять 1:2 или даже 1:3. Наряду с этим, необходимо учитывать длительность и интенсивность острой кровопотери, надежность остановки кровотечения, а также особенности терапевтического статуса больного. Поэтому выполнение намеченной программы инфузионной терапии часто превращается в динамический процесс. При ее проведении контролируется количество введенных (обычно в центральную вену) инфузионных сред, диурез больного, количество отделяемого и его характер по желудочному зоду. Коррекция имеющихся нарушений со стороны дыхательной, выделительной и сердечно-сосудистой систем (АТФ, кокарбоксилаза, сердечные гликозиды и т.д. по паказаниям). При достижении стабильно гемостаза назначается зондовое энтеральное питание (10-15 мл в час) или диета Мейленграхта: частое, дробное питание, полноценное по своему составу и механически щадящее: молоко, чай, белый хлеб с маслом, овсянку, рыбу, омлет, картофельное пюре, суп, компот, пудинг. Пища должна быть комнатной температуры. Больные с остановившимся после консервативных мероприятий язвенным кровотечением и риском рецидива должны подвергаться оперативному лечению д о в ы п и с к и из стационара (обычно через 2-3 недели после кровотечения и консервативного лечения). На в ы с о т е к р о в о т е ч е н и я методами выбора хирургических вмешательств являются следующие: • Резекция желудка с язвой; • При кровоточащих язвах 12-п кишки на 1-е место выдвигаются ваготомии в сочетании с антрумэктомией, иссечением язвы и различными видами дуоденопластики. • В тяжелых клинических ситуациях объем оперативного вмешательства может быть минимальным: прошивание кровоточащей язвы (рис.5), иссечение кровоточащей язвы, иногда дополняемое стволовой поддиафрагмальной ваготомией. Диагностика (по руководству): Физикальное исследования (сознание, кожа и слизистые, пульс, АД) + пальцевое ректальное исследование (черный жидкий либо с примесью крови стул – мелена) + зондирование желудка. 131 Инструментальные методы: неотложная эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), рентгенологические методы, ангиография (редко). 22. Гастродуоденальные кровотечения неязвенной этиологии. Причины. Диагностика. Хирургическая тактика лечения. Причины: варикозное расширение вен пищевода (среди причин - чаще цирроз печени до 15%); злокачественные и доброкачественные опухоли (до 10%); синдром Мэллори-Вейса (до 5%); дивертикулы желудка или пищевода; эрозивный гастродуоденит (до 25%); заболевания крови, атеросклероз, капилляротоксикоз, микроангиоматоз и др. Острые желудочно-кишечные кровотечения опухолевой этиологии. Злокачественные и доброкачественные опухоли органов пищеварения могут сопровождаться острым желудочно-кишечным кровотечением. Наиболее частой жалобой больных с кровоточащим раком желудка является боль в животе, которая локализовалась, как правило, в эпигастральной области и носила ноющий характер. Рвота кровью или массами цвета кофейной гущи. Дегтеобразный или черный стул, резкая слабость, головокружение. У 10,4% больных отмечался обморок. При сравнении жалоб больных с кровоточащим раком и кровоточащей язвой желудка удается установить, что болевой синдром при раке выражен реже, чем при язвенной болезни. Если изжога наблюдалась при язвенных геморрагиях в 23,63%, то при раке желудка, осложненном кровотечением, у 3,62% больных. Снижение аппетита отмечалось у 10% больных с язвенными геморрагиями, при кровоточащем раке желудка плохой аппетит был у 32,13% больного. Потеря веса имела место у 41,17% больного с кровоточащим раком желудка, а при язвенных кровотечениях - у 9,94% больных. Значительное истощение обнаружено у 30,31% больных. У 67,41% больных кожные покровы были бледными или бледноземлистой окраски. При пальпации живот оказался болезненным у 41,62% больных и у 23,53% больных удалось обнаружить опухоль желудка. У отдельных больных удается выявить увеличенную и бугристую печень, чего не бывает при язвенных геморрагиях. Таким образом, нарастающая слабость, утомляемость, головокружение, потеря аппетита и исхудание являются характерными, хотя и непостоянными, признаками рака желудка. При исследовании крови количество эритроцитов у 62,5% больных оказалось ниже 3 миллионов, уровень гемоглобина был ниже 50 ед. у 45,35% исследованных. Диагностическое значение может иметь СОЭ, которая у 71 % больных оказалась выше нормы. Для геморрагий опухолевой этиологии является характерным увеличение количества лейкоцитов в периферической крови (в 70%) и сдвиг формулы влево (в 35,5%). При срочном исследовании секреторной функции желудка установлено, что при раке желудка, осложненном кровотечением, как правило, наблюдается ахилия. 132 В диагностике причины и локализации источника острого кровотечения важное значение имеет экстренное рентгенологическое исследование органов пищеварительного тракт. Доброкачественные опухоли и полипы органов пищеварительного тракта. Острые кровотечения при доброкачественных опухолях и полипах органов пищеварительного тракта встречаются не часто. Наиболее частой причиной острого кровотечения при доброкачественных поражениях являются полипы. Клиническая диагностика их представляет известные трудности, и причину геморрагии удается установить только с помощью рентгеноскопии, гастрофиброскопии и ректороманоскопии. Доброкачественные опухоли и полипы, подвергаясь воспалению, некрозу и распаду, приводят к кровотечению, которое у отдельных больных может принимать профузный характер. При появлении кровотечения клинические проявления будут зависеть от локализации источника. У 1,93% больных с доброкачественными опухолями в пищеводе и желудке отмечалась кровавая рвота и общие признаки геморрагии. У 2,9% больных доброкачественные опухоли и полипы локализовались в тонкой и толстой кишке. У 0,65% кровотечение проявилось меленой и у 2,26% больных выделением алой крови во время дефекации. Боли в животе носили неопределенный характер. Эрозивные геморрагические гастриты. Острые и хронические гастриты в стадии обострения осложняются острыми кровотечениями. При поступлении в клинику у 61% больных основной жалобой оказалась рвота кровью или массами цвета кофейной гущи: у 43%— однократная и у 18%—повторная. Дегтеобразный стул был у 49% больных. У 52,6% имелись жалобы на боль в эпигастральной области. При пальпации у 66,5% больных живот оказался болезненным в эпигастральной области. Несомненно, более ценным исследованием является гастрофиброскопия, позволяющая обнаружить прямые объективные признаки—эрозии. Кровотечения из варикозных вен пищевода и кардии. Одним из проявлений портальной гипертензии является острое кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка. Портальная гипертензия возникает в результате внутрипеченочного и внепеченочного поражения вен. Причиной внутрипеченочного блока является цирроз печени и, редко, рак печени. Развитию расширения вен пищевода и кардии обычно способствуют два основных фактора — повышение портального давления и наличие анатомических коллатералей между портальной и кавальной системами. Расширение и нарушение целости вен чаще наблюдается в нижней, реже в средней части и совсем редко — на всем протяжении пищевода. Острое кровотечение из расширенных вен пищевода и кардии начинается внезапно кровавой рвотой, слабостью, головокружением и дегтеобразным стулом и обмороком. Кровавая рвота, как правило, обильная, характеризуется 133 выделением алой крови и у 64,95% больных она повторялась от 2 до 14 раз. При профузных кровотечениях кровь выделяется «фонтаном» или «полным ртом» и тут же быстро сворачивается, превращаясь в желеобразную массу. Боли в эпигастральной области или правом подреберье отмечали 34,19% больных, у 65,81 % — болей в животе не было. Системные заболевания крови, осложненные кровотечением. Острый лейкоз возникает внезапно и проявляется слабостью, головокружением, высокой температурой, ознобом, бледностью кожных покровов и слизистых, кровоизлияниями в кожу, кровотечениями из десен, носа, матки и слизистых желудочно-кишечного тракта. Иногда появляются плотные и безболезненные лимфатические узлы, в 25—40% увеличивается печень и селезенка, в 30% — имеют место некротические изменения в глотке и на слизистой пищеварительного тракта. Постоянным симптомом являете анемия, которая может носит нормохромный, гиперхромный и реже гипохромный характер. Количество лейкоцитов может достигать 100000—200000 в 1мл, а при лейкопенической форме, встречающейся в 40—50%, число лейкоцитов значительно падает. Наиболее верным диагностическим признаком является морфологическая картина белой крови, характеризующаяся появлением гемоцитобластов, миелобластов, лимфобластов и ретикулярных лейкемических клеток. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн—Геноха). Геморрагический васкулит характеризуется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки и подсерозные оболочки в результате повышенной проницаемости сосудистой стенки. Это полиэтиологичное заболевание токсико(иммуно)аллергического характера, имеет патогенетическую общность с ревматизмом и узелковым периартериитом. Клиническое течение болезни отличается как острой молниеносной, так и хронической рецидивирующей формами. Заболевание проявляется геморрагическими высыпаниями, которые чаще локализуются на нижних конечностях вокруг суставов. Нередко наблюдаются схваткообразные боли в животе, связанные с субсерозными кровоизлияниями или кровотечениями из слизистой желудочно-кишечного тракта. Возможны боли в суставах, маточные кровотечения и гематурия. Хирургу приходится иметь обычно дело с острыми желудочно-кишечными кровотечениями при абдоминальной пурпуре. Ранняя диагностика, до появления кожных высыпаний, представляет большие трудности. В тяжелых случаях наблюдается гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, относительная тромбоцитопения. Нарушений свертывающей и антисвертывающей систем крови не наблюдается. Кровотечение проявляется рвотой с примесью крови или масс цвета кофейной гущи, дегтеобразным или черным стулом. При острых кровотечениях этой этиологии имеет важное диагностическое значение экстренная гастрофиброскопия, позволяющая обнаружить геморрагии и эрозивные изменения слизистой желудка. Срочная 134 рентгеноскопия может быть полезной в плане дифференциальной диагностики, так как позволяет исключить грубые морфологические изменения органов пищеварения. Атеросклероз и гипертоническая болезнь. Общий атеросклероз и гипертоническая болезнь могут оказаться причиной острых желудочно-кишечных кровотечений. Первопричиной желудочных кровотечений этой этиологии является генерализованный атеросклероз, спазм и ломкость сосудов под влиянием малозаметных механических и химических факторов. При атеросклерозе и гипертонической болезни повышается проницаемость мелких сосудов и капилляров, что может привести к желудочному кровотечению. По некоторым данным, основной причиной геморрагии при атеросклерозе и гипертонической болезни являются острые язвы и эрозии желудочно-кишечного тракта. Эти кровотечения носят аррозивный характер, что было подтверждено во время операции или на аутопсии. По-видимому, спазм и тромбоз мелких сосудов желудка, наблюдающиеся при атеросклерозе к гипертонической болезни, вызывают гипоксию слизистой желудка и понижают устойчивость ее к воздействию желудочного сока, пищевых и лекарственных веществ. Активность кислотно-пептического фактора играет не последнюю роль в развитии острой язвы, так как она наиболее часто локализуется в желудке. Дивертикулы органов пищеварительного тракта. Дивертикулы пищевода, желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной и толстой кишки могут осложняться кровотечением. Причиной кровотечения являются воспаление, изъязвление и аррозия артериальных или венозных сосудов стенки дивертикула. Клиническая картина при дивертикулах пищевода зависит от явлений дивертикулита и степени кровопотери. Больные жалуются на боль за грудиной или в эпигастральной области, рвоту кровью, слабость и головокружение. Клиническая картина дивертикулов желудка, осложненных острым кровотечением, напоминает чаще всего геморрагию язвенной этиологии. Во время оперативного вмешательства прибегать к раздуванию желудка воздухом и только после получения отрицательных результатов производить гастротомию и осматривать слизистую желудка. Диагностическая программа при кровотечениях Жалобы: • жалобы, указывающие на сам факт кровотечения (рвота типа «кофейной гущи», рвота кровью, мелена); • жалобы, отражающие состояние гиповолемии (слабость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение). Анамнез: Выявляют данные за наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, цирроз печени), 135 на предшествующую многократную рвоту, на желудочный дискомфорт, прием улцерогенных препаратов, склонность к кровотечениям. Объективные данные (выраженность объективных данных зависит от степени кровопотери): -отмечается степень реакции на внешние раздражители (больной активен, апатичен, прекоматозное состояние); -обращают внимание на бледность и мраморность кожных покровов; -измеряют артериальное давление и частоту пульса. Лабораторные данные: -выявляется снижение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита; -проводятся анализы крови, отражающие состояние свертывающей системы (протромбин, фибриноген, тромбоциты, скорость свертывания и ретракции сгустка, кальций крови); -биохимические анализы крови, на основании которых определяют степень декомпенсации функции паренхиматозных органов (билирубин, общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза). Зондирование желудка: Зондирование желудка позволяет установить сам факт наличия крови (кофейной гущи) в желудке и ее количество. При помощи зондирования можно косвенно судить об источнике кровотечения и о том, продолжается кровотечение или нет. Возможно провести предварительные лечебные мероприятия: промывание желудка холодной водой с норадреналином и аминокапроновой кислотой. Зондирование и промывание желудка является необходимым этапом перед ФГДС. Пальцевое исследование прямой кишки: Черный цвет каловых масс говорит в пользу желудочно-кишечного кровотечения (необходимо исключить факт приема больным препаратов (викаир) и пищи (свекла, смородина), окрашивающих кал в черный цвет). Жидкая консистенция каловых масс косвенно свидетельствует за массивное кровотечение. Если на перчатке имеется примесь свежей крови, то больше данных за кровотечение из толстой кишки. ФГДС: • указывает на источник кровотечения; • устанавливает, продолжается кровотечение или нет; • если кровотечение остановилось, то определяет, насколько высок риск рецидива кровотечения; • если кровотечение не остановилось, то возможно выполнение эндоскопического гемостаза. Определение степени кровопотери (необходимо для определения объема инфузионной заместительной терапии). ЭКГ Консультация терапевта и реаниматолога Определение группы крови и резус-фактора. NB! Установление факта гастродуоденального кровотечения является показанием к госпитализации больного в хирургическое отделение. Дооперационная тактика. 136 Принятие решения при профузном кровотечении: За это свидетельствует обильная рвота свежей кровью со сгустками, апатичность или спутанность сознания, резкая бледность и мраморность кожи, падение систолического артериального давления до 80 мм рт ст и ниже. При наличии хотя бы одного из этих критериев больной экстренно на носилках направляется в операционную, где параллельно проводятся диагностические и реанимационные мероприятия: • катетеризация центральной вены (при необходимости - двух). Струйное возмещение гиповолемии: коллоиды (полиглюкин, реополиглюкин - 1200,0), кристаллоиды (1200,0), плазма (400,0) и эритроцитарная масса (200,0-400,0), преднизолон 60 мг. Критерий эффективности проведения инфузионной терапии повышение артериального давления, нормализация диуреза; • зондирование и промывание желудка толстым желудочным зондом с экстренной эндоскопией; • катетеризация мочевого пузыря и контроль диуреза; • если данные ФГДС свидетельствуют о продолжающемся артериальном кровотечении (как правило, из дна язвы) и попытки эндоскопического гемостаза безуспешны, то операцию необходимо рассматривать, как основной этап в комплексе мер реанимационного пособия. Операция должна быть выполнена немедленно по жизненным показаниям. Противопоказанием к операции может служить лишь атональное состояние больного (артериальное давление не определяется, отсутствует пульсация на крупных артериях). Если эндоскопические данные свидетельствуют об остановке кровотечения, то лечебные мероприятия необходимо продолжить в отделении реанимации и интенсивной терапии. NB! Надо помнить, что обычно системное АД начинает снижаться после потери 20- 30% ОЦК- В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и тахикардия уже не способны компенсировать низкий систолический выброс. Из этого следует, что падение АД не является ранним признаком кровопотери, а развивается лишь в состоянии декомпенсации. Этот показатель по существу отражает не величину кровопотери, а степень устойчивости пациента к кровопотере. Тактика при непрофузном продолжающемся гастродуоденальном кровотечении: Если состояние больного относительно стабильное, однако при эндоскопии имеются данные о продолжающемся кровотечении, необходимо попытаться остановить кровотечение эндоскопически (электрокоагуляция, инъекция раствора адреналина, аргоноплазменная коагуляция, клипирование и др.). При удачном эндоскопическом гемостазе - показано продолжить консервативную терапию в условиях хирургического отделения. При неэффективности гемостаза на фоне артериального кровотечения показана экстренная операция. При неэффективности эндоскопического гемостаза и при наличии венозного кровотечения или кровотечения из-под сгустка возможно продолжить интенсивную гемостатическую терапию в течение 6 часов с повторной динамической эндоскопией. При продолжающемся кровотечении - показана 137 операция. В случае остановки кровотечения необходимо продолжить консервативную терапию. Тактика при продолжающемся кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии: У таких пациентов необходимо останавливать кровотечение при помощи зонда Блекмора с проведением интенсивной трансфузионной терапии: • возмещение дефицита ОЦК: кристаллоиды (1200,0), коллоиды (800,0), плазма 400,0), эритроцитарная масса (200,0). • гемостатическая терапия: свежезамороженная плазма (400,0), аминокапроновая кислота (200,0), дицинон 4,0 X 3 раза в день, викасол 4,0 X 3 раза в день, контрикал 20 тыс. Ед X Зраза в день. • препараты снижающие портальное давление: раствор нитроглицерина 1% - 1,0 на 200,0 физ. раствора дважды в день. При неэффективности проводимой терапии показана операция: гастротомия с прошиванием варикозно-расширенных вен кардии и абдоминального отдела пищевода через внутрибрюшинный доступ. Тактика при остановившемся кровотечении: 1. Показано проведение консервативной терапии. 2. Необходимо выделить группу с высоким риском рецидива кровотечения. Эндоскопическими критериями высокого риска рецидива кровотечения являются: • пенетрирующие язвы (дефекты слизистой) больших размеров малой кривизны кардии и тела желудка, задней стенки двенадцатиперстной кишки, покрытые рыхлым красным тромбом; • «пенек» тромбированного сосуда в дне язвы. У данной категории больных показано проведение контрольной эндоскопической ФГДС через 24 часа. При сохранении признаков высокого риска рецидива кровотечения показано срочное оперативное вмешательство. Если через 24 часа дно язвы покрыто плотно фиксированным сгустком, фибрином, то продолжают проведение консервативной терапии с динамической ФГДС. Принципы интенсивной консервативной терапии при гастродуоденальном кровотечении (объем определяется степенью кровопотери). 1. Назогастральное зондирование. 2. Восполнение ОЦК: коллоиды - 800,0-1200,0 (реополиглюкин, полиглюкин), плазма - 200,0-400,0, кристаллоиды - 800,0-1200,0 (раствор Рингера, раствор глюкозы, физиологический раствор). Общий объем инфузий должно превышать предполагаемый объем кровопотери на 60-80%. 3. Заместительная терапия. Показанием к переливанию эритроцитарной массы является снижение гемоглобина до 80 г/л, гематокрита до 25%. У лиц с декомпенсацией сердечной и легочной системы желательно поддерживать уровень гемодилюции на уровне: гемоглобин - 100 г/л, гематокрит - 35%. Эритроцитарная масса - 200,0-400,0. 4. Стабилизация центральной гемодинамики: сердечные (строфантин 1,0), дыхательные средства (эуфиллин 10,0), кортикостероиды. (преднизолон - 3060мг). 138 5. Ликвидация метаболического ацидоза: сода 4% - 200,0. 6. Профилактика ДВС-синдрома: контрикал 20 тыс.Ед X 3 раза в день. 7. Гемостатическая терапия: свежезамороженная плазма (400,0), аминокапроновая кислота (200,0), дицинон 4,0 X 3 раза в день, викасол 4,0 X 3 раза в день. NB! Быстро повышают свертываемость крови при кровотечении свежезамороженная плазма, криопреципитат и отдельные факторы свертывания. 8. При язвенном кровотечении назначаются инъекционные Н2 блокаторы (квамател), При возможности приема препаратов per os проводится противоязвенная терапия первой линии - один из ингибиторов протонного насоса в стандартных дозировках или ранитидин в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин по 500 мг 2 раза в день в сочетании с амоксициллином по 1000 мг 2 раза в день или с метронидазолом по 500 мг 2 раза в день, минимум в течение 7 дней. Показания к операции при гастродуоденальных кровотечениях. Экстренные операции: профузное кровотечение, при неэффективности эндоскопического гемостаза. Срочные операции: • продолжающееся неартериальное кровотечение, при неэффективности эндоскопического гемостаза в течение 6 часов; • сохранение высокого риска рецидива кровотечения в течение 24-48 часов. Интраоперационная тактика. Для оценки степени тяжести пациента наиболее приемлема шкала APACHE 2. При сумме баллов более 10 предпочтительнее выполнять максимально щадящее оперативное вмешательство, ограничиваясь прошиванием или иссечением. Тактика во время операции. Доступ: верхняя срединная лапаротомия. Ревизия органов брюшной полости начинается с осмотра и пальпации абдоминальной части пищевода, желудка и 12-перстной кишки, затем поджелудочной железы, селезенки, печени с внепеченочными желчными протоками. Если причиной кровотечения являются синдром Маллори-Вейса, то следует выполнить прошивание продольных трещин слизисто-подслизистого слоев кардиального отдела желудка обвивным швом. При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка рекомендуется прошивание вен узловыми швами. При распаде опухоли показана гастрэктомия, субтотальная резекция желудка, иссечение опухоли. Операцию заканчивают установкой назодуоденального зонда и дренированием брюшной полости. Послеоперационное ведение. 1. Больной должен находиться в отделении реанимации или палате интенсивной терапии в течение 2-3 дней. 2. Режим постельный. Садиться и вставать разрешается на 3-4 сутки после удаления зонда и дренажей. 139 3. Динамический контроль состояния больного: АД, пульс, ЧДД, температура, диурез, количество поступления по зонду и дренажам. 4. Коррекция вводно-электролитного баланса: Общий суточный объем инфузий контролируется показателями гематокрита и диуреза и достигает 3,5-4 литров, с учетом потерь по зонду. Общий суточный объем целесообразно делить на две части (утреннюю и вечернюю). Дефицит ОЦК, ЦВД, клинические и биохимические анализы крови должны служить критерием необходимого объема инфузий как в целом, так и отдельных препаратов. 5. Обезболивающие средства: первые двое суток - наркотические анальгетики, затем переходят на обезболивающие препараты ненаркотического ряда. 6. Антибиотикопрофилактика: цефазолин 1,0 ХЗ раза в день. 7. При наличии однопросветного зонда необходимо добиваться его проходимости путем периодического промывания. Если установлен двухпросветный зонд, то осуществляют постоянную аспирацию. Зонд удаляют после появления перистальтики. 8. Профилактика эрозивных поражений ЖКТ: квамател 60 мг/сут. 9. Диета. Пить воду малыми порциями разрешается после удаления зонда. Затем добавляются соки, кефир, овощной и рисовый отвар. Питание многоразовое малыми порциями. На 4-5 дни - стол 1-а, с 6 по 10 день - стол 1-6, по истечении 2х недель— стол 1. 10. Массаж и ЛФК начинают со 2-3 дня после операции для профилактики застойных явлений и активации репаративных процессов у больного с постгеморрагической анемией. 11. Швы снимают на 10 день после операции. 23. Паховые грыжи. Диагностика, лечение. ***Этиопатогенез: В этиологии и патогенезе образования и развития грыж выделяют 2 группы факторов: предрасполагающие и производящие. К п р е д р а с п о л а г а ю щ и м факторам относят общее ослабление организма (истощение, кахексия, авитаминоз); возраст. Кроме этого имеют значение: наследственность; ожирение; несоответствие физических нагрузок возможностям мышечно-апоневротического аппарата пациента; инфекционные заболевания; непроникающие и проникающие травмы передней брюшной стенки и диафрагмы. П р о и з в о д я щ и м и факторами считают повышение внутрибрюшного давления в результате физической нагрузки или сопутствующих заболеваний (хронический бронхит, астма и др.), сопровождающихся повышением внутрибрюшного давления. Пат. анатомия: В грыже различают грыжевые ворота, мешок и содержимое. 140 Грыжевые ворота – это естественные (места выхода через фасции сосудов, нервов) или “искусственные” места передней брюшной стенки, диафрагмы, через которые выходит грыжевой мешок с содержимым. Грыжевые ворота представляют собой отверстия различной величины и формы. В грыжевом мешке выделяют устье, шейку, тело и дно. Грыжевой мешок представляет собой париетальный листок брюшины В зависимости от давности грыжи он может быть тонкостенный или же плотный с включением фиброзной ткани, иногда вплоть до хрящевой плотности. Грыжевой мешок окружен грыжевыми оболочками - предбрюшинной клетчаткой, истонченной и фасцией, мышечными волокнами; может быть однокамерный, многокамерный, иметь двойные карманы и кисты. Грыжевым содержимым может быть любой орган брюшной полости, за исключением печени. В грыжевом мешке может содержаться так называемая “грыжевая вода” - выпот, нередко инфицированного характера. Классификация: Грыжи бывают врожденные и приобретенные, наружные и внутренние. Наружные брюшные грыжи - это выхождение органов брюшной полости (кишечных петель, сальника и др.) через деффект в брюшной стенке, при условии целостности брюшины и кожных покровов. По локализации наружные брюшные грыжи бывают: паховые (прямая и косая), бедренные, пупочная, белой линии, послеоперационные и посттравматические грыжи. К редким формам наружних грыж брюшной стенки относят: поясничные; боковые; запирательные; седалищные; промежностные; мечевидного отростка; спигелиевой линии и Дугласовой линии. По Белькову: Паховые грыжи являются наиболее распространенными по локализации и составляют 73-80% всех локализаций грыж передней брюшной стенки. В 93% клинических наблюдений они встречаются у мужчин. Чаще (52,5%) правосторонней, реже (29,5%) - левосторонней, в 18% отмечена двухсторонняя локализация. Считают, что большая частота правосторонних грыж объясняется тем, что левое яичко раньше спускается в мошонку (в конце внутриутробного периода), а правое в это время достигает лишь наружного отверстия пахового канала и спускается в мошонку уже к рождению ребенка. Анатомия пахового канала. Паховый канал имеет 4 стенки и 2 отверстия. Без наличия грыжи он фактически не существует (просвета нет). Передней стенкой является апоневроз наружной косой мышцы живота; задней поперечная фасция; верхней - край внутренней косой и поперечной мышц живота и нижней - пупартова связка, которая также отделяет паховый канал от бедренного. Пупартова связка, которая образуется в результате подвертывания апоневроза наружной косой мышцы живота, идет от верхней ости подвздошной кости к лобку, у лобка делится на 2 ножки: внутреннюю и наружную (прикрепляется к бугристости лобковой кости). 141 Между этими ножками имеется пространство, через которое у мужчин проходит семенной канатик, а у женщин круглая связка матки. Это овальное пространство в норме пропускает лишь кончик указательного пальца и является наружным отверстием пахового канала. Со стороны брюшины в нижнем отделе брюшной стенки имеется 5 складок. Средняя складка идет от пупка к верхушке мочевого пузыря - заросший мочевой проток (урахус). По бокам 2 складки от пупка к боковым отделам мочевого пузыря - от заросших пупочных артерий. Кнаружи от них - складки над нижними надчревными артериями. Между этими всеми складками образуется 3 ямки с каждой стороны: наружная, внутренняя и надпузырная. Все эти ямки являются внутренними отверстиями пахового канала и грыж: наружные - косых, внутренние - прямых, надпузырная - надпузырных. Длина пахового канала 4,5-6 см. Классификация паховых грыж: Различают паховые грыжи косые и прямые. Косые паховые грыжи могут быть врожденные и приобретенные. Прямые - только приобретенные. Все паховые грыжи делятся на неосложненные и осложненные. Врожденная паховая грыжа. Врожденная паховая грыжа образуется вследствие незаращения влагалищного отростка брюшины. Поэтому она всегда косая и, как правило, мошоночная, т.е. внутренности из брюшной полости спускаются через латеральную ямку и незаращенный влагалищный отросток до уровня стояния яичка. В процессе операции по поводу врожденной паховой грыжи при рассечении грыжевого мешка в полости его обнаруживается яичко, в то время как при приобретенных паховых грыжах яичко находится вне его. До операции диагностировать врожденный характер грыжи сложно. О нем можно лишь предполагать, если грыжа возникает у ребенка. Приобретенная косая паховая грыжа. Косая приобретенная паховая грыжа следует ходу семенного канатика, выходя из латеральной ямки и располагаясь снаружи от канатика. Она имеет продолговатую форму, кашлевой толчок ощущается сбоку от пульсации сосудов, является чаще односторонней и нередко проявляется в молодом и среднем возрасте. По величине и положению она проходит 5 стадий развития – начальную (на уровне внутреннего пахового кольца), канальную (дно мешка достигает наружного отверстия пахового канала), канатиковую (грыжа выходит из пахового канала и определяется в паховой области), пахово-мошоночную (мешок спускается в мошонку) и чрезмерно большую пахово-мошоночную грыжу. Прямая паховая грыжа выходит через медиальную ямку живота. Семенной канатик от нее будет находиться кнаружи. Она не проходит по каналу, а идет под углом к нему и выходит через наружное отверстие пахового канала. Чаще этот вид грыжи возникает у пожилых людей, имеет овальную форму, чаще бывает двусторонней и обязательно приобретенной, поэтому никогда не спускается в мошонку. Кашлевой толчок при ней ощущается прямо напротив наружного отверстия пахового канала. 142 Следует помнить о возможности комбинированных грыж, когда косая и прямая, прямая и надпузырная, косая, прямая и надпузырная встречаются одновременно. Таким образом, отличительными признаками косой паховой грыжи от прямой являются чаще молодой возраст; чаще односторонняя локализация; грыжа может спускаеться в мошонку; семенной канатик и пульсация сосудов определяются кнутри от грыжи; симптом “кашлевого” толчка определяется косо по ходу пахового канала; грыжа может быть врожденной и относительно редко бывает скользящей. Скользящая паховая грыжа (по руководству): одна из стенок грыжевого мешка образована париетальной брюшиной, частично покрывающей стенку прилежащего органа. Встречаются и при косых и при прямых паховых грыжах. Наибольшее практическое значение имеют скользящие паховые грыжи мочевого пузыря и слепой кишки. Диагностика (по руководству): По клинике: основной симптом – опухолевидное образование с изменением размеров вплоть до полного исчезновения. При паотпации – безболезненное, мягкоэластичной консистенции образование и обычно свободно вправляется в горизонтальном положении. Положительный симптом кашлевого толчка. Инструментально: рентгеноконтрастные методы (перитонеорентгенография), УЗИ с допплером, эндосокпические исследования. Клиническая картина и диагностика. Распознать сформировавшуюся паховую грыжу нетрудно. Типичным является анамнез: внезапное возникновение грыжи в момент физического напряжения или постепенное развитие грыжевого выпячивания, появление выпячивания при натуживании в вертикальном положении тела больного и вправление — в горизонтальном. Больных беспокоят боли в области грыжи, в животе, чувство неудобства при ходьбе. Осмотр больного в вертикальном положении дает представление об асимметрии паховых областей. При наличии выпячивания брюшной стенки можно определить его размеры и форму. Пальцевое исследование наружного отверстия пахового канала производят в горизонтальном положении больного после вправления содержимого грыжевого мешка. Врач указательным пальцем, ладонная поверхность которого обращена к задней стенке пахового канала, для того чтобы определить состояние задней стенки, инвагинируя кожу мошонки, попадает в поверхностное отверстие пахового канала, расположенное кнутри и несколько выше от лонного бугорка. В норме поверхностное отверстие пахового канала у мужчин пропускает кончик пальца. При ослаблении задней стенки пахового канала можно свободно завести кончик пальца за горизонтальную ветвь лонной кости, что не удается сделать при хорошо выраженной задней стенке, образованной поперечной фасцией живота. Определяют симптом кашлевого толчка. Исследуют оба паховых канала. Обязательным является исследование органов мошонки (пальпация семенных канатиков, яичек и придатков яичек). 143 Диагностика паховых грыж у женщин основывается на осмотре и пальпации, так как ввести палец в наружное отверстие пахового канала практи­чески невозможно. У женщин паховую грыжу дифференцируют от кисты круглой связки матки, расположенной в паховом канале. В отличие от грыжи она не изменяет свои размеры при горизонтальном положении больной, перкуторный звук над ней всегда тупой, а над грыжей возможен тимпанит. Диагностику скользящих грыж толстой кишки дополняют ирригоскопией. При скользящих грыжах мочевого пузыря больной может отмечать расстройства мочеиспускания или мочеиспускание в два приема: сначала опорожняется мочевой пузырь, а потом после надавливания на грыжевое выпячивание появляется новый позыв на мочеиспускание и больной начинает мочиться снова. При подозрении на скользящую грыжу мочевого пузыря необходимо выполнить его катетеризацию и цистографию. Последняя может выявить форму и размер грыжи мочевого пузыря, наличие в нем камней. Дифференциация вправимой от невправимой грыжи: наличие (хорошо!) или отсутствие симптома кашлевого толчка (стоя (ортостатическо) или лежа (клиностатическо)), диаметр грыжевых ворот. Дифференцировать паховую грыжу приходится: с бедренной, с водянкой яичка, с водянкой семенного канатика, с опухолью яичка, с кистой большой половой губы (у женщин), с расширением вен семенного канатика и крипторхизмом. В о д я н к а оболочек яичка представляет собой скопление жидкости в полости между собственной и вагинальной оболочками. Возможными причинами водянки являются травмы яичка, острое воспаление в анамнезе и заболевание придатка яичка. Водянка может быть следствием неполной облитерации брюшинного отростка. Симптомами данной патологии являются припухлость в мошонке; эластичная, флюктуирующая, не вправляющаяся в брюшную полость образование; определяется тупость при перкуссии опухоли; не расширенно наружное кольцо пахового канала на стороне образования. Лечение паховых грыж оперативное. Лишь при противопоказаниях к операции применяют бандаж. Способов пластик пахового канала описано много. Все они делятся на две группы: 1. Направленные на укрепление задней стенки пахового канала натяжным или ненатяжным способом (типа Бассини, Кукуджанова, Иоффе, Постемпского, Лихтенштейна (пластика сеткой) и др.). 2. Направленные на укрепление передней стенки пахового канала (типа Боброва – Жирара, Спасокукоцкого, Ру, Мартынова, Кимбаровского и др.). Доступы: открытый или лапароскопический. В настоящее время разработаны методы эндоскопической герниопластики. При этом грыжевой мешок выворачивается в брюшную полость, отсепаровывается от окружающих тканей и иссекается. Из синтетической (полипропиленовой) сетки выкраивается овальная заплата нужного размера, которая затем фиксируется эндостеплером к грыжевым воротам, избегая повреждения семенного канатика и Лапароскопический способ : Интраперитонеальный (устранения паховой грыжи подразумевает установку "заплатки" изнутри (со сто- роны брюшной полости). Экстраперитонеальный способ. 144 Этапы оперативного вмешательства: 1. создание доступа к грыжевым воротам (путем наложения пневмоперитонеума или введения газа в предбрюшинную клетчатку); 2. мобилизация брюшины с грыжевым мешком внутрь брюшной полости; 3. закрытие грыжевых ворот проленовой стенкой; 4. перитонизация сетки, ревизия брюшной полости (для интраперитонеальной методики). сосудов. Свободные края брюшины сшиваются над сеткой атравматической нитью или эндостеплером. Продолжительность этой операции обычно не превышает обычной (около 60 минут), Преимуществами указанной техники с применением эндоаппаратуры является меньшее число рецидивов заболевания, а также лучшая реабилитация.. Так, отмечено, что после операции больные могут вставать уже через несколько часов после операции. После вмешательства не нужны наркотические препараты. Пребывание больных в клинике составляет в среднем 3,5 суток, в то время как при обычной операции – 7-8 суток. Полная трудоспособность восстанавливается через 10 суток, по сравнению с 20-30 сутками после традиционной операции. В то же время необходимо отметить, что данная операция связана с большими материальными затратами. В настоящее время более патогенетически обоснованной считают пластику задней стенки пахового канала (иногда с укреплением внутреннего кольца). Пластика передней стенки допустима лишь у женщин (с полным ушиванием пахового канала) и у детей - при очень узком паховом промежутке. При ущемлении грыжи предпочтительным методом является пластика передней стенки пахового канала. 24. Бедренные грыжи. Диагностика, лечение. По Белькову: Треугольник Скарпа (вверху паховая слева сарториус спрааа длинный абдуктор) Анатомо - физиологические данные. Местом выхождения бедренной грыжи является зона бедренного треугольника, хотя она и относится к наружным грыжам живота. Содержиммым грыжи преимущественно является сальник и петли тонкой кишки. Под пупартовой связкой, между ней и верхним краем лобковой кости, имеется щелевидное пространство. Это пространство посредством подвздошногребешковой связки делится на две лакуны: наружную (мышечную) и внутренюю (сосудистую). Через мышечную лакуну проходят подвздошно-поясничная мышца и бедренный нерв. Через сосудистую лакуну проходят бедренная артерия и бедренная вена (медиальнее артерии). От пупартовой связки к надкостнице горизантальной ветви лобковой кости веерообразно идет сухожильная пластина, известная под названием жимбернатова связка. =лакунарная Границами самого щелевидного короткого бедренного канала ( в норме он не существует) являются: наружная стенка - сосудистый пучок (конкретно бедренная вена), внутренняя стенка - жимбернатова связка, передняя - пупартова связка и задняя стенка - горизонтальная ветвь лобковой кости. При типичной бедренной грыже грыжевой мешок опускается через внутреннее кольцо, т.е. между жимбернатовой связкой и бедренной веной. В редких случаях он может прокладывать путь в иных местах (об этом важно помнить) - кнаружи и сзади от сосудов, в самом сосудистом влагалище, через мышечную лакуну и через расслоившиеся волокна жимбернатовой связки (рис.8). Наружный выход бедренного канала (=подкожная щель бедренного канала= hiatus saphenus=поверхностное углубление) ВНУТРЕННЕЕ КОЛЬЦО Расположено оно в зоне среднего угла lacuna vasorum (сосудистой лакуны). Передняя поверхность кольца покрыта сухожильной ножковой аркой (ligamentum inguinale), но чаще ее упоминают под называнием «пупартова связка». Сбоку глубокое кольцо граничит с 145 плотным влагалищем вены бедренного отдела ноги. Никогда не бывают вырожденные, у детей очоч редко Ширина внутреннего бедренного кольца определяется расстоянием от края бедренной вены до лакунарной связки. У женщин оно шире (1,8-2 см), у мужчин уже - до 1,2 см. Поэтому бедренные грыжи чаще возникают у женщин. Диагностика. Симптомы данного вида грыж не отличаются от других грыж. Основным отличительным признаком бедренных грыж от паховых является расположение выпячивания под пупартовой связкой. Бедренные грыжи редко бывают большими и иногда у больных с ожирением визуально не выявляются. По локализации бедренные грыжи являются чаще односторонними. По руководству: напрвление грыжевого мешка имеет нисходящий характер, иногда может уходить вверх и располагаться над паховой связкой, а также на передней поверхности гребешковой мышцы (грыжа Клоке). Как правило, клиническое течение бессимптомно. Даже при развитии ущемления пациент чаще отмечает появление болей в брюшной полости, нежели в области бедра. Таким образом, возникающей болевой синдром при ущемлении и острая кишечная непроходимость – один из первых клинических проявлений болезни. Местные клинические проявления грыжи зависят от ее размеров; при малых размерах она может определяться только лишь в виде небольшой выпуклости чуть ниже паховой связки. Дифференциальная диагностика осуществляется со следующими заболеваниями: 1. С липомой бедренной области. Липомы в отличие от грыж чаще располагаются симметрично, они безболезненны, не увеличиваются при повышении внутрибрюшного давления, не вправляются, в зоне их не определяется кашлевой толчок. 2. С натечным абсцессом. При натечнике определяется флюктуация, в анамнезе нередко выявляется туберкулезный спондилит. 3. С варикозным узлом большой подкожной вены или артериальной аневризмой в этой зоне. При наличии варикозного венозного узла или аневризмы сосуда, в отличии от вправимой бедренной грыжи, выпячивание вновь образуется после надавливания тотчас, независимо от напряжения брюшного пресса, еще больше увеличивается при сдавлении бедренной вены выше его уровня. При аускультации аневризмы стетоскопом слышен систолический шум, пальпаторно можно выявить пульсацию. 4. За невправимую бедренную грыжу может быть принят паховый лимафденит или увеличенный лимфатический узел Пирогова Розенмюллера. Однако в этом случае не будет определяться кашлевой толчок, опухоль более обособлена и чаще безболезненная. Лечение бедренных грыж оперативное. Операции можно производить бедренным способом (методом Бассини) и путем перевода бедренной грыжи в паховую (методами Руджи и Парлавечио). 146 Операция Б а с с и н и. Разрезом ниже пупартовой связки выделяется и отсекается грыжевой мешок. Внутренние органы после выявления их жизнеспособности погружаются в брюшную полость, мешок ушивается узловыми или кисетным швами. Пупартова связка на уровне грыжевого отверстия подшивается к надкостнице лобковой кости за купперовскую связку (утолщение надкостницы) несколькими (2-3) швами (рис.9). Операция Р у д ж и . Разрез выполняют также, как при паховой грыже. Через паховый канал грыжевой мешок бедренной грыжи переводится в паховый канал, перевязывается и отсекается. Узловыми швами через пупартову и купперовскую связки ликвидируется внутреннее кольцо бедренного канала, края апоневроза наружной косой мышцы сшиваются. Операция П а р л а в е ч и о . Первые этапы операции выполняют, как и при операции Руджи. Отверстие бедренного канала ушивается швами через внутреннюю косую и поперечную мышцы живота куперовскую и пупартову связки. При этом укрепляется и паховый канал и ликвидируется внутреннее кольцо бедренной грыжи. 25. Внутренние ущемленные грыжи. Виды, диагностика, тактика, лечение. + См. вопрос 26 По Белькову: Внутренние брюшные грыжи - это состояние, когда в брюшной мешок, имеющийся или образовавшийся в складках брюшины (иногда после операций, воспалений, травм и т.д.), попадают органы брюшной полости (чаще кишечник). По локализации среди внутренних грыж наиболее часто наблюдаются: грыжи сальникового отверстия; околодвенадцатиперстная (грыжа Трейтца); околослепокишечная; межсигмовидная; диафрагмальные: грыжи пищеводного отверстия, передние грыжи и грыжи собственно диафрагмы. Различают грыжи осложненные и неосложненные. Осложнения грыж могут быть острыми и хроническими. Острыми осложнениями считают ущемление грыжи (эластическое, каловое, смешанное) и флегмону грыжевого мешка. К хроническим осложнениям относят невправимость и копростаз. В развитии грыж выделяются 4 стадии: 1 стадия - начинающаяся грыжа (Hernia incipiens). В эту стадию формируются грыжевые ворота. Грыжевого мешка еще нет, но выходные ворота (паховые, пупочные кольца и т.д.) расширены, при кашле во время пальпации определяются толчкообразные движения брюшины (симптом кашлевого толчка). 2 стадия - неполная грыжа (Hernia incomplecta). Имеются все элементы грыжи, но грыжевой мешок находится в паховом канале, и не выходит за пределы наружного пахового кольца. 3 стадия - полная грыжа (Hernia complecta). Она свободно выходит за пределы брюшной стенки. 4 стадия - огромная грыжа (Hernia magna). Иногда грыжи бывают с содержимым без грыжевого мешка или содержимое лишь частично прикрыто грыжевым мешком. Такая ситуация возникает, когда 147 через грыжевые ворота выходят внутренности, расположенные забрюшинно или мезоперитонеально (мочевой пузырь, слепая кишка). Такие грыжи называются скользящими. Необходимо отметить практическую важность представления о скользящей грыже, так как возможно ошибочное отсечение части органа вместо грыжевого мешка. Ущемленная грыжа Ущемление - это сдавление грыжевого мешка воротами грыжи, что может привести к некрозу органа за счет острого нарушения питающей его сосудистой ножки или же просто стенки. Ущемление может возникнуть в результате: 1. Неподатливости (ригидности) краев грыжевого отверстия и переполнения кишки газами или калом - так называемое каловое Ущемл отвод петля ущемление. 2. Рефлекторного спазма мышц вокруг грыжи - это эластическое ущемление. 3. За счет сочетания указанных факторов – смешанное ущемление (встречается наиболее часто). Признаками ущемления являются внезапная боль в области грыжевого выпячивания, увеличение грыжи в размерах и ее невправимость. Грыжа становится плотной при пальпации, исчезает симптом кашлевого толчка, могут отмечаться напряжение мышц, тошнота, рвота, признаки острой кишечной непроходимости. Ущемление грыж может быть прямым, в виде плотного ущемления органа (калового, эластического или смешанного) и обратным (ретроградным), когда в грыжевом мешке находятся парное число (чаще две) петель кишок, соединяющихся между собой петлей, расположенной в брюшной полости (WТОНКАЯ КИШКА образное ущемление). Необходимо особое внимание обратить на опасность такого ущемления, ибо находящаяся в брюшной полости некрозированная петля может остаться незамеченной. Следует помнить, что при многокамерных грыжах ущемление может наступить только в одной из камер, что усложняет диагностику. Следует знать о возможности пристеночного ущемления кишечной петли, называемое Рихтеровским, когда в грыжевой мешок попадает не вся петля с брыжейкой, а лишь часть свободной от брыжейки стенки. При вскрытии грыжевого мешка такой грыжи высока опасность повреждения стенки кишки. При данном виде ущемления могут отсутствовать признаки острой кишечной непроходимости. По Кузину: Грыжи нижнего дуоденального углубления (recessus duodenalis inferior) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки из этого углубления могут проникать между пластинами брыжейки ободочной кишки вправо и влево. Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюшины у места впадения подвздошной кишки в слепую (recessus ileocaecalis superior et НЕВПРАВИМОСТЬ—сращения внутрорг между собой и с грыж мешком из за травмы или асептич воспал. Частичное и полное. Способств бандаж Отриц кашлтолчок не болит 148 inferior, recessus retrocaecalis) или в области брыжейки сигмовидной ободочной кишки (recessus intersigmoideus). Грыжевыми воротами могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике. Симптомы заболевания такие же, как при острой непроходимости кишечника, по поводу которой больных и оперируют. Лечение. Применяют общие принципы лечения острой непроходимости кишечника. Во время операции тщательно исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации крупного сосуда (верхней или нижней брыжеечной артерии). Грыжевые ворота рассекают на бессосудистых участках. После осторожного освобождения и перемещения кишечных петель из грыжевого мешка его ушивают. 26. Ущемленные наружные грыжи. Виды, диагностика, осложнения, особенности грыжесечения. +мб в грыж мешке в одной из камер, рубц тяжи) По Белькову: Необходимо учитывать, что некроз ущемленного органа возникает в первую очередь в зоне странгуляционной борозды. При сдавлении вен брыжейки наступает отек кишки, что усугубляет ишемию. В грыжевой мешок выделяется транссудат - “грыжевые воды”. С течением времени грыжевая вода инфицируется. Если сдавлены и артерии и вены, то грыжевых вод может не быть. Такая грыжа называется “сухой”. При ликвидации ущемления путем рассечения ущемляющего кольца в стадии венозного стаза, некроза стенки органа может не наступить. Кишка остается жизнеспособной - отек исчезает, цвет кишки восстанавливается, и она начинает перестальтировать. При некрозе гангрена стенки начинается со слизистой оболочки (то есть не всегда вида снаружи во время операции), затем она переходит на всю толщу органа и грыжевой мешок с окружающими тканями. Поэтому во время операции по поводу ущемленной в грыже кишки следует помнить, что отсутствие даже одного из трех признаков жизнеспособности органа (перистальтики кишечника, нормального цвета и пульсации сосудов) при ущемленной грыже является показанием к его резекции. Объем резекции обычно составляет 40 см со стороны проксимальной части и 20 см – со стороны дистальной части с обязательным визуальным контролем цвета слизистой кишечника. При сомнениях в жизнеспособности в области странгуляционной борозды (а также при пристеночном ущемлении) допустимым является клиновидная резекция кишки. Следует помнить, что при пристеночном ущемлении кишки и ущемлении большого сальника явлений непроходимости кишечника обычно не возникает. При ущемлении всего просвета кишки развивается непроходимость кишечника с характерными признаками и динамикой развития заболевания: неотхождением газов и кала, метеоризмом, тошнотой, рвотой, икотой, интоксикацией и вздутием живота. Ложным ущемлением (грыжей Брока) считают вторичное ущемление, возникшее после увеличения внутрибрюшного давления, вследствие другого Пупочные (дети до 6 мес, дизентерия коклюш)-чечевицеобрз повязка, можно просто ушить кольцо, можно сапежко и мейо Взрослые-беременность,дифф-метастазом рака желудка в пупок. Сапежко-апоневроз белой линии и влагалище прямой мышцы149 дубликатура продольно Мейо-поперечно иссекаемому с пупком, продолжаем разрез до внутр края прямых мышц и нижний лоскут апоневроза П-образно подшиваем под верхний, а верхний дубликатурой под нижний Белой линии-над/около/подпупочные. Боли в эпиг после еды Киссетным швом закрыть Редкие меч отр, полулунной линии =спигелиевой (между мыш и сухож частями попер мышцы), поясн, запирательная (под гребешк мышцей), промежн и седалищные (первично возникшего) патологического процесса (например, острого воспалительного заболевания брюшной полости, инфаркта миокарда и др.). Следует помнить, что при ущемленных грыжах операция выполняется в экстренном порядке вне зависимости от возраста и сопутствующих заболеваний. Насильственное вправление ущемленной грыжи недопустимо. Оно может привести к разрыву кишки, сосудов брыжейки или к вправлению омертвевшей петли кишки с последующим развитием перитонита. Существует понятие о мнимом (ложном) вправлении. В этих случаях грыжевое выпячивание исчезает. Грыжа вправляется в брюшную полость, но ущемление остается в шейке. Грыжевой мешок с содержимым как бы инвагинируется. Иногда при многокамерных грыжах грыжевое содержимое при насильственном вправлении перемещается в другую камеру грыжевого мешка, а ущемление остается. Описаны также разрыв ущемленных органов или отрыв ущемляющего кольца с погружением его в брюшную полость. Учитывая особенности ущемленных грыж, особенностью техники операции является рассечение ущемляющего кольца после вскрытия грыжевого мешка, фиксации и осмотра его содержимого с целью определения жизнеспособности ущемленного органа. При иной методике, т.е. при предварительном рассечении грыжевого кольца, содержимое может уйти в брюшную полость и нежизнеспособная кишка остаться незамеченной. Для избежания повреждения других органов и прежде всего сосудов рассечение ущемляющего кольца при косых паховых грыжах осуществляется вверх и наружу, при прямых - вверх, при бедренных - кнутри и вверх, при пупочных - вверх или в стороны (в зависимости от способа предстоящей пластики). Необходимо иметь в виду возможность наличия грыжи Литре (грыжевым содержимом является воспаленный червеобразный отросток). В этой ситуации, наряду с грыжесечением, выполняется аппендэктомия. При невправимых грыжах - показана операция в плановом порядке, но без откладывания на поздние сроки, из-за опасности ущемления. При воспаленных грыжах хирургическая тактика складывается в зависимости от характера и распространенности воспаления. При флегмонах грыжевого мешка и окружающих тканей осуществляют лапаротомию с резекцией нежизнеспособных органов и ушиванием брюшной полости («чистый» этап операции), а затем выполняют манипуляции в области грыжи без выполнения пластики (всрытие и дренирование флегмоны. По руководоству: Классификация: По механизму ущемления: эластическое (при резком повышении внутрибрюшного давления под воздействием сильного физического напряжения), каловое (в результате резкого переполнения приводящего отдела кишечной петли, находящейся в грыжевом мешке), смешанное. 150 По локализации: наружные брюшные грыжи (паховая, бедренная, пупочная, послеоперационная и т.д.) и внутренние брюшные грыжи (диафрагмальные, дефект сальника или брыжейки, брюшные карманы). По ущемленному органу: большой сальник, органы ЖКТ (желудок, тонкая кишка, ободочная кишка, аппендикс), паренхиматозные органы (печень, селезенка), матка и ее придатки, мочевой пузырь. Особые виды ущемления: ретроградное (W- образное ущемление), пристеночное (рихтеровское) и грыжа Литтера (ущемленный дивертикул Меккеля). Осложнения неликвидированного ущемления: острая кишечная недостаточность, гнойный перитонит, каловая флегмона грыжевого мешка. Диагностика: Клиническое обследование: характерны 4 клинических признака – резкая выраженная боль в области грыжи или по всему животу, невправимость грыжи (только при раннее вправимой грыжи), напряжение и болезненность грыжевого выпячивания при пальпации, отсутствие передачи кашлевого толчка. Температура нормальная, гиперемия бывает только при деструкции ущемленных органов и вторичном воспалении оболочек грыжи. При осмотре выпячивание не исчезает и не меняет очертаний при изменении положения тела. Ущемление часто сопровождается однократной рвотой рефлекторного характера, которая затем может стать постоянной. Рвотные массы приобретают зеленовато-бурый цвет и неприятный запах. Лабораторно: лейкоцитоз со сдвигом влево при деструктивных изменениях ущемленного органа. Инструментально: рентгенологическое ислледование (признаки кишечной непроходимости, если в мешке петля кишки), УЗИ для диф.диагностики с воспалительными и злокачественными процессами брюшной стенки. Лечение: Является показанием к оперативному лечению! Единственное противопоказание – агональное состояние больного. Любая попытка вправления грыжи на догоспитальном этапе – ошибка. Может возникнуть состояние так называемого мнимого вправления, являющееся одним из крайне тяжелых осложнений этого заболевания. Значительно реже мнимое вправление бывает результатом физического воздействия врача. При синдроме ложного ущемления, вызванном другим острым хирургическим заболеванием органов брюшной полости у больных с грыжей, выполняют необходимую операцию, а затем - герниопластику, если отсутствуют явления перитонита. В случае спонтанного вправления ущемленной грыжи - госпитализировать в хирургическое отделение. У больного повышается температура тела, сохраняется болезненность в животе и появляются симптомы раздражения брюшины экстренную срединную лапаротомию и резецируют орган, подвергшийся ущемлению и некрозу. 151 Предоперационная подготовка: Катетеризация мочевого пузыря и самостоятельно сходить в туалет, побрить область операционного поля и гигиеническая подготовка. Коррекция нарушенных показателей гомеостаза в течение 1,5-2 часов (либо её проводят на операционном столе) у больных с длительным ущемлением, симптомами выраженное воспалительной реакции и тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Обезболивание - перидуральной (спинальной) анестезии, либо интубационному эндотрахеальному наркозу. Особенности проведения хирургического вмешательства: Разрез непосредственно над грыжевым выпячиванием в соответствии с локализацией грыжи. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку и, не выделяя полностью грыжевой мешок, рассекают его дно. Обычно при этом изливается желтоватого или темнобурого цвета грыжевая вода. Поэтому перед вскрытием грыжевого мешка необходимо изолировать рану марлевыми салфетками. После вкрытия мешка ассистент берет ущемленный рган и удерживает его в ране. Затем проводят рассечение грыжевых ворот. Освободить ущемленный орган можно 2 способами: рассечение апоневроза начинают либо со стороны грыжевых ворот, либо в противоположном направлении от неизмененного апоневроза к рубцовыми тканям ущемляющего кольца. !!! При ретроградном ущемлении - в связи с этим, если в грыжевом мешке находятся две или более петли кишки, то необходимо извлечь и осмотреть промежуточную петлю, которая располагается в брюшной полости. Освободив ущемленную кишку, оценивают её жизнеспособность. В сомнительных случаях в брыжейку кишки вводят 100-150 мл 0,25 % раствора новокаина и согревают ущемленный участок в течение 10-15 мин салфетками, смоченными теплым изотоническим раствором хлорида натрия. Если сомнения в жизнеспособности кишки остаются, то ее необходимо резекцировать в пределах здоровых тканей через герниолапаротомный доступ. Анастомоз: конец-в-конец, бок-в-бок. При некрозе ущемленного сальника - некротизированную часть удаляют, а проксимальную часть вправляют в брюшную полость. Приступают к пластике грыжевых ворот. Первичную пластику брюшной стенки нельзя производить при флегмоне грыжевого мешка и перитоните (из-за тяжести состояния больных и опасности гнойных осложнений), больших вентральных грыжах, существовавших у больных многие годы (возможно развитие тяжёлой дыхательной недостаточности). В этих случаях после наложения швов на брюшину следует только частично зашить операционную рану и наложить швы на кожу. Ущемление скользящей грыжи (слепая кишка и мочевой пузырь) При некрозе кишечной стенки производят срединную лапаротомию и резекцию правой половины толстой кишки с наложением илеотрансверзоанастомоза. После этого этапа приступают к пластическому закрытию грыжевых ворот. 152 Для удаления дивертикула используют лигатурно-кисетный способ, аналогичный аппендэктомии, или выполняют клиновидную резекцию кишки, включая основание дивертикула. Отказ от пластики грыжевых ворот приводит к рецидиву грыжи. 27. Послеоперационные вентральные грыжи. Клиника, диагностика и лечение. Нагноение и расхождение ран, лапаратомия По руководству: Основная причина – расхождение мышечно-апоневротических слоев передней брюшной стенки в области хирургического доступа. Так же причиной может быть нарушение иннервации мышечно-апоневротических структур передней брюшной стенки после выполнения хирургического вмешательства. При этом развивается паралитическая релаксация мышц с последующей их атрофией и нарушением каркасной функции передней брюшной стенки. В первые месяцы формирования грыжи грыжевые ворота обычно имеют эластическую консистенцию, затем прогрессирующий рубцовый фиброз приводит к образованию тяжей и перемычек. Грыжевые ворота становятся грубыми и ригидными, нередко формируются множественные камеры, развивается дегенерация образующих их мышечных структур. В результате развития спаечного процесса грыжевое содержимое обычно на большом протяжении сращено со стенками мешка, что существенно усложняет проведение операции. SWR-классификация: S – локализация: медиальное, латеральное и сочетанное расположение. W – размер грыжевых ворот: 1 – до 5 см, 2 – от 5 до 10 см, 3 – от 10 до 15 см, 4 – более 15 см. R – рецидив: первый рецидив, второй рецидив и т.д. Лечение: Обезболивание – интубационный наркоз. Операцию начинают с выполнения широких окаймляющих разрезов с полным иссечением послеоперационных рубцов, излишков кожи и подкожной жировой клетчатки. При локализации грыжи в эпигастрии - продольные доступы, а при наличии в мезогастрии поперечные разрезы. Оперативный доступ завершают выделением грыжевого мешка и краев мышечно-апоневротического дефекта передней стенки. После ревизии содержимого мешка и отделения фиксированных органов брюшной полости избыток грыжевого мешка иссекают и его края сшивают непрерывным швом. Пластика передней брюшной стенки: все виды протезирования передней брюшной стенки с применением синтетических эксплантатов в зависимости от степени восстановления ее функциональных возможностей подразделяют на реконструктивные и корригирующие. К реконструктивным видам относят комбинированные методы пластики с натяжением тканей (методы «onlay» и «sublay»), платика методом разделения анатомических компонентов передней брюшной стенки, которая в основном применяется при дефиците объема брюшной полости. Корригирующие виды протезирования не предусматривают Маленький дефект—закрыть местными тканями, большой-ауто, аллопластика 153 ОНЛЭЙ - над апоневрозом(протез перекрывая по периметру на 5 см, например по Кокерлингу), ИНЛЭЙ-между листками(те между брюшиной и мышечно апоневр слоем), САБЛЭЙ- под аоневрозом Доступы: эпигастрий продольно мезогастрий поперечно гипогастрий поперечно или т образно полного восстановления функции передней брюшной стенки и выполняются без натяжения ее тканей, при этом пластика стенки осуществляется «inlay» методике или с интраабдоминальным расположением эксплантата. По Белькову: Рецидивные и послеоперационные грыжи. Если после радикальной операции при грыже любой локализации вновь возникает грыжа, она называется рецидивной. Причины рецидивов уже освещались ранее. Это нагноение раны, гематомы, технические погрешности в ходе перации и нарушение режима. Послеоперационные грыжи - это грыжи, возникшие в зоне рубца после выполнения различных операций на брюшной стенке или органах брюшной полости. Их локализация зависит от операционного доступа. Причинами образования таких грыж является рубцово измененная брюшная стенка, теряющая эластичность и способность противостоять внутрибрюшному давлению. Чаще такие грыжи возникают при их вторичном заживлении с грубыми рубцами, при ведении ран с тампонами. Причиной может также служить потеря мышечной тканью эластичности вследствие операционных разрезов с пересечением нервов и сосудов. В этих случаях грыжи могут возникать даже при линейных рубцах. Диагностика. В области операционного рубца определяется различной величины выпячивание, покрытое истонченной кожей. При пальпации выявляется дефект, позволяющий при послеоперационных грыжах проникнуть рукой в брюшную полость. Из субъективных жалоб отмечаются: боль, неудобства в быту, запоры и невозможность заниматься физическим трудом. Лечение. Единственный радикальный метод лечения - это оперативный. Ношение бандажа допустимо лишь при противопоказаниях к операции. Сроки операции должны устанавливаться с учетом возможного наличия латентной инфекции после предшествующей операции и нередко хронического гнойновоспалительного процесса. Выбор способа операции заключается в выделении грыжевого мешка, нередко многокамерного, разделении спаек, иссечении рубцово измененных тканей и их препаровке для пластического укрытия дефекта в брюшной стенке. При очень больших дефектах, когда не удается пластика собственными тканями, применяется аллопластика синтетическими материалами, консервированной твердой мозговой оболочкой. Больных необходимо готовить к операции (наложение стягивающего бандажа на живот, изучение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности после этого). Необходимо помнить о грыжах спигелиевой линии, которые локализуются по наружнему краю прямой мышце живота (чаще по линии, расположенной на 2-4 см ниже пупка). Последние часто приводят к рихтеровскому ущемлению, сопровождающимся резким болевым синдромом и отсутствием клиники острой кишечной непроходимости. 154 28. Воспалительные заболевания толстой кишки. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулярная болезнь). При БК процесс изначально идет из толщи стенки кишки (с проксимальных отделов кишечника к дистальным), а при НЯК процесс начинается со слизистой и идет с дистальных отделов к проксимальным. Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее сегментарное воспалитльное поражение ЖКТ неясной этиологии с рзвитием местных и системных осложнений. Классификация: По распространенности поражения выделяют: 1. Локализованную БК: а. Поражение протяженностью менее 30 см. Обычно используется для описания изолированного поражения илеоцекальной зоны (<30 см подвздошной кишки + правый отдел толстой кишки); б. Возможно изолированное поражение небольшого участка толстой кишки; 2. Распространенную БК: a. Поражение протяженностью более 100 см (сумма всех пораженных участков). По характеру течения выделяют: 1. Острое течение (менее 6 месяцев от дебюта заболевания); а. С фульминантным началом; б. С постепенным началом. 2. Хроническое непрерывное течение (отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии); 3. Хроническое рецидивирующее течение (наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии: а. Редко рецидивирующее (1 раз в год или реже); б. Часто рецидивирующее (2 и более раз в год). По фенотипическому варианту: 1. Нестриктурирующий, непенетрирующий тип. 2. Стриктурирующий тип. 3. Пенетрирующий тип Клиника: по локализации и протяженности поряжения выделяют терминальный илеит, колит и илеоколит. Местные симптомы – боли в животе, диарея, кровотечение. Характерна рецидивирующая боль в нижнем правом квадранте живота, а может быть только ощущение дискомфорта, тяжести в животе, вздутие и умеренные по интенсивности схваткообразные боли, усиливающиеся при нарушении диеты. Диарея при энтерите 2-5 раз, а при энтероколите 3-10 раз в день. Тяжелая диарея развивается у больных с распространенным поражением (еюноилеитах). Анальные и перианальные поражения – парапроктиты, многочисленные анальные 155 трещины и свищи. Трещины при болезни Крона протекают вяло и медленно регенерируют. Общие симптомы – лихорадка, слабость, уменьшение массы тела. Основные нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов. Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции. Нарушения всасывания в.Д и дефицит кальция могут способствовать развитию остеопороза и остеомаляции. ***Тонкокишечная локализация: а) общие симптомы, обусловленные интоксикацией (слабость, снижение работоспособности, субфебриллитет) и синдромом мальабсорбции (похудание, гипопротеинемические отеки, гиповитаминоз: кровоточивость десен, трещины в углах рта, пеллагрозный дерматит, ухудшение сумеречного зрения, боли в костях и суставах, трофические нарушения: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, недостаточность надпочечников: гиперпигментация кожи, гипотензия, щитовидной железы: заторможенность, одутловатость лица, половых желез: нарушение менструации, импотенция, паращитовидных желез: тетания, остеомаляция, переломы костей, гипофиза: полиурия с низкой плотностью мочи, жажда). б) местные симптомы: - вначале периодические, затем постоянные тупые боли (при поражении 12-перстной кишки - в правой эпигастральной области, тощей кишки - в левой верхней и средней части живота, подвздошной кишки - в правом нижнем квадранте живота) - полужидкий или жидкий, пенистый стул, иногда с примесью слизи и крови - признаки частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, тошнота, рвота, задержка стула и газов (при стенозировании кишки) - пальпаторно - болезненность и опухолевидное образование в терминальном отделе подвздошной кишки - внутренние, открывающиеся в брюшную полость (межпетлевые, между подвздошной и слепой кишкой, желчным и мочевым пузырем) и наружные, открывающиеся в поясничную и паховую области, свищи. Толстокишечная локализация (гранулематозный колит): - схваткообразные боли в животе, возникающие после еды и перед дефекацией, локализующиеся по ходу толстого кишечника в боковых и нижних отделах живота. - жидкий или кашицеобразный стул до 10-12 раз в сутки с примесью крови. - снижение тонуса мышц передней брюшной стенки. - пальпаторно значительная болезненность по ходу толстой кишки. - анальные трещины различной локализации, часто множественного характера. - снижение тонуса сфинктера прямой кишки (после ректального исследования зияние ануса и подтекание кишечного содержимого). - наружные и внутренние (межкишечные, кишечно-пузырные, желудочнокишечные) свищи и инфильтраты (неподвижные, болезненные образования, обычно фиксированные к задней или передней брюшной стенке) брюшной полости. 156 Внекишечные проявления: острые артропатии (артралгии, артрит), сакроилеит, поражение глаз (эписклерит и передний увеит, иридоциклит), кожи (узловая эритема, гангренозная пиодермия), слизистых (афтозный стоматит) и т.д. Осложнения: кишечная непроходимость, инфильтраты и абсцессы брюшной полости, кишечные свищи, перфорация в свободную брюшную полость, кишечное кровотечение, токсический мегаколон. Специфические осложнения – свищи (наружные и внутренние) и стриктуры ЖКТ! Диагностика: Инструментально: Рентгенологическое исследование с двойным контрастированием – прерывистый характер поражения кишечника, вовлечение в процесс тонкой и толстой кишки, правосторонняя локализация процесса в ободочной кишке, глубокие язвы-трещины, внутренние свищи и т.д. Ведущий рентгенологический симптом – сужение пораженного участка кишки. Эндоскопическое исследование – «булыжная мостовая» (чередование островков сохранившейся слизистой с глубокими продольными и поперечными язвами-трещинами). УЗИ, косвенным признаком болезни Крона является сегментарное утолщение стенки полого органа до 8—10 мм (симптом мишени). Лабораторно: ОАК (анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ), биохимия (гипопротеинемия, увеличение СРБ, снижения натрия, калия и кальция), ОАМ, капрологическое исследование, микробиологическое исследование кала. Лечение: Медикаментозная терапия: при легкой атаке илеоцекальной локализации – будесонид 9 мг/д, месалазин 4 г/д; при среднетяжелой атаке илеоцекальной локализации – ГКС (будесонид или преднизолон/метилпреднизолон) в сочетании иммуносупрессорами (азатиоприн 2 мг/кг или метотрексат 25 мг/нед); при тяжелой атаке любой локализации – преднизолон 2 мг/кг/сут в/в, азатиоприн 2-2,5 мг/кг, антибиотики (1 линия: метронидазол 1,5 г/д + фторхинолоны (ципрофлоксацин); 2 линия: цефалоспорины), инфузионная терапия, коррекция анемии (гемотрансфузия при ниже 80 г/л, терапия препаратами железа парентерально), энтеральное питание у истощенных больных. Противовоспалительную терапию салицилатами (сульфосалазин 2—4 г/сут при поражении толстой кишки, месалазин 1,2—3,2 г/сут при тонкокишечной локализации). Препарат выбра в настоящее время – устекинумаб! Хирургическое лечение проводится при развитии осложнений! При перфорации кишечника – сегментарные резекции тонкой или толстой кишки. При подозрении на перфорацию мезентерального абсцесса – лапаротомия, дренирование абсцесса и наложение проксимальной илеостомы. То есть при БК кишку стараются сохранить (резекции с анастамозами)! Возможное послеоперационное ослжнение – параректальные свищи и абсцессы (дренирование, установление дренирующей лигатуры и консервативная терапия). 157 Абсолютные показания при поражении тонкой кишки – рубцовый стеноз и формирование наружных тонкокишечных свищей – выполняют резекцию пораженного отдела либо стриктуропластику. При периональных осложнениях – нарядо с вмешательством со стороны промежности выполнить операцию отключения (сигмостомию или илеостомию). При осложнениях без выраженного воспалительного компонента можно выполнить типичную операцию иссечения свища без операции «отключения» с последующим медикаментозным противорецидивным лечением. В послеоперационном периоде назначают внутривенно гидрокортизон (по 100 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней), в дальнейшем — преднизолон по 20 мг в день с постепенным снижением дозы (по 5 мг в неделю). Для профилактики обострений болезни Крона в послеоперационном периоде оправдан курс лечения метронидазолом (3 мес из расчета 20 мг/кг массы тела в сутки). Язвенный колит – хроническое заболевание толстой кишки, характеризуемое геморрагически-гнойным воспалением, главным образом слизистой и подслизистого слоя, кишечника с развитием местных и системных осложнений. Классификация: Иммунное поражение По локализации и протяженности: дистальный (в виде проктита или проктосигмоидита), левосторонний (поражение ободочной кишки до правого +резист и зависимость изгиба), тотальный (поражение всей ободочной кишки). Форма течения: острая (первая атака), молниеносная, хроническая Тяжесть-как при БК(частота стула с кровью гемоглобин тахи) рецидивирующая, непрерывная. +контактная кровоточивость слизистой Осложнения: токсическая дилатация толстой кишки (специфичекое осложнение!), перфорация толстой кишки с образованием инфильтратов, абсцессов и флегмоны, массивное кишечное кровотечение (обем стула с примесью крови более 1000 мл/сут). НЯК является факультативным предраком! Виды перфораций при раке ободочной кишки: Диастотическая перфорация (перфорация от перерастяжения) – только в правой ободочной кишке возникает при развитии ОКН при раке левой ободочной кишки (по закону Лапласа – любая полая трубка растягивается больше своего диаметра). Перфорация самой опухоли при ее распаде Перфорация внеопухолевого происхождения какими-то косточками и другими продуктами, которые повреждают стенки кишки выше ОКН. Клиника: Симптомы кишечного дискомфорта – приместь крови в стуле, боли в животе и тенезмы, общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и т.д.). Легкие атаки ЯК: незначительное учащение стула с небольшой примесью крови в кале. Обострение средней тяжести: учащенный стул до 5-6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразные боли в животе, субфебрилитет, быстрая 158 утомляемость. Возникают внекишечные симптомы: артирит, узловая эритема и др. Тяжелое тотальное поражение: профузная диарея с примесью значительного количества крови в кале, иногда выделение крови сгустками, схваткообразные боли в животе перед дефекацией, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). Внекишечные проявления: суставы (артрит, сакроилеит, анкилозирующий спондилоартрит), кожа (узловая эритема, гангренозная пиодермия, массивные изъязвления кожи ног), глаза (ирит, эписклерит, увеит, кератит, конюнктивит), печень (активный хронический гепатит, цирроз печени, склерозирующий холангит, рак желчных путей). Токсическая дилатация (мегаколон): безболезненный живот, резкое сокращение частоты стула, интоксикация, вздутие живота, нарастание метболических нарушений, гипокалиемия. Расширение ободочной кишки более 6 см! Диагностика: Лабораторно: ОАК (ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, анемия), биохимия (гипопротеинемия, билирубин и печеночные ферменты при поражении печени), копрологическое исследование (лейкоциты, мышечные волокна, переваренная клетчатка, нейтральный жир и жирные кислоты), бактериологическое исследование кала. Инструментально: Ректороманоскопия: при незначительной активности – отек и легкая гиперемия слизистой, смазанный сосудистый рисунок, контактная кровоточивость; при средней тяжести – отечная и набухшая слизистая с множественными геморрагиями, отсутствие сосудистого рисунка, множественные эрозии, в просвете кишки видны кровь и гной; при тяжелом течении – многочисленные язвы без признаков эпителизации, поверхность покрыта фибринозно-гнойным налетом. Колоноскопия после стихания острых явлений. Рентгенологическое исследование (ирригоскопия) – при аткивно стадии отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, двойной контур, псевдополипоз, перестройка складок по продольному типу, наличие При длительном анамнезе ЯК (более 7-10 лет) – ступенчатая биопси (из каждого отдела свободной слизи. толстой кишки) для исключения дисплазии эпителия; Лечение: Консервативная терапия: питание калорийное и богатое белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуют нежирные сорта рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в отварном виде или на пару, протертые каши, картофель, яйца, подсушенный хлеб, грецкие орехи. Исключают сырые овощи и фрукты. Базисные противовоспалительные препараты – аминосалицилаты, ГКС, иммунодепрессанты, вспомогательные препараты – метотрексат, циклоспорин, азатиоприн и др. 159 Хирургическое лечение: показания – неэффективность консервативного лечения (гормональая зависимость/резистенность, «ускользание» ответа биологической терапии, сверхтяжелая атака), возникновение жизнеопасных осложнений (профузное кишечное кровотечение, токсическая дилатация, перфорация ободочной кишки) и развитие рака толстой кишки – колэктомия с брюшноанальной резекцией прямой кишки, то есть удаление всей толстой кишки, с формированием одноствольной илеостомы про Бруку или илеоанальным анастомозом. То есть проводятся радикальные операции – тотальная (с наложением илеостомы пожизненно) и субтотальная колэктомии! Колпроктэктомия с формированием постоянной илеостомы по Бруку (постоянная стома) С восстановлением дефекации через задний проход (ИАРА)—например в 2 этапа Колпроктэкто мия, формирование ИАРА, петлевая илеостомия по Торболлу Закрытие илеостомы Дивертикулярная болезнь ободочной кишки: Дивертикул – это грыжевидное выпячивание стенки полого органа. По строению дивертикулы разделяют на истинные, в которых прослеживаются все слои полого органа, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный и подслизистый слой. По происхождению дивертикулы разделяют на врождённые и приобретённые. Истинные дивертикулы по преимуществу врождённые, ложные – приобретённые. По морфофункциональным особенностям выделяют пульсионные дивертикулы, возникающие в результате действия внутрипросветного давления на стенку полого органа, и тракционные дивертикулы – формирующиеся в результате фиксации органа и деформации его стенки. ке имеется хотя бы один дивертикул. При дивертикулёзе ободочной кишки дивертикулы по происхождению приобретённые, по строению – ложные, по морфофункциональным особенностям – пульсионные. Преимущественная локализация дивертикулов – ободочная кишка, в прямой кишке дивертикулы образуются крайне редко. Патогенез: Дивертикулы, направленныев брюшную полость, находятся около жировых привесок (которые нужны для защиты сосудов при перерастяжении). Стенка дивертикула представлена слизистой оболочкой, тонким соединительнотканным слоем, образующимся из дегенерировавших мышечного и подслизистого слоев. В дивертикуле различают устье, шейку, тело и дно. Дивертикул может быть окружён жировой тканью, если располагается в жировом подвеске или брыжейке ободочной кишки или же поверхностный слой дивертикула может быть представлен серозной оболочкой, если он располагается в интраперитонеальной части ободочной кишки. Если дно дивертикула не выходит за пределы стенки, то такой дивертикул называют неполным или интрамуральным. Размеры дивертикулов колеблются в пределах от 1 мм до 150 мм, в среднем составляя 3-8 мм. Устья дивертикулов располагаются вблизи мышечных тений. В этих местах конечные ветви прямых сосудов проходят сквозь циркулярный мышечный слой в подслизистое сосудистое сплетение. 160 Кровоснабжение дивертикула осуществляется за счёт сосудов подслизистого слоя, плотно расположенных в области шейки дивертикула. От этих сосудов отходит конечная ветвь, которая достигает дна дивертикула. Возникновение дивертикулов в стенке ободочной кишки, в первую очередь, обусловлено изменением эластических свойств соединительной ткани. При повышении внутрипросветного давления это приводит к пролапсу слизистой через «слабые» участки кишечной стенки – места прохождения сквозь нее сосудов. Развитию «слабости» соединительной ткани способствует преобладание в рационе рафинированной пищи животного происхождения и недостаток нутриентов растительного происхождения, в том числе, грубой волокнистой клетчатки. Экспериментально было доказано, что при таком рационе существенно увеличивается число поперечных сшивок в коллагеновых волокнах, достоверно растёт доля III типа коллагена и возрастает концентрация эластина. Это снижает растяжимость и вязко-упругие свойства соединительной ткани, делает её более плотной и хрупкой. Помимо дивертикулёза, эти изменения характерны также для процессов старения. Совокупное действие обоих факторов приводит к значительному росту заболеваемости дивертикулёзом от 10% в возрасте 40 лет до 60% в возрасте 70 лет. В три раза реже дивертикулы выявляют у вегетарианцев и чаще – у лиц с ожирением, сниженной двигательной активностью, а также при врождённых дефектах структуры соединительной ткани (синдром Марфана, Энлоса-Данлоса, поликистоз почек). Дефицит растительной клетчатки, кроме того, приводит к уменьшению объема и повышению плотности каловых масс, что инициирует нарушения двигательной активности ободочной кишки: даже на незначительное раздражение кишка реагирует в виде хаотичных сокращений перемешивающего типа. Как следствие, формируются короткие замкнутые сегменты с повышенным внутрипросветным давлением. Параллельно с этим, в стенке кишки снижается число клеток Кахаля (основных пейсмейкеров моторики) и уменьшается количество нейронов в интрамуральных ганглиях, что в свою очередь усиливает выраженность нарушений двигательной активности, образуя порочный круг. В основе развития дивертикулярной болезни, в отличие от дивертикулёза, лежат воспалительные изменения в стенке дивертикулов. Задержка эвакуации содержимого из тела дивертикула через его узкую шейку приводит к образованию плотного комка, называемого фекалитом. При полной обструкции шейки дивертикула в его теле развиваются процессы воспаления, а в просвете накапливается экссудат. Если в результате размягчения фекалита воспалительным экссудатом не происходит его эвакуация через шейку в просвет кишки, то развивается реактивное воспаление окружающих дивертикул тканей, а затем – пропитывание окружающих тканей воспалительным экссудатом. В зависимости от реактивных свойств организма и вирулентности инфекционного агента, воспаление может варьировать от незначительного отёка окружающей кишку жировой клетчатки до перфорации дивертикула с развитием перитонита. 161 По стихании процессов острого воспаления, полного восстановления структурной целостности стенки дивертикула не происходит. Дефекты стенки при этом заполняются грануляционной тканью, которая находится в постоянном контакте с агрессивным содержимым толстой кишки с высокой концентрацией микроорганизмов. Так как мышечный и подслизистый слои в дивертикуле отсутствуют, при разрушении базальной мембраны и собственной пластики слизистой, содержимое кишки контактирует не со стенкой кишки, а околокишечной клетчаткой, создавая условия для перехода процесса в хроническую форму и развития рецидивов дивертикулита. При дивертикулярной болезни в стенке ободочной кишки развиваются специфические изменения мышечного слоя в виде его разволокнения и утолщения, но не за счёт гипертрофии, а вследствие деформации по типу синусоиды. Эти изменения максимально выражены в области воспалённого дивертикула и постепенно убывают по мере удаления от источника воспаления. Механизм развития кровотечения из дивертикула состоит в том, что при эвакуации фекалита через шейку, в её узкой части, происходит повреждение рыхлой отёчной слизистой. Именно в этом месте шейку дивертикула обвивают конечные ветви vasaгecta. Классификация: Формы ДБ: Бессимптомная форма Неосложненная форма (протекает с дивертикулитом) Осложненная форма (воспалительные изменения (острые и хронические) и кровотечение). Осложнения: дивертикулит – специфическое осложнение! Под дивертикулитом следует понимать ситуацию, когда воспаление локализуется в самом дивертикуле и распространяется на прилежащую клетчатку и стенку кишки на расстояние менее, чем на 7 см без вовлечения в воспалительный процесс брюшной стенки или других органов брюшной полости. а) острые: острый дивертикулит, острый паракишечный инфильтрат, периколическая флегмона, периколический абсцесс, гнойный и каловый перитонит. б) хронические: хронический дивертикулит, стеноз, хронический паракишечный инфильтрат, свищи (внутренние и наружные). Клиника и диагностика: Клиническая картина острых осложнений находится в прямой зависимости от выраженности и распространённости воспалительного процесса. Так, острый дивертикулит, в первую очередь проявляет себя болями, которые, локализуются в левой подвздошной области. Наряду с этим, в зависимости от анатомического расположения в брюшной полости воспалённого сегмента, пациенты могут предъявлять жалобы на боли в левой боковой, правой подвздошной и гипогастральной областях. Боли могут быть приступообразными или постоянными, умеренными, не требующими назначения анальгетиков, или выраженными. Боли в большинстве наблюдений сопровождаются лихорадкой и 162 лейкоцитозом. Другие симптомы, такие как вздутие, задержка стула, частый жидкий стул, тошнота, нарушение мочеиспускания и рвота встречаются реже. При пальпации живота и/или бимануальном (влагалищном или ректальном) исследовании определяется болезненный, относительно подвижный сегмент сигмовидной кишки тестоватой или плотной консистенции. Общее состояние больных при остром дивертикулите удовлетворительное. При остром паракишечном инфильтрате (периколической флегмоне) клиническая симптоматика более выражена, что обусловлено большей интенсивностью и распространённостью воспалительного процесса. Закономерности локализации болей такие же, как и при остром дивертикуле, однако интенсивность их значительнее и практически всегда возникает необходимость в назначении анальгетиков. Отличительным признаком данного варианта острого осложнения является наличие опухолевидного образования в брюшной полости или полости таза, не имеющего чётких границ. Возможно умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки и слабо выраженные симптомы раздражения брюшины. Пальпация живота в области инфильтрата достаточно болезненная, а подвижность его ограничена за счёт фиксации к передней брюшной стенке, стенкам таза или другим органам. Постоянным признаком периколической флегмоны является лихорадка: у 2/3 пациентов температура поднимается выше 380С. В зависимости от выраженности интоксикации, отмечается тахикардия, сухость во рту, тошнота и рвота. Более 2/3 пациентов отмечают также вздутие живота и нарушения стула. Выраженные нарушения кишечной проходимости при периколической флегмоне встречаются редко. Механизм развития этого симптома связан со сдавлением кишки воспалительным инфильтратом извне, внутристеночный компонент воспаления здесь малозначимый. Функция кишечника достаточно быстро восстанавливается после начала антибактериальной терапии на фоне ограничений в диете и назначения масляных слабительных. Общее состояние больных при периколической флегмоне удовлетворительное или, реже, среднетяжёлое. Клиническая картина при перфоративном дивертикулите (абсцесс брюшной полости, гнойный или каловый перитонит) не имеет специфических особенностей, указывающих на дивертикулярную болезнь. При остром периколическом абсцессе гнойная полость локализуется либо в брыжейке сигмовидной кишки, либо в тазу, либо прилежит к передней брюшной стенке. Больные в такой ситуации предъявляют жалобы на достаточно чётко локализованные боли в левых и нижних отделах живота постоянного характера, признаки интоксикации выражены умеренно. Усиление болей и распространение их на прилежащие анатомические области, нарастание признаков интоксикации, лихорадка выше 37,5 С, сухость во рту, тошнота, рвота, тахикардия более 100 уд/мин и наличие симптомов раздражения брюшины характерны для вскрытия гнойника в брюшную полость с развитием перитонита. Перфорация дивертикула в свободную брюшную полость с развитием калового перитонита имеет внезапное начало в виде острых интенсивных болей, быстро 163 принимающих разлитой характер и сопровождающихся клинической картиной интоксикации с присоединением симптомов раздражения брюшины и лихорадки. Лабораторные исследования включают общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи для верификации и определения выраженности воспалительных реакций. При перфоративном дивертикулите по сравнению с острым дивертикулитом и острым паракишечным инфильтратом, снижен уровень натрия в крови (<136 ммоль/л), уровень С-реактивного белка повышен (> 50 мг/л). Помимо клинического обследования, первостепенное значение имеют ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография. Трансабдоминальное ультразвуковое исследование у женщин целесообразно дополнять трансвагинальным исследованием. Информативность компьютерной томографии повышается при использовании внутривенного контрастирования. Диагностическая ценность УЗИ, КТ и МРТ одинакова. При этом УЗИ имеет преимущество как метод, исключающий дополнительную лучевую нагрузку, поэтому рекомендуется для контроля эффективности лечения. Внутрипросветное контрастирование при КТ следует проводить осторожно, так как высока вероятность перфорации воспалённого дивертикула. Кроме того, при наличии прикрытой перфорации проведение такого исследования может спровоцировать трансформацию её в перфорацию свободную брюшную полость. Из этих же соображений ограничено и применение колоноскопии, которую целесообразно выполнять после стихания явлений острого воспаления. Ирригоскопия с использованием сульфата бария при острых осложнениях должна быть ограничена. Предпочтение при данном методе исследования следует отдавать водорастворимым контрастным веществам. Информативная ценность ирригоскопии при острых осложнениях достоверно ниже УЗИ и КТ. Эндоскопические исследования необходимы только для решения задач дифференциальной диагностики, в первую очередь в отношении рака и воспалительных заболеваний кишечника. При невозможности исключить опухолевый процесс, проведение колоноскопии в острой фазе воспаления показано, если по данным КТ нет выхода воздуха за пределы кишечной стенки. Хронические воспалительные осложнения. При хроническом дивертикулите клинические проявления варьируют в зависимости от характера и выраженности воспалительного процесса. Основным проявлением заболевания являются боли незначительной или умеренной интенсивности в левых и нижних отделах живота. При латентном течении хронического дивертикулита клинических проявлений заболевания нет, а диагноз устанавливают по данным дополнительных методов обследования. При непрерывном течении хронического дивертикулита в течение суток боли то периодически усиливаются, то ослабевают. Возможна иррадиация болей в поясничную область, в правую подвздошную область и в эпигастральную область. Прием спазмолитических препаратов и анальгетиков позволяет купировать болевой синдром в течение 15-40 минут. Потребность ежедневного 164 приема спазмолитиков и анальгетиков препаратов отмечают небольшое число пациентов. Пациенты с рецидивирующим течением хронического дивертикулита вне периодов обострения не предъявляют каких-либо жалоб или же они минимально выражены. При обострении развивается клиническая картина как при острых воспалительных осложнениях. Частота обострений колеблется от 1 раза в 3 недели до 1 раза в 1,5 года. При клиническом исследовании у большинства больных при пальпации в левой подвздошной области определяется плотная болезненная сигмовидная кишка. У части женщин она определяется при влагалищном исследовании. Стеноз ободочной кишки при дивертикулярной болезни имеет скудную клиническую симптоматику при наличии основного классифицирующего признака – нарушения кишечной проходимости в виде эпизодов вздутия живота, ощущения тяжести в левой подвздошной области и гипогастрии, задержки стула до 3 суток, метеоризм. Симптомы, как правило, разрешаются после ограничения в питании и приема слабительных. У большей части больных в анамнезе можно было проследить эпизоды обострения воспалительного процесса без яркой симптоматики. В течение длительного периода времени, до появления клинических признаков нарушения кишечной проходимости, больные отмечают незначительные локализованные боли в левых отделах живота. Длительность этого периода составляет от 2 до 10 лет (в среднем 5,5 лет). Длительность существования симптомов нарушения кишечной проходимости колеблется от 4 месяцев до 3 лет. При пальпации у больных в левой подвздошной или левой боковой области живота определяется плотный умеренно болезненный сегмент сигмовидной кишки, фиксированный к стенке таза или брюшной стенке. Выше обнаруженного плотного тяжа выявляется умеренное расширение кишки, над которым при перкуссии может отмечаться тимпанический звук. На фоне консервативных мероприятий нарушение кишечной проходимости удаётся ликвидировать в течение 12-24 часов, однако, стойкого длительного эффекта достичь не удаётся. Расширение же диеты приводит к повторному развитию вздутия живота и задержке стула. При хроническом паракишечном инфильтрате клиническая картина, характерная для хронического дивертикулита, дополняется наличием опухолевидного образования в брюшной полости, как правило, фиксированного к брюшной стенке или другим органам. Как правило, это образование определяется пальпаторно через переднюю брюшную стенку и/или при бимануальном (влагалищном, ректальном) исследовании. Клиническая картина при свищах ободочной кишки полиморфная и зависит от локализации наружного отверстия, выраженности парафистулярной инфильтрации, направления хода свища, наличия дополнительных гнойных затёков и полостей. При наружных свищах наружное отверстие, как правило, располагается на передней брюшной стенке в послеоперационных рубцах, но может располагаться 165 в ягодичной и поясничной областях, промежности, бедре. В большинстве наблюдений свищ образуется после экстренного хирургического вмешательства, при котором резекция воспалённого сегмента сигмовидной кишки выполнена не была, а вмешательство было завершено дренированием брюшной полости. Значительно реже наружные свищи образуются после пункции и/или пункции и дренирования абсцесса под контролем УЗИ. Редко свищ формируется после вскрытия абсцесса передней брюшной стенки и поясничной области и крайне редко – промежности и бедра. При внутренних свищах клиническая картина не соответствует тяжести развившегося осложнения, имеет стёртый характер. При сигмо-везикальных свищах – это выделение газов при мочеиспускании, мутный цвет мочи и примесь в ней кала, незначительные боли в нижних отделах живота без четкой локализации, недомогание, утомляемость и редкие подъемы температуры. До развития клинической манифестации кишечно-пузырного свища, у этих больных периодически возникают боли в нижних отделах живота, сопровождающиеся лихорадкой. Большинство пациентов отмечают один эпизод резкого усиления болей с подъемом температуры, после чего у них начинают выделяться газы при мочеиспускании, и/или появляется мутный цвет мочи. В последующем, боли значительно ослабевают или же полностью исчезают, а температура нормализуется. Менее чем у трети пациентов осложнение проявляется лишь стойкой бактериурией, пневматурией и невыраженной фекалурией, а первыми жалобами являются выделение газов при мочеиспускании и жалобы на мутный характер мочи. Кишечно-генитальные свищи манифестируют болями незначительной и умеренной интенсивности, гнойно-каловыми выделениями из влагалища. В подавляющем большинстве наблюдений при сигмо- вагинальных и сигмоцервикальных свищах в анамнезе имеет место либо экстирпация матки с придатками, либо надвлагалищная ампутация матки. У 2/3 пациенток отмечаются периодические боли, которые становятся интенсивными, появляется лихорадка, а затем – обильные гнойно-каловые выделения из влагалища, после чего явления интоксикации исчезают. При кишечно-мочепузырных и кишечно-генитальных свищах при сомнениях в наличии патологического соустья проводят пробу Швайбольда. Проба предполагает приём пациентом семян мака, используемых в кулинарии, в течение 2 суток по 1 чайной ложке семян, запивая их 1 стаканом воды. Общее количество семян мака должно составлять 250 г, в сутки необходимо принимать не менее 1,5 л жидкости. При подозрении на кишечно-мочепузырный свищ наличие семян мака исследуют во всех порциях мочи в проходящем свете, при кишечногенитальных свищах у женщин – на влагалищных тампонах. Пробу проводят в течение 2 суток. При тонкокишечно-толстокишечных свищах клинические проявления неспецифичны. Они включают в себя умеренные периодические боли, недомогание с субфебрильной лихорадкой, иногда – неустойчивый, либо учащённый жидкий стул. 166 При свищах в области внутреннего отверстия в стенке кишки имеет место рубцово-воспалительный процесс, более, чем в половине наблюдений приводящий к образованию стриктуры. При этом, нарушения кишечной проходимости развиваются крайне редко, вследствие особенностей строения свища. Лечение: Неосложненная форма ДБ (дивертикулит) лечится консервативно: пищевые волокна, пробиотики, рифаксимин, месалазин, комбинация подходов. Как правило, рекомендуется высокошлаковая диета с дополнительным введением в рацион нерастворимых растительных волокон (пшеничные отруби в дозе 20-32 г в сутки, мукофальк, микрокристаллическая целлюлоза-200). Возможно применение способа лечения, при котором в дополнении к высокошлаковой диете назначают рифаксимин. Препарат назначают по 400 мг 2 раза в день в течение 1 недели 1 раз в месяц в течение года, эффективность лечения увеличивается в 2 раза. Эффективная ликвидация клинической симптоматики также достигается путём назначения месалазина в дозе 400 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. Курс лечения повторяют ежемесячно в течение 1 года. В зависимости от индивидуальных особенностей при комплексном лечении клинически выраженного дивертикулеза назначают слабительные при запорах и пробиотики. Показания к плановому хирургическому лечению: невозможность исключить опухоль, свищ и стеноз при ДБ, снижение качества жизни при хроническом дивертикулите вследствие неэффективности консервативной терапии. Основным предиктором неэффективности консервативного лечения является наличие признаков разрушения одного из дивертикулов, что должно быть подтверждено хотя бы одним из методов исследований: УЗИ, КТ, МРТ, ультразвуковая колоноскопия. При невозможности исключения злокачественного процесса необходимо выполнение ререзекции кишки по онкологическим принципам. Операцией выбора при перфоративном дивертикулите является операция Гартмана или Микулича. При периколической флегмоне имеет место более выраженный и распространённый воспалительный процесс, что требует парентерального назначения антибиотиков, а также проведение детоксикационных мероприятий. При остром абсцессе возможны несколько вариантов лечения. При размере периколического абсцесса до 3 см предпочтение следует отдавать консервативному лечению. При размере абсцесса ≥ 3 см или отсутствии эффекта от проводимого консервативного лечения показана пункция и дренирование абсцесса под контролем УЗИ или КТ и дальнейшее проведение консервативного лечения вплоть до максимально возможной ликвидации воспалительного процесса. При других формах перфоративного дивертикулита показано экстренное хирургическое лечение. Целью хирургического вмешательства является удаление сегмента толстой кишки с разрушенным дивертикулом из брюшной полости, так 167 как борьба с абдоминальным сепсисом наиболее эффективна в условиях ликвидации источника инфекции. При этом наиболее эффективной является резекция сегмента с перфорацией. Ушивание дивертикула при его перфорации противопоказано вследствие крайне высокой летальности. При толстокишечном кровотечении проводят гемостатическую терапию, как и при других вариантах желудочно-кишечного кровотечения, а также отменяют приём антиагрегантных, антикоагулянтных и нестероидных противовоспалительных препаратов. При эндоскопической верификации источника кровотечения необходимо выполнить остановку кровотечения путём инъекции адреналина, электрокоагуляции, клиппирования кровоточащего сосуда. При неэффективности эндоскопической остановки кровотечения желательно выполнить селективную артериографию с эмболизацией. Методом выбора хирургического лечения при остром толстокишечном кровотечении является сегментарная резекция при условии точной дооперационной топической диагностики источника кровотечения. Субтотальная колэктомия показана при отсутствии точной верификации источника кровотечения. 29. Доброкачественные опухоли ободочной и прямой кишки. Клиника, диагностика и лечение. Доброкачественные новообразования ободочной и прямой кишок подразделяют на: ПОЛИП-эпител опухоль, от 1) эпителиальные (аденома, ворсинчатая опухоль); Карциноид слизистой 2) соединительнотканные (фиброма, липома, миома); 3) сосудистые и лимфатические (гемангиома, лимфома); 4) псевдоопухолевые образования (воспалительные полипы, гранулемы, специфические гранулемы на фоне сифилиса, туберкулеза, псевдополипы на фоне дизентерии, амебиаза, язвенного колита); 5) кисты. По классификации З. Маржатка [1996] все полипы делятся на «истинные» и неопухолевой природы. К «истинным» полипам автор относит эпителиальные (аденома, карциноид) и неэпителиальные (лейомиома, липома, гемангиома и др.). К полипам второго типа относятся гиперпластические, гамартома, воспалительные полипы и гиперплазия анальных сосочков. дисэмбриопластическое образование, состоящее из таких же компонентов, что и органы, в которых они встречаются, однако отличающееся неправильным расположением компонентов и незавершенностью их дифференцировки. По Кузину: Полипы и полипоз Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из эпителия, они склонны к малигнизации. Обычно их диаметр равен 0,5—2 см, но изредка они достигают 3—5 см и более. Полипы имеют ножку и свисают в просвет кишки, реже расположены на широком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, аденоматозные (железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный). Существуют разные классификации полипов, основанные на их различных характеристиках: - характер роста (доброкачественный, злокачественный); - особенности прикрепления к слизистой анального канала (полип на ножке, плоский); - морфологические данные (аденома, гиперпластический полип и т.д.); - гистологическое строение (тубулярный, ворсинчатый и т.д.). 168 Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид виноградной грозди, обладающей ножкой, поверхность их гладкая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизмененной слизистой оболочкой. Они являются характерными железисто-кистозными образованиями, в которых строма преобладает над железистыми элементами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются. Гиперпластические (метапластические) полипы — мелкие (2—4 мм) образования, чаще имеют форму конуса. В них сохраняется нормальное строение слизистой оболочки кишки с правильными строением и ориентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и создается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко. Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наиболее часто (90%). Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой поверхностью, округлой формы, располагается на ножке на широком основании, представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, построен из разнообразных по форме желез, нередко кистознорасширенных, выстланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы часто малигнизируются при размерах более 2 см — в 50% случаев (чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют малигнизацию). Ворсинчатый полип (аденопапиллома) имеет дольчатое строение, бархатистую поверхность, покрыт тонкими нежными ворсинками. Ворсинчатая опухоль выступает в просвет кишки, расположена на широком основании (узловая форма). Одной из разновидностей ворсинчатых опухолей является стелющаяся, ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В таком случае процесс распространяется по поверхности слизистой оболочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей окружности кишки, и проявляется ворсинчатыми или мелкодольчатыми разрастаниями. Размеры ворсинчатых опухолей — 1,5—5 см. Склонность к малигнизации ворсинчатых опухолей очень большая (до 90%). Среди всех новообразований толстой кишки они составляют около 5%. Наиболее часто ворсинчатые опухоли локализуются в прямой и сигмовидной ободочной кишке. Клинически ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляются выделением слизи при дефекации, причем количество слизи может быть значительным и достигать 1—1,5 л в сутки, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает кровотечение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. При одиночных полипах симптоматика иногда отсутствует или они являются причиной жалоб больных на выделение крови и слизи из прямой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Эти симптомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявления их необходимы пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография. Биопсия необходима для определения гистологической структуры образования, выявления атипичных клеток и малигнизации. В последнее время в литературе все чаще появляется термин «клоакогенный полип», «клоакогенный рак». Данным термином авторы обозначают новообразования, располагающиеся в переходной зоне, месте перехода железистого эпителия в плоскоклеточный. Наиболее частой жалобой данных пациентов является наличие ректальных кровотечений. Так же отмечено сочетание данных новообразований с солитарной язвой прямой кишки. 169 ФИБРОЗНЫЙ ПОЛИП (СИНОНИМ: ФИБРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ ПОЛИП) Одно из самых частых поражений переходной зоны. Макроскопически узел имеет сферическую или вытянутую форму и диаметр от нескольких миллиметров до 4 см. Его поверхность белого или серого цвета, часто бывает изъязвлена. При гистологическом исследовании строма коллагенизирована и выстлана многослойным плоским эпителием. В ней видны фибробласты с двумя и более ядрами, а также большое количество тучных клеток, иногда гранулемы. Множественный полипоз толстой кишки бывает врожденным, семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колита). Частота малигнизации при полипозе достигает 70—100%, т. е. он является облигатным предраком. Врожденный семейный полипоз передается по наследству, поражая нескольких членов семьи. Заболевание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Полипы могут локализоваться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Частота малигнизации приближается к 100%. Сочетание множественного полипоза толстой кишки с доброкачественными опухолями мягких тканей и костей называют синдромом Гарднера. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пигментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладоней называют синдромом Пейтца— Егерса—Турена. В детском возрасте он протекает бессимптомно. Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похудание, анемия. Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Наиболее информативно инструментальное исследование: колоноскопия с биопсией, ирригография. Диагностика (док): 1.При проведении рентгенологического исследования – ирригоскопии, используют методики тугого и полутугого заполнения кишечника контрастом; также применяют метод двойного контрастирования – раздувание воздухом заполненной контрастом кишки. В качестве контрастного вещества используется сульфат бария. Рентгенологическими признаками: полипы диаметром до 3–4 мм. При малигнизации новообразований появляются признаки «изъеденности» контуров, возможно наличие стойкого бариевого депо, ригидность и втянутость стенки кишки. 2.При фиброколоноскопии возможно визуально осмотреть слизистую всех отделов толстой кишки, произвести биопсию подозрительных участков, а также выполнить эндоскопическую полипэктомию (изъязвления, фибринозные наложения, некрозы, повышенная контактная кровоточивость, деформации просвета кишки, ригидность ее стенок). 3.Виртуальная колоноскопия. через клизменный наконечник вводят воздух до ощущения чувства «полноты» в животе. После этого вводят внутривенно 1 мг глюкагона (для снятия спазма мышц толстой кишки и минимизации перистальтики). 4.Далее - спиральная компьютерная томография, которая позволяет реконструировать внутреннее строение кишечника. 5.При лабораторном исследовании кала - слизь, кровь. Лечение. Выбор метода лечения полипов и множественного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы удаляют электрокоагуляцией через ректо- или колоноскоп. Электрокоагуляция допустима 170 и для удаления ворсинчатых опухолей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации. При малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную операцию, объем которой определяется локализацией опухоли (право- или левосторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). При клеточной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссечение стенки кишки в зоне полипа. При врожденном семейном полипозе толстой кишки выполняют субтотальную колэктомию с наложением илеоректального или илеосигмовидного анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела кишки. 30. Осложнёный рак ободочной кишки. Клиника, диагностика и лечение. ***Клинические группы онкобольных: =колоректальный 1 группа: А) онкопатология была заподозрена (может стоять только 10 дней) Б) имеется предрак факультативный или облигатный (наблюдение 1 раз в 6 мес). 2 группа: установлен диагноз злокачественной опухоли с возможным радикальным лечением одним методом (2А) или несколькими методами (2Б). 3 группа: установлен диагноз злокачественной опухоли и радикальное лечение уже проведено (первые 2 года наблюдаются каждые 3 мес, на 3-5 году – 1 раз в 6 мес, после 5 лет – снятие с учета при полном удалении органа без рецидива или пожизненное наблюдение 1 раз в год при парном органе). 4 группа: установлен диагноз злокачественной опухоли, но радикальное лечение невозможно (паллиативные (удаление самой опухоли без выполнения абластики), симптоматические (устранение симптомов или симптомокомплексов, не трогая опухоль) и циторедуктивные операции (удаление всех видимых очагов +химиолучевая терапия)). Рак ободочной кишки возникает в слизистой оболочке, затем прорастает все слои кишечной стенки и выходит за ее пределы, инфильтрирует окружающие органы и ткани. Опухоль распространяется вдоль кишечной стенки незначительно. За пределами видимых граней, даже при эндофитном раке, она выявляется на расстоянии не более чем 4—5 см, чаще 1—2 см. Экзофитные формы рака встречаются чаще в правой половине ободочной кишки, бывают узловыми, полипообразными и ворсинчато-папиллярными; опухоль растет в просвет кишки. Эндофитные опухоли встречаются чаще в левой половине ободочной кишки. Они бывают блюдцеобразными и диффузноинфильтративными, в последнем случае нередко циркулярно охватывают кишку и суживают ее просвет. Большинство злокачественных опухолей ободочной кишки имеет строение аденокарциномы, реже — слизистой аденокарциномы (слизистого рака), В нижнебрыжеечные Во внутрподвзд лимфоузлы 171 перстневидно-клеточного рака (мукоцеллюлярного рака), плоскоклеточного (ороговевающего и неороговеваюшего) и недифференцированного рака. Специфической особенностью рака ободочной кишки является довольно длительное местное распространение опухоли (включая прорастание в окружающие органы и ткани) при отсутствии метастазирования в регионарные лимфатические узлы, которое может появиться довольно поздно. Метастазирование происходит лимфогенным (30%), гематогенным (50%) и имплантационным (20%) путем. Метастазы чаще всего возникают в печени, реже — в легких, костях, поджелудочной железе. Международная классификация рака ободочной кишки: Т — первичная опухоль ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли ТО — нет данных за наличие первичной опухоли T-s — рак in situ: интраэпителиальная опухоль или опухоль с инвазией собственной пластинки Т1 — опухоль прорастает подслизистую основу Т2 — опухоль прорастает в мышечный слой ТЗ — опухоль прорастает мышечный слой и подсерозную основу или окружающие ткани неперитонизированных участков кишки Т4 — опухоль прорастает висцеральную брюшину и/или распространяется на соседние органы и анатомические структуры N — регионарные лимфатические узлы NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов N0 — нет метастазов в регионарные лимфатические узлы N1 — метастазы в 1—3 регионарных лимфатических узлах А-1,Б-2,3; С- в параректклетч N2 — метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах К регионарным относят параколические и параректальные лимфатические узлы, а также лимфатические узлы, расположенные вдоль a. ileocolica, a. colica dextra, a. colica media, a. colica sinistra, a. mesenterica inferior, a. rec-talis superior, a. iliaca interna. M — отдаленные метастазы MX — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов МО — нет отдаленных метастазов А в одном оргБ в неск Ml — имеются отдаленные метастазы Учитывается также гистопатологическое строение опухоли. Различают хорошо дифференцированные, умеренно или малодифференцированные, недифференцированные и опухоли, степень дифференцировки которых не может быть определена. Клиническая группировка по стадиям: Стадия 0 — интраэпителиальная опухоль, поражена только слизистая оболочка без признаков инфильтративного роста (Tis carcinoma in situ), без метастазов. Стадия I — небольшая опухоль (Tl, T2), локализирующаяся в толще слизистой и подслизистой оболочек без регионарных и отдаленных метастазов (N0, МО). 172 Стадия II — опухоль, занимающая не более полуокружности кишечной стенки (ТЗ, Т4), не выходящая за ее пределы и не переходящая на соседние органы (N0, М О ) (возможны единичные метастазы в лимфатические узлы). Стадия III — опухоль занимает более полуокружности стенки кишки, прорастает всю толщу стенки, распространяется на брюшину соседних органов (любое Т (без метастазов) N0) или любое Т с множественными метастазами в лимфатические узлы (N1, N2), без отдаленных метастазов (МО). Стадия IV — большая опухоль (любое Т), прорастающая в соседние органы с множественными регионарными метастазами (любое N), с отдаленными метастазами (Ml). Клиническая картина. Ранние формы рака протекают бессимптомно и выявляются при колоноскопии по поводу других заболеваний или при диспансерном исследовании. Большинство больных обращаются к врачу по поводу появления следов крови в кале, выделения слизи, внезапно появившихся запоров, уменьшения калибра каловых масс, желудочно-кишечного дискомфорта, болевых ощущений, ухудшения общего состояния. При опухолях правой половины толстой кишки рано возникают общие симптомы — недомогание, слабость, умеренно выраженная анемия, тупые боли в правой половине живота. Нередко в сравнительно ранней стадии пальпируется опухоль. Для опухолей левой половины характерны частые запоры, испражнения в виде овечьего кала со следами крови на его поверхности, признаки частичной кишечной непроходимости (метеоризм, вздутие живота, урчание, схваткообразные боли на фоне постоянных тупых болей). Боли в животе отмечают у 80—90% больных, особенно часто — при локализации опухоли в правой половине ободочной кишки. Они связаны с воспалительным процессом в зоне распадающейся опухоли и переходом его на брюшину, они могут быть незначительными (тупыми, тянущими), но при развитии непроходимости кишечника становятся очень интенсивными, схваткообразными. Кишечная диспепсия проявляется потерей аппетита, отрыжкой, тошнотой, чувством тяжести в эпигастральной области. Кишечные расстройства бывают вызваны воспалительными изменениями в стенке кишки, нарушениями ее моторики и сужением просвета. Они проявляются запорами, поносами, их чередованием, урчанием в животе и его вздутием. При резком сужении просвета кишки развивается обтурационная непроходимость кишечника (частичная или полная). Патологические выделения (примесь крови, гноя, слизи в кале) отмечаются у 40— 50% больных. Кровь в кале появляется в результате распада опухоли и развития сопутствующего колита. Нарушение общего состояния (похудание, лихорадка, повышенная утомляемость, слабость, анемия) связано с интоксикацией и особенно выражено при раке правой половины ободочной кишки. 173 У некоторых больных единственным симптомом заболевания является пальпируемая опухоль (чаще при опухолях правой половины ободочной кишки). Выделяют шесть форм клинического течения рака ободочной кишки: токсикоанемическую, энтероколитическую, диспепсическую, обтурационную, псевдовоспалительную, опухолевую (атипическую). Токсико-анемическая форма проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, субфебрильной температурой тела, бледностью кожных покровов вследствие анемии. Прогрессирующая анемия — основное проявление развивающегося патологического процесса. Больных иногда длительное время обследуют для выявления ее причины, и лишь возникающие кишечные расстройства наводят врача на мысль о раковой опухоли ободочной кишки. Энтероколитическая форма заболевания характеризуется выраженными кишечными расстройствами: вздутием живота, урчанием, чувством распирания, запором, поносом. Возникают тупые ноющие боли в животе. В кале обычно имеется примесь крови и слизи. Клиническая картина энтероколитической формы рака ободочной кишки нередко сходна с таковой при колите, энтерите, дизентерии, что является причиной диагностических ошибок. Диспепсическая форма рака проявляется потерей аппетита, тошнотой, отрыжкой, рвотой, чувством тяжести и вздутием в эпигастральной области, болями в верхней половине живота. Все эти симптомы могут наблюдаться при многих заболеваниях органов брюшной полости и не являются строго специфичными для этой формы рака. Ведущим симптомом обтурационной формы рака является кишечная непроходимость. Возникают приступообразные боли, урчание в животе, вздутие, чувство распирания, неотхождение кала и газов. Вначале эти симптомы самостоятельно проходят, эпизодически повторяясь (частичная непроходимость кишечника). По мере нарастания обтурации просвета кишки развивается острая непроходимость кишечника, при которой необходимо экстренное хирургическое вмешательство. Псевдовоспалительная форма заболевания характеризуется болями в животе и повышением температура тела. Кишечные расстройства выражены слабо. В анализе крови выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ. При опухолевидной форме рака опухоль в животе обнаруживает сам больной или врач при обследовании больного. При этом других проявлений заболевания нет или они выражены очень слабо. Нередко клинические проявления заболевания соответствуют нескольким формам рака ободочной кишки. Однако для рака правой ее половины более характерны токсикоанемическая, энтероколитическая, псевдовоспалительная и опухолевая формы, а для рака левой половины — обтурационная. 174 Онкомаркеры Диагностика основывается на тщательной оценке анамнестических данных, жалоб больного, результатах физикального и специальных методов исследования. Следует придавать большое значение диспепсическим явлениям, жалобам на тупые боли в животе, кишечным расстройствам и всегда выяснять их причины. При осмотре больного нередко обращают на себя внимание бледность кожных покровов, похудание. Пальпацию живота нужно проводить целенаправленно в различных положениях тела больного (стоя, лежа на спине, на правом и левом боку). Пальпация живота у 20% больных позволяет выявить опухоль, определить ее размеры, подвижность. При перкуссии живота устанавливают наличие или отсутствие свободной жидкости в брюшной полости (асцита), увеличение печени. В известной мере этим и определяют операбельность больного. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет выявить метастазы в клетчатке малого таза, исключить наличие второй опухоли в прямой кишке (синхронный рак). Рентгенологическое исследование должно включать ирригографию толстой кишки с двойным контрастированием, при котором в кишку вводят воздух после опорожнения ее от бариевой взвеси. Исследование позволяет выявить степень сужения просвета кишки, локализацию опухоли, ее размеры, наличие изъязвления. Ценным методом диагностики является колоноскопия, при которой можно не только выявить опухоль, расположенную на любом участке толстой кишки, но и взять биопсию для морфологической верификации диагноза. Рентгенологическое и колоноскопическое исследования дополняют друг друга и позволяют получить наиболее полную информацию о заболевании. Дополнительными методами исследования, направленными на выявление метастазов, являются УЗИ (при необходимости сочетается с тонкоигольной аспирационной биопсией печени), лапароскопия, компьютерная томография. В группе больных повышенного риска развития колоректального рака необходимо проведение скрининговых исследований. Используют тест на скрытую в кале кровь, определение карциноэмбрионального антигена, проводят генетическое тестирование, выполняют колоноскопию. Осложнения. Наиболее частыми осложнениями являются непроходимость кишечника, воспаление в окружающих опухоль тканях и перфорация опухоли, кишечные кровотечения, свищи между ободочной кишкой и соседними органами. Непроходимость кишечника чаще является следствием обтурации просвета кишки опухолью. Она возникает у 10—15% больных. Изредка непроходимость кишечника может быть вызвана инвагинацией кишки при экзо-фитно растущей опухоли, заворотом петли кишки, пораженной опухолью. При локализации опухоли в левой половине ободочной кишки или в сигмовидной кишке непроходимость возникает в 2—3 раза чаще, чем при ее локализации в правой половине ободочной кишки. Предвестниками развития острой кишечной 175 непроходимости являются запор, сменяющийся иногда поносом, урчание в животе, эпизодически возникающее вздутие живота. Воспаление в окружающих опухоль тканях развивается у 8—10% больных, причем у 3— 4% из них возникают параколические флегмоны и абсцессы. Воспаление является следствием проникновения патогенных микроорганизмов из просвета кишки через ее стенки в окружающие ткани по лимфатическим путям и в результате разрушения стенки кишки опухолью. Более часто воспалительные инфильтраты, флегмоны и абсцессы в клетчатке возникают при опухолях слепой, восходящей, реже сигмовидной ободочной кишки. Перфорация стенки ободочной кишки при поражении ее опухолью развивается у 1 —2% больных и является частой причиной смерти больных раком этого отдела кишечника. К перфорации приводят изъязвление опухоли, ее распад, причем способствует перфорации появление непроходимости кишечника, приводящее к повышению давления в просвете кишки и растяжению ее стенки. Перфорация в свободную брюшную полость ведет к развитию распространенного перитонита, а в клетчатку позади кишки (на участках, не покрытых брюшиной) — к развитию флегмоны или абсцесса забрюшинной клетчатки. К редким осложнениям рака ободочной кишки относят прорастание опухоли в полые органы с образованием свищей. Указанные осложнения ухудшают прогноз заболевания. Лечение. Основным методом лечения является хирургический. Перед хирургическим вмешательством на ободочной кишке больные нуждаются в предоперационной подготовке, направленной на очищение кишечника. В последние годы при подготовке кишечника используют перо-рально фортране, растворенный в 3 л воды. Применяют также ортоградное промывание кишечника путем введения 6 — 8 л изотонического раствора через зонд, установленный в двенадцатиперстной кишке. Реже используют бесшлаковую диету и очистительные клизмы. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от локализации опухоли, наличия или отсутствия осложнений и метастазов, общего состояния больного. При отсутствии осложнений (перфорация, непроходимость) и метастазов выполняют радикальные операции — удаление пораженных отделов кишки вместе с брыжейкой и регионарными лимфатическими узлами. При раке правой половины ободочной кишки производят правостороннюю гемиколэктомию (удаляют терминальный отдел подвздошной кишки протяженностью 15— 20 см, слепую кишку, восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки), завершая операцию наложением илеотрансверзоанастомоза по типу конец в бок или бок в бок. При раке средней трети поперечной ободочной кишки производят резекцию поперечной ободочной кишки, завершая ее коло-колоанастомозом по типу конец в конец. При раке левой половины ободочной кишки производят левостороннюю гемиколэктомию (удаляют часть поперечной ободочной кишки, нисходящую ободочную кишку и часть сигмовидной ободочной кишки) с наложением трансверзосигмоанастомоза. 176 При наличии неудалимой опухоли или отдаленных метастазов производят паллиативные операции, направленные на предупреждение непроходимости кишечника: паллиативные резекции, наложение обходного илеотрансверзоанастомоза, трансверзосигмоанастомоза и др., или накладывают колостому. Химиотерапия в послеоперационном периоде не увеличивает продолжительность жизни. Оптимальная схема лекарственной терапии, так же как ценность пред- и послеоперационной рентгенотерапии, не установлена. Наиболее часто метастазы рака ободочной кишки выявляют в печени, при этом 70—80% метастазов появляются в течение первых 2 лет после операции. Лечение — комбинированное: их удаляют оперативным путем (возможно в 4—11% наблюдений), проводят селективное введение химиопрепаратов в артериальную систему печени, эмболизацию ветвей печеночной артерии в сочетании с внутрипеченочной химиотерапией и др. 31. Осложнёный рак прямой кишки. Клиника, диагностика и лечение. Классификация рака прямой кишки I. По локализации: в анальном отделе кишки (10%), нижнеампулярном, среднеампулярном и верхнеампулярном отделах (60%), ректосигмоидном отделе (30%). II. По типу роста: эндофитный (30%), экзофитный (20%), смешанный (50%). III. По гистологическому строению: аденокарцинома, слизистый, солидный, плоскоклеточный, недифференцированный, фиброзный рак. IV. По стадии процесса: по системе TNM (I—IV стадии). Экзофитные опухоли имеют четкие контуры, растут в просвет прямой кишки. К ним относят полиповидный рак (опухоль на широком или узком основании, выступает в просвет кишки), бляшковидный (опухоль на широком основании, с плоской поверхностью, незначительно выступает в просвет кишки), ворсинчатопапиллярный рак (бугристая опухоль дольчатого строения). Эндофитные опухоли характеризуются внутристеночным ростом; опухоль поражает стенку прямой кишки на большем или меньшем протяжении, в разной степени проникая в ее толщу (диффузно-инфильтративный рак) и сужая просвет кишки. Границы опухоли четко не определяются. На отдельных участках могут возникать изъязвления (эндофитноязвенный рак). Стенка кишки становится ригидной. Смешанный тип опухоли прямой кишки характеризуется тем, что наряду с ростом ее в просвет кишки происходит инфильтрация стенки на относительно большом протяжении. Смешанным ростом обладает блюдцеобразный рак, представляющий собой овальной или круглой формы изъязвление с плотными, бугристыми, валикообразно приподнятыми краями. Гистологическая структура рака прямой кишки различна, однако у подавляющего большинства больных опухоль является аденокарциномой, реже — слизистым (обычно растет эндофитно), солидным, плоскоклеточным, недифференцированным (обладает инфильтрирующим ростом) или фиброзным 177 раком (скирр). Особенно высокой степенью злокачественности обладают слизистый, солидный, недифференцированный рак. Международная классификация по системе TNM (1997) Т — первичная опухоль ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли ТО — нет данных за наличие первичной опухоли Tis — рак in situ: интраэпителиальная опухоль или опухоль с инвазией собственной пластинки Т1 — опухоль прорастает подслизистую основу Т2 — опухоль прорастает в мышечный слой ТЗ — опухоль прорастает мышечный слой и подсерозную основу или окружающие ткани неперитонизированных участков кишки Т4 — опухоль прорастает висцеральную брюшину и/или распространяется на соседние органы и анатомические структуры N — регионарные лимфатические узлы NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов и мезоректальные внутрподвзд БN0 — нет метастазов в регионарные лимфатические узлы А-паховые нар подвзд С-во все N1 — метастазы в 1— 3 регионарных лимфатических узлах N2 — метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах М — отдаленные метастазы MX — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов МО — нет отдаленных метастазов Ml — имеются отдаленные метастазы Гистопатологическая классификация (G): G — степень дифференцировки не может быть определена G1 — хорошо дифференцированная опухоль G2 — умеренно дифференцированная опухоль G3 — малодифференцированная опухоль G4 — недифференцированная опухоль. Рак прямой кишки, разрастаясь, распространяется в просвет кишки и в толщу кишечной стенки (поражая подслизистую основу и мышечный слой), выходя затем за ее пределы и врастая в окружающие органы (влагалище, матка, мочевой пузырь, семенные пузырьки, мочеточники) и ткани. Одновременно с ростом опухоли в толщу кишечной стенки идет ее распространение по окружности прямой кишки. Инфильтрация раковыми клетками стенки кишки не превышает обычно 4—5 см от видимой на глаз границы опухоли. Метастазирование рака прямой кишки может идти лимфогенным (в регионарные и отдаленные лимфатические узлы), гематогенным (чаще всего в печень) и имплантационным путями (карциноматоз брюшины, распространение раковых клеток по поверхности слизистой оболочки). Клиническая картина: 178 Рак прямой кишки развивается постепенно, клинические проявления возникают лишь при достижении опухолью значительных размеров и сводятся к болевым ощущениям, патологическим выделениям (кровь, слизь, гной) из прямой кишки и нарушению функции кишечника. Выраженность симптомов зависит от стадии заболевания, типа роста опухоли и ее локализации. Болевые ощущения обычно не являются ранним симптомом рака прямой кишки. Они возникают в начале заболевания лишь при раке, локализующемся в анальном канале, так как обусловлены прорастанием опухолью зоны, богатой нервными окончаниями, растяжением пораженного анального канала при дефекации. При других локализациях опухоли появление болей свидетельствует о распространении ее за пределы кишечной стенки и поражении окружающих органов и тканей. Причиной возникновения схваткообразных болей может быть растяжение стенки кишки вследствие непроходимости, вызванной обтураций просвета опухолью. Боли при раке прямой кишки постоянны. Они локализуются внизу живота, в крестцово-копчиковой области, в области заднего прохода, могут быть в области поясницы. Патологические выделения часто являются симптомом, заставляющим больного обратиться к врачу. Это постоянный симптом заболевания. Кровотечение из прямой кишки при раке вызвано изъязвлением опухоли и травмой ее каловыми массами. Оно проявляется в виде примеси темного, реже алого цвета крови в кале. Нередко при дефекации вначале выходит небольшое количество крови, а затем кал с примесью крови. Анемия наступает постепенно, так как сильных кровотечений обычно не бывает. При резком сужении просвета кишки кал принимает лентовидную форму. В результате распада опухоли и присоединения инфекции начинается воспаление, проявляющееся выделением из прямой кишки зловонного гноя и слизи в начале дефекации. Гной и слизь могут быть смешаны с каловыми массами или находиться на их поверхности. Наличие гноя и слизи является признаком далеко зашедшего процесса. Выделение крови, гноя и слизи при экзофитных опухолях начинается раньше, чем при эндофитных. Нарушения функции кишечника проявляются поносом, запором, тенезмами. Понос и его смена запором возникают в результате проктосигмоидита, сопутствующего раку прямой кишки, и могут быть ранними симптомами заболевания. По мере инфильтрации стенки кишки опухолью или обтураций просвета кишки преобладающим симптомом становятся запоры. У некоторых больных возникают частые позывы на дефекацию, которые, однако, не сопровождаются отхождением кала (тенезмы). При этом из прямой кишки отделяется небольшое количество гноя, слизи, крови. Иногда первым симптомом заболевания является изменение формы кала (лентовидный). У некоторых больных имеется чувство неполного опорожнения прямой кишки после дефекации и ощущение инородного тела в ней. В связи с сужением просвета кишки развивающейся опухолью появляются симптомы кишечной непроходимости: вздутие живота, неотхождение кала и 179 газов, урчание и схваткообразные боли в животе, рвота. В зависимости от локализации рака преобладают те или иные перечисленные выше симптомы. При раке анального канала ведущим и довольно ранним симптомом болезни является тупая постоянная боль в области заднего прохода, которая усиливается при дефекации. В связи с эндофитным ростом опухоли этой локализации часто наступает изъязвление новообразования, что проявляется в виде патологических примесей к калу: вначале крови, затем слизи и гноя. При этом за счет присоединения воспалительного процесса боли усиливаются. При распространении воспаления на параректальную клетчатку возникают свищи, через которые выделяются кал, кровь, слизь, гной. При прорастании опухоли в анальный сфинктер на большом протяжении наблюдается недержание газов, кала. Вместе с тем опухоль за счет сужения наиболее узкого отдела прямой кишки быстро приводит к развитию кишечной непроходимости. При раке анального канала метастазы распространяются в паховые лимфатические узлы, о чем нужно помнить при объективном исследовании больного. При раке ампулярного отдела прямой кишки симптоматика более скудная. Первым симптомом болезни являются патологические примеси к калу. В это же время или несколько позже возникают симптомы нарушения функции кишечника. Боли появляются лишь при прорастании опухоли через все слои стенки кишки. При прорастании опухоли в мочевой пузырь возникают частые позывы на мочеиспускание, лейкоцитурия, микрогематурия, позднее могут сформироваться пузырно-прямокишечные свищи, характеризующиеся выделением кала и газов при мочеиспускании. При формировании влагалищно-прямокишечных свищей наблюдается выделение кала из влагалища. В связи с тем что ампула является наиболее широкой частью прямой кишки, кишечная непроходимость при данной локализации опухоли развивается редко. Рак ректосигмоидного отдела прямой кишки проявляется прогрессирующими запорами с последующей полной кишечной непроходимостью. Общими симптомами рака прямой кишки являются анемия, общая слабость, похудание, гипертермия; они появляются в поздние сроки заболевания. Диагностика рака прямой кишки основывается на данных анамнеза, анализе жалоб больного и проведении специальных методов обследования: осмотра промежности, пальцевого исследования прямой кишки (можно определить около 50% опухолей прямой кишки), ирригографии, ректороманоскопии с биопсией. Учитывая скудность клинических проявлений рака прямой кишки в ранних стадиях заболевания, следует придавать важное значение жалобам больных на нарушения функции кишечника и при их наличии прибегать к специальным методам обследования. При диспансерном обследовании больных всегда необходимо производить пальцевое исследование прямой кишки, периодически производить колоноскопию. Пальцевое исследование прямой кишки — наиболее простой и доступный метод, нередко позволяющий установить факт наличия заболевания и в известной мере определить его распространенность. Оно может быть выполнено в коленно180 локтевом положении больного, в положении на спине, на корточках, на боку. Наиболее целесообразно сочетать пальцевое исследование прямой кишки в коленно-локтевом положении с исследованием в положении больного на корточках. Последнее положение делает возможным достижение опухолей, расположенных на расстоянии 10—12 см от заднего прохода. У женщин, кроме пальцевого исследования прямой кишки, обязательно выполняют исследование через влагалище. Пальцевое исследование прямой кишки при раке проводят с целью выявления опухоли, ее локализации (расстояние от сфинктера), размеров, протяженности, подвижности, наличия изъязвлений, степени сужения просвета кишки, характера отделяемого из прямой кишки. Рак прямой кишки при пальцевом исследовании определяют в просвете кишки в виде опухолевого узла или язвы с плотными краями, или в виде ригидности и уплотнения стенки кишки. Установив наличие опухоли, необходимо провести пальпацию паховых областей для выявления состояния лимфатических узлов. Следующим методом исследования прямой кишки является ректороманоскопия, позволяющая уточнить данные, полученные при пальцевом исследовании, выполнить биопсию, т. е. верифицировать диагноз путем получения сведений о гистологической структуре опухоли. Кроме того, ректороманоскопия делает возможной диагностику опухолей, недостижимых при пальцевом исследовании прямой кишки, расположенных на расстоянии более 35 см от заднего прохода. Ирригоскопия и колоноскопия позволяют выявить первично-множественное поражение ободочной и прямой кишки, уточнить протяженность поражения, степень сужения просвета кишки в области опухоли. Для обнаружения отдаленных метастазов применяют УЗИ, КТ и МРТ, реже — лапароскопию и целиакографию. Для выявления ранних форм рака, определения протяженности раковой инфильтрации в стенке кишки используют УЗИ с помощью специального ректального датчика. Метод также позволяет получить полезную информацию об инвазии опухолью окружающих анатомических структур. Осложнения. Наиболее частыми осложнениями рака прямой кишки являются острая непроходимость кишечника, перфорация кишки, свищи (пузырнопрямокишечный, влагалищно-прямокишечный, параректальный). Перфорация кишки возникает при непроходимости вследствие чрезмерного растяжения ее стенки выше опухоли. Возможна также перфорация кишки в зоне самой опухоли (особенно часто при ее распаде). Перфорация в брюшную полость ведет к каловому перитониту, перфорация в параректальную клетчатку — к развитию абсцесса или флегмоны. Лечение. Основным методом является хирургическое лечение. Его могут дополнять химиотерапия и лучевой метод. В последние годы при подготовке кишечника к предстоящей операции используют перорально фортране, растворенный в 3 л воды. Применяют также ортоградное промывание кишечника путем введения 6—8 л изотонического 181 Кеню раствора через зонд, установленный в двенадцатиперстной кишке. Реже используют бесшлаковую диету и подготовку кишечника очистительными клизмами. Радикальные операции при раке прямой кишки направлены на удаление опухоли и регионарных лимфатических узлов. Наиболее часто используют брюшнопромежностную экстирпацию прямой кишки, переднюю резекцию прямой кишки; брюшно-анальную резекцию прямой кишки с низведением сигмовидной ободочной (или поперечной ободочной) кишки, операцию Хартманна (обструктивная резекция). Выбор метода радикальной операции при раке прямой кишки определяется главным образом отдаленностью опухоли от заднепроходного отверстия. При локализации опухоли на расстоянии менее 6—7 см от заднего прохода прибегают к брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки. Расположение опухоли на расстоянии более 6—7 см от заднего прохода делает возможным выполнение сфинктеросохраняющих операций (брюшноанальная резекция с низведением сигмовидной ободочной кишки). При расположении опухоли выше 10—12 см от заднего прохода целесообразна передняя резекция прямой кишки. Трансабдоминальную резекцию прямой и сигмовидной ободочной кишки с наложением одноствольной колостомы (операция Хартманна, обструктивная Если ретросиг резекция) производят при расположении опухоли выше 10—12 см от заднего моидно: прохода и невозможности выполнения по тем или иным причинам передней резекция рекрут,си резекции прямой кишки (например, при экстренной операции, выполняемой в гмовидны й, связи с непроходимостью кишечника, когда вмешательство производят на ушиваетс я неподготовленной кишке). анальный и Выбирая метод радикальной операции при раке прямой кишки, следует учитывать канал стома также конституциональные особенности больного, наличие и тяжесть выводитс я сопутствующих заболеваний. Брюшно - промежностная экстирпация прямой кишки (операция Кеню—Майлса) заключается в удалении всей прямой кишки и части сигмовидной ободочной кишки с наложением одноствольной колостомы в левой половине подвздошной области. Операция состоит из двух этапов — брюшного и промежностного. Брюшной этап операции выполняют из нижней срединной лапаротомии. Перевязывают и пересекают нижнюю брыжеечную артерию (и вену) ниже отхождения от нее левой толстокишечной артерии, рассекают брыжейку сигмовидной ободочной кишки, а саму кишку перевязывают. Мобилизуют сигмовидную и прямую кишку. Сигмовидную ободочную кишку перевязывают и выводят в левой подвздошной области на брюшную стенку, формируя одноствольную колостому. Рану брюшной стенки зашивают. Переходят к промежностному этапу. Вокруг заднего прохода накладывают и затягивают кисетный шов. На расстоянии 2—3 см от заднего прохода окаймляющим разрезом рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, пересекают заднепроходнокопчико-вую связку и мышцы, поднимающие задний проход. Завершив мобилизацию прямой кишки, ее удаляют. Промежностную рану зашивают, оставляя дренаж в пресакральном пространстве. 182 Целесообразно синхронное выполнение брюшного и промежностного этапов операции двумя бригадами хирургов, что более полно отвечает требованиям абластики. Переднюю резекцию прямой кишки выполняют из нижней срединной лапаротомии. После мобилизации прямой кишки ее пересекают на 4—5 см ниже опухоли. Пересекают сигмовидную ободочную кишку (удаляя тем самым подлежащий резекции участок кишки) и накладывают анастомоз между сигмовидной ободочной кишкой и культей прямой кишки. В пресакральное пространство вводят дренаж, а в кишку через задний проход — зонд, проводя его выше линии анастомоза — для декомпрессии кишки. При брюшно-анальной резекции прямой кишки с низведением сигмовидной, нисходящей или поперечной ободочной кишки производят нижнюю срединную лапаротомию. Мобилизуют прямую, сигмовидную и нисходящую ободочную кишку. Рану брюшной стенки зашивают. После растяжения заднего прохода стенку кишки рассекают по прямокишечно-заднепроходной линии и отсепаровывают слизистую оболочку до верхнего края анального канала, перфорируют мышечную оболочку прямой кишки над анальным каналом и отсекают прямую кишку. Низводят прямую и сигмовидную ободочную кишку через задний проход и отсекают сигмовидную ободочную кишку на уровне, определенном при брюшном этапе операции. Края низведенной кишки фиксируют по окружности анального канала. В последние годы многие отечественные и зарубежные хирурги отказа-лись от методики иссечения слизистой оболочки анального канала. Операцию стали выполнять с низведением через анальный канал с сохраненной слизистой оболочкой и оставлением избытка низведенной кишки (ее фиксируют 4—6 швами к коже вокруг ануса) длиной 4—5 см, который отсекают на 12—14-е сутки после операции. Возможно также наложение анастомоза по типу "конец в конец" между низведенной кишкой и оставшимся участком прямой кишки. Операцию Хартманна выполняют из нижней срединной лапаротомии. Мобилизуют сигмовидную ободочную и прямую кишку. Пересекают прямую кишку ниже опухоли, культю кишки ушивают. Отсекают пораженный отдел кишки и накладывают одноствольную колостому в левой подвздошной области. Паллиативные операции преследуют целью лишь продление жизни больного и уменьшение его страданий. Их выполняют при развитии выраженных симптомов кишечной непроходимости и невозможности выполнения радикальной операции. Они заключаются в наложении двуствольной колостомы либо сигмостомы на передней брюшной стенке в левой подвздошной области. Комбинированное лечение. Применение предоперационной лучевой терапии в настоящее время считают целесообразным при местно распространенном раке прямой кишки. В этом случае оно позволяет увеличить операбельность и улучшить результаты хирургического лечения, повышая частоту пятилетней переживаемости больных. Выход опухоли за пределы стенки кишки, инвазия параректальной клетчатки, метастазы в регионарные лимфатические узлы являются показаниями для 183 проведения послеоперационной лучевой терапии (с общей дозой 60—70 Гр) и химиотерапии. Стандартным лечением рака прямой кишки, выходящего за пределы ее стенки, или метастазов в ближайшие регионарные лимфатические узлы считают радикальную резекцию с последующей адъювантной терапией облучением и химиотерапией. При раке прямой кишки, ограниченном слизистой оболочкой, в последние годы стали применять трансанальное эндоскопическое удаление опухоли с последующей лучевой и химиотерапией. Применяют также внутриполостную лучевую терапию. 32. Обтурационная кишечная непроходимость. Причины, клиника, диагностика и лечение. По Белькову: Различают следующие виды острой кишечной непроходимости: Динамическая непроходимость: паралитическая; спастическая. Механическая непроходимость: 1) По механизму развития: странгуляционная - кровоснабжение кишечника нарушено; обтурационная - кровоснабжение кишечника не нарушено. 2) По причине развития: спаечная - спайки шнуровидные, плоскостные и др.; заворот - желудка, тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмовидной кишок; узлообразование - тонкой кишки с тонкой, тонкой кишки со слепой, тонкой кишки с сигмовидной, редкие виды; смешанная - отдельные виды спаечной непроходимости, инвагинация - тонкой кишки в толстую, тонкой - в тонкую, толстой - в толстую, редкие виды; различные виды ущемления в грыжевых воротах. 3) По уровню обтурации - высокая (тонкокишечная (высокая и низкая), низкая (толстокишечная). 4) По клиническому течению - полная, частичная. 5) Пороки развития кишечника. Обтурационная форма непроходимости развивается в результате обтурации или наружного сдавления просвета кишечной трубки (собственно обтурация плотными каловыми "камнями", безоарами, крупными желчными камнями, провалившимися в кишечник при образовании фистулы между желчным пузырем и кишкой, инородными телами). При ней начальным механизмом развития непроходимости является нарушение пассажа по кишечной трубке с включением в патологический процесс микроциркуляторного русла приводящей петли в более поздние сроки, по мере растяжения этой петли кишечным содержимым. По уровню обтурации выделяют тонкокишечную непроходимость (высокую и низкую) и толстокишечную. К высокой тонкокишечной непроходимости можно отнести те ее формы, при которых очаг обструкции располагается в пределах тощей кишки (частая рвота с быстрым развитием обезвоживания, электролитные нарушения, схваткообразные боли). Низкой принято считать при локализации обтурации на уровне толстой кишки. 184 С учетом фактора времени О.С.Кочнев (1984) выделяет в клиническом течении непроходимости кишечника три стадии: 1-я стадия (“илеусного крика”) продолжается 12-16 часов. Она характеризуется острыми, приступообразными, периодически повторяющимися болями за счет нарушения прохождения химуса. Эти боли при странгуляционной непроходимости бывают настолько сильными и значительными, что вызывают явления шока. В “светлые” (от нескольких минут до 1 часа) промежутки при отсутствии болей состояние больных значительно не страдает. Эти “светлые” промежутки могут быть причиной диагностической ошибки во время осмотра больного. Во время болевого приступа пациенты крайне беспокойны. В “светлый” промежуток они занимают положение, в котором их застал момент стихания болей. Это нужно учитывать при обследовании. 2-я стадия (интоксикации или мнимого благополучия) находится в интервале от 12 до 36 часов. В этот период боли теряют приступообразный характер и становятся постоянными. Появляются вздутие и асимметрия живота. Ранее оживленная перестальтика исчезает. Появляется частая рвота или срыгивание. Пульс учащается. Артериальное давление нормальное или несколько сниженное. Полная задержка стула и газов. Именно в этот период и появляются четкие рентгенологические признаки непроходимости (поперечная исчерченность, «чаши» Клойбера), кишка растягивается (парез кишечника – «кишечные арки»). При перехоле в 3 стадию аозникают антиперестальтические волны – появляется каловая рвота (с колибациллярным запахом). 3-стадия (перитонита) развивается спустя 36 часов после начала заболевания. Для этого периода характерно выраженное нарушение общего состояния и функций целого ряда органов и систем. Периодически появляется каловая рвота (при низкой непроходимости толстой кишки). Артериальное давление снижено, пульс частый и малый. Язык сухой. Живот резко вздут, перистальтика не выслушивается. В брюшной полости отчетливо определяется свободная жидкость. Ввиду глубоких нарушений обменных процессов, бурного развития инфекции тяжелой интоксикации этот период непроходимости называется еще терминальным. По Кузину: Обтурация кишечника опухолью составляет 9—10% всех форм острой непроходимости кишечника, причинами ее бывают в основном злокачественные опухоли, локализующиеся в толстой кишке (чаще в сигмовидной), реже — опухоли тонкой кишки. Клиническая картина и диагностика: Симптомы непроходимости кишечника развиваются постепенно, подостро, обычно сочетаясь с симптомами злокачественной опухоли (истощение, анемия, интоксикация и др.). Нередко непроходимость является первым проявлением опухоли ободочной кишки. Заболевание может протекать по типу как высокой, так и низкой непроходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную 185 ободочную кишку, приводит к резким нарушениям микроциркуляции в стенке кишечника, изъязвлению и перфорации. Лечение: Применяют хирургическое и консервативное лечение в зависимости от причины обтурации. При опухоли тонкой кишки производят резекцию кишки с первичным межкишечным анастомозом. При обтурации слепой и восходящей ободочной кишки опухолью производят гемиколэктомию. В случае неоперабельной опухоли накладывают обходной илеотрансверзоанастомоз. При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. В случае неоперабельной опухоли этих отделов кишки накладывают противоестественный задний проход. Артериомезентериальная непроходимость кишечника обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей в некоторых случаях от аорты под острым углом. Иногда этот вариант непроходимости кишечника возникает остро после обильного приема пищи. Желудочное содержимое, поступающее в тощую кишку, оттягивает ее вместе с верхней брыжеечной артерией книзу. Это приводит к сдавлению двенадцатиперстной кишки между позвоночником сзади и натянутой как струна верхней брыжеечной артерией и брыжейкой тонкой кишки спереди. Клиническая картина и диагностика: В клинической картине преобладают резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с примесью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается в коленно-локтевом положении, при котором степень сдавления двенадцатиперстной кишки значительно уменьшается. Рентгенологически выявляют значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки. При контрастном исследовании отмечают задержку эвакуации контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки при вертикальном положении больного и улучшение эвакуации — в коленно-локтевом. Возможны варианты хронического течения заболевания. Лечение: Вначале применяют консервативное лечение: частое дробное питание, отдых после еды в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хирургическое вмешательство — наложение дуоденоеюноанастомоза. Прогноз благоприятный. Обтурация желчными конкрементами составляет 0,5—2% всех случаев кишечной непроходимости. Этиология и патогенез: При хроническом калькулезном холецистите вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре (пролежень нижней стенки пузыря) происходит спаяние его стенки с двенадцатиперстной или толстой кишкой. При увеличении пролежня образуется пузырно-дуоденальный или пузырно-толстокишечный свищ, по которому конкремент из желчного пузыря проваливается в просвет кишечника. Обтурация возникает при конкрементах диаметром 3—4 см и более. Развитию острой непроходимости при этом способствует вторичный спазм 186 кишки. Наиболее часто обтурация желчными конкрементами происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью просвета этого отдела кишечника. Клиническая картина и диагностика: Явления непроходимости возникают, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, многократной рвотой. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с характерным "спиралевидным" рисунком складок слизистой оболочки. Нередко выявляют газ в желчевыводящих протоках. Лечение только хирургическое. Производят декомпрессию кишечника, энтеротомию дистальнее конкремента, удаление его. В дальнейшем по показаниям выполняют холецистэктомию. Закупорка каловыми "конкрементами" происходит преимущественно в толстой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим колитом, длительным запором. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой оболочки и др.). Клиническая картина и диагностика: Каловые конкременты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев они приводят к развитию пролежней стенки кишки и каловому перитониту. Конкременты могут вызывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое течение которой характерны для низкой непроходимости кишечника: схваткообразные боли, задержка стула и газов, усиленная, длительно сохраняющаяся перистальтика, резкое вздутие ободочной кишки, принимающей форму раздутой автомобильной шины, пустая, раздутая баллонообразно ампула прямой кишки. Лечение: При обтурации каловыми конкрементами операция показана в тех редких случаях, когда консервативные методы лечения (сифонные и масляные клизмы, попытка пальцевого или эндоскопического размельчения и удаления конкрементов через прямую кишку) не дают эффекта. Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении конкрементов и наложении временной колостомы. 33. Странгуляционная кишечная непроходимость. Клиника, тактика, лечение. По Кузину: Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси. Они составляют 4—5% всех видов непроходимости кишечника. Различают завороты тонкой, сигмовидной ободочной и слепой кишки. Среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие и производящие факторы. К предрасполагающим причинам относят: а) чрезмерно длинную брыжейку кишки, незавершенный поворот кишечника; б) рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного характера; 187 в) резкое похудание. К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель; б) алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи. Заворот тонкой кишки. В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 90°, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При повороте кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Завороту способствуют переполнение кишечника, усиленная перистальтика, спайки. В заворот могут вовлекаться несколько петель, а иногда весь кишечник. Заворот тонкой кишки. Клиническая картина и диагностика: Завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости. В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные становятся беспокойными, кричат от боли, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. С самого начала заболевания возникает многократная рвота, не приносящая облегчения, вначале — неизмененным желудочным содержимым и желчью, а затем она становится фекалоидной. Задержка стула и газов является непостоянным симптомом заболевания: часто вначале бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения. Общее состояние больного тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения водносолевого, белкового и углеводного обменов, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, снижение диуреза. Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей. Нередко обнаруживают положительный симптом Валя — баллонообразно растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки, над которой определяют высокий тимпанит и шум плеска. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1—2 ч от начала заболевания и локализуются в левой половине эпигастральной области и в мезогастральной области. Лечение хирургическое. Оно заключается в деторсии или "развязывании" узлообразования, удалении содержимого кишечника через длинный назоинтестинальный зонд. При не вызывающей сомнения жизнеспособности кишки ограничиваются деторсией. При некрозе кишки производят резекцию нежизнеспособной петли с анастомозом конец в конец. Линия пересечения кишки должна быть на 40—60 см выше препятствия и на 10—15 ниже него. 188 Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда она имеет собственную брыжейку или общую с тонкой кишкой брыжейку. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при заворотах тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области. Обычно наблюдается рвота. У большинства больных имеется задержка стула и газов. При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области. Одновременно происходит западение правой подвздошной области. При пальпации живота часто обнаруживают положительный симптом Шиманса— Данса (ощущение "пустоты" при пальпации в правой подвздошной области) и ригидность мышц брюшной стенки. При аускультации живота отмечают характерные звонкие, с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают. На обзорной рентгенограмме живота выявляют шаровидно раздутую слепую кишку, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости. Заворот сигмовидной ободочной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Помимо значительной длины брыжейки, завороту способствует рубцовое сморщивание брыжейки сигмовидной обо дочной кишки при мезосигмои-дите. Следствием этого является сближение приводящего и отводящего участков кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости. Клиническая картина: Боли возникают внезапно, бывают интенсивными, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца, сопровождаются одно- и двукратной рвотой. Фекалоидная рвота, как правило, возникает только при развитии перитонита и паралитической непроходимости. Ведущий симптом заворота сигмовидной ободочной кишки — задержка стула и газов. Живот резко вздут. Отмечается его асимметрия — выбухание верхних отделов правой половины вследствие перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нарушению сердечной деятельности. При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами ободочную кишку (восходящую, поперечную, нисходящую), которая занимает почти всю брюшную полость (характерный симптом "светлого" живота), на фоне которой видны 1—2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости. Лечение: При заворотах сигмовидной кишки применяют хирургический и консервативный методы лечения. Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся 189 петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной кишки производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3—4 параллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивается. Это уменьшает опасность повторного заворота. Некоторые хирурги предпочитают фиксировать сигмовидную кишку несколькими швами к передней или задней брюшной стенке. Узлообразование кишки (nodulus intestini) протекает с тяжелыми нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом значительных участков тонкой и толстой кишки. Наблюдается у 3 — 4% всех больных острой непроходимостью кишечника. Этиология и патогенез: В узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из них, сложенная в виде "двустволки" вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях. В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвижные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной ободочной или тонкой кишкой и подвижной слепой, имеющей собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой кишки (тощей и подвздошной) наблюдается редко. Кровоснабжение в сосудах брыжеек ущемляемой и ущемляющей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени (обычно в большей степени страдает кровоснабжение в ущемляемой петле). Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, в которых развивается некроз. Клиническая картина и диагностика: Предполагать узлообразование кишки надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости толстой кишки ("баллонообразная" ампула прямой кишки при ректальном исследовании, горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке). Лечение: Применяют только хирургическое лечение. В ранней стадии заболевания производят "развязывание" узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции толстой и тонкой кишки. Инвагинация кишки возникает вследствие внедрения одного из отделов кишечника в другой. В результате образуется цилиндр (инвагинат), состоящий из трех кишечных трубок, переходящих одна в другую. Наружная трубка цилиндра называется воспринимающей или влагалищем. Средняя и внутренняя трубки 190 цилиндра называются образующими. Участок, где средний цилиндр переходит во внутренний, называют головкой инвагината, место перехода наружного цилиндра в средний — шейкой. В редких случаях инвагинат состоит из 5 — 7 слоев. Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационной непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов (странгуляция), расстройству кровообращения и некрозу внутреннего и среднего цилиндра кишки. Наружный цилиндр инвагината, как правило, не подвергается некрозу. Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (до 75% всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2—3% больных с непроходимостью кишечника. Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагинация) или (у 80% больных) подвздошной и слепой кишки в восходящую ободочную. Этиология. Основной причиной инвагинации являются опухоли на "ножке", гематома, воспалительный инфильтрат и др., которые в результате перистальтических сокращений продвигаются в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки. Причиной инвагинации может стать стойкий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный участок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой отрезок кишки, находящийся в состоянии пареза. Клиническая картина и диагностика: У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы. При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного средства. Ведущим симптомом являются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интенсивности до нестерпимых при перистальтических сокращениях кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными, сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид "малинового желе". При осмотре живота выявляют видимую на глаз перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается определить болезненное, малоподвижное, цилиндрической формы образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). При ректальном исследовании находят расширенную пустую ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения. 191 Диагноз основывается на характерной триаде симптомов — схваткообразные боли в животе, пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости, кровянистые выделения из прямой кишки. Важна дифференциальная диагностика инвагинации и аппендикулярного инфильтрата. Правильному распознаванию способствуют большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, отсутствие присущих аппендициту симптомов. В сомнительных случаях диагноз уточняет обзорная рентгеноскопия живота, при которой выявляют горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, и ирригоскопия, при которой обнаруживается дефект наполнения в слепой или восходящей ободочной кишке с четкими контурами, имеющий форму полулуния или двузубца. Лечение: Необходима экстренная операция. Консервативные мероприятия (сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывают эффективными даже в первые часы заболевания. Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем осторожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию (фиксируют отдельными узловыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней париетальной брюшине). Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости. По Белькову: Завороты составляют, по данным различных авторов, от 10 до 50% всех клинических наблюдений кишечной непроходимости. Чаще всего отмечаются завороты тонкой и сигмовидной кишок; очень редко - слепой, поперечноободочной, желудка и др. Этот вид данной патологии относится к наиболее тяжелым формам странгуляционной ОКН. Различают тотальный заворот всего тонкого кишечника и частичный - отдельных петель. Заворот петель кишечника чаще происходит по ходу часовой стрелки на 120-360 градусов. Более прогностически опасны завороты тотальные и высокие (начальные отделы тонкой кишки). Заболевание протекает тяжело с выраженной клинической картиной ОКН. Общее состояние больных тяжелое и прогрессивно ухудшающееся вследствие шока, резкого обезвоживания и интоксикации организма. Характерны тяжелые нарушения сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца). При завороте больные жалуются на сильную схваткообразную боль; вздутие живота; рвоту вначале съеденной накануне пищей, а затем кишечным содержимым. При завороте тонкой кишки у больных в начальный период заболевания могут отходить газы и быть стул (особенно при высокой локализации 192 непроходимости), что ведет иногда к диагностическим ошибкам и задержке сроков операции. Температура тела, как правило, нормальная или пониженная в тяжелых случаях. Несоответствие тахикардии и температуры может служить одним из основных признаков данного заболевания. У больных отмечается одышка, акроцианоз, язык сухой, нередко обложен белым налетом. Живот вздут (при высокой непроходимости незначительно), могут контурироваться перистальтирующие петли кишок (в начале заболевания) во время болевого приступа. При пальпации мягкий, болезненный вокруг пупка и особенно ниже его по средней линии на два поперечных пальца по средней линии (симптом Тэвэнэра). При аускультации на высоте болевого приступа выслушивается усиленная перистальтика. При перкуссии в отлогих местах определяется притупление в связи с наличием транссудата. При обследовании прямой кишки можно обнаружить симптом Обуховской больницы. В анализах крови наблюдаются лейкоцитоз (15-20-10 9/л), эритроцитоз (сгущение крови), гипохлоремия. Диурез снижен, в тяжелых случаях вплоть до анурии. При рентгенологическом исследовании выявляются чаши Клойбера. Заворот сигмовидной кишки встречается в 15-20% клинических наблюдений ОКН. Чаще всего он отмечается у мужчин пожилого и старческого возраста (80 %). Данный факт объясняется тем, что с возрастом происходят значительные анатомо-физиологические изменения, выражающиеся в ее удлинении и нарушении тонуса. Наличие хронического колита в этой группе больных иногда приводит к воспалительным изменениям стенки кишки и ее брыжейки и рубцовому их перерождению. Ободочная кишка принимает лирообразную форму с узким основанием, что облегчает развитие заворота. В анамнезе этих больных отмечаются хронические запоры, по поводу которых они принимают различные слабительные средства и пользуются очистительными клизмами. Заворот сигмовидной кишки может быть на 180-540 градусов. В отдельных наблюдениях происходит расправление заворота после консервативных мероприятий (введение воздуха при колоноскопии, применение сифонных клизм). Основные симптомы заворота сигмовидной кишки - это внезапно возникающая схваткообразная боль в области сигмовидной кишки; задержка стула и газов; поздняя повторная рвота, которая может носить каловый характер. Определяются симптомы Валя, Склярова, Грекова, обуховской больницы, Цеге фон Мантейфеля, при рентгенологическом исследовании выявляются чаши Клойбера. Методом лечения данного вида непроходимости является экстренная операция: деторсия (расправление заворота) при жизнеспособном кишечнике или резекция петель кишки - при некрозе последней. Для сигмовидной кишки, при жизнеспособности - мезосигмопликация по методу Гаген-Торна (рис.5). Редкой, но наиболее тяжелой формой странгуляционной непроходимости кишечника является узлообразование (2-5%). У 90% больных этой патологией в узлообразовании принимают участие петли тонкой и сигмовидной кишок. 193 Встречаются также варианты только из петель тонкой кишки, из петель тонкой кишки и кишки в области илеоцекального угла, тонкой и поперечно-ободочной, тонкой и червеобразного отростка. Эта форма заболевания протекает крайне тяжело, вследствие вовлечения в процесс значительных отрезков кишечника и брыжейки, что приводит к выраженным симптомам шока, ишемии, интоксикации и обезвоживания организма. Больные жалуются на постоянную, мучительную боль в области узлообразования и периодическую схваткообразную боль в момент усиления перистальтики и рвоты. Состояние больных прогрессивно ухудшается из-за явлений шока и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются беспокойство, бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек. Вначале заболевания может выяляться брадикардия, затем появляется тахикардия, нарастает гипотония. Язык обычно сухой. Живот вздут, симптомы Валя, Грекова, Склярова, Обуховской больницы, Цеге фон Мантейфеля положительны; на рентгенограммах имеются чаши Клойбера. Быстро развивается гангрена кишки и, как следствие, перитонит. Появляется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Со стороны мочевыводящей системы наблюдаются олигурия и анурия. В анализах крови отмечаются нарастающий лейкоцитоз и выраженная гипохлоремия. Лечение узлообразований только оперативное и экстренное (как правило, резекция петель кишечника, так как расправить узел удается редко). Ущемление брюшных грыж отмечается у 1-2 % больных ОКН. Чаще всего данный вид ОКН бывает при ущемленных паховых, бедренных наружных грыжах и гораздо реже - под связкой Трейтца, диафрагмальных грыжах и очень редко при грыжах других локализаций. У 95 % больных ущемляются петли тонкой кишки, в единичных случаях - поперечно-ободочная, сигмовидная, слепая кишки, крайне редко - желудок. Чес уже грыжевые ворота, тем более вероятно в них ущемление внуьренних органов. При ущемлении больные жалуются на внезапно появившиеся боли, которые со временем принимают схваткообразный характер, рвоту, задержку стула и газов, вздутие живота. Нарастают явления интоксикации. Инвагинации встречаются в любом возрасте, но чаще у детей и мужчин (60-75%). Различают следующие формы инвагинации кишечника: тонкокишечную, толстокишечную, подвздошно-толстокишечную и редкие формы. В зависимости от направления внедрения инвагинации бывают изоперистальтическими и антиперистальтическими. По клиническому течению выделяют острую, подострую и хроническую форму инвагинаций. Для тонкокишечных чаще характерна острая форма, для толстокишечных - подострая или хроническая. Хроническое течение инвагинаций отмечается преимущественно у взрослых. Наиболее частой формой являются подвздошнотолстокишечные инвагинации (около 80%), при которых происходит внедрение терминальных отделов подвздошной кишки в слепую и далее в восходящую и поперечно-ободочную кишку Чаще наблюдалась простая трехцилиндровая инвагинация. опухоли на "ножке", гематома, воспалительный инфильтрат и др., которые в результате перистальтических сокращений продвигаются в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки. 194 Патогенез инвагинаций сложный. Предрасполагающими моментами являются нарушения перистальтики кишечника - поносы, запоры, спазмы и т.д. Поэтому целый ряд заболеваний - дизентерии, брюшной тиф, острый и хронический энтероколит, туберкулез кишок, полипы, глистные инвазии и др., могут осложняться инвагинацией кишечника. При инвагинации больные жалуются на сильную боль, появляющуюся остро и сопровождающуюся рвотой, явлениями частичной или полной обтурационной непроходимости. Для тонкокишечной инвагинации характерна боль, которая обычно локализуется в пупочной области и носит схваткообразный характер. Живот обычно вздут, при аускультации выслушивается усиленная перистальтика. При полной обтурации прекращаются отхождения кала и газов, при частичной - может быть жидкий частый стул с примесью крови и слизи. Большое значение имеет пальцевое ректальное исследование (на перчатке видны следы крови). Характерным симптомом является наличие в брюшной полости пальпируемого болезненного образования в виде тестоватой консистенции, колбасовидной или овальной формы, локализация которого зависит от формы инвагинации. При тонкокишечной образование локализуется в области пупка, при илеоцекальной - в области восходящей кишки. При илеоцекальных инвагинациях отмечается отсутствие слепой кишки на обычном месте (симптом Данса). При пальцевом ректальном исследовании ампула прямой кишки расширена, сфинктер расслаблен, имеются характерные кровянистые выделения. Иногда удается пальцем достичь головку инвагината. Большое значение имеет рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества через прямую кишку. При этом можно обнаружить «слепок» инвагината в виде колбасовидного изображения, окруженного бариевым кольцом. Головка инвагината (симптом “серпа”) может быть обнаружена при введении воздуха через прямую кишку. Для диагностики тонкокишечной инвагинации в сомнительных случаях необходимо производить контрастное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Лечение инвагинации. В ранние сроки от момента заболевания в некоторых случаях допустимо консервативное лечение. Наиболее эффективно введение воздуха через прямую кишку (давление - 0,25-0,29 кПа), а также сифонные клизмы. Нужно помнить, что после расправления инвагината в последующем возможны рецидивы. Также может быть неполное расправление инвагината, в этом случае показана немедленная операция. Оперативное лечение в ранние сроки заключается в расправление инвагината при жизнеспособном кишечнике. Предварительно в брыжейку кишки вводят новокаин, а затем осторожно, методом вы-даивания производят дезинвагинацию. При нежизнеспособном инвагинате производят резекцию кишечника по общим правилам. 34. Хроническая дуоденальная непроходимость. Клиника, диагностика и лечение. Документ: ЛИСТИК ГДЕ ДРЕНИРОВАНИЕ И ВЫКЛЮЧЕНИЕ 195 Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН, дуоденостаз, мегадуоденум, хроническое нарушение дуоденальной проходимости) — заболевание, ведущим клиническим признаком которого является замедление моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, обусловленное врожденными или приобретенными причинами. Причины хронической дуоденальной непроходимости полиэтиологичны. У 3- 10 % больных нарушение дуоденальной проходимости обусловлено факторами механической природы: врожденными и приобретенными. К ним относятся: I. Сдавление нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией вследствие: а) отхождения артерий от аорты под более острым, чем в норме (30-50 % случаев), углом; б) аномалии развития артерий и наличия дополнительных сосудов; в) плотного спаяния верхней брыжеечной артерии с передней стенкой двенадцатиперстной кишки; г) лордоза в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника; д) натяжения корня брыжейки тонкой кишки при висцероптозе; е) истощения больных, что сопровождается расслаблением связочного аппарата органов брюшной полости и уменьшением жировой клетчатки брыжейки, предохраняющей двенадцатиперстную кишку от сдавления верхней брыжеечной артерией; ж) слабости мышц передней брюшной стенки. II. Нарушение обычного анатомического состояния места перехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки, т. е. дуоденоеюнального угла. Часто в этой области обнаруживаются: а) врожденное высокое стояние дуоденоеюнальной зоны; б) приобретенный рубцово-спаечный процесс, приводящий к изгибам, перекруту, сужению двенадцатиперстно-тощекишечного перехода. Его развитие связано с перидуоденитом, периеюнитом, язвенной болезнью, воспалением забрюшинной клетчатки, опухолевыми процессами, операциями на органах брюшной полости. III. Компрессия двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой, врожденными пленками в области дуоденоеюнального перехода, аномальными тяжами между париетальной брюшиной бокового канала и печенью, желчным пузырем, поперечной ободочной кишкой, ее печеночным изгибом (тя­жи Ladd), брыжейками поперечной ободочной и сигмовидной ки­шок (тяж Мауо), опухолями и кистами поджелудочной железы, увеличенными лимфатическими узлами корня брыжейки и т. д. IV. Сужение просвета двенадцатиперстной кишки из-за патологических процессов, локализующихся внутри ее просвета, и наличия инородных тел (паразиты и т. д.). V. Погрешности при выполнении резекции желудка по Бильрот-2, ваготомии и дренирующих желудок операций (стаз в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка, наложения гастроэнтероанастомоза и т. д.). 196 В 90-97 % случаев хроническая дуоденальная непроходимость связана с изменением состояния интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто оно носит функциональный характер и возникает под действием патологических импульсов, поступающих из очагов воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке (язвенная болезнь, гастрит), поджелудочной железе (хронический панкреатит), билиарном тракте (желчнокаменная болезнь), в результате травм двенадцатиперстной кишки, нарушения обмена веществ в организме при сахарном диабете, гипотиреозе, гиповитаминозе, заболеваний ЦНС, недостаточной продукции половых гормонов, токсических влияний. Реже дуоденостаз обусловлен врожденным аганглиозом. Классификация хронической дуоденальной непроходимости. По происхождению выделяют первичный и вторичный дуоденостаз, обусловленный органическими изменениями других органов. В клиническом течении каждого из них различают три фазы (стадии) развития — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации, а также периоды затишья и обострения. Фаза компенсации характеризуется наличием дуоденальной гипертензии. В фазе субкомпенсации отмечаются гипомоторика двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральный рефлюкс. Для фазы декомпенсации, помимо гипомоторики и атонии, типично выраженное расширение кишки. По форме различают функциональную психопатологическую хроническую дуоденальную непроходимость, развивающуюся у больных с психической патологией; функциональную соматогенную, наблюдающуюся в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости; механическую врожденную, обусловленную аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов; механическую приобретенную — при сдавлении двенадцатиперстной кишки вследствие осложненного течения соматических заболеваний соседних с ней органов (Ю. А. Нестеренко с соавт., 1990). Симптомы хронической дуоденальной непроходимости. ХДН характеризуется отсутствием патогномоничных симптомов. Длительное время как врожденный, так и приобретенный дуоденостаз протекает бессимптомно. В дальнейшем появляются признаки, которые условно подразделяются на желудочные и интоксикационные. Желудочные признаки включает боль, чувство тяжести, вздутие в эпи­гастральной области или справа от пупка, изжогу, отрыжку воздухом, рвоту желчью или пищей, съеденной накануне, неустой­чивый стул, понижение аппетита. Интоксикационные признаки обусловлены застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке. У больных наблюдаются повышенная утомляемость, головные боли, снижение работоспособности, неврастения. С течением времени в зависимости от стадии развития заболевания интенсивность симптомов дуоденостаза нарастает, достигая 197 наибольшей выраженности в период обострения и сглаживаясь в период затишья. Для облегчения состояния больные вызывают отрыжку или рвоту. Принимают вынужденное положение: сгибают туловище вперед и осуществляют давление руками на переднюю брюшную стенку в области проекции боли; ложатся на правый бок и приводят к животу нижние конечности; принимают коленно-локтевое положение. Постепенно светлых промежутков становится все меньше. Хроническая дуоденальная непроходимость медленно прогрессирует. Прием грубой и обильной пищи, переедание, выполнение тяжелой работы провоцируют обострение дуоденостаза. Возникают симптомы, указывающие на вовлечение в процесс смежных органов желудочно-кишечного тракта. К имеющимся клиническим проявлениям дуоденостаза присоединяются признаки, свойственные острому или хроническому панкреатиту, холециститу, рефлюксгастриту, рефлюкс-эзофагиту, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости. У лиц с выраженным дуоденостазом обращают на себя внимание пониженная масса тела, бледность и сухость кожи, снижение ее тургора. Во время осмотра живота в подложечной области находят вздутие, иногда видимую на глаз перистальтику, а пальпаторно — болезненность, шум плеска. Нередко определяются симптомы Кенига, Гайеса, Келлога. Сущность симптома Кенига состоит в уменьшении боли после урчания в кишечнике слева и выше пупка (связано с преодолением содержимым двенадцатиперстной кишки препятствия). Симптом Гайеса заключается в улучшении самочувствия больного после давления рукой на область корня брыжейки. Симптом Келлога означает наличие болезненности в точке справа от пупка у наружного края правой прямой мышцы (точка соответствует локализации горизонтальной части двенадцатиперстной кишки). Для инструментальной диагностики хронической дуоденальной непроходимости используются рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с применением релаксационной дуоденографии, эхографический скрининг органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, селективная ангиография верхней брыжеечной артерии, поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта, дуоденокинезиграфия, определение в желудочном содержимом компонентов желчи (общих желчных кислот, билирубина, лизолецитина, ферментов поджелудочной железы, щелочной фосфатазы и ее фракций). К основным рентгенологическим симптомам хронической дуоденальной непроходимости относятся задержка бариевой взвеси в двенадцатиперстной кишке при компенсированной стадии заболевания до 1- 1,5 мин, субкомпенсированной — до 1,5-8 мин, декомпенсированной — более 8 мин; расширение просвета кишки и желудка, атония их стенок, наличие в них натощак большого количества жидкости. Нередко определяются симптомы двух уровней, при которых одновременно обнаруживаются уровни контраста в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке. В случае артериомезентериальной 198 d>4см — атония компрессии на рентгенограмме находят сдавление нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. Участок, подвергнувшийся сдавлению, соответствует проекции верхней брыжеечной артерии. Он короткий (1,52,5 см), с ровным четким оральным контуром или лини­ей обрыва эвакуации. В зоне сдавления складки слизистой оболочки продольно перестроены. При хронической дуоденальной непроходимости, обусловленной воспалительно-рубцовыми изменениями в области корня брыжейки тонкой кишки, протяженность сдавленного участка достигает 3-5 см и более. Его оральный контур или линия обрыва эвакуации нечеткие, фестончатые. УЗИ скрининг органов брюшной полости является самым современным методом диагностики дуоденостаза. Он позволяет изучить расположение, форму, контуры пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. С его помощью определяются количество содержащейся в двенадцатиперстной кишке жидкости, толщина стенок. Измеряются аортомезентериальное расстояние (расстояние между передней стенкой аорты и задней стенкой верхней брыжеечной артерии), угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты. После приема обследуемым 400 мл воды анализируются особенности эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, уточняются размеры аортомезентериального пространства в момент прохождения по кишке перистальтической волны. При эндоскопии обнаруживаются воспалительные изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, не­редко и пищевода, большое количество застойной жидкости с примесью желчи в желудке и двенадцатиперстной кишке натощак, рефлюкс дуоденального содержимого в желудок через зияющий На артериомезентерикограмме находят уменьшение Ультрасо привратник. нография аортоме­зентериального пространства (в норме оно равняется 1,5-2 см), более острый (5-25 °), чем в норме (30-50°), аорто-мезентериальный угол, магистральный тип ветвления верхней брыжеечной артерии (основной ствол разветвляется на расстоянии 4,5 см от устья). Сущность поэтажной манометрии заключается в последовательном измерении внутриполостного давления (базального и после нагрузки 100 мл изотонического раствора натрия хлорида) методом открытого катетера в вертикальном положении тела в тощей, двенадцатиперстной кишках, желудке и пищеводе. Состояние моторики двенадцатиперстной кишки оценивается и методом дуоденокинезиграфии. Его сущность состоит в определении гидростатического давления в двенадцатиперстной кишке, регистрации сокращения ее стенки с помощью специальных тензодатчиков, самописца. Лабораторные методы в постановке диагноза хроническая дуоденальная непроходимость имеют второстепенное значение, они информируют не только о наличии заброса дуоденального содержимого в двенадцатиперстную кишку, но также о степени развившихся вследствие этого структурных изменений в слизистой желудка (щелочная фосфатаза и ее изоферменты). Лечение хронической дуоденальной непроходимости. 199 + ненарк анальг(анальгин), связать желчн кислоты (холестирамин), психика В начальной, а также в острой стадии заболевания в качестве предоперационной подготовки проводится консервативное лечение. Оно включает назогастральное зондирование (фракционное или постоянное дренирование двенадцатиперстной кишки с ее промыванием 0,02 % раствором фурацилина, 0,9 % раствором натрия хлорида с добавлением антибиотиков). Для улучшения опорожнения двенадцатиперстной кишки применяются слабые растворы магния сульфата, очистительные клизмы. Больным рекомендуется периодически принимать положение на правом боку, на животе с приподнятым ножным концом кровати и коленнолоктевое положение. Назначается высококалорийная легкоусвояемая диета, содержащая небольшое количество клетчатки. Кормление истощенных больных осуществляется через проведенную в тощую кишку трубку. Показаны витаминотерапия (особенно витамин повышающий тонус кишечника), анаболические гормоны и т. д. За счет внутривенной инфузии разных, препаратов устраняются нарушения в водно-электролитном балансе организма, дефицит белкового обмена. Целесообразны ЛФК и ФТЛ. Проводится медикаментозное лечение сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы и т. д. Среди множества способов хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости выделяют две группы операций: дренирование двенадцатиперстной кишки и выключение ее из пассажа пищи. Из операций первой группы самой простой и распространенной является операция Стронга, сущность которой состоит в рассечении связки Трейтца, освобождении и низведении дуоденоеюнального угла на 4-6 см. Нередко используется дуоденоэнтеростомия. Среди ее модификаций наилучшие результаты следует ожидать после операции Грегори-Смирнова (дуоденоэнтеростомия на выключенной по Ру петле тощей кишки). Обнадеживающие результаты получены при использовании операции Витебского (поперечная антиперистальтическая дуоденоэнтеростомия). Из операций второй группы предпочтение отдают антрумэктомии с наложением гастроэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле, которая при наличии дуоденальной язвы дополняется стволовой ваготомией или селективной ваготомией. В случае резкого расширения двенадцатиперстной кишки, ее выраженной атонии производится антрумэктомия по типу резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру с формированием на отводящей петле дуоденоэнтероанастомоза и прошиванием приводящей петли с целью профилактики рефлюкс-гастрита. У лиц с артериомезентериальной непроходимостью при удовлетворительном состоянии стенки двенадцатиперстной кишки производится операция Робертсона — резекция двенадцатиперстно-тонкокишечного перехода с восстановлением непрерывности желудочно-кишечного тракта по типу «конец — в конец”. 35. Инвагинация. Клиника, диагностика и лечение. См. вопрос 33 200 36. Осложнённый рак желудка. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Рак желудка представляет собой злокачественную опухоль, возникающую из клеток эпителия слизистой оболочки. Экологические факторы и характер питания оказывают огромное влияние на заболеваемость злокачественными опухолями. Употребление консервированных продуктов, содержащих много соли, нитратов и нитритов, оказывает раздражающее влияние на желудок. Нитраты и нитриты под влиянием микроорганизмов, вегетирующих в желудке, легко трансформируются в нитрозамин, представляющий собой сильнейший канцероген. Аскорбиновая кислота и бета-каротин, содержащиеся в свежих фруктах и овощах, являются сильными антиоксидантами, которые тормозят превращение нитратов и нитритов в нитрозамин. Инфицирование желудка Н. pylori, по мнению многих исследователей, в 3—6 раз увеличивает риск возникновения рака желудка. Ахлоргидрия после резекции желудка, ваготомии, длительного применения антисекреторных препаратов, эффективно подавляющих продукцию соляной кислоты, также относится к факторам риска. При ахлоргидрии значительно увеличивается количество бактерий в желудочном содержимом. Бактерии способствуют конверсии нитратов и нитритов, поступающих в желудок с пищей, в сильный канцероген — нитрозамин. В связи с этим через определенное время возникает атрофический гастрит с кишечной метаплазией эпителия и опасностью развития рака. Классификация: По гистологическому строению различают: 1. Аденокарциномы: папиллярные, тубулярные, муцинозные (слизистые), мелко клеточные, перстневидно-клеточные. 2. Ороговевающие аденокарциномы (аденосквамозные). 3. Плоскоклеточные. 4. Недифференцированные карциномы. 5. Неклассифицируемые карциномы. В соответствии с рекомендацией Борманн (1926) по макроскопическому виду выделяет четыре группы рака желудка: I. Полипоидная — солитарная, хорошо отграниченная карцинома без изъязвления. Прогноз относительно благоприятный. Встречается в 5% случаев. II. Изъязвленная карцинома ("рак-язва") с блюдцеобразно приподнятыми, четко очерченными краями, макроскопически трудно отличимая от доброкачественной язвы. Обладает менее экспансивным ростом, составляет 35% всех заболеваний раком желудка. III. Частично изъязвленная опухоль с приподнятыми краями и частичным инфильтративным прорастанием глубоких слоев стенки, без четкого отграничения от здоровых тканей и с ранним метастазированием. 201 IV. Диффузно-инфильтративная (скиррозная) опухоль, которая часто распространяется в подслизистом слое (пластический линит — linitis plastica), поэтому ее макроскопически трудно распознать при гастроскопии. Наиболее важной для определения стадии развития рака является классификация, основанная на глубине пенетрации опухоли в стенку желудка. В соответствии с ней различают ранние и поздние формы. Ранние формы рака. При первом типе ранней формы разрастание раковых клеток происходит только в пределах эпителия слизистой оболочки (интраэпителиальный рак), без инфильтрата вного роста. Эту форму раннего рака (диаметр до 3 мм) называют carcinoma in situ. При втором типе раннего рака опухоль прорастает в подслизистую основу, мышечную пластинку (lamina muscularis mucosae) слизистой оболочки, но не достигает основной мышечной оболочки желудка. Прогрессирующие формы рака. К ним относятся опухоли, прорастающие в поверхностный слой мышечной оболочки желудка (m. muscularis propria), всю толщу мышечной оболочки, и опухоли, прорастающие все слои стенки желудка. Эти формы рака обычно сочетаются с метастазами и местным распространением на ближайшие анатомические образования. Метастазирование рака желудка происходит лимфогенным путем (в ближайшие и отдаленные регионарные лимфатические узлы); гематогенным (преимущественно в печень, легкие и другие органы); имплантационным путем по поверхности брюшины. Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Внутриорганное распространение рака желудка происходит по типу инфильтрации стенки желудка по малой кривизне, преимущественно по направлению к кардии. Распространение за пределы привратника на двенадцатиперстную кишку происходит по лимфатическим сосудам подслизистой основы и мышечного слоя. Экзофитные опухоли распространяются по подслизистому слою на 3—4 см преимущественно в проксимальном направлении, а при инфильтративной и смешанной форме — на 5—7 см от макроскопически заметной границы. Проникая через все слои стенки желудка, опухоль может поражать соседние органы и ткани; их называют "местно распространенными". При распространении клеток опухоли по лимфатическим путям появляются метастазы в регионарных лимфатических узлах, надключичной области и между ножками m. sternocleidomastoideus (метастаз Вирхова). При блокаде отводящих лимфатических путей метастазами рака возникает ретроградный ток лимфы. В связи с этим наблюдаются метастазы в области пупка, паховых лимфатических узлах, яичниках (опухоль Крукенберга). Во внутренние органы метастазы рака попадают гематогенным путем (через систему воротной вены) или лимфогематогенным путем через грудной лимфатический проток. Гематогенные метастазы чаще локализуются в печени, значительно реже в легких, плевре, надпочечниках, костях, почках. Имплантационные метастазы возникают при контактном переносе раковых клеток, которые сначала заполняют субсерозные лимфатические пути и из них 202 проникают в свободную брюшную полость. При имплантации раковых клеток на брюшине возникает ее канцероматоз, иногда сопровождаемый асцитом, а при инфицировании — канцероматозным перитонитом. Опускаясь в малый таз, раковые клетки образуют метастазы в прямокишечнопузырной (у мужчин) и пузырно-влагалищной (у женщин) складках (метастазы Шнитцлера). Клиническая картина и диагностика. Ранний рак протекает бессимптомно или маскируется симптомами доброкачественных заболеваний (атрофический гастрит, аденоматозные полипы, инфекция Н. pylori, язва желудка, функциональная диспепсия и др.), входящих в группу повышенного риска. Ранняя диагностика рака в доклинической стадии возможна при массовом эндоскопическом обследовании населения. Гастроскопия позволяет обнаружить опухоль на слизистой оболочке желудка менее 0,5 см в диаметре и взять биопсию для верификации диагноза. Клинические проявления рака желудка многообразны. Они зависят от наличия предраковых заболеваний, характера опухолевого роста (экзофитный или эндофитный), локализации опухоли, стадии развития и осложнений. У ряда больных имеется многолетний анамнез хронического гастрита, хронической язвы желудка, полипов; у других первые симптомы заболевания появляются всего за несколько месяцев до обращения к врачу. Симптомы, которые могут быть выявлены при расспросе больного, можно условно разделить на местные и общие. К местным относят симптомы диспепсии, "желудочного дискомфорта": отсутствие физиологического чувства удовлетворения от насыщения пищей, чувства переполнения и распи-рания в эпигастральной области, ощущение тупой боли, снижение или отсутствие аппетита, отказ от некоторых видов пищи (мясо, рыба). Иногда наблюдается тошнота, рвота. Общими симптомами рака желудка являются слабость, похудание, вялость, адинамия, быстрая утомляемость от привычной работы и понижение интереса к ней (у 90%); депрессия, анемия, связанная со скрытой кровопотерей и опухолевой интоксикацией. Иногда анемия является первым признаком заболевания. При запущенных формах рака наблюдается повышение температуры тела от субфебрильной до высокой. Причинами лихорадки служат инфицирование опухоли, развитие воспалительных процессов вне желудка. Болевой синдром при первично-язвенной форме рака может иметь сходство с таковым при язвенной болезни. Иррадиация боли в спину свидетельствует о возможном прорастании опухоли в поджелудочную железу. Опухоли кардиального отдела желудка могут сопровождаться болью в эпигаст-ральной области под мечевидным отростком. Нередко боли иррадиируют в область сердца; в связи с этим возникает необходимость дифференцировать их от заболеваний сердца. По мере распространения опухоли кардии на нижний пищеводный сфинктер появляются признаки дисфагии. В начале заболевания дисфагия возникает нерегулярно при глотании грубой или мясной пищи. Некоторые больные испытывают ощущение неловкости за грудиной; при 203 покашливании и питье воды это ощущение исчезает. По мере увеличения опухоли сужение пищевода нарастает, дисфагия становится стойкой, затрудняется прохождение не только твердой, но и жидкой пищи. При осмотре пациентов в ранней стадии развития рака изменения внешнего вида не наблюдается. В поздней стадии появляется бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек рака (при анемии, кахексии), при осмотре живота могут быть обнаружены неравномерное вздутие в верхней половине, видимые перистальтические сокращения желудка при стенозе выхода из желудка. Увеличение размеров живота с распластанными боковыми отделами может быть признаком асцита. Для его выявления, кроме перкуссии живота в различных положениях больного (на спине, боку и в положении стоя), пользуются методом определения ундуляции; более точным методом является ультразвуковое исследование живота. При поверхностной пальпации живота легкая ригидность мышц брюшной стенки и болезненность в эпигастральной области могут свидетельствовать о распространении опухоли за пределы желудка, о карциноматозе брюшины. Чтобы выявить опухоль, пальпацию живота надо проводить в различных положениях больного: на спине, на правом и левом боку, в положении стоя с наклоном туловища вперед. Пальпация живота в положении больного на правом боку облегчает выявление опухоли тела желудка, скрывающейся в левом подреберье, а в положении на левом боку можно легче определить опухоль антрального отдела. Проксимальный отдел желудка становится более доступным пальпации в положении больного стоя. Печень при пальпации может быть бугристой, ее неровный край заставляет заподозрить наличие метастазов. Для выявления отдаленных метастазов проводят пальпацию в области пупка, в надключичных областях и между ножками грудино-ключично-сосцевидных мышц. Учитывая возможность ретроградного метастазирования, необходимо исследовать паховые лимфатиче ские узлы. Для выявления метастазов в малом тазу необходимо произвести исследование per rectum, а у женщин, кроме того, — per vaginum. Симптоматика рака желудка взначительной степени зависит от локализации опухоли. При раке кардиального отдела пациенты предъявляют жалобы на слюнотечение, затруднение при прохождении грубой пищи. Дисфагия нарастает по мере прогрессирования болезни и сужения просвета пищевода. На этом фоне появляются срыгивание пищей, тупые боли или ощущение давления за грудиной, в области сердца или в межлопаточном пространстве. Причиной этих симптомов может быть застой пищи в пищеводе, расширение его. При локализации рака в антральном отделесравнительно рано появляется чувство тяжести в эпигастральной области, рвота пищей, съеденной накануне, неприятный тухлый запах рвотных масс, шум плеска в желудке. Иногда через брюшную стенку бывают видны перистальтические сокращения желудка. При раке тела желудка, даже при значительных размерах опухоли, местные симптомы болезни длительное время отсутствуют, преобладают общие симптомы — слабость, анемия, похудание и т. п. 204 Язвенно-инфильтративные формы рака проявляются выраженными местными симптомами. При экзофитных опухолях обычно наблюдается изъязвление, скрытое и явное кровотечение, анемия, общие симптомы рака. Местные симптомы слабо выражены. Диагностика: Наиболее частыми осложнениями являются желудочное кровотечение с более или менее выраженной анемией. При массивном кровотечении возникает необходимость в оперативном вмешательстве. При раке III—IV стадии может возникнуть перфорация опухоли с типичной картиной острого живота и необходимость срочного оперативного вмешательства. Иногда распадающаяся опухоль инфицируется, что проявляется повышением температуры тела, значительным ухудшением общего состояния больного. Рутинные лабораторные тесты должны включать развернутую гемограму, определение белков крови, щелочной фосфатазы, тестов, отражающих функцию печени, почек, свертывающей системы крови, состояние водно-электролитного и кислотно-основного состояния, исследование кала на скрытую кровь. В III—IV стадии болезни отмечаются уменьшение гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов, повышение СОЭ, склонность к гиперкоагуляции, повышение щелочной фосфатазы. Пробы для обнаружения геликобактерной инфекции часто бывают положительными. К сожалению, в настоящее время нет маркера рака желудка для выявления ранних форм его. Использование молекулярнобиологической техники для выявления ранних форм рака пока недоступно для клинического применения. В этом направлении проводятся интенсивные исследования в ряде центров. Для диагностики рака желудка используются различные инструментальные методы: рентгенологическое исследование с двойным контрастированием желудка взвесью бария, гастроскопия с биопсией, эндоскопическое ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно резонансная томография. Рентгенологическое исследование позволяет выявить дефект наполнения, язву, дно которой обычно не выходит за пределы стенки желудка. При этом обычно отсутствует конвергенция складок к кратеру язвы. Сама раковая язва обычно имеет более 1 см в диаметре, края ее приподняты, слизистая оболочка вокруг язвы ригидная на большем или меньшем протяжении. Рентгенологическое исследование позволяет выявить стеноз, определить сократительную способность стенок желудка. Отсутствие ее на большем протяжении является одним из признаков подслизистой раковой инфильтрации. Рентгенологическое исследование важно для определения времени, необходимого для опорожнения желудка. С помощью этого метода трудно выявить ранние формы рака или отличить злокачественную язву или полип от доброкачественной. По мере внедрения эндоскопических методов рентгенологический отходит на второй план, он используется как начальное исследование у больных с диспепсией, болями в верхней половине живота. 205 Широкое применение эндоскопических методов коренным образом сказалось на повышении качества диагностики, позволяя выявить как ранние, так и поздние формы рака, удалить полип, взять материал для гистологического и цитологического исследований, произвести остановку кровотечения. Эндоскопия в сочетании с биопсией позволяет точно диагностировать рак более чем у 98% обследованных пациентов. Это самый информативный метод, с которым может конкурировать только ультразвуковое эндоскопическое исследование, позволяющее определить глубину проникновения опухоли в толщу стенки желудка. УЗИ позволяет определить изменения в толщине стенок желудка, обусловленные опухолью, выявить метастазы и скопление жидкости в брюшной полости. Компьютерную и магнитно-резонансную томографию также с успехом используют для диагностики рака. Оба этих метода более подходят для определения локализации и распространенности опухоли, инвазии ее в окружающие ткани. Они могут дать некоторое представление о возможности оперативного удаления опухоли. Метастазы в лимфатических узлах и печени почти с одинаковой точностью выявляют ультразвуковое, компьютерное, томографическое и магнитно-резонансное исследования. Лапароскопию производят преимущественно для выявления диссеминации рака по брюшине, метастазов в печень, а также для определения операбельности опухоли. Иногда для этих целей прибегают к пробной лапаротомии. Лечение: Хирургическое удаление рака желудка остается до настоящего времени единственным достаточно эффективным методом лечения. Поэтому при установлении диагноза операция безусловно показана. Объем и характер оперативного вмешательства зависят от многих причин: стадии развития рака, объема поражения желудка, наличия метастазов и прорастания опухоли в окружающие органы и ткани, общего состояния больного, его способности без большого риска перенести оперативную травму и возможные осложнения. Различают радикальные и паллиативные операции. В настоящее время радикальными считают такие операции, при которых желудок единым блоком удаляется вместе с большим и малым сальником, с одновременным удалением регионарных лимфатических узлов (лимфаденэктомией). При одновременном поражении раковым процессом соседних органов, если позволяют условия, их удаляют вместе с желудком (например, с селезенкой, левой долей печени или пораженным сегментом ее, хвостом поджелудочной железы, поперечной ободочной кишкой). Такие операции называют расширенными. Японские хирурги убедительно показали, что резекция желудка и гастрэктомия с расширенной лимфаденэктомией обеспечивают значительно более высокую пятилетнюю выживаемость оперированных больных по сравнению со стандартными операциями. У расширенной лимфаденэктомии имеется достаточно большое число оппонентов, скептически настроенных хирургов, 206 которые считают подобную операцию травматичной, связанной с опасностью увеличения послеоперационной летальности и осложнений. Перед операцией необходимо оценить тяжесть сопутствующих заболеваний сердечнососудистой системы, легких, почек, метаболических расстройств. Это важно для определения степени риска оперативного вмешательства. Онкологические больные часто нуждаются в специальной предоперационной подготовке для того, чтобы в пределах возможного скорригировать имеющиеся нарушения и провести оперативное вмешательство с меньшим риском. Противопоказаниями общего характера являются резкая кахексия, тяжелые сопутствующие заболевания жизненно важных органов (легкие, сердце, почки, печень). Оперативное вмешательство начинают с тщательной ревизии органов малого таза, нижней части живота и его верхних отделов. При ревизии определяют подвижность опухоли, наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах и отдаленных органах, возможность радикального удаления опухоли. При инфильтративно-язвенном раке линия пересечения желудка должна отстоять проксимальнее от определяемой фаницы опухоли на 8—10 см и на 2—3 см ниже привратника, при отграниченном экзофитно растущем раке — на 6—8 см проксимальнее и 2 см ниже привратника. Пересечение пищевода при гастрэктомии производят не менее чем на 3 см выше пальпируемой верхней границы опухоли при экзофитной и на 5 — 6 см при инфильтративной форме рака. Ткань удаляемой части желудка по линии разреза необходимо взять для срочного гистологического и цитологического исследования, для того чтобы убедиться в отсутствии раковых клеток. Радикальность удаления опухоли принято оценивать не только по расстоянию линии пересечения желудка от края опухоли, но и по радикальности удаления регионарных лимфатических узлов. Резекция не может считаться радикальной, если не удалены регионарные лимфатические узлы, расположенные не только по большой и малой кривизне вблизи желудка, но и по ходу сосудов. Таков современный взгляд на радикальную операцию. Несмотря на убедительные данные о целесообразности расширенной лимфаденэктомии, представленные японскими, европейскими, американскими и русскими хирургами, есть еще немало хирургов, которые считают такой подход к резекции желудка не совсем оправданным. В ряде стран стандартной радикальной резекцией считают такую, при которой вместе с резецируемым желудком удаляются большой и малый сальник, лимфатические узлы, расположенные вдоль большой и малой кривизны, а также супра- и инфрапилорические узлы. Это так называемая стандартная операция. Радикальность резекции желудка в настоящее время принято оценивать по обширности диссекции лимфатических узлов (от DO до D3—D4). DO — оценивается как паллиативная резекция, так как не удалены лимфатические узлы желудка, расположенные вблизи большой и малой кривизны. 207 D1 — означает резекцию желудка с удалением регионарных лимфатических узлов по большой и малой кривизне вместе с большим и малым сальником, супра- и инфрапилорическими узлами (стандартная операция). D2 — предусматривает резекцию желудка, удаление не только указанных лимфатических узлов (в пределах D1), но и регионарных узлов, расположенных по ходу артерий желудка в зоне оперативного вмешательства. D3 — удаляются лимфатические узлы, как при D2, плюс лимфатические узлы, расположенные по ходу чревного ствола. D4 — включает удаление узлов, как при D3, плюс удаление парааорталь-ных лимфатических узлов. Dn — означает резекцию желудка с удалением всех регионарных лимфатических узлов, резекцию других органов, вовлеченных в опухоль. Основными типами стандартных радикальных операций при раке являются субтотальная резекция и гастрэктомия. При поражении антрального и пилорического отделов желудка в Японии, странах Западной Европы, США, России и ряде других стран сторонники расширенной лимфаденэктомии производят резекцию дистального отдела желудка с удалением регионарных лимфатических узлов в пределах D2—D3. Многие хирурги, не согласные с этой точкой зрения, ограничиваются диссекцией лимфатических узлов в рамках Dl—D2. При локализации опухоли в теле желудка выше угла его рекомендуется производить гастрэктомию с лимфаденэктомией в пределах D3—Dn. Воздержание от расширенной лимфаденэктомии обосновывают тем, что операция делает стандартную резекцию желудка более сложной и травматичной, что может увеличить послеоперационную смертность и число послеоперационных осложнений. Этот тезис опровергнут не только статистическими данными японских авторов, но и хирургов Германии, Голландии, США, России и других стран. J. R. Siewert и соавт. (1993) провели сравнительное проспективное изучение результатов более 1600 операций, из которых 558 было стандартными и 1096 — с радикальной лимфаденэктомией. Летальность в обеих группах оперированных была одинаковой — 5,2 и 5% соответственно. Пятилетняя выживаемость после радикальных операций при II стадии рака возросла более чем в два раза — с 27% после стандартной резекции до 55% после резекции с расширенной лимфаденэктомией. В опытных руках резекция с лимфаденэктомией в пределах D2—D3 так же безопасна, как резекция с лимфаденэктомией в пределах D1. В случае прорастания опухоли в окружающие органы и ткани производят резекцию рядом расположенных органов и расширенную лимфаденэктомию. Восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта после дистальной резекции желудка производят чаще по Бильрот-И в модификации Гофмейстера— Финстерера или Бильрот-I. В настоящее время после резекции желудка по Бильрот II и гастрэктомии рекомендуется накладывать гастроеюнальный (эзофагоеюнальный при гастрэкто-мии) анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки с целью профилактики рефлюкс-гастрита (рефлюкс-эзофагита). 208 Длина выключенной петли от гастроеюнального анастомоза до энтероэнтероанастомоза не должна быть меньше 40—60 см. Это позволяет более надежно предотвратить попадание содержимого приводящей петли в культю желудка. Резекцию желудка по Бильрот-П в модификации Гофмейстера— Финстерера большинство хирургов в последнее время считают порочной, так как при ней создаются благоприятные условия для заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в культю желудка, что приводит к щелочному (билиарному) рефлюкс-гастриту, синдрому приводящей петли, демпингсиндрому. Лучевые методы лечения используют при раке кардии у неоперабельных больных. Иногда это дает временное уменьшение размеров опухоли и восстановление проходимости. Возможность применения интраоперационного облучения опухоли для улучшения результатов находится в стадии клинических испытаний. Наиболее благоприятные результаты оперативного лечения рака могут быть получены только при ранних формах (поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя), ранней операции с расширенной лимфаденэктомией. Паллиативные операции можно разделить на 2 группы: 1) паллиативные резекции желудка; 2) паллиативные шунтирующие операции, когда не удается удалить желудок. В этих крайних по тяжести поражения случаях операция сводится лишь к гастроэнтеростомии, гастростомии или еюностомии, для того чтобы избавить больного от голодания, тягостных симптомов (дисфагии, рвоты), обеспечить кормление пациента, минуя препятствие, вызванное разрастанием опухоли. Больных с множественными метастазами в брюшную полость, в надключичные и паховые области, с тяжелыми метаболическими нарушениями, резким похуданием, при отсутствии непроходимости или кровотечении не следует подвергать лапаротомии. Однако даже и в этих крайне тяжелых условиях, при непроходимости в антральном или кардиальном отделе или кровотечении показан доступный в данных условиях тип паллиативной операции. Если опухоль подвижна и может быть удалена, то предпочтение следует отдать паллиативной резекции желудка. Паллиативные резекции на некоторое время улучшают состояние пациента, уменьшают раковую интоксикацию, вселяют надежду на улучшение здоровья и качества жизни. В ряде случаев паллиативная резекция желудка может на некоторое время продлить жизнь пациента. Осложнения. Наиболее частыми осложнениями, встречающимися в III—IV стадии рака, являются кровотечение из распадающейся опухоли и перфорация. Скрытое кровотечение является одной из причин анемии. Массивное кровотечение с рвотой кровью и дегтеобразным стулом возникает при распадающихся опухолях, расположенных на малой кривизне желудка, в области крупных ветвей сосудов желудка. При кровотечении в случае неэффективности консервативной терапии показана паллиативная резекция желудка или перевязка сосудов на протяжении. 209 Перфорация опухоли в свободную брюшную полость сопровождается клиническими признаками острого живота: внезапной резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, выраженной болезненностью при пальпации, положительным симптомом Щеткина—Блюмберга и другими признаками перитонита. Лечение. Необходима экстренная минимальная операция — тампонада перфорационного отверстия прядью большого сальника. При относительно благоприятных условиях (отсутствие признаков гнойного распространенного перитонита, подвижности опухоли) целесообразно произвести резекцию желудка. Инфицирование опухоли, лимфатических путей и лимфатических узлов проявляется лихорадочным состоянием вплоть до развития сепсиса. В подобных случаях показана антибиотикотерапия. Прорастание рака желудка в соседние органы утяжеляет течение заболевания. При сдавлении желчевыводящих путей метастазами или опухолью, прорастающей в головку поджелудочной железы, в печеночнодвенадцатиперстную связку, появляется механическая желтуха. Прорастание рака в поперечную ободочную кишку может привести к непроходимости толстой кишки, а в более поздних случаях — к образованию желудочнотолстоки-шечного свища. Признаками его являются каловый запах изо рта, рвота с примесью каловых масс (каловая рвота), наличие в каловых массах недавно принятой пищи. 37. Болезни оперированного желудка. Патогенез, клиника, диагностика и лечение. Болезни резецированнного желудка. Этиология: Разбирая патогенез функциональных нарушений после резекции желудка, следует учитывать, что не может существовать какая-либо одна всеобъемлющая теория, которая раскрыла бы все механизмы формирования этих состояний, т.к. указанная патология охватывает в той или иной степени многие органы и системы. Выделяют следующие основные теории возникновения данных нарушений: 1) механическую; 2) рефлекторную; 3) осмотическую; 4) теорию функциональной недостаточности надпочечников; 5) гипо- и гипергликемическую. М е х а н и ч е с к а я теория связывает принцип болезней оперированного желудка с тем, что резекция лишает больного весьма важных в функциональном отношении частей пищеварительной системы: привратника, антрального отдела, различных участков малой кривизны, тела и дна желудка. Измененный орган (желудочная культя) и новые "антифизиологические", анатомические и функциональные связи между желудком, 12-перстной кишкой, поджелудочной железой и печенью становятся источниками новых функциональных расстройств и органических поражений. В частности, резко нарушается желудочная фаза пищеварения, меняется химический состав и 210 переваривающая сила желудочного сока, угнетается экскреторная функция культи желудка, уменьшается объем желудка. При этом нередко ускоряется эвакуация, порой до "молниеносных" и "стремительных" опорожнений, снижается тонус желудка и кишечника, иногда отмечаются отек и воспалительная инфильтрация соустья, а также спазм отводящей петли и воспалительные изменения. Нарушается координация между опорожнением желудка, отделением желчи и секрета поджелудочной железы. Снижается способность ферментов поджелудочной железы переваривать пищу; желчеобразование и отделение желчи тормозится. Последнее ведет к недостаточному эмульгированию жиров и активизации липазы, отчасти трипсина и амилазы. Таким образом, операции на желудке могут приводить к существенным нарушениям координации механизмов регуляции во всех органах пищеварения. Степень патологических сдвигов у оперированных больных различна и зависит не только от силы и подвижности сложных компенсаторных механизмов, но и от объема и техники резекции, методики восстановления непрерывности желудочнокишечного тракта, вида и типа анастомозов - их размеров, формы и т.д. Учитывая значение механической теории следует все же отметить, что заболевание никогда не локализовано одним органом, а влияет на деятельность всего организма. Р е ф л е к т о р н а я теория объясняет возникновение многих рефлекторных расстройств после операций на желудке в связи с внезапным поступлением большого количества непереваренной пищи в начальный отдел тощей кишки. Возникает сосудисто-вагусномезентериальный рефлекс, проявляющийся в нарушениях ритма сердечной деятельности (тахи - или брадикардии), болях (за счет раздражения симпатических рецепторов кишечной стенки), изменениях артериального давления, т.к. афферентные импульсы, регулирующие давление крови начинаются в периферических окончаниях мезентериальных нервов. Патологическое раздражение желудочно-кишечного тракта приводит к нарушению кортико-висцеральных связей, что обусловливает появление ряда нейро-вегетативных нарушений. Кроме этого при демпинг-синдроме наблюдается снижение мозгового кровообращения и анемизация головного мозга за счет нарушения рефлекторной регуляции всасывания жидкости из кишечника. Все указанное сопровождается усилением тормозных процессов в коре головного мозга и процессов возбуждения подкорковых центров. О с м о т и ч е с к а я теория. Многочисленные эксперементальные данные свидетельствуют о том, что поступление гипертонического раствора пищевых масс в тощую кишку сопровождается перемещением в ее просвет большого количества жидкости из крови и межклеточного пространства для выравнивания осмотического давления. При этом возникают явления, характерные для демпингсиндрома. В это же время наблюдаются резкое падение объема циркулирующей крови, увеличение гематокрита и изменения со стороны сердечной деятельности (увеличение частоты пульса, снижение и изменение формы зубца Т, увеличение или депрессия сегмента ST). Эти изменения вызывают в свою очередь сосудистые реакции, нередко наблюдающиеся при демпинг-синдроме. 211 Т е о р и я ф у н к ц и о н а л ь н о й н е д о с т а т о ч н о с т и надпочечников придает ведущую роль в развитии постгастрорезекционных заболеваний нарушениям функции надпочечников, в связи с их значительной атрофией у большинства обследованных больных. Клинически это проявляется симптомами астении и гипотонии, а также расстройствами кровообращения. Однако, механизм действия симпатадреналовой системы при демпинг-синдроме во многом остается неясным и требует дальнейшего уточнения. Г и п о - и г и п е р г л и к е м и ч е с к и е теории. Систематические исследования уровня глюкозы в крови у лиц, перенесших резекцию желудка, показали, что после приема сахара внутрь наблюдается быстрый и значительный подъем гликемической кривой с последующим падением до субнормального уровня, сопровождаемые глюкозурией. Указанные изменения сопровождались характерным клиническим симптомокомплексом. Поэтому ряд авторов считает изменения концентрации глюкозы плазмы крови основной причиной расстройств, возникающих после резекции желудка. Г и п о к а л и е м и я, д е ф и ц и т ж е л е з а. В механизме возникновения функциональных нарушений, в частности энтерогенного синдрома, придают важное значение изменениям ионного обмена. Так, концентрация калия резко понижается во время гипергликемической фазы приступа и возвращается к норме в конце приступа. Как выявили, внезапный дефицит экстрацеллюлярного калия вызывается депонированием его вместе с глюкозой в печени под влиянием нарушения адренергитической системы. Временную ишемию миокарда во время приступа объясняют как результат гипогликемии. С этим, вероятно, связаны и транзиторные изменения на электрокардиограмме. Некоторые исследователи считают, что в основе демпингсиндрома у многих больных с резецированным желудком лежит скрытая недостаточность железа в тканях. При этом наблюдается ортостатическая гипотония, утомляемость, снижение работоспособности, головные боли, потеря веса, расстройства роста ногтей, спастические явления со стороны желудка и энтерит вследствие недостаточной регенерации слизистой оболочки. Таким образом, главнейшими причинами болезни после операции на желудке являются: 1. Резекция пилороантрального отдела желудка, 2/3 - 3/4 органа или тотальное удаление желудка. В результате операции роль желудка, как органа, принимающего участие в пищеварении, источника рефлексов, стимулирующих функции других пищеварительных желез (12-перстную кишку, поджелудочную железу, печень) и "отдаленных" от желудка систем (центральная нервная система, сердечно-сосудистая, кроветворная и др.), существенно меняется. Нарушается также регуляция ритмического продвижения пищи по желудочнокишечному тракту. 2. Нарушение функций 12-перстной кишки в связи с новыми анатомопатофизиологическими отношениями, возникающими после резекции желудка. 3. Изменение метаболических процессов пищеварения и различных видов обмена (белкового, углеводного, жирового). 212 4. Появление новых или углубление имеющихся органических поражений органов брюшной полости: пептических язв анастамозов, гастритов, дуоденитов, еюнитов, панкреатитов, атрофии надпочечников и т.д. 5. Слабость компенсаторных механизмов и адаптационных возможностей у части больных. Многочисленные сочетания патогенетических факторов порождают многообразие клинических вариантов болезни, различных по своей тяжести и длительности течения. Клиника: В зависимости от сочетания различных синдромов формируются различные клинические варианты болезни и степени их проявлений: легкая, средняя или тяжелая формы. Главнейшими функциональными заболеваниями, возникающими после резекции желудка, являются энтерогенный, гипогликемический синдромы и синдром приводящей петли. Клинически необходимо выделить ведущий и патогномоничный симптом при всех видах функциональных расстройств – астению. Проявляется пострезекционная астения общей слабостью, развивающаяся в результате недостаточности различных физиологических процессов, периодически усиливающаяся (пароксизмы, атаки, кризы), сопровождающаяся декомпенсацией пищеварения, нарушениями нервной и эндокринной регуляции, ослаблением психической деятельности, расстройствами обменных процессов и т.д. По клинической картине можно предположить энтерогенный синдром в том случае, если астения сопровождается головокружением, ощущением жара, с резким покраснением кожи и обильным потоотделением (больные "купаются в поту"). Со стороны нарушений функции кишечника отмечаются поносы без боли и повышения температуры тела, присоединяются исхудание, иногда истощение. Синдром приводящей петли: астения сопровождается тяжестью в подложечной области, отрыжкой, болями в эпигастрии. Отмечается обильная рвота желчью, приносящая облегчение. Различают 4 типа синдрома приводящей петли: 1. Анатомический, который возникает через несколько недель после операции. При этом больной ощущает тяжесть в эпигастрии и в правом подреберье, тошноту, головокружение, головную боль, появляющуюся через 2-3 часа после еды. Заканчивается приступ обильной рвотой желчью. Характерно отсутствие в рвотных массах пищи. 2. Гипертонический, который встречается редко. Признаки его следующие: боли и рвота желчью, сроки развития - через несколько недель после операции. 3. Пищевой завал, который наступает через 2-3 месяца после операции. Симптомы заболевания следующие: рвота с примесью пищи, а затем чистой желчью. 4. Частичная непроходимость приводящей петли (сращения, стенозы, перегибы), при которой наступает нарушение эвакуации желчи и панкреатического сока. Чаще данное нарушение возникает через несколько лет после операции. Заболевание характеризуется приступами сильных болей и обильной рвотой желчью, после чего боли стихают. 213 Следует учесть, что обычно при первых 3 видах синдрома приводящей кишки симптомы заболевания стихают в периоде соблюдения диеты, при 4-м виде соблюдение режима питания, труда и отдыха не помогает. При сочетании функциональных и органических поражений к астении присоединяются боли, носящие различный характер и имеющие свою окраску в зависимости от вида органических заболеваний. Так, боли могут быть обусловлены рецедивами язв желудка или 12-перстной кишки, а также пептическими язвами тощей кишки. Клиника пептической язвы соустья, развившейся на фоне функциональных нарушений, характеризуется резкими болями в подложечной области, иногда локализующимися несколько левее от средней линии, иррадиирующими в поясницу, в левое плечо и левую половину грудной клетки. Боли носят упорный характер. Часто больных беспокоит изжога, срыгивание и рвота с примесью желчи. Аппетит остается хорошим, но некоторые больные боятся принимать пищу, т.к. у них после еды возникают сильные боли и рвота. У других больных имеются приступы резких, пронизывающих, колющих болей, которые появляются натощак и уменьшаются или исчезают после приема пищи. По мере прогрессирования заболевания боли принимают постоянный характер и плохо поддаются медикаментозному лечению. Стул обычно нерегулярный, больные худеют. При пенетрации пептической язвы в соседние органы могут возникать кровотечения и межорганные свищи (например, фистула гастроколика). При язве, развившейся на фоне демпинг-синдрома, прием пищи, хотя и уменьшает на некоторое время резкие боли в животе, вызывает характерные приступы слабости и рвоту желчью. Особенно тягостные ощущения испытывают больные при сочетании язвы с энтерогенными и гипогликемическим синдромами. Тяжелые приступы слабости появляются у них не только после приема пищи, но и при +рефлекс гастрит с дефицитом фактора касла воздержании от еды. Болезни ваготомированного желудка. Рецидив язвы является наиболее серьезным осложнением операции в сочетании с ваготомией. Частота рецидивов язв после ваготомии в среднем составляет 8-11 %. Независимо от вида ваготомии и дополняющих ее вмешательств, большинство авторов рассматривают две причины рецидива язв. Первая – неполная ваготомия с сохранением желудочных ветвей блуждающих нервов, что обусловливает высокий уровень кислотообразования. Вторая причина рецедива язв состоит в изменениях эвакуации желудочного содержимого. Последнее, в свою очередь, может быть связано с угнетением моторной активности желудка в результате ваготомии, нарушением функции 12-перстной кишки (дуоденостаз) или рубцовым сужением гастродуоденального соустья. В результате застоя пищевых масс в желудке и соостветствующего пролонгирования второй фазы желудочной секреции рецидив язвенной болезни может наступить при относительно невысоких показателях кислотности желудочного сока, как следствие декомпенсации ощелачивающей функции антрального отдела. 214 Таким образом в профилактике рецидива язв имеет значение не только полнота ваготомии, но и адекватное дренирование желудка. Демпинг - синдром - встречается у 5-7% оперированных больных, чаще легкой и средней степени; он легче поддается коррекции соответствующей диетой; тяжесть проявлений синдрома со временем убывает. Диарея - одно из характерных последствий ваготомии. Она отмечается у 5-12% больных, перенесших ваготомию. Выделяют 3 степени диарреи: а) легкая - жидкий стул бывает с частотой от одного раза в месяц до двух раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. Такая диарея не оказывает никакого влияния на общее состояние и трудоспособность больных; б) средняя - жидкий стул от 2 -х раз в неделю до 5 раз в сутки; в) тяжелая - водянистый стул более 5 раз в сутки, появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи, диаррея длится 3-5 дней и больше, сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больного. Природа постваготомической диарреи до настоящего времени полностью не раскрыта. Считают, что причинами диарреи после изолированной ваготомии, могут быть желудочный стаз и ахлоргидрия, котораые способствуют ферментации пищевых масс в желудке и развитию бактериальной флоры в верхнем отделе кишечника. Прохождение таких аномальных пищевых масс по тонкой кишке вызывает диарею. Существует предположение, что постваготомическая диаррея является следствием денервации поджелудочной железы, желчных путей и тонкой кишки. Возможной причиной диарреи также могут быть нарушения концентрации и адсорбции желчных солей после ваготомии, которые действуют раздражающе на кишечник. После стволовой ваготомии наблюдались набухание эпителия слизистой оболочки тонкой кишки с расширением ворсинок. Структурные изменения слизистой оболочки сопровождались повышением количества свободного жира в кале. Наступившая в результате ваготомии дискоординация двигательной функции кишечника приводила к длительному расширению 12-перстной кишки с одновременным повышением перистальтической активности подвздошной кишки. На фоне иннервационных желудочных и кишечных нарушений, застоя и снижения всасывающей способности возникала вторичная бактеремия кишечника. Желудочный стаз, дуоденостаз, дисфагия и нарушение моторной функции встречаются относительно редко. Диагностика: В диагностике пострезекционных и постваготомических нарушений играют роль как инструментальные (фиброгастроскопия, рентгеноскопия и -графия, манометрия, электрогастрография), так и лабораторные методы (изучение секреции желудка, определение факторов "агрессии" и "защиты"; определение в 215 крови сахара, билирубина, липазы, измерение ОЦК крови, белков, уровня стероидов крови, мочи, микроэлементов в крови: калия, железа, меди и т.д.). Инструментальные методы определяют органические поражения, характеризуют эвакуаторные и моторные нарушения, состояние анастомозированных частей кишечника, 12-перстной кишки и т.д. Лабораторные позволяют выявить нарушения функций печени, поджелудочной железы, надпочечников и т.д., играющие не последнюю роль в развитии патологических симптомов и требующие определенной коррекции при лечении больных. Лечение: Консервативному лечению подлежат больные с функциональными нарушениями легкой и средней тяжести формах заболеваний. Комплексное консервативное лечение должно включать мероприятия, направленные на устранение нервных расстройств, диетотерапию, парентеральное введение плазмы, крови, белковых препаратов, назначение пищеварительных ферментов, гормонов, витаминов и других медикаментозных средств. Абсолютные показания к операции возникают при тяжелых формах патологических синдромов, не поддающихся консервативному лечению. Так, подлежат операции больные с органическими поражениями и сочетании последних с функциональными нарушениями, а также рецидивом язвы после ваготомии или резекции желудка. Реконструктивные пластические операции требуют творческого подхода и в большинстве случаев не позволяют ограничиваться какимлибо одним стандартным способом. Это зависит не только от большого количества существующих методик резекции желудка, но и от значительных изменений топографии органов верхнего отдела брюшной полости, которые отмечаются при повторных операциях. Основные методы повторных операций при гастрорезекционных синдромах: 1. Реконструкции с переводом операции Б-2 в Б-1. 2. Уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья. 3. Наложение добавочного анастомоза между отводящей и приводящей петлей. 4. Перевод соустья типа Бильрот-II в анастомоз по Ру. 5. Реконструкции с тонкокишечной пластинкой. При органических поражениях и постваготомных рецидивных язвах чаще всего выполняются резекции желудка, ререзекции и гастрэктомии. Отдаленные результаты и исходы операций зависят от множества условий. При этом следует помнить, что операция устраняет органическую патологию и не устраняет нейро-эндокринновегетативных нарушений. Поэтому важнейшей задачей лечения остается профилактика постгастрорезекционных и постваготомических симптомов. 38. Осложнённый рак пищевода. Клиника, диагностика. Радикальные и паллиативные операции. Этиология и патогенез. 216 В развитии рака большую роль играет хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода вследствие механического, термического или химического раздражения. Риск развития рака существенно увеличивают курение (в 2—4 раза), злоупотребление алкоголем (в 12 раз), ахалазия, пищевод Баррета, папилломы и рубцовые изменения в пищеводе после ожога едкими веществами. Предраковым заболеванием считают синдром Пламмера—Винсона (сидеропенический синдром), который развивается преимущественно у женщин старше 40 лет, страдающих железодефицитной анемией. Возникает атрофия слизистых оболочек ротовой полости, глоссит, ногти становятся ломкими, ложкообразными. Причиной дисфагии обычно является перемычка в шейном отделе пищевода, хотя нельзя исключить нарушение сократительной способности мышц. Для лечения применяют дилатацию пищевода бужами и коррекцию питания с учетом выявленных дефицитов. Рак пищевода развивается чаще в местах физиологических сужений: устье пищевода, на уровне бифуркации трахеи, над нижним пищеводным сфинктером. Классификация: Различают три основные формы рака пищевода: экзофитный (узловой, грибовидный, папилломатозный); эндофитный (язвенный); инфильтратив-ный склерозирующий (циркулярная форма). Бывают смешанные формы роста. Узловые формы составляют около 60%, имеют экзофитный рост, представлены разрастаниями, похожими на цветную капусту. Опухоль легко травмируется, распадается и кровоточит. При распаде и изъязвлении узлов макроскопическая картина мало отличается от картины язвенного рака. Язвенные (эндофитные) формы рака пищевода в начальной стадии представляют узелки в толще слизистой оболочки, быстро изъязвляющиеся. Опухоль растет преимущественно вдоль пищевода, поражая все слои его стенки и распространяясь на окружающие органы и ткани, рано метастазируя в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. Местному распространению рака благоприятствует отсутствие у пищевода серозной оболочки. В стенке пищевода на протяжении 5-6 см от края опухоли часто развивается раковый лимфангит. Инфильтративные (склерозирующие) формы рака пищевода составляют около 10—15%. Опухоль развивается в глубоких слоях слизистой оболочки, быстро поражает подслизистую основу и распространяется по окружности пищевода. Разрастаясь, она захватывает все слои стенки пищевода, обтурирует его просвет. В дальнейшем опухоль изъязвляется, возникает перифокальное воспаление. Распространение рака пищевода происходит путем непосредственного прорастания в окружающие ткани лимфогенного и гематогенного метастазирования. Сравнительно поздним осложнением является прорастание опухоли в соседние органы с образованием свища между пищеводом и трахеей или бронхом, развитием нагноительных процессов в легких и плевре. При прорастании опухоли в аорту может возникать смертельное кровотечение. 217 Диссеминация раковых клеток по лимфатическим сосудам в стенке пищевода может распространяться на 10—15 см от видимой границы опухоли. В связи с этим при резекции пищевода ткань его по линии разреза должна подвергаться срочному гистологическому исследованию. Раковый лимфангит чаще встречается при локализации процесса в верхней и средней трети пищевода. Опухоли, расположенные в шейном и верхнегрудном отделах пищевода, метастазируют главным образом в медиастинальные, над- и подключичные лимфатические узлы. Рак нижней трети пищевода метастазирует в лимфатические узлы, расположенные вокруг пищевода и кардии, забрюшинные лимфатические узлы по ходу чревного ствола и его ветвей. При локализации опухоли в среднегрудном отделе пищевода метастазы распространяются в околотрахеальные, прикорневые и нижнепищеводные лимфатические узлы. Однако при раке среднегрудного отдела пищевода опухоль может метастазировать и в лимфатические узлы в области кардии, по ходу чревного ствола и его ветвей. Поэтому некоторые хирурги рекомендуют операцию при раке пищевода всегда начинать с лапаротомии и ревизии органов брюшной полости и забрюшинного пространства для того, чтобы произвести лимфаден-эктомию узлов вокруг чревного ствола и кардии, определить операбель-ность. Отдаленные метастазы чаще всего встречаются в печени, реже — в легких, костях и других органах. Гематогенное распространение рака происходит в поздней стадии заболевания, когда рак из местного заболевания превращается в системное. В подавляющем большинстве случаев рак пищевода бывает плоскоклеточным. Реже (8—10%) встречаются аденокарциномы, преимущественно при пищеводе Баррета. Стадии рака: I — четко отграниченная небольшая опухоль, прорастающая только слизистую и подслизистую оболочки, не суживающая просвет и мало затрудняющая прохождение пищи; метастазы отсутствуют. II — опухоль, прорастающая мышечную оболочку, но не выходящая за пределы стенки пищевода; зачительно нарушает проходимость пищевода; единичные метастазы в регионарных лимфатических узлах. III — опухоль, циркулярно поражающая пищевод, прорастающая всю его стенку, спаянная с соседними органами; проходимость пищевода значительно или полностью нарушена; множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы. IV — опухоль прорастает все оболочки стенки пищевода, выходит за пределы органа, пенетрирует в близлежащие органы; имеются конгломераты неподвижных, пораженных метастазами лимфатических узлов и метастазы в отдаленные органы. Клиника: 218 Основными симптомами рака пищевода являются: ощущение дискомфорта за грудиной при проглатывании пищи, дисфагия, боль за грудиной, гиперсаливация, похудание. Начало заболевания бессимптомное (доклиническая фаза). Этот период может длиться 1—2 года. Когда опухоль достигает значительных размеров и начинает суживать пищевод, появляются первые признаки нарушения пассажа пищи, перерастающие в выраженную дисфагию. Дисфагия встречается у 70—85% больных и по существу является поздним симптомом, возникающим при сужении просвета пищевода опухолью на 2/3 и более. Для рака характерно прогрессирующее нарастание дисфагии. Нарушение проходимости пищевода связано не только с сужением его просвета опухолью, но и с развитием перифокального воспаления, спазмом пищевода. В начальном периоде заболевания дисфагия возникает при проглатывании плотной или недостаточно пережеванной пищи. Больные ощущают как бы прилипание ее к стенке пищевода или временную задержку на определенном уровне. Глоток воды обычно устраняет эти явления. В дальнейшем перестает проходить даже хорошо прожеванная пища, в связи с чем больные вынуждены принимать полужидкую и жидкую пищу. Иногда после стойкого периода дисфагии возникает улучшение проходимости пищевода, связанное с распадом опухоли. Возникновению дисфагии могут предшествовать ощущения инородного тела в пищеводе, чувство царапанья за грудиной, болезненность на уровне поражения, появляющиеся при проглатывании твердой пищи. Боль отмечается у 33% больных. Обычно она появляется за грудиной во время приема пищи. Постоянная боль, не зависящая от приема пищи или усиливающаяся после еды, обусловлена прорастанием опухоли в окружающие пищевод ткани и органы, сдавлением блуждающих и симпатических нервов, развитием периэзофагита и медиастинита. Причиной боли могут быть метастазы в позвоночник. Срыгивание пищей и пищеводная рвота (23% больных) появляются при значительном стенозировании просвета пищевода и скоплении пищи над местом сужения. При раке пищевода, как и при стенозах другой этиологии, развивается усиленное слюнотечение. Обильные кровотечения из пищевода в связи с распадом опухоли бывают редко — при разрушении опухолью стенки крупного сосуда. Общие проявления заболевания (слабость, прогрессирующее похудание, анемия) бывают следствием голодания и интоксикации. При прорастании опухолью возвратных нервов развивается охриплость голоса. Поражение узлов симпатического нерва проявляется синдромом Бернара— Горнера. При прорастании опухоли в трахею и бронхи возникают пищеводнотрахеальный или бронхопищеводный свищи, проявляющиеся кашлем при приеме жидкости, аспирационной пневмонией, абсцессом или гангреной легкого. Вследствие перехода инфекционного процесса с пищевода на окружающие ткани могут развиться периэзофагит, медиастинит, перикардит. Клиническое течение болезни зависит от уровня поражения пищевода. Рак верхнегрудного и шейного отделов пищевода протекает особенно мучительно. 219 Больные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в пищеводе во время еды. Позднее появляются симптомы глоточной недостаточности — частые срыгивания, поперхивание, дисфагия, приступы асфиксии. При раке среднегрудного отдела на первый план выступают дисфагия, боли за грудиной. Затем появляются симптомы прорастания опухоли в соседние органы и ткани (трахея, бронхи, блуждающий и симпатический нервы, позвоночник и др.). Рак нижнегрудного отдела проявляется дисфагией, болью в эпигастральной области, иррадиирующей в левую половину грудной клетки и симулирующей стенокардию. Диагностика: Важнейшими методами диагностики являются рентгенологическое исследование, эзофагоскопия с биопсией опухоли. В последнее десятилетие появилась возможность эндоскопического ультразвукового исследования, позволяющего определить глубину поражения стенки пищевода и метастазы в лимфатические узлы средостения. Рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода взвесью бария выявляет опухоль, ее локализацию, длину поражения и степень сужения пищевода, изменения в легких и плевральных полостях. Характерные симптомы рака — дефект наполнения, "изъеденные" контуры его, сужение просвета, ригидность стенок пищевода, обрыв складок слизистой оболочки вблизи опухоли, престено-тическое расширение пищевода. Для определения границ распространения опухоли на соседние органы применяют компьютерную томографию. Отсутствие рентгенологических данных при наличии дисфагии или боли при прохождении пищи не позволяет исключить рак пищевода. Диагноз уточняют с помощью эндоскопического исследования с прицельной биопсией и последующим морфологическим исследованием полученного материала. Очень ценную информацию при раннем раке может дать эндоскопическое ультразвуковое исследование, позволяющее не только выявить опухоль, но и определить глубину проникновения ее в стенку пищевода. Эзофагоскопия показана во всех случаях при подозрении на рак пищевода. Начальные формы рака могут выглядеть как плотный белесоватый бугорок или полип. При инфильтративной форме рака отмечают ригидность стенки пищевода, выявляемую при надавливании на нее концом эзофагоскопа. При экзофитных опухолях значительных размеров видна бугристая масса, покрытая сероватым налетом. Поверхность опухоли легко кровоточит при прикосновении. Опухоль вызывает концентрическое или одностороннее сужение просвета пищевода. Биопсия легко осуществима при эк-зофитных опухолях, труднее получить участок ткани для исследования при язвенном и инфильтративном раке. В сомнительных случаях биопсию следует повторить. Цитологическое исследование в сочетании с биопсией в большинстве случаев позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз рака. 220 Лечение: Хирургическое удаление пораженного пищевода является наиболее радикальным из имеющихся методов лечения рака. Показания к операции зависят от распространенности и локализации опухоли, возраста и общего состояния пациента. Операция противопоказана при отдаленных метастазах, парезе возвратных нервов, прорастании опухоли в трахею или бронхи, тяжелом общем состоянии больного. Объем хирургического вмешательства — радикальные и паллиативные операции — может быть точно определен только во время операции. Радикальная операция предусматривает удаление пищевода с одномоментным пластическим замещением его трубкой, выкроенной из большой кривизны мобилизованного желудка, или толстой кишкой. Паллиативные оперативные вмешательства предпринимают для устранения дисфагии без удаления опухоли. При локализации рака в абдоминальном и нижнегрудном отделах производят одномоментное оперативное вмешательство из левостороннего торакоабдоминального доступа. Он дает возможность удаления пищевода, регионарных лимфатических узлов и мобилизации желудка. После удаления опухоли призводят пластику пищевода желудком, который перемещают в плевральную полость и соединяют пищеводно-желудочным анастомозом. При локализации рака в среднегрудном отделе производят правосторонний торакоабдоминальный разрез или отдельно торакальный, затем абдоминальный разрезы. Этот оперативный доступ дает возможность мобилизовать пищевод вместе с окружающей клетчаткой и региональными лимфатическими узлами. Через абдоминальный разрез создается хороший доступ к желудку и абдоминальному отделу пищевода. Он позволяет мобилизовать желудок и удалить лимфатические узлы. После удаления пищевода производят одномоментную пластику его мобилизованным желудком с наложением пищеводно-желудочного анастомоза в плевральной полости (по Lewis). Недостатком чресплевральных доступов является частота дыхательных осложнений и высокая летальность (15—30%), опасность расхождения швов анастомоза в плевральной полости и рецидивов рака на уровне анастомоза, рефлюкс-эзофагит. В течение последних 20 лет предпочитают производить трансгиатальную резекцию пищевода из абдоминоцервикального доступа без торакотомии. Независимо от уровня поражения пищевод удаляют полностью. Для пластики пищевода используют трубку, выкроенную из большой кривизны мобилизованного желудка, или весь желудок, который выводится на шею через заднее средостение и соединяется анастомозом с оставшейся частью шейного отдела пищевода. Разрезы делают на шее, кпереди от m.sternocleidomastoideus, а на животе производят верхнюю срединную лапаротомию. Желудок мобилизуют по обычной методике с перевязкой левой желудочной и желудочносальниковой артерий и удалением лимфатических узлов в области чревного ствола и кардии. Во избежание спазма привратника производят пилоромиотомию. Пищевод мобилизуют снизу через дифрагмальное отверстие и сверху — через разрез на 221 шее, затем пересекают его в шейном отделе и низводят грудной отдел в брюшную полость. Выкроенную из большой кривизны желудка трубку или толстую кишку через заднее средостение перемешают на шею и накладывают пищеводножелудочный (внеплевральный!) анастомоз. Более аккуратно грудной отдел пищевода может быть мобилизован с помощью видео-торакоскопической техники. Для этого в положении больного на животе в правую плевральную полость вводят несколько троакаров, через которые под визуальным мониторным контролем с помощью специальных эндоскопических инструментов выделяют грудной отдел пищевода и видимые лимфатические узлы. Пищевод, так же как при трансгиатальном выделении, пересекают на границе с шейным отделом и низводят до диафрагмы. Через разрез на шее мобилизуют и выводят в рану шейный отдел пищевода. Затем поворачивают пациента на спину, производят срединную лапаротомию, мобилизуют абдоминальный отдел пищевода и желудка, удаляют регионарные лимфатические узлы. После удаления пищевода, низведенного до пищеводного отверстия диафрагмы, производят пластику его трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка, или толстой кишкой. Трансплантат через заднее средостение выводят на шею для наложения анастомоза. При этом типе операции нет необходимости в травматичной торакотомии, исключается опасность инфицирования плевральных полостей, уменьшается частота послеоперационных осложнений. Летальность при этой операции составляет 5%. Пятилетняя выживаемость увеличивается в 2—3 раза и достигает у некоторых хирургов 27%. Следует заметить, что выживаемость в значительной мере зависит от биологических свойств клеток опухоли, сопротивляемости организма, тщательности лимфаденэктомии, величины кровопотери во время операции. Двухэтапную операцию Добромыслова—Торека раньше применяли для удаления рака среднегрудного отдела пищевода. Из правостороннего чресплеврального доступа удаляли грудной отдел пищевода. Через абдоминальный разрез накладывали гастростому. В последующем (спустя 3—6 мес) создавали искусственный пищевод из толстой или тонкой кишки. Трансплантат выводили на шею через подкожный тоннель или ретростернально и накладывали анастомоз с шейным отделом пищевода. В настоящее время эту операцию не применяют, потому что значительная часть больных погибала, не дождавшись второго этапа. В настоящее время применяют: 1) предоперационную лучевую терапию; 2) предоперационную и послеоперационную химиотерапию; 3) комбинацию предоперационной лучевой терапии с химиотерапией в надежде на разный механизм воздействия их на раковые клетки; 4) химиотерапию и лучевую терапию без хирургического вмешательства; 5) только лучевую терапию с использованием различных источников облучения, применяя соответствующие схемы и дозы. 222 Для химиотерапии до операции и после нее используют цисплатин, блеомицин, виндезин, 5-фторурацил и другие препараты в различных сочетаниях. К паллиативным операциям относят паллиативные резекции пищевода, обходное шунтирование, реканализацию опухоли (эндопротезирование трубкой, реканализация лучом лазера, фотодинамической терапией, дилатацией), наложение гастростомы. Обходное шунтирование наложением анастомоза между пищеводом (выше опухоли) и выключенной по Ру петлей тощей кишки было предложено Киршнером для лечения неудалимых опухолей в 1885 г. паллиативные резекции пищевода стали делать много позже. Обе операции избавляют больных от дисфагии, улучшают качество жизни, средняя продолжительность которой не превышает 3 — 4 мес. Недостатком этих операций является высокая летальность (свыше 30%) и большое число легочных осложнений. Интубация (эндопротезирование, стент) пищевода производится трубками различной конструкции (Целестин, Аткинсон, Вильсон-Кук и др.), которые проводят либо сверху с помощью эндоскопа, либо снизу через гастротомический разрез. Трубка Аткинсона имеет несомненное преимущество, потому что ее проводят с помощью эндоскопа после дилатации пищевода по проволочному проводнику. При этом отпадает необходимость в разрезе и общем обезболивании, уменьшается число осложнений и длительность пребывания больного в стационаре. Интубация пищевода необходима для больных с трахеопищеводным свищом для оттока слюны. Лазерная реканализация обтурированного опухолью пищевода проводится свободным пучком лучей либо специальным инструментом для подведения лазерного излучения наконечником из сапфира. Разрушение опухоли позволяет на 2—3 мес восстановить проходимость пищевода, избавить больного от дисфагии. Если необходимо, производится повторное вмешательство. При этой процедуре у ряда больных (до 10%) наблюдалась перфорация пищевода. Фотодинамическая терапия — метод частичного разрушения опухоли, предварительно сенсибилизированной фотосенсибилизаторами лазерным лучом с длиной волны 630 нм. В качестве фотосенсибилизаторов используют дериваты гематопорфирина, аминолевуленовую кислоту, фотосенс и др. Фотосенсибилизаторы избирательно накапливаются в опухоли в большей концентрации, чем в здоровых тканях. Под влиянием облучения в опухоли образуются активные радикалы, разрушающие ткани опухоли на глубину проникновения лазерного луча (3—4 мм). Одновременно с этим тромбируются мелкие сосуды, питающие опухоль. Это приводит к частичному некрозу опухоли, улучшению проходимости пищевода. Частичное разрушение опухоли улучшает проходимость жидкой и мягкой пищи, уменьшает степень дисфагии. Осложнения бывают в виде отека слизистой оболочки пищевода на 2—3 дня, фотодерматита при воздействии прямых солнечных лучей. Значительно реже наблюдается плевральный выпот, образование пишеводно-трахеальной фистулы. 223 Дилатация пищевода бужами позволяет на некоторое время полностью устранить дисфагию у 26%. Проходимость пищевода частично улучшается у 42% больных и остается без улучшения у 32%. Паллиативное и симптоматическое лечение показано больным с неоперабельным раком пищевода. Результаты паллиативного лечения плохие потому, что временное улучшение проходимости никак не влияет на распространение и рост опухоли и исходы лечения. 39. Кардиоспазм и ахалазия пищевода. Клиника, диагностика и лечение. Ахалазия кардии – нервно-мышечное заболевание пищевода, проявляющееся нарушением прохождения пищевых масс в желудок вследствие стойкого нарушения рефлекторного открытия кардии при глотании, изменения перистальтики и ослабления тонуса пищеводной стенки. Кардиоспазм - характеризуется сужением дистального сегмента пищевода, расширением значительной его части над сужением и нарушением активной перистальтики, даже несмотря на гипертрофию мускулатуры. По Кузину: Клиника: характерна триада симптомов - дисфагия, регургитация, боли. Дисфагия — основной и в большинстве случаев первый симптом заболевания. В одних случаях она возникает внезапно среди полного здоровья, в других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают 224 после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдают парадоксальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая. Степень дисфагии может зависеть от температуры пищи: с трудом проходит или не проходит теплая пища, а холодная — без труда. Больные постепенно находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Выраженную кахексию при ахалазии наблюдают редко. Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после нескольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бывает более редкой, но обильной. Регургитация обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполнении. В положении лежа и при сильном наклоне туловища вперед возникает механическое давление содержимого пищевода на глоточнопищеводный (верхний пищеводный) сфинктер, который растягивается. Ночная регургитация связана с некоторым снижением тонуса верхнего пищеводного сфинктера. Синдром «шнурков» (регургитация при наклоне вперед) или «мокрой подушки» (срыгивание ночью в положении лежа). Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускулатуры. Они устраняются приемом нитроглицерина, атропина, нифедипина (коринфара). Однако у большинства больных боль возникает при переполнении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в желудок. У части больных возникают приступы спонтанной боли за грудиной по типу болевых кризов. Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе. Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возникающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эрозиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникновения рака пищевода и кардии. Нередкими осложнениями ахалазии бывают повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей. По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии [Петровский Б. В., 1962]: I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким расширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пищевода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом. 225 Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответствующую II, и амотильную, характерную для III—IV стадии. Диагностика: рентгенологическое исследование с контрастированием (фото). При эзофагоскопии выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущественно функциональный характер изменений. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена. Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагностики ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клинических симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зондом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими сокращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. В норме после акта глотания по пищеводу распространяется перистальтическая волна; нижний сфинктер в этот момент открывается, давление в пищеводе падает. После прохождения перистальтической волны сфинктер вновь закрывается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Другим характерным признаком является нарушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глотательные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальтических сокращений. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии используют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводного сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желудок. Холинотропные лекарственные препараты (ацетилхолин, карбахолин) оказывают стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стенки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными. Лечение: Консервативную терапию при ахалазии применяют только в начальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кардиодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, последний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором антисептических средств. То есть консервативное лечение кардиоспазма – прием теплой пищи и седативные препараты. 226 Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помощью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью. Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной трубки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Давление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале лечения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300—320 мм рт. ст. Длительность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток между сеансами 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз в день. Рецидив наблюдается у 10% больных. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры назначают постельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли. Баллонная кардиодилятация: 30-40 сек раздувают и держат (80-100 мм рт.ст.) (возможна сильная боль за грудиной), 5-6 процедур – раздувают до 300-320 мм рт.ст. (в целом выходит 15 процедур, через 1-2 дня). Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможны осложнения (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующие принятия неотложных мер. К ранним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развитием тяжелого рефлюксэзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилата-ции отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных. Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невозможность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиодилатации; 4) амотильная форма (III—IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала-зии; 5) подозрение на рак пищевода. Хирургическому лечению подлежат 10—15% больных ахалазией. Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением баллонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем продольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пищевода на протяжении 8—10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопликацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. 227 40. Эхинококк печени. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, лечение и осложнения. Эхинококкоз (гидатидный, однокамерный эхинококкоз) — гельминтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист в различных органах. Этиология и патогенез. Заболевание вызывается личинкой — кистозной стадией развития ленточного глиста Echinococcus granulosus. Основным хозяином глиста является собака, промежуточным — человек, овцы, крупный рогатый скот. Попадая в организм человека с водой, овощами, яйца глистов внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или легких (наиболее частые места поражения). В начале развития паразит в организме человека представляет собой заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2—3 см в год. Стенка гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к ней предлежит плотная фиброзная оболочка, состоящая из соединительной ткани, образующаяся в результате реакции ткани печени на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная, практически неотделима от здоровой паренхимы печени и от хитиновой оболочки. Единственно функционально активной является внутренняя герминативная оболочка гидатиды, которая образует новые зародышевые сколексы. По мере их созревания в жидкости эхинококковой кисты образуются так называемые дочерние (а позже внутри них и внучатые) пузыри. Герминативная оболочка секретирует в просвет кисты гидатидную прозрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита. Клиническая картина и диагностика. Различают три клинических стадии эхинококкоза: • бессимптомная стадия; • стадия неосложнённого течения; • стадия осложнений. По диаметру кисты разделяют на следующие: • малые (до 5 см); • средние (5-10 см); • большие (11-20 см); • гигантские (21 см и более). Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. Лишь при достижении паразитарной кистой довольно больших размеров появляются симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки. При осмотре груди и живота при больших кистах можно обнаружить выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перкуторно выявляют расширение верхней и нижней границ печени (гепатомегалия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образование эластической 228 консистенции (при локализации больших эхинококковых кист в передненижних отделах печени). Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявляется в виде крапивницы, кожного зуда, диареи и т. п. При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низкой непроходимости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магистральных ветвей у ряда больных развивается синдром портальной гипертензии. Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании больного в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию; обнаружение в клиническом анализе крови эозинофилии (до 20% и выше); положительные серологические реакции на эхинококкоз; реакция агглютинации с латексом, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Последние две пробы чувствительны в 90—95% случаев. При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. О локализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект накопления изотопа). Наиболее достоверные данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии. Осложнения. Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза являются механическая желтуха, разрыв, нагноение кисты с прорывом жидкого содержимого и оболочек в соседние и анатомические образования. Желтуха (обтурационная) связана со сдавлением кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы. Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержимого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх. Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свободную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распространенного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфорация кисты в брюшную полость приводит к диссеминации паразита с развитием в ней множественных кист. Нагноение эхинококковой кисты связано с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии сообщения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат источником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возникают сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяжелой гнойной интоксикации. 229 Лечение. Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. Высокая частота развития серьезных осложнений диктует необходимость хирургического лечения независимо от размеров кисты. Обязательным методом интраоперационной ревизии является ультразвуковое исследование, позволяющее выявить мелкие эхинококковые кисты, не обнаруженные при дооперационном обследовании. Оптимальным способом лечения является эхинококкэктомия. Идеальную эхинококкэктомию, при которой удаляют кисту без вскрытия ее просвета, применяют редко — при небольших размерах кисты, краевом расположении. Чаще удаляют кисту вместе с герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты, аспирации ее содержимого и последующей обработки полости противопаразитарными средствами. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при выделении и тем самым предотвратить диссеминацию зародышей паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри повторно обрабатывают концентрированным раствором глицерина (85%) или 20% раствором хлорида натрия. Затем полость кисты ушивают отдельными швами изнутри и вворачивают наружные края фиброзной капсулы внутрь полости (капитонаж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальником. В стенках плотной и толстой фиброзной капсулы иногда остаются дочерние мелкие пузыри. Поэтому при благоприятных анатомических условиях рекомендуют производить перицистэктомию, т. е. иссечение фиброзной капсулы, что делает операцию более радикальной, но более трудной и опасной для выполнения. При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации (вшиванию стенки кисты в переднюю брюшную стенку), которая в последние годы применяется исключительно редко. При прорыве паразитарной кисты в желчные пути с развитием механической желтухи необходимо вначале ликвидировать препятствие для нормального оттока желчи в двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопической папиллосфинктеротомии или выполнить наружное желчеотведение (холангиостомию под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии) и лишь в последующем прибегнуть к операции на самой кисте. Если оперативное пособие выполнено адекватно (т. е. удалены все паразитарные кисты), то наступает выздоровление. Иммунитета к эхинококковой болезни не существует, поэтому всем больным после операции необходимо разъяснять способы предупреждения возврата болезни (соблюдение элементарных правил личной гигиены). В настоящее время имеются сообщения об использовании "закрытых" методов лечения эхинококкоза печени с использованием малоинвазивных технологий. 230 Суть метода заключается в следующем. При живом паразите и отсутствии обызвествления его оболочек под контролем ультразвукового метода или компьютерной томографии выполняют прицельную пункцию полости кисты тонкой иглой с последующим введением в ее просвет различных антипаразитарных средств. После экспозиции 7—10 мин производят наружное дренирование полости кисты, что позволяет добиться ее спадения уже через несколько дней после операции. В последующем наружный дренаж заменяют на более толстый (диаметром 8—10 мм), через просвет которого с помощью фиброволоконного холедохоскопа удаляют хитиновую оболочку паразита. Возможно также удаление хитиновой оболочки паразита лапароскопическим путем. Данная методика малотравматична, легко переносится больными и существенно сокращает сроки послеоперационной реабилитации. Этот способ нецелесообразен при множественных (более 5) паразитарных кистах и при существовании дочерних и внучатых кист в просвете материнской кисты — многочисленные дренажи существенно уменьшают преимущества малоинвазивной технологии. Абсолютным противопоказанием к использованию пункционного дренирования под контролем ультразвукового исследования является погибшая эхинококковая киста, особенно при обызвествлении ее стенок, так как в этих случаях полностью удалить густое, вязкое содержимое бывает невозможно. Консервативная терапия: Химиотерапевтическое лечение небольших (диаметром менее 3 см) эхинококковых кист печени с помощью препаратов мебендазолового ряда (альбендазол, тинидазол и др.). Препарат назначают курсами по 10-20 мг на килограмм массы тела больного в сутки. Курс лечения длится 30 дней. Через 15 дней курс повторяют. Для излечения больного необходимо 3-5 подобных курса. Медикаметозное лечение чаще применяют как дополнение к хирургическому для профилактики рецидивов заболевания и у пациентов, которым недоступны операции из-за тяжести сопутствующих заболеваний. 41. Портальная гипертензия. Патогенез, клиника и лечение. Портальная гипертензия — синдром, характеризуемый рядом специфических проявлений и возникающий при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внутренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей. Принято считать, что повышение давления в воротной вене и ее притоках свыше 12 мм рт.ст. можно классифицировать как портальную гипертензию. На практике средние показатели портального давления у больных с данным синдромом составляют около 20 мм рт.ст., иногда повышаясь до 50 мм рт.ст. и более. Этиология и патогенез: В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной 231 гипертензии: внепеченочную (предпеченочную, допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную. Внепеченочную (предпеченочную, допеченочную) форму портальной гипертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наиболее часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов портальной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Среди врожденных причин синдрома наиболее часты аплазия, гипоплазия, кавернозная трансформация и атрезия воротной вены. Обычно атрезия обусловлена распространением физиологического процесса постнатальной облитерации пупочной вены и венозного (аранциевого) протока на воротную вену. Приобретенный тромбоз воротной вены чаще всего возникает при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, панкреатите и др. Сдавление и вторичный тромбоз воротной и селезеночной вен могут вызывать кисты, крупные доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы. Внутрипеченочная форма (до 80—90% всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причиной развития внутрипеченочной портальной гипертензии становится хронический алкогольный стеатогепатит. Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Синдром может быть обусловлен наличием соединительнотканных мембран в просвете полой вены или ее сдавлением извне опухолями, кистами, рубцами и т.п. Значительно реже выраженное повышение давления в печеночных венах развивается при констриктивном перикардите, недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана с декомпенсацией кровообращения. В этих случаях при длительном течении заболевания развивается так называемый сердечный цирроз печени с последующим присоединением внутрипеченочного блока портального кровообращения. Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудшает прогноз болезни. Особый вид портальной гипертензии, без наличия препятствия для оттока крови из воротной вены, возникает при увеличении гепатопетальной циркуляции крови при существовании артериовенозного свища на любом уровне воротной вены или ее притоков. Чаще всего свищ локализуется на уровне селезеночных сосудов и формируется в результате деструкции стенки аневризмы (врожденной или посттравматической) селезеночной артерии и прилежащей к ней селезеночной вены. 232 Патогенез портальной гипертензии весьма сложен и до конца еще не изучен, причем при разных формах синдрома он имеет свои особенности. При внутрипеченочной форме, обусловленной циррозом печени, выраженное изменение морфологического строения печени вызывает значительную перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. Обычно повышение сопротивления портальному кровотоку связывают с развитием периваскулярного фиброза вокруг синусоидов, центральных вен и деформацией мелких печеночных вен узлами — регенератами печеночной ткани. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обеспечивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной артерии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной паренхимы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени, что может проявляться энцефалопатией. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимы анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто возникает кровотечение при их разрыве. Причиной разрыва расширенных вен пищевода считают внезапное повышение портального давления. Второстепенную роль играют воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода. Значительно реже наблюдают расширение геморроидальных и подкожных вен передней брюшной стенки. При пресинусоидальном внутрипеченочном блоке, обусловленном шистосоматозом, препятствие портальному кровотоку находится на уровне мелких ветвей воротной вены, где скапливаются яйца паразитов. На начальных стадиях развития болезни функция печени не страдает, однако со временем, вследствие развития хронического воспаления в перипортальной зоне, развивается фиброз, а позднее — и цирроз печени. В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по системе печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чревного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеночной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной вене это влечет развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизма (уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипеченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие гипертензии в синусоидах), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, замедление инактивации альдостерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени, нарушения водно-электролитного баланса (задержка ионов Na и воды). При внепеченочной форме синдрома отмечают уменьшение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной артерии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии, а у некоторых больных — и гиперспленизма. Указанные гемодинамические сдвиги приводят к формированию портопортальных 233 анастомозов. При этом кровоток из портальной системы в печень осуществляется по сосудам печеночно-двенадцатиперстной связки и малого сальника. Давление во внутрипеченочных ветвях воротной вены не повышается, грубые нарушения функции печени и асцит не возникают. Практически у всех больных наблюдают варикозное расширение вен пищевода и кардии. При изолированном тромбозе селезеночной вены возникает расширение вен проксимальной части желудка, в то время как расширение вен пищевода бывает относительно редко. Это связано с тем, что кровь от верхних отделов желудка возвращается в портальную систему по венечной вене, в обход зоны окклюзии. Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной причиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате венозного застоя существенно повышается лимфообразование, что является причиной образования асцита, обычно резистентного к медикаментозной терапии. В последующем развивается цирроз печени с присоединением гемодинамических сдвигов, характерных для внутрипеченочной формы синдрома. В патогенезе смешанной формы портальной гипертензии принимают участие те же факторы, что и при внутрипеченочной и надпеченочной формах, причем ведущая роль принадлежит факторам, обусловленным циррозом печени. Клиника: При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм. При физикальном обследовании размеры печени обычно в пределах нормы. У больных с внутрипеченочной формой (синусоидальный блок) портальной гипертензии ведущими признаками заболевания становятся симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т.п.). На клиническую картину влияют также активность процесса, степень компенсации нарушенных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки («сосудистые звездочки», «печеночные ладони» и т.п.). Портальная гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспленизмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде «головы медузы», асцитом. Грозное осложнение — кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникают срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо предшествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота «кофейной гущей», мелена; развивается тахикардия, падает АД. Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом 234 подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности. При хронической форме болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на передней брюшной и грудной стенках, нарастают асцит, истощение, нарушается белковый обмен (гипоальбуминемия). Диагностика: У больных с синусоидальным и постсинусоидальньгм блоками (внутрипеченочной и надпеченочной формами синдрома) необходимо тщательное биохимическое исследование крови, направленное на изучение функционального состояния печени. При циррозе печени исследуют уровень трансаминаз, позволяющий судить об активности процесса. Среди инструментальных методов в первую очередь применяют рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода (множественные округлые или овальные дефекты наполнения при контрастировании пищевода). Важное значение в определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены имеют следующие инструментальные методы исследования: целиакография — артериальная и венозная фазы, каваграфия, спленопортография. глу вводят контрастное вещество и выполняют серию рентгенограмм. Характерные симптомы портальной гипертензии при спленопортографии — значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка. У больных с внутрипеченочным блоком выявляют зону окклюзии воротной или селезеночной вены. При целиакографии удается дифференцировать внутри- и внепеченочную формы синдрома. Обычно при первой форме отмечают расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной артерии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены. Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют каваграфию (введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по Сельдингеру). Лечение: При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для снижения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального Нобразного мезентерикокавального или спленоренального анастомоза. Если наложение сосудистого анастомоза невозможно, применяют оменторенопексию — подшивание большого сальника к печени, диафрагме и почке после предварительной ее декапсуляции. В последние годы операцию применяют редко. У больных с подпеченочной портальной гипертензией, обусловленной тромбозом селезеночной вены, спленэктомия является лечебной операцией, позволяющей навсегда избавиться от этого страдания. 235 При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном портальной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. Операции: создание прямых портокавальных сосудистых анастомозов (спленоренального, мезентерикокавального, собственно портокавального). Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении портальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперспленическом синдроме и, как правило, дополняют наложением сосудистого центрального спленоренального анастомоза. Лечение надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии, а именно синдрома Бадда—Киари и болезни Киари, представляет значительные затруднения. Лишь у небольшой части больных удается выполнить то или иное оперативное вмешательство (чреспредсердное разрушение мембраны в просвете полой вены, обходное кавопредсердное шунтирование). При повторных кровотечениях из вен пищевода обычно создают спленоренальный анастомоз. Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами портальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью специального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачивание асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или повторные инфузии асцитической жидкости в локтевую вену. У некоторых больных с внутри- или надпеченочной формой портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени — единственной радикальной операции, позволяющей излечить их отданного страдания. Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода начинают с комплексных консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блэкмора, гемостатической терапии, трансфузии компонентов крови и кровезамещающих растворов. Для снижения портального давления внутривенно вводят синтетические аналоги соматостатина (октреотид и т.п.). Эндоскопические способы остановки кровотечения - эндоскопические склеротерапия и лигирование расширенных вен пищевода. В последние годы для лечения кровотечений и особенно предотвращения рецидива кровотечения из вен пищевода используют транспеченочное портокавальное шунтирование. При неэффективности выполняют оперативное вмешательство - чрезжелудочная перевязка расширенных вен пищевода и кардии. 42. Осложнённый рак легкого. Клиника, диагностика, лечение. Рак легких более чем в 95% наблюдений развивается из эпителия бронхов и бронхиальных желез. Поэтому более правильно говорить о раке бронхов. По локализации их делят на центральные (исходящие из главного, долевого или сегментарного бронха) и периферические (исходящие из более мелких бронхов). Около 60% раков локализуется в верхних отделах легких. Нельзя исключить того, что это связано с более длительной задержкой табачного дыма в этих частях легкого. Чаще наблюдается центральный рак. 236 По макроскопическому виду центральные (прикорневые) раки подразделяют на эндобронхиальные (экзофитный и эндофитный) и перибронхиальные (узловой, разветвленный). На ранних стадиях опухоль может иметь вид бляшки или полипообразного выроста на слизистой оболочке бронха. В дальнейшем опухоль может расти в просвет бронха (экзофитный рост), в толщу стенки бронха, инфильтрируя ее (эндофитный рост), в перибронхиальную ткань, прорастая между хрящевыми кольцами (образует опухолевый узел или разветвляется по ходу бронхиальных ветвей). Периферический рак имеет 4 формы: 1) внутридолевой узел; 2) субплевральный узел (в том числе рак верхушки легкого, или рак Панкоста); 3) полостная форма; 4) милиарная и диффузная формы. Кроме того, выделяют так называемый медиастинальный рак, характеризующийся быстрым метастазированием опухоли в лимфатические узлы средостения при наличии маленькой опухоли в легком. В зависимости от гистологической структуры по рекомендации ВОЗ с некоторыми изменениями Н. А. Краевского (1982) различают следующие виды рака. 1. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак: а) высокодифференцированный, б) умереннодифференцированный, в) низкодифференцированный. 2. Мелкоклеточный рак. 3. Аденокарцинома: а) высокодифференцированная (бронхиолоальвеолярная), б) железисто-солидная, в) низкодифференцированная. 4. Крупноклеточный рак: а) светлоклеточный. Гистологическая структура в разных участках опухоли может быть различной. Это так называемые диморфные (имеющие два вида опухолевых клеток) и триморфные (имеющие три вида клеток) опухоли. Клиническая картина и диагностика: Рак легкого длительное время протекает бессимптомно или "маскируется" симптомами, которые обычно встречаются при других заболеваниях легких. Симптоматика рака легкого зависит от локализации опухоли (центральное, периферическое расположение), степени обтурации пораженного бронха (частичная, полная), интенсивности возникающих при этом осложнений (ателектаз, пневмония, плеврит), особенностей местного роста опухоли и метастазирования. Период от появления комплекса раковых клеток до возможного выявления опухоли при рентгенологическом исследовании протекает бессимптомно. Это так 237 называемый доклинический период развития рака. При дальнейшем прогрессировании рака появляются различные, часто неспецифичные симптомы, перерастающие в характерные для болезни признаки. Этот период называют периодом клинических проявлений рака легких. Ранние симптомы рака редко бывают специфичными, мало беспокоят больных и остаются часто незамеченными, не побуждают пациента обратиться к врачу. Однако некоторые больные испытывают в этот период повышенную утомляемость, снижение работоспособности и интереса к текущим происшествиям в природе и жизни общества. Периодически у них наблюдается повышение температуры тела, легкое недомогание. В этом периоде рак часто скрывается под маской бронхитов, пневмонии, повторных острых респираторных заболеваний. Беспокойство больного и членов его семьи начинается тогда, когда эти бронхиты, пневмонии начинают часто (через 1—2 мес) повторяться. В этом нет ничего удивительного, ведь сухой кашель или кашель с выделением мокроты, появляющийся позднее, является одним из часто встречающихся симптомов рака легкого. Наличие небольшой, рентгенологически не выявляемой опухоли может быть доказано только при цитологическом исследовании мокроты, смыва из бронха или материала, полученного при бронхоскопии и биопсии. Рентгенологически выявляемый доклинический рак может быть обнаружен при профилактической флюорографии среди лиц, составляющих группу риска. Общим симптомом для большинства форм рака легких является кашель — от незначительного, похожего на кашель курящих, до мучительного, надсадного, часто повторяющегося. Причина такого кашля — стеноз или обту-рация крупного бронха, вовлечение его в прогрессирующий рост опухоли. Выделение мокроты (не имеющей неприятного запаха) бывает то скудным, то обильным в случае стеноза бронха, расширения дистальной части его и скопления бронхиального секрета. Кровохарканье не является ранним симптомом рака. Кровь в мокроте может появляться в виде прожилок, иногда мокрота приобретает вид малинового желе, что и является побудительным мотивом для обращения к врачу. Боли в груди на пораженной стороне часто беспокоят больного. Они различны по интенсивности, кратковременны в начале болезни и мучительно длительны при прогрессировании раковой инвазии в плевру, межреберные нервы, внутригрудную фасцию. Одышка — один из достоверных признаков обширности поражения легочной ткани, сокращения дыхательной поверхности, реализующейся в виде дыхательной недостаточности. Сначала одышка появляется только при физической нагрузке. Позднее, в связи с ателектазом значительной части легкого или накоплением плеврального экссудата, сдавливающего легкое, она не покидает больного и в покое. Рак легкого часто сопровождается неспецифическими симптомами — слабость, потеря массы тела. Позднее могут появиться различные паранеопластические синдромы, такие как синдром Мари—Бамбергера (мучительные боли в суставах, припухлость вокруг них), синдром Ламберта—Итона (мышечная слабость, подобная миастенической), синдром Кушинга, поражения кожи и др. Различают 3 степени нарушения бронхиальной проходимости: гиповентиляция, клапанная эмфизема, ателектаз. 238 Несмотря на многообразие клинических проявлений рака легкого, можно выделить несколько наиболее типичных вариантов его течения. Центральный (прикорневой) рак. 1.Экзофитная опухоль быстрее других дает клинические проявления. Рост опухоли в просвет бронха вызывает некоторое разрушение слизистой оболочки и сужение просвета бронха, дистальнее которого скапливается мокрота, что обусловливает появление кашля. Частый, иногда надсадный кашель травмирует опухоль, приводя к появлению в мокроте крови. Даже небольшой полипообразный рак бронха может вызвать сужение просвета и затруднение вентиляции соответствующего бронху отдела легкого, особенно на выдохе, в результате чего дыхание иногда принимает свистящий характер (как при астматическом бронхите). При рентгенологическом исследовании выявляется эмфизема участка легочной ткани, вентилируемого через пораженный суженный бронх. Во время быстрого глубокого вдоха в результате затруднения поступления воздуха в пораженные отделы легкого происходит смещение средостения в сторону пораженного легкого. По мере увеличения размеров опухоли просвет бронха все более суживается, наступает гиповентиляция, а затем ателектаз сегмента, доли или всего легкого (в зависимости от локализации опухоли). Ателектаз при опухоли бронха часто бывает связан с респираторной инфекцией. Из-за отека слизистой оболочки в области сужения и наличия сгустка мокроты просвет бронха сужается, вентиляция соответствующего участка легкого резко ослабевает. В связи с этим появляется так называемый раковый пневмонит. Отличие его от пневмонии состоит в том, что симптомы заболевания быстро (иногда в течение 2—4 дней) исчезают после применения противовоспалительных и отхаркивающих средств. Иногда они самостоятельно проходят после отхождения сгустка мокроты, обтурировавшего бронх. Через некоторое время симптомы пневмонита повторяются вновь, что должно заставить врача предположить наличие центрального рака легкого. Нередко в этот период появляются боли в суставах. При стойком ателектазе наблюдается отставание части грудной клетки при дыхании, сужение межреберных промежутков на стороне поражения, иногда смещение трахеи в сторону пораженного легкого. Перкуторно определяют тупость над областью ателектаза, отсутствие дыхательных шумов, голосового дрожания. При рентгенологическом исследовании отмечается уменьшение размеров пораженной части легкого, смещение корня легкого в больную сторону. При томографии нередко определяют "ампутацию" пораженного бронха или резкое его сужение. На компьютерной томограмме можно определить распространение опухоли на окружающие ткани. При бронхоскопии выявляют опухоль в просвете бронха. Для дифференциальной диагностики производят биопсию. 2. Эндофитная опухоль разрастается в толще стенки бронха, поэтому приводит к сужению бронха, нарушению его проходимости, развитию гиповентиляции ателектаза на более поздних стадиях, чем экзофитная. Наиболее ранним ее симптомом является кашель, сопровождающийся выделением мокроты, иногда с 239 прожилками крови. По мере дальнейшего роста опухоли симптоматика становится схожей с наблюдаемой при экзофитной форме рака. 3. Узловая перибронхиальная карцинома — самая частая форма рака бронха. Опухоль растет не в просвет бронха, а за его пределы, в легочную ткань. Прорастая стенку бронха, она охватывает его с одной стороны или окружает циркулярно в виде муфты. В результате просвет бронха суживается лишь в небольшой степени. Разрастающаяся опухоль со временем затрудняет прохождение воздуха по отходящим от него бронхиальным ветвям. Соответствующие участки легкого спадаются, уплотняются, в них развивается воспалительный процесс (пневмонит). Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Перибронхиально развивающаяся опухоль вовлекает в процесс лимфатические и кровеносные сосуды, что приводит к быстрому метастазированию. Вовлечение в процесс нервных веточек обусловливает появление тупых болей в грудной полости. При физикальном исследовании выявляют некоторое укорочение перкуторного звука над пораженной частью легкого, ослабление дыхания, иногда свистящее дыхание вблизи корня, где воздух проходит через суженный бронх. При рентгенологическом исследовании в корне легкого определяют опухолевый узел, нередко имеющий вид "гусиной лапки". При значительном сужении просвета бронха выявляют гиповентиляцию легочной ткани. Особенно информативны томография и компьютерная томография, при которых четко определяется опухолевый узел, метастазы в лимфатические узлы корня легкого, деформация и сужение просвета бронха перибронхиально растущей опухолью. Бронхоскопия часто дает лишь косвенные признаки перибронхиальной опухоли и реже, чем при экзофитной опухоли, позволяет верифицировать диагноз. 4. Разветвленная форма перибронхиального рака характеризуется отсутствием выраженного опухолевого узла. Прорастая через стенку бронха, опухоль охватывает его циркулярно, а затем, разрастаясь в легочной ткани, распространяется по ходу его ветвей и находящихся рядом сосудов. Просвет бронхов остается свободным от опухолевых разрастаний, в результате чего клиническая картина схожа с таковой при бронхите. По мере вовлечения в процесс окружающих тканей и нарушения дренажной функции бронхов усиливается кашель, принимающий надсадный характер, появляется мокрота с прожилками крови. Развивается картина хронической пневмонии. Диагностика этой формы рака трудна, и нередко диагноз ставят лишь при обнаружении метастазов в лимфатические узлы корня легкого, средостения или в отдаленные органы (позвоночник, головной и спинной мозг). Периферический рак. 1. Внутридолевая опухоль развивается внутри доли легкого и в начале заболевания протекает без заметных симптомов. Поражение обычно выявляют случайно при рентгенологическом исследовании во время диспансеризации. На рентгенограммах опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2—5 см с четкими контурами. Если опухоль в это время не распознана и не предпринято лечение, то она постепенно увеличивается, сдавливает, а затем и прорастает мелкие 240 бронхиальные ветви. Обычно вслед за этим присоединяется перифокальный воспалительный процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, кашлем, выделением мокроты, ухудшением самочувствия. Клиническую картину нередко расценивают как обычное воспаление легких, назначают антибактериальную терапию. Это приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, однако тень в легком остается, не исчезают и тупые боли на пораженной стороне груди. Дальнейшее течение заболевания определяется локализацией опухолевого узла. При расположении его ближе к корню легкого рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха. Развивается ателектаз сегмента или доли с характерной для него клинической картиной. Рентгенологически, помимо тени треугольной формы, характерной для появившегося ателектаза, определяют округлый узел в области вершины указанной тени. 2. Субплевральные опухоли проявляются основным, а часто и единственным симптомом — болями на стороне поражения. Рост опухоли происходит преимущественно к периферии легкого, что приводит к диссеминации раковых клеток по плевре или врастанию опухоли в грудную стенку, сопровождается интенсивными болями, связанными с вовлечением в процесс межреберных нервов. При локализации опухоли в медиальных отделах легкого могут наблюдаться боли, напоминающие стенокардические. К субплевральным формам относится также рак верхушки легкого (рак Панкоста) с характерной локализацией. В начале заболевания отмечаются боли в области надплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте опухоли иногда присоединяется сдавление подключичной вены, лимфатических сосудов, появляется отек руки. Позже в процесс вовлекается симпатический ствол, на стороне поражения развивается синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, энофтальм). "Полостная" форма периферического рака представляет собой результат некроза и расплавления ткани в центре опухоли. Тень опухоли с полостью в центре хорошо выявляется при томографии. При разрушении стенки крупного бронха содержимое полости выделяется наружу при кашле, в результате чего клиническая и рентгенологическая картины становятся сходными с таковыми при абсцессе легкого. Часто заболеванию сопутствуют явления неспецифической остеоартропатии. Характерными признаками "полостной" формы периферического рака, позволяющими отличить его от банального абсцесса, являются постепенное развитие заболевания, умеренное повышение температуры тела и отсутствие обильного отхождения мокроты. Обычно отделяется 100—150 мл слизистой мокроты с примесью крови без запаха. Состояние больного, несмотря на отделение мокроты, не улучшается. Характерной рентгенологической особенностью этой формы "абсцесса" являются полости с толстыми стенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден, отсутствие секвестров легочной ткани, небольшое количество жидкости внутри полости. 241 Бронхоскопия при периферическом раке до прорастания его в крупный бронх выявляет лишь косвенные признаки: смещение бронхиальных ветвей, сужение просвета их, изменение формы. Для гистологического подтверждения диагноза производят биопсию опухоли, пунктируя ее тонкой иглой через грудную стенку. Атипичные формы рака легких. 1. Медиастинальная форма характеризуется наличием множественных метастазов в лимфатические узлы средостения при отсутствии отчетливо определяемого первичного очага в легком. Первые симптомы медиастинальной формы рака — отечность лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда внезапное изменение тембра голоса (за счет сдавления опухолью возвратного нерва). В далеко зашедшей стадии заболевания клиническая картина определяется наличием медиастинального синдрома: боли в грудной клетке, периферический лимфоспазм и стенотическое дыхание, обусловленные сдавлением органов средостения, в том числе верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода. Рентгенологически выявляется расширение тени средостения, чаще более выраженное с одной стороны; контуры тени полициклические, что указывает на увеличение лимфатических узлов. Важную роль в уточнении диагноза играют компьютерная томография, медиастиноскопия с биопсией и ангиографическое исследование. 2. Милиарная форма характеризуется отсутствием выявляемого первичного очага. Процесс по своей клинической и рентгенологической картине напоминает милиарный туберкулез легких. Диагноз может быть поставлен при цитологическом исследовании мокроты, при торакоскопии с биопсией ткани легкого. Лечение: Основным наиболее надежным методом лечения рака легких является хирургический. В зависимости от стадии и обширности поражения легкого удаляют, произведя торакотомию, одну или две доли (лобэктомия, билобэктомия). При более значительном распространении рака удаляют все легкое (пульмонэктомия) вместе с регионарными лимфатическими узлами. В последние годы при ранней стадии рака различные операции на легких, включая лобэктомию и билобэктомию, проводят без торакотомии с помощью видеоторакоскопической техники. Преимущество этих операций заключается в меньшей травматичности, сокращении периода реабилитации и числа осложнений. Показаниями к операции являются хорошо отграниченные опухоли I— III стадии, отсутствие отдаленных метастазов в другие органы. При определении показаний к операции следует учитывать общее состояние больных, удовлетворительную функцию легких и сердечно-сосудистой системы, возраст пациента, его возможность перенести тяжелое вмешательство. Хирургическое лечение дает хорошие результаты при I—II стадии, когда патологический процесс не вышел за пределы доли легкого и регионарные лимфатические узлы могут быть удалены. 242 При мелкоклеточном низкодифференцированном раке операцию рекомендуют лишь при I—II стадии заболевания. Одиночные и даже множественные метастазы рака толстой кишки в легкие в настоящее время успешно оперируют (энуклеация метастаза, сегментарная резекция легкого, лобэктомия), если удален первичный очаг в кишечнике. Противопоказаниями к операции на легких являются тяжелое общее состояние больного, грубые нарушения функции легких и сердечно-сосудистой системы, невозможность радикального удаления опухоли, наличие отдаленных метастазов и карциноматоза плевры, возраст старше 75 лет (относительное противопоказание), не поддающиеся коррекции сопутствующие и фоновые заболевания (сердечная недостаточность, выраженные изменения функции печени и почек). При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличивается выброс раковых клеток в сосудистое русло и лимфатические пути, что нередко приводит к их гематогенной и лимфогенной диссеминации. Для профилактики метастазирования целесообразно в самом начале операции перевязывать вены, несущие кровь от пораженных отделов легкого, а также во время и после операции вводить цитостатические средства, снижающие биологическую активность раковых клеток. Профилактика имплантационного метастазирования заключается в тщательной санации бронхиального дерева во время операции через интубационную трубку, тщательном удалении регионарных увеличенных лимфатических узлов, а также в промывании (в конце операции) плевральной полости раствором цитостатика. При лечении неоперабельных больных и в послеоперационном периоде используют лучевую терапию. Рекомендуемая суммарная доза лучевого воздействия на очаг составляет 60—70 Гр (6000—7000 рад). Нередко применяют комбинированное лечение по схеме: операция — лучевая терапия — химиотерапия. Последние два вида лечения используют при неоперабельных формах рака. Следует учитывать, что плоскоклеточные раки малочувствительны к лучевой терапии. 43. Эхинококк легкого и его осложнения. Клиника, диагностика и лечение. Эхинококкоз легких представляет собой кистозную стадию развития ленточного глиста (Echinococcus granulosus). Окончательным хозяином глиста являются домашние (собаки, кошки) и дикие (лисы, песцы) животные; промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии эхинококка, — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, обезьяны и человек. Эхинококкоз легкого встречается в виде гидатидной (однокамерной) формы. Клиническая картина и диагностика: Обычно различают три стадии развития заболевания. Стадия I — бессимптомная — может тянуться многие годы с момента заражения. Эхинококковая киста растет медленно, не причиняя расстройств. Заболевание обнаруживают случайно при рентгенологическом исследовании. 243 Стадия II — стадия клинических проявлений. В этом периоде болезни больных беспокоят тупые боли в груди, иногда одышка, кашель. Симптомы болезни развиваются при значительных размерах кисты. Стадия III — стадия развития осложнений. У больных отмечается инфицирование и нагноение кисты, прорыв ее в бронх (около 90%), плевру, брюшную полость, желчные пути, полость перикарда. При прорыве нагноившейся кисты в бронхи откашливаются гнойное содержимое, обрывки оболочек кисты, сколексы (мелкие дочерние пузыри). Попадание в бронхи эхинококковой жидкости, оболочек пузырей и мелких дочерних кист может вызвать асфиксию. Прорыв кисты в бронхи сопровождается тяжелым анафилактическим шоком вследствие всасывания токсичной эхинококковой жидкости и воздействия ее на рецепторный аппарат. Нередко появляются уртикарные высыпания на коже. Излившаяся из полости кисты жидкость содержит сколексы, которые при попадании в плевральную полость могут вызвать обсеменение плевры и появление новых пузырей. При эхинококкозе легких нередко отмечается повышение температуры тела, обусловленное перифокальным воспалением. При нагноении кисты температура тела повышается до 38—39°С и держится долго. При осмотре грудной клетки при больших кистах иногда определяют ее выбухание на стороне поражения, расширение межреберных промежутков. В области прилежания эхинококкового пузыря выявляют притупление перкуторного звука. Аускультативные данные весьма разнообразны: при перифокальном воспалении выслушиваются хрипы; при наличии опорожнившейся полости и заполнении ее воздухом — бронхиальное, иногда амфорическое дыхание. Кисты, расположенные у корня легкого, а также кисты небольших размеров не сопровождаются указанными симптомами. При рентгенологическом исследовании в легком обнаруживают одну или несколько гомогенных теней округлой или овальной формы с ровными четкими контурами. Иногда определяют обызвествление фиброзной капсулы. Вследствие перифокального воспаления контуры тени кисты становятся менее четкими. Сдавление прилежащих бронхов большой кистой может вызвать ателектаз легочной ткани. При гибели паразита и частичном всасывании жидкости между хитиновой оболочкой и фиброзной капсулой образуется свободное пространство, которое при рентгенографии выявляется в виде серпа воздуха (симптом отслоения). При бронхографии это пространство заполняется контрастным веществом (феномен субкапсулярного контрастирования). При прорыве нагноившегося эхинококка в бронх рентгенологическая картина аналогична картине, наблюдаемой при абсцессе легкого, т. е. выявляется полость с ровными внутренними стенками и уровнем жидкости. В клиническом анализе крови определяют эозинофилию, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Постановке диагноза помогают: 244 1) реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) — достоверный диагностический титр 1:200—250 и выше; 2) иммуноферментный анализ (ИФА) — реакция считается положительной при оценке в 2—3 плюса. Выявление округлой тени с ровными контурами на рентгенограмме легкого, КТ или МРТ, сочетающееся с положительными серологическими реакциями (РИГА, ИФА), дает возможность точно диагностировать заболевание. Эхинококковую кисту следует дифференцировать от туберкулемы, периферической карциномы и других заболеваний, при которых выявляются шаровидные тени в легких. При подозрении на эхинококкоз округлую шаровидную тень в легком пунктировать не следует из-за возможности разрыва кисты, опасности попадания эхинококковой жидкости в плевру с развитием тяжелой анафилактоидной реакции и обсеменением плевральной полости зародышевыми элементами эхинококка. Лечение: Традиционно применяют комбинированное лечение, которое включает операцию с проведением повторных курсов лечения гермицидами. При диссеминированных поражениях одного или нескольких органов и размерах кист до 3 см получены обнадеживающие результаты при проведении химиотерапии без операции. Наибольшее применение получили препараты карбоматимидазола (альбендазол, эсказол, зентель). Препараты назначают в дозах 10—50 мг на 1 кг массы тела в сутки. Курс лечения длительностью 3 нед с повторением через 4 нед необходимо начинать в ранние сроки после операции. При проведении химиотерапии необходим контроль функций печени, красного и белого кровяных ростков. Для оперативного удаления эхинококковых кист применяют различные методики. 1. Эхинококкэктомия. После торакотомии кисту пунктируют толстой иглой, отсасывают содержимое. При отсутствии бронхиальных свищей в полость кисты водят такой же объем 80% водного раствора глицерина с экспозицией 5 мин. В некоторых клиниках вместо глицерина вводят 20—30% раствор натрия хлорида с экспозицией 25—30 мин. При наличии бронхиального свища обработку кисты производят после ее вскрытия тампонами, обильно смоченными раствором глицерина. После вскрытия кисты удаляют хитиновую оболочку. Полость обрабатывают 76% спиртом или раствором глицерина, тщательно осматривают изнутри. При обнаружении открывающихся в нее бронхиальных свищей их отверстия ушивают. Затем иссекают избыток фиброзной капсулы и ушивают образовавшуюся полость, вворачивая края оставшейся оболочки в полость кисты (капитонаж). При глубоких полостях, когда ушивание трудно выполнимо и резко деформирует легкое, целесообразнее максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдельными гемостатическими швами. После этого, повышая давление в системе наркозного аппарата, легкое раздувают до тех пор, пока оно не приходит в соприкосновение с париетальной плеврой. 2. Идеальная эхинококкэктомия (энуклеация кисты). При этом способе эхинококковую кисту удаляют без нарушения целости хитиновой оболочки. 245 После отгораживания кисты, расположенной в периферических отделах легкого, влажными марлевыми салфетками, смоченными 80% раствором глицерина или 20—30% раствором натрия хлорида, достаточно широко рассекают фиброзную оболочку (при необходимости и ткань легкого над ней). Легкое раздувают через интубационную трубку. При этом эхинококковая киста выдавливается неповрежденной через разрез в фиброзной капсуле. Затем бронхиальные свищи и образовавшуюся полость в легком тщательно ушивают. Идеальная эхинококкэктомия выполнима при небольших эхинококковых кистах и отсутствии перифокального воспаления. 3. Перицистэктомия (радикальная эхинококкэктомия) — удаление паразита вместе с фиброзной капсулой. При этом максимально щадят легочную ткань, чтобы не повредить рядом расположенные крупные сосуды. 4. Резекция легкого. Производят операцию по строго ограниченным показаниям, главным образом при обширных вторичных воспалительных процессах или сочетании эхинококкоза с другими заболеваниями, требующими резекции легкого. При двусторонних поражениях операцию на втором легком выполняют через 2—3 мес после первой. 44. Узловой зоб. Рак щитовидной железы. Дифференциальная диагностика, лечение. Узловой зоб — собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования щитовидной железы, имеющие различные морфологические характеристики. Термин «узловой зоб» может быть использован только как своего рода предварительное диагностическое заключение, которое лишь констатирует наличие в щитовидной железе одного или нескольких узловых образований. В зависимости от морфологической формы узлового образования выделяют: • узловой или многоузловой коллоидный пролиферирующий зоб; • доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы. Эндемич зоб-диффузный, узловой, смеш; эу, гипо, гипертиреоидн Спорадич зоб (вне эндемичн районов) Дифф токс=Базедова болезнь Док: Этиопатогенетические причины узлового зоба: Паренхим и коллоидный 1) дефицит иода (эндемический зоб) 2) длительный и нерациональный прием препаратов йода 3) токсическое повреждение щитовидной железы (бензин, свинец, краски и др.) 4) доброкачественные образования (аденомы) щитовидной железы 5) токсические аденомы щитовидной железы По Николаеву 6) кисты щитовидной железы 0 степень-щж не пальп 1-увел перешейка 2-боковые доли 37) аутоиммунный тиреоидит. визуально видно 4-ясно видим зоб 5-огромный Формы узлового зоба: а. солитарный узловой зоб – единичный пальпируемый узел б. множественный узловой зоб – два и более изолированных узла в. конгломератный узловой зоб – два и более спаянных между собой узла Компенс гиперплазия—>гипертрофия клеток, дистрофия, некробиоз и склероз. В крови-гормональнонеакт соед (тиреоглобулин)снижение синтеза тироксина-повыш тиреотропина-рост щж и образ узлов. +недост синтез тиреоглоб Типично-на передней поверхн шеи, атипично-загрудинно, вокруг трахеи, подъязычная, язычная, затрахеальная 246 1- накопление коллоида в фолликулах и 2-пролифе-рация фолликулярных клеток. При преобладании первого механизма развивается коллоидный зоб; при гиперстимуляции фолликулярных клеток ТТГ формируются мелкие фолликулы без коллоида, развивается паренхиматозный зоб. г. непальпируемый узловой зоб – размеры узла (узлов) менее 1 см, определяется по данным УЗИ щитовидной железы. Клинически пациенты с узловыми образованиями щитовидной железы часто не предъявляют никаких жалоб, а узел находится на профилактическом осмотре или при УЗИ, реже узловой зоб сопровождается чувством дискомфорта и давления в области шеи. По мере разрастания узлов они начинают сдавливать соседние органы (пищевод, трахею, нервы и кровеносные сосуды), что сопровождается развитием механических симптомов узлового зоба. Сдавление гортани и трахеи проявляется ощущением «комка» в горле, постоянной осиплостью голоса, нарастающим затруднением дыхания, продолжительным сухим кашлем, приступами удушья. Компрессия пищевода приводит затруднению глотания. Признаками сдавления сосудов может являться головокружение, шум в голове, развитие синдрома верхней полой вены. Болезненность в области узла может быть связана с быстрым увеличением его размеров, воспалительными процессами или кровоизлиянием. Обычно при узловом зобе функция щитовидной железы не нарушается, однако могут встречаться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза. При гипофункции щитовидной железы отмечается склонность к бронхитам, пневмониям, ОРВИ; боли в области сердца, гипотония; сонливость, депрессия; желудочно-кишечные расстройства (тошнота, снижение аппетита, метеоризм). Характерны сухость кожи, выпадение волос, снижение температуры тела. На фоне гипотиреоза у детей может наблюдаться задержка роста и умственного развития; у женщин – нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты, бесплодие; у мужчин - снижение либидо и потенции. Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе служат длительный субфебрилитет, дрожь в руках, бессонница, раздражительность, постоянно испытываемое чувство голода, «Зобное сердце»-гиперф правых отд (механически снижение массы тела, тахикардия, экзофтальм и др. сдавлив сосуды), струмит, озлокачествл Диагностические исследования при узловом зобе: 1. Ультразвуковое исследование - позволяет выяснить локализацию и размеры узла, его характеристики 2. Гормональное исследование уровней: а) ТТГ, Т4, Т3 – показано всем больным узловым зобом б) тиреоглобулина – предшественника тиреоидных гормонов (после операции по поводу рака ЩЖ при рецидивы и метастазировании его содержание в крови повышается) в) кальцитонина – повышенный уровень может служить критерией медуллярного рака 3. Пункционная биопсия ЩЖ – позволяет морфологически установить диагноз 4. Радиоизотопное сканирование ЩЖ - используется для выяснения расположения ЩЖ, ее формы, размеров, функциональной активности узлов («холодный» узел при доброкачественных и злокачественных новоообразованиях, «горячий» узел – при токсической аденоме). ЙодБаланс 200-УЗИ через 6 мес-Норм-его же, нет-+ Эутирокс (дифф зоб) Узловой: ниже 247 Выпуклость на шее ниже гортани которая движется Синхро глотательн движ. Геми:разрез по кохеру на 2 см выше яремной вырезки-пересекают и перевязывают непарную щит вену-отсекают перешеек от непораж доли с частичн захватом-отсекают от трахеи-захватывает ударяемую долю-пересекают между 2 зажимами и перевяз нижнюю щит вену 5. КТ или МРТ ЩЖ – позволяет определить локализацию ЩЖ, уточнить ее контуры, размеры, структуру, плотность узлов, увеличение регионарных л.у. Лечение узлового зоба: а) консервативное – показано при отсутствии доброкачественной или злокачественной опухоли ЩЖ, размере узла до 3 см (препараты иода, тиреоидные гормоны и др. в зависимости от заболевания). б) оперативное – показано при: подозрении на рак, фоликулярной аденоме ЩЖ, узле более 3 см, отрицательной динамике за период консервативного лечения пациентов (рост узла), многоузловом токсическом зобе, кисте более 3 см, аденоме ЩЖ, загрудинном узловом зобе. Хирургическое лечение узлового зоба требуется в случае развития компрессионного синдрома, видимого косметического дефекта, выявления токсического зоба или неоплазии. Объем резекции при узловом зобе может варьировать от энуклеации узла щитовидной железы до гемитиреоидэктомии, субтотальной резекции щитовидной железы и тиреоидэктомии. Диф. диагностика узлового зоба и рака щитовидной железы: Рак щитовидной железы (по Кузину): Малоинвазивная хирургия щитовидной железы -деструкция узловых образований -с помощью лазера -с применением ультразвуковой энергии -чрескожное введение этанола в ткань узла -диатермокоагуляция и криодеструкция ткани узла -эндоскопические и видеоассистированные вмешательства 248 А-гормоны С-кальцитонин В-накапл серотонин Источник развития рака — фолликулярные А- и В-клетки (для папиллярного, фолликулярного, недифференцированного рака) и С-клетки (для медуллярного рака). Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM (UICC, 2009): • Т — первичная опухоль. — Тх — первичная опухоль не может быть оценена. — То — опухоль не определяется. — T1 — опухоль 2 см или менее, ограниченная тканью железы. — Т1а — опухоль не более 1 см, ограничена тканью щитовидной железы. — T1б — опухоль более 1 см, но не более 2 см, ограничена тканью железы. — Т2 — опухоль более 2 см, но не более 4 см, ограниченная тканью железы. — Т3 — опухоль более 4 см, ограниченная тканью железы, или опухоль любого размера с минимальным распространением за пределы щитовидной железы. — Т4а — опухоль, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы, с инвазией в следующие структуры: мягкие ткани шеи, гортань и глотку, трахею, пищевод, возвратный гортанный нерв. — Т4ь — инвазия опухоли в превертебральную фасцию, сосуды стредостения или сонную артерию. — Множественные опухоли (мультифокальные) дополнительно обозначают литерой (гл), решающее значение имеет опухоль наибольшего размера, например Т2(ш). Анапластический рак. — Т4а — опухоль любого размера, ограниченная щитовидной железой. — Т4ь — опухоль любого размера, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы. — Все анапластические (недифференцированные) опухоли относят только к категории Т4. При этом интратиреоидные анапластические опухоли Т4а считают резектабельными, опухоли Т4ь с экстратиреоидным распространением — нерезектабельными. • N — регионарные лимфатические узлы. — Nx — регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены. — No — метастазов в регионарные лимфатические узлы нет. — N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы. — N1a — метастазы в лимфоузлы VI уровня (пре- и паратрахеальные лимфатические узлы, включая преларингеальные). — N1b — местастазы в другие унилатеральные, билатеральные или контралатеральные лимфатические узлы или в верхние медиастинальные лимфатические узлы. • М — отдаленные метастазы. — Мо — нет отдаленных метастазов. — M1 — отдаленные метастазы есть. Гистологическое оптирование злокачественных опухолей щитовидной железы (ШСС, 2009): Различают четыре основных гистологических типа рака щитовидной железы. 249 • Папиллярный рак (включая варианты с микрофокусами фолликулярного рака) — 60—70%. • Фолликулярный рак (включая так называемый Хюртль-клеточный рак) — 2030%. • Медуллярный рак — ~5%. • Недифференцированный (анапластический) рак — 5-10%. Папиллярный и фолликулярный рак относят к дифференцированным формам рака, которые характеризуются менее агрессивным характером течения заболевания и лучшим прогнозом. Клиника и диагностика: Рак щитовидной железы обычно протекает под маской узлового эутиреоидного зоба. Существовавший ранее зоб или нормальная щитовидная железа увеличиваются в размерах, появляются узлы, нарастает плотность или изменяются контуры зоба. Железа становится бугристой, малоподвижной, могут пальпироваться шейные лимфатические узлы. При сдавлении возвратного гортанного нерва происходит изменение голоса, развиваются охриплость (парез голосовых связок), затруднение дыхания вследствие сдавления трахеи, кашель с кровянистой мокротой (прорастание опухоли в трахею). Сдавление симпатического ствола ведет к развитию синдрома Бернара—Горнера (птоза, миоза, энофтальма). Ранняя диагностика на основании только клинических симптомов часто невозможна. Именно поэтому при малейшем подозрении на злокачественную опухоль (особенно в группе больных повышенного риска) следует выполнить УЗИ щитовидной железы и всей передне-боковой поверхности шеи. При обнаружении узлов опухоли с пониженной эхогенностью, неровными контурами, микрокальцинатами, признаками инвазивного роста показана пункционная биопсия. Увеличенные регионарные лимфатические узлы также требуют контроля путем пункционной биопсии. Значение ТАБ под контролем УЗИ особенно возрастает при непальпируемых опухолях щитовидной железы (менее 10 мм). Большинство авторов рекомендуют полипозиционное исследование с забором материала цитологического исследования из 3—5 точек. Результат цитологического исследования оценивают как доброкачественный, подозрительный или злокачественный. Отрицательный результат пункционной биопсии не позволяет полностью исключить рак щитовидной железы. Диагностический алгоритм при узловом эутиреоидном зобе основан на данных тонкоигольной биопсии и последующего цитологического исследования. Повторные пункции, выполняемые при получении неинформативного материала, увеличивают точность метода, однако это происходит не во всех наблюдениях. Лучшим выходом в таких ситуациях считают хирургическое вмешательство со срочным гистологическим исследованием. 250 Сканирование щитовидной железы чаще выявляет «холодный» узел, в этом случае показана пункционная биопсия. Примерно у 5—10% больных выявляют повышенное накопление I131, характерное для фолликулярного рака и его метастазов. В крови обычно определяется нормальный или умеренно повышенный уровень ТТГ, за исключением высокодифференцированных форм рака, иногда протекающих с синдромом тиреотоксикоза, когда уровень ТТГ в крови будет снижен или не выявляется. При медуллярном раке щитовидной железы в крови определяется повышенный уровень кальцитонина. Диагностическое значение имеет определение уровня тиреоглобулина в крови, повышение которого расценивается в качестве маркера опухолевого роста при дифференцированных формах рака. Благодаря этому можно оценивать радикальность оперативного вмешательства. При местнораспространенных формах рака полезную информацию можно получить, применяя КТ и МРТ. В обязательный алгоритм обследования больных с подозрением на рак щитовидной железы входят исследования, направленные на диагностику возможного метастатического поражения других органов — легких, костей, средостения, печени, почек, головного мозга и др. Лечение: Основной метод лечения — хирургический, который при необходимости сочетают с лучевой терапией, гормоно- и химиотерапией. В зависимости от гистологического типа рака, его стадии выполняют 3 вида операций: • гемитиреоидэктомию; • субтотальную резекцию щитовидной железы; • тиреоидэктомию. Операции проводят экстрафасциально, с обязательной ревизией всей щитовидной железы и зон регионарного метастазирования, со срочным гистологическим исследованием. Гемитиреоидэктомия (удаление доли и перешейка) и субтотальная резекция щитовидной железы оправданы при дифференцированном раке T1 и Т2. Операцию дополняют центральной лимфаденэктомией (лимфоузлов VI уровня). Тиреоидэктомия показана при дифференцированной опухоли, не прорастающей в капсулу щитовидной железы (Тз), а при медуллярном и недифференцированном раке — независимо от стадии процесса. Наличие регионарных метастазов обусловливает необходимость фасциальнофутлярного удаления лимфатических узлов и жировой клетчатки шеи на стороне поражения (боковая лимфаденэктомия). По показаниям (при Т4) проводят резекцию яремной вены, операцию Крайля (с удалением ПЖК и грудинноключично-сосцевидной мышцы с одной стороны). При недифференцированном и медуллярном раке независимо от стадии заболевания, при распространенных формах дифференцированного рака применяют комбинированное лечение (дистанционную лучевую терапию, тиреоидэктимия). Субтотальная субкапсулярная (внутрикапсулярная) резекция щитовидной железы по О.В.Николаеву 1.Разрез кожи и подкожной клетчатки («воротниковый» разрез) 2.Рассечение фасций (2-ой и 3-й) и передних мышц шеи 3.Выделение долей щитовидной железы из капсулы, мобилизация и пересечение перешейка 4.Резекция щитовидной железы 5.Перевязка кровеносных сосудов (внутрикапсулярная) 6.Зашивание операционной раны 251 ПРЕИМУЩЕСТВА ОПЕРАЦИИ ПО О.В. НИКОЛАЕВУ 1.Щитовидные артерии не перевязываются на протяжении: -хорошее кровоснабжение оставшейся ткани щитовидной железы и паращитовидных желез; -исключается риск повреждения n. laryngeus recurrens 2.Оставляется минимальное количество ткани щитовидной железы (1-3 г в каждой доле), физиологически необходимое организму 3.Минимальная кровопотеря вследствие последовательного субфасциального и субкапсулярного захвата ветвей артерий и вен железы Лучевую терапию при дифференцированном раке проводят в виде лечения раствором I131. Лечение радиоактивным йодом после тиреоидэктомии назначают при рецидиве и наличии метастазов (регионарных, отдаленных), обладающих йодонакопительной функцией (предварительно выполняют диагностическое сканирование с I131). Заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы показана всем больным, перенесшим операцию на щитовидной железе. Дозу препаратов подбирают индивидуально (обычно 2,0—2,5 мкг/кг левотироксина натрия в сутки) и контролируют путем определения уровня ТТГ в сыворотке крови (не должен превышать 0,1 мЕД/л). Химиотерапия находится в стадии клинических испытаний. 45. Диффузный токсический зоб. Классификация, клиника, показания к хирургическому лечению. Виды операций. Предоперационная подготовка. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – это генетическое аутоиммунное заболевание. Он встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 20 до 50 лет, чаще у женщин, чем у мужчин (соотношение составляет 10:1). Следует помнить, что на фоне токсического зоба рак щитовидной железы выявляется определяется в 0,4-2,5% клинических наблюдений. Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность. Заболевание провоцирует психическая травма, острые и хронические инфекции, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, черепномозговая травма, перегревание организма, беременность и др. Тиреостимулир Ig-взаимод с мембраной-ТТГ-подобное действие (TIS) антитела к тиреоглобулину, микросомальной фракции и нуклеарному компоненту. Классификация (по Белькову): Общепринятой является классификация, рекомендованная в 1961 году Международным эндокринологическим конгрессом. ДТЗ разделяют по тяжести – легкая, средняя и тяжелая и по степени увеличения щитовидной железы. При легкой форме повышается нервная возбудимость, несколько снижается работоспособность, отмечается похудание (обычно 10-15% от исходной массы тела), постоянная тахикардия, но не более 100 ударов в 1 минуту. Основной обмен не превышает +30 %. При заболевании средней тяжести значительно повышена нервная возбудимость, снижена работоспособность, отмечается похудание на 20 % от должной массы, тахикардия от 100 до 120 ударов в минуту, основной обмен повышен от +30 до +60%. К группе с тяжелой формой заболевания относят больных с резко выраженной нервной возбудимостью, полной утратой работоспособности, потерей массы тела до 50% от должной, тахикардией больше 120 в одну минуту. Основной обмен превышает +60%. В эту группу входят больные, течение болезни которых осложнилось мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью и психозами. 252 Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы: I степень – прощупывается увеличенный перешеек железы. При осмотре щитовидная железа не визуализируется. II степень – железа легко прощупывается и заметна на глаз при глотательных движениях. III степень – « толстая шея» (щитовидная железа хорошо видна при осмотре). IV степень – выраженный зоб, резко меняющий конфигурацию шеи. V степень – зоб достигает очень больших размеров. При 0 степени щитовидная железа не прощупывается или немного прощупывается, но не увеличена. Стадии развития базедовой болезни (по Milcu): Невротическая – эта стадия трудно отличается от вегетативного невроза. Характеризуется повышенной возбудимостью нервной системы, сердцебиением и тремором рук. Нейро-гуморальная стадия – наблюдается увеличение щитовидной железы с ясно выраженными симптомами тиреотоксикоза. Дистрофическая или кахектическая стадия – больные в очень тяжелом состоянии, с выраженной общей дистрофией или кахексией. Существует склонность к мерцанию предсердий, коматозным состояниям и тиреотоксическим комам, которые часто становятся причиной смерти. Клиника: При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляют характерное «жужжание» железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения. Наиболее характерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Поражение ссс: характеризуется тахикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиаритмией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксического сердца»), недостаточностью кровообращения. Поражение нервной системы: хаотичная, непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, расстройство сна, тремор всего тела (симптом «телеграфного столба») и особенно пальцев рук (симптом Мари), повышенная потливость, покраснение лица, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов. В связи с воздействием тиреоидных гормонов на центр терморегуляции у больных с токсическим зобом иногда наблюдаются нарушения терморегуляции с колебаниями температуры в течение дня от 37,3 до 37,6 гр. С. У некоторых 253 больных отмечены трофические нарушения: выпадения волос, истончение и ломкость ногтей. Глазные симптомы: одним из наиболее характерных глазных симптомов является экзофтальм. Кроме экзофтальма при эндокринной офтальмопатии могут наблюдаться и ряд других глазных симптомов, в основном связанных с повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. Наиболее часто встречаются симптомы Краусса, Грефе, Кохера, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллинека. Симптом Краусса выражается в сильном блеске глаз. Этот симптом может встречаться при туберкулезе, функциональных расстройствах нервной системы, ревматизме, у здоровых людей. Симптом Грефе заключается в отставании верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры. Симптом связан с повышением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Симптом Кохера объясняют увеличенным сокращением (ретракцией) верхнего века, вследствие чего белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх. Симптом Мебиуса заключается в слабости конвергенции , т.е. потери способности фиксировать предметы на близком расстоянии. Симптом Штельвага – редкое (при норме 6-8 раз в минуту) и неполное мигание. Его расценивают как проявление понижения чувствительности роговицы. Широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля) с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком обусловлено парезом круговой мышцы век. Симптом Еллинека характеризуется пигментацией вокруг глаз. В ряде случаев наблюдают мелкий тремор закрытых век (симптом Розенбаха), отсутствие наморщивания лба при взгляде кверху (симптом Жоффруа). Симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда. Симптом Зенгера – отечность верхнего века. Синдром катаболических нарушений проявляется похудением на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатией, иногда остеопорозом. Синдром поражения органов пищеварения — приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к диарее, иногда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др. Нарушения со стороны эндокринной системы: часто страдают половые железы у женщин нарушается менструальный цикл, снижается либидо; у мужчин развивается импотенция и снижается либидо. Изменения в функциональном состоянии коры надпочечников проявляются усилением функции при легких формах заболевания и постепенным снижением, вплоть до истощения, при тяжелых формах. Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза). 254 Тиреотоксический криз это лавинообразное нарастание симптомов тиреотоксикоза, возникающее вследствие резкого увеличения содержания в плазме крови трииодтиронина в сочетании с повышенной чувствительностью Бадреноблокаторов. Признаками криза являются тахикардия, рвота, понос, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность, гипердинамический синдром. При изучении уровней Т-3 и Т-4 выявляется их существенное увеличение. Диагностика: Лабораторные данные: из специфических тестов при ДТЗ наблюдается увеличение Т3 и Т4, понижение способности ТСГ связывать меченый трийодтиронин, ТТГ не изменен или снижен, повышен основной обмен. В крови определяются тиреостимулирующие антитела; нередко повышен титр антител к тиреоглобулину; увеличено количество СБЙ, и активируется поглощение железой йод-131. перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу. Лечение: Метилтиоурацил Применяют 3 вида лечения: • лекарственное (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.). Тиреостатические препараты — тиамазол (метимазол), пропилтиоурацил. В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назначают тиамазол по 10-60 мг/сут, пропилтиоурацил по 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами лечение проводят по принципу «блокируй и замещай», т.е. осуществляют блокаду гормоногенеза тиамазолом до достижения эутиреоидного состояния, после чего дозу постепенно уменьшают до поддерживающей — 5—10 мг/сут (блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно назначают заместительную терапию препаратами Тз (25-50 мкг/сут). Группы антитиреоидных препаратов: неорганические йодиды, производные тиомочевины (мерказолил, карбимазол), радиоактивный йод. Во время беременности применяются микродозы йода, а препараты тиомочевины и радиактивного йода назаначать нельзя. Йодид калия 60 мг внутрь, раствор Люголя по 0,5 мл каждые 12 часов. Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с радреноблокаторами (пропроналолом, атенололом), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Пропроналол назначают по 40-60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена. При тяжелой форме заболевания, сочетании с аутоиммунной офтальмопатией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.). Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулирующих антител, а также снижения содержания Тз и Тд 255 применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут. Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств. По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме). Лечение тиреотоксического криза проводится в условиях реанимационных отделений и заключается в использовании охлаждающих процедур (холодные ванны, обертывания влажными полотенцами или простынями). Из препаратов применяют Б-адреноблокаторы, раствор йодида калия (по 5 капель внутрь каждые 8 часов), дексаметазон (2-4 мг каждые 6 часов). Проводят инфузионную и посиндромную терапию. В тяжелых случаях осуществляют перфузионную детоксикацию. • радиоактивным йодом (I131). Его применяют у больных пожилого и старческого возраста, при неэффективности консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I-II степень), рецидиве ДТЗ после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также служит показанием к этому виду терапии. Применение I131 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении. • хирургическое — тотальная тиреоидэктомия! или гемитиреодэктомия с или без резекции перешейка. Сейчас есть новый метод лечения доброкачественных образований щитовидки как альтернатива хирургическому вмешательству – чрескожная склерозирующая терапия этанолом! Показания к хирургическому лечению: сочетание ДТЗ с неопластическими процессами; большие размеры зоба (более 40 мл) с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза); отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии и рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба. Противопоказания к хирургическому лечению: ДТЗ с тяжелым тиреотоксикозом и декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т.п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подготовка, беременность в I триместре. Обязательным условием проведения хирургического вмешательства является тщательная предоперационная подготовка, целью которой является достижение эутиреоидного или близкого к нему состояния: уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления, увеличение массы тела, нормализация психоэмоционального состояния. Подготовка проводится тиреотоксическими препаратами в комбинации с кортикостероидами и бетаблокаторами. Исторические методы (по Белькову): 256 Метод Кохера - метод лечения тиреотоксикоза путем перевязки 4 щитовидных артерий и субтотальной экстрафасциальной резекции обеих долей щитовидной железы. Обусловил значительное число послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза. Метод Зудека состоит в тотальном удалении щитовидной железы. Метод Зауэрбруха состоит в субтотальной струмэктомии по способу Кохера с одновременным удалением вилочковой железы. Способ Йонеску - субтотальная резекция щитовидной железы по Кохеру и удалением звездчатого узла симпатического ствола. Метод О.В.Николаева - субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы. Выделение щитовидной железы по О.В.Николаеву производят под самим висцеральным листком 4 фасции. С железы осторожно снимают висцеральную оболочку. При этом щитовидная железа кровоточит умеренно, т.к. там располагаются только тонкие веточки щитовидных артерий, проникающие в паренхиму железы. Преимущество метода Николаева состоит в том, что выделение щитовидной железы производится кнутри от расположения Избегают тетании и афонии. околощитовидных желез и возвратных нервов. 46. Геморрой. Клиника. Осложнения. Принципы лечения. Геморрой (varices haemorrhoidales) — заболевание геморроидальных узлов в области заднего прохода, обусловленное гиперплазией кавернозных телец прямой кишки. Считается, что склонность человека к развитию геморроя появилась в результате его перехода к прямохождению! Этиология и патогенез: Выделяют 2 теории развития: гемодинамическая (усиленный артериальный приток, нарушение венозного оттока) и дистрофическая. Причина, вызывающая заболевание, неизвестна. Возможно, его появление связано с конституционально обусловленной слабостью соединительной ткани. Важное значение имеют дисфункция сосудов, усиление притока артериальной крови по улитковым артериям и снижение оттока по кавернозным. Прямая кишка венам, что приводит к увеличению размеров кавернозных телец и появлению геморроидальных узлов. Развитие дистрофических процессов в анатомических структурах, формирующих фиброзно-мышечный каркас внутренних геморроидальных узлов, способствует их постепенному смещению в дистальном направлении. Кавернозные тельца имеются в норме и закладываются на 3—8-й неделе эмбрионального развития. Они располагаются в области основания заднепроходных столбов диффузно или чаще группируются в основном в трех зонах: на левой боковой, правой передне-боковой и правой задне-боковой стенках анального канала (в зоне 3, 7 и 11 ч по условному циферблату при положении больного лежа на спине). Именно в этих зонах наиболее часто впоследствии формируются геморроидальные узлы. Кавернозные тельца отличаются от обычных вен подслизистой основы прямой кишки обилием прямых 257 артериовенозных анастомозов (идет обильный артериальный приток во время дефикации). В этом следует видеть объяснение того факта, что при осложненном геморрое выделяется алая кровь, кровотечение имеет артериальный характер. Геморрой возникает у лиц с выраженными группами кавернозных телец. Функция кавернозной ткани тесно связана с функциями самой прямой кишки (накопление в течение суток и выделение), то есть каловые массы лежат на этой ткани как на падушке, что препятствует ишемии и склерозированию этой области. Другие факторы возникновения геморроя: врожденная функциональная недостаточность соединительной ткани, нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки, повышение венозного давления вследствие запоров, длительной работы в положении стоя или сидя, тяжелого физического труда, беременности. Немаловажное значение в возникновении геморроя придают злоупотреблению алкоголем и острой пищей, в результате чего усиливается артериальный приток к кавернозным тельцам прямой кишки. При длительном воздействии неблагоприятных факторов в сочетании с предрасполагающими факторами возникает гиперплазия кавернозных телец и формируется собственно геморроидальный узел. Классификация: По локализации узлов: наружный (подкожный); внутренний (подслизистый); смешанный (комбинированный). По течению: острый (также понимается профузное, обильное кровотечение из внутренних геморроидальных узлов, требующее срочной госпитализации пациента в стационар для остановки кровотечения и проведения корригирующей терапии) и хронический. В течение хронического геморроя, в свою очередь, выделяют несколько стадий: 1 ст. – выделение алой крови из заднего прохода без выпадения геморроидальных узлов; 2 ст. – выпадение геморроидальных узлов из анального канала с самостоятельным их вправлением (с кровотечением или без него); 3 ст. – периодическое выпадение геморроидальных узлов из анального канала с необходимостью их ручного вправления (с кровотечением или без него); 4 ст. – постоянное выпадение геморроидальных узлов из анального канала вместе со слизистой оболочкой прямой кишки, невозможность их вправления в анальный канал при помощи ручного пособия (с кровотечением или без него). При остром течение: 1 степень – тромбоз узлов без воспалительной реакции; 2 степень – тромбоз узлов с воспалением; 3 степень - тромбоз узлов с их воспалением и переходом воспаления на подкожную клетчатку, отеком перианальной кожи, некрозом слизистой оболочки узлов; 4 степень – гангренозный или гнилостный процесс с расплавлением тканей промежности, с развитием парапроктита, нередко - сепсиса. 258 Клиника: При заболевании “геморрой” характерны два основных симптома: кровотечение (51%) и выпадение узлов из анального канала (37%). Другие симптомы встречаются реже: анальный зуд (9%), чувство дискомфорта в анальном канале (5%), выделение слизи (2%). Вначале больные отмечают неприятные ощущения в области заднего прохода (ощущение инородного тела). Эти явления усиливаются при нарушении диеты, расстройствах функции кишечника (запоре, диарее). Затем появляются кровотечения, выпадение и ущемление узлов. Главный симптом геморроя — кровотечение алой кровью стройкой. Оно возникает в момент дефекации или тотчас после нее (выделяется кровь алого цвета, иногда при натуживании — струйкой); кал не перемешан с кровью, она покрывает его сверху. Геморроидальные кровотечения могут быть интенсивными и приводить к анемии больных вследствие своей продолжительности. Боль не является характерным симптомом хронического геморроя. Она наблюдается при присоединении воспаления, тромбоза узлов или их ущемлении, при появлении анальной трещины, возникает в момент дефекации и продолжается некоторое время после нее. Зуд в области заднего прохода ощущается в связи с мацерацией кожи при слизистых выделениях из кишки, что может привести к развитию экземы. Для геморроя характерна смена периодов ремиссий и обострений. В период ремиссий больные жалоб не предъявляют. При погрешности в диете (приеме алкоголя, острой пищи), физическом перенапряжении могут возникать кровотечения. К основным клиническим симптомам хронического геморроя относятся: выпадение внутренних геморроидальных узлов из заднего прохода при дефекации, выделение крови из заднего прохода при дефекации (примесь алой крови к стулу, выделение крови в виде капель или струйки), наличие увеличенных наружных геморроидальных узлов. К более редким симптомам относятся: чувство дискомфорта, влажности в области заднего прохода, зуд, жжение в области заднего прохода, слизистые выделения из прямой кишки. Болевые ощущения при хроническом геморрое встречаются редко и, как правило, связаны с осложнениями заболевания (тромбоз наружных и/или внутренних геморроидальных узлов) или появлением анальной трещины, свища прямой кишки. К основным клиническим симптомам острого геморроя относятся: боли в области заднего прохода и прямой кишки, появление плотного болезненного образования в области расположения наружных и/или внутренних геморроидальных узлов, профузное обильное выделение крови из прямой кишки, не останавливающееся с помощью консервативных мероприятий (свечи, мази, местное применение холода, флеботропные препараты и т.п.). При развитии воспалительных осложнений острого тромбоза геморроидальных узлов с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани, параректальную 259 клетчатку возможно появление общих воспалительных симптомов, таких как повышение температуры тела, лихорадка. Осложнения: основное осложнение – кровотечение, так же может быть тромбоз, ущемление геморроидальных узлов и стриктура анального отверстия после геморроидэктомии. Тромбоз: тромбоз наружного геморроидального узла возникает чаще при физической нагрузке, напряжении при дефекации, родах и др. Тромбоз — основа для развития острого геморроя, воспалительный процесс в узле и окружающих тканях бывает его следствием. Появляются резкие боли в области заднего прохода, усиливающиеся при любой физической нагрузке, кашле; ощущение инородного тела. В области анального отверстия виден синюшного цвета узел, очень болезненный при пальпации. Ректальное исследование проводить нецелесообразно, оно не дает какой-либо полезной информации. Ущемление узлов: ущемление внутренних геморроидальных узлов происходит в результате их внезапного выпадения и тонического спазма сфинктера. Вторично возникают тромбоз ущемленных узлов и их некроз. Заболевание следует дифференцировать от тромбоза наружного геморроидального узла. У больных появляются резкие, распирающие боли в области заднего прохода и ощущение инородного тела. При осмотре по всему периметру анального канала видны выпавшие геморроидальные узлы темно-синюшного или черного цвета. При некрозе слизистой оболочки возможно кровотечение, впоследствии — парапроктит. Ректальное исследование в остром периоде проводить не рекомендуют. Диагностика: Методы обследования больных: осмотр анальной области, пальцевое исследование прямой кишки, осмотр в ректальных зеркалах, аноскопия, ректороманоскопия (фибро- или видеосигмоскопия), сфинктерометрия, по показаниям (исключение или уточнение сопутствующей патологии) – фибро- или видеоколоноскопия, ирригорафия. Осматривают больного в коленно-локтевом положении и в положении на корточках при натуживании, или на гинекологическом кресле, в положении на спине с максимально приведенными к животу ногами. При наружном осмотре области промежности и заднего прохода обращают внимание на форму ануса, его зияние, наличие рубцовых изменений и деформации, состояние кожных покровов. Определяют выраженность наружных геморроидальных узлов, степень выпадения внутренних узлов и возможность их самостоятельного вправления в анальный канал. Пальцевое исследование прямой кишки: определяется тоническое состояние анального сфинктера и сила волевых сокращений, болезненность при исследовании, наличие дефектов слизистой анального канала, объемных образований анального канала и прямой кишки. 260 Аноскопия: осматривается анальный канал и дистальная часть прямой кишки, оценивается расположение и степень выраженности внутренних геморроидальных узлов, состояние слизистой оболочки, покрывающей внутренние геморроидальные узлы, зубчатая линия с анальными криптами, состояние слизистой нижнеампулярного отдела прямой кишки. Лечение: Врачебные действия у больного с геморроидальным кровотечением: 1) применение ректальных суппозиториев с адреналином, местно – гемостатических препаратов (андроксон, спонгостан, берипласт, тахокомб и др.) или тампонада с 3% раствором перекиси водорода с последующим осмотром через 15-20 минут; 2) оперативные методы лечения – прошивание кровоточащего геморроидального узла кетгутом с применением Z-образного или восьмиобразного швов; перевязка кровоточащего геморроидального узла; лигирование геморроидального узла латексными кольцами; склерозирование кровоточащего геморроидального узла; геморроидэктомия. Профилактические мероприятия (физ.упражнения, гигиена) показаны всем больным, а вот лечение проводят не у всех! Основным методом консервативной коррекции геморроидальных симптомов является нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта и устранение запоров, с помощью потребления адекватного количества жидкости и пищевых волокон. Изменения образа жизни по методике TONE, где Т – трехминутная дефекация, О – однократная дефекация, N – не натуживаться, Е – ежедневный прием волокон! В качестве источника пищевых волокон в нашей стране традиционно применяют пшеничные отруби, морскую капусту и льняное семя в их природном виде, или в форме фармакологических препаратов. Также применяют семена и шелуху подорожника (мукофальк, фитомуцил), обладающих высокой водоудерживающей способностью, что позволяет избегать натуживания при дефекации. Однако, только консервативная терапия, направленная на нормализацию деятельности желудочно-кишечного тракта, не является самостоятельным эффективным методом лечения геморроя, особенно при 3-4 стадии. Консервативное комплексное лечение преимущественно проводится при остром геморрое и предусматривает: 1) системное лечение, направленное на коррекцию хронической венозной недостаточности (венорутон, гливенол, эскузан, троксевазин, цикло-3-форте, эндотелон, детралекс – дафлон, диосмин, гесперидин); 2) лечение болевого синдрома (парентерально - ненаркотические анальгетики, местно - комбинированные обезболивающие препараты: ауробин, ультрапрокт, проктогливенол, нефлюан, нигепан; перианальная новокаиновая блокада); 3) местное лечение тромбоза геморроидальных узлов (антикоагулянты местного действия – гепариновая, троксевазиновая мази, гель "Лиотон-1000", 261 гепатотромбин, амбенат, тромбофоб, эссавен гель, ректальные суппозитории “Нигепан”); 4) при воспалительных явлениях – местное применение водорастворимых мазей "Левосин", "Левомеколь", "Мафинид"; 5) в период стихания воспалительных явлений - применение препаратов, улучшающих регенерацию тканей (солкосерил, актовегин, постеризан, пантенол, ректальные свези “Релиф”); 6) применение ректальных антигеморроидальных свечей (“Анузол”, свечи с календулой; в США - свечи “Фергюсон формула 361”); 7) разжижение стула послабляющими средствами (препараты псилиума, метилцеллюлозы, лактулозы, макрогола, гидрофильные коллоиды - отруби, ламинарид, льняное семя, файберлакс); 8) снятие спазма анального сфинктера (мази и кремы, содержащие нитроглицерин, нифедипин, изосорбида динитрат; ректальные суппозитории с экстрактом красавки); 9) физиотерапевтические методы лечения (при остром геморрое) - УВЧ, ультрафиолеотовое облучение кварцевой лампой. Хирургическое лечение геморроя: Геморроидэктомия показана при 3-4 стадиях клинического течения хронического геморроя; у больных после купирования острого геморроя; остром геморрое 1-й степени тяжести (тромбоз геморроидальных узлов без воспаления) и как операция отчаяния – при остром геморрое 4-й степени тяжести. Противопоказания к плановой геморроидэктомии: вторичный геморрой, а также артериальная гипертензия, поскольку геморроидальные кровотечения при гипертонических кризах имеют жизнеспасающий характер. ▪ закрытая геморроидэктомия (с полным восстановлением целостности слизистой и кожных покровов в анальном канале - модификации операции по МиллигануМоргану – методика по Фергюсон, где рана уменьшается или полностью ушивается); ▪ открытая геморроидэктомия (с оставлением открытых ран в анальном канале типичный вариант операции по Миллигану-Моргану); ▪ подслизистая геморроидэктомия (предложена A.Parks в 1956 г., относится к пластическим операциям, ее этапы: рассечение слизистой; выделение геморроидального узла; лигирование сосудистой ножки; отсечение геморроидального узла; ушивание раны); После операции рана должна быть похожа на клевер (три ранки с мостиками). ▪ операция Лонга - стейплерная методика (используется одноразовый стейплер, иссекается не геморроидальная ткань, а циркулярно столбик слизистой и подслизистой оболочек чуть выше геморроидальных узлов). Малоинвазивные способы лечения целесообразны при 1-2 стадиях клинического течения хронического геморроя, противопоказаны при вторичном геморрое, воспалительных процессах аноректальной области. ▪ Шовное лигирование геморроидальных сосудов под контролем ультразвуковой допплерометрии (ультразвуковая допплерометрия позволяет точно определить 262 расположение и количество терминальных ветвей верхней геморроидальной артерии в подслизистом слое прямой кишки; применяется специально сконструированный аноскоп, оснащенный уьтразвуковым датчиком; после появления звукового пульсового сигнала через окно в аноскопе специальной иглой с полипропиленовой нитью прошивается и первязывается геморроидальный сосуд; прекращение звукового сигнала свидетельствует о правильной перевязке сосуда; одновременно перевязывается 4-6 сосудов; после перевязки сосудов происходит спадение и запустевание геморроидальных узлов). Метод может применяться также при 3-й и 4-й стадиях клинического течения хронического геморроя. ▪ Склеротерапия – инъекционный способ лечения геморроя с применением флебосклерозирующих препаратов трех групп: - детергентов – 3% раствор тромбовара или этоксисклерола, морруат натрия, фибровейн (вызывают коагуляцию белков эндотелия); - осмотических растворов – 40% раствор салицилата натрия, 5% раствор фенола в персиковом масле, 20% раствор хлорида натрия, 5% раствор карболовой кислоты (вызывают денатурацию и гибель эндотелиальных клеток); - коррозионных препаратов – варикоцид, вистарин, 70% спирт, раствор новокаина с этиловым спиртом (вызывают грубую деструкцию не только внутреннего, но и подслизистого и мышечного слоев прямой кишки). ▪ Инфракрасная фотокоагуляция, приводящая к коагуляции поверхности геморроидального узла ближе к его сосудистой ножке на глубину до 3-4 мм в 2-6 зонах экспозиции. ▪ Лигирование латексными кольцами с использованием механических или вакуумных лигаторов. Лигированные геморроидальные узлы отторгаются на 7-9 день, образующиеся поверхностные раны эпителизируются. Метод может применяться и при 3-й стадии клинического течения хронического геморроя. ▪ Электрокоагуляционные методики (электронная терапия геморроидальным аппаратом "Вэйда-II"; монополярная коагуляции прибором "Ultra De microvasive"; биполярная коагуляция, радиовысокочастотная коагуляция). ▪ Лазерная деструкция. 47. Анальная трещина. Клиника. Осложнения. Принципы лечения. Анальная трещина — спонтанно возникающий линейный или элипсовидный дефект (язва) слизистой оболочки анального канала. Расположена на уровне белой линии (Хилтона) или выше ее (до зубчатой линии). Этиопатогенез: Трещина чаще расположена на 6 часах, что связано с расположением самой прямой кишки (кривизной копчика, аноректальным углом (условная поза орла, где угол приближается к 180 градусам (в среднем 160)), мобильностью сенки кишки (задняя стенка наименее мобильна из-за фиксации связкой). Чаще наблюдается у женщин на задней стенки, а у мужчин на боковой (с криптитом). Второй по частоте локализацией у женщин является передняя стенка кишки на 12 часах из-за связи с влагалищем, что также снижает мобильность стенки. 263 К образованию анальной трещины ведут патологические процессы в прямой кишке (криптит, геморрой), нарушения функций толстой кишки (запоры и диарея), имеют значение индивидуальные особенности строения и кривизны копчика, влияющие на развернутость аноректального угла, а также степень мобильности стенок прямой кишки, фиксированных связками и находящимися в связи с близрасположенными органами. Травмирующими факторами могут быть: плотные каловые массы, мелкие инородные тела (фруктовые косточки и др.), нарушения дефекации. Ведущим патогенетическим механизмом в развитии анальной трещины является спазм внутреннего сфинктера, который приводит к нарушению кровоснабжения анодермы и появлению длительно незаживающего язвенного дефекта анодермы. Классификация: По характеру течения выделяют: Острую анальную трещину (имеет гладкие мягкие ровные края, дно ее представлено мышечной тканью анального сфинктера) Хроническую анальную трещину имеет вид хронической язвы: имеет плотные края; дно и края представлены грануляционной тканью, покрытой фибринозным налетом; в области внутреннего и наружного краев появляются участки избыточной ткани – анальные (“сторожевые”, пограничные, sentinel pile) бугорки, представляющие псевдополипы регенераторно-гипертрофического типа. Внутренний бугорок, как правило, больше и называется анальным полипом (псевдополип), а наружный бугорок – анальным сосочком. Внутренний бугорок является компенсаторным элементом, и при поступлении кала он наклоняется и закрывает дефект (трещину). По локализации дефекта выделяют: Заднюю анальную трещину Переднюю анальную трещину Боковую анальную трещину По наличию спазма сфинктера выделяют: Со спазмом сфинктера Без спазма сфинктера Клиника: Триада клинических признаков анальной трещины: боль во время или после дефекации вследствие травмы оголенных нервных окончаний; затруднения акта дефекации вследствие рефлекторного спазма внутреннего сфинктера в ответ на болевой импульс – у 70% больных; скудные кровянистые выделения во время дефекации вследствие прямого травмирования сосудов стенок и дна трещины – у 65% больных. 264 В момент дефекации возникают боль, кровотечение. Боли бывают режущие, жгучие, колющие, длятся от нескольких минут до нескольких часов после дефекации, их интенсивность может быть очень значительной. Боли могут иррадиировать в промежность, прямую кишку, крестец. Характерен длительный спазм сфинктера. Кровотечение при трещине заднего прохода обычно незначительное. Кровь при этом не смешана с калом, а находится на его поверхности в виде полос или появляется в конце дефекации в виде капель (помарки на туалетной бумаге). Диагностика: Осмотр врачом-колопроктологом: пациента осматривают на гинекологическом кресле, в положении на спине с максимально приведенными к животу ногами, или в коленно-локтевом положении. У соматически тяжелых больных осмотр производят в положении на боку. При наружном осмотре области промежности и заднего прохода обращают внимание на форму ануса, его зияние, наличие рубцовых изменений и деформаций, состояние кожных покровов. Определяют наличие сторожевого бугорка. Чтобы визуализировать дистальный край дефекта анодермы, оценить его расположение, размеры и форму разводят края заднего прохода. Характерно наличие линейного или эллипсовидного дефекта (эрозии или язвы) с ровными краями, не распространяющегося за анатомические границы анодермы. Пальцевое исследование: определяется наличие дефектов анодермы, а так же тоническое состояние анального сфинктера и сила волевых сокращений. Выявляется характерное для анальной трещины повышение тонуса сфинктера. Противопоказания к пальцевому исследованию: выраженный болевой синдром при острой трещине, острый тромбоз геморроидального узла, острый подкожный парапрактит. Аноскопия, ректороманоскопия, колоноскопия: проводятся после купирования болевого синдрома. Функциональные исследования запирательного аппарата прямой кишки: Профилометрия – метод оценки давления в просвете полого органа при протягивании измерительного катетера. Аноректальная профилометрия обеспечивает регистрацию давления в разных плоскостях по всей длине анального канала. С помощью компьютерной программы строится график распределения величин давления и проводится подсчет максимальных, средних величин давления, а также коэффициента асимметрии. У всех пациентов с анальной трещиной имеются хотя бы один из манометрических признаков спазма внутреннего сфинктера: Повышение среднего давления в анальном канале в покое. Повышение максимального давления в анальном канале в покое. Наличие ультрамедленных волн. Лечение: 265 Лечение острой и хронической анальной трещины – консервативное, направлено: на заживление раневой поверхности, медикаментозное снятие спазма, обезболивание. Применяются: пресакральная новокаиновая блокада, спиртновокаиновая блокада дна анальной трещины, блокада по А.Я.Шнее (блокада дна анальной трещины 5 мл 5% раствора новокаина в персиковом масле), диетотерапия, ректальные суппозитории различного состава (содержащие препараты беладонны, анестезин, новокаин, глицерин; свечи – “Анузол”, “Формула Фергюсон 361”, ультрапрокт, проктокорт, проктофоам, свечи с метилурацилом); теплые сидячие ванны (наприме, с ромашкой); масляные микроклизмы (с облепиховым маслом); грязевые ректальные тампоны; лазеротерапия; промежностный душ; УВЧ. Принципы консервативной терапии: Предотвращение травмы (регуляция стула, изменение пищевого поведения, употребление достаточного количества жидкости, смазывание анального канала гелем перед дефикацией). Если диетотерапия недостаточна,то назначатся фитомуцил норм. Устранение болевого синдрома (топические анестетики, системные анальгетики). Устранение гипертонуса сфинктера (сидячие ванночки, самомассаж, химическая сфинктеротомия (нитроглицериновая, дилтиаземовая, нидедипиновая мази, препараты ботулотоксина (ксеомин), релифипин). Показания к хирургическому лечению: неэффективность консервативной терапии, осложненное течение, фиброзный полип, невозможность продолжения консервативного лечения (аллергия). Лечение хронической анальной трещины – оперативное: иссечение анальной трещины с или без дозированной сфинктеротомии. Девульсия ануса (дилатация, или операция Лорда) в настоящее время в лечении анальных трещин не применяется из-за возможного развития недостаточности анального жома. Виды операции: боковая подкожная сфинктеротомия, иссечение анальной трещины (фисурэктомия) или смешанный вариант. 48. Эпителиальный копчиковый ход. Клиника. Осложнения. Принципы лечения. Эпителиальный копчиковый ход (пилонидальная болезнь или джип-болезнь) – это врожденная аномалия крестцовокопчиковой области (порок развития), связанная с фиксацией участков кожи к верхушке копчика хвостовой связкой, являющейся, вероятнее всего, остатком бывших мышц поднимателей хвоста (В.Л.Ривкин). Таким образом, в крестцовокопчиковой области образуется эпителиальное погружение. Эпителиальный копчиковый ход представляет собой узкую трубку с эпителиальной выстилкой стенок, слепо оканчивающуюся в подкожной клетчатке. Его длина составляет 2-5 см. Может быть врожденным (только хирургическое вмешательство) и приобретенным (возможно консервативное ведение). 266 Клиническая классификация эпителиального копчикового хода: Неосложнённый копчиковый ход. Осложненный копчиковый ход: - стадия острого воспаления: инфицирование (мокнутие, кожный зуд в области межягодичной складки); нагноение (абсцесс в области межягодичной складки); флегмона крестцово-копчиковой области (наблюдается редко); хирургический сепсис. - стадия хронического воспаления (инфильтративная стадия; рецидивирующий абсцесс; гнойный свищ); - стадия ремиссии. Клиника: слизистые и гнойные выделения из устья копчикового хода, периодическое обострение боли в этой зоне с воспалительной реакцией кожи вокруг, а иногда с повышением температуры тела, образованием абсцесса и множественных вторичных гнойных свищей. Диагностика: Диагноз устанавливают по характерной локализации процесса, наличию наружного отверстия копчикового хода в межягодичной складке. При этом никогда не обнаруживается связи свища с прямой кишкой по результатам зондирования свищевого хода, контрастной фистулографии, пробы с красящими веществами (растворами брилиантового зеленого и метиленовой сини). Осмотр больного: При неосложненном варианте можно определить чисто визуально (пучок волос, выступающий из воронкообразного втяжения, расположенного строго по срединной линии). Проводят в положении больного лежа на животе или в коленно-локтевом положении. При этом оценивают наличие, количество и расположение первичных и вторичных отверстий ЭКХ, состояние кожных покровов перианальной, крестцово-копчиковой области и ягодиц. При осмотре промежности и заднего прохода выявляют сопутствующие заболевания в этой области - анальная трещина, геморрой, свищи или выпадение прямой кишки. При пальпации определяют наличие рубцового и воспалительного процесса крестцовокопчиковой области. Пальцевое исследование прямой кишки: Проводят всем пациентам не зависимо от наличия верифицированного диагноза ЭКХ. При этом оценивают область Морганиевых крипт, а также состояние крестцовых и копчиковых позвонков. Ректороманоскопия: Осматривают слизистую оболочку прямой и дистального отдела сигмовидной кишки. Оценивают характер сосудистого рисунка, наличие воспалительных изменений в дистальном отделе толстой кишки. Фистулография (применяют только в сложных случаях для проведения дифференциальной диагностики). 267 Ультразвуковое исследование крестцово-копчиковой области: УЗИ крестцово-копчиковой области позволяет оценить локализацию, размеры, структуру патологического очага, наличие дополнительных ходов, степень вовлечения в воспалительный процесс окружающих тканей, 50 подкожной жировой клетчатки, глубину расположения патологического очага от кожных покровов. Лечение: Лечение эпителиального копчикового хода только хирургическое. Операция при неосложненном эпителиальном копчиковом ходе заключается в его олном иссечении окаймляющим разлезом (“листовидным”), углубляясь до фасции, покрывающей крестец, после предварительного контрастирования свища красителем в положении больного по Депажу с последующим ушиванием раны одним из видов швов (швами по Донати или швами в “шахматном” порядке с фиксацией краев кожи к фасции покрывающей надкостницу крестца). Лечение нагноения эпителиального копчикового хода проводится в два этапа: 1-й этап – вскрытие нагноения (разрез или метод ежедневных пункций толстой иглой); 2-й этап – иссечение эпителиального копчикового хода по традиционной методике (через 5-6 суток – без выписки из стационара; через месяц – с выпиской из стационара). ***Консервативное лечение используется в основном при хроническом процессе ЭКХ или как подготовка к хирургическому вмешательству. Терапия состоит из: Гигиены (частое педантичное мытье и высушивание межъягодичной области); Бритья (1 раз в неделю, захватывая межъягодичную складку шириной 2 см — от поясничной области до анального канала); Озонотерапии (гипербарическая оксигенация — насыщение тканей под давлением кислородом, что способствует регенерации пораженных участков); Криотерапия или диатермия (уничтожение эпителия, выстилающего свищевой ход, при помощи низких или высоких температур). 49. Эндоскопические методы исследования и лечения в хирургии. Док 1: Эндоскопические методы обследования - применяют для осмотра внутренней поверхности полых органов, а также наружной поверхности органов и тканей, расположенных в полостях и клетчаточных пространствах. Эндоскопические приборы снабжены осветительной системой и специальными инструментами забора материала для цитологического и гистологического исследований. Эндоскопы: жесткие – с металлическими оптическими трубками и гибкие – с трубками из стекловолокна. ВИДЫ: 1. исследование пищевода – эзофагоскопия. 2. исследование желудка – гастроскопия. 3. исследованиевсего толстого кишечника – колоноскопия. 268 4. исследование прямой и сигмовидной кишки – ректороманоскопия. 5. исследование бронхиального дерева – бронхоскопия 6. исследование мочевого пузыря – цистоскопия 7. исследование гортани – ларингоскопия. 8. исследование брюшной полости или малого таза – абдоминоскопия. 9. исследование тонкого кишечника – сегодня это капсульная эндоскопия. 10. исследование суставов – артроскопия. 11. исследование сосудов – ангиоскопия. 12. исследование полостей сердца – кардиоскопия. Виды эндоскопических исследований в хирургии в зависимости от срочности применения. 1. Плановая эндоскопия. 2. Экстренная эндоскопия. 3. Срочная эндоскопия. 4. Отсроченная эндоскопия. Экстренный вид эндоскопии - это ургентная эндоскопия, то есть эндоскопия, которая проводится в неотложных случаях, при состояниях, угрожающих жизни пациента. Ургентное эндоскопическое исследование решает только самые важные на данный момент задачи и борется за жизнь человека. Может быть: 1.коагуляция (коагуляция теплом, электрокоагуляция, аргоно-плазменная коагуляция) 2.механический гемостаз (клипирование, лигирование), 3.инъекционная остановка кровотечения, 4.комбинированные виды ургентной эндоскопии Срочный вид эндоскопического исследования: Срочные методы эндоскопического исследования проводится на усмотрение врача. Если отсрочить проведение такой эндоскопии, она может стать экстренной. Отсроченный вид эндоскопического исследования: Иногда врач может отложить эндоскопию. Порой это связано с состоянием пациента на данный момент, иногда необходимо завершить курс терапии. В таком случае эндоскопия откладывается до более благоприятного для организма периода. Док 2: Эндоскопия — метод, позволяющий осмотреть внутренние органы с использованием оптических инструментов и аппаратуры с целью диагностики и лечения. Повышению диагностических возможностей эндоскопии способствовало внедрение в практику аппаратуры на стекловолокнах, так называемых фиброскопов. С конца 60-х годов эндоскопию широко используют в диагностике хирургических заболеваний, в том числе и в экстренной хирургической патологии. Закладываются основы совершенно нового раздела — эндоскопической хирургии: полипэктомия, остановка желудочно-кишечных кровотечений, извлечение 269 инородных тел и другие манипуляции. В систему эндоскопических методов входят: эзофагоскопия, гастроскопия, эзофагогастродуоденоскопия, колоноскопия, ректороманоскопия, лапароскопия, бронхоскопия и другие, менее распространенные методы. Эзофагогастродуоденоскопия — метод, позволяющий осмотреть верхние отделы желудочно-кишечного тракта с помощью фиброскопов. Для осмотра пищевода в настоящее время используют жесткие и фиброволоконные эзофагоскопы. В последнее время широкое распространение получили гастроскопы, дуоденоскопы, желудочнокишечные фиброскопы, или панэндоскопы. Эти аппараты дают возможность визуально осмотреть внутреннюю поверхность пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, взять материал для гистологического исследования, произвести фотографирование. С помощью фиброскопов выполняют и лечебную эндоскопию: остановку желудочнокишечного кровотечения, полипэктомию, электрокоагуляцию, извлечение инородных тел. Эзофагогастродуоденоскопию можно производить (при отсутствии противопоказаний) всем больным с различными заболеваниями пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки; при заболеваниях смежных органов: печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей; с целью выявления злокачественного поражения желудка или его гистологического подтверждения; при несоответствии рентгенологических данных с клиническими, а также в диагностике экстренной хирургической патологии для выявления причин неопределенных болей в верхней половине брюшной полости; для подтверждения или исключения прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в трудных для диагностики случаях. Для дифференциальной диагностики желтух показано выполнение эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Эндоскопия широко показана при гастродуоденальных кровотечениях. При этом выявляется источник, факт и интенсивность кровотечения, определяются показания к дальнейшей тактике. Противопоказания делятся на абсолютные и относительные. К абсолютным противопоказаниям относят: резкое сужение пищевода и кардии, глубокие язвы, большие дивертикулы и резко выраженные варикозно расширенные вены пищевода, аневризму аорты, сердечно-легочную недостаточность III степени, острые нарушения кровообращения сердца и головного мозга, гемофилию, психические заболевания (проводить исследования нужно под общим обезболиванием), резко выраженный сколиоз, большой зоб. К относительным противопоказаниям можно отнести острые воспалительные заболевания, по ликвидации которых или при улучшении хронического процесса фиброскопия может быть выполнена без каких-либо затруднений. Осложнения во время эндоскопии при использовании фиброскопов редки. Наиболее серьезным осложнением является перфорация. С внедрением фиброскопов количество последних снизилось до 0,003%. Чаще всего перфорация 270 случается при взятии материала для биопсии. Профилактикой данного осложнения может быть соблюдение методики проведения эндоскопии и умеренное усилие при взятии биопсии со дна язвы. Эндоскопическая семиотика. Диагностика варикозного расширения вен пищевода и желудка в выраженных формах нетрудна. Вены имеют вид серо-синих подслизистых тяжей различной толщины, появляющихся, как правило, на глубине 28—30 см от края зубов. Вены извитые, четкообразные, иногда свисают в виде гроздьев в просвет пищевода. Осмотр пищевода в такой ситуации требует особой осторожности или даже прекращения исследования. Изъязвления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки делятся на эрозии, острые и хронические язвы. Эрозии представляют собой поверхностный дефект слизистой оболочки, не распространяющийся за пределы эпителия. Они имеют, как правило, округлую форму, размеры, не превышающие 2—3 мм. Чаще эрозии появляются в дистальных отделах желудка и луковице двенадцатиперстной кишки. Эндоскопически эрозия представляется поверхностным дефектом слизистой оболочки, округлая с геморрагическим дном или покрытая кровяными корочками. В острой стадии эрозии располагаются на возвышенном отечном основании, окружены ободком гиперемии. По мере затихания воспалительных явлений указанные эндоскопические признаки уменьшаются, эрозии эпителизируются, оставляя после себя розовую точку, со временем исчезающую бесследно. Острые язвы делятся на плоские и кратерообразные. Они могут быть как одиночными, так и множественными. Острые язвы поражают различные отделы желудка и двенадцатиперстной кишки, но в их локализации отмечается определенная закономерность. Около 60% язв желудка локализуются по малой кривизне и задней стенке желудка. В луковице практически одинаково часто поражаются все стенки. Доброкачественные опухоли. Делятся на опухоли слизистой оболочки и подслизистые. Наиболее часто встречающиеся доброкачественные новообразования — полипы. Эндоскопически полипы характеризуются формой опухоли и состоянием ножки. Различают полипы цилиндрической, грибовидной, шаровидной формы на узкой и широкой ножке. Полипы могут быть одиночными и множественными. Поверхность полипа чаще гладкая, блестящая, ярко-розовой или красноватой окраски. Подслизистые опухоли наиболее часто представлены лейомиомами и липомами. При эндоскопическом осмотре они имеют вид опухолевидных округлых образований с приподнятой и натянутой над ними слизистой. По окраске она не отличается от окружающей слизистой и бывает истонченной, атрофичной, Основание подслизистых опухолей широкое, с перекинутыми к нему в виде мостиков складками слизистой» Злокачественные опухоли. Различают полиповидный рак, неинфильтративную раковую язву, инфильтративную раковую язву и диффузный инфильтративный рак. Основными эндоскопическими признаками их являются наличие опухоли, изъязвления участка слизистой, характеризующиеся бугристой изъязвленной поверхностью, безжизненной окраской, застывшим рельефом. Эндоскопически в 271 настоящее время различают следующие формы раннего рака: полиповидный, бляшковидный, поверхностный и рак, развившийся в крае хронической язвы. Ранние раки характеризуются ограниченностью процесса в диаметре до 1—3 см, мелкозернистой или втянутой поверхностью, серой окраской. В последнее время эзофагогастродуоденоскопию стали широко применять для диагностики экстренной хирургической патологии: атипично протекающих и прикрытых прободных язв желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочнокишечных кровотечений, дифференциальной диагностики заболеваний желудка и смежных органов. Эндоскопическое исследование в таких случаях позволяет выявить наличие язвы, ее состояние. Эзофагогастродуоденоскопия при желудочно-кишечном кровотечении позволяет выявить источник кровотечения, его локализацию и состояние, наличие кровотечения и его интенсивность, определить тактику дальнейшего лечения. Колоноскопия. Данный метод означает осмотр внутренней поверхности толстой кишки, области баугиниевой заслонки с помощью фиброволоконных аппаратов, которые позволяют детально осмотреть слизистую толстой кишки, взять биопсионный материал, выполнить полипэктомию. Дистальный отдел толстой кишки может быть обследован и обычными жесткими ректоскопами, аноскопами, зеркалами. Показания и противопоказания. Ректороманоскопия показана каждому больному, который обращается с жалобами на кишечный дискомфорт, выделения из заднего прохода крови, слизи. Обязательно проведение ректороманоскопии перед рентгенологическим обследованием толстой кишки. Наиболее грозным осложнением при ректороманоскопии является перфорация прямой кишки тубусом ректоскопа. Данное осложнение возникает при проведении тубуса вслепую на достаточную глубину, недостатке опыта и грубых манипуляциях. Важным признаком, предшествующим прободению, является боль. 50. Проникающие ранения грудной клетки мирного времени. Клиника, диагностика. Хирургическая тактика. Повреждения грудной клетки и органов, находящихся в ней, разделяют на закрытые и открытые, проникающие и непроникающие. К закрытым относят повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожи. Закрытую травму можно подразделить на две группы, определяющие тяжесть травмы: • без повреждения внутренних органов; • с повреждением внутренних органов (легких, бронхов, крупных сосудов, сердца). Другой критерий тяжести — разделение на травму с повреждением и без повреждения костей грудной клетки. И в том и в другом случае травма может быть изолированной, а также может сопровождаться повреждением внутренних органов. 272 Проникающие ранения грудной клетки наносятся холодным и огнестрельным оружием. Встречаются также производственные и бытовые открытые повреждения. Кроме того, выделяют пулевые и осколочные ранения, которые могут быть слепыми и сквозными. Травма может сопровождаться одновременным повреждением грудной стенки, легкого и других органов, скоплением в плевральной полости воздуха (пневмоторакс), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс), лимфы при повреждении грудного протока (хилоторакс), накоплением транссудата (гидроторакс), гноя и воздуха (пиопневмоторакс). Проникающие ранения грудной клетки делят на раны без открытого пневмоторакса, с открытым пневмотораксом. Проникающие ранения груди сопровождаются повреждением пристеночной плевры, что создает сообщение между плевральной полостью и внешней средой. Клиника (по руководству): На тактику лечения пострадавших при проникающих ранениях грудной клетки влияют два обстоятельства: 1) повреждения грудных органов имеют более половины госпитализированных с такими ранениями; 2) в 30% случаев во время операции выявляют повреждения нескольких (двух и более) внутригрудных органов. Именно поэтому основной целью диагностики при ранениях груди является не только и не столько поиск доказательств проникающего характера травмы, сколько выявление всех повреждений внутригрудных органов. Эта цель остается доминирующей и в процессе выполнения хирургических вмешательств по ликвидации последствий ранения любого из органов грудной полости. Обследование больного преследует цель обнаружить или исключить ранения легкого, сердца и перикарда, органов заднего средостения и, наконец, торакоабдоминальное ранение. Ранения легкого выявляют на основании типичных симптомов. К ним относят постоянную боль в груди на стороне ранения без четкой локализации, усиливающуюся на вдохе и при кашле. Кровохарканье бывает редко. Постепенно появляется одышка, дыхание становится поверхностным, учащается пульс. Стремительность нарастания одышки, выраженность тахикардии и степень артериальной гипотензии соответствуют объему внутриплевральной кровопотери и формированию пневмоторакса. Картина открытого пневмоторакса бывает яркой только при больших ранах груди или у истощенных пациентов при локализации раны в местах, где отсутствуют мощные мышечные слои (боковая поверхность грудной клетки). Через рану с шумом всасывается и выходит воздух, она заполнена кровянистой пеной. Пострадавший бледен, беспокоен, одышка с частотой дыхательных движений до 30 в минуту и более, пульс резко учащен. Рану следует немедленно закрыть герметизирующей повязкой. После этого можно продолжить обследование больного с одновременным переводом его в операционную. При проникающих 273 ранениях может образоваться наружный (грудная стенка) или внутренний (легкое) клапан и формироваться клапанный пневмоторакс, способный перейти в напряженный. Рентгенологическое исследование и клинический анализ крови, как правило, завершают обследование. Возможны несколько вариантов проникающего ранения легкого: с закрытым, открытым и напряженным пневмотораксом (гемотораксом). Выбор хирургической тактики во многом определяется уровнем кровопотери и видом пневмоторакса. При тотальном (большом) гемотораксе показана торакотомия. При малом и среднем гемопневмотораксе в специализированном центре следует выполнить торакоскопию (видеоторакоскопию), в процессе которой показания к торакотомии устанавливают у 2-3% пострадавших (в связи с выявлением повреждений органов средостения или значительных повреждений легкого). В условиях обычного хирургического стационара при невозможности выполнить торакоскопию при малом и среднем гемопневмотораксе следует дренировать плевральную полость двумя дренажами, один из которых вводят в восьмом межреберье по задней подмышечной линии в направлении спереди назад по ходу межреберья. Второй дренаж устанавливают в третьем межреберье спереди. Для придания верхнему дренажу положения в плевральной полости снизу вверх рассечение кожи осуществляют на 3-4 см ниже прокола межреберья, через который будут вводить дренаж. Дренажи сохраняют в плевральной полости, пока легкое не будет расправлено, а количество экссудата, отделяющегося в сутки по нижнему дренажу, не станет менее 100 мл. В ближайшие сутки и часы после дренирования следует учитывать количество крови, оттекающей по дренажам. При выделении крови в объеме 250 мл и более в час следует выполнить торакотомию. При ранениях легкого герметизация плевральной полости устанавливается не сразу. Обычно это происходит в течение 2-3 дней. В случаях, когда этого не происходит, следует оценить величину дефекта на легком по активности продувания. Воздух по дренажам может выходить при обычном дыхании, «с каждым вдохом», что свидетельствует о достаточно большом и устойчивом дефекте. В других случаях сброс воздуха происходит только «при разговоре» или даже только «при кашле». Оценивая этот простой феномен в течение 2-3 дней, можно сделать заключение о тенденции восстановления герметичности легкого. Если такая тенденция не выявлена, в условиях торакального центра показана временная окклюзия бронха раненой стороны специальным обтуратором. Чаще всего этот простой прием дает положительный результат. Обтурацию бронха и активную аспирацию воздуха из плевры продолжают от 2 до 5 дней. При отсутствии эффекта и возникновении повторного коллапса легкого показана торакотомия, которая в условиях торакального центра может быть выполнена в виде мини-торакотомии с видеоподдержкой. Рану легкого следует ушить, при значительном разрушении ткани возможна экономная резекция легкого. Ранения сердца и перикарда требуют более активной тактики. Заподозрить ранение сердца можно уже по локализации раны. Эту зону очерчивают: сверху II ребро, слева — среднеключичная линия, снизу — левое подреберье и 274 подложечная область, справа — парастернальная линия. Другие локализации ран не исключают возможность ранений сердца (это прежде всего относится к огнестрельным ранам), но делают их менее вероятными. Клиническая картина весьма вариабельна. Типичными следует считать яркие клинические признаки в виде бледности кожных покровов, иногда обморочного состояния. При небольшой кожной ране наружного кровотечения чаще всего не бывает. Пульс становится частым, плохо прощупывается и нередко аритмичный. Характерны волнообразные ухудшения его на вдохе — так называемый парадоксальный пульс. Перкуссия обычно позволяет предположить гемоторакс, иногда — расширение границ сердечной тупости, при аускультации отмечают глухость тонов сердца и неотчетливость дыхательных шумов. Подобная клиническая картина не позволяет провести полноценное рентгенологическое исследование, выполнить УЗИ и ЭКГ. Больного сразу направляют в операционную. Вместе с тем такая яркая картина бывает не всегда. В памяти каждого хирурга есть примеры, когда пациент с ранением сердца приходил сам в относительно благополучном состоянии. Обычно в таких случаях имеют место небольших размеров рана в проекции сердца, умеренные боли вокруг раны, небольшое учащение пульса, и только рентгенологическое исследование, изменения конфигурации сердечной тени и сглаженность его талии заставляют думать о ранении сердца или перикарда. Хирургическая тактика при отчетливых признаках ранения сердца должна быть максимально активной: широкая торакотомия и ушивание раны сердца. Более сдержанно поступают при неотчетливых проявлениях и хорошем состоянии больного. Однако и в этом случае тактика должна быть активной, а операцию следует начинать с торакоскопии. Выявление небольшой раны перикарда при отсутствии активного кровотечения из нее позволяет не переходить к открытой торакотомии. В других случаях, при кровотечении из раны перикарда, выявлении сгустков крови в перикарде, показаны торакотомия, ревизия перикарда и осмотр сердца. При обнаружении ранения миокарда, даже не проникающие в полость сердца, должны быть ушиты. Последующее лечение проводят в палате интенсивной терапии. Ранения органов средостения относятся к редким, но тяжелым видам повреждений по ряду обстоятельств. Они никогда не бывают изолированными, а потому в клинической картине присутствуют признаки ранений легкого и массивной кровопотери. Нередко такие повреждения связаны с огнестрельными ранениями груди, которые значительно чаще осложняются несостоятельностью ушитых ран трахеи, бронхов и легкого, что требует повторных оперативных вмешательств. Дооперационная диагностика в момент госпитализации очень трудна. Постоянным признаком ранений трахеи и крупных бронхов служит необычно большое поступление воздуха в плевральную полость, делающее безуспешными попытки расправления легкого при любом режиме аспирации. Подобная картина возникает и при проникающем ранении пищевода. Признаки массивной медиастинальной эмфиземы возможны, однако при больших 275 разрушениях медиастинальной плевры необязательны. Установлению правильного диагноза ранения трахеи, крупных бронхов и пищевода могут помочь бронхоскопия и эзофагоскопия, которые всегда следует проводить при малейших подозрениях на такие ранения. Ранения крупных сосудов средостения не редкость, они сопровождаются массивным гемотораксом. Чаще всего их обнаруживают во время срочной торакотомии, предпринятой по гемостатическим показаниям. Краевые ранения сопровождаются образованием гематом средостения, выявляют их иногда при торакоскопических исследованиях и реже на рентгенограммах. Заподозрить такую гематому в верхнем средостении удается по изменению рентгенологической тени средостения в течение 1-2 сут. Ранения пищевода на фоне общего тяжелого состояния иногда выявляют спустя несколько дней после травмы, при обследовании в связи с быстропрогрессирующим медиастинитом. Это же относится к пересечению грудного протока: формирование хилоторакса на 2-3-и сутки указывает на это ранение. Хирургическая тактика при выявленных ранениях должна быть активной. Все раны бронхов и трахеи необходимо ушить. Особые сложности возникают при огнестрельных ранениях трахеи. Ушитые раны нередко открываются в связи с некрозом их краев. Больных приходится оперировать повторно, при этом для пластики дефекта стенки используют большой сальник или кивательную мышцу. Раны крупных сосудов также следует ушить. Если больного оперируют сразу после ранения, то выполняют достаточно простую операцию при краевых дефектах, которые хорошо выдерживают наложение швов. В случае выявления гематомы средостения спустя несколько дней после травмы пострадавшего следует направить в торакальный центр, так как может потребоваться реконструктивная операция. Раны пищевода подлежат обязательному ушиванию с укреплением линии швов лоскутом плевры, прядью сальника или лоскутом диафрагмы, а средостение должно быть дренировано после широкого рассечения медиастинальной плевры. В зависимости от времени, прошедшего после ранения пищевода, и выраженности воспалительных изменений в средостении может возникнуть необходимость дренирования средостения не только через плевральную полость. При повреждении пищевода на уровне I-V грудного позвонка средостение следует дополнительно дренировать чресшейным доступом. Разрезом по внутреннему краю левой кивательной мышцы вскрывают околопищеводную клетчатку. В ней формируют канал вниз и вводят силиконовую трубку с боковыми отверстиями. При ранениях нижнегрудного отдела пищевода для дренирования клетчатки на уровне VI-X грудного позвонка выполняют чрезбрюшинную медиастинотомию. Повреждение грудного лимфатического протока при проникающих ранениях никогда не бывает изолированным. Если такую травму случайно выявляют в процессе ревизии заднего средостения, показано прошивание протока вместе с окружающими тканями выше и ниже ранения. В качестве заключения по настоящему разделу следует отметить, что при всякой торакотомии по поводу 276 проникающего ранения груди следует после ликвидации основного повреждения подвергнуть ревизии все участки, среди которых менее всего доступна зона заднего средостения. Осложнения при повреждении грудной клетки (док 2): • Плевропульмональный шок является разновидностью травматического шока. Развивается при переломах нескольких рёбер, когда образовавшиеся отломки свободно перемещаясь при дыхании, раздражают плевру и лёгкое. • Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости. При закрытом пневмотороксе воздух поступает из поврежденного легкого или через грудную стенку в момент травмы, после чего края раны смыкаются и воздух перестает поступать в полость. Небольшое количество воздуха, попавшего в плевральную полость, почти не нарушает дыхания и постепенно рассасывается. При открытом пневмотораксе рана зияет, не закрывается и плевральная полость свободно сообщается с окружающим пространством, с внешней средой. В плевральной полости нормальное давление всегда отрицательное (от 1 до 20 мм вод.ст.). При вдохе и выдохе в ране слышен шум входящего и выходящего воздуха. У больного возникает резкая одышка, падение пульса и давления. При клапанном (напряженном) пнемотороксе воздух поступает в плевральную полость через наружное отверстие в грудной клетке или изнутри через поврежденный бронх, а при выдохе не выходит из нее, так как ткани спадаются. средостение перемещается в здоровую сторону, резко нарушая функцию здорового легкого, перекручивая сердце вокруг оси и перегибая крупные сосуды. тяжелая одышка, цианоз, беспокойство больного, падение пульса, нарастающая подкожная эмфизема, чувство стеснения в груди. • Гемоторакс - скопление кровив плевральной полости. Различают малый гемоторакс – кровь содержится в синусах плевры, средний – уровень крови доходит до среднелопаточной линии и большой – выше среднелопаточной линии. Признаки внутреннего кровотечения: бледность, тахикардия, понижение артериального давления, одышка. При выстукивании грудной клетки в месте скопившейся крови слышен тупой звук. С помощью пробы Рувилуа - Грегуара можно судить о прекращении кровотечения в плевральную полость. Если полученная при пункции плевральной полости кровь, вылитая в пробирку, не свертывается, значит, кровотечение прекратилось. Для определения инфицированности пунктата используют достоверную пробу Н. Н. Петрова: взятую при пункции кровь разводят в 5 раз дистиллированной водой. Наступает гемолиз эритроцитов. При наличии инфекции пунктат мутнеет. Если жидкость прозрачная, то инфицирования не наблюдается. Диагностика: при диагностике проникающих ранений грудной клетки надо выяснить характер ранения — проникающее оно или непроникающее. Наличие пневмоторакса, гемоторакса с несомненностью указывает на проникающий характер ранения. При оценке характера сквозных огнестрельных ранений важно 277 направление раневого канала, а при обследовании слепых ранений — присутствие инородных тел. Разумеется, что одного этого критерия недостаточно для решения вопроса в отношении степени повреждения легкого, но в сочетании с другими признаками он дает приблизительное представление о возможных разрушениях по ходу прохождения ранящего снаряда. В диагностике повреждений легкого важное место принадлежит рентгенологическому исследованию. Обширность костных разрушений наиболее точно выявляется путем рентгенографии. Пневмоторакс и гемоторакс тоже с точностью определяются рентгенологически. Кровоизлияния в легкое и инородные тела могут быть обнаружены главным образом с помощью рентгенографии. Наконец, рентгеноскопия и рентгенография позволяют точно и объективно отметить динамику изменений в легком и плевральной полости (исчезновение пневмоторакса, рассасывание кровоизлияний в легком, уменьшение или увеличение жидкости). Плевральная пункция может установить изменение прозрачности и окраски плевральной жидкости, а также получить материал для бактериологического посева. Лечение: Док 1: При ножевых, огнестрельных ранениях крупных сосудов грудной стенки (a. intercostalis, a. mammaria int. a. subclavia), где имеется быстро нарастающее внутриплевральное кровотечение и смертельная угроза для пострадавшего, требуется немедленное хирургическое пособие. При ранении внутригрудной артерии следует обеспечить достаточный оперативный доступ. С этой целью необходимо резецировать ближайшие к месту ранения реберные хрящи и при надобности скусить щипцами Люэра край грудины. При таком доступе трудно избежать вскрытия плевры. Если плевральная полость случайно или намеренно будет открыта, следует ввести в нее палец и прижать артерию изнутри к грудине или реберному хрящу, после чего все дальнейшие манипуляции по расширению оперативного доступа проходят спокойно. Далее, вскрытие плевральной полости позволяет произвести ревизию органов (легких, перикарда), что крайне важно для решения вопроса об объеме оперативной помощи. При ранениях подключичной артерии или вены с повреждением прилегающей плевры и внутриплевральным кровотечением встречается необходимость в резекции ключицы и рассечении тканей подключичного пространства, чтобы обеспечить необходимый доступ к кровоточащим крупным сосудам. Внутриплевральное применение антибиотиков обязательно при всяком ранении, особенно огнестрельном. При ранении корня легкого с повреждением находящихся здесь крупных кровеносных сосудов показано неотложное хирургическое пособие. Оперативная помощь состоит в широком вскрытии полости плевры, перевязке поврежденных сосудов. После остановки кровотечения нужно зашить рану, отсосать из полости плевры воздух, по возможности добившись расправления легкого. На 1—2 суток оставляют 278 подводный дренаж для оттока крови и плеврального экссудата, а также для введения антибиотиков в полость плевры. Лечение проникающих ранений грудной клетки с открытым пневмотораксом представляет трудную задачу. Важное значение имеет оказание первой помощи — немедленное закрытие раны повязкой, которая предотвращает свободное поступление воздуха. В порядке первой врачебной помощи больному вводят под кожу морфин и делают вагосимпатическую блокаду. В лечебном учреждении при наличии у раненого сильного, опасного для жизни кровотечения приступают к операции немедленно, проводя противошоковые мероприятия, включая (обязательно) и переливание крови. Важнейшая цель операции при ранах с открытым пневмотораксом состоит в закрытии раны и устранении зияния плевральной полости. Чтобы достигнуть этого, производят иссечение раны, удаляя нежизнеспособные мягкие ткани и извлекая утратившие связь с надкостницей осколки костей (ребра, лопатки). Резаные раны легкого следует зашить одиночными кетгутовыми швами. При больших дефектах ребер и межреберных мышц сближение краев раны после ПХО не удается, поэтому целесообразно выкроить лоскут из находящихся поблизости мышц и вшить его в дефект. При условии проникающих ранений грудной клетки с закрытым пневмотораксом, а также после хирургической обработки и зашивания ран, превращения открытого пневмоторакса в закрытый необходимо обратить самое серьезное внимание на раннее и возможно наиболее полное удаление крови и экссудата из плевральной полости, добиваясь расправления легкого и соприкосновения плевральных листков. Док 2: Неотложная помощь: наложение герметической повязки на область дефекта. В стационаре устраняется путем ушивания дефекта грудной клетки: а) открытый: 1. Производим иссечение раны в пределах здоровых тканей 2. Ушиваем рану тремя рядами швов: первый ряд — в первый стежок захватываем пристеночную плевру, внутригрудную фасцию, надкостницу, межреберные мышцы (плевро-мышечный шов), перед затягиванием последнего герметичного стежка в полость плевры вводим катетер для отсасывания воздуха и крови в послеоперационном периоде; второй ряд — швы на поверхностные мышцы и фасции; третий ряд – редкие швы на кожу б) закрытый: Лечение в стационаре: 1. Производим торакотомию с поднадкостничной резекцией двух ребер 2. Ревизия легких с целью установить нарушение целостности легочной ткани 3. Ушивание раны при наличии дефекта легочной ткани 4. Ушивание дефекта в грудной клетке. в) клапанный: 279 1. наружный – при повреждении грудной клетки 2. внутренний – при повреждении легкого или бронха. В стационаре: 1. Торакотомия с ушиванием раны легкого или бронха, через которую поступает воздух в полость плевры 2. Ушивание дефекта в грудной стенке. Устранение гемоторакса: а) малый — скопление крови в плевральном синусе (200-500 мл): пункция + дренирование с контролем выделений из дренажа и рентенологическим исследованием б) средний — скопление крови до угла лопатки (500-1000 мл) в) большой — скопление крови выше угла лопатки (более 1 л). При среднем и большом гемотораксе показана торакотомия с устранением причины кровотечения, дренирование плевральной полости с последующим контролем. При свернувшемся гемотораксе показана как можно более ранняя торакотомия, т.к. сгустки крови в плевральной полости – хорошая среда для микроорганизмов (возможно развитие эмпиемы плевры). Дренирование плевральной полости показано при клапанном (напряженном) пневмотораксе; гемопневмотораксе или пневмотораксе, не устраняемых пункционно. Техника: дренирование плевральной полости осуществляется в VIIIIX межреберье по задней подмышечной линии, второй оптимальной точкой является II межреберье по среднеключичной линии. Пребывание дренажа нельзя затягивать на длительный срок. Ушивание раны легкого: Техника: 1. Торакотомия с поднадкостничной резекцией двух ребер 2. Захват краев легкого окончатым зажимом и выведение его в рану 3. Наложение одной или двух мягких клемм на ткань легкого у краев раны и резекция между ними поврежденных участков легкого. 4. Кетгутом глубоко ушивают края раны с расчетом, чтобы не оставалось полости после затягивания швов. 5. Накладывают тонкие швы на вицеральную плевру 6. Осматривают полость плевры, удаляют сгустки крови. 7. В полость плевры вводят резиновую трубку и накладывают швы на рану грудной стенки. Ранения других органов: обязательна герметизация ран, применяют при этом нерассасывающийся шовный материал, послойное ушивание ран отдельными швами не реже, чем через 2,5-3 мм. Ранения крупных сосудов: накладывают зажим Сатинского с частичным боковым пережатием аорты, а затем ушивают дефект или выполняют пластику сосуда с помощью аллопротезов. 51. Гемоторакс. Причины, клиника, диагностика и лечение. По Кузину: 280 Причинами возникновения гемоторакса могут быть травма, ятрогенные повреждения после пункции подключичной вены, плевры или легкого (биопсия), разрыв кист (при буллезной эмфиземе) или аневризмы аорты. При травматическом и ятрогенном гемотораксе проводят пункцию с последующими дренированием плевральной полости и постоянной аспирацией содержимого. При неэффективности этого лечения вследствие интенсивного кровотечения или образования сгустков крови в плевральной полости показана торакотомия для окончательной остановки кровотечения и удаления сгустков, чтобы предупредить образование массивных шварт. При наличии видеоторакоскопической техники диагностика характера повреждения легкого и оперативное вмешательство могут быть выполнены через торакоскоп. По руководству: Источником накопления крови в плевральной полости могут быть сосуды грудной стенки, легких и средостения. В зависимости от количества излившейся крови различают малый, средний и большой (тотальный) гемоторакс. Кроме того, выделяют ограниченный гемоторакс, при котором кровь скапливается в отдельных, свободных от спаек, карманах плевральной полости, а обозначают такой гемоторакс в соответствии с локализацией скоплений как верхушечный, междолевой, паракостальный, парамедиастинальный. Излившаяся в плевральную полость кровь подвергается различным дальнейшим превращениям. При медленном накоплении кровь остается жидкой, но при массивном кровотечении сгустки образуются быстро. Считают, что спустя некоторое время происходит их лизис, однако у значительного числа пострадавших этого не происходит. Сгустки крови оказываются обсемененными аэробной и анаэробной флорой у 2/3 пациентов одинаково часто при закрытых травмах и проникающих ранениях. Патологические изменения плевры при свернувшемся гемотораксе характеризуются стремительным нарастанием воспалительных процессов, которые уже к 10-м суткам после травмы приводят к эмпиеме плевры или формированию грубых фибринных наложений на поверхности легкого, препятствующих его расправлению. Классификация: 1. От наличия инфекции: инфицированный и неинфицированным. 2. При наличии сращений листков плевры - осумкованный гемоторакс: Пристеночный; Верхушечный; Парамедиастинальный; Наддиафрагмальный; Междолевой. 3. По количеству излившейся в плевральную полость крови: Малый (не превышает 500 мл); Средний (от 500 до 1000 мл); Большой (более 1 л). 281 Клиника: При малом гемотораксе количество излившейся крови не превышает 500 мл. Состояние таких пострадавших может быть относительно удовлетворительным или даже удовлетворительным. Больные могут быть бледны, жаловаться на небольшую одышку, боль в грудной клетке и незначительный кашель. Рентгенологически небольшое количество крови в плевральной полости легче выявить при рентгенографии в положении лежа. Отмечается снижение прозрачности половины грудной клетки на стороне гемоторакса. Средний гемоторакс: состояние больного средней тяжести. Появляются кашель и одышка, более выраженная боль в грудной клетке, бледность кожных покровов. Перкуторно над легкими определяется притупление по линии Дамуазо (при гемопневмотораксе — горизонтальный уровень), доходящее до угла лопатки. Аускультативно над притуплением выявляется ослабление или отсутствие дыхания. Малейшая нагрузка усугубляет нарушение дыхания. Рентгенологически выявляется уровень жидкости, который может достигать нижнего угла лопатки. Большой, или тотальный, гемоторакс характеризуется истечением более 1 л крови в плевральную полость, поэтому тяжесть состояния этих пострадавших определяется не только нарушениями функции внешнего дыхания и болевым синдромом, но и острой кровопотерей. Состояние пострадавших тяжелое или крайне тяжелое. Отмечаются бледность, цианоз кожных покровов, одышка. Больные принимают полусидячее положение, жалуются на нехватку воздуха, боль в груди, кашель. Пульс учащен, артериальное давление снижено. Перкуторно и аускультативно определяется скопление жидкости выше нижнего угла лопатки. Рентгенологически выявляется затемнение выше нижнего угла лопатки, которое иногда распространяется до верхушки легкого; средостение смещено в «здоровую» сторону. Свернувшийся гемоторакс характеризуется образованием в полости плевры плотных сгустков крови, фибринных наслоений, шварт, затрудняющих дыхательную функцию легкого, способствуя протеканию в нем склеротических процессов. Больные со свернувшимся гемотораксом жалуются на тяжесть, боль в грудной клетке на стороне поражения различной степени выраженности, одышку. Их состояние значительно ухудшается при инфицировании гемоторакса (развитие эмпиемы плевры). Основное значение в установлении наличия свернувшегося гемоторакса имеют рентгенологическое и ультразвуковое исследования грудной клетки, торакоскопия. Диагностика: 1. Пункция: в плевральной полости определяют жидкую кровь, а при сочетании с пневмотораксом — воздух. 2. Рентген: затемнением соответствующей половины грудной клетки с более или менее выраженным смещением тени средостения в здоровую сторону, а при сочетании с пневмотораксом над горизонтальным уровнем жидкости виден газовый пузырь. В диагностике гемоторакса также информативны УЗИ плевральной полости, торакоскопия. 282 4. Для решения вопроса о продолжающемся кровотечении часть крови, аспирированной из плевральной полости, наливают в пробирку. Если кровь в пробирке свертывается, то кровотечение продолжается. Если же свертывания не наступает, то кровотечение прекратилось (проба Рувилуа — Грегуара). 5. Для определения нагноения в плевральной полости самой простой является проба Петрова. В пробирку наливают пунктат, разводят его в 4—5 раз дистиллированной водой. Прозрачная гемолизированная жидкость свидетельствует об отсутствии инфицирования, помутнение ее указывает на нагноение. Лечение: лечение малого и среднего гемоторакса осуществляется плевральными пункциями, при развитии большого гемоторакса показана экстренная торакотомия с перевязкой сосуда или ушиванием раны легкого. У пострадавших без явлений шока выполняются дренирование плевральной полости (при малом гемотораксе — пункция) обычно в VII или VIII межреберьях по заднеаксиллярной линии с последующим динамическим наблюдением за количеством выделяющейся по дренажу или скапливающейся в плевральной полости крови на фоне проводимого интенсивного лечения (гемостатические, противошоковые и другие мероприятия). Больные со свернувшимся гемотораксом подлежат комплексному лечению на фоне общей антибактериальной, противовоспалительной, дезинтоксикациошюй, иммуно- и антиоксидантной терапии, физиотерапевтического лечения. Гемоторакс пунктируется в его самой низкой точке с последующим однократным (повторным с интервалом 2-3 дня) интраплевральным введением протеолитических препаратов — террилитина, трипсина в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия. Как правило, через 2-3 дня происходит лизис сгустков . Затем выполняется повторная пункция плевральной полости, в ходе которой образовавшаяся жидкость асгшрируется, а плевральная полость промывается раствором антисептиков. 1. для аспирации/эвакуации крови - торакоцентез или дренирование плевральной полости с введением в дренаж антибиотиков и антисептиков, протеолитических ферментов (для растворения сгустков). 2. консервативное лечение: гемостатическая, дезагрегантная, симптоматическая, иммунокорригирующей, гемотрансфузионной терапии, общей антибиотикотерапия, оксигенотерапиия. 3.хирургическое лечение: - в случае продолжающегося внутриплеврального кровотечения; - при свернувшемся гемотораксе, препятствующем расправлению легкого; - повреждении жизненно важных органов. В случае ранения крупных сосудов или органов грудной полости производится экстренная торакотомия, перевязка сосуда, ушивание раны легкого или перикарда, удаление излившейся в плевральную полость крови. 283 Свернувшийся гемоторакс – показание к плановому выполнению видеоторакоскопии или открытой торакотомии для удаления сгустков крови и санации плевральной полости. !!! Торакотомия показана, если потеря около 200 мл/ч без изменений длится в течение 5 ч или кровотечение из дренажной трубки превышает 300 мл/ч в течение 3 ч. 52. Пневмоторакс. Классификация, клиника, диагностика и лечение. Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости, которое обычно приводит к сдавлению легкого, уменьшению дыхательной (вентилируемой) поверхности. Классификация: В зависимости от распространенности различают, следующие виды пневмоторакса: тотальный, когда воздух заполняет всю плевральную полость; частичный, или плащевидный, когда легкое спадается не полностью, а воздух окутывает его со всех сторон, и отграниченный пневмоторакс. По характеру повреждения и сообщения с внешней средой выделяют закрытый и открытый пневмоторакс. Нередко возникает не связанный с травмой спонтанный пневмоторакс, наиболее часто обусловленный разрывом булл легкого. Закрытым пневмотораксом называют такой, при котором отсутствует сообщение между накопившимся в плевральной полости воздухом и атмосферой. Открытым называют пневмоторакс, при котором воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе. Открытый пневмоторакс возникает при проникающих ранениях грудной клетки. При этом типе пневмоторакса плевральная полость свободно сообщается с атмосферным воздухом через открытую рану грудной клетки (открытый наружу) или дефект в бронхе или трахее (открытый внутрь). Давление в плевральной полости на стороне поражения становится положительным. В силу своих эластических свойств легкое спадается. Возникает так называемое парадоксальное дыхание. При вдохе воздух попадает в здоровое легкое не только из атмосферы, но и из спавшегося легкого на стороне повреждения. При выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в спавшееся легкое, несколько раздувая его. Таким образом, при открытом пневмотораксе спавшееся легкое совершает слабые дыхательные движения, несколько расправляясь при выдохе и спадаясь при вдохе, т.е. совершает при дыхании движения, обратные здоровому легкому. В результате глубина дыхания резко уменьшается, нарушается вентиляция легких, развиваются дыхательная и сердечная недостаточность, респираторная гипоксия, шок. Нередко возникает флотация средостения, т.е. смещение его то в больную, то в здоровую сторону при каждом вдохе и выдохе. При несвоевременном оказании медицинской помощи может наступить смерть от шока, нарушения сердечной деятельности. Клиническая картина и диагностика. Больной жалуется на одышку, боли в области ранения. При осмотре выявляют рану от ножевого или огнестрельного 284 ранения, из которой при дыхании с шумом выделяются воздух и брызги крови. При перкуссии на пораженной стороне определяются высокий тимпанический звук, при аускультации — ослабление или исчезновение дыхательных шумов. При рентгенологическом исследовании выявляют тень коллабированного легкого с четкой наружной границей, отсутствие легочного рисунка на периферии. Лечение. Первая помощь при открытом наружу пневмотораксе (ране грудной стенки) сводится к наложению окклюзионной повязки, герметично закрывающей рану. Параллельно с этим проводят мероприятия по поддержанию функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы, обезболивание, восстановление кровопотери введением различных средств. В стационаре проводят хирургическую обработку и ушивание раны грудной стенки с последующей постоянной аспирацией воздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата через дренаж. При одновременном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения. Операцию проводят с максимальным сохранением здоровой ткани органа. В конце операции рану также дренируют и проводят постоянную аспирацию содержимого в послеоперационном периоде. При открытом пневмотораксе, сообщающемся с внешней средой через бронхи, поврежденные деструктивным процессом в легком (прорыв абсцесса, туберкулезной каверны, полостной формы рака), лечение направлено на ликвидацию основного процесса, дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией экссудата и воздуха. При большом дефекте в бронхе и безуспешной попытке расправить легкое прибегают к временной обтурации бронха специальной пробкой из поролона или другого материала, после чего поступление воздуха в плевральную полость прекращается, создаются благоприятные условия для расправления спавшегося легкого. Висцеральная плевра расправленного легкого в период обтурации бронха может срастись с париетальной, что приводит к ликвидации пневмоторакса. Для излечения основного заболевания легкого используют принятые как консервативные, так и оперативные методы. Наиболее тяжелой формой пневмоторакса для диагностики и лечения является закрытый клапанный пневмоторакс. Он отличается тем, что воздух поступает в плевральную полость через узкое отверстие в ткани легкого при каждом вдохе, а при выдохе не полностью выходит наружу из-за перекрытия отверстия в плевре окружающими тканями, образующими подобие клапана. В связи с этим вдыхаемый воздух при каждом вдохе поступает в плевральную полость и лишь частично выходит при выдохе. Постепенно увеличивающееся давление в плевральной полости сдавливает легкое и крупные сосуды. Такой вид клапанного пневмоторакса называют напряженным. Когда давление в плевральной полости становится очень высоким, легкое полностью спадается, средостение смещается в противоположную сторону, сдавливая при этом здоровое легкое. Иногда наблюдают флотацию средостения (то есть перемещение его при дыхании то в одну, то в другую сторону). В связи с этим перегибаются 285 крупные сосуды, резко нарушаются кровообращение и дыхание, может развиться шок. Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы клапанного пневмоторакса: страх, беспокойство, цианоз лица и шеи, набухание вен шеи, одутловатость лица, иногда подкожная эмфизема, расширение межреберных промежутков, снижение артериального давления, тахикардия, аритмия. При перкуссии на пораженной стороне определяют высокий тимпанический звук, при аускультации — ослабление или исчезновение дыхательных шумов, отсутствие голосового дрожания. При рентгенологическом исследовании выявляют тотальный коллапс легкого, смещение средостения, низкое стояние диафрагмы, расширение межреберных промежутков. Лечение. Первая помощь заключается в срочной разгрузочной (снижающей давление) пункции плевральной полости толстой иглой. На павильон иглы надевают пластмассовую трубку, а на ее конец надевают и фиксируют расщепленный на кончике «палец» от перчатки, который будет играть роль клапана, т.е. выпускать воздух из плевральной полости и препятствовать его поступлению в обратном направлении. Это позволяет уменьшить напряжение в плевральной полости, создать условия для расправления (хотя бы частичного) легкого на пораженной стороне, увеличения вентилируемой поверхности. Последующие лечебные мероприятия проводят в стационаре в соответствии с характером повреждения и причин возникновения клапанного пневмоторакса. По показаниям проводят необходимое хирургическое вмешательство на легком для ликвидации клапанного механизма. Операция может быть проведена через торакотомный разрез или с помощью видеоторакоскопической техники через троакары. В послеоперационном периоде проводят постоянную аспирацию воздуха из плевральной полости, способствующую расправлению легкого, удалению остатков крови и экссудата. Спонтанный пневмоторакс — разновидность закрытого. В случае образования клапанного механизма при разорвавшейся кисте или булле он становится клапанным, напряженным, причиняющим более тяжелые расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обычно спонтанный пневмоторакс возникает вследствие разрыва суб плевральных кист или тонкостенных эмфизематозных булл, наблюдаемых при отсутствии других изменений в легком. Разрыв кисты или буллы может происходить вследствие повышения внутрилегочного давления при физическом напряжении, во время приступа кашля. Спонтанный пневмоторакс может развиться в любом возрасте. Клиническая картина и диагностика. При прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают какихлибо нарушений, если количество воздуха, поступившего в плевральную полость, не превышает 5—15% ее объема. При поступлении в плевральную полость более значительного количества воздуха развивается типичная картина закрытого, или клапанного, пневмоторакса как по данным физикального обследования, так и по рентгенологической картине. 286 Лечение. При небольшом бессимптомном пневмотораксе специального лечения не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней и легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, проводят 1-2 плевральные пункции. При их неэффективности плевральную полость следует дренировать и наладить постоянную аспирацию воздуха, чтобы расправить легкое. В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению. Путем краевой резекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеоторакоскопической техники. При отсутствии соответствующей аппаратуры проводят торакотомию и краевую резекцию измененной части легкого. 53. Проникающие ранения живота мирного времени. Клиника, диагностика, хирургическая тактика. Док 1: Проникающие раны живота возникают при воздействии колющих, режущих предметов, пуль, дроби и нередко сопровождаются повреждением внутренних органов. При проникающих ранениях общими признаками будут шоковые явления и острое малокровие (которое особенно бывает сильно выражено при ранении селезенки, печени, почек и крупных кровеносных сосудов). Шоковые явления выражаются тяжелой депрессией животного, одышкой, похолоданием периферических участков тела (ушных раковин, дистальных частей конечностей), мышечной дрожью. Острое малокровие выражается бледностью слизистых оболочек, стучащим толчком сердца, учащением и ослаблением пульса, притуплением перкуторного звука в нижней части брюшной стенки. При ранении желудка отмечается рвота, выделенные массы содержат кровь. Первая помощь при проникающих ранениях заключается в хирургической обработке (выстригание волос, смазывание кожи йодной настойкой) окружности раны и наложения защитной повязки. Затем проводят противошоковые лечебные мероприятия (переливание крови или введение изотонического раствора - при острой анемии и подкожное введение камфарного масла - для поддержания сердечной деятельности). После этого проводят частичное иссечение краев раны, закончив наложением узлового шва. При ранениях, сопровождающихся выпадением сальника, последний (после обработки окружности раны) перевязывают кетгутом или шелком, после чего периферическую часть отрезают, культю смазывают йодной настойкой, вправляют в брюшную полость. Мышечные края раны зашивают наглухо, а кожные - частично. При выпадении через рану неповрежденной петли кишки последнюю обмывают теплым стерильным раствором риваноля 1:500, а затем вправляют в брюшную полость, куда вводят пенициллин 200-300 тыс. Е. Д. в 20 мл 0,25-0,5% раствора новокаина. Рану зашивают, как указано выше. Если петля кишки подверглась ущемлению, вследствие чего наступил некроз, производят резекцию поврежденной части кишки. Если проникающее ранение сопровождается повреждением внутренних органов, необходимо произвести лапаротомию, после 287 чего на травмированный участок (на кишку или желудок) накладывают шов серозно-мышечный. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМЫ ЖИВОТА: Основным методом лечения проникающих ранений живота является выполнение оперативного вмешательства — лапаротомии. Применительно к огнестрельным ранениям живота оперативное вмешательство называется первичной хирургической обработкой раны живота, а лапаротомия является оперативным доступом, чтобы обеспечить возможность последовательного выполнения хирургических вмешательств на поврежденных органах и тканях (по ходу раневого канала). Предоперационная подготовка зависит от общего состояния раненого и характера ранения. Длительность предоперационной инфузионной терапии не должна превышать 1,5–2 ч, а при продолжающемся внутреннем кровотечении интенсивную противошоковую терапию следует проводить одновременно с выполнением операции по неотложным показаниям. Лапаротомия производится под эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами. Стандартной и наиболее удобной является средне-срединная лапаротомия, т.к. она позволяет не только выполнить полноценную ревизию органов брюшной полости и забрюшинного пространства, но и осуществить основные этапы оперативного вмешательства. При необходимости разрез может быть продлен в проксимальном или дистальном направлениях, либо дополнен поперечным доступом. Главным принципом оперативного вмешательства по поводу ранения живота с повреждением органов брюшной полости и забрюшинного пространства является скорейшая остановка кровотечения. Наиболее часто источниками кровотечения являются поврежденные печень, селезенка, мезентериальные и другие кровеносные сосуды, почки, поджелудочная железа. Если в брюшной полости выявляется значительное количество крови, ее удаление осуществляется с помощью электроотсоса в стерильную посуду, затем выполняется остановка кровотечения, а после установления всех внутрибрюшных повреждений и оценки тяжести состояния раненого принимается решение об объеме оперативного вмешательства. Хирургическая обработка ран паренхиматозных органов включает удаление инородных тел, детрита, сгустков крови и иссечение некротизированных тканей. Для остановки кровотечения и ушивания ран паренхиматозных органов используются колющие иглы с нитями из рассасывающегося материала (полисорб, викрил, кетгут). Края огнестрельных дефектов полых органов (желудок, кишка, мочевой пузырь) экономно иссекаются до 0,5 см вокруг раны. Признаком жизнеспособности стенки полого органа является отчетливая кровоточивость из краев раны. Операция по поводу проникающего ранения живота завершается обязательным дренированием брюшной полости трубками через отдельные разрезы (проколы) брюшной стенки. Один из дренажей всегда устанавливается в область малого таза, остальные подводятся к местам повреждений. 288 Ушивание операционной раны передней брюшной стенки после лапаротомии производится послойно с установкой (при необходимости) дренажей в подкожной клетчатке. Если лапаротомия выполняется в условиях перитонита, выраженного пареза кишечника, а также если предполагаются повторные санации брюшной полости (в т.ч. при тактике МХЛ или «damage control»), ушивание брюшины и апоневроза не производится, накладываются только кожные швы. Док 2: Изолированная травма – если у пострадавшего нет других повреждений, кроме травмы живота. Выделяют одиночную и множественную травму (множественные ножевые ранения). Сочетанная травма – наличие других повреждений у пострадавшего с травмой живота. Наиболее часто встречается сочетание черепно–мозговой травмы и травмы живота. Торакоабдоминальная травма - всегда имеется повреждение диафрагмы. Комбинированная травма - поражение другим фактором (термическим, химическим, радиационным). Открытые повреждения наносятся холодным, огнестрельным оружием и вторичными снарядами. Раны делят на ушибленные, колотые, резаные, рубленые и рваные. В зависимости от наличия повреждения брюшины выделяют проникающие в брюшную полость и непроникающие ранения. Проникающие делят на ранения без повреждения внутренних органов и ранения с повреждением внутренних органов. Различают повреждения полых органов, паренхиматозных органов и кровеносных сосудов. Клиника: – боль в животе. При повреждении печени боль иррадиирует в правое плечо, селезенки – в левое плечо, при повреждении поджелудочной железы – в поясничную область, обе надключичные области, левое плечо. При ранениях и разрывах желудка и двенадцатиперстной кишки боли «кинжальные», типичные для перфоративной язвы. При ранениях и разрывах тонкой кишки боль может быть различной локализации и интенсивности, толстой кишки (внутрибрюшных отделов) – как правило, резкая. Для ранений забрюшинных отделов толстой кишки характерна тупая постоянная боль. - рвота носит рефлекторный характер, далее становится застойной при развитии перитонита. При повреждении желудка может быть примесь крови в рвотных массах. - резкая слабость, коллаптоидные состояния, головокружение, холодный пот, нарушения зрения. 289 - дизурические расстройства, макрогематурия говорят о повреждении органов мочевыделительной системы. - положение больного обычно вынужденное (на спине или на боку с приведенными к животу бедрами.) - при внутрибрюшном кровотечении - симптом «ваньки – встаньки», когда больной стремится занять сидячее положение. - бледность кожи и слизистых оболочек, холодный липкий пот, частый пульс слабого наполнения, снижение артериального давления, частое поверхностное дыхание. - напряжение мышц передней брюшной стенки (перитонеальные симптомы: Щеткина–Блюмберга, Воскресенского, Раздольского). - перкуторно при повреждении полого органа может исчезнуть печеночная тупость (симптом Спижарного), при наличии жидкости – притупление в отлогих местах живота. - аускультативно при перитоните или паралитической непроходимости может наблюдаться отсутствие кишечных шумов (симптом Шланге). В обязательном порядке проводится пальцевое ректальное исследование. Диагностика: - снижение эритроцитов, гемоглобина и гематокрита при кровопотере, а также лейкоцитоз при воспалительном процессе. - гематурия, при повреждении поджелудочной железы амилазурия. - постановка зонда в желудок и катетеризация мочевого пузыря. - ультразвуковой диагностике - наличие свободной жидкости в брюшной полости, разрыв паренхиматозных органов (селезенки, печени, почек, поджелудочной железы), забрюшинную гематому, свободный газ. - фиброгастродуоденоскопия - обзорную рентгенографию для выявления свободного газа в брюшной полости. - для уточнения перфорации желудка и двенадцатиперстной кишки выполняются контрастные методы исследования (используется только водорастворимый контраст). При этом выявляется затекание контраста в свободную брюшную полость или забрюшинное пространство. - цистография и уретрография. - экскреторная урография. Внутривенно вводится 60–80 мл урографина и через 7 мин делаются снимки брюшной полости. - вульнерографию – исследование раневого канала. При этом под местной анестезией вокруг раны накладывается кисетный шов, который завязывают вокруг катетера. Через катетер вводится водорастворимый контраст, выполняются снимки в двух проекциях. При проникающем ранении контраст затекает в брюшную полость. - для исключения повреждений паренхиматозных органов - выполнение экстренной ангиографии. - лапароцентез, лапароскопия, диагностическая лапаротомия. Лечение: 290 На догоспитальном этапе - асептические повязки. Прием жидкости через рот запрещен. При открытых повреждениях возможно введение анальгетиков, при закрытой травме это противопоказано. При тяжелом состоянии еще на месте происшествия должен быть обеспечен венозный доступ и начата противошоковая терапия. Первичную хирургическую обработку проводят под местной анестезией 0,25% раствором новокаина. Новокаин вводят по периферии раны. Через раневой канал вводить анестетик не рекомендуется в связи с возможным инфицированием. Края раны и нежизнеспособные ткани иссекают, рану очищают от инородных тел и сгустков крови, сосуды лигируют, ход раневого канала прослеживают в тканях брюшной стенки. Если выявлен непроникающий характер ранения - послойно ушивают, оставляя резиновый выпускник (выводят через рану) или трубчатый дренаж (выводят через отдельный прокол). Стандартные этапы хирургического вмешательства: 1. Доступ. Выполняют широкую среднюю срединную лапаротомию. 2. Остановка кровотечения: пальцевым прижатием или пережатием сосудистой ножки, после чего сосуды прицельно берут на зажимы и лигируют. На магистральные сосуды накладывают сосудистый шов. 3. Реинфузия крови - проводят пробу на гемолиз: 5 мл крови центрифугируют в течение 10 мин (при гемолизе появляется выраженное розовое окрашивание). 4. Ревизия брюшной полости. Начинают с желудка, ревизию тонкой кишки производят детально от связки Трейца до илеоцекального угла. 5. Санация брюшной полости (теплым изотоническим раствором хлорида натрия). 6. Дренирование брюшной полости. Все дренажи выводят через отдельные проколы в брюшной стенке. При наличии повреждений органов один дренаж подводят к зоне повреждения, второй – в малый таз 7. Ушивание лапаротомной раны. Производят послойно. Брюшину ушивают кетгутом в случае наличия диффузного кровотечения из ее краев. Апоневроз, подкожную клетчатку, кожу ушивают нерассасывающимся материалом. При выраженной подкожной клетчатке показано вакуум–дренирование по Редону. Нельзя вправлять выпавший сальникили внутренности в брюшную полость. Их нужно укрыть стерильными салфетками, смоченными раствором фурацилина. При необходимости проводят противошоковую инфузионную терапию. Из обезболивающих средств вводят 50% раствор анальгина - 2 мл. Транспортировка в положении лежа на носилках. Внутривенно капельно вводят солевые растворы, кровезаменители в дозе не менее 2 л/сут, изотонический раствор хлорида натрия - 500 мл. Проводят массивную антибиотикотерапию, лучше антибиотиками широкого спектра (канамицин по 500000 ЕД 4 раза в сутки внутримышечно, гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки). 54. Закрытая травма живота мирного времени. Клиника, диагностика и лечение. Док 1: 291 Закрытой травмой живота называют повреждение органов брюшной полости без нарушения целости кожных покровов брюшной стенки. Механизм закрытых повреждений живота бывает различным: прямой удар в живот, сдавление живота или противоудар. Прямой удар в живот может быть нанесен предметом, отскочившим во время работы; движущимся транспортом, во время драки, при падении. Сдавление живота возможно при попадании пострадавшего между бортом машины и стеной, при обвалах и других ситуациях. Действие противоудара возникает при падении человека с высоты на ноги или ягодицы; при этом в силу инерции внутренние органы продолжают двигаться вниз, а при внезапной остановке тела связочный аппарат брюшной полости натягивается, в результате чего возможны разрыв или отрыв внутренних органов. Вид и степень повреждения зависят от механизма травмы и силы травмирующего агента. Так, прямой удар в живот воздействует на ограниченной площади и вызывает разрыв органа, находящегося в проекции приложения силы. Сильное сдавление значительной поверхности живота может привести к обширному повреждению одного или нескольких органов. Классификаци: При закрытой травме живота различают ушибы брюшной стенки, повреждения органов брюшной полости и органов забрюшинного пространства. Повреждения брюшной стенки представляют собой разрыв мышц, кровоизлияния в подкожную, предбрюшинную или забрюшинную клетчатку. Закрытые повреждения органов брюшной полости — это повреждения полых, паренхиматозных органов и их сочетания. Повреждения полых органов в свою очередь подразделяют на ушибы, раздавливания, полные и частичные разрывы. К последним относятся повреждения серозной и мышечной оболочек органа с сохранением целостности слизистой оболочки. Среди повреждений паренхиматозных органов различают повреждения без нарушения целостности капсулы (подкапсульная гематома) и с ее нарушением (трещины, разрывы, отрывы и размозжения). Повреждения органов забрюшинного пространства (полых и паренхиматозных) аналогичны таковым органов брюшной полости. Кроме того, при переломах костей таза и позвоночника возникает кровоизлияние в забрюшинную клетчатку (забрюшинная гематома). Различают также изолированные, множественные и сочетанные повреждения. Изолированным называют повреждение какого-либо одного органа брюшной полости (полого или паренхиматозного), множественным — одновременное повреждение 2 и более органов в одной полости, сочетанным — повреждение органов в разных полостях или совместное повреждение органов и костей скелета. Диагностика: Самочувствие пострадавшего не всегда соответствует действительной тяжести повреждений. Так, при разрыве паренхиматозных органов или тонкой кишки состояние больного в первые часы после травмы может быть удовлетворительным, в то время как ушиб передней брюшной стенки без повреждения внутренних органов сразу же после травмы может создать 292 впечатление тяжелого повреждения. Диагностика осложняется также и тем, что многие пострадавшие (от 35 до 80,5 %) находятся в состоянии шока, в тяжелом бессознательном, а иногда и в терминальном состоянии. До 70 % больных с закрытой травмой живота имеют тяжелые сочетанные и множественные повреждения груди, таза, позвоночника, конечностей, тяжелые черепно-мозговые повреждения и пр. Клиническую картину катастрофы в брюшной полости значительно искажает алкогольное опьянение, в котором нередко находятся пострадавшие. Все эти обстоятельства либо маскируют симптоматологию острого живота, либо провоцируют ее. Поэтому во избежание диагностических ошибок при обследовании больных с закрытой травмой живота необходимо, кроме тщательного выяснения жалоб, механизма травмы, выявления характерных клинических симптомов, максимально использовать все методы объективного обследования (рентгеноскопию и рентгенографию, радиоизотопное исследование, ультразвуковую диагностику, лапароцентез и лапароскопию). Симптомов, которые с абсолютной достоверностью указывают на повреждение живота, нет. Диагноз устанавливается на основании совокупной оценки общих и местных признаков. Пострадавшие, как правило, предъявляют жалобы на боли в животе различной локализации, интенсивности и иррадиации, на сухость во рту, тошноту, рвоту, задержку газов и стула, затруднение при мочеиспускании и др. Боли, как правило, носят постоянный характер, имеют определенную локализацию и постепенно усиливаются. Интенсивность и характер болей бывают различными в зависимости от повреждения того или иного органа. Обычно сильные разлитые боли возникают при повреждении полых органов. При травме паренхиматозных органов в первые часы после травмы наблюдается локализованная боль. Обследование пострадавшего с закрытой травмой живота необходимо начинать с опроса и осмотра. Следует выяснить у больного или у лиц, его доставивших, обстоятельства травмы, силу и направление удара. При осмотре области живота иногда удается выявить местные признаки (ссадины, подкожные гематомы, переломы ребер и т. д.), помогающие топической диагностике внутрибрюшных повреждений. Особое внимание необходимо уделить обследованию костей таза, при переломах которых нередко возникают повреждения органов брюшной полости и малого таза. Наличие дизурических расстройств, невозможность произвольного мочеиспускания, а также примесь крови в моче указывают на травму почек, мочевого пузыря или мочевыделительных путей. При осмотре пострадавшего прежде всего следует обратить внимание на общие признаки острой анемии вследствие внутреннего кровотечения (геморрагический синдром): бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, холодный пот, частое поверхностное дыхание, частый (более 100 в минуту) пульс слабого наполнения, низкое (менее 100 мм рт. ст) АД. Необходимо отметить, что однократного исследования пульса бывает недостаточно. Четкие объективные данные можно получить только при повторном его исследовании, которое может указать, например, на постоянное его учащение. 293 Постоянная тахикардия предполагает наличие шока, а после выведения больного из этого состояния — явления развивающегося перитонита или продолжающегося кровотечения в брюшную полость. К ранним симптомам повреждения органов живота относятся напряжение брюшной стенки, неучастие ее в акте дыхания, а также симптом Щеткина — Блюмберга. Напряжение брюшной стенки — наиболее достоверный признак повреждения органов живота, который выявляется в среднем в 60—77% случаев. Этот симптом может отмечаться и при травме грудной клетки, забрюшинной гематоме, переломах костей таза и позвоночника, поэтому его нужно оценивать лишь в комплексе с другими симптомами. Неучастие брюшной стенки в акте дыхания — вполне достоверный признак закрытой травмы живота, встречающийся в 65—68 % случаев. В основе выключения мышц брюшной стенки из акта дыхания лежит рефлекторная защитная реакция мышц диафрагмы. Следует, однако, помнить, что этот симптом может встречаться и у больных с переломами нижних ребер при отсутствии повреждений органов живота. Симптом Щеткина — Блюмберга — самый объективный признак закрытых повреждений органов живота. Он встречается при повреждениях как полых, так и паренхиматозных органов в 69—72 % случаев. Важное значение при обследовании живота имеет перкуссия. Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота указывает на скопление в брюшной полости свободной жидкости (крови, экссудата, транссудата, кишечного содержимого, мочи и т. д.). В отличие от забрюшинной гематомы, при которой также определяется притупление перкуторного звука, граница притупления, возникающего при наличии свободной жидкости, перемещается при повороте пострадавшего на бок. Большое значение в диагностике закрытой травмы живота имеет симптом перкуторной болезненности передней брюшной стенки. Он является ранним признаком раздражения брюшины и постоянно встречается при кровотечениях в свободную брюшную полость из разорванного паренхиматозного органа или сосудов поврежденной брыжейки. Резкая болезненность при перкуссии передней брюшной стенки возникает также при попадании в брюшную полость содержимого желудочнокишечного тракта, желчи и мочи. При разрыве полого органа в брюшную полость может выделяться свободный газ, который, скапливаясь, под правым куполом диафрагмы, вызывает уменьшение или исчезновение зоны притупления над областью печени. При аускультации в случае повреждения органов брюшной полости перистальтика резко ослаблена или вообще отсутствует, однако вздутие живота в ранний период не определяется. Отсутствие перистальтических шумов у пострадавшего при одновременном вздутии живота может иметь место при забрюшинной гематоме или в терминальной стадии перитонита. При сочетанных повреждениях ценность клинических симптомов, указывающих на повреждение живота, резко снижается. Так, напряжение мышц передней 294 брюшной стенки и симптом Щеткина — Блюмберга могут отсутствовать при тяжелой черепномозговой травме, шоке III—VI степени, агональном состоянии и алкогольном опьянении. В то же время эти симптомы бывают положительными при забрюшинной гематоме, ушибах и гематоме передней брюшной стенки, при травме грудной клетки и при переломах костей таза. Значительно меняется диагностическая ценность и других клинических симптомов (неучастие брюшной стенки в акте дыхания, перкуторная болезненность брюшной стенки, притупление в отлогих местах живота и т. д.). В неясных случаях необходимо применять дополнительные методы экспресс-диагностики. Пальцевое исследование прямой кишки следует проводить у всех больных с подозрением на повреждение органов брюшной полости. Наличие крови в ампуле прямой кишки или на пальце исследующего является несомненным признаком ее повреждения. Лабораторное исследование крови при закрытой травме живота имеет дополнительное значение и не оказывает решающего влияния на постановку диагноза. Рентгеноскопия и рентгенография живота в ряде случаев позволяют обнаружить наличие газа в брюшной полости, что указывает на разрыв полого органа. Наиболее ценно рентгенологическое исследование при закрытых повреждениях мочевого пузыря. Цистография дает возможность не только констатировать разрыв мочевого пузыря, но и установить его локализацию. Два современных метода — сканирование и ангиография — могут быть использованы для диагностики закрытых повреждений паренхиматозных органов брюшной полости. Сканирование применяют для диагностики повреждений печени и селезенки, при подозрении на образование центральной и подкапсулярной гематомы. Метод безопасен для больного, прост и может быть выполнен при любом состоянии пострадавшего независимо от тяжести повреждений. Ангиография является информативной при внутрипеченочной и подкапсулярной гематоме, при подозрении на разрыв печени с повреждением капсулы и паренхимы. Однако этот метод достаточно сложен, обременителен для больного, требует специальной подготовки медицинского персонала и рентгеновской аппаратуры. Из новых бескровных инструментальных способов выявления внутрибрюшного кровотечения в настоящее время применяют ультразвуковой метод. В его основе лежит разобщение париетального и висцерального листков брюшины в боковых отделах живота. В норме эти листки только соприкасаются между собой, а при скоплении в брюшной полости крови или другой жидкости они расходятся. Использование ультразвука наряду с клиническими, рентгенологическими, лабораторными и инструментальными методами расширяет возможности распознавания внутрибрюшного кровотечения. Особое место среди инструментальных методов обследования при закрытой травме живота занимает лапароцентез (пункция брюшной полости), диагностическая достоверность которой составляет 90 %. Показанием к лапароцентезу является подозрение на повреждение органов брюшной полости. 295 Аспирация через катетер крови, кишечного содержимого, мочи или мутного экссудата свидетельствует о повреждении внутренних органов. Розовое окрашивание промывной жидкости, полученной из боковых и нижних отделов живота, бывает обусловлено наличием забрюшинной гематомы (пропотевание крови через задний листок брюшины). В сомнительных случаях и при «сухой» пункции показана лапароскопия. Лапароскопия — это лечебнодиагностический метод прямого оптического обследования органов брюшной полости, главные задачи которого заключаются в визуальном распознавании повреждения того или иного органа и установлении показаний к экстренному оперативному, вмешательству. Диагностическая достоверность лапароскопии при закрытой травме живота достигает 99 %. Особенно велика ее диагностическая роль у тяжелых неконтактных больных с сочетанными повреждениями, когда состояние пострадавшего на основании клинических данных оценить невозможно (мозговая кома, постгеморрагический коллапс, алкогольная интоксикация и т. д.). Общие принципы лечения: Пострадавшие с подозрением на закрытую травму живота подлежат срочной госпитализации в хирургическое или травматологическое отделение. Лечение слагается из 2 основных этапов: неотложной доврачебной или первой врачебной помощи. Оказание помощи при подозрении на закрытую травму живота на догоспитальном этапе имеет ряд особенностей. Необходимо обеспечить пострадавшему покой (избегать лишнего перекладывания и травмирования); для уменьшения болей на живот (в проекции поврежденного органа) целесообразно положить пузырь со льдом или холодной водой. Категорически запрещается давать больному пить. Транспортировать пострадавшего следует на носилках в положении лежа на спине с подушкой под головой и с подложенным под колени одеялом для расслабления мышц брюшной стенки. При выраженном болевом синдроме необходима спазмолитическая терапия (параверин, платифиллин, атропин и т. д.). Лишь при длительной транспортировке и сильных болях допустимо введение наркотических анальгетиков с обязательным указанием в сопроводительном листе названия препарата, дозы, времени (час, минуты) и способа введения. При подозрении на внутрибрюшное кровотечение и прогрессирующей анемизации пострадавшему необходимо внутривенно ввести 10 % раствор хлорида кальция, а внутримышечно — 1 % раствор викасола. Если налицо признаки травматического шока, внутривенно переливают противошоковую жидкость, полиглюкин, раствор глюкозы и новокаина. В случае сердечнососудистой недостаточности дополнительно вводят кофеин и коргликон. Док 2: Закрытая травма характеризуются сохранением целостности кожных покровов. Наиболее частыми причинами закрытых травм живота в мирное время являются: автомобильные травмы, удары в живот, падение с высоты. Закрытая травма живота имеет некоторые отличия от проникающих ранений: 296 - при проникающих ранениях имеется рана брюшной стенки, при тупой (закрытой) травме повреждения просто подозреваются. проникающая травма обычно однополостная (т.е. отсутствуют экстраабдоминальные повреждения), тупая травма нередко является частью многополостного комплекса повреждений. - спутанность сознания - тупая травма вызывает внутрибрюшное кровотечение и шок значительно чаще, чем перитонит вследствии разрыва полых органов. Классификация: Закрытые травмы живота делят на: 1) Простые ушибы и разрывы мышц стенок живота. 2) Закрытые повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства: а) сопровождающиеся повреждением паренхиматозных органов и внутренним кровотечением; б) сопровождающиеся разрывом полых органов; в) с одновременным повреждением паренхиматозных и полых органов; г) сочетанные повреждения органов живота и груди, головы, позвоночника, конечностей. Повреждения паренхиматозных органов делят на повреждения без нарушения целостности капсулы (подкапсульные гематомы) и с нарушением капсулы трещины, отрывы и размозжения. Различают единичные и множественные повреждения внутренних органов брюшной полости. Повреждения живота и одновременные повреждения других анатомических областей и систем (черепа, груди, опорно-двигательного аппарата) называют сочетанной травмой. Жалобы: Основной жалобой пострадавших являются боли в животе различной интенсивности, локализации и иррадиации. При повреждении печени боли отдают в правое плечо, при травме селезёнки - в левое плечо. Могут быть жалобы на сухость во рту, тошноту, рвоту, задержку газов, отсутствие стула, затруднения при мочеиспускании. Необходимо обратить внимание на симптомокомплекс ранних признаков повреждений органов брюшной полости: напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие или ограничение брюшной стенки в акте дыхания, положительный симптом Щёткина-Блюмберга, притупление в отлогих местах, отсутствие перистальтических шумов. Объективные данные: При повреждении паренхиматозных органов на первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения: бледность кожных покровов; частый, слабого наполнения и напряжения, пульс; падение артериального давления; у некоторых больных определяются френикуссимптом, симптом "ваньки-встаньки" (больной лежит на левом боку или сидит с прижатыми к животу бёдрами, при выведении больного из этого положения он немедленно стремится принять прежнюю позу и инстинктивно создаёт покой для повреждённой области), 297 притупление перкуторного звука в отлогих местах живота. Напряжение и болезненность определяются большей частью в зоне повреждения. Рвота и тошнота - частые, но далеко не постоянные симптомы внутренних повреждений органов живота. Инструментальные обследования: 1) Диагностический перитонеальный лаваж (ДПЛ) - является "золотым стандартом" в оценке тупой абдоминальной травмы. на выявление свободной крови в брюшной полости. 2) Абдоминальная компьютерная томография 3) Абдоминальное ультразвуковое исследование – обнаружить наличие свободной жидкости в брюшной плости (обычно кровь). Повреждения печени Чаще - правая доля печени. Повреждения чрезвычайно тяжёлые, кровотечения и шок бывают настолько резко выраженными, что больные иногда погибают до госпитализации. Боли локализуются в зоне травмы, иррадиируют в правое плечо, выражены симптомы шока: бледность, холодный пот, частый и малый пульс, низкие цифры артериального давления, ранние симптомы раздражения брюшины, мышечное напряжение. Живот не участвует в акте дыхания. Повреждения печени классифицируют следующим образом: 1) Повреждения печени без нарушения целостности капсулы: а) подкапсульные гематомы б) глубокие и центральные гематомы 2) Повреждения печени с нарушением целостности капсулы: а) одиночные и множественные трещины б) разрывы изолированные и сочетающиеся с трещинами в) размозжение и расчленение печени на отдельные фрагменты г) разрывы и трещины печени, сопровождающиеся повреждениями желчного пузыря и крупных желчных протоков д) изолированные повреждения желчного пузыря и желчных протоков. Повреждения селезёнки Частота повреждения селезёнки обусловлена поверхностным расположением её в брюшной полости, а также её структурными и физическими свойствами большое количество вмещаемой крови, тонкая капсула и рыхлая паренхима. Классификация повреждений селезёнки: А) Гематома Б) Разрывы (поверхностные, краевые, глубокие) В) Оформленные раневые каналы Г) Разрывы селезёнки на части Д) Отрыв селезёнки от сосудистой ножки. Неоперативное лечение: консервативное лечение возможно, если: - пациент гемодинамически стабилен - живот не напряжён и малоболезнен - в брюшной полости очень мало свободной крови. 298 Хирургическое лечение: в целом при тупой травме живота чем "меньше" делается, тем "лучше" - чем меньше кровопотеря, тем лучше перспективы для пациента. Предоперационная подготовка: Без коррекции гомеостаза оперировать больных крайне опасно. Полезно выполнение двухсторонней околопочечной новокаиновой блокады. Наиболее распространённой премедикацией является назначение атропина (0,5 - 1 мл), промедола (1-2 мл), димедрола или пипольфена (12 мл). В то же время следует помнить, что атропин угнетает перистальтику тонкого кишечника, а в сочетании с морфином значительно понижает потребление кислорода. Шов печени. После верхней срединной лапаратомии по поводу закрытой травмы органов с неустановленной локализацией проводят дополнительный разрез, проходящего на несколько см выше уровня пупка через мышцы живота к правой рёберной дуге (Т-образный разрез). Если рана печени имеет гладкие края, ограничиваются удалением кровяных сгустков и наложением ряда кетгутных швов с помощью большой атравматической иглы. Шов начинают на одной стороне раны, отступив от края 1,5-2 см, проводят его под дном раны и выкалывают на другой стороне тоже на расстоянии 1,5-2 см от края. После проведения всех швов их завязывают. Чтобы избежать прорезания швов, их затягивают лишь до соприкосновения поверхностей. При больших ранах - пластика сальником. При повреждении селезенки - спленэктомия. После перевязки сосудов, разделение спаек и удаления селезёнки производят тщательную проверку гемостаза (особенно в области купола диафрагмы) и зашивают брюшную полость наглухо. 55. Эмболия и тромбоз брыжеечных артерий. Клиника. Лечение. Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже — нижняя брыжеечная артерия (10%). Этиология: Основная причина эмболии: заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, эндокардит). Источником эмболии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботические массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыжеечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атеросклероз или артериит). Развитие тромбоза брыжеечных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебите), портальной гипертензии, сопровождаемой застоем крови в воротной вене, при сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте. 299 Клиника: Тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как правило, начинается внезапных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему животу. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Вследствие боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота возникают уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралитической кишечной непроходимости, характеризуемой вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом обследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финал заболевания — перитонит. Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20—30x106/л), редко встречаемый при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое исследование позволяет выявить раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое. Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышележащие отделы живота. 300 Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверный признак тромбоза брыжеечных артерий — отсутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. Для тромбоза вен характерны отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы ангиографии, определяется продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки. Лечение: эффективно только хирургическое лечение. При отсутствии некроза кишечника может быть проведена операция на брыжеечных сосудах (эмболэктомия с установкой стента). При гангрене показана резекция кишки в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообразно сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах. Док: лечение эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов хирургическое. Острое нарушение мезентериального кровообращения является показанием к операции при отсутствии тяжелой сопутствующей патологии. В случае жизнеспособности кишки выполняется эмболэктомия или тромбэктомия из брыжеечных артерий и их ветвей. При наличии локального окклюзионностенотического процесса выполняется реконструктивная операция — эндартерэктомия, аортомезентериальное шунтирование или протезирование. Гангрена кишечника является показанием к се резекции в пределах здоровых тканей. Исходы операции более благоприятны в случае сочетания резекции кишки с реконструктивными вмешательствами на сосудах. При венозном тромбозе выполняется резекция кишечника в пределах здоровых тканей. В послеоперационном периоде такой категории больных наряду с общепринятой терапией назначаются антикоагулянты. 56. Перитонит. Классификация, клиника, современные методы лечения. Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины может быть следствием воспалительного инфильтрата или абсцесса, образовавшегося в результате склеивания фибрином органов (сальника, петель кишечника, париетальной брюшины), расположенных рядом с воспалительном очагом. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы. Классификация: По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный, вторичный и третичный перитониты. • Первичный перитонит возникает вследствие проникновения инфекции в брюшную полость извне через фаллопиевы трубы, гематогенным, лимфогенным путями. Вызывается обычно мономикробной микрофлорой: Stapyilococus aureus, Enterococcusfaecalis, E. coli, Candida albicans. Первичные перитониты сопровождаются незначительным скоплением экссудата, протекают сравнительно легко, встречаются редко. 301 • Вторичный перитонит возникает вследствие распространения эндогенной инфекции из воспаленных органов, находящихся в брюшной полости, при перфорации или ранении полых органов. • Некоторые авторы выделяют третичный перитонит, характеризуемый торпидным течением, несмотря на адекватное хирургическое, медикаментозное лечение и иммунотерапию. Третичный перитонит возникает в связи с инфицированием (колонизацией) проксимального отдела кишечника коагулазонегативным стафилококком, синегнойной палочкой, грибами типа Candida и нозокомиальной инфекцией. Этот тип перитонита протекает особенно тяжело. Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные), вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину (мочи, желчи, желудочного и панкреатического сока, крови). Уже через 1—2 дня абактериальный перитонит становится бактериальным вследствие поступления (транслокации) микроорганизмов из кишечника в связи с нарушением защитной функции его слизистой оболочки. Особые формы перитонита: карциноматозный (карциноматоз брюшины), ревматический, фибропластический, возникающий при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга. По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты. Целесообразно подразделять перитонит на: распространенный (диффузный (процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости), разлитой (процесс охватывает более чем два этажа брюшной полости), общий (тотальное воспаление брюшины)); местный (в зоне естественного распространения – неотграниченный (отграничивающих сращений нет, но процесс локализуется в одном из карманов брюшины) и отграниченный). При местном отграниченном перитоните следует выделять: плотный инфильтрат и периаппендикулярный абсцесс. По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Выделяют три стадии (степени тяжести) развития перитонита. Степень тяжести перитонита зависит от тяжести нарушения функций внутренних органов. • I стадия — легкая, без нарушения функций внутренних органов (стадия компенсации). • II стадия — перитонит средней степени тяжести (стадия субкомпенсации) с нарушением функций одного из органов (легких, почек, печени). • III стадия — тяжелый и крайне тяжелый перитонит (стадия декомпенсации) с недостаточностью функций 2-3 органов и более тяжелая форма системной реакции организма на воспаление. *В клинике различают 3 стадии: - реактивная. - токсическая, 2-3 дни заболевания. - терминальная. 302 Клиника и диагностика: Больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного очага воспаления. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспаленной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для того чтобы уменьшить ее, больные стараются лежать неподвижно, избегая лишних движений. Характерные признаки перитонита — боли в животе, рвота сначала небольшим количеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активности пищеварительной системы. По мере прогрессирования перитонита рвота становится частой, обильной, приобретает неприятный фекальный запах, обусловленный застоем содержимого в кишечнике, резким увеличением количества бактерий, выделением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, гниением остатков пищи. При физикальном обследовании больных на I стадии перитонита выявляют умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела повышается не более 38 °C. При тяжелом перитоните с симптомами ССРВ температура тела, частота пульса и дыхания, лейкоцитоз увеличиваются в соответствии с тяжестью воспалительного процесса. При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой полости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяют наибольшую болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника. Внизу и боковых отделах живота (при скоплении значительного количества экссудата — 750—1000 мл) выявляют притупление перкуторного звука. Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки («доскообразный живот»). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. Ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяют нависание и болезненность при давлении на переднюю стенку кишки. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезненность при смещении шейки матки в стороны и вверх. Характерный симптом перитонита — симптом Щеткина—Блюмберга. 303 При аускультации живота на I стадии перитонита выслушивают слабые перистальтические шумы. На стадии субкомпенсации и декомпенсации в связи с паралитическим илеусом кишечные шумы не выслушиваются (симптом гробовой тишины). Инструментальные методы: При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы при перфорация полого органа, ограничение подвижности диафрагмы при патологическом процессе в верхнем этаже брюшной полости, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, сочувственный плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. На поздних стадиях перитонита при паралитическом илеусе при рентгенологическом исследовании выявляют уровни жидкости с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника. УЗИ особенно ценно в диагностике перитонита. Оно позволяет определить воспалительные изменения в желчном пузыре, червеобразном отростке, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах, скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости. Лапароскопия показана при неуверенности в диагнозе, когда неинвазивные способы исследования оказываются недостаточно информативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата. С помощью видеолапароскопической аппаратуры и инструментов на I-II стадии перитонита можно не только уточнить диагноз, но и выполнить те или иные лечебные манипуляции: аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на перфорационное отверстие, промыть брюшную полость, поставить дренаж для оттока экссудата. При отсутствии лапароскопической техники можно воспользоваться лапароцентезом с использованием так называемого шарящего катетера. Через прокол в брюшной стенке в брюшную полость вводят катетер, через который вливают 500-1000 мл теплого физиологического раствора, затем аспирируют его вместе с экссудатом или другой жидкостью, скопившейся в брюшной полости. По характеру полученной жидкости (крови, гноя и т.п.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости. В настоящее время метод имеет, скорее, историческое значение. Интенсивность болей в животе на II стадии (стадии субкомпенсации) иногда несколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое улучшение. Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота становятся чаще, возникают задержка стула и отхождение газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные испытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек сухие, тургор кожи понижен. 304 Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных рефлексов. Кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина—Блюмберга несколько менее выражен. Однако, несмотря на мнимое улучшение, ССРВ и синдром полиорганной недостаточности прогрессируют. Лечение: Диффузный гнойный перитонит — абсолютное показание к экстренному оперативному вмешательству. Операция при перитоните I—II стадии, не требующая повторной ревизии и санации брюшной полости, может быть проведена лапароскопическим методом. При тяжелом перитоните длительностью более 48 ч с признаками начинающейся декомпенсации целесообразно проводить операцию открытым способом. Перед операцией за 1 ч до ревизии брюшной полости необходимо внутривенно ввести антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины последнего поколения), метронидазол, карбапенемы. Предпочтение отдают комбинации из 2—3 препаратов разных групп, для того чтобы воздействовать на анаэробную и аэробную микрофлору. В целях предотвращения диссеминации и попадания микроорганизмов в кровь желательно, чтобы травматичный этап операции совпал с пиком концентрации антибиотиков в крови. При открытом оперативном вмешательстве проводят срединную лапаротомию и выполняют все манипуляции, предусмотренные основными принципами лечения распространенного гнойного перитонита. • Ликвидацию источника перитонита — удаление пораженного органа и всего инфицированного материала, послужившего причиной развития перитонита, удаление нежизнеспособных тканей, зашивание перфоративного отверстия, резекцию нежизнеспособной кишки и т.д. • Подавление резидуальной инфекции в брюшной полости тщательным промыванием, санацией брюшной полости хлоргексидином с добавлением в первые порции перекиси водорода. Санация брюшной полости позволяет удалить кровь, сгустки фибрина, гноя, уменьшить бактериальную обсемененность брюшины. Промывание следует проводить до чистой воды. • Для декомпрессии кишечника в тонкую кишку через носовой ход или значительно реже по специальным показаниям через гастростому проводят длинный двухпросветный зонд с множественными отверстиями. Через зонд из просвета кишечника аспирируют жидкость и газы. Это облегчает ревизию брюшной полости. В послеоперационном периоде через зонд аспирируют содержимое кишки, промывают кишечник, вводят энтеросорбенты и антибактериальные вещества. В корень брыжейки тонкой кишки в начале или конце операции вводят 100—120 мл 0,25% раствора прокаина для уменьшения послеоперационного пареза кишечника. 305 Зашивать рану наглухо не рекомендуют. Даже при начинающемся перитоните во избежание тяжелого нагноения раны предпочтение следует отдать первичноотсроченному шву. В настоящее время для лечения тяжелого распространенного гнойного перитонита с признаками перитонеального сепсиса применяют программированную, заранее запланированную, повторную ревизию и промывание брюшной полости. В этом случае после операции рану брюшной стенки не зашивают. Края апоневроза прямых мышц живота лишь сближают подшитой застежкой - молния или специальными застежками Велкро, для того чтобы быстро, без дополнительной травмы тканей можно открывать и закрывать рану передней брюшной стенки при повторных ревизиях и санациях. Через не полностью закрытую рану происходит отток экссудата из брюшной полости. В зависимости от общего состояния пациента через 24—48 ч проводят повторную ревизию брюшной полости, промывают ее, как во время первой операции. У больных с запущенными формами гнойного перитонита требуется 3—5 и более сеансов этапного промывания. Повторные ревизии прекращают, когда брюшная полость становится чистой, а экссудат светлым. При местном перитоните после удаления органа, послужившего причиной перитонита, достаточно провести локальное промывание брюшной полости, ввести двухпросветный дренаж и закрыть рану первично-отсроченным швом. При серозно-гнойном перитоните, распространившемся на нижнюю или верхнюю часть брюшной полости, необходимы более тщательная санация брюшной полости для удаления резидуальной инфекции и дренирование 1—2 двухпросветными трубками. При тяжелом гнойном перитоните необходимо проводить адекватную антибиотикотерапию в течение 10—14 дней, интенсивную терапию, направленную на восстановление гомеостаза, восполнение дефицита ОЦК, поддерживать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусственной вентиляции), проводить гемодиализ по показаниям, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотноосновного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии, парентерального питания. Позднее, когда восстановится перистальтика кишечника, приступают к энтеральному зондовому, а затем и пероральному питанию. Полноценное восполнение дефицита ОЦК и устранение водно-электролитных нарушений проводится введением полиионных коктейлей, растворов глюкозы, плазмы, гемодеза, реополиглюкина и белковых растворов. Обычно за сутки требуется ввести 4-6 литров растворов под контролем ЦВД, скорости и объема диуреза, показателей гематокрита. ***Отсутсвие эффекта от использования традиционной детоксикационной терапии служит показанием к применению экстракорпоральных методов лечения. Как правило, детоксикацию с использованием перфузионных систем выполняют не ранее, чем через 12 часов по завершению полостной операции. Наиболее частными методами перфузионного лечения перитонита являются 306 лимфодренаж и лимфосорбция, гемо- и плазмосорбция; обменный гравитационный и фильтрационный плазмаферез, гемофильтрация и т.д. 57. Гнойники брюшной полости. Клиника, диагностика, лечение. Абсцессы брюшной полости (док) В связи с высокими пластическими свойствами брюшины воспалительный процесс, исходящий из первичного очага инфекции, нередко принимает ограниченный характер. Развитию отграничения способствуют сращения, возникающие между органами, сальником и париетальной брюшиной. Формируется своеобразная пиогенная капсула, препятствующая распространению процесса. Эта форма воспаления брюшины обозначается как отграниченный перитонит или абсцесс брюшной полости. Локализация такого очага может быть различной. Она зависит от месторасположения первичного очага инфекции (червеобразный отросток, желчный пузырь, женские половые органы), а также от перемещения гнойного экссудата под действием силы тяжести или распространения инфекции по лимфатическому и венозному пути. К абсцессам брюшной полости относят поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс малого таза, периаппендикулярный абсцесс и межкишечные абсцессы (одиночные и множественные). Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, острого холецистита, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита и различных операций на органах брюшной полости, а также травм и огнестрельных ранений брюшной полости. Клиника и диагностика. Основная жалоба – постоянные боли, локализующиеся в правом или левом подреберье, которые могут иррадиировать в спину, лопатку, надплечье за счет раздражения окончаний диафрагмального нерва. Кроме того, больных беспокоят тошнота, икота. Типичным является наличие затянувшейся лихорадки, ремиттирующий характер ее, ознобы. Пульс учащен до 100-110 ударов в минуту. Характерно появление одышки. При осмотре отмечается вынужденное положение больного на спине или на боку, иногда полусидя. Язык суховат, обложен налетом грязно–серого цвета. Живот несколько вздут, болезненен при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. При значительных размерах поддиафрагмального абсцесса определяется асимметрия грудной клетки за счет выпячивания нижних ребер и межреберий. Поколачивание по реберной дуге резко болезненно. Может быть болезненным "френикус– симптом". При перкуссии определяется увеличение верхней границы печени; становится доступной пальпации и нижний край печени, что может создать ложное представление об увеличении размеров самой печени. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом влево, нейтрофилию и ускорение СОЭ. Решающую роль при поддиафрагмальном абсцессе играет рентгенологическое исследование. Отмечаются высокое 307 стояние правого купола диафрагмы, утрата его куполообразной формы, уплощение и резкое ограничение подвижности. Прозрачность легочного поля понижается за счет ателектаза нижней доли правого легкого или развития "содружественного" экссудативного плеврита. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Лечение – хирургическое вскрытие и дренирование гнойника. Оперативное лечение представляет значительные трудности в связи с опасностью вскрытия свободной полости плевры или брюшины и инфицированию их. В связи с этим путь к поддиафрагмальному гнойнику должен быть наиболее коротким и без вскрытия серозных полостей. Известны 2 доступа к поддиафрагмальному пространству: чрезбрюшинный; внебрюшинный доступ по А. В. Мельникову или со стороны спины с резекцией ребер. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости. При использовании этого метода разрез производится по ходу 11–12 ребра от паравертебральной до среднеподмышечной линии. Рассекается задний листок надкостницы, отыскивается переходная складка плевры, которая тупым путем отслаивается от диафрагмы кверху, после чего вскрывается диафрагма и опорожняется гнойник. Следует помнить о возможности рецидива поддиафрагмального абсцесса при неполном его опорожнении или образовании гнойника в новом месте. Межкишечные абсцессы развиваются на ограниченном участке брюшины, замкнутом петлями кишечника (чаще тонкой кишки), его брыжейкой, иногда сальником. Они развиваются в результате деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, после перенесенного разлитого гнойного перитонита. Клиника и диагностика: тупые боли в животе умеренной интенсивности, периодическое вздутие живота. По вечерам возникает повышение температуры тела до 38 С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет, лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его больших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. В крови определяют умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологически выявляют очаг затемнения, значительно реже с уровнем жидкости и газа. Диагностика межкишечных абсцессов достаточно трудна. Определенную помощь может оказать ультразвуковое исследование. Лечение хирургическое: вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют строго в месте проекции абсцесса на брюшную стенку. 58. Панариций. Классификация, клиника, лечение. По руководству: Панариций – гнойное воспаление тканей пальца кисти. 308 =околоногтевой Классификация: Поверхностные формы: кожный панариций, паронихия, подногтевой, подкожный панариций. Глубокие формы: костный панариций (острый и хронический), сухожильный, суставной, костно-суставной панариций, пандактилит. Клиника: Ведущий симптом любого панариция — боль. Интенсивность боли варьирует от ноющей до нестерпимой; она может иметь пульсирующий характер, усиливаться в ночное время и лишать больных сна. Из-за боли пациенты практически всегда держат больную руку в возвышенном положении. Палец полусог Характерно, что при самопроизвольном прорыве гноя наружу болевой синдром нут значительно стихает, что создаёт у больных ложное впечатление об улучшении состояния пальца. Практически одновременно нарастает отёк мягких тканей, выраженность которого может варьировать от вовлечения только околоногтевого валика при паронихии до резкого утолщения всего пальца при тендовагините или пандактилите. Гиперемия — довольно частый симптом панариция, однако она может быть выражена незначительно или даже отсутствовать при глубоких формах заболевания. В то же время локальная гипертермия кожи поражённого пальца присутствует практически постоянно. По ходу развития заболевания становится очевидным нарушение функций пальца, особенно ограничение движений в нём. Наиболее ярко это проявляется при глубоких формах панариция с вовлечением в гнойный процесс суставов или сухожилий. Развитие панариция довольно часто сопровождается ухудшением общего состояния пациентов, повышением температуры тела, слабостью, недомоганием. Эти явления особенно выражены при лимфогенных осложнениях местного воспалительного процесса. Кожный панариций представляет собой скопление гноя между эпидермисом и собственно кожей и проявляется характерным синдромом в виде «пузыря» со скопившимся гнойным экссудатом, часто осложнённым лимфангоитом. Паронихия — воспаление околоногтевого валика. Часто возникает после маникюра или удаления заусениц. Типичны отёк, гиперемия кожи и болезненность в зоне околоногтевого валика. При кажущейся простоте лечения данной патологии в ряде случаев заболевание может приобретать хроническое течение. Происходит разрастание грануляций в зоне основания или края ногтевой пластинки (так называемое дикое мясо) с длительной серозногнойной экссудацией, что в дальнейшем может привести к развитию костной деструкции ногтевой фаланги. из-под валика при надавливании появляются капли гноя. При подногтевом панариции происходит скопление гнойного экссудата под ногтевой пластинкой. Как правило, возникает вследствие прогрессирования гнойного процесса при паронихии либо после укола под свободный край приподнят, сквозь него просвечивает ногтя. Ноготь гной. Ограничение гнойного очага плотной ногтевой пластинкой обусловливает постоянную резко выраженную пульсирующую боль. 309 Подкожный панариций — гнойно-деструктивное воспаление в подкожной клетчатке. Развивается после микро- или макротравмы кожных покровов пальца. При этом на ладонной поверхности пальца за счёт строения подкожной клетчатки по типу « сот » быстро нарастает внутритканевое давление и возникает некроз даже без свободного гнойного экссудата. Синоним сухожильного панариция — гнойный тендовагинит. Характерный симптомокомплекс, обусловленный скоплением гнойного экссудата в узком пространстве сухожильного влагалища, возникает при первичной микротравме влагалища сухожилий сгибателей или как осложнение подкожного панариция. Постановке точного диагноза помогает точечная пальпация тканей пальца пуговчатым зондом, при которой выявляют максимальную болезненность по ходу поражённого сухожилия. Развитие деструктивных изменений в костной основе пальца лежит в основе костного панариция. Он возникает как осложнение другой формы панариция или после обширной травмы с повреждением кости. Клиническая картина варьирует от колбовидного отёка тканей с флюктуацией, гиперемией и болезненностью при остром воспалении до практически безболезненного поражения фаланги с наличием гнойного свища. Сложность в том, что рентгенологические признаки костной деструкции «опаздывают» от реальных изменений в костной ткани на 7 - 12 сут, что бывает частой причиной поздней диагностики. Суставной панариций возникает вследствие прогрессирования подкожного и сухожильного панариция или после травмы с первичным повреждением межфалангового сустава. В клинической картине преобладают признаки острого воспаления с характерным отёком в зоне поражённого сустава, болезненностью и гиперемией. Движения в суставе и осевая нагрузка на него резко болезненны. На рентгенограмме довольно часто выявляют характерное сужение суставной щели. Костно-суставной панариций, как правило, бывает следствием суставного панариция при неправильном лечении последнего. В диагностике заболевания одним из важных клинических признаков служит появление патологической боковой подвижности и крепитации в суставе. Важно также наличие характерных признаков на рентгенограмме (сужения суставной щели в сочетании с очагами деструкции в сочленяющихся суставных концах). Пандактилит — наиболее тяжёлая гнойная патология пальца кисти. Характерно поражение всех анатомических структур пальца (кожи, клетчатки, сухожилий, костей и суставов). Возникает или вследствие прогрессирования панариция, или после обширной травмы пальца с повреждением всех анатомических структур. Кардинальное отличие от костно-суставного панариция — протяжённые деструктивные изменения хотя бы в одном из сухожилий, требующие частичной или полной резекции последнего. Нередко при пандактилите сохранение пальца невозможно, поэтому производят ампутацию фаланг или пальца в целом. Палец резко деформируется, увеличивается в объеме, кожа приобретает багрово-цианотичный оттенок, напряжена, блестит. Имеются свищи, из к-рых выделяется гной, отторгаются участки некротизированной жировой клетчатки, сухожилий, костные секвестры; нередко наблюдается патол, подвижность и крепитация в межфаланговых суставах. 310 рентгенографии в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Предпочтительны безэкранная рентгенография мягким излучением, рентгенография с прямым увеличением изображения, электрорентгенография (см.). При П. мягких тканей пальца рентгенол, изображения костных фаланг нормальны и лишь при очень длительном течении П. смежная фаланга может подвергнуться остеопорозу Диагностический алгоритм при исследовании каждого клинического случая: • тщательный сбор анамнеза (характер и давность первичной травмы или микротравмы, проводимое лечение, наличие сопутствующей патологии); • оценка результатов объективного осмотра (вид поражённого пальца, изменение кожного покрова, локализация и выраженность болезненности при точечной пальпации пуговчатым зондом, наличие патологической подвижности в суставе или костной крепитации и др.); • анализ данных рентгенографии поражённого пальца. Лечение: Амбулаторное лечение возможно только при поверхностных формах панариция. Все больные с глубокими формами панариция и флегмонами кисти должны быть госпитализированы. Постановка диагноза острого гнойного заболевания пальца или кисти — абсолютное показание к оперативному лечению (при панариции первая бессонная ночь является показанием к операции). Наиболее часто при операциях на пальцах кисти выполняют проводниковую анестезию вне очага воспаления. При локализации гнойного очага на ногтевой или средней фалангах пальца применяют анестезию по Оберсту-Лукашевичу; при распространении процесса проксимальнее показана блокада соответствующих нервов в нижней трети предплечья или анестезия по Усольцевой. Паронихия. Одним или двумя (в зависимости от распространенности процесса) продольными разрезами мобилизуют околоногтевой валик. После некрэктомии и санации следует ввести марлевую полоску с мазью на гидрофильной основе между валиком и ногтевой пластинкой так, чтобы кожная складочка была отвёрнута и оставшийся экссудат мог свободно эвакуироваться. При правильном лечении воспалительные явления, как правило, купируются в течение 2 - 3 дней. Подногтевой и кожный панариций. Показана резекция только отслоенной гноем части ногтевой пластинки, так как эрозивная поверхность ногтевого ложа при полном удалении ногтя чрезвычайно болезненна при перевязках. Всю ногтевую пластинку удаляют только при полной её отслойке. В дальнейшем поверхность, лишённую ногтя, обрабатывают раствором калия перманганата до полной эпителизации. При кожном панариции иссекают отслоенный гноем эпидермис, что не требует анестезии, и производят тщательную ревизию эрозивной поверхности, так как возможно распространение некротического процесса глубже, через узкий ход, и формирование подкожного панариция типа «запонки ». Подкожный панариций. В связи с особенностями строения клетчатки фаланг пальцев ограничиться при операции только разрезом кожи недостаточно, так как это приводит к прогрессированию гнойного процесса в глубину тканей с развитием костного или сухожильного панариция. Поэтому операция при подкожном панариции должна обязательно включать некрэктомию — 311 иссечение всей некротизированной клетчатки. При уверенности в адекватно выполненной некрэктомии допустимо, завершая операцию, наложить дренажнопромывную систему с первичными швами. При отсутствии уверенности целесообразно оставить рану открытой, рыхло заполнив её марлевой полоской с мазью на водорастворимой основе. После очищения раны и купирования острых воспалительных явлений рану закрывают вторичными швами или края её совмещают полосками лейкопластыря. Сухожильный панариций. Заболевание требует экстренного оперативного вмешательства, так как сдавление сухожилия экссудатом быстро приводит к некрозу нежных сухожильных волокон. Тактика оперативного вмешательства при сухожильном панариции зависит от состояния прилежащей к сухожильному влагалищу подкожной клетчатки. При интактной клетчатке (в случае развития тендовагинита после укола непосредственно в сухожильное влагалище) оперативное пособие ограничивают разрезами и вскрытием сухожильного влагалища в дистальном (на средней фаланге) и проксимальном (в проекции головки соответствующей пястной кости) отделах. После эвакуации экссудата и промывания влагалища растворами антисептиков его полость дренируют перфорированным микроирригатором на всю длину, а кожные края раны ушивают атравматической нитью 4/0-5/0. В случае, когда подкожная клетчатка также вовлечена в гнойнодеструктивный процесс, производят продольный разрез по боковой поверхности пальца с дугообразным продолжением на ладонь в проекции «слепого мешка» влагалища сухожилий. Кожно-подкожный лоскут отпрепаровывают от влагалища, которое, как правило, бывает частично или полностью некротизировано, с сохранением ладонных сосудисто-нервных пучков и выполняют тщательную некрэктомию в подкожной клетчатке, иссекают нежизнеспособные участки сухожильного влагалища и некротизированные волокна сухожилия. Полностью сухожилие иссекают только при явном его некрозе, когда оно представлено бесструктурной массой. После наложения дренажно-промывной системы рану заполняют марлевыми полосками с мазью на водорастворимой основе. Закрытие раны тем или иным способом возможно только после купирования острых воспалительных явлений и при уверенности в жизнеспособности сухожилий. Костный панариций. Тактика лечения зависит от выраженности воспалительных явлений в окружающих тканях. Если заболевание протекает достаточно длительно, есть сформированные свищи, по которым дренируется гнойный экссудат, воспалительные явления в коже и подкожной клетчатке, как правило, не выражены. В этой ситуации производят радикальную некросеквестрэктомию, удаляют патологические грануляции в мягких тканях и рану закрывают первичными швами с наложением дренажно-промывной системы или без неё (при небольших размерах полости). Следует отметить, что обширную резекцию кости не выполняют. Поражённую костную ткань нежно выскабливают острой костной ложечкой, чего, как правило, бывает 312 достаточно для удаления аваскуляризованных некротизированных учасков. В случае секвестрации фаланги удаляют только свободно лежащие секвестры с сохранением основного массива кости. При наличии над пораженной костью подкожной клетчатки с выраженными острыми воспалительными явлениями рану после секвестрэктомии целесообразнее не ушивать, так как возможно дальнейшее прогрессирование гнойного воспаления в мягких тканях. Рану промывают антисептиками, рыхло заполняют марлевой полоской с мазью на водорастворимой основе и оставляют открытой до купирования острых воспалительных явлений. Суставной и костно-суставной панариций. При операции по поводу суставного или костно-суставного панариция доступ, как правило, выполняют с тыльной поверхности пальца в проекции соответствующего сустава (Z-образно). Производят артротомию, ревизию полости сустава и удаление гнойного экссудата. При остутствии очагов деструкции в костной ткани проводят санацию полости сустава растворами антисептиков. Полость сустава дренируют перфорированным микроирригатором, а кожную рану ушивают (при отсутствии острых воспалительных явлений в мягких тканях). При выявлении костной деструкции производят выскабливание поражённых участков острой костной ложечкой, дренируют полость сустава. Чрезвычайно важным моментом лечения данной патологии считают дальнейшую декомпрессию в суставе, так как в противном случае возможно прогрессирование деструкции. Декомпрессию осуществляют различными путями: тракцией модифицированной спицей Киршнера за шёлковую петлю, наложенную на ногтевую пластинку; разработанным устройством для дистракции суставов кисти; наложением дистракционного аппарата. В результате снижается внутрисуставное давление, возникает диастаз между суставными концами, что способствует купированию воспалительных явлений в суставе и препятствует формированию сращений в полости сустава. Однако наложение дистракционного аппарата возможно только при отсутствии воспалительных явлений в мягких тканях сочленяющихся фаланг во избежание развития осложнений, связанных с проведением спиц через воспалённые ткани. Пандактилит. Разрез проводят по боковой поверхности пальца с дугообразным продолжением на ладонную поверхность кисти в проекции головки соответствующей пястной кости. Ладонный кожно-подкожный лоскут отпрепаровывают от сухожилий сгибателей с сохранением сосудисто-нервных пучков, подобным же образом поступают с тыльным лоскутом. Оба лоскута разворачивают, обеспечивая хороший доступ ко всем структурам пальца. Сложность возникает только при ревизии участка тыльно-боковой поверхности основной фаланги пальца на стороне, противоположной разрезу. Доступ к этой зоне при необходимости осуществляют из отдельного дугообразного разреза на тыле кисти в проекции пястно-фалангового сустава. Производят тщательную некрэктомию (секвестрэктомию), санацию раны антисептиками. Тактика завершения операции при пандактилите, как и при других видах 313 панариция, зависит от выраженности воспалительных явлений в мягких тканях. Завершать оперативное пособие наложением дренажно-промывной системы и первичных швов можно только при полной уверенности в адекватно выполненной некрэктомии, что, как правило, достижимо только при условии подострого гнойного воспаления в подкожной клетчатке. В условиях острого воспаления рану выполняют марлевыми полосками с мазью на водорастворимой основе и оставляют открытой. В дальнейшем, на перевязках, контролируют состояние тканей, при необходимости выполняют этапную некрэктомию. Декомпрессию в суставе осуществляют по показаниям, чаще путём вытяжения за ногтевую пластинку спицей Киршнера. По мере стихания воспаления и очищения раны кожные дефекты могут быть закрыты вторичными швами или одним из видов кожной пластики. 59. Флегмоны кисти. Классификация, клиника, лечение. По руководству: Флегмоны кисти — гнойное воспаление клетчатки, развивающееся непосредственно на кисти или вследствие распространения гнойного процесса с пальца. Схематические пути распространения инфекции: • прорыв слепых концов сухожильных влагалищ III и IV пальцев в срединное ладонное пространство и соответствующие им межпальцевые промежутки, а также II пальца — в щель тенара; • распространение гноя с подкожной клетчатки пальцев per continuitatem на межпальцевые промежутки, пространство тенара, гипотенара и тыл кисти; • из межпальцевых промежутков по каналам червеобразных мышц в глубокие отделы ладони и на тыл кисти и наоборот; • по сухожильным влагалищам первого и пятого пальцев на лучевую и локтевую синовиальные сумки; • по протяжению, непосредственно с одного клетчаточного пространства (ладони или тыла кисти) на другие, а также далее на предплечье вследствие деструкции фасций и апоневрозов, формирующих эти анатомические образования. Классификация: Виды флегмон кисти: межпальцевая (комиссуральная), флегмона области тенера, флегмона области гипотенера, надапоневротическая ладонная флегмона, флегмона срединного ладонного пространства (поверхностная и глубокая), флегмона тыла кисти, перекрестная (U-образная) флегмона кисти с поражением пространства Пирогова-Пароны. Сложные формы флегмоны кисти: • сочетанные флегмоны кисти, при которых одновременно поражены два и более клетчаточных пространства; 314 • комбинированные флегмоны кисти, характеризуемые одновременным наличием любой флегмоны и того или иного вида панариция (или гнойной патологии пястно-фалангового сустава); • тотальные флегмоны кисти, при которых гнойным процессом поражены все клетчаточные пространства. Клиника: Топическая диагностика флегмон кисти основана в первую очередь на выявлении признаков воспалительных изменений в зоне поражённых клетчаточных пространств. Как правило, местные симптомы флегмон кисти сопровождает резкое ухудшение самочувствия пациентов. Боль становится настолько сильной, что не даёт возможности заснуть, найти для поражённой конечности удобное положение. Температура тела повышается до высоких значений, возможны озноб, недомогание, головокружение. Довольно часто присоединяется лимфангиит и лимфаденит. Клиническая картина межпальцевой флегмоны проявляется припуханием, покраснением и болезненностью в проекции поражённого межпальцевого промежутка, небольшим сгибанием пальца и увеличением расстояния между соседними пальцами. Обычно наблюдают значительный отёк тыльной стороны кисти. Подвижность пальцев сохранена. При флегмоне области тенара наблюдают полусферическое его припухание с тыльным отёком радиальной стороны кисти. Большой палец слегка утолщен и согнут, движения в нем болезненны. Клиническая картина флегмоны области гипотенара проявляется отёком, напряжением тканей и резкой болью в этой зоне. Отмечают отёк тыла кисти по медиальному краю. Движения мизинцем болезненны. Симптоматика надапоневротической ладонной флегмоны типична для подкожно расположенного гнойного очага с ранним вовлечением в воспалительный процесс кожи. Для флегмоны срединного ладонного пространства характерны напряжение и болезненность ладонной поверхности кисти с отёком тыльной стороны. Пальцы слегка согнуты, движения в них, особенно разгибание, резко болезненны. Флегмона тыла кисти проявляется отёком, флюктуацией и гиперемией кожи одноимённой зоны, а также болезненностью и ограничением движений в пальцах. Перекрёстная U-образная флегмона — наиболее опасное гнойное поражение не только для кисти, но и для жизни больного. Она представляет собой сочетание гнойного тендовагинита I и V пальцев с распространением процесса на клетчаточные пространства тенара и гипотенара и довольно часто прорывом гноя в пространство Пирогова-Пароны. Отмечают выраженный отёк всей кисти; пальцы согнуты, малейшие движения в них резко болезненны. Отёк и болезненность переходят на предплечье. Присутствует выраженная клиническая картина тендовагинита I и V пальцев. 315 Клиническая диагностика сочетанных, комбинированных и тотальных флегмон кисти представляет наибольшие сложности и определяется симптомокомплексом поражённых клетчаточных пространств и анатомических структур. Лечение: Диагноз «флегмона кисти» — абсолютное показание к экстренному или срочному оперативному лечению. Ещё до выполнения разреза на кисти следует думать о том, в какой зоне и каким будет рубец, в какой степени он отразится на функции кисти. Разрезы проводят с учётом линий Лангера, соответствующих естественным кожным складкам. Следует особо отметить, что выполнение больших продольных разрезов недопустимо. Оперативные доступы должны быть по возможности короткими и щадящими. Создание широкого доступа возможно, модифицировав разрез по типу S-образного, дугообразного или ломаного, помня о том, что рубец стягивает ткани по длине. Недопустимы для вскрытия гнойного очага разрезы «через все слои». Скальпелем рассекают только кожу. Все дальнейшие манипуляции на тканях выполняют с применением зажимов и крючков, что позволяет визуализировать и сохранить все важные в функциональном отношении структуры (сосуды, нервы, сухожилия). Следующий этап операции — тщательная некрэктомия, при которой гнойный очаг следует иссекать по типу первичной хирургической обработки. Во время выполнения некрэктомии сосуды и нервы фактически скелетируют. Не следует резецировать поражённое сухожилие, если можно ограничиться удалением отдельных некротизированных волокон. Некрэктомия на костных и суставных структурах должна включать удаление лишь секвестрированных участков. Вмешательства на суставах при гнойных артритах или остеоартритах следует вести в послеоперационном периоде в режиме дистракции, что чаще всего обеспечивают тракцей модифицированной спицей Киршнера или с помощью специального устройства. После некрэктомии и гемостаза каждое клетчаточное пространство дренируют отдельной перфорированной полихлорвиниловой трубочкой, которую фиксируют к коже отдельным швом. После вмешательства на суставах и сухожильных влагалищах указанные структуры требуют дополнительного дренирования. Раны обрабатывают антисептиком, вакуумируют и обрабатывают ультразвуком низкой частоты в растворе антибиотика. Выполнение радикальной некрэктомии и адекватного дренирования остаточной гнойной полости позволяет завершить операцию наложением первичных швов на рану. Ушивание ран выполняют атравматическими нитями 3/0-5/0. При тяжёлом поражении кисти применение микроирригаторов и частичного ушивания ран дополняют наложением марлевых повязок, пропитанных мазью на гидрофильной основе. При отсутствии возможности одномоментного ушивания кожного дефекта необходимо шире применять различные типы кожной пластики. В случаях 316 обнажённого сухожилия или кости возможно использование несвободной кожной пластики по типу итальянской, перекрёстной с пальца на палец или лоскутом на сосудисто-нервной ножке. Гранулирующие дефекты предпочтительнее закрывать свободным расщеплённым кожным трансплантатом. Все пластические операции выполняют после купирования острого гнойного воспаления, но в возможно более ранние сроки. Важный момент после операции на кисти — правильная иммобилизация с соблюдением мер профилактики мацерации кожи. Сроки иммобилизации оперированной по поводу гнойного процесса кисти следует ограничивать купированием острых воспалительных явлений. В послеоперационном периоде наряду с регулярной санацией ран на перевязках проводят антибактериальную и противовоспалительную терапию, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру. Ранняя активная разработка движений пальцев и кисти (после удаления дренажей и швов) способствует более полноценному восстановлению функции кисти. Лечение межпальцевой (комиссуральной) флегмоны. При поражении гнойным процессом одного межпальцевого промежутка на ладонной поверхности кисти выполняют дугообразный разрез по Баннеллу на уровне головок пястных костей. На тыле кисти в проекции соответствующего промежутка проводят контрапертурный разрез. Раны соединяют между собой и дренируют сквозным перфорированным микроирригатором с наложением первичных швов. При поражении двух или трёх межпальцевых промежутков выполняют один дугообразный разрез кожи на ладонной стороне кисти параллельно дистальной поперечной складке. На тыле кисти выполняют отдельные разрезы, как при поражении одного межпальцевого промежутка, но в количестве, соответствующем числу вовлечённых в гнойный процесс промежутков. Все тыльные раны соединяют с разрезом на ладонной поверхности. Через каждый межпальцевой промежуток проводят микроирригатор, а ещё одну трубочку укладывают на дно ладонной раны в поперечном направлении. Лечение флегмоны области тенара. Оперативный доступ — дугообразный разрез длиной до 4 см, проведённый параллельно кожной складке тенара и несколько кнаружи от неё. Следует соблюдать осторожность при выполнении проксимальной части разреза, в так называемой «запретной зоне», где проходит двигательная ветвь срединного нерва к мышцам большого пальца. Повреждение его приводит к обездвиживанию пальца. На тыле кисти в зоне I межпальцевого промежутка выполняют контрапертурный дугообразный разрез. После выполнения некрэктомии и санации раны полость дренируют двумя перфорированными трубками, одну из которых проводят по внутреннему краю области тенара, а вторую — вдоль основного разреза на ладонной стороне кисти. Лечение флегмоны области гипотенара. Линейно-дугообразный разрез проводят по внутреннему краю возвышения мышц гипотенара. Тыльный 317 контрапертурный разрез соответствует наружному краю V пястной кости. Завершив основные манипуляции в гнойном очаге, раны соединяют между собой. Дренирование осуществляют двумя трубками, одну из которых проводят по внутреннему краю фасциального ложа гипотенара, а вторую — вдоль основного разреза. Лечение надапоневротической ладонной флегмоны. Оптимальны следующие доступы: • дугообразный разрез по Баннеллу, проведённый от 2 межпальцевого промежутка ладони на уровне дистальной поперечной складки параллельно и медиальнее складки тенара до дистальной границы области лучезапястного сустава (возможно применение фрагмента данного доступа); • дугообразные разрезы, параллельные дистальной или проксимальной поперечным ладонным бороздам (по Золтану). Подтверждение надапоневротической локализации очага делает излишним рассечение пальмарного апоневроза с выведением сквозных дренажей через контрапертурные разрезы на тыле кисти. Этап некрэктомии и санации очага проводят стандартно по отработанным методикам, после чего устанавливают два перфорированных микроирригатора У- или Т-образно. Лечение флегмоны срединного ладонного пространства. Для вскрытия флегмон методом выбора следует считать модифицированный доступ Золтана. Разрез начинают от IV межпальцевого промежутка параллельно дистальной поперечной кожной складке до II межпальцевого промежутка, далее продолжают до проксимальной поперечной складки, от которой направляют также дугообразно в проксимальном направлении вдоль складки тенара до «запретной зоны». Мобилизация образованного лоскута вместе с клетчаткой (для сохранения его кровоснабжения) обеспечивает доступ практически ко всем клетчаточным пространствам ладонной поверхности кисти, что создаёт условия для выполнения полноценной и широкой некрэктомии. При наличии в зоне основания планируемого разреза значительных размеров раны (после первичной травмы или операций в других лечебных учреждениях) чрезвычайно возрастает риск ишемии и последующего некроза лоскута. В этих случаях целесообразно выполнить разрез, аналогичный описанному выше, но как бы зеркально отражённый относительно продольной оси кисти. При значительных повреждениях кожи в центральной части ладони выполнение любого из этих разрезов нежелательно. В этих случаях целесообразно выполнять дугообразный срединный разрез по ходу осевой линии кисти, начиная его от II межпальцевого промежутка и заканчивая проксимальным краем проекции удерживателя мышц сгибателей. После некрэктомии проводят дренирование. Обычно бывает достаточно трёх или четырёх микроирригаторов: две или три трубочки (в зависимости от распространённости процесса) укладывают под ладонным апоневрозом, далее — под поперечной связкой ладони и выводят через дополнительные проколы на уровне дистальной складки области лучезапястного сустава и в двух или трёх (соответственно количеству дренажей) межпальцевых промежутках. Ещё 318 один микроирригатор проводят под сухожилиями сгибателей в поперечном направлении и выводят через дополнительные проколы. После установки дренажей восстанавливают целостность ладонного апоневроза (атравматический шовный материал 3/0-4/0). Лечение флегмоны тыла кисти. Вскрытие флегмоны тыла кисти осуществляют несколькими дугообразными небольшими (до 3,0 см) разрезами по ходу линий Лангера по периметру гнойной полости. Входные ворота подлежат хирургической обработке и могут быть использованы как один из доступов. Для дренирования образовавшейся полости по латеральному и медиальному краям её в продольном направлении укладывают два микроирригатора, выведенные через дополнительные проколы. Следует подчеркнуть, что первичные швы показаны только при полной уверенности в жизнеспособности тканей тыла кисти. При кожных дефектах после некрэктомии или же при явной ишемии кожи тыла кисти предпочтительно рыхло выполнить раны марлевыми полосками с мазью на водорастворимой основе. Лечение U-образной флегмоны кисти и пространства Пирогова-Пароны. Оперативное вмешательство при U-образной флегмоне начинают с односторонних продольных боковых разрезов по «нерабочим» поверхностям средней фаланги V пальца и основной фаланги I пальца, из которых вскрывают соответствующие сухожильные влагалища. Продольными боковыми разрезами в нижней трети предплечья вскрывают пространство Пирогова-Пароны. С помощью лески-проводника из набора для катетеризации подключичной вены через вскрытый просвет сухожильных влагалищ I и V пальцев в проксимальном направлении проводят перфорированные микроирригаторы с внутренним диаметром 1,0 мм и их концы устанавливают в клетчаточном пространстве Пирогова-Пароны. Следующий этап операции — выполнение разрезов в области тенара и гипотенара, аналогичных таковым при изолированных флегмонах указанных клетчаточных пространств. При этом возможна ревизия сухожилий сгибателей I и V пальцев и их влагалищ практически на всём протяжении. После промывания влагалищ раствором антисептика, некрэктомии во всех ранах, вакуумирования и ультразвуковой санации каждое из вовлечённых в гнойный процесс клетчаточных пространств (тенара, гипотенара и Пирогова-Пароны) дренируют перфорированными в средней части полихлорвиниловыми дренажными трубками. 60. Мастит. Патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика. По Кузину: Острый мастит — воспаление молочных желез. Обычно развивается в одной молочной железе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений. Возбудителями мастита обычно являются стафилококк (Staphylococcus aureus) в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком (Р-гемолитический), клебсиеллой, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы рода Candida. Первостепенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными 319 воротами являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормлении). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лимфогенным путем из других инфекционных очагов. Особую роль в возникновении мастита играет патологический лактостаз при задержке отделения молока. Лактостаз чаще развивается на 2—6-е сутки после родов и сопровождается повышением температуры тела до 38—38,5 °C, равномерным нагрубанием и болезненностью молочных желез при общем нормальном самочувствии женщины. При лактостазе целесообразно отрегулировать сцеживание молочных желез. Не следует ограничивать потребление жидкости, а также использовать мочегонные и слабительные средства. Классификация: • Серозный. • Инфильтративный. • Гнойный: — инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; — абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); — флегмонозный, гнойно-некротический; — гангренозный. Клиническая картина: Острый мастит начинается с боли, нагрубания молочных желез, подъема температуры тела до 38,5—39 °C, озноба, появления слабости и головных болей. В молочной железе усиливаются боли, кожа в очаге поражения гиперемирована, железа нагрубает и несколько увеличивается в размере. При пальпации определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении через 1—3 дня переходит в инфильтративную. При инфильтративном мастите общее состояние пациентки остается прежним. Более выражены изменения молочной железы: усиливается боль, увеличивается отек молочной железы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтрированной ткани. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере. В крови выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гнойную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных бывает при множественных абсцессах, флегмонозном и гангренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции на воспаление в тяжелый синдром системной реакции на воспаление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи с этим появляются характерные для тяжелого ССРВ признаки — повышение температуры тела до 39 °C и выше, пульс учащается до 100-130/мин, увеличивается частота дыхания. Молочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Кожа над очагами 320 воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при бактериологическом исследовании крови иногда удается выделить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни в этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тяжелый ССРВ). Особенно опасно возникновение септического шока, в связи с чем необходимо раннее выявление признаков ССРВ. Необходимо часто измерять АД, выявлять больных с артериальной гипотензией и проводить меры профилактики септического шока, на фоне которого часто развивается полиорганная недостаточность со смертельным исходом. Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдают стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризуемые относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой тела без озноба. Это затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий. Диагностика: В клиническом анализе крови отмечают воспалительные изменения (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ). Существенную помощь в диагностике оказывает УЗИ. При серозном мастите выявляют затушеванность рисунка альвеолярного дерева и лактостаз. Для начальной инфильтративной стадии характерны участки гомогенной структуры с зоной воспаления вокруг и лактостазом. При гнойном мастите обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации. При абсцедирующей форме выявляют полость с неровными краями и перемычками, окруженную зоной инфильтрации. Лечение: При послеродовом мастите лечение должно быть комплексным и начинать его следует как можно раньше. Основной компонент — антибактериальная терапия. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелых формах приходится прибегать к торможению, а иногда и подавлению лактации. В начальном периоде острого мастита применяют консервативное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание молока молокоотсосом. До определения возбудителей инфекции показана антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (амоксицилином + клавулановая кислота, цефалоспоринами, комбинированными препаратами). После бактериологического выделения возбудителя препараты назначают с учетом чувствительности микрофлоры. Параллельно с этим проводят интенсивную терапию для коррекции метаболических сдвигов. После излечения мастита несколько разделают бактериологическое исследование молока. При отсутствии роста микрофлоры разрешают восстановитькормление ребенка грудью. 321 При абсцедирующем мастите, особенно гнойном, флегмонозном, гангренозном, необходимо хирургическое лечение — вскрытие абсцесса, удаление гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости. Операцию проводят под общим обезболиванием. Лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной анестезии. В зависимости от локализации абсцесса разрез выполняют над местом наибольшего уплотнения или флюктуации. При подкожном и интрамаммарном абсцессе над ним проводят дугообразный разрез выше ареолы. При околоареолярном абсцессе разрез проводят по краю ареолы. При ретромаммарном абсцессе делают разрез Барденгейера по нижней переходной складке молочной железы. Он дает оптимальные возможности для вскрытия ретромаммарного гнойника и близко расположенных гнойников в ткани железы, иссечения нежизнеспособных тканей и дренирования ретромаммарного пространства. При этом появляется возможность вскрыть и глубоко расположенные абсцессы в задних отделах молочной железы, прилегающих к грудной стенке. Во время операции удаляют гной, все некротические ткани и ликвидируют перемычки и затеки. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором и дренируют одной или двумя двухпросветными трубками, через которые в последующем осуществляют промывание полости. Дренирование гнойной раны однопросветной трубкой, рассчитанное на пассивный отток гноя, не обеспечивает достаточного дренирования. От применения однопросветной трубки, а также от тампонов, резиновых выпускников и пункционного метода лечения следует отказаться, т.к. при этом не удается провести полноценную санацию гнойной полости. Профилактика. Обмывание сосков обычной водой, а не мылом или спиртовыми растворами, чтобы не образовывались трещины сосков. Увеличение длительности кормления для профилактики лактостаза и адекватное сцеживание. Хронический мастит (неспецифический) может быть либо исходом острого при неправильном его лечении, либо самостоятельным первичным заболеванием, вызванным маловирулентной инфекцией. Диагностика Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный острый мастит, склонность воспаления к рецидивам), объективного обследования (рубцы или свищи после вскрытия бывшего абсцесса, инфильтрация ткани). Для дифференциальной диагностики с опухолью необходимо провести УЗИ, биопсию пальпируемого образования и гистологическое исследование полученного материала. Лечение: 322 При гнойном процессе гнойник вскрывают, иссекают нежизнеспособные ткани. Полость абсцесса дренируют двухпросветным дренажем и ушивают рану. При воспалительном инфильтрате проводят физиотерапевтическое лечение. 61. Раны. Классификация. Раневой процесс. Оказание первой помощи. Принципы первичной хирургической обработки ран. Рана - это механическое нарушение целостности кожи или слизистой оболочки с возможным повреждением близлежащих тканей. Классификация: По характеру повреждения и виду травмирующего агента: - резаные - ровные края, могут быть достаточно глубокими, однако окружающие ткани при ранении повреждаются незначительно; характеризуются зиянием, выраженной кровоточивостью и умеренным болевым синдромом. Без наложения швов возможно заживление первичным натяжением при расхождении краёв друг от друга менее чем на 1 см. на узкой площади, на которой развивается высокое давление - колотые - имеют малую площадь и большую глубину. Зияние краёв отсутствует, окружающие ткани не изменяются, но возможно повреждение глубоко лежащих структур (нервов, сосудов, органов) и развитие внутренних кровотечений. Наружное кровотечение и боль обычно незначительны. Колотые раны опасны Игла шило развитием анаэробной инфекции. - ушибленные - имеет неправильную форму. Характерны широкая зона размозжения тканей с развитием кровоизлияний и некрозов и выраженный болевой синдром. Наружное кровотечение небольшое, крупные сосуды и нервы повреждаются редко. Ушибленные раны заживают, как правило, вторичным наружное кровотечение небольшое (стенки сосудов повреждены на большом натяжением. протяжении и быстро образуются тромбы), но могут возникать кровоизлияния в ткани. - размозжённые - рваные - кровоточат умеренно. Характерны неровные края, массивные кровоизлияния и отслойка кожи на протяжении, возможно повреждение окружающих тканей. - рубленые - сочетают свойства резаных и ушибленных ран. Характерны глубокие и обширные повреждения окружающих тканей, переломы костей, размозжение краёв, выраженный болевой синдром и зияние, при этом кровотечение умеренное. - укушенные - могут иметь значительную глубину при небольшой площади поражения и всегда контаминированы высоко вирулентной микрофлорой ротовой полости, часто осложняются развитием гнойной или гнилостной инфекции. - огнестрельные - бывают пулевыми, осколочными и дробовыми. Ранения дробью, как правило, множественные, а при выстреле с близкого расстояния сочетаются с контузиями. Пули со смещённым центром тяжести создают наибольшие разрушения в тканях. При этом возможно повреждение сразу нескольких полостей организма и самых разных органов. Отдельную группу составляют операционные раны, образующиеся при хирургических вмешательствах. По степени обсеменённости и наличию признаков инфекции все раны подразделяют на асептические, контаминированные и инфицированные. В зависимости от степени микробной контаминации все операции делят на четыре вида: • чистые, или асептические, операции (плановые первичные вмешательства без вскрытия просвета внутренних органов); • операции с вероятным инфицированием - условно асептические (вмешательства со вскрытием просвета органов, в которых возможно наличие микроорганизмов); • операции с высокой опасностью инфицирования - условно инфицированные (вмешательства, во время которых контакт с микрофлорой более значителен); • операции с очень высоким риском инфицирования - инфицированные (экстренные вмешательства по поводу различных гнойных процессов). 323 +асептические, инфицированные (первые 3 суток, микробов до 10*5/грамм), гнойные • Асептическими признают только операционные раны при «чистых» хирургических вмешательствах. • Контаминированные — раны, обсеменённые микрофлорой, но без признаков нагноения. К ним относят все случайные раны после их нанесения и часть операционных ран. • Инфицированные — гнойные раны, то есть раны с признаками инфекционновоспалительного процесса. По глубине проникновения в организм пострадавшего выделяют раны: • поверхностные (повреждение кожи и подкожно-жировой клетчатки); =простые • глубокие (повреждение подфасциального пространства и мышц); =сложные • проникающие в полости и органы. По виду ранящего агента: пулевая, оскольчатая, от воздействия взрывной волны, от вторичного осколка, холодного оружия, случайных причин (травм), хирургическая. По протяженности и отношению к полостям тела: слепая, касательная, сквозная, непроникающая и проникающая. О числу повреждений у одного человека: одиночная, множественная, сочетанные, Неск анатом обл комбинированные. Механ +другой этио фактор Классификация раневого процесса (по Кузину): 1. Фаза воспаления, подразделяется на период сосудистых изменений и период очищения от некротических тканей (от момента повреждения до 7 дней). Характеризуются типичными сосудистыми реакциями в краях раны — вазоконстрикцией, сменяющейся через 10-15 мин вазодилатацией, выходом форменных элементов крови в зону повреждения, выпадением фибрина и инфильтрацией окружающих тканей с отграничением зоны повреждения. В результате травмы активизируется каскад реакций свёртывающей системы крови, вследствие адгезии и агрегации тромбоцитов происходит тромбирование сосудов. В этой стадии рана наиболее загрязнена. Она заполнена сгустками крови, белками плазмы, повреждёнными девитализированными тканями, патогенными микроорганизмами и инородным материалом, попавшими в рану во время повреждения. 2. Фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани (от около 5 дня до 3 недель). Процессы регенерации начинаются с формирования фибриновой матрицы и фибронектина. Фибронектин играет важную роль в клеточной адгезии к различным поверхностям, как биологическим, так и искусственным. Фибронектиновый слой присутствует на фибриновом налёте в свежей ране, функционируя как «направляющая дорожка», по которой происходит миграция фибробластов и эпителиальных клеток в заживающей ране. Уже в первые десять часов с момента повреждения начинается синтез коллагена, который становится основной структурой в матрице ран и в дальнейшем придаёт прочность образующемуся рубцу. 324 Цитокины, выделенные макрофагами, одновременно стимулируют пролиферацию сосудов. Разрастание капилляров внутри ткани, снабжающих фибробласты кислородом и питательными веществами, обеспечивает быстрый рост клеток и поддерживает производство постоянной матрицы раны. Постепенно уменьшаются экссудация и отёк, грануляционная ткань со дна раны заполняет весь дефект. Она содержит много новообразованных сосудов и практически не иннервирована. 3. Фаза реорганизации рубца и эпителизации (примерно с 3 недели до 6 мес или года и больше). Бактерии, белковый экссудат из капилляров и некротические ткани значительно задерживают эпителизацию. Отсроченная эпителизация приводит к более глубокому и длительному воспалительному процессу и тем самым способствует формированию грубого или гипертрофического рубца! Альтернативная классификация (фармпредставителей): черный – некроз, зеленый – инфекция, желтый – фибрин в ране, красный – грануляционная ткань, розовый – эпителизация раны. Первая помощь: Док 1: Первая помощь пострадавшему на догоспитальном этапе состоит в остановке кровотечения и предотвращении дальнейшего загрязнения раны путем наложения на нее асептической повязки и при необходимости транспортной иммобилизации. При сильном кровотечении выше раны накладывается жгут/давящая повязка. Док 2: • устранить ранние угрожающие жизни осложнения раны: - если обильное кровотечение, то необходимо наложить жгут (артерия), пережать вены дистальнее повреждения на время обработки раны с последующим наложением давящей повязки. - травматический шок - анальгетики,противошоковые препараты. - проникающие ранения груд клетки: окклюзионная повязка со специальной прорезининой тканью. - при ранах передней брюшной стенки накладывается широкая асептическая повязка. • предотвратить дальнейшее инфицирование раны: ватным или марлевым тампоном, смоченным спиртом удаляют загрязнения с окружающих кожных покровов. Затем края раны 5% спиртовым раствором йода и наложить асептическую повязку, а при необходимости - давящую. Промывать саму рану, удалять из неё инородные тела при оказании первой помощи не нужно! • применяют транспортную иммобилизации. Принципы ПХО: Любую рану, нанесённую в нестерильных условиях, рассматривают как инфицированную, и она подлежит обязательной срочной хирургической 325 обработке. Исключение составляют лишь колотые непроникающие и укушенные раны. Целью активной хирургической обработки ран является механическое удаление из нее всех нежизнеспособных тканей, а также бактерий. Оптимальными сроками проведения хирургической обработки являются 6-12 ч с момента ранения. В отдельных случаях при отсутствии признаков развития инфекции и под прикрытием антибиотиков эти сроки можно удлинить до 24-48 ч. С учетом этого различают раннюю ПХО, которая выполняется в 1-е сутки после ранения, отсроченную - на протяжении 2 суток и позднюю, которая выполняется через 48 ч. Этапы ПХО (док): • ревизия раневого канала; • иссечение краёв, стенок и дна раны (толщина иссечения тканей варьирует от 0,5 до 2 см); • гемостаз; • восстановление целостности повреждённых органов и структур; • наложение швов на рану с оставлением дренажей. Три вида ПХО: Раннюю производят в срок до 24 ч с момента нанесения раны - оставляют дренаж на 1-2 сут. Отсроченную с 24 до 48 ч - введения антибиотиков и завершение вмешательства оставлением раны открытой (незашитой) с последующим наложением первичноотсроченных швов. Позднюю позже 48 ч - оставить рану открытой (не зашивать) и провести курс антибиотикотерапии. Возможно наложение ранних вторичных швов на 7- 20-е сут, когда рана полностью покроется грануляциями и приобретёт относительную резистентность к развитию инфекции. ***Закрытие раны: фактор времени - правило «восьми часов». Риск инфекционных осложнений минимален, если хирургическую обработку раны и наложение первичных швов производят в первые 6-8 ч с момента повреждения. В большинстве случаев инфицированные раны не нужно ушивать наглухо. Ускорить их заживление может наложение отсроченных швов (от 5 до 7 дней после первоначальной операции). Инфицированная рана после хирургической обработки может быть закрыта первичными швами лишь в том случае, если её полость адекватно дренирована. 62. Огнестрельная рана. Зоны повреждения тканей. Оказание первой врачебной помощи. Тактика, лечение. Док 1: Огнестрельная рана — повреждение тканей и органов с нарушением целости их покрова, вызванное огнестрельным ранящим снарядом и характеризующееся зоной первичного некроза и изменений, обусловливающих образование в окружающих тканях очагов вторичного некроза, а также неизбежным первичным 326 микробным загрязнением, что значительно увеличивает риск развития раневой инфекции. В механизме огнестрельного ранения играют ведущую роль следующие элементы. • Головная ударная волна (баллистическая), волна сильно уплотненного воздуха, формирующаяся впереди пули. • Сам ранящий снаряд. • Временная пульсирующая полость (энергия бокового удара). • Вторичные ранящие снаряды (костные отломки, летящие со скоростью до 70 м/с). • Воздействие вихревого следа. Огнестрельная рана отличается от других видов ран (колотых, резаных, рубленых) следующими особенностями: наличием зоны мертвых тканей вокруг раневого канала (первичный некроз); неравномерной протяжённостью и направлением раневого канала. Большим выходным отверстием при его наличии; наличием в ране инородных частиц, втянутых внутрь большой скоростью ранящего снаряда; образованием в последующие часы и дни после ранения, новых очагов отмирающих тканей, в области значительно большей области раневого канала (вторичный некроз). Выделяют 3 зоны повреждений: Первая - раневой канал как результат непосредственного разрушения тканей ранящим снарядом. Он заполнен обрывками поврежденных тканей, свертками крови и раневым экссудатом. Вторая зона — контузии, или первичного травматического некроза тканей вокруг раневого канала. Третья зона — зона вторичных некрозов. Две последние зоны возникают в результате бокового действия ранящего снаряда в процессе образования временной пульсирующей полости. Первая помощь: Ранения в голову: укладываем раненого горизонтально, обеспечивает покой, рану НЕ ТРОГАЕМ до приезда медиков. Допустимым является обезболивание внутремышечными инъекциями и реанимационные мероприятия при остановке сердца иди дыхания. Ранения в области шеи: иммобилизация в горизонтальном положении, покой, остановка кровотечения в течение 30 секунд, пальцевое пережимание артерии выше места кровотечения, тампонада раневого канала (при уменьшении кровотечения) – канал набивается стерильность ватой или бинтом и пережимается повязкой. Без навыков это делать не рекомендуется. Ранения позвоночника: иммобилизация, остановка кровотечения, противошоковая терапия. Ранения в грудную клетку: при попадании в плевральную полость крови развивается гемоторакс, воздуха – пневмотораксу. Возможен и смешанный 327 вариант. В этих случаях больному придают полусидячее положение с опорой. Остановить кровотечение без специального оборудования бывает невозможно, потому главное – перекрыть рану воздухонепроницаемой повязкой со слоем полиэтилена или промазанной вазелином. Ранения в брюшную полость: полусидячее положение, остановка кровотечения, дезинфекция и перевязка, противошоковая терапия. Ранения в области малого таза: иммобилизация в положении лежа, остановка кровотечения и тампонада, дезинфекция и перевязка, противошоковая терапия. Ранения конечностей: иммобилизация конечности, остановка кровотечения, дезинфекция и перевязка, противошоковая терапия. Основным методом предупреждения развития тяжелых инфекционных осложнений огнестрельных ранений является операция - первичная хирургическая обработка (ПХО) ран (может быть первичной (профилактической) или вторичной (направленной на лечение развившихся инфекционных осложнений)). В зависимости от сроков проведения, ПХО называется ранней, если выполняется в 1-е сутки после ранения; отсроченной, если выполняется в течение 2-х суток; поздней, если выполняется на 3-и сутки и позднее. ПХО раны в идеальном варианте должна быть исчерпывающей и одномоментной. ПХО огнестрельной раны, как оперативное вмешательство, включает 6 этапов. 1-й этап - рассечение раны 2-й этап - удаление инородных тел: 3-й этап - иссечение нежизнеспособных тканей. Нежизнеспособные мышцы: бурого цвета, не сокращающиеся, потерявшие упругость, не кровоточащие при удалении поверхностных слоев. 4-й этап - операция на поврежденных органах и тканях: 5-й этап - дренирование раны (пассивное и приливно-отливное) 6-й этап - закрытие раны. При отсутствии инфекционных осложнений, через 2-3 сут. рана ушивается первичным отсроченным швом. С этой целью сразу же после ПХО раны и при первой перевязке производится противовоспалительная блокада (по И.И. Дерябину - А.С. Рожкову) 0,25% раствор новокаина 100 мл, глюкокортикоиды (90 мг преднизолона), ингибиторы протеаз (30 000 ЕД контрикала), антибиотик широкого спектра действия аминогликозид, цефалоспорин 1-го-второго поколений или их сочетание в двойной разовой дозе. Вторичная хирургическая обработка раны - оперативное вмешательство, направленное на лечение развившихся в ране инфекционных осложнений. С целью ускорения их заживления накладываются вторичные швы. а) Вторичный ранний шов накладывается после появления грануляционной ткани в ране при возможности сведения ее краев без натяжения. б) Вторичный поздний шов - накладывается после появления грануляционной ткани и развития рубцовых изменений в ране, при невозможности сведения ее 328 краев без натяжения; рубцы и грануляционная ткань перед наложением швов иссекаются. Док 2: Огнестрельные раны делятся на пулевые, шаровые и осколочные. Вследствие специфического действия огнестрельного оружия они отличаются от других ран: - специфическим механизмом образования; сложными изменениями анатомических соотношений тканей, предопределяющими сложность формы и структуры раневого канала; - наличием большой зоны поражения близлежащих тканей (3 зоны повреждения); - высокой степенью инфицирования; - тяжелым течением раневых процессов. Механизм повреждающего действия огнестрельных снарядов обусловлен высокоскоростным прохождением их через ткани организма и повреждениями, возникающими за счет передачи энергии снарядов этим тканям. С увеличением массы снаряда его кинетическая энергия возрастает. Проникая в ткани с большой скоростью, ранящий снаряд встречает их сопротивление, теряет скорость, в результате чего его кинетическая энергия передается тканям организма. При кувыркании снаряда вследствие прохождения его через ткани с разной плотностью происходит отклонение его траектории полета от прямолинейной, вследствие чего увеличивается площадь контакта снаряда с тканями и количество переданной им энергии. При этом образуется раневой канал сложной конфигурации. Еще одним важным фактором, в значительной мере определяющим поражающее действие снаряда, является время, в течение которого тканям передается его энергия. частички вместе с пузырьками воздуха и газов разлетаются в разных направлениях, создавая область высокого давления ("внутритканевой взрыв"). Происходит резкое сжатие ткани, распространяющееся в разные стороны в виде ударной волны (феномен "бокового удара"), и образуется полость в несколько раз больше самого раневого канала. Достигнув максимальных размеров, полость спадается. Подобный механизм действия ранящего снаряда на ткани приводит к развитию не двух, а трех зон повреждения: 1- я - раневого канала (который может содержать снаряд, инородные тела, частички некротизированных тканей, кровь, микроорганизмы); 2- я - зоны прямого травматического повреждения (возникающего в результате передачи снарядом энергии тканям; содержит нежизнеспособные ткани, пропитанные кровью, микроорганизмы); 3- я - зоны молекулярного сотрясения (участка с поврежденными клеточными структурами, нарушением тканевого метаболизма; при этом ткани в результате снижения перфузии и оксигенации некротизируются). Стенки раневого канала образуются из тканей, полностью потерявших жизнеспособность и являющихся участком первичного некроза. Развитие вторичного некроза обусловлено как местными изменениями в тканях (развитием отека, сдавливанием в фасциальных футлярах мышц), так и нарушением 329 внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов с развитием метаболических нарушений, гипоксии, расстройств регионарного кровообращения, нейротрофической регуляции. Ссадина и царапина не сопровождаются масштабными повреждениями тканей, но они могут служить входными воротами для инфекции. Симптомы огнестрельных ран: В огнестрельных ранах различают первичный раневой канал, зону контузии и зону сотрясения. Первичный раневой канал (первичная или постоянная полость) возникает вследствие расщепления, размозжения, разъединения и раздробления тканей по оси полета снаряда. Диаметр и контур одного и того же канала на всем протяжении различны, что связано с поведением снаряда и анатомической характеристикой поврежденных тканей. Ход раневого канала в значительной степени усложняется по мере прохождения снарядом через разнородные ткани, различающиеся по структуре, плотности, эластичности. В момент ранения происходит первичная девиация раневого канала (отклонение от прямой линии, являющейся продолжением траектории движения снаряда), что является характерной чертой огнестрельных ран. Вторичная девиация к механизму действия ранящего снаряда отношения не имеет, она наступает после ранения, иногда спустя длительный период времени, вследствие смещения мягких тканей и костных фрагментов, сдавления тканей гематомой, развивающимся посттравматическим отеком. В раневом канале обычно обнаруживают и обрывки "мертвой" ткани, свернувшуюся и жидкую кровь, инородные тела (частицы одежды, элементы ранящего снаряда, иногда содержимое пищеварительного тракта), а также микроорганизмы. Зона контузии (зона прямого травматического, первичного некроза) возникает на площади соприкосновения снаряда с тканями. В эту зону входят ткани, расположенные в непосредственной близости от раневого канала и подвергающиеся некрозу в момент ранения или ближайшие часы после него в результате физического воздействия на ткани ранящего снаряда. Визуально зона контузии представляет собой относительно тонкий слой ткани темнокрасного цвета мягкой консистенции без капиллярного кровотечения. Зона сотрясения - зона бокового удара, непосредственно прилежашая к тканям, полностью потерявшим жизнеспособность в момент ранения или в ближайшие часы после него. В механизме формирования этой зоны главную роль играют образование временной пульсирующей полости раневого канала и распространение ударных волн, особенно волн давления. В зоне сотрясения ткани подвергаются непрямому воздействию снаряда. Ткани, расположенные вблизи зоны контузии, внутренний слой зоны сотрясения, подвергаются массивному сотрясению, при котором происходит их резкое смещение в результате образования временной пульсирующей полости. Нарушения микроциркуляции и сопутствующие им явления выраженного отека, гемо и лимфостаза способствуют развитию ацидоза и гипоксии, что оказывает повреждающее действие на ткани в 330 данной зоне. Возникает порочный круг: отек мышц, находящихся в фасциальных футлярах, приводит к их сдавлению, дальнейшему ухудшению кровоснабжения и нарастанию отека. В настоящее время, однако, есть основания выделить следующие виды огнестрельных ран в зависимости от типа ранящего снаряда: - раны, нанесенные пулями, движущимися с относительно низкими скоростями (400700 м/с) и устойчивыми в полете, преимущественно пистолетными (пули из пистолетапулемета); - раны, нанесенные пулями, имеющими высокую начальную скорость полета (700-900 м/с). Как правило, винтовочными и пулеметными; - раны, нанесенные высокоскоростными осколками (скорость разлета до 1500 м/с) осколками корпуса боеприпасов, шариками, стреловидными элементами. Конфигурация раневых каналов, образовавшихся при прохождении этих боеприпасов, существенно различается. Самым же значительным различием является то, что зона молекулярного сотрясения при действии высокоскоростных боеприпасов значительно больше по сравнению с таковой при действии низкоскоростных. Характерным признаком раневых каналов, образующихся при действии высокоскоростных боеприпасов, является то, что площадь или поперечник выходного отверстия больше, чем площадь входного. Их действие сопровождается заведомо большей массой выброшенных наружу тканей, характеризуется выраженной мозаичностъю поражения различных тканей. Баллистические характеристики ранящих снарядов зависят от массы, калибра, скорости полета, конструкции, материала, из которого они изготовлены. Масштабы разрушения тканей зависят прежде всего от скорости полета пули или осколка. Осколки в отличие от пуль в связи с их преимущественно неправильной формой и большим лобовым сопротивлением отдают максимальное количество энергии в первый момент соприкосновения с тканями, поэтому "временная пульсирующая полость" при осколочных ранениях обычно более широкая и короткая, чем при пулевых. Существуют два основных типа течения раневого процесса, в том числе и при огнестрельных ранах: заживление первичным или вторичным натяжением. При заживлении раны первичным натяжением отмечается выраженное воспаление, отсутствует нагноение, формирующаяся соединительная ткань не имеет характера грануляционной ткани, так как содержит мало сосудов и фибробластов. Заживление раны вторичным натяжением характеризуется более или менее выраженным гнойным воспалением (так называемое вторичное очищение раны), за которым следует формирование грануляционной ткани, главным компонентом которой являются вертикальные сосуды. В огнестрельных ранах, характеризующихся сложным строением раневого канала и значительным повреждением различных тканей, могут сочетаться оба варианта заживления в том или ином соотношении. Однако в большинстве случае огнестрельные раны заживают вторичным натяжением, особенно тяжелые и не подвергшиеся необходимому лечению. В большинстве случаев огнестрельные раны заживают вторичным натяжением, характеризующимся гнойным воспалением различной степени выраженности. При нагноении огнестрельных 331 ран могут наблюдаться разнообразные осложнения как местного, так и общего характера. Классификация осложнений при нагноении огнестрельных ран: 1) Осложнения местного, или регионарного, характера: абсцессы раневого канала, поздние девиации раневого канала, связанные с нагноением, затеки, флегмоны, свищи, регионарные метастазы нагноения, вторичные кровотечения, инфекции (рожа, анаэробная гангрена и т.д.). 2) Осложнения общего характера: гнойнорезорбтивная лихорадка (раневая интоксикация, раневой сепсис), травматическое истощение, гнойнометастатические процессы и различные формы сеп сиса, болезни внутренних органов, в том числе инфекционные, пострадавших (туберкулез и др.). Оказание хирургической помощи в ранние сроки, правильный выбор метода хирургической обработки и закрытия операционной раны, создание условий, обеспечивающих заживление раны первичным натяжением, надежная иммобилизация, в том числе при ранении только мягких тканей, применение лечебных средств, способствующих ослаблению вторичного некротизирования поврежденных тканей в зоне коммоции и повышающих общую резистентность организма, предупреждающих развитие инфекции, таковы основные принципы лечения огнестрельных ран. Этапное лечение и хирургическая обработка огнестрельных ран. Правильное наложение первичной повязки, надежная транспортная иммобилизация при переломах и обширных повреждениях мягких тканей, эффективное обезболивание, своевременная остановка кровотечения в конечном итоге определяют успех лечения пострадавшего на последующих этапах медицинской эвакуации. На этапе первой врачебной помощи уточняют диагноз, проверяют качество первичной повязки, надежность иммобилизации, проводят полноценное обезболивание, включая блокады, устраняют гипоксию, восполняют дефицит ОЦК, что особенно важно в районах с жарким климатом. На этапе квалифицированной хирургической помощи оценивают общее состояние пострадавшего и характер ранения, определяют очередность выполнения и объем лечебных мероприятий. Первичная хирургическая обработка временно противопоказана раненым, находящимся в состоянии шока, и у пострадавших в терминальном состоянии. Техника хирургической обработки: хорошее обезболивание, которое достигается с помощью эндотрахеального наркоза, использования вагосимпатических блокад, проводниковой и местной анестезии. После обезболивания с раненого снимают всю одежду, повязку, шины. Во время обработки кожи вокруг раны ее закрывают стерильным материалом. Тщательно моют и бреют кожу вокруг раны. Особое значение при хирургической обработке ран имеет ее первый этап рассечение, обеспечивающее хороший доступ для осмотра и ревизии всех отделов раны, раскрытие и декомпрессию фасциальных футляров для предупреждения последующего (давления и развития вторичного ишемического некроза 332 поврежденных мышц и создающее условия для полноценного дренирования раны. При наличии множества ран, располагающихся на небольшом расстоянии друг от друга, можно произвести один разрез. Если раны глубокие и находятся на значительном расстоянии друг от друга, то каждую из них обрабатывают отдельно. Следующий этап хирургической обработки ран - иссечение явно нежизнеспособных тканей. При ранениях, полученных при использовании современных видов оружия, когда возможно увеличение зоны обратимого повреждения тканей и "молекулярного сотрясения", иссечение тканей следует осуществлять с большой осторожностью. Удалять нужно только нежизнеспособные ткани. При хирургической обработке ран удаляют инородные тела, осколки ранящих снарядов, свободно лежащие костные фрагменты. Большие костные фрагменты нужно удалять с осторожностью. Первичный шов после хирургической обработки раны можно накладывать при ранениях лица и волосистой части головы, проникающих ранениях груди с открытым пневмотораксом для герметизации плевральной полости (только до кожи), ранениях мошонки и полового члена, зашивании капсулы пораженных суставов. Таким образом, рассечение раны, иссечение нежизнеспособных тканей, удаление инородных тел, остановка кровотечения и реконструкция являются основными элементами хирургической обработки огнестрельной раны. В том случае, если после окончания хирургической обработки первичный шов не наложен, то через 24-48ч накладывают отсроченный первичный шов. После стихания воспалительного процесса при развитии в ране здоровой грануляционной ткани на 5-7е сутки накладывают ранний вторичный шов. При развитии по краям раны рубцовой ткани ее иссекают и с целью сближения краев раны на 8-12й день накладывают поздний вторичный шов. Показаниями наложения вторичных швов являются раны мягких тканей, не заживающие в обычные сроки вследствие больших размеров или замедленной регенерации. 63. Посттравматический остеомиелит. Особенности течения, лечение. Остеомиелит – воспаление костного мозга. При остеомиелите всегда имеется воспаление не только костного мозга, но и костной ткани (остит), надкостницы (периостит), а также окружающих мягких тканей. По клиническому течению и продолжительности заболевания остеомиелит традиционно разделяют на острый и хронический. По патогенетическому принципу остеомиелит подразделяют на гематогенный и посттравматический, который может развиться вследствие механической, операционной, огнестрельной травмы как непосредственно костной ткани, так и окружающих мягких тканей. Посттравматический, вторичный остеомиелит развивается вследствие повреждения тканей, вызванных травмой, с одной стороны, а также инвазией и развитием микроорганизмов, с другой стороны. Отсутствие достаточной Собственно посттравм при открытых переломах, когда рана нагноилась, как только РАНа раскрылась дренировалась стало лучше Остеопороз и деструкция, лечение - если несросшийся перелом- остеосинтез аппретом елизарова, если хронический иссекаем свищи Огнестрельный (ткани костная полость и микроны), вялое течение, свищи со скудным зловонным отделяемым, периост наслоения, склероз сужение км канала. Иссечение. Осколки могут быть пули Послеоперационный. Нагноение в области раны, деструкция вокруг металл конструкций, секвестры. Остеопороз, спицевой остеомиелит—АСЕПТИКА. Консервативно аб и хир 333 Лечение: удалить некр отломки, иссечь свищи, секвестрэкт, иммобилизациях внеочаговая Полости промыть антисептиком, вакуумные системы Раны промыть и дренировать стабилизации повреждённой кости ведёт к развитию и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и секвестров. Большинство авторов придерживаются мнения о целесообразности лечения обширных ран у больных с открытыми переломами без раннего закрытия раневой поверхности, что порождает проблему борьбы с острой гнойной инфекцией. Длительный период открытого ведения таких ран чреват реальной угрозой развития остеомиелита. Таким образом, основными причинами развития посттравматического остеомиелита у больных с открытыми переломами следует считать: • несвоевременную и неадекватную хирургическую обработку очага поражения; • неполноценный, неправильно выбранный метод фиксации; • длительно существующую обширную рану; • неправильную оценку степени повреждения мягких тканей; • недостаточный послеоперационный контроль. Патогенез острого травматического остеомиелита: открытое повреждение, в том числе костной ткани, костного мозга – контаминация – развитие инфекционного процесса. Патогенез хронического травматического остеомиелита: открытая травма приводит к контаминации и повреждению мягких тканей, костной ткани и костного мозга – образование свободнолежащих костных отломков (первичные костные некрозы). При раневой инфекции свободно лежащие костные отломки способствуют поддержанию длительного воспалительного процесса. Инфекционный процесс в мягких тканях, кости приводят к дистрофическим изменениям, нарушению кровотока и вторичному (чаще кроевому) некрозу участков костной ткани, появлению секвестров. В связи с нарушением крово- и лимфотока, иннервации, в окружающих тканях развиваются трофические нарушения, резко угнетаются репаративные процессы. Поэтому при наличии первичных костных некрозов обратного развития воспалительного процесса, как правило, не бывает. Виды секвестров: кортикальный, компактный, центральный, проникающий и тотальный. Клиника: Как правило, подробно собранный анамнез нередко достаточен для диагностики остеомиелита. Дети с гематогенным остеомиелитом могут проявлять острые признаки инфекции, включая лихорадку, раздражительность, усталость, слабость и местные признаки воспаления. Однако часто встречают и нетипичное течение. У детей с гематогенным остеомиелитом мягкие ткани, окутывающие поражённую кость, способны локализовать инфекционный процесс. Сустав обычно не подвергается инфекционному поражению. У взрослых с гематогенным остеомиелитом обычно находят неопределённые признаки, включая длительную боль и субфебрильную температуру. Встречают и высокую лихорадку, озноб, отёк и гиперемию над поражённой костью. При контактном остеомиелите часто бывает ограниченная костная и суставная боль, гиперемия, припухлость и 334 экссудация вокруг места травмы. Признаки тяжёлой системной воспалительной реакции, такие, как лихорадка, озноб и вечерний пот, могут присутствовать в острой фазе остеомиелита, но их не наблюдают в хронической фазе. И гематогенный, и контактный остеомиелиты могут перейти в хроническую стадию. При ней наблюдают постоянную боль, экссудацию и небольшую лихорадку. Рядом с очагом инфекции часто находят свищевые ходы. Если свищевой ход закрывается, у больного может развиться абсцесс или острая распространённая инфекция мягких тканей. По материалам препода: Клиника острого остеомиелита: продромальный период – недомогание, головные боли, субфебрилитет, но чаще всего бывает острое начало с развитием симптомов тяжелого инфекционного токсикоза с ознобом, резким повышением температуры (39-40 С). Жалобы на резкую слабость, разбитость, головную боль, плохой сон, отсутствие аппетита, тошноту, иногда рвоту. Лицо бледное, акроцианоз, кожа сухая. Пульс частый, АД снижено, дыхание частое и поверхностное. Инфекционный токсикоз продолжается в течение 1-2 суток, а затем появляются местные симптомы: 1. Интенсивная боль в конечности, вначале без четкой локализации, а затем локализующаяся в области очага поражения. 2. Увеличение и болезненность регионарных л/у. 3. Через 1-2 дня появляется припухлость, отечность, а затем гиперемия кожи в области очага поражения. 4. Через 7-10 дней появляется флюктуация, свидетельствующая о наличии межмышечной или подкожной флегмоны. Клиника хронического остеомиелита: боли через 5-6 дней или 2-3 нед после ранения, которые постепенно нарастают, пульсирующего или распирающего характера. Температура субфебрильная, симптомы инфекционного токсикоза умеренно выражены. Место – вокруг раны и в ране признаки гнойного воспаления. Раскрытие раны или прорыв гноя наружу приносит облегчение, исчезают признаки токсикоза. При этом признаки воспаления резко уменьшаются или полностью исчезают, и рана заживает. Иногда заживление затягивается, из глубины раны постоянно выделяется небольшое количество гноя, формируется свищ. Диагностика: Топическая диагностика включает в первую очередь рентгенологическое обследование очага поражения. Используются томография, рентгенография с прямым увеличением, при наличии свищей – фистулография с раздельным контрастированием каждого свищевого хода, томофистулография. При остеомиелите костей таза, особенно крыла подвздошной кости, для определения размеров поражения может быть использована остеофлебография на операционном столе. Проводится исследование микрофлоры и определение ее чувствительности к антибиотикам. 335 - рентгенологический (признаки деструкции кости – дефекты с изъеденными контурами, свободно лежащие секвестры и проявления пролиферативной реакции – зона склероза вокруг очага деструкции (секвестральная коробка), заращение костно-мозговых каналов, утолщение надкостницы, часто в виде «луковичного» периостита). Некроосты и секвестры имеют большую рентгенологическую плотность, чем здоровая кость. - фистулография (топографию свищей, наличие гнойных затеков, карманов, сообщение свищей с костно-мозговым каналом). - томография. Целесообразно выполнение томограмм в плоскости диафиза кости с шагом 2–3 см. !!!при обострении хронического остеомиелита мягкотканные гнойные осложнения (флегмоны) развиваются раньше, чем изменения в кости. - радионуклидную диагностику применяют для раннего выявления заболевания, определения локализации, распространённости и степени развития инфекционного процесса. Наиболее часто применяют костную сцинтиграфию с 99 Тс. - УЗИ в основном для диагностики гнойных осложнений в мягких тканях – поднадкостничных и глубоких межмышечных флегмон, абсцессов. С его помощью можно также определить отёк мягких тканей, неровности и дефекты на поверхности кости, костную мозоль, периостальную реакцию, кортикальные секвестры и костные секвестры, лежащие в мягких тканях, скопления жидкости в суставе и параартикулярных тканях. - КТ и МРТ - методы позволяют выявлять даже мелкие очаги деструкции и секвестры. - Диагностические пункции мягких тканей - при подозрении на развитие глубокой флегмоны на фоне острого или обострения хронического остеомиелита. Лечение (док): В настоящее время оперативное лечение остеомиелита базируется на нескольких основных общепринятых принципах: • радикальная хирургическая обработка; • проведение стабильного остеосинтеза; • замещение костных полостей хорошо васкуляризованными тканями; • обеспечение полноценного замещения мягкотканных дефектов. В зависимости от клинической картины и результатов обследования выполняют различные виды хирургической обработки гнойно-некротического очага. К ним относят: • секвестрэктомию — операцию, при которой производят иссечение свищевых ходов вместе с расположенными в них свободными секвестрами; • секвестрнекрэктомию — удаление костных секвестров с резекцией изменённых стенок кости; • трепанацию длинной кости с секвестрнекрэктомией — обеспечивает оптимальный доступ к секвестрам, расположенным в костномозговом канале; 336 выполняют при мозаичном поражении кости, особенно при гематогенном остеомиелите; • костно-пластическую трепанацию длинной кости с секвестрнекрэктомией и восстановлением костномозгового канала — показана при внутрикостном расположении гнойно-некротического очага; • резекцию костей — краевую резекцию проводят при краевой деструкции костной ткани; концевую и сегментарную — при поражении длинной кости более чем на половину её окружности или при сочетании остеомиелита и ложного сустава. Тактика хирургического лечения посттравматического остеомиелита зависит от того, имеется сращение перелома или нет. При сросшемся переломе производится некрсеквестрэктомия с резекцией склерозированных стенок секвестральной коробки. Образующаяся при этом костнаяполость замещается кровоснабжаемыми тканями (лучше мышечными лоскутами на питающей ножке). Если имеется дефект кожи, осуществляется свободная кожная пластика. При выраженных рубцовых изменениях применяются итальянская кожно-фасциальная пластика, трансмиопластика или пересадка комплекса тканей на сосудистой ножке с использованием микрохирургической техники. При лечении послеоперационного остеомиелита не следует торопиться с удалением металлических конструкций. Немедленное их удаление показано при флегмоне костного мозга с тяжелым клиническим течением. Во всех остальных случаях необходимо хорошее дренирование, при необходимости осуществляются постоянное орошение операционной раны, полноценная внешняя гипсовая иммобилизация до сращения перелома. В дальнейшем проводится операция по поводу остеомиелита, как при сросшемся переломе. Лечение остеомиелита, сочетающегося с несросшимися переломами, ложными суставами и дефектами костей, с применением в неочагового чрескостного остеосинтеза, позволяет одномоментно ликвидировать остеомиелитический очаг, добиться сращения перелома, ложного сустава, устранить деформацию пострадавшего сегмента конечности и добиться ее удлинения. Лечение больных с несросшимися переломами и ложными суставами при отсутствии выраженного нагноения, наличии мелких секвестров между отломками может проводиться без вмешательства на костях с помощью вышеуказанного метода. Остеомиелитическое поражение концов отломков является показанием для их резекции. В послеоперационном периоде после заживления раны осуществляются поперечные остеотомии одного или обоих отломков и через 3–5 суток начинается восстановление длины конечности со скоростью не более 1 мм в сутки. В послеоперационном периоде большое значение придается активному дренированию ран. Длительное орошение антисептическими растворами в сочетании с антибиотиками и протеолитическими ферментами с одновременным активным дренированием осуществляется, когда не удается осуществить достаточную 337 радикальность во время операции и выполнить пластическое замещение костной полости. Широкое распространение получила оксигенобаротерапия при анемии, выраженных явлениях интоксикации (тяжелом разрушении конечности, токсикорезорбтивной лихорадке, сепсисе ит. п.). Хемосорбция используется у больных с нарушениями метаболизма, вызванными острым инфекционным процессом или длительно существующим хроническим воспалением. Большое значение для успеха операции имеет своевременное и качественное восполнение кровопотери и всех нарушений гомеостаза, вызванных операционной травмой. С целью ликвидации анемии наиболее целесообразно переливание свежестабилизированной крови (лучше гепаринизированной), препаратов краснойкрови (эритроцитарной массы, свежезамороженных отмытых эритроцитов), применение препаратов, стимулирующих гемопоэз (полифера, препаратов железа и др.). Для борьбы с интоксикацией, нарушениями микроциркуляции, для восполнения энергетических затрат вводят различные кровезаменители (гемодез, желатиноль, реополиглюкин), препараты аминокислот (аминостерил, гепастерил и др.), жировые эмульсии, концентрированные растворы глюкозы (20 %-ные, 25 %-ные и 40 %-ные) с инсулином, полиионные растворы. Целесообразно назначение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, в больших дозах, применение антикоагулянтов (в первую очередь гепарина), антигипоксантов, противогистаминных препаратов, ингибиторов протеаз. Лечение огнестрельного остеомиелита имеет ряд особенностей, которые обусловлены значительным повреждением мягких тканей не только в зоне раневого канала, но и далеко за ее пределами. Это создает предпосылки для нагноения раны и развития остеомиелита. При огнестрельном остеомиелите следует придерживаться выжидательной тактики и не торопиться выполнять радикальные операции до нормализации состояния больного. При тяжелом общем состоянии, выраженном нагноительном процессе с некрозом концов отломков, чтобы купировать инфекционный процесс и спасти жизнь пациента, приходится проводить как можно скорее и полнее радикальную операцию с резекцией кости. При остеомиелите после открытых и огнестрельных переломов с разрушением тканей, граничащим с жизнеспособностью конечности, следует предвидеть возможный исход лечения и, если это касается ранений нижней конечности, ставить вопрос об ампутации. Осложнения гематогенного и посттравматического остеомиелита бывают местного и общего характера. К местным осложнениям относятся: абсцессы и флегмоны мягких тканей, гнойный остеоартрит, эпифизеолиз, тромбофлебит, дистензионные и деструктивные вывихи, самопроизвольные переломы, псевдоартрозы, контрактуры, анкилозы, деформации костей, варикозное расширение вен, кровоизлияния, атрофия мягких тканей, злокачественное перерождение свищей и язв. К осложнениям общего характера причисляют: вторичную анемию, сепсис, амилоидоз. 338 64. Фурункул. Карбункул. Гидраденит. Диагностика и лечение. По руководству: Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и его сальных желёз. Возникновение фурункула связано с внедрением в волосяной фолликул Staphylococcus spp., в подавляющем большинстве случаев — золотистого стафилококка. По мере развития заболевания и формирования гнойнонекротического стержня вокруг волосяного фолликула образуется воспалительный грануляционный вал, препятствующий распространению инфекции на окружающую подкожную клетчатку и соседние придатки кожи (потовые и сальные железы, другие волосяные фолликулы). В большинстве случаев заболевание заканчивается самостоятельным отторжением гнойнонекротического стержня вместе с волосом, после чего признаки воспалительного процесса становятся менее выраженными и на месте фурункула остаётся малозаметный точечный белесоватый рубец. Клиника: В период формирования инфильтрата появляются общие симптомы заболевания: лёгкое недомогание, повышение температуры тела, болевые ощущения. Часто отмечают реакцию регионарных лимфатических узлов, заключающуюся в увеличении их размеров, уплотнении и болезненности при пальпации. Наиболее острые болевые ощущения вызывают фурункулы, расположенные в носу и в наружном слуховом проходе. При локализации на лице, мошонке и больших половых губах развивается выраженный отёк окружающих тканей, что связано с рыхлостью подкожной клетчатки указанных областей. Наиболее выраженную общую симптоматику отмечают при фурункулах лица, расположенных выше верхней губы. Хорошо развитая венозная и лимфатическая сеть этой области, а также постоянная подвижность мягких тканей в связи с сокращением мимических мышц способствуют быстрому распространению инфекции. Наиболее опасны фурункулы, расположенные на верхней губе и выше носогубной складки! Фурункул довольно часто сопровождается реактивными воспалительными изменениями в регионарных лимфатических сосудах и узлах, что приводит к гиперемии и болезненным ощущениям по ходу лимфатических сосудов, увеличению и болезненности лимфатических узлов, подъёму температуры тела и ухудшению общего самочувствия больного. Ткань лимфатических узлов может разрушаться с образованием флегмоны. В среднем инфильтрат формируется в течение первых или вторых суток заболевания, а гнойно-некротический стержень — лишь к пятым-седьмым суткам. В дальнейшем стержень отторгается вместе с погибшим волосом и некротизированным участком кожи, в результате чего в центре инфильтрата образуется округлая рана глубиной от 0,5 до 1,5 см, именуемая кратером 339 фурункула. Обычно при этом быстро купируется общая симптоматика и реакция регионарных лимфоузлов. Инфильтрация кожи разрешается, рана заполняется грануляциями и заживает. Диагностика: на поражённой коже у основания волоса сначала появляется небольшая эпидермальная пустула с участком гиперемии вокруг неё. Общей симптоматики в это время обычно не бывает. Иногда отмечают лёгкий зуд в области поражённого участка кожи. Впоследствии пустула вскрывается и высыхает, образуя небольшую корочку темного цвета, под которой постепенно формируется некроз кожи. Одновременно вокруг волосяного фолликула образуется воспалительный инфильтрат, конусовидно выступающий над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом резко гиперемирована, натянута, в центре чётко обозначен участок некроза. Размеры фурункула бывают различными и варьируют от 0,5 до 2 - 3 см в диаметре. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, иногда с незначительным палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ. Лечение: Лечение неосложнённых форм фурункула проводят, как правило, амбулаторно. Госпитализация показана при фурункулах, расположенных на лице выше верхней губы, фурункулах новорождённых, осложнённых формах заболевания и рецидивирующем течении фурункулёза. Местно: проводят ежедневные обработки кожи вокруг фурункула растворами антисептиков (70% спирт, спиртовой раствор хлоргексидина). Используют высокоосмотические антибактериальные мази, которые способствуют размягчению кожи над фурункулом и предупреждают распространение инфекции. Целесообразно физиотерапевтическое воздействие: местное импульсное УФО в субэритемной дозе в комбинации с магнитолазерной и УВЧ-терапией. Рассекать фурункулы нельзя! Это способствует лишь повреждению грануляционного вала и распространению инфекции на окружающие ткани. Только при зрелом фурункуле, когда из-за плотного некроза полностью сформированный и отграниченный гнойно-некротический стержень не может самостоятельно отторгнуться, а напряжение в гнойнике и риск прорыва грануляционного вала нарастают, целесообразно проведение хирургического пособия. Для этого в гнойник через устье волосяного фолликула вводят кончик хирургического зажима «Москит» и, постепенно раздвигая бранши, расширяют устье до размера, необходимого для полноценного отторжения некротических масс. В некоторых случаях допускают надсечение кожи (не рассечение фурункула!) над гнойником и аккуратное удаление гнойнонекротического стержня узкой стороной ложки Фолькмана. При этом следует избегать грубого выскабливания, при котором можно повредить грануляционный вал. Следует отметить, что при фурункуле носа и наружного слухового прохода иногда достаточно удалить волос из поражённого фолликула, вместе с ним отторгнется и гнойно-некротический стержень. 340 Хирургическое лечение показано в случае абсцедирования фурункула или формирования флегмоны. Выполняют хирургическую обработку гнойнонекротического очага с удалением некротизированных тканей, санируют его антисептиками и дренируют турундой с водорастворимой мазью. При локализации небольших фурункулов на туловище и конечностях возможно их иссечение в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва. Антибактериальная терапия показана больным при осложнённых формах заболевания и фурункулах лица. Назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины 1-го и 2-го поколений и фторхинолоны. Карбункул - острое гнойно-некротическое одновременное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных фолликулов и их сальных желёз (исключение составляет одноимённое поражение почек — одна из форм пиелонефрита). Клиника: На коже появляется небольшой воспалительный инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах, вовлекая в патологический процесс соседние волосяные фолликулы и сальные железы. Кожа над инфильтратом напряжена, отёчна, резко гиперемирована. По мере развития тромбозов и нарушения кровообращения в коже над поражённым участком гиперемия приобретает багровый оттенок. Лишённая кровоснабжения кожа некротизируется, подлежащие ткани подвергаются гнойному расплавлению, истончённый эпидермис прорывается в нескольких местах и через множественные отверстия выходит сливкообразный гной. Именно в это время поверхность карбункула имеет вид пчелиных сот или сита. Постепенно отдельные отверстия сливаются в одно большое, через которое обильно отторгается гной и некротические массы. Местные патологические процессы, обусловленные обширным некрозом, практически во всех случаях сопровождаются общеинфекционными клиническими симптомами. Больного беспокоят интенсивные боли в области поражённого участка тела. Температура тела часто повышается до 40 °С, пульс учащается. Гипертермия сопровождается выраженной интоксикацией. Снижается аппетит, могут появиться тошнота, рвота, бессонница. Нередко возникают мучительные головные боли, больные впадают в бессознательное состояние, бредят. При генерализации инфекции развиваются анемия, токсический нефрит, гепатит и токсическая миокардиодистрофия. Снижается суточное количество мочи. При развитии таких осложнений, как сепсис и гнойный менингит, интоксикация не купируется даже после отторжения некротических масс или их удаления хирургическим путём, а дальнейшая клиническая картина определяется характером развившихся осложнений. Диагностика: на основе местных проявлений + в лабораторных показателях отмечают значительный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом до юных форм; лейкоцитарный индекс интоксикации может превышать норму в несколько раз. 341 Лечение: лечение больного карбункулом необходимо проводить в стационаре в условиях специализированного отделения. Исключение составляют лишь небольших размеров карбункулы, локализованные не на лице и развившиеся у молодых людей из-за погрешностей в личной гигиене. Вне зависимости от локализации карбункула проводят комплекс лечебных мероприятий, включающий хирургическое, общее, местное и физиотерапевтическое лечение. Хирургическое лечение направлено на своевременную санацию очага инфекции и закрытие раны. Оперативное лечение проводят по неотложным показаниям под общей анестезией. Выполняют хирургическую обработку гнойно-некротического очага с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Некрэктомия может представлять определённые трудности в связи с необходимостью иссечения глубоких мягкотканных структур. Операцию заканчивают тщательным гемостазом, обильным промыванием раны растворами антисептиков и рыхлой тампонадой раны салфетками, пропитанными высокоосмотическими мазями на водорастворимой основе. Целесообразны: интраоперационная обработка раны пульсирующей струей антисептиков, плазменными потоками; выполнение ультразвуковой кавитации, которые можно использовать также в послеоперационном периоде для уменьшения сроков подготовки раневого дефекта к пластическим операциям. Механическое удаление оставшихся некротических тканей проводят ежедневно во время перевязок с помощью этапных некрэктомий и пульсирующей струи антисептиков. Физические методы очищения раны включают в себя низкочастотную ультразвуковую кавитацию, использование энергии плазмы, озона или озононасыщенных растворов. К химическим методам следует отнести применение высокоосмотических мазей на водорастворимой основе, протеолитических ферментов, фиксированных на перевязочных материалах, современных угольных сорбентов в комбинации с антибиотиками или серебром. Во второй фазе раневого процесса для стимуляции репаративных процессов в ране используют индифферентные гелевые повязки, различные мази, стимулирующие рост и деление клеток, а также современные биомедицинские технологии. К следующему этапу хирургического лечения приступают после полного очищения раны, когда вся её площадь покрывается активными грануляциями. Наиболее часто используют пластику местными тканями (наложение ранних вторичных швов, перемещение встречных кожных лоскутов) и аутодермопластику расщеплённым свободным кожным лоскутом. При небольших карбункулах, когда окружающие ткани позволяют без натяжения закрыть послеоперационную рану, хорошие результаты даёт радикальное иссечение карбункула с наложением первичного шва и дренированием раны. До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию для подавления различных ассоциаций микроорганизмов, используя комбинацию цефалоспоринов 1-го и 342 2-го поколения с аминогликозидами и метронидазолом, цефалоспоринов 4-го поколения и метронидазола, фторхинолонов и метронидазола, а также применяя защищённые пенициллины и линкозамиды. После завершения бактериологического исследования и получения полного микробного пейзажа проводят этиотропную антибактериальную терапию с учётом чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Лечение карбункула предусматривает также мероприятия, направленные на борьбу с интоксикацией, профилактику возможных осложнений, коррекцию нарушений гомеостаза, купирование болевого синдрома и лечение сопутствующей патологии. При развитии тяжёлого сепсиса дальнейшее лечение больного проводят в условиях реанимационного отделения. Гидраденит («сучье вымя») — острое гнойное воспаление потовых желёз. Заболевание чаще всего вызывает золотистый стафилококк, проникающий в потовые железы непосредственно через их протоки или через микроповреждения кожи. От поражённой потовой железы инфекция может распространяться на другие железы по лимфатическим путям. В подавляющем большинстве случаев заболевание локализуется в подмышечных областях, иногда в паховых складках или в области молочных желёз у женщин. Клиника: Развитие гнойного гидраденита начинается с образования под кожей небольшого болезненного узелка. В начале заболевания его можно определить только пальпаторно, кожа над ним не изменена. Через 1 - 2 сут узелок увеличивается в размерах в среднем до 1-1,5 см в диаметре и выступает в виде полушария над поверхностью кожи, сначала краснеющей, а затем приобретающей багрово-синюшный оттенок. Боль в это время нарастает, приобретает выраженный характер и мешает активным движениям. По мере гнойного расплавления инфильтрата в центре его появляется флюктуация, кожа над ним истончается и через небольшое отверстие наружу прорывается густой гной. В среднем формирование инфильтрата и гнойника происходит за 7 - 1 0 дней. В процессе развития заболевания инфекция по лимфатическим путям может переходить на расположенные неподалеку другие потовые железы, одновременно поражая пять-семь, а иногда и более желёз. Столь массивное инфекционное поражение сравнительно небольшого участка кожи вызывает резкий отёк подкожной клетчатки. При этом кожа подмышечной ямки полушарно провисает, и на её поверхности в виде сосков открываются сразу несколько гнойников, по внешнему виду напоминая соски кормящей суки. Отсюда и второе название заболевания — «сучье вымя». При неадекватном и несвоевременном лечении подкожная клетчатка расплавляется, гнойники сливаются между собой и формируется флегмона. 343 Одиночное поражение потовой железы при гнойном гидрадените, как правило, не сопровождается общей симптоматикой. Иногда отмечают лёгкое недомогание и кратковременное повышение температуры до субфебрильной. Реакция со стороны периферической крови отсутствует или носит несущественный характер. При гнойном поражении нескольких потовых желёз может развиться эндогенная интоксикация. Больные отмечают выраженное недомогание и болевой синдром, вызывающий резкое ограничение подвижности конечности на поражённой стороне. Температура тела повышается до фебрильной, нарушается сон, ухудшается аппетит. Диагностика: на основании типичной локализации и характерной яркой клинической картины заболевания + в периферической крови отмечают лейкоцитоз, нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом, повышается СОЭ (при поражении нескольких желез). Лечение: единичный и рецидивирующий гнойный гидраденит в большинстве случаев лечат амбулаторно. При множественном поражении потовых желёз с признаками интоксикации необходимо стационарное лечение. При рецидивирующем течении заболевания и множественном поражении потовых желёз назначают инфузии антистафилококковой плазмы, УФО и лазерное облучение крови, иммуностимулирующие препараты, витамины и курсы антибактериальной терапии полусинтетическими пенициллинами, цефалоспоринами 1-го и 2-го поколения, проводят симптоматическое лечение для купирования болей и нарушений сна. Оперативное лечение проводят после размягчения инфильтрата с образованием абсцесса. Выполняют хирургическую обработку, санацию и дренирование гнойной полости. Операцию целесообразно проводить под общей анестезией. После тщательной обработки операционного поля раствором антисептика кожу над гнойником рассекают небольшим разрезом, полость промывают растворами антисептиков, осушают и дренируют турундой с водорастворимой мазью. При наличии нескольких гнойных полостей их вскрывают одновременно. В случае близкого расположения очагов целесообразно выполнить их радикальное иссечение в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва. Во время ежедневных перевязок кожу вокруг гнойного очага обрабатывают раствором антисептика, санируют и дренируют рану. Перевязки заканчивают наложением повязки с высокоосмотической антибактериальной мазью на водорастворимой основе. Дренирование раны продолжают до её очищения от гноя, после этого дренирование прекращают, края раны слипаются и она заживает вторичным натяжением. Физиотерапевтическое лечение заболевания включает в себя местное импульсное УФО, УВЧ- и магнитолазеротерапию. При рецидивирующем течении в период ремиссии назначают курс общего УФО или криосауны. При множественном поражении для уменьшения болевого синдрома и стабилизации 344 психоэмоциональной модуляции. сферы эффективно применение мезодиэнцефальной 65. Флегмоны шеи. Причины. Клиника, тактика и лечение. По Кузину: Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаденитов, развивающихся в результате распространения инфекции при тонзиллитах, воспалении надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости носа и околоносовых полостей. Подфасциальные глубокие абсцессы и флегмоны шеи опасны, т.к. могут вызвать такие осложнения, как тяжелая интоксикация, сепсис, аррозионное кровотечение, тромбоз венозных синусов и абсцессов мозга. Распространение флегмоны шеи в верхнее средостение может приводить к отеку надгортанника, удушью. Предупредить распространение флегмон шеи на клетчаточные пространства средостения можно только путем своевременного вскрытия и дренирования гнойника в сочетании с антибактериальной терапией. Доки: Источником инфекции являются воспалительные процессы полости рта, носоглотки, трахеи, пищевода, волосистой части головы и др. Инфекция попадает в клетчаточные пространства шеи как путем непосредственного контакта, так и лимфогенно или гематогенно. Наличием большого количества лимфатических узлов в области шеи объясняется наиболее часто встречающаяся форма флегмоны в области шеи — аденофлегмона. Скопление гноя при флегмонах шеи чаще всего наблюдается: 1) в подбородочной области; 2) в подчелюстной области; 3) поверхностно по переднему и заднему краям грудино-ключично-сосковой мышцы; 4) в пространстве между поверхностной и глубокой пластинкой второй шейной фасции; 5) у внутреннего края грудино-ключично-сосковой мышцы по ходу сосудистонервного пучка; 6) в области передней и боковой поверхности шеи; 7) над рукояткой грудины в виде треугольника; 8) впереди трахеи; 9) позади трахеи и пищевода; 10) в боковом шейном треугольнике, ограниченном краями грудино-ключичнососковой, и трапециевидной мышц и ключицей; 11) в области передней поверхности шеи соответственно расположению щитовидной железы; 12) в области боковой поверхности шеи при нагноениях бронхиогенных кист. Локализация процесса в области задней поверхности шеи встречается сравнительно редко и обычно является следствием остеомиелита шейных 345 позвонков или затылочной кости. Гной располагается между затылочными мышцами. Возбудителями флегмон шеи чаще являются стафилококки и стрептококки, а также гнилостная инфекция (если ее источник — кариозные зубы). Симптоматология и клиника во многом зависят от стадии развития и локализации процесса. Вначале, обычно в области шеи, появляется воспалительная припухлость, плотная, иногда бугристая. При глубоком расположении процесса кожа не изменена, имеет обычную окраску и температуру, отек выражен слабо. Общее состояние вначале бывает удовлетворительным, температура субфебрильной. При прогрессировании процесса нарастает отек, повышается температура, движения шеи резко ограничиваются, контуры воспалительной припухлости сглаживаются, флюктуация выявляется только через большие сроки. Общее состояние больных резко ухудшается, температура повышается до 39— 40°, в крови нарастает лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ. Заболевание принимает характер септического процесса. Осложнения: сепсис, распространение процесса по клетчаточным пространствам и развитие медиастинита, прорыв гноя в полый орган (пищевод, трахею и др.), нарушение дыхания вследствие сдавления воспалительным инфильтратом дыхательных путей вплоть до асфиксии, кровотечение из аррозированных сосудов, гнойные затеки в подкожной и межмышечной клетчатке и т. д., тромбофлебит, менингит и др. Диагностика. Распознавание флегмон шеи затруднено при глубоко расположенном процессе. Необходимо дифференцировать от гнойных затеков туберкулезного происхождения, актиномикоза, лимфогранулематоза, злокачественной опухоли, ангины и пр. Важно определять первичный источник инфекции (ангина, кариозные зубы, стоматит, ссадины, трещины, повреждение инородными телами и т. д.). Большое значение для оперативного лечения имеет определение локализации процесса. Лабораторные анализы крови могут показать высокий лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг влево, соэ до 50 мм/ч. рентгенографии, эндоскопии и фистулографии. Пункция (появление желтовато-зеленоватой жидкости). Лечение: а) Консервативное лечение: покой (постельный режим челюстной стол), внутримышечное введение антибиотиков широкого спектра действия. Местно рекомендуется тепло в виде грелки, согревающего компресса, УВЧ. До появления воспалительного инфильтрата иногда применяют холод. В начальных стадиях развития процесса (стадия серозного пропитывания) может быть эффективно обкалывание тканей раствором антибиотиков в новокаине. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано оперативное вмешательство. б) Оперативное лечение заключается во вскрытии флегмоны и обеспечении оттока гноя путем дренирования и тампонирования раны с применением гипертонических растворов. При выполнении операции необходимо учитывать, что в большинстве случаев флегмоны шеи располагаются подфасциально. Осторожное послойное рассечение 346 тканей позволяет избежать повреждения важных, образований (сосуды, нервы и др.). Разрез при подбородочных флегмонах производят строго по средней линии от подбородка до уровня подъязычной кости, при подчелюстных флегмонах — поперечным разрезом под краем нижней челюсти. При расположении гноя под верхней частью грудино-ключично-сосковой мышцы применяются продольные разрезы вдоль заднего края этой мышцы в месте наибольшей флюктуации. При гнойниках, расположенных сзади и вдоль грудино-ключично-сосковой мышцы, разрез проводят вдоль переднего края этой мышцы. При флегмонах задней поверхности шеи разрез делают с учетом локализации ее глубоко между мышцами затылка. в) Послеоперационное лечение: постельный режим, антибиотики, обеспечение оттока гнойного содержимого, обильное питье, введение больших количеств жидкости (глюкоза, физиологический раствор и др.), обезболивающие, сердечные средства, оксигенотерапия. 66. Раневая инфекция, ее виды, способы профилактики. По руководству: Раневую инфекцию — осложнение раневого процесса, её развитию способствуют высокий уровень контаминации и высокая вирулентность попавшей в рану микрофлоры, наличие в ране инородных тел, некрозов, скоплений жидкости или крови, хроническое нарушение местного кровоснабжения, общие факторы, влияющие на течение раневого процесса, а также поздняя хирургическая обработка. Развитие пиогенной инфекции вызывает стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка и другие гноеродные бактерии; анаэробной инфекции — клостридии и неклостридиальная анаэробная микрофлора; рожистого воспаления — стрептококки. При генерализации раневой инфекции развивается сепсис. Наиболее часто развитие пиогенной раневой инфекции происходит на 3-5-е сутки после ранения, реже - в более поздние сроки — на 13-15-е сутки. Анаэробная инфекция может развиваться очень быстро, при молниеносных формах она проявляется уже через несколько часов после ранения. Первые симптомы — уплотнение, покраснение и боль. Усиление боли в области раны — ранний, но, к сожалению, часто игнорируемый признак развития инфекции, особенно вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Рану раскрывают, удаляют гной, тщательно промывают, после чего дренируют трубчатым дренажём и тампонируют материалом, обладающим сорбционными свойствами. После очищения раны и появления грануляционной ткани накладывают вторичные швы либо стягивают края раны лейкопластырем. Док: Классификация раневой инфекции: 347 В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений выделяют две общие формы раневой инфекции (сепсис без метастазов и сепсис с метастазами) и несколько местных. Самой тяжелой формой раневой инфекции является сепсис с метастазами, который обычно развивается при резком снижении сопротивляемости организма и раневом истощении вследствие потери больших количеств белка. К числу местных форм относятся: - Инфекция раны. Является локализованным процессом, развивается в поврежденных тканях с пониженной сопротивляемостью. Зона инфицирования ограничена стенками раневого канала, между ней и нормальными живыми тканями есть четкая демаркационная линия. - Околораневой абсцесс. Обычно соединен с раневым каналом, окружен соединительнотканной капсулой, отделяющей участок инфекции от здоровых тканей. - Околораневая флегмона. Возникает в случаях, когда инфекция выходит за пределы раны. Демаркационная линия исчезает, процесс захватывает прилежащие здоровые ткани и проявляет выраженную тенденцию к распространению. - Гнойный затек. Развивается при недостаточном оттоке гноя вследствие неадекватного дренирования или зашивании раны наглухо без использования дренажа. В подобных случаях гной не может выйти наружу и начинает пассивно распространяться в ткани, образуя полости в межмышечных, межфасциальных и околокостных пространствах, а также в пространствах вокруг сосудов и нервов. - Свищ. Образуется на поздних стадиях раневого процесса, в случаях, когда на поверхности рана закрывается грануляциями, а в глубине сохраняется очаг инфекции. - Тромбофлебит. Развивается через 1-2 мес. после повреждения и является опасным осложнением, обусловлен инфицированием тромба с последующим распространением инфекции по стенке вены. - Лимфангит и лимфаденит. Возникают вследствие других раневых осложнений, исчезают после адекватной санации основного гнойного очага. Симптомы и диагностика раневой инфекции: Как правило, раневая инфекция развивается спустя 3-7 дней с момента ранения. К числу общих признаков относится повышение температуры тела, учащение пульса, ознобы и признаки общей интоксикации (слабость, разбитость, головная боль, тошнота). В числе местных признаков – пять классических симптомов: боль (dolor), местное повышение температуры (calor), местное покраснение (rubor), отек, припухлость (tumor) и нарушение функции (functio laesa). Характерной особенностью болей является их распирающий, пульсирующий характер. Края раны отечны, гиперемированы, в полости раны иногда имеются фибринозногнойные сгустки. Пальпация пораженной области болезненна. В остальном симптоматика может варьироваться в зависимости от формы раневой инфекции. При околораневом абсцессе отделяемое из раны нередко незначительное, наблюдается выраженная гиперемия краев раны, резкое напряжение тканей и 348 увеличение окружности конечности. Образование абсцесса сопровождается снижением аппетита и гектической лихорадкой. При раневых флегмонах выявляется существенное повышение местной температуры и резкое ухудшение состояния больного, однако рана выглядит относительно благополучно. Формирование гнойного затека также сопровождается значительным ухудшением состояния пациента при относительном благополучии в области раны. Температура повышается до 40 градусов и более, отмечаются ознобы, вялость, адинамия и снижение аппетита. Гнойное отделяемое отсутствует или незначительное, гной выделяется только при надавливании на окружающие ткани, иногда – удаленные от основного очага инфекции. При свищах общее состояние остается удовлетворительным или близким к удовлетворительному, на коже формируется свищевой ход, по которому оттекает гнойное отделяемое. При гнойных тромбофлебитах общее состояние ухудшается, в зоне поражения определяются умеренные признаки воспаления, при расплавлении стенки вены возможно формирование флегмоны или абсцесса. Лимфангит и лимфаденит проявляются болезненностью, отечностью мягких тканей и гиперемией кожи в проекции лимфатических узлов и по ходу лимфатических сосудов. Отмечается ухудшение общего состояния, ознобы, гипертермия и повышенное потоотделение. При сепсисе состояние тяжелое, кожа бледная, наблюдается снижение АД, выраженная тахикардия, бессонница и нарастающая анемия. Лечение и профилактика раневой инфекции: Профилактика раневой инфекции включает в себя раннее наложение асептической повязки и строгое соблюдение правил асептики и антисептики в ходе операций и перевязок. Необходима тщательная санация раневой полости с иссечением нежизнеспособных тканей, адекватным промыванием и дренированием. Пациентам назначают антибиотики, проводят борьбу с шоком, алиментарными нарушениями и белково-электролитными сдвигами. Лечение раневой инфекции заключается в широком вскрытии и дренировании гнойных очагов, а также промывании раны антисептиками. В последующем при перевязках используются сорбенты и протеолитические ферменты. В фазе регенерации основное внимание уделяется стимуляции иммунитета и защите нежных грануляций от случайного повреждения. В фазе эпителизации и рубцевания при больших, длительно незаживающих ранах выполняют кожную пластику. ***Материалы препода: а) лечение в фазу воспаления: антисептические повязки (влажновысыхающие с химиопрепаратами и антисептиками, водорастворимыми мазями), в период сосудистых изменений – дренирование и гидрофильные повязки, в период очищения от некротических тканей – мази на водорастворимой основе (левомеколь, левосин, диоксиколь и др.), антибиотики широкого спектра (фторхинолоны, цефалоспорины), противогрибковые препараты (дифлюкан, 349 низорал и др.). При выраженном болевом синдроме – НПВС (диклофенак, кетопрофен). Десенсибилизирующая терапия – димедрол, супрастин, диазолин и т.д. б) лечение в фазу репарации: стимуляторы регенерации (винилин, полимерол), антисептические повязки с жирорастворимыми мазями и гидрофильные повязки (полиуретановые, пенообразующие, гидрогелевые), антиоксиданты (аевит, токоферол) и антигипоксанты (актовегин, солкосерил). в) лечение в фазу эпителизации: полимерные раневые покрытия (альгипор, альгимаф, альгикол). Покрытия условно можно подразделить на абсорбирующие, защитные, изолирующие, атравматические и биодеградирующие. 67. Заболевания, которые могут симулировать "острый живот". Дифференциальная диагностика. Тактика. Лечение. По Кузину: Термином «острый живот» обозначают внезапно развившиеся острые, угрожающие жизни заболевания органов брюшной полости, при которых требуется или может потребоваться срочная хирургическая или другого вида помощь. В редких случаях симптомы острого живота наблюдаются при заболеваниях органов, расположенных вне брюшной полости. Диагноз является временным, его выставляют в неотложной ситуации, когда нет времени и условий для детального исследования и нет возможности точно определить причину заболевания у пациента, нуждающегося в немедленной медицинской помощи. Основные клинические симптомы острого живота (боли в животе, рвота, кровотечение, шок, резкое повышение температуры тела, тахикардия и учащенное дыхание) могут быть обусловлены следующими причинами. • Острыми заболеваниями органов брюшной полости: — аппендицитом и его осложнениями; — механической непроходимостью кишечника (раком толстой кишки, спайками, наружными и внутренними ущемленными грыжами, инвагинацией кишечника и др.); — деструктивным холециститом; — перфорацией язвы, дивертикула толстой кишки и других полых органов; — панкреатитом; — эмболией или тромбозом брыжеечных сосудов; — перитонитом и абсцессами брюшной полости. • Острыми желудочно-кишечными кровотечениями: — кровоточащей язвой желудка или двенадцатиперстной кишки; — кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка; — синдромом Маллори—Вейсса; — геморрагическим гастритом; — злокачественными и доброкачественными опухолями желудка, тонкой и толстой кишки; — аноректальными кровотечениями (геморроем, опухолью прямой кишки). 350 • Проникающими ранениями и тупой травмой живота с повреждением селезенки, печени, поджелудочной железы, кишечника и т.д. • Заболеваниями органов брюшной полости, не требующими неотложной операции: —желудочно-кишечными (гастроэнтеритом, пенетрирующей гастродуоденальной язвой, желчной коликой, острым гепатитом, иерсениозами, псевдомембранозным энтероколитом, карциноматозом брюшины); — гинекологическими (сальпингитом, дисменореей, болями внизу живота в середине менструального цикла); — почечными (почечной коликой, пиелонефритом, инфарктом почки, паранефритом, гидронефрозом). • Экстраабдоминальными (внебрюшинными) заболеваниями; — сердечно-сосудистыми (инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, перикардитом, angina abdominalis, или брюшной жабой); — плевролегочными (пневмонией, выпотным плевритом, эмболией легочной артерии); — урогенитальными (острой задержкой мочи, заворотом яичника); — неврологическими (грыжей Шморля — смещением межпозвонкового диска со сдавлением спинного мозга); — геморрагической пурпурой, болезнью Шенляйна—Геноха, болезнью Верльгофа, острой порфирией, интоксикацией при отравлении свинцом, мышьяком, коллагенозами и др.). Тактика врача: анамнез, общий осмотр, физикальное обследование, лабораторные исследования (время свертывания и длительность кровотечения), ЭКГ, рентгенография, УЗИ, пальцевое исследование прямой кишки. Анамнез: Обращают внимание на время и начало возникновения боли (внезапное, постепенное), ее локализацию и иррадиацию, диспепсические и дизурические явления, температуру тела, перенесенные в прошлом заболевания органов брюшной полости и операции на органах живота. При сборе гинекологического анамнеза следует обратить внимание на перенесенные гинекологические заболевания, менструальный цикл, время последней менструации. Причиной появления боли в животе в середине менструального цикла может быть апоплексия яичника, при задержке менструации следует исключить внематочную беременность. Осмотр: Обращают внимание на вынужденное положение больного, беспокойство, частое изменение позы, адинамию, заторможенность, признаки обезвоживания (заостренные черты лица, сухость видимых слизистых оболочек, бледность, желтушность кожных покровов), выделения (характер рвотных масс и стула, примесь крови). Медленное расправление кожи, взятой в складку, можно расценивать как признак снижения тургора кожи в связи с обезвоживанием организма. Температуру тела 351 определяют чаще в подмышечной ямке или в прямой кишке, где она обычно выше. Пульс, АД необходимо измерять повторно. Также обязательны исследования сердца, легких (перкуссия, аускультация). При кровотечении, обезвоживании для определения дефицита объема жидкости, циркулирующей в сосудистом русле, можно ориентироваться на показатель индекса шока по Алговеру (частоту сердечных сокращений делят на величину систолического артериального давления). Нормальный показатель индекса равен 0,5, показатель угрозы шока — 1, показатель шока — 1,5. При индексе шока, равном 1, объем циркулирующей жидкости ориентировочно уменьшен на 30%; при индексе до 1,5 потеря достигает 50%, а при индексе 2, когда частота сердечных сокращений достигает 140 в мин, систолическое АД равно 70 мм рт.ст., объем циркулирующей жидкости уменьшается на 70%. При шоке больному во время транспортировки в специализированной машине необходимо проводить противошоковые мероприятия. Следует подчеркнуть, что больным с острым животом наркотики и антибиотики до выяснения диагноза вводить нельзя! Лабораторные исследования: Лабораторные исследования должны включать определение гемоглобина, гематокрита, количества лейкоцитов, эритроцитов, лейкоцитарную формулу, СОЭ, группу крови и резус-принадлежность, ферменты печени, поджелудочной железы, уровень билирубина и электролитов крови, общий анализ мочи. У больных с острым животом не всегда удается определить характер заболевания только по данным клинического исследования. Именно поэтому рекомендуют проводить УЗИ всех органов брюшной полости и забрюшинного пространства. С помощью этого метода часто удается выявить патологические изменения, которые не проявляются четкими клиническими симптомами (доклиническая стадия развития болезни). Рентгенологическое исследование: При поступлении проводят рентгеноскопию грудной клетки и живота (от диафрагмы до симфиза) для выявления подвижности диафрагмы, скопления свободного газа под диафрагмой (перфорация полого органа) или в кишечнике (метеоризм), уровней жидкости в кишечнике (при непроходимости кишечника), затенения (экссудат). Эндоскопическое исследование: Эндоскопическое исследование выполняется во всех случаях при желудочнокишечном кровотечении и является не только способом диагностики, но и позволяет в большинстве случаев остановить кровотечение. При сомнительной рентгенологической картине при острой механической кишечной непроходимости, обусловленной опухолью прямой или ободочной кишки, в целях диагностики выполняют колоноскопию. При этом в ряде случаев возможно установление катетера проксимальнее опухоли для введения растворов и разжижения содержимого в целях попытки ликвидации острой непроходимости, 352 что позволяет впоследствии выполнить операцию в плановом порядке после подготовки пациента и всестороннего его обследования. В трудных для диагностики случаях (при воспалении, повреждениях органа) проводят лапароскопию. При необходимости проводят эндоскопическую операцию (аппендэктомию, холецистэктомию, дренирование брюшной полости при остром панкреатите). Примесь крови в промывной жидкости свидетельствует о внутрибрюшном кровотечении, появление в ней желудочного или кишечного содержимого — о перфорации полого органа, а появление мутного экссудата — о перитоните. Дифференциальная диагностика: На основе жалоб, данных объективного и инструментального исследований необходимо в первую очередь исключить заболевания внебрюшинных органов, имитирующих острый живот: инфаркт миокарда, базальную плевропневмонию, спонтанный пневмоторакс, почечную колику, аутоиммунный васкулит (болезнь Шенляйна—Генохае) и т.п. Затем следует выбрать оптимальную программу исследований для дифференциальной диагностики острых заболеваний органов брюшной полости. При современных возможностях инструментальной диагностики (УЗИ, рентгенологических и эндоскопических методов, лабораторных исследований) установить заболевание, вызвавшее клиническую картину острого живота, не представляет больших затруднений. Доки: Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Бывает: катаральный, флегмонозный, гангренозный. Ведущие симптомы: боль в правой подвздошной области, рвота, повышение t° тела, напряжение мышц передней брюшной стенки в правой подвздошной области, задержка стула. Положительные симптомы: • Щеткина - Блюмберга • Ситковского (усиление боли при повороте на левый бок) • Ровзинга (боль отдает справа при поколачивании слева) • Образцова (боль при пальпации и поднятии правой выпрямленной ноги) Прободная язва желудка – прободение может быть типичным (в свободную брюшную полость) и атипичным – прикрытым – в сальниковую сумку или забрюшинную клетчатку. Ведущие симптомы: «кинжальная» боль в момент прободения и потом, синдром шока (болевой шок), «доскообразный» живот, исчезновение печеночной тупости. Течение болезни разделяется на 3 стадии: I – Стадия шока, первые 6 часов (болевой синдром, бледность, холодный пот, брадикардия, снижение АД, «доскообразный живот», симптом Щеткина – Блюмберга положительный). 353 II – Стадия мнимого благополучия, после 6 часов (уменьшение болей в животе, тахикардия, повышение t°, задержка стула и газов на фоне метеоризма, явления асцита) III – Стадия разлитого перитонита, в случае запоздания медицинской помощи, через 10 – 12 часов (усиление болей, боли разлитые, нарастание тахикардии, повышение t°, симптомы раздражения брюшины резко положительны). Допустимо оказание медикаментозной помощи в виде противошоковых мероприятий (кордиамин, преднизолон в/м – не более!) Острая кишечная непроходимость – различают механическую (конкретное препятствие внутри или снаружи кишечника – обтурация аскоридами, узел, заворот, инвагинация) и динамическую (неврогенного характера – спазмы кишечника или парезы). И та и другая могут быть полной и частичной. Ведущие симптомы: схваткообразные боли в животе, задержка стула и газов, метеоризм, вздутие живота, усиленная перистальтика (в первую фазу или стадию), нарастание интоксикации, асимметрия живота, прощупывание выпуклости или узла, а позднее (в третью фазу) – развитие перитонита, симптомы интоксикации – бледность, тахикардия, заостренные черты лица, «каловая» рвота, зияние ануса. Симптомы раздражения брюшины положительны. Течение проходит, как вы уже поняли, в 3 стадии. При оказании неотложной помощи необходимо помнить, что обезболивать нельзя! В крайнем случае – но – шпу и димедрол в/м. Ущемленная грыжа – сдавление грыжевого выпячивания в грыжевых воротах. Классифицируется как и все грыжи – паховые, бедренные, пупочные, послеоперационные. По характеру ущемления – эластические, каловые, ретроградные, пристеночные, интерстициальные. Ведущие симптомы: нарастающая боль в месте существующей грыжи, увеличение грыжевого выпячивания, отсутствие кашлевого толчка на грыже, положительные симптомы раздражения брюшины, боль сопровождается икотой, тошнотой, рвотой (в поздние сроки с каловым запахом), позднее присоединяются симптомы перитонита, интоксикации (тахикардия, повышение t°). Из неотложной помощи – только экстренная госпитализация!!! Не пытайтесь вправить ущемленную грыжу!!! Острый холецистит – острое воспаление желчного пузыря. Ведущие симптомы: боли в правом подреберье, иррадиация боли в правую лопатку и правую надключичную область, тошнота и рвота, напряжение мышц передней брюшной стенки, особенно справа, воспалительная симптоматика – повышение t° тела, тахикардия. Положительные симптомы: • Щеткина – Блюмберга •Мюсси – боль при надавливании между ножками грудино-ключичнососцевидной мышцы справа • Ортнера – боль при поколачивании по правой реберной дуге • Мерфи – боль при пальпации желчного пузыря на вдохе 354 • Кера – боль при втягивании живота Неотложная помощь – только холод на живот и крайний вариант – но-шпу. Острый панкреатит – острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, протекающее с увеличением ее размеров, развитием отека, некрозов,перипанкреатита и сопровождающееся болями, интоксикацией, а также повышением активности панкреатических ферментов в крови и моче. Причиной развития у женщин являются заболевания желчевыводящих путей, у мужчин – алкоголизм. Является следствием травмы ПЖ при операциях на соседних с ней органах, ранениях и травмах живота. Ведущие симптомы: интенсивная боль в эпигастрии опоясывающего характера (возможен шок!), неукротимая, не приносящая облегчения рвота, метеоризм, задержка стула и газов, обложенность языка, напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы интоксикации и воспаления, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, Мэйо – Робсона (боль в левом реберно – позвоночном углу). Из медикаментозного лечения – можно только атропин (0,1% - 1,0 в/в на физрастворе – 10 мл) и димедрол в/м. Экстренная госпитализация! Внематочная беременность – клиника острого процесса развивается при разрыве маточной трубы. Ведущие симптомы: острая, внезапная боль внизу живота, при пальпации боль отдает вниз живота, в прямую кишку; бледность кожных покровов; скудные кровянистые выделения из влагалища; признаки беременности (один из редких случаев, когда можно сказать – «немножко беременна»); тошнота и рвота; часто (но не всегда!) положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Живот (кроме низа живота) мягкий, участвует в акте дыхания, может быть несколько вздут. Стул не изменен. Неотложная помощь. При угрозе шока (а такая угроза есть, поэтому контролировать Р, АД, t°) – кордиамин в/м и преднизолон – 30-60 мг с физраствором в/в. !!!почечную и печеночную колики (при разрыве желчного пузыря на почве тромбоза ветвей пузырной артерии-перитонит). Почечная колика – приступ мучительных болей в пояснице, вызванных острой обструкцией мочевых путей.В мочеточнике могут ущемляться конкремент (чаще всего) и некротизировавшая ткань почки (некротический папиллит, туберкулез, распадающаяся опухоль почки). Боли в пояснице очень интенсивные, часто сопровождаются тошнотой, рвотой, макрогематурией. Больной беспокоен, не находит места из-за болей.Боли иррадиируют в паховую область или бедро при нарушении пассажа мочи из лоханки либо обструкции верхней трети мочеточника. При закупорке нижней трети мочеточника боли иррадиируют в половые органы и сопровождаются дизурией, выраженность которой тем больше, чем ниже в мочеточнике локализуется конкремент. Макрогематурия в конце колики. При опухоли почки - вначале макрогематурия, к которой присоединяется почечная колика. 355 Первая помощь: горячая ванна (на 30-40 мин), препараты группы терпена (цистенал), миотропные спазмолитики (но-шпа, баралгин внутримышечно или внутривенно). Печеночная (или желчная) колика – в правом подреберье вследствие закупорки пузырного или общего желчного протока конкрементом. Приступ обычно провоцируется обильным приемом пищи, особенно жирной. Боль распространяется в надчревье и иррадиирует в межлопаточную область, правую лопатку и плечо. Приступ развивается обычно внезапно, часто сопровождается тошнотой и рвотой и продолжается 1-4 ч. После стихания боли сохраняется чувство тяжести той же локализации в течение суток. Как неотложную помощь на догоспитальном этапе можно ввести спазмолитики (атропин, ношпа, папаверин), и только если есть полная уверенность в диагнозе – ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин). Пневмония. При базальной пневмонии вследствие распространения воспалительного процесса и раздражения межреберных нервов TVI — TXII может появиться острая боль в животе, симптом ЗМН, рвота, метеоризм, что нередко симулирует перфоративную дуоденальную или желудочную язву, острый холецистит, аппендицит. Острая боль в животе наблюдается только в начале пневмонии (иногда ранее физических и рентгенологических признаков заболевания), что затрудняет ее диагностику. Такая пневмония может быть бактериальной, вирусной, долевой или мелкоочаговой. Отличительные признаки: Активное поведение больного. Боль не усиливается при изменении положении тела. Появление боли сопровождается лихорадкой, ознобом, одышкой, кашлем, гиперемией лица, нередко герпесом на губах. Ригидность мышц передней брюшной стенки отмечается только с одной стороны, занимая соответственно поражению легкого правую или левую половину. Непостоянство рефлекторной мышечной защиты, которая исчезает, если б проводить осторожную пальпацию, отвлекая внимание больного. При этом удается безболезненно провести даже глубокую пальпацию (преодолимый «дефанс»). Отсутствие пареза кишечника (выслушиваются перистальтические шумы через каждые 4-5 секунд). Безболезненное ректальное исследование. Высокий лейкоцитоз в начале заболевания. Характерные признаки пневмонии на рентгенограмме. Абдоминальная форма инфаркта миокарда сопровождается острой болью в эпигастрии, тошнотой, рвотой и метеоризмом. Болевые импульсы, проходя через блуждающие нервы и симпатическую нервную систему, могут вызывать спазм или парез мускулатуры желудочно-кишечного тракта, различные микроциркуляторные нарушения. При этом образуются острые эрозии и язвы, которые быстро рубцуются. Отличительные признаки: Беспокойное поведение больных, которые меняют положение тела. Характерно 356 чувство страха смерти, одышка, акроцианоз. В анамнезе кардиальная патология. Нарушение сердечного ритма, гипотония. Возникновение боли часто связано с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением. Боль носит волнообразный характер, распространяется за грудину, иррадиирует в левое надплечье и не сопровождается многократной рвотой. Редко обнаруживаются болезненность при пальпации живота, перитонеальные симптомы и ригидность мышц брюшной стенки. Уменьшение боли при глубокой пальпации эпигастрия — характерно для инфаркта миокарда, усиление боли — для острого панкреатита (симптом Джанелидзе). Интактный желчный пузырь и неувеличенная в размерах поджелудочная железа при ультразвуковом исследовании. Характерные изменения на ЭКГ, повышение активности в кровы так называемых сердечных ферментов. 68. Острые хирургические заболевания органов брюшной полости у лиц пожилого возраста. Особенности течения. Диагностика и лечение. Док: Острый аппендицит в возрасте преобладают деструктивные формы острого аппендицита. Возникает: первично-гангренозный аппендицит, который развивается сразу, минуя стадию катарального и флегмонозного воспаления. Симптомокомплекс: стертая картина. Тошнота и рвота встречаются чаще, чем у людей среднего возраста. Задержка стула не имеет решающего значения. ОАК: Число лейкоцитов нормально, или повышено незначительно, в пределах 10х109 - 12х109/л, но нейтрофильный сдвиг, как правило, выражен. Чаще возникает аппендикулярный инфильтрат, который характеризуется медленным развитием. Острый холецистит, эмпиема и водянка желчного пузыря: локализация боли в правом верхнем отделе живота с симптомами раздражения брюшины; лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. При обострении хронического холецистита у пожилых названные признаки могут отсутствовать (похоже на острый аппендицит). Часто бессимптомные варианты течения деструктивных форм ОХ; Диагностика: УЗИ. Болезни, которые начинаются с болей и сопровождаются развитием желтухи: а) острый и хронический калькулезный холецистит; б) холедохолитиаз; в) острый или обострение хронического панкреатита; г) прогрессирующий стеноз терминального отдела общего желчного протока; д) рак желчного пузыря, общего желчного протока и поджелудочной железы; е) болезни печени: острый и обострение хронического гепатита, цирроз печени, первичный ж) склерозирующий холангит, метастатическая печень. Основной анализируемый признак – желтуха + определение щелочной фосфатазы. 357 1. ультразвуковое исследование (выявляющее билиарную гипертензию – протоковую и внутрипеченочную); 3. ретроградная панкреатохолангиография (поражение панкреатических, общих желчных и печеночных протоков, камни в них); 4. лапароскопия (дренировать желчный пузырь, рассматривая это как первый этап операции, дренировать малую сальниковую сумку). Перфоративная язва. 1. рентгенологическое исследование – обзорная рентгенография брюшной полости, обнаружтвающая в вертикальном положении больного под правым куполом диафрагмы над печенью свободный газа в виде серпа. ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Повышение мочевины и креатинина. Дифференциальная диагностика: При стенокардии и инфаркте миокарда наблюдается абдоминальная боль в области мечевидного отростка, а не по всей надчревной области, Сильная боль в правом подреберье характерна для острого холецистита, не наблюдается шокоподобного состояния, меньше выражено напряжение, не так резко выражен симптом Щеткина—Блюмберга, рано повышается температура. После рвоты больной с прободной язвой отмечает облегчение, чего не бывает при холецистите. При остром аппендиците боль и болезненность в надчревной области исчезают или мало выражены спустя 6 ч от начала заболевания. Напряжение при остром аппендиците охватывает подвздошную область, при прободной язве локализуется в надчревье и правой половине живота. Симптом Щеткина-Блюмберга при остром аппендиците определяется только в подвздошной области. Для кишечной непроходимости характерны схваткообразные боли, при прободной язве — постоянные. Рвота при кишечной непроходимости упорная, носит каловый характер. Вздутие живота, его асимметрия характерны для кишечной непроходимости. Симптом шума плеска выявляется при кишечной непроходимости. Методом лечения больных с прободными гастродуоденальными язвами является хирургический метод. Цель - прекращение сообщения полости желудка с брюшной полостью и санация последней. --- селективная ваготомия (двухсторонняя селективная ваготоми), --- стволовая ваготомия. Кишечная непроходимость По механизму развития: ·механическая (спаечная, вследствие ущемления грыжи, опухоли, инвагинации – чаще у детей). ·паралитическая (вследствие расстройства иннервации и кровоснабжения кишечной стенки. ·лекарственная – при лечении ганглиоблокаторами, b-адреноблокаторами в больших дозах и др. 358 1.Рентгенологическая диагностика острой кишечной непроходимости («чаши Клойбера»). При тонкокишечных уровнях вертикальные размеры превалируют над горизонтальными, видны полулунные складки слизистой; в толстой кишке горизонтальные размеры уровня превалируют над вертикальными. 2. ирригоскопия. Принципы оперативного лечения: 1. Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для кишечного содержимого. 2. Удаление некротизированных и подозрительных на некроз участков кишечника. 3. Разгрузка дилатированного участка кишечника 4. Перед операцией необходима премедикация антибиотиками (суточная доза антибиотика широкого спектра действия вводится внутривенно за 30—40 мин до операции), которую целесообразно сочетать с метронидазолом. 5. После операции поддерживающее лечение. Острый панкреатит у людей старшего возраста: Клиника болевого синдрома в верхней половине живота, боль часто носит опоясывающий характер с иррадиацией в спину, за грудину, многократная упорная рвота, которая не облегчает состояние больного, так как она приводит к повышению давления в желчном и панкреатических протоках. Парез желудка и поперечно-ободочной кишки, что проявляется выраженным тимпанитом в эпигастральной области и полным исчезновением кишечных шумов. ОАК: умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, эозинопения, лимфопения, моноцитопения, повышенная СОЭ; гипопротеинемия, увеличение фракции гамма-глобулинов. Отмечаются гипергликемия и глюкозурия, что связано с недостаточностью инкреторной функции поджелудочной железы. Терапевтические мероприятия при остром панкреатите: строгий постельный режим, голод в течение 3—5 дней, пузырь со льдом на живот. В дни голодания внутривенно капельно вводят физиологический раствор с 5% глюкозой — не более 1500—2000 мл в сутки для борьбы с интоксикацией и обезвоживанием организма. Для купирования болей - но-шпа, папаверина, двусторонняя околопочечная новокаиновая (50—80 мл 0,25—0,5% раствора) блокада и внутривенное введение новокаина (5—10 мл 0,5% раствора) на физиологическом растворе. — применение препаратов, подавляющих активность ферментов поджелудочной железы (трасилол, цалол, контрикал). При шоке внутривенно капельно вводят 1,5—2 л 5% раствора глюкозы. 69. Остеохондропатии. Клиника, диагностика, лечение. Док 1: Остеохондропатии – это особая группа заболеваний костно-суставного аппарата с характерными клинико-рентгенологическими симптомами, в основе которых лежит асептический некроз губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки. Этиология: 359 1.Врожденный фактор. 2. Эндокринные (гормональные) факторы - дисфункциями эндокринных желез. 3.Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют 4 группы остеохондропатий: А. Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей: Б. Остеохондропатии коротких губчатых и сесамовидных костей: В. Остеохондропатии апофизов Г. Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей Течение остеохондропатий: Первая стадия остеохондропатии - некроз костной ткани. Продолжается до нескольких месяцев. Больного беспокоят слабые или умеренные боли в пораженной области, сопровождающиеся нарушением функции конечности. Пальпация болезненна. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены. Рентгенологические изменения в этот период могут отсутствовать. Вторая стадия остеохондропатии - «компрессионный перелом». Продолжается от 2-3 до 6 и более месяцев. Кость «проседает», поврежденные костные балки вклиниваются друг в друга. На рентгенограммах выявляется гомогенное затемнение пораженных отделов кости и исчезновение ее структурного рисунка. При поражении эпифиза его высота уменьшается, выявляется расширение суставной щели. Третья стадия остеохондропатии - фрагментация. Длится от 6 месяцев до 2-3 лет. На этой стадии происходит рассасывание омертвевших участков кости, их замещение грануляционной тканью и остеокластами. Сопровождается уменьшением высоты кости. На рентгенограммах выявляется уменьшение высоты кости, фрагментация пораженных отделов кости с беспорядочным чередованием темных и светлых участков. Четвертая стадия остеохондропатии – восстановление. Продолжается от нескольких месяцев до 1,5 лет. Происходит восстановление формы и, несколько позже – и структуры кости. Полный цикл остеохондропатии занимает 2-4 года. Виды: 1.Остеохондропатия тазобедренного сустава. Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Начинается с легкой хромоты, к которой позже присоединяются боли в области повреждения, нередко отдающие в область коленного сустава. При осмотре выявляется атрофия мышц бедра и голени, ограничение внутренней ротации и отведения бедра. Возможна болезненность при нагрузке на большой вертел. Со временем развивается деформирующий артроз. С диагностической целью проводят УЗИ и МРТ тазобедренного сустава. Чтобы обеспечить восстановление формы головки, необходимо полностью разгрузить пораженный сустав. Лечение: возможно наложение скелетного вытяжения. 360 2.Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. Постепенно возникает припухлость в области поражения. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно. Лечение: назначают ограничение нагрузки на конечность (при сильной боли накладывают гипсовую шину на 6-8 недель), физиолечение (электрофорез с фосфором и кальцием, парафиновые аппликации), витаминотерапию. 3.Остеохондропатия головок II или III плюсневых костей. Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы. В последующем развивается укорочение II или III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пациентам накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают витамины и физиотерапию. 4.Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает. Лечение: специальный гипсовый сапожок, назначают физиолечение. После выздоровления рекомендуют носить обувь с супинатором. 5.Остеохондропатия бугра пяточной кости. Появлениее болей и припухлости. Лечение остеохондропатии амбулаторное, включает в себя ограничение нагрузки, электрофорез с кальцием и тепловые процедуры. 6.Остеохондропатия апофизов позвонков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Диагностика этого вида остеохондропатии осуществляется при помощи рентгенографии и КТ позвоночника + МРТ позвоночника. Остеохондропатия поражает несколько позвонков и сопровождается их выраженной деформацией, остающейся на всю жизнь. 7.Остеохондропатия тела позвонка. Боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка. На рентгенограммах определяется значительное (до ¼ от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. Док 2: Остеохондропатия - это длительно протекающее заболевание преимущественно детского и юношеского возраста. Причина заболевания до сих пор неизвестна. Ни с того, ни с сего, в определенных местах человеческого скелета вдруг возникает омертвение костной ткани без участия инфекции (асептический некроз). Проявляется это в первую очередь болями в месте некроза, которые услиливаются после физических нагрузок. В дальнейшем присоединяются признаки воспаления: 361 отек тканей в этом месте, за счет увеличиваются у размерах имеющиеся бугорки кости, покраснение кожи на этом участке. Она становится горячей на ощупь. Постепенно, под влиянием лечебных меропиятий болезнь переходит в цикл рассасывании и замещении омертвевших участков костной ткани рубцовой тканью. Для всех остеохондропатий характерно преимущественное поражение детского и юношеского возраста, а также хроническое доброкачественное течение и относительно благоприятный исход заболевания. К моменту полового созревания и окончании процесса формирования скелета (девушки 22 года, мальчики 25 лет) заболевание по существу самоизлечивается. Однозначного мнения по поводу причин заболевания, как указывалось выше, не существует. Считаются существенными моментами в развитии заболевания нарушения обмена веществ, сосудистые нарушения типа облитерирующего эндартериита, травму острую и хроническую, перегрузки, врожденные и возрастные особенности кровоснабжения и пр. Наиболее близкой является теория полиэтиологичности остеохондропатий, выдвинутая Гоффом (Goff, 1962), согласно которой асептический некроз может возникнуть от различных причин, перечисленных выше. Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям. Известны случаи остеохондропатии бедра, наблюдавшиеся у членов одной семьи в течение нескольких поколений. Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез, в том числе при акромегалии, миксидеме, гипотиреоидизме. Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция. Опубликованы сообщения об асептическом некрозе костей, возникающем в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек. Наиболее вероятная причина остеохондропатий по современным взглядам ученых - травматический фактор. Имеется в виду не одномоментная, а хроническая травма в виже чрезмерных нагрузок. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления. Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Основнорй метод лечения остеохондропатий - консервативный. При этом первостепенное значение имеет разгрузка пораженной конечности и проведение физиотерапевтических процедур. Хирургическое лечение применяется редко и только при развитии выраженных деформаций в месте поражения или наличии внутрисуставных тел, приводящих к блоку сустава. ВИДЫ ОСТЕОХОНДРОПАТИИ 362 Если остеохондропатия затрагивает фаланги пальцев, тазобедренный сустав, или же была диагностирована остеохондропатия большеберцовой кости или ключицы специалисты выделяют остеохондропатию длинных трубчатых костей и, в частности, метафизов и эпифизов. Остеохондропатия стопы и, в частности, ладьевидной кости, тел позвонков и полулунной кости кисти относится к остеохондопатии коротких губчатых костей. Остеохондропатия пяточной кости и ее бугра и остеохондропатия бугристости большеберцовой кости свидетельствует о развитии остеохондропатии апофизов. Последним видом данного заболевания является частичная остеохондропатия. Он включает в себя остеохондропатию коленного сустава и остеохондропатия надколенника. Стадии остеохондропатий: В течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной. I стадии - асептического некроз; II стадия - стадия импрессионного перелома. Наступает спустя несколько месяцев (обычно 3-4 мес., реже 6 мес.) от начала заболевания. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес.). III стадия - стадия рассасывания или фрагментации. Происходит медленное рассасывание некротизированной кости вследствие врастания тяжей молодой соединительной ткани. Продолжительность III стадии - 1-3 года. IV стадия - продуктивная стадия или стадия репарации. Некротизированные костные фрагменты, а также соединительно-тканные и хрящевые тяжи постепенно замещаются новообразованным губчатым костным веществом. Длительность данной стадии от 6 мес. до 2 лет. V стадия - конечная. Характеризуется законченным процессом перестройки костной структуры и восстановлением формы кости. Исход: степень деформации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприятий и разгрузки сустава в период заболевания. При неполноценном, неправильном лечении либо сохраняющейся нагрузке на конечность возникает стойкая деформация поврежденной кости, развивается вторичный остеоартроз. Четких границ между стадиями не существует. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости - болезнь Шлаттера. Встречается чаще у мальчиков 13-18 лет. Обычно это двустороннее поражение. Болезненная припухлость области бугристости может образоваться после травмы. При ходьбе (подъеме или спуске) в области бугристости появляется боль. В покое боль отсутствует. На рентгенограмме видно разрежение костной ткани в области бугристости. Заболевание продолжается более года и заканчивается склерозированием разрежённого участка. Лечение состоит в создании покоя конечности, иммобилизации её, назначении ванн, электрофореза с кальцием и новокаином. Остеохондропатия ладьевидной кости стопы - первая болезнь Келлера. Редкая локализация остеохондропатии, наблюдается чаще у мальчиков в возрасте 3-7 лет у медиального края тыла стопы появляются припухлость, небольшие боли, 363 усиливающиеся при надавливании на ладьевидную кость. На рентгенограмме ладьевидная кость изменена в зависимости от стадии заболевания. Лечение проходит в длительной иммобилизации стопы в твёрдой обуви, общее ограничение нагрузки конечности, физиотерапевтическое лечение. Остеохондропатия плюсневых костей - вторая болезнь Келлера Остеохондропатия 2-й или 3-й плюсневой кости поражает подростков 13-18 лет, преимущественно девочек. В дистальном конце стопы появляются нерезкие боли, усиливающиеся при ходьбе. В 2-й или 3-й плюсневых костей бывает припухлость. На рентгенограмме явление асептического некроза одной из названных костей. Лечение состоит в ношении специальных стенок или ортопедической обуви, либо наложение гипсовых круговых повязок на срок до 3-5 месяцев. Остеохондропатия бугра пяточной кости - болезнь Хаглунда-Шинца Асептический некроз апофиза пяточной кости. Чаще встречается у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения - частая травма и перенапряжение от занятий спортом. Часто сочетается с плоскостопием. Боль в области пятки при ходьбе, утомляемость, припухлость в области пяточного бугра. На рентгенограмме уплотнение апофиза, щель между апофизом и пяточной костью несколько увеличена. Лечение: ограничение физической нагрузки, тёплые ванночки и физиотерапевтическое лечение. При сильной боли постельный режим, иммобилизация гипсовой повязкой, в последующем - ношение ортопедической обуви. 70. Открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. Клиника, диагностика. Оказание экстренной помощи больным с пневмотораксом. Показания и техника операций. См. вопросы 50 и 52 71. Особенности клиники острого аппендицита при атипичном расположении отростка. При ретроцекальном расположении червеобразного отростка помимо этого отмечаются: 1) более позднее появление мышечной защиты; 2) возможность вовлечения в воспалительный процесс почки и мочеточника; 3) большая частота деструктивных форм, 4) положительный симптом Образцова. При тазовом расположении аппендицита выявляется: 1) более низкая локализация болей; позднее вовлечение брюшной стенки и появление мышечной защиты; 2) симптом Коупа (боль при отведении правой нижней конечности, согнутой в тазобедренном и коленном суставах); 3) симптом Промтова (при бимануальном исследовании смещение шейки матки вызывает боль в правой подвздошной области); 364 4) при пальцевом ректальном исследовании определяется болезненность правой стенки прямой кишки. Ретроцекальный острый аппендицит: как правило, тесно прилежит к задней стенке слепой кишки, имеет короткую брыжейку, что обуславливает его изгибы и деформации. Начинается с болей в эпигастрии или по всему животу, которые затем локализуются в области правого бокового канала или в поясничной области. Тошнота и рвота наблюдаются несколько реже. Нередко в начале бывает дву- или трехкратный полужидкий кашицеобразный стул со слизью, а при близком расположении к почке или мочеточнику могут быть дизурические явления. При осмотре: симптомы раздражения брюшины не выражены, только при исследовании поясничной области – напряжение мышц в треугольнике Пти (участок, ограниченный снизу подвздошным гребнем, медиально – краем широчайшей мышцы спины, латерально – наружной косой мышцей живота). Характерен симптом Образцова – в положении лежа поднимаем кверху вытянутую правую ногу больного, затем просим самостоятельно опустить ее, что вызывает глубокую боль в поясничной области справа. Чаще возникают деструктивные формы, температура и лейкоцитоз более выражены, чем при типичной локализации. Тазовый острый аппендицит: боли возникают в эпигастрии или по всему животу, а спустя несколько часов локализуются над лобком или над паховой связкой справа. Тошнота и рвота не характерны, но из-за близости прямой кишки и мочевого пузыря нередко возникает частый стул со слизью и дизурические расстройства. При осмотре: не всегда удается выявить напряжение мышц брюшной полости и др. симптомы напряжения брюшины, симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона также нехарактерны. Может быть положительный симптом Коупа. При вагинальном и ректальном исследовании можно выявить болезненность в области дугласова пространства, наличие выпота в брюшной полости или воспалительного инфильтрата. В связи с ранним отграничением воспаления температура и лейкоцитоз выражены слабее, чем при обычной локализации. Медиальный (подпеченочный) острый аппендицит: болезненность в области правого подреберья, наличие здесь же напряжения мышц и др. симптомов раздражения брюшины, патологического образования нет (при остром холецистите пальпируется увеличенный желчный пузырь). Левосторонний острый аппендицит: при обратном расположении органов или при мобильной слепой кишки, имеющей длинную брыжейку. Типичные для аппендицита симптомы наблюдаются в левой подвздошной области. 365 72. Хирургические доступы при остром осложненном и неосложненном аппендиците. Понятие о ретроградном удалении отростка. 1.При неосложненном аппендиците операция обычно проводится под местным обезболиванием. Операционный доступ - косой разрез Волковича-Дьяконова в правой подвздошной области. Червеобразный отросток обнаруживается в области илеоцекального угла. Производятся его мобилизация и удаление. 2.Операция по поводу осложненного аппендицита: выполняется под наркозом. Необходим достаточный операционный доступ, особенно у полных людей. !!!При осложнении аппендицита перитонитом операцию следует производить из срединного доступа. Это дает возможность выполнить ревизию, осуществить нужную операцию, сделать надлежащий туалет брюшной полости и рационально ее дренировать. !!!При обнаружении аппендикулярного инфильтрата: При рыхлом инфильтрате - удаление червеобразного отростка после отграничения его от брюшной полости тампонами, не разрушив отграничительные спайки и не превратив ограниченный перитонит в разлитой. При плотном инфильтрате - аппендэктомия считается ошибкой - в этих случаях подводят к инфильтрату широкие марлевые тампоны. (назначают комплексное консервативное лечение с использованием антибиотиков). Когда регрессия инфильтрата: Вскрытие внебрюшинно, т. е. без разрушения ограничительных спаек. Если же исходом аппендикулярного инфильтрата является разлитой перитонит, операцию следует осуществлять срединным доступом, с удалением источника перитонита, санацией брюшной полости и рациональным дренированием. При осложненном аппендиците, инфильтратом или перитонитом - операцию следует заканчивать рациональным дренированием брюшной полости. Появилось серозное отделяемое из раны - показание к ее закрытию вторичным швом. Техника ретроградного удаления отростка. В первом случае сначала перевязывается и отсекается брыжеечка (т.е. аппендикс лишается кровоснабжения), а потом выполняется удаление самого червеобразного отростка и обработка его культи, Во втором случае сначала производится удаление аппендикса и обработка его культи (при сохраненном его кровоснабжении), а уже потом перевязывается и отсекается брыжеечка от червеобразного отростка. Атипичная (ретроградная) аппендэктомия выполняется в тех случаях, когда червеобразный отросток невозможно вывести из брюшной полости (спаечный процесс и т.д.). Вначале пересекают у основания червеобразный отросток и его культю после обработки йодом погружают в купол слепой кишки, а затем осторожно, по порциям, пересекая и лигируя сосуды брыжейки, удаляют червеобразный отросток. Техника: Вскрытие брюшной полости и ее ревизия как при обычной аппендэктомии. После обнаружения основания червеобразного отростка хирург остроконечным 366 изогнутым зажимом проделывает отверстие в брыжейке, у основания отростка и зажимом Кохера передавливают червеобразный отросток. Затем в образованное в брыжейке отверстие вторично проводят зажим, которым захватывают две длинные кетгутовые лигатуры, и подводят их под основание отростка. Отросток перевязывают лигатурами на месте передавливания его и несколько далее. Концы лигатуры, наложенной ближе к основанию, сразу срезают. После этого вокруг основания отростка накладывают шелковый кисетный шов. Производят изоляцию операционного поля салфеток. Натягивая дистальную лигатуру, осторожно пересечь червеобразный отросток, погрузить культю в кисетный шов. После наложения Z-образного кетгутового шва на стенку слепой кишки обработка культи закончена. Постепенно пережать брыжейку, отсечь ее от отростка, освобождая последний. 73. Прикрытые перфорации и атипичные клинические формы прободения гастродуоденальных язв. По Белькову: Диагностические ошибки могут быть допущены при так называемой прикрытой перфорации прободных язв. Чаще всего прикрытая перфорация наблюдается при локализации язв на передней стенке двенадцатиперстной кишки, реже - на передней стенке желудка. Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки может прикрываться печенью, большим сальником, тонкой кишкой, желчным пузырем, иногда временно закупориваться кусочком пищи. Клиническая картина прикрытой прободной язвы в начале заболевания не отличается от таковой при открытой перфорации (внезапная острейшая боль в эпигастральной области, “доскообразная” передняя брюшная стенки, наличие в анамнезе язвенной болезни и т.д.). Через 20-30 мин. или через несколько часов от начала приступа все острые симптомы прерываются, прободное отверстие прикрывается и процесс ограничивается, начинается заметное улучшение общего состояния больного. Из всех симптомов более стойко удерживается только ограниченное местное напряжение мышц передней брюшной стенки на небольшом участке, соответствующем расположению прободной язвы. В прогнозе прикрытых перфоративных язв различают три возможных варианта: • Самопроизвольное выздоровление от перфорации (но не от язвенной болезни). • “Разгерметизация” язвы с возникновением распространенного перитонита. • Подпеченочный абсцесс, обычно спустя 7-10 суток после перфорации. К атипичным перфоративным язвам относятся перфорации задней стенки желудка (в полость малого сальника), забрюшинного отдела 12-перстной кишки, перфорации в связочный аппарат, перфорации язвы в асцит и сочетание перфорации и кровотечения (не более 1% клинических наблюдений). При перфорации язв задней стенки желудка содержимое изливается в сальниковую сумку и потому перитонит долго не развивается. Больной жалуется на острые боли, но они не являются такими интенсивными, как это бывает при попадании содержимого в свободную брюшную полость. Боли могут 367 сопровождаться рвотой. При объективном исследовании можно определить болезненность в подложечной области; здесь же выявляется незначительное вздутие и напряжение мышц живота. Свободная жидкость в брюшной полости, как правило, не определяется, печеночная тупость сохранена. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости свободного газа в брюшной полости нет. После такой перфорации формируется гнойник в виде оментобурсита. При своевременном его обнаружении и дренировании наступает выздоровление. Если ограничения не происходит, содержимое может прорваться в свободную брюшную полость через винслово отверстие или при расплавлении стенки абсцесса. В этих случаях развивается гнойный перитонит с характерной для него картиной. Следует помнить, что при операции по поводу перфоративной язвы при ее отсутствии на передней стенке желудка или 12-перстной кишки, хирург должен вскрыть сальниковую сумку и осмотреть заднюю стенку желудка. Еще более редким видом перфорации является перфорация язвы желудка или 12перстной кишки, когда содержимое этих органов попадает не в свободную брюшную полость, а в забрюшинное пространство. Это касается язв, располагающихся на задней стенки 12п кишки или в кардиальном отделе желудка, т.е. в местах, где эти органы не покрыты брюшиной. В этих случаях в момент перфорации больные ощущают боли но не столь резкого как это бывает при язвах, прорывающихся в свободную брюшную полость. При пальпации можно обнаружить некоторую резистентность брюшных мышц. Наряду с этим, в области пупка, левом плече, подключичном пространстве, в области мошонки и других местах можно определить подкожную эмфизему и крепитацию. Вскоре после прободения язвы у больных повышается температура и больные доставляются в стационар с картиной гнойно-септического заболевания без признаков перфорации (флегмона забрюшинного пространства с возможным распространением до пахового канала и ниже д.р.). Если у больного имеет место язвенный анамнез, то наличие клинической картины позволяет поставить правильный диагноз, если язвенный (или гастритический) анамнез отсутствует, то возникают трудности при постановке этого диагноза, так как подкожная эмфизема бывает слабо выражена. По руководству: Для прикрытой перфорации характерны 2 периода: 1. Типичная клиническая картина открытого прободения. 2. Постепенное исчезновение симптомов прободной язвы. В течение первых 2-3 часов боли ослабевают или стихают. Общее состояние больного улучшается. Напряжение мышц брюшной стенки уменьшается или исчезает, за исключением правого верхнего квадранта живота, где напряжение мышц держится в течение нескольких дней при общем хорошем состоянии больного (симптом Ратнера-Виккера). В течение первых 2-3 часов боли ослабевают или стихают. Атипичные перфорации (задней стенки желудка, в толще малого или большого сальника) клинически проявляются иначе, чем прободение в свободную 368 брюшную полость. Боли в животе носят умеренный характер, без четкой локализации. Напряжение мышц передней брюшной стенки не столь резко выражено. В случае несвоевременной диагностики перфоративной язвы возникают тяжелые гнойные осложнения со стороны брюшной полости и забрюшинного пространства (абсцесс сальниковой сумки, малого и большого сальников, забрюшинная флегмона и др.), клинически проявляющиеся выраженной системной воспалительной реакцией и стертой локальной симптоматикой. 74. Определение жизнеспособности петли кишки в ущемлённой грыже. Показания к резекции кишки. Хирургическая тактика у больных с ущемленными грыжами, наиболее частые диагностические и тактические ошибки. Определение жизнеспособности: Кишечная петля жизнеспособна: темно-красного, синеватого цвета; висцеральная брюшина гладка, блестящая, под серозной оболочкой небольшие кровоизлияния; брыжейка может быть отечной, пульсация сосудов определяется, в больших сосудах тромбов нет; реакция кишки на согревание горячими салфетками и наличие перистальтики – цвет становится красным, появляется перистальтика. Кишечная петля нежизнеспособна: черно-зеленая или темно-синяя; висцеральная брюшина без блеска, матовая, большие участки кровоизлияния под серозной оболочкой; состояние брыжейки – тромбоз больших сосудов, пульсация отсутствует, выраженный отек; реакция кишки на согревание горячими салфетками и наличие перистальтики – цвет кишки отчетливо не изменяется, перистальтика не видна. Если все указанные признаки налицо, то кишка может быть признана жизнеспособной и погружена в брюшную полость. В сомнительных случаях в брыжейку кишки вводят 100-150 мл 0,25 % раствора новокаина и согревают ущемленный участок в течение 10-15 мин салфетками, смоченными теплым изотоническим раствором хлорида натрия. Если же после этого отсутствует хотя бы один из перечисленных выше признаков и остаются сомнения в жизнеспособности кишки, то это служит показанием к резекции её в пределах здоровых тканей, которую в большинстве случаев производят через герниолапаротомный доступ. Кроме ущемленной петли подлежат удалению 30-40 см приводящего отдела кишки (выше странгуляции) и 15-20 см отводящего (ниже её). Чем длительнее ущемление, тем более обширной должна быть резекция. Это обусловлено тем, что при ущемлении кишки, являющемся по существу одним из видов странгуляционной непроходимости, приводящий отдел, который находится выше препятствия, страдает в гораздо большей степени, чем отводящий. В связи с этим наложение кишечного анастомоза вблизи странгуляционной борозды связано с опасностью его несостоятельности и развития перитонита. 369 Резекцию ущемленной тонкой кишки производят согласно общим хирургическим правилам, вначале поэтапно рассекают брыжейку и накладывают лигатуры на ее сосуды, а затем иссекают мобилизованную часть кишки. Анастомоз между приводящим и отводящим отделами предпочтительнее накладывать «конец в конец». При резком несоответствии диаметров приводящего и отводящего отделов кишки прибегают к наложению анастомоза «бок в бок». Если дистальная граница при резекции подвздошной кишки располагается менее чем в 10-15 см от слепой кишки, следует прибегнуть к наложению илеоасцендо или илеотрансверзоанастомоза. В некоторых случаях сама по себе ущемленная кишка представляется вполне жизнеспособной, но имеет резко выраженные странгуляционные борозды, на месте которых может развиться локальный некроз. В подобной ситуации прибегают к циркулярному погружению странгуляционной борозды узловыми серозномышечными шелковыми швами, при обязательном контроле проходимости кишки. При глубоких изменениях в области странгуляционной борозды следует резецировать кишку. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ УЩЕМЛЕННОЙ ГРЫЖЕ В настоящее время является общепризнанным, что все больные с ущемленными грыжами, независимо от срока ущемления, вида и места локализации, состояния больного подлежат срочному оперативному вмешательству. Насильственное вправление грыжи является грубейшей тактической ошибкой. Исключение составляют пациенты, страдающие в момент ущемления тяжелыми сопутствующими заболеваниями и дети, у которых срок от момента заболевания не превысил 2 часов. Этим больным может быть проведена попытка с помощью различных медикаментозных и физиотерапевтических мероприятий создать условия для самопроизвольного (спонтанного) вправления грыжи. Манипуляции и последовательность их проведения следующие: введение подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина (детям в зависимости от возраста); опорожнение мочевого пузыря; промывание желудка зондом; очистительная клизма теплой водой; теплая ванна (температура воды - 35-40 град); уложить больного на кушетку с опущенным головным концом; установить грыжевой мешок отвесно грыжевым ворогам; мягкими движениями ладоней производить радиальные поглаживания кожи от грыжевых ворот, заставляя больного в это время глубоко дышать. Если подобные манипуляции в течение 15-20 мин. не привели к вправлению грыжи, то больного необходимо срочно оперировать. Многие пациенты, длительно страдающие грыжами, сами пытаются вправить ее, иногда успешно, но чаще подобное вправление может закончиться так называемым «мнимым вправлением». При ущемленном многокамерном мешке возможно перемещение содержимого из верхней камеры в глубжележащую или предбрюшинную клетчатку. При грубом давлении на грыжевой мешок возможно отделение всего мешка от прилежащих тканей и вправление его вместе с ущемленными органами в брюшную полость. При грубом вправлении можно оторвать шейку от остальных отделов грыжевого мешка и вправить ее вместе с ущемленными органами в брюшную полость или предбрюшинную клетчатку. 370 Можно разорвать грыжевой мешок вблизи шейки и ущемленные органы переместятся в предбрюшин­ную клетчатку. При отрыве ущемленного кольца от грыжевого мешка и от пристеночной брюшины, можно вправить его в брюшинную полость вместе с ущемленными органами. Наконец, можно разорвать кишку в грыжевом мегггке. При мнимом вправлении исчезает грыжевое выпячивание, что затрудняет диагноз ущемленной грыжи, но симптомы ущемления не исчезают, и больной продолжает жаловаться на боли. После установления диагноза ущемленной грыжи вводить обезболивающие и спазмолитические средства нельзя, т.к. введение названных медикаментов снимает спазм и способствует спонтанному вправлению грыжи. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И ОСОБЕННОСТИ ОПЕРАЦИЙ ПРИ УЩЕМЛЕННЫХ ГРЫЖАХ Экстренная операция при ущемленной грыже имеет ряд особенностей и, как правило, выполняется под местной инфильтрационной анестезией по А.В. Вишневскому. Введение новокаина следует производить послойно по мере рассечения слоев тканей, что способствует предупреждению спонтанного вправления грыжи. После установления жизнеспособности ущемленного органа можно использовать наркоз. Первая цель хирурга вначале операции фиксировать и осмотреть ущемленный орган. Перед вскрытием грыжевого мешка необходимо отграничить его от предлежащих тканей салфетками для предупреждения инфицирования их грыжевой водой. Рассечение грыжевого мешка производят осторожно, чтобы не повредить подлежащий орган. Ущемленный орган фиксируется с помощью салфетки, и передается ассистенту. Ущемляющее кольцо не рассекается! Тщательно осушивают грыжевой мешок от грыжевой воды, заменяют инфицированные салфетки. Затем рассекают ущемляющее кольцо (ущемленный орган удерживается ассистентом) начиная от неизмененного апоневроза к измененным тканям ущемляющего кольца. При бедренной грыже ущемляющее кольцо рассекается ме­диально н вверх от грыжевого мешка! Во избежании повреждения подлежащего органа, рассечение ущемляющего кольца следует производить на подведенном под него желобоватом зонде или шпателе. Ущемленный орган осторожно освобождается от спаек, выводится наружу и определяется его жизнеспособность. Если в грыжевом мешке имеются две петли кишки, необходимо осмотреть третью, лежащую в свободной брюшной полости (ретроградное ущемление). При бедренных грыжах предпочтительным доступом является бедренньгй, а пластика дефекта - по Бассини. Паховьгй доступ более сложный, но позволяет обеспечить широкий доступ к грыжевому мешку и возможность выполнить резекцию нежизнеспособного органа без лапаротомии. Операцию при ущемленной пупочной грыже производят обычно способом Мейо или Сапежко. Расишрять операцию с целью ликвидации диастаза прямых мышц живота или сопутствующих эпигастральных грыж в этом случае нельзя. Грыжевой мешок следует вскрывать не в области дна; а с боку, в области тела. Рассечение ущемляющего кольца возможно в любых направлениях. 371 По 2 доку: Любая попытка вправления грыжи на догоспитальном этапе – ошибка. Может возникнуть состояние так называемого мнимого вправления, являющееся одним из крайне тяжелых осложнений этого заболевания. Значительно реже мнимое вправление бывает результатом физического воздействия врача. При синдроме ложного ущемления, вызванном другим острым хирургическим заболеванием органов брюшной полости у больных с грыжей, выполняют необходимую операцию, а затем - герниопластику, если отсутствуют явления перитонита. В случае спонтанного вправления ущемленной грыжи - госпитализировать в хирургическое отделение. У больного повышается температура тела, сохраняется болезненность в животе и появляются симптомы раздражения брюшины экстренную срединную лапаротомию и резецируют орган, подвергшийся ущемлению и некрозу. Предоперационная подготовка: Катетеризация мочевого пузыря и самостоятельно сходить в туалет, побрить область операционного поля и гигиеническая подготовка. Коррекция нарушенных показателей гомеостаза в течение 1,5-2 часов (либо её проводят на операционном столе) у больных с длительным ущемлением, симптомами выраженное воспалительной реакции и тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Обезболивание - перидуральной (спинальной) анестезии, либо интубационному эндотрахеальному наркозу. Особенности проведения хирургического вмешательства: Разрез непосредственно над грыжевым выпячиванием в соответствии с локализацией грыжи. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку и, не выделяя полностью грыжевой мешок, рассекают его дно. Обычно при этом изливается желтоватого или темнобурого цвета грыжевая вода. Поэтому перед вскрытием грыжевого мешка необходимо изолировать рану марлевыми салфетками. После вкрытия мешка ассистент берет ущемленный рган и удерживает его в ране. Затем проводят рассечение грыжевых ворот. Освободить ущемленный орган можно 2 способами: рассечение апоневроза начинают либо со стороны грыжевых ворот, либо в противоположном направлении от неизмененного апоневроза к рубцовыми тканям ущемляющего кольца. !!! При ретроградном ущемлении - в связи с этим, если в грыжевом мешке находятся две или более петли кишки, то необходимо извлечь и осмотреть промежуточную петлю, которая располагается в брюшной полости. Освободив ущемленную кишку, оценивают её жизнеспособность. В сомнительных случаях в брыжейку кишки вводят 100-150 мл 0,25 % раствора новокаина и согревают ущемленный участок в течение 10-15 мин салфетками, смоченными теплым изотоническим раствором хлорида натрия. Если сомнения в жизнеспособности кишки остаются, то ее необходимо резекцировать в пределах здоровых тканей через герниолапаротомный доступ. Анастомоз: конец-в-конец, бок-в-бок. 372 При некрозе ущемленного сальника - некротизированную часть удаляют, а проксимальную часть вправляют в брюшную полость. Приступают к пластике грыжевых ворот. Первичную пластику брюшной стенки нельзя производить при флегмоне грыжевого мешка и перитоните (из-за тяжести состояния больных и опасности гнойных осложнений), больших вентральных грыжах, существовавших у больных многие годы (возможно развитие тяжёлой дыхательной недостаточности). В этих случаях после наложения швов на брюшину следует только частично зашить операционную рану и наложить швы на кожу. Ущемление скользящей грыжи (слепая кишка и мочевой пузырь) При некрозе кишечной стенки производят срединную лапаротомию и резекцию правой половины толстой кишки с наложением илеотрансверзоанастомоза. После этого этапа приступают к пластическому закрытию грыжевых ворот. Для удаления дивертикула используют лигатурно-кисетный способ, аналогичный аппендэктомии, или выполняют клиновидную резекцию кишки, включая основание дивертикула. Отказ от пластики грыжевых ворот приводит к рецидиву грыжи. 75. Острая кишечная непроходимость. Патогенез. Классификация. Дифференциальная диагностика клинических форм непроходимости. Принципы лечения. Понятие об интубации кишечника с целью декомпрессии. Классификация: Различают следующие виды острой кишечной непроходимости: Динамическая непроходимость: паралитическая и спастическая. Механическая непроходимость: 1) По механизму развития: - странгуляционная - кровоснабжение кишечника нарушено; - обтурационная - кровоснабжение кишечника не нарушено. 2) По причине развития: - спаечная - спайки шнуровидные, плоскостные и др.; - заворот - желудка, тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмовидной кишок; - узлообразование - тонкой кишки с тонкой, тонкой кишки со слепой, тонкой кишки с сигмовидной, редкие виды; - смешанная - отдельные виды спаечной непроходимости, инвагинация - тонкой кишки в толстую, тонкой - в тонкую, толстой - в толстую, редкие виды; - различные виды ущемления в грыжевых воротах. 3) По уровню обтурации - высокая (тонкокишечная (высокая и низкая)), низкая (толстокишечная). 4) По клиническому течению - полная, частичная. 5) Пороки развития кишечника. Патогенез: 373 В патогенезе заболевания на первых порах имеют значение нарушение пассажа кишечного хилуса и болевой фактор. Последний может быть такой интенсивности (особенно при ущемлениях и заворотах), что сам по себе может приводить к шоку. В развитии деструктивных изменений кишечной стенки при ОКН решающее значение имеет фактор ишемии. В дальнейшем выступают волемические, гемодинамические и электролитные нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы кишечной непроходимости) или внутристеночных сосудов (все формы непроходимости). В этом случае в просвете кишечника и в брюшной полости скапливается до 4 литров жидкости. Имеет место повышение числа эритроцитов в крови (результат сгущения). Существенно нарушается солевой обмен (снижение хлоридов, калия), что приводит к метаболическим нарушениям. В этих условиях меняется углеводный и белковый обмен, возникают дистрофические изменения в паренхиме печени. Развивается эндотоксикоз. На этом фоне под влиянием дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает некробиоз кишечной стенки с последующей деструкция тканевых структур. Кишечное содержимое попадает в брюшную полость, что приводит к развитию распространенных форм перитонита. Таким образом, основными моментами патогенеза заболевания являются: нарушение пассажа кишечного содержимого по кишечнику, ишемия стенки кишки, болевой синдром, нарушения гемодинамики, микроциркуляции и водноэлектролитного баланса, нарастающая эндоинтоксикация, некроз стенки кишки, перитонит и развитие полиорганной недостаточности. Диф.диагностика (по руководству): Отличие странгуляционной непроходимости от обтурационной: на странгуляционный характер, вызванный заворотом, ущемлением или узлообразованием, указывают выраженные постонные боли, которые могут со временем усиливаться, но полностью никогда не проходят. Для нее характерна рвота с самого начала заболевания и обычно асимметрия живота. Состояние больных прогрессивно и быстро ухудшается, отсутствуют «светлые» промежутки. Отличия высокой и низкой напроходимости: при высокой характерны ранняя и частая рвота, отхождение газов и наличие стула в первые болезни, быстрое обезвоживание (сухая кожа со снижением тургара, уменьшение количества отделяемой мочи, низкое ЦВД, высокий гематокрит). При обзорной рентгеноскопии видны тонкокишечные уровни (с преобладанием горизонтального размера чашек Клойбера над вертикальным). Низкая толстокишечная непроходимость проявляется редкой рвотой, значительнее менее выраженными признаками дегидратции, положительными симптомами Цеге-Мантейфеля и Обуховской больницы. На обзорной рентгенограмме видны толстокишечные уровни (при длительной обтурации могут сочетаться с тонкокишечными). Отличия механической и динамической непроходимости: динамическая непроходимость может проявляться как схваткообразными (спастическая), так и 374 тупыми распирающими постоянными (парез кишечника) болями. Динамическая непроходимость, сопровождающая длительно некупирующийся приступ печеночной колики, из спастического вида может перейти в паралитический. Рвота должна быть более выражена при механической непроходимости, но при тяжелом парезе ЖКТ также характерно обильное количество застойного отделяемого по зонду из желудка, появление кишечных уровней на обзорной рентгенограмме. Локальный метеоризм, симптомы Валя, Цеге-Мантейфеля и Обуховской больницы присущи только механической непроходимости! Принципы лечение: Патогенетические методы консервативного лечения ОКН включают: ганглионарные блокады новокаином (паранефральная, чревных стволов, сакроспинальная и перидуральная анестезия); стимуляцию парасимпатической нервной системы (прозерин, колимин и др.); коррекцию нарушения ОЦК, микроциркуляции, водноэлектролитного обмена и, в первую очередь, восстановление уровня калия. Объем инфузий – 1,5-2 л; декомпрессию пищеварительного тракта (зонд в желудок, клизмы); непосредственную медикаментозная стимуляция моторики кишечника (гипертонический раствор хлористого натрия внутривенно 10 % 100 мл, убретид, церукал, аминазин, прозерин, колимин, орнид и др.), а при усиленной перистальтике – спазмолитики (атропин, платифиллин); инфузионную терапию (изоволемическая гемодилюция кристаллоидами и низкомолекулярными декстранами). Не вызывает сомнений правомерность проведения настойчивых консервативных мероприятий при первичном динамическом характере кишечной непроходимости. Однако, если в течение от 12 часов до 2-3 суток настойчивое лечение динамической кишечной непроходимости не имеет успеха, необходимо ставить показания к операции с целью пассивного дренирования и декомпрессии кишечной трубки. Таким образом, показания к оперативному лечению ОКН определяют дифференцировано, в зависимости от формы непроходимости и сроков ее развития. Отсутствие эффекта от проводимого комлексного интенсивного консервативного лечения в течение 2-4 часов является признаком механической природы кишечной непроходимости, что требует оперативного вмешательства. Показаниями к интубации кишечника (док): — растяжение петель тонкой кишки до 5-6 см в диаметре; — дряблость, синюшно-багровый цвет кишки, отсутствие перистальтики при удаления кишечного содержимого; — наличие темных поперечных полос под серозной оболочкой, свидетельствующих о разрыве вен и кровоизлиянии вследствие перерастяжения кишки; — резекция кишки с межкишечным анастомозом или ушивание дефекта стенки кишечника в условиях перитонита или выраженного пареза. 375 Техника: 1.Сидя/полулежа. 2.Анастезия (р-р дикаина), через нижний носовой ход-зонд проводят в пищевод, а затем в желудок. 3.Поворачивают больного на правый бок и продвигают зонд до второй отметки (уровень привратника), раздувают манжетку зонда, одновременно производят аспирацию содержимого с помощью вакуум-аппарата. 4.После опорожнения желудка зонд медленно продвигают до третьей метки, и в дальнейшем манжетка вместе с зондом медленно смещается при перистальтике кишки (по 15 — 20 см в час) до уровня 2—3 м. !!!Обязателен рентгенологический контроль, особенно во время прохождения зонда через привратник и по тонкой кишке (до 3—4 раз в зависимости от продвижения зонда). 5. После проведения зонда головной конец стола приподнимают. Длительность нахождения зонда — 3—7 дней в зависимости от восстановления перистальтики кишечника и проходимости зонда. Другой вариант: интубация тонкой кишки через гастростому: через рот или нос. Используют специальной конструкции одно- или двухканальные зонды или толстый желудочный зонд. Зонд удаляют после восстановления функции кишечника. 76. Перитонит и перитонизм. Определение понятий. Показания и методы дренирования брюшной полости при перитоните. Методы декомпрессии кишечника. Программа антибактериальной терапии. Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Перитонизм — совокупность слабо выраженных признаков раздражения брюшины, которое не связано с её инфицированием. Одной из причин перитонизма может стать кровоизлияние в брюшинную полость. См. вопрос 56 + доки: Дренирование осуществляется для выведения жидкостей из ран, естественных и патологических полостей тела. Показание для дренирования - перитонит. Дренирование брюшной полости при перитоните: При общем перитоните целесообразно промывание брюшной полости во время операции (лаваж), обеспечивающее наиболее эффективное очищение ее от гнойного экссудата без значительного повреждения мезотелия брюшины. При диффузном перитоните предварительно изолируют непораженные отделы полости живота марлевыми салфетками, стерильными полотенцами. При общем гнойном перитоните, независимо от причины его возникновения, осуществляют дренирование из 4 точек силиконовыми или трубочноперчаточными дренажами. Дренажи вводят в поддиафрагмальные, подпеченочное пространства и в оба боковых канала. 376 При диффузном перитоните, не распространяющемся на верхний этаж брюшной полости, вместо дренажей в обеих подреберных областях допустимо введение микроирригаторов. Раствор антибиотиков, вводимых через тонкие трубочки в пространство под диафрагмой, будет стекать в нижний этаж брюшной полости, а отток осуществляться по трубочно-перчаточным дренажам, введенным в подвздошные области. Декомпрессия кишечника: Декомпрессия кишечника зондом: Дренирование кишечника длинным зондом позволяет тщательно удалить содержимое непосредственно во время операции и создать условия в послеоперационный период для его беспрепятственного оттока. Соблюдение же двух других требований — избежание инфицирования и минимальная травматичность — целиком зависит от способа введения и вида зонда. Несмотря на всю очевидность преимуществ декомпрессии кишечника длинным зондом, метод широкого распространения пока не получил. Недостатков практически лишен кишечный зонд, изготовленный из полихлорвиниловой трубки. Зонд достаточно эластичен и упруг. При погружении в просвет кишки он, смачиваясь, свободно скользит по слизистой оболочке, в связи с чем манипуляция мало травматична и непродолжительна. Не менее важной конструктивной особенностью зондов является наличие «глухого», то есть без боковых отверстий, проксимального участка длиной 65—70 см в зондах для интубации через нос и 15—20 см — в зондах для введения через слепую кишку (или илеостому, гасгростому). Наличие «глухого» конца предупреждает подтекание кишечного содержимого по пищеводу в носоглотку и трахею при трансназальной интубации либо предохраняет от загрязнения кожу вокруг свища при цекостомии. Трансназальная декомпрессия кишечника: Трансназальное проведение зонда для декомпрессии кишечника обычно осуществляют совместно с анестезиологом, который проводит смазанный вазелином зонд через носовой ход по пищеводу в желудок. Затем хирург захватывает зонд через стенку желудка, проводит его по изгибу двенадцатиперстной кишки до обнаружения кончика зонда на ощупь в начальном отделе тощей кишки под связкой Трейтца. Дальнейшее проведение зонда по кишечнику труда не представляет и занимает, как правило, еще 5—15 мин. Зонд желательно провести как можно ниже к илеоцекальному переходу, особенно при спаечной непроходимости кишечника. Единственный, но весьма существенный недостаток проведения зонда через нос — возникновение воспаления верхних дыхательных путей, пневмонии, ибо наличие постороннего тела в носоглотке в определенной мере затрудняет дыхание, а при недостаточном уходе за такими больными не исключается возможность заброса кишечного содержимого в пищевод и попадания его в трахею. Трансназальная интубация кишечника является методом выбора с тех пор, как стали использовать эластичные полихлорвиниловые зонды. Декомпрессия кишечника через гастростому: 377 Эта методика нашла широкое применение, особенно в детской хирургической практике. Она лишена основного недостатка трансназальной интубации — развития осложнений со стороны дыхательных путей. Используя достаточно упругий зонд, легко удается пройти изгиб двенадцатиперстной кишки. Зонд можно оставлять в пищеварительном канале на длительное время. Недостатками данной методики декомпрессии кишечника являются вынужденная деформация желудка и фиксация его к передней брюшной стенке, возможность инфицирования рук хирурга и операционного поля. К опасным осложнениям относится отхождение стомы от брюшной стенки, наиболее часто встречающееся при перитоните, когда пластические свойства брюшины утрачены. Поэтому интубацию через гастростому желательно выполнять при острой непроходимости кишечника и другой патологии, не осложнившейся перитонитом. Декомпрессия кишечника через илеостому: Илеостому с интубацией кишечника по Житнюку в настоящее время применяют довольно редко. Это объясняется большой деформацией подвздошной кишки и возможностью инфицирования. Кроме того, интубация проводится ретроградно, то есть снизу вверх, поэтому конец зонда достаточно быстро опускается книзу и верхние отделы пищеварительного канала не дренируются, что требует трансназального введения обычного желудочного зонда. Декомпрессия кишечника через цекостому: Методика имеет ряд преимуществ. Во-первых, ее целесообразно применять у больных пожилого возраста, пациентов с заболеваниями сердца и легких и особенно в тех случаях, когда планируют оставить зонд на срок более 5 сут. Подобная ситуация наиболее часто наблюдается при устранении спаечной непроходимости кишечника, которой обычно подвержена подвздошная кишка. Введенный через слепую кишку зонд, благодаря плавным изгибам, как шина, расправляет петли кишки. Во-вторых, слепая кишка — достаточно большой орган, в связи с чем при необходимости можно наложить трехрядный кисетный шов для укрепления зонда, не вызывая резкой деформации кишки. Правильно наложенная цекостома (двухрядным или грехрядным погружным кисетным швом) закрывается обычно самостоятельно в ближайшие 5—14 сут. Недостатки декомпрессии кишечника через слепую кишку, как и при илеостомии, связаны с ретроградным проведением зонда. Нередко бывает очень трудно провести зонд через илеоцекальный клапан в подвздошную кишку. В таких случаях приходится прибегать к дополнительной энтеротомии в 7—10 см выше клапана и проведению через это отверстие и клапан в слепую кишку тонкого металлического стержня (например, пуговчатого зонда). После привязывания эластического конца зонда к металлическому стержню последний извлекают в подвздошную кишку вместе с зондом, удаляют, отверстие в кишке зашивают, а дальнейшую интубацию производят обычным способом (прием Sanderson). Нельзя забывать об опасности инфицирования тканей в момент интубации. Чтобы исключить возможность попадания кишечного содержимого в брюшную полость, целесообразно вначале подшить слепую кишку к брюшине, а затем уже, предварительно отгородив рану салфетками, провести зонд. 378 Чрезанальная интубация: Эта манипуляция, как правило, дополняет уже предпринятую декомпрессию кишечника упомянутыми способами. Она абсолютно показана при резекции сигмовидной ободочной кишки с наложением первичного анастомоза, причем зонд должен быть проведен за соустье к селезеночному углу толстой кишки. Как самостоятельный метод трансректальную декомпрессию применяют обычно в детской практике. Для взрослых эта методика травматична. Антибактериальная терапия: Лечение необходимо начинать до оперативного вмешательства, поскольку в его ходе неизбежна массивная контаминация операционной раны, а раннее назначение антибиотиков позволит сократить частоту инфекций области хирургического вмешательства. Выбор препаратов основывается на наиболее вероятной этиологии инфекционного процесса. При этом нецелесообразно назначать антибактериальные препараты или их комбинации, спектр действия которых шире, чем перечень вероятных возбудителей. Схемы антибактериальной терапии в зависимости от степени тяжести (откуда инфа не знаю): SAPS < 12 - Аминогликозид III (Амикацин 1,0, нетромицин 0.4 - 0.6 х 1 раз в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в. - Амоксациллина/клавуланат 0,6 - 1,2 х 3-4 в/в или Ампициллина/сульбактам. - Цефалоспорины III (цефтриаксон 1.0-2.0x1-2 в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в. SAPS > 12 - Цефалоспорины IV (цефепим 1,0-2,0 х 2 в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в. - Карбапенемы (Имипинем/циластатин 0,5-1,0 х 3-4 в/в, Меропенем 0,5-1,0x3 в/в). 77. Острый парапроктит. Классификация. Клиника. Принципы лечения. Острый парапроктит – острое воспаление околопрямокишечной клетчатки, обусловленное распространением воспалительного процесса из анальных крипт и анальных желез. Входные ворота инфекции: 1) в 90% случаев – протоки анальных желез (расположенных в межсфинктерном пространстве или в толще сфинктеров), открывающиеся в морганьевы крипты; 2) микротравмы слизистой оболочки при медицинских манипуляциях, а также плотными каловыми массами, кусочками непереваренной пищи, фруктовыми косточками; 3) травмы кожных покровов перианальной области и анального канала; 4) из соседних органов, пораженных воспалительным процессом; 5) из отдаленных органов гематогенным путем при сепсисе. Основной путь проникновения – криптоглондулярный! Железа расплавляется с образованием межсфинктерного гнойника, который затем может вскрываться. Классификация парапроктита: Инфекция , диарея—отек сдавление микротарвма Чаще всего задний (крипты плохо дренируются глубокие плюс травма какашками) 379 1) по этиологическому признаку: неспецифический (банальный, или обычный, или “вульгарный”) парапроктит. В посеве обнаруживаются стафилококки и стрептококки в сочетании с кишечной палочкой – в 98% всех наблюдений; специфический (туберкулезный – 0,5%; актиномикотический – казуистика; сифилитический – редкие случаи); посттравматический – 1%; Бактероиды пептококки анаэробные клостридиальные и гнилостные парапроктиты (встречаются редко); 2) по активности воспалительного процесса: острый парапроктит и хронический парапроктит. Классификация острого парапроктита: По локализации гнойников, воспалительных инфильтратов и гнойных затеков: формы определяют по отношению к диафрагме таза (поверхностные формы располагаются ниже нее). 1) Поверхностные формы: подкожный – 50%; подслизистый – 2-6,3%; подкожноподслизистый; седалищно-прямокишечный (ишеоректальный или подлеваторный, может быть двухсторонним – “подковообразным”) – 35-40%; 2) Глубокие формы: тазово-прямокишечный (пельвиоректальный или надлеваторный) – 2-7,5%; позадипрямокишечный (ретроректальный) – 1,7-2,8%. Предлагают выделять особо межсфинктерный парапроктит, с которого начинается образование гнойника с последующим распространением в параректальные клетчаточные пространства. По локализации крипты, вовлеченной в процесс воспаления: А. Задний Б. Передний В. Боковой. По характеру гнойного хода: а) интрасфинктерный; б) транссфинктерный; в) экстарсфинктерный. Клиника: Периоды клинического течения острого парапроктита: I период – продромальный (2-3 дня – немотивированное недомогание, субфебрилитет); II период – стадия воспалительного инфильтрата (последующие 3-5 дней – боли, субфебрилитет, местные признаки воспаления); III период – стадия абсцедирования (через 7-10 дней с момента развития заболевания – гектическая лихорадка, ознобы, прогресс местных признаков воспаления, нарушение актов дефекации и мочеиспускания); IV период – самостоятельное вскрытие гнойника (если пациенты не обращаются за медицинской помощью) наружу, в просвет прямой кишки (бывают случаи самоизлечения), во влагалище у женщин, в свободную брюшную полость с развитием перитонита. Клинически парапроктит проявляется довольно интенсивными болями в области прямой кишки или промежности, повышением температуры тела, 380 сопровождающимся ознобом, чувством недомогания, слабости, головными болями, бессонницей, исчезновением аппетита. Обширная флегмона параректальной клетчатки ведет к выраженной интоксикации, развитию синдрома дисфункции жизненно важных органов, угрожающей переходом в полиорганную недостаточность и сепсис. Нередко появляются задержка стула, тенезмы, дизурические явления. По мере скопления гноя боли усиливаются, становятся дергающими, пульсирующими. Если своевременно не проводят вскрытие гнойника, то он прорывается в смежные клетчаточные пространства, прямую кишку, наружу через кожу промежности. Прорыв гнойника в прямую кишку — следствие расплавления ее стенки гноем при пельвиоректальном парапроктите. Образуется сообщение полости гнойника с просветом прямой кишки (неполный внутренний свищ). При прорыве гноя наружу (на кожу промежности) формируется наружный свищ. Боли стихают, снижается температура тела, улучшается общее состояние больного. Прорыв гнойника в просвет прямой кишки или наружу очень редко приводит к полному выздоровлению больного. Чаще образуется свищ прямой кишки (хронический парапроктит). Подкожный парапроктит: острые, дергающие боли, усиливающиеся при движении, натуживании, дефекации; наблюдается дизурия. Температура тела достигает 39 °C, часто возникают ознобы. При осмотре выявляют гиперемию, отечность и выбухание кожи на ограниченном участке вблизи ануса, деформацию анального канала. При пальпации этой зоны отмечают резкую болезненность, иногда определяют флюктуацию. Пальцевое исследование прямой кишки вызывает усиление болей. Ишиоректальный парапроктит: вначале повышение температуры тела, ознобом, тахикардией и тахипноэ, высоким содержанием лейкоцитов в крови. Наряду с этим отмечают слабость, нарушение сна, признаки интоксикации. Тупые боли в глубине промежности становятся острыми, пульсирующими. Они усиливаются при кашле, физической нагрузке, дефекации. При локализации гнойника спереди от прямой кишки возникает дизурия. Лишь через 5—7 дней от начала болезни отмечают умеренную гиперемию и отечность кожи промежности в зоне расположения гнойника. Обращают внимание на асимметрию ягодичных областей, сглаженность полулунной складки на стороне поражения. Болезненность при пальпации кнутри от седалищного бугра умеренная. Пальцевое исследование прямой кишки - уже в начале заболевания можно определить болезненность и уплотнение стенки кишки выше прямокишечнозаднепроходной линии, сглаженность складок слизистой оболочки прямой кишки на стороне поражения. Подслизистый парапроктит: боли при этой форме заболевания весьма умеренные, несколько усиливаются при дефекации. Температура тела субфебрильная. Пальпаторно определяют резко болезненное выбухание в просвете кишки, в зоне гнойника. После самопроизвольного прорыва гнойника в просвет кишки наступает выздоровление. 381 Пельвиоректальный парапроктит: вначале отмечают общую слабость, недомогание, повышение температуры тела до субфебрильной, озноб, головную боль, потерю аппетита, ноющие боли в суставах, тупые боли внизу живота. При абсцедировании инфильтрата пельвиоректальной клетчатки (через 7—20 дней от начала заболевания) температура тела становится гектической, выражены симптомы гнойной интоксикации. Боли становятся более интенсивными, локализованными, отмечают тенезмы, запор, дизурию. Болезненности при пальпации промежности нет. Диагноз может быть подтвержден при УЗИ, КТ или МРТ. Во время пальцевого исследования прямой кишки можно обнаружить инфильтрацию стенки кишки, инфильтрат в окружающих кишку тканях и выбухание его в просвет кишки. Верхний край выбухания пальцем не достигается. Ретроректальный парапроктит: интенсивные боли в прямой кишке и крестце, усиливающиеся при дефекации, в положении сидя, при надавливании на копчик. Боли иррадиируют в область бедер, промежность. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют резко болезненное выбухание ее задней стенки. Из специальных методов исследования применяют ректороманоскопию. Обращают внимание на гиперемию и легкую кровоточивость слизистой оболочки в области ампулы, сглаживание складок и инфильтрацию стенки, внутреннее отверстие свищевого хода при прорыве гнойника в просвет кишки. Диагностика: Осмотр больного: Проводят на гинекологическом кресле в положении как для литотомии или в колено-локтевом положении. При этом оценивают гиперемию, припухлость кожных покровов перианальной, крестцово-копчиковой области и ягодиц, наличие резко болезненного инфильтрата или флюктуации в этой области. При осмотре промежности и заднего прохода выявляют патологические выделения гноя или слизи, сопутствующие заболевания - анальная трещина, геморрой, свищи или выпадение прямой кишки. Пальцевое исследование прямой кишки: Этот диагностический прием является основным при остром парапроктите и несет определяющую информацию при сложных разновидностях заболевания: - при тазово-прямокишечном парапроктите выявляют болезненность одной из стенок среднеампулярного или верхнеампулярного отдела прямой кишки, тестоватой консистенции инфильтрацию кишечной стенки или плотный инфильтрат за её пределами. В более поздних стадиях определяют утолщение стенки кишки, оттеснение её извне, затем выбухание в просвет эластичной, иногда флюктуирующей, опухоли, над которой слизистая оболочка кишки может оставаться подвижной; - при позадипрямокишечной форме определяют выбухание в области задней стенки прямой кишки, а также усиление болей при давлении на копчик; - при подковообразной форме острого парапроктита выявляют уплощение и уплотнение стенки кишки выше анального канала, сглаженность складок на 382 стороне поражения, повышение температуры в кишке. К концу первой недели заболевания воспалительный инфильтрат оттесняет стенку кишки и выбухает в её просвет. Если воспалительная инфильтрация ткани захватывает предстательную железу и мочеиспускательный канал, пальпация их вызывает болезненный позыв на мочеиспускание; - при внутристеночно-инфильтративном парапроктите выше зубчатой линии, непосредственно над ней, или, высоко в ампулярном отделе прямой кишки, через стенку кишки пальпируют плотный, неподвижный, безболезненный инфильтрат, часто без четких границ. Фистулография: Не является обязательным методом обследования, используют для уточнения диагноза. Определяется расположение и размеры гнойной полости, ход свища по отношению к наружному сфинктеру. Бактериологическое исследование: Не является обязательным методом обследования. Заключается в видовом исследовании микрофлоры гнойного очага для уточнения диагноза и проведения адекватной антибиотикотерапии. Взятие материала (гной), производится в условиях операционной во время пункции гнойника. Материал берется двумя тампонами, один из которых для микроскопии, а другой для посева. Не более чем через 1 час после взятия, весь материал доставляется в бактериологическую лабораторию для немедленного посева. ЭндоУЗИ Лечение: оперативное, предусматривает: вскрытие абсцесса, обследование полости гнойника на затеки, санацию растворами антисептиков, дренирование рыхло марлевым тампоном с антибактериальной мазью (мази выбора – левосин, левомеколь, диоксиколь), рассечение или иссечение воспаленной морганьевой крипты, являющейся входными воротами инфекции. По Кузину: При остром парапроктите проводят хирургическое лечение. Операция заключается во вскрытии и дренировании гнойника, ликвидации входных ворот инфекции, выполняется под общим обезболиванием. После обезболивания (наркоза) устанавливают локализацию пораженной пазухи (осмотром стенки кишки с помощью ректального зеркала после введения в полость гнойника раствора метиленового синего и раствора перекиси водорода). Если прорыв абсцесса произошел наружу через кожу, то хорошего его дренирования, как правило, не наступает. При подкожном парапроктите его вскрывают полулунным разрезом, гнойную полость хорошо ревизуют пальцем, разделяют перемычки и ликвидируют гнойные затеки. Пуговчатым зондом проходят через полость в пораженную пазуху и иссекают участок кожи и слизистой оболочки, образующие стенку полости вместе с пазухой (операция Габриэля). При подкожно-подслизистом парапроктите разрез можно провести в радиальном направлении — от гребешковой линии через пораженную анальную крипту (входные ворота инфекции) на перианальную кожу. Затем иссекают края разреза, пораженную 383 крипту вместе с внутренним отверстием свища. На рану накладывают повязку с мазью, вводят газоотводную трубку в просвет прямой кишки. При ишиоректальном и пельвиоректальном парапроктитах подобное хирургическое вмешательство невозможно, поскольку при этом будет пересечена большая часть наружного сфинктера. В подобных случаях проводят вскрытие гнойника полулунным разрезом, тщательно обследуют его полость и вскрывают все гнойные затеки, рану промывают раствором перекиси водорода и рыхло тампонируют марлевым тампоном с мазью гидроксиметилхиноксалиндиоксида. Для ликвидации криптита, который привел к развитию парапроктита, в таких случаях необходимо обеспечить парез сфинктера. Для этого выполняют дозированную заднюю сфинктеротомию (при этом рассекают и пораженную пазуху). В ряде случаев, когда при ревизии гнойной полости четко определяется дефект в стенке прямой кишки (входные ворота инфекции), можно использовать лигатурный метод. Полулунный разрез кожи после вскрытия гнойника продлевают до средней линии кпереди или кзади от прямой кишки (в зависимости от локализации пораженной пазухи). Далее со стороны прямой кишки эллипсоидным разрезом иссекают пораженную пазуху. Нижний угол раны в кишке соединяют с медиальным углом промежностной раны, слизистую оболочку в указанных пределах иссекают. Через вскрытую полость и иссеченную пазуху в прямую кишку и далее наружу проводят толстую лигатуру, укладывают строго по средней линии спереди или сзади анального канала и затягивают. Через 2—3 дня часть волокон сфинктера прорезается лигатурой, и ее снова затягивают. Повторяя эту процедуру несколько раз, постепенно пересекают лигатурой мышечные волокна сфинктера, в результате чего у большинства больных удается ликвидировать свищ без нарушения замыкательной функции сфинктера. Целесообразно при лечении этим методом использовать эластичные, специально изготовленные лигатуры, которые после затягивания, в силу эластических свойств, будут более длительно, чем простая лигатура, постепенно разрушать волокна сфинктера. При ретроректальном (пресакральном) остром парапроктите проводят разрез кожи длиной 5—6 см посередине между проекцией верхушки копчика и задним краем анального отверстия. На расстоянии 1 см от копчика пересекают заднепроходно-копчиковую связку. Эвакуируют гной, полость абсцесса обследуют пальцем, разъединяя перемычки. Экспонируют с помощью крючков заднюю стенку анального канала, окруженную мышцами сфинктера, где отыскивают участок свищевого хода, ведущий в просвет кишки. Второй этап операции — проведение лигатуры — проводят аналогично описанному выше. 78. Хронический парапроктит. Классификация. Клиника. Принципы лечения. Хронический парапроктит (свищ заднего прохода, свищ прямой кишки) хронический воспалительный процесс в анальной крипте, межсфинктерном пространстве и параректальной клетчатке, сопровождающийся формированием свищевого хода. При этом пораженная крипта является внутренним отверстием 384 свища. Наружное свищевое отверстие наиболее часто располагается на коже перианальной области, промежности, ягодичной области, во влагалище или свищ может быть неполным внутренним, т.е. заканчивается слепо в мягких тканях. Классификация: Формы клинического течения хронического парапроктита: рецидивирующая, проявляющаяся развитием гнойников; свищевая, когда имеется в параректальной клетчатке свищевой ход (основная форма хронического парапроктита). Классификация параректальных свищей: - по наличию внутреннего и наружного отверстий – полный и неполный (внутренний или наружный); - по расположению внутреннего отверстия свища – передний, задний, боковой; - по отношению свищевого хода к волокнам сфинктера: а) интрасфинктерный (подкожный, подкожно-подслизистый) – свищевой канал полностью находится кнутри от сфинктера прямой кишки. Обычно такой свищ прямой и короткий; б) транс(чрес)сфинктерный – часть свищевого канала проходит через сфинктер, часть расположена в клетчатке; в) экстрасфинктерный (может быть ишиоректальный, пельвиоректальный, ретроректальный, подковообразный) – свищевой канал проходит в клетчаточных пространствах таза и открывается на коже промежности, минуя сфинктер; - по степени сложности свища – простой и сложный. Экстрасфинктерные свищи по сложности делятся на 4 степени: первая степень сложности экстрасфинктерного свища: внутреннее отверстие узкое, без рубцов вокруг него, нет гнойников и инфильтратов в клетчатке, ход достаточно прямой; вторая степень сложности: в области внутреннего отверстия имеются рубцы, но нет воспалительных изменений в клетчатке; третья степень сложности: внутреннее отверстие узкое без рубцового процесса вокруг, но в клетчатке имеется гнойно-воспалительный процесс; четвертая степень сложности: внутреннее отверстие широкое, окружено рубцами, в параректальной клетчатке воспалительные инфильтраты или гнойные полости. Клиника: К основным клиническим симптомам свища заднего прохода и прямой кишки относятся наличие наружного свищевого отверстия на коже перианальной области, промежности или ягодичной области, серозные, гнойные или сукровичные выделения из наружного свищевого отверстия, периодически возникающий болезненный инфильтрат в перианальной области, промежности, чаще всего расположенный в области наружного свищевого отверстия, дискомфорт, боли в области заднего прохода. 385 Основная жалоба больного – выделение гноя из наружного свищевого отверстия или с калом на его поверхности. Могут беспокоить: зуд кожи промежности, боль и раздражение на кожных покровах, болевые ощущения при дефекации, раздражительность, плохое общее самочувствие, ипохондрия. Количество гнойного отделяемого из свища различно и зависит от объема полости, которую он дренирует, а также от степени воспалительного процесса в ней. При широком свищевом ходе через него могут выходить газы и кал, при узком — скудное серозно-гнойное отделяемое. Эпизодическое закрытие свища ведет к нарушению дренирования гнойной полости, скоплению гноя, обострению парапроктита. Боли возникают лишь при обострении заболевания, исчезая в период функционирования свища. Свищи прямой кишки часто приводят к проктиту, проктосигмоидиту, мацерации кожи промежности. У некоторых больных мышечные волокна сфинктера прямой кишки замещаются соединительной тканью, что делает его ригидным и ведет к сужению анального канала, нарушению замыкательной функции сфинктера и, как следствие, недержанию газов и кала (особенно жидкого). Длительно существующие свищи прямой кишки могут малигнизироваться. Диагностика: Методы диагностики: осмотр, обследование промежности, пальцевое исследование в сочетании с зондированием свищевого хода, контрастная фистулография, проба с красящими веществами (растворами брилиантового зеленого и метиленовой сини), для исключения сопутствующей патологии толстой кишки – колопроктологическое обследование, а также бактериологические и иммунологические исследования, при необходимости – биопсия кусочка ткани из края свища. При осмотре обращают внимание на количество свищей, рубцов, характер и количество отделяемого из них, наличие мацерации кожных покровов. Уже при пальпации перианальной зоны нередко удается определить свищевой ход. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить тонус сфинктера прямой кишки, иногда — выявить внутреннее отверстие свища, его размеры, установить сложность свища, его ход и особенности. В ходе обследования необходимо определить внутреннее отверстие параректального свища, от этого зависит хирургическая тактика. В последнее время для сложных диагностических случаев предложена ультразвуковая диагностика (эндоректальное УЗИ, МРТ). Лечение: При консервативном лечении назначают сидячие ванны после дефекации, промывание свища антисептическими растворами, введение в свищевой ход антибиотиков, использование микроклизм с облепиховым маслом, колларголом. Консервативное лечение редко приводит к полному выздоровлению больных, поэтому его обычно используют лишь в качестве подготовительного этапа перед операцией. 386 Единственным радикальным методом лечения свищей прямой кишки является хирургический. Методы оперативного лечения параректальных свищей: рассечение и иссечение свища в просвет прямой кишки (операция Габриэля); метод Рыжих с устранением внутреннего отверстия свища и разобщением свищевого хода с просветом прямой кишки; лигатурный метод (известен со времен Гиппократа). Хирургическое вмешательство при свищах прямой кишки проводят в зависимости от типа свища (его отношения к сфинктеру), наличия воспалительных процессов в параректальной клетчатке, гнойных затеков, состояния тканей в зоне внутреннего отверстия свища. Хирургическое лечение интрасфинктерных и транссфинктерных свищей, захватывающих дистальную 1/3 наружного сфинктера - рассечение или иссечение свища в просвет кишки. Методика: свищевой ход рассекается в просвет кишки на зонде или иссекается из окружающих тканей на зонде. Рана не ушивается или производится подшивание краев раны ко дну. Хирургическое лечение транссфинктерных свищей, захватывающих более 1/3 наружного сфинктера и экстрасфинктерных свищей прямой кишки: - лечение свищей путем введения в свищевой ход фибринового клея. Методика: после обработки свищевого хода с помощью щеточки или ложечки Фолькмана с целью максимального удаление некротических тканей и грануляций, с помощью шприца, производится заполнение свища фибриновым клеем. - лечение свищей с помощью герметизирующих тампонов. Методика: после обработки свищевого хода с помощью щеточки или ложечки Фолькмана с целью максимального удаление некротических тканей и грануляций, в свищевой ход вводится герметизирующий тампон, полностью заполняющий свищ. Дистальный конец тампона выводится через наружное свищевое отверстие. Расширенная часть герметизирующего тампона, расположенная в области внутреннего свищевого отверстия, для более надежной фиксации подшивается несколькими швами к краям слизистой оболочки со стороны просвета прямой кишки. - исссечение свища с низведением лоскута стенки прямой кишки. - иссечение свища с проведением лигатуры. - иссечение свища с ушиванием сфинктера. По Кузину: Интрасфинктерные свищи иссекают в просвет прямой кишки. Иссечение свища лучше проводить клиновидно вместе с кожей и клетчаткой. Дно раны выскабливают ложкой Фолькмана. При наличии гнойной полости в подкожной жировой клетчатке ее вскрывают по зонду, выскабливают стенки ложкой Фолькмана и вводят марлевую турунду с мазью (левосином*, левомеколем* и т.п.), устанавливают газоотводную трубку. Транссфинктерные свищи ликвидируют путем иссечения свища в просвет прямой кишки с ушиванием глубоких слоев раны (мышц сфинктера) или без него, дренированием гнойной полости. При экстрасфинктерных свищах, являющихся наиболее сложными, прибегают к различным операциям, суть которых сводится к полному иссечению свищевого Метод лечения свищей с помощью перевязки и пересечения свищевого хода в межсфинктерном пространстве (LIFT) 387 Методика: заключается в перевязке и пересечении части свищевого хода, проходящей в межсфинктерном пространстве. С целью обеспечения адекватного дренирования дистальная часть свищевого хода в области наружного свищевого отверстия иссекается или производится расширение наружного свищевого отверстия. Как правило, операция выполняется после установки в свищевой ход на 6-8 недель дренирующей латексной лигатуры, что способствует формированию «прямого» свища с фиброзными стенками и значительно уменьшает риск сохранения полостей затеков по ходу свища. хода и ликвидации (ушиванию) внутреннего отверстия свища. При сложных свищах применяют лигатурный метод. Неполные свищи иссекают в просвет прямой кишки с помощью изогнутого под прямым углом зонда. 79. Флегмона пространства Пирогова-Парона. По руководству: Перекрёстная U-образная флегмона — наиболее опасное гнойное поражение не только для кисти, но и для жизни больного. Она представляет собой сочетание гнойного тендовагинита I и V пальцев с распространением процесса на клетчаточные пространства тенара и гипотенара и довольно часто прорывом гноя в пространство Пирогова-Пароны. Отмечают выраженный отёк всей кисти; пальцы согнуты, малейшие движения в них резко болезненны. Отёк и болезненность переходят на предплечье. Присутствует выраженная клиническая картина тендовагинита I и V пальцев. Лечение: Оперативное вмешательство при U-образной флегмоне начинают с односторонних продольных боковых разрезов по «нерабочим» поверхностям средней фаланги V пальца и основной фаланги I пальца, из которых вскрывают соответствующие сухожильные влагалища . Продольными боковыми разрезами в нижней трети предплечья вскрывают пространство Пирогова-Пароны. С помощью лески-проводника из набора для катетеризации подключичной вены через вскрытый просвет сухожильных влагалищ I и V пальцев в проксимальном направлении проводят перфорированные микроирригаторы с внутренним диаметром 1,0 мм и их концы устанавливают в клетчаточном пространстве Пирогова-Пароны. Следующий этап операции — выполнение разрезов в области тенара и гипотенара, аналогичных таковым при изолированных флегмонах указанных клетчаточных пространств. При этом возможна ревизия сухожилий сгибателей I и V пальцев и их влагалищ практически на всём протяжении. После промывания влагалищ раствором антисептика, некрэктомии во всех ранах, вакуумирования и ультразвуковой санации каждое из вовлечённых в гнойный процесс клетчаточных пространств (тенара, гипотенара и ПироговаПароны) дренируют перфорированными в средней части полихлорвиниловыми дренажными трубками. Док: Между мышцами третьего и четвертого слоя располагается глубокая часть переднего фасциального ложа предплечья, или клетчаточное пространство Пароны - Пирогова. Стенками пространства Пароны-Пирогова являются: — спереди — задняя (глубокая) поверхность длинный сгибатель большого пальца кисти и глубокий сгибатель пальцев; — сзади — межкостная мембрана и квадратый пронатор со своей фасцией; 388 — латерально — передняя лучевая межмышечная перегородка, отделяющая пространство от плечелучевая мышца; — медиально — собственная фасция предплечья, сросшаяся с локтевой костью; — вверху — место прикрепления к межкостной перепонке длинный сгибатель большого пальца и глубокий сгибатель пальцев. Нижней стенки у пространства Пароны — Пирогова нет: оно переходит в канал запястья, куда идут сухожилия поверхностного и глубокого сгибателей пальцев, а также длинного сгибателя большого пальца кисти. !!! именно сюда распространяются гнойные процессы из латерального и среднего ложа кисти. При глубоких колотых ранах передней поверхности нижней трети предплечья возможно первичное повреждение и развитие гнойно-воспалительного процесса в пространстве Пирогова-Парона. В подавляющем большинстве случаев флегмона пространства Пирогова-Парона возникает как осложнение гнойного процесса на кисти и носит вторичный характер. Причиной ее возникновения являются гнойные тендовагиниты I и V пальцевой флегмона глубокого ладонного пространства. Клиника: При остром прогрессирующем течении тендовагинита I пальца на 2-3 сутки заболевания больные жалуются на нарастающие боли в области основной фаланги I пальца, в проекции карпального канала с переходом на нижнюю треть предплечья преимущественно с радиальной стороны. При осмотре обращает на себя внимание умеренная гиперемия и отек мягких тканей передней поверхности дистальной трети предплечья. При пальпации отмечается резкая болезненность и инфильтрация тканей, включая сухожилия сгибателей. Глубокая пальпация над пространством Пирогова-Парона практически невозможна из-за болей и противодействия пациента. Боль становится постоянной, тупой, распространяющейся на всю кисть. Она усиливается при опускании конечности и движениях, особенно при разгибании и разведении пальцев. При оперативном вмешательстве из глубокой клетчатки предплечья выделяется незначительное количество (до 3-6 мл) мутной серозной жидкости, в редкихслучаях несколько капель гноя. Дренирование пространства вызывает у больного значительное облегчение. При длительно протекающем гнойно-воспалительном процессе флегмона может длительное время не проявляться изменением объема и внешней конфигурации предплечья и кисти. При пальпаторном исследовании болезненности не выявляется. Более того, некоторое время пациент может отмечать уменьшение болей и увеличение объема активных и пассивных движений в пальцах кисти и лучезапястном суставе. ОАК: лейкоцитоз, регистрируется нейтрофильный сдвиг формулы влево, возможно появление юных форм нейтрофилов, прогрессирует лимфопения. В моче: белок. Бессимптомное развитие - прогрессирующая межмышечная флегмона предплечья + гнойным артритом лучезапястного сустава. 389 Техника дренирования: Операционный доступ - по локтевому краю нижней трети предплечья. Разрез начинается на 2 см выше Шиловидный отросток локтевой кости и ведется вверх на 5-7 см к переднему краю локтевой кости. При разрезе кожи - избегать повреждения подкожной вены и дорзальной чувствительной ветви локтевого нерва. Обнажается край локтевой кости и апоневроз, покрывающий локтевой сгибатель запястья. Апоневроз рассекается, и открывается глубокая клетчатка предплечья. В клетчаточное пространство вводится корнцанг или прямой длинный кровоостанавливающий зажим до лучевого края пространства, выходит подкожно над лучевой костью. Над инструментом - разрез кожи и фасции длиной 2-3 см. Бранши зажима разводятся, к ним фиксируется дренажная перфорированная трубка с внутренним диаметром до 0,6-0,8 см и проводится вслед за инструментом через пространство Пирогова-Парона. Дренаж достаточно плотно прижимается мышцами предплечья. Пространство Пирогова-Парона промывается через дренаж фракционно 2 раза в сутки. Длительность дренирования пространства составляет в среднем 5-6 дней. К этому сроку отделяемое по дренажам становится скудным, прозрачным. Операционные доступы заживают самостоятельно и не требуют наложения швов. После удаления дренажей следует назначить физиотерапевтические процедуры и комплекс лечебной гимнас. 80. Хирургический сепсис. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение. Хирургический сепсис – это угрожающая жизни полиорганная недостаточность, вызванная нарушением ответа организма на хирургическую инфекцию. Этиопатогенез: Бактерии и грибы в этиологической структуре сепсиса составляют 95%. Частота грамположительного Гр(+) и грамотрицательного Гр(-) сепсиса практически одинаковая за счет увеличения роли грамположительных бактерий (Streptococcus spp., Staphylococcus и Enterococcus spp). В последние годы в структуре грамположительного сепсиса отмечены следующие тенденции: неуклонное увеличение метициллин (оксациллин) – резистентных штаммов, увеличение доли инфекций, вызванных условно – патогенными микроорганизмами, прежде всего, S.epidermidis. Основная причина этих изменений – увеличение инвазивности диагностических и лечебных манипуляций, усиление действия неблагоприятных факторов на противоинфекционную защиту организма. В структуре грамотрицательного сепсиса возросла роль Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, что обусловлено широким использованием длительной ИВЛ, цефалоспоринов 3-го поколения и гентамицина. Эта микрофлора, как правило, является возбудителем госпитального сепсиса в отделениях реанимации и интенсивной терапии. 390 Патогенез сепсиса определяется 3 факорами: микробиологическим фактором, очагом внедрения и рактивностью организма. Неконтролируемое распространение из первичного очага провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения приводит к формированию синдрома системной воспалительной реакции (СВР), в развитии которой выделяют следующие этапы (R. Bone): 1-ый этап: Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины – это медиаторы воспаления, контролирующие реализацию иммунной и воспалительной реакций. Основными продуцентами цитокинов являются Тклетки, активированные макрофаги, другие виды лейкоцитов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления, выполняя защитные функции, включая процесс заживления раны. 2-ой этап: Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL-1, IL-6, IL-8, TNF и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как IL-4, IL-10, IL-13, растворимые рецепторы к TNF и др., получившими название антивоспалительных медиаторов. За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. 3-ий этап: Генерализация воспалительной реакции. Выраженное воспаление приводит к проникновению цитокинов (TNF-a, IL-1, IL6, IL-10) в системную циркуляцию. При неспособности регулирующих систем поддержанию гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. Выделяют два периода этого этапа. Первый (начальный) - период гипервоспаления, характеризуется выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). В это же время начинается второй период: происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции и концентрация в крови и тканях постепенно нарастают, параллельно снижается содержание медиаторов воспаления, в результате чего развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток — период «иммунного паралича». Эндотоксин (липополисахарид), входящий в состав клеточной стенки Г(-) бактерий, представляет собой полимер, биологическая активность которого во многом зависит от его липидного компонента (липид А) и концентрации одного из белков сыворотки, т.н. липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде 391 комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором макрофагов. Это взаимодействие сопровождается активацией макрофагов и синтезом провоспалительных цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, некоторых факторов роста и дифференцировки клеток и др.). Эти цитокины обладают широким спектром биологического действия, проявляющегося в многообразных изменениях метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, в первую очередь ЦНС. Повреждение сосудистого эндотелия микробными клетками, находящимися в кровотоке, приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, клеток крови, в первую очередь макрофагов и нейтрофилов, что сопровождается синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ (провоспалительных цитокинов). Суммарный эффект этих процессов выражается в активации нейтрофилов и тромбоцитов, повышении их адгезивных свойств, дегрануляции и выделении кислородных радикалов, протеаз. Клинической манифестацией этих процессов является генерализованная воспалительная реакция и ПОН. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А, стрептококковый протеин М и гликокаликс, расположенные на поверхности клеток. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным. Диагностическая концепция (сепсис-3): 1. есть первичный очаг инфекции 2. синдром системного воспалительного ответа (лейкоцитоз со сдвигом формулы, повышение СРБ и прокальцитонина) 3. органная дисфункция: гипоксемия, артериальная гипотензия, нарушение коагуляции, парез кишечника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, нарушение сознания, тромбоцитопения, повышение креатинина, гипербилирубинемия, гиперлактатемия, гипергликемия и др. То есть выполнются лабораторные методы и инструментальный контроль за состоянием очага инфекции (УЗИ, КТ, рентген): - прокальцитониновый тест (в норме прокальцитонин менее 0,1 нг/мл) и другие маркеры воспаления (СРБ, ИЛ-6,10 и т.д.). -микробиологическое исследование (бактериологические и бактериоскопические). Но бактериемия возникает в начальной стадии болезни, поэтому высеять гемокультуру удается только в 40-45% случаев! - определение уровня пресепсина и проадреномедуллина. Для оценки ПОН используют шкалу SOFA или упрощенный вариант qSOFA (сознание до 13 и менее баллов по шкале Глазго, САД менее 100 мм рт.ст. и ЧДД более 20/мин). 392 Лечение: 1. полноценная хирургическая санация очага инфекции (дренирование гнойных полостей, некрэктомия и т.д.). Особенности местного лечения (классическая схема): вскрытие гнойного очага и ревизия, затем санация и адекватное дренирование, местное антисептическое воздействие, иммобилизация. Малоинвазивные схемы: пункция под контролем УЗИ, санация и самофиксирующийся дренаж (дренаж пигтейл, по типу «ромашки» и др.). 2. антимикробная терапия (в/в карбопенемы, цефалоспорины, защищенные беталактамы, фторхинолоны). 3. кореекция гемодинамики (инфузионная терапия кристаллоидами, вазопрессоры (норадреналин, добутамин и другие), плазмозаменители при снижении ОЦК). 4. респираторная поддержка 5. нутритивная поддержка (энтеральное или парентеральное питание, чтобы прервать синдром гиперметаболизма и гиперкатаболизма). 6. ГКС в «малых дозах» 7. иммунокоррекция (пентаглобин) 8. заместительная терапия ОПН (гемофильтрация, плазмоферез, гемодиализ) 9. профилактика тромбоза глубоких вен (НФГ и НМГ, эластическое бинтование ног) 10. профилактика образования стресс-язв ЖКТ (блокаторы Н2-рецепторов и ИПП). 81. Синдром системного воспалительного ответа. Отличие от сепсиса. Принципы лечения. Синдром системного воспалительного ответа – ответная системная реакция организма на агрессивные факторы: инфекцию, травму, операцию. Причины возникновения: инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная), травма, в том числе хирургическая, неадекватная анестезия, ожоги, ишемия, острый панкреатит, лекарственная реакция, аутоиммунные процессы, гипоксия. 5 основных признаков: краснота, припухлость, боль, повышение температуры и нарушение функций. В зависимости от интенсивности действия повреждающего фактора и состояния макроорганизма эта реакция организма может носить как локальный, так и генерализованный характер. Во многих случаях реакция носит компенсаторный, защитный характер, играя ведущую роль в саногенезе. Начальной фазой системного воспаления является активация цитокинов и ферментов иммунокомпетентных клеток. Практически одновременно активируются эндотелиальные клетки, полиморфноядерные лейкоциты, моноциты и макрофаги. Активация эндотелиальных клеток при системном воспалении ведёт, прежде всего, к гиперпродукции оксида азота, что сопровождается чрезмерной вазодилатацией, повреждением стенки капилляров и повышением их проницаемости («капиллярной утечке»). Естественно, что возникновение 393 воспалительной реакции немедленно включает противовоспалительные механизмы, способствующие подавлению этой реакции. ***В развитии ССВО выделяют пять стадий: 1) начальная (индукционная) стадия — представлена локальным воспалительным ответом на воздействие повреждающего фактора; 2) каскадная (медиаторная) стадия — характеризуется избыточной продукцией медиаторов воспаления и их выбросом в системный кровоток; 3) стадия вторичной аутоагрессии, для которой характерно развитие клинической картины ССВО, формирование ранних признаков органной дисфункции; 4) стадия иммунологического паралича — стадия глубокой иммуносупрессии и поздних органных нарушений; 5) терминальная стадия. ССВР определяется при наличии у пациента 2 и более признаков: - температура выше 38 С или ниже 36 С - ЧСС больше 90/мин - ЧДД выше 20/мин - РаСО2 менее 32 мм рт. Ст. - лейкоциты выше 12х10⁹/л или ниже 4х10⁹/л, или незрелых форм более 10%. Основным отличием сепсиса от ССВО является отсутствие функциональных органных расстройств! Лечение: препараты, которые снижают силу системного воспаления, в основном это гормональные стероидные препараты. При наличии сепсиса применяется антибактериальная терапия. Дезинтоксикационная терапия – основа к уменьшению нагрузки для таких важных органов как печень и почки. Применяются препараты для улучшения микроциркуляции, а иногда и вовсе для поддержания реологических свойств крови, направленные на стабилизацию кислотно–основного, белково–ферментного обменов. По мере выявления остальных опасных симптомов терапия будет – симптоматической. По Кузину: ССРВ может быть разделен на 2 фазы: • Провоспалительную. Характеризуется активацией клеточной иммунной системы, (макрофагов, лимфоцитов, лейкоцитов и других иммуноцитов, выделяющих цитокины и прочие медиаторы воспаления). Эта врожденная реакция организма предназначена для удаления внедрившихся микроорганизмов, продуктов некроза тканей. • Антивоспалительную. Характерна для начала восстановления гомеостаза и выздоровления. При этом происходит уменьшение избыточной активности медиаторов провоспалительной фазы. Она активно включается в самом начале реконвалесценции в ответ на адекватные лечебные мероприятия. Эту фазу системной реакции называют противоположно регулирующим антивоспалительным синдромом. Важнейшая роль в лечении больных с ССРВ легкой степени принадлежит своевременному и адекватному лечению основного заболевания с помощью 394 хирургического вмешательства и антибактериальной терапии. Значительное место в лечении занимают комплексная профилактика и лечение дисфункции жизненно важных органов, своевременное подключение (по показаниям) искусственной вентиляции легких (ИВЛ), гемодиализа, плазмафереза и т.п. Если вовремя не будут предприняты меры по комплексному лечению основного заболевания, то начинающиеся признаки ССРВ будут непрерывно прогрессировать вплоть до появления полиорганной недостаточности. 82. Хирургические осложнения неспецифического язвенного колита. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Принципы лечения. См. вопрос 28 Диф. диагностика (руководство): первая атака ЯК может протекать под маской острой дизентерии (ректороманоскопия и бактериологическое исследование). Сальмонеллез нередко симулирует картину ЯК, так как протекает с диареей и лихорадкой, но кровавая диарея появляется только на второй недели болезни. Так же проводится диагностика с гонорейным проктитом, псевдомембранозным энтероколитом, вирусными инфекциями, болезнью Крона и ишемическим колитом. Осложнения: 1. Перфорация толстой кишки. Одно из наиболее тяжелых осложнений НЯК, наблюдается у 19% больных с тяжелым течением заболевания. Перфорировать могут язвы толстой кишки, возможны также множественные перфорации перерастянутой и истонченной толстой кишки на фоне ее токсической дилатации. Перфорации происходят в свободную брюшную полость и могут быть прикрытыми. Основными симптомами перфорации толстой кишки являются: • появление внезапной резкой боли в животе; • появление локального или распространенного напряжения мышц передней брюшной стенки; • резкое ухудшение состояния больного и усугубление симптомов интоксикации; • выявление свободного газа в брюшной полости при обзорной рентгеноскопии брюшной полости; • появление или усиление тахикардии; • наличие токсической зернистости нейтрофилов; • выраженный лейкоцитоз. Перитонит может развиться без перфорации вследствие транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки. Уточнить диагноз перфорации толстой кишки и перитонита можно с помощью лапароскопии. 2. Токсическая дилатация толстой кишки. Очень тяжелое осложнение, характеризующееся чрезмерным ее расширением. Развитию этого осложнения способствуют сужение дистальных отделов толстой кишки, вовлечение в патологический процесс нервно-мышечного аппарата кишечной стенки, гладкомышечных клеток кишки, потеря мышечного тонуса, токсемия, 395 изъязвление слизистой оболочки кишки. Развитию этого осложнения могут также способствовать глюкокортикоиды, холинолитики, слабительные средства. Основными симптомами токсической дилатации толстой кишки являются: • усиление болей в животе; • уменьшение частоты стула (не считать это признаком улучшения состояния больного!); • нарастание симптомов интоксикации, заторможенность больных, спутанность сознания; • повышение температуры тела до 38-39°С; • снижение тонуса передней брюшной стенки и прощупывание (пальпировать осторожно!) резко расширенного толстого кишечника; • ослабление или исчезновение перистальтических кишечных шумов; • выявление раздутых участков толстой кишки при обзорной рентгенографии брюшной полости. Токсическая дилатация толстого кишечника имеет неблагоприятный прогноз. 3. Кишечное кровотечение. Примесь крови в кале при НЯК является постоянным проявлением этого заболевания. О кишечном кровотечении как осложнении НЯК следует говорить, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником кровотечения являются: • васкулиты на дне и краях язв; эти васкулиты сопровождаются фибриноидным некрозом стенки сосудов; • флебиты стенки кишки с расширением просвета вен слизистой, подслизистой и мышечных оболочек и разрывы этих сосудов (В. К. Гусак, 1981). 4. Стриктуры толстой кишки. Это осложнение развивается при длительности течения НЯК более 5 лет. Стиктуры развиваются на небольшом протяжении кишечной стенки, поражая участок длиной 2-3 см. Клинически они проявляются клиникой кишечной непроходимости различной степени выраженности. В диагностике этого осложнения важную роль играют ирригоскопия и фиброколоноскопия. 5. Воспалительные полипы. Это осложнение НЯК развивается у 35-38% больных. В диагностике воспалительных полипов большую роль играет ирригоскопия, при этом выявляются множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки. Диагноз верифицируется с помощью колоноскопии и биопсии с последующим гистологическим исследованием биоптатов. 6. Рак толстой кишки. В настоящее время сформировалась точка зрения, что НЯК является предраковым заболеванием. наибольший риск развития рака толстой кишки имеют пациенты с тотальными и субтотальными формами язвенного колита с длительностью заболевания не менее 7 лет, а также больные с левосторонней локализацией процесса в толстой кишке и продолжительностью болезни более 15 лет. Основой диагностики является колоноскопия с прицельной множественной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. Лечение неспецифического язвенного колита консервативное, комплексное и направлено на компенсацию обменных процессов, лечение осложнений и 396 повышение регенеративных процессов в стенке толстой кишки. Больным назначают белковую диету, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, витамины, бактериостатические средства. Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием. В тяжелых случаях применяют стероидные гормоны. Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфорация, токсическая дилатация кишки). Показания к оперативному лечению возникают также при непрерывном или рецидивирующем течении заболевания, не поддающемся консервативной терапии, при развитии рака. При токсической дилатации толстой кишки выполняют имо- или колоноскопию. В остальных случаях применяют резекцию пораженного отдела кишки, колэктомию или колопроктэктомию, завершающиеся наложением илеостомы. 83. Острый панкреатит. Консервативная терапия острого панкреатита. Показания и методы оперативного лечения. См. вопрос 16 ***КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА 1. Создание функционального покоя поджелудочной железы (постоянная аспирация желудочного и дуоденального содержимого через назогастральный зонд, подавление желудочно-дуоденальной секреции). 2. Нивелирование волемических и гемодинамических расстройств, коррекция белковых нарушений, (восстановление ОЦК, гемокоррекция, купирование электролитных нарушений, поддержание оптимального уровня кислородного режима крови и доставки кислорода тканям, кардиотонизирующая и респираторная терапия, инфузии свежезамороженной плазмы, альбумина, реополиглюкина) и др. 3. Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция). 4. Лечение синдрома кишечной недостаточности. При возможности ранее энтеральное зондовое питание. 5. Подавление ферментативной функции железы (цитостатики, препараты соматостатина). 6. Ингибирование ферментов поджелудочной железы циркулирующих в крови (ингибиторы протеаз). 7. Выведение ферментов и цитотоксинов из тканей и жидкостей организма (форсированный диурез, лапароскопический диализ, ГС и ПФ). 8. Адекватное обезболивание (эпидуральная анестезия, наркотические анальгетики, новокаиновые блокады, антигистаминные препараты, спазмолитики). 9. Профилактика инфицирования и гнойных осложнений. Антибактериальная терапия: фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), цефалоспорины III - IV поколения (цефотаксим, цефриаксон, цефепим), беталактамаз, защищенные антибиотики (цефоперозон, тазобактам, тикарциллин), карбапенемы (тиенам, 397 меропенем), антианаэробы (метронидазол, клиндамицин), аминогликозиды (амикацин, нетилмицин). 10. Коррекция иммунных нарушений (иммуноглобулины, миелопид, полиоксидоний и др.). 11. При гиперкоагуляции внутривенное введение гепарина, эуфиллина, препаратов никотиновой кислоты и глюкозоновокаиновой смеси с инсулином. Применение этой смеси предупреждает развитие коагулопатического синдрома, улучшает микроциркуляцию, стабилизирует активность липопротеидной липазы “фактора просветления”, снижающего транзиторную гипертриглицеридемию. ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ ПРИ ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ 1. Стойкая или прогрессирующая ПОН несмотря на проводимую интенсивную консервативную терапию в течение 1-3 суток, что свидетельствует об обширности некроза и высоком риске панкреатогенного инфицирования (масштаб некроза по КТ > 50% ПЖ, вероятности распространения некроза на забрюшинное пространство и развития панкреатогенного ферментативного перитонита). 2. Инфицированный панкреонекроз и/или панкреатогенный абсцесс, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит. Доступы: срединная или двухподреберная лапаротомия, люмботомия. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА 1. Лапароскопический лаваж брюшной полости. 2. Закрытый метод дренирующих операции, включающий активное дренирование сальниковой сумки и брюшной полости, забрюшинной клетчатки. Использование многоканальных силиконовых дренажных конструкций для введения антисептических растворов в очаг деструкции с постоянной активной аспирацией (капельно или струйно). Метод предполагает выполнение повторных вмешательств только “по требованию”. 3. Бурсооментопанкреатостома и ретроперитонеостомы в поясничной области, позволяющие удалить некротические массы и проводить повторные санационные мероприятия без разрушения образовавшихся ограничительных барьеров. 4. Программированные ревизии и санации всех зон некротической деструкции и инфицирования в различных отделах сальниковой сумки и забрюшинного пространства. 84. Неклостридиальная анаэробная инфекция. Характеристика, особенности клиники. Лечение. Руководство + доки: Микроорганизмы могут образовывать споры (Clostridium spp.) или быть неспорообразующими. Последние делятся на: • грамположительные кокки (Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.) • грамположительные палочки (Actinomyces spp., Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Eubacterium spp. и др.); Выз неспорообр анаэробами Особннно бактероиды фузобактерии Обитают в полости рта кишечника влагалище кожа При Саха диаб ид 398 • грамотрицательные кокки (Acidaminococcus spp., Megasphaera spp., Veillonella) • грамотрицательные палочки (Bacteroides spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., Fusobacterium spp.). В микробных аэробно-анаэробных ассоциациях чаще встречаются неспорообразующие (неклостридиальные) микроорганизмы. В основе патогенеза лежит инвазия неклостридиальных микроорганизмов в ткани (с последующим размножением), которой способствуют ферменты, продукты жизнедеятельности и распада бактерий, а также антигены клеточных стенок. Например, Bacteroides spp. вызывают прогрессирующее нарушение микроциркуляции с развитием васкулитов, микротромбозов, что обусловливает некроз тканей и генерализацию инфекционного процесса. Prevotella spp. вырабатывают эндотоксин, разрушающий клеточные мембраны. Fusobacterium spp. обладают цитотоксическим действием. Анаэробный инфекционный процесс сопровождается образованием продуктов распада самих бактерий и разрушаемых ими тканей. В результате летучие жирные кислоты, фенолы и крезолы, ароматические амины, фенолкарболовые кислоты, вызывая повреждение паренхиматозных органов, запускают механизмы полиорганной недостаточности и сепсиса. Клинически местный инфекционный процесс в мягких тканях обычно протекает в виде неклостридиальной флегмоны. Он может локализоваться в подкожной жировой клетчатке (целлюлит), поражать фасции (фасциит), мышцы (миозит или носить сочетанный характер). Местно превалирует плотный отек тканей, мраморный оттенок кожи, очаговые геморрагии и некрозы, отмечается локальная болезненность при пальпации. После надавливания на кожу пальцем остаются долго не исчезающие белые пятна. Может определяться подкожная крепитация. Выраженной гиперемии нет, явления лимфангита и лимфаденита отсутствуют. Из раны, если таковая имеется (входные ворота инфекции), выделяется экссудат грязно-серого цвета с гнилостным запахом, капельками жира и, иногда, газа. После рассечения кожи становится видна подкожная жировая клетчатка с выраженным отеком, она грязно-серого цвета, неравномерно инфильтрирована или некротизирована. Фасции "разъедены", так же грязно-серого цвета. Процесс распространяется по ходу сухожильных влагалищ и соединительнотканных прослоек, идущих к фасциям мышц. Сами мышцы могут быть не изменены или же они — набухшие, тусклые, иногда пропитанные скудным коричневым экссудатом, некротизированные. Пораженные ткани не кровоточат, легко разрываются, скальпель в них как бы "проваливается". Часто имеет место сочетание целлюлита, фасциита и миозита. Местно процесс имеет тенденцию к быстрому прогрессированию (в течение нескольких часов), отличается упорным течением с превалированием процессов некробиоза и образованием множественных полостей и свищей. Характерна Целлюлит Фасыиит Флегмона фурнье Мионекроз Язва Преобладает отёк Мраморность кожи Петер Вну
