Болезни кишечника. Энтериты (преимущ. Неспецифический) Аппендицит, Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, ишемический колит. Если преимущественно в тонком кишечнике – энтерит, если в толстой кишке – колит, если более-менее равномерно – энтероколит. Энтерит – при энтерите не всегда поражена тонкая кишка целиком. Тогда можно выделить: - Дуоденит – изолированное воспаление 12-перстной - Еюнит - воспаление тощей кишки - Илеит – воспаление подвздошной. По течению может быть острым и хроническим. Острые – 1) катаральное воспаление, 2) фибринозное, 3) гнойное, 4) некротически-язвенное. Хронические – 1) без атрофии слизистой оболочки; 2) с атрофией (атрофический) Острый энтерит часто возникает при различных инфекционных заболеваниях (им сопровождаются холера, брюшной тиф, стафилоккок, некоторые вирусные инфекции, сепсис, лямблиоз, эписторхоз и т.д.). Но при каждом заболевании свои черты. При пищевых токсикоинфекциях – неспецифическая картина. Бывает алиментарного происхождения – переедание, грубая пища, излишне много пряностей, злоупотребление крепким алкоголем. Аллергический – если идиосинхразия к некоторым пищевым продуктам или ЛС, может даже на белок коровьего молока (часто у детей). Катаральный энтерит (чаще всего) – слизистая полнокровная, отёчная, обильно покрыта серозным/серознослизистым экссудатом. Если заболевание затягивается, экссудат становится серозно-гнойным или слизистогнойным. Отёк и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую, могут охватывать подслизистую. Отмечается дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок (тогда это катарально-десквамативный энтерит). Развивается гиперплазия бокаловидных клеток (бокаловидная трансформация), мелкие эрозии и кровоизлияния. В любом случае при остром энтерите развивается гиперплазия и макрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. В некоторых случаях гиперплазия лимфоидных фолликулов бывает очень резко выражена, например, при брюшном тифе (мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулах).Кроме того, реактивные процессы наблюдаются в мезентериальных Л/У (плазмоцитарномакрофагальная трансформация), нередко и их воспаление. Острый энтерит часто заканчивается полным выздоровлением с восстановлением структуры ворсинок тонкого кишечника. Реже осложнения: кровотечение, перфорация стенки кишки с развитием перитонита (при брюшном тифе может), обезвоживание, деминерализация (при холере), в ряде случаев – переход в хронический энтерит. Хронический энтерит чаще развивается как самостоятельное заболевание, может проявиться и при других хронических болезнях: гепатитах, циррозе печени, иногда при ревматических болезнях. Вызвать его могут разнообразные факторы, которые при длительном воздействии и поражении энтероцитов нарушают физиологическую регенерацию слизистой оболочки тонкой кишки. Экзогенные факторы: инфекции (стафилококк, сальмонелла, вирусы), некоторые интоксикации, ЛС (салицилаты, антибиотики, цитостатики), длительные алиментарные нарушения (много острой пищи, грубой растительной клетчатки, плохо проваренной пищи, углеводов, жиров, недостаток белков и витаминов). Эндогенные факторы: интоксикация (при уремии), нарушение обмена веществ (хронический панкреатит, цирроз печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки. В основе хронического энтерита не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой тонкой кишки. Нарушается пролиферация эпителия крипт, дифференцировка клеток, клетки не продвигаются/продвигаются неравномерно по ворсинке, отторгаются в просвет кишки. Сначала – повышенная пролиферация эпителия в криптах (стремление восполнить быстро отторгающиеся энтероциты), но его дифференцировка запаздывает из-за скорости пролиферации, в результате на вершине ворсинок оказываются функционально незрелые энтероциты, которые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшению числа энтероцитов, ворсинки укорачиваются. Со временем крипты не в состоянии обеспечить регенерацию, подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения – завершающие при нарушении регенерации слизистой. Развивается атрофия и её структурная перестройка. Патоморфологически различают 2 формы хронического энтерита: - Без атрофии: неравномерная толщина ворсинок, появление булавовидных утолщений в дистальных отделах, деструкция базальных мембран и эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинка, вакуолизирована. Между энтероцитами апикальных отделов соседних ворсинок образуются спайки – аркады, что связано с образованием поверхностной эрозии. Строма ворсин инфильтрирована плазмацитами, лимфоцитами, эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается и в крипты (могут быть кистозно расширены). Инфильтрат раздвигает крипты, доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Если только вышеописанное – поверхностный. Если захватывают все слои слизистой оболочки – диффузный вариант. - Атрофический – укрорчение ворсинок, их деформация, много сросшихся ворсинок. В укороченных ворсинках коллапс аргинофильных волокон. Энтероциты вакуолзированы, активной щелочой фосфотазы в щёточной каёмке мало, много бокаловидных клеток. Крипты атрофированы/расширены кистозно, инфильтрация лимфо-гистиоцитарными элементами и замещением коллагеновых и мышечных волокон. При длительном тяжёлом хроническом энтерите могут быть анемия, кахексия, гипопротеинемические отёки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, различают 2 морфологические формы аппендицита: острый и хронический. Точной этиологии острого аппендицита нет, есть только влияющие факторы. На первом месте по развитию стоит дисфункция нервно-регуляторного аппарата, на втором месте обструкция аппендикса, чаще всего каловыми массами, резистентность слизистой оболочки снижается, происходит микробное обсеменение стенки, на третьем месте – вторичное проявление на фоне генерализованных вирусных инфекций. Морфологические формы аппендицита: 1. Простой – расстройство кровообращения, небольшие кровоизлияния в слизистую, мелкие скопления лейкоцитов, формируется так называемый первичный аффект; 2. Поверхностный – более выраженные изменения, очаг гнойного воспаления только в слизистой оболочке, она отёчная, полнокровная, гиперимирована; 3. Деструктивный – более тяжёлая форма: Флегмонозный – отросток увеличен, стенки утолщены, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фиброзным налётом, из просвета выделяется гнойное содержимое. Микро: вся толща стенки инфильтрирована нейтрофилами; Флегмонозно-язвенный аппендицит – наблюдается диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой, признаки воспаления и в серозе; Апостематозный – на фоне диффузного гнойного воспаления определяются асбцессы; Гангренозный – возникает как правило при тромбозе/тромбоэмболии артерий брыжейки аппендикса(первичный) или тромбозе её ветвей на фоне периаппендицита и гнойного мезентериалита (вторичный), стенка отростка имеет серо-черный цвет, на серозе фибринозногнойные наложения, развивается периаппендицит и гнойный мезентелиолит. Осложнения (как правило возникают при деструтивных формах аппендицита) – перфорация, может осложниться разлитым гнойным перитонитом, периаппендикулярным абсцессом с последующим разрастанием соединительной ткани, уплотнением, может быть эмпиема отростка (при обструкции проксимальных отделов отростка) и пилефлебитические абсцессы печени (связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом – воспалением полой вены) (разрушающийся экссудат в кровоток и в печень). Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого, если тот не был удалён. Морфологически: склероз и атрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация. Хронический аппендицит – это заболевание выделяют исключительно патоморфологи, потому что только они видят появление хронического аппендицита. Хронический аппендицит просто дает несколько повторных приступов острых, он развивается после перенесенного острого, характеризуется склеротическими и атрофическими процессами в стенке червеообразного отростка, но его склероз и атрофия никак не имеют функциональных проявлений, кроме того в стенке – лимфогистиоцитарная инфильтрация. Находят хронический аппендицит, когда были вмешательства в брюшную полость по другому поводу. Колиты – воспаление толстого кишечника. Может охватывать его целиком (панколит) или распространяться на часть: слепая – тифлит, поперечная ободочная – трансверзит, сигмовидная – сигмоидит, прямая – проктит. Может быть острым и хроническим. Чаще всего имеет инфекционную природу, может быть токсическим/токсико-аллергическим. Выделяют специфические формы колита, выделяют их в отдельные нозологические формы. Болезнь Крона – это хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника. Этиология неизвестна. Считают, что есть наследственная предрасположенность. Дебютирует болезнь в молодом возрасте, редко появляется в другом возрасте. Наиболее характерное место поражения – это илиоцекальная область, старое название заболевания – терминальный иллиит. Однако может локализоваться и в любых других местах ЖКТ. Заболевание часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритом, склерозирующим холангитом, кожными проявлениями (алергии). Морфологическая картина: в стенке толстой кишки развивается хроническое воспаление, которое затрагивает все слои. Более чем в половине случаев неспецифические гранулемы без некроза (похожи на гранулёмы при саркоидозе), в подслизистом слое – фиброз. Типично – скачкообразное поражение кишки, т.е. пораженные участки чередуются с нормальными. Стенка пораженного сегмента утолщается, просвет сужается, в связи с длительным течением, образуются глубокие щелевидные язвы, они могут иметь как продольное, так и поперечное направление. Возникает отёк подслизистого слоя. Между язвами непораженные участки выбухают, что придает слизистой вид булыжной мостовой. Соотвественно, нарушение структуры толстого кишечника приводят к болям и нарушению опорожнения (то запоры, то поносы). Осложнения: диарея, синдром мальабсорбции, кишечная непроходимость, формирование свищей (причем они могут быть межкишечные, кишечнопузырные, кишечновлагалищные и даже наружные свищи), примерно в 3% случаев развивается рак кишечника. Микроскопически: трансмуральное воспаление, гранулёмы. Неспецифический язвенный колит – начинается снизу и идет вверх по кишечнику. Это хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника. Этиология неизвестна, как и болезнь Крона, может иметь семейный характер. Чаще возникает в молодом возрасте, но может встречаться в любом. Сопровождается внекишечными проявлениями: артриты, илиит (поражение радужной оболочки), эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи. Морфология: подавляющее большинство случаев – изменения ограничены толстой кишкой. У всех больных в процесс вовлекается прямая кишка, может быть поражена вся толстая. Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем, характерно формирование крипт абсцессов, т.е. это скопление гнойных масс в криптах толстой кишки. Изъязвления обширные, сохраняются лишь небольшие участки здоровой слизистой, которая разрастается и формирует псевдополипы. Визуально слизистая красная с гранулированной поверхностью. Макроскопически: поверхность кишечника красная, гранулированная, видны выбухания/псевдополлипы. Микро – интенсивное воспаление слизистой, потеря бокаловидных клеток, НА ПОВЕРХНОСТИ – экссудат, много клеток острого и хронического воспаления, характерны крипт-абсцессы (скопление полиморфноядерных лейкоцитов/гноя в криптах кишки). Осложнения: наиболее частое – токсический мегаколон (значительное расширение кишки и застой в ней каловых масс), возможна перфорация кишки и у 5-10% развивается рак толстой кишки. Псевдомембранозный колит – фактически не тяжелое заболевание, можно вылечить кефиром и простоквашей. Вызывается он энтеротоксином, вырабатываемый штаммом клостридий (клостридии это обычный компонент кишечной микрофлоры, но при гибели лакто- бифидо-бактерий, клостридии занимают все сайты посадки и выделяют большое количество энтеротоксина). Чаще всего, заболевание возникает после лечения антибиотиками широкого спектра действия (например, линкомицин). Проявления: выраженная интоксикация, диарея, Энтеротоксин воздействует на интрамуральные нервные ганглии, вызывая нарушение перистальтики колона, спастические боли в животе, тенезмами и значительным раздражением вегетативной парасимпатической нервной системы, это дает падение АД, холодный пот, головокружение, учащение сердечного ритма. Макро: на поверхности слизистой появление ограниченных сероватых бляшек. Микро: в участках поражения определяются слизисто-некротические массы, иногда с примесью фибрина. Лейкоциты пронизывает некротические массы и прикрепляется к участкам изъязвления и повреждения слизистой оболочки. Прилежащие участки кишечника выглядят здоровыми, в кишечнике отек и покраснение, поражение затрагивает только самые поверхностные слои (эпителий, собственная и мышечная пластинка слизистой), соответственно восстановление происходит быстро при восстановлении нормальной микрофлоры, без формирования органических изменений. Ишемический колит – развивается преимущественно у пожилых людей. Связан со склерозом сосудов стенки кишки, это и при атеросклерозе, и при сахарном диабете, и старческом склерозе. Морфологически: наблюдается сегментарный характер поражения, чаще всего, вовлечена область селезеночного изгиба ободочной кишки. Макроскопически: пёстрая картина - изъязвления, псевдополипы (как проявления регенерации), фиброз стенки. Микроскопически: изъязвления выполнены грануляционной тканью, которая окружает пучки мышечной пластинки, проникает в подслизистый слой. В тканях большое количество гемоседерина, в просвете мелких сосудов – гиалиновые тромбы, могут встречаться криптабсцессы, может возникнуть некроз слизистой оболочки, на поверхности – экссудат из фибрина и полиморфноядерных лейкоцитов, в острую фазу - некроз слизистой оболочки вплоть до перфорации. Исход: выраженный склероз собственной пластинки слизистой, нарушение перистальтики, растяжение кишечника. Осложнения: гангрена участка толстой кишки, перфорация.
