ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ. I. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Внешнее дыхание у человека обеспечивает поддержание адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Последний, в свою очередь, во многом определяет обменные процессы в тканях и зависит от них. Поэтому, с одной стороны, нарушение внешнего дыхания приводит к расстройству функций организма, а с другой изменения жизнедеятельности организма сопровождаются изменением внешнего дыхания. В связи с этим знание причин возникновения и механизмов развития нарушений внешнего дыхания необходимо врачу для выбора рационального лечения больных. II. ЦЕЛЬ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ. В результате изучения темы студент должен знать причины возникновения, механизмы развития и биологическое значение различных видов нарушения внешнего дыхания; уметь объяснить механизмы развития нарушений функций и включения компенсаторно-приспособительных реакций при различных видах нарушений внешнего дыхания, принципы коррекции различных видов нарушений внешнего дыхания; владеть навыками выполнения учебного эксперимента и анализа его результатов. КОМПЕТЕНЦИИ, ФОРМИРУЕМЫЕ У СТУДЕНТОВ В ПРОЦЕССЕ ИЗУЧЕНИЯ ДАННОЙ ТЕМЫ. В процессе изучения данной темы у студентов формируются способность к оценке морфофункциональных, физиологических состояний и патологических процессов в организме человека для решения профессиональных задач; готовность к анализу данных лабораторных, инструментальных исследований пациента в целях распознавания состояния или установления факта наличия или отсутствия заболевания. III. IV. ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ 1. Понятие «внешние дыхание» и его физиологическое значение. 2. Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания и их характеристика. 3. Недостаточность внешнего дыхания: понятие, виды и их сущность, клинические проявления. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности. 4. Отек легких: виды и механизм развития. 5. Нарушение недыхательных функций легких. 6. Респираторный дистресс-синдром взрослых. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ И ИНФОРМАЦИОННОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ: а) литература основная: 1. 1. Патофизиология: учебник: в 2 т. / Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР Медиа, 2009. – Т.2. – С. 247-288. 2. Патофизиология [Электронный ресурс] / Новицкий В.В., Уразова О.И. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970439951.html V. б) литература дополнительная: 1. Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – Изд. ГЭОТАР–МЕД, 2002. – Т. 2. – С. 215-238. 2. Патофизиология / Под ред. В.В. Новицкого, Е.О. Гольдберга. – Томск, 2002. – С. 164-181. 3. Патофизиология: курс лекций: учебное пособие / под редакцией Г.В. Порядина. – М.: ГЭОТАР: Медиа. 2014. – С.484-493 4. Патологическая физиология. Учебник / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада–Х, 2000. – С. 427-456. VI. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ. 1. Определение понятия «внешнее дыхание». 2. Основные показатели, характеризующие вентиляционные процессы в легких. 3. Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания. 4. Основные типы альвеолярной гиповентиляции. 5. Обструктивная гиповентиляция: причины возникновения и особенности дыхательных показателей. 6. Рестриктивная гиповентиляция: причины возникновения и особенности дыхательных показателей. 7. Механизмы гиповентиляции при нарушении регуляции дыхания. 8. Клинические последствия гиповентиляции. 9. Альвеолярная гипервентиляция: причины возникновения и особенности дыхательных показателей. 10. Клинические последствия альвеолярной гипервентиляции. 11. Причины возникновения и механизмы развития нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. 12. Причины возникновения и механизмы развития нарушения перфузии и легочного кровотока. 13. Легочная гипертензия: причины, формы и их характеристика. 14. Варианты нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений и их характеристика. 15. Механизмы расстройств регуляции дыхания. 16. Причины возникновения и механизмы развития брадипноэ. 17. Причины возникновения и механизмы развития полипноэ. 18. Причины возникновения и механизмы развития гиперпноэ. 19. Причины возникновения и механизмы развития апноэ. 20. Типы периодического дыхания, причины возникновения и механизмы развития. 21. Типы терминального дыхания, причины возникновения и механизмы развития. 22. Определение понятия «недостаточность внешнего дыхания». 23. Классификации недостаточности внешнего дыхания. 24. Особенности острой дыхательной недостаточности. 25. Особенности хронической дыхательной недостаточности. 26. Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания и их механизмы их развития. 27. Асфиксия: причины возникновения, стадии и механизмы их развития. 28. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности. 29. Причины возникновения и механизмы развития отёка легких. 30. Роль сурфактанта в легких. 31. Респираторный дистресс-синдром у взрослых: понятие, причины возникновения и механизмы развития. ЗАДАНИЯ, ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ПРОЦЕССЕ САМОПОДГОТОВКИ. 1. Составить схему патогенеза периодического дыхания. 2. Составить схему механизмов развития тахипноэ при пневмонии. VII. В VIII. ПЛАН РАБОТЫ СТУДЕНТА НА ЗАНЯТИИ. Занятие практическое. 1. Контроль самоподготовки и проверка правильности ответов по тестовой методике. 2. Фронтальный разбор и анализ основных положений темы. 3. Самостоятельное выполнение студентами экспериментальной работы. 4. Самостоятельное решение проблемных задач. 5. Фронтальный разбор решений проблемных задач. ЗАДАНИЯ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ РАБОТ. ООД к выполнению работы «Изменение дыхания при стенозе дыхательных путей у кролика». Последовательность действий Способ выполнения действий 1. Подготовка кролика к 1. Кролика фиксировать на станке в полоэксперименту. жении на спине с разведенными конечIX. ностями. Оценить исходную частоту и глубину дыхания по движению крыльев носа и передней брюшной стенки. 2. Получение стеноза 2. Кролику в области шеи сдавить гортань дыхательных путей. или трахею до появления изменения дыхания. 3. Оценка результатов опыта. 3. Обратить внимание на изменение частоты и глубины дыхания. 4. Анализ результатов опыта. 4. Объяснить механизмы изменения частоты дыхания и его глубины при сужении верхних дыхательных путей. 5. Оформление протокола. 5. Описать механизмы изменения частоты и глубины дыхания при стенозе трахеи и написать вывод. ООД к выполнению работы «Влияние химического раздражения верхних дыхательных путей на ритм и глубину дыхания у кролика». Последовательность действий Способ выполнения действий 1. Подготовка кролика к 1. Кролика фиксировать на станке в полоэксперименту. жении на спине с разведенными конечностями. Оценить исходную частоту и глубину дыхания по движению крыльев носа и передней брюшной стенки. 2. Химическое раздражение 2. Поднести к носу кролика ватку, смоченную дыхательных путей у кролика. раствором аммиака, и отметить характер изменения дыхания. Закапать в каждую ноздрю кролику по 2-3 капли 1% раствора дикаина и через 10-15 мин повторить исследование. 3. Анализ полученных 3. Объяснить механизмы изменения дыхания. результатов. 4. Оформление протокола и 4. Описать механизмы изменения дыхания и написание вывода. написать выводы. Дополнительный материал. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕКОТОРЫХ ВИДОВ НАРУШЕНИЙ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ. ГИПЕРПНОЭ. Гиперпноэ – это частое и глубокое дыхание. По биологическому значению относится к защитно-приспособительным типам дыхания. Причины возникновения: физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, анемии, изменение газового состава окружающего воздуха (повышение содержания углекислого газа и/или снижение содержания кислорода), ишемия мозга, недостаточность общего кровообращения, тиреотоксикоз, лихорадка. Механизмы развития. Гиперпноэ развивается тогда, когда в крови накапливается большое количество углекислого газа, который является адекватным раздражителем дыхательного центра. В результате усиленной стимуляции дыхательного центра возбуждающие влияния передаются на мотонейроны спинного мозга, что приводит к усиленному сокращению дыхательных мышц и формирует глубокое дыхание. Кроме того, импульсы с хеморецепторов периферических сосудистых рефлексогенных зон при накоплении в крови углекислого газа и кислореагирующих продуктов оказывают стимулирующее влияние на нейроны ретикулярной формации - неспецифическую возбуждающую систему мозга, что приводит к дополнительному повышению возбудимости структур дыхательного центра и более частой смене фаз дыхания. В зависимости от причины возникновения пути формирования частого и глубокого дыхания несколько различаются. 1. При изменении газового состава окружающего воздуха (повышении содержания углекислого газа и/или снижение содержании кислорода) анемиях, ишемии мозга, недостаточности общего кровообращения, тиреотоксикозе и лихорадке формируются различные типы гипоксии, следствием чего является развитие негазового ацидоза. В процессе компенсации этого ацидоза за счёт реакции буферных систем происходит повышение в крови концентрации углекислого газа. 2. Усиленная физическая нагрузка приводит, с одной стороны, к накоплению и поступлению в кровоток недоокисленных продуктов обмена из скелетных мышц, то есть формируется метаболический ацидоз, в процессе компенсации которого в крови накапливается углекислый газ. А, с другой стороны, усиленное возбуждение мышечных веретён скелетных мышц приводит к повышению тонуса неспецифических активирующих нейронов ретикулярной формации и усиления их облегчающих влияний на дыхательный центр. 3. При эмоциональном напряжении увеличение частоты и глубины дыхания происходит вследствие активации симпатоадреналовой системы, стимуляции за счёт этого неспецифических нейронов ретикулярной формации и, в конечном итоге, повышения возбудимости дыхательного центра . СТЕНОТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ. Стенотическое дыхание – это редкое и глубокое дыхание. По биологическому значению относится к защитно-приспособительным типам дыхания. Причины возникновения: отёк гортани, отёк трахеи, ларингит, трахеит, спазм голосовой щели, инородные тела в просвете верхних дыхательных путей, сдавление верхних дыхательных путей. Стенотическое дыхание развивается в том случае, если вследствие воздействия вышеперечисленных факторов просвет верхних дыхательных путей перекрывается не более чем на 50%. В случае более сильного сужения верхних дыхательных путей будет формироваться инспираторная одышка, а не стенотическое дыхание. Механизмы развития. Действие этиологического фактора → сужение просвета верхних дыхательных путей (стеноз) → повышение сопротивления движению воздушной струи → снижение скорости движения вдыхаемого воздуха → медленное заполнение альвеол → аккомодация тензорецепторов лёгких I порядка и возбуждение тензорецепторов лёгких II порядка → запаздывание рефлекса Геринга-Брейера → увеличение продолжительности и глубины вдоха → более выраженное заполнение альвеол → увеличение продолжительности выдоха, так как выход воздуха из альвеол осуществляется за счёт эластической тяги лёгких через тот же самый суженный просвет верхних дыхательных путей. При стенотическом дыхании сохранён нормальный газообмен в лёгких и поэтому газовый состав крови не изменяется. ПОЛИПНОЭ. Полипноэ – это частое и поверхностное дыхание. По биологическому значению полипноэ является патологическим типом дыхания, так как в процессе его развития формируется порочный круг, который приводит к формированию или усугублению дыхательной недостаточности. Причины возникновения: пневмония, ателектаз лёгкого, плеврит, пневмоторакс, гидроторакс, переломы рёбер, межрёберная невралгия, повреждение грудного отдела позвоночника, повреждение межрёберных мышц, миозит. Механизмы развития. 1. При пневмонии полипноэ ещё называют пневмонической одышкой. Пневмония (воспаление лёгочной ткани) → физико-химические изменения в очаге воспаления → накопление ионов Н+ и К+ легочной ткани → повышение чувствительности и возбудимости тензорецепторов в очаге воспаления → ускорение рефлекса Геринга-Брейера → поверхностное дыхание → циркуляция большого объёма воздуха на уровне физиологически мёртвого пространства → снижение интенсивности газообмена → гиперкапния → усиленная стимуляция хеморецепторов дыхательного центра → частое дыхание. Далее частое и поверхностное дыхание приводит к усилению степени гиперкапнии, замыкая порочный круг и приводя к развитию дыхательной недостаточности. 2. Ателектаз легкого, пневмоторакс, гидроторакс → чрезмерное спадение альвеол → возбуждение рецепторов спадения лёгочной ткани → сильная стимуляция дыхательного центра → сильное и быстрое растяжение неповреждённых альвеол → возбуждение тензорецепторов лёгких обоих типов → ускорение рефлекса Геринга-Брейера → дыхание частое и поверхностное → циркуляция большого объёма воздуха на уровне физиологически мёртвого пространства → снижение интенсивности газообмена → гиперкапния → усиление дыхательной недостаточности. 3. Плеврит, межрёберная невралгия, переломы рёбер, повреждение грудного отдела позвоночника → боль → возбуждение коры головного мозга → торможение возбуждения дыхательного центра → ограничение глубины вдоха (торможение функции на боль) → снижение объёма лёгочной вентиляции → гиперкапния → стимуляция дыхательного центра → при ограничении глубины вдоха – дыхание поверхностное → циркуляция большого объёма воздуха на уровне физиологически мёртвого пространства → снижение интенсивности газообмена → усиление гиперкапнии → усиленная стимуляция хеморецепторов дыхательного центра → дыхание частое. Частое и поверхностное дыхание → усугублений нарушений газообмена в лёгких → дыхательная недостаточность. В случае травм грудной клетки при наложении фиксирующих повязок создаётся механическое препятствие и ограничение экскурсии грудной клетки, что приводит к резкому снижению глубины вдоха, объёму лёгочной вентиляции и развитию в дальнейшем вышеуказанным механизмам. дыхательной недостаточности по 4. При повреждении межрёберных мышц, миозите механизмы развития полипноэ те же, что и в предыдущем случае и, кроме того, присоединяется дополнительная патогенетическая цепочка: повреждение межрёберных мышц, миозит → физико-химические изменения в очаге воспаления → накопление ионов Н+ и К+ в очаге повреждения → повышение возбудимости мышечных веретён → усиление возбуждения дыхательно центра → ускорение рефлекса Геринга-Брейера → дыхание частое и поверхностное → снижение интенсивности газообмена в лёгких → развитие дыхательной недостаточности. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ИНСПИРАТОРНОЙ ОДЫШКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЕ. Причины возникновения: недостаточность сократительной функции левого желудочка сердца (левожелудочковая сердечная недостаточность). Механизмы развития. Левожелудочковая сердечная недостаточность → повышение кровяного давления в лёгочных венах → снижение оттока крови из сосудов легких в лёгочные вены → венозное полнокровие лёгких → стаз крови и повышение гидростатического давления в лёгочных капиллярах → гипоксия и метаболический ацидоз в лёгочной ткани → повышение проницаемости стенок лёгочных капилляров → усиление транссудации и накопление жидкости в интерстициальной ткани лёгких → возбуждение j-рецепторов интерстициальной ткани лёгких → интенсивная стимуляция дыхательного центра → усиление сокращения дыхательных мышц при невозможности адекватного расправления альвеол из-за скопления жидкости в интерстициальной ткани → затруднённый, удлинённый и поверхностный вдох → неадекватное заполнение альвеол воздухом → нарушение газообмена в лёгких → гиперкапния → стимуляция дыхательного центра и субъективное ощущение «нехватки воздуха». МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭКСПИРАТОРНОЙ ОДЫШКИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ. Причины возникновения: бронхоспазм, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ). Механизмы развития. Бронхоспазм, бронхиальная астма, ХОБЛ → сужение просвета бронхов за счёт спазма, отёка слизистой бронхов и/или накопления вязкого секрета в просвете бронхов → препятствие движению воздушной струи → достаточность вдоха за счёт активной работы дыхательных мышц и недостаточность эластической тяги лёгких для полноценного выдоха → затруднение и удлинение выдоха и субъективное ощущение «нехватки воздуха».
