СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………........3 ГЛАВА1 Геморрагический инсульт. Виды и формы геморрагического инсульта. Клиника. Методы немедленной и инструментальной диагностики………………………………………………………………………5 1.1Понятиегеморрагическогоинсульта…..………………...…………………….5 1.2Видыгеморрагическогоинсульта..………………………………………........9 1.3Методы немедленной и инструментальной диагностики……………………………………………….……………………..13 ГЛАВА 2 Лечение и реабилитация больных, перенесших геморрагический инсульт…………………………………………………….16 2.1 лечение геморрагического инсульта………………………………………………………………………….16 2.2 Реабилитация больных, перенесших геморрагический инсульт……………...……………………………………………………………20 ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………...…24 БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК............................................................25 2 ВВЕДЕНИЕ Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга. Ишемические инсульты составляют 70—85% случаев, кровоизлияния в мозг — 20—25% случаев, нетравматические субарахноидальные кровоизлияния — 5% случаев. Инсульт в настоящее время становится основной социально- медицинской проблемой неврологии. Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн человек, а в России более 450 тыс.В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки. Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Инвалидами становятся 70—80% выживших после инсульта, 20—30% из них нуждаются в постоянном постороннем уходе. В Российской Федерации тяжёлой инвалидности у перенёсших инсульт способствуют малое количество экстренно госпитализированных больных (не превышают 15—30%), отсутствие палат интенсивной терапии в неврологических учитывается отделениях необходимость многих стационаров. Недостаточно активной реабилитации больных (в реабилитационные отделения и центры переводятся лишь 15—20% перенёсших инсульт). Летальность у больных с инсультами во многом зависит от условий лечения в остром периоде. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35%. В стационарах летальность составляет 24%, а у лечившихся дома — 43%. В течение года умирает около 50% больных. В целом инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца), причём смертность у мужчин выше, чем у женщин. В начале XXI века в России отмечена тенденция к снижению ежегодной смертности вследствие инсульта, однако в других странах (в США и Западной Европе) она более существенна в связи с активным 3 лечением артериальной гипертензии и снижением потребления продуктов с высоким содержанием холестерина[1]. 4 ГЛАВА 1 Геморрагический геморрагического инсульта. инсульт. Клиника. Виды Методы и формы немедленной и инструментальной диагностики 1.1 Понятие геморрагического инсульта Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии. Геморрагический инсульт – кровоизлияние в паренхиму мозга или в субарахноидальное пространство с появлением очаговой и общемозговой неврологической симптоматики. Под общемозговой симпотматикой понимают нарушение сознания, оглушённость, сопора или, наоборот, психомоторное возбуждение, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождается тошнотой или рвотой без тошноты. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы:, потливость, сухость во рту, колебаний температуры тела. Артериальное давление при данном типе инсульта, как правило, бывает повышенным, пульс — напряженным. Дыхание нарушается и имеет особенности: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна—Стокса, с экс- или инспираторной одышкой, разноамплитудным, наличие выраженного или умеренно выраженного менингиального (оболочечного синдрома)[2,9] Менингиальный синдром - сочетание субъективных и объективных неврологических нарушений, обусловленных раздражением мозговых оболочек. Субъективные расстройства: головная боль, тошнота, общая гиперестезия кожи и повышенная чувствительность к световым и звуковым 5 раздражителям. Головная боль носит преимущественно диффузный характер, но может быть и локализованной (чаще в области лба и затылка); усиливается при перемене положения тела и различных экзогенных воздействиях. Очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния, проявляется при локализации кровоизлияния в полушариях, как правило, в виде гемипареза или гемиплегии на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях, гемигипестезия, а также паралич взора с отведением глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям. Если выявляются нерезко выраженные расстройства сознания, можно обнаружить гемианопсию, афазию (при поражении левого полушария), анозогнозию и аутотопогнозию (при поражении правого полушария). При коматозном состоянии больного, контакт с которым невозможен, реакция на раздражения отсутствует, учитывают следующие признаки: -односторонний мидриаз, который может определяться на стороне патологического очага, -отведение глаз в сторону очага; -симптом паруса (опущение угла рта, раздувание щеки, возникающие при дыхании); -симптомы гемиплегии (стопа на стороне паралича ротирована кнаружи), пассивно поднятая рука падает как плеть; отмечаются выраженная гипотония мышц и снижение сухожильных и кожных рефлексов; появление патологических защитных и пирамидных рефлексов. Необходимо выделить три основные инсульта: -острейшая -острая -подострая 6 формы геморрагического При острейшей форме геморрагического инсульта сразу после кровоизлияния в мозг развивается коматозное состояние, нарастают нарушения жизненно важных функций и через несколько часов наступает летальный исход. Эта форма течения инсульта наблюдается при массивных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга и мозжечок, при прорыве в желудочки мозга, а у лиц молодого возраста поражение жизненно важных центров продолговатого мозга.[11,13]. При острой форме клинические симптомы нарастают в течение нескольких часов, в случае если своевременно не приняты необходимые меры, наступает смерть. Но при правильном лечении больного возможны стабилизация и улучшение его состояния, хотя полного восстановления функций, как правило, не наступает. Данная форма течения геморрагического инсульта чаще отмечается при латеральных полушарных гематомах. Подострая форма геморрагического инсульта характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов и обычно обусловлена диапедезным кровоизлиянием в белое вещество головного мозга или венозным кровотечением. У лиц пожилого возраста течение геморрагического инсульта чаще подострое. В данной категории больных преобладают очаговые симптомы, общемозговые — менее выражены, оболочечные — нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема мозга и увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма[12]. Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом. -Возраст 7 -Артериальная гипертония -Заболевания сердца -ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда -Сахарный диабет -Курение Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт[11,12]. 8 1.2 Виды геморрагического инсульта геморрагический инсульт следует подразделять по локализации на: -паренхиматозный -субарахноидальный Паренхиматозный геморрагический инсульт- наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. Основной причиной паренхиматозного кровоизлияния является длительно существующая артериальная гипертензия, при которой развивается гипертоническая ангиопатия, одним из проявления которой является гиалиноз сосудов – Стенки мелких артериол пропитываются гиалином (плазматическое пропитывание) и в последующем уплотняются, превращаясь в гиалиноподобное плотное вещество. Гиалиновые массы оттесняют кнаружи и разрушают эластическую пластинку, ведут к истончению средней оболочки. В итоге артериолы и мелкие артерии превращаются в утолщенные плотные стекловидные трубочки с суженным или полностью закрытым просветом,и образованию аневризм. Поражаются в основном глубокие пенетрирующие артериолы и аневризмы Шарко - Бушара, которые могyт разрываться. Паренхиматозные кровоизлияния (геморрагический инсульт) происходят в области базальных ганглиев (60%), таламуса (20%), моста (10%) и мозжечка (10%)[12]. Так же кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В любом случае в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. 9 Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. определённое В механизме значение возникновения придаётся диапедезной нарушению геморрагии взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии. Наиболее часто поражаются сосуды, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга. Особенности клинической картины: очаговая неврологическая симптоматика возникает внезапно, часто на фоне высоких цифр артериального давления, чаще в дневное время, сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой. Субарахноидальный геморрагический инсульт сопровождается прорывом крови в подоболочечное пространство(от 50 % до 85 % случаев). Основной причиной является разрыв аневризмы сосудов, которые наиболее часто локализуются в области виллизиева круга, в местах врожденной или приобретенной деформации сосудистой стенки. Разрыв аномальной стенки аневризмы происходит под действием определенных факторов, наиболее частым из которых является артериальная гипертензия. Чаще при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга [4,5,12]. 10 скопление крови обнаруживается на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд. Особенности клинической картины: часто за несколько дней пациента начинают беспокоить интенсивные головные боли. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной, интенсивной головной болью, иногда ощущением «жара в затылке», часто с потерей сознания, рвотой, возможны нарушения со стороны глазодвигательных нервов. Также характерен менингеальный синдром, который может проявиться не сразу, а через несколько часов. Очаговая неврологическая симптоматика. Летальность достаточно высокая, в первые дни погибает около 10 –15% пациентов в результате повторного кровоизлияния, ангиоспазма с развитием ишемического инсульта, дислокационного синдрома. Существует субдуральное так же кровоизлияние пространство в спинного субарахноидальное мозга или (гемотомиелия), характеризующееся острой поперечной или продольной миелопатией, сопровождающейся болью в спине. Миелопатия, как проявление артериовенозные мальформации, как правило, располагаются позади спинного мозга между слоями твердой мозговой оболочки или у поверхности спинного мозга, на уровне среднегрудного отдела позвоночника или ниже. Встречается чаще у мужчин среднего возраста. Артериовенозные мальформации спинного мозга , расположенные в шейном и верхнегрудном отделах спинного мозга, имеют свои особенности: они одинаково часто встречаются у мужчин и женщин, чаще располагаются спереди от спинного мозга, распространяются интрамедуллярно и могут кровоточить, вызывая гематомиелию. Кровоизлияние в эпидуральное или субдуральное пространство может сдавливать спинной мозг или его корешки. Оно про является острой 11 локальной или корешковой болью, а также типичными симптомами поражения спинного мозга или мозгового конуса. Возможно чередование обострений и ремиссий, напоминающее течение рассеянного склероза. У большинства больных сочетаются двигательные расстройства, чувствительные расстройства и нарушения функций тазовых органов. Двигательные нарушения могут преобладать; возможно сочетание симптомов поражения корковых и спинальных мотонейронов, что требует дифференциальной диагностики с боковым амиотрофическим склерозом. Характерна дизестезия или корешковая боль . Другие признаки - появление симптомов на фоне физической нагрузки и исчезновение после отдыха, их зависимость от положения тела, фазы менструального цикла и температуры тела. Наиболее частые причины - причины - травмы , опухоли , моноклональные гаммапатии , реже - люмбальная пункция и эпидуральная анестезия. Лечение заключается в экстренном оперативном вмешательстве (удаление гематомы и устранение этиологического фактора (когда это возможно) и плановая операция после стабилизации неврологического дефицита. У пациентов с патологией гемостаза необходима соответствующая коррекция на этапе планирования операции[4,5,15,20]. 12 1.3 Методы немедленной и инструментальной диагностики Ранняя диагностика при подозрении на инсульт может быть таковой: попросить пострадавшего показать язык. Если деформирован и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта. Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз — это признак инсульта. Тест на ригидность затылочных мышц. Ригидностью затылочных мышц — следствие рефлекторного повышения тонуса мышц-разгибателей головы. При проверке этого симптома обследующий осуществляет пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине, приближая его подбородок к грудине[2,3,6]. В случае ригидности затылочных мышц действие это выполнить не удается из-за выраженного напряжения разгибателей головы . Попытка согнуть голову пациента может привести к тому, что вместе с головой приподнимается верхняя часть туловища, при этом не провоцируются боли, как это бывает при проверке корешкового симптома Нери. Кроме того, надо иметь в виду, что ригидность мышц-разгибате­лей головы может быть и при выраженных проявлениях акинетико-ригидного синдрома, тогда ему сопутствуют и другие характерные для паркинсонизма признаки. Симптомом Кернига. Проверяется этот симптом следующим образом: нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90° в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон (рис. 32.16). Вместе с тем надо иметь в виду, что при наличии у больного гемипареза на стороне пареза в связи с изменением мышечного тонуса 13 симптом Кернига может быть отрицательным. Однако у пожилых людей, особенно при наличии у них мышечной ригидности, может возникнуть ложное представление о положительном симптоме Кернига. При нарастании гематомы и отека головного мозга развивается дислокационный синдром с вклинением вещества головного мозга в затылочное отверстие, смещением медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка и сдавлением ствола. Ранним признаком дислокации является мидриаз (расширение зрачка) на стороне поражения. Вклинение и кровоизлияние в желудочки головного мозга часто приводят к летальному исходу. Методами инструментальной диагностики геморрагического инсульта являются: компьютерная томография (КТ) магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 12—24 часа заболевания, когда методом КТ ишемический инсульт может не визуализироваться). Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеяного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейровасулярном 14 сифилисе и абсцессе мозга. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить общий анализ крови, эхоэнцефалографию, ангиографию и люмбальную пункцию[3,20]. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз в пределах 10— 109 — 20—109 в 1 л, а также относительная лимфопения (0,08—0,17). В общем анализе мочи определяются низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. При тяжелых кровоизлияниях в биохимическом анализе крови повышается содержание глюкозы до 8,88— 9,99 ммоль/л. Отмечено, что глюкоза может появиться и в моче. Это необходимо учитывать, так как возникновение гликозурии и гипергликемии у пациентов с геморрагическим инсультом не является достаточным основанием для постановки диагноза сахарный диабет. При геморрагическом инсульте остаточный азот в крови бывает нормальным или несколько превышает норму. При исследовании ликвора (спинномозговой жидкости) определяется его повышенное давление. Через несколько часов после геморрагии в спинномозговой жидкости обнаруживаются эритроциты количество которых зависит от близости очага кровоизлияния к ликворным путям. При течении паренхиматозного кровоизлияния совместно с желудочковым или субарахноидальным ликвор бывает интенсивно кровянистым. В нем увеличивается содержание протеина до 1000—5000 мг/л и клеток. Плеоцитоз лимфоци-торный и нейтрофильный исчисляется десятками или сотнями. На эхоэнцефалограмме также определяются закономерные изменения: может быть смещено срединное эхо на 6—7 мм в сторону, являющуюся противоположной геморрагическому очагу. При проведении ангиографии выявляются характерные смещения передней и средней мозговых артерий и их ветвей, деформация внутренней сонной артерии и наличие бессосудистого участка в зоне распространения гематомы[3,6]. 15 ГЛАВА 2 лечение и реабилитация больных, перенесших геморрагический инсульт 2.1. лечение геморрагического инсульта При лечении и реабилитации больных, перенесших геморрагический инсульт следует различать три уровня и три периода восстановления : 1. Наиболее возвращается к высоким исходному уровнем, состоянию, когда нарушенная является уровень функция истинного восстановления. Истинное восстановление возможно лишь тогда, когда нет полной гибели нервных клеток, а патологический очаг состоит в основном из инактивированных элементов (вследствие отека, гипоксии, изменения проводимости нервных импульсов, диашиза и т.д.). 2. Вторым уровнем восстановления является компенсация. Основным механизмом компенсации функций является функциональная перестройка, вовлечение в функциональную систему новых структур. 3. Третий уровень восстановления – реадаптация, приспособление к дефекту. Примером реадаптации к выраженному двигательному дефекту является использование различных приспособлений в виде тростей, «ходилок», кресел–каталок, протезов и т.д. Периоды делятся на: -острый; -восстановительный; -резидуальный (период остаточных явлений). Лечение геморрагического инсульта может быть оперативным и консервативным Оперативное хирургическое лечение геморрагического инсульта имеет целью удалить излившуюся кровь и поврежденную мозговую ткань, снять внутричерепную гипертензию и свести к минимуму нарушения функций мозга. 16 хирургическое лечение показано при латеральных гематомах и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях. Хирургическое лечение при латеральных гематомах проводят в первые сутки инсульта до развития смещения, деформации и сдавливания ствола мозга. При хирургическом лечении гематомы летальность по сравнению с консервативной терапией снижается с 80 до 50—40%. При консервативном лечении в первую очередь Больного необходимо правильно уложить, придав голове возвышенное положение, приподняв головной конец кровати.[2,4,5,9]. При кровоизлиянии в мозг прежде всего следует проводить терапию, направленную на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга, а затем обсуждать вопрос о возможности удаления излившейся крови. Необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, для чего показаны удаление жидкого секрета из верхних дыхательных путей. При сопутствующем отеке легких рекомендуется оксигенотерапия с парами спирта с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Применяют также кардиотоники: внутривенно вводят 0,06% раствор 1 мл коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина. Внутримышечно назначают атропин — 1 — 0,5 мл 0,1% раствора, лазикс — 1 мл, димедрол — 1 мл 1% раствора. Необходимы меры, направленные на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела около 39° С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2—3 мл 50% раствора анальгина внутримышечно. Рекомендуются также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области). Для остановки и предупреждения возобновления кровотечения необходимо стремиться снизить АД и повысить свертываемость крови. Для снижения АД используют дибазол (2—4 мл 1% раствора), гемитой (1 мл 0,01% раствора). При отсутствии эффекта назначают аминазин (2 мл 17 2,5% раствора) и новокаин (5 мл 0,5% раствора) внутримышечно или в составе смеси: аминазин— 2 мл 2,5% раствора, димедрол — 2 мл 1 % раствора, промедол — 2 мл 2% раствора внутримышечно и ганглиоблокаторы пентамин 1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,5 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно под контролем артериального давления, бензогексоний (1 мл 2% раствора внутримышечно), арфонад (5 мл 5% раствора в 150 мл 5% раствора глюкозы — внутривенно со скоростью 50—30 капель в минуту). Гипотензивные препараты следует применять с осторожностью. Важно отметить, что ганглиоблокаторы могут резко снизить АД, поэтому назначать их следует в исключительных случаях, при АД, превышающем 200 мм рт. ст. Вводить ганглиоблокаторы следует осторожно, постоянно наблюдая за АД (каждые 30—20 мин). При этом следует добиваться снижения давления до оптимального уровня для конкретного больного. Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: 1%раствор викасола 2 мл, препараты кальция (10% раствор хлорида кальция 10 мл внутривенно или глюконат кальция 0,25% раствор 10 мл внутримышечно). Применяют 5% раствор аскорбиновой кислоты — 5—10 мл внутримышечно, рутин — по 1 мл подкожно 1—2 раза в сутки. При геморрагическом инсульте применяют препараты, вызывающие торможение патологически повышенной фибринолитической активности крови. С этой целью назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту — 100 мл 5% раствора внутривенно капельно под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в течение первых 2 суток. Для снижения внутричерепной гипертензии и снятия отека мозга применяют лазикс (20—40 мг внутривенно или внутримышечно), а также маннитол (1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в 200 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно). 18 Дегидратационным свойством обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушая электролитного баланса. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-щелочного равновесия и электролитного состава плазмы. При нарастании отека мозга и угрозе жизни больного показано хирургическое лечение[9,10,11]. 19 2.2 Реабилитация больных, перенесших геморрагический инсульт Основными принципами реабилитации при данном заболевании являются: Раннее начало реабилитационных мероприятий. Систематичность и длительность, что возможно при хорошо организованном поэтапном построении реабилитации. Комплексность, мультидисциплинарность, адекватность реабилитационных мероприятий. Активное участие в реабилитации самого больного, его близких и родных. профилактику постинсультных осложнений; профилактику повторных инсультов. Важность осложнений ранней острого реабилитации периода связана, инсульта, во во–первых, многом с рядом обусловленных гипокинезией и гиподинамией (тромбофлебиты конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, застойные явления в легких, пролежни и т.д.), и, во– вторых, с опасностью развития и прогрессирования вторичных патологических состояний (спастические контрактуры, «телеграфный стиль» при моторной афазии и т.д.). Ранняя реабилитация препятствует развитию социальной и психической дезадаптации, астено–депрессивных и невротических состояний[8,14]. Основными задачами реабилитации являются: Восстановление навыков самообслуживания, таких как самостоятельный прием пищи, уход, гигиенические процедуры и одевание. Восстановление тонких движений, ходьбы или управление инвалидными креслами Восстановления речевых навыков общения Восстановление когнитивной сферы Профилактика рецидивов Программа по реабилитации может включать такие методы, как: 20 Кинезотерапия (активную и пассивную лечебную гимнастику и биоуправление с обратной связью) Общий и сегментарный массаж Электронейростимуляция для восстановления утраченных двигательных функций при постинсультных артропатиях: В постинсультный период у больных часто развиваются различные трофические нарушения: артропатии суставов паретичных конечностей, мышечные атрофии, пролежни. Развитие артропатий может привести к образованию контрактур, при которых из–за резкой болезненности в области суставов значительно ограничивается объем активных и пассивных движений, что препятствует восстановлению двигательных функций, замедляя его темп и мешая проведению кинезотерапии. Наиболее часто у больных с постинсультными парезами в первые 4–5 недель после инсульта возникает «синдром болевого плеча», который встречается у 20–40% больных с постинсультными парезами. В качестве лечения электроимпульсной диадинамические терапии: и использовались чрезкожная методы обезболивающей стимуляционная синусоидально–модулированные анальгезия, токи, а также импульсная магнитотерапия. Для улучшения состояния трофики суставов и окружающих их тканей применяется теплолечение (парафино– или озокеритотерапия), вакуумный или турбулентный массаж, анаболические гормоны (ретаболил 1,0 мл внутримышечно 1 раз в 7–10 дней, курс 5–6 инъекций). Динамическая проприокоррекция –применение рефлекторно- нагрузочных костюмов типа «Атлант», «Адели». Бальнеотерапия – воздействие минеральных вод – применяется в целях лечения, профилактики и восстановления организма Тепловые процедуры (озокеритовые или парафиновые, или грязевые аппликации) 21 Стабилометрия – программа, направленная восстановления вестибулярного аппарата Стимуляционное вибровоздействие на опорные зоны стоп. Возможно как в режиме нормальной ходьбы, так и при отсутствии возможности к перемещению у больного. Данный метод моделирует нервные импульсы, возникающие при ходьбе, эффективен для профилактики тромбоза. Используется после инсульта и инфаркта. Логопедия – восстановление утраченных навыков речи Лечебно-реабилитационное воздействие на рецепторы Различные виды гидротерапии ( гидромассаж, бассейн) Цветотерапия – лечение визуальной цветостимуляцией и лучевой цветотерапией. В основе этого метода при реабилитации больных с геморрагическим инсультом лежит трофорепаративное, спазмалитическое, анальгезирующее и антигипертензивное действие цветов определенного спектра, таких как голубой синий, фиолетовый, индиго и т.д., и возможность сочетанного воздействия визуальными методиками, воздействующими на зрительный анализатор и усиления их эффекта при облучении участков тела светом того же спектра через афферентные импульсы от кожи и слизистых оболочек. Воздействие на слуховые анализаторы, в программе музыкотерапии Арт-терапия в системе восстановления навыков письма и тонких движений.[14-18]. При бульбарных и псевдобульбарных нарушениях наряду с дисфагией также наблюдаются дизартрия и дисфония, а также снижение (чаще выпадение) глоточного рефлекса и рефлекса с мягкого неба, провисание небных занавесок (часто асимметричное), слюнотечение. Самым первым и необходимым мероприятием при выраженной дисфагии является установка назогастрального зонда, через который осуществляется кормление больного специальной гомогенизированной пищей. При реабилитации больных с дисфагией используют специальные 22 лечебно–гимнастические упражнения и внутриглоточную электростимуляцию. Стоит отметить, что реабилитацию необходимо начинать с установления стабильного состояния пациента, т.е. первые 24-48 часов. В остром периоде инсульта в связи с повышенной утомляемостью больного занятия лучше проводить по 15–20 минут несколько раз в день, затем на стационарном этапе реабилитации по 30–45 минут один–два раза в день ежедневно. На амбулаторном этапе реабилитации занятия проводятся по 45–60 минут два–три раза в неделю. Помимо индивидуальных занятий, полезны групповые занятия, улучшающие коммуникативную функцию речи.[15] 23 ЗАКЛЮЧЕНИЕ Инсульт нередко оставляет после себя тяжелые последствия в виде двигательных, речевых и иных нарушений, значительно инвалидизируя больных. Наиболее частыми последствиями инсульта являются двигательные расстройства в виде параличей и парезов, чаще всего односторонних гемипарезов различной степени выраженности. По данным Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта гемипарезы наблюдались у 81,2% выживших больных, в том числе гемиплегия – у 11,2%, грубый и выраженный гемипарез – у 11,1%, легкий и умеренный гемипарез – у 58,9 Таким образом, Своевременное и комплексное лечение, систематичная, длительная, мультидисциплинарная реабилитация при активном, сознательном участии в ней больного и его родных и близких создает предпосылки к наиболее полному и скорейшему выздоровлению пациента и восстановлению и компенсации нарушенных и утраченных функций организма, на фоне данного заболевания. 24 БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 1.Гусев Е.И.,Эпидемиология инсульта в России / Е.И. Гусев СПб.: Питер, 2006. – 132 с. 2.Скворцов В.И., Этиология, патогенез, клинические проявления геморрагического инсульта /В.И. Скворцова - М.: Просвещение, 1995. – 280 с. 3.Губский Л.В., Диагностика нетравматических внутричерепных кровоизлияний методами КТ и МРТ / Л. В. Губский - М.: Медицина, 1989. – 190 с 4.Крылов В.В., Хирургическая анатомия артерий головного мозга/ В.В. Крылов - М.: Медицина, 1998. – 345 с. 5.Крылов В.В., Хирургия гипертензивных внутримозговых гематом/ В.В. Крылов - М.: Медицина, 1995. – 244 с 6. Царенко С.В., Принципы нейромониторинга и интенсивной терапии геморрагического инсульта/ С.В. Царенко - М. : Медицина , 1999. - 267 с. 7.Петриков С.С., Гнойно-септические осложнения и антибактериальная терапия при геморрагическом инсульте/ С.С. Петриков - Ярославль : Академия, 1997. — 240 с. 8.Скворцова В.И. Ранняя реабилитация больных с геморрагическим инсультом - В.И. Скворцова - СПб.: Лениздат, 2000. - 386 9.Верещагин Н.В., Инсульт. Профилактика и лечение инсульта. Реабилитация после инсульта. Микроинсульт./ Н.В. Верещагин - М.: Издательско-торговая корпорация «Дашков и Ко», 2010 – 340 с. 10.Федин А.И., Антиоксидантная и энергопротекторная терапия ишемического инсульта А.И. Федин – Издательско-торговая корпорация «Тактик-Студио», 2004. – 248 с. 11.Гусев Е.И., Современные представления о лечении острого церебрального инсульта/ Е.И. Гусева - Consilium Medicum, 2000. - 160 с. 25 12.Суслина З.А., Подтипы нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение/ З.А. Суслина - Consilium Medicum, 2001. – 200 с. Кадыков А.С., Сосудистая катастрофа/ А.С. Кадыков - М.: «Миклош», 2002. – 246 с. 13.Авакян А.Н. Геморрагический инсульт/ А.Н. Авакян - М.: «Миклош», 2002. – 170 с. 14.Кадыков А.С., Реабилитация больных с нарушением мозгового кровообращения./ А.С Кадыков. - М.: « Миклош», 1997. 247 с. 15.Кадыков А.С., Жизнь после инсульта. Практическое руководство по реабилитации больных, перенсших инсульт /А.С. Кадыков – М:. «Миклош», 2002 - 146 с. 16. Рябова В.С. Реабилитация после инсульта./ В.С. Рябова – М.: «Миклош», 2003 - 176 с. 17.Рябова В.С. Отдаленные последствия мозгового инсульта/ В.С. Рябова - М.: «Миклош», 1997 - 536. с. 18.Столярова Л.Г., Реабилитация больных с постинсультными двигательными расстройствами/ Л.Г. Столярова –М.: «Медгиз»,1998. - 330 с. 19.Черникова Л.А. Клинические, физиологические и нейропсихологические аспекты последствий инсульта./Л.А. Черникова. – Новосибирск, 1998 280 с. 20. Румянцева С. А., Клиническая неврология с основами медикосоциальной экспертизы. - СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006 – 220 с. 21. Карлов В.А., Терапия нервных больных / В.А. Карлов - М.: Академия, 1995. – 304 с. 22. Вартанян, И.А., Физиология / И.А. Вартанян. кантри, 1999. - 239 с. 26 СПб. : Стаун-
