Внутренние болезни, Руководство к практическим занятиям по Факультетской терапии, Подзолков.

Под редакцией
профессора
В.И. Подзолкова
Отсканировано и оформлено:
Балахонов А.А.
Координаты для связи:
Электронная почта: Pecten@4pda.ru
Ссылка на профиль: http://4pda.ru/forum/index.php?showuser=700001
Ссылка на профиль: http://www.forum.pedis.ru/profile.php?mode=viewprofile&u=18489
ВНУТ. РЕННИЕ
БОЛЕЗНИ
РУКОВОДСТВО
К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
Под редакцией
профессора В.И. Подзолкона
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
Рекомендовано Учебно-методическим объединением
по медицинскому и фармацевтическому образованию
вузов России в качестве учебного пособия для студентов,
обучающихся по специальности 060101.65 «Лечебное дело»
Москва
[Al ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
i r j ссГЭОТАР-Медиа»
2010
УДК
616 (035.3) (075.8)
ББК 53.5я73- 1 +54.lя73-l
В60
Регистрационный М
17-29/301 рецеизии
от
17.07.2009 УМО по медицинскому
и фармацевтическому образованию вузов России
Рецензенты :
Зав. кафедрой факультетской тераnии медицинского факультета Российского
университета дружбы народов, акад. РАМ Н, nроф. В.С. Моисеев;
Зав. кафедрой факультетской тераnии и nрофболезней
лечебного факульте­
та Московского государственного медико-стоматологического университета,
акад. РАМН, nроф. Е.И. Соколов
Коллектив авторов:
В.И.
Подзолков, А.А. Абрамова, О.Л.
С.А.
Довголис,
Н . А.
Белая, А . Е.
Драгомирецкая,
Д.А.
Брагина, Т.С.
Затейщикоnа ,
Т.И.
Варгина ,
Ишина,
В.И. Калмыкова , Т.В . Королева, В.В. Матвеев , Н.К. Мамnория, К.К. Осал.чий,
М.В. Писарев, А.Е. Покровская, Т.А. Сафронова, М.Г. Синицына, М . В. Сырцова, А . И. Тарзиманова
860
Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: у'-lеб.
пособие /[А. А. Абрамова и др.]; под ред. nрофессора
ГЭОТАР-Медиа,
2010.-640 с.:
ISBN 978-5-9704-1154-4
В. И. Подзолкова.
-
М.:
ил.
Руководство к nракти'-lеским занятиям по факультетской терапии сол.ержит
учебно-методические материалы и доnолнительные сведения по нозологи чес ­
ким формам, включенным в учебную nрограмм у. В главах освещены основоnо­
лагающие nринциnы этиологии, nатогенеза, клиники, диагностики и лечения
наиболее расnространенных заболеваний внутренних органов с учетом совре­
менных отеtiественных и зарубежных клинических рекоменда ций, nриведсны
тестовые задания, варианты клинических ситуационных задач и ответы к ним.
Обширный иллюстративный материал nредставлен в виде :электрокардиограмм
и рентгенограмм.
Особенностью руководства является наличие комментированной схемы
истории болезни с методическими разъяснениями ее оформления и наnисания ,
а также nримерами проведения диагностического nоиска.
Руководство nредназначено студентам, nреподавателям медицинских вузов ,
а также интернам, клиническим ординаторам и nраtшм, nроходящим nереаттес­
тацию по тераnии .
Права на датюе издание принадлежат
000
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
Воспроизведеиuе и распространение в каком бы то ни было виде цасти или целого uзда1/UЯ
ue Аюгут быть осуществлены без письметюго разрешения 000 Издательская группа
«ГЭОТА Р-Медиа».
УДК
616 (035.3) (075.8)
ББК 53.5я73-l+54.lя73-l
©Коллективавторов,2009
ISBN 978-5-9704-1154-4
© 000 Издательская груnпа <<ГЭОТАР-Мениа >> , 2010
© 000 Издательская груnпа << ГЭОТАР-Медиа»,
оформление, 2010
Содержание
Сокращения и условные обозначения .
.. . ... . .. . ..... . .... . .. . ..... 4
11 редисловие . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Тема
1. Схема истории
болезни (проф. В.И. Подзолков
совместно с чл.-корр. РАМН, проф. В.И. Маколкиным)
Тема
2.
... . ............. 8
Основные принцилы электрокардиографии.
'~)лсктрокард иографические признаки гиnертрофии
ОТJ(еЛОВ сердца ..
. ........ ... .. . .. ... . . ... . .. .. ... . . . ... . ... . . . 34
Тема 3. Нару1uения сердечного ритма и проводимости ............ 63
Тема 4. Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь
Сокольскоrо-Буйо) . ....... . . ..... .. . .. ... . . . .. ..... . .. .. .. ... 91
Тема 5. Ми тральные порокисердца ...... . ........... . . . .. . .... 112
Тема 6. Аортальные лороки серд ца ............................. 134
Тема 7. Гиnертоническая болезнь . ........ . ................... . 156
Тема 8. Атеросклероз аорты и лериферичсских артерий ...... . .. . . 181
Тема 9. Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия ... 205
Тема 10. Острый коронарный синдром . . . .. .................... 231
Тема 11. Инфекционный эндокардит ........................... 263
Тема 12. Хроническая сердечная нс!(остаточность ............... 289
Тема 13. Пневмонии .. . .. . ..... . . . ...... .. .. .. ............... . . 314
Тема 14. Хронический бронхит и хроническая обетруктинная
fiолезнь легких .. . ............ . .. . ... . .................... . ... 352
Тема 15. Бронхиальная астма ..... . ..................... . ...... 383
Тема 16. Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка
11 )~венадцатиперстной киu1ки .. . .. . .. .. ......... . ............. 412
Тема 17. Хронический холецистит ..... . ............... . ....... 431
Тема 18. Хронический панкреатит ......................... . ... 452
Тема 19. Хронический гепати т ............. . .... . ............ . . 477
Тема 20. Циррозы печени .. . ............ .. ..... . ..... . ........ 496
Тема 21. Острый и _хронический гломерулонефрит ........... . ... 519
Тема 22. Железодефицитная анемия . .... . .. .. . . .. . ........... . 546
Тt'ма 23. Хронический миелолейкоз. Хронический
Jlll мфолейкоз ........... . ....... . .. . .... . ....... .. ...... . .... 563
Тt'ма 24. Особенности течения заболеваний
сер) ~ечно- сосуд истой системы при сахарном диабете ............ 594
Рt'комендуемая литература . .. . .. .. . .. . ....... . ... .. .. . .. ... ... 621
11 редметный указатель . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
Сокращения и условные обозначения
Канадское кардиологи ческое общество
CCS СРБ -
С-реактивный белок
НАСЕК - группа микроорганизмов (аббревиатура сформирована и з
первых букв входящих в нее микроорганизмов:
llaemophilus aprophilns,
Н. paraprophilus, Actinobacillus actinomycetem-comitans, Cardiobacte1·ium
hominis, Eikenel/a corrodens и Kingel/a kingae)
NYHA - Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (New York
Heart Association)
АВ
-
атриовентрикулярный
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АКШ- аорто-коронарное шунтирование
АЛТ- аланинаминотрансфераза
АПФ- ангиотензинпревращающий фермент
АСТ
-
аспартатам и нотран сфераза
АЧТВ- активированное частичное тромбапластинавое время
БА - бронхиальная астма
БИЧ- вирус иммунодефицита человека
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
ДНК- дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА - железодефицитная анемия
ЖЕЛ - жизненная емкость легких
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ- инфаркт миокарда
ИМТ - индекс массы тела
ИЭ - инфекционный э ндокардит
КТ - компьютерная томография
КФК - креатинфосфокиназа
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
ЛПВП - липапротеиды высокой плотности
ЛПНП - липапротеиды низкой плотности
МРТ - ма г нитно-резонансная томография
НПВС - нестероидные противовоспал ительные средства
оке
-
ОРВИ
острый коронарный синдром
-
острая респираторно-вирусная инфекция
ОФВ 1 - объем форсированного выдоха за
пев - пиковая скорость выдоха
1с
Сокращения и условные обозначения
5
РНК - рибонуклеиновая кислота
СД - сахарный диабет
СОЭ
-
скорость оседани я эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФВД - функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких
ФП - фибрилляция предсердий
ХЛЛ -хронический лимфолейкоз
ХМЛ - хронический миелолейкоз
ХОБЛ - хроническая обетруктинная болезнь легких
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ХСН
-
хроническая сердечна я недостаточность
ЧД - частота дыхания
ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство
чес - частота сердечных сокращений
ЩФ - щелочная фосфатаза
ЭГДС - эзофаrогастродуоденоскопия
ЭКГ - электрокардиограмма, электрокардиография
ЭОС
-
электрическая ось сердца
ЭхоКГ - эхокардиограмм а, эхокардиография
~а -лекарственное средство в России не зарегистрировано
®-лекарственное средство в России аннулировано, т. е. исключено
из официального Регистра лекарственных средств
• - торговое название лекарственного
средства
Предисловие
Корифеи российской клинической медицины Г. А. Захарьин и
Н.И. Пирогов считали подготовку будущего врача ::папной (факуль­
тетская и госпитальная кафедры), подчеркивая, что клиницист фор­
мируется при
непосредственном общении с больным. Вот поче­
му трудно переоценить роль
практического занятия
со
студентами
непосредственно у постели больного, клинических разборов и реше­
ния ситуационных задач, ведь это и позволяет формировать клини­
ческое мышление врача.
Коллективы кафедр факультетской и госпитальной терапии
Московской
медицинской
академии
им. И.М. Сеченова
Ng 2
впервые
создали руководство к практически м занятиям для студентов
IV
и У
курсов, выполненное в едином учебно-методическом ключе. Авторы
полагают, что такое руководство нового типа поможет добиться уни­
версального преподавания внутренних болезней с nомощью расши­
рения информационно-методического обеспечения практических
занятий.
Выбор тем в руководстве полностью соответствует программе
занятий по факультетской и госпитальной терапии , требованиям
государственных стандартов и квалификационных характеристик
выпускника по специальности <<Лечебное дело>>.
В руководстве представлены как учебно-методические материалы
(блок информации) к занятиям курса, так и доnолнительные сведе ­
ния, которые играют важную роль в подготовке будущих клиницис­
тов. Информационный блок содержит основополагающие принципы
этиологии,
патогенеза,
клиники,
диагностики
и
лечения
нозоло­
гических форм, учтены современные отечественные и зарубежные
клинические рекомендации по диагностике и лечению заболеваний.
В каждую главу входят тестовые задания для контроля исходного
уровня знаний, позволяющие оценить базовый уровень студентов, и
ситуационные задачи,
которые
моделируют
реальные
клинические
ситуации.
Руководство предназначено для использования на практических
занятиях и в комплексе с учебниками по внутренним болезням и
будет полезно как студентам, так и преподавателям, поскольку содер­
жит необходимые учебно-методические рекомендации по проведе­
нию семинарских занятий.
7
Предисловие
Данное руководство рекомендовано Учебно-методическим объ­
единением по медицинскому и фармацевтическому образованию
вузов России в качестве учебного пособия к практическим занятиям
для системы додинломиого профсссионального образования врачей.
Авторский коллектив с благодарностыо примет все замечания и
предложения читателей и учтет их при подготовке следующих изда­
ний книги.
Электронный адрес для связи с читателями
Заведующий кафедрой
Заведующий кафедрой
факультетской терапии
kft2mma@gmail.com.
NQ 2
госпитальной терапии
NQ 2
ММА им. И. М. Сеченова
ММА им. И.М. Сеченова
доктор медицинских наук,
доктор медицинских наук,
профессор В.И. Подзолков
профессор Л.И. Дворецкий
1.
Тема занятия:
Схема истории болезни
Вам предстоит впервые в жизни всесторонне обследовать больного,
провести диагностический поиск и поставить развернутый кл иничес­
кий диагноз. Кроме того, вам необходимо обосновать поставленный
диагноз и назначить необходимое лечение, а также определить про­
гноз. Все это должно быть описано в истории болезни, развернутый
(полный) вариант которой вы также напишете впервые.
До того, как вы начнете работать с больным и писать историю
болезни, позвольте напомнить вам ряд общих положений, которые
сделают вашу работу более осмысленной и целенаправленной.
Прежде всего вы должны знать, что правильное распознавание
болезни- диагностика - основывается на ряде фактов, которыми
располагает врач. Эти факты объясняют отклонения от нормаль­
ного строения и функции органов и систем, которые появляются в
организме человека в результате заболевания (которое вы и должны
распознать).
Информацию о всех этих изменениях можно получить из трех
источников.
• Беседа
с больным (иначе говоря, << интервью>> с больным).
Во
время беседы с больным выясняются жалобы, наследственность,
анамнез жизни, анамнез болезни (это составляет
I
этап диагнос­
тического поиска).
• Непосредственное
исследование больного: осмотр, пальпация,
перкуссия и аускультация
(II этап диагностического
• Лабораторно-инструментальнос
поиска).
исследование, включающее так
называемые рутинные методы (исследования, проводимые всем
больным без исключения, например, общий анализ крови и
мочи), и исследования, проводимые по специальным показани­
ям, исходя из особенностей клинической картины у конкретного
больного (например, бронхография, компьютерная томография
(КТ) и др.). Лабораторно-инструментальное исследование состав­
ляет
111 этап диагностического
поиска.
Во время сбора информации постепенно возникают диагности­
ческие предположения, однако развернутый клинический диагноз
9
Схема истории болезни
формулируется после сбора всей информации о больном (включая
дополнительные исследования
III
этапа диагностического поиска).
Это значит, что каждый источник информации необходим для по­
строения диагностической концепции. Все эти сведения заносятся в
историю болезни, которая становится , таким образом, <<хранилищем>>
и н формации о больном. Кроме этого, в историю болезни вносится
информация о течении заболевания, проводимом лечении, исходе
болезни.
СТРУКТУРА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
Паспортная часть
Фамилия , имя, отчество больного
Возраст (лет)
Семейноеположение
Профессия, характер трудовой деятельности в настоящее время
Постоя иное место жительства
Дата поступления в стационар
Жалобы больного
Этот раздел истории болезни считается важным звеном
1
этапа
;~иагностическоrо поиска. В ряде случаев он может быть таким точ­
ным (например, у больного есть жалобы, патогномоничные для опре­
;~сле нного заболевания), что врачу сразу становится понятен алгоритм
J ~иагностических мероприятий,
необходимых для
подтверждения
нрсдполагаемого диагноза. С другой стороны, при выяснении жалоб
юльнаго может возникнуть мысль о наличии
целого ряда сходных
юлезней либо о поражении определенного органа или системы орга­
tlизма. На момент поступления в стационар необходимо дать деталь­
ную характеристику жалоб больного. При этом следует помнить, что
расспрос больного следует вести направленно: куратор не должен
11;~ти <<На поводу>> у больного, необходимо задавать конкретные воп­
росы (без ненужных подсказок). Каждая жаЛоба должна выясняться
llолностью (например, если больной жалуется на боли в эпигастрии,
I'O следует выяснить их длительность, связь с приемом пищи и ее
Х11рактером, чем боли купируются, их периодичность в течение суток,
шtЗJ> с другими симптомами). Жалобы следует детализировать до их
J IОПtчсского конца, не ограничиваясь краткой информацией больного
10
Тема
1
о его ощущениях. Ряд жалоб может свидетельствовать об осложне­
ниях основного заболевания, тяжести течения и фазе заболевания
(обострение, ремиссия) . Не следует перегружать историю заболевания
перечисленнем отсутствующих жалоб (например, аппетит нормаль­
ный, кашля нет и др.).
Семейный анамнез и наследственность
Благодаря
что данное
этому разделу может возникнуть
заболевание -
наследственное
предположение,
(или
врожденное).
Последовательно излагаются состояние здоровья и возраст род­
ственников больного, в случае смерти- возраст и причина смерти.
Не всегда известно, от какого заболевания умерли родственники, в
этих ситуациях можно ограничиться записью <<ОТ заболевания сер­
дца>> и т. п. Особенно важно отметить наличие в семье иuiсмичес­
кой болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии (АГ), нару­
шений мозгового кровообращения, онкологических, психических ,
венерических заболеваний; заболеваний крови, обмена веществ,
болезней суставов, эндокринных заболеваний, туберкулеза и БИЧ ­
инфекции.
• Отмечают
состояние здоровья (и случаи смерти) всех близких
родственников: деда и бабки со стороны отца; деда и бабки со
стороны матери. Отца, матери, братьев и сестер. Отмечают также
состояние здоровья мужа (жены), детей.
Анамнез жизни
Этот раздел позволяет определить влияние социальных факторов
на развитие и течение заболевания. Данному разделу истории болез­
ни придавали большое значение еще со времен великого клинициста
Г. А. Захарьина и его учеников и nоследователей- М.П. Кончаловского
и В. Н. Виноградова, по мнению которых опрос больных следует начи­
нать с выяснения жалоб, а затем переходить к семейному анамнезу и
истории жизни, а анамнез заболевания излагать в конце расспроса.
Сторонники второй точки зрения (В.Х. Василенко, А.Л. Мясников,
Б. С. Шкляр) предлагали излагать анамнез заболевания сразу же после
жалоб, так как практикующий врач, по мнению сторонников этой
точки зрения, собрав жалобы, тут же лереходит
k сбору анамнеза
болезни .
Мы считаем оnтимальным захарьинский методический подход с
расположением в финале беседы с пациентом анамнеза болезни как
Схема истории болезни
11
логического итога влияния конституции и наследственности, фак­
торов внешней среды, условий и образа жизни на дебют, развитие и
течение болезни , появление осложнений.
При выяснении анамнеза жизни уточняются следующие вопросы.
• Родился
ли пациент в срок, каким по счету ребенком , возраст
родителей при рождении , характер вскармливания, когда начал
ходить и говорить. Условия жизни в детстве (климат, жилищные
условия, питание). Как развивалея и учился. Время наступления
полового созревания, влияние полового созревания на состояние
здоровья.
• Начало и характер трудовой деятельности,
условий труда. Служба
в армии. При смене работы - профессиональный анамнез (усло­
вия труда, профессиональные вредности) . Отдельно указать усло ­
вия труда и жизни в последние годы.
• Семейное положение, число членов семьи, бюджет семьи.
• Жилищно - коммунальные условия (отопление , величина
тиры ,
освен.(енность ,
на
каком
этаже
живет
пациент,
квар­
наличие
лифта).
• Характер
питания, соблюдение диеты, указать, в чем состоит
диета, отмстить специально ограничение соли, жиров, белка,
жидкости и др. Прием горячей пищи , напитки (кофе , чай) , упот­
ребление овощей и фруктов.
• Соблюдение режима труда и отдыха, личная гигиена тела (соблю­
дает, нет) .
• И н валидиость (группа, причина, с какого года) .
• Вредные nривычки: указать nристрастие к алкогольным
наnит­
кам (длительность злоупотребления, количество принимаемого
алкоголя). Курение (сигареты , папиросы, длительность курения,
сколько выкуривает в день) .
Злоупотребление крепким кофе,
чаем .
• Гинекологический
анамнез: указ ать время начала менструаций ,
их регулярность, продолжительность менструального цикла, дли­
тельность менструации, характер менструального кровотечения,
болезненность. Указать дату последней менструации. Количество
беременностей ,
их течение и исход (роды, аборты, выкиды­
ши). Климактерический период (особенности те'Iения, когда
наступил). Постменапауза (с какого времени). Гинекологические
заболевания. Гинекологические операции (какие, в каком году).
Последний осмотр гинекологом (дата), его результаты .
Тема
12
• Перенесенные
заболевания :
необходимо
в
1
хронологической
последовательности изложить все леренесенны е заболевания (с
детства по настоящее время), при ряде заболеваний [желтуха,
пневмония, туберкулез , ревматизм , инфаркт миокарда (ИМ) и др.]
указать длительность и тяжесть заболеваний, сроки пребывания
в стационаре, характер лечения, наличие осложнений , не след ует
просто ограничиваться формальной фразой типа - << В таком-то
году nеренес пнсвмонию>>. Хирургическис операции, травмы.
Особенно следует указать, проводились ли больному перслива ­
ния крови, кровезаменителей, проводилось ли парентеральное
введение лекарств в последние
6 мес.
Нозолоrии, связанные с
основным заболеванием, необходимо указать в разделе анамнез
настоящего заболевания (например, ангины и гломерулонефрит,
ревматическая лихорадкаимитральный порок и т. д.).
• Аллергологический анамнез : указать нал ичие
(отсутствие) нелере ­
носимости лекарственных препаратов, вакцин , сывороток, пище ­
вых продуктов. При наличии реакций описать их характер (дерма­
тит, вазомоторный ринит, бронхоспазм, отек Квинке и т. п .).
История настоящего заболевания
Этот раздел можно считать самым существенным в истории болез­
ни , таккак квалифицированно nроведенный расспрос, глубокий ана­
лиз полученной информации, груnnировка фактов, а затем логичное
изложение материала , свободное от ненужной детализации или крат­
кости,- это залог грамотной и ТОЧJiОЙ диагностики. История насто­
ящего заболевания описывается с момента появления первых симп­
томов (дебют болезни). Следует особенно подчеркнуть, что анамнез
болезни - это отнюдь не хронологическое персчисление посещений
врача поликлиники либо стационарного лечения. Главное в данном
разделе - отразить динамику развития болезни от ее начальных nро ­
явлений до появления типичных клинических симптомов и синдро­
мов, присоединение осложнений , частоты и длительности периодов
обострения и ремиссий, ослабления или усиления симптоматики в
процессе лекарственной или немедикаментозной терапии (физиопро ­
цедуры, санаторное лечение, массаж, лечебная физкультура) , влияние
на развитие и течение болезни условий труда и быта, характера пи та­
ния, вредных привычек.
В процессеработы куратор должен тu~ательно изучить медицинс­
кую документацию больного (выписки , справки , эпикризы), позвол я-
Схема истории болезни
13
ющую конкретизировать полученную информацию (наличие шумов в
сердце, гепатомегалия , асцит и т. д.) ; оценить изменения, выявленные
при лабораторно-инструментал ьном исследовании [анемия , увели­
чение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)] , обратить внимание на
эффект терапии (положительная д инамика или ее отсутствие), дозы и
комбинации ряда фармакологических препаратов (глюкокортикоиды ,
антиги пертензивные средства и т. д.).
При заболеваниях, обострения которых протекают по единой схеме
(<< стереотипно>>) , можно не перечислять аналогичную симптоматику
по несколько раз, а описать типичную картину, затем отметить, что
подобные обострения отмечались в таком-то году (в весение-осенний
период, ежегодно и т. п.) .
В ряде случаев в анамнезе настоящего заболевания есть данные ,
которые
могут
уточнить
или
отвергнут ь
предыдущую диагности ­
ческую концепцию [велоэргометрия , коронароангиография, эхокар­
диография (ЭхоКГ) и т. п.] , такие факты куратор должен выделить
особо. Следует также отразить влияние заболевания на трудоспо ­
собность больного (временная или стойкая утрата , группа инвалид­
ности).
Раздел завершается подробным описанием последнего обострения
(причины , симптоматика, данные обследования , лечебные меропри­
ятия и их результат).
После анамнеза настояrцего заболевания куратор при наличии
больничного листа отмечает его номер , кем и когда выдан бюллетень.
Комментарий
Таким образом , из беседы с пациентом выясняют не только жало­
бы, но и этапы развития болезни , особенности ее течения , влияние
проводившегося лечения. Часть сведений можно получить от род­
ственников больного. Естественно , что сам больной не все может сооб­
щить врачу о своем заболевании. Часто некоторые симптомы кажутся
больному главными , тогда как для постановки диагноза важно обра­
тить внимание на совсем иные. В связи с этим необходимо выявлять
диагностически значимую информацию, полученные сведения врач
должен творчески осмыслить и сделать следующие выводы:
выявленные жалобы и течение болезни типичны и полностью
соответствуют таковым при какой-то определенной нозологической
форме; иначе говоря, после
1 этапа диагностического поиска диагнос­
тическая концепция ста новится вполне оnределенной и на
II
и
III
Тема
14
1
этапах ее надо лишь подтвердить , а также детализировать отдельные
проявления болезни;
описанные больным симптомы встречаются при ряде болезней , в
связи с чем после
l
этапа диагностического поиска можно лишь наме­
тить круг болезней , в который входит заболевание данного пациента
(речь идет о так называемом методе дифференциальной диагности­
ки , о чем более nодробно с приведением конкретных ситуаций будет
сказано позже). Диагноз в данном случае может быть поставлен лишь
после получения информации на последуюtцих этапах диагностичес­
кого поиска;
жалобы больного и данные анамнеза не характерны ни для какого
определенного заболевания. Это так называемые общие симптомы
(слабость, утомляемость, потеря массы тела , субфебрилитет и др.).
При такой ситуации сделать какие-либо заключения после
I
этапа
невозможно и необходимо продолжить диагностический поиск.
Состояние больного
(status praesens)
Оценка состояния больного: удовлетворительное , средней тяжес­
ти, тяжелое .
Положение: активное, вынужденное, пассивное. Сознан и е: ясное ,
ступор, сопор, кома , галлюцинации, бред . Телосложение: нормостс ­
н ическое, гипсрстени чес кое, астеническое.
Выражение лица : не представляет болезненных проявлсний, воз ­
бужденное, страдальческое, маскообразное, тоскливое, утомленное,
<< лицо Гиппократа>> и т. д .
Рост -
- ---- см
Вес- - - - - -кг
Температура тела
- _____ ос
Кожа и слизистые оболочки
Цвет кожи: нормальный , бледный, цианоз, желтушность, землис­
тый, багровый. Окраска слизистых оболочек. Эластичность (тургор)
кожи: нормальная , пониженная, повышенная. Сыпи , пигментация.
Кровоподтеки и подкожные кровоизлияния, рубцы. Расчесы. Язвы,
пролежни . <<Сосудистые звездочки>>. Влажность кожи: нормальная ,
потливость (общая и местная), указать степень. Зависимость от време ­
ни суток (ночные поты). Волосы: тип оволосения (мужской, женский),
выпадение, поседение, ломкость, гнездная плешивость.
Схема истории болезни
15
Ногти: форма (<<часовые стекла», <<ложкообразные >>, <<ногти-наперс­
тки>>). Цвет (нормальный, бледный, синюшный). Ломкость, исчерчен­
ность.
Подкожная клетчатка
Степень
развития:
1
нормальная ,
чрезмерная,
слабая ,
толщина
жировой складки под лопаткой. Места минимального отложения
жира. Пастозность. Отеки: местные, общие, условия и время появ­
ления и исчезновения, консистенция. Болезненность при пальпации
подкожной клетчатки.
Лимфатическая система
Описать пальпируемые лимфатические узлы: локализация, вели­
чина, форма, консистенция, болезненность, спаянность между собой
и окружающими тканями, подвижность. Состояние кожи над лим­
фоузлами.
М ышечная система
Развитие мышечной системы: хорошее, умеренное, слабое. Тонус
мышц: нормальный, гипотония, гипертонус (ригидность). Мышечная
сила. Болезненность мышц при движении, пальпации.
Костная система
Конфигурация суставов: нормальная, деформация, дефигурация.
О кружность пораженных суставов в сантиметрах, болезненность при
пальпации. Локальная гиперемия и гипертермия. Движения в пора­
жеиных суставах: активная подвижность, нормальная, ограниченная.
О бъем пассивных движений. Хруст. Флюктуация.
Органы дыхания
Нос: дыхание свободное, затруднено. Наружный осмотр, пальпа­
ция, отделяемое (характер, объем). Кровотечения из носа.
Гортань:
боли,
голос
(громкий,
чистый,
осиплость,
афония).
О смотр. Пальпация гортани.
Грудная клетка: форма грудной клетки- характеристика надчрев­
нота утла, грудная клетка: астеническая, нормостеническая, гипер­
стеническая.
Изменения формы грудной клетки: эмфизематозная, ларалитичес­
кая, ладьеnидная, рахитическая, воронкообразная .
Тема
16
1
Наличие асимметрии грудной клетки и искривления позвоночни­
ка. Ширина межреберных промежутков. Положение ключиц и лопа­
ток. Симметричность движения обеих половин грудной клетки при
дыхании, возможное отставание одной стороны. Окружность грудной
клетки в покое, на вдохе, на выдохе (в см). Тип дыхания: грудной,
брюшной, смешанный. Число дыханий в минуту. Одышка, ее харак­
тер (экспираторная, инспираторная, смешанная). Пальnация грудной
клетки. Голосовое дрожание (нормальное, ослабленное, усиленное).
Топографическая nеркуссия (табл.
Таблица
1. Топографическая
1).
перкуссия легких
Определение
Справа
Слева
Высота стояния верхушки легкого
Ширина полей Кренига
Нижняя гра11ица легких:
по окологрудинной линии
по среднеключичной линии
по передней подмышечной линии
по средней nодмышечной линии
по задней подмышечной линии
по лопаточной линии
по околопозвоночной линии
Подвижность нижнего легочного края:
по среднеключичной линии
по средней подмышечной линии
по лопаточной линии
Сравнительная перкуссия легких (ясный легочный звук, тупой,
коробочный и др.).
Аускультация легких: характер дыхания (везикулярное, ослаблен­
ное, усиленное, жесткое, бронхиальное, амфорическое, отсутствие
дыхания). Хриnы сухие, влажные (их более детальная характеристи­
ка). Креnитация. Наличие шума трения плевры. Бронхофония.
Органы кровообращения
Далее осмотр nроводится в определенной последовательности:
область сердца, шея,
надключичные ямки, подложечная область:
наличие или отсутствие видимых пульсаций. Выпячивание области
сердца (<<сердечный горб>)).
17
Схема истории болезни
Пальпация:
• Наличие
верхушечного толчка, локализация,
сила,
площадь;
пульсация в подложечной области и третьем-четвертом межре­
берье слева от грудины.
• Сердечный
толчок (сотрясение всей области сердца)- наличие
его, выраженность.
• Наличие
(отсутствие) диастолического дрожания в области вер­
хушки сердца (<<кошачье мурлыкав ье>>) и систолического дрожа­
ния в области второго межреберья справа.
• Границы
относительной
и
Относительная тупость (табл.
Таблица
2.
абсолютной
сердечной
тупости.
2).
Границы относительной тупости сердца
Мсжреберье
Гра11ица
Правая
Верхняя
Левая
Далее определяется поперечник относительной тупости (в см),
ширина сосудистого пучка (в см), конфигурация сердца (нормальная,
митральная, аортальная).
Абсолютная сердечная туnость (табл.
Таблица
3.
3).
Границы абсолютной тупости сердца
Граница
Мсжреберьс
Правая
Верхняя
Левая
Ширина абсолютной тупости (в см).
Аускультация сердца: первый и второй тоны сердца, их громкость,
расщепление, раздвоение. Дополнительные тоны.
Ритм галоnа. Ритм <<Перепела>>. Маятникаобразный ритм (эмбрио­
кардия). Шумы сердца: систолический, диастолический (протоди­
астолический , мезодиастолический, пресистолический). Характер
Тема
18
1
шума, его тембр, сила, продолжительность. Изменение интенсивнос­
ти и тембра шума в зависимости от фазы дыхания, физической нагруз­
ки, положениябольного (вертикальное, горизонтальное).
Ритм сердца. Число сердечныхсокращений в мин. Наличие (отсутс­
твие) шума трения nерикарда.
Пульс: частота, одинаковый (или нет) на правой и левой руках,
напряжение, наполнение, скорость. Дефицит пульса. Артериальное
л:авление (АД) на правой и левой руках. Осмотр и пальnация перифе­
рических артерий и вен .
Система органов пиu~еварения
Осмотр. Полость рта: язык (окраска, влажность, налет, сосочки) .
Десны, нёбо, зев, миндалины. Зубы. Глотка. Глотание пищи (свобод­
ное, болезненное). Живот: форма, вздутие, втяжение.
Подкожножировой
слой .
Прямые
мышцы
живота.
Пупок.
Перистальтика. Венозные коллатерали. Окружность живота на уров­
не пупка (в см). Леркуссия живота (характер леркуторного звука ,
метеоризм , асцит). Пальnация .
Поверхностная
ориентировочная
пальпация
(болезненность,
мышечная защита). Симnтом Щеткина-Блюмберга. Глубокая мето­
дическая
пальпация по Образцову- Стражеско:
элигастри й , тон­
кая кишка, отделы толстой кишки. Определение нижней границы
желудка.
Аускультация живота: nеристальтика кишечника. Шум трения
брюшины.
Гспатобилиарная система.
Таблица
4.
Перкуссия печени
Границы печени
Верхняя
Нижняя:
по среднеключичной линии
по срединной линии
но левой реберной дуге
Размеры печени (высота печеночной тупости):
по передней подмышечной линии
по среднеключичной линии
по окологрудинной линии
См
Схема истории болезни
19
Осмотр области правого nодреберья. Перкуссия печени (табл.
4).
Пальnация печени: характеристика нижнего края печени (мягкий,
закругленный, острый , плотный, болезненный). Поверхность печени :
гладкая , неровная, бугристая , плотная.
Желчный
ного
пузыря.
пузырь.
Болезненность при
Симптомы
раздражения
пальпации
желчных
зоны желч­
nутей
(Мерфи,
Георгиевского-М1осси, Керра, Ортнера-Грекова).
Селезенка. Осмотр области левого nодреберья. Перкуссия селезен­
ки: определение длинника и поперечника (в см), nальпация селезен­
ки. Если пальпируется нижний полюс селезенки, необходимо опи­
сать его консистенцию (мягкая, плотная, болезненность, бугристость,
подвижность, вырезки), на сколько сантиметров край выступает из
подреберья. Аускультация области селезенки - шум трения брiоши­
ны (при перисплените).
Поджелудочная железа. Выявление при пальпации болезненности
в области головки , тела , хвоста поджелудочной железы. Мьннечная
защита. Наличие увеличения, бугристости, опухоли.
Мочеполовая система
Осмотр поясничной области.
Симптом поколачивания справа, слева. При пальпируемой почке:
величина, форма, характер поверхности , консистенция , болезнен­
ность, подвижность. Блуждающая почка. Пальпация мочеточников,
болезненность по ходу одного или обоих мочеточников, перкуссия
мочевого пузыря (высота стояния над лобком в см). Андрологическое
исследование. Первичные и вторичные половые признаки. Осмотр и
нальпация наружных половых органов.
Эндокриппаясистема
Рост, телосложение, избыток массы тела (андроидное, гиноидное
ожирение) , локализация жира,
степень ожирения.
Потеря массы
тела, исхудание, кахексия . Цвет кожных покровов, rиперпигментация
кожи, стрии, наруtuение оволосения. Лунаобразное лицо. Увеличение
языка, кистей, стоп.
Пальnация щитовидной железы: величина, правая и левая доля,
перешеек. Окружность шеи на уровне щитовидной железы (в см).
Глазные симнтомы (Грефе, Кохера, Мари, Мёбиуса и др.).
Тема
20
1
Нервная система
Сон.
Головные
боли,
локализация,
Тошнота, рвота. Обмороки.
характер,
Головокружение.
длительность.
Патология черепных
нервов. Нарушения двигательной сферы. Патология чувствительной
сферы. Состояние вегетативной нервной системы: глазные симпто­
мы, дсрмографизм , потоотделение.
Повышеннос слюноотделение.
Тахикардия. Брадикардия. Ортастатические реакции.
Комментарий
Таким образом, nосле неnосредственного осмотра больного
этап диагностического поиска)
(ll
могут быть выявлены симптомы,
которые обусловлены либо самим заболеванием, либо реакцией орга­
нов и систем на имсющесся заболевание, либо осложнениями .
Объем информации, получаемой при непосрсдственном осмотре
больного, колеблется в очень широких пределах: от патогномоничных
(наnример, аускультативная симптоматика при пороках сердца) до
отсутствия каких-л ибо проявлсний. Так, у больного язвенной болсз­
ныо желудка или двенадцатиперстной кишки в период ремиссии
могут отсутствовать изменения в органах ил и системах nри физичес­
ком исследовании. Это не означает, что nациент здоров или его жало ­
бы имеют неврогснное происхождение. Отсутствие nатологических
находок может сnидстел ьствовать о рсмисси и заболевав и я в данный
момент времени.
Вы воды после
li
этапа диагностического поиска (с учетом данных
анамнеза и жалоб) могут быть следующими:
• диагноз уже может быть вполне определенным;
• круг заболеваний, очерченный после 1 этаnа, существенно
сужа­
ется;
• по-прежнему
нет четкого впечатления о болезни, в связи с qем
диагностическое закл1очение ;~олжно быть отложено до
III
этапа
диагностического поиска.
При получении сведений от больного
(1
и
II
этапы диагностичес­
кого nоиска) имеет значение не только роль личного контакта врача с
пациентом, но и врачебный опыт, а также владение nрактическими
навыками.
По завершении
II
этапа диагностического поиска вам необходимо
спланировать проведение лабораторно - инструментальных исследова­
ний (собственно
111
этап диагностического поиска). Конечной целью
завершающего этапа диагностического поиска считается верифика-
Схема истории болезни
21
ция диагноза путем исключения синдромно-сходных заболеваний
и подтверждения
[КТ, магнитно-резонансная томография
(МРТ),
эндоскопические исследования и др.] приоритет ной диагностической
концепции.
При ряде заболеваний необходимо проведение прижизненных
морфологических исследований (биопсия почки, печени, стернальная
пункция) для формулировки клин и ко-морфологического диагноза.
План обследования
План обследования больного состоит из нескольких разделов:
1. Обязательные
исследования, проводимые всем без искл1очения
больным.
2.
Исследования, необходимые для дифференциальной диагности-
ки и уточнения диагноза (дополнительные исследования).
3. Консультации специалистов
(окулист, уролог и др.).
К обязательным исследованиям относятся следующие.
• Общий анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Общий анализ кала.
• Биохимический анализ
крови (общий белок, глюкоза, холесте-
рин, билирубин, креатинин).
• Реакция Вассермана.
• Электрокардиография (ЭК Г).
• Рентгенологическое исследование
органов грудной клетки.
Объем дополнительных исследований определяется в каждой конкретной диагностической ситуации. Так, у легочного больного к обя­
зательным клиническим анализам добавляется общий анализ мокро­
ты, при необходимости микробиологический анализ (посев) мокроты,
исследование чувствительности микрофлоры к антибактериальным
препаратам.
ферментных,
Определяется перечень необходимых биохимических,
иммунологических исследований, инструментальные
исследования [бронхоскопия, функция внешнего дыхания (ФВД), КТ,
бронхаальвеолярный лаваж].
Больным, у которых возможны кровотечения либо которым пред­
стоит nеревод в хирургический стационар для операции, проводится
определение группы крови и резус-фактора, анализ на вирус иммуно­
дефицита человека (БИЧ), коагулоrрамма.
Консультации специалистов проводятся для исключения либо
подтверждения тех или иных диагностических предположений; всем
22
Тема
1
женщинам, находящимся на обследовании в стационаре, необходима
консультация гинеколога.
В трудных диагностических ситуациях приходится проводить
повторные
исследования
в динамике ,
а также
выполнять сложные
исследования (МРТ, сцинтиграфия , коронароангиография).
План обследования считается своеобразным стержнем, на котором
базируется этаnность исследований, в ряде ситуаций составляется
календарный план обследования. План обследования необходимо
соотносить с медико-экономическими стандартами.
Итак, вами написана история болезни и далее вы приступаете к
диагностическому поиску, иначе говоря, <<мысленно>> обрабатываете
полученную информацию о больном. Как же это делается?
Весь процесс обработки информации начинается с первого вашего
контакта с больным и продолжается по мере получения вами инфор­
мации из различных источников.
Начиная с уже самого первого
момента встречи с больным и при дальнейшем его исследовании вы
анализируете получаемую информацию по следующим направлени­
ям:
1. Выясняете,
насколько сведения , получаемые от больных, объек­
тивны и свидетельствуют о существовании патологического процесса ;
2.
Выясняете, что означают полученные физикальные данные
(например, что означает смещение левой границы относительной
тупости кнаружи от левой грудинно - ключичной линии; сухие свистя­
щие хрипы; приступы сжимающих болей загрудинной локализации,
возникающие при физической нагрузке, и др.).
3.
Выясняете, свидетельствуют ли полученные вами лабораторно­
инструменталъные данные о наличии какого-либо патологического
процессаилиже не выходят за границы нормы.
В процессе получения и анализа информации nроисходит самое
важное в диагностическом процессе: полученная информация срав ­
нивается с так называемыми эталонами болезней, их << образами»
(классические варианты течения заболеваний), которые хранятся в
вашей памяти, учебнике и медицинской литературе. Этот процесс
происходит у вас в голове автоматически (вначале более медленно, а
затем по мере приобретения опыта значительно быстрее).
Процесс диагностики складывается из определенных действий
врача (опрос и обследование больного) и последовательного ряда
интеллектуальных (мыслительных) заключений. Эти оnерации (зримо
и мысленно) вы будете проводить по мере получения информации:
Схема истории болезни
• на I этапе -
23
получение информации от больного в процессе бесе­
ды с ним;
• на 11 этапе -
нелосредственное исследование больного (физичес­
кими методами);
• на III этапе - лроведениелабораторно-инструментального иссле­
дования.
Сразу же заметим, что <<удельный вес>> информациидля постановки
диагноза на том или ином этапе диагностического поисканеодинаков
при различных заболеваниях ; он также меняется и на разных стадиях
течения болезни (об этом подробнее будет сказано позже) .
Прежде чем вы будете сравнивать вашу диагностическую гипотезу
с эталонами (образцами) болезней, вс1о полученную информацию
следует соответствующим образом обработать. Каков же ход ваших
действий?
Вначале выявляются ведущие (доминирующие) симптомы, т. е.
любые признаки болезни, доступные определению. При этом не имеет
значения, какой источник информации используется.
Далее осуществляется <<сложение>> выявленных симптомов в син­
дромы.
Напомним , что синдром- это совокупность симптомов, имеющих
единый патогенез. Синдром следует отличать от симптомокомплекса,
т. е. простой суммы симптомов, их неспецифической комбинации.
После того как выявлены симптомы и произошло объединение
их в синдромы , вы можете локализовать патологический процесс в
какой-либо системе организма ил и отдельно взятом органе (напри­
мер, в печени, сердце, почке, легких, костном мозге и др.). При этом
симптом лиu1ь указывает, где локализован патологический процесс
и крайне редко говорит о существе nатологического процесса; син­
дром позволяет определить (выяснить) патологоанатомическую и
nатафизиологическую сущность npot~ecca (например, воспаление на
иммунной или бактериальной основе, расстройства кровообращения
в той или иной сосудистой области, бронхиальную обструкцию и др.).
Нередко у одного больного одновременно выявляется несколько
синдромов (например, синдром дыхательной недостаточности, брон­
хиальной обструкции, легочной гипертензии). Выделение ведущего
(ведущих) синдрома уже существенно приближает вас к нозологичес­
кой диагностике, так как тот или иной синдром (или группа синдро­
мов) свойствен весьма ограничен н ому ряду болезней и позволяет вам
сузить круг заболеваний при дифференциальной диагностике.
Тема
24
1
Таким образом, выделяя симптомы и синдромы, вы постоянно (по
мере получения информации) сравниваете их с эталонами болезней и
решаете, какому же заболеванию соответствует полученный вами при
исследовании <<образ>> болезни пациента.
Все сказанное схематично можно представить следующим обра­
зом, когда в результате проведеиного диагностического nоиска могут
возникнуть две ситуации:
1. <<Образ>>
болезни, выявленный у исследуемого вами пациента,
полностью тождествен определенному (одному) заболеванию. Это так
называемый nрямой диагноз, что в клинической практике бывает не
слишком часто. Более характерна иная ситуация.
2.
<<Образ>> болезни похож на два, три и более заболеваний. Тогда
очерчивается круг заболеваний, которые надо дифференцировать,
и в данной ситуации мы пользуемся методом дифференi~иальной
диагностики. Проводя анализ полученной информации, смотрим,
какому из дифференцируемых заболеваний наша информация соот­
ветствует в паибольшей степени.
Для постановки диагноза часто нужна дополи и тельная и н форма­
ция (получаемая с помощью использованных ранее методов иссле­
дования), или же необходимо динамическое наблюдение за боль­
ным, во время которого симптоматика становится более отчетливой.
Длительность такого набл1одения различна- от нескольких дней
до нескольких месяцев (реже нескольких лет). Так бывает обычно в
начальном периоде (дебюте) болезни.
Далее мы nриведем три nримера клинических ситуаций, при кото­
рых ценность информаi(ИИ для постановки диагноза, получаемая на
каждом этапе диагностического поиска, имеет разнос значение.
Пример
1
Больной К.,
35 лет,
водитель по nрофессии, постуnил в стационар
с жалобами на боли в элигастральной области, возникаю1цими через
2- 3 ч
после
после еды и натош.ак, ночные боли, которые быстро проходят
приема
пищи,
а также
изжогу,
отрыжку
кислым,
веса. Из анамнеза жизни известно, что пациент курит по
снижение
20
сигарет
в день, питается крайне нерегулярно (иногда nсрерывы в приеме
nищи бывают до
9-10 ч).
Работа связана с нервным наnряжен и ем,
достаточно часто работает в ночную смену. Болен в течение
5 лет,
когда весной впервые появились указанвые симптомы, прием соды
несколько облегчал боли, однако существенного улучшения не было.
Схема истории болезни
25
Был госпитализирован, получал диету с исключением острого, жаре­
ного, пища была вареной. Названия получаемых лекарств не помнит.
После месячного лечения был выписан со значительным улучшением.
В последующем обострения возникали в осение-весенний период,
облеrчались приемом щелочей (соды, альмагеля•). Последнее обост­
рение началось три недели назад.
Анализ жалоб больного и анамнеза болезни позволяет выде­
лить в качестве ведущего болевой синдром в эпиrастральной облас­
ти. Обострения характеризуются четкой сезонностью- ухудшение
состояния наступает в ссенне-весенний период. Боли в эпигастрии
бывюот при достаточно большом количестве заболеваний: хрони­
ческом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки , хроническом холецистите, хроническом панкреатите, забо­
леваниях печени. Однако боли у этого nациента весьма характер­
ны- это ночные, поздние и голодные боли, уменьшающиеся после
nриема пищи и антацидных препаратов. Учитывая сезонный харак­
тер обострений, а также изжогу, отрыжку кислым содержимым , мы
с большой долей вероятности делаем вывод о том, что указанный
болевой синдром характерен для язвенной болезни двенадцатиnерс­
тной кишки, а также для хронического гастрита с повышенной сек­
реторной функцией. Кроме того, мы должны nомнить, что язвенная
болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто бывает у мужчин
(причем заболевают они чаще в молодом возрасте); существуют также
и провоцирующие факторы в виде нерегулярного питания, курения,
работы , связанной с нервным напряжением. Подобная клиническая
картина не свойственна другим перечисленным заболеваниям, хотя и
они сопровожда1отся болевым синдромом в эпигастрии (однако боли
при перечисленных заболеваниях носят совершенно иной характер) .
Информация, полученная на
1 этапе диагностического поиска,
в дан­
ном случае оказалась весьма ценной.
Данные физического исследования больного, очевидно, не должны
нротиворечить нашему диагностическому предположениiо. Что же
мы получаем при непосредственном осмотре больного?
О бъективно:
нри росте
общее состояние удовлетворительное, вес
172 см.
63
кг
Подкожножировой слой развит незначительно.
! 'рудная клетка коническая, обе ее половины участвуют в дыха­
нии , перкуторно над легкими звук ясный, легочный. Дыхание
везикулярное, хриnов нет. Область сердца не изменена, границы
относительной
тупости сердца в пределах нормы.
Тоны сердца
Тема
26
ясные, шумов нет. АД
105/65
мм рт.ст. Пульс -
60
1
в мин , ритмич ­
ный, удовлетворительного наполнения. Живот правильной формы ,
участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации отмеча­
ется нерезкое мышечное напряжение в элигастральной области,
симnтом поколачивания в пилородуоденальной зоне положитель­
ный. При глубокой пальпации отмечается резкая болезненность в
пилородуоденальной зове. Пальпируются спазмираванные отделы
толстого кишечника. Печень пальпируется у края реберной дуги,
край ее гладкий, мягкий, закругленный, безболезненный. Область
желчного пузыря при пальпации безболезненна.
пальпируется , область ее
Селезенка не
пальпации безболезненна .
Почки
не
пальпируются, область пальпации безболезненна. Симптом поко ­
лачивания отрицательный с обеих сторон. Область мочеточников
при пальпации безболезненна . Со стороны черепных нервов пато­
логии не выявлено.
Спектр данных, полученных на
li
этапе сбора информации (диа­
гностического поиска) скуден, но не противоречит нашему диагнос­
тическому nредположению и
в
известной
мере подтверждает его
(болезненность в пилородуоденальной зоне, наnряжение передней
брюшной стенки) . В то же время не обнаруживается никаких физи ­
ческих симптомов, которые говорили бы о заболевании желчного
пузыря, печени, поджелудочной железы .
На
III
этапе сбора информации (диагностического поиска) мы
получаем данные, окончательно подтверждающие наш диагноз. Эти
данные следующие: при исследовании желудочной секреции с помо­
щью тонкого зонда выявляется
гиперсекреция
натопJ,ак
ние кислотности (свободная соляная кислота -
лотность -
0,1 %
76
45
и
повыше­
ЕД , общая кис­
ЕД), nосле стимуляции секреции (инъекции
раствора гистамина) свободная соляная кислота -
общая кислотность -
160 ЕД.
0,5 мл
120 ЕД,
При рентгенологическом исследова­
нии желудка выявлены утолtценные складки желудка, деформация
луковицы двенадцатиперстной кишки , на перед ней стенке определя­
ется <<бариевое пятно>> - язвенная ниша. При гастродуоденоскопии в
луковице двенадцатиперстной кишки выявляется язвенный дефект.
В биоптате слизистой оболочки, взятом непосредственно возле язвен­
ного дефекта, при бактериологическом исследован и и
Jfelicobacter pylori,
выявляется
что считается характерным для данного заболева­
ния. В общем и биохимическом анализе крови патологии не выяв­
лено. При серии анализов кала на скрытую кровь (проба с гваяковой
Схема истории болезни
настойкой)
27
получены отрицательные результаты, что говорит об
отсутствии скрытого кровотечения из язвы.
Таким образом, клинический (развернутый) диагноз будет сфор­
мулирован так: <<язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в ста­
дии обострениЯ>>. В данном случае язвенная болезнь не осложненная:
нет кровотечения, перфорации, пенетрации .
Возвращаясь вновь к диагностическому процессу, отметим, что
основная информация была получена нами на
кого поиска (при опросе больного). Данные
II
и
1 этапе
диагностичес­
III этапов диагности­
ческого поиска лишь подтвердили наше заключение (эндоскоп и чески
и
рентгенологически
выявлено
наличие
и
локализация
язвенного
дефекта) и уточнили некоторые моменты, влияющие на процесс
лечения больного (в частности , наличие
Helicobacter pylori,
что требует
нроведения эрадикационной терапии).
Следу1ощая история болезни демонстрирует большую значимость
;щнных, полученных на П этапе диагностического поиска (данные,
nолучаемые nри непосредственном исследовании больного).
Ilримср
2
Больная Н.,
46 лет, жалуется
на одышку и сердцебиение при физи­
ческой нагрузке , повышенную утомляемость. Больная работает бух­
галтером, работа сидячая, однако живет на 4-м этаже в доме без
лифта и в последние месяцы при подъеме по лестнице она вынуждена
несколi>КО раз останавливаться из-за ноявления одышки , ускоренного
сердцебиения и усталости. Диету не соблюдает, однако отмечает, что
нри употреблении в пи1цу соленого одышка усиливается. Считает
себя больной в течение nоследних двух месяцев, когда после перене­
сенной острой ресnираторной инфекции появились вышеуказанные
оtцущения. В анамнезе болезни более никаких указаний на nерене­
сенные заболевания нет.
Анализ жалоб и анамнеза болезни позволяет выделить ведущие
симптомы - одышку и сердцебиения при физической нагрузке. Эти
симптомы могут возникать при самой различной патологии: забо­
нсван иях органов дыхания, при заболеваниях сердца, сопровожда­
ЮII~ихся наруruенисм кровообращения в малом круге (клапанные
11ороки сердца, гипертоническая болезнь, ИБС), других, более редких
тболеваниях органов кровообращения и дыхания. Следовательно,
; ~ли формироnания диагностической концепции после
I
этапа диа­
•ностического поиска у нас еще недостаточно информаuии.
Тема
28
1
На 11 этапе диагностического поиска выявляется следующее. Обiдее
состояние удовлетворительное, отеков нет, отмечается нсрезкий циа­
ноз губ, кончика носа, ушных раковин. Грудная клетка конической
формы, при перкуссии звук ясный, легочный. При аускультации­
дыхание везикулярное, хрипов нет. Число дыханий
-
20 в минуту.
При осмотре область сердца умеренно выбухает (не резко выраженный
<<сердечный горб>>), отмечается пульсация в третьсм-четвертом мсж­
реберьях слева от грудины, пульсация в элигастральной области, уси­
ливающаяся на высоте вдоха. При пальпации области верхупrки серд­
ца при положении больной на левом боку на фазе выл.оха определяется
дрожание в фазу диастолы. Правая и левая границы относительной
тупости сердца не изменены, верхняя гранина - на верхнем крае
ребра . При аускультации
после
-
на верхушке определяется усиление
II тона следуст добавочный тон,
Il
ны выелушивается акцепт и раздвоение
80 в минуту,
1тона,
после которого выелушивается
шум низкого , <<рокочущего>> тембра. Во
пульс-
III
межреберье слева от груди­
II
тона. АД
115/70 мм рт.ст.,
ритмичный, полный. Живот обычной формы,
в акте дыхания участвует. При поверхностной налъпации мягкий,
болезненности нет. При глубокой пальпации определяется нижняя
граница желудка, толстый кишечник нормального тонуса, печень
пальпируется у края реберной дуги, мягкая, безболезненная, край ее
закруглен. Селезенка не пальпирустся, область пальпации безболез­
ненна. Почки не nальпируются, симптом поколачивания отрицатель­
ный. Со стороны череnных нервов без патологии.
Таким образом, на
11
этаnе диагностического поиска мы полу­
чили достаточно много информации и ее необходимо проанализи­
ровать. У пациентки определяется акрацианоз - признак, обуслов­
ленный замедлением кровотока в периферичсском сосудистом русле
и усилением захвата кислорода тканями. Это явление свойственно
сердечной, но не легочной недостаточности, при которой отмечает­
ся диффузный цианоз (вследствие нарушения океигенации крови в
легких). Далее, определяется усиленная пульсация в третьем -чет­
вертом мсжреберьях слева от грудины (обусловленная пульсацией
выходных трактов правого желудочка) и пульсация в эпигастрии,
усиливюо1даяся на высоте вдоха (что также обусловлено усиленной
пульсацией правого желулочка). Все это в сочетании с акцентом
II
тона и его раздвоением говорит о наличии легочной гипертензии
(т. е. повышении давления в сосудах малого круга кровообращения).
Наличие легочной гипертснзии
xopo11Jo
объясняет жалобы боль-
Схема истории болезни
29
ной на одышку и сердцебиения при физической нагрузке. Чем же
обусловлена легочная гипертензия? Вероятно, существует какое-то
препятствис к оттоку крови из сосудов малого круга. Данные аус­
культации хорошо это объясняют: сочетание аускультативных сим­
птомов - усиление
I тона , добавочный тон
после
II тона (так называ­
емый <<ТОН открытия>> митральнаго клапана) и протодиастол ич е ский
шум характерного тембра - это типичные симптомы митральнога
стеноза. Диастолическое дрожание , определяемое на верхушке сер­
дца при пальпации, считается эквивалентом протодиастолического
rпума. У бол ьной есть лишь од ышка и тахикардия при физической
нагрузке и отсутствует увеличение печени- все это позволяет гово ­
рить о наличии сердечной недостаточности
1 стадии.
Какова этиология данного порока сердца? Известно, что у взрос­
лого человека митральный стеноз может быт ь лишь ревматической
этиологии.
Следовательно, на
III
этапе диагностического поиска мы долж­
ны решить вопрос об активности ревматического процесса, а также
более детально охарактеризовать поражение митральнога клапана и
состояние легочного кровообращения. В анализе крови нормальное
количество эритроцитов и лейкоцитов , лейкоцитарная формула не
изменена , СОЭ -
10 мм/ч.
С- реактивный белок (СРБ) не определя­
ется. Титры противострептококковых антител (антигиалуронидаза,
анти-0-стрептолизин) не увеличены. Величина а2 -глобулинов также
не изменена. Все эти данные свидетельствуютонеактивном ревмати­
ческом процессе.
При рентгеновском исследовании выявлено увеличение левого
предсердил (один из косвенных признаков митральнога стеноза) и уве­
личение правого желудочка (<<реакция >> сердца на повышениедавления
в сосудах малого круга). Увеличенадугалегочной артерии , расширены
крупные сосуды корней легких. На электрокардиограмме (ЭКГ) есть
11ризнаки гиnертрофии левого предсердия и правого желудочка, что
также вполне соответствует нашему диагнозу. Ультразвуковое иссле­
J~ование (УЗИ) сердца обнаруживает расширение левого предсердия,
однонаправленное движение резко утолщенных створок митральнаго
клапана, а также признаки нарушения кровотока через митральное
отверстие. Таким образом, после всех этапов диагностического поиска
J ~иагноз будет звучать следу1ощим образом: <<ревматическая лихорад­
кn, неактивная стадия , митральный порок сердца : стеноз митральнаго
отверстия, сердечная недостат очность
1 стадии>>.
Тема
30
1
Таким образом, этот клинический пример показывает, что инфор­
мация, полученная на
II
этапе диагностического поиска, оказалась
наиболее значимой для диагноза. Данные, полученные на
диагностического
поиска,
уточнить результаты
Пример
также
весомы,
но
они
III
этапе
позволили
лишь
этапа диагностического поиска.
II
3
Следующая история болезни демонстрирует наибольшую значи ­
мость для диагноза данных, полученных на
IIJ
этапе диагностичес­
кого поиска.
Больной Г.,
48 лет,
инженер, пришел на прием к врачу при прохож­
дении диспансеризации. Всегда чувствовал себя здоровым человеком ,
за медицинской помощью не обращался . Таким образом , отсутствие
жалоб и анамнеза (т. с.
1 этапа диагностического
поиска) не позволяет
даже заподозрить какое-либо заболевание. При непосредственном
исследовании больного
(lJ
этап диагностического поиска) отмечается
удовлетворительное об1цее состояние больного. Кожные покровы и
видимые слизистые оболочки нормальной окраски. Лимфатические
узлы не увеличены. Грудная клетка конической формы, при перкус­
сии определяется ясный легочный звук. При аускультации - вези­
кулярное дыхание, хрипов нет. Область сердца и
границы отно­
сительной тупости сердца в прел.елах нормы. АД
130/80 мм рт. ст. ,
пульс -
80 в минуту,
ритмичный, полный. При осмотре расширения
вен передней брюшной стенки нет, при поверхностной пальпации
живот мягкий , безболезненный.
Почки не пальпируются, область
их пальпации безболезненна. Симптом поколачивания отрицатель­
ный . Со стороны черепных нервов без патологии. Таким образом, на
П этапе диагностического поиска не выявлено каких-либо патологи­
ческих изменений.
Общий анализ крови: гемоглобин -
лейкоциты-
870 тыс
(миелоциты -
4,
134
г/л, эритроциты -
метамиелоциты -
6,
4,3
млн,
юные -
15, палочкоядерные - 20, сегментоядерные · - 25, эозинофилы 4, базафилы - 5, моноциты , лимфоциты - 21), СОЭ - 28 мм/ч.
Тромбоциты- 300 тысjмкл .
В биохимическом анализе- без патологии, отмечается ли1uь подъ­
ем уровня мочевой кислоты до
9 м г%.
При анализе nунктата костного
мозга отмечается резкое увеличение соотношения лсйко/эритро до
20/l
(при норме
4/1),
миелоидная метаплазия костного мозга с рез ­
ким увеличением количества дифференцированных гранулоцитов ,
Схема истории болезни
31
количество бластов незначительно увеличено, наблюдается также
увеличение количества эозинофилов и базофилов (так называемая
эози нофил ьно-базофильная ассоциация).
В данной клин и ческой ситуации, безусловно, решающую роль
игра1от результаты
III этапа диагностического поиска .
Таким образом, картина перифермческой крови и костного мозга
укладывается в диагностические критерии хронического миелолей­
коза (ХМЛ), начальной его стадии.
После проведения диагностического поиска необходимо сформу­
лировать развернутый клинический диагноз.
Далее
вам
следует обосновать лечение
курируемого больного
(режим, стол, медикаменты с указанием доз и кратности приема) .
В истории болезни ниi11ется дневник , в котором отмечается состо­
яние больного, динамика его жалоб и данных физического исследо­
вания.
Дневник курации содержит следующие положения:
Дата____________________
Назначения:
Жалобы больного
1.
2.
3.
Режим
Стол
NQ
Медикаментозные
препараты
_____________
Данные физического
обследования
____________ _
Необходимо отразить особенности статуса больного на момент
набл1одения, наличие (отсутствие) динамики и в чем она выражается.
Отмечается частота дыхания, пульса, величина АД.
В дневнике курации обсуждаются результаты полученных данных,
вараклинических исследований , эффективность проводимой тера­
нии.
Подпись куратора
____________
После дневника в истории болезни помещается эпикриз- обоб­
н~ение всех данных в период пребывания больного в стационаре.
В э пикризе кратко отображаются жалобы, анамнез, физические и
лабораторно-инструментальные данные и их динамика в nроцессе
лечения, даются врачебные рекомендации. Схема написания эпикри­
· ш представлена ниже.
Тема
32
1
ЭПИКРИЗ
Больной (Ф.И.О) ----------------------------- лет ____ _
находился
в
отделении
200
по
с
Клинический диагноз
г.
________________________________ _
Поступил с жалобами --------------------------------А нам нес т и ческие дан 11 ые - - ------ ---------------------При физическом исследовании больного -------------------
Данные лабораторных и инструментальных исследований
_____ _
В период пребывания больного в стационаре проведсны консультациислециалистов
__ __________________________________ _
Больному проводилось следуюа1;ес лечение
В
результате
динамика
nроведснноrо
лечения
------------------
отмечалась
следуюп(ая
_________________________________________ _
Больной выписывается со следую1цими рекомендациями (режим ,
диета) прием медикаментов (указывается точная доза и кратность
прием~ ----- --- - - ------------------------------------
Схема истории болезни
33
Рекомендовано наблюдение врача по месту жительства (повторная
rоспитализаци~ ---------------------------------------
________________ Подпись куратора
2.
Тема занятия:
Основные принципы
электрокардиографии .
Электрокардиографические
признаки гипертрофии
отделов сердца
1. АКТУАЛЬНОСТЬ
Среди
ТЕМЫ
многочисленных инструментальных методов исследова­
ния в клинике внутрен них болез ней ЭКГ по праву занимает oJJ,нo из
главных мест. Знание этой темы необходимо для диагностики и диф­
ференциальной диагностики важнейших болезней сердечно - сосудис­
той системы, оценки изменений сердца при самом широком спектре
других патологических состояний, оценки эффективности лечения,
выявления возможных побочных эффектов проводимой терапии.
Для правильной ориентировки в обсуждаемых вопросах необходи ­
мо повторение таких тем, как биофизические основы электрической
акт и вности сердца, а н атомии, нормальной физиологии и патологи и
миокарда и
проводящей системы сердца . Знание ЭКГ-признаков
ги пертрофии различных отделов сердца считается ос новой диагнос­
тики и дифференциальной диагностики многих заболеваний.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Сформировать теоретическую основу клинического понимания
ЭКГ, отработать алгоритм анализа ЭКГ, н аучиться распоз н авать нор ­
мальную ЭКГ и оцениват ь ее изменения при гиnертрофии (персгруз­
ке) различных отделов сердца .
.
Основные принципы электрокардиографии
3.
1.
35
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
Определение электрокардиографии и суть электрических явле­
ний , позволяющих записывать ЭКГ с поверхности тела.
2.
3.
Системы от ведений, используемые длярегистрации ЭКГ.
Этапы распространения возбуждения по проводящей системе
сердца и миокарду, формирование основных компонентов ЭКГ-кри­
вой.
4.
5.
Оборудование и расходные материалы для записи ЭКГ.
Оценка источника сердечного ритма и его частоты, нормальные
значения зубцов, интервалов и сегментов ЭКГ.
6.
Электрическая ось сердца (ЭОС) - клиническое значение и спо­
собы о цен к и .
7.
ЭКГ при гипертрофии миокарда предсерди й и желудочков.
4.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
1. Тестовые задания для лроверки исходного уровня знаний.
2. Электрокардиограф.
3. Линейка для оценки ЭКГ, циркуль для измерения интервалов.
4. ЭКГ без патологических изменений и с признаками гипертрофии различных отделов сердца.
5.
5.1.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Электрокардиограмма (ЭКГ) - графическое изображение цикли­
'IСски повторяюtцихся изменений электрической активности сердца ,
'sttll и санное
5.2.
с nоверхности тела человека.
Электрическая активность сердца
Сократительная функция миокарда связана с электрофизиоло­
JJtческими процессамидеполяризации и реполяризации мышечных
волокон. Эти процессы сопровождаются волнообразными измене­
JJинми электрического заряда поверхности каждой клетки от поло­
ж Jtтсльного к отрицательному и обратно. В каждый момент времени
кар;tи омиоцит может рассматриваться как диполь, имеющий поло­
ж 11тсльный и отрицательный nол1осы, что вызывает появление на
Тема
36
2
его поверхности разности потенциалов. Электрический ток (точнее ,
электродвижущая сила), возникающий вследствие этого, имеет такие
характеристики , как сила и направление, т. е. это векторная величина.
Диполь создает вокруг себя электрическое поле, поэтому изменение
разности потенциалов можно зарегистрировать как вблизи него, так и
на пекотором отдалении .
Одиночная сердечная клетка не << Продуцирует>> напряжения, доста­
точного для его регистрации на поверхности тела. Однако работа серд­
ца - это последовательное возбуждение и сокращение больших групп
клеток миокарда предсердий и желудочков. Электродвижущая сила,
возникающая в конкретный момент времени , считается суммарным
вектором возбужден и я входящих в сокращающуюся группу кардио­
миоцитов. Таким образом, электрическая активность того или иного
отдела сердца может быть представлена как вектор, характери зующий
волну возбуждения . Распространение этой волны
-
:>то сложный
процесс последовательного вовлечения разных групп клеток, при во­
дящий к постоянному изменению величины и направления вектора.
Для оценки работы того или
иного отдела сердца достаточно
изучить основную тенденци1о - главное направление распростране ­
ния возбуждения: так называемый результируюiдий вектор - сумму
всех векторов , возникших за условно выбранный интервал времс ­
ни (например, время возбуждения межжелудочковой перегородки).
Векторы суммируются по правилу наралJLелограмма (рис.
2- 1).
+У
~.
-----~~v1
~~~
Рис.
2-1. Правило
параллело грамма для сложения д вух nекторов ОЛ+ ОВ = ОС
37
Основные принципы электрокардиографии
5.2.
Системы отведений
Чтобы получить представление о работе сердца, необходима услов­
ная стандартизированная система координат, позволяющая описать
изменен и я силы и направления векторов электрической активности
его отделов во времени. Исторически сложилось, что, как правило,
такое
описание
проводится
в
двух
перпендикулярных
друг
другу
плоскостях: фронтальной и горизонтальной. Первая <<система коор­
динат>> во фронтальной плоскости
-
так называемая система стан­
дартных от ведений от конечностей - была предложена Эйнтховеном.
Используются четыре кабеля, закрепляющиеся на конечностях паци­
ента:
красный
-
на правой руке, желтый
-
на левой руке,
зеле­
ный - на левой ноге и черный (nровод заземления)- на правой ноге
(рис.
2-2).
11
Рис.
2-2.
111
Схема на л ожения электродов стандартных отведений от конеч­
ностей
Необходимо упомянуть, что условно принято считать направление
движения электрического тока от отрицательного к положительному
электроду. Таким образом, положительный электрод можно считать
воспринимающим электродом, или, как его еще называют, активным.
Полезно также nредставпять активный электрод неким <<радаром>>,
<<смотрящим>> на электрические явления (изменения величины и
направления вектора) , происходя1цие в сердце, со своей <<позиции>>
о сторону отрицательного электрода того же отведения. Помнить
расположение активных электродов в каждом из отведений и то, на
каку1о часть сердца они <<смотрят>>, чрезвычайно важно для понима­
ни я и интерпретации ЭК Г.
38
Тема
1
2
стандартное отведение- положительный (<< активный>>) элек­
трод на левой руке, отрицательный- на правой руке. << Смотрим>>
горизонтально со стороны левой руки на правую руку, т. е. ореиму­
щественно на боковую стенку сердца (левого желудочка).
II
отведе­
ние- активный электрод на левой ноге, отрицательный- на правой
руке. <<Смотрим>> со стороны левой ноги снизу вверх на правую руку.
<<Видим>> преимущественно нижнюю, или так называемую заднедиа­
фрагмальную, поверхность сердца. IП отведение - активный элект­
род, как и во
li
отведении , на левой ноге, отрицательный
-
на левой
руке. <<Смотрим>> со стороны левой ноги снизу вверх на левую руку.
<<Видим>> также преимуu_t:ественно нижнюю (заднел;иафрагмальную)
поверхность сердца.
Полученная система координат может быть nредставлена в виде
треугольника (Эйнтховена) или может быть преобразована для удоб­
ства
в
систему
из
трех
пересекающихся
в
условном
ком центре сердца координатных прямых (рис.
линия
линия
2-3).
электричес­
Горизонтальная
1 отведения - 0°, линия II отведения nод углом 60° к первой
III отведения под углом 120° к первой. Далее, оценивая силу
и
и
направление каждого из изучаемых векторов, мы будем оценивать их
проекцию или образно- <<тень>> на эту и другие системы координат­
ных прямых.
в
Рис.
2-3.
111
11
Треугольник Эйнтховена (А) и его прсобра з ование в трехосевую
систему коорд инат (В)
Основные принципы электрокардиографии
39
Необходимо отметить, что такое преобразование возможно nото­
му, что величина проекции любого произвольно взятого вектора на
стороны треугольника Эйнтховена и на координатные прямые трех­
осевой системы коор~инат стандартных отведений от конечностей ,
описанных выше, изменяться не будет (рис.
2-4).
+
Рис.
2-4.
Проекция
произвольнога
Эйнтховена и соответствующую ось
вектора
на сторону
11 отведения трехосевой
треугольника
системы коор­
динат
Сила электрического сигнала, получаемого с электродов того или
иного отведения , зависит от положения оси отведения и вектора элек­
тродвижущей силы относительно друг друга. Чем больше совпадают
(стремятся к параллельности) ось и вектор, тем больше получаемый
электрический сигнал. Часто это отношение называют основным
законом ЭКГ. При направлении вектора электродвижущей силы в
сторону положительного электрода появляется положительное (выше
изолинии) отклонение графика регистрации напряжения, и, наобо­
рот, при направлении от << активного>> (положительного) электрода
отклонение отрицательно (рис.
2-5).
Другая столь же часто используемая << Система координат>>, предло­
женная Гольдбергером - три усиленных отведения от конечностей :
aVR, aVL, aYF.
Где а - первая буква английского слова
augmented-
увеличенный,
V - символ величины напряжения - вольт, R, L,
F- right, left, foot, обозначающие расположение активного электрода
соответственно на правой , левой руках и левой ноге. Использу1отся
Тема
40
2
А
А
у
Рис.
2-5.
Изображение регистрируемого сигнала одинаковой силы в з ависи ­
мости от его пространствеиного отношения к воснринимаю1дему электроду
те же провода стандартных отведений от конечностей , однако роль
отрицательного электрода выполняет так называемый объединенный
электрод Гольбергера - в отвеJJ,ении
aVR
суммарное значение потен ­
циалов электродов с левой руки и левой ноги, в отведении
правой руки и левой ноги, в отведении
(рис.
aVF -
aVL -
с
с nравой и левой руки
2-6).
Таким образом, отведение
aVR
<<смотрит>> со стороны nравой руки
на середину расстояния между левой ногой и левой рукой и соответс­
твенно <<ВИДИТ>> сердце со стороны, противоположной верхушке ; отве ­
дение
aVL
<< смотрит>> со стороны левой руки на середину расстояния
между левой ногой и правой рукой и << ВИдИТ>> nреимущественно боко ­
вую стенку левого желудочка; отведение
aVF
<<смотрит>> со стороны
L
-------,
1
1
-1
F
,
~
1
1
l________ j
aVR
Рис.
2-6.
aVL
aVF
Схема наложения электродов усиленных отвсдсний от конечностей
Основные принципы электрокардиографии
41
левой ноги на середину расстояния между левой и правой руками, т. е.
вертикально вверх, и << ВИДИТ>> преимущественно нижнюю (заднедиа­
фрагмальную) поверхность сердца.
Объединив две вышеописанные системы, можно получить шес­
тиосевую систему координат, позволяющую достаточно точно опре­
делить положение и величину проекции любого интересующего нас
вектора во фронтальной плоскости и получить четкое представление
как о происхождении элементов нормальной ЭКГ, так и верифициро­
вать те или иные ее нарушения (рис.
2-7).
Эта система также исполь­
зуется для определения ЭОС.
aVR
-150°
+90°
aVF
Рис.
2-7.
Соотношение камер сердца и шестиосевой системы координат
отведений от конечностей во фронтальной nлоскости
Для того чтобы получить представление о распространении воз­
буждения по камерам сердца в горизонтальной плоскости, исполь­
зуют
6
грудных или прекордиальных отведений, образующихся при
следующем расположении положительных (<<активных>>) электродов:
У1 -
четвертое межреберье справа от грудины;
берье слева от грудины ;
У2 и
V5 -
V4; V4 -
V2 -
четвертое межре­
V3 - серед ина расстояния между электродами
пятое межреберье по левой срединно-ключичной линии;
левая передняя подмышечная линия на том же горизонтальном
уровне, что и электрод У4 ;
также на уровне
V6 - левая средняя
электрода V4 (рис. 2-8).
подмышечн ая линия
Тема
42
2
Угол Людевика
Рис.
2-8.
Расположение электродов шести грудных (прекордиальных) отве­
дений. Угол Людовика- легко пальпируемое место соединения рукоятки
и тела грудины, соответствует уровню прикрепления к грудине
Il
ребра .
Позволяет легко определить второе (под ним) и следующие межреберья,
необходимые для правильной установки электродов
Потенциал в каждой из этих точек на поверхности грудной клет­
ки измеряется по отношению к центральному терминалу Вильсона.
Последний образуется путем присоединения электродов от правой
руки, левой руки и левой ноги к одной общей клемме , так что суммар­
ный потенциал равен О (рис.
2-9
и
2-10).
о
R
L
5k
F
Рис.2-9.Схема наложения электродов при регистрации электрокардио­
граммы в грудных отведениях
Основные принципы электрокардиографии
+ 120° V1
Рис.
2-10.
43
+60° VЗ
+90° V2
Соотношения камер сердца и осей шести грудных отведений
относительно горизонтальной nлоскости грудной клетки
С практической точки зрения полезно выделять две группы отве­
дений,
как во фронтальной, так и
13 горизонтальной плоскости.
ОтiЗедения, ориентированные ближе к левому желудочку, условно
называют <<ЛеiЗЬIМИ>>, к правому - <<nравы ми>>. К первым относятся­
aVL, I, V5_ 6,
5.3.
ко вторым -
aVF, III, (ll), V 1_ 2 •
Распространение возбуждения
Импульс возбуждения в норме возникает в синуссвом узле в пра­
вом предсердии. Нормальное распространение возбуждения в nред­
сердиях можно рассматривать как состоящее из трех волн, движущих­
ел вниз от синусового узла: вначале возбуждение распространяется
на правое предсерди е, а затем в направлении влево, вниз и назад- на
левое
прсдсердие.
В
первые
0,02- 0,03
с происходит возбуждение
только правого nредсердия, в последующие
сердий, в последние
0,02-0,03 с-
0,03-0,04 с-
обоих пред­
только левого предсердия. Таким
образом, общая длительность возбуждения лредсердий составляет
0,08-0,1
с.
После возбуждения предсердий импульс движется по проводящей
системе
сердца и
достигает сократительного
миокарда желудочков.
Проводящая система создает очень незначительную электродвижу­
щую силу, и ее возбуждение на поверхности тела не регистрируется.
Возбуждение желудочков начинается в левой половине средней
трети межжелудочковой перегородки. Распространение возбуждения
в стенке миокарда распространяется от эндокарда к эпикарду.
44
Тема
В настоящее время принято выделять
дения желудочков. Вектор
1-
3 основных
2
вектора возбуж­
переrородочный, обусловлен возбуж­
дением межжелудочковой перегородки и отражает электродвижуu~ую
силу сердца в первые
0,01-0,015 с
деполяризации желудочков. Этот
вектор пространственно ориентирован вnеред, слегка вправо и вверх.
Вектор
2-
желудочковый, обусловлен в основном возбуждением
мощных отделов миокарда левого желудочка и отражает электродви­
жущую силу сердца в период
желудочков. Пространственно
ка вперед. Вектор
0,03- 0,05 с деполяризации миокарда
вектор 2 направлен вниз, влево и слег­
3- базальный,
обусловлен возбуждением миокарда
основания желудочков и отражает электродвижу1цую силу сердца в
последние
0,06-0,08 с
деполяризации желудочков. Этот вектор про­
странственно направлен вверх и назад (слегка вправо или влево).
Процессы реnоляризации значительно сложнее, пути их недоста­
точно изучены, а сами эти процессы протекают более медленно, чем
процессы деnоляризации. Однако направление суммарных векторов
восстановления (зубца Т) приблизительно такое же, как и максималь­
ных векторов возбуждения- в основном вниз и влево.
Для понимания происхождения, формы, величины, nродолжи­
тельности тех или иных элементов ЭКГ необходимо рассматривать
nроекции основных векторов деполяризациииреполяризации на оси
отведений во фронтальной и горизонтальной плоскостях .
5.4.
Регистрация электрокардиограммы
Запись ЭКГ производится с помощью электрокардиографа, вос­
принимаюll~еrо колебания электрического поля и реrистрируюtцего
их в виде кривой на бумаге, движущейся с постоянной скоростью.
Наиболее часто используется скорость движения ленты
50 ммjс.
25
или
Бумага, применяемая для записи ЭКГ, имеет стандартную
разметку в виде квадратов большого и малого размеров. Стороны
большого квадрата равны
5 мм,
что при скорости движения ленты
0,2 с. Таким образом, длина 5 больших квадратов
соответствует 1 с, а 300 квадратов - l мин. Стороны малого квадрата
равны 1 мм, что при скорости движения ленты 25 мм/с составляет
0,04 с (рис. 2-11).
25
мм/с составляет
Запись в каждом отведен и и необходимо стандартизировать, для
чего перед каждой регистрацией производится калибровка таким
образом, чтобы отклонение высотой
10 мм
соответствовало
1 мВ.
45
Основные принципы электрокардиографии
Зsес
..
.!-:
.u..
. . •. :tЦ. . . t+t .
:f~. +++ · · · +i·-~ · ·
.. +.,.,.
. . +;.;
..
.
.. __
•
+-t-
:t± i+
· · Ft
+1+·· . . .
:tj::j:· .
.• +'
. ..
~- .. :. •....1_I~: .. •О ·~~-2 sec J1 j . .... i+ ~н- .1"r_:-~_:::j::
··
.
:
Н+ ·
·
.
..
. . :ttt: ..
. : -~~i-:.
. ·•·+< ..
,.
:1$
. :t'+'-'·':t:F
. .
·Н+
+Н·
:ц::
... ::f
10mm
..
.·•·
t·t+++
;.:j: '
' : :. _:I!:r:,t.·.~-·~~~-ь~:.l·
'
·;r : -~·~~i~#~=~~-~_.~~·±:!1:1.
т .тт
:р+ . ~~
~~--~·~:~н~;·:~-~-~~~+
. ~~. ~::t'.tt:l:lll.:m:::~~:~~-~+.,..=~L,+
· ~·,.+: ~
~
0.04sec
...
~
1
Smm
1 mm {+-+--~~---+'""---v--...J'
0.20sec
Рис.
2-11. Разметка
бумаги для записи электрокардиограммы и ее масштаб
при скорости записи
5.5.
25 мм/с
Основные компоненты электрокардиограммы
Изменения электрического потенциала в течение одного сердечного
цикла , зарегистрированные на бумаге, имеют вид характерной кривой,
которая состоит из нескольких отклонений, поднимающихся выше или
спускающихся ниже основной (изоэлектрической) линии. Основными
компонентами ЭКГ считюотся зубцы Р,
R и S вместе
составляют комплекс
QRS.
Q, R, S и
Т (рис.
2-12).
Зубцы
Q,
Фазы, в которых кривая оста­
ется в нулевом положени и или на изоэлектрической линии, называ­
ются изоэлектрическими периодами ЭКГ. Горизонтальное расстояние
между разными зубцами графической записи называют интервалом
или отрезком и обозначаiот буквами предшествующего и последующе­
го зубцов. ЭКГ-зубцы образуют две группы:
1)
предсердный комплекс, состоящий из зубцаРи изоэлектричес­
кого отрезка
PQ,
отделяющего волну Рот начального зубца желудоч­
кового комплекса
QRS;
2) желудочковый комплекс, состоящий из:
• начального желудо_чкового комплекса, или
комплекса
QRS;
46
Тема
Сегмент
Сегмент
P-Q(R)
S-T
1• •1
р
1
1
1
1
2
•1
т
1
Интервал
P-Q(RI
1•
J •1
1
s
1
1
:
1
Интервал S-T
1
.1.11------'------·~1
..
Интервал
1
1 QRSI
1
1•
•1
,.
1
Рис.
Интервал
Q- Т
._
1
1
2-12. Компоненты нормальной электрокардиограммы
• изоэлектрического отр езка, обычно наз ываемого сегментом
• конечного желудочкового зубца Т.
SТ,
Иногда на нисходящем колене зубца Т или непосредственно за
этим зубцом регистрируется плоский положительный зубец, который
обозначают буквой И.
Зубец Р отражает распространение возбуждения по миокарду
правого и левого предсердий и считается алгебраической суммой
потенциалов, возникаю-щих в предсерднях при их возбуждении.
Зубец Р соответствует только первой фазе электрической активности
предсердий - деполяризации. Вторая фаза (реполяризация nредсер ­
дий), называемая Т-зубцом, сливается с последующим желудочковым
комплексом
QRS и не
видна.
Расстояние от начала предсердиого комплекса до начала желудоч­
кового комплекса ЭКГ называется интервалом
(R)
P- Q.
Интервал
P- Q
отражает время, необходимое для деnоляризации nредсердий и
проведения импульса по атриовентрикулярному (АВ) узлу. Он состо­
ит из
2 частей:
и сегмента
зубца Р, в течение которого возбуждаются предсерд ия ,
PQ -
интервала от конца предсердно го до начал а желудоч-
47
Основные принципы электрокардиографии
кового комплекса. Сегмент
PQ отражает физиологическую задержку
передачи импульса в АВ-узле и в норме бывает изоэлектрическим.
Комплекс
QRS
является кривой сложной формы, что определя­
ется сложным ходом возбуждения по миокарду желудочков. Строго
последовательный ход возбуждения делает данную часть кривой
QRS
постоянной. I<омплекс
отражает деполяризацию желудочков.
Любое положительное отклонение внутри комплекса
ется зубцом
R.
Q,
называ­
Если такой зубец не один, то второй обозначается
Прел:шествующее зубцу
цом
QRS
R
отрицательное отклонение называется зуб­
а следующее за ним- зубцом
следующее за зубцом
R',
R'.
S;
отрицательное отклонение,
называется зубцом
S'.
Комплекс
QRS в
виде
единичного отрицательного отклонения называется зубцом (или ком­
плексом)
зубца
R.
QS.
В некоторых случаях комплекс
состоит из одного
Небольшие отклонения (менее
s, тогда как большие
или
QRS
5 мм) обычно
отклонения - Q, R или S.
обозначают
R
s
г
R
г'
t.
s
R
г
s
Q
Рис.
2-13.
Различные формы комплекса
Q
QRS
q, r
48
Тема
2
В зависимости от числа и полярности отклонений внутри желу­
дочкового комплекса можно различить несколько характерных видов
кривых (рис.
2-13).
За начальной частью желудочкового комплекса следуст интер­
вал
S-Т
или
RS-Т
(от конца зубца
S
или
R
до начала зубца Т). Этот
отрезок представляет собой горизонтальную или слегка наклонную
линию. Отсутствие значительного смещения этой части вверх или
вниз указывает
на то,
что
миокард желудочков
полностыо
возбуждением. Точка, в которой заканчивается комплекс
охвачен
QRS и
начи ­
нается сегмент SТ, обозначается буквойj (произносится как <<джей>>­
от aнгл.junction- точка соединения) (рис.
2-14).
т
------1
J
ST
1
1
1
1
1__ _
ST
Рис.
2-14.
Определение границ интервала
S- Т
Зубец Т соответствует процессам, обратным возбуждению желу­
дочков- периоду реполяризации.
Поскольку этот процесс очень
подвержен различным внешним воздействиям (холод, тепло, элек­
тролитный состав крови, состояние вегетативной нервной системы
и др.), то даже в нормальных условиях его форма и амплитуда весьма
вариабельны.
Длительность всего желудочкового комплекса
QRS- T
называется
электрической систолой .
Горизонтальная линия после зубца Т до зубца Р следующего сер­
дечного цикла называется интервалом Т- Р. Этот отрезок соответ­
ствует диастоле сердца. В этот период сердце находится в состоянии
покоя. Иногда вслед за зубцом Телсдует зубец
U,
этот з убец наименее
постоянен.
5.6.
Анализ электрокардиограммы
При анализе ЭКГ проводят следу1о1цие определения и измерения.
Ритм сердца: правильный (синусовый, АВ, идиовентрикулярный);
неправильный (указать пид аритмии). Ритм считается праuи л ьным ,
49
Основные принципы электрокардиографии
R-R
если расстояния
между всеми циклами равны или отличаются
друг от друга не более чем на
0,1
с.
Ритм считается синусовым, если перед комплексом
QRS
в
I
и
11
отведениях есть положительный зубец Р, причем расстояние между
зубцом Р и комплексом
мальных значений
QRS постоянно находится в пределах нор­
(0,12- 0,20 с). При правильном синусоном ритме у
здоровых взрослых частота сердечных сокращений (ЧСС) колеблется
в пределах
60-100 в минуту.
Для определения показателя ЧСС в мин число миллиметров, умес­
R- R,
тившихся в интервале
необходимо умножить на их продолжи­
тельность; затем число
60 делят на полученную величину. Например,
при скорости движения ленты 25 мм/с и интервале R-R, равном 20 мм
(по 0,04 с при данной скорости записи), число сокращений желудоч­
ков в мин составит: 60+20 х0,04 =75.
В некоторых случаях (например, при полной АВ- блокаде) прихо­
дится подсчитывать отдельно число сокращений прсдсердий и желу­
дочков в минуту.
При скорости движения ленты
бумаге, состоящее из
5
25
мм/с одно большое деление на
маленьких , соответствует ЧСС
300
в минуту.
При правильном ритме достаточно легко подсчитать ЧСС, запомнив
следующие показатели интервала
Таблица
5. Алгоритм
R- R (табл. 5).
быстрого подсчета частоты сердечных сокращений
по числу больших (пяти миллиметровых) квадратов в одном
из интервалов
R- R
Число больших квадратов
чес в минуту
1
300
1,5
200
2
150
3
100
4
75
5
60
6
50
7
42
8
38
Тема2
50
Рекомендуется начинать подсчет с комплекса, приходящегося на
2-15).
жирную вертикальную линию разметки (рис.
.
'
1~
.
.l.
2 tь 3
!
··~· ....
4 -
1
.
..
.... . !
.. "1:
•. t-. •
Рис.
2-15.
. - . : .t
J1
.L.
1! .
1:±:
tff~
t
t ..
.,. •. 'lt ..
n
..
±: J
.. ··t: : . t
~
;~ '. .
+ i1J
. rt . t1· .
•• i-+ . т:
........••..\ .. .
Jr'
i
r!·t
. .• • Г . . ·t.· .. !Т ...•
+
·t
. L' •
Определение частоты сердечных сокращений путем подсчета
числа пятимиллиметровых квадратов в интервале
R- R
Если на бумаге для ЭКГ отмечены трехсекундные интервалы
(15
пятимиллиметровых квадратов), можно подсчитать число ком­
плексов
QRS,
умножить на
приходящихся на
10 (табл. 6, рис.
2
2-16).
из них, а затем полученное число
6. Алгоритм подсчета частоты сердечных сокращений по количест­
ву комплексов QRS, приходящихся на два трехсекундных интервала
Таблица
Число комплексов
~
QRS за 6 с
5
50
6
7
60
70
Зsес
Зsес
rr ~
ttf!ltiHI
. . tt! l tн·~ t
;в_~
""' ~ 11
~ ± l'ii
\
.....
,
·н-
•.;
~
-~
:~
~р
14
Рис.
1,.
~
+
·-·
~i
f
~i
А fШ
·rm:··
la
::j;
rt i
lt
., ..
т-т .
i·.+
2-16. Определение частоты
числа интервалов R- R за 6 с
· ,о
1а
~:
lt-~
-Ч
l·f
чес в минуту
сердечных
сокращений
путем
подсчета
Основные nринциnы электрокардиографии
51
Этот способ удобен в случае брадиаритмий и ряда нарушений сер­
дечного ритма.
Интервал
P- Q измеряется
от начала зубцаР до начала зубца
если он отсутствует, до начала зубца
лом
P-R).
R
Q или,
(тогда он называется интерва­
У здоровых этот интервал колеблется в пределах О , 12-
0,2 с
при нормальной чес.
Зубец Р измеряется от начала его восходящей ветви до конца нис­
ходящей ветви. В норме его продолжительность составляет
Разность между длительностью всего интервала
ляет сегмент
Комплекс
0,05- 0,7
с.
P-Q и
зубца Р состав­
Q (если
он отсутствует,
PQ.
QRS измеряется
от начала зубца
то от начала зубца
R) до конца зубца S (в случае его отсутствия - до
конца зубца R). Длительность комплекса QRS колеблется в пределах
0,06- 0,1
с.
Интервал Q-Т, называемый электрической систолой , измеряется
от начала зубца
Q
(в случае его отсутствия- от начала зубца
R)
до
конца зубца Т. Длительность этого интервала различна у мужчин
и женщин и зависит от ЧСС: чем чаще ритм, тем интервал короче.
Должные величины
Q- Tc
(корригированный интервал Q-Т) вычис­
ляют по формуле :
Q- Tc= Q- T+-.IR-R
Для мужчин
Q- Tc <0,47 с,
для женщин
нормальной продолжительности
<0,46
Q-T можно
с. Для определения
пользоваться специаль­
но составл енными таблицами.
Измерять nродолжительность зубцов и интервалов принято во
П стандартном отведении, однако в ряде случаев приходится отсту­
пать от этого правила и измерять ширину зубцов там, где они наибо­
лее широки.
Под переходной зоной подразумевается та позиция грудного элек­
трода, где регистрируется комплекс
величиной зубца
QRS
с приблизительно равной
R и зубца S. Обычно персходная зона выявляется в
области проекции межжелудочковой перегородки на переднюю груд­
ную стенку и при промежуточном положении сердца в грудной клетке
он а находится между У2 и У4 .
Время внутреннего отклонения
(intrinsicoid deflection- id)
пред­
ставляет собой один из важных элементов ЭКГ-диагностики и соот­
ветствует времени , в течение которого вектор
QRS проецируется на
52
Тема
положительную полови ну оси отведений .
ния данного
fia
2
основании определе­
показатсля можно судить о времени распространения
импульса от эндокарда к эп икарл.у. Измеряется этот показатель обыч­
но В ОТВедеНИЯХ
зубца
R.
И
V6
как ПрОДОЛЖИТеЛЬНОСТЬ ВОСХОДЯЩеГО КОЛена
Максимальное его значение в отведении
в отведении
5.7.
Vl
v6 -
0,045
V1 составляет 0,03 с,
с.
Эл ектрическа я ос ь сердца
Электрическая ось сердца (ЭОС) - это вектор, указывающий сред­
нес (основное) направление электродвижущей силы сердца в течение
всего времени распространения возбуждения по миокарду желудоч ­
ков.
Суммарный электрический вектор сердна может быть спроециро ­
ван на любую плоскость тела (горизонтальную , сагиттальную, фров­
тальну1о). Проекция суммарного вектора на фронтальную плоскость
тела и считается ЭОС. Судить о величине и пространствеиной ори­
ентации любого вектора во фронтальной (а также и в любой другой)
плоскости, а значит, и о положении ЭОС, возможно, анализируя его
проекции
на оси
тех условных координат,
которые
мы
приняли, ­
треугольник Эйнтховена (или трехосевой вариант его представления)
или на оси всех отвсдений от конечностей - urестиосевой системе
координат.
По величине и ориентации средняя электрическая ось близка к
левожелудочковому вектору (так называемому вектору
R),
но полно­
стью не идентична ему, так как рассчитывается с учетом начальных
(септальных) и конечных (базальных) векторов сердца. Положение
ЭОС выражается величиной угла а. Эйнтховен предложил называть
так угол между горизонтальной линией (параллельной оси
I
стан­
дартного отведения) и электрической осью (электрическим вектором
сердца) (рис.
2-17).
В норме ЭОС занимает положение от О до
Расположение ее в секторе от
секторс от
70
до
90° называется
30 до оо - горизонтальным.
вертикальным, в
В случае nатологии Э ОС может
выходить за пределы нормального положения. Если угол а
это отклонение ЭОС вправо, если угол а
влево. Если угол а
угол а
<-30° -
>+120°-
90°.
<0° -
>+90° -
это отклонение ЭОС
это резкос отклонение ЭОС вnраво, если
это резкое отклонение ЭОС влево.
Каждому положению ЭОС в стандартных и усиленных отведениях
от конечностей соответствуют определенные взаимоотношения зуб­
цов
Q, R
и
S
(рис.
2-18).
Основные принципы электрокардиографии
53
F
Рис.
2-17. Треугольник Эйнтховена и угол а
... -.... .'
..
а
.
..
р
, Аз
'
.:~'............ '
..
...
••
..;.N
.
б
11
...
• • •,
..
..
А1 ~ 81•••••
..
,,
.
:..--------J-IIoiE----~.
' 111
..
• 1
..
: ', Аз
·~
..Вз'',' 'ш
..
\
Рис.
2-18. Форма комплекса QRS в стандартных отведениях от конечностей
11 ри различных положениях электрической оси сердца: а нормальное;
б - вертикальное; в - горизонтальное
Тема
54
2
Практически положение ЭОС можно определить визуально после­
дующим признакам. При нормальном ее положении зубец
R1
и
причем
R 111,
R1
может быть равен
Rn1
R 11 больше
или эти зубцы несколько
отличаются друг от другало амплитуде. Если наблюдается зубец
I
или
отведении, он, как правило, меньше зубца
III
R
S
в
в этих же отве­
дениях.
При вертикальном положении ЭОС зубец
вышает его. В
ся зубец
Rнi ~Rн
I
отведении зубец
S, равный
>RI ~s,.
R
Ru1 равен Ru или
минимален, часто определяет­
ему или несколько меньший. Таким образом,
При горизонтальном положении ЭОС зубец
вышает его, в
ся зубец
JII
отведении зубец
R
Таким образом,
R 1 равен RII
или пре­
минимальный , часто определяет­
по амплитуде равный зубцу
S,
пре­
R
или несколько меньше его.
R 1 ~R 11 >R 111 ~S 111 •
Однако в ряде случаев необходимо точное определение положения
ЭОС (угла а). Из многочисленных методов , предложенных для этой
цели, наиболее простым считается метод Фара (рис.
2-19).
D
Рис.
2-19.
Определение положения электрической оси серд ца по Фару
Строят угол
соответствует
бе
1 см= О,l
60°,
оси I
одна сторона которого лежит горизонтально и
отведения. На эту сторону наносят в масшта­
мВ расстояние, соответствующее алгебраической сумме
положительных и отрицательных зубцов комплекса
I
отведении (АС), на другую - аналогичную сумму
отведения
(AD).
Из конечных точек (С и
D)
QRS (R+S) в
зубцов R+S II
опускают перпсндикуля­
ры и точку их пересечения (В) соединяют с вершиной угла (Л). Длина
отрезка АВ (в см) показывает разность потенциалов
(n десятых долях
55
Основные принципы электрокардиографии
мВ), соответству1ощую величине результирующей разности потен­
циалов в определенный момент времени. Направление этой линии
показывает направление результирующей электродвижущей силы в
данный момент времени, а угол, который образует эта линия с гори­
зонтальной стороной, представляет собой угол а.
5.8.
Электрокардиограмма при гипертрофии миокарда
Гипертрофия миокарда считается универсальной реакцией сердца
на многочисленные, достаточно длительные воздействия. Она возни­
кает в ответ на перегрузку сердца давлением и объемом, при гипоксии
и ишемии, хронической тахикардии и т. д. Под гипертрофией мио­
карда в nрямом смысле слова понимается увеличение массы миокарда
за счет увеличения размеров кардиомиоцитов и синтеза в них новых
микрофиламентов и саркомеров. При интерnретации ЭКГ нельзя
забывать, что речь идет об ЭКГ-синдроме гипертрофии и что таким
способом можно получить известное представление о происхожде­
нии изменений потенциалов действия сердца, при этом сама ЭКГ не
отображает непосредственно анатомо-морфологическое состояние
сердца, например гипертрофию в прямом смысле слова. Это достаточ ­
но важное замечание, так как определенный вклад в формирование
ЭКГ-синдрома гипертрофии вносят также степень дилатации полос­
тей камер сердца, выраженность фиброзных изменений, увеличение
внутримиокардиального напряжения в конце систолы, метаболичес­
кие нарушения и т. д.
В результате развития гипертрофии миокарда желудочков или пред­
сердий набл1одюотся изменения биоэлектрической активности сердца.
1.
Повышается электрическая активность гипертрофированного
отдела сердца. В результате интегральный вектор сердца увеличи­
вается, так как в его образовании принимают участие увеличен­
ные парциал ьн ые векторы соответствующих гипертрофированных
участков миокарда. При этом проекция интегрального вектора (или
моментных векторов) на оси ЭКГ-отведений определяет увеличение
амплитуды комплекса
QRS (при гипертрофии желудочка)
или зубца Р
(при гипертрофии предсердия).
2.
В результате повышения электрической активности гипертро­
фированного миокарда наблюдается отклонение интегрального век­
тора сердца в сторону гипертрофированного отдела. Это происходит
вследствие того, что при охвате возбуждением гипертрофированного
отдела серд ца наступает момент, когда его векторы не уравновешива-
56
Тема
ются противоположно
направленными векторами других,
2
негипер­
трофированных отделов. При росте электродвижущей силы гипер­
трофированного отдела сердца увеличивается амnлитуда суммарного
вектора и происходит его отклонение в сторонугипертрофированного
отдела. В результате новой ориентации интегральный вектор (или
моментвые векторы) по-иному проецируются на оси ЭКГ-отведений,
что определяет изменение комплекса
QRS или
Р.
Увеличивается продолжительность возбуждения гипертрофи­
3.
рованного
отдела
вследствие
утолщения
его
стенки
миокардиальных волокон. Это уширение комплекса
и
QRS (при
трофии желудочков) или зубца Р (при гипертрофии
невелика (на 0,01-
0,03 с)
удлинения
гипер­
предсердий)
и значительно возрастаетлишь nри развитии
дистро фических и склеротических изменений миокарда.
4.
Изменяется течение процессов реполяризаци и ги пертрофиро­
ванного отдела сердца, что проявляется в изменении положения сег­
ментов
PQ, интервала S-T и
зубца Т.
Вектор Т отклоняется в сторону, противоположную от основ­
5.
ного зубца (по величине) комплекса
QRS.
Это определяется тем, что
в гипертрофированном отделе сердца возбуждение задерживается в
субэпикардиальных зонах и процессы восстановления (реполяриза­
ции) возникюот раньше в субэндокардиальных отделах. Изменение
ориентации вектора Т также определяется относительной коронарной
недостаточностью, вызванной большой потребностыо гипертрофи­
рованного миокарда в кислороде и других необходимых веществах, а
также возможной гипокалиемией.
6.
Изменение процессов течения возбуждения (их запаздывание)
приводит к тому, что, хотя весь миокард еще не возбужден, уже начи­
наются процессы реполяризации. Это выражается в смещении интер­
вала S-Тили сегмента
5.9.
PQ (на что обычно обращают мало
внимания).
Гипертрофия правого предсердия
При гипертрофии правого предсердил происходит увеличение его
вклада в формирование зубца Р, что отражается во
II
стандартном
отведении увеличением амплитуды nри сохранении нормальной про­
должительности (рис.
2-20).
Для оценки гипертрофии предсердий важно оценивать форму и
величину лево- и правопредссрдных компонентов зубца Р в правых
грудных отведениях. Изменения зубца Р в отведении
рис.
2-21.
V1_ 2 показав о
на
Основные принципы электрокардиографии
57
R
р
т
q
Рис.
2-20.
s
Схема формирования зубца Р в норме (А) и при гипертрофии
правого предсердия (Б) во
предсердия;
2-
Il
стандартном отведении:
1-
вклад правого
вклад левого предсерди я
А
Б
л.п.
1
~
2
1
п.п.
\
'-J . . . /
-
---- Tv,
р
v,
s
Рис.
2-21.
Формирование изменений электрокардиограммы в первом груд­
ном отведении при гипертрофии правого пре~сердия А- расположения
векторов правого и левого лредсердий (А) и изменение формы зубца Р (Б):
l -
увеличенный по амплитуде, заостренный правопредсердный компо­
нент;
2-
нси змененный лсвопредсердный
Тема
58
2
Диагностические критерии:
1.
Зубцы Р высокие и остроконечные с амплитудой
дениях
2.
II , III
и
aVF и
>2,5
мм в отве­
нормальные по ширине;
Положительная часть зубцаРвотведениях У 1 или У2 высокая и
остроконечная с амплитудой
5.10.
мм.
>1,5
Гипертрофия левого предсердия
т
q
Рис.
2-22.
s
Схема формирования зубца Р в норме (Л) и при гипертрофии
левого прсдссрдия (Б) во П стандартном отведении:
сердия;
2-
l
- вклад правого пред­
вклад лсiЗоrо предссрдия
Диагностические критерии:
1. Ширина
зубца Р более
0,10
но не должна превышать
0,12 с
(три
маленьких деления), зубец может быть широко расш.еплен. Эти изме­
нения лучше заметны в отведении
2.
II ;
В отведении У 1 конечная частьзубцаРотриtщтельная. Отношение
глубины отрицательной конечной части в миллиметрах к ее ширине
в секундах (величина конечной части зубца Р) не должна прсвышать
0,04 мм/с.
Величина конечной части зубца Р легко оnределяется в
отведении У1 • Если протяженность и глубина отрицательной конеч­
ной части зубца Р равны одному маленькому делению
чина конечной части зубца Р составляет
0,04 мм/с.
(1
(рис.
мм), то вели­
2-23).
Основные принципы электрокардиографии
59
А
Б
1
v
п.п.
2
р
r
s
в
Рис.
2-23.
Формирование изменений электрокардиограммы в первом груд­
ном отведении при гипертрофии левого предсердия. А- расположения
векторов правого и левого прсдссрдий (А) и изменение формы зубца Р (Б):
l -
неизменснный правоnредссрдный компонент.
2-
глубокий и расши­
ренный левопрсдсердный
5.11.
Гипертрофия левого желудочка
К настоящему времени разработаны многочисленные критерии
гипертрофии левого желудочка (рис.
2-24),
из которых наибольшее
применение в клинической практике получили следующие.
1. Амплитудные критерии Соколова-Лайона: S в V1 или Y2 +R в V5
или V6 >35 мм (чувствительность 22 %, специфичность 100 %, крите­
рий действителен для людей старше 40 лет).
2. Амплитудные критерии Корнельекого медицинского центра: R
13 aVL+S в V3 >28 мм для мужчин и >30 мм для женщин (чувствитель­
ность 42 %, специфичность 96 %).
3. Балльная шкала Ромхильта-Эстеса:
• увеличение амплитуды QRS (S в V 1 или V2 >30 мм, R в V5 или
V6 >30 мм, амплитуда зубца R или S в любом отведении от конеч­
ностей >20 мм) - 3 балла;
Тема2
60
Рис.
2-24. Выраженная гипертрофия левого желудочка
• изменение сегмента ST и зубца Т на фоне приема сердечных гли­
козидов - 1 балл , без них - 3 балла;
• увеличение левого предсердия (продолжительность конечной
части зубцаРвотведении V1 ~0, 04 с) - 3 балла ;
• отклонение ЭОС влево - 2 балла;
• ширина комплекса QRS >0,09 с - l балл;
• время внутреннего отклонения в отведениях V5 - V6 >0,05 с 1балл .
Достоверный диагноз гипертрофии левого желудочка при сумме
баллов
>5,
предположительный диагноз - при сумме баллаn
вительность
4 (чувст­
54 %, специфичность 97 %).
Приведеиные выше критерии не имеет смысла применять у боль­
ных моложе
35 лет.
При блокаде правой ножки пучка Гиса надежных
критериев гипертрофии левого желудочка нет. При блокаде левой
ножки пучка Гиса применяется амплитудный критерий
V5 >45 мм
5.12.
(чувствительность
86 %,
специфичность
S
в
V2+R
в
100 %).
Гипертрофия правого·желудочка
В норме соотнонrение массы правого и левого желудочков равно
1:2. ЭКГ- признаки
гипертрофии правого желудочка проявляются при
соотноtне н и и массы желудочков
1:1 .
Поэтому на ЭКГ выраженность
Основные принципы электрокардиографии
61
этих изменений различна. Соответственно форме комплекса
отведении
V1,
QRS
в
выделяют два основных вариантагипертрофии правого
желудочка (R-тип и RSR'-тип), обусловленные различной выражен­
ностыо г и пертрофического процесса и особенностыо ориентации
векторов сердца.
R-тип (тип А) наблюдается при выраженной гипертрофии правого
желудочка, когда в процесс вовлекается свободная его стенка (при
стенозе легочной артерии, выраженной легочной гипертензии, синд­
роме Эйзен мен repa).
Критерии: зубец
R увеличен в отведении V1 (R/S в V1 >1,0), S в V6
(R/S в V6 <1,0); интервал S- T опущен вниз, зубец Т отрицательный в
V1, иногда в Ill и aYF отведениях, ЭОС отклонена вправо (рис. 2-25).
:Д
н
1:1:
~
j 111
l
n
~
~
lff
'
~1
'
lt!
'
i
1
д
j
~ш
~i
t
&1
•
,,,ii
я
:
f~
ltt
t
1m
f
r
'
'
i ••
Рис.
2-25.
Выраженная гипертрофия nравого желудочка- R-тип (тип А)
RSR'-тиn (тип В) наблюдается при менее выраженной гиnертро­
фии правого желудочка, когда в процесс вовлекается лишь миокард
выходного тракта nравого желудочка, включая базальвые отделы
межжелудочковой перегородки (при дефекте межпредсердной перего­
родки, митральном стенозе). В этом случае наблюдается изолирован­
ное увеличение вектора
желудочков.
QRS конечной
фазы деполяризации миокарда
62
Тема
2
Критерии:
•в
отведении
V1 -
условии, что
Амплитуда
0,5
•в
различные вариации
QRS <0,12 с, R',
R
или
RSR' (rsR', rSR', RSR') при
R >0,5 мВ и R/S, или R'/S> 1,0.
не должна быть слишком маленькой (не менее
мВ);
отведении
однако если
V6
часто появляется заметный зубец
S увеличен ,
тогда возникает
qRS (при
S - qRS- тип,
R/S <1,0);
• время внутреннего отклонения в У1 увеличено (более 0,03
• длительность R' до 0,04- 0,05 с;
• часто наблюдается изменение интервала S- T (смещение
с) ;
вниз) и
зубца Т(отрицатсльный) в правых грудных отведениях.
Есть еще один вариант гипертрофии правого желудочка, S-тип
(тип С), который характеризуется комплексами типа
боким зубцом
S
в левых грудных отведениях
(V5, V6)
rS или rSr' с
глу­
и чаще встречает­
ся при хронической обетруктинной болезни легких (ХОБЛ) .
Нельзя забывать , что признаки гипертрофии правого желудочка
выявляются довольно редко, а при следуюtцих состояниях ЭКГ-диа­
гностика гипертрофии правого желудочка nрактически невозможна:
• блокадаправой ножки пучка Ги са;
• синдром Вольфа-П'!}Jкинсона-Уайта;
• подтвержденный инфаркт задней стенки миокарда;
• сме1цение лереходной зоны вправо;
• декстропозиция.
3.
Тема занятия:
Нарушения сердечного
ритма и проводимости
1. АКТУАЛЬНОСТЬ
ТЕМЫ
Знание темы необходимо для диагностики нарушений ритма и
проводимости сердца.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
ЗнатьэтиологиJо, классификацию, клинические проявления, ЭКГ­
признаки различных нарушений ритма и проводимости сердца.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение,
этиология, клинические проявления различных
нарушений ритма и проводимости сердца.
2.
Классификация желудочковой экстрасистолии по
В.
Lown
и
N Wo(ff(1971), фибрилляция прсдсердий (ФП), АВ-блокады.
3. ЭКГ-признаки нарушений ритма и проводимости сердца.
4.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
1. ЭКГ с различными нарушениями ритма и проводимости сердца.
2. Демонстрация больных с патологией сердечно-сосудистой сис­
темы и нарушениями ритма и проводимости сердца.
3. Тестовые
задания для проверки исходного уровня знаний, кли­
н и ческие задачи.
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1.
ЭI<Г-признаком синусавой тахикардии считается:
64
ТемаЗ
А. Правильный ритм, отсутствие зубцов Р перед комплексами
QRS,
частота сердечных сокращений более
120 уд/мин.
Б. Ритм неправильный, наличие волн/, ЧСС более
110 уд/мин.
В. Правильный ритм, наличие зубца Р перед каждым комплек­
сом
QRS,
ЧСС более
90 уд/мин.
Г. Появление внеочередного комплекса
QRS с
последую1цей ком­
пенсаторной паузой.
Д. Правильный ритм , наличие зубца Р перед каждым комплек­
сом
QRS,
2.
ЧСС менее
60 уд/мин.
К ЭКГ-признакам синусавой брадикардии относят :
А. Ритм правильный, зубец Р синусового происхождения, часто­
та сердечных сокращений менее
60 уд/мин.
Б . Отсутствие зубца Ру каждого второго комплекса
сердечных сокращений
В. Увеличение
третьего комплекса
50 уд/мин.
интервала P-Q
QRS, частота
более
0,21
с, выпадение каждого
QRS.
Г. Наличие дельта-волны на восходящем колене зубца
зубцов
R, частота
R 70 уд/мин.
Д . Ритм
сердца неправильный,
68 уд/мин.
3. По месту образования
частота зубцов
R
от
52
до
выделяют следующие виды экстрасистол:
А. Парные и одиночные.
Б. Наджелудочковые и желудочковые.
В. Биrеминии, тригеминии, квадригеминии .
Г. Вставочные.
Д. Ранние экстрасистолы (типа
4.
R на
Т).
В зависимости от периодичности появления экстрасистол выде-
ляют:
А. Мономорфные, полиморфные.
Б. Наджелудочковые.
В. Желудочковые.
Г. Бифокусные.
Д. Бигеминии , тригеминии.
5. ЭКГ-признаками
наджелудочковой экстрасистолии считается:
Л. Наличие зубца Р перед внеочередным комплексом
следуюtцей компенсаторной паузой, внеочередной
QRS с по ­
комплекс QRS не
деформирован.
Б. Нелравильный ритм с деформацией комплекса
В. Вы падение каждого второго комплекса
QRS.
QRS.
65
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Г. Отсутствие зубца Р перед внеочередным комплексом
ширение комплекса
QRS,
рас­
QRS.
Д. Наличие волн
F.
6. Для желудочковой экстрасистолии характерны следующие ЭКГ­
критерии:
А. Наличие зубца Р перед каждым комплексом
Б. Постепенное увеличение интервала
выпадением комплекса
P-Q,
QRS.
с последующим
QRS.
В. Внеочередной комплекс
QRS
расширенный, деформирован­
ный, с последующей компенсаторной паузой.
Г. Неправильный ритм, наличие волн/различной амплитуды и
продолжительности .
Д. Увеличение чес более
7.
100 уд/мин.
В дифференциальной диагностикс нал.желудочковых и желудоч­
ковых экстрасистолий ведущими признаками считаются:
А. Частота сердечных сокращений.
Б. Наличие или отсутствие зубца Р, морфология и длительность
внеочередного комплекса
QRS.
В. Изменения сегмента
ST в
правых грудных отведениях.
Г. Наличие компенсаторной паузы.
Д. Амплитуда зубца Р.
8.
ЭКГ-признаком фибрилляции предсердий считается:
А. Ритм правильный, зубец Р отрицательный в стандартных
отведениях.
Б. Волны
Fс
частотой менее
340
в мин, широкие, одинаковые по
амплитуде и продолжительности, одинаковые интервалы
В. Полиморфные волны
f
R-R.
различной амплитуды и ширины, с
частотой от
350 до 700 в минуту, неодинаковые интервалы R-R.
Г. Наличие зубца QS в грудных отведениях.
Д. Зубцы Р и комnлексы QRS имеют различную частоту.
9.
В классификации ФП выдел~пот следующие формы аритмии:
А. Пароксизмальную, псрсистиру1ощую (устойчивую), постоян-
ную.
Б. Частую, редкуто, постоянную.
В. Приступообразную, хроническую.
Г. Стабильную, рецидивирующую.
Д. Проrрессиру1ощуiо.
10. Для
персистирующсй (устойчивой) формы ФП характерно:
3 Внутренние болезни
ТемаЗ
66
А. Хроническая форма фибрилляции предсердий, лечение анти­
аритмическими препаратами не показано.
Б. Пароксизмы фибрилляции
предсердий,
которые
проходят
самостоятельно, имеют небольшую продолжительность приступа.
В. Первый зарегистрированный приступ фибрилляции предсердий.
Г. Длительно существующая фибрилля1~ии предсердий (более
года), при которой попытка электрической кардиоверсии не предпри­
нималась или была неудачной.
Д. Приступы ФП длительностью более
7 дн . ,
которые купируют ­
ел приемом антиаритмических nрепаратов.
1L.
ЭКГ-признаком трепетания предсердий с правильным проведе ­
н и ем считается:
А. Ритм правильный, перед каждым комплексом
QRS
регистри ­
руется зубец Р.
Б. Волны
F с частотой
менее
340 в минуту,
широкие, одинаковые
по амплитуде и продолжительности, одинаковые интервалы
В. Полиморфные волны
частотой от
350 до 700
f
R- R.
различной амплитуды и ширины , с
в минуту, нео!(инаковые интервалы
Г. Появление компенсаторной паузы
R- R.
после каждого третьего
комплекса .
Д. Выпадение каждого второго комплекса
12.
Укажите ЭКГ-nризнаки АВ -блокады
QRS.
1 степени:
А. Отсутствие зубца Р.
Б. Удлинение интервала
В. Наличие волн
P- Q более 0,21
с при нормальной ЧСС.
F
Г. Выпадение каждого второго комплекса
Д. Постепенное увеличение
выпадением комплекса
интервала
QRS.
P- Q
последующим
QRS.
13. ЭКГ-признаком АВ-блокады II
степени тина
А. Постепенное удлинение интервала
P- Q
Mobltz I считается:
при каждом сердеч­
ном цикле, с последующим выпадением комплекса
Б. Выпадение комплекса
ти интервала
с
QRS при
QRS.
нормальной продолжительнос-
P- Q.
В. Отсутствие зубца Р перед выпадением комплекса
Г. Выпадение каждого второго комплекса
QRS.
QRS.
Д. Прекращение проведения импульса от прсдсердий к желудоч­
кам .
14. ЭКГ- признаками
ются:
АВ-блокады
li
степени типа
Mobitz П
счита­
67
Нарушения сердечного ритма и проводимости
А. Постепенное удлинение интервала
P-Q
при каждом сердеч­
ном цикле.
Б. Выпадение комплекса
продолжительности
QRS nри нормальной или увеличенной
интервала P- Q, соотношение Р к QRS 2:1, 3:1, 4:1
и т. д.
В. Деформация и расширен и е комплекса
QRS.
Г. Появление двухфазного зубца Р.
Д. Увеличение интервала
лекса
P-Q
более
с, без выпадения комп­
0,21
QRS.
15. Для АВ-блокады II степени типа Mobitz I характерно:
А. Отсутствие зубца Р перед каждым вторым комплексом
QRS.
Б. Наличие волн трепетания предсердий.
В. Появление комnенсаторной паузы после внеочередного комп­
лекса
QRS.
Г. Расширение и деформация комплекса
QRS.
Д. Появление периодики Самойлова-Вснкебаха.
16.
К ЭКГ-признакам АВ-блокады
А. Увеличение
частоты
III
степени относятся:
желудочковых
сокращений
более
120 уд/мин.
Б. Постепенное увеличение интервала
В. Выпадение каждого третьего
P- Q.
комплекса QRS.
Г. Отсутствие взаимосвязи между зубцом Р и последующим ком­
плексом
QRS (АВ-диссоциация).
Д. Паявлен и е частых внеочередных комплексов
17. Для
QRS.
полной блокады правой ножки пучка Гиса характерно:
QRS менее О, 12 с.
Б. Расщепление комплекса QRS (RSR') в правых грудных отведениях, продолжительность комплекса QRS более 0,12 с.
В . Уменьшение частоты зубцов R менее 60 уд/мин.
Г. Увеличение продолжительности интервала P-Q более 0,21 с.
А. Продолжительность комплекса
Д. Появление волн/различной амплитуды и продолжительности.
18.
ЭК Г-признаки при полной блокаде левой ножки пучка Гиса:
А. Продолжительность комплекса
Б. Снижение ЧСС до
QRS менее 0,12 с.
20 в мин.
R в ОТВедениях vl, v2.
0,12 с, широкий расщеплен­
в. Расширенный и зазубренный зубец
Г. Расширение комплекса QЯS более
ный зубец
R
Д. Расщепление
" ИЯХ.
1*
I, aVL, V5 , V6 .
комплекса QRS (RSR')
вотведениях
в правых грудных отведе­
68
Тема
19. К нарушениям
3
проводимости относят:
А. Трепетание предсерди й.
Б. Желудочковые экстрасиетоли и.
В. Атриовентрикулярную блокаду [степени.
Г. Синусоную брадикардию.
Д. Дыхательную аритмию.
20.
Клинические проявления блокады nравой ножки пучка Гиса:
А. Появление синкопальных состояний.
Б. Чувство сердцебиения.
В. Головокружение.
Г. Повышение артериального давления.
Д. Клинические проявления чаще всего отсутствуют.
5.
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Нарушения ритма и
проводимости сердца относятся к числу
наиболее распространенных синдромов,
которые могут возникать
как у здоровых лиц, так и у больных с различной патологией внутрен­
них органов. Появление нарушений сердечного ритма в ряде случаев
ухудшает качество жизни больных, течение и прогноз заболевания.
Желудочковые нарушения ритма в ряде случаев могут быть предикто­
рами внезапной смерти.
5.1.
Определение
Аритмии- это нарушения частоты, ритмичности и последова­
тельности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбужде­
ния могут возникать на разных уровнях проводящей системы сердца
и называются блокадами.
Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. При над­
желудочковых аритмиях обычно на ЭКГ регистрируется комплекс
QRS
нормальной продолжительности, так как деполяризация желу­
дочков наступает обычным путем при распространении возбуждения
через АВ-соединение, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье. При
желудочковых аритмиях комnлекс
QRS
расширен, так как расnро ­
странение возбуждения происходит аномальным путем, частично по
миокарду желудочков.
Нарушения сердечного ритма и проводимости
5.2.
69
Классификация нарушений ритма и проводимости
сердца
• Нарушения образования
ритма.
- Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии):
О синусовал тахикардия;
О синуссвая брадикардия;
О си нусовая аритмия;
О синдром слабости синусового узла.
-
Эктопические (гетеротолные) ритмы, обусловленные преобла­
дав и ем автоматизма эктопических центров:
О медленные (замещаю1дис)
выскальзывающие комплексы и
ритмы:
v
v
v
предсердные;
из АВ-соединения;
желудочковые;
О миграция суправентрикулярного водителя ритма;
О ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):
v
v
v
-
п редсердные;
из АВ-соединения;
желудочковые.
Эктопические
(гетеротопные)
ритмы,
преимущественно
не связанные с нарушением автоматизма (механизм
re-entry
и др.):
О экстрасистолия (nредссрдная, из АВ-соединения, желудоч­
ковая);
О пароксизмальная тахикардия (наджелудочковая, желудочко­
вая);
О трепетапис предссрдий;
ОФП ·
'
О трепетание и фибрилляция желудочков.
• Нарушения проводимости.
- Синоатриальная блокада.
- Внутрипредсердная блокада.
- АВ-блокада (I, II, III степени).
- Внутрижелудочковые блокады
(блокады ветвей пучка Гиса):
О одной ветви (монофасцикулярные);
О двух ветвей (бифасцикулярные);
ТемаЗ
70
О трех ветвей (трифасцикулярные).
-
Асистолия желудочков.
- Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
О синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
О синдром короткого интервала
PQ:
Клерка-Леви-Кристеско
или Лауна-Генонга-Левайна .
• Комбинированные нарушения ритма.
- Парасистолия.
- Эктопические ритмы с блокадой выхода.
- АВ-диссоциация.
Далее рассмотрим наиболее распространенные нарушения сердеч­
ного ритма.
Синусовая тахикардия
5.3.
Синусавой тахикардией (рис.
чес свыше
3-1)
принято называть увеличение
90, редко ДО 130 уд/мин. Синуссвая тахикардия
возникает
вследствие увеличения автоматизма синусового узла при следующих
состояниях:
• повышении активности симпатоадреналовой системы;
• nонижени и тонуса блуждающего нерва;
• непосредственном воздействии на клетки синусового
сочетание вышеперечисленных факторов.
Рис.
3-1. Электрокардиограмма при синусавой тахикардии
узла или
Нарушения сердечного ритма и проводимости
71
В большинстве случаев синуссвая тахикардия считается физиоло­
гическим состоянием, но может быть и проявлением различных пато­
логических состояний, таких как лихорадка, неврозы, заболевания
сердечно-сосудистой системы, интоксикации, анемии, коллапс, шок.
Клинических проявлений синусавой тахикардии может и не быть,
или больного могут беспокоить ощущения сильного ритмичного сер­
дцебиения, чувство нехватки воздуха, одышка, слабость.
ЭКГ-лризнаками синусавой тахикардии считаются следующие.
• Ритм
правильный: интервалы Р-Р соответствуют
разница между самым коротким Р-Р
(R-R)
R-R,
при этом
и самым длинным
менее О, 16 с .
• чес выше 90 уд/мин.
• Постоянная
форма и продолжительность зубца Р,
имеющего
синусавое происхождение.
х1
25mm/s
35Hz
~
t:±
l!
..
а: ·•
$.!:
-~:
.:
...•·
.
.. ..
т
·-
f: .•..
.....
n: .
~·.
·•
1
~-
~'i:
к
~-
,1 t,
е
..•·•·
:t:
Е
,:
ri
-
i!
:
:
..
~~
:
·•т.
:r"-.::r;;
:
!
:::~
.
.•:t.
.. .
.Т
~f
: !$1't ;:j::,-.п·:r:r:r_ =:';
т.;:
:1;:;: :
Рис.
:
3-2.
::=~·
,1
. : .i J.
Электрокардиограмма при синусавой брадикардии
.
Тема
72
5.4.
3
Синусовая брадикардия
Синусавой брадикардией (см. рис .
3-2
на с.
71)
принято называть
уменьшение ЧСС до 60 уд/мин и реже. Синусовал брадикардия возни­
кает при снижении автоматизма синусового узла вследствие повыше­
ния тонуса блуждающего нерва или снижения тонуса симпатических
нервов, при прямом повреждающем воздействии на синусавый узел
(дифтерийный токсин, ишемия и др.) и сочетании вышеnеречислен­
ных факторов.
Причиной развития синусавой брадикардии могут быть как физио­
логические условия, так и заболевания сердечно-сосудистой системы,
вазовагальные рефлексы, инфекционные заболевания, шок, лечение
различными лекарственными препаратами.
Жалобы больного и клинические проявления определяются сте­
пенью синусавой брадикардии , быстротой ее возникновения , харак­
тером сопутствующих заболеваний, стеnенью выраженности ате­
росклероза мозговых сосудов, перенесенными травмами мозга и т. д.
Наиболее часто пациенты жалуются на слабость, головокружение ,
снижение толерантности к физической нагрузке.
ЭК Г-признаки синусавой брадикардии:
• Ритм
правильный, интервал Р-Р соответствует интервалу
R- R,
при этом разница между самым коротким и самым длинным Р-Р
(R- R) менее О, 16 с .
• чес 60- 40 уд/мин.
• Зубец Р синусового nроисхождения.
• Постоянные и нормальные интервалы P- Q
тью от О, 13 ДО 0,22 с.
5.5.
с продолжительнос­
Экстрасистолия
Экстрасистолы - это преждевременные (внеочередные) возбужде­
ния и сокращения сердца или его отделов, нарушающие правильный
си нусевый ритм. По месту образования выдел я ют два вида экстрасис­
тол: наджелудочковые и желудочковые.
5.5.1.
Наджелудочковые экстрасистолы
Наджелудочковые экстрасистолы диагностируют более чем у
60 % практически здоровых людей.
Причинами развития экстрасис­
тол служат: эмоци ональное возбуждение, любая патология сердца;
рефлекторные влияния при патологи и органов брюшной nолости
и малого таза; нарушения электролитного баланса; острая и хро-
73
Нарушения сердечного ритма и проводимости
ническая интоксикация любого происхождения; лекарственные
препараты.
Клинические проявления наджелудочковой экстрасистолии могут
отсутствовать, иногда возможны ощущения перебоев и замираний в
области сердца, чувство волнения. Наджелудочковая экстрасистолия
практически не ухудшает гемодинамических показателей.
К
(рис.
ЭКГ-признакам
наджелудочковой
экстрасистолии
относят
3-3):
• внеочередное
ем интервала
сокращение, которое характеризуется уменьшени­
R- R
(интервал сцепления), изменение амплитуды,
nолярности и продолжительности зубца Р, предшествующего
экстрасистоле;
• внеочередной комплекс QRS не расширен, продолжительность
его менее О, 12 с;
• после внеочередного комплекса QRS возникает неполная ком­
пенсаторная пауза.
Рис.
3-3.
Электрокардиограмма
при
наджелудочковой
экстрасистолии
(показано стрелками)
5.5.2.
Желудочковые экстрасистолы
Желудочковая экстрасистолия считается одним из самых распро­
страненных видов аритмий. Она возникает вследствие повышения
эктопической активности одного или нескольких nатологических
очагов импульсации.
Неблагаприятное прогностическое значение
желудочковой экстрасистолии увеличивается с возрастом и при раз­
витии тяжелых заболеваний сердца, когда nоявление желудочковой
экстрасистолии рассматривается в качестве предвестника желудочко­
вой тахикардии и возможной гибели больного.
ТемаЗ
74
Клинические проявления желудочковой экстрасистолии при тяже­
лой патологии сердца выражаются перебоями, ощущениями замира­
ния сердца,
неритмичным пульсом, волнением,
появлением страха
смерти, слабостью, головокружением, предобморочным и обмороч­
ным состоянием , появлением или усилением одышки.
Прогностическая значимость желудочковых экстрасистол зави­
сит от частоты их возникновения и ряда особенностей, что нашло
свое отражение в классификации, предложенной В.
(табл.
Lown
и
N Woljf
7).
Таблица
7.
Классификация желудочковой экстрасистолии по В.
Lown
и
N. Wolff
Классы
Признаки
Класс О
Экстрасистолия отсутствует
Класс
Редкие, одиночные экстрасистолы, менее
I
в час или до
1 экстрасистолы
Класс П
Более
Класс
А) политопные
III
30 экстрасистол
30 экстрасистол
в минуту
в час , свыше
1 в минуту
Б) бигемения
Класс
IV
А) парные экстрас истолы
Б) неустойчивая желудочковая тахикардия (три и более экстрасистол подряд) .
КлассУ
Рис.
Ранние экстрасистолы (феномен типа
R на Т).
3-4. Электрокардиограмма при желудочковой экстрасистолии (показа­
но стрелкой)
75
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Экстрасистолы
III- V классов считаются экстрасистолами
высоких
градаций, с высоким риском развития жизнеопасных аритмий.
ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии (рис.
• Появление
3-4).
расширенного внеочередного комплекса
QRS,
дли­
тельностью >О, 1О с, иногда деформированного.
• Отсутствие зубца Р перед внеочередным комплексом QRS.
• После желудочковой экстрасистолы регистрируется полная
или
неполная компенсаторная пауза.
5.6. Фибрилляция
предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП)
-
разновидность наджелудочко­
вых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной элек­
трической активностыо предсердий с ухудшением или потерей их
сократительной функции.
Наиболее часто ФП возникает при АГ, ИБС, хронической сердеч­
ной недостаточности (ХСН), пороках митральнаго клапана. К дру­
гим причинам появления ФП относят тиреотоксикоз, хронические
обетруктинные заболевания легких, инфекции, алкоголь и тромбаэм­
болии ветвей легочной артерии. В ряде случаев ФП может появиться
как осложнение хирургических операций. Примерно в
30 % случаев
ФП возникает при отсутствии клинических и эхокардиографических
признаков сердечно-сосудистых заболеваний. В таких случаях гово­
рят об <<Идиопатической>> ФП.
Современная классификация ФП включает:
• впервые возникший пароксизм ФП;
• рецидивирующую форму ФП , которая может быть пароксизмаль­
ной и персистиру1ощей (устойчивой);
• постоянную
ФП.
Очень важно выделить впервые выявленный эпизод ФП. Если у
пациента зарегистрировано два и более приступов, то ФП оценива­
ется как рецидивирующая. Рецидивирующая ФП бывает 2-х типов:
пароксизмальная и персистирующая (устойчивая). Пароксизмальной
ФП принято называть приступ аритмии, который длится менее
7 дн.
и купируется самостоятельно. Персистирующая (устойчивая) ФП
длится более
7 дн.,
для прекращения ее используются антиарит­
мические средства или электрическая кардиоверсия. Постоянную
форму ФП не удается купировать вообще, включая электрическую
кардиоверсию.
76
ТемаЗ
Патогенез ФП обусловлен двумя процессами: nовышение автома­
тизма в одном или нескольких фокусах быстрой деполяризации и/или
феноменом множественных
<<re-entry>>.
Клинические проявления ФП разнообразны и зависят от часто­
ты желудочковых сокращений, функционального состояния орга­
низма, длительности ФП и индивидуальных ощущений пациента.
Большинство больных с ФП жалуются на ощущение сердцебиения,
боли в грудной клетке, одышку, слабость, головокружение или <<Полу­
обморочное>> состояние.
К ЭК Г-признакам ФП относят следующие (рис.
3-5).
• Отсутствие зубца Р во всех отведениях.
• Полиморфные волны ФП f различной амплитуды, ширины,
высоты с изменяющейся частотой от 350 до 700 в минуту.
• Изоэлектрическая линия из-за волн/имеет волнообразный вид,
иногда с малозаметными колебаниями, более выраженными в
правых грудных отведениях
•
V 1-V3 .
Ритм сердца неправильный и нерегулярный, регистрируется раз­
личная величина интервалов
Рис.
3-5.
R- R.
Электрокардиограмма при фибрилляции предсердий
77
Нарушения сердечного ритма и проводимости
5.7.
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий- более редкое нарушение ритма сердца, чем
ФП, которое также относится к числу наджелудочковых тахикардий.
ЭКГ-признаки трепетания предсердий следующие (рис.
• Отсутствует зубец Р во всех отведениях.
• Появление моиаморфных волн трепетания F,
3-6).
которые имеют
одинаковую высоту, ширину и форму, с частотой сокращений до
350 в минуту.
• Проведение импульса на желудочки может быть постоянным (при
трепетании предсердий с правильным проведением)-
2F:JQRS
или ЗF:JQRS и т. д., вследствие чего комплексы QRSрасполагаются
на одинаковом расстоянии, или изменяющимся (при трепетании
предсердий с неправильным проведением), тогда все комплексы
QRSбудут на разном расстоянии.
Рис.
3-6. Электрокардиограмма при трепетании предсердий
Тема
78
3
Рассмотрим нарушение проводимости сердца. Нарушение прове­
дения возбуждения может возникнуть на любом уровне проводяtцей
системы сердца. Наиболее часто встречаются АВ-блокады и блокады
ножек пучка Гиса.
5.8. Атриовентрикулярная блокада
АВ-блокада возникает вследствие нарушения проведения элект­
рического импульса от предсердий к желудочкам по АВ-соединению .
Причинами появления нарушений проводимости миокарда могут
быть ИБС, миокардиты, пороки сердца, нарушения электролитного
баланса или повреждение АВ-узла при хирургических манипуляциях.
В ряде случаев АВ-блокада может быть наследствен ной природы и
встречаться у членов одной семьи. Существуют наследственные деге­
неративные изменения проводящей системы, такие как болезнь Лева
(кальцификация и склероз фиброзного остова сердца с вовлечением
клапанного аппарата) и болезнь Ленегра (первичное склерозираван­
ное поражение проводящей системы сердца, не захватывающее мио­
кард и фиброзный скелет сердца).
Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от характера
основного заболевания и степени урежения сердечного ритма. При
АВ-блокаде
l
степени самочувствие может не изменяться, реже появ­
ляются ощущения редкого ритма или перебоев в работе сердца. При
АВ-блокаде
Il степени могут возникнуть приступы сильной слабости,
головокружение с потемнением в глазах, предобморочные или си нко­
пальные состояния.
АВ блокада
III степени
у всех больных сопровождается ухудше­
нием гемодинамических показателей, что проявляется ухудшением
кровоснабжения всех органов, и в первую очередь головного мозга.
Вследствие чего у больных могут возникнуть приступы Морганьи­
Эдамса-Стокса (приступы потери сознания при быстром развитии
тяжелой ишемии головного мозга вследствие значительного сниже­
ния сердечного выброса у больных с нарушениями сердечного ритма),
а в ряде случаев внезапная смерть.
ЭКГ-признаки АВ-блокады
I степени
(рис.
3-7).
• Постоянно удлиненный интервал P- Q более 0,21 с.
ЭКГ-признаки АВ-блокады Il степени.
• I тип, или тип Mobitz I, характеризуется периодикой
Венкебаха: постепенное удлинение интервала P-Q
Самойлова­
при каждом
сердечном цикле с последующим выпадением комплекса
QRS,
79
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Рис.З-7.Электрокардиограмма
при
атриовентрикулярной
блокаде
I степени
возникающим после самого длинного интервала
P-Q,
вновь регистрируется нормальный короткий инт~рвал
нет выпадения комплекса
QRSJ
после чего
P-Q.
Если
наблюдается такая же закономер­
P- Q восстанавли­
(рис. 3-8).
ность, когда после самого длинного интервала
вается его нормальная продолжительность
Рис.З-8.Электрокардиограмма
при
атриовентрикулярной
блокаде
II степени типа Mobitz I
• Il тип,
или тип
Mobitz 11: выпадение комплекса QRS при нормаль­
ной или увеличенной продолжительности интервала P-Q в соот­
ношении 2:1, 3:1, 4:1 и т. д (рис. 3-9).
ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени (полная АВ-блокада, пол­
ная поперечная блокада сердца) (рис . 3-10).
• Прекращение проведения импульсов от предсердий к желудоч­
кам, в связи с чем предсердня возбуждаются и сокращаются в
своем ритме с частотой
бОуд/мин .
60- 80 уд/мин,
а желудочки в своем -
30-
во
Рис.
ТемаЗ
Электрокардиограмма
3-9.
II степени типа
Рис.
3-10.
MoЬitz
атриовентрикулярной
блокаде
при
атриовентрикулярной
блокаде
II
Электрокардиограмма
111 степени
при
81
Нарушения сердечного ритма и проводимости
•
Изменение формы и величины желудочковых комплексов
QRS
по сравнению с синусовым ритмом, существовавшим ранее, по­
скольку источниками возбуждения желудочков становятся АВ­
соединения, или nроводящая система желудочков, которые счи­
таются эктопическими центрами автоматизма
• Отсутствует
лексом QRS
II и III
порядка.
взаимосвязь между зубцом Р и последующим комп­
(АВ-диссоциация), при этом интервалы Р-Р всегда
меньше и остаются постоянными, а R-R больше Р-Р и могут быть
разными по величине.
5.9.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости
(внутрижелудочковые блокады)
Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении распро ­
странения импульса от синусового узла и предсердий по желудочкам
вследствие нарушения проведения по одной из ножек пучка Гиса.
Один желудочек активируется через межжелудочковую перегородку
позднее другого примерно на
комплекс
QRS становится
0,04-0,06 с,
поэтому желудочковый
аномально широким (более
0,12 с)
и дефор­
мированным.
ЭКГ-признаки
(рис.
полной
блокады
правой
ножки
пучка
Гиса
3-11).
• Расширение комплекса QRSбoлee 0,12 с.
• Расщепление комплекса QRS в виде буквы М- rsR, RSR, RsR,
RR, rR формы и увеличенное время внутреннего отклонения
(intrinsicoid dej[ection time) В ОТВедеНИЯХ У\, У2 более 0,06 С.
• Глубокий, зазубренный зубец S с продолжительностью более
0,04 с в отведениях I, V5 , У6 .
Левая ножкапучка Г и са состоит из двух ветвей и считается наибо­
лее мощным образованием проводящей системы сердца, поэтому ее
блокада возникает при значительном анатомическом повреждении.
ЭКГ-признаки
(рис.
полной
блокады
левой
ножки
пучка
Гиса
3-12).
• Расширение комплекса QRS более 0,12 с.
• Широкий и расщепленный зубец R в виде широкой буквы << Л>> в
отведениях 1 и aYL .
• Расширенный зубец s или комплекс QS в ОТВедениях vl' v 2, ИIIОГ­
да вотведениях III и aVF.
• Смещение вниз сегмента ST с отрицательной асимметричной
волной Т в от ведениях V5, V6, I, aVL. Смещенный кверху сегмент
82
ТемаЗ
~~ Н+++Н+-Ж++ННЖ+Н+++
ж
+
:±
+
.тf
Jiт'
..••
li
1:"
l±и
Рис.
Ги са
3-11.
ti
t
н
·;
t~
t~t
ltt ·.
'
h-
'l
rт
1 г.
ж
1++
l+i
lJ..J..
Электрокардиограмма при полной блокаде правой ножки пучка
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Рис.
3-12.
Г и са
83
Электрокардиограмма при полной блокаде левой ножки пучка
ТемаЗ
84
S!
С ВЫСОКИМ асимметрИЧНЫМ Т В ОТВедеНИЯХ
отведениях
•В
III
и
Vl,V2
И ИНОГда В
aVF.
подавляющем большинстве случаев имеется горизонтальное
положение ЭОС (формы отведений
1, aVL
соответствуют
V5 , V6)
или патологическое отклонение оси влево.
6.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации .
• Формирование
навыков опроса и осмотра больных с нарушения ­
ми ритма и проволи мости.
• Формированис
навыков постановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра.
• Формированис
навыка составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного диагноза.
7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под непосредствснным руководством преnодавателя.
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация методики
опроса и осмотра больных с нарушения ­
ми ритма и проводимости сердца.
• Демонстрация
диагностики различных нарушений ритма и про ­
водимости сердца на основан и и данных ЭК Г.
• Демонстрация
методики составления плана обследования боль­
ных с нарушениями ритма и проводимости сердца.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные
с диагностической точки зрения случаи нарушений ритма и прово­
димости сердца. В заключении клинического разбора следует сфор ­
мулировать клинический диагноз, составить nлан обследования и
лечения пациента.
8.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больной Ф.,
нение
в
глазах,
72
N2 1
года, обратился в клинику с жалобами на потем ­
головокружение,
кратковременные
эпизоды
потери
Нарушения сердечного ритма и проводимости
85
сознания при выполнении физической нагрузки, боли за грудиной
сжимающего характера, возникающие при быстрой ходьбе, которые
больной купирует приемом нитроглицерина, одышку.
Из анамнеза известно, что в течение
7 лет
страдает ИБС, год назад
перенес ИМ . В последние несколько месяцев самочувствие ухудши­
лось, появились приступы головокружения и потери сознания.
При осмотре обращает на себя внимание расширение границ
относительной сердечной тупости: правая на
1 см
вправо от право­
го края грудины, верхняя на уровне верхнего края
на
1 см
III
ребра, левая
кнаружи от среднеключичной линии в пятом межреберье.
При аускультации сердца: тоны приглушены, аритмичные. Пульс
72 уд/мин,
АД
-
110/70 мм рт.ст.
Общий анализ крови и общий анализ мочи без nатологии. ЭКГ
больного представлена на рис.
Рис.
3-13.
3-13. Электрокардиограмма больного
1. Объясните причину появления обмороков у больного.
2. Какое .нарушение ритма наблюдается у пациента?
3. Дайте классификациiо этой аритмии.
4. Какие исследования необходимо включить в план обследования
больного?
Клиническая задача
Больной К.,
NQ 2
48 лет,
обратился в клинику с жалобами на тяжесть в
затылочной области , приступы неритмичного сердцебиения, возни­
кающие ежедневно, чаще вечером, в покое, после приема пищи или
умеренного количества алкоголя, nродолжительностью до
2 ч,
кото-
86
ТемаЗ
рые сопровождаются чувством страха, ощущением нехватки воздуха.
Приступы купируютел самостоятельно.
Из анамнеза известно, что считает себя больным в течение по­
следних
6 лет, когда на фоне приема алкоголя впервые возник приступ
сердцебиения. Бригадой <<Скорой помощи>> на ЭКГ зарегистриро­
вано
нарушение
сердечного
ритма,
после
внутривенного
введения
антиаритмических препаратов ритм восстановился. В течение по­
следних
5 лет
стал отмечать появление АГ, максимальные цифры АД
160/100 мм рт.ст.,
но постоянной антиrипсртензивной терапии не
получал. До настоящего времени приступы аритмии были редкими,
возникали
3-4
раза в год, купировались самостоятельно. Настоящее
ухудшение в течение последнего месяца, когда пароксизмы сердцеби­
ения участились, стали возникать до
4- 6
раз в неделю, сопровожда­
лись повышением АД.
Работает госслужащим, профессиональныс вредности отрицает.
Семейный анамнез: отец больного страдает ИБС, гипертонической
болезнью, в возрасте
50 лет
перенес ИМ.
Вредные привычки: не курит, алкоголь употребляет редко.
При осмотре: состояние удовлетворительное. Телосложение пра­
вильное,
гиперстеническое. Рост
массы тела (ИМТ)
-
35
-
185 см,
вес
-
120 кг.
Индекс
кгjм2. При аускультации легких дыхание
везикулярное проводится во все отделы, хрипов нет. Частотадыхания
(ЧД)
- 16 в мин .
Границы относительной сердечной тупости: правая- правый край
грудины, левая
-
на
1 см
верхняя- верхний край
кнутри от левой среднеключичной линии ,
III
ребра. При аускультации тоны сердца
звучные, ритмичные, патологических шумов нет. Пульс-
АД
130/80 мм рт.ст.
82 уд/мин.
на обеих руках.
Живот мягкий, безболезненный во всех отделах . Печень у края
реберной дуги, размеры по Курлову: 10х9х8 см.
Общий анализ крови, общий анализ мочи без патологии .
В амбулаторной карте пациента обнаружена ЭКГ, зарегистриро­
ванная в момент пароксизма аритмии (рис.
1.
3-14).
Какое нарупJение ритма выявлено у пациента? Дайте современ­
ную классификацию этой аритмии.
2. Какие
дополнительные методы обследования вы назначите
больному?
3.
Сформулируйте клинический диагноз.
87
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Рис.
3-14.
Электрокардиограмма больного
Клиническая задача
Больной
N2 3
3., 69 лет,
поступил в стационар с жалобами на кашель с
выделением мокроты желтого цвета, затруднение дыхания, одышку
при незначительной физической нагрузке, слабость.
Считает себя больным в течение последних
15 лет,
когда был по­
ставлен диагноз хронического обструктивного заболевания легких.
Дважды в год госпитализируется в связи с обострением бронхооб­
структивного
синдрома,
эпизодически
при
затруднении
дыхания
использует бронходилататоры.
Вредные привычки: больной курит на протяжении
сигарет в день.
40 лет
до
20
Профессиональный анамнез: работает шофером.
Аллергологический анамнез не отягощен.
При
осмотре:
состояние средней тяжести .
Температура тела
36,8 °С. Больной астенического телосложения, понижениого питания.
Кожные покровы чистые, влажные, незначительный акроцианоз.
ТемаЗ
88
ЧД
-
22 в мин.
При пальпации грудная клетка безболезненна.
Голосовое дрожание ослаблено. При сравнительной перкуссии опреде­
ляется коробочный звук. При аускультации легких- дыхание жесткое,
выдох удлинен, в фазу выдоха выелушиваются сухие жужжащие хрипы.
Границы относительной тупости сердца расширены вправо. Тоны
сердца приглушены, ритмичные, выелушивается акцент
легочной артерией. Пульс-
88 уд/мин.
Живот мягкий, безболезненный.
АД
130/85
Размеры
li
тона над
мм рт.ст.
печени по Курлову:
10 х9х8 см.
Общий анализ крови, общий анализ мочи без патологии.
Рентгенография органов грудной полости: повышен и е прозрач­
ности легочной ткани, низкое стояние диафрагмы, корни легких
тяжисты, малоструктурны, очаговых теней нет.
ЭКГ представлена на рис.
Рис.
3-15.
3-15. Электрокардиограмма больного
1. Какое нарушение сердечного ритма возникло у больного?
2. Назовите причину этого нарушения.
9.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
9.1.
1.
Ответы на тестовые задания исходного уровня
в.
2.А.
3.
Б.
Нарушения сердечного ритма и проводимости
89
4.Д.
5.А.
6.
В.
7. Б.
8. в.
9.А.
10. Д.
11. Б.
12.
Б.
13. А.
14.
Б.
15.Д.
16. г.
17. Б.
18. г.
19. в.
20.Д.
Ответы н а ситуа цио н ны е з а дач и
9.2 .
Клиническая задача
1. Обмороки
N2 1
у больного возникают вследствие изменений гемоди­
н амики при появлении частой желудочковой экстрасистол им .
2. Желудочковая бигемения.
3. Классификация желудочковой экстрасистолии по В. Lown и
N. Wolff.
• Класс О - экстрасистолия отсутствует.
• Класс 1 - редкие, одиночные экстрасистолы.
• Класс II - менее 30 экстрасистол в ч, до 1 в мин.
• Класс III - более 30 экстрасистол в ч , свыше 1 в мин.
• Класс IV: а) бигемения, б) желудочковая тахикардия (три и более
экстрасистол подряд).
• Класс V- ранние экстрасистолы (феномен типа R на Т).
4. Необходимо проведение суточного монитарирования ЭКГ
для
оценки количества желудочковых экстрасистол за сутки .
Клини tiеская задач а
1.
N2 2
На основании ЭКГ, зарегистрированной во время приступа
ар итмии у больного рецидивирующая пароксизмальная форма ФП.
Тема
90
3
В современной классификации ФП выделяют: впервые возникший
пароксизм, рецидивирующую форму (пароксизмальную и персисти­
руюiцую) и постоянную форму фибрилляции прсдссрдий.
2.
3.
Суточное монитарирование ЭКГ, ЭхоКГ.
Гипертоническая
болезнь,
III
стадии,
11
степени,
риск
IV.
Рецидивирующая форма фибрилляции предсердий.
Клиническая задача
N2 3
1.
Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
2.
Причиной блокады правой ножки пучка Гиса считается гипер­
трофия правого желудочка у больного с длительным анамнезом хро ­
нической обетруктинной болезни легких.
4.
Тема занятия :
Острая ревматическая
лихорадка{ревматизм,болезнь
Сокольского-Буйо)
1. АКТУАЛЬНОСТЬ
ТЕ МЫ
Знание темы необходимо для решения студентом профессио­
нальных задач по диагностике, лечению и профилактике острой
ревматической лихорадки. Основано на nовторении и изучении тем
курса нормальной анатомии и физиологии сердца, курса патологии
сердечно-сосудистой системы, проnедевтики внутренних болезней,
клинической фармакологии сердечно-сосудистых и противовоспали­
т ельных препаратов.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию , патогенез, патоморфолоrию, особенности кли­
нической
картины
и
диагностические
критерии
ревматической
л и хорадки, методы обследования, дифференциальную диагностику,
осложнения ревматической лихорадки, а также лечение и профилак­
тик у данной нозолоrи и.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Понятие << острая ревматическая лихорадка>>.
2. Этиология, патогенез и патаморфология ревматического
про-
цесса.
3. Клиническая карти н а ревматической лихорадки.
4. Лабораторно-инструментальные методы исследования.
5. Диагностические критерии, степень активности острой
ревма-
тической лихорадки.
6. Дифференциальная диагностика ревматической лихорадки.
7. О сложнения ревматической лихорадки.
8. Лечение и профилактика ревматической лихорадки .
•
1
Тема4
92
4.
1. Больные
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
с острой ревматической лихорадкой разной стелен и
активности, явлениями сердечной недостаточности и другими ослож­
нениями данного заболевания.
2. Истории болезни больных острой ревматической лихорадкой.
3. Данные лабораторных и инструментальных методов обследо­
вания больных ревматической лихорадкой: ЭКГ, Эхо КГ, рентгено­
граммы органов грудной nолости, специфические и неспеuифические
показател и воспаления (титр противострептококковых антител
и
общий анализ крови).
4. Тестовые
задания для проверкиуровня знаний студентов, ситу­
ационные задачи по теме занятия.
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Возбудителем
острой ревматической лихорадки является:
А. Золотистый стафилококк.
Б. Синегнойная палочка.
В. ~-Гемолитический стрептококк группы А.
Г. Грибы рода
Candida.
Д. Вирус Эпштейна-Барр.
2. М-протеин возбудителя острой ревматической лихорадки содер­
жит антигенные детерминанты (эпитопы) , имею1цие сходство с ком­
понентами:
А. Сердечной мышцы, мозга, синовиалъных оболочек.
Б. Сердечной мышцы, легких, мозга, синовиальных оболочек .
В. Сердечной мышцы, nечени, синовиальных оболочек.
Г. Сердечной мышцы, гладкой мускулатуры, мозга.
Д. Сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, синовиальных
оболочек.
3. Поверхностной
и обратимой фазой дезорганизации соедини -
тельной ткани при острой ревматической лихорадке является фаза:
А. Фибриноидных изменений .
Б. Склероза.
В . Колликвационного некроза .
Г. Пролиферации.
Д. Мукоидного набухания.
Острая ревматическая лихорадка ...
4.
93
Стадия пролиферативных реакций при дезорганизации соеди-
нительной ткани характеризуется образованием:
А. Очага Гона.
Б. Гранулемы, содержащей клетки Березовского-Штернберга.
В. Гумм.
Г. Гранулемы Ашоффа-Талалаева.
Д. Очага Ашоффа-Пуля.
5. Наиболее часто при острой ревматической лихорадке гюражается:
А. Аортальный клапан.
Б. Клапан легочной артерии.
В. М итральный клапан.
Г. Трикуспидальный клапан.
Д. Полулунный клапан.
6.
Наиболее редко при острой ревматической лихорадке поражается:
А. Аортальный клапан.
Б. Митр ал ьный клапан.
В. Клапан легочной артерии.
Г. Трехстворчатый клапан;
Д. АВ-клапаны.
7.
Срок формированиямитральных пороков от начала заболевания
ревматизмом составляет:
А.
1-2 нед.
Б. 2-4мес.
В.
6-12 мес.
Г. 3-5 лет.
Д. Более 1О лет.
<<Большими>>
8.
критериями
острой
ревматической лихорадки
являются:
А. Ревмокардит, артралгии, малая хорея, узловая эритема.
Б. Ревмокардит, полиартрит, кольцевидная эритема, тофусы.
В. Вальвулит, артралгии, малая хорея, лихорадка.
Г. Ревмокардит, полиартрит, малая хорея, кольцевидная эритема.
Д. Эндокардит, полиартрит, ревматические узелки, ксантелазмы.
9. <<Малыми>>
критериями острой ревматической лихорадки явля­
ются:
А. Артралгии, лихорадка
(>38 ОС),
удлинение интервала
P-Q
(>0,2 с).
Б. Полиартрит, признаки митральной и/или аортальной регур­
гитаuии при допплер-ЭхоКГ.
Тема4
94
В. Артралгии, повышенный титр nротивостреnтококковых анти­
тел, акроцианоз.
Г. Боли в суставах , лихорадка(> 38 ОС), тофусы.
Д. Признаки митральной и/или аортальной регургитации nри
допплер-ЭхоКГ, СРБ (С:: 2 норм), кольцевидная эритема.
10. Клиническими
проявлениями ревмокардита являются:
А. Одышка при физической нагрузке , перебои в работе сердца,
повышенная утомляемость.
Б. Диффузный цианоз, одышка при физической нагрузке, серд­
цебиение.
В . Перебои в работе серд ца, глухие сердечные тоны, иктерич ­
ность СКЛер И ВИДИМЫХ СЛИЗИСТЫХ.
Г. Акроцианоз , одышка nри физической нагрузке, систоличес­
кий шум на верхушке , изжога.
Д. Повышенная утомляемость, бледность кожных покровов и
видимых слизистых, обмороки.
11.
Характерной особе н н остью артрита nри острой ревмат и ческой
лихорадке является:
А. Боль в крупных суставах в ночное время суток.
Б. Выраженный экссудативный компонент воспаления.
В. Полная обратимость п роцесса.
Г. Поражение мелких суставов.
Д. Образование узелков Гебердена и Бушара .
12.
Кольцевидная эритема - это:
А. Высыnания красного цвета, локализующиеся на коже лица,
туловища и нижних конечностей, исчезающих при надавливании, не
возвышающихся над уровнем кожи.
Б. Пузырьковые высыnания, локализующиеся
no
ходу межребер­
ных нервов, болезненные.
В. Мелкоточечные высыпания , локализую rциеся на коже туло ­
вища и внутренней поверхности конечностей , не исче з ающие при
надавливании, не возвышающиеся над уровнем кожи.
Г. Высыпания бледно-розового цвета, локализуюtциеся на коже
туловища и внутренней поверхности конечностей , исчезающие при
надавливании, не возвышаюtциеся над уровнем кожи.
Д. Высыпания бледно-розово1·о цвета , локализующиеся на коже
туловиtца, сопровождающиеся кожным зудом , исчезюо 1дие при надав­
ливании.
13. Подкожные
ревматические узелки локализуются:
Острая ревматическая лихорадка ...
95
А. На мочках ушей.
Б. В местах прикреплен и я сухожилий.
В. На веках.
Г. На коже ладоней и стоп.
Д. На туловище.
14.
Малая хорея ранее называл ась:
А. <<Пляска святого Карла>>.
Б. <<Пляска каротид>>.
В. <<Пляска святого Вита>> .
Г. Кошачье мурлыканье.
Д. Хлопающий тремор.
15.
При ревматической лихорадке страдают структуры головного
мозга, такие как:
А. Височная доля, извилина Гешля, полосатое тело.
Б. Полосатое тело, субталамические ядра, мозжечок.
В. Гипоталамус, зрительный бугор, мозжечок.
Г. Продолговатый мозг, л и мбическая система.
Д. Зона Брока, полосатое тело, черная субстанция.
16. Данными,
подтверждающими nредшествующую стрептокок-
ковую инфекцию, являются :
А. Увеличение СОЭ.
Б. Выявление
Hb 5 Ag.
В. Лейкоцитоз.
Г. Повышение титра антистрсптолизина О, антиДНКазы В.
Д. Повышение концентрации СРБ.
17. Диагноз
острой ревматической лихорадки является достовер­
н ым при наличии:
А. Одного большого, одного малого критерия и данных, подтверждающих предшествующую стрептококковую инфекцию.
Б. Двух больших, двух малых критериев .
В. Одного большого, трех малых критериев.
Г. Одного большого, двух малых критериев и данных, подтверж­
дающих предшествующую стрептококковую инфекцию.
Д. Четырех малых критериев.
18. Осложнением
острой ревматической лихорадки является:
А. А м илоидоз.
Б. Артериальная гипертензия.
В. Формирование порока сердца.
96
Тема4
Г. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­
ния крови (ДВС-синдром).
Д. Острый коронарный синдром (ОКС).
19. Противовоспалительная терапия
при ревматической лихорадке
проводится:
А. Пенициллином .
Б. Диклофенаком.
В . Варфарином.
Г. Дилтиаземом .
Д. Флуконазолом .
20.
Вторичная профилактика острой ревматической лихорадки
про водится:
А. Азитромицином .
Б. Экстенциллином•.
В. Эритромицином.
Г. Ципрофлоксацином .
Д. Цефазолином.
6.
6.1.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм , болезнь Сокольско­
го-Буйо)- это системное воспалительное заболевание соединитель­
ной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно­
сосудистой системе, развивающееся в связи с инфекцией, вызванной
Р-гемолитическим стрептококком группы А у nредрасположенных
лиц, главным образом, детей и подростков
7-15 лет.
Острая ревматическая лихорадка развивается через
2- 3 нед
после
перенесенной инфекции, вызванной Р-гемолитическим стрептокок­
ком группы А, его так называемыми ревматагенными серотипами:
3, 5, 18, 24. Штаммы ревматагенных серотипов характеризуются нали ­
чием на поверхности специфической антигенной детерминанты (эпи­
тоnа)- М-протеина, имеющего сходство с компонентами сердечной
мышцы , мозга и синовиальных оболочек суставов.
Современной теорией возникновения ревматической лихорадки
считается
себя:
таксико-иммунологическая
теория,
которая
включает
в
Острая ревматическая лихорадка
...
97
• прямое токсическое повреждение соединительной ткани фермен­
тами стрептококка группы А- стрептолизином О и S, стрепто­
киназой, гиалуронидазой, дезоксирибонуклеазой В и др.;
• воспаление ,
вызванное иммунными комплексами, образованны­
ми в местах повреждения ткани;
• <<аутоиммунное>> повреждение ткани
сердца, мозга противостреп­
тококковыми антителами, перекрестно реагирующими с антиге­
нами сарколеммы клеток миокарда, гликопротеинами клапанов
сердца и антигенами цитоплазмы нейронов хвостатого и суб­
таламического ядер головного мозга (феномен << молекулярной
мимикрии>>). Наличие аутаиммунного повреждения позволяет
объяснить временной промежуток между дебютом инфекционно­
го заболевания и поражением органов.
Патологические изменения в органах и тканях при острой ревмати­
ческой лихорадке претерпевают четыре стадии развития: мукоидное
набухание, фибриноидные изменения , пролиферативные реакции,
сопровождающиеся
образованием
гранулем
Ашоффа-Талалаева,
склеротические изменения . Стадия мукоидного набухания является
поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной
ткани , а остальные носят необратимый характер.
6.2.
Клиническая картина
Клиническая картина острой ревматической лихорадки харак­
теризуется значительным разнообразием клинических проявлений
и вариабельностью течения. Клиника зависит от остроты процесса,
числа вовлеченных в процесс органов и систем и выраженности их
поражения . В начальном периоде болезни, как правило, повышается
температура тела (обычно до субфебрильных цифр), обu~ее состояние
нарушается мало. Тяжелое состояние, высокая лихорадка, профузный
пот наблюдаются редко . Выделяют пять основных клинических при­
знаков, специфичных для ревматической лихорадки:
• ревмокардит;
• полиартрит;
• малая хорея;
• кольцевидная эритема;
• ревматические узелки.
Наиболее серьезным проявлением острой ревматической лихорад­
ки считается ревмокардит, который часто приводит к инвалидизации
больного из-за возможности развития nорока сердца. При ревмо-
4 Внутренние бо!lезн и
98
Тема4
кардите могут поражаться все оболочки сердца: эндокард, миокард,
перикард. Поражение эндокарда клапанного аnпарата приводит к
формированию пороков сердца, которые иногда могут впервые диа­
гностироваться лишь в среднем и пожилом возрасте. Чаще поражает­
ел митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый клапан .
Клапан легочной артерии поражается редко. Основные клинические
проявления ревмокардита : одышка при физической нагрузке и/или
в покое; кардиалгии; сердцебиение, перебои в работе сердца , сла­
бость, снижение толерантности к физической нагрузке . При осмотре
больного могут наблюдаться акроцианоз , расширение границ сер­
дца, приглушеиные сердечные тоны, дующий систолический шум
на верхушке сердца (митральная регургитация) и/или убывающий
протодиастолический шум ,
который
выелушивается вдоль левого
края грудины (аортальная регургитация) , нарушения ритма сердца.
Ревмокардит значительно чаще протекает со слабо выраженной кли­
нической симптоматикой или даже без нее и очень редко он может
протекать фульминантно. Важнейшей особенностыо вальвулита при
первой атаке острой ревматической лихорадки является четкая поло ­
жительная динамика под влиянием активной противоревматической
терапии .
Классическая атака ревматизма проявл яется в виде острого ми гри ­
рующего полиартрита. Наиболее часто поражаются крупные суставы
конечностей, такие как коленные , голеностоnные, лучезапястны е и
локтевые. Ведущим симптомом артрита являются << летучие>> боли в
суставах , которые нередконосят выраженный характер. Одновременно
с болями может появляться припухлость суставов за счет сивовита и
поражения периартикулярных тканей. Характерной особенностыо
ревматического полиартрита является полная обратимость процесса.
В
10- 15 % случаев
выявляется только артралгия в крупных суста вах
различной интенсивности.
Малая хорея (хорея Сиденхема или <<пляска святого Вита>>) - это
расстройство центральной нервной системы , характеризуюu_~ееся вне ­
запными,
бесцельными, беспорядочными д вижениями (гиперки­
незы) , мышечной слабостью, эмоциональной не стабильностью. Эти
изменения связаны с вовлечением в nатологический процесс таки х
структур головного мозга, как полосатое тело , субтал амические ядра
и мозжечок. Малая хорея возникает в детском возрасте , чюце у дево ­
чек. Симптомы усиливаются при во збуждении , напряжении или
утомлении , но стихают во время сн а .
99
Острая ревматическая лихорадка .. .
Кольцевидпая эритема обычно сочетается с ревмокардитом и дру­
гими проявлениями ревматизма. Она возникает в
10-20 % случаев,
чаще у детей и подростков . Высыпания бледно-розового цвета лока­
лизуются на коже туловища и внутренней поверхности конечностей ,
исчез ают при надавливании, не сопровождаются кожным зудом и не
возвышаются над уровнем кожи.
Ревматические узелки- маленькие, диаметром не более
5 мм,
плотны е, безболезненные образования, локализующиеся в пери­
артикулярных тканях в местах прикрепления сухожилий, над кос­
тными выступами в области крупных суставов, затылочной кости.
Ревматические узелки встречаются только у детей, обычно появля­
ются во время первой атаки ревматической лихорадки и бесследно
исчезают при лечении.
6.3.
Лабораторно-инструментальные методы исследования
• Нсспсцифические
острофазовые показатели воспаления- лей­
коцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ,
повышение содержания фибриногена.
• Специфические
показатели воспаления, свидетельствующие о
перенесенной стрептококковой инфекции, - повышение титра
противострептококковых
антител ,
таких
как антистрептолизи­
на О, антистрептогиалуронидазы , антистрептокиназы, антиде­
зоксирибонуклеазы В (антиДНКазы В).
• При
бактериологическом исследовании мазка из зева можно
обнаружить ~-гемолитический стрептококк группы А.
• ЭКГ необходима для
уточнения характера нарушений сердечного
ритма и проводимости ;
• ЭхоКГ-исследование
с использованием допплеровского режима
позволяет выявить митральную и/или аортальную регургитацию
при вальвулите , а также сформировавшисся клапанные пороки
сердца , жидкость в полости перикарда .
6.4.
Диагностические критерии
Диагностические критерии ревматической лихорадки были разра­
ботаны отечественным ученым А.А. Киселем
ученым Т.Д. Джонсом
(1944).
(1940)
и американским
Впоследствии данные критерии были
неоднократно модифицированы Американской кардиологической
ассоциацией. В настоящее время используются диагностические кри­
терии Киссля -Джонса с учетом nоследнего пересмотраАмериканской
4*
1
1
1
Тема4
100
Таблица
8.
Критерии Киселя-Джонса, применяемые для диагностики ост­
рой ревматической лихорадки (в модификации ЛРР,
2003
г.)
Дап11ые, подтверждаю<<Большие
щие предшествовавшую
«Малые критерии >>
критерии>>
А-стрептококковую
инфекцию
Кардит
Клинические:
Позитивная
Полиартрит
артралгии,
А-стрептококковая
Хорея
лихорадка
Кольцевидная
Лабораторные:
из зева, или положи-
эритема
повышенные острофазовые
тельный тест быс -
Ревматические
показатели:
трого определения
узелки
СОЭ
А-стрептококкового
(>38 ос)
культура , вы деленная
(>30 мм/ч)
С-реактивный белок
(;:::2 норм)
антигена.
Повышенн ы е или
Ипструменталыrые:
удлинение интервала
(>0,2 с)
P-Q
повышающиеся ти т ры
на электрокардиограм-
противостреnтокок-
ме, признаки митральной и/или
ковых антител (анти-
аортальной реrурrитации при
стрелтол и з и на О,
допплср-эхокардиоrрафии
антиДНКа за В).
кардиологической ассоциацией
Ассоциацией
.
(1992) и модификаций, предложенных
ревматологов России (АРР) в 2003 г. (табл . 8) .
Диагноз считают достоверным при наличии двух больших или
одного большого и двух малых критериев с данными, документи ­
рованно подтверждающими предшествующую А-стрептококковую
инфекцию.
После nостановкидиагноза острой ревматической лихорадки необ­
ходимо определить активность ревматического nроцесса. Выделяют
активнуюинеактивную фазу ревматического процесса . Совокупность
клинических и лабораторных данных позволяет определить степень
активности ревматического процесса:
•I
степень -
клинические
проявления
ревматизма
выражены
слабо, лабораторные показатели , отражающие активность воспа ­
лительного процессанеизменены или выражены минимально ;
• II степень характеризуется умеренными
клиническими проявле ­
ниями (без выраженного экссудативного компонента), острофа­
зовые и иммунологические показатели также выражены умерен­
но (СОЭ -
20- 40 мм/ч,
СРБ
++
или
+++, умеренное
титра nротивострептококковых антител) ;
повышение
Острая ревматическая лихорадка ...
• III
101
степень активности характеризуется яркой клинической кар­
тиной и высокими показателями воспалительной, иммунологи­
ческой активности процесса (СОЭ- более
40 ммjч,
СРБ
+++ или
++++ и высокий титр противострептококковых антител).
Ассоциация ревматологов России в
2003
г. предложила новую
классификацию ревматической лихорадки (табл.
Таблица
9.
9).
Классификация ревматической лихорадки
Клиническиепроявления
Клинические
варианты
Основные
Исход
Дополнительные
Острая ревма-
Кардит
Лихорадка
Выздоровление
тическая лихо-
(вальвулит)
Артралгии
Хроническая
рад ка
Артрит
Абдоминальный
ревматическая
Повторная
Кольцевидная
синдром
болезнь сердца:
ревматическая
эритема
Серозиты
без порока сер-
лихорадка
Ревматические
дца;
узелки
порок сердца
Согласно данной классификации повторная ревматическая лихо­
радка рассматривается как новый эпизод острой ревматической лихо­
радки .
Выделяют два варианта исхода ревматической лихорадки:
выздоровление и хроническая ревматическая болезнь сердца с фор­
мированием порока сердца или без него. При выздоровлении про­
исходит полное обратное развитие клинической симптоматики рев­
матической лихорадки с нормализацией лабораторных показателей
и отсутствием каких-либо остаточных явлений. ХСН, выявляемая у
больных с ревматической лихорадкой, оценивается в соответствии с
классификациями Н .Д. Стражеско и В.Х. Василенко (по стадиям) и
Нъю-Йоркской кардиологической ассоциации (по функциональным
классам).
6.5. Дифференциальная
диагностика острой ревматической
лихорадки
Ревмокардит чаще всего приходится дифференцировать с такими
заболеваниями, как вирусный миокардит, пролапе митральнога кла­
пана , инфекционный эндокардит (ИЭ), болезнь Лайма. Ревматический
полиартрит необходимо дифференцировать с ревматоидным артритом,
для которого характерны деформация суставов с атрофией мышц и
102
Тема4
обнаружение в крови ревматоидного фактора; с реактивными артрита­
ми, вызванными кишечной и урагенитальной инфекцией.
6.6.
Осложнения острой ревматической лихорадки
Осложнения острой ревматической лихорадки чаще связаны с
поражением сердца. В исходе ревмокардита могут возникать пороки
сердца. Острая ревматическая лихорадка может осложняться различ­
ными нарушениями сердечного ритма. При декомпенсации ревмати­
ческого nорока сердца могут наблюдаться проявления ХСН.
6. 7.
Лечение
Лечение больного с ревматической лихорадкой во многом зависит
от активности и характера течения заболевания. Лечение чаще прово ­
дится в стационаре: строгий постельный режим приналичии тяжелого
кардита, назначение богатой витаминами диеты с ограничением соли
и жидкости, и увеличением содержания белка. Этиотропная терапия
проводится антибиотиками пенициллинового ряда. При нелереноси­
мости антибиотиков пенициллинового ряда назначают макролид ы .
Противовоспалительная терапия проводится нестероидными проти­
вовоспалительными средствами (диклофенак
2 мес),
75-150
мгjсут в течение
при высокой активности процесса с выраженным экссудатив ­
ным компонентом воспаления
20- 30 мгjсут
-
глюкокортикоидами (преднизолон
с постепенным снижением дозы в течение
20- 30 дн).
Для лечения сердечной недостаточности назначаются ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента, малые дозы мочегонных пре­
паратов, периферические вазодилятаторы. Лечение повторной ревма­
тической лихорадки проводится по тем же принципам.
Больным, перенесшим острую ревматическую лихорадку, по казана
вторичная профилактика с целью предотвращения рецидивов заболе ­
вания. Для этих целей используют пролонгированные пеницилли­
ны- бензатин бензилпенициллин (экетенциллин•) , бициллин-!•.
Бензатин бензилпенициллин назначается
но
1 раз в 3 нед.
2,4 млн ЕД
внутримышеч­
Б и циллин - 1• назначается в той же дозе
1 раз в 7 дней.
Бициллин-5•, ранее использовавшийсядля вторичной профилактики
ревматической лихорадки, в настоящее время не используется, так
как не соответствует необходимым фармакскинетическим требова­
ниям , предъявляемым к превентивным препаратам. Длительность
вторичной профилактики составляет не менее
случаях пожизненно .
5 лет,
а в некоторых
Острая ревматическая лихорадка ...
103
Диагноз острой ревматической лихорадки
6.8.
Формулировка клинического диагноза осуществляется в соответс­
твии с принятой классификацией ревматической лихорадки и вклю­
чает в себя следующие компоненты:
• клинические варианты ревматической лихорадки;
• наличие активности процесса (степень активности);
• основные клинические проявления ревматической лихорадки;
• осложнения ревматической лихорадки.
Примеры формулировки диагноза:
1.
III
Основное
заболевание:
острая
ревматическая
лихорадка,
степень активности: ревмокардит, ревматический полиартрит с
преимущественным поражением коленных, локтевых суставов, коль­
цевидная эритема.
Осложнение: ХСН ПА
2.
II
(III функциональный класс NYHA).
Основное заболевание: повторная ревматическая лихорадка,
степень активности: ревмокардит, ревматический порок сердца­
митральная недостаточность, ревматический полиартрит с преиму­
щественным поражением коленных, локтевых суставов.
Осложнение: ХСН
3.
l (I функциональный класс NYHA).
Основное заболевание: хроническая ревматическая болезнь сер­
дца: ревматический порок сердца- стеноз левого АВ-отверстия.
Осложнение: ХСН ПА
7.
(II функциональный класс NYHA).
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации:
• Формирование
навыков опроса и осмотра больных с острой рев­
матической лихорадкой.
• Формирование
навыков постановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра.
• Формирование
навыка составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного диагноза.
Тема4
104
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора:
• Демонстрация методики опроса и осмотра больных острой ревма­
тической лихорадкой.
• Контроль навыков опроса и осмотра больных острой ревматичес­
кой лихорадкой.
• Демонстрация
методики постановки диагноза <<Острая ревмати­
ческая лихорадка>> на основании данных опроса, осмотра и обсле­
дования пациента .
• Демонстрация методики составления плана обследования и лече­
ния больных острой ревматической лихорадкой.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные
с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи острой рев­
матической лихорадки . В заключении клинического разбора следует
сформулировать структурированный предварительный или оконча­
тельный диагноз, составить план обследования и лечения пациснта .
Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
9.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больная Д.,
NQ 1
13 лет,
школьница, паступ ила в стационар с жалобами
на повышение температуры тела до
38,5 ос,
боли в коленных, голено ­
стопных и локтевых суставах, насильственные движения мышц рук ,
туловища, лица, nлаксивость, выраженную слабость, утомляемость.
Из анамнеза известно, что за
2 нед до
госпитализации больная пере­
несла тяжелую ангину.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы и види­
мые слизистые бледные, влажные. Грудная клетка конической формы,
симметричная. ЧД
- 16 в минуту.
симметричными участками
'
1
При сравнительной перкуссии над
грудной
клетки
определяется ясный
легочный звук. При аускультации легких дыхание везикулярное, про­
водится во все отделы, хрипы не выслушиваются. Грудная клетка в
области сердца не изменена. Границы относительной тупости сердца:
правая- по правому краю грудины, левая- по левой среднеключич­
ной линии, верхняя - третье межреберье . При аускулътации сердца -
Острая ревматическая лихорадка ...
тоны сердца приглушены, ритмичные,
105
на верхушке выелушивается
систолический шум. Ритм сердечных сокращений правильный, ЧСС
98 уд/мин.
АД
120/80 мм рт.ст.
Живот нормальной формы, симметри­
чен . При перкуссии живота определяется тимпанический звук. При
поверхностной пальnации живот мягкий, безболезненный. Размеры
печени по Курлову: 9 х 8 х7 см. Печень не выступает из-под края ребер­
ной дуги . Селезенка не увеличена.
Общий анализ крови: гемоглобин
- 130 г/л, лейкоциты- 9, 6 х109jл,
эритроциты 4, 5x l012jл, эозинофилы- 2 %, палочкоядерные5 %, сегментаядерные - 68 %, лимфоциты - 20 %, моноциты - 5 %.
СОЭ - 24 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность- 1010, реакция
кислая, белок, глюкоза, эритроциты отсутствуют, лейкоциты- 1-2 в
поле зрения.
Иммунологический анализ крови: СРБ толизина-0 -
290 ЕД (норма до 250 ЕД), титр
330 ЕД (норма до 300 ЕД).
ЭКГ больной представлена на рис. 4-1.
+++,
титр антистреп­
антигиалуронидазы-
При рентгенографии органов грудной полости : легочные поля про­
зрачны, очаговых и инфильтративных теней не выявлено.
Консультация
невролога:
больная
эмоционально
лабильна.
Определяются гиперкинезы рук, туловища, мимической мускулату­
ры. Выполнение координационных проб затруднено.
Рис.
4-1.
Электрокардиограмма больной
Тема4
106
1. Как вы расцениваете неврологические изменения у данной боль­
ной?
2.
Каковы критерии предварительного диагноза и степень актив­
ности процесса у данной больной?
3. Сформулируйте предварительный диагноз.
4. Тактика лечения больной.
Клиническая задача
Больной М.,
N2 2
56 лет,
инженер, обратился к участковому врачу с
жалобами на одышку при физической нагрузке, слабость, повышен­
ную утомляемость, периодические эпизоды сердцебиения. Из анам­
неза известно, что в детстве был очень болезненным мальчиком, часто
болел простудными заболеваниями. Диагноз ревматизма впервые был
поставлен в
12 лет,
отмечались боли в коленных суставах. Врачи гово­
рили об изменениях со стороны сердца (выслушивался шум). Однако
длительное время больной себя хорошо чувствовал,
к врачам не
обращался . Состояние ухудшилось в течение последних двух недель,
когда отмечались повышение температуры до
38,5 ос,
боли в горле.
Самостоятельно лечился ацетилсалициловой кислотой (аспирином•) .
Наблюдалась нормализация температуры тела , однако обращала на
себя внимание одышка при физической нагрузке и выраженная сла­
бость, что и nослужило поводом для обращения к врачу.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы и
видимые слизистые бледные, влажные. Зев: нёбные дужки гипере­
мированы, миндалины увеличены, определяются гнойвые пробки.
Грудная клетка конической формы, симметричная. ЧД -
20 в минуту.
При сравнительной перкуссии над симметричными участками груд­
ной клетки определяется ясный легочный звук. При аускультации
легких- дыхание везикулярное,
проводится
во все
отделы, хрипы
не выслушиваются . Грудная клетка в области сердца не изменена.
Границы относительной тупости сердца: правая - по правому краю
грудины, левая-
2 см
кнаружи от левой среднеключичной линии,
верхняя- третье межреберье. При аускультации сердца- тоны сер­
дца приглушены, ритм сердца правильный, в точке Боткина-Эрба
выелушиваются диастолический шум, усиливающийся при наклоне
вперед, и ослабление
11
тона. ЧСС
- 80 уд/мин.
АД
145/20 мм рт.ст.
Живот нормальной формы, симметричен. При перкуссии живота
определяется тимпанит. При поверхностной пальпации живот мяг­
кий, безболезненный. Размеры nечени по Курлову: в пределах нормы.
Острая ревматическая лихорадка ...
107
Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не увели­
чена.
Общий анализ крови: гемоглобин-
146 г/л, лейкоциты- 12x1Q9jл,
эритроциты- 4,5x1Q 1 2jл, эозинофилы- 1 %, палочкоядерные6 %, сегментаядерные- 64 %, лимфоциты- 24 %, моноциты- 5 %.
СОЭ - 42 ммjч.
Общий анализ мочи: относительная плотность- 1018, реакция
кислая, белок, глюкоза, эритроциты отсутствуют, лейкоциты- 1-2 в
поле зрения.
ЭКГ больного представлена на рис.
Рис.
4-2. Электрокардиограмма
4-2.
больного
При рентгенографии органов грудной полости: легочные поля про­
зрачпы, очаговых и инфильтративных теней не выявлено. Увеличение
тени сердца влево.
1. Дайте оценку аускультации сердца.
2. Сформулируйте предварительный диагноз.
3. Какие лабораторно-инструментальные методы
исследования
необходимо провести данному больному?
4.
Тактика лечения больного.
Клиническая задача
Больная Л .,
63
NQ 3
года, поступила в кардиологическое отделение с
жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке и в
покое,
приступы
удушья,
возникающие
в
горизонтальном
положе­
нии, кашель с выделением небольшага количества мокроты с приме­
сью крови, выраженные отеки н и ж них конечностей, повышение тем-
108
Тема4
пературы тела до
38
ос, слабость. Из анамнеза известно, что больная
с детского возраста страдает ревматизмом с формированием порока
сердца. Настоящее ухудшен и е, которое в течение последнего месяца
больная связывает с переохлаждением.
При осмотре состояние тяжелое, положение ортопноэ. Кожные
покровы и видимые слизистые бледные, на лице- румянец щек
с цианотичным оттенком, акроцианоз. Выраженные отеки голе­
ней и стоп. Грудная клетка конической формы ,
ЧД-
24 в мин.
симметричная.
При сравнительной перкуссии отмечается притупле­
ние леркуторного звука в нижних долях обоих легких. При аускуль­
тации легких- дыхание жесткое, ослабленное в нижних отделах,
выелушиваются везвонкие мелкопузырчатые хрипы. Грудная клетка
в области сердца не изменена. Границы относительной тупости сер­
дца: правая-
3 см кнаружи
от правого края грудины, левая-
кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя
-
2,5 см
верхний край
II ребра.
При аускультации сердца на верхушке выелушивается усиленный
I тон, II тон, тон
открытия митральнога клапана и шум в начале диа­
столы. Во втором межреберье слева от грудины выелушивается акцент
II тона. Ритм сердечных сокращений правильный, ЧСС - 90 уд/мин .
АД 120/80 мм рт.ст. Живот нормальной формы, симметричен. При
перкуссии живота отмечается тимпанит. При поверхностной паль­
пации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову:
14х13х12 см. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см, край
закруглен, чувствительный при пальпации. Селезенка не увеличена.
Общий анализ крови: гемоглобин-
125 г/л, лейкоциты- 9,8xl09jл,
эритроциты- 4,0х1012jл, эозинофилы- 2 %, палочкоядерные - 5 %,
сегментаядерные - 68 %, лимфоциты - 20 %, моноциты - 5 %. СОЭ
19 ммjч.
О бщий анализ мочи: относительная плотность- 1021, реакция
кислая, белок, глюкоза, эритроциты отсутствуют, лейкоциты- 2-3
в поле зрения.
Иммунологический анализ крови: титр антистрептолизина-0-
160 ЕД (норма
до 300 ЕД).
до
250 ЕД),
титр антигиалуронидазы -
200 ЕД
(норма
Рентгенография органов грудной полости: усиление сосудистого
рисунка легких, застойные явления.
ЭхоКГ: створки митральнога клапана утолщены. Площадь левого
АВ-отверстия
- 2,2 см2
(норма
4-6 см2).
Другие клапаны интактны.
Острая ревматическая лихорадка ...
Фракция выброса левого желудочка-
109
50 % (норма 50-70 %). Легочная
гипертензия.
1. Дайте оценку аускультации сердца.
2. Что в себя включает понятие ритм <<перепела>>?
3. Сформулируйте диагноз.
4. Тактика лечения данной больной.
10.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
Ответы на тестовые задания исходного уровня
10.1.
1. в.
2.А.
3 . Д.
4.
5.
г.
в.
6. в.
7. в.
8.
г.
9.А.
10.А.
11. в.
12. г.
13. Б.
14. в .
15. Б.
16. г.
17. г.
18.
в.
19. Б.
20.
10.2.
Б.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
NQ 1
1. Эмоциональная
лабильность, rиперкинезы рук, туловища, ми­
мической мускулатуры считаются проявлениями малой хореи, кото­
рая является одним из <<больших критериев>> ревматической лихорад-
Тема4
110
ки. Эти изменения связаны с вовлечением в патологический процесс
таких структур головного мозга, как полосатое тело, субталамические
ядра и мозжечок. Малая хорея воз н икает в детском возрасте, чаще у
девочек. Симптомы усиливаются при возбуждении , напряжении или
утомлении, но стихают во время сна .
2.
У этой больной выявляются следуюu.(ие диагностические крите­
рии ревматической лихорадки. <<Большие критерии>>
-
ревмокардит,
полиартрит, малая хорея. <<Малые критерии>> - лихорадка
положительный СРБ
(+++).
(38,5
При обследовании получены данные,
подтверждающие перенесенную стрептококковую инфекцию
личенный
титр
оС),
противострептококковых антител,
-
уве­
который
сви­
детельствует об активности ревматического процесса.
II
степень
активности ревматического процесса, так как наблюдается умеренная
степень выраженности острофазовых (СОЭлогических показателей (СРБ-
+++,
24 мм/ч)
и иммуно­
умеренное повышение титра
противострептококковых антител). Диагноз острой ревматической
лихорадки выставлен на основании наличия
3
<<больших>>,
2
<<малых>>
критериев, а также данных, подтверждающих перснесенную стрепто ­
кокковую инфекцию.
3.
Основное заболевание: острая ревматическая лихорадка,
пень активности:
ревмокардит,
ревматический
имущественным поражением коленных,
li
сте­
полиартрит с пре­
голеностопных и локтевых
суставов, малая хорея.
4.
Больной показана терапия следуюrцими группами препаратов:
антибиотики пенициллинового ряда и нестероидные противовоспа­
лительные средства (НПВС) с последующей обязательной бицилли­
ноnрофилактикой.
Клиническая задача
1. При
N2 2
аускультации сердца в точке Боткина-Эрба (место проек­
ции аортального клапана) выелушивались диастолический шум, уси­
ливающийся при наклоне вперед, и ослаблен и е
Il
тона, являющиеся
прямыми признаками аортальной недостаточности.
Основное заболевание:
повторная ревматическая лихорадка:
ревмокардит, ревматический
порок сердца - недостаточность аор­
2.
тального клапана.
3.
Больному необходимо
исследованием,
тел, СРБ.
определение
проведение
титра
ЭхоКГ с допплеровским
противострептококковых
анти­
111
Острая ревматическая лихорадка ...
4.
Больному показана терапия антибиотиками пенициллинового
ряда, НПВС с последующей обязательной бициллинопрофилакти­
кой.
Клиническая задача
1. Усиленный I
N2 3
тон, тон открытия митральнога клапана и диасто­
лический шум на верхушке являются прямыми признаками стеноза
левого АВ-отверстия. Акцент
li
тона над легочной артерией
-
кос ­
венный признак митральнаго стеноза, который свидетельствует о
наличии у больной легочной гипертензии.
2.
Ритм <<перепела>>- это трехчленный ритм, включающий хлопа­
ющий
3.
I тон, II
тон и тон открытия митральнаго клапана.
Основное заболевание: хроническая ревматическая болезнь сер­
дца: ревматический порок сердца - стеноз левого АВ-отверстия.
Осложнения: ХСН IIБ стадии
4.
(IV функциональный класс NYHA).
Больной показано лечение сердечной недостаточности общепри­
нятыми методами и консультация кардиохирурга для решения вопро­
са о хирургическом лечении порока.
5.
Тема занятия:
Митральные пороки сердца
1. АКТУАЛЬНОСТЬ
ТЕМЫ
Знание темы необходимо для решения студентом профессиональ­
ных задач по диагностике, лечению и профилактике митральных
пор оков се рдца, основано на повторении и изучении тем курса нор­
мальной анатомии и физиологии сердца, курса nатологии сердечно­
со судистой системы, пропедевтики внутренних болезней, клиничес­
ко й ф армакологии сердечно-сосудистых и противовоспалительных
п репаратов.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез, гемодинамику при данном заболе­
вании, особенности клинической картины, методы обследования,
д ифференциальную диагностику, осложнения и принципы лечения
митраль н ых пороков.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Понятие стеноза и недостаточ ности левого АВ-отверстия.
2. Этиология, nатогенез приобретенных митральных пороков
сер­
дца.
3. Клиническая картинамитральных пороков сердца.
4. Лабораторно-инструментальные методы исследования
больных
с митральными пороками сердца.
5. Лечение больных с митральными пороками сердца.
6. Осложнения митральных пороков сердца.
4.
1. Больные
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
с приобретенными митральными пороками сердца,
явлениями сердечной недостаточности
данного заболевания.
и другими
осложнениями
113
М итральные пороки сердца
2.
Истории болезни больных с приобретенными митральными
пороками сердца.
3. Данные
лабораторно-инструментальных методов обследования
больных с митральными пороками сердца: ЭКГ, Эхо КГ, рентгено­
грамм органов грудной полости, специфическихинеспецифических
показателей воспаления
(титр претивастрептококковых антител и
общий анализ крови) .
4.
Тестовые задания для проверки уровня знаний студентов, ситу­
ационные задачи по теме занятия.
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Вы берите один п равильный отв ет.
1.
Наиболее частой причиной возникновения митральн ога стеноза
является:
А. И нфекционный эндокардит.
Б. Атеросклероз.
В . Ревматизм.
Г. Ревматаид н ый артрит.
Д. Системные заболевания соединительной ткани.
2.
Причинами возникновения недостаточности митральнога кла­
пана являются:
А. Ревматизм, инфекционный эндокардит, диффузные заболева­
н ия соединительной ткани.
Б. Ревматическое поражение сердца , амилоидоз, инфекционный
эндокардит.
В. Диффузные заболевания соединительной ткани, артериальная
гипертензия, тромбаэмболия мелких ветвей легочной артерии.
Г. Ревматизм, атеросклероз, транзиторная ишемическая атака.
Д. Диффузные заболевания соединительной ткани, ишемичес­
кая болезнь сердца, амилоидоз.
3.
При митральном стенозе границы относительной тупости серд-
ца изменяются следующим образом:
А. Вправо.
Б. Влево .
В. Вверх и вправо.
Г. Вверх и влево.
Д. В верх .
4. При
митральной
недостаточности
границы
тупости сердца изменя1отся следующим образом:
относительной
Тема
114
5
А. Вправо.
Б. Влево.
В. Вверх и вправо.
Г. Вверх и влево.
Д. Вверх .
В норме площадь АВ-отверстия составляет:
5.
1- 2 см2.
Б. 2- 3 см2.
В. 3- 4 см2.
Г. 4- 5 см2.
Д. 4- 6 см2.
А.
6.
Площадь левого АВ - отверстия при критическом стенозе состав-
ляет:
А.
4- 3 см2.
Б. 2,9-2,0 см2.
В. 1,9- 1,5 см2.
Г. 1,4- 1,О см2.
Д. менее 1 см2 .
7. Аускультативная
картина недостаточности митральнога кла­
пана:
А. Усиление
l
тона на верхушке, систолический шум на верхуш ­
ке, проводящийся в левую аксилярную область .
Б. Ослабление
I
тона на верхушке, систолический шум на вер ­
хушке, проводяrцийся в левую аксилярную область.
В. Усиление
Г.
I тона на верхушке, диастолический шум на верхушке.
Ослаблени е 1 тона на верхушке, систолический и диастоличес ­
кий шум на верхушке.
Д. Ослабление
I
тона на верхушке, диастолический шум на вер ­
хушке.
8. Аускультативная картина стеноза левого АВ - отверстия:
А. Усилен и е I тона на верхушке, систолический шум на
верхуш ­
ке, проводящийся в левую аксилярную область.
Б. Ослабление
1 тона
на верхушке, систолический шум на вер ­
хушке, проводящийся в левую аксилярную область .
I тона на верхушке, диастол и ческий шум на верхушке .
Ослабление 1 тона на верхуrнке, систолический и диастоличес­
В. Усиление
Г.
кий шум на верхушке.
Д. Ослабление
хушке.
1 тона
на верхушке, диастолический шум на вер ­
115
Митральные пороки сердца
Рефлекс Китаева- это спазм:
9.
А. Мышц гортани .
Б. Коронарных артерий.
В. Периферических артерий.
Г. Легочи ых артериол.
Д. Бронхиол.
10.
Ритм <<Перепела>>
А. Усиленного
-
это сочетание:
1 тона, II
тона , тона открытия митральнаго кла­
пана.
Б. Усиленного
1 тона, ll
тона, тона открытия аортального клапа-
на.
В. Ослабленного
1 тона, 11
тона, тона открытия митральноге кла­
1 тона, Il
тона, тона открытия аортального кла­
пана.
Г. Ослабленного
пана.
Д. Усиленного
тона,
I
11
тона , тона закрытия митральнога кла­
пана.
11.
Клинические симптомы, которые наблюдаются при стенозе
левого АВ-отверстия:
А.
Facies mitralis,
систолическое дрожание в области верхуulечно­
го толчка.
Б.
Facies mitralis,
элигастральная пульсация, симптом <<кошачьего
мурлыканья>>.
В.
Facies mitralis,
перебои в работе сердца, рубиновые капли на
туловище.
Facies mitralis, эпигастральная пульсация, тофусы.
Д. Facies mitralis, симптом <<кошачьего мурлыканья>>,
Г.
<<пляска>>
сонных артерий.
12. Аускультативным признаком легочной гипертензии является
акцент II тона:
А. На верхушке.
Б. Во втором межреберье справа от грудины.
В. Во втором межреберье слева от грудины .
Г. Над основан и см мечевидного отростка.
Д. В точке Боткина-Эрба.
13.
Клинические симптомы, наблюдаемые nри недостаточности
митральнога клапана:
А. Сердцебиение, ослабление
l
тона на верхушке, систолический
шум , который проводится в левую аксилярную область.
Тема5
116
Б. Перебои в работе сердца , трехчленный ритм на верхушке, син­
копальные состояния.
В. Кровохарканье, усиленный
I
тон на верхушке, диастоличес­
кий шум на верхушке.
Г. Иктеричность кожи и видимых слизистых, акцент
II тона
над
легочной артерией, метеоризм.
Д. Сердцебиение , ослабление
1 тона на
верхушке, систолический
шум в точке Боткина-Эрба.
14.
Клиническая ситуация, при которой отсутствует характерный
шум у больных с митральным стенозом:
А. Во время еды.
Б. При тахикардиях.
В. Во время сна.
Г. У больного с левосторонней плевропневмонией.
Д . У больного с блокадой левой ножки пучка Гиса.
15. Типичными
изменениями ЭКГ при недостаточности митраль­
нога клапана являются:
А. Двугорбый зубец Р в
1, Il, AVL, V5, V6 и ширина зубца Р >O,l с;
высокий зубец R в V5, V6 и глубокий зубец S в V1, V2 .
Б. Амплитуда зубца Pr 11 AVF >2,5 мм; высокий зубец R в Ys, vб и
, '
глубокий
s в v,, v2.
В. Двугорбый зубец Р в
высокий зубец
R
в
V 1, V 2 и
1, 11, AVL, V5 , V6 и
глубокий зубец Sв
ширина зубца Р >О, 1 с;
V5, V6 .
г. Амплитуда зубца Pll,II ,AYF>2,5мм; высокий зубец
глубокий зубец
S в V5, У6 .
Д. Увеличение продолжительности интервала
кий зубец
R
в
V5, V6 и глубокий
16. Типичными
зубец
S
в
V 1,
R
в
v,, v2
P-Q >0,2 с;
и
высо­
У2 •
изменениями ЭКГ при стенозе левого АВ-отвер­
стия являются:
А. Двугорбый зубец Р в
1, 11, AVL, V5, V6 и ширина зубца Р >О, 1 с;
высокий зубец R в V5 , V6 и глубокий зубец S в V 1, V 2 .
Б. Амплитуда зубца Рн 11 AYF >2,5 мм; высокий зубец R в Ys, v6 и
глубокий
s в v,, v2.
'
В. Двугорбый зубец Р в
'
1, II, AVL, V5, V6 и ширина зубца Р > О, 1 с;
высокий зубец R в У1 , У2 и глубокий зубец S в У5 , V6•
г. Амплитуда зубца PII 11 AVF >2,5 мм; высокий зубец R в vl, v2 и
' ,
глубокий зубец S в V5, Vб.
Д. Увеличение продолжительности интервала P- Q >0,2 с; высокий
зубец R в V5, V6 и глубокий зубец S в У1 , V 2 .
1
1
1~
Митральные пороки сердца
17.
117
Наиболее частым осложнением митральных пороков сердца
является :
А. Артериальная гипертензия.
Б. Острый коронарный синдром.
В. Вазоспастическая стенокардия.
г. хсн.
Д. Амилоидоз.
18. Признаком недостаточности митральнога клапана при допплерЭхоКГ является:
А. Регургитация из аорты в левый желудочек.
Б. Регургитация из левого предсерди я в левый желудочек.
В . Регургитация из левого желудочка в левое предсердие.
Г. Отсутствие смыкания створок аортального клапана в систолу.
Д. Отсутствие смыкания створок митральнога клапана в диастолу.
19. Признаком стеноза левого АВ-отверстия при
ЭхоКГ считается:
А. Уменьшение площади левого АВ-отверстия.
Б. Уменьшение площади правого АВ-отверстия.
В. Уменьшение площади полулунных клапанов.
Г. Отсутствие смыкания створок клапана в систолу.
Д . Наличие митральной регургитации.
20.
Радикальным методом лечения стеноза левого АВ-отверстия
является:
А. Катетериал аблаци я.
Б. Протезирование митральнаго клапана.
В. Электроимпульсная терапия.
Г. Изоляция легочных вен.
Д. Операция <<лабиринт>> .
6.
6.1.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Митральный стеноз
6.1.1. Определение
Стеноз левого АВ-отверстия
-
это патологическое состояние,
которое приводит к затруднению движения крови из левого предсер­
дил в левый желудочек.
Тема
118
5
6.1.2. Этиология
Наиболее частой причиной возникновения митральнаго стено­
за является ревматизм. Более редкими причинами формирования
этого порока могут быть ИЭ, атеросклероз , ревматоидный артрит.
Изолированный митральвый стеноз составляет
40 %
всех пороков
сердца ревматической этиологии. Чаще воз никаст у жен1цин, соотно ­
шение женщины-мужчины составляет
6.1.3.
4:1.
Патогенез
Площадь левого АВ-отверстия составляет
4- 6 см2 .
Ревматические
атаки приводят к утолщению створок клапана , сращению их между
собой и сужению левого АВ-отверстия. При критическом стенозе
площадь левого АВ-отверстия составляет менее
l
см2.
При уменьшении левого АВ - отверстия увеличивается давление
в левом предсердии, что, в свою очередь , способствует повышению
давления в легочных венах и капиллярах. Развивается пассивная , или
венозная, легочная гипертензия. В ответ на рост давления в левом
предсердии и легочных венах развивается рефлекс Китаева (спазм
легочных артериол) , что nриводит к развитию активной, или артери­
альной, легочной гипертензии. Увеличение давления в левом предсер­
ди и способствует развитию его гиnертрофии , а при снижении сокра­
тительной способности - дилатации левого предсердия. Нарастание
легочной гипертензии приводит к развитию гипертрофии правого
желудочка с последующей его дилатацией.
6.1.4.
Клиническая картина и диагностика
Клинические проявления митральнога стеноза во многом зависят
от стеnени сужения левого АВ-отверстия.
Больные с митральным
стенозом могут жаловаться на одышку при физической нагрузке, кото ­
рая обусловлена наличием легочной гипертензией и неспособностыо
сердца увеличить сердечный выброс. Могут наблюдаться кардиалгии,
слабость, снижение работоспособности , ухудшение качества жизни
вследствие снижения сердечного nыброса; ощущения неравномерного
сердцебиения, эпизодов замирания сердца (при наличии у больного
ФП); приступы удушья, возникающие в горизонтальном положении;
тошнота, рвота, боли в правом подреберье, отеки нижних конечностей
как проявления правожелудочковой недостаточности , кровохарканье.
При осмотре обращает на себя внимание характерный вид боль­
ного - <<митральное лицо>>
(facies mitralis),
для которого характерны
119
Митральные пороки сердца
синюшность губ и яркий румянец щек; эпигастральная пульсация ,
усиливающаяся на вдохе, вследствие гипертрофии и дилатаitии пра­
вого желудочка. При декомпенсации порока могут выявляться при­
знаки правожелудочковой недостаточности.
При пальпации области сердца может определяться сердечный
толчок вследствие гипертрофии
и дилатации правого желудочка ,
диастолическое дрожание в области верхушечного толчка (так назы­
ваемый симптом <<кошачьего мурлыканья>>). Пальпация перифери­
ческого пульса на лучевых артериях может выявить нерегулярность
сердечного ритма за счет экстрасистолии или ФП .
Леркуторно определяется увеличение правой и верхней границ
относительной тупости сердца.
Характерными аускультативными признаками митрал ьнога стено­
за являются хлопающий
I тон , li тон,
тон открытия митральнога кла­
пана. Дан но е сочетание образует патогномоничный для митральнаго
стеноза аускультативный признак- ритм << перепела>>. Выслупrивается
акцент
11
тона над легочной артерией, который является признаком
легочной гипертензии. Для данного порока характерен диастоличес­
кий шум на верхушке, усиливающийся после физической нагрузки.
При наличии у больного тахикардии, особенно при тахисистоличес­
кой форме ФП, характерный диастолический шум на верхушке может
не выслушиваться. В таких случаях необходимо урежать ЧСС с помо­
щью ~ -адреноблокаторов или сердечных гликозидов.
На ЭКГ у больных с митральным стенозом могут выявляться
P-mitrale
(признак гипертрофии левого предсердня - раздвоение и
увеличение амплитуды зубцовРвотведениях
1, II, AVL, V5, V6), откло­
нение ЭОС вправо и признаки гипертрофии правого желудочка при
наличии выраженной легочной гипертензии (высокий зубец
глубокий зубец
S в V5_ 6).
R в V1_ 2 и
Не редко уже на ранних стадиях митральнаго
стеноза выявляется фибрилляция предсердий .
Наиболее чувствительным и неинвазивным методом для диагнос­
тики митральнога стеноза является ЭхоКГ. Данный метод позволяет
обнаружить деформацию, утолщение створок митральнога клапана,
определить уменьшение
площади левого АВ - отверстия, размеры
полостей сердца (увеличенные левое предсерди е и правый желудочек),
легочную гипертензию.
На ранней стадии заболевания рентгенологические изменения
могут отсутствовать. Могут выявляться признаки венозной легочной
гипертензии, проявляющиеся усилением легочного рисунка, расши-
Тема
120
5
рением корней легких. В прямой проекции со стороны сердца обнару­
живают вы бухание ушка левого предсердия и ствола легочнойартерии
(третьей и второй дуг сердца). При рентгенологическом исследовании
органов грудной полости с барием в nравой косой проекции наблюда­
ется контрастираванный пищевод, отклоненный увеличенным левым
предсердием.
6.1.5. Осложнения
Наиболее частыми осложнениями стеноза левого АВ-отверстия
являются сердечная недостаточность по малому и большому кругам
кровообращения, нарушения сердечного ритма (в частности , ФП) и
тромбаэмболический синдром.
6.1.6. Лечение и профилактика
Наиболее эффективным методом лечения больных с митральным
стенозом считается хирургическое лечение - митральная баллонная
вальвулопластика, митральная комиссуротомия или протезирование
митральнога клапана.
При раз витии сердечной недостаточности назначаются диуретики ,
блокатор альдостероновых рецепторов - спиронолактон, при сочета­
нии с ФП - ~-адреноблокаторы , блокаторы медленных кальциевых
каналов. Больным с ФП и наличием тромбов в полостях сердца, в
связи с высоким риском развития тромбаэмболических осложнений,
показано назначениенепрямых антикоагулянтов под контролем меж­
дународного нормализованного отношения (МНО).
Всем больным с пороками сердца необходимо проведение nрофи­
лактики повторных ревматических атак в течение
5 лет
после острой
ревматической лихорадки.
6.2.
Недостаточность митральнога клапана
6.2.1. Определение
Недостаточность митральнаго клапана - это несмыкание или
неполное
смыкание
створок
митральнаго
клапана ,
приводящее
к
обратному току крови из левого желудочка в левое предсердне (мит­
ральной регургитации).
Митральные порокисердца
6.2.2.
121
Этиология
Причинами митральной недостаточности являются:
• воспалительные
поражения створок митральноге клапана: рев-
матизм, системная красная волчанка, аортоартериит;
• миксоматозная дегенерация створок клапана;
• инфекционный эндокардит;
• относительная недостаточность митральнаго
клапана, обуслов­
ленная расширением фиброзного кольца: у больных с АГ любого
происхождения, аортальными пороками сердца (в стадии деком­
пенсации), с сердечной недостаточностью любого происхожде­
ния;
• нарушение функции папиллярных
• пролапе митральнога клапана.
6.2.3.
мышц;
Патогенез
Непалное смыкание створок митральноге клапана приводит к
возврату
время
части
крови
из
левого
систолы желудочков.
желудочка
в
левое
предсердие
во
В левом предсердин накапливается
белынее количество крови , что приводит к его перегрузке объемом и
развитию дилатации. Одновременно происходит перегрузка объемом
левого желудочка в д иастолу, развивается гипертрофия и последую­
щая дилатация левого желудочка. Избыточный объем крови в левом
желудочке приводит к расширению фиброзного кольца, что еще
больше усиливает митральную недостаточность.
При ослаблении
сократительной функции левого желудочка в полости левого пред­
сердил
повышается
давление,
которое
приводит
к
ретроградному
увеличению давления в малом круге кровообращения и развитию
легочной гипертензии. В отличие от митральнаго стеноза при мит­
ра льной недостаточности легочная гипертензия развивается намного
позже и меJ 1ее выражена.
6.2.4.
Клиническая картина, диагностика, осложнения
Клинические проявления недостаточности митральнаго клапана
во многом зависят от степени митральной регургитации. Наиболее
частыми жалобами больных митральной недостаточностью счита­
ются одыtuка и быстрая утомляемость при физической нагрузке,
проходящие в nокое. Для выраженной митральной недостаточности
характерна одышка при незначительной физической нагрузке, при­
ступы сердечной астмы.
Тема
122
5
При осмотре внешние проявления этого порока могут отсутство­
вать.
При пальпации области сердца отмечается смещение верхушечно ­
го толчка влево и вниз. Верхушечный толчок разлитой, усиленный и
резистентный. Перкутарна определяется смещение границ относи ­
тельной сердечной тупости сердца влево и вверх, при nрисоединении
гипертрофии правого желудочка- вправо.
Прямыми аускультативными признаками недостаточности мит­
ральнога клапана являются ослабление
может выелушиватьсядополнительный
l тона на верхушке сердца,
III тон сердца, систолический
шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. При
наличии легочной гипертензии
-
акцент
1l
тона над легочной арте­
рией.
Рентгенография органов грудной полости позволяет выявить у
больных с митральной недостаточностыо увеличенные левые отделы
сердца, а при наличии легочной гипертензии - ее характерные при­
знаки.
ЭКГ-признаки дан н ого nорока следующие: отклонение ЭОС влево,
P-mitt·a/e
(признак гипертрофии левого предсердил - раздвоение и
увеличение амплитуды зубцов Р в
V5_ 6
и глубокий зубец
дочка).
S
в
V1_ 2
J, II, AVL, V5, V6),
высокий зубец Я
(признаки гипертрофии левого желу­
При выраженном пороке могут наблюдаться фибрилляция
предсердий и гипертрофия правого желудочка.
ЭхоКГ позволяет выявить причину недостаточности митралы-юга
клапана,
отсутствие
смыкания
створок
в
систолу,
оценить
степень
регургитации из левого желудочка в левое предсердие, размеры камер
сердца, сократительную способность миокарда , легочную гипертен­
зию.
Осложнения недостаточности митралыюга клаnана такие же, как
при стенозе левого АВ-отверстия.
6.2.5. Лечение
Лечение данной категории больных, как правило, симптоматичес­
кое. При наличии сердечной недостаточности проводится терапия
ингибиторами анrиотензин-превращающего фермента (АПФ) , диуре ­
тиками, периферическими вазодилятаторами . При ФП проводится
терапия,
направленная
на
нормализацию
частоты
желудочковых
сокращений (сердечные rликозиды , ~ - адреноблокаторы, антагонисты
медленных кальциевых каналов). Для профилактики тромбоэмбо -
123
Митральные пороки сердца
лических осложнений назначаются непрямые антикоагулянты под
контролем международного нормализованного отношения.
Выраженная митральная недостаточность
(HI-IV
степени) счи­
тается показанием для хирургического лечения: реконструкции мит­
ральнога клапана или его протезирования.
В клинической практике наиболее часто встречается сочетание
стеноза левого АВ-отверстия и недостаточности митральнаго кла­
пана, в таком случае говорят о наличии у больного сечетанного мит­
ральнога порока сердца. Существуют три варианта сочетания:
•с
преобладанием недостаточности (площадь митральнаго отвер­
стия
>2 см2);
• без четкого преобладания
1,5-2 см2) ;
• с преобладанием стеноза
<1,5 см2).
(площадь
митральнога
отверстия
(площадь
митральнога
отверстия
Примеры формулировки диагноза.
1.
Основное заболевание: хроническая ревматическая болезнь сер­
дца: ревматический порок сердца- стеноз левого АВ-отверстия.
Осложнение: недостаточность кровообращения
ональный класс
2.
IIA (Ill
функци­
NYHA).
Основное заболевание: хроническая ревматическая болезнь сер­
дца: ревматический порок сердца - сочетанный митральный порок
сердца
с
преобладанием
недостаточности
митральнога клапана.
Перманентная форма ФП, тахисистолический вариант.
Осложнение:
ональный класс
недостаточность кровообращения IIБ
(IV функци­
NYflA).
7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинич еский разбор проводится преподавателем или студентами
под непосрсдственным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация
методики опроса и осмотра больных митральны­
ми пороками сердца.
• Контроль
навыков опроса и осмотра больных приобретенными
ми тральными пороками сердца.
• Демонстра ция
методики постановки диагноза при митральных
пороках сердца на основании данных опроса, осмотра и обследо­
вания nациента.
Тема5
124
• Демонстрация методики составления
плана обследования и лече ­
ния больных митральными пороками.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные
с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи митраль­
ных пороков сердца. В заключении клинического разбора следует
сформулировать структурированный предварительный или оконча­
тельный диагноз, составить план обследования и лечения пациента.
Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
8.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больная В. ,
N2 1
38 лет,
поступила в кардиологическое отделение с
жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке и в
nокое, перебои в работе сердца , nериодически возникающий кашель
с выделением небол ьшого количества мокроты с nримесыо крови ,
отеки нижних конечностей , повышение температуры тела до
38 ОС ,
слабость. Из анамнеза известно, что больная с детского возраста часто
болела ангинами. Врачи говорили об изменениях со стороны сердца.
В течение последнего года стала отмечать одышку при ходьбе, присту­
пы сердцебиения, перебои в работе сердца. Состояние ухудшилось в
течение последних трех недель , когда после перенесенной простуды
стали нарастать вышеперечисленные жалобы .
При осмот ре состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые
слизистые бледные , на лице
-
румянец щек с цианотичным оттен ­
ком, акроцианоз. Выраженные отеки голеней и стоп . Грудная клетка
конической формы , симметричная . ЧД
нительной
-
24 в минуту.
При срав ­
перкуссии отмечается притупление перкуторного звука
в проекции нижней доли левого легкого, тупой леркуторный звук
справа ниже угла лопатки. При аускультаци и легких дыхание везику­
лярное, ослабленное в нижней доле левого легкого, там же выелуши ­
ваются незвонкие мелкопузырчатые хрипы , сnрава ниже угла лопатки
дыхание не провод ится. Грудная клетка в области сердца не изменена .
Верхушечный толчок резко ослаблен. Границы от носительной тупос ­
ти сердца: правая -
4 см
кнаружи от правого края грудины , левая ­
по левой передней подмышечной линии , верхняя - верхний кр ай
II
ребра. При аускультации сердца на в ерхушке выелушиваются уси ­
ле нны й
l
тон , тон открытия мит рал ьнога клап ан а, диастолический
Митральные пороки сердца
125
шум, а также систолический шум, проводящийся в левую подмышеч­
ную область. Акцент
11 тона во
втором межреберье слева от грудины.
Ритм сердечных сокращений неправильный. Частота желудочковых
сокращений
85 уд/мин.
93 уд/мин.
Пульс на лучевых артериях асимметричный,
Дефицит пульса
8 уд/мин.
АД
120/80 мм рт.ст.
Живот нор­
мальной формы, симметричен. При перкуссии живота отмечается
тимпанит. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболез­
ненный. Размеры печени по Курлову: 15х1 3xl0 см. Печень выступает
из-под края реберной дуги на
6 см,
край печени закруглен, чувстви­
тельный при пальпации. Селезенка не увеличена.
Общий анализ крови: гемоглобин-
129 г/л, лейкоциты- llx109jл,
эритроциты- 4,2х1012jл, палочкоядерные- 7 %, сегментаядерные68 %, лимфоциты- 20 %, моноциты- 5 %. СОЭ- 25 ммjч.
Общий анализ мочи: относительная плотность- 1021, реакция
кислая,
2-3
белок,
глюкоза,
эритроциты
лейкоциты-
в поле зрения.
ЭКГ больной представлена на рис.
Рис.
отсутствуют,
5-1.
5-1. Электрокардиограмма больной
Рентгенография органов грудной полости представлена на рис.
ЭхоКГ: корень аорты не расширенаортального клапана полнос - более
3,0 см.
15 мм.
5-2.
Раскрытие створок
Створки митральнога
клапана утолщены, уплотнены, грубо деформированы, кальцифици­
рованы, практически неподвижны. Площадь левого АВ-отверстия­
менее
L,5 см2.
В М-режиме движение створок митральнога клапана
монофазное. Левое предссрдис расширено до
5,2 см.
Стенки левого
,l
Тема
126
Рис.
5-2.
5
Рентгенография органов грудной полости пациента
Рис. 5-З. Эхокардиограмма больной
желудочка утолщены: межжелудочковая перегородкастенка-
1,1
1,2 см , задняя
см. Полость левого желудочка расширена: конечный
диастолический размер
- 6,2 см,
конечный систолический размер
-
127
Митральные пороки сердца
4,6 см.
Фракция выброса-
35 %.
Выраженное расширение полости
правого желудочка с его гипертрофией до
женной легочной гипертензии.
1. Дайте
2. В чем
III степени
(рис.
признаками выра­
При допплеровском исследовании
определяются митральная регургитация
регургитация
0,8 см,
li степени, трикуспидальная
5-3).
оценку аускультации сердца.
заключаются особенности гемодинамики у данной боль­
ной?
3. Сформулируйте диагноз.
4. Тактика лечения больной.
Клиническая задача
Больной М.,
N2 2
35 лет,
экономист, поступил в стационар с жалобами
на одышку при умеренной физической нагрузке, слабость, повы­
шенную утомляемость. Из анамнеза известно, что в детстве перенес
корь и скарлатину, часто болел гриnпом. В 16-летнем возрасте после
перенесенной ангины длительное время лечился в районной больни­
це по поводу заболевания, протекавшего с отеками ног. Настоящее
ухудшение
в
течение
последних
двух
недель
после
перенесенного
трахеобронхита .
При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы
и
видимые слизистые бледные. Акроцианоз. Грудная клетка кони­
ческой формы, симметричная. ЧД-
18
в минту. При сравнительной
перкуссии в симметричных участках грудной клетки определяется
ясный легочный звук. При аускультации легких дыхание везику­
лярное, проводится во все отделы легких, хрипы не выслушиваются.
Грудная клетка в области сердца не изменена. Границы относитель­
ной тупости сердца: правая
1,5 см
-
по правому краю грудины, левая-
кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя- тре­
тье межреберье. При аускультации сердца- ослабление
верхушке, тоны сердца ритмичные.
I тона
на
На верхушке выелушивается
систолический шум, проводяtцийся в левую аксилярную область.
Ритм сердечных сокращений правильный. ЧСС
АД
120/80 мм рт.ст.
-
86 уд/минуту.
Живот нормальной формы, симметричен. При
перкуссии живота отмечается тимпанит. При поверхностной паль­
пации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову:
9х8х7 см. Печень не выстуnает из-под края реберной дуги. Селезенка
не увеличена.
1111
128
Тема5
Общий анализ крови: гемоглобин-
138 г/л, эритроциты- 5 х 10' 2jл,
лейкоциты- 9,6х 109jл, эозинофилы- 2 %, палочкоядерные- 5 %,
сегментоядерные - 60 %, лимфоциты- 26%, моноциты -7 %. СОЭ10 ммjч.
Общий анализ мочи: относительная плотность- 1018, реакция
кислая, белок, глюкоза, эритроциты отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в
поле зрения.
ЭКГ больного представлена на рис.
Рис.
5-4. Электрокардиограмма больного
5-4.
129
tvtи а ~аJtьные пороки сердца
При рентгенографии органов грудной полости: легочные поля про­
зрачны , очаговых и инфильтративных теней не выявлено. Отмечается
увеличение левого желудочка.
1. Дайте оценку аускультации сердца .
2. Какова причина заболевания сердца у этого
3. Сформулируйте диагноз .
4. Тактика лечения больного.
Клиническая задача
Больной Д.,
больного?
NQ 3
60 лет,
поступил в кардиологическое отделение с жало­
бами на одышку при физической нагрузке, а иногда и в покое, сла­
бость, утомляемость, отеки голеней. Из анамнеза известно, что в
детском возрасте
перенес ревматизм
с выраженным суставным син­
дромом. Врачи говорили о пороке сердца, но каком- точно больной
сказать не может. Длительное время самочувствие оставалось хоро­
шим. Настоящее ухудшение в течение последней педели после nере­
несенной простуды.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожные nокровы и види­
мые слизистые бледные. Грудная клетка конической формы, симмет­
ричная. ЧД -
20 в минуту.
При ераnнительной перкуссии над симмет­
ричными участками грудной клетки определяется ясный легочный
звук. При аускультации легких дыхание с жестким оттенком, прово­
дится во все отделы легких, хрипы не выслушиваются . Грудная клет­
ка в области сердца не изменена. Границы относительной тупости
сердца: nравая - по правому краю грудины , левая - на
от левой срсднекл1очичной линии,
2 см
кнаружи
верхняя - третье межреберье.
При аускультаци и сердца тоны сердца nриглушены, ритмичны, на
верхушке выелушивается грубый систолический шум, проводящий­
ся в левую аксилярнуrо область. Ритм сердечных сокращений пра­
вильный , ЧСС
- 75 уд/мин.
АД
120/80 мм рт.ст.
Живот нормальной
формы, симметричен. При перкуссии живота отмечается тимпанит.
При поверхностной nальпации живот мягкий, безболезненный. При
глубокой пальnации пальпируется сигмавидная и слеnая кишка нор­
мальной консистенции, безболезненные. Размеры печени
no
Курлову:
9 х 8 х7 см . Печень не выступае т из - под края реберной дуги. Селезенка
не увеличена.
Общий анализ крови: гемоглобин
эритроциты - 4,5 x 1Ql2jл,
5 Внутренние болезни
- 130 гjл, лейкоциты - 9,6 х 109jл ,
эозинофилы - 2 %, палочкоядерные - 5 %,
Тема
130
сегментоядерные- 68
5
%, лимфоциты - 20 %, моноциты - 5 %. СОЭ -
10 ммjч.
Общий анализ мочи: относительная плотность -
lOiO,
реакция
кислая, белок, глюкоза, эритроциты отсутствуют, лейкоциты -
1- 2 в
поле зрения.
ЭКГ больного представлена на рис.
Рис.
5-5.
5-5. Электрокардиограмма больного
При рентгенографии органов грудной полости: легочные поля про­
зрачны, очаговых и инфильтративных теней не выявлено.
1. Дайте оценку аускультации сердца.
2. Сформулируйте предварительный диагноз.
3. Какие дополнительные методы обследопания
выполнить?
4. Тактика лечения больного.
необходимо
Митральные порокисердца
131
9.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
9.1.
1.
Ответы на тестовые задания исходного уровня
в.
2.А.
3. в.
4. Г.
5.Д.
б. Д.
7.
Б.
8. В.
9. г.
10. л.
11.
Б.
12.
в.
13. А.
14. Б.
15. А.
16. в.
17. г.
18. в.
19. А.
20. Б.
9.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача N~
1. Усиленный I тон,
1
тон открытия митральноге клаiiана и диасто­
лический шум являются прямыми nризнаками стеноза левого АВ­
отверстия. Систолический шум, проводящийся в левую аксилярную
область, является прямым признаком недостаточности митральноге
клапана. Акцент
Il тона
во втором межреберье слева от грудины сви­
детельствуст о наличии у больной легочной гипертензии, характерной
для данных пороков.
2.
При наличии стеноза левого АВ-отверстия возникает препятс­
твие току крови из левого предсердия в левый желудочек. Так как
не весь объем крови успевает выйти из левого предсердия, а кровь
в него регулярно поступает из легочных вен, возникает перегрузка
левого предсердил объемом и давлением, что в последующем при-
5"'
Тема
132
5
водит к развитию гипертрофии его стенки. Возрастающая нагрузка
на левое предсердне в дальнейшем приводит к его дилатации. Из-за
увеличения давления в левом предсердим пассивно (ретроградно)
повышается давление в легочных венах, что способствует развитию
легочной гипертензии (<<пассивной)>, или венозной) и застою крови в
малом круге кровеобращен и я. Повышен и с давлен и я в легочных венах
способствует развитию рефлекса Китаева (спазму легочных артериол) ,
что в дальнейшем приводит к развитию активной легочной гипертен­
зии (<<активной)>, или артериальной). Стойкая легочная гипертензия
приводит к усилению работы правого желудочка с последующим раз­
витием его гипертрофии, а в дальнейшем и дилатации. В итоге возни­
кает декомпенсация по большому кругу кровообращения.
Непалное смыкание створок митральноге клапана приводит к
возврату части крови из левого желудочка в левое предсерди е во время
систолы желудочков. В левом предсердин накапливается большее
количество крови, что приводит к его перегрузке объемом и развитию
дилатации. Также происходит перегрузка объемом левого желудочка о
диастолу, развивается гипертрофия и последуюнщя дилатация левого
желудочка. Избыточный объем крови в левом желудочке приводит к
расширению фиброзного кольца, что еще больше усиливает митраль­
ную недостаточность.
3.
Основное заболевание: хроническая ревматическая болезнь сер­
дца: ревматический порок сердца: сочетанный митральный порок сер­
дца с преобладанием стеноза. Относительная трикуспидальная недо ­
статочность. Перманентная форма ФП, тахисистолический вариант.
Осложнение:
недостаточность
кровообращения IIБ стадии
(IV функциональный класс NYJ/A). Правосторонний гидроторакс.
4. Больной показана консультация кардиохирурга для реше­
ния вопроса об оnеративном лечении сочетанного порока сердца.
Компенсация явлений сердечной недостаточности общепринятыми
методами.
Клиническая задача
N2 2
1. Ослабление I тона
и систолический шум на верхушке, проводя­
щийся в левую аксилярную область, являются прямыми признаками
недостаточности митральнога клапана.
2.
Учитывая отягощенный анамнез (частые ангины, скарлатина),
можно предположить ревматическую этиологию митральнаго порока
сердца.
Митральные пороки сердца
3. Основной
133
диагноз: хроническая ревматическая болезнь сердца:
ревматический порок сердца- недостаточность митральнаго клапа­
на. АВ-блокада
I степени.
Осложнение:
ональный класс
4.
недостаточность
кровообращения
I (II функци­
NYHA).
Больному показана консультация хирурга для решения вопроса
об оперативном лечении порока сердца. Лечение ХСН общеприняты­
ми методами.
Клиническая задача
N2 3
1. Систолический
шум на верхушке, проводящийся в левую акси­
лярную область, является прямым признаком недостаточности мит­
ральнаго клапана.
2.
Основной диагноз: хроническая ревматическая болезнь сердца:
ревматический nорок сердца- недостаточность митральнога кла­
пана.
Осложнения: недостаточность кровообращения ПА
ональный класс
(111 функци­
NYHA).
3. Необходимо
проведение ревматологических проб с определени­
ем титра противострептококковых антител.
4.
Показана консультация хирурга для решения вопроса об опера­
тивном лечении порока сердца. Лечение ХСН общепринятыми мето­
дами.
11
6 . Тема
занятия:
Аортальные пороки сердца
1.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для решения профессионалы1ых задач
по диагностике и лечению больных аортальными пороками серд­
ца.
Изучение темы обеспечивается знанием
и повторением курса
нормальной анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы,
общей патологии, клинической радиологии, пропедевтики внутрен­
них болезней и клинической фармакологии .
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
1
Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, осложнения
1
и лечение приобретенных пороков аортального клапана. Уметь соби­
рать жалобы и анамнез, проводить физическое и лабораторно-инстру­
ментальное обследование больного с аортальным пороком.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ ЗАНЯТИЮ
1. Этиология и патогенез приобретенных аортальных пороков.
2. Классификация приобретенных пороков аортального клапана.
3. Клинические проявления и патогенез основных синдромов при
недостаточности аортального клапана и стенозе устья аорты.
4. Диагностические
критерии и необходимые лабораторно-инстру­
мснтальные методики обследования пациента с пороком сердца.
5. Лечение
приобретенных аортальных пороков.
4.
l.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
Больные с клинической картиной аортального порока сердца:
сбор жалоб, анамнеза, особенности осмотра, пальпации, перкуссии и
аускультации.
2.
Изучение
результатов
лабораторного
и
инструментального
обследования больного с пороком аортального клапана (клинический
Аортальные пороки сердца
135
анализ крови, мочи, биохимическое и серологическое исследования
крови, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки, МРТ).
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1.
Наиболее частая причина стеноза устья аорты у молодых людей:
А. Инфекционный эндокардит.
Б. Артериальная гипертензия.
В. Ревматизм.
Г. Синдром Марфан а.
Д. Атеросклероз.
2.
Наиболее частая причина стеноза устья аорты у людей старше
60лет:
А. Атеросклероз.
Б. Инфекционный эндокардит.
В. Ревматизм.
Г. Синдром Марфана.
Д. Артериальная гипертензия.
3.
Расширение границ относительной тупости сердца при аорталь-
ном стенозе:
Л. Вправо.
Б. Влево.
В. Вверх.
Г. Вправо и вверх.
Д. Вправо и влево.
4. Типичные жалобы
больных с аортальным стенозом:
А. Слабость, потливость.
Б. Колющие боли в области сердца, кашель.
В . Сжимающие боли за грудиной, обмороки, одышка.
Г. Отеки, боли в nравом подреберье.
Д. Персбои в работе сердца.
5.
Синкопалъные состояния у больных с аортальными пороками
связаны:
А. С неадекватностью коронарного кровообращения.
Б. С нарушениями ритма сердца.
В. С развитием сердечной недостаточности.
Г. Снеадекватностью мозгового кровообращения.
Д. С тромбаэмболией легочной артерии.
Тема б
136
6. Аускультативная картина стеноза устья аорты:
А. Ослабление тонов на основании сердца и систолический шум
с проведением на сосуды шеи.
Б. Хлопающий первый тон на верхушке и диастолический шум.
В. Диастолический шум у основания мечевидного отростка.
Г. Ослабление тонов на основании сердца и диастоличсский
шум.
Д. Ослабление тонов у основания мечевидного отростка и систо­
лический шум.
7.
При аортальном стенозе
Il тон у основания сердца :
А. Ослабленный.
Б. Усиленный.
В. Хлопающий.
Г. Раздвоенный.
Д. Неизмененны й.
8.
Особенности пульса при аортальной недостаточности .
А. Брадикардия.
Б . Мерцательная аритмия .
В . Дефицит пульса.
Г. Высокий скорый пульс.
Д. Малый медленный пульс.
9. Аускультативная
картина аортальной недостаточности:
А. На основании сердца ослабление тонов и диастол и ческий шум
в точке Боткина-Эрба.
Б. На основании сердца ослабление тонов и систолический шум
с иррадиацией на сосуды шеи.
В. На верху1uке хлопающий
I тон
и диастолический шум в точке
Боткина- Эрба.
Г. У основания мечевидного отростка ослабление тонов и систо­
лический шум.
Д. У основания мечевидного отростка диастолический 1uум.
10.
Симптом Мюссе - это:
А. Элигастральная пульсация.
Б . Синхронное с пульсом покачивание головы.
В . Пульсация печени .
Г. Малый медленный пульс.
Д. Сердечный толчок.
11. Двойной тон Траубе выслушивается:
А. Над аортальным клаnаном.
137
Аортальные порокисердца
Б. В точке Боткина-Эрба.
В. Над лучевой артерией.
Г. Над сонными артериями.
Д. Над бедренной артерией .
12. Особенности
АД у больных аортальной недостаточностью:
А. АД не изменяется.
Б. Повышение диастолического АД, снижение систолического АД.
В. Повышение систолического АД, снижение диастолического АД.
Г. Повышение систолического и диастолического АД.
Д. Снижение систолического и диастолического АД.
13. При
аортальном стенозе на ЭКГ выявляется :
А. Гипертрофия левого предсерди я.
Б. Гипертрофия правого предсерди я.
В . Гипертрофия правого желудочка.
Г. Гипертрофия левого желудочка.
Д. Рубцовые изменения миокарда .
14.
При аортальной недостаточности на ЭКГ выявляется:
А. Гипертрофия правого желудочка.
Б . Гипертрофия правого предсердия.
В . Гипертрофия левого желудочка.
Г. Гипертрофия левого предсердия.
Д. Рубцовые изменения миокарда .
15. Признак недостаточности аортального
клапана при ЭхоКГ:
А. Отсутствие смыкания створок аортального клапана в систолу.
Б . Регургитация из аорты в полость левого желудочка .
В . Регургитация из аорты в полость левого предсерди я .
Г. Митральная регургитация.
Д. Отсутствие смыкания створок митральнаго клапана в систолу.
16. Форма сердца при рентгенологическом исследовании больных с
аортальным стенозом обусловлена:
А . Гипертрофией левого предсерд ия .
Б. Гипертрофией левого предсердил и правого желудочка.
В. Гипертрофией левого желудочка .
Г. Гипертрофией правого желудочка и правого предсердия.
Д. Гипертрофией правого желудочка.
17.
При появлении обмороков продолжительность жизни у неопе­
рированных больных с аортальным стенозом составляет в среднем:
А.
Б.
2 года.
3 года .
Тема
138
в.
1 год.
Г.
4 года.
Д.
5 лет.
6
При появлении сердечной недостаточности продолжительность
18.
жизниунеоперированных больных с аортальным стенозом составля ­
ет в среднем:
А.
В.
5 лет.
4 года.
3 года.
Г.
2 года.
Д.
1 год.
Б.
Основной метод лечения аортального стеноза:
19.
А. Дозированные физические тренировки.
Б. Протезирование аортального клаnана.
В. Использование нитратов.
Г. Использование сердечных гликозидов.
Д. Использование кардиоселективных ~-адреноблокаторов.
Показания к протезированию аортального клапана при аор -
20.
тальном стенозе:
А. Градиент давления <<левый желудочеК>> - <<аорта>>
Б. Площадь аортального отверстия
В. Площадь аортального отверстия
1,3- 2 см 2 .
>1,5 см2.
Г. Площадь аортального отверстия
<1 см2.
Д. Площадь аортального отверстия
>1 см 2.
6.
6.1.
- 30 мм рт.ст.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Стеноз устья аорты
6.1.1.
Определение
Стеноз устья аорты- патологическое состояние, при котором
существует препятствие на пути тока крови
из левого желудочка в
аорту.
6.1.2.
Этиология
Этиология приобретенного стеноза устья аорты.
•
Ревматизм (нередко сочетается с аортальной недостаточностью,
почти всегда сочетается с поражением митральноге клапана).
Аортальные пороки сердца
139
• Атеросклероз и кальциноз аортального клапана.
• ИЭ с массивными вегетациями.
• Севильная дегенерация.
• Врожденная патология- двустворчатый аортальный
клапан.
В молодом возрасте наиболее частой nричиной формирования
стеноза устья аорты остается ревматическая болезнь, при которой
происходит уплотнение и сращение створок клапана. У пациентов
старше
60 лет
причиной данного порока считаются дегенеративные
изменения клапана. Кроме того, существует врожденная nатология­
двустворчатый аортальный клапан, который долгое время считался
вариантом нормы, однако оказалось, что такой клапан подвержен
быстрой кальцификации с формированием стеноза.
При уменьшении площади аортального отверстия более чем на
50% создаетсязначительное препятствие на пути тока крови из левого
желудочка в аорту. В результате происходит удлинение систолы левого
желудочка и рост давления в его полости, что приводит к выражен­
ной гипертрофии левого желудочка. Ни при каком другом nороке не
развивается такой значительной гипертрофии миокарда, как при сте­
нозе устья аорты. Масса миокарда может достигать
остается
компенсированным, дилатации
L200 г.
Пока порок
полости левого желудочка
не наблюдается, заболевание длительное время
(15-20 лет)
не сопро­
вождается расстройствами кровообращения. При снижении сокра­
тительной функции левого желудочка наблюдается увеличение его
полости , что приводит к повышению конечного диастол и ческого дав­
ления, далее повышается давление в левом предсердии. Ретроградно
повышенное давле ние передается на легочные вены, и возникает пас­
сивная легочная гипертензия. При таком типе легочной гиnертензии
значител ы1ого подъема давления в легочной артерии не настуnает, и
выраженная гиnертрофия правого желудочка не развивается.
6.1.3.
Клинические проявления стеноза устья аорты
В стадии компенсации порока жалоб нет, больные могут выпол­
нять значительную физическую нагрузку. При выраженном пороке
больные
предъявляют жалобы, обусловленные отсутствием адек­
ватного увеличения минутного объема при физической нагрузке:
около
70 % пациентов
жалуются на боли в области сердца стенокар­
дического характера. У
50%- обмороки,
75 % больных
возникают головокружения, у
что связано с ухудшением мозгового кровообраще­
IIИЯ. Также больных бесnокоит одышка, которая сначала возникает
Тема б
140
при физической нагрузке, но постепенно нарастает и появляется при
медленной ходьбе и в покое. Таким образом, у больных выявляется
клиническая триада:
• головокружения и обмороки при физической
• <<стенокардические>> боли в области сердца;
• одышка, сердечная астма.
нагрузке;
При физическом обследовании пациентов обращает на себя вни­
мание:
• бледность кожных покровов;
• при значительном сужении аортального клапана пульс становит­
ся малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus);
• АД нормальное или снижение систолического АД;
• разлитой высокий и резистентный верхушечный толчок, смещен­
ный влево, реже - вниз;
• расширение границ относительной тупости сердца влево; на ста­
дии дилатации левого желудочка и <<митрализации>> порока про­
исходит также расширение границ относительной тупости сердца
вверх, а затем вправо;
• систолическое
дрожание, определяемое пальпаторно
во втором
межреберье справа от грудины;
• при
аускультации во втором межреберье справа от грудины
определяется ослабление lтона, что связано с переполиеннем
левого желудочка и удлинением систолы, и
II
тона из-за плохой
подвижности деформированных створок аортального клапана.
Выелушивается грубый систолический шум (скребущий, рокочу­
щий) во втором межреберье справа от грудины. lПум проводится
на сонные артерии, в яремную ямку. При тяжелом нарушении
функции левого желудочка интенсивность шума может умень­
шаться, поэтому иногда длительность шума точнее отражает сте­
пень стеноза, чем его интенсивность.
6.1.4.
Инструментальные исследования
ЭКГ:
• горизонтальное положение ЭОС;
• признаки гипертрофии левого желудочка (увеличение амплиту­
ды зубца R вотведениях V5 6; глубокий зубец S в отведен·иях V1 2;
' в отведениях 1, aVL, V _ ). При дли'
смещение сегмента ST вниз
4 6
тельно текущем пороке возможно обнаружение на ЭКГ полной
блокады левой ножки пучка Гиса;
141
Аортальные пороки сердца
• признаки ишемии миокарда при суточном мониторировании;
• аритмии: синусовал бради- и тахикардия, экстрасистолия, ФП
на
стад и и кард и омегали и.
ЭхоКГ:
• признаки гипертрофии левого желудочка;
• изменение структуры створок аортального
клапана, кальцифи­
кация створок;
• уменьшение
амплитуды
раскрытия
створок
аортального
кла­
пана:
-
незначительный стеноз- площадь аортального отверстия от
l 5 см2 до 2 см2·
'
'
- умеренный
стеноз- от 1 см2 до 1,5 см2;
- выраженный стеноз- площадь отверстия менее
1 см2;
• оцен ка скорости трансклапанного кровотока:
- незначительный стеноз- менее 3 мjс;
- умеренный стеноз - 3-4 мjс;
-тяжелый стеноз- более 4 мjс;
• увеличение градиента систолического АД между полостью левого
желудочка и аортой (более
20 мм рт.ст.);
• определение давления в легочной артерии;
• на стадии дилатации - признаки недостаточности
митральнога
клаnана и др.
МРТ выявляет те же признаки аортального стеноза, что и ЭхоКГ.
Рентгенологическое исследован и е: обызвествление аортального
клапана, увеличение тени сердца влево, в частности, удлинение ниж­
ней дуги левого контура, более подчеркнутая <<Талия>> сердца, пост­
стенотическая дилатация аорты, на поздних стадиях- застойные
явления в легких.
Катетеризация левых отделов сердца выполняется при расхожде­
нии между клинической картиной и данными ЭхоКГ или перед про­
тезированием клапана: прямое измерение градиента давления между
левым желудочком и аортой.
По результатам измерения можно косвенно судить о степени суже­
ния аортального отверстия:
• незначительный стеноз- градиент давления не превышает
30 мм рт.ст.;
• умеренный стеноз - градиент давления составляет от 30 до
50 мм рт.ст.;
• выраженный стеноз - градиент давления превышает 50-60 мм рт.ст.
Тема б
142
На рентгенограмме органов грудной клетки при аортальном стено­
зе определяется увеличение тени сердца влево с удлинением нижней
дуги левого контура, подчеркнутая <<талия>> сердца (рис.
Рис.
6-1. Рентгенограмма органов грудной клетки при
6-1).
аортальном стенозе
6.1.5. Формулировка клинического диагноза
1. Хроническая ревматическая болезнь: стеноз устья аорты.
2. Атеросклероз аорты с формированием стеноза устья аорты .
6.1.6. Лечение
Принципы лечения приобретенных пороков сердца.
• Лечение
основного заболевания, в результате которого развился
порок.
• Симптоматическая тераnия клинических проявлений пороков на
фоне гемодинамических расстройств.
• Хирургическое
лечение -
вальвулопластика,
протезирование ,
комиссуротомия, пересадка сердца.
Хирургическое лечение
остается основным
способом лечения
аортального стеноза. Выполняются аортал ьная баллонная вальnуло­
пластика или nротезирование аортального клапана. Современны й
Аортальныепороки сердца
143
уровень кардиохирургии позволяет успешно выполнять эти операции
в любом, даже старческом возрасте. Без операции двухлетняя выжи­
ваемость при развитии клинических проявлений не превышает
50%,
в частности, при появлении обмороков продолжительность жизни в
среднем составляет
2 года,
при развитии сердечной недостаточнос­
1 год.
ти-
При подготовке к протезированию клапана всем больным в воз­
расте
35 лет
и старше показано проведение коронароангиографии.
Показания к хирургическому лечению.
Градиент давления <<левый желудочек- аорта>> при зондирова­
•
нии
>50 мм рт.ст.
• Площадь аортального отверстия <0,75 см2.
• При наличии сердечной недостаточности
пациентам назначают
ингибиторы АПФ, диуретики, диrоксин. Контролировать АД при
аортальном стенозе необходимо с осторожностью, так как сер­
дечный выброс при этом заболевании зависит от преднагрузки.
При стенокардии возможно назначение ~-адреноблокаторов и
нитратов, однако следует учитывать плохую переносимость нит­
ратов при этом nороке. В отличие от обычной терапии сердечной
недостаточности в рамках ИБС, больным с аортальным стенозом
без стенокардии не показаны ~-адреноблокаторы.
6.2.
Недостаточность аортального клапана
6.2.1. Определение
Недостаточность аортального клапана- патологическое состоя­
ние, л ри котором в период диастолы створки клапана не закрывают
полностью просвет аорты и вследствие этого происходит обратный
ток крови из аорты в левый желудочек (аортальная регургитация).
6.2.2. Этиология
Этиология приобретенной недостаточности аортального клапана.
• Органическая
недостаточность, связанная с поражением створок
клапана:
-
хроническая ревматическая болезнь;
- инфекционный эндокадит;
- склероз;
-
травматический отрыв створок.
Тема б
144
• Относительная
недостаточность , связанная с дилатацией аорты
при следующих заболеваниях:
- атеросклероз, атерокальциноз аорты ;
- сифилис;
-
си н др ом Марфана;
диффузныезаболевания соединительной ткани.
• Врожденная
аномалия: неполное смыкание створок и л и пролапе
аортального клапана (врожденный двустворчатый клапан аорты).
6.2.3.
Патогенез
Гемодинамические изменения при аортальной
недостаточности
связаны с обратным током крови из аорты в полость левого жел удоч ­
ка в диастолу. В левый желудочек может возвращаться от
5 до 50 % и
более систолического объема крови. Обратный ток крови приводи т
к дилатации левого желудочка, степень которой пропорuиональна
объему возвращающейся крови. Вследствие такой гемодинамической
перегрузки левый желудочек гипертрофируется. Более полноценному
кровоснабжению органов и тканей способствуют такие компенсатор ­
ные механизмы, как тахикардия, снижение периферическоrо сосу­
дистого сопротивления, удлинение систолы, что облегчает из гнани е
увеличенного объема крови. Со временем сократительная функция
левого желудочка неизбежно ухудшает ся , ч то приводит к появ л ению
сердечной недостаточности . При этом развивается д илатация лево ­
го желудочка
и
относительная
митральная
недостаточность
и,
как
результат, повышение давления в левом предсердии. В свою очеред ь,
повышение давления в левом предсердин достаточно быстро приво ­
дит к его дилатации и передаче повышенного давления в малый круг
кровообращения.
6.2.4.
Клинические проявления
В стадии компенсации порока субъективных ощущений не наблю­
дается. При выраженном пороке больные предъявляют жалобы ,
связанные со значительным выбросом крови из левого желудочка
и резким колебанием давления в артериальной систем е: ощущение
усиленной пульсации сонных артерий , сердцебиение , уси л ивающее ­
ел при физической нагрузке. Также больные предъявляют жалобы ,
зависящие от снижения коронарного и моз гового кровообращения:
боли в сердце стенокардического характера, головокружение, чувство
дурноты, обмороки.
145
Аортальные пороки сердца
При физическом обследовании пациентоп с аортальной недоста­
точностью выявляются следующие симптомы.
1.
Бледность кожных покровов и слизистых оболочек, а в период
сердечной недостаточности
2.
-
цианоз губ, акроцианоз.
Симптом Мюссе- покачивание головы вперед и назад в такт
пульсу,
усиленная
пульсация
периферических артерий:
сонных
(<<пляска каротид>>), подмышечных, радиальных. Пульсация сосудов
ногтевого
ложа,
определяющаяся
при
легком
прижатии
кончика
ногтя (капиллярный пульс Квинке).
3.
Определяется пульсация зрачков, иногда - пульсация язычка
м я г кого нёба.
4.
Пульс скорый и высокий, вследствие большой разницы между
систолическим и диастолическим АД
5.
Повышение систолического и снижение диастолического (иног­
да ниже
6.
(celer et altus).
20 мм рт.ст.) АД,
высокое пульсовое давлен ис.
Верхушечный толчок разлитой, усиленный, приподпимаюrций,
куполообразный, смещенный влево и вниз.
7.
Границы относительной тупости сердца расширены влево вслед­
ствие гипертрофии и дилатации левого желудочка, сердце приобре­
тает аортальную конфигурацию с подчеркнутой талией. На стад ии
митрализации аортального порока может быть карJ(иомегалия - гра­
ницы относительной тупости сердца расширены олсво и вправо.
8.
При аускультации сердца: тоны сердца ослаблены,
li
тон над
аортой тоже ослаблен, при разрушении створок может вообще не
выслушиваться,
а
при
атеросклеротическом
поражении
клаnана,
наоборот, может оставаться достаточно звучным. Характерен диасто­
лический шум над аортой и в третьем-четвертом межреберье у левого
края грудины (точке Боткина-Эрба), мягкий, дующий, протодиасто­
лический, который носит убывающий характер
(<<decrescendo>>).
Шум
проводится вдоль левого края грудины к верхушке. Диастолический
шум лучше выелушивается в положении больного сидя. При выра­
женной регургитации может выелушиваться диастол и ческий шум над
митральным клапаном, более нежный, чем над аортой. Его называют
шумом Флинта, он образуется вследствие относительного сужения
левого АВ-отверстия створкой митральноге клапана,
смеш.аемой
струей регургитации крови из аорты.
9.
При выслушивании бедренной артерии выелушивается двойной
тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозьс.
Тема
146
6.2.5.
6
Инструментальные исследования
ЭКГ- признаки гипертрофии левого желудочка:
• высокий зубец R вотведениях V5_ 6;
• глубокий S в V 1_ 2 , депрессия сегмента ST в V5_ 6 ;
• двухфазный или отрицательный Тв отведениях V5_ 6 .
Эхо КГ:
• гипертрофия и дилатация левого желудочка;
• усиленное систолическое движение стенки левого желудочка;
• утолщение, вередко кальцификация, отсутствие фазы смыкания
створок аортального клапана в диастолу;
• расширение корня аорты;
• на поздних стадиях- дилатация
левого предсерди я, пооышение
давления в легочной артерии;
• при допплеровском исследовании определяется аортальная регур­
гитация и ее выраженность.
Рентгенологическое исследование- тень сердца с подчеркнутой
талией, увеличенным левым желудочком, закругленной верхушкой ,
напоминает <<Сидящую утку или башмаю> (рис.
Рис.
6-2. Рентгенограмма органов грудной клетки
точности
6-2). Выявляется
вы со-
при аортальной недоста­
Аортальные пороки сердца
147
коамплитудная пульсация левого желудочка и расширенной аорты.
В период дилатации- расширение всех полостей сердца. Признаки
венозного полнокровия и застоя в малом круге кровообращения.
В стационаре может выполняться катетеризация сердца при нали­
чии у больного факторов риска ИБС, малоинформативной ЭхоКГ,
недостаточной для оценки выраженности регургитации.
6.2.6.
Формулировка клинического диагноза
1. Хроническая
ревматическая болезнь: недостаточность аорталь­
ного клапана.
2.
Первичный активный стрептококковый ИЭ аортального клапа­
на с формированием аортальной недостаточности.
6.2.7. Лечение
Принципы лечения приобретенных пороков сердца.
• Лечение
основного заболевания, в результате которого развился
по рок.
• Симnтоматическая терапия клинических проявлений nороков на
фоне rемоди намических расстройств;
• Хирургическое
лечение- протезирование клапана, пересадка
сердца.
Всем больным аортальной недостаточностью следует избегать
изометрических физических нагрузок.
При отсутствии клиничес­
ких проявлений профилактически назначают ингибиторы АПФ для
уменьшения ремоделирования миокарда.
Наиболее эффективным методом лечения остается хирургическое
лечение, которое следует выполнять до nоявления различных ослож­
нений.
Протезирование аортального клапана показано больным с тяжелой
хронической аортальной недостаточностью в сочетании с клиничес­
ки выраженной симптоматикой, или с левожелудочковой недостаточ­
ностью (фракция выброса менее
50 %), дилатацией левого желудочка,
или при планирующейся операции коронарного шунтирования, а
также вмешательствах на других клапанах сердца.
Медикаментозная терапия считается симптоматической и включа­
ет в себя лечение сердечной недостаточности, АГ. Больным с аорталь­
ной недостаточностыо назначают вазодилататоры (например, нифе­
дипин, гидралазин) для продления или настуnления компенсации, а
также для куnирования симптомов при подготовке к операции.
Тема б
148
7.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование
навыков опроса и осмотра больн ых с аортальны ­
ми пороками сердца.
• Формирование
навыков постановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра .
• Формирование
навыка составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного д иагноза.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студен тами
под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клини­
ческого разбора.
• Демонстрация методики
опроса и осмотра больных с аортальным
пороком сердца.
• Контроль навыков осмотра и
опроса больных с аортальным поро­
ком сердца у студентов.
• Демонстрация
методики постановки диагноза аортального поро­
ка сердца на основании данных опроса, осмотра и обследования
пациента.
• Демонстрация методики составления плана обследования и лече­
ния.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные
с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи аортальных
пороков. В заключении клинического разбора следует сформулиро­
вать структурированный окончательный или предварительный диа­
гноз и составить план обследования и лечения nациента. Результаты
работы фиксируются в дневнике курации.
9.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больная С.,
NQ 1
43 года,
поступила в клинику с жалобами на голово ­
кружение, одышку и боли в области сердца сжимающего характера ,
возникающие при умеренной физической нагрузке, купирующие­
ел нитроглицерином в течение
1
3 мин.
В возрасте
22 лет
перенесла
149
Аортальныепороки сердца
тяжелую ангину, около месяца находилась на лечении в больнице.
Длительное время занималась спортом и чувствовала себя хорошо.
Около двух лет назад при профилактическом осмотре был обнаружен
шум в сердце, а на ЭКГ была выявлена гипертрофия левого желудочка,
что было расценено как проявление <<спортивного сердца>>, ЭхоКГ не
проводилась. Ухудшение состояния в течение последних трех месяцев,
когда появились вышеуказанные жалобы . Профессиональных вред­
ностей нет, пациентка не курит, не употребляет алкоголь. Направлена
участковым терапевтом для обследования и лечения.
При осмотре: состояние удовлетворительное. Нормастеническое
телосложение. Рост -
174 см,
вес -
68 кг.
Кожные покровы и видимые
слизистые оболочки бледные. Подкожный жировой слой развит уме­
ренно. Отеков нет. Костио-мышечная система без патологии. Грудная
клетка конической формы, симметричная. ЧД
-
16 в
минуту. При
сравнительной перкуссии над симметричными участками грудной
клетки определяется ясный легочный звук, при тоnографической
перкуссии - границы легких в пределах нормы . При аускультации
определяется везикулярное дыхание, хрипов нет. Грудная клетка в
области сердца не изменена. Верхушечный толчок разлитой , купо ­
лообразный, пальпируется на
2,5 см
кнаружи от среднекл ючичной
линии. Границы относительной тупости сердца: правая - на
от правого края грудины в четвертом межреберье , левая
-
на
1,5 см
2,5 см
кнаружи от среднеключичной линии в четвертом межреберье, верх­
няя - нижний край
111 ребра.
При аускультации -
11 тон
ослаблен во
втором межреберье справа от грудины , там же выелушивается интен­
сивный систолический шум, проводящийся на сонные артерии. Ритм
сердечных сокращений правильный, ЧСС
бого наполнения , ритмичный ,
60 уд/мин.
- 60 уд/мин. Пульс сла­
АД 110/80 мм рт.ст. Живот
нормальной формы, симметричен . При перкуссии живота отмечается
тимnанит. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболез­
ненный. Размеры печени по Курлову: 10 х9 х7 см. Печень и селезенка
не пальпируются.
Общий анализ крови: гемоглобин -
134 г/л , л ейкоциты - 7, 3 xl09jл ,
эозинофилы- 1 %, палочкоядерные - 5 %, сегментаядерные - 65 %,
лимфоциты - 26 %, моноциты - 3 %. СОЭ - 8 мм/ч. СРБ отрица­
тельный, титр антигиалуронидазы - 190 ЕД (норма до 300 ЕД), титр
антистрептолизина- 0 - 170 ЕД (норма до 250 ЕД).
Общий анализ мочи: относительная nлотность - 1023, реакция кис­
лая, эритроцитов , белка, глюкозы нет, лейкоциты 1- 2 в поле зрения.
Тема б
150
ЭКГ больной представлена на рис.
Рис.
6-3.
6-3. Электрокардиограмма больной
1. Выделите клинические син дромы , которые
наблюдаются у боль ­
ной .
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какие дополнительные
лабораторные
и
инструмента л ьные
исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больной Г.,
N2 2
76 лет,
предъявляет жалобы на сжимающие боли в
области сердца при небольшой физической нагрузке и в покое, купи­
рующиеся нитроглицерином в течение
2 мин, одышку при небольшой
физической нагрузке. Пять лет назад перенес инфаркт миокарда.
При осмотре: состояние средней тяжести.
Кожные покровы и
видимые слизистые бледные. Отеков нет. Грудная клетка конической
формы, симметричная. ЧД-
16 в
минуту. При сравнительной перкус­
сии в симметричных участках грудной клетки звук ясный легочный.
Топографическая перкуссия -границы легких в пределах нормы. При
аускультации легких везикулярное дыхание, хрипов нет. При пальпа­
ции грудной клетки определяется усиленный верхушечный толчок в
четвертом межреберье на
1 см
кнутри от левой передней подмышеч­
ной линии . Границы сердечной тупости : правая
правого края грудины, верхняя-
-
lll ребро, левая
на
-
2 см кнаружи
на 1 см кнутри
от
от
151
Аортальныепороки сердца
.
"'~
~
lfl
~
!~
,,
~ IJ
\1
~
!:ti
I ~L ~
~
:41
.
:IP
..
hc+
"''
·~r.
'
,;..
'~
'
:;:
~ 11
'P]iПF
~{+
·~
~
iO
fl·
.~ n fr!n•
п~
"~п
!"
;:
'ii
fh; :•• ''':
~lt ~:rtc;~ · ! Н" ;: f
"'i 1Л
т lШI 1 , Т
~~~·
~'~
1~ #!! 1;
~·
:.1'
11
:;t'
ltt
р!
'
~
:j.j
~
~:1
.- ~
~*
lti •
~·
,у
~
·11
itj~j lj;
~ :t
1
- ~N J
t'
;V~ ~
l+~!ii
~ jt~
Рис.
'f
6-4.
,.,.,.
~
f
F
1 ,i+i
lf .. i~
"?{,
· У:б
·t
1
~
т
~
~1
j:!
;
l
t•J
!:
н ,'f
.,.
.,.,
l"t
f
:1:'
~~.·:!Н ~rl!,
i!
-~ ,.
ft
tili.t.t<: ~
'" :tt-.
iНЕ' Т:
t1"
~-
1~!
:J
J
~~
~
~
х~ ~
~5;'
!:
~;
•
..д
:1:
'ti
н
·.ц
... ' f\1
I;P
::;
i'
:!!:'
1~~!
f
i!i
l •;m
/\ ........ ,..,.
!r ~
~
:
~~u nj.
i
j·l
~t.
.
ШIW
,
;;
-~
J:tJ
it. ~ _,r!!: LJJ! ~
iliffiffi i "'!
'"
}lj.
щ
:..а.
,",.,.;~
·;li· r/ 1
:л
"
1Т
· f··
1' 1JI •r; "·
f1
1
,\,;:4! ..,..,., ir.;·
ш1 ~н· rм ~~а!~~:
.....
.rt· ;;.,
11.
= ~
:
~.lii J: nш
Т"~
. r=:L: ; .
·+!
1
~ fu
:r
·ч
~·
' 1UШГ
. :rщ.
:
i;r:;
~
r
ljf'J
~~
rr!
c'lt
;п
.
u JШ.IJ tlm1fit
1
:'
m1
:t
.~f" .
.J
.,.·
\У
.
.пrn
L
:i.
....
;Н~
i
Щ[
•!'11.
1
t'
у
rtt"jffi :i!rr-,
1!: ,.......
rt~~.
~·
: tt •
...,
ж;
~
*'.PI:
if
.~
ffii
rп:
н.
f~~-~~~
!f!,,
~·
t
~~
.
А;+!/
j
,~: ш~
T!.EНr:J
пГ•
:;, ~
rni
F.\
.•it!
r.m
rt.Jrnr.г:J ~
...
Электрокардиограмма больного
левой передней подмышечной линии. При аускультации сердца: ЧСС -
68 уд/мин, тоны сердца во втором межреберье справа от грудины
ослаблены, там же выелушивается интенсивный систолический шум,
проводящийся на сосуды шеи. Пульс ритмичный , слабого наполне­
ния, медленный,
68 уд/мин,
АД
100/80 мм рт.ст.
Живот нормальной
формы, симметричен . При поверхностной пальпации живот мягкий ,
Тема б
152
безболезненный. Размеры печени по Курлову: 10 х 9х7 см. Печень и
селезенка не пальпируются. Область почек не изменена.
Общий анализ крови: гемоглобин-
134 г/л, лейкоциты -7,3xl09jл,
эозинофилы 1 %, палочкоядерные - 5 %, сегментаядерные 65 %, лимфоциты - 26 %, моноциты - 3 %. СОЭ - 8 мм/ч .
Иммунологический анализ крови: СРБ отрицательный, титр анти­
гиалуронидазы
зина-0-
-
170 ЕД
190 ЕД
(норма до
(норма до
300
ЕД), титр антистрептоли­
250 ЕД) .
Общий анализ мочи: относительная плотностьлая, белка, эритроцитов, глюкозы нет, лейкоциты
1023, реакция кис­
- 1-2 в поле зрения.
В биохимическом анализе крови обращает на себя внимание уве­
личение уровня холестерина до
7,2 ммоль/л.
Рентгенография органов грудной клетки: легкие без патологии ,
увеличение левого желудочка, аорта плотная.
ЭКГ больного представлена на рис.
6-4.
1. Объясните аускультативную картину сердца пациента.
2. Сформулируйте диап юз.
3. Какиедополнительные инструментальные и лабораторные мето­
ды исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больная П.,
N2 3
44 г. ,
постуnила в клинику с жалобами на слабость,
одышку при небольшой физической нагрузке, отеки нижних конеч­
ностей. Считает себя больной около
5 лет,
когда впервые отметила
одышку при физической нагрузке. Ухудшение состояния в течение
последнего года: появились и стали нарастать одышка при обычной
физической нагрузке, отеки нижних конечностей. Также удалось
выяснить, что в детстве часто болела ангинами, в
25 лет
был эпи­
зод болей в суставах nосле очередной ангины. Однако симптомы
быстро прошли, к врачам не обращалась. Беременностей не было.
Профессиональных вредностей нет. Вредные привычки отрицает.
При осмотре состояние средней тяжести. Астенического тело-сло­
жения. Кожные покровы бледные. Определяется усиленная nульса­
ция сонных артерий. Видимые слизистые оболочки бледно-розовые.
Подкожно -жировой слой развит умеренно. Отеки стоп, голеней.
ЧД
-
25
в минуту. При сравнительной перкуссии определяется
легочный звук. Границы легких nри топографической перкуссии в
Аортальныепороки сердца
153
пределах нормы. При аускультации над легкими определяется жест­
кое дыхание , хрипов нет.
Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный тол­
чок увеличенный, пальпируется в шестом межреберье по передней
подмышечной линии. Сердечный толчок отсутствует. Пульсации в
элигастральной области нет. Границы сердца: левая-
1,5 см
кнутри
от передней подмышечной линии в шестом межреберье, правая - на
1 см
кнаружи от правого края грудины , верхняя -
культации выявляется ослабление
II тона во
111 ребро.
1 тона на верхушке
При аус­
сердца. Акцент
втором межреберье слева от грудины. Ритм сердца правиль­
ный . Во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина­
Эрба выелушивается мягкий, дующий, протодиастолический шум.
Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, синхронный ,
ритмичный,
96
в минуту. Дефицита пульса нет. АД
150/40 мм рт.ст.
Живот нормальной формы, симметричен. Характер леркуторного
звука тимпанический. При поверхностной ориентировочной пальпа­
ции живот мягкий, безболезненный.
Размеры rrечени по Курлову:
14xl2x11 см.
При пальпации нижний
край печени выступает из правого подреберья на
3-4 см,
мягкой кон­
систенции, безболезненный, поверхность печени ровная. Селезенка
не увеличена.
Общий анализ крови: гемоглобин
125 гjл, лейкоциты - 15х 109jл,
эритроциты - 3,5х1012jл, сегментаядерные - 61 %, палочкоядерные 6 %, эозинофилы - 3 %, лимфоциты - 25 %, моноциты - 5 %. соэ 15 ммjч.СРБ отрицательный, титр антигиалуронидазы - 190 ЕД (норма
до 300 ЕД), титр антистрептолизина-0 - 170 ЕД (норма до 250 ЕД).
Общий анализ мочи: удельный вес - 1017, глюкозы, белка нет,
лейкоциты- 1-3 в поле зрения, эритроциты - 0- 1 в поле зрения.
ЭКГ: высокий зубец R в ОТВедениях Ys-6, глубокий s в vl-2, депрес­
сия сегмента SТв V5_ 6 , двухфазный Тв отведениях V5_ 6.
-
Рентгенография органов грудной клетки: тень сердца с подчерк­
нутой <<талией>>, увеличенным левым желудочком , закругленной вер­
хушкой, напоминает << сидящую утку или башмаК>>.
1. О чем свидетельствует аускультативная картина сердца?
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какие дополнительные инструментальные и лабораторные
исследования необходимы для постановки диагноза?
4. Назначьте лечение.
Тема б
154
10.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
Ответы на тестовые задания исходного уровня
1 0.1.
1. в .
11. Д.
2.А.
12.
в.
3.
Б.
г.
4.
5.
в.
13.
14.
г.
15.
Б.
в.
б. А.
16. в.
7.А.
17. А.
18. Д.
19. Б.
20. г.
8.
г.
9.А.
10.
10.2.
Б.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
L.
У пациентки
ослабление
II тона
NQ 1
определяется синдром клапанного поражения:
над аортой и интенсивный систолический шум
во втором межреберье справа от грудины, проводящийся на сонные
артерии. Стенокардия у больных с аортальным стенозом развивается
из-за недостаточного поступления крови в аорту и коронарные арте­
рии вследствие сниженного сердечного выброса и из-за несоответс­
твия между потребностями гипертрофированного миокарда левого
желудочка в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.
Обмороки, головокружение, дурнота также связаны с ухудшением
мозгового кровообращения вследствие малого сердечного выброса.
2. Хроническая ревматическая болезнь: стеноз устья аорты.
3. Необходимо провести ЭхоКГ для подтверждения предполага­
емых клапанных изменений, определения размеров полостей и тол­
щины стеноклевых и правых отделов сердца, фракции выбросалевого
желудочка.
4.
Обсуждение вопроса о хирургическом лечении, лечение стено­
кардии с помощью нитратов в минимальных дозах и ~-блокаторов.
Клиническая задача
1.
NQ 2
Ослабление тонов сердца и интенсивный систолический шум
во втором межрсберье справа от грудины считаются типичными для
аускультативной картины аортального стеноза.
Аортальные пороки сердца
2. Диагноз:
155
ИБС: стенокардия
IV функционального
класса, пост­
инфарктный кардиосклероз. Атеросклероз аорты, сосудов сердца,
головного мозга. Атеросклеротический стеноз устья аорты.
В данном случае можно думать об атеросклеротическом проис­
хождении стеноза устья аорты. На это указывает отсутствие <<ревма­
тического>> анамнеза, наличие ИБС, повышение уровня холестер и на
в биохимическом анализе крови, признаки атеросклероза при рент­
генологическом исследовании и ЭхоКГ. Стеноз устья аорты также
может быть вызван ревматизмом, ИЭ, атеросклерозом, кальциназом
аортального клапана, врожденной nатологией.
3.
Необходимо провести ЭхоКГ для подтверждения предпола­
гаемых клапанных изменений, определения размеров полостей и
толщины стенок левых и правых отделов сердца, учитывая наличие
в анамнезе ИМ, уточнить локализацию рубцовых изменений и фрак­
цию выброса левого желудочка.
4. Лечение
стенокардии с помощью минимальных доз нитратов
и Р-адреноблокаторов, гиполипидемическая терапия (соблюдение
диеты с низким содержанием жиров, назначение статинов, например
симвастати н по
40 м г 1 раз
в сутки), обсуждение вопроса о хирурги­
ческом лечении.
Клиническая задача
1.
N2 3
Выявление при аускультации во втором межреберье справа
от грудины и в точке Боткина-Эрба мягкого, дующего, протоди­
астолического
шума
свидетельствует
аортального клапана. Акцент
II тона
о
наличии
недостаточности
над легочным стволом связан с
гипертензией в малом круге кровообращения из-за аортальной недо­
статочности.
2. Хроническая
ревматическая болезнь: недостаточность аорталь­
ного клапана. ХСН ПБ, IП функциональный класс по
3. Для
NYliA.
диагностики порока решающее значение принадлежит
Эхо К Г, поэтому необходимо провести это исследование. Кроме пато­
логии клапанного аппарата, во время исследования обязательно опре­
деляют размеры полостей и толщины стенок левых и правых отделов
сердца, вычисляют фракцию выброса левого желудочка.
4.
Симптоматическая терапия диуретиками, вазодилататорами
(нифедипин) в небольших дозах. Обсуждение вопроса о хирургичес­
ком лечении.
1
7.
Тема занятия:
Гипертоническая болезнь
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для постановки диагноза гипертоничес­
кой болезни с учетом методики стратификации сердечно-сосудистого
риска, для определения тактики лечения больных гипертонической
болезнью и составления индивидуальной программы профилактики
развития се сердечно - сосудистых осложнений.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Изучить современные подходы к диагностике, лечению и профи­
лактике гипертонической болезни.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Регуляция АД в норме.
2. Теории патогенеза гипертонической болезни.
3. Патаморфологические проявления АГ.
4. Современная классификация, клиническая картина,
диагнос­
тика гипертонической болезни.
5.
Фармакологические свойства основных классов антигипертен­
зивных препаратов.
6. Тактикалечения гипертонической болезни и профилактики раз­
вития се сердечно-сосудистых осложнений.
4.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
1. Тестовые задания для проведения контроля уровня знаний.
2. Клинические задачи.
3. ЭКГ с признаками гипертрофии левого желудочка.
!
Гипертоническая б олезнь
5.
157
ТЕСТОВ ЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДН О ГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1.
К органам-мишеням АГ относятся:
А. Почки, печень, головной мозг, сетчатка глаза, сердце.
Б. Сердце, сетчатка глаза, скелетная мускулатура, головной мозг.
В. Артерии, печень, почки, сердце, сетчатка глаза.
Г. Сердце, почки, головной мозг, артерии, сетчатка глаза.
Д. Сердце, печень, артерии, головной мозг, почки.
2.
К симптомам гипертонической болезни относятся:
А. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании.
Б. Неспецифические кардиалгии.
В. Экспираторная одышка.
Г. Стенокардия.
Д. Системные головокружения.
3.
Степень артериальной гипертензии определяется:
А. Давностью артериальной гипертензии.
Б . Уровнем артериального давлен и я.
В. Наличием кризов.
Г. Наличием факторов риска.
Д. Степенью поражения органов-мишеней.
4.
К факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний относятся :
А. Наличие ретинапатии
I-II степени.
Б. Высокий уровень холестерина липепротеидов высокой плот­
ности (ЛПВП) .
В. Низкий уровень холестерина липепротеидов низкой плотнос­
ти (ЛПНП).
Г. Злоупотребление алкоголем.
Д. Наличие висцерального ожирения.
5.
Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний определяется
следующими параметрами:
А. Количеством используемых препаратов.
Б. Наличием поражения органов-мишеней.
В. Продолжительностью анамнеза гипертонической болезни.
Г. Эффективностью терапии.
Д. Наличием кризов.
6.
При
физическом
обследовании
больного
гипертонической
болезнью можно выявить:
А. Увеличение размеров печени.
Б. Расширение границ относительной сердечной тупости влево.
Тема
158
7
В. Более высокий уровень АД на руках по сравнению с ногами.
Г. Акцент
li тона во
втором межреберье слева от грудины.
Д. Дефицит пульса.
7.
Микроальбуминурия диагностируется
nри уровне экскреции
альбум и нов с мочой:
А.
<30 мгjсут.
Б. 30- 100 мгjсут.
В. 100-300 мr/сут.
Г. 30-300 мгjсут.
Д. <100 мгjсут.
8. Субклиническое
поражение почек при гипертонической болез­
ни проявляется:
А. Повышением уровня креатинива плазмы свыше
Б. Суточной эскрецией альбумина с мочой в
500
133 мкмоль/л.
количестве 300-
мг.
В. Снижением скорости клубочковой фильтрации
на
<60 мл/мин
1,73 м2.
Г. Наличием нефроангиосклероза по данным биопсии почки.
Д. Снижением
накопления
радиофармпрепарата
по данным
сцинтиграфии почек.
9.
Определите уровень риска развития сердечно-сосудистых забо-
леваний у больного, перенесшего коронарную ангиопластику.
А. Низкий.
Б. Средний.
В. Высокий.
Г. Очень высокий.
Д. Недостаточно данных для определения уровня риска.
10.
Определите уровень риска развития сердечно-сосудистых забо­
леваний у больной,
60 лет,
несла инфаркт миокарда в
с ЛД
150/90 мм рт.ст.
возрасте 72 лет.
Мать больной пере­
А. Незначительн ый.
Б. Низкий.
В. Средний.
Г. Высокий .
Д. Очень высокий.
11.
К препаратам первого рядадля лечения гипертонической болез­
ни относятся:
А. ~-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты медлен­
ных кальциевых каналов.
Гипертоническая болезнь
159
Б. Блокаторы медленных кальциевых каналов, тиазидные диуре­
тики,а-адреноблокаторы.
В. Блокаторы рецепторов ангиотензина
II,
антагонисты рецепто­
ров альдостерона, блокаторы медленных кальциевых каналов .
Г. Антагонисты
центральных а2 -адренорецепторов, блокаторы
рецепторов ангиотензина
11, тиазидные диуретики.
Д. Петлевые диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы медлен­
ных кальциевых каналов.
12. Рациональными
считаются следующие комбинации антиги­
пертензивных препаратов:
А. f3-Адреноблокаторы и дигидропиридиновыс блокаторы медленных кальциевых каналов.
Б. Ингибиторы АПФ и а-адреноблокаторы.
В. Р-Адреноблокаторы и тиазидные диуретики.
Г. Дигидропиридиновые
блокаторы
медленных
кальциевых
каналов и а-адреноблокаторы.
Д.
Недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых
каналов и ~-адреноблокаторы .
13. Нецелесообразно
использование следующих комбинаций пре­
паратов:
А. Недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых
каналов и f3-адреноблокаторы.
Б. Дигидропиридиновые
блокаторы
медленных
кальциевых
каналов и Р-адреноблокаторы.
В. Ингибиторы АПФ и дигидропиридиновыс блокаторы медлен­
ных кальциевых каналов.
Г. Блокаторы рецепторов ангиотензина
Il
и диги.n,ропиридино­
вые блокаторы медленных кальциевых каналов.
Д. Блокаторы рецепторов ангиотензина Il и тиазидныс диуретики.
14.
Больному гипертонической болезнью в сочетании с бронхиаль-
ной астмой противопоказан:
А. Верапамил.
Б. Пропранолол.
В. Гидрохлортиазид (гипотиазид•) .
Г. Валсартан.
Д. Каптоприл.
15.
Ингибиторы АПФ проти волоказаны при:
А. Хронической почечной недостаточности .
Б. Диабетической нефропатии.
160
Тема
7
В. Двустороннем стенозе почечной артерии.
Г. Застойной сердечной недостаточности.
Д. Обетруктинных заболеваниях легких.
16. Для
лечения гипертонической болезни у пациентов с брадиа-
ритмиями может использоваться:
А. Моксонидин.
Б. Верапамил.
В. Нифедипин.
Г. Метопролол.
Д. Клонидин.
17.
Преларатами выбора при лечении гиnертонической болезни у
больных, nеренесших инфаркт миокарда, считаются:
1
1
1
Л. Тиазидные диуретики.
Б. Р-Адреноблокаторы.
В . Дигидропиридиновые
блокаторы
медленных
кальциевых
каналов.
Г. Недигидроnиридиновые блокаторы медленных кальциевых
каналов.
Д. а-Адреноблокаторы.
18.
Преларатами выбора при лечен1;1и гипертонической болезни у
больных ХСН считаются:
А. а-Адреноблокаторы.
Б. Дигидропиридиновые
11
блокаторы
медленных
кальциевых
каналов.
В. Недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых
каналов.
Г. Ингибиторы анrиотензинпревраtцюоrций фермент.
Д. Тиазидные диуретики.
19.
Определите тактику лечения больного
57 лет,
курильщика, с АД
160/90 мм рт.ст.
А. Вмешательства не требуется.
Б. Изменение образа жизни.
В . Незамедлительное начало лекарственной терапии.
Г. Изменение образа жизни на несколько месяцев, при отсутс­
твии контроля АД начать лекарственную терапию .
Д. Изменение образа жизни на нескол1>ко недель, при отсутствии
контроля АД начать лекарственную терапию.
20. Определите такт и к у
130/85 мм рт.ст. и ХСН.
лечения
больного
68 лет,
с
АД
Гипертоническая болезнь
161
А. Вмешательства не требуется.
Б. Изменение образа жизни.
В. Незамедлительное начало лекарственной терапии.
Г. Изменение образа жизни на несколько месяцев, при отсутс­
твии контроляАД-лекарственная терапия.
Д. Изменение образа жизни на несколько недель, nри отсутствии
контроляАД -лекарственная терапия.
6.
6.1.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
АГ - состояние, nри котором уровень систолического АД при пов­
торных офисных измерениях составляет
диастолического АД
90
140
и более мм рт.ст. и/или
и более мм рт.ст. Диагностические значения
АД при различных методах измерения nриведсны в табл.
Таблица
10. Диагностические уровни
10.
артериального давления для артери­
альной гипертснзии при разных способах измерения
Измерение
Офисное (клиническое)
Систолическое
Диастол и ческое
артериаJiыюе давление,
артериальное давлен ие,
мм рт.ст.
мм рт.ст.
140
90
24-часовое
125- 130
80
День
130- 135
85
Ночь
120
70
130- 135
85
На дому
Гипертоническая болезнь представляет собой хронически проте­
кающее заболевание, основным и обязательным проявлением кото­
рого является синдром АГ, не связанной с налич и см патологических
процессов , при которых повышенное АД обусловлено известными
причинами (симптоматические АГ).
6.2.
Эпидемиология
АГ считается важнейшим неинфекционным заболеванием, рас­
пространенность которого в настояtцее время сравнивают с пандеми­
ей. Сегодня АГ определяет структуру заболеваемости и смертности в
6 Внуrре1111ие болезн и
Тема7
162
большинстве стран мира. Распространенность АГ в России составля­
ет
39,2 % среди
мужчин и
41 ,1 % среди женщин.
Этиология
6.3.
Наследственная
предрасnоложенность
и
психоэмоциональные
стрессовые воздействия, остаются наиболее мощными факторами
развития
гипертонической
болезни,
вызывающими расстройства
высшей нервной деятельности и физиологической регуляции АД.
Помимо этого, к важнейшим факторам, определяющим повышение
АД при гипертонической болезни, относятся возраст, пол , этническая
nринадлежность, социально-экономические условия и особенности
образа жизни (физическая активность, курение, употребление пова­
ренной соли).
Патогенез
6.4.
В основе гипертонической болезни лежит нарушение нормаль­
ной нейрогеиной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса
с последующим развитием ремоделирования сердечно-сосудистой
системы.
Клинические проявления
6.5.
6.5.1.
Синдромы
1. Синдром
артериальной rипертепзии: головные боли, головокру­
жения, нарушение зрения, повышение АД, акцент
II тона над аортой,
тахикардия.
2.
Кардиальный синдром: кардиалгии, аритмии, гипертрофия лево­
го желудочка, сердечная недостаточность.
3. Церебральный
синдром: снижение памяти, проявления церебро­
васкулярной болезни.
4.
Почечный синдром: микроальбуминурия, отеки , почечная недо­
статочность.
5. Лстеновеrетативный
синдром:
снижение
работоспособности,
гиперемия и повышенная потливость.
Физическое исследование направлено на выявлени е:
1. Синдрома артериальной гиnертензии.
2. Симптомов поражения органов-мишеней:
• головной мозг: шумы над сонными артериями; двигательные
сенсорные расстройства;
или
Гипертоническая болезнь
• сердце:
163
расположение и особенности верхушечной пульсации,
нарушения ритма сердца, шумы при аускультации легких, пери­
ферические отеки;
• периферические
артерии: отсутствие, уменьшение или асиммет­
рия пульсации, похолодание конечностей, ишемические измене­
ния кожи;
• сонные артерии: систолические шумы;
3. Симптомов висцерального ожирения:
• увеличение окружности талии (в положении
мужчин и
88 -
• увеличение
стоя) более
102 см
у
у женщин;
ИМТ [масса тела (кг)
+ рост2 (м2)]: избыточная масса
тела ~25 кгjм2, ожирение ~30 кrjм2;
4. Симптомов, указывающих на вторичные формы АГ:
• симптомы болезни/ синдрома Кушинга;
• нейрофиброматоз кожи (феохромоцитома);
• при пальпации увеличение почек (поликистоз);
• шумы над областью живота (реноваскулярная АГ);
• шумы над областью сердца, запаздывающий пульс и сниженный
уровень АД на ногах (коарктация аорты, заболевания аорты).
6.6.
Лабораторные и инструментальные исследования
6.6.1.
1.
Обязательные исследования
Биохимическое исследование крови (глюкоза плазмы крови
натощак, общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, калий,
мочевая кислота, креатинин) .
2.
Расчет клиренса креатинина (формула Кокрофта-Голта) или
скорости клубочковой фильтрации (формула
MDRD).
3. Общий анализ крови (гемоглобин и гематокрит).
4. Анализ мочи (включая определение микроальбуминурии с помо­
щью тест-nолоски и микроскопическое исследова ни е осадка).
5. экг.
6.6.2.
Рекомендуемые исследования
1. ЭхоКГ.
2. УЗИ сонных артерий.
3. Индекс АД лодыжка-плечо.
4. Осмотр глазного дна.
5. Тест толерантности к глюкозе.
6*
164
Тема
7
6. Суточное амбулаторное монитарирование АД.
7. Измерение скорости пульсовой волны.
6.7.
Кл ассификация
Современная классификация АГ по уровню АД представлена в
табл.
11.
Таблица
11.
Классификация уровней артериального давления
Категория
Оптимальное артсриальноедавление
Нормальноеартериальное
давление
Высокое нормальнос артериальное давление
Артериальнаяrипертензия
1 степени
Артериальная rипертензия
JJ
степени
Артсриальнаяrипертензия
Ifl
степени
Систолическое
Диастолическос
артериальное
артериальное
давление,
давление,
мм рт.ст.
мм рт.ст.
<120
и
<80
l20- 129
и
80- 84
130- 139
и/или
85-89
140- 159
и/или
90-99
160-179
и/или
l00-109
>180
и/или
>110
?:140
и
<90
Изолированная систолическая артериальная
гипсртснзия
При оптимальном уровне АД обеспечивается минимальный риск
развития сердечно-сосудистых осложнений. Высокое нормальнос
артериальное давление часто трансформируется в АГ и повышает риск
развития осложнений.
Помимо этой классификации используется трехстадий ная класси­
фикация гипертонической болезни (ВОЗ), согласно которой
предполагает отсутствие поражений органов-мишеней,
бессимптомное поражение органов-мишеней,
III стадия
I стадия
li стадия ­
- поражение
органов-мишеней сопровождается соответствуюrцими симптомами.
Гипертоническая болезнь
6 .8 .
16 5
Стр ати ф ика ция риска сердечно-с о судистых нарушений
Тактика лечения бол ьных АГ определяется не только уровнем
АД, но и наличием факторов риска, поражений органов-мишен е й и
ассоциированных з аболеваний (табл.
12),
которые учитываются при
определении уровня риска развития сердечно-сосудистых заболева­
ний. Стратификация риска представляет собой методику разделения
пациентов
на
группы
в
зависимости
от
уровня
индивидуального
риска развития у конкретного больного сердечно- сосудистых заболе­
ваний (табл .
Таблица
13).
12. Факторы ,
влияющие на проrноз больны х артериальной rипер­
тензией (критерии стратификации риска)
Факторы риска
Субклиническоепоражение
Ассоции рованные
ОрГЗIIОВ-МИШеiiСЙ
клинические состояния
Урове ньсистолич еского
Электрокардиографическ ие
Цсреброваскулярн ая
и диастол и ческого арте-
признаки г и nсртрофи и
болезнь:
риального давлен и я
л евого желудочка Соколова-
-
Уровень пульсового дав -
Лайона
вой инсул ьт
лен и я (у nожилых)
Корнелл ьское
возраст: мужчины
произведение
>55 лет; женщины
>65 лет
или эхокард иографические
-
nризнаки гиnертроф и и леоого
мич е ска я атака
Курение
желудочка
Заболевания сердца :
Дислипидемия: общий
Индекс массы миокарда лево -
- инфаркт миокарда
> 38
мм
>2440 мм хмс
ишемический мозго -
геморрагический
моз говой инсульт
транзиторная ише-
>5,0 м моль/л (190 мr/дл),
го желудочка ~125 гjм2 у мужчин и ~110 гjм2 у же н щин
или холестери н липоn -
Ультразвуковые признаки
ляризация
р отеидов низкой плот-
утолщения стенки сонной
- хронич е ская ссрдеч-
н ости
артерии (толщи на слоя
ная недостаточност ь
>3,0 м моль/л (1 15 мгjдл)
интима медиа сонной арте -
Поражения почек:
или холестерин ли nоп -
ри и
-
ротеи дов высокой
ратической бляшки в м аги ст-
н ефроn атия
плотности
ральных сосудах
- почечная
(40 мrjдл) для мужчин
и < 1,2 м моль/л (46 мгjдл)
Повышение скорости nул ьса-
недостаточность:
вой волны в сонных и бедрен-
креатин и н сы ворот -
для ж е нщин, или три г-
ных артериях > 12 м/с
ки
лицериды
Нсбольшос повыше ни е креа-
холестерин
<1,0 ммоль/л
>1,7 ммол ь/л
>0,9 мм)
и л и атероскле-
(150 мг/дл)
тин и на пла з мы
Абдоминальное ожире-
115- 133 мкмоль/л
(1,3- 1,5 мгjдл) для мужчин и
107- 124 мкмоль/л
(1 ,2- 1,4 мr/дл) для женщин
ние (объем талии
для мужчин и
женщин)
>102 см
>88 см для
- стенокардия
-
корон а рная реваску-
д иабетическая
>133 мкмоль/л
(1 ,5 мгjдл ) дл я мужчин и >124 мкмоль/л
(1 ,4 мr/дл) дл я женщин
- nротеинурия
>300 мr/сут
Тема
166
Окончание таблицы
7
12
Нарушение толерантное-
Снижение скорости клубоч-
Поражения nерифери -
тик глюкозе
коnой фильтрации
ческих артерий:
глюкоза nлазмы крови
мин на 1,73 м2) или клиренса
- расслаивающая
натощак
креатинива
аневризма аорты
5,6- 6,9 м моль/л
(<60 мл/
(<60 мл/мин)
(102-125 мг/дл)
И нл.екс артериального л.авле -
- клинические симп-
Семейный анамнез
ния лодыжка/nлечо
томыпоражения пери-
ранних сердечно-сосу-
М икраальбуминурия
ферических артерий
л.истых заболеваний (у
30- 300 мrjсут ИЛИ
ОТIЮШе-
Тяжелая гипертони-
женщин
ние альбуминjкрсатини н в
ческая ретинопатия:
моче ~2 мr/r
- кровоизлияния или
чин
<65 лет,
у муж-
<55 лет)
(2,5
<0,9
м г/м моль)
у мужчин и ~ 1 мr/r
(3,5 мr/
м моль) у женщин
экссудаты
- отек соска зритель-
1юго н ерва
Сахарный диабет:
Гликемия натощак ~7,0 м моль/л
Гликемия nосле еды или через
(126 мг/дл)
2ч
при повторных измерениях
после nриема
75 г
глюкозы
>11
ммоль/л
( 198 мr/дл)
Таблица
13. Стратификация риска
развития сердечно-сосудистых заболева­
ний у больных артериальной гипертензией
ФР,ПОМ
илиАКС
Категория артериального давления, мм рт.ст.
Высокое
АГ
АГ
АГ
нормальнос
1 степени
Il степени
111 степени
Нет
незначимый
низкий
средний
высокий
1- 2 ФР
низкий
средний
средний
очень высокий
~3 ФР, или
высокий
высокий
высокий
очень высокий
очень высо-
очень высо-
очень высо-
очень высокий
кий
кий
кий
ПОМ, или
МС, или СД
лкс
ЛГ - артериальная rипсртензия, АКС - ассоциирован в ыс клинические
состояния, МС - метаболический сющром, ПОМ - nоражения органов ­
мишеней , СД - сахарный диабет, ФР - факторы риска.
6.8.
Структура диагноза
1. Гипертоническая
болезнь (эссенциальная АГ) или симптомати­
ческая АГ с указанием конкретной формы.
2.
Стадия гипертонической болезни.
Гипертоническая болезнь
3.
4.
167
Степень повышения АД (табл.
10).
Наличие факторов риска, поражения органов-мишеней, ассоци­
ированных клинических состояний (табл.
5.
6. 9.
11).
Степень общего сердечно-сосудистого риска (табл .
13).
Лечение
Целью лечения АГ считается максимальное снижение общего
риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Это озна­
чает, что при лечении больного гипертонической болезнью врач
должен руководствоваться не только снижением АД, но и проводить
коррекцию устранимых факторов риска: курения, дислипидемии,
ожирения, гипергликемии и сопутствующих заболеваний- сахарно­
го диабета (СД) и др.
Целевым уровнем АД nри лечении АГ считается АД
<140/90 мм рт.ст.
При хорошей переносимости проводимой терапии следует стремиться
к еще более низким цифрам АД. При сочетании АГ с СД, а также у
пациентов с высоким и очень высоким уровнем риска, в том числе, с
сопутствующими клиническими состояниями (инсульт, ИМ, почеч­
ная дисфункция, протеинурия) целевым считается АД
ст.
Тактика антигипертензивной
терапии
<130/80 мм
определяется
рт.
в соот­
ветствии со степенью сердечно-сосудистого риска и степенью АГ
(табл.
14).
Терапия АГ включает немедикаментозные вмешательства и лекарс­
твенное лечение. Основой антйгипертензивной терапии считаются
немедикаментозные
вмешательства,
которые
направлены
на
изме­
нение образа жизни и обязательны для всех пациентов с АГ, а также
длялиц с высоким нормальным АД. К немедикаментозным методам,
направленным на изменение образа жизни относятся:
• прекращение курения;
• снижение массы тела;
• ограничение потребления
поваренной соли (хлорида натрия) до
5 rjcyт;
• ограничение
избыточного потребления алкоголя до
того этанала в сутки для мужчин и
10- 20 гjсут
20- 30
г чис­
для женщин и
мужчин с низкой массой тела;
• адекватное
сбалансированное питание с высоким содержанием
растительной
клетчатки,
поли-
и моианенасыщенных жиров,
калия, кальция и магния и с ограничением общей калорийности
и насыщенных жиров;
Таблица
14. Алгоритм
....
лечения гипертонической болезни в зависимости от уровня артериального давления и
m
риска развития сердечно-сосудистых заболеваний
Q)
-
""
1
Артериальное давление, мм рт.ст.
ФР,ПОМ
иССЗ
НетФР
Высокое
АГ
нормальное
1 степени
•с::
АГ
АГ
11 степени
111 степени
-
Изменение образа
Снижения АД не
Изменение образа жизни
требуется
на несколько месяцев,
жизни и немед-
при отсутствии контро-
ленное начало
ля АД
лекарственной
-
лекарственная
терапия
1-2ФР
Изменение образа
1
терапии
-
Изменение образа
жизни
'
-
жизни на несколько
недель, при отсутствии
контроля АД
-
лекаре -
твенная терапия
~3 ФР, ПОМ,
Изменение образа
Изменение образа жизни
мс
жизни, решение
и лекарственная терапия
-
вопроса о лекаре-
твенной терапии
Сахарный
"
-
диабет
АКС
Изменение образа жизни, немедленное начало лекарственной терапии
-
---
АГ - артериальная rипертензия, АКС- ассоциированные клинические состояния, МС - метаболический
синдром, ПОМ- поражения органов-мишеней, ФР- факторы риска.
~
s;
Q)
-J
Гипертоническая болезнь
• увеличение
169
физической активности за счет умеренных аэробных
физических нагрузок: быстрая ходьба по
40 мин
не менее
4
раз в
неделю.
Тактика лекарственной терапии АГ.
• Долгосрочный (пожизненный) прием препаратов.
• Основная польза антигипертензивной терапии заключается в
снижении АДреr se.
• Для начала и поддержания антигипертензивной терапии в виде
моно- или комбинированной терапии можно использовать пять
основных классов
антигипертензивных
препаратов:
тиазидные
диуретики, блокаторы медленных кальциевых каналов, инги­
биторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина
Таблица
15.
Il
и Р-адре-
Рекомендации по выбору антигипертензивных прспаратов
Поражение органов-мишеней
Гипертрофия левого желудочка
иАПФ, БРА, БК
Бессимптомный атеросклероз
БКиАПФ
Поражениспочек,микроальбуминурия
иАПФ, БРА
Ассоциированные клинические состояния
Предшествующий инсульт
Любые антигипертензивные
препараты
Предшествующий инфаркт миокарда
БАБ, иАПФ, БРА
И шемическая болезнь сердца
БАБ, БК
Хроническая сердечная
иАПФ, БАБ, БРА, антагонисты
недостаточность
альдостерона,диуретики
Фибрилляция предсердий постоянная
иАПФ, БРА
Фибрилляция предсердий пароксиз-
БАБ, недигидропиридиновые
мальная
БК, БРА
Почечная недостаточность/протеину-
иАПФ, БРА, петлевые диуре-
рия
ТИКИ
Заболевания периферических артерий
БК
Метаболический синдром
иАПФ, БРА, БК
Сахарный диабет
иАПФ, БРА
Беремен н ость
БК, метилдопа, БАБ
БК - блокаторы медленных кальциевых каналов, БАБ - ~ -адрепоблока­
торы, БРА- блокаторы рецепторов ангиотензина II, иАПФ - ингибиторы
ангиотензин-превращающего фермента.
Тема
170
ноблокаторы.
7
~-Адреноблокаторы, особенно в комбинации с
тиазидными диуретиками, не следует использовать у nациентов с
метаболическим синдромом или высоким риском развития СД.
• Существует ряд состояний,
при которых доказана польза приме­
неимя отдельных групп препаратов перед другими (табл .
• Предпочтение
15).
следует отдавать препаратам, которые обладают
антигипертензивным эффектом в течение
24 ч
при однократном
назначении, поскольку простой режим лечения способствует
приверженности пациентов .
Помимо монотерапии
при лечении
гипертонической болезни
используются комбинации из двух, трех и более антигипертензивных
препаратов. У комбинированной терапии есть ряд преимуществ: уси ­
ление антигипертензивного эффекта вследствие разнонаправленного
действия препаратов на патогенетические механизмы гипертоничес­
кой болезни; уменьшение частоты возникновения побочных эффек­
тов за счет применения меньших доз препаратов и за счет взаимной
нейтрализации этих побочных эффектов. Рациональные комбинации
антигипертензивных препаратов изображены на рис.
7-1.
Тиаэидные
диуретики
~-
Блокаторы
адреноблока­
рецепторов
торы
а-
ангиотенэина
'
1
'
1
1
)(
торы
'
1
'
.", \
адреноблока- ~ _:',
11
-
/
~
Антагонисты
-
кальция
'
Ингибиторы
АПФ
Рис.
7-1.
Рациональные
комбинации
антиrипертензивных
препаратов.
В рамки залючены названия препаратов с доказанной эффективностью.
Предпочтительные комбинации препаратов обозначены сплошной линией
Гипертоническая болезнь
7.
171
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование
навыков опроса и осмотра больных с гипертони­
ческой болезнью.
• Формирование
навыков постановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра.
• Формирование
навыка составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного диагноза.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Задачи клинического разбора.
•
•
Контроль навыков осмотра пациентов с синдромом А Г.
Формирование навыков опроса и осмотра пациентов с гиперто­
нической болезнью.
•
Формирование навыков постановки диагноза гипертонической
болезни.
• Формирование
навыков составления плана обследования и трак­
товки лабораторных и инструментальных методов лечения.
• Формирование
навыков выбора тактики лечения гипертоничес­
кой болезни.
9.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больная Б.,
ти,
NQ 1
49 лет, жалуется
на головные боли в затылочной облас­
возникающие после эмоционального перенапряжения и сопро­
вождающиеся мельканием <<мушею> перед глазами, ощущением сер­
дцебиения.
Семейный анамнез: мать пациентки,
ческой болезнью, отец пациентки,
ческой болезнью,
2 года назад
71
74 года,
год, страдает гипертони­
также страдает гипертони­
перенес инсульт.
Гинекологический анамнез: менструации с
необильные, безболезненные по
него года стали нерегулярными
Вредных привычек нет.
13 лет
регулярные,
4 дня через 28 дней, в течение послед­
с циклом от 30 до 45 дней.
Тема7
172
Из анамнеза известно, что с
40 лет страдает БА.
При аллергопробах
была выявлена положительная реакция на домашнюю пыль, пыльцу
злаков. Постоянно принимает салметерол, будеGонид в средних тера­
певтических дозах с xopOiliИM стойким эффектом. Обострения БА
развиваются один раз в
2- 3 года,
чаще в период цветения растений,
а также на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ).
Последнее обострение
2,5 r.
назад. Приступы удушья возникают
редко, быстро купируютел сальбутамолом . В течение последних двух
лет после тяжелого стресса (болезнь отца) впервые появились и стали
беспокоить головные боли, преимущественно в затылочной облас­
ти. Боли возникали редко, всегда на фоне эмоционального перена­
пряжения , сопровождались ощущением сердцебиения, мельканием
<<мушею> перед глазами, редко тошнотой. Различные анальгетики
головную боль не купировали. Неделю назад впервые измерила АД
во время nриступа боли: Систолическое АД составило
150 мм рт.ст.,
цифр диастолического АД не помнит. До этого АД измеряла только в
стационаре, в котором находилась по поводу обострения БА
2,5 года
назад, и оно было в пределах нормы. Госпитализирована планово для
обследования и подбора терапии.
При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. ИМТ
24,3 кгjм2.
Кожные покровы бледно-розовые, умеренно влажные, элас­
тичные. Отеков нет. Лимфаузлы не увеличены. Форма грудной клетки
цилиндрическая, леркуторный звук над легкими с коробочным оттен­
ком. ЧД-
16 в минуту, при аускультации легкихдыхание жесткое, хри­
пов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая- на 0,5 см
кнаружи от правого края грудины в четвертом межреберье, левая - 1 см
кнутри от левой среднеключичной линии в пятом межреберье, верх­
няя- верхний край
нуту,
III ребра. Тоны сердца ритмичные, ЧСС - 88 в ми­
II тон над верхушкой ясные, шумов нет. Пульс напряженный,
ритм сердца правильный. АД- 140/90 мм рт.ст. Живот при поверхнос­
I
и
тной пальпации мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову:
10х9х8см. Нижний край печени мягкий, ровный, безболезненный.
Почки не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена.
Результаты обследования.
Общий анализ крови: гемоглобин лейкоцитарная
формула
без
136 г/л, лейкоциты- 5,6х109jл,
особенностей,
СОЭ
8 мм/ч.
Биохимический анализ крови в норме. Общий анализ мочи: удель­
ный вес -
1018,
белок, глюкоза отсутствуют, лейкоциты-
зрения, эритроциты отсутствуют.
0-1
в поле
Гипертоническая болезнь
173
ЭКГ представлена на рис.
Рис.
7-2.
7-2.
Электрокардиограмма больной
ЭхоКГ: толщина задней стенки и межжелудочковой перегородки
0,9 см,
фракция выброса
75 %.
Окулист: очаговое сужение артерий сетчатки.
1. Выделите синдромы, имеющиеся у больной.
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и
инструментальные
исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больной М.,
N2 2
36 лет,
менеджер крупной фирмы, обратился к врачу
с жалобами на головные боли в затылочной области, сердцебиение,
снижение работоспособности, концентрации внимания, ухудшение
сна. Впервые головная боль и сердцебиение возникли после коман­
дировки, сопряженной с тяжелыми эмоциональными нагрузками . По
совету знакомого принимал новопассит• (комплекс экстрактов боя­
рышника, хмеля , валерианы, пассифлоры) с эффектом, однако после
Тема
174
7
очередной командировки две недели назад возобновились головные
боли и сердцебиение, по поводу чего больной обратился за медицин­
ской помощью.
Больной курит по
10- 15 сигарет
в день с
Семейный анамнез: мать больного
При
осмотре
Нормального
состояние
телосложения.
года.
21
(58 лет)
страдает АГ.
относительно
Повышенная
удовлетворительное.
потливость
ладоней,
бледность кожных покровов, белый дермографизм , тремор пальцев.
Отеков нет. ЧД -
16
в минуту, при аускультации легких дыхание вези­
кулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости:
правая- по правому краю грудины в четвертом межреберье, левая-
1 см
кнутри от левой среднеключичной линии в пятом межреберье,
верхняя
-
верхний край
III ребра.
ЧСС
- 84 в минуту, I
и
ll тон
над
верхушкой ясные, шумов нет, акцент li тона над аортой. Пульс напря­
женный, ритм сердца правильный. АД
150/90 мм рт.ст.
Живот при
поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. Размеры печени
по Курлову: 10х9х8 см. Нижний край печени мягкий, ровный, безбо­
лезненный. Щитовидная железа не увеличена.
Рис.
7-3. Электрокардиограмма больного
Гипертоническая болезнь
175
Результаты обследования .
Общий анал из крови : гемоглобин лейкоцитарная
формула
без
143
г/л, лейкоциты - 5 , 8 x l09jл ,
особенностей ,
СОЭ
5 мм/ч.
Биохимический анализ крови в норме. Общий анализ мочи: удель­
ный вес-
1015, белок ,
глюкоза отсутствуют, лейкоциты -
0- 1 в
поле
зрения, эритроциты отсутствуют. Уровень тиреотропного гормон а в
норме .
ЭКГ представлена на рис.
7-3.
УЗИ почек: почки расположены в т ипичном месте, нормал ьных
размеров , контуры ровные, чашечно -лоханочная система не расшире­
на , конкрементов нет.
Эхо КГ: толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочко­
вой перегородки
1,2 см,
фракция выброса
75 %.
Окулист: очаговое сужение артерий сетчатки.
1. Выделите син дромы , имеющиеся у больного.
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инст рументальные
исследования необходимо выполнить для уточнения диагноз а?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больная А.,
N2 3
56 лет,
обратилась с жалобами на головные боли в
затылочной области , ухудшение зрения и памяти, плохой сон.
Впервые подобные жалобы воз н и кл и
2 года
назад после психо ­
эмоционального перенапряжения, беспокоили редко,
к врачу не
обращалась, по совету соседки принимала анальгетики, пирацетам
(ноотропил•) с переменным эффектом. Четыре месяца назад в связи с
конфликтной ситуацией на работе была вынуждена уйти на пенсию,
после чего состояние ухудшилось: уемлились и участились головные
боли, снизилась эффективность терапии метамизолом натрия (аналь­
гином•) , пирацетамом (ноотропилом•).
Гинекологический анамнез : менструации с
ные, необильные, по
(в
26 лет)
4-5 дней
через
28 дней .
12 лет
безболезнен ­
Во время беременности
токсикоз второй половины, когда отмечались выраженные
отеки, nовышение АД, после родов считала себя здоровой. Менопауза
в
54 года,
беспокоили приливы, сердцебиение .
176
Тема7
Семейный анамнез: мать больной
(78 лет)
страдает АГ,
5 лет
назад
леренесла инсульт головного мозга.
При
осмотре:
больная
эмоционально
лабильна,
плаксива.
Пятнистая гиперемия кожи лица, верхней лоловины грудной клетки .
Отеков нет. ЧД-
16 в минуту, при аускультации легких дыхание вези­
кулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости:
правая- по правому краю грудины в четвертом межреберье, левая­
левая среднеключичная линия в пятом межреберье, верхняя- вер­
- 84 в минуту, I и 11 тон над верхушкой
ясные, шумов нет, акцент II тона над аортой. Пульс напряженный,
ритм сердца правильный . АД 160/100 мм рт.ст. Живот при поверхност­
хний край
III ребра.
ЧСС
ной пальпации мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову:
10х9х8 см. Нижний край печени мягкий, ровный, безболезненный.
Результаты обследования.
Общий анализ крови: гемоглобин -
133 г/л, лейкоциты- 4,6 х109jл,
лейкоцитарная формула без особенностей,
СОЭ
9 ммjч .
Биохимический анализ крови: общий холестерин - 4,8 ммолъ/л, глю­
коза - 5,1 ммоль/л, креатинин- 98 мкмоль/л.
Анализ мочи: удельный вес - 1012, белка, глюкозы нет, лейкоци­
ты - 2- 4 в поле зрения, эритроцитов нет. Экскреция альбумина с
мочой 250 мг/сут.
Рис.
7-4. Электрокардиограмма больной
Гипертоническая болезнь
ЭКГ представлена на рис .
177
7-4.
Заключение окулиста: диффузное сужение артериол, симптом
Салюса
1- II.
1. Выделите синдромы, имеющиеся у больной .
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какиедополнительныелабораторные и инструментальны иссле­
дования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
10.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
Ответы на тестовые задания исходного уровня
10.1.
1. г.
2. Б.
3. Б.
4.Д.
5. Б.
6. Б.
7. г.
8. в.
9.
г.
10. Б.
11. А.
12 .А.
13.А.
14. Б.
15. в .
16. в.
17. Б .
18. г.
19.Д.
20.
в.
Тема7
178
10.2. Ответы
на ситуационные задачи
Клиническая задача
N2 1
1. У больной можно выделитьсиндром АГ и бронхиальной обструк­
ции.
2.
Гипертоническая болезнь
I стадии , I
степени , риск
1
(низкий) .
БА инфекционно-зависимая с атопическими реакциями, средней
степени тяжести , в стадии ремиссии. Эмфизема легких.
В пользу гипертонической болезни (эссенциальной АГ) свиде­
тельствуст тот факт, что заболевание возникло на фоне психатрав­
мирующих факторов у женщины средних лет,
родители которой
страдают АГ. Результаты проведе н н ого физического, лабораторного
и
инструментального
исследования
позволяют исключить ряд сим­
птоматических АГ: метаболический синдром и синдром/болезнь
Иценко- Кушинга. У больной отсутствуют факторы риска, пораже­
ния органов - мишеней и ассоциированные клинические состояния.
В связи с этим поставлен диагноз г и пертонической болезни
I стадии.
Степень АГ определена по уровню АД при повторных измерениях:
150 мм рт.ст.
при первом,
140/90 мм рт.ст.
на момент госпитализации.
Риск оценен как низкий.
3.
Больной показано исследование крови на уровень тиреотроп ­
ноrо гормона для исключения дисфункции щитовидной железы,
УЗИ почек, исследование микроальбуминурии и функциональной
способности почек (скорости клубочковой фильтрации или клиренса
креатинина) для выявления поражения органов-мишеней (почек) и
вероятной нефроrенной этиологии АГ.
4. Больной
показаны немедикаментозные методы лечения: уме­
ренные аэробные физические нагрузки (прогулки быстрым шагом,
плавание) , ограничение поваренной соли и воды, полноценный ноч­
ной сон и отдых. При отсутствии эффекта и сохранении АД свыше
целевых значений
140/90 мм рт.ст.
показано медикаментозное лече­
ние. Учитывая наличие гиперкинетического синдрома с синусавой
тахикардией и противопоказание к назначению р-адреноблокаторов
в связи с БА, наиболее целесообразным считается назначение неди ­
гидроnиридинового блокатора кальциевых каналов- вераламила
медленного высвобождения.
Гипертоническая болезнь
Клиническая задача
1.
179
NQ 2
У больного можно выделить синдромы АГ, кардиальный и асте­
но- вегетативный.
2.
Гипертоническая болезнь
II стадии, I степени,
риск
3 (высокий).
В пользу первичного (эссенциального) характера АГ свидетельствует
тот факт, что заболевание возникло у мужчины средних лет на фоне
длительных психатравмирующих факторов. Результаты проведеино­
го обследования позволяют исключить симптоматический генез АГ
(нефрогенной, эндокринной). Обращает на себя внимание наличие
факторов риска АГ (отягощенная наследственность
no
гипертонии,
курение) и поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желу­
дочка). Степень АГ определена по уровню АД. Риск оценен с учетом
наличия факторов риска и поражения органов-мишеней в виде гипер­
трофии левого желудочка.
. 3. Больному
показано исследование микроальбуминурии и функ­
циональной способности почек (скорости клубочковой фильтрации
или клиренса креатин и на) для выявления поражения органов-мише­
ней (почек) и вероятной нефрогенной этиологии АГ.
4. Учитывая
высокий риск развития сердечно-сосудистых заболе­
ваний показано незамедлительное начало медикаментоз ной терапии
ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина
ll ,
бло­
каторами медленных кальциевых каналов. Помимо этого, больному
показана психотропная терапия и мероприятия по изменению образа
жизни: отказ от курения, умеренные аэробные физические нагрузки
(прогулки быстрым шагом, плавание), ограничение поваренной соли
и воды, полноценный ночной сон и отдых.
Клиническая задача
1. У
NQ 3
больной можно выделить синдром АГ, кардиальный, цереб­
ральный и почечный.
2.
Гипертоническая болезнь
II
стадии,
II
степень, риск
3
(высо ­
кий). АГ возникла у женщины среднего возраста в период периме­
напаузы на фоне стрессовых ситуаций при наличии генетической
предрасположенности к гипертонической болезни . Отсутствие при­
знаков симптоматической АГ (нефрогенной, гипертиреоз, симпато­
адерналовые кризы) позволяет поставить диагноз гипертонической
болезни (эссенциальной АГ). Степень АГ определяется уровнем АД,
а риск- наличием поражения органов-мишеней: гипертрофия лево -
Тема
180
7
го желудочка, микроальбуминурия, гипертоническая ретинапатия
li степени и фактора риска в виде отягощенной наследственности.
3. Больной показано исследование крови на уровень тиреотропно­
го гормона для исключен и я дисфункции щитовидной железы, УЗИ
почек, исследование функциональной сnособности nочек (скорости
клубочковой фильтрации или клиренса креатинина) для выявления
поражения органов-мишеней (nочек) и вероятной нефрогенной этио­
логии АГ, а также Эхо КГ.
4.
Больной необходимо незамедлительно начать антиrипертензив­
ную терапию, отдав предnочтение ингибиторамАПФ или блокаторам
рецепторов ангиотензина
1I.
Помимо этого, ей показаны мероприя­
тия по изменению образа жизни, включая умеренные аэробные физи­
ческие нагрузки (прогулки быстрым шагом, плавание), ограничение
поваренной соли и воды, полноценный ночной сон и отдых.
8.
Тема занятия:
Атеросклероз аорты
и периферических артерий
1. АКТУАЛЬНОСТЬ
ТЕМЫ
Знание темы необходимо студенту для решения профессиональной
задачи
по
выявлению
признаков
атеросклеротического
поражения
аорты и периферических артерий, ранней диагностики возможных
его осложнений и развития острого аортального синдрома. Из учение
темы основано на повторении тем курса нормальной анатомии и
нормальной физиологии аорты и ее ветвей, периферических артерий ,
курса патологии сердечно-сосудистой системы , пропедевтики внут­
ренних болезней.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез,
клинические проявления , методы
диагностики атеросклеротического поражения аорты и периферичес­
~их артерий, уметь поставить диагноз и назначить лечение.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия <<ате росклероз>>.
2. Факторы риска атеросклеротического поражения артерий.
3. Патогенез атеросклероза.
4. Диагностика атеросклеротического поражения перифсрических
артерий (клиническая картина, результаты инструментальных мето­
дов
исследования-
ультразвуковая
тика).
5.
Методы лечения атеросклероза.
и
рентгенологическая диагнос­
Тема
182
4.
1.
8
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
Больные с атеросклеротическим поражением аорты и перифери­
ческих артерий.
2.
Истории болезни больных с атеросклерозом аорты и перифери­
ческих артерий.
3. Данные лабораторных и
инструментальных обследований боль­
ных атеросклерозом: ЭКГ, ЭхоКГ, ультразвукового и рентгенологи­
ческого исследования, ангиографии.
4. Тесты рейтинг-контроля
5. Ситуационные задачи.
5.
знаний студентов.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Основные
артерии, отходящие от дуги аорты,- это:
А. Плече-головной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии.
Б. Левая и правая подвздошные артерии.
В. Правая общая сонная и правая подключичная артерия.
Г. Плече-головной ствол и брюшная аорта.
Д. Левая коронарная артерия.
2.
Немодифицируемые факторы риска развития атеросклеротичес­
кого поражения артерий:
А. Отягощенная сердечно-сосудистыми заболеваниями наследственность.
Б. Дислипидемия.
В . Гипергомоцистеинемия.
Г. Артериальная гипертензия.
Д. Курение.
3.
Наиболее важный модифицируемый фактор риска атеросклеро -
за аорты и периферических артерий:
А. Гипокинезия.
Б. Стрессы.
В. Дислипопротеинемия.
Г. Курение.
Д. Злоупотребление алкоголем.
4.
При атеросклерозе большая часть связанных с формированием
фиброзной бляшки изменений артериальной стенки происходит в :
Атеросклероз аорты и периферических артерий
183
А. Интиме артерий.
Б. Медии артерий.
В. Адвентициальной оболочке артерий.
Г. Аневризмах артерий .
Д. Всех слоях стенки сосуда .
5.
Общим механизмом действия для всех факторов риска атеро-
склероза считается:
А. Уменьшение агрегационной способности тромбоцитов.
Б . Дисфункция эндотелия.
В . Гиперпродукция оксида азота.
Г. Ослабление хемоаттрактивных свойств модифицированных
липопротеидов.
Д. Гиперпродукция СРБ.
6. Признаки,
характеризующие пульс, при атеросклерозе аорты .
А. Мягкий, редкий .
Б. Малый, ненапряженный.
В. Ненапряженный, неполный.
Г. Удовлетворительного наполнения и напряжения.
Д. Малый, редкий.
7. Характерные
признаки АД при атеросклерозе аорты.
А. Высокое систолическое и диастолическое АД .
Б. Низкое систолическое и диастол и ческое АД.
В. Низкое систолическое и высокое диастол и ческое АД.
Г. Повышено систолическое, снижено диастолическое АД.
Д. Повышено систолическое, нормальное диастолическое АД.
8.
Место выслушивания шума Сиротинина-Куковсрова при ате-
росклерозе аорты.
А. Во втором межреберье справа от грудины.
Б. Во втором межреберье слева от грудины.
В. Над рукояткой грудины.
Г. В элигастральной области над брюшной аортой.
Д. В межлопаточном пространстве.
9.
<<Золотым стандартом>> в диагностике атеросклероза коронарных
артерий считается:
А. ЭхоКГ.
Б . Коронароангиография.
в. экг.
Г. Пазитронная эмиссионная томография.
Д. Стресс-ЭхоКГ.
Тема
184
10.
8
Наиболее чувствительным методом диагностики атеросклеро-
тического поражения грудной аорты считается:
А. Чреспищеводная ЭхоКГ.
Б. Рентгенография органов грудной клетки.
В. Трансторакальная ЭхоКГ.
Г. Компьютерная томография.
Д . Пазитронная эмиссионная томография .
11. Атеросклеротическое
поражение коронарных артерий клини­
чески проявляется :
А. Кратковременными болями в животе после приема пищи.
Б. Приступами загрудинных болей при физической нагрузке,
кулирующихся нитроглицерином.
В. Симптомом « nеремежающейся хромоты>>.
Г. Транзиторными ишемическими атаками .
Д. Колющими болями в левой половине грудной клетки , возни­
кающими при изменении положения тела.
12.
Вазоренальная артериальная гипертония может развиться при
пораженииатеросклерозом :
А. Коронарных артерий.
Б . Брыжеечных артерий.
В. Почечных артерий.
Г. Мозговых артерий.
Д. Ветвей чревной артерии .
13.
При атеросклеротическом
поражении вертебро-базилярных
артерий отмечается:
А. Нарушение статики и головокружение.
Б. Правосторонний гемипарез.
В. Головные боли в височных областях .
Г. Развитие стойкой артериальной гипертонии .
Д. Артериальная гипотония.
14.
Синдром <<брюшной жабы>>
-
это:
А. Сдавливание нервных кореiпков поясничных позвонков.
Б. Боли в спине.
В . Боли в животе, обычно после приема пищи, кратковременные,
купируютел нитроглицерином.
Г. Боли в правой подвздошной области, купирующиеся спазмо­
литиками.
Д. Боли в правом подреберье после приема алкоголя.
Атеросклероз аорты и периферических артерий
15.
185
Внешними признаками атеросклероза считаются:
А. Ксантомы, ксантелазмы , липоидная дуга роговицы.
Б. Узелки Бушара.
В. Пятна Лукина-Либмана .
Г. Узелки Ослера.
Д. Узловатая эритема.
16.
Целевой уровень холестерина ЛПНП у больных, перенесших
инфаркт миокарда:
А. Не более
5 м моль/л.
Б. Менее 2,5 ммоль/л.
В. Менее 4,5 ммоль/л.
Г. 1,0 ммолъjл у мужчин и 1,3 ммолъjл у женщин .
Д . Менее 3 ммоль/л.
17. Атеросклероз сонных артерий приводит к:
А. Нестабильной стенокардии.
Б. Повышению диастолического артериального давл ения.
В. Синдрому Лериша.
Г. Транзиторным ишемическим атакам или нарушению мозгово­
го кровообращения.
Д. Стойкой артериальной гипотонии.
18.
Главной мишенью антиrипсрлипидемичсской терапии счита-
ется:
А. Холестерин ЛПВП.
Б. Триглицериды.
В. Фосфолипиды.
Г. Холестерин ЛПНП.
Д. Полиненасыщенные жирные кислоты.
19. Наиболее эффективными препаратами для лечения дислипиде­
мий , характеризующихся повышенным содержанием в плазме крови
холестерина и холестерина ЛПНП, считаются:
А. Фибраты.
Б. Статины .
В . Препараты, содержащие омега-З полиненасыщенные жирные
кислоты.
Г. Ингибиторы ангиотензинпреврап.щющего фермента.
Д. ~-Адреноблокаторы.
20.
Преларатами выбора для лечения гипсртриглицеридемии сита­
ются:
А. Статины.
Тема
186
8
Б. Комбинация эзетимиба и статинов.
В. Фибраты.
Г. Антиоксиданты и л реn араты омега-З полиненасыщенных жир ­
ных кислот.
Д. Витамины-антиокси данты А и Е.
6.
6.1.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Атеросклероз - (от греческого слова
кого слова
<<athero>> -
кашица и латинс­
<<sclerosis>> - уплотнение) - системное заболевание сосудов
крупного и среднего кал и бра, характеризующееся постеnенно разви ­
ваюu~имся очаговым отложением окисленных липидов, белков, слож­
1
1
ных углеводов и кальция, локальным восnалением, nролиферацией
и изменением сократимости гладкомышечных клеток, разрастанием
соединительной ткани , дисфункцией энл.отелия с nослел.ующим сте­
нозом, приводяrцим к нарушению гемодинамики в зоне кровоснабже­
ния пораженнаго сосуда.
6.2.
Эпидемиология
В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания- это основ­
ная причина смерти в большинстве развитых стран Европы, состав­
ляют, по данным Европейского кардиологического общества, до
всех случаев смерти . К началу
XXI
40 %
века в России наблюдается самая
высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди раз ­
витых стран Европы - более
50 %.
При этом более чем в
90 % случаев
смерть обусловлена ИБС или мозговым инсультом, основной причи­
ной которых остается атеросклеротическое поражение артерий.
6.3.
Этиология
Разработка конпепции факторов риска атеросклероза и ИБС стал а
одним
из
очень
вины ХХ в.
важных достижений
Главную роль
кардиологии
в создании этой
второй
концепции
поло­
сыграло
Фраминrемское исследование, которое позволило установить основ­
ные факторы риска атеросклероза и ИБС.
Факторы риска атеросклероза подразделяются на немодифициру­
емые : возраст, наследственность, гендерные особенности (мужчины
болеют атеросклероз ом аорты и его осложнениями в
6- 10 раз
чаще ,
Атеросклероз аорты и периферических артерий
187
чем женщины) и модифицируемые. К последним относятся дисли­
пидемия, артериальная гипертония, курение, СД, метаболический
синдром , малоподвижный образ жизни, эмоциональные стрессы и
ряд других.
Дислиnидемия- основной фактор риска развития атероскле­
роза-
это изменения
содержания лилоnротеидов в
плазме
крови,
характеризующиеся их повышением , снижением, появлением в крови
необычных или патологических липопротеидов. Именно холестерин
лилопротеидов низкой плотности (холестерин ЛПНП) играет важную
роль в формировании атеросклеротической бляшки и остается глав­
ной мишенью антигиперлипидемической терапии.
6.4.
В
Патогенез
патогенезе
атеросклероза
выделяют
несколько
стадий.
В долипидную стадию нет клинических проявлений атеросклероза.
Прогрессирующая rипер- и дислипидемия, другие нарушения мета­
болизма довольно быстро приводят к морфологическим изменениям
интимы артерий, выявляющимся на молекулярном и субклеточном
уровнях. Происходит повышение проницаемости эндотелия, проли­
ферация гладкомышечных клеток, продуцирующих протеогликаны.
Развивается субэндотелиальный мукоидный отек интимы, дистро­
фия и слущивание клеток эндотелия.
Дисфункция эндотелия и его повреждение способствуют накоп­
лению лилопротеидов в субэндотелиальном nространстве с после­
дующей их окислительной модификацией nод действием свободных
радикалов и акт и в н ых форм кислорода. Секретируется большое коли­
чество цитокинов, способствующих пролиферации гладкомышечных
клеток. Окисленные лилопротеиды низкой плотности (ЛПНП) счи­
таются хемоаттрактантами для моноцитов, привлекающихся в сосу­
дистую стенку. Нарушается нормальный захват органами циркули­
рующих ЛПНП из-за развивающегося дефицита рецепторов ЛПНП.
Постепенно уменьшается работа систем, обеспечивающих выведение
из интимы артерий лилопротеидов и других метабал и то в. Наступает
следующая
стадия
атерогенеза-
стадия
ли поидоза
или
жировых
пятен и полосок. Большое количество модифицированных ЛПНП
поглощается макрофагами, что ведет к возникновению <<nенистых
клетою> в жировых полосках. Происходит очаговая инфильтрация
интимы холестерином, липопротеинами, белками, моноцитами, мак­
рофагами, гладкомышечными клетками.
Тема
188
8
В атерогенезе значима роль тромбоцитов, ле йкоцитов, Т-лимфоци­
тов - основных медиаторов клеточного иммунитета . В привлечении
моноцитов в сосудистую стенку участвуют цитокины ,
продуцируе ­
мые Т-лимфоцитами , и мол е кул ы адгезии.
Следующий этап - трансформация жировой полоски в фиброз­
ную бляшку - стадия липосклероза. Происходит миграция гладко­
мышечных клеток из медии в поврежденную интиму и разрастание
соединительной ткани. В течение длительного периода формируется
атероматозпая бляшка , в краях которой происходит формирование
новых
сосудов ,
через
которые
также
поступают
лилопротеиды
и
белки, что способствует росту бляшки . Фиброзные бляшки - основ­
ная форма атеросклеротического поражения сосудов , они чаще обра­
зуются в участках артерий, испытывающих повышенное гемодинами­
ческое воздействие. Характерно образование бляшек в области дуги и
в брюшном отделе аорты, в коронарных артериях, сонных артериях,
артериях головного мозга, почек, нижних конечностей.
Стадия осложненных поражений включает в себя атероматоз, изъ­
язвление и атерокальциноз. Частое сочетание различных стадий ате­
росклероза в одном и том же сосуде свидетельствует о волнообразном
и прогрессирующем течении заболевания.
Большое значение придается инфекционным факторам патогенеза
атеросклероза: так , например, в стенках пораженных атеросклерозом
сосудов находят
Chlamydia pneumoniae.
Таким образом, атеросклероз можно рассматривать как хрони­
ческий воспалительный процесс в стенке артерий, развивающийся в
ответ на пусковые факторы , приводящие к дисфункции эндотелия,
накоплению
атерогенных
липидов,
привлечению
клеток
крови
и
гладкомышечных клеток к интиме сосуда с избыточным образовани­
ем соединительной ткани.
6.5.
Клинические проявления
Течение атеросклероза аорты и периферических артерий делится
на два периода: доклинический и клинический . Последний имеет
три стадии развития: ишемическую, тромбонекротическую и фиб­
розную. В первую, ишемическую, стадию атеросклероза заметных
наруurений кровообрюцения не происходит, и клинические проявле ­
ния заболевания в этот период отсутствуют. Даже массивные бляшки
лишь в редких случаях способны без наслоения тромботических масс
наполовину закрыть широкий просвет крупных ветвей аорты. Для
Атеросклероз аорты и периферических артерий
189
возникновения клинических последствий ишемии даже таких чувс­
твительных к ней органов , как мозг и почки, приток артериальной
крови должен быть уменьшен на
симптомы выявляются во
li
и
70 %.
Наиболее четкие клинические
III стадиях.
Клиническая картина атеросклеротического поражения арте­
рий зависит от преимущественной локализации процесса и степени
обструкции сосудистого русла. В табл.
16
приведсны основные сосу­
ды, поражаемые атеросклерозом, и характерная для этого клиничес­
кая карт и на.
Грудная аорта по сравнению с брюшной поражается атеросклеро­
зом меньше, особенно в восходящем отделе. Однако при наличии СД
и семейной гиперхолестеринемии атеросклероз выражен значительно
и охватывает аорту диффузно, включая восходящую ее часть, нередко
создает надклапанные и клапанные сужения.
Клиническая картина поражения аорты сочетается с проявле­
ниями атеросклероза других сосудистых областей: мозговых, коро­
нарi-IЫХ, почечных и рассматривается в руководствах по неврологии,
кардиологии, нефрологии. Клиническая картина атеросклероза моз­
го вых артерий зависит от локализации процесса и стадии атероскле­
роза. Корковые формы - диффузные, приводят к наруiJ1ению высшей
нервной деятельности. Такие больные наблюдаются психиатрами.
Подкорковые- очаговые- формы наблюдаются неврологами.
6.6.
Физическое обследов а ние
При осмотре больного следует пользоваться определенным алго­
ри тмом исследования сердечно-сосудистой системы:
пальпация
и
аускультация сосудов грудной клетки, живота с целью выявления
шу мов различной локализации,
состояния пульса,
контроль АД,
оценки дополнительных признаков атеросклеротического облите­
р ирующего
поражения
сосудов,
например
состояния
кожи
нижних
ко нечностей. Внешними проявлениями атеросклероза могут быть
ксантомы (бугристые образования
в области суставов, ахилловых
су хожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы
(различной формы пятна на коже желтоватого цвета, возвышающие­
ел над поверхностью кожи), сенильная дуга на роговице (желтоватая
полоска по краю роговицы).
При атеросклерозе дуги аорты и отходящих от нее крупных ветвей
у б ольных обнаруживается ретростернальная пульсация, которая
создается вследствие уплотнения,
расширения ,
удлинения
аорты и
Тема
190
Таблица
16. Клинические
8
проявления поражения атеросклерозом основных
сосудов
Поражаемые сосуды
Клиничсскиепроявлепия
Дуга аорты и отходящие от нее
Уже в
J стадиИ
могут наблюдаться боли за
КруПНЫе СОСуды: ПЛеLiеГОЛОВIIОЙ
грудиной, головокружения, иногда обмороки ,
ствол, левая общая сонная и под-
ослабление мышечной силы, парестезии и боли
КЛЮ'Jичная артерии
в руках - аорталги я - состояние , сходное со
стенокардией
Сужение аорты у устья межре-
Боли в грудной клетке, напоминающие межре -
берных артерий
берную невралгию
Сон н ые артерии.
Нарушения мозгового кровообращения -
Каротидный синус - анатом и -
транзиторные ишсмическис атаки, головная
ческое образование вегетативной
боль, головокружения, си н ко н альныс состоя -
нервной системы, располагающе-
ни я.
сся в начале внутренней сонной
Си ндром кароти дного синуса - брадикарди.н,
артерии , свнзанно с ндром блуж-
си
11 коnе,
артериальная г и пот011 и я
дающего нерва и сосудистым
регулирующим центром нродол-
говатого мозга
Вертебро -базилярные артерии
Нарушение статики и головокружения. В тяже-
( J iедостаточность кровоснабже-
лых случаях развивается дисn н оэ и дыхание
ни я ствола мозга и мозжс'Iка)
Чейна-Стокеа
Коронарные артерии
Приступы стенокардии, клиника острого
инфаркта миокарда или внезапная смерть
Почечные артерии
Развитие стойкой артериаль н ой 1· ипертонии .
В дальнейшем может развиться картина хронической nочечной недостаточности
СосуJtЫ н ижних конеLшостей:
Синдром Лериша (отсутствие пульса на бед-
бифуркация аорты и подвздош-
ре н ной артерии, боли в ягодицах, импотенция).
ные артерии; артерии стоп
Перемежающаяся хромота , нарушение трофи -
ки кожи на кон ечностях, атрофия мышц, незаживающие язвы и гангрена
Брюшная аорта в инфраре н аль-
В и темической стадии клинические прояв-
ном отделе и в главных ее ство -
лениянечетко выражены . При значительном
лах : чревн ом стволе, верхней
суже н ии nросвета ос J юnных стволов артерии
брыжсечной артерии
синдром <<брюшной жабы>>- боли в животе,
обычно nосле n риема пищи, кратковременные ,
купируютел нитроглицерином. Ишемия при-
водит к ослаблению сократительной функции
гладкой мускулатуры кишечника: атония,
метеоризм и запоры
Атеросклероз аорты и периферических артерий
191
высокого стояния ее дуги. При перкуссии определяется расnrирение
сосудистого пучка более
6 см,
при аускультации- систолический
шум , который обычно усиливается или появляется, если предложить
больному заложить руки за голову (симптом Сиротинина- Куковеро­
ва) , акцент
lI
тона и ослабление
l
тона во втором межреберье справа
от грудины .
Атеросклероз аорты приводит к повышению систолического АД,
увеличивается пульсовое давление, развивается систолическая арте­
риальная гипертония, гипертрофия левого желудочка. Увеличивается
скорость распространения пульсовой волны. Атеросклероз аорты в
месте отхождения безымянной и левой подключичной артерий опре­
деляет разный пульс на лучевых артериях.
Развитие атеросклероза почечных артерий , приводящее к их сте­
нозированию, определяет ишемию органа. В
l
стадии основным син­
дромом служит появление систолического шума около пупка слева на
уровне проекции главных почечных артерий и артериальной гиnерто­
нии с альбуминурией. В дальнейшем развивается нефроангиоск лсроз
иХПН .
При атеросклерозе брюшной аорты при пальпации обнаруживает­
ся пульсирующее уплотнение по средней линии живота слева , ригид­
ность и искривление брюшной аорты.
6.7.
Лабораторные и инструментальные исследования
К числу лабораторных исследований при атеросклеротическом
поражении сосудов относится определение липидиого профиля ,
общий и биохимический анализы крови с обязательным определе ­
нием уровня гемоглобина, эритроцитов, сахара крови и печеночных
трансам и н аз.
Оптимальные значения липидных параметров представлены в
табл.
17.
Атеросклеротическое поражение сосудов диагностируется с помо­
щью рентгенографии грудной клетки, УЗИ ,
чреспищеводной,
ЭхоКГ, в том числе
КТ с усовершенствованными
приемами ,
МРТ
сверхскоростной и сверхвысокого разрешения (атеросклероз и каль­
циноз аорты).
С помощью новых методов визуализации стало возможным судить
как о начальных признаках атеросклероза, так и об атеромах, их
размерах и взаимоотношениях со стенкой аорты: о под вижности,
выступании бляшек в просвет аорты , создающих риск тромбоза или ,
Тема8
192
Таблица
17. Оптимальные знаt1сния
л илид ных лараметров
У больных ишемической
Липидttыс параметры
Ммоль/л
боJiсзнью сердца и другими
(мr/дл)
сердсч•ю-сосудистыми
забоJiеваниями
Общий хол естерин
<5 (200)
<4,5 (180)
Холестерин лилопротеи н ов
<3 (115)
<2,5 (100)
<1,7 (150)
< 1,7(150)
>1,0 (40) (муж.)
>1,2 (48) (жен.)
>1,0 (40) (муж.)
>1,2 (48) (жен.)
низкой плотности
Триглицерид ы
Холестерин лилопротеинов
высокой nлотности
наоборот, об изъязвлении атером, пенетрирующих в мышечную обо­
лочку аорты.
6.8.
Формулировка клинического диагноза
Диагноз атеросклероза той или иной артерии считается фоно­
вым для основного заболевания (ИБС , острого нарушения мозго­
вого кровообращения). Например: ИБС. Стенокардия напряжения
III функционального
класса. Фон : атеросклероз коронарных арте­
рий.
6.9. Лечение
•
Немедикаментозное лечение направлено на коррекцию существу­
юrцих факторов риска атеросклеротического поражения артерий
(диета, снижение массы тела, оптимальный режим физических
нагрузок, отказ от курения и др.).
•
Медикаментозное лечение включает в себя назначение ан т и rи­
nерлипидемических препаратов, антиагрегантов, р-адреноблока­
торов, ингибиторов АПФ, антиоксидантов по локазаниям.
• Хирургические
методы .
К средствам, влияющим на липидный обмен, относятся следую ­
щие группы препаратов.
1. Ингибиторы
гидроксиметилглутарилко э нзим-А-редуктазы ­
основного фермента , регулирующего синтез холестерина в печеноч­
ных клетках, которые иначе называются статинами. В результате
снижения внутриклеточного содержания холестерина увеличивается
количество мембранных рецепторов к ЛПНП. Рецепторы <<распозна-
il
1
Атеросклероз аорты и периферических артерий
193
ЮТ>>, связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛПНП
и, таким образом, снижают концентрацию холестерина в крови.
Основной мишенью терапии статинами считается холестерин ЛПНП.
Его уровень в результате лечения статинами снижается в среднем
на
65 %.
Статины также обладают нелиnидными- nлейотропными
действиями: улучшают функцию эндотелия, оказывают влияние на
воспаление, подавляют агрегацию тромбоцитов, уменьшают проли­
феративную активность гладкомышечных клеток эндотелия, влияют
на систему окисления-восстановления. Статины различаются по
способу их получения: симвастатин, ловастатин и nравастатин имеют
nриродное л роисхождение- это продукты жизнедеятельности
гри­
бов. Флувастатин, аторвастатин и розувастати н- синтезированные
препараты.
2.
Фибраты, которые влияют в основном на обмен липопротеидов,
богатых триглицеридами (хиломикроны, лилопротеиды очень низкой
и промежуточной плотности), активируя липопротеидовую и nече­
ночную липазу. Тераnия фибратами приводит к снижению уровня
триглицеридов на
терина ЛПВП на
20-50 % от исходного уровня и повышению холес­
10- 20 %. В клинической практике используются
четыре генерации фибратов: клофибрат, гемфиброзил и бсзафибрат,
ципрофибрат и фенофибрат (трайкор•).
3.
Никотиновая кислота и ее производные. Никотиновая кислота
(ниацин•) относится к витаминам групnы В и в дозе
3-5 r/сут обла­
дает гиполипидемическим действием, снижая уровни холестерина
и триглицеридов. Основным показанием для назначения никоти­
новой кислоты остается гипертриглицсридемия. Ее также назна­
чают nри умеренно повышенном уровне холестерина ЛПНП и низ­
ком уровне холестерина ЛПВП. Никотиновая кислота в суточной
дозе
3-6 г
приводит к снижению холестерина ЛПНП на
триглицеридов- на
25-50%.
4. Секвестранты
20-50 %,
20-25 %,
повыJIIению холестерина ЛПВП на
желчных кислот (ионообменные смолы). Сейчас
их используют как дополнительные средства к терапии статинами у
больных с высокой гиперхолестеринемией. Секвестранты желчных
кислот в настояJдее время в России не зарегистрированы . За рубе­
жом в настоящее время применяют холестираминsа, колестиполs:J
и
колесевеламs:J. Механизм их действия- связывание желчных кислот
в просвете кишечника, что препятствует их реабсорбции и усиливает
экскрецию с фекалиями.
7 Внутренние болезни
11
Тема8
194
5.
Прелараты
омакор•
-
омега-З
полиненасыщенных
единственный
из
жирных
зарегистрированных
кислот
в
-
России.
Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты являются основ­
ными
(84 %)
комnонентами nрепарата омакор•. Преларат снижает
содержание триглицеридов плазмы крови за счет частичного nодавле­
ния секреции лилоnротеидов Оt..Iень низкой плотности печеночными
клетками и усиления катаболизма хиламикронов в плазме крови.
Преларат воздействует на гемостаз, вмешиваясь в nроцесс синтеза
тромбокеана А 2 и других эйкозаноидов, вызывает модификацию жир­
ных кислот, составляющих фосфолипидь1 клеточных мембран.
6.
Ингибитор реабсорбции холестерина в кишечнике - эзетимиб.
Его эффект заключается в ингибировании абсорбции пищевого и
билиарного холестерина в ворсинчатом эпителии тонкого кишечни­
ка. При назначении эзетимиба в виде монотераnии в минимальной
дозе
5 мг
в сутки уровень холестерина ЛПНП снижается на
Уровень триглицеридов снижается на
ЛПВП повышается на
2- 4 %.
6-8 %,
16 %.
уровень холестерина
Чаще nрименяется в комбинации со
стати нами .
7. Антиоксиданты.
7.
КУРАЦИS1 БОЛЬНЫХ
Задачи курации ..
• Формирование
навыков опроса и осмотра больных с атероскле­
розом.
• Формирование
навыков nостановки предварительного диагноза
на основании дан ных опроса и осмотра.
• Формирование
навыка составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного диагноза.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация
методики опроса и осмотра больных атеросклеро­
зом аорты и периферических артерий.
Атеросклероз аорты и периферических артерий
• Контроль
195
навыков осмотра и опроса студентами больных ате­
росклерозом с акцентом на выявлении факторов риска, данных
объективного обследования, развития осложнений.
• Демонстрация
методики
постановки диагноза атеросклероза
аорты и периферических артерий на основании данных опроса,
осмотра и обследования пациента.
• Демонстрация методики составления плана обследования и лече­
ния.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные иjили сложные
с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи атероскле­
ротического поражения сосудов и его осложнений. В заключении
клинического разбора следует сформулировать структурированный
окончательный или предварительный диагноз и
составить
план
обследования и лечения пациентов. Результаты работы фиксируются
в дневнике курации.
9.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Пациент,
Ng 1
72 года,
пенсионер, в прошлом работал инженером, обра­
тился к врачу с жалобами на чувство давлени я за грудиной, продол­
жающееся
30 мин,
кратковременные ощуш:ения онемения и слабости
в руках, периодические головокружения, редко обмороки, нарушения
памяти, сна, повьппение АД до
170/60 мм рт.ст.
Периодически беспо­
коят неинтенсивные боли в нижней части живота, запоры.
Считаетсебя больным
1,5-2 года. В анамнезе эмоциональные пере­
грузки на работе, курение с 12 лет (сейчас не курит), всегда калорийное
питание с преобладанием жирной и мясной пищи. Наследственность
отягощена : мать и отец страдали гипертонической болезнью, брат
перенес острый инфаркт миокарда.
Данные осмотра: рост-
178
см , вес-
85 кг.
На коже нижних век
небольшие ксантелазмы. В области мочек ушей диагональные склад­
ки. Имеется
arcus senilis-
сенильная дуга роговицы. В остальном
кожные покровы обычной окраски, суховаты , гиперкератоз стоп.
Слизистые губ, языка цианотичные. Отеков нет. Мышечная система
соответствует возрасту. Активен. Состояние удовлетворительное.
ЧД-
16 в минуту.
При перкуссии над легкими легочный звук с
коробочным оттенком. При аускультации- дыхание везикулярное
7*
Тема
196
8
с жестким оттенком, дыхание равномерно проводится во все отде­
лы. Верхушечный толчок в пятом межреберье на
!. medioclavicularis sinistra.
1,5 см
кнаружи от
Границы относительной тупости сердца:
правая- правый край грудины,
левая- на
1,5 см
кнаружи от!.
верхняя
- на уровне IV ребра,
medioclavicularis sinistra. Правая и левая
границы сосудистого пучка располагаются во втором межреберье
по соответствующим сторонам
го пучка -
6,5
грудины. Поперечник сосудисто­
см. При пальпации определяется ретростернальная
пульсация сосудистого nучка. Там же выелушивается негрубый
систолический шум Сиротинина-Куковерова.
неравномерно уплотнены.
Височные артерии
Пульсация их сохранена. Пульсация в
области общих сонных артерий сохранена. Стенка артерий уплот­
нена, несколько напряжена. Лучевые и локтевые артерии несколько
уплотнены.
Пульсация на левой лучевой артерии слабее, чем на
правой. При аускультации сердца тоны ритмичные. Во втором меж­
рсберье
I тон
ослаблен,
li тон
усилен, выелушивается систолический
шум. На верхушке тоны сохранены, одинаковой силы. Единичные
экстрасистолы. АД
высокий, быстрый.
130/60 мм рт.ст. на обеих руках. Пульс полный,
АД на а. poplitea справа и слева 145/65 мм рт.ст.
Определяется пульсация брюшной аорты. Аорта плотная, в околопу­
почной области неравномерно уплотнена. Пальnация и аускультация
в области проекции бифуркации, почечных, подвздошных артерий
без особенностей- 111умы не выслушиваются. При пальnации бед­
ренных артерий с обеих сторон определяется ритмичная пульсация,
уплотнение артерий. Пульсация подколенных артерий и артерий
стоп сохранена. Язык обложен белым налетом. Глотание свободное.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень пальпирует­
ел у края реберной дуги, размеры ее по Курлову: 9х8х7 см. Селезенка
не nальпируется. Дизурии нет. Почки не nальпируются. Симптом
поколачивания отрицательный с обеих сторон. Память несколько
снижена. Больной страдает бессонницей.
При обследовании об1дий анализ крови и мочи без патологии.
В биохимическом анализе крови: общий белок -
68
г/л, аль­
35 %, глобулины - 65 %, мочевина- 7,0 ммольjл, кре­
атинин - 120 ммоль/л, холестерин- 7,08 ммольjл, триглицери­
ды - 1,98 ммоль/л, холестерин ЛПJJП- 4,8 ммоль/л, холестерин
ЛП.ВП - 0,95 ммоль/л, мочевая кислота - 425 мкмоль/л, аспартата­
минотрансфераза (АСТ)- 28 ЕД, аланинаминотрансфераза (АЛТ) 28 ЕД, глюкоза - 5,4 ммоль/л.
бумины -
Атеросклероз аорты и периферических артерий
197
Рентгенография органов грудной клетки: очаговых и инфиль­
тративных изменений в легких не определяется. Бронхолегочный
рисунок усилен. Корни легких уплотнены, тяжисты. Диафрагма
подвижна. Синусы свободны . Сердце увеличено влево за счет левого
желудочка. Сосудистый пучок расширен, аорта уплотнена, разверну­
та. Восходящий отдел аорты удлинен. Усиление интенсивности тени
аорты. Обызвествление стенки аорты.
На ЭКГ: ритм синусовый. Горизонтальное положение ЭОС.
0,18, QRS - 0,08,
P-Q-
гипертрофия миокардалевого желудочка.
ЭхоКГ: аорта уплотнена, расширена. Полости сердца: левое пред­
сердне
4,5 см,
4,8 см,
конечный систолический размер
конечный диастолический размер левого желудочка
3,4 см,
фракция выброса
57 %,толщинамежжелудочковойперегородкиитолщиназаднейстенки
1,3 см.
Уплотнение митральнога и аортального клапанов. Митральнан
регургитация
I степени,
аортальная регургитация П степени.
Ультразвуковое триплекснее сканирование сосудов головы: раз­
рыхление и утолщение до
сторон.
1,1
мм интимы сонных артерий с двух
В области бифуркации общей сонной артерии по задней
стенке лоцируются плоские фиброзные гомогенные атеросклероти­
ческие бляшки, стеноз
20-25 %.
Умеренное изменение кровотока по
внутренней сонной артерии с двух сторон с повышением индексов
периферического сопротивления. Позвоночная артерия в пределах
возрастной нормы.
Ультразвуковое триплекснее сканирование сосудов нижних конеч­
ностей :
магистральные артерии нижних конечностей проходимы.
Тип кровотока магистральный. Комплекс интима-медиа уплотнен,
утолщен. Асимметрии кровотока не выявлено.
1.
Выделите клинические и лабораторные синдромы, имею1циеся
у данного больного?
2. Сформулируйте д иагноз.
3. Какие дополнительные исследования
необходимы для уточне­
ния диагноза?
4. Какие
методы лечения и профилактики заболевания следует
рекомендовать пациенту?
Клиническая задача
Больной К.,
N2 2
70 лет,
пенсионер, в прошлом инженер, поступил в
кардиологическое отделение с жалобами на неинтенсивные боли в
Тема8
198
нижней половине живота, возникающие после употребления пищи ,
особе н но после обеда, утомляемость обеих ног при длительной ходь­
бе , головные боли , одышку при небольшой физической нагрузке,
повышение АД.
Деять лет назад перенес И М в задней стенке левого желудочка.
Последние годы к врачам не обращался. В течение последних двух лет
отмечает подъемы АД в nределах
160/70-170/60 мм
рт.ст. Не обследо­
вался , регулярно не лечился . Госпитализирован в плановом порядке с
целью обследования и подбора терапии.
Семейный анамнез: отец больного умер в
68 лет от сердечной недо­
статочности , мать, страдавшая стенокардией и артериальной гиперто­
нией, - от острого нарушения мозгового кровообращения.
Физическое исследование: состояние удовлетворительное, акти ­
вен.
Рост -
175
см,
вес-
70 кг,
ИМТ-
22,8
кгjм2.
Правильного
телосложения. Кожа и видимые слизистые нормальной окраски и
влажности. В области нижнего века правого глаза слабо выраженные
ксантомы . Система дыхания: ЧД -
16 в
минуту. Б легких дыхание
везикулярное , хрипы не выслушиваются . Область сердца при осмотре
не изменена. Верхушечный толчок в пятом межребсрьс на
ружи от
l. medioclavicularis sinistra,
тупости сердца: верхняя-
I II
1 см
кна­
разлитой. Границы относительной
ребро, правая- четвертое межреберье
по правому краю грудины , левая
-
на
1 см
кнаружи от
l. medioclavicu-
laris sinistra. Сосудистый пучок располагается во втором межреберье по
краям грудины, поперечник его
6,5 см.
При аускультации тонысердца
ритмичные. П тон во втором мсжреберье справа усилен по сравне­
нию с
I тоном. Там
Пульс- 76 уд/мин,
же выелушивается мягкий систолический шум.
полный, высокий. АД
руках. АД на подколенных артериях
160/60 мм рт.ст.
165/65 мм рт.ст.
на обеих
Стенка сосудов,
доступных для nальпации , уплотнена, несколько ригидна. Сонные
артерии уплотнены , пульсация их сохранена.
Височные артерии
неравномерно уплотнены. Оu~ущается пульсация дуги аорты в облас­
ти рукоятки грудины. Органы пищеварения: язык чистый . Глотание
свободное. При пальпации и перкуссии живота печень и селезенка не
изменены. Пальпируютел отдельные петли толстой кишки . Слепая
кишка несколько расширена, урчит. Поперечная ободочная кишка и
нисходящая обоJI.очная киrнка не пальпируются. Сигмавидная кишка
не расширена. По средней линии ниже пупка слева определяется
слабая пульсация несколько расширенной брюшной аорты. Область
бифуркации , подвздошных артерий не определяется. Бедренные арте-
199
Атеросклероз аорты и периферических артерий
рии уплотнены, слабо пульсируют. Пульсация артерий стоп ослабле­
на. Мочеполовая система: изменений не выявлено. Нервно - психичес­
кий статус соответствует возрастной норме.
Анализ крови и мочи в пределах нормы.
Биохимический анализ крови: общий белок -
8,3
г/л, холесте ­
рин
- 6,5 ммольjл, триглицериды - L,92 ммоль/л,холестеринЛП НП4,5 мммоль/л, холестерин ЛПВП- 0,9 ммоль/л. Гомоцистеин 28 н моль/л, мочевина- 5,3 ммоль/л , креатин ин - 78 ммоль/л , глюко­
за - 6,1 м моль/л , мочевая кислота- 512 мкмоль/л.
Фибриноген- 4,2 r/л, активированное частичное тромбапласти­
новое время (АЧТВ) - 38 с , фибринолитическая активность - 200,
международное нормализованное отношение- 1,06.
Скорость распространения пульсовой волны- 7 м/с, после лече­
ния- 12 мjс.
Рентгеноскопия грудной клетки: очаговых и инфильтративных
изменений в легких не определяется.
Корни легких уnлотнены,
тяжисты. Диафрагма подвижна, синусы свободны. Сердце с увеличе­
нием размеров влево . Аорта развернута, расширена, уплотнена, скле­
розирована, особенно в боковой проекции .
ЭКГ: ритм синусовый , ЧСС жение ЭОС.
P-Q- 0,15 см,
80 уд/мин. Горизонтальное поло­
QRS - 0,08 см, Q- T - 0,35 см. Перегрузка
правых отделов сердца. Изменения миокарда гипертрофированного
левого желудочка. Рубцовые изменения миокарда задней стенки лево­
го желудочка.
ЭхоКГ: корень аорты не расширен. Стенки аорты уплотнены .
- 4,5 см, конечный диастоличес­
кий размер левого желудочка - 5,5 см, конечный систолический
размер левого желудочка- 3,8 см, фракция выброса- 58 %. Толщина
межжелудочковой перегородки - 1,2 см, толщина задней стенки
левого желудочка- l ,2 см . Г и покинез задней стенки, акинез перед­
Полости сердца: левое предсердие
небоковой стенки. Легочная гипертензия . Створки митральнога и
аортального клапанов уплотнены . Трикуспидальный и клапан легоч­
ной артерии без особенностей. Заключение: гипертрофия миокарда
левого желудочка,
нарушения локальной сократимости задней
и
переднебаковой области левого желудочка.
УЗИ органов брюшной полости: печень, желчный пузырь, поджелу­
дочная железа, селезенка, воротная вена без выраженных изменений.
Брюшная аорта визуализируется в надпочечной области, расширена,
диаметром
5,5
см, протяженностью до
7 см.
Функциональный про-
Тема
200
свет аорты
- 2,5 см,
8
остальная часть просвета заполнена тромботи­
ческими массами. Данных за разрыв аорты не получено. Заключение:
атеросклеротическое поражение аорты, аневризма брюшного отдела
аорты. Рекомендован контроль УЗИ раз в полгода.
Ультразвуковое
Триплексное
сканирование
брахиоцефальных
сосудов головы: в экстракраниальных отделах общей сонной, внут­
ренней, наружной сонной, позвоночной артерии и плече-головного
ствола признаков стеноза не выявлено.
Комплекс интима-медиа
уплотнен. Справа в устье внутренней сонной атерии уплотнен, утол­
щен - Д=1,3 мм. Асимметрии кровотока не выявлено.
Общая сонная артерия
dex. d 6,4 мм, v min 3,2; sin. d 5,6 мм, v min
3,4.
Позвоночная артерия:
Ультразвуковое
dex. d 3,0 мм, v min 1,7; sin. d 2,7 мм, v min 1,7.
сканирование
сосудов
нижних
конечностей:
магистральные артерии нижних конечностей проходимы, тип крово­
тока магистральный. Комплекс интима-медиа уплотнен.
1. Сформулируйте диагноз.
2. Какие факторы риска развития
сердечно-сосудистых заболева­
ний есть у данного больного?
3.
4.
Назначьте дополнительные методы исследования.
Определите тактику лечения и профилактику осложнений.
Кли11ическая задача
Больной Т.,
NQ 3
59 лет,
слесарь, обратился к врачу с жалобами на стяги­
вающие боли в икроножных мышцах левой ноги при ходьбе, усталость
в обеих ногах, чувство онемения и зябкости в ногах в покое, головные
боли, быструю утомляемость.
Болен в течение года. Сначала беспокоили боли при длительной
и быстрой ходьбе, затем при обычной. Заболевание nрогрессиро­
вало. Боли в сердце больного никогда не беспокоили. Много лет
страдает артериальной гипертонией с максимальными цифрами АД
170/100 мм рт.ст. Обследовался в поликлинике по месту жительства
10 лет назад. При проведении ЭхоКГ, УЗИ почек патологии выявлено
не было.
Из анамнеза выяснено, что пациент курит с
10 лет
по
1
пачке
сигарет в день, питается преимущественно мясной и жирной пищей.
Оба родителя болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями: отец
гипертонической болезнью, мать- ишемической болезни сердца.
-
Атеросклероз аорты и периферических артерий
201
Физическое исследование: состояние удовлетворительное. Рост-
185 см ,
вес-
85
кг, ИМТ -
27,7
кгjм2. Правильного телосложения.
Кожа нормальной окраски и влажности , гиперкератоз стоп. Видимые
слизистые цианотич ные. Кожа левой стопы и голени бледная, холод­
ная на ощупь, волосы на ней отсутствуют. Ногти ломкие, легко кро­
шатся. Мышцы левой голени гипотрофичн ы. Диаметр левой голе н и
на середине на
1,5 см
меньше правой. Костно-еуставная система без
особенностей. Отеков нет.
Система дыхания: периодически беспокоит сухой кашель с выде­
лением небольшага количества бесцветной мокроты. Грудная клетка
эмфизематозна. ЧД -
16 в минуту.
При перкуссии звук с коробочным
оттенком. В легких дыхание жесткое, выелушиваются единичные
сухие хрипы . Нижние границы легких опущены на
1 ребро.
Сердечно -сосудистая система: область сердца при осмотре не изме­
нена. Верхушечный толчок в пятом межреберье на
1. medioclavicularis sinistra,
кнаружи от
разлитой. Границы относительной тупости
сердца: верхняя - на уровне
III ребра ,
правая
по правому краю грудины, левая - на
laris sinistra.
1 см
1 см
-
четвертое межреберье
кнаружи от
/. medioclavicu-
Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины с обеих
сторон, поперечник его
5 см.
При аускультации тоны сердца ясные,
ритмичные. Во втором межреберье справа тоны усилены. Пульс
82 уд/
мин, полный, быстрый, одинаковый на обеих руках. АД колеблется в
пределах
140- 150/70 мм рт.ст.
на обеих руках. Пульсация общих сон­
ных, подключичных, плечевых , локтевых, височных артерий сохране­
на, стенки их несколько уплотнены. В околопупочной области слева
от срединной линии определяется слабая пульсация брюшной аорты.
Пульсация подвздошных артерий не определяется. В левой паховой
области пульсация бедренной и подколенной артерий резко ослабле­
на, а пульсация на а.
dorsalis pedis
и а. tiЫalis
posterior не
определяется.
Справа пульсация на указанных сосудах сохранена. АД на правой под­
коленной артерии
150/70 мм рт.ст.,
на левой определить не удается.
Со стороны органов пищеварения, мочеполовой системы патологи­
ческих изменений не определяется. Нервно-психический статус: фон
настроения и память несколько снижены , временами нарушен сон.
Анализ крови и мочи в пределах нормы.
Биохимический анализ крови: общий белок -
76 r/л,
холесте­
рин- 6,5 ммольjл, триглицериды - 2,2 ммоль/л, холестерин ЛПНП
-
4,54 ммоль/л, холестерин ЛПВП- 1,0 м моль/л. Гомоцистеин 31 нмоль/л , мочевина - 7,2 ммоль/л, креатин ин- 89 ммоль/л,
Тема
202
8
глюкоза -
5,6 ммоль/л , мочевая кислота - 382 мкмоль/л , АЛТ 36 ЕД, АСТ- 28 ЕД, щелочная фосфатаза (ЩФ) - 181 ммоль/л.
Рентгеноскопия грудной клетки: очаговых и инфильтративных
изменений
в легких не определяется .
Корни легких уплотнены ,
тяжисты. Диафрагма подвижна, синусы свободны. Сердце с увеличе­
нием размеров вл е во. Пульсация ритмичная . Тень аорты расширена,
развернута, уплотн ен а, IJ боковых отделах отложение кальция.
ЭКГ: ритм син усовый , ЧСС -
68 удjмин .
Горизонтальнос положе­
ние ЭОС. Диффузные изменения миокарда левого желудочка.
ЭхоКГ: корень аорты не расширен . Стенки аорты уплотнены.
Полости сердца: левое предсердис -
4,5 см, конечный диастоличес­
кий размер левого желудочка - 5,5 см , конечный систолический
размер леiJого желудочка - 3,8 см , фракция Dыброса - 58 %. Толщина
межжелудочковой перегород ки - 1,2 см , толщина задней стенки
левого желудочка - 1,2 см. Гипокинез задней стенки, акинез перед­
небоковой стенки. Легочная гипертензия . Створки митральнего и
аортального клапанов уплотнены. Трикуспидальный и клапан легоч ­
ной артерии без особенностей . Заключение: гипертрофия миокарда
левого желудочка,
нарушения локальной сократимости
задней
и
перед небоковой области левого желудочка.
УЗИ органов брюшной полости : печень, желчный пузырь , подже ­
лудочная железа, селезенка, воротная вена без выраженных измене­
ний. Брюшная аорта размерами
2,2- 1,8- 1,7 см ,
уплотнена, искривле­
на, внутренняя поверхность ее неравномерная .
Ультразвуковое сканирование сосудов нижних конечностей : правая
бедренная артерия проходима, левая в нижней трети сужена, комплекс
интима-медиа ее утолщен, уплотнен и составляет
1,2 мм.
Выявляется
асимметрия кровотока на правой и левой подколенных артериях .
l . Выделите клинические и лабораторные синдромы.
2. Какие дополнительные методы исследования следует
провести
у данного больного?
3. Предполагаемый диагноз.
4. Какое хирургическое лечение следует проводить больному по пово­
ду атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей?
203
Атеросклероз аорты и периферических артерий
10.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
Ответы на тестовые задания исходного уровня
1 0.1.
17. г.
18. г.
19. Б.
20. в.
1 А.
2.А .
3.
в.
4.А.
5.
Б.
6. в.
7. r.
8.
в.
9.
Б.
10.А.
11. Б.
12. в.
13. А.
14. в .
15. А.
16. Б.
10.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
1.
NQ 1
Клинические синдромы, имеющиеся у данного больного: син­
дром хронической цереброваскулярной недостаточности и синдром
хронической коронарной недостаточности. Лабораторный синдром
-
гиперлипидемия - повышение уровня атерогенных фракций: общего
холестерина и холестерина ЛПНП.
2.
Системный атеросклероз: атеросклероз аорты, артерий головно­
го мозга. Артериальная гипертония
11 стадии, II
степени, риск очень
высокий . Уточнение состояния коронарного кровотока.
3. Проведение аортографии и коронарографии.
4. Лечение атеросклеротического поражения аорты
и перифери­
ческих артерий диктует назначение антигиперлипидемической тера­
пии (статины) , коррекции повышенного АД, назначение антиагреган­
тов, нитратов по показаниям. Меры профилактики направлены на
уменьшение факторов риска развития атеросклероза (модификация
образа жизни, правильное питание, оптимальный режим физических
нагрузок).
Тема
204
Клиническая задача
1. Диагноз:
8
N2 2
ИБС. Постинфарктный кардиосклероз .
Фон: атеросклероз брюшной аорты с развитием ее аневризмы,
атеросклероз коронарных, мозговых артерий, сосудов нижних конеч ­
ностей. Гиперлипидемия Па по классификации ВОЗ. Артериальная
гипертензия
II стадии, II степени,
Осложнения:
недостаточность
ональный класс по
2.
риск очень высокий.
кровообращения
1 (II
функци­
NYHA).
Факторы риска развития атеросклероза у данного больного:
мужской пол, отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям
наследственность, гиnерлипидемия и артериальная гипертония.
3. Рекомендовано
исследование грудной аорты в косых проекциях,
контроль УЗИ органов брюшной полости
4.
Больному
необходимо
лечение
1 раз
в полгода.
антиrиnерлипидемическими
препаратами (стати нами), коррекция повышенного АД ингибиторами
АПФ), назначение антиагрегантов. Меры профилактики наnравлены
на уменьшен и е факторов риска развития атеросклероза (модифика­
ция образа жизни , правильное питание, оптимальный режим физи­
ческих нагрузок).
Консультация сосудистого хирурга.
Клиническая задача
1.
N2 3
Клинический синдром , имеющийся у больного, - синдром
недостаточности
кровообращения
в артериях нижних конечнос­
тей. Лабораторный синдром - гиперлипидемия (повышение уровня
общего холестерина, триглицеридов и холестерина ЛПНП).
2. Дополнительно
в план обследования следует включить проведе­
ние внутривенной аортографии и консультации ангиохирурга.
3. Диагноз:
ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (по данным
ЭхоКГ). Фон: Гипертоническая болезнь
III степени, II стадии,
риск
очень высокий. Атеросклероз аорты, артерий нижних конечностей,
мозговых артерий. Гилерлипидемия llб типа по классификации ВОЗ.
4.
Помимо терапевтических мероприятий , направленных на вто ­
ричную профилактику атеросклероза и ИБС, больному возмож­
но проведение хирургического вмешательст ва - аортофеморального
шунтирования .
9.
Тема занятия:
Ишемическая болезнь сердца,
стабильная стенокардия
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для решения студентом профессиональ­
ной задачи по диагностике и лечению ИБС. Особое внимание должно
быть уделено факторам риска, социальной и экономической значи­
мости данной клинической проблемы. Для знания темы необходимо
повторение и изучение тем курса нормальной анатомии и нормальной
физиологии сердца, курса nатологии сердечно-сосудистой системы,
проnедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии сер­
дечно-сосудистых средств.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез, клинические проявления , методы
диагностики и дифференциальной диагностики и подходы к терапии
стабильных форм ИБС.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Этиологические факторы ишемической болезни сердца.
2. Классификация ИБС.
3. Факторы риска ИБС.
4. Признаки стенокардии.
5. Классификация стабильной стенокардии Канадского кардиоло­
гического общества (CCS).
6. Диагностика ИБС.
7. Принципы лечения ИБС.
Тема9
206
4.
1.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
Больные с различными функциональными классами стабиль­
ной стенокардии.
2. Данные лабораторных
и инструментальных обследований боль­
ных стабильной стенокардией: ЭКГ, результаты монитарирования
ЭКГ по Холтеру, результаты нагрузочных тестов, ЭхоКГ, коронароан­
гиографии.
3.
Тестовые задания исходного уровня, ситуационные задачи.
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
l.
Факторами риска развития ИБС считаются:
А. Умственный труд.
Б. Гиперкалиемия.
В. Легочная гипертензия.
Г. Сахарный диабет.
Д. Язвенная болезнь желудка.
2. Причины
возникновения приступа стенокардии:
А. Увеличение потребности миокарда в кислороде.
Б. Повышение температуры тела.
В. Уменьшение доставки кислорода к миокарду.
Г. Несоответствие между потребностыо миокарда в кислороде и
его доставкой.
Д. Увеличение числа дыхательных движений.
3.
Возникновение приступа стенокардии провоцирует:
А. Физическая нагрузка.
Б. Неудобное положение тела.
В. Умственный труд.
Г. Нарушение диеты.
Д. Корешковый синдром.
4.
Выберите описание болевого синдрома, соответствующее при­
ступу стенокардии:
А. Интенсивные боли в спине, длящиеся в течение часа, не купи­
рующиеся нитроглицерином, сопровождающиеся резкой слабостью,
холодным потом.
Б. Прокалывающие боли в области сердца, длящиеся
2-3 с, возни­
кающие nри неловких движениях, купирующиеся самостоятельно .
Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия
207
В. Боли в левой кисти , возникающие при физической нагрузке,
длящиеся до
20 мин,
купирующиеся самостоятельно после прекрюце­
ния нагрузки или после приема нитроглицерина через
2- 3 мин .
Г. Неинтенсивные ноющие боли в области сердца, длящие ся
часами,
возникающие
живаниях ,
при
уменьшающиеся
отрицательных
после
приема
эмоциональных
пере­
нитроглицерина
через
10- 15 мин.
Д. Боли, жжение за грудиной , возникающие при наклоне вперед,
проходящие после выпрямления тела.
5. Где
может локализоваться боль при стенокардии?
А. В правом подреберье.
Б. В левой руке.
В. В правой подмышечной области.
Г. В левой подвздошной области.
Д. В левом подреберье .
6.
Продолжительность болевого приступа при стенокардии :
А . До 10мин.
Б. До
20 мин.
В. До 30 мин.
Г. До 40 мин.
Д.До 60 мин.
7.
Преларат для купирования ангинозного приступа:
А . Атропин .
Б. Нитроглицерин.
В. Мексидол• .
Г. Симвастатин.
Д. Триметазидин .
8.
Скорость наступления эффекта нитроглицерина при приступе
стенокардии:
А.
2-5 мин.
Б. 10-15 мин.
в. 20 мин.
г. 30 мин.
Д. 60 мин.
9.
Клиническая ситуация , соответствующая
классу стенокардии по
А. Небольтое
I функциональному
CCS:
ограничение
повседневной
деятельности.
Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на
расстояние более
200 м,
при подъеме более чем на
1 пролет.
Тема9
208
Б. Невозможность выполнять какую-л ибо нагрузку без возник­
новения болевых ощущений : стенокардия возникает при минималь­
ных физических нагрузках и в покое.
В. Невозможность выполнять какую -либо нагрузку без возник­
новения од ышки : одышка возникает при минима л ьных физических
нагрузках и в покое .
Г. Физическая активность практически не ограничена. Редкие
приступы стенокардии воз никают лишь при интенсивных нагрузках .
Д. Выраже нное ограничение обычной физической активности.
Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному
месту на расстояние
100- 200 м , при подъеме на 1-й этаж, могут возни ­
кать редкие приступы стенокардии покоя.
10.
Выберите клиническую ситуацию, соответствующую
циональному классу стенокардии по классификации
II функ­
CCS:
А. Небольшое ограничение повседневной деятельности. При ­
ступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на рас ­
стояние более
200 м ,
при подъеме более чем на
1 пролет.
Б . Невозможность выполнять какую-либо нагрузку без возник­
новения болевых ощущений: стенокардия возникает при минималь ­
ных физических нагрузках и в покое.
В. Нсвозможность выполнять какую-либо нагрузку без возник­
новения одышки : одышка возникает при минимальных физических
нагрузках и в покое.
Г. Физическая активность практически не ограничена. Редкие
приступы стенокардии воз никают лишь при интенсивных нагруз­
ках.
Д. Выраженное ограничение обычной физической активности.
Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному
месту на расстояние
100- 500 м, при
подъеме на 1-й этаж, могут возни ­
кать редкие приступы стенокардии покоя.
11.
Выберите клиническую ситуацию, соответствующую
ционал ьному классу стенокардии по классификации
А. Небольшое
ограничение
повседневной
III функ­
CCS:
дея тельности .
Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному мест у на
расстояние более
200 м,
при подъеме более чем на
1 пролет.
Б. Невозможность выполнять какую -либо нагрузку без возник­
новения болевых ощущений: стенокардия возникает при ми нималь­
ных физических нагрузках и в покое.
Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия
209
В. Невозможность выполнять какую-либо нагрузку без возник­
новения одышки: одышка возникает nри минимальных физических
нагрузках и в покое.
Г. Физическая активность nр акт и чески не ограничена. Редкие
приступы стенокардии возникают лишь при интенсивных нагрузках .
Д. Выраженное ограничение обычной физической активности.
Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному
месту на расстояние
100-300 м,
nри подъеме на
1 пролет, могут возни­
кать редкие приступы стенокардии покоя.
12.
Выберите
клиническую
ситуацию,
IV функциональному классу стенокардии
А. Небольшое
ограничение
по
соответствующую
CCS:
повседневной
деятельности.
Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на
расстояние более
200 м,
nри подъеме более чем на
1 пролет.
Б. Невозможность выполнять какую-либо нагрузку без возник­
новения болевых ощущений: стенокардия возникает при минималь­
ных физических нагрузках и в покое.
В. Невозможность выполнять какую-либо нагрузку без возник­
новения одышки: одышка возникает при минимальных физических
нагрузках и в покое.
Г. Физическая активность практически не ограничена. Редкие
приступы стенокардии возникают лишь при интенсивных нагрузках.
Д. Выраженное ограничение обычной физической активности.
Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному
месту на расстояние
100-300 м,
при подъеме на
1 пролет, могут возни­
кать редкие приступы стенокардии покоя .
13.
Какие изменения ЭКГ могут быть выяnлены во время приступа
стенокардии?
А. Блокада правой ножки пучка Гиса.
Б. Депрессия сегмента SТна
В. Подъем сегмента
Г. АВ-блокада
1 мм.
ST на 5 мм .
I степени.
Д. Блокада левой ножки nучка Гиса.
14.
Проба с нагрузкой считается положительной в случае:
А. Повышения АД более
200/100 мм рт.ст.
Б. Отсутствия адекватного повышения АД.
В. Появления депрессии сегмента SТна
1-2 мм.
Г. Появления желудочковых экстрасистол.
Д. Появления блокады правой ножки пучка Гиса.
Тема9
210
15.
Показания лля проведения коронараангиографии при стабиль-
ной стенокардии.
А. Мерцательная аритмия .
Б. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия .
В. Стабильная стенокардия
класса по
напряжения
li функционального
CCS.
Г. Ни зкая толерантность к нагрузке , выявляемая при проведении
нагрузочной пробы .
Д. Желудочковая экстрасистол ил.
16.
Целевой уровень общего холестерина у больных со стабильной
стенокардией :
А. Ниже
4,5 ммоль/л.
Б. Ниже 5,0 ммоль/л.
В. Ниже 5,5 ммоль/л.
Г. Ниже 5,8 ммоль/л.
Д. Ниже 6,0 ммоль/л .
17. Прелараты для снижения
уровня общего холестерина:
А. Ацетилсалициловая кислота.
Б. Гепарин.
В. Симвастати н.
Г. Молсидомин.
Д. Азаметания бромид (пентамин•).
18.
Противопоказания для назначения Р-адреноблокаторов nри
стабильной стенокардии :
А. Гипертоническая болезнь.
Б. Сахарный диабет.
В. Синусовал тахикардия.
Г. Синусовая брадикардия.
Д. Синусовал аритмия .
19.
Показания для назначения пролонгированньrх нитратов nри
стабильной стенокардии:
А.Стенозустьяаорты.
Б. Инфаркт миокарда в анамнезе.
В. Один приступ стенокардии в неделю.
Г. Четыре приступа стенокардии в неделю.
Д. Нестабильная стенокардия.
20. Прелараты
для профилактики возникновения ангинозного
приступа:
А. Нитроглицерин.
Ишемическая болезнь сердца , стабильная стенокардия
211
Б. Изосорбида дини трат.
В. Индапамид .
Г. Валсартан.
Д. Кап топрил.
6.
6.1.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
ИБС - это поражение миокарда, возникающее в результате нару­
шения равновесия между коронарным кровотоком и метаболически­
ми потребностями сердечной мышцы и обусловленное расстройством
коронарного кроваобращен и я вследствие спазма и/или атеросклероза
коронарных артерий.
6.2. Классификация ишемической болезни сердца (ИБС}
• Внезал на я смерть.
• Стенокардия.
- Впервые возникшая стенокардия напряжения
(1- II
функци­
ональные классы по Канадской классификации).
-
Стенокардия напряжения с постоянным порогом ишемии .
Приступ возникает при одном и том же уровне нагрузки (коли­
чественным выражением которого служит произведение чес
и систолического АД) и обычно проходит в течение нескольких
минут
после
прекращения
нагрузки
или
приема
нитрогли­
церина . Ишемия обусловлена сте нозом коронарных артерий ,
максимальный кровоток в которых недостаточен для обеспе­
чения миокарда нужным
количеством кислорода в условиях
повышенной потребности в нем.
- Стенокардия напряжения с меняющимся порогом ишемии
I - IV функциональных
классов по Канадской классификации.
Приступ возникает при разных уровнях нагрузки; характер
симптомов может резко меняться день ото дня и даже в тече­
ние нескольких часов. Факторами, провоцируюtцими ише­
мию, служат охлаждение, прием пищи , курение , возбуждение,
страх. Ишемия миокарда обусловлена не только стенозом
коронарных артерий, но и спазмом: к постоянному лрепятс­
твию добавляется динамическое.
-
Нестабильная стенокардия.
Тема
212
9
• Инфаркт миокарда.
• Сердечная недостаточность .
• Нарушения ритма и проводимости.
• Безболевая ишемия миокарда.
6.3.
Стенокардия
6.3.1.
Определение
Стенокардия
-
это синдром, проявляющийся рецидивирующими
ощущениями дискомфорта или болью сжимающего, давящего харак­
тера в грудной клетке, челюсти, плече, спине или кисти . В типичных
случаях боль проnоцируется нагрузкой или эмоциональным стрессом
и облегчается nриемом нитроглицерина.
6.3.2. Этиология и патогенез
Стенокардия обычно характерна для больных, страдающих ИБС
при вовлечении в процесс, по крайней мере , одной большой эпикар­
диальной артерии. Вместе с тем этот синдром может развиться и у
nациентов с поражением клапанов сердца, гипертрофической карди­
омиопатией. Стенокарди1о могут отмечать также пациенты с нормаль­
ными коронарными артериями, но и в этом случае ишемия миокарда
обусловлена спазмом или эндотелиальной дисфункцией. У некоторых
больных до~товерная стенокардия может отмечаться при отсутствии
явного коронарного атеросклероза и других органических заболеваний
эпикардиальных коронарных артерий. Такое состояние называется
синдромом Х, причиной которого считается <<болезнь малых сосудоВ>>.
В основе ангинозного приступа лежит несоответствие между кро­
воснабжением
миокарда и
его
метаболическими
потребностями.
Патологическим субстратом считается атероматозвое сужение коро ­
нарных артерий. Значимым считается сужение просвета коронарной
артерии на
50 % и
более. Тяжесть заболевания зависит не только от
уменьшения диаметра просвета сосуда, но также и от протяженности
и количества стенозов. Кроме того, диаметр просвета сосуда в месте
стеноза может варьировать в зависимости от тонуса коронарных арте ­
рий при сокращении или расслаблении собственных гладких мышц в
ответ на гормональные или нейрогеиные стимулы. Очень редко при ­
чиной ангинозного приступа может стать спазм коронарных артерий,
но даже в этих случаях в них часто находят незначительные бляшки
или повреждение эндотелия.
Ишемическая болезнь сердца , стабильная стенокардия
213
Инициирующими стимулами, вызывающими эпизод стенокар­
дии, могут быть увеличение потребности миокарда в кислороде ,
уменьшение
коронарного кровотока
вследствие
вазоконстрикции
в
месте атероматознога сужения или их комбинация. Увеличение чес
и АД, возникающие при ишемии миокарда , приводят к дальнейшему
возрастанию потребности миокарда в кислороде.
Больные ИБС всегда подвержены риску возникновения трещины
или разрыва бляшки с последующей агрегацией тромбоцитов и раз­
витием оке.
6.3.3.
Опрос больного
Опрос больного включает выяснение характеристики болевого
синдрома, переносимости физической нагрузки , выявление факторов
риска ИБС. В большинстве случаев диагноз можно с уверенностью
постави ть на основании одного опроса.
Классические симптомы стенокардии имеют пять основных при­
знаков. К ним относятся: локализация болей, характер болей , дли­
тельность болевого синдрома, факторы, провоцирующие боль (связь
с нагрузкой), факторы , облегчающие боль.
Локализация боли. Обычно ощущение дискомфорта, давления или
сжатия локализовано за грудиной и может иррадиировать в обе сторо­
ны груди или в руки (чаще левую), а также в запястье, шею, нижнюю
челюсть , эпигастральную область. Реже боль может иррадиировать в
спину. Достаточно часто боль может начинаться в одной из зон ирра­
диации , и только потом распространяется в центр грудной клетки.
Иногда она вообще не локализуется в области грудины.
Характер боли. Стенокардию часто описывают как боль. Пациенты
могут сравнивать боль с чувством сжатия, давления, <<тисков>>, тяжес­
ти, удушья , <<Плиты на груди>>. Нередко больные настаивают именно на
чувстве дискомфорта, а не боли. Боль практически никогда не бывает
острой и не зависит от положения тела и дыхания. Интенсивность
симптомов сильно варьирует, от легкого дискомфорта до наиболее
тяжелой боли . Стенокардическая боль может сопровождаться и даже
маскироваться такими симптомами, как одьпuка, слабость, предоб­
морочное состояние.
Длительность боли. Боль при стенокардии, провоцируемая физи ­
ческой нагрузкой, обычно самостоятельно облегчается в течение
1-3 мин после прекращения нагрузки, но может продолжаться до
10 мин и даже дольше после очень сильной нагрузки. Боль, провоци-
Тема9
214
руемая эмоциями, может проходить более медленно, чем после физи­
ческой нагрузки. Ангинальные эпизоды у больных с синдромом Х
часто более длительны и в меньшей степени связаны с нагрузкой, чем
у больных с коронарным атеросклерозом.
Факторы, провоцирующис боль (связь с нагрузкой). В большинстве
случаев стенокардия провоцируется увеличением потребности мио­
карда в кислороде при физической нагрузке или стрессе. У некоторых
больных стенокардия возникает в покое. Провоцирующим фактором
может быть и эмоциональная нагрузка.
Факторы, облегчающие
боль.
Боль быстро проходит в покое.
Сублингвальный нитроглицерин облегчает стенокардию за период от
30 с до нескольких (2- 5)
6.3.4.
минут.
Клиническая классификация боли в области сердца
На основании жалоб и анамнеза характеристику болевого синд­
рома можно отнести к одной из трех групп: типичная стенокардия,
атипичная стенокардия, боль в грудной клетке несердечного проис­
хождения (табл.
Таблю~а
18.
18).
Клиническая классификация боли в области сердца
Атипичная
Типичная стенокардия
стенокардия
(несомненная)
1)
(вероятная)
Боль в области сердца или
дискомфорт типичного харак-
Выявлены
2 из
в грудной клетке
Выявлен
3 признаков
1 или
не
выявлено ни одного
тсра и продолжительности
2)
Несердечная боль
из типичных при-
Провоцируется нагрузкой
знаков
или эмоциональным стрессом
3)
Облегчается отдыхом или
приемом нитроглицерина
Стенокардия считается стабильной, если симптомы существенно
не ухудшаются в течение
4- 8 нед.
Обычно они возникают в ситуаци­
ях, связанных с увеличением потребности миокарда в кислороде.
Функциональная
классификация
стабильной
Канадского сердечно-сосудистого общества
(CCS)
стенокардии
основана на оценке
толерантности больного к физической нагрузке и включает четыре
функциональных класса.
Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия
•I класс.
215
Обычная физическая активность, такая как ходьба или
подъем по лестнице, не вызывает стенокардию. Приступы стено ­
кардии возникают лишь при интенсивных, или быстрых , или дли­
тельных нагрузках или после их выполнения во время отдыха.
• II
класс. Небольтое ограничение обычной физической активнос­
ти - быстрая ходьба или быстрый подъем по лестнице, ходьба в
гору, ходьба или подъем по лестнице после еды, в холодную или
ветреную погоду, возникновение приступав после эмоциональ­
ного стресса или в первые часы после пробуждения. Приступы
стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоя­
ние более
200 м
(два квартала), при подъеме более чем на
1 пролет
в нормальном ритме при нормальных условиях.
• III
класс. Выраженное ограничение обычной физической актив­
ности - ходьба по ровному месту на расстояние
ем на
1 пролет в нормальном
• IV класс.
100- 200 м,
подъ­
темпе при нормальных условиях.
Невозможность выполнять какую-либо нагрузку без
возникновения болевых ощущений: стенокардия возникает при
минимальных физических нагрузках и в покое.
6.3.5. Факторы риска ишемической болезни сердца
Следует выявить имсющиеся у больного факторы риска ИБС,
которые подразделяются на четыре категории .
• Факторы риска I категории,
ИБС,
четко связанные с увеличением риска
влияние на которые достоверно уменьшает появление
неблагеприятных событий:
курение, увеличение холестерина
липаnротеидов низкой плотности (ЛПНП), ЛГ, гипертрофия
левого желудочка, тромбагенные факторы (СРБ, повышенный
уровень фибриногена плазмы , фактор VII, ингибитор
I актива­
тора плазминогена, тканевой активатор плазминогена, фактор
Виллебранда, протеин С, антитромбин
• Факторы риска II
III).
категории, вмешательство на которые вероятно
уменьшает возникновение неблагопри яти ых событий при И БС:
СД, увеличение холестерина не ЛПВП (сумма ЛПНП и лилопро­
теидов очень низкой плотности или разность общего холестерина
и холестерина ЛПВП), снижение холестерина ЛПВП, увеличение
триглицеридов, ожирение, малоподвижный образ жизни, метабо­
лический синдром.
• Факторы
риска
III категории,
модификация которых могла бы
уменьшить возникновение вежелательных событий при ИБС:
Тема
216
9
психасоциальные факторы , увеличение лилопротеина (а), гомо­
цистена, употребление алкоголя.
• Факторы
риском,
риска
IV категории ,
ассоциированные с повышенным
но которые невозможно модифицировать, или моди­
фикация которых едва ли изменит возникновение коронарных
событий. Возраст, мужской пол, семейный анамнез считаются
немодифицируемыми факторами риска ИБС, которые усиливают
свое влияние через модифицируемые факторы риска.
6.3.6. Обследование пациепта
Данные осмотра. Не существует специфических для стенокардии
физических признаков, но могут выявляться симптомы, характерные
!(ЛЯ других причин развития стенокардии. Во время приступа сте ­
нокардии больной бледен, подавлен. Кожные nокровы влажные на
ощупь. При аускультации иногда можно выслушать
III
или
IV тоны
сердца и шум кратковременной митральной недостаточности.
Стандартнос обследование должно включать в себя общий анализ
крови, полный спектр липидов крови , уровень глюкозы крови, уро­
вень тирсотропнога гормона .
Неипвазивпые исследования . Всем пациентам с подозрением на
стенокардию следует регистрировать ЭКГ покоя в
покоя остается неизменной более чем у
12 отведениях. ЭКГ
50 % больных
с тяжелой сте ­
нокардией. У остальных могут выявляться признаки перенесенного
ИМ, нарушения реполяризации , гипертрофия левого желудочка,. бло­
кады ножек пучка Гиса , нарушения ритма и проводимости.
Очень важно регистрировать ЭКГ во время приступа болей в груд­
ной клетке. Подъем или депрессия сегмента
чие ишемии.
ST подтверждают
нали­
Возникновение тахиаритмий, АВ - блокады, блокады
ножек пучка Гиса или блокады левой nередней ветви nучка Гиса во
время приступа болей также увеличивает вероятность наличия ИБС.
Рентгенограмма грудной клетки у больных со стабильной стено­
кардией часто в пределах нормы. Это исследование показано боль­
ным, перснесшим ИМ, при некоронарной причине боли в грудной
клетке и ощущении дискомфорта в грудинесердечной этиологии.
Электронно -лучсвая КТ и мультиспиральная КТ сердца и коронар­
ных сосудов применяются для выявления и количественного анализа
кальцификации коронарных артерий. Показаииями для применения
этих методов также считаются: неинвазивная коронарография, неин ­
вазивная шунтография (артериальные и венозные шунты) , оценка
Ишемическая болезнь сердца , стабильная стенокардия .
217
анатомии и функции камер сердца при врожденных и приобретенных
болезнях сердца , КТ аорты , легочной артерии , периферических арте­
рий и вен .
Нагрузочный тест с ЭКГ (стресс-ЭКГ) считается более чувстви ­
тельным и специфичным методом диагностики ишемии миокарда,
чем ЭКГ в покое и считается методом выбора при обследовании
больных с подозрением на стабильную стенокардию. Стресс-тест
играет важную рольдля выявления безболевой ишемии , определения
прогноза у больных со стабильной стенокардией , прогрессирования
заболевания и эффекта лечения .
Пробу с нагрузкой следует проводить после тщательного анализа
симптомов и физического обследования , регистрации ЭКГ в покое, с
учетом показаний и nротивопоказаний. Во время пробы с физической
нагрузкой пациент выполняет возрастающую нагрузку на тредмиле
или велоэргометре, при этом контролируется самочувствие больного,
постоянно регистрируются ЧСС и ЭКГ, через регулярные промежутки
времени
(1- 3 мин)
измеряется АД.
Основные показания к проведению нагрузочных проб при ста­
б ильной стенокардии:
• дифференциальная диагностика ИБС и отдельных ее форм;
• определение индивидуальной толерантности к физической
нагрузке у больных с установленным диагнозом ИБС и уточнение
функционального класса стенокардии;
• оценка
эффективности лечебных, в том числе хирургических и
реабилитационных мероприятий ;
• экспертиза
трудоспособности больных сердечно-сосудистыми
заболеваниями;
• оценка nрогноза;
• оценка эффективности антиангинальных препаратов .
Противопоказания:
• ИМ в первые 2 дня;
• симптоматические аритмии;
• различные формы обструкции
выходного тракта (аортальный
стеноз, гиnертрофическая кардимиопатия);
• симптоматическая сердечная недостаточность;
• острая легочная эмболия и инфаркт легкого;
• острый миокардит или перикардит;
• острое расслоение аорты;
• стеноз левой главной коронарной артерии;
Тема9
218
• электролитные нарушения;
• систолическая АГ >200 мм рт.ст.;
• диастолическая АГ> 110 мм рт.ст. ;
• умственная или физическая несостоятельность.
Стресс -тест считается
положительным,
если
воспроизводятся
типичные для пациента боль или стеснение в груди и возникают
характерные для ишемии изменения на ЭКГ: горизонтальная или
косонисходящая обратимая депрессия или подъем сегментаSТ>О,1 мВ
в любом отведении через
60- 80 м с
после окончания комплекса QRS во
время или после нагрузки.
Амбулаторное мониторировавие ЭКГ позволяет выявить наличие
эпизодов ишемии миокарда, в том числе <<немой>>. Холтсровское мони­
торирование ЭКГ редко дает более важную клиническую информа­
цию для оценки диагноза хронической стабильной стенокардии по
сравнению со стресс-тестом.
ЭхоКГ применяется для определения толщины стенок, размеров
камер сердца, региональной и общей сократимости левого желудочка,
позволяет выявить клапанные пороки сердца, гипертрофическую
кардиомиопатию и др. Во время приступа болей в грудной клетке
можно выявить участки нарушенной региональной сократимости,
которые считаются точным
свидетельством высокой вероятности
наличия клинически значимой ИБС.
Стресс-ЭхоКГ в настоящее время остается одним из наиболее
востребованных и
диагностики
высокоинформативных методов неинвазивной
скрытой
коронарной
недостаточности.
Показана у
пациентов, которые не могут выполнить нагрузочный стресс-тест.
Нормальный миокард при нагрузке увеличивает подвижность и утол ­
щается, а ишемия распознается при локальном уменьшении сокра­
тимости миокарда, толщины стенок и кратковременных локальных
нарушениях движения стенок: гиnокинезии или акинезии . При этом
отмечается компенсаторная гиnеркинезия неишемизированных сег­
меJrтов.
Радионуклидвые исследования. Перфузионная сцинтиграфия мио ­
карда обычно выnолняется в сочетании со стресс-тестом. Ишемию
миокарда или участки с недостаточной перфузией можно распознать
как участки с недостаточным захватом изотопа nри нагрузке по срав ­
нению с состоянием nокоя. В качестве радиофармпрепаратов исполь­
зуют
201TI
и
99'fc.
Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия
219
Радионуклидная ангиография при нагрузке с использованием
меченых
99'fc
эритроцитов может быть использована для оценки
функции левого желудочка (общей фракции выброса, локальной
сократимости) в покое и при нагрузке. У больного с ИБС при нагруз­
ке фракция выброса не увеличивается и даже уменьшается, а также
появляются участки нарушений локальной сократимости.
Коронарная ангиография
-
это наиболее достоверный способ для
оценки анатомической тяжести ИБС. Однако аутопсия и УЗИ четко
показывают, что этот метод существенно недооценивает протяжен­
ность атероматозных масс. Риск смертности в ходе nроцедуры состав­
ляет 0,01
%.
Показания для проведения коронарной ангиографии:
• тяжелая
стабильная стенокардия
классификации
CCS),
(III функциональный
класс по
особенно при неэффективности медика­
ментозной терапии;
• хроническая
стабильная
стенокардия
I-II функционального
класса при наличии в анамнезе ИМ, или при выявлении ишемии
миокарда при проведении нагрузочной пробы;
• хроническая стабильная стенокардия у больных с блокадой ножек
пучка Гиса при выявлении индуцируемой ишемии при перфузи­
онной сцинтиграфии миокарда;
• стабильная
стенокардия у больных с предстоя1цей операцией на
сосудах (например, по поводу аневризмы аорты, бедренных шун­
тов или вмешательства на сонной артерии);
• опасные для жизни желудочковые аритмии;
• рецидив умеренной или тяжелой стенокардии
после перенесен­
ной хирургической реваскуляризации;
• необходимость точной диагностики
в связи с клинической необ­
ходимостью или лрофессиональной принадлежностыо.
6.3.7.
Проrноз ишемической болезни сердца относительно смерти или
нефаталыюrо инфаркта миокарда
Риск пациента зависит от четырех показателей. Самым важным
предиктором долгосрочной выживаемости больного с ИБС остается
функция левого желудочка, выражением которой является фракция
выброса. Вторым показателем считается анатомическая протяжен­
ность
и
тяжесть коронарного
атеросклероза,
которая
выражается
в
количестве пораженных сосудов. Третий показатель- недавний раз­
рыв коронарной бляшки, что выражается ухуд111ением симптомов и
Тема9
220
значительно увеличивает краткосрочный риск сердечной смерти или
нефатальноrо ИМ. Четвертым показателем остается состояние обще­
го здоровья и наличие сопутствующих заболеваний.
Вероятность того, что у конкретного пациента состояние будет
прогрессировать в сторон у высокого или низкого
риска,
зависит в
первую очередь от факторов, связанных с агрессивностыо имеюще ­
гося атеросклеротического процесса. У больных с основными кар­
диальными факторами риска, включая курение, rиперхолестерине­
мию, СД, АГ, течение атеросклероза будет более nрогрессирующим с
повторными эпизодами разрыва бляшек. У больных в более молодом
возрасте течение атеросклероза также более агрессивное.
Выживаемость в течение
ными артериями
судистом,
12 лет
составляет 91 %
59 % -
больных с нормальными коронар­
по сравнению с
при двухсосудистом и
40 % -
74 %
при односо­
при трехсосудистом
поражении. Влияние дисфункции левого желудочка на выживаемость
в течение
12 лет еtце более значимо: nри фракции выброса 50- 100 % 73 %, 35-49% - 54 %, менее 35 %- 21 %. Большую опасность представ­
ляет наличие проксимального стеноза по сравнению с дистальным.
6.3.8. Лечение стабильной стенокардии
Лечение стабильной сте.нокардии преследует две главные цели .
1.
Улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни
путем nредупреждения ИМ и смерти.
2.
Уменьшение
или
устранение
симптомов
улучшит качество
жизни.
Основную роль при этом играют изменение образа жизни, лекар­
ственная терапия, интервенционная техника.
6.3.8.1. Немедикамеитозиое лечеиие
Больного и его близких следует информировать о природе сте­
нокардии и сnособах возможного лечения. Во всех случаях следует
контролировать факторы риска: курение, уровень липидов крови, АГ,
СД. Пациентам следует придерживаться <<средиземноморской>> диеты,
включающей овощи, фрукты, рыбу и домашнюю птицу. Алкоголь
в умеренных дозах может быть полезен, но чрезмерное употребле­
ние вредно, особенно при наличии АГ или ХСН. Сопутствующие
заболевания
следует контролировать соответствующим
образом .
Физическую активность в соответствии с возможностями пациента
следует nоощрять.
Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия
6.3.8.2.
221
Фармакотерапия больиых с хроиической стабильиой
стеиокардией
В последние годы стало очевидно, что лекарства,
нормализу­
ющие концентрацию липидов или уменьшающие риск тромбоза,
значительно улучшают прогноз как в отношении ИМ, так и смерти.
Эффективность нитратов и блокаторов медленных кальциевых кана­
лов для достижения этой цели не доказана. ~-Адреноблокаторы могут
снизить риск развития повторного ИМ и смертность у больных, пере­
несших ИМ.
У всех больных со стенокардией необходимо исследовать липид­
ный профиль. Если диета не позволяет снизить уровень холестери­
на,
следует назначать гиполипидемические средства для
общего холестерина ниже
2,5 ммоль/л.
4,5 ммоль/л
снижения
и холестерина ЛПНП ниже
Всем пациентам показано назначение статинов в адек­
ватных дозах.
Из антитромбоцитарных препаратов ацетилсалициловую кислоту
следует назначать рутинно ежедневно при отсутствии противопоказа­
ний в дозе
75 мг.
Применение ацетилсалициловой кислоты у больных
со стабильной стенокардией привело к уменьшению риска сердечно­
сосудистых осложнений в среднем на
33 %.
Альтернативой может быть назначение клопидогреля, который
оказался чуть эффективнее ацетилсалициловой кислоты в снижении
комбинированного риска ИМ, сосудистой смерти или ишемическоrо
инсульта.
Тиклепидин не уменьшает риск развития сердечно-сосудистых
осложнений . Дипиридамол, также обладающий антитромбоцитарным
действием, даже в обычной пероральной дозе может усилить ишемию
миокарда при нагрузке у больных со стабильной стенокардией .
Ингибиторы АПФ следует назначать рутинно в качестве средства
вторичной профилактики у больных с известной ИБС, АГ, ХСН и
СД, особенно без тяжелого поражения почек. Благоприятный поло­
жительный эффект был доказан в отношении рамиприла и периндо­
прила.
Для облегчения симптомов при хронической стабильной стено­
кардии применяются три основных класса лекарств: ~-адреноблока­
торы, блокаторы медленных кальциевых каналов и нитраты. Целью
антиишемической терапии считается уменыление симптомов ише­
мии миокарда и таким образом увеличение физической активности и
улучшение качества жизни.
Тема
222
9
Блокаторы f3-адренорецепторов. Кардиоселективные f3-адренобло­
каторы в основном блокируют f3 1 -рецепторы, в результате уменьшают­
ся ЧСС и сократимость миокарда; оба эти эффекта снижают потреб­
ность миокарда в кислороде и тяжесть ишемии.
Все f3-адреноблокаторы при назначсни и в адекватных дозах спо­
собствуют профилактике приступав стенокардии . чес при лече­
НИИ стабильной стенокардии следуст уменьшать до
55- 60 уд/мин ,
у больных с более тяжелой стенокардией возможно урежение до
50 уд/мин.
f3-Адреноблокаторы при лечении стабильной стенокардии часто
комбинируют с нитратами. Комбинированная терапия нитратами
и f3-адреноблокаторами оказалась более эффективной, чем каждым
препаратом отдельно.
f3-Адреноблокаторы можно также комбинировать с блокаторами
медленных кальциевых каналов - медленно высвобождающимиен
дигидропиридинами или пролонгированными дигидропиридинами
нового поколения. При этом тахикардия, вызываемая дигидропири­
динами, устраняется f3-адреноблокаторами.
У больных с вазаспастической стенокардией Принцметала f3-адре ­
ноблокаторы неэффективны и могут увеличить коронарный вазо ­
спазм из-за неустраняемой активации f3грецепторов, поэтому их не
следует применять у таких пациентов .
f3-Адреноблокаторы показаны большинству больных при отсутс­
твии противопоказаний, а особенно постинфарктным больным.
Блокаторы мслснных кальциевых каналов. Вызывают коронарную
и периферическую вазодилатацию. Кроме того, релаксация гладких
мышц и уменьшение постнагрузки наряду с отрицательным инатрап­
ным эффектом могут уменьшить потребление миокардом кислорода.
Все антагонисты кальция
вызывают дилатацию
эпикардиальных
коронарных артерий, чем и объясняется их эффект при вазаспасти­
ческой стенокардии.
Кроме того, вераламил и дилтиазем замедляют проведение воз­
буждения через АВ-узел и оказывают отрицательный инатрапный
эффект. Дигидропиридины , такие как нифедипин и амлодипин, не
оказывают эффекта на проводЯiдую систему сердца, вызывая рефлек­
торную тахикардию.
Блокаторы медленных кальциевых каналов также эффективны
при облегчении симптомов стенокардии , увеличивают длительность
нагрузки при стресс-тесте, как и f3-адреноблокаторы . У больных с
Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия
223
вазаспастической стенокардией блокаторы медленных кальциевых
каналов эффективно предупреждают возникновение приступов.
Коротко действующие дигидропиридины могут увеличить риск
вежелательных кардиальныхявлений, их назначения следуст избегать.
Длительно действующие блокаторы медленных кальциевых каналов,
включая медленно высвобождающиеся дигидропиридины и неди­
rидропиридины, эффективны при облегчении симптомов у больных
с хронической стабильной стенокардией. Дигидропиридины можно
применять в комбинации с Р-адреноблокаторами, если начальная
терапия Р-адреноблокаторами не была успешной, или вместо Р-адре­
ноблокаторов , если последние вызывают неустранимые побочные
эффекты. В отличие от Р-адреноблокаторов, блокаторы медленных
кальциевых каналов не уменьшают смертность после И М. Блокаторы
медленных кальциевых каналов следует с осторожностью применять
у больных с ХСН или с низкой функцией левого желудочка.
Нитраты. Нитраты- вазодилататоры, уменьшают потребность мио­
карда в кислороде и улучшают перфузию миокарда. Они уменьшают
объемлевогожелудочка и снижают АД путемуменьшения преднагрузки.
Сублингвальные нитраты действуют быстро, в течение минут, эффект
nродолжается в течение
30-45 мин.
Со временем возникаст привыкание
к нитратам, во избежание которого рекомендуется делать персрывы в
лечении на
8-10 ч в сутки,
преимуtцественно в ночные часы.
У больных со стабильной стенокардией напряжения
улучшают переносимость нагрузки.
Нитраты
нитраты
особенно nоказаны
для быстрого облегчения или профилактики стенокардии, а также
J\ЛЯ длительного приема при наличии противопоказаний к приему
Р-адреноблокаторов. В комбинации с р-адреноблокаторами или бло­
каторами медленных кальциевых каналов нитраты оказывают боль­
ший антиангинальный и антиишемический эффекты.
Другие препараты: молсидамин (принадлежит к классу сиднони­
минов, сходен по действию с нитроглицерином, действует более мед­
Jiснно, но эффект длится дольше); никорандил (активирует калиевые
каналы, обладает нитратаподобным эффектом); ивабрадин (ингиби­
тор .({-каналов синусового узла, назначается больным, которым про­
тивопоказаны Р-адреноблокаторы или которые не могут принимать
r~-адреноблокаторы из-за побочных эффектов); триметазидин (препа­
рйт метаболического действия используют каквспомогательную тepa­
lllfiO, при добавлении к терапии стандартными антиангинальными
11 реп аратами).
Тема
224
9
6.3.8.3. Реваскуляризация миокарда
Реваскуляризация при хронической стабильной стенокардии. Чрес­
кожная
коронарная
интервенция
широко
применяется
в
лечении
стабильной стенокардии. Чаще всего проводятся чрескожная транс­
люминальная коронарная ангиопластика и внутрикоронарное стен­
тирование. Альтернативные методы выбирают при определенных
типах поражения, среди них прямая атерэктомия, абляция с помо­
щью вращаю1цихся лезвий или буров, лазерная фотоабляция.
Уже в течение
30 лет
операция аортокоронарноrо шунтирования
(АКШ) считается очень эффективным методом реваскуляризации
миокарда.
У больных со
стенокардией значительно улучшаются
симптомы заболевания . Госпитальная летальность составляет
1 %
при однососудистом поражении и увеличивается до
при
4-5 %
многососудистом поражении и плохой функции левого желудочка.
Периоперационный ИМ, проявляюш.ийся возникновением нового
зубца Q, развивается в
4-5 % случаев.
В большей степени от операции
АКШ выигрывают более тяжелые пациенты со стенозом левой глав­
ной коронарной артерии
70 %,
а также при многососудистом пораже­
нии , проксимальном стенозе левой передней нисходящей коронарной
артерии
70%
и сниженной функции левого желудочка, а также боль­
ные, страдающие СД.
В качестве ауташунтов широко используется большая подкожная
вена,
но
предпочтительнее артериальные
шунты,
их долгосрочная
проходимость больше, чем у шунта из подкожной вены.
7.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование навыков опроса и осмотра больных со стабильной
стенокардией.
• Формирование
навыков постановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра.
• Формирование
навыка составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного диагноза.
22 5
Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия
8 . КЛ И Н ИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛ ЬНО ГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация
методики опроса и осмотра больных стабильной
ИБС.
• Контроль
навыков осмотра и опроса студентами больных ИБС,
выявление факторов риска, прогрессирования заболевания, раз­
вития осложнений.
• Демонстрация
методики постановки диагноза ИБС с указанием
функционального класса стабильной стенокардии на основании
данных опроса, осмотра и обследования пациента.
• Демонстрация методики составления
плана обследования и лече­
ния.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с
диагностической и/или лечебной точки зрения случаи ИБС. В заклю­
чении клинического разбора следует сформулировать предваритель­
ный диагноз, составить nлан обследования, сформулировать клини­
ческий диагноз и обосновать тактику лечен и я пациента. Результаты
работы фиксируются в дневнике курации.
9.
СИТУАЦИО Н НЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больная К.,
NQ 1
60 лет,
обратилась в поликлинику по поводу болей в
левой руке, возникающих при ходьбе в умеренном темnе на расстоя­
н ие до
3 мин
200
м, эмоциональных переживаниях, проходящих в течение
в покое и после приема нитроглицерина, который стала прини­
мать сама. Боли в левой руке отмечает около трех месяцев.
В
течение
180/110 мм
10 лет
отмечает
nовышение
АД
максимально
до
рт.ст., сопровождающееся головной болью в затылочной
области. В этих случаях принимает
жительным эффектом: АД
1 таблетку нифедипина с поло­
снижается до 130/80 мм рт.ст. Постоянную
антигипертензивную терапию не получает. Обычно АД держится в
пределах
160/100 мм рт.ст. В
бенкламид (манинил •) 5 м г
течение
по
2 таб.
5 лет
страдает СД, получает rли­
в сутки. Вредных при вы чек нет.
Семейный анамнез: мать пациентки страдала АГ, умерла от инфаркта
головного мозга в возрасте
8 Внуrренние болезни
65 лет,
отец умер в возрасте
55 лет от ИМ.
226
Тема
9
При осмотре- состояние средней тяжести . Гиперстенического
телосложения, рост-
160 см,
вес-
72 кг.
Кожные покровы нормаль­
ной окраски, умеренно влажные. Отеков нет. В легких дыхание вези­
кулярное, хрипов нет, ЧД
влево на
2 см
- 15
в минуту. Границы сердца расширены
кнаружи от среднеключичной линии, тоны сердца при­
глушены, ритм правильный, АД
160/100 мм рт.ст.
ЧСС
- 70 уд/мин .
Живот мягкий , безболезненный. Печень пальпируется у края правой
реберной дуги, безболезненная.
ЭКГ больной представлена на рис.
9-1.
.
j.' ~
+-
.
. .:.-:t .... i. ·:
-~
+ .
.
·+·
.
..•..
. .
. ·•·:·+··
' . . . ..
,..
. ..
j
Рис.
t··
'
9-1. Электрокардиограмма больной
1.
Как интерпретировать ЭКГ-проявления заболевания у этой
пациентки?
2. Сформулируйте диагноз.
3. Назначьте nлан обследования.
4. Назначьте лечение.
КлипиtJеская задача
Больной К.,
N2 2
50 лет,
обратился в поликлинику по поводу появления
кратковременных сжимаюrцих загрудинных болей при подъеме на
3 -й этаж, проходящих после небольшага отдыха. Боли беспокоят в
течение
3 мес.
Другие заболевания отрицает. Вредных привычек нет.
Семейный анамнез не отягощен.
227
Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия
При осмотре состояние удовлетворительное. Больной нормасте­
нического телосложения, рост-
187 см,
вес-
70 кг.
Кожные покровы
обычной окраски, нормальной влажности. Отеков нет. ЧД
нуту.
При аускультации над легкими
определяется
- 18
в ми­
везикуларисе
дыхание, хрипов нет. Размеры сердца в пределах нормы. Тоны сердца
слегка приглушены, шумов нет, ритм правильный. АД
ст., ЧСС-
70 уд/мин.
120/80
мм рт.
Живот мягкий , безболезненный . Печень у края
правой реберной дуги, безболезненная.
ЭКГ больного представлена на рис.
9-2.
·: .
Рис .
1.
9-2. Электрокардиограмма больного
Как интерпретировать ЭКГ-проявления заболевания у этого
пациента?
2.
3.
4.
Сформулируйте диагноз.
Назначьте план обследования.
Назначьте лечение.
Кли ническая задача
Больной Н.,
N2 3
70 лет,
отмечает жалобы на давящие боли в области
сердца при небольшой физической нагрузке: ходьбе в пределах квар­
тиры, приготовлении обеда, разговоре по телефону. Полгода наза)l,
перенес ИМ. Получал аспирин•
8*
100 мгjсут,
метопролол
100 мг/сут,
228
Тема9
периндоприл
2,5 мг/сут,
изосорбида динитрат
40 мгjсут.
Другие забо­
левания отрицает.
Объективно: нормастенического телосложения, рост
вес
- 72 кг.
-
170 см,
Бледен, акроцианоз, отеков нет. В легких дыхание жес­
ткое, в нижних отделах с обеих сторон ослаблено, хрипов нет, ЧД
20 в минуту.
-
Границы сердца расширены влево до передней подмы­
шечной ЛИНИИ, АД
150/100 ММ рТ.СТ.,
ЧСС-
100 уд/МИН,
ТОНЫ сердца
глухие, ритм правильный. Живот мягкий, безболезненный. Печень у
края правой реберной дуги, безболезненная.
ЭКГ больного представлена на рис.
Рис.
1.
9-3.
Электрокардиограмма больного
Как интерпретировать ЭКГ-проявления заболевания у этого
пациента?
2. Сформулируйте диагноз.
3. Назначьте план обследования.
4.
9-3.
Назначьте лечен и е.
Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия
229
10.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
Ответы на тестовые задания исходного уровня
1 0.1.
1. г.
2. г.
3. А.
4.В.
5.
Б.
6. Б.
7.
Б.
8.А.
9.
г.
lO.A.
ll.Д .
12. Б.
13. Б.
14. в.
15.
г.
16. А.
17. в.
18. г.
19. г.
20. Б.
10.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
1. На
N2 1
ЭКГ синусавый ритм, отклонение ЭОС влево, признаки
гипертрофии левого желудочка: увеличение амплитуды зубца
левых грудных отведениях
2.
III
III
Диагноз:
Rv4 <Rv5 <Rv6 ,
основной:
функционального класса.
степени,
риск
очень
ИБС:
Rvб+Sv2 =35 мм .
стенокардия
R
в
напряжения
Гипертоническая болезнь
высокий.
Сопутствующий:
II стадии,
СД II типа.
Ожирение .
3.
Обследование: ЭКГ в условиях нагрузочной пробы (велоэргомет­
рия или тредмил), ЭхоКГ, общий и биохимический анализы крови (в
том числе липидный спектр).
4. Лечение:
низкокалорийная диета с ограничением животных
жиров и углеводов, снижение массы тела, контроль гликемии и холес-
Тема
230
9
теринемии, уменьшение психоэмоциональных нагрузок. Нитраты­
изосорбида динитрат (кардикет•) , аспирин•
100 м г,
f3-адреноблокато­
ры , ингибиторы АПФ, статины.
Клиническая задача
N2 2
1. На ЭКГ неполная блокада правой ножки пучка Гиса (QRS
0, 11 с).
2. Диагноз: ИБС : стенокардия Il функционального класса.
3. Обследование: ЭКГ, стресс-тест с ЭКГ, ЭхоКГ, исследование
липидов крови, клинический анализ крови, мочи.
4.
Прием внутрь аспирина•
100 мг,
~-адреноблокаторов, статинов.
При повторных болевых приступах, отрицательной динамике на
ЭКГ - решение вопроса о коронароангиографии.
Клиническая задача
N2 3
1. На ЭКГ полная блокада левой ножки пучка Гиса.
2. Диагноз: основной: ИБС: стенокардия IV функционального класса,
постинфарктный кардиосклероз. АГ II степени, риск очень высокий.
Осложнения: недостаточность кровообращения II А. NYHA
IV функциональный класс.
3. Обследование: ЭхоКГ, повторные анализы крови для определе­
ния уровня маркеров некроза миокарда [тропонины I и/ил и Т, кре­
атинфосфокиназа (КФК) и ее МВ-фракция], показателей системы
гемостаза.
4.
Обследование: стресс-тест с ЭКГ, ЭхоКГ, исследование липидов
крови, клинический анализ крови, мочи.
5.
Необходимо назначить аспирин•
100 мг,
~-адреноблокаторы,
ингибитор АПФ и пролонгированные нитраты (кардикет•). После
определения уровня холестерина венозной крови следует решить воп­
рос о назначении стати нов. Кроме того, пациент нуждается в прове­
дении коронарной ангиографии для решения вопроса об оперативном
лечении.
10. Тема
занятия :
Острый коронарный синдром
1. АКТУАЛЬНОСТЬ
ТЕМЫ
Знание темы необходимо для решения студентом профессио­
нальной задачи по диагностике и лечению оке и его проявлений:
нестабильной стенокардии и ИМ. Особое в н им ан и е должно быть уде­
лено факторам риска, социальной и экономической значимости этой
клинической проблемы. Знание темы необходимо для повторения и
изучения тем курса нормальной анатомии и нормальной физиологии
се рдца, курса патологии сердечно-сосудистой системы , пропедевтики
внутренних болезней, фармакологии сердечно-сосудистых средств .
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез, клинические проявления, методы
диагностики и дифференциальной диагностики, подходы к терапии
оке.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия и классификация ОКе.
2. О пределе н ие и классификация н естабильной стенокардии.
3. О пределение и классификация инфаркта миокарда.
4. n атогенез острого коронарного синдрома.
5. Клинические варианты начала ИМ.
6. Диагностика ИМ (клиническая картина, ЭКГ-диагностика,
ма р керы некроза миокарда).
7. Осложнения инфаркта миокарда.
8. Принципы лечения ИМ.
9. Л ервичная и вторичная профилактика инфаркта
миокарда.
232
Тема
4.
10
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
1. Больные с различными формами ОКС.
2. Данные лабораторных и инструментальных исследований
боль­
ных с ОКС, ЭКГ, результаты Холтеровского монитарирования ЭКГ,
ЭхоКГ, коронароангиографии.
3. Тестовые
5.
задания исходного уровня , ситуационные задачи.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1.
К острому коронарному синдрому относится:
А. Пароксизм фибрилляция предсердий.
Б. Атриовентрикулярная блокада
В. Стенокардия
Il степени ..
IV функционального класса
по
CCS.
Г. Ранняя постинфарктная стенокардия.
Д. Синкопальное состояние.
2.
К нестабильной стенокардии относится:
А. Впервые возникшая стенокардия
I функционального
класса
II функционального
класса
поССS.
Б. Впервые возникшая стенокардия
поССS.
В. Прогрессирующая стенокардия с
класса по
11 функционального
II
до
111 функционального
CCS.
Д. Стенокардия
3.
до
CCS.
Г. Прогрессирующая стенокардия со
класса по
1
IV функционального
класса по
CCS.
Причиной коронарной окклюзии при ИМ считается:
А. Ишемия коронарных артерий.
Б. Некроз коронарных артерий.
В. Тромбоз коронарных артерий.
Г. Амилоидоз коронарных артерий.
Д. Гранулематаз коронарных артерий.
4.
Вариант дебюта ИМ, при котором наблюдается неврологическая
симптоматика на фоне гипертонического криза называется:
А. Ангинозный.
Б . Аритмический.
В . Цереброваскулярный.
Г. Астматический.
233
Острый коронарный синдром
Д. Абдоминальный.
5.
Вариант начала ИМ с отека легких называется:
А. Ангинозный .
Б. Аритмический .
В. Цереброваскулярный.
Г. Астматический.
Д. Абдоминальный.
6.
ЭКГ-критерии переднего распространенного Q-образующего
ИМ в остром периоде:
А. Подъем сегмента
ST в от ведениях ll, lll, aVF.
Б. Подъем сегмента ST в отведениях Il, HI, aVF и депрессия сегмента ST в отведениях 1, AVL, V1_ 4 •
В. Подъем сегмента ST в от ведениях I, AVL, V1_ 4 .
Г. Депрессия сегмента SТв отведениях I, AVL, V4 _ 6 .
Д. Подъем сегмента ST в от ведениях 1, AVL, V1_ 4 и депрессия сег­
мента SТв отведениях II, III, aVF.
7. ЭКГ-критерии нижнего Q-образующего ИМ в остром периоде:
А. Подъем сегмента SТв Отведениях ll, III, aVF.
Б. Подъем сегмента ST в отведениях II, JI I, aVF и депрессия сегмента SТв отведениях I, AVL, V1_ 4 .
В. Подъем сегмента ST в от ведениях 1, AVL, V 1_ 4 •
Г. Депрессия сегмента SТв отведениях 1, AVL, V4 _ 6 .
Д. Подъем сегмента SТв отведениях 1, AVL, V1_ 4 и депрессия сег­
мента ST в от ведениях II, III, aVF.
8. Диагностическое значение при подозрении на ИМ имеет увеличение МВ-КФК на:
А.20%.
Б.
50%.
в. 75%.
г. 100 %.
Д. Не имеет диагностического значения.
9. Диагностическое значение при подозрении на инфаркт миокарда
имеет увеличение тропонинов Т и
I
на :
А.20%.
Б.
50%.
в . 75%.
г. 100 %.
Д. Не имеет диагностического значения.
Тема
234
10. Диагностическое
10
значение при подозрении на ИМ имеет уве -
личение АСТ на :
А.
20%.
Б. 50 %.
в . 75 %.
г. 100 %.
Д. Не имеет диагностического значения .
11.
Противопоказания для проведения реперфузионной терапии у
больных с оке:
А. Острая блокада левой ножки пучка Гиса.
Б. Длительность болевого синдрома до
12 ч.
В. Изменения ЭКГ, характерные для Q- образующего ИМ .
Г. Изменения ЭКГ, характерные для не Q - образующего ИМ.
Д. Пред ыдущее проведение тромбализиса стрептокиназой .
12.
Реперфузионная терапия показана при длительности клини-
ческих проявлений ИМ:
А. До
3 ч.
Б . До бч .
В . До
9 ч.
Г. До
12 ч.
Д. До 24ч .
13. Укажите
способ лечения, не являющийся методом реперфузи -
онной терапии:
А. Тромболизис.
Б. Антикоагулянтная терапия .
В. Ангиопластика.
Г. Стентирование.
Д. Аорто-коронарное шунтирование.
14.
Препарат, который не применяется для лечения больного с
Q- образующим И М в остром периоде:
А. Ацетилсалициловая кислота (аспирин•).
Б. Периндоприл.
В . Метапролол .
Г. Стрептокиназа.
Д. Дифенгидрамин (димедрол•) .
15.
На 3-й день неосложненного переднего крупноочагового ИМ
больной должен получать:
А . Триметазидин .
Б. Лидокаин.
235
Острый коронарный синдром
В. Ингибитор АПФ.
Г. Нитрат.
Д. Варфарин.
16. Ранняя постинфарктная стенокардия возникает
А. 24 ч - 4 нед после перенесенного ИМ.
Б. 24 ч- 8 нед после перенесен н ого ИМ.
В. Через 2 мес после перенесенного ИМ.
в период:
Г. Через полгода после перенесенного ИМ.
Д. Через год после перенесен н ого ИМ.
17. Для
лечения больного с нестабильной стенокардией применя-
ется:
А.Гидрохлортиазид(гилотиазид~.
Б. Метопролол.
В. Стрептокиназа.
Г. Омепразол.
Д. Диклофенак.
18. Для лечения больного с не Q - образующим ИМ
в остром периоде
при меняется:
А. Спиронолактон (верошпирон•).
Б. Фуросемид.
В. Клопидогрел .
Г. Преднизолон.
Д. Тканевой активатор плазминогена.
19. Перед
выпиской из стационара больному, перенесшему ОКС,
нужно nровести:
А. Стресс-тест.
Б. Рентгенографию сердца с контрастированием пищевода.
В. Эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС).
Г. Клинический анализ крови.
Д. Анализ крови на тропонины Т и
20.
I.
После выписки из стационара больной, перенесший неослож­
ненный ИМ, должен принимать препараты из следу1ощей группы при
отсутствии противопоказаний:
А. Мочегонные.
Б. Антикоагулянты.
В . Тромболитики.
Г. ~-Адреноблокаторы .
Д. Ингибиторы н +, К+-АТФазы.
Тема
236
6.
6.1.
10
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определения
ИБе, как любое хроническое заболевание, протекает с периодами
стабильного течения и обострения. Период обострения ИБе обозна­
чают как оке.
оке - любая группа клинических признаков и симптомов, поз­
воляющих подозревать острый И М или нестабильную стенокардию.
Включает в себя:
• острый ИМ:
- ИМ с подъемом SТ,
- ИМ без подъема SТ,
диагностированный по изменениям фер-
ментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам;
• нестабильную стенокардию.
Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда,
тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития
некроза миокарда. Обычно на ЭКГ неr подъемов сегмента SТ. В крови
количество маркеров некроза миокарда не достигает диагностичес­
кого уровня для ИМ . Термин <<нестабильная стенокардия>>
-
собира­
тельное понятие, включающее:
• впервые возникшую стенокардию напряжения не менее чем
III функционального класса по CCS;
• стенокардию покоя с длительностью болевого синдрома не менее
20 мин;
• прогрессирующую стенокардию напряжения не менее чем
III функционального класса по классификации CCS длительнос­
тью не менее 2 мес;
• вариантную стенокардию (Принцметала), в возникновении кото­
рой основная роль принадлежит коронароспазму;
• раннюю
постинфарктную стенокардию (в течение
24 ч- 4 нед
с
момента развития И М) .
У пациентов с нестабильной стенокардией существует высокий
риск развития ИМ в первые недели и месяцы.
ИМ без подъемов сегмента
ST-
острый процесс ишемии миокар­
да достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз
миокарда. При этом наблюдается повышение уровня хотя бы одного
биохимического маркера некроза миокарда при отсутствии подъемов
сегмента
ST на начальных ЭКГ.
/
Острыйкоронарныйсиндром
6.2.
1
237
Патафизиология
оке можно представить как острое или подострое первичное
ухудшение снабжения миокарда кислородом, вызванное разрывом
нестабильной атеросклеротической бляшки, тромбозом ,
спазмом
сосудов и микротромбоэмболией.
Атеросклероз- это процесс, развивающийся не линейно и про­
гредиентно, а заболевание со сменяющимися фазами стабильности
и нестабильности. Внезапные и непредвиденные изменения симпто­
матики, по-видимому, связаны с разрывом уязвимой нестабильной
бляшки. Разрыв бляшки может происходить при сочетании следую­
щих факторов в различных комбинациях.
Активный разрыв бляшки предположительно связан с секрецией
макрофагами протеолитических ферментов,
которые уменьшают
прочность фиброзной покрышки бляшки.
Пассивный разрыв основывается на физических силах, которые
возникают в слабейшей точке фиброзной покрышки. Наряду с раз­
рывом бляшки в развитии оке значительную роль играет эрозия
бляшки.
Воспаление. В патологоанатомических исследованиях было дока­
зано, что содержание макрофагов в нестабильной бляшке в
6-9 раз
выше, чем в стабильной. Предполагается, что макрофаги вырабаты­
вают металлопротеазы, <<Переваривающие>> внеклеточный
матрикс.
Появление макрофагов отражает воспалительный процесс, характе­
ризующийся появлением в месте разрыва активированных Т-лимфо­
цитов , высвобождающих различные цитокины, активирующие мак­
рофаги и способствующие пролиферации гладкомышечных клеток и
усилению спазма сосудов.
Тромбоз. На месте разрыва или эрозии бляшки происходит обра­
зование тромба, который за короткий срок может изменить степень
тяжести стеноза и привести к субтотальному или тотальному пере­
крытию сосуда. Было показано, что тромб, образующийся при неста­
бильной стенокардии, богат тромбоцитами. Липидное ядро, <<оголя­
ющееся >> при разрыве покрышки бляшки, обладает выраженными
тромбагенными свойствами и содержит тканевые факторы свертыва­
ния в большей концентрации, чемдругие части бляшки. Спонтанный
тромболизис, по-видимому, мог бы объяснить кратковременные эпи­
зоды тромботического полного или частичного перекрытия просвета
сосуда и связанные с этим преходящие симптомы или электрокарди­
ографические изменения. Тромб на месте бляшки может распадаться
238
на
мелкие
части,
которые
могут
распространяться
током
Тема
10
крови
и
закупоривать артериолы и капилляры. Подобные тромбоцитарные
эмболы могут объяснять мелкие зоны некроза (минимальные повреж­
дения миокарда, мини-инфаркты) , возникающие также при неполной
закупорке эпикардиальных коронарных артерий.
Вазоконстрикция. Тромбоцитарные тромбы могут также высво­
бождать такие вазоконстрикторные субстанции,
как серотонин,
тромбокеан А 2 , которые индуцируют сосудистый спазм на месте раз­
рыва бляшки или в системе микроциркуляции. Этот вазоконстрик­
торный эффект считается доминирующим фактором при стенокар­
дии Принцметала, которая характеризуется преходяш.им внезапным
коронароспазмом, без предшествующего увеличен и я потребности
миокарда в кислороде.
6.3.
Клинические проявления
Больные с подозрением на развитие ОКе без подъема сегмента
ST
могут быть отнесены к следующим клиническим группам.
• Больные
после затяжного (более
15 мин)
приступа ангинозной
боли в покое. Такое состояние обычно становится основанием
для вызова <<скорой помощи>> или экстренного обращения в лечеб­
ное учреждение.
• Больные
с впервые возникшей (в предшествующие
тяжелой стенокардией
сификации
• Больные,
III- IV функциональных
28- 30 дней)
классов по клас­
CCS.
у которых произошла дестабилизация ранее сущест­
вовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик,
присущих, по крайней мере,
нокардии по классификации
lll функциональному классу сте­
CCS, и/или приступов боли в покое
(прогрессирующая стенокардия, стенокардия крещендо).
• Больные
с
вариантной
(вазоспастической)
стенокардией
Принц метала.
• Больные
с ранней постинфарктной стенокардией, развившейся в
период от
24 ч до 4 нед
после перенесенного ИМ.
оке может проявляться атипично, особенно у молодых
и пожилых (старше
75 лет),
(25-40 лет)
больных диабетом и женщин. Атипичные
проявления нестабильной стенокардии включают в себя боль, воз­
никающую преимущественно в покое, боль в эпигастрии, острые
расстройства пищеварения, колющую боль в грудной клетке, боль с
признаками, присущими поражению плевры, или нарастание одыш-
Острый коронарный синдром
239
ки. В этих случаях правильной диагностике способствуют указания
на более или менее длительное наличие ИБС.
6.4.
Физическое обследование
Цели обследования:
• исключение
внесердечных причин боли, заболеваний сердца
неишемического происхождения (перикардит, поражения кла­
панов), а также внесердечных причин, потенциально способ­
ствующих усилению ишемии (например, анемии, ХОБЛ);
• выявление
сердечных nричин, усиливающих (или вызывающих)
ишемию миокарда (сердечная недостаточность,
артериальная
гипертония).
ЭКГ покоя- основной метод оценки больных с ОКС. Регистрацию
ЭКГ следует проводить во время симптомов и сравнивать с ЭКГ,
зарегистрированной после их исчезновения. Желательно сравнение
зарегистрированной ЭКГ со << старыми>> (снятыми до настоящего
обострения) , особенно при наличии гипертрофии левого желудочка
или предшествовавшего ИМ.
ЭКГ-признаки нестабильной ИБС - смещения сегмента SТи изме­
нения зубца Т. Особенно велика вероятность наличия нестабильной
стенокардии при сочетании соответствующей клинической картины
с депрессиями сегмента SТ, превышающими
1 мм
в двух или более
смежных отведениях, а также инверсией зубца Т>1 мм вотведениях
с преобладающим зубцом
R
(последний признак менее специфичен) .
Неспецифические смещения сегмента SТи изменения зубца Т, не пре­
вышающие по амплитуде
1 мм,
менее информативны.
Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами , заставля­
ющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако, если
во время сильного ангинозного приступа регистрируется нормальная
ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб боль­
ного.
Подъем сегмента
ST указывает
на трансмуральную ишемию мио­
карда вследствие окклюзии коронарной артерии. Стойкий подъем
сегмента
ем
ST характерен для развивающегося ИМ. Преходящий подъ­
сегмента ST может быть отмечен при стенокардии Принцметала
(вазоспастической стенокардии).
Тема
240
10
Биохимические маркеры повреждения миокарда
6.5.
При ОКе без подъема сегмента SТповышенный уровень тропони­
нов Т или
I
отражает некроз клеток миокарда. При наличии других
признаков ишемии миокарда (загрудинная боль , изменения сегмента
SТ) состояние с повышением тропонинов следует называть ИМ .
Для выявления или исключения повреждения миокарда необхо­
димы повторные заборы крови и измерения в течение
6-12 ч
после
поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.
Изменение содержания
различных маркеров некроза миокарда
во времени по отношению к болевому приступу представлено на
рис.
10-1. Миоглобин считается относительно ранним маркером, тогда
как повышение МВ-КФК и тропонина появляется позже. У больных
ИМ увеличение сердечных тропонинов в перифермческой крови
регистрируется через
3- 4 ч
после болевого синдрома с постепенным
увеличением и определяется до
2 нед ,
что затрудняет диагностику
повторного некроза у больныхснедавним ИМ. Для тропони на Т значе ­
ния
0,01- 0,03
~g/1 связаны с плохим прогнозом nри оке.
о
Lо
::t:
а.
~~50
~а.
а.~
~ ~ 20
ti~
::t:
~
~ ~ 10
а. а.
>-~
1--8о :х:
м
:s;:
~о
O.L..
о о
~а.
u
:s;:
:г
5
2
t;
о
(])о;:
о:§:
1
:t:
~
а.
~
Рис.
о
10-1.
1
2
3
4
5
6
7
8
Биохимические маркеры некроза миокарда и измен ения их содер ­
жания в крови после болевого nристуn а: А - раннес высвобождение мио­
глобина или изоформ МВ фракции КФК; В - сердечный тропони н после
<< классического>> острого ИМ; С - МВ фракция КФК nосле острого ИМ ;
О- сердечный троnони н nосле микроинфаркта
Острыйкоронарныйсиндром
6.6.
241
Методы лечения
6.6.1. Антиишемичсские прспараты
Эти препараты уменьшают потребление кислорода миокардом
(снижая ЧСС, АД, влияя на сократимость левого желудочка) или
вызывают вазодилатацию.
~-Адреноблокаторы рекомендуется применять у всех больных с
оке, если нет противопоказаний. Целью должно быть дастиже­
н и е ЧСС
50- 60 в минуту.
Не следует использовать ~-адреноблокато­
ры больным с выраженными нарушениями предсердно-желудочко­
вой проводимости (АВ-блокада
11
или
III степени)
I степени
с интервалом
P- Q >0,24 с,
без работающего искусственного водителя ритма,
БА в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией левого желудочка с при­
знаками сердечной недостаточности. Особую осторожность следует
соблюдать у больных с ХОБЛ, начиная лечение с относительно корот­
ко действующего кардиоселективного ~-адреноблокатора (наnример,
метопролола) в уменьшенных дозах.
Нитраты. У больных с сохраняющимися эпизодами ишемии мио­
карда (и/или <<коронарной>> боли) целесообразно применение нитра­
тов внутривен но. Дозу следует постепенно титровать до исчезновения
симптомов или появления побочных эффектов (головной боли или
гипотензии). Следует помнить о том, что длительное применснис нит­
ратов может nривести к привыканию. По мере достижения контроля
над симnтомами внутривенное введение нитратов следует заменить
на прием внутрь, обеспечивая при этом некоторый безнитратный
интервал.
Блокаторы медленных кальциевых каналов. Этот класс прспаратов
не nредотвращает разnитие ИМ и не снижает смертность. Применение
коротко действующего нифедипина может быть связанно с увеличе­
нием смертности. Существуют указания на положительное действие
недиrидроnиридиновых nрепаратов (дилтиазема и верапамила) при
ИМ без nодъема сегмента SТ. Блокаторы медленных кальциевых
каналов могут способствовать устранению симптомов у больных, уже
получающих ~-адреноблокаторы и нитраты. Дилтиазем и вераламил
можно применять для лечения больных , у которых есть противопо­
казания к р-адреноблокаторам и у больных с вариантной стенокар­
дией. Блокаторы медленных кальциевых каналов противоnоказаны
больным со значительными нарушениями сократительной функции
левого желудочка или АВ-проведения.
242
Тема
10
6.6.2. Антитромботические препараты
Применяются ингибиторы тромбина-
прямые (гирудин)
или
непрямые (нефракционированный гепарин или низкомолекулярные
гепарины).
Гепарины (нефракциопировапный и низкомолекулярпые). В качестве
антитромбиновой терапии ОКе без подъема сегмента
ST
рекомен­
дуется применение нефракционированного гепарина внутривенно
капельна под контролем АЧТВ. Гепарин малоэффективен в отноше­
нии тромбоцитарного тромба и слабо влияет на тромбин, входящий
в состав тромба.
Введение низкомолекулярных гепаринов более удобно. Эти препа­
раты можно вводить подкожно, дозируя их по весу больного и не про­
водя лабораторного контроля. Введение низкомолекулярных гепари­
нов (в течение
2-8 сут)
в острую фазу болезни по меньшей мере так же
эффективно и безопасно, как и применение нефракционированноrо
гепарина. Однако эноксапарин оказался эффективнее нефракцио­
нированного гепарина в предотвращении смерти, ИМ и рецидивов
стенокардии.
В настоящее время ни один из препаратов прямых ингибиторов
тромбина не рекомендован к nрименению nри оке без подъема сег­
мента SТ.
6.6.3. Антитромбоцитарные
агенты
Ацетилсалициловая кислота (аспирин•). Аспирин• ингибирует цик­
лооксигеназу-1 и блокирует образование тромбокеана А 2 . Таким обра­
зом, подавляется агрегация тромбоцитов, индуцируемая через этот
путь. Доказано, что аспирин• снижает количество случаев смерти и
ИМ у больныхнестабильной стенокардией в дозах от
75 до 150 мrjсут.
При продолжении приема аспи рина• после стабилизации состояния
больныхдостигается отдаленный положительный профилактический
эффект. Лечение аспирином• рекомендуется всем больным с подозре­
нием на оке при отсутствии явных противопоказаний (аллергия,
активная пептическая язва, местное кровотечение или геморрагичес­
кие диатезы).
Антагонисты рецепторов к аденозипдифосфату.
ся
производные
тиенопиридина-
тиклеnидин
К ним относят­
и
клопидоrрел.
Клопидагрел характеризуется значительно меньшим количеством
побочных эффектов, чем тиклопидин. Оба тиенопиридина (клопи­
догрел nредпочтителен из-за меньшей вероятности возникновения
243
Острый коронарный синдром
серьезных осложнений) могут быть рекомендованы для неотложного
и длительного лечения больных, которые не переносят аспирин• или
же в сочетании с аспирином• с самого начала лечения больного с
оке, по крайней мере, в течение
2 нед, за исключением
случаев, когда
предполагается срочная операция на коронарных артериях (в бли­
жайшие
5 дней).
Первая (нагрузочная) доза клопидоrреля-
300 м г,
последующие -
75 мг, 1 раз в сутки.
Блокаторы rликопротеиновых Ilb/IIIa (GP llb/llla) рецепторов тром­
боцитов. Применение блокаторов гл икспротеиновых IIb/IIla рецеп­
торов тромбоцитов в сочетании с аспирином• и низкими дозами
нефракционированноrо гепарина рекомендуется всем пациентам с
ОКС и повышенным уровнем тропонина Т или
дится ранняя реваскуляризация .
продолжать в течение
12 ч
I,
которым прово­
Внутривенную инфузию следует
(абциксимаб) или
24 ч (эптифибатид)
после
вмешательства. Не доказана польза у пациентов с отрицательным
тропониновым тестом.
6.6.4.
Фибринолитическое (тромболитическое) лечение
Тромболитическая терапия не рекомендуется больным с ОКС без
стойкого подъема сегмента SТ.
6.6.5.
Коронарная реваскуляризация
Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или аортакоронар­
ное шунтирование (АКШ) при ОКС без подъема сегмента
ST выпол­
няется для лечения повторяющейся (рецидивирующей) ишемии и для
предотвращения ИМ и смерти. Показания и выбор метода реваску­
ляризации миокарда определяются степенью и распространенностыо
стенозирования артерий, ангиографическими характеристиками сте­
нозов.
Стентированне более безопасно и характеризуется меньшим уров­
нем рестеноза, чем баллонная ангиопластика, которая может вызвать
разрыв бляшки и увеличить ее тромбогенность.
Всем пациентам, которым планируется ЧКВ, следует назначать
аспирин• и гепарин. Дополнительно рекомендуется применение бло­
каторов rликопротеиновых
Ilb/Illa
рецепторов тромбоцитов до и во
время планового ЧКВ. После имплантации стента больные должны
принимать аспирин• и в течение месяца клопидогрел.
В настоящее
редко - в
время АКШ при
5,4 % случаев.
ОКС
nрименяется достаточно
Операционная смертность и риск развития
244
Тема
10
ИМ при АКШ низки. Важно предусмотреть риск кровотечений у
больных , агрессивно леченных антитромбоцитарными препаратами .
Более того, предшествующее агрессивное лечение антитромбоцитар­
ными л реп аратами можно рассматривать как относительное противо ­
показание для раннего АКШ.
У больных нестабильной стенокардией с высоким риском разви­
тия осложнений использование инвазивной стратегии лечения после
стабилизации состояния (применения в течение нескольких дней
современных антиишемических и антитромботических лекарств) в
сравнении с консервативной стратегией может приводить к уменьше­
нию смертности , частоты ИМ, повторных эпизодов ишемии и госпи­
тализаций.
6.7. Стратегия лечения больных с острым коронарным
синдромом
Больпой должен находиться
n блоке кардиореанимации
или в кар­
диологическом отделении стационара. Наблюдение в течение
должно
включать
оценку
клинического
состояния,
также
6-12 ч
следует
з арегистрировать ЭКГ и начать монитарирование ЭКГ. Лабораторная
оценка включает в себя определение гемоглобина (для выявления
анемии) и марксров nовреждения миокарда; предпочтительны сер­
дечные тропонины Т или
I
(диагностическая и прогностическая цен­
ность определения этих тропонинов одинакова). Важным моментом
клинического наблюдения за больным считается оценка риска смерти
или развития ИМ.
Оценка риска смерти или развития инфаркта миокарда
6.8.
1.
Больные с высоким нелосредственным риском смерти или раз­
вития ИМ по результатам начального наблюдения
(6-12 ч).
К этой категории относятся больные , у которых в период наблю­
дения
(6- 12 ч)
выявлены следующие характеристики повышенного
риска:
• повторные
эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющаяся
боль, либо динамика сегмента SТ, особенно депрессии или пре­
ходящие подъемы сегмента SТ);
• повышение
содержания тропонинов
(1
или Т) или МВ-КФК в
крови ;
• развитие
гемодинамической нестабильности (rипотензия, при­
знаки застойной сердечной недостаточности);
Острый коронарный синдром
• серьезные
245
нарушения ритма (повторные эпизоды желудочковой
тахикардии, фибрилляция желудочков);
• ранняя постинфарктная стенокардия;
• СД;
• ЭКГ, не позволяющая оценить изменения сегмента SТ.
Пациентов с высоким риском смерти или развития ИМ следует
готовить к срочной хирургической реваскуляризации.
2.
Больные с низкимнепосредственным риском смерти или разви­
тия им.
К этой категории относятся больные со следуюtцими характерис­
тиками:
• без повторных болей в грудной клетке за период наблюдения;
• без повышения уровня тропонинов (1 или Т) или других биохи­
мических маркеров ИМ;
• без депрессий
или подъемов сегмента SТ, но с инверсией зубца Т,
сглаженного зубца Т или нормальной ЭКГ.
Этим больным следует рекомендовать прием внутрь аспирина•,
клопидогрела, ~-адреноблокаторов, при необходимости нитратов или
блокаторов медленных кальциевых каналов. У больных низкого риска
на 3-7-е сутки после приступа, ставшего основанием для госпитали­
зации, при отсутствии повторных эпизодов ишемии миокарда в покое,
рекомендуется выполнение стресс-теста (с физической нагрузкой или
фармакологического). Цель проведения теста- подтверждение диа­
гноза ИБС и оценка развития неблагаприятных событий.
Больным со значительной ишемией во время теста, особенно при
низкой толерантности к физической нагрузке, показана коронарная
ангиография с последующей реваскуляризацией.
При отсутствии изменений на ЭКГ, нормальном уровне маркеров
некроза
миокарда,
нормальных
результатах
нагрузочных
тестов
и
хорошей переносимости нагрузки диагноз может остаться неясным.
Симптомы, ставшие причиной госпитализации, в таких случаях,
вероятно, обусловлены не ишемией миокарда. Риск развития сердеч­
но-сосудистых осложнений у таких больных низкий. Целесообразно
амбулаторное обследование других органов и систем.
6.9.
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента
При ИМ с подъемом сегмента
ST
ST преобладает окклюзирующий и
стойкий тромбоз в месте внезапного разрыва уязвимой бляшки. При
коронарном тромбозе начальная обструкция кровотока обычно возни-
Тема
246
10
кает вследствие агрегации тромбоцитов, однако важным фактором в
дальнейшей стабилизации раннего и хрупкого тромбоцитарного тром­
ба остается фибрин . Таким образом , в эволюцию стойкого коронарного
тромба оказываются вовлеченными как тромбоциты , так и фибрин .
Некроз миокарда развивается через
15-30 мин после полной окклюзии
коронарной артерии и прогрессирует от субэндокарда к субэпикарду.
Клинические проявления и исход заболевания зависят от локализации обструкции , тяжести и длительности ишемии миокарда.
Основные факторы , определяющие конечный размер ИМ:
• время до восстановления кровотока (реперфузии)
• развитость коллатерального кровотока.
миокарда;
Исходом ИМ считается рсмодслирование левого желудочка, т. е.
изменение его формы и размера, основу которого составляют растя­
жение зоны ИМ и обu~ая дилатация левого желудочка.
Факторы, влияющие на растяжение зоны ИМ:
• способствуюtцие растяжению:
- передневерхушечная трансмуральная локализация ИМ;
- критическая масса некроза >10 %;
- повышенная пред- и постнагрузка;
- глюкокортикоиды и НПВС в первые дни и часы после ИМ;
• препятствующие растяжению:
- гипертрофия миокарда левого желудочка;
- рубцы послепрежних ишемических эп изодав и нетрансмуральных ИМ;
- кровоизлияние в толщу миокарда после реперфузии с последу­
ющей организацией.
В первые
72 ч
от начала ИМ у больных значительно активируются
все нейрогуморальные системы. Через
7- 10 дней
активация утихает
у большинства пациентов , за исключением случаев развернутой сер ­
дечной недостаточности, когда хронически активируется ренин-анги ­
отензиновая система и предсерди ый натри йуретический фактор, и
больных с дисфункцией левого желудочка без явной сердечной недо­
статочности, у которых увеличен предсердный натрийуретический
фактор, а также больных с кардногенным шоком, у которых актива­
ция всех нейрогуморальных систем сохраняется .
6.10.
Прогноз
Проведеиные исследования убедительно показали, что смертность
при ИМ в первый месяц составляет около
50%, причем nоловина паци-
247
Острый коронарный синдром
ентов умирает в первые
летальность з а
1 мес
2 ч от начала заболевания. Внутрибольничная
nосле ИМ составляет 6- 7 %. Основными ф акто­
рами, влияющими на прогноз, остаются: возраст, анамнез (СД, пере­
несенный ИМ), наличие ИМ обширного размера, исходное низкое
АД, наличие легочной гипертензии , степень ишемии , которая выра­
жается подъемом и/или депрессией сегмента
6.11 .
ST на ЭК Г.
Диагностика инфаркта миокарда
Клиническая картина инфаркта миокарда характеризуется раз­
личными вариантами начала ИМ:
•
ангинозный- самый частый вариант начал а ИМ, проявляется
сильной болью за грудиной длительностью более
20 мин ,
не
купирующейся нитроглицерином;
•
аритмический- ИМ начинается с острых нарушений ритма и л и
проводимости при отсутствии болей , чаще всего это фибрилля­
ция желудочков , реже - брадиаритмия;
•
цереброваскулярный- ИМ развивается на фоне гипертоническо­
го криза, и на первое место выходит неврологическая симптома­
тика, чаще у больных старческого возраста ;
•
астматический - с возникновением отека легких в дебюте ИМ,
чаще бывает у больных с уже имеющейся сердечной недостаточ ­
ностью ;
•
абдоминальный- болевой синдром локализуется в элигастраль­
ной области и может сопровождаться тошнотой и рвотой , чаще
наблюдается при нижних ИМ;
•
безболевой- ИМ проявляется неспецифической симптоматикой,
такой как нарушение сна, настроения, обычно наблюдается у
больных пожилого и старческого возраста, особенно страдающих
сахарным диабетом.
Не существует индивидуальных физикальных признаков, имею­
щих диагностическое значение при ИМ, но у большинства пациентов
наблюдаются бледность, холодный пот. При исследовании сердечно­
сосудистой системы можно отметить расширение границ сердечной
тупости , глухость тонов. Иногда выелушивается ритм галопа ,
III тон
сердца. Пульс при ИМ часто бывает малым, учащенным , может выяв­
ляться неравномерность пульса, брадикардия. АД обычно повышает­
ся в период болей , а затем падает. В зависимости от локализации ИМ
может возникнуть нарушение кровообращения
му или, реже, правожелудочковому типу.
no
левожелудочково­
248
Тема
10
При подозрении на ИМ необходимо как можно скорее снять ЭКГ.
ЭКГ- признаки ИМ:
• новая элевация сегмента ST после точки J 20,2 мВ в отведениях
Y1- V3 и 20,1 мВ в других отведениях ;
• новая горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента
ST 20,05 мВ в двух сопряженных отведениях; и/или инверсия
зубца Т 20 , 1 мВ в двух сопряженных отведениях с высоким зуб ­
цом
R
или
R/S>l ;
• острое развитие
блокады левой ножки пучка Гиса.
Меньшие степени смещения сегмента SТили инверсии зубца Т не
исключают острую ишемию миокарда или развивающийся ИМ.
На основании выявления зубца
Q или
комплекса
QS в
различных
отведенияхможно вы делить:
1. Передний ИМ, который можно подразделить на:
• передпепереrородочный ИМ, когда патологический Q регистриру­
ется В ОТВедеНИЯХ Vl- 3;
• переднебокопой ИМ, когда патологический Q регистрируется в
отведениях V5 _ 6 , J, aVL;
• высокий боковой ИМ , когда патологический Q регистрируется в
от ведении aVL;
• передний распространенный ИМ, когда патологический Q регист­
рируется в ОТВедениях I, aVL, vl- 6;
2. Нижний ИМ, когда патологический Q регистрируется в отведе­
ниях Ill, aVF и часто в отведении Il;
3. Задпий ИМ, когда регистрируется патологический R в отведени­
ях vl- 2 или редко v2- 3;
4. Острая блокада левой ножки пучка Гиса.
Биохимическая диагностика ИМ производится при помощи фер ­
ментов - маркеров некроза:
• двукратное повышение сердечных тропонинов Т и 1 в период
6 ч до 10- 14 сут от начала ИМ ;
• МВ - КФК в период от 4- 8 ч до 24 ч не менее чем в 2 раза.
от
Кровь на бисмаркеры некроза (тропонины) следует брать при первом
осмотре (обычно через несколько часов после появления симnтомов) и
повторно через
6- 9 ч.
У некоторых больных необходимо исследовать
кровь между
и
если при предыдущих измерениях уровень тро­
12
24 ч,
nонинов не повышался, а вероятность ИМ по клиническим данным
оч ень велика. Для установления диагноза ИМ достаточно однократное
выявлени е повышения уровня тропонинов в
2 раза и
более.
Острыйкоронарныйсиндром
249
При невозможности определить уровень тропонинов альтернати­
вой считается двукратное повышением МВ-КФК.
Для диагностики рецидивирующего ИМ применяется определение
МВ-КФК. Возможно определение тропонинов. Повторное измерение
следует проводить через
3-6 ч.
Рецидив ИМ диагностируется при
выявлении увеличения значения МВ-КФК на
20 % по
сравнению со
вторым значением. Для тропонинов это значение составляет5-7
%.
Термин <<ИМ>> следует применять, если есть доказательства некроза
миокарда. В связи с этим любое из следующих условий соответствует
диагнозу ИМ.
• Выявление
повышения и/или уменьшения сердечных бисмарке­
ров (желательно тропонинов), по крайней мере, в
2 раза
наряду
с nризнаками ишемии миокарда (по крайней мере, с одним из
следующих):
-
симптомы ишемии;
ЭКГ-признаки новой ишемии (новые изменения
ST-T
или
новая блокада левой ножки пучка Гиса);
-возникновение патологического зубца
-
Q на ЭКГ;
Визуализированные доказательства новой потери жизнеспособного миокарда, или новое нарушение локальной сократи­
мости миокарда (данные двухмерной ЭхоКГ и перфузионной
сцинтиграфии миокарда).
• Внезапная
часто
сердечная смерть, включая остановку сердца, которой
предшествуют
симптомы,
предположительно
свидетель­
ствующие об ишемии миокарда, при этом выявляются новый
подъем сегмента SТ, или новая блокада левой ножки пучка Гиса,
и/или признаки свежего тромба при коронарной ангиографии,
и/или аутопсии. При этом смерть случилась до взятия образцов
крови или до появления в крови сердечных биомаркеров.
• Если
при проведении ЧКВ у больных с исходно нормальным
уровнем тропонинов наблюдается двукратное повышение сердеч­
ных биомаркеров, говорят о перипроцедурном некрозе миокарда.
Увеличение бисмаркеров более чем в
3 раза
расценивается как
ИМ, вызванный ЧКВ. Выделяют также ИМ, вызванный тромбо­
зом стента.
• Если
при проведении АКШ у больных с исходно нормальным
уровнем тропонинов наблюдается двукратное nовышение сердеч­
ных биомаркеров, говорят о перипроцедурном некрозе миокар­
да. Увеличение бисмаркеров более чем в
5 раз
и появление или
Тема
250
нового зубца
Q,
10
или новой блокады левой ножки пучка Гиса, или
ангиографически доказанной окклюзии шунта или собственной
артерии или новое нарушение локальной сократимости миокарда
расцениваются как ИМ , вызванный АКШ.
•
Патологоанатомические данные обОИМ.
6.12.
Лечение инфаркта миокарда
Лечение ИМ может быть разделено на четыре стадии.
•
Неотложная помощь, основной целью которой остается быстрая
постановка диагноза , ранняя стратификация риска, куn ирование
боли и предотвращение угрозы остановки сердца.
•
Ранняя помшдь, основной целью которой считается ограничение
размера ИМ и предотвращение расширения и растяжения зоны
ИМ путем как можно более раннего проведения реперфузионной
терапии , а также неотложное лечение осложнений , таких как
недостаточность сократительной функции, шок, угрожающие
жизни аритмии.
•
Последующее лечение, направленное на лечение поздних ослож­
нений .
•
Мероприятия , направленные на профилактику прогрессирования ИБС, новых ИМ, сердечной недостаточности, смерти .
Неотложная помощь включает:
•
•
Купирование боли, одышки и возбуждения;
Внутривенные апиоиды (например,
ходимости - л.ополнительное
4- 8 мг морфина), при необ ­
введение 2 мг с пятиминутным
и нтсрвалом;
• Ингаляция 0 2 (2- 4 л/мин)
при наличии одышки или сердечной
недостаточности;
• Внутривенное
введение ~ - адреноблокаторов или нитратов при
невозможности купировать болевой синдром апиоидами ;
•
Возможно дополнительное применение транквилизаторов.
Ранняя помощь предусматривает:
•
Восстановление и поддержание проходимости артерии , окклю­
зия которой привела к развитию ИМ.
• Больным
с клиническими признаками ИМ давностью менее
и подъемом сегмента
ST
12 ч
или остро возникшей блокады левой
ножки пучка Гиса следует провести раннюю механическую или
фармакологическую реперфузи ю.
Механическая реперфузия.
251
Острый коронарный синдром
Приоритетным способом восстановления проходимости коро­
нарной артерии считается ЧКВ. В ранние часы ИМ оно может быть
первичным , комбинированным с тромболитической терапией, или
<<спасательным>> после неудавшегася тромболизиса.
Первичное ЧКВ. Это ангиопластика и/или стентированис без
nредшествующей тромболитической терапии, остается предпочти­
тельным лечебным вмешательством, если его можно выполнить в
первые
90 мин
после первого обращения за медицинской помощью.
ЧКВ показано больным с кардногенным шоком, если выполняется
в первые
18 ч от начала развития
шока.
ЧКВ в сочетании с тромболизисом. Накопленный опыт, нали­
чие стентов и мощных антитромбоцитарных средств (ингибиторов
гликопротеи новых
Ilb/IIIa
рецепторов и тиенопиридинов) сделали
применение ЧКВ после тромболитической терапии эффективным и
безопасным.
<<Сnасательное >> ЧКВ -это ЧКВ , выполненное на коронарной арте­
рии , просвет которой остается закрытым, несмотря на проведеиную
тромболитическую терапию. Данные ряда исследований свидетельс­
твует, что таким больным полезно проведение <<спасательного>> ЧКВ ,
хотя это может привести к серьезным геморрагическим осложнени­
ям.
Операция АКШ занимает очень ограниченное место в лечении ост­
рой стадии ИМ. Она может быть показана лишь тогда, когда не уда­
лось ЧКВ , или произошла внезапная окклюзия коронарной артерии
во время катетеризации , если ЧКВ не осуществимо, или в сочетании
с оnеративным вмешательством по поводу дефекта межжелудочковой
перегородки или митральной регургитации вследствие дисфункции
или разрыва папиллярной мышцы, а также у больных с кардиоген­
ным шоком при наличии удобной для хирургического лечения анато­
мии коронарных сосудов.
Фармакологическая реперфузия.
Для фармакологической реперфузии применяется тромболитичес­
кая терапия. При проведении тромболитической терапии в первые
6 ч от начала симптомов ИМ можно
больных , в период от
1000 больных.
7 до 12 ч-
предотвратить
30 смертей
можно предотвратить
20
на
1000
смертей на
Благоприятное влияние на выживаемость сохраняется,
по крайней мере, в течение
1 года.
Осложнения тромболизиса. Примерно у
3,9%
из
1000 больных
воз­
можно развитие инсульта в первые сутки от начала тромболитической
Тема
252
10
терапии . В большинстве своем эти инсульты связаны с внутричереп­
ными кровоизлияниями; более поздние инсульты чаще имеют тром­
болитический или эмболический генез. Пожилой возраст, дефицит
веса, женский пол ,
или
гипертония,
предшествующая цереброваскулярная болезнь
систолическая
и диастолическая
гипертензия
при
поступлении считаются серьезными предикторами внутричерепного
кровоизлияния.
Для тромболитической терапии применяются следующие препа­
раты: стрептокиназа, тканевой активатор плазминагена (алтеплаза,
тенектеплаза
tPA),
(TNK-tPA).
Клинические показания для проведения тромболитической тера­
пии:
• Длительность заболевания не более 12 ч.
• Подъем сегмента SТна ЭКГ в двух и более соответствующих от ве­
дениях ЭКГ или острая блокада левой ножки пучка Гиса.
• Отсутствие противопоказаний.
• Невозможность первичного ЧКВ
в первые
90 мин
после первого
обращения за медицинской помощью.
Предпочтительно догоспитальное начало лечения.
Клиническими признаками восстановл ения коронарного кровотока считаются:
• Прекращение ангинозных болей.
• Быстрая характерная динамика ЭКГ.
• Быстрая динамика ферментов - маркеров некроза миокарда.
• Желудочковые реперфузионные аритмии.
Абсолютные противопоказания для тромболитической терапии:
• Геморрагический инсульт в анамнезе.
• Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес.
• Недавняя большая травма/хирургическая операция, травма голо­
вы (в предшествующие 3 нед).
• Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего
месяца.
• Известное нарушение гемокоагуляции.
• Расслаивающая аневризма.
Относительные противопоказания :
• Транзиторные ишемические атаки в предшествую1цие 6 мсс.
• Терапия антикоаrулянтами.
• Беременность или первая неделя после родов.
• Пункция несдавливаемых сосудов.
253
Острый коронарный синдром
• Травматическая реанимация.
• Рефрактерная гипертония (систолическое АД >180 мм рт.ст.) .
• Язвенная болезнь в стадии обострения (наличие характерной
клинической картины, несмотря на проводимое лечение) .
• Тяжелая болезнь печени.
• Инфекционный эндокардит.
Повторное введение тромболитика. При доказанной реокклюзии
или рецидиве ИМ с повторным повышением сегмента
ST или
разви­
тием блокады левой ножки пучка Гиса следует вновь ввести препарат
tPA или осуществить ЧКВ.
• Дополнительная антитромболитическая
и антитромбоцитарная
терапия.
Аспирин•. Применение аспирина• приводит к дополнительному
снижению смертности на
1000
29 %,
что составляет
24 спасенные жизни
на
больных. Комбинированное (стрептокиназа+ аспирин•) умень­
шение смертности составило
Первую дозу
75- 150 мг
50
смертей на
1000 леченых
пациентов.
следует разжевать, потом эту же дозу прини­
мать перорально .
Гепарин .
Внутривенная
инфузия
гепарина в течение
показана больным при проведении тромболитической
Скорость инфузии регулируется уровнем АЧТВ.
24- 48 ч
терапии tPA.
Гепаринатерапия
показана больным при подготовке к ЧКВ , а также больным с высоким
риском системных эмболий: при обширных или передних ИМ, ФП,
наличии тромба в левом желудочке, при эмболиях в анамнезе.
6.13.
Осложнения острого периода инфаркта миокарда
и их лечение
1.
Острая левожелудочковая недостаточность: кардногенный шок
и отек легких .
2. Разрыв свободной стенки острый или подострый.
3. Дефект межжелудочковой перегородки.
4. Митральная регургитация .
5. Аритмии и нарушения проводимости.
6.14.
Профилактическая терапия в остром периоде
Профилактическая терапия в остром периоде (в первые сутки)
неосложненного ИМ включает назначение аспирина•
150-325 мг
всем больным при отсутствии противопоказаний , ингибитора АПФ
всем больным при отсутствии противопоказаний, особенно пацисн-
Тема
254
10
там высокого риска, перорального ~-адреноблокатора при отсутствии
противопоказаний.
Большинство больных л.олжны соблюдать строгий постельный
режим в течение
12- 24 ч ,
когда могут выявиться осложнения ИМ .
При неосложненном течении болезни к концу первых суток пациент
может си деть в постели, пользоваться стульчаком, самостоятельно
есть и умываться. Встать с постели можно на следующий день: эти
больные могут ходить по палате до
200 м,
а вверх по лестнице- через
несколько дней . При наличии сердечной недостаточности, кардио­
геннога шока или серьезных аритмий больные должны соблюдать
постельный режим дольше, и их физическая активность увеличива ­
ется постепенно , в зависимости от симптоматики и степени повреж­
дения миокарда.
6.15.
Поздние осложнения инфаркта миокарда
1. Глубокий венный тромбоз и эмболия легких.
2. Внутрижелудочковые тромбы и системная эмболия.
3. Перикардиты.
4. Поздние желудочковые аритмии.
5. Постинфарктная стенокардия и ишемия.
6.16.
Вторичная профилактика
Включает прекращение курения, оптимальный контроль уровня
гликемии при СД, контроль АД у больных АГ, соблюдение << средизем­
номорского>> типа диеты , прием аспирина•
75- 160 м г ежедневно, перо­
ральных ~-адрсноблокаторов всем больным при отсутствии противо­
показаний, продолжение приема ингибиторов АПФ, статинов, если
несмотря на ограничения диеты общий холестерин составляет более
190 мr/дл
и/или холестерин ЛПНП более
если холестерин ЛПНП менее
При
45
непереносимости аспирина•
115 мг/дл,
или фибратов,
мг/дл и триглицериды
>200 мr/дл.
возможно назначение оральных
антикоаrулянтов.
7.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формированис
• Формирование
навыков опроса и осмотра больных с ОКС.
навыков постановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра.
Острый коронарный синдром
• Формирование
255
навыка составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного диагноза.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством преподавателя .
Задачи клинического разбора.
1. Демонстрация методики опроса и осмотра больных с
2. Контроль навыков осмотра и опроса студентами
оке.
больных с
оке.
3. Демонстрация
методики постановки диагноза ОКС на основа­
нии данных опроса , осмотра и обследования пациента.
4.Демонстрация методики составления плана обследования
и
лечения.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с
диагностической и/или лечебной точки зрения случаи оке. в заклю­
чении клинического разбора следует сформулировать структуриро­
ванный окончательный или предварительный диагно з и составить
план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксиру­
ются в дневнике курации .
9.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больной М.,
N2 1
39 лет,
постуnил в отделение кардиореанимации по
поводу рецидивирующих загрудинных болей сжимающего характера
при ходьбе на расстояние до
300 м,
подъеме на 2 -й этаж, проходящих
при прекращении нагрузки. Считает себя больным в течение послед­
него года, когда впервые появились похожие приступы болей при зна­
чительных физических нагрузках, поскольку они возникали доста­
точно редко, он не обращался за мед ицинской помощью . Ухудшение в
течение последних двух недель , когда после неnриятностей на работе
приступы участились. Причиной вызова бригады <<скорой помощи>>
стал впервые развившийся в ночное время болевой пристуn , сопро ­
вождавшийся страхом смерти, прошедший после введения наркоти­
ческих анальгетиков.
В течение
но до
5 лет отмечает эпизод и ческое повышение АД максималь­
180/110 мм рт.ст. ,
сопровождающееся головной бол ью в з атылоч-
Тема
256
10
ной области при стрессовых ситуациях. В этих случаях принимает
l
таблетку каптоприла с положительным эффектом (АД снижается
до
130/80 мм
рт. ст.) . Постоянную антигипертензивную терапию н е
получает. При этом АД держится в пределах
130/80 мм рт.ст.
Вредны х
привычек нет. Семейный анамнез: мать пациента страдает артериаль ­
ной гипертензией, отец умер в возрасте
55 лет от ИМ.
При осмотре: состояние средней тяжести. Больной нормостени­
ческого телосложения , рост -
170 см,
вес-
80 кг.
Кожные покровы
бледные, умеренно влажные. Отеков нет.
ЧД -
15
в минуту. При аускулътации над легкими определяется
жесткое дыхание, хрипов нет. Бронхафония в симметричных участках
грудной клетки ощущается примерно с одинаковой силой , причем в
верхних участках громче, а в нижних - слабее.
Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок
пальпируется в пятом межреберье по левой среднеключичной линии ,
разлитой, высокий , усиленный, резистентный. Границы относитель­
ной тупости сердца расширены влево до среднеключичной линии в
пятом межреберье . При аускультации отмечается приглушение тонов
сердца . ЧСС-
85
в минуту. Ритм правильный . Шумов нет.
Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края пра­
вой реберной дуги, безболезненная.
Тропониновый тест при поступлении отрицательный. ЭКГ прила­
гается (рис.
Рис.
10-2).
10-2. Электрокардиограмма пациента
Острыйкоронарныйсиндром
1. Как
257
интерпретировать ЭКГ-проявления заболевания у этого
пациента?
2.
Сформулируйте диагноз. Как следует расценить ночной болевой
приступ?
3. Назначьте план обследования.
4. Назначьте лечение.
Кли11ическая задача
Больной Л.,
N2 2
48 лет,
поступил в приемное отделение с жалобами
на боли в эпигастрии давящего характера в течение
больным в течение
1 ч,
1 ч.
Считает себя
когда впервые появились вышеоnисанные
жалобы. Заболевание связывает с интенсивной физической нагруз­
кой: пришлось в быстром темпе подняться на 10-й этаж (в доме сло­
малея лифт). Перенесенные заболевания отрицает, вредные привычки
отрицает. Семейный анамнез: отец больного страдает ИБС, перенес
5 инфарктов,
первый
-
в возрасте
45 лет.
При осмотре: состояние средней тяжести. Больной нормостени­
ческого телосложения, рост-
165 см,
вес-
80 кг.
Кожные покровы
бледные, умеренно влажные. Отеков нет.
ЧД -
15 в минуту.
При аускультации над легкими определяется
жесткое дыхание, хрипов нет. Грудная клетка в области сердца не
изменена. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье
на
2 см
кнутри от левой среднеключичной линии. Границы относи­
тельной тупости сердца в пределах нормы. При аускультации отмеча­
ется приглушение тонов сердца. ЧССШумов нет. АД
85 в мин.
Ритм правильный.
130/80 мм рт.ст.
Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края пра­
вой реберной дуги, безболезненная.
Тропониновый тест при поступлении положительный. ЭКГ при­
лагается (рис.
1.
10-3 см.
на с.
258).
Как интерпретировать ЭКГ-проявлсния заболевания у этого
пациента?
2.
3.
Сформулируйте диагноз.
4.
Назначьте лечение.
Назначьте план обследования.
9 Внутре1111ие болезни
Тема
258
Рис.
10
10-3. Электрокардиограмма
больного
ЭКГ год назад
ЭКГ при поступлении
Клиническая задача
Больной Ф.,
N2 3
58 лет, был доставлен в блок карднореанимации брига­
дой <<скорой помощи>> с жалобами на впервые возникшие интенсивные
загрудинные боли в течение
6 ч,
сопровождающиеся страхом смерти,
слабостью, головокружением. Болевой приступ развился после эмо -
259
Острый коронарный синдром
цианальнаго стресса. Другие перенесенные заболевания отрицает.
До настоящего заболевания считал себя абсолютно здоровым , за
медицинской помощью никогда не обращался. Не курит, алкоголь не
употребляет.
При осмотре: состояние тяжелое. Больной нормастенического
телосложения, рост-
167 см ,
вес -
70 кг.
Кожный покров бледный,
акроцианоз, нормальной влажности. Отеков нет.
ЧД -
18 в минуту.
При аускультации над легкими определяется
жесткое дыхание, хрипов нет.
Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный тол­
чок пальпируется в пятом межреберье по левой среднеключичной
линии, разлитой , высокий, усиленный, резистентный. Пульсации в
эпи гастральной области нет.
Границы относительной тупости сердца расширены влево до сред­
неключичной линии в пятом межреберье. При аускультации тоны
сердца глухие . ЧСС -
АД -
115 в минуту.
Ритм правильный. Шумов нет.
100/60 мм рт.ст.
Живот мягкий, безболезненный. Печень у края правой реберной
дуги , безболезненная.
ЭКГ прилагается (рис.
Рис.
9*
10-4.
10-4).
Электрокардиограмма больного
260
Тема10
1. Как
интерпретировать ЭКГ-проявления заболевания у этого
пациента?
2. Сформулируйте диагноз.
3. Назначьте план обследования.
4. Назначьте лечение.
10.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
Ответы на тестовые задания исходного уровня
10.1.
1. г.
2. г.
3. в.
4. в.
5. г.
6 . Д.
7.
Б.
8.
г.
9. г.
10.Д.
11. г.
12.
г.
13.
Б.
14.Д.
15.
в.
16.А.
17. Б.
18. в.
19.А.
20. г.
9.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
1. На
NQ 1
ЭКГ синусавый ритм, отклонение ЭОС влево, nризнаки
гипертрофии левого желудочка: увеличение амплитуды зубца
левых грудных отведениях
2. Диагноз:
ИБС:
Rv4 <Rv5 <Rv6 , Rv6+Sv2=35
R
в
мм.
нестабильная проrрессирующая стенокардия
III функционального класса. Гипертоническая
II степень, риск высокий. Ожирени е.
болезнь
II стадия,
Острый коронарный синдром
261
Ночной приступ, вероятно, эпизод спонтанной стенокардии.
3.
План обследования включает монитарирование ЭКГ и АД,
повторное определение троnонинов и МВ-КФК через
6 ч,
nроведение
рутинных анализов: клинического анализа крови и мочи, биохими­
ческого анализа крови (общий белок, мочевина, креатинин, липид­
ный профиль, глюкоза, трансаминазы, электролиты), ЭхоКГ.
4. Рекомендуется наблюдение больного в блоке кардиореанимации,
по крайней мере, 8-12 ч. Необходимо назначить аспирин• 100-325 мг
и клопидагрел 300 мг, проводить внутривенную инфузию нефрак­
ционированного гепарина nод контролем АЧТВ в течение 8-12 ч или
подкожно вводить низкомолекулярные гепарины , осуществлять мак­
симальную антиишемическую терапию р-адреноблокатором (напри­
12,5 мг 2 раза) и нитратами (нитроглицерин 1 % 1 мл
на 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида до 5 кап/мин под контролем
мер, мептопролол
АД). После определения уровня холестерина крови следует решать
вопрос о назначении стати нов. Больной страдает артериальной гипер­
тензией, поэтому ему по казана назначение ингибиторов АПФ.
Клиническая задача
N2 2
1. На ЭКГ синусавый ритм. Депрессия сегмента ST в V3 _ 6, отрица­
тельный Т в 1, V4 _ 6 свидетельствует о наличии ишемии в переднебоко­
вой области миокарда левого желудочка.
2. Диагноз:
ИБС: не Q-образующий ИМ от дня поступления. Фон:
атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, почек. Сопутствующее
заболевание: ожирение.
3.
План обследования включает монитарирование ЭКГ и АД,
повторное определение тропонинов и МВ-КФК через
6 ч,
проведение
рутинных анализов: клинического анализа крови и мочи, биохими­
ческого анализа крови (общий белок, мочевина, креатинин, липид­
ный профиль, глюкоза, трансаминазы, электролиты), ЭхоКГ.
4. Рекомендуется наблюдение больного в блоке карднореанимации
8-12 ч, монитарирование ЭКГ для контроля за ишемией миокарда
и повторное определение тропонинов. Пациент относится к группе
высокого риска развития осложнений, так как у него положительный
тропониновый тест и наблюдается депрессия сегмента
Необходимо назначить аспирин•
100- 325 мг
ST
на ЭКГ.
и клопидагрел
300 мг,
проводить внутривенную инфузию нефракционированного гепарина
под контролем АЧТВ в течение
8-12 чилиподкожно
вводить низко­
молекулярные гепарины , осуществлять максимальную антиишеми-
262
Тема
ческую терапию Р-адреноблокатором (например, мептопролол
10
12,5 м г
2 раза) и нитратами (нитроглицерин 1% 1 мл на 200 мл 0,9% раствора
натрия хлорида до 5 кап/мин под контролем АД). После определения
уровня холестерина крови определить необходимость назначения
статинов. Следует рассмотреть вопрос о переводе пациента в кардио­
хирургический стационар для коронарографии и решения вопроса о
хирургической реваскуляризации.
Клиническая задача
1. На
N2 3
ЭКГ синусовая тахикардия, острая стадия крупноочагового
нижнего ИМ.
2. Диагноз:
ИБС: нижний крупноочаговый ИМ со дня поступле-
ния.
Фон: атеросклероз сосудов сердца, аорты, головного мозга, почек.
Осложнения: недостаточность кровообращения ПА.
3. Поскольку nрошло. 6 ч от начала заболевания, предпочтительнее
перевод больного в катетеризационную лабораторию для проведе­
ния коронароангиографии и хирургической реваскуляризации. При
отсутствии такой возможности пациента необходимо госпитализиро­
вать в отделение кардиореанимации, монитарировать ЭКГ, биомарке ­
ры некроза миокарда (МВ-КФК , тропонины Т и
I),
провести рентге­
нографию грудной клетки для выявления легочного застоя.
4. Лечение:
а) обезболивающая терапия введением наркотических анальгети­
ков внутривенно (морфин);
б) тромболитическая терапия стрептокиназой в дозе
внутривенно капельно в течение
в) назначение аспирина•
1,5 млн
ЕД
30 мин;
125 мг;
г) ингибиторами АПФ (каптоприл
25 м г 4 раза) с титрованием дозы
до максимально переносимой;
д) назначение Р-адреноблокаторов;
е) назначение нитратов при возобновлении болевого синдрома.
11.
Тема занятия:
Инфекционный эндокардит
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для постановки и обоснования диагноза
инфекционного эндокардита (ИЭ), выбора тактики лечения больных
ИЭ и составления индивидуальной программы профилактики разви­
тия этого заболевания у пациентов из группы высокого риска.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Изучить современные подходы к диагностике, лечению и профи­
лактике инфекционного эндокардита.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Строение и функции клапанного аппарата сердца.
2. Патаморфологические проявления ИЭ.
3. Методы выделения или определения микроорганизмов- возбу­
дителей инфекционного эндокардита.
4.
Правила забора крови для определения гемокультуры при подо­
зрении на инфекционного эндокардита .
5.
6.
Патогенез, факторы риска развития ИЭ.
Клиническая картина ИЭ, особенности заболевания в зависи­
мости от локализации процесса, возбудителя, пути проникновения
инфекции.
7. Тактика консервативного лечения
ИЭ, профилактической анти­
биотикатерапии у пациентов с высоким риском развития заболева­
ния, показания к хирургическому лечению .
4.
1. Тестовые
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
задания для проверки исходного уровня знаний сту­
дентов.
2.
Клинические задачи.
264
Тема
3.
11
Примеры общего и биохимического анализов крови и общего
анализа мочи.
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Развитию
инфекционного эндокардита способствуют следую-
щие особенности микроорганизмов:
А. Сапрофитный характер бактерий.
Б. Способность к пенетрации через неповрежденный эпителий.
В. Наличие рецепторов к фибронектину.
Г. Резистентность к препаратам пенициллинового ряда.
Д. Склонность к микробным ассоциациям.
2.
Причинами развития небактериального тромботического эндо-
кардита могут быть:
А. Атеросклероз.
Б. Сахарный диабет.
В. Злокачественные новообразования.
Г. Лечение цитостатиками.
Д. Лечение антибактериальными препаратами .
3.
В патогенезе инфекционного эндокардита выделяют следую -
щую стадию:
А. Аллергическую.
Б. Латентную.
В. Декомпенсации.
Г. Реконвалесценции .
Д. Иммунно-воспалительную.
4.
К проявлениям инфекционно-токсической стадии ИЭ относят:
А. Гломерулонефрит.
Б. Появление циркулирующих иммунных комплексов.
В. Васкулит.
Г. две-синдром.
Д. Узелки Ослера.
5. Типичными
возбудителями инфекционного эндокардита счи-
таются:
А. Патогенные грибы.
Б. Синегнойная палочка.
В. Протей.
Г. Стрептококки.
Д. Кишечная палочка.
Инфекционный эндокардит
6.
265
К большим диагностическим критериям ИЭ относится:
А. Ремиттирующая лихорадка.
Б. ЭхоКГ-признаки абсцесса миокарда.
В. Новый шум регургитации .
Г. Узелки Ослера.
Д. Тромбаэмболический инсульт головного мозга.
7. Для
ИЭ характерны следующие лабораторные пеказател и:
А. Эритроцитоз.
Б. Анемия.
В. Бактериурия .
Г. Тромбоцитоз.
Д. Повышение титра комплемента.
8.
Причинами отрицательной темокультуры могут быть:
А. Забор крови из разных вен.
Б. Забор крови на высоте лихорадки.
В. Забор крови из катетера.
Г. Наличие
бактериемии,
обусловленной
микроорганизмами
группы НАСЕК.
Д. Наличие бактериемии, обусловленной резистентными штам­
мами стафилококков.
9.
Вторичный инфекционный эндокардит- это:
А. ИЭ у больного, перенесшего инфаркт миокарда.
Б. ИЭ у больного с абсцессом легкого.
В. ИЭ у больного с иммунодефицитом.
Г. ИЭ у больного с пороком сердца.
Д. ИЭ у больного с сепсисом.
10.
К факторам высокого риска развития бактериемии относятся:
А. Подкожные инъекции.
Б. Тонзиллэктомия.
В. Фиброгастродуоденоскопия.
Г. Внутримышечные инъекции.
Д. Ожоги.
11.
При заборе крови на темокультуру в случае подозрения на ИЭ
следует соблюдать следующие принципы:
А. Забор крови производится из разных вен.
Б. Одномоментно производится забор не менее
50 мл крови.
В. Производится минимум пятикратный забор крови.
Г. Забор крови может производиться из установленного катетера.
Д. Забор крови следует проводить на высоте лихорадки.
266
Тема
11
12. Симптом Лукина-Либмана это:
А. Петехии с белым центром на глазном дне рядом с диском зри­
тельного нерва.
Б. Петехии на конъюнктиве нижнего века.
В. Эритематоидные безболезненные высыпания на ладонях и
подошвах.
Г. Узелкаобразные кожные высыпания.
Д. Подногтевые кровоизлияния.
13. Пятна Рота-
это:
А. Петехии на конъюнктиве нижнего века.
Б. Подногтевые кровоизлияния.
В. Геморрагии на ладонных и подошвенных поверхностях.
Г. Багровые очаги на кончиках пальцев.
Д. Геморрагические пятна на сетчатке.
14. Для клинической картины инфекционного эндокардита у внут­
ривенных наркоманов наиболее характерно:
А. Поражение митральнаго клапана с формированием диастоли ­
ческого шума над верхушкой, выраженной легочной гипертензией с
кровохарканьем.
Б. Частое поражение аортального клапана с формированием гру­
бого систолического шума во втором межреберье справа от грудины,
проводящегося на сосуды шеи, с симптомами коронарной и цереб­
ральной ишемии.
В. Манифестация заболевания с симптомами диффузного гломе ­
рулонефрита.
Г. Частое поражение трикуспидального клапана с появлением сис­
толического шума в его проекции с развитием тромбаэмболического
синдрома, инфарктных пневмоний и дыхательной недостаточности .
Д. Развитие дилатации всех камер сердца со снижением его сис ­
толической и диастолической функции, появлением тяжелой сердеч ­
ной недостаточности и тромбаэмболическим синдромом.
15. Высокийриск тромбаэмболическихосложнений при ИЭ связан
с наличием:
А. Больших вегетаций размером более
10 мм.
Б. Вегетаций с высокой плотностью.
В. Стреnтококковой этиологии болезни.
Г. Быстрой деструкции клапана.
Д. Локализации вегетаци й на аортальном клапане .
16. Профилактическая антибиотикатерапия
показана при:
267
Инфекционный эндокардит
А. Постинфарктном кардиосклерозе.
Б. Наличии постоянного электрокардиостимулятора.
В. Врожденных пороках сердца с цианозом (<<синих пороках>>).
Г. Ревматической болезни сердца без формирования порока.
Д. Пролапсе ми трального клапана без регургитации.
17.
Показаииями к хирургическому лечению ИЭ считаются:
А. Неврологические осложнения .
Б . Отрицательная гемокультура.
В. Эндокардит энтерококковой этиологии.
Г. Сепсис.
Д. Инфарктная пневмония.
18.
К иммунным проявлениям ИЭ относятся:
А. Анемия.
Б. Микотические аневризмы.
В. Спленомегалия.
Г. Тромбсэмболи и.
Д. ПятнаДженуэя.
19. Резистентность к
антибиотикатерапии характерна для следую-
щих возбудителей инфекционного эндокардита:
А.
Coxiella.
Б. Kinge/la.
В. Enterococcus.
Г. Eikine/la.
Д. Proteus.
20. К малым диагностическим критериям
ИЭ относится:
А. Субфебрилитет.
Б. Острофазовые маркеры воспаления.
В . Сосудистые феномены.
Г. Наличие нового шума регургитации при аускультации.
Д. Наличие хронического инфекционного заболевания.
6.
6.1.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
ИЭ
-
инфекционное поражение клапанного аппарата сердца,
пристеночного эндокарда, эндотелия аорты, крупных артерий, про­
являющееся системным поражением внутренних органов на фоне
измененной реактивности организма.
268
6.2.
Тема
11
Эпидемиология
Распространенность ИЭ составляет
населения или
0,16- 1,0
на
1000
1,9- 6,2
случая на
100 000
госпитализированных пациентов.
Примерно nоловина всех больных ИЭ- лица, употребляющие внут­
ривенные формы наркотиков. Среди других категорий пациентов
ИЭ наиболее распространен у лиц среднего и пожилого возраста.
Мужчины болеют ИЭ чаще, чем женщины, с соотношением
расте до
до
80%
50 лет и 4:1
у лиц старше
50 лет.
20 лет
в воз­
Смертность от ИЭ составляет
при консервативном лечении и до
лечении. За последние
2:1
30%-
при хирургическом
заболеваемость ИЭ выросла в
3 раза,
что связано с увеличением распространенности внутривенных форм
наркомании и расширением арсенала инвазивных лечебно-диагнос­
тических вмешательств, представляющих собой факторы риска раз­
вития иэ.
6 .3.
Этиология
• Типичные возбудители ИЭ:
- грамположительные стреnтококки (Streptococcus viridans,
haemolyticus, pyogenes, pneumoniae, Enterococcus spp., AЫotrophia
streptococci) в 50-60 %, стафилококки (Staphylococcus aureus,
epidermalis) в 15-40 %;
- грамотрицательные микроорганизмы из группы НАСЕК
(Haemophilus; Actinobacilus actinomycetemcomitans;
Cardiobacterium hominis; Eikenel/a corrodens; Kingella kingae), Rothia dentocariosa.
• Редкие возбудители ИЭ:
- грибы (Aspergillus spp., Candida spp.);
- грамотрицательные (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter spp, Serratia spp, Proteus spp, Providencia spp,
Pseudomonas aeruginosa, Coxiel/a burnetti, Bartonel/a).
• Возможные возбудители ИЭ:
• грамотрицательные кокки (Neisseria gonorrhoeae, meningitidis);
• грамположительные кокки (Aerococcus, Lactococcus, Pediococcus);
• грамположительные палочки (Bacillus cereus, subtilis, Corynebacterium);
• rрамотрицательные палочки (Brucel/a, Bordetel/a, Legionella,
Chlamydia, Mycobacterium) ..
269
Инфекционный эндокардит
Патогенез
6.4.
Развитию и прогрессированию инфекционного эндокардита спо­
собствует ряд факторов, к которым относятся:
• бактериемия;
•троnность и
степень
вирулентности
бактерий,
их способ­
ность к адгезии, пенетрации, стимуляции прокоагулянтной
активности,
резистентность к бактерицидной
активности
сыворотки;
• состояние
организма: повреждение эндотелия, способствующее
колонизации микроорганизмов на нем, снижение иммунной
реактивности организма.
К факторам риска развития ИЭ относят:
J.
Кардногенные факторы риска: заболевания сердца, способству­
ющие повреждению эндотелия и формированию небактериального
тромботического эндокардита: врожденные и приобретенные пороки
сердца, в том числе кальциноз клапанов сердца у пожилых; проте­
зирование клапанов сердца; пролапе клапанов; гипертрофическая
кардиомиопатия; наличие ИЭ в анамнезе.
2.
Некардиогенныс
эндотслия
и
состояния,
формированию
способствующие
повреждению
небактериального тромботического
эндокардита: лейкозы, цирроз печени, онкологические заболевания
(марантический ИЭ), системная красная волчанка, воспалительные
заболевания толстого кишечника (болезнь Крона, неспецифический
язвенный колит), лечение глюкокортикоидами.
3. Факторы риска бактериемии:
• состояния, предрасполагающие
к повторным эпизодам бактерие­
мии: СД, ожоги, катетеризация сосудов, искусственная вентиля­
ция легких, гемодиализ, внутривенная наркомания;
• лечебно-диагностические
процедуры:
стоматологические
процедуры, связанные с травмой слизистой оболочки полос­
ти рта, вмешательства на слизистой оболочке верхних дыха­
тельных
путей,
желудочно-кишечного
и
урагенитального
тракта.
4.
Иммунодефицит11ые состояния: ятрогенные (лечение глюкокор­
тикоидами, цитостатиками), алкоголизм, СД, внутривенная нарко­
мания, хронические инфекции, онкологические заболевания, пожи­
лой возраст, хронический гемодиализ.
Тема
270
6.5.
11
Клиническая картина
Клинические проявления ИЭ чрезвычайно разнообразны и варьи­
руют от картины сепсиса до малосимптомнога течения. Клиническое
течение ИЭ определяется четырьмя факторами :
• постоянная
явлений,
бактериемия с развитием общевоспалительных про­
интоксикации и
метастатического распространения
микроорганизмов;
• местная инвазия
микроорганизмов вокруг клапана с формирова­
нием внутрисердечных осложнений;
• септическая или неинфицированная эмболия любого органа;
• циркуляция иммунных комплексов с иммунным поражением
органов.
Клиническая картина ИЭ складывается из ряда синдромов.
•
Синдром воспалительных изменений и септицемии : лихорадка с
ознобами, геморрагические высыпания, неспецифические остро­
фазовые показатели, положительная гемокультура возбудителя.
•
Интоксикационный синдром: общая слабость , повьнненная потли­
вость, миалгии и артралгии, головные боли, снижение аппетита ,
бледность кожных покровов с желтушным оттенком, похудание ,
деформация д и стальных фаланг пальцев кистей и ногтей по типу
<< барабанных палочеК>> и <<часовых стекол>>.
•
Синдром клапанных поражсний: формирование nорока сердца,
выявление вегетации на клапанах при ЭхоКГ, прогрессирующая
дилатация камер сердца с развитием сердечной недостаточнос­
ти, резнетентной к лечению, появление нарушений сердечного
ритма.
•
Синдром тромбоэмболических осложнений:
инфаркты миокарда,
очаговый
нефрит,
селезенки, кишечника, головного мозга,
легкого, тромбеэмболия
в сетуатку глаза,
в
сосуд ы нижних
конечностей с развитием гангрены пальца , конечности и т. д .
•
Синдром иммунных нарушений: диффузный гломерулонефрит,
миокардит, гепатит, васкулит, артрит, спленомегалия, выявление
в крови циркулируюJцих иммунных комплексов , специфически х
антител, ревматоидного фактора , гипергаммаглобулинемии.
6.6.
Физическое обследование
Результаты физического обследования зависят от наличия и сте­
пени выраженности тех или иных син дромов ИЭ. На
II этапе
диа­
гностического поиска при обследовании пациента с подозрением на
271
Инфекционный эндокардит
ИЭ могут быть выявлены следующие характерные признаки заболе­
вания.
•
Поражение клапанов по типу их недостаточности, за исключением
случаев стеноза клапана при формировании массивных вегета­
ций. Поражение клапанов проявляется в виде появления новых
шумов регургитации
или
изменения характера,
интенсивности
имевшихся ранее шумов. Характерным осложнением ИЭ счита­
ется сердечная недостаточность, которая развивается как вследс­
твие дисфункции клапанов, так и миокардита, перикардита и
других сердечных проявлений инфекционного эндокардита.
•
Поражение кожи и слизистых оболочек: петехии на коже конечнос­
тей, над ключицами, на слизистой оболочке щек, нёба; подногте­
вые кровоизлияния, положительные симптомы жгута и щипка,
наличие патогномоничных для ИЭ проявлений в виде симпто­
ма Лукина-Либмана (петехии с белым центром на переходной
складке конъюнктивы нижнего века), пятен Дженуэя (безболез­
ненные геморрагические пятна размером
1- 4 мм, расположенные
на ладонях и подошвах), узелков Ослера (болезненные узелки
синюшно-красного цвета на ладонях и подошвах), пятен Рота
(кровоизлияния овальной формы с бледным центром на сетчатке
рядом с диском зрительного нерва). Кожные покровы больных ИЭ
бледные вследствие развития анемии и часто желтушного оттенка
из-за присоединения геnатита, что приводит к формированию
своеобразного цвета кожи << кофе с молоком>>.
• Классическим,
однако редким в последние годы проявлением
интоксикационного синдрома следует считать изменение ногте­
вых фаланг пальцев по типу барабанных палочек и ногтей на них
в виде часовых стекол.
• Синдром
иммунных нарушений может быть представлен спле­
номегалией, которая может сопровождаться явлениями гипер­
спленизма, кожными симптомами (узелки Ослера, пятна Рота),
диффузным гломерулонефритом, при котором могут регистриро­
ваться высокие цифры АД .
• Развитие
тромбоэмболических осложнений сопровождается симп­
томами, которые зависят от локализации эмболии и от Инфици­
рованнасти эмболов. Факторами риска развития тромбаэмболии
при ИЭ считаются:
-
специфические
Abiotrophia spp. ,
возбудители:
энтерококки,
стафилококки,
микроорганизмы группы НАСЕК, грибы;
272
Тема
-
особенности вегетаций: крупные размеры более
10 мм,
11
под­
вижность (мобильность) вегетаций, низкая плотность вегета­
ций по данным ЭхоКГ;
-
локализация вегетаций: ИЭ натинного митральнога клапана
сопряжен с большим риском эмболических осложнений по
сравнению с ИЭ нативного аортального клапана.
Наиболее частой локализацией тромбаэмболий при ИЭ считаются
артерии
почек,
селезенки,
головного мозга
и
коронарные
артерии.
Симптомами этого осложнения ИЭ могут быть:
• инфаркт
почки с болями в боковых отделах живота, гематурией,
АГ и острой почечной недостаточностью;
• инфаркт селезенки с болями в левом подреберье,
иногда с рвотой
и шумом трения брюшины над селезенкой;
• инфаркт головного мозга или миокарда.
• Помимо этого, выявляются тромбеэмболии сосудов кожи,
конеч­
ностей, кишечника с явлениями гангрены.
• Тромбеэмболия
ветвей легочной артерии развивается при лока­
лизации ИЭ на клапанах правых отделов сердца и проявляется
болями в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем , ЭКГ-при­
знаками перегрузки правых отделов сердца и последующим раз­
витием симптомов инфарктной пневмонии .
б.7. Лабораторные и инструментальные исследования
1. Анализы
крови позволяют выявить общевоспалительные сим­
птомы (лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, повышение
уровня фибриногена, диспротеинемия с увеличениемаг и у-глобули ­
нов, повышение СРБ), анемию, иммунные нарушения (ревматоидный
фактор, увеличение количества циркулирующих иммунных комплек­
сов,
снижение титра комплемента,
возможна ложноположительная
реакция Вассермана).
2. ЭКГ
позволяет выявить такие проявления ИЭ, как миокар­
дит, ИМ, которые могут сопровождаться различными нарушениями
ритма и проводимости . Распространение инфекции вокруг аорталь­
ного клапана может приводить к нарушениям проводимости на уров ­
не верхней части межжелудочковой перегородки, а при локализации
процесса вокруг ми трального клапана- на уровне АВ-узла или прок­
симальных отделов ножек пучка Гиса.
3. Трансторакальная
ЭхоКГ показана всем пациентам с подозре­
нием на ИЭ. Однако эта методика недостаточно чувствительна при
Инфекционный эндокардит
273
небольших размерах вегетаций (менее
2 мм),
у пациентов с протези­
рованными клапанами, внутрисердечными осложнениями. В этих
случаях предпочтение следует отдавать чреспищеводной ЭхоКГ, абсо­
лютными показаниями к которой считаются :
• подозрение на ИЭ у пациентов с протезированными клапанами;
• отрицательные результаты трансторакальной ЭхоКГ у пациентов
с подозрением на инфекционный эндокардит;
• аортальная локализация вегетаций;
• предоперационное обследование.
4. Бактериологическое исследование крови являетс.s_I обязательным
при постановке диагноза ИЭ. Забор крови для гемокультуры прово­
дится с соблюдением следующих правил .
• Должно
быть взято не менее
3
образцов крови из разных вен.
Следует избегать забора крови из постоянного катетера в связи с
возможной его контаминацией.
• При
каждом заборе крови производится посев в два флакона для
аэробной и анэробной флоры . В каждый флакон помещается не
менее
5- 10 мл
венозной крови. Помимо крови, для бактериоло­
гического исследования могут использоваться биоптаты тканей
из зон эмболий.
• Наиболее
ных
частой причиной отрицательной гемокультуры у боль­
ИЭ
считается
проведение
антибактериальной
терапии .
В связи с этим рекомендуется отмена антибиотиков не менее чем
на
3 дня перед забором крови в случае проведения короткого курса
лечения и на 6- 7 дней при длительном курсе антибиотикотерапии.
• Отрицательная rемокультура может быть обусловлена такими воз­
будителями, как микроорганизмы группы НАСЕК, Neisseria spp.,
для выявления которых требуется длительная инкубация более
6 дней. AЫotrophia spp., Bartone/la spp., Bruce/la spp., Legionel/a spp.,
Mycobacterium spp., Nocardia spp., для роста которых необходимы
специальные среды, Coxie/la burnetti или Chlamydia spp., для кото ­
рых наиболее эффективным методом диагностики считаются
с ерологические тесты .
6.8. Диагностические критерии
и нфекционного
эндокардита
Для подтверждения заподозренного ИЭ и формулировки оконча­
тел ьного диагноза необходимо выявление осо бых диагностических
критериев (табл .
19).
Тема
274
Таблица
19. Модифицированные критерии для диагностики
э ндокардита (DUKE)
11
инфекционного
Большие критерии
1. Положительная
rемокультура
Выявление типичных возбудителей в двух посевах раздельно забранной
крови.
Постоянная положительная гсмокультура редких или возможных микро ­
организмов:
-
выделенных при двух и более заборах крови, произведенных с интер ­
валом более
-
12 ч;
выделенных в большинстве из четырех и более посевов крови, забор
которой производился с интервалом более
1ч
между первой и послед­
ней порцией крови;
однократная положительная гемокультура
титр антител к Coxiel/a
2. Эхокардиографические
Coxiella burnetti;
burnetti >1:800
приз наки вовлечения эндокарда
Появление новой регургитации (аускультативные при з наки появления
рсгургитации не относятся к критериям диагностики инфекционного
эндокардита).
Выявление внутрисердечных объемных обра зований:
-
на клапанах , или
на опорных структурах (хордах) , или
в местах повреждения эндотелия (регурrитации} , или
на имплантированных материалах при отсутствии других объяснений
для полученных ре з ультатов .
Абсцесс, или
Вновь появившисся nризнаки дисфункции или повреждения протеза кла­
пана
Малые критерии
1. Заболевания сердца,
предрасnолагающие к развитию инфекционного
э ндокардита, или внутривенное употребление наркотиков
2. Лихорадка с температурой тела 38 о с и
3. Сосудистые
-
выше
феномены:
артериальные эмболии;
септические инфарктные пнсвмонии;
микотические аневризмы;
внутричерепные кровоизлияния;
геморрагии на конъюнктиве;
пятна Дженуэя
275
Инфекционный эндокардит
Окончаиие таблицы
19
4. Иммунологические феномены :
- гломерулонефрит;
- узелки Ослера;
- пятна Ро та;
- ревматои д ный фактор
5. М икрабиологические данные:
-
положительная гемокул ьтура, несоот ветствующа я большим критериям;
-
серологические данные об активном
инфекционном процессе при
выявлении микроорганизмов - возможных возбудителей инфекционного эндокардита
6. Эхокард иографические данные,
характерные дл я инфекционного эндо-
кард ита, но не соответствующие большим критериям
Диагноз инфекционного эндокард ита может считаться подтвержденным
при наличии :
Клинических критериев
Двух больших критериев, или
одного большого и трех малых критериев , или
пяти малых критериев
Диагноз инфекционного эндокардита может считаться возможным при
наличии:
Одного большого и одного малого критерия, или
трех малых критери е в
Диагноз инфекционного эндокардита может считаться отвергнутым при :
-
подтверждении альтернативного ди а гноза ;
разрешении симптомов на фоне терапии антибиотиками продолжите
ЛЪИОСТЬЮ ~4 дней;
отсутствии свидетельствующих об инфекцион н ом эндокардите пато-
-
логических данных в ходе хирургического вмешательства или аутоп-
си и при продолжительности те рап и и антибиотиками ~4 дней
6.9.
Классификация инфекционного эндокардита
Клинико-морфологическая классификация ИЭ.
1.
ИЭ натинного клапана . Подразделяется на первичный ИЭ, при
котором поражается интактный клапан у пациентов без кардиоген­
ных факторов риска ИЭ, и вторичный ИЭ, при котором развитию ИЭ
предшествуют врожденные или приобретенные поражения клапанов
сердца и сосудов - кардногенные факторы риска ИЭ.
Тема
276
2. ИЭ
протезированного клапана подразделяется на ранний, раз ­
вивающийся в течение первых
возникающий более чем через
3.
11
12 мес
1 год
после операции, и поздний,
после операции.
ИЭ у внутривенных наркоманов.
Классификация ИЭ по активности.
1. Активный
радки
или
ИЭ, критериями которого считаются наличие - лихо­
выделение
микроорганизмов
из
крови
или
материала,
полученного во время операции, незавершенный курс антибактери­
альной терапии или срок от постановки диагноза ИЭ до операции
менее
2.
3.
2 мес.
Неактивный или излеченный ИЭ.
Повторный ИЭ, развившийся более чем через
1 год
после эради­
кации инфекции.
4.
Персистирующий или рецидивирующий ИЭ, развившийся менее
чем через
1 год.
Формулировка клинического диагноза включает:
• клинико-морфологическую
форму ИЭ (первичный или вторич -
ный; ранний или поздний);
• локализацию вегетаций;
• этиологию ИЭ;
• характер и степень клапанного поражения;
• наиболее важные органные поражения;
• состояние, способствовавшее развитию заболевания
при вторич­
ном ИЭ;
• осложнения.
Таблица
20.
Пациенты с высоким и умеренным риском развития инфекци­
онного эндокардита
Высокий риск
Умеренный риск
Протезированные клапаны сердца
Приобретенные порокисердца
Инфекционный эндокардит в анам-
Пролапе митрального клапана с
незе
регургитацией или выраженным
утолщением створок
Врожденныепороки сердца с циа-
Врожденныепороки сердца без
нозом (<<синие порокю>), особенно
цианоза (<<белые>>) за исключением
тетрада Фалло
открытого овального окна
Хирургически наложенные систем-
Гипертрофическая кардиомиопатия
ные или легочные шунты
277
Инфекционный эндокардит
6.1 О.
Профилактика инфекционного эндокардита
ВсемпациентамсвысокимиумереннымрискомразвитияИЭ(табл.
показана профилактическая терапия антибиотиками (табл.
ТаблИI~а
21.
20)
21).
Профилактическая терапия антибиотиками в группах высокого
и умеренного риска развития инфекционного эндокардита
При стоматологических вмешательствах и манипуляциях в ротовой, носо­
вой полостях, бронхах, среднем ухе и пищеводе (профилактика гематоген­
ного распространения
Str. viridans
и микроорганизмов группы НАСЕК)
l. Амоксициллин 2,0 г внутрь за 1 ч до вмешательства
2. При невозможности приема препаратов внутрь : амоксициллин или ампи­
циллин 2,0 г внутривеннона протяжении 30-60 мин до процедуры одно­
кратно
3.
При аллергических реакциях на препараты пенициллинового ряда: клин­
дамицин
600 м г или азитромицин 500 м г или
кларитромицин
500 м г за l
ч до
процедуры
При желудочно-кишечных и урагенитальных вмешательствах (профилакти­
ка энтерококковой инфекции и
1.
Str. bovis)
Группа высокого риска: ампициллин или амоксициллин
в сочетании с гентамицином
30- 60 мин до
2,0 г внутривенно
1,5 мгjкг внутримышечно или
вмешательства, затем повторно через
ампициллин или амоксициллин
1,0 г
6ч
внутривенно за
после вмешательства
внутрь
2.
Группа среднего риска : ампициллин или амоксициллин
за
30- 60
мин до вмешательства или амоксициллин
2,0 г внутривенно
2,0 г внутрь за 1 ч до про­
цедуры
3. При аллергических реакциях
на препараты пенициллиноnоrо ряда у паци­
ентов с высоким риском: ванкомицин
сочетании с гентамицином в дозе
1,0 мг внутривеннов течение l - 2 ч
1,5 м г/кг внутримышечно
в
или внутривен­
но
4.
При аллергических реакциях на препараты пенициллиновоrо ряда у паци­
ентов с умеренным риском: ванкомицин
1,0 м г внутривеннов течение 1-2 ч
Пациенты , которым планируется кардиохирургическое вмешательство или
процедуры на инфицированных тканях
1.
При вмешательствах на мягких тканях, костях, суставах и кардиохирургии
основным возбудителем инфекционного эндокардита может стать стафило­
кокк. В этом случае препаратом выбора должен стать цефалоспорин первого
поколения, клиндамицин или ванкомицин
2.
При вмешательствах на инфицированных мочевых путях наиболее типич­
ными возбудителями считаются энтерококки, а препаратом выбора- ван­
комицин в сочетании с аминогликозидом
278
Тема
6.11.
11
Лечение инфекционного эндокардита
Основным методом лечения ИЭ остается назначение антибиоти­
ков, выбор которых основывается на результатах бактериологического
исследования крови (гемокультуры) с определением чувствительнос­
ти выделенных микроорганизмов к антибиотикам . В ряде случаев
состояние пациента требует немсдленного назначения антибиотиков ,
выбор которых определяется эмпирической схемой антибиотикатера­
пии (табл.
Таблица
22).
22. Эмпирическая
схема антибиотикатерапии при инфекционном
эндокардите
Ирепараты
Дозы, режим
Продолжитслыrость
Инфекционный эндокардит натинного клапана
Ванкомицин
+
Гентамицин
15,0 мr/кr внутривен но
каждые 12 ч
1,0 мr/кr внутривен но
каждые 8 ч
4- 6 нсд
2 нсд
Инфекционный эндокардит протезированного клапана
Ванком ицин
+
Рифампицин
+
Гентамицин
15,0 мrjкr внутривен но
каждые 12 ч
300-450 мг внутрь
каждые 8 ч
1,О мr/кr внутривен но
каждые 8 ч
7.
4- 6нсд.
4- 6 нед
2 нед
КУРАЦИS1 БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование
• Формирование
навыков опроса и осмотра больных с ИЭ.
навыков постановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра.
• Формирование
навыка составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного диагноза.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Задачи клинического разбора:
• Контроль навыков осмотра больного.
• Формирование навыков опроса и осмотра больного
ИЭ.
279
Инфекционный эндокардит
• Формирование навыков формулировки диагноза ИЭ.
• Формирование навыков составления плана обследования
и трак­
товки полученных результатов лабораторных и инструменталь­
ных методов обследования.
• Формирование навыков выбора тактики лечения больных ИЭ.
9.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больная К. ,
NQ 1
26 лет,
гостиничный менеджер, была персведена из
другого стационара в отделение торакальной хирургии с жалобами на
повышение температуры тела до
38 ос,
повышенную потливость , сла­
бость, одышку при минимальной физической нагрузке, боли в ниж­
них отделах грудной клетки справа, усиливающиеся при глубоком
вдохе , кашле, сухой кашель, ощущение сердцебиения , нарастающее
при небол ьшой физической нагрузке.
Перенесенные заболевания: детские инфекции , ОРВИ.
Семейный анамнез без особенностей.
Вредные
привычки:
не
курит,
алкоголем
не злоупотребляет,
утверждает, что наркотики не употребляет.
Гинекологический анамнез : менструации с
безболезненные ,
4 беременности, 4 аборта,
12 лет,
регулярные,
последний за
2 мес
до
начала заболевания.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Анамнез заболевания. Заболела остро около двух месяцев назад,
когда впервые появилась лихорадка до
39 ос
с ознобами , повышен­
ной потливостью и слабостью, боли в нижних отделах грудной
клетки справа. Расценила свое состояние как проявление ОРВИ ,
по поводу чего принимала жаропонижающие средства без эффекта .
Через
4 дня
обратилась в поликлинику по месту жительства. При
рентгенографии грудной клетки была выявлена правосторонняя
нижиедалевая пневмония. Амбулаторно принимала азитромицин
в адекватной дозе. Несмотря на это , появился сухой кашель, уем ­
лились боли в грудной клетке,
появилась одышка сначала при
умеренной, затем при небольшой физической нагрузке. По поводу
этих жалоб бригадой << скорой помощи>> была госпитализирована в
стационар с диагнозом двусторонняя
пневмония, эмпиема плевры
справа с деструкцией легочной ткани. В связи с тяжестью состояния
Тема
280
была госпитализирована в отделение интенсивной терапии (ЧД
32 в минуту,
ЧСС
парентеральную
-
116
в мин, АД
терапию
-
80/60 мм рт.ст.).
гентамицином,
11
-
Получала
ванкомицином,
метро­
нидазолом, цефтриаксоном. На этом фоне отмечена положитель­
ная динамика, однако при контрольной рентгенографии выявлены
признаки формирования абсцесса в верхней доле левого легкого,
сохраняющейся эмпиемы плевры, пневмонии в нижней доле правого
легкого. В связи с этим для обследования и лечения больная была
переведена в торакальнее отделение.
При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела-
38,5 ос.
Кожные покровы чистые, бледные, влажные. Периферические лим­
феузлы не увеличены. Отеков нет. ЧД-
20 в минуту.
При перкуссии
грудной клетки выявляется выраженное nритупление звука в нижних
отделах сnрава до уровня
V ребра,
притупление звука в верхних отде­
лах левого легкого. При аускультации: дыхание бронхиальное, в вер­
хних отделах слева- ослабленное, в нижних отделах справа на фоне
резкого ослабления дыхания выелушивается крепитация. Границы
относительной сердечной тупости:
правая
-
правого края грудины, верхняя - нижний край
1 см
на
1 см
nатеральнее
III ребра,
левая- на
кнутри от левой среднеключичной линии в пятом межреберье .
Тоны сердца звучные, ритм правильный, ЧСС-
120 удjмин,
над
мечевидным отростком грудины выелушивается нечеткий , дующий
систолический шум, который немного усиливается на высоте вдоха
с задержкой дыхания. Пульс ритмичный, симметричный на обеих
руках, дефицита пульса нет. Вдоль кубитальных вен следы инъекций.
АД-
110/70 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий,
безболезненный.
Размеры печени по Курлову: 9х8х7 см. Нижний край печени мягкий,
ровный, безболезненный.
Результаты обследования.
Общий анализ крови: гемоглобин
- 103 г/л, лейкоциты -13,6х109/л,
Лейкоцитарная формула: палочкоядерные 2 %, сегментеядер­
ные- 75 %, эозинофилы - О %, лимфоциты - 19 %, моноциты 4%. СОЭ- 60 ммjч. Биохимический анализ крови без особенностей.
HCV, HBsAg, реакция Вассермана, БИЧ отрицательные. Общий ана­
лиз мочи: удельный вес- 1018, белок- следы, лейкоциты - 3- 4 в
поле зрения, эритроциты 2- 3 в поле зрения, цилиндров нет.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС- 115 в минуту, нормальное положе­
ние ЭОС, нарушений ритма, nроводимости и очаговых изменений не
выявлено.
Инфекционный эндокардит
281
Рентгенография органов грудной клетки: инфильтрация в ниж­
ней доле правого легкого, уровень жидкости до
IV ребра,
очаговая
инфильтрация в верхней доле правого легкого.
Рентгеновская КТ грудной клетки: в верхней доле левого легкого
на фоне инфильтрации имеется неправильной формы воздушная
полость с толстыми стенками размерами 2,5х2 ,0х1,6 см. В нижней доле
правого легкого инфильтрация. В задних отделах правой плевральной
полости область осумкования размерами 12х9х3 см, содержащая экс­
судат и воздух, с равномерно утолщенными до
0,5
см плевральными
листками. Паренхима задненижних отделов правого легкого частич­
но коллабирована. Камеры сердца не расширены. На трехстворчатом
клапане видно образование размерами примерно 22х8 мм, пролабиру­
ющее в полость правого желудочка.
ЭхоКГ:
III степени
пролапе
передней створки трикуспидального
клапана
с перфорацией створки в области пролабирующего сегмен­
та, на котором фиксирована подвижная эхогенная структура размером
до 1,2х2,2 см. Признаки трикуспидальной недостаточности
Il степени.
Чреспищеводная ЭхоКГ: две створки трикуспидального клаnана
не утолщены, не уплотнены, подвижность нормальная. Отмечается
пролабирование среднего сегмента передней створки
перфорационным отверстием
4 мм,
клапана с
пролапе
Недостаточность трикуспидального клапана
16 мм- выраженный.
III степени. К пролаби­
рующей части створки крепится эхогенное флотирующее образование
размером
2,2xl,2 см.
1. Выделите синдромы, имеющиеся у больной.
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какие дополнительные исследования необходимо
выполнить
для уточнения диагноза?
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача
N2 2
Больной С.,
на лихорадку
53 года, художник, госпитализирован с жалобами
до 39,5 ос, nовышенная потливость, ознобы, одышку
и головокружения при небольшой физической нагрузке, слабость,
отсутствие аппетита, лохудан и е на 1О кг за последние
2 м ее.
Семейный анамнез без особенностей.
Вредные привычки: в течение многих лет злоупотребляет алкого­
лем, в течение
30 лет курит
по
1 пачке
в день.
Тема
282
Около
2,5 мес
11
назад перенес экстракцию зуба. Через неделю после
манипуляции появились субфебрилитет и повышенная потливость.
В течение двух недель лечился народными средствами, на фоне чего
появилась лихорадка с ознобами, повышенная потливость, боли в
мышцах и суставах без изменения их размеров и формы. Еще в течение
недели за медицинской помощью не обращался. После возврюцения
в город обратился в поликлинику по месту жительства. При рент­
генографии органов грудной клетки патологии выявлено не было.
В анализах крови отмечались лейкоцитоз
до
24 мм/ч.
14
xJ09jл, увеличение СОЭ
Был назначен амп ициллин в дозе
2 гjсут,
на фоне чего
отметил уменьшение температуры тела до субфебрильных цифр,
миалгий и артралгий. Сохранялись повышенная потливость, резкая
слабость, отсутствие аппетита. Курс ампициллина составил
Через
5 дней
10 дней.
после завершения приема антибиотиков вновь отметил
повышение температуры тела до
39 ос
с ознобом. Самостоятельно
начал принимать ацетилсалициловую кислоту, затем азитромицин,
на фоне чего состояние опять улучшилось, однако сохранялись сла­
бость, отсутствие аппетита. В течение последних двух недель отметил
появление одышки сначала при умеренной, затем при небольшой
физической нагрузке, головокружений, обратил внимание на поху­
дание. Ухудшение состояния за два дня до госпитализации, когда
развилась гектическая лихорадка, усугубилась одышка.
При
осмотре.
Температура тела
Состояние
39,5 °С.
тяжелое.
Заторможен.
Ортопноэ.
Пониженнога питания. Кожные покровы
бледные с желтушным оттенком , влажные, тургор снижен, на ладо­
нях безболезненные геморрагические пятна
3 мм
в диаметре. Отеков
нет. Периферические лимфеузлы не увеличены. При сравнительной
перкуссии легких- звук с коробочным оттенком, с притуплени­
ем в нижних отделах. Границы легких в норме. При аускультации
дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах обоих легких.
ЧД-
24 в минуту.
Верхуtвечный толчок в шестом межреберье по
левой передней подмышечной линии. Границы относительной сер­
дечной тупости: правая- на
верхняя - верхний край
III
1 см
кнаружи от правого края грудины,
ребра, левая - по левой передней подмы­
шечной линии в шестом межребсрье. При аускультации сердца: тоны
сердца ритмичные, ослабление
I тона в
шестом межреберье по левой
передней подмышечной линии, ослабление
II тона во втором
межре­
берье справа от грудины. Во втором межреберье справа от грудины и в
точке Боткина- Эрба- мягкий дую1ций нротодиастолический шум,
283
Инфекционный эндокардит
в шестом межреберье по левой передней подмышечной линии- сис­
толический шум. Пульс высокий, скорый, ритмичный, симметрич­
ный на обеих руках. ЧСС-
115 уд/мин. АД 130/40 мм рт.ст.
Пульсация
сонных артерий. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени
по Курлову:
х12
14
xlO см.
Пальпация печени умеренно болезненна.
Селезенка пальпируется у края реберной дуги, мягкая, болезненная.
Поперечник -
10 см, длинник- 12 см.
Результаты обследования.
Общий анализ крови: гемоглобин-
85
лейкоцитарная формула: палочкоядерные
78 %,
эозинофилы
СОЭ -
41,2
38
-
лимфоциты
1 %,
г/л, лейкоциты
-
22х109/л,
- 8 %, сегментаядерные - 8 %, моноциты - 5 %.
ммjч. Биохимический анализ крови: общий билирубин-
мкмоль/л, СРБ
+++,
фибриноген-
сыворотки: альбумины -
40 %,
а. 1 -
6,5 г/л. Электрофорез белков
3 %, а2 - 10 %, f3- 8 %, у-
39 %. Ревматоидный фактор +. Общий анализ мочи: удельный вес1010, белок - 0,99 г/л, лейкоциты 5- 6 в поле зрения, выщелоченные
эритроциты - 5-8 в поле зрения.
ЭхоКГ: толщина задней стенки левого желудочка и межжелудоч­
ковой перегородки -
1,0 см.
Расширение полости левого желудочка:
конечный диастолический размер левого желудочкалевого предсердня
- 5,5 см.
6,0 см,
размер
На створке аортального клапана имеется
эхогенное образование размерами 1,0х0,8 см. Аортальная регургита­
ция
III степени,
митральная регургитация П степени.
1. Выделите синдромы, имеющиеся у больного.
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какие дополнительные исследования необходимо
выполнить
для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больная Т.,
до
37-38
22
N!? 3
года, поступила в клинику с жалобами на лихорадку
ос- по вечерам с ознобами, боли в суставах, слабость, отсутс­
твие аппетита, одышку при минимальной физической нагрузке.
В возрасте
15 лет
перенесла острую ревматическую лихорадку с
формированием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. В
дальнейшем суставных атак больше не было, в течение нескольких лет
проводилась антибиотикопрофилактика. Несмотря на это, отмечала
частые ОРВИ, обострения хронического тонзиллита, по поводу чего
284
Тема
4 мес назад была проведена тонзиллэктомия
11
в период ремиссии забо­
левания. Операция прошла без осложнений , антибиотикатерапия не
потребовалась . Около двух недель назад появил ись субфебрилитет,
слабость. Расценила свое состояние как ОРВИ, nринимала ацетилса­
лициловую кислоту. В дальнейшем присоединились боли в суставах,
наросла температура, появились ознобы. Два дня назад остро возник­
ли одышка при минимальной физической нагрузке , невозможность
спать лежа.
При осмотре: состояние тяжелое. Положение ортопноэ. Темпера­
тура тела 38,5 °С. Румянец на скулах, акроцианоз, цианоз губ. Симnтом
щиnка положительный. Отеков нет. Периферические лимфаузлы не
увеличены. При сравнительной перкуссии легких - ясный легочный
звук с притуплением в нижних отделах. Границы легких в норме. При
аускультации дыхание жесткое,
обоих легких. ЧД-
берье на
2 см
24 в минуту.
влажные хрипы в
Сердечный толчок в nятом межре­
кнаружи от левой среднеключичной линии. Границы
относительной сердечной тупости: правая
-
на
правого края грудины, верхняя - нижний край
2 см
нижних отделах
1,5 см кнаружи
II ребра, левая -
от
на
кнаружи от левой среднеключичной линии в пятом межреберье.
При аускультации сердца: тонысердца ясные, в пятом межреберье по
левой среднеключичнойлинии-грубый систолический шум, прово­
дящийся в левую подмышечную область. Пульс ритмичный, симмет­
ричный на обеих руках. ЧСС-
105 уд/мин.
АД
90/60 мм рт.ст.
мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову:
Живот
10х 9 х 8 см .
Пальпация nечени умеренно болезненна. Селезенка не пальпируется.
Поперечник ее
6 см, длинник - 8 см.
Результаты обследования.
Общий анализ крови: гемоглобин-
115 г/л, лейкоциты- 15 xi09jл ,
лейкоцитарная формула: палочкоядерные - 8 %, сегментаядерные 75 %, эозинофилы- о %, лимфоциты - 11 %, моноциты - 6 %.
СОЭ - 45 ммjч. Биохимический анализ крови: СРБ +++, фибрино­
ген - 6,5 гjл. Электрофорез белков сыворотки : альбумины - 45 %,
а 1 - 3 %, а2 - 10 %, ~ - 8 %, у- 34 %. Титр антигиалуронидазы 190 ЕД (норма до 300), титр антистрептолизина-0 - 170 ЕД (норма до
250).
Общий анализ мочи: удельный вес - 1010, белок - следы, лейко­
циты - 5- 6 в поле зрения, эритроциты - 1- 3 в поле зрения . Из крови
двукратно высеян зеленящий стрептококк, высокочувствительный к
пенициллину.
285
Инфекционный эндокардит
ЭхоКГ: толщина стенок левого желудочка в норме. Расширение
полости левого желудочка : конечный диастолический размер лево­
го желудочка
6,0 см,
размер левого прсдсердия
задней створки митральнога клапана.
5,5 см.
Разрыв хорды
Митральпая регургитация
Ill степени.
1. Выделите синдромы, имеющиеся у больной.
2. Сформулируйте клинический диагноз .
3. Какие меры должны были быть предприняты для профилактики
развития данного заболевания?
4.
Назначьте лечен и е.
10.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
10.1.
Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. в.
2. в .
З.Д.
4.
5.
г.
г.
6. Б.
7.
Б.
8.
г.
9.
г.
10.
Б.
11. А.
12. Б.
13. Д.
14. г.
15. А.
16. в.
17.А.
18. в.
19.А.
20.
в.
Тема
286
10.2.
11
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
N2 1
1. Синдром воспалительных
изменений и септицемии (лихорадка,
неспецифические острофазовые реакции), синдром интоксикации
(повышенная потливость, слабость, анемия), синдром клапанных
поражений (аускультативная и ультразвуковая картина недостаточ­
ности трикуспидального клаnана, пролапе трикуспидального клапа­
на, наличие вегетации) , синдром тромбаэмболических осложнений
(септическая пневмония} , синдром сердечной недостаточности.
2.
Вторичный
активный
ИЭ
трикуспидального
клапана.
Недостаточность трикуспидального клапана. Пролапе трикуспидаль­
ного клапана
III степени .
Осложнения:
лизацией
Анемия легкой степени.
инфарктная абсцедирующая
пневмония с лока­
в верхней доле левого легкого и нижней доле правого
легкого тяжелого течения.
Парапневмоническая
справа. Дыхательная недостаточность
ll степени.
эмпиема плевры
ХСН ПА стадии ,
Il функциональный класс по NY!fA.
Большой диагностический критерий
DUKE -
ЭхоКГ-признаки
внутрисердечного объемного образования на клапане. Малые диа­
гностические критерии
DUKE:
лихорадка
>38 ос,
заболевание сердца ,
предрасполагающее к развитию ИЭ, септическая инфарктная пнев­
мония. Для подтверждения диагноза достаточно наличия
одного
большого и трех малых диагностических критериев.
3. Показано
проведение бактериологического исследования крови
для выявления возбудителя ИЭ и определения его чувствительности
к антибиотикам.
4.
Целесообразнее всего отсрочить назначение антибиотиков до
получения результатов гемокультуры.
Однако , учитывая тяжесть
состояния больной, а также при отрицательных результатах гемо­
культуры может быть назначена э мпирическая схема антибиотикоте­
рапии .
Клиническая задача
N2 2
1. Синдром воспалительных
изменений и септицемии (лихорадка,
ознобы, острофазовые показатели), синдром интоксикации (слабость,
nовышенная потливость, снижение апnетита, похудание, артралгии,
миалгии , анемия), синдром клапанных изменений (формирование
аортальной недостаточности) , синдром тромбаэмболических нару-
287
Инфекционный эндокардит
шений (пятна Дженуэя) , синдром иммунных нарушений (гепатит,
гломерулонефрит, спленомегалия , ревматоидный фактор), синдром
сердечной недостаточности.
2. Основной
диагноз: первичный активный ИЭ аортального кла­
пана. Недостаточность аортального клапана, относительная недоста­
точность митральнаго клапана. Гепатит. Гломерулонефрит. Анемия
умеренной степени тяжести.
Осложнения:
ХСН
ПА стадии ,
IV функциональный
класс
по
NYHA.
Большой диагностический критерий
DUKE-
ЭхоКГ-признаки
внутрисердечного объемного образования на клаnане. Малые диа­
гностические критерии
DUKE:
лихорадка
>38 ос,
заболевание сердца,
предрасполагающее к развитию ИЭ, септическая инфарктная пнев­
мония. Для подтверждения диагноза достаточно наличия одного
большого и трех малых диагностических критериев.
3.
Показано проведение бактериологического исследования крови
для выявления возбудителя ИЭ и определения его чувствительности к
антибиотикам. Правила забора крови на гемокультуру (см . с.
4.
272).
Целесообразнее всего отсрочить назначение антибиотиков до
получения результатов гемокультуры. Однако, учитывая тяжесть
состояния больного, следует назначить эмпирическую схему антиби­
отикотерапии.
Клиническая задача
1.
N2 3
Синдром иммунных изменений и септицемии (лихорадка , озно­
бы, острофазовые изменения, положительная гемокультура), синдром
интоксикации (слабость , снижение аппетита, артралгии , анемия),
синдром клапанных нарушений (разрыв хорды митральнаго клапана,
острое развитие митральной недостаточности) , синдром иммунных
поражений (спленомегалия) , син дром сердечной недостаточности.
2.
Вторичный активный
зеленящим
стрептококком .
ИЭ митральнаго клапана, вызванный
Разрыв
хорды.
Острая
недостаточ­
ность митральнога клапана. Анемия умеренной степени тяжести .
Ревматическая болезнь сердца: стеноз левого АВ-отверстия.
Осложнения:
ХСН
IIA стадии , IV функциональный
класс
по
NYHA .
Бал ьшой диагностический критерий DUKE- положительная гемо­
культура. Малые диагностические критерии
предрасполагающее
заболевание
сердца
DUKE:
лихорадка
(ревматический
>38 ос,
л орок),
288
Тема
11
ЭхоКГ-данные, не соответствующие большим диагностическим кри ­
териям- nовреждение хорды. Для nодтверждения диагноза доста­
точно наличия одного большого и трех малых диагностических кри ­
териев.
3.
Больная с приобретенным пороком сердца относится к группе
умеренного риска развития ИЭ, в связи с чем ей nоказана профи ­
лактическая антибиотикатерапия при проведении вмешательств ,
связанных с высоким риском бактериемии, в том числе nри тонзил­
лэктомии.
4. В
связи с разрывом хорды и остро развившейся недостаточнос­
тью митральнога клапана больной показано хирургическое лечение.
12.
Тема занятия :
ХРОН ИЧ ЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ
Н ЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕ МЫ
Знание темы не обходимо врачу для решения про фессиональ­
ных задач по диагностике, лечению и
реабилитации больных с
хронической сердечной недостаточностью. Хроническая сердечная
недостаточность (ХСН)
-
актуальная клиническая и научная про­
блема , связанная с увеличением числа больных, неблагаприятным
прогнозом, большим числом госпитализ аций и ростом затрат на лече­
н ие . Смертность больных с тяжелой ХСН остается очень высокой и пре­
вышает таковую при онкологической патологии.
Освоение темы предусматривает знание курса нормальной анато ­
мии и гистологии сердечно-сосудистой системы, патологии , пропе­
девтики внутренних болез ней , рентгенологии, клинической фарма­
кологии.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез, клиническу ю картину, совр еменные
принцилы классификации и лечение ХСН . Уметь собирать жалобы
и анам н ез, проводит ь физическое и лабораторно-инструментальное
обследование больного ХСН.
3.
1.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
Определение понятия <<Хроническая сердечная недостаточ-
ность >>
2. Этиологическая структура ХСН.
3.
4.
Патогенез ХСН .
Клинические проявле ния и патогенез основных синдромов при
ХСН .
1О Внутренние болезни
Тема
290
12
5.
Классификация ХСН.
6.
Инструментальные и лабораторные методы диагностики ХСН.
7. Схемы лечения ХСН с учетом стадии заболевания.
8. Основные причины декомпенсации ХСН и мероприятия
для ее
профилактики.
4.
1.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
Осмотр больного с клинической картиной различных стадий
ХСН , развившейся вследствие различных заболеваний: сбор жалоб,
анамнеза, физический осмотр, включая nрименение перкуссии, паль­
пации и аускультации.
2. Изучение результатов лабораторного и и нструмснталiэного обсле­
дования больного ХСН: клинического анализа крови, мочи , биохими­
ческого анализа крови, рентгенографии легких , ЭКГ, ЭхоКГ.
3.
Тестовые задания для проверки исходного и итогового уровня
знаний , ситуационные задачи.
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1.
Наиболее частая причина развития ХСН
:
А. АГ.
Б. Амилоидоз сердца.
В.ИБС.
Г. Миокардит.
Д. Фибрилляция предсердий .
2.
В nатогенезе хронической сердечной недостаточност и ведущую
роль играет нарушение:
А. Хронотропной функции сердца.
Б. Драматропной функции сердца.
В . Инетропной функции сердца.
Г. Батмотропной функции сердца.
Д Нарушение автоматизма сердца.
3.
Нейрогуморальная активация при ХСН проявляется:
А. Активацией САС и РААС.
Б. Повышением уровня кортизола.
В Активацией РААС.
Хроническая сердечная недостаточность
291
Г. Гиперфункцией щитовидной железы.
Д. Активацией САС.
4.
Основными патогенетическими факторами образования отеков
при ХСН являются:
А. Увеличение задержки Na+ и жидкости.
Б. Увеличение центрального венозного давления.
В. Ухудшение дренажной функции лимфатической системы.
Г. Уменьшение содержания альбуминов плазмы и снижение кол­
лоидно-осмотического давления.
Д. Увеличение транскапиллярного градиента давления.
5. Классической
триадой симптомов ХСН являются:
А. Боль в грудной клетке при глубоком дыхании, кашель и
одышка .
Б. Чувство тяжести за грудиной, одышка и сердцебиение .
В. Одышка, слабость и отеки ног.
Г. Гепатомегалия, асцит и портальная гипертензия.
Д. Приступы одышки в ночное время, кашель и сердцебиение.
6.
Признаки ХСН
1 стадии:
А. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся
только при физической нагрузке.
Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения
по малому кругу.
В. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения
по большому кругу.
Г. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодина­
микиинеобратимыми структурными изменениями в органах.
Д. В покое имеются признаки застоя в малом и большом круге
кровообращения.
7.
Признаки ХСН ПА стадии:
А . Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся
только при физической нагрузке.
Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения
по малому и большому кругу.
В. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности
кровообращения по большому кругу.
Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения
или по малому или по большому кругу.
Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодина­
микиинеобратимыми структурными изменениями в органах.
10*
292
8.
Тема
12
Признаки ХСН IIБ стадии:
А. Скрытая недостаточность кровообращения , проявляющаяся
только при физической нагрузке.
Б . В покое имеются признаки недостаточности кровообращения
по малому и большому кругу.
В. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности
кровообращения по большому кругу.
Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения
по малому и по большому кругу.
Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодина­
мики и необратимыми структурными изменениями в органах.
9.
Признаки ХСН
111 стадии:
А. Скрытая недостаточность кровообращения, проявл яющаяся
только при физической нагрузке.
Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения
по малому и большому кругу.
В. При небольшой нагрузке имеются nризнаки недостаточности
кровообращения по большому кругу.
Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения
по малому и большому кругу.
Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодина­
микиинеобратимыми структурными изменениями в органах.
10.
Проявления ХСН, соответствующие
I
функциональному клас­
су (ФК):
А.
Появление усталости,
сердцебиения
и/или
одышки
при
небольшой физической нагрузке.
Б. Появление отеков при физической нагрузке, превышающей
обычную.
В. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обыч­
ной физической нагрузке.
Г. Появление болей в ногах при небольшой физической нагрузке.
Д. Появление усталости , сердцебиения и/или одышки при физи ­
ческой нагрузке, превышающей обычную для пациента.
11.
Проявления ХСН , соответствующие
А.
Появление усталости,
ll ФК:
сердцебиения
и /и л и
одышки
при
небольшой физической нагрузке.
Б. Развитие обмороков nри обычной физической нагрузке.
В. Появление усталости , сердцебиения и/или одышки при обыч ­
ной физической нагрузке.
293
Хроническая сердечная недостаточность
Г. Появление болей в ногах при небольшой физической наг­
рузке.
Д.
Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при
нагрузке, превышающей обычную для пациента.
12.
Проявления ХСН, соответствующие
А.
Появление усталости,
III ФК:
сердцебиения
и/или
одышки
при
небольшой физической нагрузке.
Б. Развитие обмороков при обычной физической нагрузке.
В. Появление усталости, сердцебиения иjили одышки при обыч­
ной физической нагрузке.
Г. Появление боли в ногах при небольшой физической нагрузке.
Д. Появление отеков при небольшой физической нагрузке.
13.
Проявления ХСН, соответствующие
А.
Появление усталости ,
IV ФК:
сердцебиения и/или
одышки
при
небольшой физической нагрузке.
Б. Наличие проявлений ХСН в покое.
В. Развитие обмороков при небольшой физической нагрузке.
Г. Появление боли в ногах при небольшой физической нагрузке.
Д. Появление отеков при небольшой физической нагрузке.
14.
Препараты, замедляющие прогрессирование ХСН:
А. Диуретики и спиронолактон.
Б. Сердечные гликозиды.
В. Антиагреганты инепрямые антикоагулянты .
Г. Периферические вазодилататоры.
Д. Ингибиторы АПФ и ~-адреноблокаторы.
15.
Показаииями для назначения ингибиторов АПФ являются:
А. Фибрилляция предсердий.
Б. Наличие отеков.
В. ХСН любой стадии и этиологии.
Г. Синусовая тахикардия.
Д. Низкое АД .
16.
Показаииями для назначения сердечных гликозидов явля-
ются:
А. Фибрилляция прсдсердий при любом ФК ХСН.
Б. Синусовая тахикардия.
В. Низкое АД.
Г. Диастолическая дисфункция левого желудочка.
Д. Молодой возраст больных.
17.
Показаииями для назначения диуретиков являются:
Тема
294
12
А. Фибрилляция предсердий при любом ФК ХСН.
Б. Диастолическая дисфункция левого желудочка.
В. ХСН любой стадии и этиологии.
Г. ХСН
IIA-III
Д. ФВ<25
18.
стадии при наличии застойных явлений.
%.
Электрофизиологические методы лечения ХСН:
А. Ресинхронизация левого и правого желудочка, постановка
электрокардиостимуляторов, кардиовертера-дефибриллятора.
Б. Аорто-коронарное шунтирование.
В . Хирургическая коррекция клапанных л ороков.
Г. Трансплантация сердца.
Д. Аблация АУ-соединен ия
19.
Показания для трансплантации сердца:
А. Клаnанные лороки сердца.
Б. ФВ ЛЖ
В. ФВЛЖ
Г.
>40 %.
< 20%.
III ФК .
Д. Выражен ный отечный синдром.
20.
Метод, с помощью которого возможно определение ФВ ЛЖ:
А. ЭКГ.
Б. ЭхоКГ.
В. Суточное м он и тарирован и е ЭКГ.
Г. Суточное монитарирование АД.
Д. Рентгенография органов грудной клетки .
6.
6.1 .
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность.
Острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенвый шок)
возникает внезапно, и ее симптомы развиваются быстро, что может
привести к гибели больного. Наиболее частой причиной острой сер­
дечной недостаточности является инфаркт миокарда. Чаще встреча­
ется хроническая сердечная недостаточность, развивающаяся в сроки
от нескольких недель до нескольких лет, для которой характерны
периодически возникаю щие эпизоды обострения (декомпенсации),
проявляющ иеся внезапным или, что бывает чюце, постепенным уси­
лением симптомов и признаков сердечной недостаточности .
295
Хроническая сердечная недостаточность
Хро11ическая сердечная недостаточность (ХСН)
-
это патефизио­
логический синдром, развивающийся в результате различных забо­
леваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению
сократительной функции сердца, хронической гиперактивации ней­
регормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением,
повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и
избыточной задержкой жидкости в организме. Согласно современной
нейрогуморальной модели патогенеза развитие ХСН происходит по
единым патафизиологическим законам вне зависимости от этиологии
повреждения миокарда. Таким образом, с современных клинических
позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом харак­
терных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической
активности, отеки и др.), которые связаныснеадекватной перфузией
органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жид­
кости в организме.
Этиология хронической сердечной недостаточности
6.2.
Основные этиологические факторы ХСН:
•ИБС.
• Артериальная rипертензия.
• Ревматические и врожденные пороки сердца.
• Первичные кардиомиопатии: дилатационная, гипертрофическая,
рестриктивная.
• Вторичные
кардиомиопатии: алкогольное поражение сердца,
тиреотоксическое сердце, диабетическое сердце, при анемиях,
при амилоидозе, при саркоидозе, диффузные болезни соедини­
тельной ткан и и др.
• Миокардиты, в том числе при
• Перикардиты.
6.3.
ИЭ.
Патогенез хронической сердечной недостаточности
В результате поражения миокарда происходит снижение сердеч­
ного выброса. Для поддержания сердечного выброса и кровотока в
жизненно важных органах включаются компенсаторные нейроэн­
докринные механизмы. Наиболее изучены изменения, происходящие
в симпатико-адреналовой системе (САС) и ренин-ангиотензин-аль­
достероновой системе (РААС). Хорошо известно об их взаимодействии
и взаимной регуляции, когда активация одной системы приводит к
активации другой. Активация САС приводит к учащению ЧСС и увели-
Тема
296
12
чению сократимости миокарда. Уменьшение почечного кровотока сти­
мулирует РААС. Альдаетеран вызывает задержку натрия и воды , таким
образом увеличивая объем циркулирующей жидкости, преднагрузку на
сердце, что приводит к росту ударного объема. Активация САС и РААС
приводит к вазоконстрикции,
что помогает поддерживать кровоток в
органах. Описанный нейрогуморальный ответ на снижение сердечного
выброса помогает на короткое время восстановить сердечный выброс.
Однако в более отдаленном периоде такая гиперактивация САС и РААС
имеет нежелательные последствия. Повышение активности САС и РААС
способствует повышению активности других нейрогормонов и меди­
аторов (антидиуретического гормона , фактора некроза опухолей ,
цитокинов, эндотелинов и др.), что приводит к задержке натрия и воды
и к вазоконстрикции. В свою очередь, вазоконстрикция почечных сосудов
еще больше увеличивает задержку натрия и жидкости, что ведет к форми­
рованию отечного синдрома. В результате длительной перифермческой
вазоконстрикции и гиперволемии увеличивается пред- и постнагрузка на
сердце, что способствует прогрессированию
XCI-I. Длительная
гипе­
рактивация САС и РААС приводит к ускорению процесса фиброза в
миокарде, происходит изменение формы левого желудочка с эллип ­
тической на сферическую, что ведет к его систолической и днасто­
лической дисфункции. Постепенно развивается дилатация полости
левого желудочка, и он приобретает форму тонкостенного шара. Этот
процесс получил название << ремоделирование>>. В стенках желудочков
нарастает напряжение, и,
следовательно,
повышается
потребность
миокарда в кислороде. Формируется порочный нейрогуморальный
круг, без разрыва которого невозможно устранение дисфункции сер­
дечной мышцы.
6.4.
Клинические проявления хронической сердечной
недостаточности
Клинические проявления ХСН зависят от преобладания застой­
ных явлений в малом или большом круге кровообращения, что опре­
деляется нарушениями сократительной функции одного или обоих
желудочков, поэтому могут преобладать явления лево- или правоже­
лудочковой дисфункции или их сочетание- бивентрикулярная ХСН
(табл.
23).
297
Хроническая сердечная недостаточность
Таблица
23.
Различные заболевания и виды хронической сердечной недоста­
точности
Заболевания,
Заболевания,
Заболевания,
приводящие
приводящие
приводящие
к левожелудочковой
к правожелудочковой
к бивентрикулярной
хсн
хсн
хсн
Ишемическая болезнь
Констриктивный
Дилатационная кар-
сердца
перикардит
диомиопатия
Артериальная гипертензия
Хроническое легоч-
Миокардит
Миокардит
ноесердце
Алкогольное пораже-
Гипертрофическая карди-
Миксома правого
ние сердца и т.д.
омиопатия
предсердия и др.
Митральная недостаточ-
Пороки трикуспи-
ность ревматической или
дальнаго клапана
иной этиологии
Пороки клапана
Пороки аортального кла-
легочной артерии и
nана и т.д .
т.д .
6.4.1.
Клинические симптомы и синдромы левожелудочковой
хронической сердечной недостаточности, выявляемые при осмотре
1.
Одышка сначала при чрезмерной (для данного больного) физи­
ческой нагрузке, затем при умеренной, легкой нагрузке и, наконец, в
покое . Сердечная (кардиальная) астма- приступы кашля и одышки в
ночное время вследствие нарастания легочной гипертензии.
2. Тахикардия сначала при физической нагрузке, затем в покое.
3. Цианоз губ, мочек ушей, кончиков пальцев (акроцианоз).
4. Холодные кожные покровы рук и ног с подчеркнутым сосудис­
тым рисунком.
5.
Изменение дыхания: оно становится жестким , появляется кре­
питация
в
задненижних
отделах легких
вследствие
пропотевания
жидкости в альвеолы, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы,
вследствие пропотевания жидкости в бронхи.
6. При осмотре сердца выявляются смещение верхушечного толчка
влево, появление сердечного толчка, изменение границ относитель­
ной тупости сердца.
7.
При аускультации сердца могут определяться ритм галопа,
шумы, как характеризующие основное заболевание (например, мит­
ральвый порок), так и вследствие относительной недостаточности
клапанов nри дилатации сердца.
8.
При тяжелой ХСН возникает артериальная гипотензия.
298
Тема
12
Клинические симптомы и синдромы правожелудочковой
6.4.2.
хронической сердечной недостаточности, выявляемые при осмотре
1. Уменьшение диуреза, чаще отрицательный диурез.
2. Жажда, анорексия.
3. Бледная, цианотичная с желтушным оттенком кожа,
субикте­
ричные склеры, чаще вследствие небольшой гипербилирубинемии
при длительно существующей гепатомегалии или кардиальном фиб­
розе/циррозе печени.
4.
Трофические нарушения кожи с лимфареей и/или трофические
изменения кожи нижней трети голеней с гиперпигментацией и язвами.
~
5. Набухшие и пульсирующие шейные вены.
6. Снижение мышечной массы, массы тела вплоть до кахексии.
7. Гепатомегалия различной степени выраженности.
8. Отеки стоп, голеней, поясничной области, мошонки у мужчин.
9. Гидроторакс.
1О. Гидроперикард.
11. Асцит.
12. Анасарка- массивные отеки подкожной клетчатки стоп, голе­
ней, бедер, поясничной области, передней брюшной стенки.
6.5.
Классификация хронической сердечной
недостаточности
Постановка диагноза ХСН возможна при наличии двух основных
критериев:
1.
Характерных симптомов (главным образом одышки, утомляе­
мости и ограничения физической активности, отеков лодыжек).
2.
Объективного доказательства того, что эти симптомы связаны
именно с заболеванием сердца, а не каких-либо других органов.
Следует учитывать, что симптомы и клинические признаки ХСН,
в том
числе
<< классическая триада>>:
одышка,
отеки
ног и
влажные
хрипы в легких, нередко встречаются при других заболеваниях, что
делает их малочувствительными и низкоспецифичными для диагнос­
тикиХСН.
6.6.
Инструментальная и лабораторная диагностик
хронической сердечной недостаточности
Электрокардиография
самый
доступный
инструменталь-
ный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца .
Таблица
24.
Классификация хронической сердечной недостаточности
х
"О
Стадии ХСН
Функциональные классы ХСН
(могут ухудшаться, несмотря на лечение)
(могут изменяться на фоне лечения как в одну,
так и в другую сторону)
I ст
Начальная стадия заболевания (пораже-
IФК
ния) сердца . Гемодинамика не наруше-
Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность
на. Скрытая сердечная недостаточность.
не сопровождается быстрой утомляемостью,
Бессимптомная дисфункция ЛЖ .
появлением од ышки или сердцебиения.
IIБ ст
III
ст
Кл инически выраженная стадия заболева-
II
ФК
I
:s
..t:
ф
()
~
ro
::!1
()
ф
"О
:р
ф
..t:
I
Повышенную нагрузку больной переносит,
ro
но она может сопровождаться одышкой и/или
I
замедленным восстановлением сил.
ПАст
о
Незначительное ограничение физической
::!1
ф
:р
о
()
-i
ro
ния (поражения) сердца. Нарушения гемо-
активности: в покое симптомы отсутствуют,
динамики в одном из кругов кровообраще-
привычная физическая активность сопровож-
о
..t:
ния, выраженные умеренно. Адаптивное
дается утомляемостью , одышкой или сердце-
ремоделирование сердца и сосудов.
биением.
о
()
Тяжелая стадия заболевания (поражения)
III
Заметное ограничение физической активное-
сердца. Выраженные изменения гемоди-
ФК
ти: в покое симптомы отсутствуют, физическая
намики в обоих кругах кровообращения.
активность меньшей интенсивности по сравне-
Дезадаптивное ремоделирование сердца и
нию с привычныминагрузками сопровождает-
сосудов.
ся появлением симптомов.
Конечная стадия поражения сердца.
IVФK
-i
I
-i
[Т'
Невозможность выполнить какую-либо физи-
Выраженные изменения гемодинамики и
ческую нагрузку без появления дискомфорта ;
тяжелые (необратимые) структурные изме-
симптомы СН присутствуют в покое и усили-
нения органов-мишеней (сердца , л егких,
ваются при минимальной физической актив-
сосудов, головного мозга, почек). Финальная
н ости .
стадия ремоделирования органов .
Пример: ХСН IIБ стадии,
II
ФК; ХСН
IIA стадии, IV ФК
N
ф
ф
Тема
300
12
Позволяет диагностировать заболевания, приведшие к развитию
ХСН: инфаркт миокарда, признаки перегрузки левого предсердил и
гипертрофии левого желудочка, нарушения сердечного ритма и про­
водимости. Нормальная ЭКГ при ХСН ~исключение из правил.
Суточное (Холтеровское) мониторпрованне ЭКГ проводится для
диагностики болевой и безболевой ишемии миокарда , нарушений
сердечного ритма и проводи мости.
Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить размеры
сердца, выявить признаки венозного застоя в легких, интерстициаль­
ного или альвеолярного отека легких, выявить гидроторакс, гидропе ­
рикард, заболевания легких.
Эхокардиография
-
этому методу отводится
первоетеленная
роль в диагностике ХСН. С помощью ЭхоКГ оценивают состояние
клапанного аппарата, размеров камер сердца, степени гипертрофии
миокарда,
выявляют зоны
гипо-
и
акинеза,
наличие
жидкости
в
перикарде. Эхо КГ решает основную диагност и ческую задачу: позво­
ляет диагностировать миокардиальную дисфункцию и определить
ее характер. Важнейшим гемодинамическим параметром является
фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), отражающая сократи­
тельную способность миокарда ЛЖ. Нормальной считается ФВ ЛЖ
~50
%.
Прогностически неблагаприятным является снижение ФВ
ЛЖ менее
40 %,
а ФВ ЛЖ
<20 % служит
критерием постановки боль­
ного в лист ожидания на трансплантацию сердца. Динамика ФВ ЛЖ
служит критерием прогрессирования заболевания и эффективности
терапии.
Ядерно-магнитный резонанс
-
наиболее точные и информативные
методы определения объемов камер сердца, толtцины его стенок,
протяженности некроза, состояния кровоснабжения и особенностей
функционирования миокарда. Однако их диагностическое примене­
ние ограничено специальными показаниями в случае неясного диа­
гноза вследствие высокой стоимости исследования.
Нагрузочные тесты, особенно спироэргометрия у пациентов с ХСН
проводятся с целью о цен к и функционального статуса пациента,
эффективности лечения и степени риска.
Нормальный результат
теста с дозированной физической нагрузкой позволяет почти полно­
стью исключить диагноз ХСН.
По мере прогрессирования ХСН снижается толерантность к физи­
ческой нагрузке, поэтому часто используется тест с б-минутной ходь­
бой (табл.
25).
Хроническая сердечная недостаточность
Таблица
25.
301
Параметры теста с б-минутной ходьбой у больных с различными
функциональными классами ХСН по
ФК ХСН по
NYHA
Дистанция б-минутной ходьбы, м
NYHA
Норма
>551
IФКNУНЛ
426до
Il
ФКNУНА
м
550 м
300 ДО 425
М
III ФК NYHA
150 ДО 300 М
IVФKNYHA
<150 м
При эффективном лечении увеличивается толерантность к физи­
ческой нагрузке с увеличением потребления кислорода и снижением
функционального класса ХСН.
Всем больным с ХСН необходимо определять: уровень гемогло­
бина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, уровень
электролитов плазмы, концентрацию креатинина, уровень гликемии
и печеночных ферментов, общий анализ мочи.
Предикторами неблагаприятного прогноза служат гипонатриемия
и признаки дисфункции почек (повышенный уровень креатинина
при снижении скорости клубочковой фильтрации
<30
мл/мин), а
также выраженное снижение уровня холестерина вследствие наруше­
ния функции печени и стойкое повышение концентрации фактора
некроза оп ухолей
.
В настоящее выделены биохимические маркеры ХСН
-
мозго­
вой и предсердный натрийуретические пептиды (МНП и ПНП). В
связи с его высокой отрицательной предсказательной ценностью
определение МНП наиболее целесообразно для исключения диа­
гноза ХСН.
6.7 Лечение хронической
сердечной недостаточности
Цели лечения при ХСН:
1.
Устранение симптомов заболевания
-
одышки, сердцебиения,
задержки жидкости в организме.
2.
Защита органов-мишеней от дальнейшего повреждения (сердце,
почки, мозг, сосуды, мускулатура).
3. Улучшение качества жизни.
4. Уменьшение числа госпитализаций.
5. Улучшение прогноза (продление жизни).
Тема
302
Немедикаментозное лечение ХСН:
6.7.1.
Ограничение
1.
ции
12
-
физических
нагрузок
полный физический покой в течение
в
nериод декомnенса­
3-5 дней,
а затем посте­
пенное расширение режима, физическая реабилитация.
2. Ограничение употребления поваренной соли до 1,5-3 гjсут.
3. Ограничение жидкости до 1,2-1,5, редко до 1 л/сут.
4. Запре1цается употребление алкоголя, наркотиков.
5. Отказ от курения.
6. Ежедневное измерение диуреза, массы тела, при асците - окруж­
ности живота, при выраженных отеках- окружности голеней, бедер.
Соблюдение диеты по типу 10-го стола (бессолевая), употребле­
7.
ние продуктов, богатых калием (абрикосы, картофель, изюм, курага
и др).
8.
6.7.2.
Психологическая реабилитация.
Медикаментозное лечение
Лекарственные препараты для лечения ХСН:
1.
Основные
-
эффект которых доказан и которые рекомендованы
для лечения ХСН (уровень доказательности А).
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
пока­
заны всем больным с ХСН , независимо от этиологии, стадии и
типа декомпенсации.
• Антагонисты
рецепторов к ангиотензину
II
могут применяются в
случае непереносимости ингибиторов АПФ.
• Кардноселективные
~ -адреноблокаторы
-
нейрогормональные
модуляторы, применя1отся дополнительно к ингибиторам АПФ у
nациентов с ХСН любого функционального класса.
• Диуретики
показаны больным с признаками задержки жидкости
в организме.
• Антагонисты
альдостероновых рецепторов (сnиронолактон) при ­
меняются вместе с ингибиторами АПФ у больных с выраженной
хсн.
• Сердечные гликазиды в малыхдозах и с осторожностыо при сину­
савам ритме, nри фибрилляции nредсе рд ий - средства выбора.
2.
Дополнительные
-
эффективность и безоnасность которых
показана в отдельных исследованиях, но требует уточнения (уровень
доказательности В).
• Статины, рекомендуемые
к применению у всех больных с ишеми ­
ческой этиологией ХСН ; кроме того, они обладают способностью
303
Хроническая сердечная недостаточность
предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами
ИБС.
• Непрямые антикоагулянты, пеказаиные к использованию у боль­
шинства больных с ХСН при наличии фибрилляции предсердий,
а также в некоторых случаях у пациентов с ХСН и синусоным рит­
мом. Эффективный и безопасный уровень МНО должен состав­
лять
3.
2,0- 2,5.
Вспомогательные
эффект которых и влияние на прогноз у
-
больных ХСН недостаточно изучены и доказаны (уровень доказатель­
ности С):
• Периферические
вазодилататоры
-
нитраты, применяются при
сопутствующей стенокардии.
• Блокаторы
медленных кальциевых каналов (пролонгированные
дигидропиридиновые) при стойкой артериальной гипертонии и
упорной стенокардии.
• Антиаритмические
препараты
(III
класса)
-
при угрожающих
для жизни желудочковых аритмиях.
• Антиагреганты
(ацетилсалициловая кислота) -после перенесен­
ного инфаркта миокарда.
Ингибиторы АПФ показаны всем больным ХСН (при любой этио­
логии и стадии процесса). Прелараты этой группы замедляют про­
грессирование болезни , улучшают клиническую симптоматику и
качество жизни. Ингибиторы АПФ обладают вазодилатирующим
эффектом, уменьшают пролиферацию клеток, образование патоло­
гического
коллагена,
предотвращая
и
уменьшая
ремоделирование
сердца и сосудов при ХСН. Назначение всех ингибиторов АПФ начи­
нается с маленьких доз с постепенным титрованием до оптимальных
(не чаще одного раза в
реже
-
2-3
дня, а при системной гипотонии еще
не чаще одного раза в неделю) (табл.
Побочные эффекты: сухой
26).
кашель (у 2-3 % больных),
связанный с
блокадой деградации брадикинина; повышение креатинина (у 5-15
%
больных). При назначении первой дозы ингибитора АПФ у больных с
ХСН
IV ФК может
возникнуть гипотония.
Абсолютные противопоказания к назначению ингибиторов АПФ:
непереносимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз
почечных артерий, беременность.
В случаях непереносимости или развития побочных эффектов
(кашель, увеличение уровня креатинина, калия) ингибиторы АПФ сле­
дует заменить антагонистами рецепторов к ангиотензину (табл.
27).
304
Тема
Таблица
26.
12
Разовые и суточные дозы ингибиторов ангиотензинпревращаю­
щего фермента при лечении ХСН.
Ингибитор АПФ
Начальная доза,
Суточная доза,
мгfсут
мr/сут
12, 5
2,5
2,5
2
75-150 и выше
10-20
5-20
4-8
Каптоприл
Эналаприл
Лизиноприл
Периндоприл
Таблица
27. Дозирование
Антагонист
рецепторов
к ангиотензину
Кандееартан
Лозартан
Валсартаи
11
Кратность приема
3 раза
2 раза
1 раз
l
антагонистов рецепторов анrиотензина
раз
11
Начальная доза,
Суточная доза,
Кратность
мгfсут
мr/сут
приема
4
25
40
16-32
50- 100
80- t60
Антагонисты рецепторов к ангиотензину
11
1 раз/сут
1 ра з/сут
2 разаfеут
применяются в лечен и и
ХСН только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ.
~-адреноблокаторы наряду с ингибиторами АПФ являются основ­
ными средствами лечения ХСН, так как замедляют прогрессирование
болезни, уменьшают число госпитализаций
и улучшают прогноз ,
увеличивают продолжительность жизни, уменьшают риск внезапной
смерти, при длительном приеме увеличивают ФВ ЛЖ.
~-адреноблокаторы уменьшаJот активность САС, устраняют сину­
соную тахикардию и прямое токсическое влияния катехаламинов на
миокард, уменьшают электрическую нестабильность миокарда, улуч­
шают диастолическую функцию левого желудочка, уменьшают ише­
мию и гипоксию миокарда, что особенно важно при ИБС, уменьшают
секрецию ренина и снижают активность РААС вследствие блокады
~-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек, тормозят
некроз и апоптоз кардиомиоцитов, уменьшают фиброз миокарда и
деградацию коллагенового матрикса.
Лечение ~-адреноблокаторами при ХСН должно начинаться осто­
рожно, начиная с 1/ 8- 1/ 4 терапевтической дозы. Дозы увеличиваются
медленно, не чаще раза в две недели (табл . 28).
Лечение Р-адреноблокаторами следует проводить под контролем
АДиЧСС.
Хроническаясердечнаянедостаточность
Таблица
28.
305
Начальные и суточные дозы ~-адреноблокаторов при лечении
хсн
Начальная доза,
Суточная доза,
Кратность
мгjсут
мr/сут
приема
Бисопролол
1,25
10
1 раз
в сутки
Метапролол
12,5
100
1 раз
в сутки
Карведилол
3,125
25
2 раза в
~-Блокатор
сутки
Противопоказания к назначению ~-адреноблокаторов при ХСН:
бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов, симптоммая бради­
кардия
(<50
уд/мин), симптомная артериальная гипотензия (САД< 85
мм рт.ст.) , атрио-вентрикулярная бл окада
II- III
степени), тяжелый
облитерирующий эндартериит.
Диуретики применяются у больных с симптомами задержки жид­
кости в организме (ХСН ПA-III ст.) для устранения отечного син­
дрома и улучшения клинической симптоматики больных с ХСН,
позволяют уменьшить число госпитализаций , но не замедляют про­
грессирования ХСН и не ул учшают прогноза .
Терапия диуретиками имеет две фазы
-
активную и поддержива­
ющую.
В активной фазе превышение диуреза над принятой жидкостыо
должно составлять не более
1- 2
дневно приблизител ьно на
кг. Стремительная дегидратация приво­
l
л в сутки , при снижении веса еже ­
дит к гиперактивации нейрогормонов и ответной з адержке жидкости
в
организме ,
а
также
провоцирует
желудочковые аритмии ,
выраженную
внезапную смерть ,
гипокалиемию
и
тромбаэмболический
синдром.
В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным
и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении
мочегонных .
Прелараты принимаютел утром под контролем диуреза и массы
тела (табл.
Таблица
29).
29. Дозировка д иуретиков
Препарат
Фуроссмид
Буметанид
Гипотиазид
(м г)
Стартовая доза
Максимальная доза
20-40
0,5-1,0
25
500
10
75- 100
Тема
306
12
Иногда по витальным показаниям требуется механическое удале­
ние жидкости из полостей (плевральная, перикардиальная пункция,
парацентез).
Антагонист альдостерона
(спирополактоп)
является
-
слабы м
калийсберегающим диуретиком , но мощным корректором нейрогор ­
мональных нарушений у больных ХСН. Блокируя неблагаприятные
эффекты альдостерона, препарат уменьшает явления вторичного аль­
достеронизма и повышает диуретическую эффективность фуросеми ­
да. Спиронолактон применяется в дозах
2- 3 нед до достижения
75- 100 мгjсут.
150- 300
мг утром , на период
компенсации. Постепенно дозу уменьшают до
Основные побочные реакции спиронолактона:
гиперкалиемия,
нарастание уровня креатинина, развитие гинекомастии (до
эректильная дисфункция (до
у женщин (до
2%),
10%),
нарушения менструального цикла
2%).
Сердечные гликозиды успешно применяются для тераnии ХСН
более
200
лет. Препараты этой групnы не улучшают прогноза боль­
ных с ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают
клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в
госпитализациях, обусловленных декомпенсациями. Положительный
инотропный эффект сердечных гликазидов проявляется в увеличении
силы и скорости сокращения миокарда. Также сердечные гликозиды
обладают отрицательным хронотропным эффектом.
Применяется дигоксип в виде 0 ,025% - ного раствора по
таблетках
1,5
0,25
м г, поддерживающая доза составляет не
1 мл и в
более 1, редко
таблетки в день. У пожилых больных суточные дозы дигоксина
должны быть снижены до
0,0625- 0,0125 мг (1/4- 1/2 таблетки).
У больных с фибрилляцией предсердий дигоксин можно исполь­
зовать в качестве средства первой линии благодаря его способности
замедлять
атриовентрикулярную
проводимость
и
снижать
частоту
желудочковых сокращений. У пациептов с синусовым ритмом дигоксип
лишь четвертый препарат после ингибиторов АПФ, ~-адреноблокаторов
и диуретиков, он применяется у больных с низкой ФВ ЛЖ
(<25 %),
большими размерами сердца, неитемической этиологией сердечной
недостаточности.
Перифсрические вазодилататоры используются для лечения тяже­
лых стадий ХСН у пациентов с выраженными явлениями деком­
пенсации. Нитроглицерин , назначаемый в течение первых
3- 5 дней
стационарного лечения внутривенно капельно, уменьшает и nред- и
307
Хроническая сердечная недостаточность
постнагрузку
и
тем
самым
оказывает
положительное
гемодинами­
ческое действие. Однако длительное лечение пролонгированными
нитратами нецелесообразно.
6.7.3.
Хирургические и электрофизиологические методы лечения
хронической сердечной недостаточности используются
при неэффективности терапевтического лечения ХСН
• Реваскуляризация миокарда.
• Коррекция клапанных пороков,
в том числе митральной недоста­
точности.
• Хирургическое
ремоделирование
сердца
(вентрикулотомия,
использование <<сетоК>> и т.д.).
• Трансплантация
сердца традиционно считается средством выбо­
ра при терминальной ХСН. Проводится пациентам с любыми
заболеваниями сердца в терминальной стадии с фракцией выбро­
20 %,
са левого желудочка менее
nри которых медикаментозные
или другие виды лечения не имеют успеха и не могут изменить
состоя н и я больного, страдающего от тяжелой сердечно-сосудис­
той недостаточности
(IV ФК)
и выраженного снижения качества
жизни.
• Использование
аппаратов
вспомогательного
кровообращения
(обходной, искусственный левый желудочек) по эффективности
превосходит все терапевтические методы. Ограничениями мето­
да являются высокая стоимость, вторичные инфекции, тромбоз
аппарата и тромбаэмболические осложнен и я.
Трансплантация сердца является одной из самых эффективных
методик. Но это самыйдорогостоящий вид лечения, который не может
быть использован у всех больных с явлениями тяжелой ХСН, поэтому
в практику вошли новые электрофизиологические технологии.
6.7.4.
Электрофизиологические методы лечения хронической сердечной
недостаточности
•
:
Ресинхронизация левого и правого желудочка трехкамерным
стимулятором
позволяет
достигать
клинического
улучшения,
замедлять ремоделирование сердца, повышать качество жизни и
снижать риск декомпенсаций.
• Постановка обычных электрокардностимуляторов (ЭКС).
• Постановка кардиовертера-дефибриллятора больным с ХСН
и
опасными для жизни желудочковыми нарушениями ритма серд-
Тема
308
12
ца (желудочковая тахикардия , фибрилляция желудочков) позво­
ляет достоверно улучшать прогноз.
Все эти методы используются в сочетании с адекватной и полно­
ценной медикаментозной терапией.
7.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации:
• Формирование
навыка опроса и осмотра больных хронической
сердечной недостаточности.
• Формирование
навыка nостановки nредварительного диагноза
ХСН на основании данных опроса и осмотра пациента.
• Формирование
навыка составления плана обследования и лече­
ния, исходя из предварительного диагноза ХСН .
Курация больных- самостоятельная работа студента. В ходе заня­
тия студенты самостоятельно курируют
2-3
больных с различными
клиническими проявлениями ХСН, осложнившими течение заболе­
ваний сердечно-сосудистой системы (пороков сердца, ИБС, АГ, кар­
диомиопатии и т.д.) , коллегиально формулируют структурированный
предварительный диагноз и составляют план обследования и лечения
пациента.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Демонстрация методики опроса и осмотра больных с разными ста­
диями и функциональны ми классами ХСН.
1.
2.
Контроль навыков студентов осмотра и опроса больных ХСН.
Демонстрация методики постановки диагноза ХСН на основа­
н и и данных опроса, осмотра и обследования пациента.
3.
Демонстрация методики составления
плана обследования
и
лечения.
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством nреподавателя. В ходе занятия
разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической
и/или лечебной точки зрения случаи ХСН. В заключении клиничес­
кого разбора следует сформулировать структурированный оконча­
тельный или предварительный диагноз и составить план обследова­
ния и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике
курации.
309
Хроническая сердечная недостаточность
9.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больной Д. ,
58 лет,
NQ 1
поступил в кардиологическое отделение с жало­
бами на одышку, возникающую при обычной физической нагрузке,
проходящую в покое , слабость, повышенную утомляемость. Из анам­
неза известно, что в возрасте
51
года перенес инфаркт миокарда. В
течение последнего года больной отметил появление одышки сначала
при интенсивной, потом при обычной физической нагрузке. Отец
больного умер в возрасте
При осмотре:
52 лет от заболевания сердца.
состояние средней тяжести. Рост 170
см , вес
кг.
75
Кожные покровы обычной окраски. Акрацианоз губ. Грудная клет­
ка конической формы, симметричная. Частота дыхания
- 20
в мин.
При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной
клетки определяется ясный легочный звук. При аускультации над
легкими выелушивается везикулярное дыхание. Границы относи­
тельной тупости сердца : правая
-
правый край грудины , левая
V межреберье на 1,5 см кнаружи от
верхняя - верхний край III ребра.
125/80 мм
в
левой среднеключичной линии,
При аускультации сердца тоны
ослаблены, шумов нет. Ритм сердца правильный. ЧСС
АД
-
- 94
в минуту
рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени
по Курлову: 9 х 8 х7 см.
Общий анализ крови: гемоглобин -
150 гjл, лейкоциты- 6,8 х109jл,
эритроциты - 4,6х 1012jл, эозинофилы 1 %, палочкоядерные 2 %, сегментаядерные - 67 %, лимфоциты - 22 %, моноциты - 8 %,
СОЭ- 6мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность
1019,
реакция кис­
лая; белок, глюкоза отсутствуют; эритроциты О в поле зрения , лейко­
циты
1-2 в
поле зрения .
В биохимическом анализе крови
-
уровень холестерина
6,6 ммолъjл.
ЭхоКГ: размер левого предсерди я -
3,6 см (норма до 4 см). Конечный
диастолический размер левого желудочка - 5,8 см (норма - 4,95,5 см). Фракция выброса 40% (норма - 50- 70 %). Толщина задней
стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки - 1,0 см .
. Отмечаются зоны акинеза в области перенесенного инфаркта.
1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больного.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какие дополнительные методы обследования необходимо
выполнить?
4.
Назначьте лечение.
Тема
310
Клиническая задача
Больная Е. ,
72
12
NQ2
лет, поступила в кардиологическое отделение с
жалобами на одышку при ходьбе по ровному месту на расстояние
100 м
и подъеме на один лестничный пролет, слабость , утомляемость ,
отеки голеней и стоп. Из анамнеза известно, что около
лет стра­
22
дает гипертонической болезнью с максимальными подъемами цифр
артериального давления до
220/110
мм рт.ст. Регулярного лечения не
получает. Страдает сахарным диабетом
2 типа.
При осмотре: состояние средней тяжести . Рост
155
см , вес
102
кг.
Кожные покровы обычной окраски. Небольшие отеки голеней и стоп .
Грудная клеткаконической формы , симметричная. Частотадыхания -
18
в мин. При аускультации над легкими определяется жесткое дыха­
ние, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца: правая
правый край грудины, левая - в У межреберье
среднеключичной линии, верхняя
-
2,5
-
см кнаружи от левой
верхний край
III
аускультации сердца тоны ясные, выелушивается акцент
ребра. При
LI
тона во
II
межреберье справа от грудины, шумов нет. Ритм сердца правильный ,
ЧСС
96 в минуту. АД 180/100 мм рт.ст. Живот мягкий,
безболезненный .
Размеры печени по Курлову: 12х 11х8 см. Окружность живота
120 см.
Общий анализ крови: гемоглобин -
132 г/л, лейкоциты - 7,4х109/л ,
эритроциты 4, l x l012jл, эозинофилы - 2%, палочкоядерные 5 %, сегментаядерные - 68 %, лимфоциты - 20%, моноциты - 5 %,
СОЭ - 14 ммjч.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1011, реакция кис­
лая, белок 75 мгjсут, глюкоза отсутствует, эритроциты О в поле зрения,
лейкоциты 1-2 в поле зрения.
В
биохимическом
анализе
крови
- уровень холестерина
8,3 ммоль/л, глюкоза 7,8 ммоль/л.
ЭКГ: сумма R V5 6 и SV1 2 >35 мм.
'
,
1. Выделите клинические синдромы , имеющиеся у больной.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какие дополнительные методы обследования необходимо
выполнить?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача NQЗ
Больная Б.,
38
лет, поступила в кардиологическое отделение с
жалобами на одышку при незначительной физической н а грузке,
Хроническая сердечная недостаточность
311
быструю утомляемость, слабость, эпизоды удушья, возникающие в
горизонтальном положении, отеки голеней и стоп. Из анамнеза извес­
тно, что в возрасте
17
лет был выявлен ревматический порок серд­
ца- недостаточность митральнаго клапана.
При осмотре: состояние тяжелое. Отеки голеней и стоп. Грудная
клетка конической формы, симметричная.
Частота дыхания
24
в
минуту. При сравнительной перкуссии в симметричных участках
грудной клетки определяется ясный легочный звук, справа ниже угла
лопатки отмечается притупление леркуторного звука. При аускуль­
тации над легкими
-
жесткое дыхание, в нижних отделах выелуши­
вается небольшее количество влажных незвонких мелкопузырчатых
хрипов. При пальпации грудной клетки верхушечный толчок опре­
деляется в
VI
межреберье на
3 см
кнаружи от левой среднеключичной
линии . Границы относительной тупости сердца: правая
край грудины, левая
в
VI
-
на
3
-
правый
см кнаружи от среднеключичной линии
межреберье, верхняя- верхний край
III
ребра. Аускультативная
картина соответствует имеющемуся пороку. Ритм сердечных сокра­
щений неправильный, ЧСС
-
103
в мин. АД
110/65
мм рт.ст. Живот
увеличен в объеме за счет ненапряженноrо асцита, мягкий, безболез­
ненный. Размеры печени по Курлову: 13х12х10 см. Печень выстуnает
из-под края реберной дуги на
3
см, край ее закруглен, слегка болез­
ненный.
Общий анализ крови: гемоглобин-
132 r/л, лейкоциты- 6,8lx109/л,
эритроциты 4,0xl012jл, эозинофилы 2 %, палочкоядерные 5 %, сегментаядерные - 67 %, лимфоциты - 21 %, моноциты - 5 %,
СОЭ - 12 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1010, реакция кис­
лая; белок, глюкоза отсутствуют; эритроциты О в поле зрения, лейко­
циты
1-2
в поле зрения.
Рентгенография органов грудной полости: увеличение тени сердца
за счет левых отделов, застойные явления в малом круге кровообра­
щения.
l. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больной.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Дополнительные методы обследования.
4. Назначьте лечение.
Тема
312
12
9.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
9.1
Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. в.
2. в.
3.А.
4.А.
5.
в.
б. А.
7. г.
8. г.
9.Д.
10. Д.
11. в.
12. А.
13. Б.
14. Д.
15. в.
16. А.
17. г.
18. А.
19.
в.
20.
Б.
9.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
1.
N2 1
У больного имеется синдром левожелудочковой хронической
сердечной недостаточности. На это указывают жалобы на одышку
при обычной физической нагрузке, проходящую в покое, слабость,
повышенную утомляемость,
а также данные осмотра:
акроцианоз и
тахикардия.
2.
3.
ИБС: постинфарктный кардиосклероз. ХСН ПА стадии,
11
ФК.
Необходимо выполнить ЭКГ и рентгенографию органов грудной
клетки.
4.
4
Ингибиторы АПФ (периндоприл
2
мг/сут с увеличением до
мгjсут); ~-блокаторы (бисоnролол начиная с
1,25
мг
1 раз
в сутки с
постепенным увеличением дозы до максимально переносимой под
контролем АД), диуретики (фуросемид
тины.
40
мr), антиагреганты, ста­
Хроническая сердечная недостаточность
Клиническая задача
1.
313
N2 2
Жалобы на одышку, слабость, утомляемость, отеки голеней и
стоп являются симптомами сердечной недостаточности. При осмотре
выявлены следующие симптомы: отеки голеней и стоп, жесткое дыха­
ние
при
аускультации легких, тахикардия,
гепатомегалия,
т.е.
име­
ются застойные явления в малом и большом круге кровообращения.
Кроме того, у больной имеется артериальная rипертензия.
2.
Гипертоническая болезнь 2 стадии,
кий. ХСН ПБ стадия,
3.
Ill
степени, риск очень высо­
111
ФК.
Необходимо проведение рентгенографии органов грудной клет­
ки и ЭхоКГ.
4.
4
Ингибиторы АПФ (периндоприл
2
мгjсут с увеличением до
мгjсут); f3-блокаторы (бисопролол начиная с
1,25
мг
1 раз
в сутки с
постепенным увеличением дозы до максимально переносимой под
контролем АД), диурстики (фуросемид
Клиническая задача
1.
40 мг),
статины.
N2 3
Жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке,
быструю утомляемость, слабость, эпизоды удушья, возникающие в
горизонтальном nоложении, отеки голеней и стоп являются симп­
томами хронической сердечной недостаточности. Данные осмотра
выявляют застойные явления как в малом, так и в большом круге
кровообращения, что соответствует llБ стадии ХСН.
2.
Хроническая ревматическая болезнь сердца:
ревматический
пора к сердца- недостаточность митральнога клапана. Фибри лляция
предсердий , nостоянная форма. ХСН IIБ стадия,
3.
4.
IV ФК.
Необходимо проведение ЭхоКГ и ЭКГ.
Ингибиторы АПФ (периндоприл
2 мгjсут с увеличением до
4 мгjсут); диrоксин 0,25 мг по S таблетки 2 раза в сутки, f3-блокаторы
(бисопролол начиная с 1,25 мг 1 раз в сутки с постепенным увеличе­
нием дозы до максимально переносимой под контролем ЧСС и АД),
диуретики (фуросемид
40
мг), верошпирон
150
мг. Наnравить боль­
ную на консультацию к кардиохирургу для обсуждения хирургичес­
кой коррекции порока.
13. Тема
занятия:
Пневмонии
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для формирова н ия профессиональных
навыков и умений врача по ведению больных с пневмонией.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
На основании знания этиологии, патогенеза, клинических осо ­
бенностей заболевания и его осложнений, лабораторно-инструмен­
тальных методов исследования научиться расnознавать лнеnмонию и
уметь назначить лечение больному пневмо н ией.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия <<nнеnмония>> .
2. Этиология пневмонии .
3. Патогенетические механизмы развития
пневмонии и морфоло -
гические изменения при nневмонии.
4. Классификация пневмонии .
5. Клин и ческие п р оя вле н ия пневмонии.
6. Диагностические критери и
7. Принципы лечения
4.
nневмонии.
п невмон ии.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
1 Тестовые задания для проведения контроля уровня знаний .
2. Ситуационные задачи по теме занятия.
3. Больные с пневмонией.
4. Истории болезни пациентов с пневмонией.
5. Данные лабораторных и и н струментальных обследований боль­
ных пневмонией: данные клинического анали з а крови,
ЭКГ, рентгенограмм ы органов грудной клетки.
мокроты ;
Пневмонии
5.
315
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный отве.т.
1.
Этиологические факторы пневмонии:
А. Тромбаэмболия мелких ветвей легочной артерии.
Б. Воздействие ионизирующего излучения.
В. Ингаляция паров аммиака.
Г. Бактериальная инфекция.
Д. Митральный стеноз.
2.
При классификации пневмоний по клинико-патогенетическому
принцилу с учетом эпидемической ситуации выделяют пневмонии:
А. Первичные.
Б. Нозокомиалыrые.
В . Абсцедирующие.
Г. Паразитарн ые.
Д. Застойные.
3.
Перечислите осложнения пневмонии:
А. Пневмоторакс.
Б. Эмпиема плевры.
В. Тромбаэмболия легочной артерии.
Г. Эмфизема легких.
Д. Синдром Гудпасчера.
4. Возбудителями атипичной nневмонии считюотся:
А. Streptococcus pneumoniae.
Б. Staphiloccocus aureus.
В . Legionella.
Г. Moraxel/a catarrhalis.
Д. Haemophilis influenzae.
5. Укажите возбудителя круnозной пневмонии:
А. Haemophilis influenzae.
Б. Streptococcus pneumoniae.
В. Pseudomonas aeruginosa.
Г. Mycoplasma pneumoniae.
Д. Enterobacter spp.
6. К синдрому поражения дыхательных путей относят:
А. Усиление голосового дрожания.
Б. Укорочение леркуторного звука.
В. Боли в грудной клетке при глубоком дыхании, при кашле.
Г. Появление влажных среднепузырчатых хрипов.
Д. Появление крепитации на высоте вдоха.
Тема
316
7.
13
При определении тяжести течения пневмонии необходимо учи-
тывать:
А. Вид возбудителя .
Б . Выраженность лейкоцитоза .
В. Частота дыхания.
Г. Сопутствующую патологию сердечно - сосудистой системы.
Д. Выраженность эозинофилии.
8.
Перечислите основные направления в лечении пневмонии:
А. Антибактериальная терапия.
Б. Иммуносупрессивная терапия.
В. Диуретическая терапия.
Г. Тромболитическая терапия.
Д. Спазмолитическая тераnия.
9.
К
факторам,
предрасполагающим
к развитию
пневмонии,
относят:
А. Ожирение.
Б. Тромбофлебит глубоких вен голеней.
В. ОРВИ.
Г. Частое употребление алкоголя.
Д. Беременность.
10.
Какие
симптомы
относятся
к
синдрому
воспалительной
инфильтрации легочной ткани:
А. Влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы.
Б. Мышечные боли и артралгии.
В. Притуплен и е леркуторного звука.
Г. Шум трения плевры.
Д. Озноб.
11.
Критерием тяжелого течения пневмонии считается:
А. ЧСС более
Б. ЧСС
120 в минуту.
менее 50 в минуту.
В. Диастолическое АД более
Г. Систолическое АД менее
Д. Ра02
12. Для
100 мм рт. ст.
90 мм рт.ст.
70 мм рт.ст.
нозокомиальной пневмонии характерно:
А. Развитие пневмонии через
Б. Развитие
24 ч после госпитализации.
пневмонии через 48- 72 ч после госпитализации.
В. Развитие пневмонии связано с наличием у больного вторично ­
го иммунодефицита.
317
Пневмонии
Г. Развивается только у больных, находящихся на искусственной
вентиляции легких .
Д. Выраженный лимфоцитоз.
13.
Наиболее частым возбудителем пневмонии у БИЧ-инфициро-
ванных больных считается:
А. Синегнойная палочка.
Б. Пневмококк.
В. Пневмоциста.
Г. Гемофильная палочка.
Д. Анаэробные микроорганизмы.
14.
Преларатами выбора при микаплазменной лневмонии счита-
ются:
А. Цефалоспорины
lll
поколения.
Б. Метронидазол.
В. Аминогликозиды.
Г. Макролиды .
Д. Ингибиторзащищенные пенициллины.
15.
При лневмонии какой этиологии на рентгенограмме больного
определяются тонкостенные полости с уровнем:
А. Микоплазменной.
Б. Стафилококковой.
В. Легионеллезной.
Г. Стрептококковой.
Д. Хламидийной.
16. Изменения
в анализе крови , характерные для нетяжелой бакте-
риальной пневмонии:
А. Снижение уровня гемоглобина.
Б. Лейколения.
В. Снижение СОЭ.
Г. Лимфоцитарный лейкоцитоз.
Д. Нейтрофилъный лейкоцитоз.
17. Для
пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста харак-
терно:
А. Острое, внезапное начало.
Б. Высокая темлература (выше
39 ОС).
В. Частые нарушения функционального состояния центральной
нервной системы.
Г. Склонность к абсцедированию.
Д. Развитие токсического гепатита .
Тема
3 18
18. Для
13
стадии красного опеченения при крупозной пневмонии
характерно :
А. Креп итация
Б. Крепитация
indux.
redux.
В. Усиление голосового дрожания и бронхофонии.
Г. Коробочный леркуторный звук.
Д. Резко ослабленное дыхание .
19.
Преларатами выбора для лечения внебольничной пневмонии у
больных до
А.
60 лет без сопутствующих заболеваний
Цефалоспорины JII поколения .
считаются:
Б . Тетрациклины.
В. Аминогликозиды.
Г. Ванкомици н .
Д. Ингибитор защищенные пенициллины .
20.
Критериями эффективности антибактериальной терапии счи­
таются:
А. Выявление высокой чувствительности микрофлоры к анти бактериальному прсnарату nри бактериологическом исследовании.
Б. Снижение СОЭ.
В. Снижение температуры тела и уменьшение интоксикации.
Г. Снижение интенсивности кашля.
Д. Уменьшение выраженности головной боли.
6.
6.1.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Пневмония- это острое инфекционное заболевание, характе ­
ризующееся очаговым поражением ресnираторных отделов легких с
внутриальвеолярной экссудацией, что выявляется при физ икальном
и рентгенологическом исследовании , а также выраженными в различ ­
ной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
Проблема nневмонии остается весьма актуальной. С одной сторо ­
ны , достигнуты впечатляющие результаты
в понимании
патогенез а
инфекционного процесса, повышении эффективности химиотера­
пии. А с другой, происходит увеличение числа больных с тяжелым
течением болезни и возрастает смертность. В России ежегодно забо­
левают пневмонией более
до
5 лет
и лица старше
2 млн человек. Наиболее часто болеют дети
75 лет.
Смертность от внебольничных пневмо -
319
Пневмонии
ний составляет
5 %,
46 %. Летальность от пневмонии
1 до 9 %.
лых - до
ла от
6.2 .
20 %, у пожи­
последние 30 лет возрос­
от нозокомиальной пневмонииза
Классификация пневмоний
В России используется классификация пневмоний, основанная на
клинико-патогенетическом принциле с учетом эпидемической ситу­
ации и факторов риска.
•
По этиологии:
-
бактериальные (п невмококковые, стафилококковые, стрептококковые, вызванные кишечной палочкой, протеем и др.);
- вирусные;
•
микоплазменные;
хламидийные;
риккетсиозные;
грибковые;
паразитарн ые;
смешанные.
По клинико-патогенетическому принципу:
-
внегоспитальная (внебольничная, домашняя, амбулаторная)
пневмония;
-
нозокомиальная (госпитальная , внутрибольничная) пневмо­
ния - это пневмония, развивающаяся через
48-72 ч после гос­
питализации при исключении инфекций, которые находились
в инкубационном периоде на момент поступления больного в
стационар ;
- атипичные
пневмонии-
риклеточными
это
nатогенами:
пневмонии,
вызываемые
легионеллами,
внут­
микоплазмами,
хламидиями;
-
пневмон и и у больных с выраженными нарушениями иммуни­
тета;
-
асnирационные пневмонии.
• По локализация
и протяженности пневмоний:
- долевые;
-
сегментарные.
• Осложнения .
D Легочные:
- абсцедирование;
- плеврит;
320
Тема
-
13
эмпиема плевры;
бронхообструктивный синдром;
отек легких;
- дыхательная недостаточность;
-
респираторный дистресс-синдром.
О Внелегочные:
-
эндокардит;
перикардит, миокардит;
инфекционно-токсический шок;
менингит, менингоэнцефалит;
анемия, нефрит, гепатит;
- острое легочное сердце;
-
ДВС-синдром, сепсис.
• Степень тяжести:
- легкое течение;
- тяжелое течение;
- затяжное течение пневмонии- в течение
4
недель отсутствует
разрешение пневмонии.
В отечественной классификации и предусмотрено деление пневмо­
ний на крупозные и очаговые. Но это правомочно только в отношении
стрептококковых пневмоний.
6.3.
Этиология
Наиболее
частыми
больничных пневмоний
бактериальными
считаются
возбудителями
пневмококки
и
вне­
микоплазма .
Этиологическая структура внебольничных пневмоний различается
в зависимости от возраста больных, от тяжести состояния, наличия
сопутствующей патологии. У молодых лиц пневмонии чаще вызыва­
ются моноинфекцией, а у лиц старше
60 лет
ассоциациями возбуди­
телей, сочетанием грамотрицательной играмположительной флоры .
Определенную помощь при оценке nредполагаемой эт иологии пнев­
моний может оказать внимательное изучение эпидемиологического
анамнеза (табл.
6.4.
30).
Патогенез
Инфекция проникает в легкие тремя nутями: бронхогенным,
гематогенным и лимфогенным, но чаще всего путем микроаспира­
ции содержимого носоглотки и ингаляции возбудителей. Развитие
заболевания и клиническая картина пневмонии зависят не только от
321
Пневмонии
Таблица
30. Клинические
ситуации и возможные возбудители пневмоний
Клиническая ситуация
Возраст менее
25 лет
Наиболее частые возбудители
Микаплазма
Хламиди и
Пневмококк
Возраст более
60 лет
Пневмококк
Гемофил ьная палочка
Хронический бронхит
Пневмококк
Гемофильная палочка
Моракселла
Грамотрицательные палочки
Курение
Гемофильная палочка
Моракселла
Алкоголизм
Пневмококк
Клебсислла
Анаэробы
Внутривенные наркотики
Стафилококк
Анаэробы
Пневмоциста
Потеря сознания, судороги
Анаэробы
Контакт с птицами
Хламиди и
Риккетсии
Эпидемия гриппа
Вирус гриппа
Пневмококк
Стафилококк
Гемофильная палочка
ВИ Ч-инфекция
П невмоциста
Пневмококк
Легионелла
Грамотрицательные палочки
вирулен тности возбудителя, но и от состояния защитных механизмов
макроорганизма, его реактивности. Важное место в патогенезе пнев­
моний занимают факторы, нарушающие динамическое равновесие
между макро- и микроорганизмами, т. е. предрасполагающие к разви­
тию пневмонии .
Факторы, предрасполагюощие к развитию пневмонии:
• курение;
• употребление алкоголя;
11 Впуrревние болезни
Тема
322
• переутомление;
• гиповитаминоз;
• стрессовые ситуации;
• десинхронозы;
• сердечная недостаточность,
13
застой крови в малом круге кровооб­
ращения;
• ХОБЛ;
• воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических
и профессионально-производственных факторов ;
• хроническая
носоглоточная инфекция и заболевания придаточ-
ных пазух носа;
• врожденные дефекты бронхопульмональной системы;
• иммунодефицитвые состояния и лечение иммунодепрессантами;
• тяжелые истощающие заболевания;
• оперативные вмешательства;
• постельный режим, особенно длительный;
• пожилой и старческий возраст.
Все перечисленные факторы снижают рсзистентность организма.
Основные звенья патогенеза.
• Нарушение защитных факторов:
- подавление местных механизмов защиты;
- снижение общей неспецифической защиты ;
- нарушение легочного кровообращения;
- активация условно-nатогенной флоры .
• Воздействие инфекционного возбудителя:
- образование антител и иммунных комплексов;
-
адгезия к эпителиальным клеткам бронхов;
колонизация микроорганизмов;
- инвазия и внутриклеточная персистснция микроорганизмов;
-
продукция экзо-и эндотоксинов;
повреждение мембран клеток;
выработка медиаторов воспаления;
хемотаксис макрофагов и нейтрофилов в очаг воспаления.
• Воспаление альвеол и бронхов.
• Клинические проявления болезни.
6.5.
Патаморфологическая картина крупозной пневмонии
Классическое описание крупозной пневмонии включает
•
Стадия прилива. Длительность
I
стадии от
12 ч до 3 сут.
4 стадии.
323
Пневмонии
•
•
Стадия красного опеченения. Продолжительность стадии
Стадия серого опсчснсния. Продолжительность стадии
1-3 сут.
от 2 до
6 сут.
•
Стадия разрешения. Продолжительность этой стадии зависит от
распространенности процесса, проводимой терапии, особеннос­
тей реактивности организма, вирулентности возбудителя .
Следует отметить, что в пораженнам участке легкого часто наблю­
дается сочетание всех указанных стадий воспалительного процесса
или преобладание одной из них. Благодаря Iliирокому применению
антибактериальных средств характерное для крупозной пневмонии
долевое повреждение развивается не во всех случаях, часто наблюда­
ется поражение одного или нескольких сегментов.
6.6.
Клинические проявления пневмонии
Клинические проявления пневмонии во многом зависят от этио­
логии процесса, возраста и состояния больного, а также от наличия
сопутствующих заболеваний, на фоне которых развилась пневмония.
Развитие пневмонии сопровождается появлением характерных
основных синдромов, которые могут различаться по степени выра­
женности.
1. Синдром интоксикации и общевоспалительных изменений:
• общая слабость, недомогание;
• разбитость;
• головная боль;
• снижение аппетита;
• боли в мышцах, суставах;
• озноб (больше характерен для крупозной пневмонии);
• повышение температуры тела (температурная кривая носит обыч­
но характер continua с небольшими колебаниями утром и вече­
ром);
• поражение
центральной нервной системы: сонливость, спутан­
ность сознания, бред, галлюцинации, сопор, кома.
2. Синдром поражения дыхательных путей:
• кашель (как правило, продуктивный , со
слизистой, слизисто­
гнойной или ржавой мокротой);
• при
аускулыации изменение характера дыхания (ослабление
везикулярного либо появление жесткого или бронхиального);
• появление
влажных, звонких мелко- и/или среднепузырчатых
хрипов или крепитации
11*
indexjredux над очагом
воспаления.
Тема
324
13
3. Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани:
• Физикальные признаки синдрома уплотнения легочной ткани:
- при пальпации - усиление голосового дрожания ;
- при перкуссии- укорочение или притупление ле гочного
звука;
-
при аускультации
-
усиление бронхофонии, появление брон­
хиального дыхания, звонкие мелкопузырчатые хрипы.
•Рентгенологический признак синдрома уплотнения легочной
ткани
-
-
<<затенение>> участка легких:
в начальной стадии- усиление легочного рисунка поражен­
ных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках
нормальная или слегка пониженная;
-
в
стадии
уплотнения -
интенсивное
затемнен и е
участков
легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации
легочной ткани). При крупозной пневмонии, захватывающей
долю или большую ее часть,
-
тень однородна, гомогенна, в
центральных отделах более интенсивна;
-
в стадии разрешения - уменьшение размеров и интенсивности
воспалительной инфильтрации , ее постепенное исчезновение,
восстановление структуры легочной ткани , однако корень лег­
кого длительное время может оставаться расширен;
-
при очаговой пневмонии - воспалительная инфильтрация в
виде отдельных очагов (поражение
1 или
нескольких сегмен­
тов) .
4. Синдром раздражения плевры (болевой синдром):
• боли в области грудной клетки, возникающие и/ил и
усиливаю ­
щиеся при дыхании;
• при аускультации- шум трения плевры .
5. Синдром плеврального выпота: незначительное
(фиксируемое
лишь рентгенологически) количество жидкости в синусах и между
плевральными листками
считается
весьма характерным
признаком
пневмонии . Накопление большого количества плевральной жидкости
расценивается уже как парапневмонический плеврит.
6. Лабораторный
синдром воспаления (неспецифичен , выражен-
ность зависит от обширности поражения легочной ткани):
• лейкоцитоз;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• токсическая зернистость нейтрофилов;
• лимфопения;
325
Пневмонии
• эозинофилопения ;
• увеличение СОЭ;
• повышение содержания
в крови агглобулинов, сиаловых кис­
лот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, лактатдегидрогеназы
(ЛДГ), особенно третьей фракции (ЛДГ3 );
• появление СРБ.
7. Синдром дыхательной недостаточности:
• одышка, цианоз;
• снижение Ра0 2 и накопление СО2 ;
• развитие ацидоза, признаки утомления диафрагмы;
• необходимость в проведении искусственной вентиляция легких.
8. Синдром вовлечения других органов и систем :
• Изменен и е сердечно-сосудистой системы:
- синусовал тахикардия и появление аритмии ;
- ослабление сердечных тонов;
-
тенденция к падению АД;
возникновение или усиление признаков сердечной недостаточности.
• Изменение
почек - развитие синдрома почечной недостаточ-
ности.
• Развитие ДВС-синдрома.
• Развитие респираторного дистресс-синдрома.
Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть
течения пневмонии . По выраженности интоксикации, ее длитель­
ности , объему поражения легочной ткани, степени нарушения фун­
кции дыхания и кровообращения оценивается тяжесть пневмонии.
Критерии тяжелого течения внебольничной пневмонии представлены
в табл.
31.
Почти в
50 % случаев пневмония у пожилых заканчивается
летальным исходом.
Основные клинические особенности пневмонии у лиц пожилого
возраста:
• значительная одышка;
• частое отсутствие острого
начала и болевого синдрома, но зна­
чительное ухудшение общего состояния и снижение физической
акт и в н ости больного;
• частые
нарушения функционального состояния центральной
нервной системы (спутанность сознания, заторможенность, дезо­
риентация во времени , лицах, месте), не редко расцениваемые как
острая недостаточность мозгового кровообращения;
326
Тема
Таблица
31.
13
Критерии внебольничной пневмонии тяжелого течения
(Рекомендации Российского респираторного обшества)
Клинические критерии
Лабораторные критерии
Лейкапения менее 4x l09jл
Острая дыхательная недостаточность:частота
дыхания ~30 в минуту
Артериальная гипотензия:
Гипокссмия:
систолическое артериальное давлс-
Sa0 2 < 90 %,
ние
<90 мм рт.ст.,
ра0 2
< 60 мм рт.ст.
диастоличсскоеартериальноедав-
ление
<60 мм рт.ст.
Двух- или многодолсвое поражение
Гемоглобин <
Нарушение сознания
Гематокрит
Внелегочный очаг инфекции
Острая почечная недостаточносп>
(менингит, перикардит)
(анурия , крсатинин крови
100 г/л
< 30 %
> 176 мкмоль/л, азот
мочевины ~20 мг/дл
• обострение
и декомпенсация сопутствуюrцих заболеваний: СД,
сердечно-сосудистых заболеваний, недостаточности кровообра­
щения и др.;
• длительная
субфебрильная температура тела на фоне неярко
выраженной клинической симптоматики пневмонии;
• недостаточная
выраженность физической симптоматики и рент­
генологических проявлений пневмонии ;
• затяжное
течение,
длительнос
рассасывание
воспалительного
инфильтрата в легких.
Таким образом, подозрение на пневмонию должно возникать
при лихорадке в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отде ­
ление мокроты и/или боли в грудной клетке. Больные также могут
жаловаться на немот и вираванную слабость, утомляемость, сильнос
потоотделение по ночам. У паци ентов пожилого и старческого воз ­
раста часто на первый план клинической картины выходят симптомы
интоксикации- сонливость, спутанность сознания, беспокойство,
нарушение цикла сна и бодрствования, снижение аппетита, тошнота,
рвота, а также признаки обострения/декомпенсации соnутствующих
заболеваний внутренних органов.
Информация ,
получаемая
при
физикальном
пациента, зависит от степени тяжести
обследовании
заболевания, распростра-
327
Пневмонии
ненности инфильтрации,
возраста,
сопутствующих заболеваний.
Общепринятыми объективными признаками пневмонии считаются:
притупление
легочного
звука
над
пораженным
участком
легкого,
локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, звучные мелкопу­
зырчатые хрипы или крепитация, усиление бронхафонии и голосово­
го дрожания .
У части пациентов объективные признаки пневмонии могут отли­
чаться от типичных. В зависимости от вида возбудителя пневмонии
приобретают те или иные характерные клинические особенности.
6.6.1.
Стафилококковые IПiсвмонии
Стафилококк - причина
2
% домашних и
10-15 %
госпитальных
пневмоний. Стафилококковая пневмония обычно возникает непо­
средственно после перенесенной вирусной инфекции , особенно в
период эпидемии гриппа. Наиболее предрасположены к развитию
стафилококковой пневмонии грудные дети, люди пожилого возрас­
та, ослаблен ныс лица, перенесшие какие-либо тяжелые заболевания
или хирургические операции, больные муковисцидоз ом, пациенты
с нарушением функции иммунной системы, инъекционные нарко­
маны, алкоголики, больные с недостаточностью кров ообращения,
СД, эпилепсией. Увеличение частоты стафилококковых пневмоний
связано с широким распространением патогенных стафилококков,
быстрым появлением антибиотикаустойчивых и полирезистентных
штаммов.
Стафилококковая пневмония развивается бурно: внезапно повы­
шается температура тела до
40 ос,
появляются признаки тяжелой
интоксикации: резкая слабость, спутанность сознания; одышка,
кашель со скудным отделением мокроты с примесью крови. При мик­
роскопии в мокроте определяются грамположительные кокки в виде
виноградных гроздьев . Выявляется несоответствие общего тяжелого
состояния больного с относительно небольшим объемом поражения
легочной ткани , определяемым при физическом и рентгенологичес­
ком исследованиях.
Клинические особенности стафилококковой пневмонии:
• рецидивирующие ознобы;
• тяжелое течение с высокой
температурой, выраженной интокси­
кацией, одышкой;
• часто
наблюдаются деструктивные изменения в легких.
Клинические формы стафилококковой пневмонии:
328
Тема
13
• стафилококковая деструкция легких (наиболее частая форма);
• стафилококковый инфильтрат (довольно редко);
• стафилококковая абсцедирующая форма;
• метастатическая стафилококковая деструкция легких (разви­
вается вследствие гематогенного заноса инфекции в легкие из
гнойного очага: двустороннее nоражение, септическое состояние,
рентrенологически: множественные очаги абсцедирования);
• легочио-плевральная форма.
6.6.2.
Пневмония, вызванная клебсиеллой- фридлендеровекая
ПНСВМОIIИЯ
Развивается преимущественно у мужчин среднего и пожилого
возраста, злоупотребляющих алкоголем, длительно курящих, стра­
дающих хроническим бронхитом, также может развиваться у лиц со
сниженным иммунитетом, с тяжелыми заболеваниями, истощенных,
у грудных детей, стариков, алкоголиков, при нейтропении, декомпев­
сированном СД.
Клинические особенности:
носит тяжелое течение с преиму­
щественным поражением верхней доли. Характеризуется затяжным
течением с формированием бронхоэктазов, одиночных абсцессов,
очагового пневмосклероза. В начале болезни- сухой кашель, недомо­
гание, субфебрильная температура, затем внезапное повышение тем ­
пературы до
40 ос,
появление болей в грудной клетке, кашля с мокро­
той. Мокрота вязкая, трудноотделяемая, с запахом пригорелого мяса.
Быстро наступает деструкция легочной ткани, развивается плеврит.
При рентгенологическом исследовании
-
гомогенная инфильтрация
с очагами деструкции.
6.6.3. Пневмоцистная ш1евмония
Вызывается
Pneumocystis carinii,
обладающей выраженной тропнос­
тью к легочной ткани. Заболевания и состояния, предрасполагающие
к развитию пневмоцистной пневмонии: ВИ Ч-инфекция, гемобласто­
зы,
массивная
иммуносупрессивная
или
глюкокортикоидная
тера­
пия (при злокачественных новообразованиях, при трансплантации),
идиапатический
CD4+
иммунодефицит, туберкулез, цитомегалия,
недоношенные новорожденные, отсутствие достаточного белкового
питания, старческий возраст. Клинико-лабораторные особенности:
инкубационный период от
8-10 дн.
до
5 нед,
начало по типу ОРВИ,
далее- клиническая картина, характерная для интерстициальной
329
Пневмонии
пневмонии (непродуктивный кашель, выраженная одышка, симп­
томы нарастания дыхательной недостаточности}, данные физичес­
кого обследования скудные. Рентгенологические признаки: в начале
заболевания не определяются, в поздних стадиях- прикорневое
снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициаль­
ного рисунка, билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом
<<бабочки>>}, а в разгаре заболевания- обильные очаговые тени (<<ват­
ное>> легкое). В анализе крови- гипохромная анемия, выраженный
лейкоцитоз (до 50xl09jл}, эозинофилия, в биохимическом анализе
крови - повышение ЛДГ до
700- 800 МЕ/л,
при измерении газов
крови- артериальная гипоксемия.
6.6.4. Атипичпо протекающие пневмопии
Вызываются легионеллами, микаплазмами и хламидиями- внут­
риклеточными
патогенами,
способными
проникать через непо­
врежденные эпителиальные барьеры при инфицировании слизистых
оболоqек. Развитию пневмонии nредшествует клиническая симпто­
матика поражения верхних дыхательных путей: боли в горле, осип­
лость, охриплость голоса, интенсивный, приступаобразный кашель.
Атипичные пневмонии характеризуются лихорадкой, симптомами
интоксикации,
ями,
малопродуктивным
кашлем,
артралгиями,
миалги­
при рентгенологическом исследовании изменения выявляются
преимущественно в интерстициальной ткани.
Пневмонии, вызванные легионсллами . Легионеллы- грамотрица­
тельные бактерии, широко распространенные в водной среде. Часто
обитают в системах кондиционирования, вентиляции, в сантехнике
душевых и ванных комнат, водонагревателях, реках, озерах, ручьях.
Наиболее подвержены легионеялезной пневмонии лица, работающие
в помещениях с кондиционерами, связанные по роду работы с водной
средой,
промышленными стоками,
канализацией,
проживающие
вблизи водоемов, а также лица, страдающие хроническим алкоголиз­
мом, с сопутствующей бронхолегочной патологией, курящие, боль­
ные СД, больные с иммунодефицитными состояниями, получающие
иммунодепрессанты. Для легионеялезной пневмонии характерно
тяжелое
течение,
диарея,
неврологическая
симптоматика,
наруше­
ние функции печени. Диагностические критерии представлены в
табл.
32.
Микоплазменная пневмония. Наблюдается в виде спорадических
вспышек среди школьников, молодых людей, особенно проживаю-
Тема
330
Таблица
32. Ноттингемские диагностические
13
критерии легионелле зной
пневмонии
Первые
24 ч после
Последующие
поступления больного
2-4 сут
Рентгенологическое подт верждение
Предшествующее заболева-
1.
ние, протекавшее с токси -
уплотнений в л егких (несмотря на обыч-
козом и гипертермией (не
ную терапию антибактериальными препа-
менее
39 ос)
в течение
4-5
сут
ратами)
Кашель , диарея,нарушение
2. Нарушение функции
печени при отсутс-
сознания или сочетание этих
твии очевидного гепатита - уровень били -
признаков
рубина или аминотрансфсраз бол ее чем в
2 раза превышает верхний
Лимфоцитапения (лимфоци-
тов менее 10x i 09jл)
3. Гипоальбуминемия
нов < 25 г/л)
предел нормы
(уровеюJ альбуми -
Гипонатриемия (уровень
натри н менее
130 м моль/л)
щих вместе в общежитиях, и военнослужащих. Диагностические кри­
терии: выраженные признаки интоксикации
-
лихорадка, ломота в
теле, миалгии, артралгии, nотливость; признаки фарингита, ринита,
трахеита. Позже присоединяется интенсивный мучительный, сухой ,
продолжительный кашель. Постепенно начинает отделяться вязкая ,
слизисто-гнойная мокрота. Характерна малая выраженность физи­
кальных признаков пневмонии: жесткое дыхание, локальные сухие
хрипы,
нередко
увеличена
селезенка,
может
появиться
пятнистая
кожная сыпь. Рентгенологические признаки: усиление и сгуrцение
легочного рисунка, преимущественно интерстициальные изменения,
перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация легочной ткани .
Несднородные и негомагенные инфильтраты локализуются преиму­
щественно в нижних долях. В анализе перифермческой крови - нор­
мальное количество лейкоцитов без сдвига лейкоцитарной формулы
влево, увеличение количества лимфоцитов, СОЭ более
Пневмонии, вызванн ые хламидиями. Хламидия
30 мм/ч.
Pneumoniae вызы­
вает пневмонию, бронхиты, фарингиты, синуситы , оти ты, кроме того,
сейчас обсуждается роль этого патагена в этиологии БА, атероскле­
роза, острых мио- и эндокардитов, саркоидоза, артритов. Хламидия
Psittaci-
возбудитель орнитоза (пситтакоза).
Диагностические критерии: молодой возраст пациентов
упорный,
продолжительный,
непродуктивный
(5- 35 лет);
(сухой)
кашель;
331
Пневмонии
клинические проявления синусита, фарингита, ларингита (изме­
нения голоса) и бронхита, часто носовые кровотечения, выражен­
ная интоксикация, гепатолиенальный синдром, небольшал желтуха.
Клиническая картина сходна с таковой при микаплазменной пнев­
монии. При рентгенографии- преимущественно интерстициаль­
ные изменения, периваскулярная, перибронхиальная инфильтрация,
усиление легочного рисунка, возможен рентгенанегативный вариант.
В анализе крови
-
лейкопения, увеличение СОЭ.
6.6.5. Вирусные ппевмонии
Вирусные пневмонии начинаются с респираторных симптомов и
постепенно приобретают развернутую клиническую картину пневмо­
нии при присоединении вторичной бактериальной флоры. Гриппозная
пневмония начинается с симптомов интоксикации, к которым присо­
единяется трахеобронхит, а затем и пневмония, прогрессирующая
самостоятельно или вследствие стафилококковой суперинфекции .
Исследование крови позволяет выявить лейкопению и лимфопению.
6.7.
Лабораторно-инструментальные методы обследования
больныхпневмонией
К обязательным диагностическим мероприятиям относят:
• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• бактериоскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму;
• посев мокроты с количественным определен и ем микроорганиз-/
мов и их чувствительности к антибиотикам;
• рентгенографию органов
грудной клетки в двух проекциях.
После проведения оценки первичной клинической симптоматики
и выделения основных синдромов проводят этиологическое уточне­
ние диагноза:
• бактериоскопию мазка мокроты;
• посев мокроты, промывных вод бронхов;
• серологическое исследование.
Бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму,
-
первый
этап микробиологического анализа, позволяет сделать предположение
о возбудителе пневмонии и служит ориентиром для выбора антибак­
териальной терапии. При культуральном исследовании возбудителя­
ми пневмонии считаются те микроорганизмы, которые высеваются из
мокроты в количестве
106 КОЕ/мл
и более. Интерпретация результа-
332
Тема
13
тов бактериоскопии и культуральнога исследования мокроты должна
проводиться с учетом клинических данных.
Исследование клинического анализа крови не даст информацию
о потенциальном возбудителе пневмонии, однако наличие лейкоци­
тоза более 10-12x l09jл указывает на высокую вероятность бактери­
альной инфекции. Лейкоцитоз выше 25 x l09jл или лейкапения ниже
Зх109jл- неблагаприятный прогностический признак. Данные био­
химического
исследования
крови
могут
указывать
на
поражение
органов и систем, что имеет прогностическое значение. При наличии
признаков дыхательной недостаточности проводится исследование
газового состава артериальной крови, nри отсутствии такой возмож­
ности - nульсоксиметрия . Снижение р 3 0 2 ниже
гностически неблагаприятный признак,
60 мм рт.ст. -
про­
показание для перевода
больного в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Наиболее важное диагностическое исследование
-
рентгеногра­
фия органов грудной клетки. Практически всегда для диагностики
пневмонии требуется обнаружение очагово-инфильтративных изме­
нений в легких в сочетании с симптоматикой поражения органов
дыхания. Ценность рентгенографии состоит как в визуализации пнев­
монической инфильтрации, так и в оценке динамики патологическо­
го процесса и полноты выздоровления. Если основные клинические
и рентгенологические признаки
4 нед,
пневмонии
не проходят в течение
то есть основания говорить о затяжном течении. Изменения
на рентгенограмме соответствуют тяжести заболевания и считаются
одним из критериев, которые учитывают при выборе антибиотика.
Дополнительные исследования при пневмонии.
•экг.
• Исследование ФВД- при присоединении бронхообструктивного
синдрома.
• Рентгеновская КТ.
• Микробиологическое
исследование крови,
плевральной жид­
кости.
• Серологическое
исследование (оnределение антител к грибкам ,
микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу) при
нетиличном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков,
наркоманов, при иммунодефиците (включая синдром приобре ­
тенного иммунодефицита), у пожилых людей .
• Бронхалогическое
исследование: диагностическая бронхоскопия
при отсутствии эффекта от адекватной терапии nневмонии, при
333
Пневмонии
подозрении на туберкулез, рак легких в группе риска, инородное
тело, в том числе при аспирации у больных с потерей сознания,
проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедирова­
нии для обеспечения дренажа.
• Радиоизотопное
сканирование легких и ангиопульмоноrрафия:
при подозрении на тромбаэмболию легочной артерии.
6.8.
Формулировка диагноза
При формировании развернутого клинического диагноза указы­
вают:
• классификационный тип пневмонии (внебольничная,
нозокоми-
альная, атипичная, аспирационная);
• этиологию пневмонии (если точно известна);
• клинико-морфологическую форму пневмонии;
• локализацию и распространенность воспалительного
процесса
(сегмент, доля, одно- или двустороннее поражение);
• степень тяжести пневмонии;
• наличие осложнений;
• фазу заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяж­
ное течение).
6.9.
Лечение внебольничных пневмоний
Лечение больных пвевмонией предусматривает проведение ряда
мероприятий.
Основные направления лечебной программы при пневмонии .
• Лечебный режим.
• Лечебное питание.
• Этистропное лечение.
• Патогенетическое лечение:
восстановление дренажной функ­
ции бронхов, улучшение системы местной бронхопульмональной
защиты, иммуномодулирующая терапия, применение антиокси­
дантных средств.
• Борьба с интоксикацией.
• Симптоматическое лечение.
• Борьба с осложнениями пневмонии .
• Физиотерапия, лечебная физкультура,
массаж, дыхательная гим­
настика.
• Санаторно-курортное лечение, реабилитация и диспансеризация
больных .
Тема
334
13
6.9.1. Лечебный режим
Первая задача - это определение места лечения пациента.
От
степени тяжести заболевания зависит объем различных лечебно­
диагностических мероприятий . Внебольничные пневмонии условно
делят на три группы.
1. Пневмонии,
не требующие госпитализации
(80%
всех больных
пневмонией могут получать терапию в амбулаторных условиях).
2. Пневмонии, требующие
госпитализации в стационар. Критерии
внебольничной пневмонии, требующей госпитализации в стационар.
• Возраст старше 70 лет.
• Наличие хронического инвалидизирующего заболевания (ХОБЛ,
застойная сердечная недостаточность, хроническая печеночная
или почечная недостаточность, СД, алкоголизм или наркомания,
иммунодефицитные состояния).
• Отсутствие ответа на предшествующую антибактериальную терапию в течение 3 дней.
• Снижение уровня сознания.
• Возможная асnирация.
• ЧД более 30 в минуту.
• Нестабильная геодинамика.
• Сепсис или метастатическая инфекция.
• Вовлечение в процесс нескольких долей легких.
• Значительный плевральный выnот.
• Образование полостей в легких.
• Лейкопенил ниже 4x l09jл или лейкоцитоз более 20xl09jл .
• Анемия (гемоглобин менее 90 г/л).
• Острая почечная недостаточность.
• Социальные nроблемы.
3. Пневмонии, требующие госпитализации в отделение интен­
сивной терапии. Критерии внебольничной nневмонии , требующей
госпитализации в отделение интенсивной терапии.
• Острая дыхательная недостаточность.
• Гипоксемия (ра0 2 <250 мм рт.ст. или <200 мм рт.ст.
у больных
ХОБЛ).
• Признаки утомления диафрагмы.
• Потребность в искусственной вентиляции легких.
• Нестабильная гемодинамика.
• Шок (систолическое АД <90 мм рт.ст. или диастолическое
АД <60 мм рт. ст.).
335
Пневмонии
• Потребность в вазопрессорах более 4 ч.
• Диурез <20 мл/ч (при отсутствии гиповолемии).
• Острая почечная недостаточность , требующая
проведения диа-
лиза .
• две-синдром .
• Менингит.
• Кома.
Всем больным пневмонией необходимо соблюдение постельно­
го режима в течение всего лихорадочного периода и интоксикации.
После нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации
назначается полупостельный и затем палатный режим. Необходимо
соблюдение санитарно-гигиенического режима: просторное, хорошо
вентилируемое помещение , свежий воздух, тщательная уборка поме­
щения , уход за полостью рта и кожей больного, соблюдение мер пре­
досторожности при выделении мокроты (мокрота должна собираться
в закрывающуюся крышкой посуду).
6.9.2. Лечебное питанис
В остромлихорадочном периоде болезни при отсутствии симптомов
сердечной недостатqч н ости следует рекомендовать больному обиль­
ное питье до
2,5- 3 л
жидкости в сутки (слегка подкисленную мине­
ральную воду, кипяченую воду с соком лимона, клюквенный морс,
фруктовые соки, витаминные настои). В первые дни диета состоит из
разнообразных, легко усваивающихся продуктов, компотов, фрук­
тов. В дальнейшем назначается диета, обеспечивающая достаточное
количество белков, жиров , углеводов, витаминов. Полезны куриные
бульоны , отварное мясо, куры, отварные или протертые овощи.
6.9.3.
Этиотропное лечение
Пневмония - одно из немногих заболеваний , при котором успеш­
но проводится этиотропная терапия. В связи с тем , что на начальном
этапе возбудитель пневмонии не известен, используют эмпирический
метод при выборе антибактериального препарата, который включает
в себя:
• анализ клинической и эпидемиологической ситуации;
• оценку клинических и рентгенологических проявлений
нии;
• оценку аллергологического анамнеза;
• учет сопутствующих заболеваний ;
пневмо­
336
Тема
• учет взаимодействий препаратов у больных ,
13
получающих различ­
ные лекарственные средства по поводу другой патологии внут ­
ренних органов.
Этиотропная терапия должна удовлетворять следующим условиям .
• Лечение
должно начинаться как можно раньше, до выделения
и идентификации возбудителя, т. е. эмпирически (антибиотик
должен быть назначен в течение
4 ч после установления диагноза
пневмонии). После получения бактериологических данных в слу­
чае недостаточной эффективности лечение корригируют.
• При
выборе антибиотика используют результаты исследования
мокроты по Граму.
• Лечение
проводится под клиническим и бактериологическим
контролем с определением возбудителя и его чувствительности к
антибиотикам.
• При
выборе антибактериальных препаратов учитывают: тип
возбудителя (вероятный, определяемый по эпидемиологическим
и клиническим данным), степень тяжести пневмонии, потенци ­
альнуютоксичность препаратов и возможные противопоказания ,
аллергологический анамнез.
• Решают
вопрос о применении монотерали и или комбинации
нескольких антибактериальных препаратов.
• Антибактериальные
средства должны назначаться в оптималь­
ных дозах и с таким интервалом, чтобы обеспеtiить создание
лечебной концентрации в крови и легочной ткани.
• Использование
пероральной антибактериальной терапии
при
легких формах и ступенчатой терапии при тяжелых пневмониях.
• Проведение
контроля терапевтического действия препарата и
возможных побочных реакций.
• Лечение антибактериальными средствами должно продолжать ­
ся до исчезновения интоксикации , нормализации температуры
тела (не менее
условии
3- 4 дней
стойко нормальной температуры, при
нормализации лейкоцитарной формулы).
Наличие
рентгенологических << остаточных>> явлений пнеnмонии не счи­
таются основанием для продолжения антибактериальной тера ­
пии. Продолжительность антибактериального лечения мико ­
плазменной и хламидийной пневмонии
10-14 дней (5 дней ,
если используется азитромицин), при легионеллезной пневмо ­
нии -
14 дней (21
яниями).
день у больных иммунодефицитными состо ­
Пневмонии
• При
337
отсутствии эффекта от антибактериального препарата в
течение
2-3 дней
его меняют, при тяжелом течении пневмонии
антибиотики комбинируют.
• Недопустимо
бесконтрольное применение антибактериальных
средств, так как при этом усиливается вирулентность возбудите­
лей и их устойчивость к лекарственным препаратам.
• Проведение
контроля иммунного статуса, так как лечение анти­
бактериальными средствами может угнетать систему иммуните­
та, что способствует длительному существованию воспалитель­
ного процесса.
• Учет стоимости
используемого препарата .
Эффективность антибактериальной терапии оценивают через
24- 72 ч .
К критериям эффективности антибактериальной терапии
относят:
• снижение температуры тела;
• уменьшен и е интоксикации;
• улучшение общего состояния;
• нормализацию лейкоцитарной формулы;
• уменьшение количества гноя в мокроте;
• положительную динамику аускультативных
и рентгенологичес­
ких данных.
Лихорадка и лейкоцитоз могут сохраняться
признаки пневмонии
инфильтрации -
-
2-4 дня,
физикальны е
более недели, рентгенологические признаки
2- 4 нед от начала болезни.
Преларатами выбора для лечения внебольничной пневмонии
нетяжелого течения в амбулаторных условиях остаются аминопени­
циллины , не исключается возможность применения макролидав или
цефалоспоринов , но только при непереносимости пенициллинов и
при высокой частоте атипичных возбудителей в регионе.
1. Лечение
больных внебольничной пневмонией в амбулаторных
условиях. В соответствии с рекомендациями Российского респира­
торного общества среди пациентов, которых можно вести в амбула­
торных условиях, выделяют две группы , различающиеся между собой
по этиологической структуре и тактике антибактериальной терапии
(табл.
33).
При нетяжелой пневмонии антибактериальная терапия может быть
завершена при стойкой нормализации температуры тела на протяже­
нии
3- 4 дней.
Длительность лечения составляет
7- 10 дней.
В эти же
сроки обычно наблюдается исчезновение лейкоцитоза. При наличии
Таблица
33. Антибактериальная терапия
Группа
1. Нетяжелая
внебольничная пневмония
у пациентов
до
Наиболее частые
возбудители
S. pneumoniae
М pneumoniae
С. pneumoniae
Н. influenzae
60 лет без
Преларат выбора
внутрь или
хинолоны (левофлок-
маролиды
сацин , моксифлокса-
(азитромицин ,
цин гемифлоксацин)
кларитромицин,
внутрь
заболеваний
внутрь
внебольничная
пневмония у
пациентов
60 лет
и старше и/или с
S. pneumoniae
Н. inf/uenzae
С. pneumoniae
S. Aureus
Enterobacteriaceae
параты
Респираторные фтор-
спирамицин)
Нетяжелая
Альтернативные пре-
Амоксициллин
сопутствующих
2.
w
внебольничной пневмонии у амбулаторных пациентов
w
(Х)
Комментарии
-
Амоксицилл и н/
Респираторные фтор-
Сопутствующие заболева-
клавуланат
хинолоны (левофлок-
ния, влияющие на этио-
внутрь или
сацин, моксифлокса-
логию и прогноз при вне-
цефуроксим
цин гемифл оксацин)
больничной пневмонии :
внутрь
внутрь
хроническая обструктив-
сопутствующи-
ная болезнь легких, сахар-
~и заболевани-
ный диабет, застойная
ям и
хроническая сердечная
.
недостаточность, цирроз
печени
~
~
\l)
~
VJ
339
Пневмонии
клинических и/или эпидемиологических данных о микаплазменной
или хламидийной этиологии пневмонии продолжительность терапии
возрастает до
14 дней.
В большинстве случаев их разрешение проис­
ходит самостоятельно или под влиянием симптоматической терапии.
Рентгенологические проявления пневмонии разрешаются медленнее
клинических симптомов, поэтому контрольная рентгенография не
может служить критерием для оnределения длительности антибакте­
ри альной терапии.
2. Лечение
больных внебольничной пневмонии в условиях стаци­
онара.
У госпитализированных пациентов течение
пневмонии более
тяжелое, поэтому терапию следует начинать с парентеральных анти­
биотиков. Через
3- 4 дня лечения при условии нормализации темпера­
туры, уменьшения интоксикации и выраженности других симптомов
заболевания возможен персход с парентералыrого на пероральное
применение антибиотика до завершения полного курса терапии.
Среди пациентов, которые получают терапию в условиях стационара
также выделяют две группы, различающихся между собой по этиоло­
гической структуре и тактике антибактериальной терапии (табл.
34).
Первоначальная оценка эффективности антибактериальной тера­
пии при лечении больного пневмонией в условиях стационара долж­
на проводиться через
48 ч
после начала лечения (в случаях тяжелого
течения заболевания через
24 ч) .
Основными критериями эффектив­
ности терапии в эти сроки считаются уменьшение температуры тела,
интоксикации и дыхательной недостаточности. Если указанные
симптомы сохраняются или прогрессируют, лечение считают неэф­
фективным и пересматривают. При нетяжелой пневмонии антибак­
териальная терапия может быть завершена по достижении стойкой
норм ализации температуры тела в течение
лечения составляет
7- 10 дней.
3- 4 дней.
Длительность
В эти же сроки обычно наблюдается
исчезновение лейкоцитоза. При тяжелой пневмонии неуточненной
этиологии рекомендуется 10-дневный курс антибактериальной тера­
пии. При наличии клинических и/или эпидемиологических данных
о микопла3менной или хламидийной этиологии пневмонии про­
должительность терапии возрастает до
14 дней.
Более длительная
терапия показана nри стафилококковой пневмонии или пневмонии,
вызванной грамотрицательными энтеробактериями
(14-21 день).
При легионеллезной пневмонии длительность антибактериальной
терапии-
14- 21
день.
Таблица
(А)
34. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у госпитализированных пациентов
Группа
1. Пневмония
нетяжелого
течения
о
Рекомендуемые режимы терапии
Наиболее частые
возбудители
S. pneumoniae
Н. influenzae
С. pneumoniae
S. Aureus
Enterobacteriaceae
~
Препарат выбора
Альтернативные ирепараты
Ампициллин внутримышечно, внут-
Респираторные фторхинолоны
ривенно
+
(левофлоксацин, моксифлок-
макролид внутрь
Амоксициллинjклавуланат внутривенно
+
сацин)внутривенно
Азитромицин внутривенно
макролид внутрь
Цефуроксим внутримышечно, внутривенно
+
макролид внутрь
Дефотаксим внутримышечно, внутривенно
+
макролид внутрь
Дефтриаксон внутримышечно,
внутривенно+макролидвнутрь
.
2. Пневмония
тяжелого течени я
S. pneumoniae
Legionella spp.
S. Aureus
Enterobacteriaceae
Амоксициллин/клавулонат
Респираторные фторхиноло-
внутривенно+макролидвнутривенно
ны (левофлоксацин, мокси-
Дефотаксим внутривенно
флоксацин) внутривенно
+
макро-
цефалоспорины
лид внутривенно
Цефтриаксон внутривенно
+
макро-
•
+
III поколения
внутривен но
лидвнутривен но
~
s:
!l)
_....
(..)
Пневмонии
341
Для лечения пневмоцистной пневмонии применя ют: ко-тримокса­
зол, дапсон, певтамиди н.
6.9.4. Патогенетическое лечение
1. Восстановление дренажпой
функции бронхов способствует быс­
трейшему рассасыванию воспалительного инфильтрата в легких.
Наиболее часто применяют следующие препараты: бромгексин, амб­
роксол , ацетилцистеин, карбоцистеин.
В условиях стационара наиболее эффективен ингаляционный
путь введения муколитикав- через вебулайзер. При нахождении
больного в отделении интенсивной терапии этот метод считается
приори тети ым.
При резком нарушении дренажной функции бронхов или абсце­
дировании проводят санационные бронхоскопии с применением рас­
творов антисептиков (диоксидин•), муколитиков, антибиотиков.
2.
Противовоспалительная терапия. Фенспирид эффективно купи­
рует воспалительные процессы в легких и плевре, уменьшает продук­
цию мокроты и препятствует бронхоконстрикции, восстанавливая,
таким образом, адекватный дренаж бронхиального дерева.
3. Купированис
бронхообструктивного синдрома. Нередко у боль­
ных пневмонисй наблюдается выраженный бронхоспазм. Для снятия
бронхаспазма применяются бронходилататоры: препараты теофилли­
на пролонгированного действия.
6.9.5.
Симптоматическая терапия
Ilротивокашлевые средства используiот при болезненном сухом
кашле
-
чрезвычайно сильный кашель может привести к развитию
спонтанного пневмоторакса: кодеин, глауцин, преноксдиазин (либек­
син•) , окееладин (тусупрекс•).
Сердечно-сосудистые средства.
Жаропонижающие и болеутоляющие средства (для купирования
плевральных болей): ацетилсалициловая кислота, парацетамол, индо­
метацин, диклофенак.
Дезинтоксикационная терапия используется при пневмонии, про­
текающей с выраженной интоксикацией. Применяется внутривенное
капельнос введение
0,9 % раствора натрия хлорида, 5 %раствора глю­
козы•. С целью дезинтоксикации больному рекомендуется обильное
теплое питье при отсутствии противопоказаний.
Тема
342
6.9.6. Лечение осложнений
13
IПiевмопии
Лечение таких осложнений, как инфскнионно-токсический шок,
острая дыхательная недостаточность, отек ле1· ких, ДВС-синдром,
нроводится в условиях отделения интенсивной терапии.
Комnлексное лечение пневмонии тяжелого течения включает в
себя наряду с антибактериальной терапией следуюiJ(Ие nрепараты и
виды лечения.
•
Иммунозаместител1>ная терапия - нативная и/или свежезамо­
роженная плазма
1000- 2000 мл
в течение
3 сут,
иммуноi'Jюбулин
6- 10 гjсут однократно внутривен но.
• Коррекция микроциркуляторных нарушений - гепарин до
20 000 ЕДjсут, декстран (реополиглюкин•) 400 млjсут.
• Коррекция диспротеинемии - альбумин 100- 300 млjсут в зави ­
симости от показателей кроnи, нандролон (ретаболил•) 1 мл l раз
в трое суток, не более трех инъекций.
• Дезинтоксикационная
терапия: солевые растворы -
0,9 %
рас ­
твор натрия хлорида, раствор Рингера• и др.
• Кислородная
терапия
-
кислород через маску,
вентиляция легких со скоростью до
искусственная
6 л/мин в зависимости от сте­
пени дыхательной недостаточности.
• Глюкокортикоидная терапия.
Преднизолон
60- 90 м г
внутривен ­
но или эквивалентные дозы других препаратов. Кратность и дли ­
тельность приема определяются тяжестью состояния и выражен­
ностью бронхоспазма, инфекционно -токсическим поражением
почек, печени .
•
Бронхолитическая терапия.
6.9.7.
Физиотерапия, лечебная физкультура, массаж,
дыхательная гимнастика
После уменьшения интоксикации назначают легкий массаж гру,n:­
ной клетки для улучшения дренажной функции , а в период выздоров­
ления- лечебную физкультуру.
Физиотерапевтические
процедуры
назначают
при
пневмонии
лицам молодого и среднего возраста при отсутствии у них противо ­
показаний. В остром периоде проводится тсрания ультравысокими
частотами (УВЧ). В период стабилизации - микроволноnая терапия,
амплипульстерапия, переменнос магнитное поле, электрофорез с
солями кальция, цинка.
343
Пневмонии
7.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование навыков опроса и осмотра больных с пневмонией.
• Формирование навыков nостановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра.
• Формирование
навыка составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного диагноза.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора .
• Демонстрация методики опроса и осмотра больных пневмонией.
• Контроль навыков опроса и осмотра студентами больных пнев­
монией.
• Демонстрация
методики постановки диагноза пневмонии на
основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.
• Демонстрация методики составления
плана обследования и лече­
ния.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные иjили сложные
с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи пневмонии.
В заключении клинического разбора следует сформулировать струк­
турированный клинический диагноз , составить план обследования и
лечения пациента.
9.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
КJrиническая задача
Больной М.,
NQ 1
40 лет,
слесарь жалуется на кашель с выделением мок­
роты желто-коричневого цвета, боли в правой половине грудной клет­
ки при дыхании, кашле, на одышку nри умеренной физической нагруз­
ке, повышение температуры тела до
39,4 ос,
общую слабость, головную
боль, <<ЛОМОТУ>> в мышцах, сердцебиение, снижение аппетита.
Заболел остро, накануне днем, когда появились вышеуказан­
ные жалобы. Развитие заболевания связывает с переохлаждением.
Принимал аспирин•, однако сохранялись лихорадка, выраженная
344
Тема
13
слабость и боли в грудной клетке, что послужило причиной госпита­
лизации .
Перенесенные заболевания: детские инфекции (корь , ветряная
оспа), ОРВИ, хронический гастрит. Больной курит по
день, алкоголь употребляет
2- 3 раза
1
пачке в
в месяц. Семейный анамнез:
у матери- ИБС; у отца - хронический гастрит, хронический пан ­
креатит ; брат и сестра - здоровы . Аллергологический анамнез не
отягощен.
При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела
38,9 °С.
Кожные покровы бледные, чистые, влажные, цианоз губ. Грудная
клетка конической формы. Правая nоловина грудной клетки отстает
при дыхании, больной ее щадит. ЧД - до
28 в минуту.
При пальпа­
ции грудная клетка эластичная, nравая половина грудной клетки
болезненна, в нижних ее отделах - умеренное усилен и е голосового
дрожания. При сравнительной леркусси и: слева - звук ясный , легоч­
ный, справа- ниже угла лопатки, по средней и задней подмышечным
линиям выявлено притупление леркуторного звука . При аускульта­
ции легких: над участком укорочения леркуторного звука - бронхи ­
альное дыхание, звонкие мелкопузырчатые хрипы, над остальными
участками легких - дыхание везикулярное. Бронхафония усилена
справа в зоне укорочения леркуторного звука.
Область сердца и крупных сосудов не изменена. Границы относи­
тельной тупости сердца в пределах возрастной нормы. При аускуль­
тации сердца: акцент
li тона
во втором межреберье слева от грудины ,
ритм сердечных сокращений правильный . Пульс ритмичный , ЧСС ­
до
98 уд/мин, удовлетворительного
115/70 мм рт.ст.
наполнения и напряжения . АД
Живот обычной формы, при поверхностной пальпации мягкий,
безболезненный. Край печени пальпируется у края реберной дуги,
гладкий, мягкий, безболезненный.
Размеры
печени
по Курлову:
10х9х8 см. Селезенка не увеличена.
Анализ крови:
гемоглобин -
155
г/л, лейкоциты - 20,0х 109jл:
палочкоядерные-
10 %, сегментоядерные - 68 %, эозинофилы 1 %, лимфоциты- 12 %, моноциты - 9 %. СОЭ- 37 мм/ч.
Микроскопия мазка мокроты, окрашен н ого по Г раму, - слизис­
то-гнойная, вязкая, лейкоциты 30-45 в поле зрения, эритроциты
10- 15 в поле зрения, альвеолярные макрофаги и эпителиальные
клетки - единичные в поле зрения, выявляется большое количество
грамположительных кокков в виде виноградных гроздей.
345
Пневмонии
Рентгенография органов грудной полости: справа, в области про ­
екции нижней доли, участки затемнения разного размера , умеренной
интенсивности. Правый корень расширен, синусы свободны. Слева­
без патологии. Сердечно-сосудистая тень без патологии .
1. Перечислите
основные кл инические синдромы, характерные
для данного заболевания.
2. Дайте
заключение по данным физикальнаго осмотра и лабора­
торно-инструментальноrо обследования.
3. Сформулируйте развернутый клинический диагноз.
4. Ваша тактика лечения данного больного.
Клиническая задача
Больной П.,
NQ 2
35 лет,
доставлен в стационар бригадой << скорой помо­
IЦИ>>. Больной жалуется на боль при дыхании в правой половине груд­
ной клетки, кашель с небольшим количеством <<ржавой>> мокроты,
выраженную слабость, озноб, повышение темnературы тела до
Заболел остро
2 дня
39,5 °С.
назад , когда после эмоционального стресса и
nереохлаждения почувствовал озноб, температура тела повысилась до
39,5 ° С.
Принимал парацетамол. На следующий день присоединились
боли в грудной клетке при дыхании и кашле , а также <<ржавая>> мокро­
та . Вызвал бригаду << скорой помощи>>, которой был госпитализирован
в клинику.
Перенесенные заболевания: ангина, ОРВИ. Больной работает
менеджером, профессиональных вредностей не имеет. Вредные при­
вычки отрицает. Семейный анамнез: мать здорова, отец здоров.
Аллергологический анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние средней тяжести , температура тела
39,0 °С.
Кожные покровы бледные, чистые, влажные, цианоз губ, на верхней
губе
- herpes labialis.
Форма грудной клетки нормостеническая, пра­
вая половина грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее.
ЧД в покое до
24 дыхательных движений в минуту. Грудная клетка при
пальпации эластичная , боли в правой половине груди при сдавлении
грудной клетки ослабевают, голосовое дрожание справа в нижних
отделах грудной клетки усилено, слева - нормальное. При сравни­
тельной nеркуссии: справа ниже угла лопатки притупление лерку­
торного звука, в остальных участках легкого звук ясный легочный.
При аускультации легких: слева дыхание везикулярное , справа над
участком леркуторной тупости
бронхафония усилена.
-
ослаблено, креnитация на вдохе,
Тема
346
13
Область сердца и крупных сосудов не изменена . Границы отно ­
сительной тупости сердца в пределах нормальных значений. При
аускультации акцен т
11 тона
во втором межреберье слева от грудины ,
ритм сердечных сокращений пра вильный.
ЧСС -
92 уд/мин,
АД
110/70 мм рт.ст.
Живот обычной формы. Верхняя половина живота активно учас­
твует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий ,
безболезненный . Нижний край печени пальпируется у края реберной
дуги , гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову :
10 х 9 х8 см. Селезенка не увеличена.
В анализе крови: гемоглобин палочкоядерные ЛИМфОЦИТЫ-
8 %,
140 г/л,
лейкоциты - 14,8xl09jл:
сегментаядерные -
20 %, МОНОЦИТЫ - 2 %. СОЭ
68 %, эозинофилы - 2 %,
- 38 ММ/Ч .
В анализе мокроты- эритроциты , фибрин.
Рентгенография органов грудной полости : интенсивная инфиль­
тративная тень в проекции нижней доли правого легкого, корень и
легочный рисунок не дифференцируются .
Значительно утолщена
плевра в области преднедиафрагмального синуса.
1. Перечислите
основные
клинические синдромы , характерные
дляданногозаболевания
2. Сформулируйте клинический диагноз .
3. Объясните клиническое значение притупления
леркуторного
звука над пораженными участками легкого .
4.
Предложите схему лечения больного.
Клиническая задача
Больная С. ,
NQ 3
30 лет,
экономист, поступила в стационар с жалобами
на кашель с небольшим количеством мокроты желтоватого цвета ,
слабость, одышку при физической нагрузке, неприятные ощущения в
правой половине грудной клетки при кашле, повышение температуры
тела до
38 °С.
Заболела остро
3 дня
назад, когда после переохлаждения появи ­
лись указанные жалобы. Принимала аспирин•, анальгин• , травяные
отвары. Состояние не улучшалось, обратилась к участковому терапев ­
ту - была рекомендована госпитализация .
Перенесенные заболевания: ангина, ОРВИ.
Профессиональных
вредностей не имеет. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез:
мать здорова , отец здоров. Аллергологический анамнез не отягощен .
347
Пневмонии
При осмотре: состояние средней тяжести, температура тела
38,0 °С.
Кожные локровы бледные, чистые, влажные. Форма грудной клетки
нормостеническая . Частота дыхательных движений в покое
21
в ми­
нуту. Грудная клетка при пальпации эластичная , безболезненная ,
голосовое дрожание справа в нижних отделах грудной клет ки усиле ­
но, слева - нормальное. При сравнительной перкуссии: спра ва ниже
угла лопатки притупление , в остальных участках легкого звук ясный
легочный. При аускультации легких : сл ева дыхание везикулярное,
справа над участком притупления леркуторного звука - бронхиаль­
ное, звонкие мелкопузырчатые хрипы.
Область сердца и крупных сосудов не изменена . Границы отно­
сительной тупости сердца : правая на
1,5 см
грудины, верхняя на уровне нижнего края
вправо от правого края
III ребра,
левая на
1 см
кнутри от левой среднеключичной линии в пятом межреберье. При
аускультации сердца: тон ы ясные, акцент li тона во втором межреберье
слева от грудины, ритм сердечных сокращений правильный , чес-
85 уд/мин,
АД
120/70 мм
рт.ст.
Живот обычной формы . При поверхностной пальпации живот
мягкий , безболезненный. Размеры печени по Курлову:
10 х 9х 8 см.
Селезенка не увеличена .
В ан ализе крови : гемоглобин -
140 г/л,
лейкоциты- 12,8 x i09jл:
палочкоядерные лимфоциты -
6 %, сегментаядерные - 68 %, эозинофилы - 2 %,
20 %, моноциты - 2 %. СОЭ - 20 ммjч.
Анализ мокроты:
ты -
20- 35
мокрота слизисто - гнойная , вязкая, лейкоци­
в поле зрения , альвеолярные макрофаги- единичные в
поле зрения, выявляются цепочки грамположительных кокков .
Рентгенография органов грудной полости: в проекции нижней
доли
правого
легкого -
негомагенные
очагово-пятнистые
тени.
Сердечно - сосудистая тень - без патологии.
1. Персчислите
основные клинические синдромы, характерные
для данного заболевания.
2. Сформулируйте развернутый клинический диагноз .
3. Проведите анализ данных физического и лабораторно-инстру­
ментального обследования больной.
4.
Предложите тактику терапии.
Тема
348
13
10.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
1 0.1.
Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. г.
2. Б.
3. Б.
4. в.
5. Б.
6. г.
7. в.
8.А.
9. г.
10. в.
11. г.
12. Б.
13. в.
14. г.
15. Б.
16.Д.
17. в.
18. в.
19.Д.
20. в.
10.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
N2 1
1. Основные клинические синдромы.
• Интоксикационный синдром (общая
слабость,
разбитость,
головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, снижение
аппетита).
• Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб,
повышение температуры тела, изменение острофазовых показа­
телей крови: лейкоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
влево, увеличение СОЭ).
• Синдром
мокроты,
поражения дыхательных путей (появление кашля и
изменение
влажных хрипов).
частоты
и
характера дыхания,
появление
349
Пневмонии
• Синдром
воспалительной инфильтрации легочной ткани: физи­
кальный синдром уплотнения легочной ткани (бронхиальное
дыхание ,
укорочение ле гочного звука при
перкуссии ,
усиление
голосового дрожания и бронхофонии, характерные рентгеноло­
гические изменения)
• Синдром раздражения плевры (болевой синдром).
2. Бронхиальное дыхание, укорочение легочного звука
при пер­
куссии , усиление голосового дрожания и бронхофонии , характер­
ные рентгенологическис
изменения указывают на воспалительную
инфильтрацию легочной ткани. Изменены показатели крови: лейко­
цитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ.
3.
Стафилококковая
очагово-сливная · пневмония
в
нижней
доле правого легкого. Осложнение: дыхательная недостаточность
II степени. Интоксикационный синдром.
4. Применение полусинтетических пенициллинов
дозах,
nредпочтение
отдастся полусинтетическим
в
больших
пенициллинам
с
клавуланавой кислотой (амоксиклав• и др.) , при наличии метицил­
линустойчивых штаммов стафилококка - назначение ванкомицина,
имипенемов.
Клиническая задача
1.
•
NQ 2
Клинические синдромы.
Интоксикационный
синдром
(общая
слабость,
разбитость ,
головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, снижение
аппетита).
• Синдром
общих воспалительных изменений (чувство жара,
озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых
показателей крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увели­
чение СОЭ, уровня фибриногена, а 2 -глобулинов, появление
СРБ) .
• Синдром
мокроты,
поражения дыхательных путей (nоявление кашля и
изменение
частоты
и
характера дыхания,
появление
влажных хрипов).
• Синдром
воспалительной инфильтрации легочной ткани: физи­
кальный синдром уплотнения легочной ткани (бронхиальное
дыхание, укорочение легочного звука при перкуссии, усиление
голосового дрожания и бронхофонии , характерные рентгеноло­
гические изменения) .
Тема
350
• Синдром
13
вовлечения других органов и систем (изменения со
стороны сердечно-сосудистой системы , желудочно-кишечного
тракта , почек , нервной системы).
• Болевой синдром.
2. Крупозная пневмония
нижней доли правого легкого. Осложне ­
ние: дыхательная недостаточность 1 - П степени. Интоксикационный
синдром .
3. Уплотнение легочной ткани вследствие пневмонии , пневмоскле ­
роза, ателектаза, опухоли; утолщение плевры или скопление неболь­
того количества жидкости в полости плевры.
4. Лечение
в стационаре. Организация правильного лечебного
режима и ухода за больным , назначение рационального питания ,
обильное
питье ,
полноценная
легкоусвояемая
д иета ,
адекватная
дезинтоксикационная терапия. Антибиотики выбора для данного
пациента -
аминопенициллины.
Необходимо проведение патоге ­
нетической и симптоматической терапии (отхаркиваюtцие средства ,
бронхолитики , противовоспалительная терапия) .
Клиническая задача
1. Клинические
N2 3
синдромы .
• Интоксикационный
синдром (обtцая слабость , разбитость , го ­
ловные и мышечные боли , одышка, сердцебиение , снижение
аппетита).
• Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб,
повышение температуры тела, изменение острофазовых показате ­
лей крови: лейкоцитоз , нейтрефильный сдвиг, увеличение СОЭ,
уровня фибриногена, а2 - глобулинов, появление СРБ).
• Синдром
мокроты,
поражения дыхательных путей (появление кашля и
изменение
частоты
и
характера дыхания,
появлени е
влажных хрипов) .
• Синдром
воспалительной инфильтрации легочной ткани: физи­
кальвый синдром уплотнения легочной ткани
дыхание, укорочение легочного звука при
(бронхиальное
перкуссии,
усиление
голосового дрожания и бронхофонии, характерные рентгеноло ­
гические изменения).
• Синдром
вовлечения других органов и систем (изменения со
стороны сердечно -сосудистой системы , желудочно - кишсчного
тракта , почек, нервной системы).
351
Пневмонии
2.
Очаговая стрептококковая пневмония в нижней доле правого
легкого течения.
3.
Бронхиальное дыхание, укорочение легочного звука при пер­
куссии, усиление голосоiJого дрожания и бронхофонии, характер­
ные
рентгенологические
изменения
указывают
на воспалительную
инфильтрацию легочной ткани. Изменены показатели крови: лейко­
цитоз, нейтрефильный сдвиг, увеличение СОЭ.
4.
Организация правильного лечебного режима и ухода за боль­
ным, назначение рационального питания , обильное питье, полноцен­
ная легкоусвояемая диета, адекватная дезинтоксикационная терапия .
Антибиотики выбора для данного пациента - аминопениниллины.
Необходимо проведение патогенетической и симптоматической тера­
пии (отхаркивающие средства , бронхолитики, противовоспалитель­
ная терапия).
14.
Тема занятия:
Хронический бронхит
и хроническая обетруктинная
болезнь легких
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для формирования профессионал ьных
навыков и умений врача по ведению больных с хроническим бронхи­
том иХОБЛ.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
На основании знания этиологии, патогенеза, клинических осо ­
бенностей заболевания и его осложнений, лабораторно -инструмен ­
тальных методов исследования научиться распознавать хронический
необструктивный бронхит и ХОБЛ, уметь назначить лечение болы-1 ым
с такими заболеваниями.
3.
1.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
Определение понятий <<Хронический бронхит>> и << Хроническая
обструктивная болезнь легких>>.
2. Факторы риска хронического бронхита.
3. Основные патогенетические механизмы
развития и прогресси­
рования ХОБЛ.
4. Классификация хронических бронхитов и ХОБЛ.
5. Основные диагностические критерии хронического
бронхита и
ХОБЛ.
6. Методы
обследования больных с хроническим бронхитом и
ХОБЛ.
7.
Принципы лечения хронического бронхита и ХОБЛ.
Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
4.
1.
353
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
Больные с хроническим бронхитом и ХОБЛ, без дыхательной
недостаточности и с наличием признаков дыхательной недостаточ­
ности.
2. Истории болезни больных.
3. Данные лабораторных и инструментальных
методов обследо­
вания больных с хроническим бронхитом и ХОБЛ, рентгенограммы
органов грудной клетки, ЭКГ, данные ФВД больных хроническим
необструктивным бронхитом и ХОБЛ.
4. Тестовые
задания для провсрки уровня знаний, ситуационные
задачи по теме занятия.
4.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
l.
К факторам риска ХОБЛ относят:
А. Аномалии строения грудной клетки.
Б. Снижение выработки
IgM.
В. Злоупотребление алкоголем.
Г. Активное и пассивное курение.
Д. Первичную легочную гипертензию.
2. Диагноз хронического бронхита может быть поставлен больному
при наличии следующих признаков:
А. Кашель с мокротой не менее
3 мес
в году в течение
Б. Кашель с мокротой в течение
3 мес в году в течение
2и
более
лет.
В. Возникновение
острого
бронхита
трижды
за
года.
последние
2 года.
Г. Кашель с мокротой в течение
Д. Кашель с мокротой
4 мес в течение года.
в течение 3 мес после перенесенной
пнев­
монии.
3.
Микроорганизмы, наиболее часто вызывающие обострения хро-
нического бронхита:
Enterococcus spp.
Б. Hemophilus influenzae.
В. Legionella pneumoniae.
Г. Staphylococcus aureus.
Д. Klebsie/la pneumoniae.
А.
12 В11утренние болезни
354
Тема
14
Укажите клинические признаки хронического бронхита:
4.
А. Уменьшение подвижност и нижнего края легких .
Б . Расширение границ серд ца влево.
В. Расширение границ сердца вправо.
Г. Появление крепитации в период обострения заболевания.
Д. Появление сухих хрипов в период обострения з аболевания.
5. Укажите клинические признаки обострения хронического брон­
хита:
А. Появление сухого приступаобразного кашля с мучительной
одышкой.
Б . Появлени е одышки в покое.
В. Появление
болей
в
rpyJI.нoй
клет ке ,
усиливаюu(ихся
при
кашле .
Г. Усиление кашля, увеличение количества мокроты, появление
гнойной мокроты .
Д. Развитие приступа удушья.
6. Укажите
клинические признаки ХОБЛ:
А. Усиление голосового дрожания.
Б. Усиление бронхофонии.
В. При сравнительной перкуссии выявляется тимпанит.
Г. Ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом .
Д. Акцент
7.
II тона
во втором межреберье справ а.
Укажите клинические признаки обострения ХОБЛ:
А. Увеличение частоты приступав одышки , которое сопровожда­
ется появлением дистанционных хрипов.
Б. Появление кровохарканья.
В. Усиление одышки, которое сопровождается nоявлением дис­
танционных хрипов.
Г. Мокрота становится вязкой, стекловидной.
Д. Появление болей в грудной клетке придыхании .
8.
Укажите клинические признаки эмфиземы легких:
А. Уменьшение экскурсии нижнего края легких nри д ы хании.
Б. Притупление леркуторного звука.
В . Амфорическое дыхание.
Г. Усиление бронхофонии.
Д. Усиление голосового дрожания.
9.
Признаком повышения давления в легочной артерии является:
А. Акцент П тона во втором межреб ерье слева от грудины.
Б. Акцент
II тона
во втором межреберье справа от грудины.
Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
355
В. Дефицит пульса.
Г. Уси л енный верхушечный толчок.
Д. Раздвоение
II тона во
10. Клинически м
втором межреберье справа от грудины.
признаком хронической дыхательной недоста-
точности является:
А. Холодный акроцианоз.
Б . Соотношение ЧД к пульсу
1:4.
В. Диффузный <<теплый>> цианоз .
Г. Снижение аппетита.
Д. Повышенная потл ивость.
11.
Какие изменения показателей ФВД характерны для ХОБЛ:
А. Уменьnrенис остаточного объема.
Б. Уменьшение объема форсированного выдоха за
1с
В. Увеличение индекса Тиффно.
(ОФВ 1 ).
Г. Увеличение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) .
Д. Увеличение отношения ОФВtfФЖЕЛ.
12.
Результат бронходилатационного теста, характерный для боль-
ныхХОБЛ:
15 %.
приема бронхолитика более 15 %.
приема бронхолитика на 10 %.
А. Увеличение ЖЕЛ после приема бронхолитика на
Б. Увеличение ОФВ 1 после
В. Увеличение ОФВ 1 после
Г. Увеличение пиксвой скорости выдоха (ПСВ) после приема
бронхолитика на
20 %.
Д. Отношение ОФВ 1 /ФЖЕЛ
13.
90 %.
При исследовании мокроты больных хроническим бронхитом в
период обострения часто выявляют:
А. Большое количество клеток с признаками атилии.
Б. Большое количество нейтрефильных лейкоцитов.
В. Большое количество эозинофилов.
Г. Большое количество эластических волокон .
Д . Большое количество эритроцитов.
14.
В клиническом анализе крови больных с хроническими брон-
хитами в период обострения часто наблюдаются:
А . Эозинофилия.
Б. Моноцитоз.
В. 1-Iезначительный нейтрефильный лейкоцитоз с палочкоядер­
ным сдвигом.
Г. Лимфопсния.
Д. Тробоцитопения .
12*
Тема
356
15. Изменения
14
крови, характерные для больных ХОБЛ тяжелого
течения при развитии хронической гипоксии:
А. Высокий уровень гемоглобина.
Б. Низкая СОЭ.
В. Повышение гематокрита.
Г. Увеличение количества эритроцитов.
Д. Все вышеперечисленное.
16. Препаратом
выбора для длительной терапии ХОБЛ является:
А. Фенотерол.
Б. Тербуталин.
В. Тиотропия бромид.
Г. Аминафиллин (эуфиллин•) .
Д. Сальбутамол.
17.
Механизм действия ипратропия бромида:
А. Бронходилатация за счет блокады М-холинорецепторов .
Б. Бронходилатация за счет активации f3гадренорецепторов.
В . Муколитическое действие.
Г. Антиrистаминный эффект.
Д. Бронходилатация за счет подавления активности фосфодиэс­
теразы.
18. Показаинем
к назначению глюкокортикоидов при ХОБЛ явля-
ется:
А. Наличие интоксикационного синдрома.
Б. Появление признаков гиперкапнии.
В. Наличие признаков легочной гипертензии.
Г. Тяжелое течение заболевания с частыми обострениями.
Д. Появление кровохарканья.
19. Пролонгированными
формами f3гадреномиметиков являются:
А. Фенотерол.
Б. Ипратропия бромид.
В. Аминафиллин (эуфиллин•).
Г. Салметерол.
Д. Тиотропия бромид.
20. К муколитикам относят:
А. Теофиллин.
Б. Преноксдиазин (либексин•).
В. Ацетилцистеи н.
Г. Фибринолизин.
Д. Алмитрин.
Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
6.
6.1.
357
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Хронический бронхит - хроническое заболевание бронхов, харак­
теризующееся развитием хронического воспаления в стенке бронхов,
которое может затрагивать различные ее слои, и соnровождающееся
постоянным кашлем с отделением мокроты не менее
течение
2
3 мес
в году в
и более лет. При этом указанные симптомы не связаны
с какими-либо другими заболеваниями бронхолегочной системы ,
верхних дыхательных путей или других органов и систем.
Хроническая обетруктинная болезнь легких (ХОБЛ) - хроничес­
кое экологически опосредованное воспалительное заболевание рес­
пираторной системы с nреимущественным поражением дистальных
отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфи­
земы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкци­
ей, характеризующееся прогрессированием и нарастюоiдими явлени­
ями хронической дыхательной недостаточности.
ХОБЛ- широко распространенное заболевание. Согласно эпи­
демиологическим данным, в России ХОБЛ страдает около
1 млн
человек. ХОБЛ как причина смертности занимает 4-е место в мире в
возрастной группе старше
45 лет
и остается единственной болезнью,
при которой смертность продолжает увеличиваться.
Основные факторы риска развития хронического бронхита и
ХОБЛ.
1. Внешние (окружающая среда):
• табачный дым (в 90 % случаев);
• профессиональные пыли (органические и неорганические);
• загрязнение воздуха вне и внутри помещений (дым из-за отопле­
ния и приготовления пищи с использованием биоорганического
топлива в плохо nроветриваемых помещениях);
• экологический фактор (выхлопные газы, промышленные полютанты: S0 2 , N0 2 , черный дым).
2. Генетическая предрасположенность (дефицит агантитрипсина).
3. Нарушение роста и развития легких.
4. Респираторные инфекции.
5. Низкий социально-экономический статус .
6. Недостаточность питания.
7. Сопутствующие заболевания (БА).
358
6.2.
Тема
14
Патогенез хронической обетруктинной болезни легких
В основе патогенезалежит развитие хронического воспалительного
процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов легких.
Воспаление характеризуется:
• увеличением
лимфоциты,
числа клеток воспаления и их активацией (СD8 + ­
моноциты/макрофаги,
нейтрофилы).
Основной
клеткой воспаления считаются нейтрофилы;
• увеличением продукции медиаторов воспаления (интерлейкина 8, фактора некроза опухоли а, лейкотриена В 4 , оксидантов) ;
• нарушением баланса протеазыjантипротеазы;
• колонизацией микроорганизмами.
В результате развития воспалительного процесса формируются :
• мукоцилиарная
дисфункция,
проявляющаяся гиперсскрецией
бронхиальной слизи, редукцией мукоцилиарного транспорта,
повреждением слизистой оболочки бронхов;
• структурные
изменения, проявляющиеся гиперплазией/мета­
плазией бокаловидных клеток, гиnертрофией ел изистых желез,
гипертрофией гладкой мускулатуры, фиброзом воздухоносных
путей, разрушением альвеол;
• обструкция дыхательных путей,
потеря эластической тяги, спазм
гладкой мускулатуры бронхов;
• системные
(внелегочные)
проявления: гипотрофия, снижение
ИМТ, повреждение скелетных мышц: слабость.
Существенным звеном
патогенеза считается
активация холи­
нергических механизмов вегетативной нервной системы, приводя­
u~ая. к усилению бронхоспастических реакций
и
гипсрсекреции.
Раздражающий эффект на холинергические рецепторы оказывают
воздействия табачного дыма, токсических газов.
Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к развитию двух
основных процессов, характерных для ХОБЛ:
• нарушение бронхиальной проходимости;
• развитие эмфиземы.
Нарушение бронхиальной проходимости формируется за счет двух
компонентов: обратимого и необратимого. Обратимый компонент
складывается из сnазма гладкой мускулатуры бронхов, отека слизис­
той бронхов и гиперсекреции слизи. Необратимый компонент опреде­
ляется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом.
Развитие эмфиземы приводит к перераспределению кровотока,
выраженным
вентиляционно-перфузионным нарушениям, сниже-
Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
359
нию артериальной оксигенации, к росту вентиляции мертвого про­
странства и задержке выделения углекислого газа. В результате проис­
ходящих процессов формируется легочная гипертензия с дальнейшим
развитием легочного сердца.
Хроническая гипоксия служит причиной компенсаторного эрит­
роцитаза -вторичной полицитемии, которая, в свою очередь , стано­
вится причиной повышения вязкости крови и нарушений микроцир­
куляции.
6.3.
Классификация
В зависимости от характера воспалительного процесса выделяют
хронический бронхит:
• катаральный;
• гнойный;
• катарально-гнойный.
По фазе течения:
• обострение;
• ремиссия/стабильное течение
(для ХОБЛ).
По наличию осложнений:
• дыхательная недостаточность;
• хроническое легочное сердце;
• недостаточность кровообращения.
ХОБЛ
классифицируют
по
тяжести
течения
заболевания.
Классификация ХОБЛ по степени тяжести основана на изменени­
ях функциональных показателей, характеризующих выраженность
бронхиальной обструкции, прежде всего, на постбронходилатацион­
ном ОФВ 1 (табл.
6.4.
35).
Клинические признаки хронического бронхита
Основные клинические симптомы хронического бронхита- пери­
одически возникающий или постоянный кашель с выделением мок­
роты. Причина развития обострений- это присоединение/актива­
ция инфекционного (бактериального) воспаления в бронхах. Фазы
обострения
и ремиссии четко выражены, характерна сезонность
обострений : ранняя весна и/или поздняя осень. При обострении
заболевания возникает усиление кашля, увеличение количества и
изменение характера мокроты (становится более гнойной), появля­
ется недомогание, повышенная утомляемость, слабость, повышенная
потливость , повышение температуры (синдром интоксикации), воз-
Тема
360
Таблица
35.
14
Классификация хронической обетруктинной болезни легких по
степени тяжести
Степе1rь тяжести
Функциональные
Основные клинические признаки
показатели
I стадия
Непостоянный кашель
ОФВt ~80% от
Легкая степень
Одышка лишь при физической
должных величин
тяжести
нагрузке или отсутствует
ОФВ 1 /ФЖЕЛ
li стадия
Постоянный кашель, наиболее
50%
Среднетяжелая
выраженный по утрам
должных величин.
Скудная мокрота
<ОФВ 1
<70%
<69 % от
ОФВ 1 /ФЖЕЛ
<70 %
Одышка при физической
Увеличение остаточ-
нагрузке
ного объема легких
Рассеянные сухие хрипы
111 стадия
Постоянный кашель
Тяжелая
Одышка в покое
30 % <ОФВ 1 <50 %
ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%
Цианоз
Участие вспомогательной
мускулатуры в дыхании.
Дистанционные хрипы
Признаки правожелудочковой
недостаточности
ОФВ 1
от
IV стадия
Постоянный кашель
Крайне тяжелая
Одышка в покое
должных величин
Цианоз
или ОФВ 1
<30%
<50%
от
Участие вспомогательной
должного в сочета-
мускулатуры в дыхании.
нии с хронической
Дистанционные хрипы
дыхательной недо-
Признаки дыхательной и право-
статочностыо
желудочковой недостаточности
ОФВ 1 /ФЖЕЛ
<70 %
ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких;
ОФВ 1 -объем форсированного выдоха за
1 с.
можно появление жалоб на затрудненное дыхание (присоединение
обструктивного синдрома). Наибольшее диагностическое значение
имеет аускультация, позволяющая выявить жесткое дыхание, сухие
низкотональные рассеянные хрипы,
связанные с
нарушением дре­
нажной функции бронхов, усиливающиеся при кашле и при форси ­
рованном дыхании. Могут выелушиваться влажные хрипы, калибр
которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева, исчеза­
ющие после откашливания и выделения мокроты.
Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
361
При сборе анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного
других заболеваний , сопровождающихся появлением кашля, мокро­
ты, синдрома интоксикации.
Клинические синдромы при ХОБЛ.
• Необратимый
бронхообструктивный синдром, характеризую­
щийся неуклонным проrрессированием
• Синдром
воспаления дыхательных путей (наличие кашля с мок­
ротой).
• Эмфизема легких .
• Дыхательная недостаточность,
появляющаяся и усиливающаяся
при прогрессировании заболевания .
• Интоксикационный
синдром , развивающийся в период инфек-
ционного обострения ХОБЛ.
• Синдром легочной гипертензии.
• Хроническое легочное сердце (на III-IV стадии ХОБЛ).
• Гипоксия, гипоксемия и гиперкапния при тяжелом течении забо­
левания.
• Полицитемический синдром.
• Правожелудочковая недостаточность при развитии
хронического
легочного сердца.
• Системные
массы,
проявления
остеопороз,
ХОБЛ
депрессия,
(кахексия,
потеря
нормохрамная
мышечной
нормоцитарная
анемия, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний) .
Ключевые симптомы для постановки диагноза ХОБЛ.
• Хронический
кашель- самый ранний симптом ХОБЛ. При
прогрессировании болезни к кашлю присоединяется свистящее
дыхание, ощутимое при ускорен н ом выдохе.
• Хроническая продукция мокроты.
• Одышка появляется приблизительно
через
10 лет
после появле­
ния кашля (на П стадии заболевания). По мере прогрессирова­
ния заболевания, снижения легочной функции становится более
выраженным. Одышка- это повод для обращения к врачу и
основная причина нетрудоспособности.
• Наличие в анамнезе воздействия факторов риска: промытленная
пыль и химикаты , дым, гарь; генетическая предрасположенность ,
но особенно- курение табака (активное и пассивное), необходи­
мо оценивать стаж курения, количество сигарет и интенсивность
курения , рассчитывать индекс курильщика (ИК).
362
Тема
14
ИК (пачек/лет)= [Количество выкуриваемых сигарет в деньхстаж
курения (годы)] -+20
ИК >10 пачек/лет- достоверный фактор риска развития ХОБЛ.
Для определения стадии ХОБЛ необходимо оценивать следующие
параметры:
• Динамика
развития симптомов: частота, продолжительность и
характеристика.
• Частота обострений и госпитализаций по поводу ХОБЛ.
• Эффективность проводимых ранее лечебных мероприятий,
при­
нимаемые лекарственные препараты , регулярность их приема .
•
Наличие сопутствующих заболеваний (ИБС, АГ, патология пиJдс ­
варительного тракта и т. д.) .
6.4.1. Характерные признаки хронической обетруктинной болезни
легких, выявляемые при физикальном обследовании
При проведении осмотра обязателен подсчет ЧД и сопоставление
этого показатель с одышкой. Увеличение ЧД более
25 в минуту ­
начальный признак утомления дыхательной мускулатуры.
У больных ХОБЛ
III
и
IV стадии
с выраженной дыхательной недо ­
статочностью:
• развивается центральный серый цианоз (nроявление гипоксемии);
• появляются изменения ногтей в виде часовых стекол, а концевых
фаланг пальцев кисти в виде барабанных палочек;
• появляются
nризнаки развития легочного сердца:
набуханис
шейных вен, пульсация в элигастральной области, nри развитии
декомпенсации легочного сердца - акроцианоз, пастозность или
отечность голеней;
• развивается
гипотрофия м ЫlliЦ.
Изменения объективного статуса пациентов с ХОБЛ , выявляемые
при физическом обследовании, зависят от степени выраженности
бронхиальной обструкции , тяжести легочной гиперинфляции (пере ­
растяжения легких) и телосложения. При прогрсссировании бронхи ­
альной обструкции и нарастании гиперинфляции появляются кли ­
нические признаки эмфиземы легких и бронхиальной обструкции.
Клинические признаки эмфиземы легких: бочкообраз ная форма
грудной клетки, коробочный леркуторный звук, опущение нижних
границ легких, смещение печени вниз , уменьшение экскурсии ниж­
него края легких,
равномерно ослабленное дыхание , уменьшение
выраженности хрипов.
Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
363
Признаки бронхиальной обструкции: удлинение времени выдоха
(более
5 с),
при аускультации выелушиваются сухие, преимуществен­
но свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе,
при имитации кашля, в положении больного лежа на спине.
Со стороны сердечно-сосудистой системы- тахикардия и акцент
II тона на легочной артерии, сердечныетонылучше
всего выелушива­
ются над грудиной.
При П1-IV стадиях заболевания к проявлениям бронхообструк­
тивного синдрома, эмфиземы легких присоединяются признаки хро­
ническоголегочного сердца, гипоксии и гиперкапнии (головные боли,
сонливость днем и бессонница ночью), реологических расстройств,
утомления дыхательной
мускулатуры,
возможно развитие острой
дыхательной недостаточности, рефрактерности к бронходилатирую­
щим средствам (признак утраты обратимого компонента бронхиаль­
ной обструкции и прогрессирования эмфиземы). При декомпенсации
хронического легочного сердца
(IV стадия ХОБЛ) недостаточности . На III-IV стадиях
признаки право­
желудочковой
ХОБЛ, в зависи­
мости от индивидуальных особенностей болезни, выделяют
2 клини­
ческие формы заболевания: эмфизематозную и бронхитическую, но
чаще встречается сочетание двух указанных форм (табл.
36).
Об обострении заболевания говорят при ухудшении состояния
больного, возникающем внезапно и длящемся не менее
2 дней.
Причины обострения ХОБЛ:
• инфекции
бронхиального дерева (наиболее частыми микроорга­
низмами , приводящими к обострению, считаются
Streptococcus pn
eumoniae, Hemophilus influezae, Moraxella catarrhalis);
• атмосферные поллютанты;
• застойные явления в малом круге кровообращения;
• тромбаэмболии ветвей легочной артерии;
• ятрогенные причины (неадекватная кислородотерапия,
седатив­
ные препараты).
Основные симптомы обострения
ХОБЛ -
усиление одышки,
появление или усиление дистанционных хрипов, чувства сдавления
в груди, снижение толерантности к физической нагрузке, нарастание
интенсивности кашля, количества и степени гнойности мокроты,
возможно развитие острой дыхательной недостаточности и nравоже­
лудочковой недостаточности. В случае инфекционного обострения
ХОБЛ появление признаков интоксикационного синдрома. Тяжелое
обострение часто приводит к смерти больного.
364
Тема
Таблица
36. Клинические
легких III-IV стадии
14
формы при хронической обетруктинной болезни
Симптомы заболевания
Эмфизсматозны й
Бронхитическая
(<<розовые
(<< синие отечники»)
ПЫХТСЛЬЩИКИ>>)
Соотношение симптомов
Кашель > одышка
Одышка > кашель
Обструкция бронхов
Выражена
Выражена
Гиперинфляция легких
Выражена слабо
Выражена сильно
Цвет кожного покрова
Диффузный цианоз
Розово-серый
Кашель
С гиперсекрецией
Малопродуктивный
мокроты
Изменения на рентгено-
Диффузный nневмо-
Эмфизема легких
грамме
склероз
Легочное сердце
В среднем и nожилом
В nожилом возрасте,
возрасте, более ран -
более nоздняя деком-
няя декомnенсация
пенсация
Часто выражена
Не характерна
Кахексия
Не характерна
Часто имеется
Функциональные нару-
Признаки прогрес-
Уменьшение диффу-
шения
сирующей ДН и хро-
зионной сnособности
нической сердечной
легких
недостаточности
Преобладание дыха-
Полицитемия, эритроцитоз
тельной недостаточн ости
Нарушения газообмена
ра0 2 менее
ра0 2 менее
60 мм рт.ст. , а раСО 2
более 45 мм рт.ст.
6.5. Лабораторно-инструментальные
60 мм
менее
рт.ст., а раСО 2
45
мм рт.ст.
методы
исследования
Лабораторно-инструментальные методы
исследования необхо­
димы для уточнения активности воспалительного процесса, формы
заболевания и дифференциальной диагностики.
1.
Исследова11ия ФВД необходимы для определения степени брон­
хиальной обструкции и тяжести заболевания. Обязательна оценка
следующих показателей: ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ, макси­
мальной скорости выдоха на уровне
75 %, 50 % и 25 % от ФЖЕЛ.
Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
365
На бронхиальную обструкцию указывает снижение в период
ремиссии ОФВ 1 (в постбронходилатационной пробе) менее
от должных величин и ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее
70 %.
80 %
Для выявления
<<ДОЛИ>> обратимого компонента бронхиальной обструкции обяза­
тельно проведение бронходилатационного теста, особенно при пер­
вичном обследовании вне обострения заболевания. Для проведения
теста используют Вгагонисты или антихолинергические препараты
короткого действия. Оценка проводится по изменению величины
ОФВ 1 •
При рост ОФВ lдолж·(%) = ([0ФВ lдилат·(мл)-ОФВt исх(мл)]+ОФВlдолж)
xlOO%
Тест проводится для:
• определения максимально достигаемых показателей
новления стадии и степени ХОБЛ;
• исключения БА;
• оценки эффективности
ОФВ 1 и уста­
терапии, принятия решения о тактике и
объеме лечения.
2.
Исследование
мокроты.
Цитологическое
исследование
дает
информацию о характере воспалительного процесса и его выражен­
ности. При инфекционном обострении для ориентировочного выяв­
ления групnовой принадлежности возбудителя используют оценку
результатов при окраске мазков по Граму. Культуральное микробио­
логическое исследование целесообразно при неконтролируемом про­
грессировании инфекционного процесса и подборе рациональной
антибиотикотерапии.
3. Исследование
крови. При обострении заболевания: небольшой
нейтрефильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, умеренное
повышение СОЭ. При развитии гиnоксемии
-
полицитемический
синдром: повышение числа эритроцитов, высокий уровень гемогло­
бина, повышение гематокрита (у женщин
>47 %,
у мужчин
>52 %)
и
вязкости крови. Увеличение острофазовых показателей (фибриноген,
СРБ).
4.
Рентгенологические
методы
исследования.
При
первичном
обследовании и в период обострений проводятся для исключения
других заболеваний, сопровождающихся кашлем, выделением мок­
роты , одышкой. Для выявления и оценки степени выраженности
эмфиземы.
КТ легких проводится по сnециальным показаниям: для уточне­
ния природы эмфиземы, определения тактики лечения, исследования
Тема
366
14
анатомических характеристик пораженных бронхов, установления
протяженности поражения, для диагностики бронхоэктазов.
ЭКГ: выявление признаков гипертрофии правых отделов сердца
5.
и нарушений ритма.
6. Исследование газового состава крови . Проводят при нарастании
одышки, снижении ОФВ 1 <50 %, при клинических признаках дыха­
тельной недостаточности. Пальцевая оксиметрия -метод выбора для
обследования в поликлиниках. При
Sa0 2 < 94% -
исследование газов
артериальной крови.
Дополнительные методы исследования
6.7.
Исследование с физической нагрузкой- тест с б-минутной ходь­
бой.
Тест выявляет и документирует степень снижения толерантности
к физической нагрузке, используется при несоответствии выражен­
ности одышки и ОФВ 1 , для отбора больных на реабилитационные
программы.
ЭхоКГ. Позволяет выявить признаки легочной гипертензии , оце­
нить ее степень, выявить дисфункцию правых и левых отделов серд­
ца.
Бро11хоскопия. Проводится для оценки состояния слизистой обо ­
лочки бронхов и проведения дифференциальной диагностики.
Диагностические критерии первичного хронического
6.8.
бронхита
• Кашлевой анамнез.
• Отсутствие другой патологии
бронхолегочного аппарата, прояв­
ляющейся кашлем, выделением мокроты.
• Воспалительные
изменения в бронхах.
Формулировка развернутого клинического диагноза
6.9.
При формулировке развернутого клинического диагноза указыва­
ется:
• клинический
вариант заболевания (хронический н еобструктив-
ный бронхи т, ХОБЛ);
• форма бронхита (слизистый, гнойно-слизистый, гнойный);
• фаза течения (обострение, ремиссия, стабильное течение);
• тяжесть течения (для ХОБЛ) ;
• осложнения.
Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
6.10.
367
Лечение
Целью лечения считается снижение темпов прогрессирования
диффузного поражения бронхов, уменьшение частоты и продол­
жительности обострений, повышение толерантности к физической
нагрузке и улучшение качества жизни.
6.10.1. Лечение хронического необструктивного бронхита
Хронический необструктивный бронхиттребуетактивной терапии
только в период обострения заболевания . Лечение включает: антибак­
териальные, муколитические и, при необходимости, бронхолитичес­
кие препараты, дезинтоксикационную терапию. В период ремиссии
иммуномодулирующая терапия (вакцинация- противогриппозная
вакцина, сухие вакцины: рибомунил•, бронхо-мунал•), проведение
закаливающих процедур, лечебной физкультуры, санация очагов
воспаления в носоглотке, ротовой полости, исправление дефектов
носовой перегородки, затрудняющих дыхание через нос. При гной­
ном эндобронхите лечение дополняют санациями бронхиального
дерева, сочетающими бронхоскопию и эндобронхиальные вливания
антибактериальных и муколитических преnаратов.
6.10.2. Лечение хронической обструктивной болезни легких
Основные направления терапии.
• Обучение пациентов.
• Бронходилатирующая терапия.
• Глюкокортикоидная терапия (противовоспалительная).
• Мукарегуляторная терапия.
• Протиnаинфекционная терапия при обострении заболевания.
• Коррекция дыхательной недостаточности.
• Реабилитационная терапия.
Обучение пациентов включает: разработку совместно с больным
индивидуального плана лечения, прекращение курения, обучение
правильному
применению
лекарственных
средств,
основным
пра­
вилам самоконтроля (с использованием пикфлоуметра), проведение
профессиональной ориентации (при наличии профессиональных
вредностей).
В связи с отсутствием этиотропной терапии проводится патогене­
тическое лечение:
• уменьшение бронхообструкции;
• уменьшение мукоцилиарного дисбаланса;
Тема
368
• борьба с неспецифическим микробным воспалением;
• иммуномодулирующая терапия ;
• коррекция дыхательной недостаточности и легочной
14
гипертен­
зии .
Бронходилатирующая терапия. Применение бронхарасширяющих
препаратов занимает главное место в лечении бол ьных ХОБЛ . Все
остальные средства и
методы должны
применяться- в сочетании
с
бронходилататорам и .
Бронхарасширяющие лекарственные средства.
• М-холинолитики
- препараты первого ря да , назначаются обя з а­
тельно при всех стеnенях тяжести заболевания . За счет широкого
терапевтического коридора, незначительных побочных эффек­
тов ,
более продолжительного действия имеют преимущества
перед ~гадреномиметиками.
•
~гагонисты, не рекомендуется регулярное применение в качес­
тве монотерапии, а также у больных с ИБС и гипертонической
болезнью, так как нередко вызывают системные реакции в виде
транзиторной дрожи, возбуждения, повышения АД.
•
Комбинация бронхарасширяющих средств: ~гадреномиметика
и антихолинергического преларата (короткого или длительного
действия), улучшает бронхиальную проходимость в б6льшей сте­
пени, чем при монотерапии. Снижен риск побочных эффектов.
• Прелараты теофиллинадлительного действия nрисоединяют при
недостаточной эффективности М-холинолитиков и ~г адреноми ­
метиков , показаны при ночных проявлениях болезни.
Наиболее
табл.
часто используемые
бронхолитики представлены
в
37.
Выбор препарата из существующих бронхолитических средств:
холинолитики,
~ 2 - агонисты,
метилксантины
пролонгированного
действия или их комбинация зависит от доступности, индивидуаль­
ного ответа на лекарство и отсутствия побочных эффектов.
Применение бронходилататоров на разных стадиях ХОБЛ.
• 1 стадия
(легкая степень тяжести)- ингаляционные бронхолити ­
ки короткого действия , << ПО требованию>>.
• П стадия
(среднетяжелая) - постоянное применение одного или
нескольких nрепаратов или их комбинаций.
• 111
стадия
(тяжелая)-
постоянное
применение
одного
или
нескольких л реп аратов или их комбинаций с модификацией спо­
собов доставки.
369
Хронический бронхит и хроническая обетруктинная болезнь легких
• IV стадия
(крайне тяжелая)
-
постоянное применение одного
или нескольких препаратов или их комбинаций с модификацией
способов доставки .
Таблица
37.
Бронхарасширяющие лекарственные средства
Рекомендуемые разовые дозы
Дозирующие
Препараты
ингаляторы,
Длитель-
Небулайзеры,
Per os,
мг
мг
м кг
н ость
действия,ч
~2 -аrонисты
Фенатсрол
100- 200
100- 200
0,5- 2,0
2,5- 5,0
-
4
4-6
4- 6
5- 10
5
4-6
Формотерол
250- 500
12- 24
-
-
Более
12
Салметерол
50- 100
-
-
Более
12
Сальбутамол
Тербуталин
Антихолинерrические препараты
Ипратропия бромид
40- 80
0,25-0,5
-
6- 8
Окси тропия бромид
200
-
-
7- 9
18
-
-
24
Тиотропия бромид
Фиксированная комбинация ~2-аrониста и антихолинерrическоrо ирепарата
Фенотерол/
Ипратропия бромид
Сальбутамол/
Ипратропия бромид
100/20
1,0/0,5-2,0/1,0
-
6
50/20
3,0/ 0,5
-
6
-
-
Метил ксантины
Теофиллин
100400
Различная,
ДО
12
Глюкокортикоидная терапия. Глюкокортикоидная терапия приме­
няется при неэффективности максимальных доз бронхарасширяю­
щих средств . Предпочтение отдается ингаляционным глюкокортико­
идам. Эти препараты назначают дополнительно к бронхолитической
терапии при ОФВ 1
<50 %и повторяющихся обострениях. Регулярное
лечение ингаляционными глюкокортикоидами показано больным с
тяжелым и крайне тяжелым течением ХОБЛ при ежегодных или более
частых обострениях за последние три года.
370
Тема
14
Ингибиторы провоспалительных медиаторов или рецепторов- фен­
спирид. Уменьшает степень обструкции дыхательных путей (умень­
шает отек слизистой), снижает количество выделяемой мокроты за
счет уменьшения образования и выделения секрета.
Мукорегуляторпые средства. Мукарегуляторы не считаются обяза­
тельными препаратами для постоянного приема при ХОБЛ. Однако
при обострении заболевания, при явлениях мукостаза, наличии гной­
ной трудноотделяемой мокроты целесообразно применение мукаре­
гуляторных средств . Среди мукарегуляторных средств препаратами
выбора остаются амброксол и ацетилцисте ин.
Ацетилцистеин , кроме муколитического действия, обладает анти­
оксидантным действием за счет повышения синтеза глутатиона и
способствует процессу детоксикации,
тормозит продукцию
про­
воспалительных цитокинов. Применяется внутрь и в ингаляциях .
Особенностью амброкеала считается способность к стимуляции дви­
гательной активности ресничек мерцательного эпителия, к повыше ­
нию синтеза и секреции сурфактанта, к блокированию его распада
под воздействием неблагаприятных факторов.
Лечение дыхательной недостаточности. Для коррекции гипоксемии
и поддержания значений Ра0 2 на уровне
60 мм рт.ст.
проводится инга­
ляционная терапия кислородом. Адекватный уровень океигенации
Ра0 2 около
60 мм рт.ст.
-
или
Sa0 2 >90 %. Рекомендуемая длительность
кислородатерапии не менее 15 чjсут, максимальные персрывы между
ее сеансами не должны превышать 2 ч nодряд, поток 0 2 от 2 до
5 л/мин. Неэффективность кислорадотерапии предполагает проведе ­
ние неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением.
При ее неэффективности показано проведение инвазивной вентиля­
ции легких.
Объем терапии у больных со стабильным течением ХОБЛ зависит
от степени тяжести и представлен в табл.
Антибактериальная
терапия.
При
38.
инфекционном
обострен и и
ХОБЛ назначают антибактериальную терапию. Выбор антибакте­
риального препарата проводится эмпирически. Продолжительность
антибактериальной
7- 10 дней.
терапии
при
обострении
ХОБЛ
составляет
Не следует назначать антибактериальную терапию с про ­
филактической целью.
При обострениях заболевания терапию проводят по схеме , пред­
ставленной в табл.
39.
Таблица
38. Лечение больных хронической
обетруктинной болезнью легких вне обострения (поддерживающая
терапия)
><
'"О
о
I
::s:
Степень
тяжести
Легкая
Бронходилататоры
М-холинолитики
Антибактериальные
средства
Не требуются
периодически
Средняя
Муколитики
При явл ениях
Оксигено-
Глюкокортикоиды
терапия
Не требуется
Не требуются
0\
I
При неэффектив-
Вакцинация при
постоянно, Ргадре-
инфекционных
номиметики при
рецидивах более
ных доз бронхоли-
необходимости ,
2 раз
ТИКОВ
в год
"::s:::S:c
о
М-холинолитики
мукостаза
а
'"О
мукостаза
При явлениях
.L
ф
Не требуется
х
::s:
-i
ности максималь-
::s:
х
'"О
о
I
::s:
метилксантины (по
.L
ф
показания м)
а
Не требуются
При явлениях
Регулярное при
Длител ьная
мукостаза
ОФВ 1
ма л опоточн ая
Тяжелая
М-холинолитики и
и крайне
Р2 -адреномиметики
тяжелая
постоянно, метил-
ежегодных или
оксигено-
ксантины , примене-
более частых обос-
терапия , при
ние небулайз еров
трениях за послед-
Ра02
<50 % при
<60 мм рт.ст.
ние три года
-
"::!1
Q)
о
0\
а
-i
'"О
'<
"::s:-i
ер
I
Q)
::!1
0\
о
:::J
ф
U)
I
tТ
:::J
...,
ф
"::s:
х
(А)
...
-..J
Таблица
39. Лечение обострений хронической
Степень
тяжести
Легкая
w
обетруктинной болезни легких
-..J
1\)
Антибактериальные
средства
Бронхо-
Глюко-
дилататоры
кортикоиды
При признаках
М-холинолити-
инфекционного
ки (увеличение
процесса
дозы) и Ргадре-
Не требуются
Гемодилюция
Не требуются
Му ко-
Оксиrено-
регуляторы
терапия
Назнача-
Не требу-
ют ся
ются
При Ра02
номиметики
Средняя
При признаках
М-холиноли-
При неэф-
При повы-
Назнача-
инфекционного
ТИКИ И Рl-адре-
фективности
шении гемо-
ют с я
номиметики
максимальных
глобина более
(небулайзер),
доз бронхоли-
155
метилксантины
ТИКОВ (перо-
роцитаферез,
через маску
(возможно внут-
рально или
дезагреганты
и л и носово й
ривенно)
внутривенно)
процесса
<60 мм рт.
ст. ма л о-
r/л, зрит-
поточная
катетер
Тяжелая
При признаках
М-холиноли-
При неэф-
Эритроцита-
Назнача-
Малопоточ-
и крайне
инфекционного
ТИКИ И Рl-адре-
фективности
ферезl, дез аг-
ют с я
ная через
тяжелая
nроцесса
но:миметики
максимальных
реганты
(небулайзер или
доз бронхоли-
носовой
внутривенно) ,
ТИКОВ (перо-
кат етер
метилксантины
рально или
(возможно внут-
внутривен но)
маску и л и
ривенно)
1 при повышении не более
155 гjл
~
~
Q.)
......
~
Хрони ч еский бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
373
Дополнительная терапия.
• Дезинтоксикационная инфузионная терапия.
• Лекарственные средства, повышающие сопротивляемость
орга­
низма: витамины С, А, группы В.
• Иммунокорригирующая терапия: бактериальные
иммунокоррек­
торы рибомунил• , бронхо-мунал•, бронхо-ваксом• , для профи­
лактики обострений ежегодная вакцинация противогриппозны­
ми вакцинами (однократно в октябре-первой половине ноября).
В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации ,
программа лечения включает программу реабилитации, лечебную
физкультуру, позиционный (постуральный) дренаж, физиотерапев­
тические процедуры, санаторно-курортное лечение. При развитии
легочного сердца - кор р екцию сердечно-сосудистых нарушений.
7.
КУРАЦИS1 БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование
навыков опроса и осмотра больных хронически­
ми бронхитами.
• Формирование
навыка постановки предварительного диагноза
хронического бронхита на основании данных опроса и осмотра
пациента .
• Формирование навыка составления плана обследования и лечения,
исходя из предварительного диагноза хронического бронхита.
Курация больных считается самостоятельной работой студента.
В ходе занятий группы из
2-3
студентов совместно курируют
1- 2
больных с хроническим бронхитом и ХОБЛ, коллегиально форму­
лируют структурированный предварительный диагноз и составляют
п лан обследования и лечения пациента . Результаты работы доклады­
в ают всей группе, обсуждают и фиксируют в дневнике курации.
8 . КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
п од непосредственным руководством преподавателя .
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация методики опроса и
бронхитом и ХОБЛ.
осмотра больных хроническим
374
Тема
• Контроль
14
навыков опроса и осмотра больных хроническими
бронхитами .
• Демонстрация
методики
постановки диагноза хронического
бронхита и ХОБЛ на основании данных опроса, осмотра и обсле­
дования пациента.
• Демонстрация
метод и к и составлен и я плана обследован и я и лече ­
ния больных хроническим бронхитом и ХОБЛ.
В ходе занятия разбираются наиболее тиnичные и/или сложные
с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи хроничес­
кого бронхита и ХОБЛ. В заключении клинического разбора следует
сформулировать структурированный окончательный или предвари ­
тельный диагноз и составить план обследования и лечения пациента.
Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
9.
Клиническая задача
Больной С.,
N2 1
56 лет,
обратился к врачу с жалобами на затруднен­
ное дыхание, больше на выдохе, кашель с трудноотделяемой, вязкой
желто -з еленой
мокротой ,
одышку,
возникающую при умеренной
физической нагрузке, повышение температуры до
Больной курит
40 лет
но
l
37,8 °С.
пачке сигарет в день. Последние
15 лет
его беспокоит кашель, больше по утрам, преимущественно в холод ное
время года. Около двух лет назад nоявилась одышка nри физической
нагрузке, усилился кашель . К врачу ранее не обраtцался, не обследо ­
вался. При ухудшении состояния и повышении темвературы прини ­
мал аспирин•, анальгин• , травяные сборы . Настоящее ухудшение н
течение последних
5 дней,
связывает с переохлаждением. В связи с
появлением затрудненного дыхания и с усилением одышки, повыше ­
н и ем температуры обратился к врачу.
Профессиональный анамнез: работает шофером. Семейный анам ­
нез: мать,
76 лет,
страдает гипертонической болезнью, отец,
78 лет ­
ИБС. Аллергологический анамнез не отягощен.
При
осмотре -
состояние
ное. Температура тела
37,6 °С.
относительно
удовлетворитель­
Кожные покровы чистые, влажные.
Телосложение гинерстеническое,
грудная клетка цилиндрическая ,
над- и подключичные ямки сглажены. Ребра расположены горизон ­
тально , межреберные промежутки расширены. Обе половины грудной
Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
375
клетки р авномерно участвуют в акте дыхания . Частота дыхательных
движений
22 в
минуту. При пальпации грудная клетка безболезненна,
ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определя­
ется коробочный з вук, нижняя граница легких опущена на
1 ребро ,
подвижность нижнего легоLiного края снижена. При аускультации
легких - дыхание с удлиненным выдохом , в фазу выдоха выелушива­
ются жужжащие хрипы . Тоны сердца приглушены, ритмичны , ЧСС -
88 уд/мин ,
выелушивается акцент П тона во втором межреберье слева
от грудины. Пульс-
напряжения. АД -
88 уд/мин, удовлетворительного наполнения и
130/85 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет
подкожно-жировой клетчатки. Верхняя половина живота активно
участвует в акте дыхания. При пальпации живот мягкий, безболез­
ненный. Нижний край печени у края реберной дуги. Со стороны орга­
нов пищеварения и мочевыделен и я патологии не выявлено.
Общий анализ крови: НЬ коциты -
г/л, эритроциты- 4,9xlOI2jл, лей­
4 %, палочкоядерные- 7 %,
57 %, лимфоциты - 30 %, моноциты- 2 %.
I0,7x 109jл , эозинофилы -
сегментаядерные СОЭ -
155
17 ммjч.
Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая , эозинофилы до
поле зрения, лейкоциты
50-60
4
в
в поле зрения, эритроцитов нет.
Рентгенография органов грудной полости: грудная клетка расши­
рена, повышена прозрачность легочной ткани, корни легких тяжис­
ты, малоструктурны , очаговых теней нет.
ФВД:
(табл .
проведена
с
400 м кг
сальбутамола
(вентолина•)
40).
Таблица
40. Данные
Показатсли
1.
проба
исследования функций внешнего дыхания
До ингаляции,
%
После ингаляции,
ФЖЕЛ
79
87
ОФВ 1
56
65
ОФВ 1 /ФЖЕЛ
69
70
МОС75
68
70
МОС50
59
65
МОС25
51
60
%
Перечислите клинические и лабораторные синдромы, выявлен­
ные у больного.
376
Тема
14
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какиедополнительныелабораторные и инструментальные мето­
ды исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больной Г.,
31
N2 2
год, обратился к врачу с жалобами на усиление
кашля, увеличение количества отделяемой мокроты до
50- 60 млjсут
(мокрота серовато-желтого цвета, без запаха, отделяется легко в тече­
ние всего дня), на повышение температуры до
37,7 ос,
слабость, nовы­
шенную потливость.
Пациент курит
8 лет по 0,5
пачки сигарет в день. Последние
6 лет,
преимущественно по утрам, его беспокоит кашель с легко отделяе­
мой мокротой. Настоящее ухудшение состояния наблюдается в тече­
ние А дней, когда после переохлаждения появились вышеуказанные
жалобы.
Работает прорабом на стройке. Семейный анамнез: мать -
56 лет,
страдает гипертонической болезнью, отец умер в возрасте
несчастного случая . Аллергологический анамнез не
. При
37,6 °С.
42 лет
отягощен .
от
осмотре- состояние удовлетворительное. Температура тела
Кожные покровы нормальной окраски, чистые, влажные.
Конституция нормостеническая, грудная клетка конической формы,
обе ее половины равномерно участвуют в акте дыхания. ЧД -
18
в ми­
нуту. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная ,
голосовое дрожание не изменено.
При
перкуссии легких - звук
ясный, легочный , нижняя граница легких: не опущена, подвижность
нижнего легочного края по средней подмышечной линии
среднеключичной и лопаточной линиям
±3
см.
±4 см,
по
При аускультации
легких: дыхание с удлиненным и усиленным выдохом, хрипов нет.
Бронхафония не изменена. Границы относительной туnости сердца
в пределах нормы. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС -
Пульс
АД
86 уд/мин, удовлетворительного
130/80 мм рт.ст.
86 уд/мин.
наполнения и напряжения.
Живот обычной формы, активно участвует в акте дыхания. При
поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный . Нижний
край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий,
безболезненный . Размеры печени по Курлову: 10 х 9 х 8 см. Селезенка
не пальпируется.
Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
Общий анализ крови: гемоглобин
- 140 г/л, лейкоциты-
377
10,6х1 09/л,
4,6xl OI2fл, эозинофилы- 2 %, палочкоядерные5 %, сегментаядерные- 72 %, лимфоциты- 12 %, моноциты- 9 %.
эритроциты
СОЭ
-
- 19 мм/ч.
Анализ мокроты: слизисто-гнойная, без запаха, лейкоциты-
50 в
40-
поле зрения, эритроцитов, атипических клеток нет.
Посев мокроты: обнаружен рост
Streptococcus pneumoniae,
высоко­
чувствительного к ампициллину, эритромицину.
Рентгенография органов грудной полости: легочные поля прозрач­
ны , корни легких тяжисты, инфилътративных и очаговых теней нет.
ФВД:
(табл.
проведена
проба с
400 м кг
сальбутамола
(вентолина•)
41).
Таблица
41. Данные
исследования функций внешнего дыхания
Показатсли
До ингаляции,%
ФЖЕЛ
92
86
80
82
86
ОФВ 1
МОС75
МОС50
МОС25
1. Пере.числите
После инrалю~ии,
%
97
96
96
98
96
клинические и лабораторные синдромы, выявлен­
ные у больного.
2.
Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какиедополнительныелабораторные и инструментальные мето­
ды исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больной Н.,
NQ 3
40 лет,
состояния в течение
обратился к врачу с жалобами на ухудшение
6 дней
после переохлаждения, когда появил­
ся сильный приступаобразный кашель с небольшим количеством
вязкой, трудноотделяемой мокроты желтоватого цвета, одышка при
умеренной физической нагрузке, появилось затрудненное дыхание на
холоде, повышение температуры тела до
Больной курит в течение
12 лет
по
37,2 ос,
1 пачке
сигарет в день. Кашель
беспокоит около
3 лет,
следних
обычно в холодное время года.
4-5 лет,
разбитость.
ухудruение состояния ежегодно в течение по­
378
Тема
14
Профессиональный анамнез: работает в литейном цехе. Семейный
анамнез не отягощен: родители и брат здоровы. Аллергологический
анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела
37,4 °С.
Кожные покровы нормальной окраски, сухие, чистые. Телосложение
нормостеническое. Частота дыханий
20 в
минуту.
При пальпации
грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание :не изменено. При
перкуссии- звук с коробочным оттенком, нижняя граница легких
опущена на
1 ребро,
подвижность нижнего легочного края по средней
подмышечной линии
ям
±1
±2 см,
по среднеключичной и лопаточной лини­
см. При аускультации легких: дыхание везикулярное ослаб ­
ленное,
с удлиненным
выдохом ,
рассеянные
сJЗистяiние
хрипы,
на
форсированном выдохе. Верхушечный толчок не пальпируется. Тоны
li тона над легочной
96 уд/мин. АД 135/75 мм рт.ст.
сердца приглушены, ритмичные, акцент
ей, ЧСС-
96 уд/мин.
Пульс -
артери­
Живот обычной формы. При поверхностной пальпации жиJЗот
мягкий, безболезненный . 1-Iиж:ний край печени выступает на
1 см
из-под края реберной дуги, при пальпации печень безболезненная.
Размеры печени по Курлову: 9 х 8 х7 см. Селезенка не пальпируется.
Общий анализ крови: НЬ -
160 г/л, эритроциты- 4,8xl012jл, лей­
коциты- 9,8х109jл, эозинофилы- 5 %, палочкоядерные - 5 %, сег­
ментаядерные - 73 %, лимфоциты - 11 %, моноциты - 5%. СОЭ 22 ммjч.
Анализ мокроты: слизисто-гнойная , консистенция JЗязкая, лей ­
коциты до
60
в поле зрения. Эритроцитов, эозинофилоJЗ, атипичных
клеток нет.
Посев мокроты: рост
к левофлоксацину,
Str. viridans
гентамицину,
5 х 107КОЕ/мл, чувствительного
цефазолину, ципрофлоксацину ;
устойчивых к эритромицину, оксациллину.
Рентгенография органов грудной полости: грудная клетка расши­
рена в передне-заднем размере, инфильтратиnных и очаговых теней
нет, повышение прозрачности легочной ткани.
ЭКГ: синусовал тахикардия
дениях П,
111, aVF;
- 105 уд/мин ,
высокий зубец Р в отве ­
выраженное отклонение оси
QRS
вправо, S-тип
сальбутамола
(nеJ-rтолина•)
экг.
ФВД:
(табл.
проведсна
проба
с
400 мкг
42).
1. Персчислите
основные клинические симптомы и синдромы ,
выявленные у больного.
Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
Таблица
42. Данные
379
исследования функuий внешнего дыхания
До ингаляции,
Показания
%
После ингаляции,
ФЖЕЛ
75
80
ОФВ 1
65
72
ОФВ 1 /ФЖЕЛ
67
69
МОС75
76
84
МОС50
65
71
МОС25
54
62
%
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какиедополнительные лабораторные и инструментальные мето­
ды исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
10.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
Ответы на тестовые задания исходного уровня
1 0.1.
1. г.
2.А.
3.
Б.
4.Д.
5.
г.
6. г.
7. в.
8.А.
9.А.
10. в.
11. Б.
12. в.
13. Б.
14. в.
15. Д.
16.
в.
17. А.
18. г.
19. г.
20.
в.
Тема
380
10.2. Ответы
14
на ситуационные задачи
Клиническая задача
N2 1
1. Признаки бронхообструктивного синдрома: дыхание с удлинен ­
ным выдохом, сухие свистящие хрипы. Признаки эмфиземы : бочко­
образная грудная клетка , коробочный звук при перкуссии , ослаблен­
ное везикулярное дыхание , увеличение остаточного объема воздуха,
снижение ЖЕЛ, низкое стояние диафрагмы, обеднение легочного
рисунка ' на рентгенограмме. Признаки дыхательной недостаточнос­
ти: одышка, диффузный <<теплый>> цианоз, эритроцитоз , повышение
гематокрита. Воспалительно-интоксикационный синдром.
2. ХОБЛ
среднетяжелого течения в стадии обострения. Эмфизема
легких. Пневмосклероз. Осложнения: дыхательная недостаточность
II степени.
3. Бронхоскопия
позволяет на основании внешнего вида сл изистой
оболочки трахеобронхиального дерева выявить наличие, степень и
распространенность воспалительного процесса по длине бронхи ­
ального дерева в пределах разрешающей способности бронхоскопа ;
обоснованно решить вопрос об этиологии воспаления ,
получить
материал для бактериологического исследования непосредственно из
очага поражения.
3.
Основным наnравлением лечения и профилактики прогресси ­
рования хронического бронхита считается устранение воздействия на
дыхательные пути вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запр е­
щение курения, рациональное трудоустройство).
Назначение пол­
ноценного питания с достаточным содержанием белка и витаминов.
Проведение противовоспалительной терапии, предусматриваюш.ей
воздействие на инфекционный фактор и собственно на воспалитель­
ный процесс. Антибактериальная терапия направлена на подавление
наиболее частых бактериальных агентов
Moraxella catarrhalis
Str. pneumoniae
1
Н.
lnfluenzae
1
[полусинтетические пенициллины (ампициллин ,
амоксициллин) , цефаклор, цефуроксим , спирамицин] , длительность
антибактериальной терапии не более
7- 10 д ней.
Применение средств ,
улучшающих воздухопровод и масть дыхательных путей (бронхолити ­
ков): ипратропиум бромид, Ргадреномиметики , пролонгированные
формы теофиллинов. Применение средств , улучJ11ающих бронхиаль ­
ный дренаж: отхаркивающие и муколитические препараты (щелочное
питье, отвары трав, бромгексин, ацетилцистеин), а также проведение
постурального дренажа и санационной бронхаскоп и и. Использован и е
Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких
381
физических методов лечения: ультрафиолетовое облучение грудной
клетки, терапия ультравысокими частотами (УВЧ), электрофорез с
йодидом калия, массаж мышц грудной клетки.
Лечебная физкультура (дыхательная гимнастика).
Санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, сухая степ­
ная полоса).
Стимуляция противоинфекционной защиты пациента: вакцина­
ция против гриппа (ваксигрип• снижает частоту обострений хрони­
ческого обструктивного бронхита), применение бронхо-ваксона• и
рибомунила •.
Клиническая задача
N2 2
1. Интоксикационный
синдром.
Воспалительный
синдром.
Воздействие факторов риска - курение. Гнойный характер мокроты.
2.
Хронический
необструктивный
диффузный
двусторонний
бронхит в стадии обострения.
3. Проведение бронхоскопии.
4. Антибактериальные препараты должны обладать активностью в
отношении Str. pneumoniae, Н lnfluenzae (так как при бактериологичес­
ком исследовании бронхиального секрета высеваются в 80 % случаев),
антибиотики должны хорошо накапливаться в бронхиальном секре­
те, иметь низкую частоту резистснтности, иметь низкую токсичность
и минимальный риск аллергии .
Муколитики: ацстилцистеин. Мукорегуляторы: бромгексин .
Клиническая задача
1.
N2 3
Признаки бронхообструктивного синдрома: дыхание с удлинен­
ным выдохом, сухие свистящие хрипы. Признаки эмфиземы: бочко­
образная грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, ослаблен­
ное везикулярное дыхание, увеличение остаточного объема воздуха,
снижение ЖЕЛ, низкое стояние диафрагмы, обеднение легочного
рисунка на рентгенограмме. Признаки дыхательной недостаточнос­
ти: одышка, диффузный <<теплый>> цианоз, эритроцитоз, повышение
гематокрита. Воспалительно-и нто кси кационный синдром.
2.
ХОБЛ легких среднетяжелого течения в стадии обострения.
Эмфизема легких. Пневмосклероз. Осложнения: дыхательная недо­
статочность
II
степени.
3. Бронхоскопия
позволяет на основании внешнего вида слизистой
оболочки трахсобронхиального дерева выяснить наличие, степень и
382
Тема
14
распространенность воспалительного процесса по длине бронхиального
дерева в пределах разрешающей способности бронхоскопа; обоснованно
решать вопрос об этиологии воспаления, получать материал для бакте­
риологического исследования непосредственно из очага поражения.
4.
Основным направлением лечения и профилактики прогресси­
рования хронического бронхита считается устранение воздействия на
дыхательные пути вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запре ­
tцение курения, рациональное трудоустройство). Назначение пол­
ноценного питания с достаточным содержанием белка и витаминов.
Проведение противовоспалительной терапии,
предусматривающей
воздействие на инфекционный фактор и собственно на воспалитель ­
ный процесс. Антибактериальная тераnия направлена на нодавление
наиболее частых бактериальных агентов
Moraxella catarrhalis
Str. pneumoniae,
Н.
Jnfluenzae,
[полусинтетические пенициллины (ампициллин ,
амоксициллин], цефаклор , цефуроксим, спирамицин), длительность
антибактериальной терапии не более
7- 10 дней.
Применение средств,
улучшающих воздухопроводимость дыхательных путей (бронхолити ­
ков): ипратропиум бромид, ~ 2 -адреномиметики, пролонгированные
формы теофиллинов. Применение средств, улучшающих бронхиаль­
ный дренаж: отхаркивающие и муколитические препараты (щелочное
nитье, отвары трав, бромгексин, ацетилцистеин), а также проведение
постуральногодренажаисанационнойбронхоскопии.Использование
физических методов лечения: ультрафиолетовое облучен и е грудной
клетки, терапия ультравысокими частотами (УВЧ), электрофорез с
йодидом калия, массаж мышц грудной клетки.
Лечебная физкультура (дыхательная гимнастика).
Санаторно-курортное лечение (IОжный берег Крыма, сухая степ­
ная полоса).
Стимуляция противоинфекционной заu~иты пациента: вакцина­
ция против гриппа (ваксигрип• снижает частоту обострений хрони ­
ческого обетруктинного бронхита), примснсние бронхо-ваксона• и
рибомунила•.
15. Тема
занятия:
Бронхиальная астма
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для формирования профессиональных
навыков и умений врача по ведению больных с БА.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Н а основании знания этиологии, патогенеза, клинических особен­
ностейзаболеванияиегоосложнений,лабораторно-инструментальных
методов исследования научиться распозн авать БА и уметь назначить
лечение больному бронхиальной астмы.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия <<бронхиальная астма>>.
2. Этиологические факторы бронхиальной астмы.
3. Патогенетические механизмы развития БА и морфологические
изменения в дыхательных путях при бронхиальной астме.
4.
Классификация бронхиальной астмы с учетом ее клинических
форм и тяжести течения.
5. Определение степени тяжести бронхиальной астмы.
6. Клинические nроявления бронхиальной астмы.
7. Диагностические критерии бронхиальной астмы.
8. Определение nонятия <<астматический статус>>. Стадии
астмати­
ческого статуса.
9.
Принцилы лечения бронхиальной астмы .
4.
1.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
Больные с разными клиническими вариантами БА, явлениями
острой и хронической дыхательной недостаточности, осложнениями
лечения системными глюкокортикоидами.
2.
Истории болезни больных с бронхиальной астмой.
384
Тема
3. Данные
15
лабораторных и инструментальных обследований боль ­
ных БА: данные клинического анализа крови, мокроты, ФВД, ЭКГ,
рентгенограммы органов грудной клетки.
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1.
К основным механизмам бронхиальной обструкции при БА
относят (ответ по коду:
1, 2, 3 -
А;
1, 3 -
Б;
2, 4 -
В;
4-
Г;
1, 2, 3,
4-Д):
l. Бронхоспазм.
2. Гиперсекрецию вязкой мокроты.
3. Отек слизистой бронхов .
4. Недостаток агантитрипсина.
2.
Основные патаморфологические изменения при БЛ (ответ по
коду) .
1.
Гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол , утолщение
базальной мембраны.
2.
Гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с
обтурацией просвета воздухапроводящих путей.
3.
Отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов под­
слизистого слоя.
4. Инфильтрация тканей тучными
3.
клетками и эозинофилами .
Патогенетический механизм, обязательный для аллергической и
для неаллергической БА (ответ по коду).
1. Аллергическая реакция немедленного типа.
2. Аллергическая реакция замедленного типа.
3. Аутаиммунный механизм.
4. Гиперреактивность бронхов.
4.
Признаками бронхообструктивного синдрома считаются:
А. Акцент
II тона на легочной
артерии и тахикардия .
Б . Удлиненный выдох и сухие свистящие рассеянные хрипы, усиливающиеся на выдохе.
В . Повышение сывороточного
IgE
и эозинофилия крови.
Г. Сухой непродуктивный кашель.
Д. Усиление голосового дрожания.
5.
Основные клинические симптомы приступа БА:
А. Инепираторная одышка.
Б . Брадикардия.
385
Бронхиальнаяастма
В. Удлиненный вдох.
Г. Дистанционные хрипы.
Д. Желудочковая экстрасистолия.
Признаки аллергической формы БА.
6.
А. Перенесенная пневмония в анамнезе.
Б. Обострения не связаны с сезонностью.
В. Эффективность элиминации аллергена.
Г. Одышка вне приступа.
Д. Малая обратимость бронхиальной обструкции после ингаля­
ции симпатомиметиков.
7.
Признаки, характерные для персистирующей БА средней степе-
ни тяжести.
А. Дневные и ночные симптомы реже
Б. ОФВ 1 ниже
60%
1 раза в неделю.
от должного.
В. Ежедневное использование ~ 2 -адреномиметиков короткого
действия.
г. Вариабельность пев или ОФВI
Д. ОФВI/ФЖЕЛ
8.
<30 %.
>80 %.
Осложнением бронхиальной астмы является:
А. Кровохарканье.
Б. Сухой плеврит.
В. Астматический статус.
Г. Гидроторакс.
Д. Эм пиема плевры.
К развитию астматического статуса приводит (ответ по коду):
9.
1. Бесконтрольный
nрием симпатомиметиков и глюкокортико-
идов.
2. Острый воспалительный процесс в бронхолегочном аппарате.
3. Нервно-психический стресс.
4. Чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов.
10. Клинические nризнаки астматического статуса (ответ по коду):
1. Вздутие грудной клетки.
2. Ослабление дыхательных шумов и появление зон <<немого>>
легкого.
3. Цианоз.
4. Развитие острого легочного сердца.
11. Для астматического статуса характерно:
А. Появление участков <<Немого>> легкого.
Б. Дыхание Биота.
13 Внутренние болез11и
386
Тема
15
В. Систол и ческий шум на верхушке .
Г. А к цент П то1 ra во втором межреберье справа.
Д. Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.
12.
Мокрота при аллергической форме БА содержит:
А. Скопление альвеолярных макрофагов.
Б. Скопление эозинофилов.
В. Скопление нейтрофилов.
Г. Скопление эпителиальных клеток.
Д. Скоплениеэритроцитов
13.
Наиболее характерное изменение в клиническом анализе крови
при аллергической форме бронхиальной астмы:
А. Повышение СОЭ.
Б . Лимфоцитоз.
В. Базофилия.
Г. Эозинофилия.
Д. Тромбоцитоз.
14. Для
выявления бронхиальной обструкции используют следую-
щий метод:
А. Рентгеноскопии .
Б. Спирометрия.
В. Фибробронхоскопия .
Г. Пульсоксиметрия.
Д. Сцинтиграфия легких.
15. Для
выявления гиперреактивности бронхов используют следу-
ющие пробы:
А. Проба с метахолином.
Б. Проба с нитроглицерином.
В. Проба с Ргадреномиметиком.
Г. Проба с дипиридамолом .
Д. Проба с холинолитиком.
16. Изменение
каких показателей ФВД характерно для БА:
А. Упеличение пикоnой скорости выхода.
Б. Уменьшение ОФВL.
В. Уменьшение остаточного объема.
Г. Увеличение индекса Тиффно.
Д. Уменьшение жизненной емкости легких.
17. Проба
с бронхолитиком оценивается как положительная при:
А. Увеличении ЖЕЛ на
12% и более .
Б. Увеличении ОФВ 1 на 20% и более.
387
Бронхиальная астма
В. Увеличении жизненной емкости легких (ЖЕЛ) на
Г. Увеличении ОФВ 1 на
Д. Увеличении пев на
18.
12%
10 %.
20 %.
и более.
Бронхолитическими свойствами обладают:
А. ~гАдреномиметики.
Б. Кромоны.
В . Муколитики.
Д. Антагонисты лейкотриенов.
Е. Глюкокортикоиды.
19.
К препаратам базисной терапии БА относят:
А. Симпатомиметики короткого действия.
Б. Ингаляционные глюкокортикоиды.
В. Антибактериальные препараты, относящиеся к фторхинолонам.
Г. Седативные препараты.
Д. Пролонгированные холинолитики.
20.
К препаратам <<неотложной терапии>> БА относят:
А. Сальбутамол.
Б. Салметерол.
В. Будесонид.
Г. Формотерол.
Д. Монтелукаст.
6.
6.1.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
<<Астма>> в переводе с греческого означает удушье, которое является
обязательным проявлением заболевания.
Бронхиальная астма- это хроническое воспалительное заболева­
ние дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки
и клеточные элементы. Хроническое воспаление связано с бронхи­
альной гиперреактивностью, которая ведет к повторяющимся эпизо­
дам хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно
ночью или ранним утром.
Эти эпизоды связаны с распространенной, но вариабельной брон­
хиальной обструкцией, которая часто обратима спонтанно или под
влиянием лечения.
13*
388
Тема
15
БА- одно из наиболее распространенных заболеваний человека.
По данным эпидемиологических исследований, БА страдает более
взрослого и более
7 %детского населения nланеты.
5%
Несмотря на успе­
хи в диагностике и лечении БА, отмечается возрастание количеств а
тяжелых форм заболевания, nриводящих к инвалидизации больных,
а также увеличение смертности.
6.2.
Факторы риска бронхиальной астмы
• Внутренние факторы.
- Генетические:
О гены, предрасnолагающие к атопии;
О гены, предрасполагающие
к бронхиальной гиперреактив ­
ности.
- Ожирение.
- Пол.
• Внешние факторы.
- Аллергены:
О аллергены
помещений :
клещи
домашней
пыли,
шерсть
домашних животных, аллергены тараканов, грибы;
О внешние аллергены: пыльца, грибы.
-
Инфекции (вирусные).
Профессиональные сенсибилизаторы.
Курение табака: пассивное и активное.
Факторы окружающей среды и поллютанты .
- Питание.
6.3.
Механизмы развития бронхиальной астмы
Основной чертой БА считается хроническое специфическое вос­
nаление дыхательных путей. Симптомы астмы возникают эnизоди­
чески, а воспаление дыхательных nутей носит хронический характер ,
выявляется при всех формах БА и распространяется на проксималь­
ные идистальные бронхи.
Воспаление при БА характеризуется:
• активацией тучных клеток;
• повышением количества активированных
эозинофилов, макро­
фагов, нейтрофилов;
• увеличением числа Т-лимфоцитов - естественных киллеров
Т-хелперов 11 типа;
• продукцией восnалительных медиаторов активированными
и
и
389
Бронхиальнаяастма
структурными клетками бронхов (эпителиальные, эндотелиаль­
ные, нервные клетки, фибробласты): более
100 различных медиа­
торов участвуют в процессе воспаления.
Ключевые медиаторы воспаления:
• хемокины;
• цистенилавые лейкотриены;
• цитокины;
• гистамин;
• оксид азота (NO), считается
маркером воспаления дыхательных
путей и используется для диагностики БА;
• простагландин D 2 .
Эффекты медиаторов воспаления:
• приводят к накоплению эозинофилов в очаге воспаления;
• вызывают бронхоспазм;
• повышают секрецию слизи в бронхиальном дереве;
• увеличивают сосудистую проницаемость, что приводит к экссу­
дации плазмы (отеку);
• активируют гиперреактивность бронхов;
• участвуют в привлечении и дифференцировке
Т-хелперов
II типа
в дыхательные пути ;
• стимулируют образование IgE;
• приводят к структурным изменениям
бронхов (ремоделирова­
нию).
Нарушение иннервации бронхов также играет большую роль в
патогенезе БА. Активация холинергических нервных окончаний триг­
герами (факторы, вызывающие обострение БА) приводит к рефлек­
торной бронхоконстрикции и гиперсекреции слизи. Воспалительные
медиаторы способствуют высвобождению воспалительных нейропеп­
тидов (субстанция Р), которые усиливают воспалительную реакцию и
могут обеспечивать продолжительный воспалительный ответ в брон­
хах при отсутствии других дополнительных стимулов .
В результате хронического воспаления в бронхах происходят структурные изменения:
·
• утолщение базальной мембраны бронхов ;
• субэпителиальный фиброз ;
• образование новых сосудов;
• гиперплазия гладких мышц;
• повышение количества бокаловидных клеток
зистых желез.
и размера подсли­
Тема
390
15
Воспалительный процесс в бронхах приводит к развитию обструк­
ции дыхательных путей- основного функционального нарушения
при БА. Основными механизмами обструкции дыхательных путей
при БА считаются:
•
бронхоспазм- основной механизм
нарушения
бронхиальной
проходимости, который приводит к вариабельному ограничению
бронхиальной проходимости и интермиттирующим симптомам;
•отек слизистой оболочки- происходит вследствие повышения
проницаемости сосудов и экссудации плазмы в ответ на действие
воспалительных медиаторов;
• дискриния
возникает
и обструкция дыхательных путей слизистыми пробками
в
результате
гиперсекреции
и
изменения
вязкости,
эластичности и реологических свойств слизи, вследствие повы­
шения содержания в бронхиальном секрете альбумина, nопавше­
го из микросасудов при воспалительной экссудации и скопления
эпителиальных клеток;
• ремоделирование дыхательных путей;
• rиперреактивпостъ бронхов связана с воспалительными
процесса­
ми в бронхиальной стенке и считается наиболее важной патафи ­
зиологической особенностью БА.
Морфологические изменения дыхательных путей
6.4.
• Воспалительная
инфильтрация бронхов с наличием в инфиль­
трате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, эози­
нофилов и макрофагов.
• Скопление вязкой слизи в просвете бронхов.
• Деструкция и десквамация бронхиального эпителия.
• Возрастание количества бокаловидных желез и их rи перфун к­
ция, резкое снижение функции мерцательного эпителия.
• Ремоделирование бронхиальной стенки.
6.5.
Классификация бронхиальной астмы
6.5.1.
Классификация по этиологии
1. Аллергическая
БА (экзогенная)- это БА, развивающаяся под
влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфи­
ческой rиперреактивностью бронхов.
2.
Неаллерrическая БА (эндогенная)
-
это БА,
развивающаяся
под влиянием неаллергических этиологических факторов (аэропол-
Бронхиальнаяастма
лютанты,
391
производственные
вредности,
эндокринные
нарушения,
физическая нагрузка, лекарственные препараты, инфекция) и харак­
теризующаяся неспецифической гм перреактивностью бронхов.
3.
Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических
инеаллергических этиологических факторов.
4.
Нсуточненная астма.
6.5.2. Классификация по степени тяжести
1. Интермиттирующая:
• симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
• обострения кратковременные;
• ночные симптомы ~2 раз в месяц;
• ОФВ 1 или ПСВ ~80 % от должных;
• вариабельность ПСВ или ОФВ 1 <20 %.
2. Легкая персистирующая:
• симптомы астмы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;
• обострения могут нарушать активность и сон;
• ночные симптомы >2 раз в месяц;
• ОФВI или пев ~80% от должных;
• вариабельность пев или ОФВI <20-30 %.
3. Среднетяжелая персистирующая:
• симптомы астмы ежедневно;
• обострения могут нарушать активность и сон;
• ночные симптомы >l раза в неделю;
• ОФВI или пев 60- 80% от должных;
• вариабельность ПСВ или ОФВ 1 >30 %.
4. Тяжелая персистирующая астма:
• симптомы астмы ежедневно;
• частые обострения;
• частые ночные симптомы БА;
• ОФВI или пев ~60% от должных;
• вариабельность пев или ОФВI >30 %.
У больных БА, получающих противоастматическую терапию, при
определении степени тяжести заболевания учитывают объем поддер­
живающей терапии.
6.5.3. Клинические формы
бронхиальной астмы
• Аллергическая и близкая
• Инфекционная БА.
к ней атопическая БА.
392
Тема
• Аспириновал
15
БА. Факторами, вызывающими бронхоконстрик­
цию, являются НПВС. Отличается тяжелым течением, характер­
на триада симптомов << аспириновая триада >>: полилозная риноси­
нусолатия, непереносимость НПВС, развитие приступов удушья
в ответ на их прием.
• Астма физического усилия (развитие приступа удушья в ближай­
шие 10 мин после физической нагрузки).
• Нутритивная (пищевая) БА.
• Стероидозависимая БА (при длительной и постоянной терапии
системными глюкокортикоидами возникают побочные реакции ;
болезнь приобретает новые черты, что выделяет ее в отдельную
форму).
• Профессиональная
БА (вызывается контактом с аллергеном,
присутствующим в среде, в которой пациент находится на работе ;
характерно улучшение состояния в выходные дни или во время
отпуска).
6.5.4. Фазы течения заболевания
• Обострение.
• Стихающее обострение.
• Ремиссия.
6.5.5.
Осложнения
• Легочные:
- астматический
статус ;
- дыхательная недостаточность;
-
пневмоторакс;
ателектаз .
• Внелегочные:
- острое или хроническое легочное
сердце;
- ХСН.
6.6.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ
Основные клинические симптомы БА:
• свистящие
хрипы в грудной клетке, нередко слышны на рассто­
янии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирую­
щисся при приеме бронхолитика;
393
Бронхиальнаяастма
• приступы
удушья (затруднение дыхания преимущественно на
выдохе);
• чувство стеснения в груди;
• одышка той или иной степени
выраженности (зависит от тяжести
заболевания и наличия осложнений);
• сухой,
надсадный, приступаобразный кашель, возможно с выде­
лением вязкой трудноотделяемой мокроты;
• нередко
приступу удушья может предшествовать продромальная
симптоматика: зуд щек, необъяснимый страх, чихание и др.
В большинстве случаев симптомы БА развиваются в ответ на
воздействие триггеров и могут быть разной интенсивности. Частота
развития дневных и ночных симптомов БА свидетельствует о тяжести
заболевания. Характерным признаком БА считается исчезновение
симптомов спонтанно или после применения бронхолитикав и базис­
ных противоастматических препаратов. Таким образом, симптомы,
характерные
на
выдохе,
для
астмы-
дистанционные
затруднение
хриnы,
дыхания
приступы
приемом бронхолитика или спонтанно,
-
преимущественно
удушья,
купируемые
это признаки обратимого
брон хообструктивного синдрома.
При сборе анамнеза обращают внимание на:
•
наличие приступав удушья и их связь с определенными фактора­
ми (триггерами);
• наличие/отсутствие
• наличие/отсутствие
сезонной вариабельности симптомов;
аллергических заболеваний и у больного, и у
родственников;
• наличие предшествующих заболеваний легких;
• объем и эффективность ранее проводимой терапии;
• течение болезни, частоту обострений БА, а также
частоту воз­
никновения симптомов в течение дня, недели, месяца, появление
осложнений.
Сбор анамнеза особенно важен для диагностики БА в начальном
периоде, когда симптомы БА возникают эпизодически, а физическое
исследование больного малоинформативно.
6.7.
Физическое исследование
При обследовании больного БА возможно выявить:
• изменения
со стороны кожного покрова (крапивница, нейродер­
мит, псориаз, признаки грибковой инфекции; конъюнктивит);
Тема
394
• затруднение носового дыхания
15
(аллергический ринит, риносину-
сопатия);
• признаки бронхообструктивного синдрома;
• признаки эмфиземы легких;
• осложнения БА;
• другие заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным
синдромом (болезнь Черджа-Стросс).
В период ремиссии при физическом исследовании лишь у части
больных при аускультации можно выявить сухие свистящие хрипы,
которые выелушиваются в положении лежа или на форсированном
выдохе, у большинства больных проявления бронхообструктивного
синдрома отсутствуют.
При осмотре больного во время развернутого приступа БА характерно:
• тяжелое состояние больного, положение ортопноэ;
• выраженная одышка;
• учащенное громкое дыхание со свистом и шумом;
• продолжительный мучительный выдох;
• прерывистая речь;
• постоянный или прерывающийся кашель;
• цианоз губ;
• вздутие грудной клетки;
• втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания
вспо­
могательной мускулатуры плечевого пояса, грудной клетки и живота.
При перкуссии легких определяется коробочный звук, нижняя
граница легких опущена, экскурсия нижних краев легких резко огра­
ничена (признак гиперинфляции легких).
При аускультации легких- признаки бронхообструктивного син­
дрома:
удлинение выдоха,
сухие свистящие хрипы,
усиливающиеся
на выдохе.
Со стороны сердечно-сосудистой системы- набухание шейных
вен при вдохе, уменьшающееся на выдохе, тахикардия, акцент
II тона
над легочной артерией (признак легочной гипертензии).
При хроническом тяжелом течении БА появляются клинические
признаки эмфиземы легких.
6.8.
Астматический статус
Астматический статус - это жизнеугрожающее осложнение БА.
Причины астматического статуса: инфекции трахеобронхиалъного
395
Бронхиальная астма
дерева, чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов, бес­
контрольный прием симпатомиметиков, глюкокортикоидов, резкое
прекращение длительного приема глюкокортикоидов, прием лекарс­
твенных препаратов, нервно-психический стресс, отсутствие адек­
ватной терапии.
Астматический статус характеризуется:
• резким
снижением эффективности симпатомиметиков, начина-
ющих действовать парадоксально (<< синдром рикошета>>);
• прогрессирующим нарушением дренажной функции бронхов;
• тяжелой бронхиальной обструкцией;
• гипоксией и гиперкапнией тканей;
• развитием гипоксемической комы;
• развитием острого легочного сердца.
Клинически выделя1от III стадии астматического статуса.
• 1 стадия- затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся
резистентность
к
симпатомиметикам,
умеренная
артериальная
гипоксемия , нормо-или гиперкапния .
• II стадия-
нарастание дыхательной недостаточности , выражен­
ное нарушение дренажной функции легких, появление зон <<немо­
ГО>> легкого, частый пульс малого наполнения, аритмия , снижение
АД, выраженная гипоксемия, нарастающая гиперкапния.
• III
стадия - гипоксемическая кома, тахипноэ, тяжелая гипок­
семия, резко
выраженная гиперкапния ,
некомпенсированный
респираторный ацидоз.
6.9.
Лабораторно-инструментальное обследование
Основные задачи:
• определение степени нарушения бронхиальной проходимости;
• выявление гиперреактивности бронхов;
• выявление этнологически значимых аллергенов и подтверждение
аллергической природы БА;
• выявление
• выявление
осложнений БА;
признаков воспаления и очагов инфекции (чаще при
обострении БА, вызванном инфекционным фактором).
Лабораторные исследования:
• клинический анализ крови, анализ мокроты, определение уровня
общего IgE в сыворотке крови для выявления признаков атопии:
эозинофилия крови, мокроты, кристаллы Шарко-Лейдена, спи­
рали Куршманна , повышение уровня общего
IgE;
Тема
396
• проведение
15
аллергологического обследования для установления
аллергена и уточнения его провоцирующего действия (доказыва­
ет аллергическую природу БА). Проводят кожный
prick-test стан­
дартными аллергенами, радиоаллергосорбентныс тесты (опреде­
ление в крови специфических
lgE);
• определен и е уровня оксида азота (NO)
- маркера БА - в выдыха-
емом воздухе (тест высоко чувствительный и специфичный) .
Исследование ФВД проводят для:
• подтверждения бронхообструктивного синдрома;
• оценки обратимости бронхиальной обструкции;
• выявления гиперреактивности бронхов ;
• для оценки тяжести течения БА.
На бронхиальную обструкцию указывает уменьшение следующих
показателей: ОФВ 1 и пев менее
80 % от должных
значений, индек­
са Тиффно и отношения ОФВ 1 /ФЖЕЛ (модифицированный индекс
Тиффно) менее
70 %,
максимальных объемных скоростей на уровне
75 %, 50 %, 25 % ФЖЕЛ (МОе25 ,
МОе 50 , МОе 75 ).
Обратимость бронхиальной обструкции оценивюот в бронходила­
тационном тесте по увеличению ОФВ 1 , после приема ингаляционного
бронхолитика короткого действия (~гадреномиметики или холино ­
литики). Тест положителен, если прирост ОФВ 1 составляет
более или превышает
200 мл
12 %
и
от исходной величины.
Для выявления гиперреактивности бронхов проводятся прово ­
кационные тесты с метахолином, гистамином (если ФВД в пределах
нормы, а в анамнезе БА) или с физической нагрузкой (у детей и моло­
дых людей с целью уточнения диагноза).
Монитарирование пев (измерение с помощью
ра)
-
пикфлоумет­
пикфлоуметрия позволяет оценить вариабельность
пев
в течение суток, недель, определить обратимость бронхиальной
обструкции, оценить тяжесть состояния, проrнозировать обостре ­
ния, оценить эффективность лечения, улучшить контроль над БА
(при хорошо контролируемой БА колебания пев в течение суток
составляют менее
20 %).
Рентгенография легких позволяет выявить признаки эмфиземы
легких, пневмосклероза, легочной гипертензии , очаги инфекции в
придаточных nазухах, зубах, установить наличие пневмонии.
ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма сердца (реакция на
прием высоких доз симnатомиметиков), признаки персгрузки/гипер­
трофии правых отделов сердца: предсердил - высокие остроконеч -
397
Бронхиальная астма
ные зубцыРвотведениях
II, III, aVF и желудочка в левых грудных отведениях, R/S>l в отведении V1•
глубокие зубцы
S
Оценка газового состава крови проводится при астматическом ста­
тусе, что позволяет объективно оценить тяжесть состоян«я больного,
степень дыхательной недостаточности. В период обострения харак­
терно развитие гипоксемии артериальной крови.
Критерии и структура диагноза
6.10.
Диагноз БА может быть поставлен на основании следующих кри­
териев.
• Основные признаки:
- наличие приступав удушья;
- генерализованная обратимая бронхиальная обструкция;
- выявление лабораторных признаков атопии;
- отсутствие других заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом.
• Дополнительные признаки:
- аллергологический анамнез;
- данные аллергологического обследования;
-
выявление гиперреактивности .
Структура построения диагноза включает следующее.
1.
Патогенетический
вариант БА (аллергическая
(экзогенная),
аспириновал (эндогенная) , физического усилия, смешанная).
2. Тяжесть
течения (легкое интермиттирующее, персистирующая
легкого течения,
персистирующая среднетяжелого течения,
персис­
тирующая тяжелого течения) .
3.
4.
Фаза течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия).
Осложнения.
6.11. Тактика лечения
Основные цели лечения -достижение и поддержание длительного
оптимального контроля над течением заболевания, предотвраще­
ние обострений , развития необратимой бронхиальной обструкции,
исключение побочных эффектов терапии, предотвращение смерт­
ности.
Тактика лечения БА.
• Обучение
больных для формирования партнерских отношений
между пациентом и врачом.
398
Тема
• Оценка и
15
монитарирование тяжести БА с помощью оценки симп­
томов и измерения показателей ФВД.
• Устранение
• Разработка
факторов риска.
индивидуальных планов медикаментозной терапии
для длительного ведения больных.
• Разработка индивидуальных nланов купирования обострений.
• Обеспечение регулярного динамического наблюдения за паци­
ентом.
Медикаментозная терапия должна обеспечиватьдлительный опти­
мальный контроль над течением заболевания. Препараты, использу­
емые для лечения БА, nодразделяют на базисные препараты, кон­
тролирующие течение заболевания,
и симптоматические средства
-
средства неотложной терапии.
(бронхолитики короткого действия)
К базисным препаратам относят противовоспалительные средства
(глюкокортикоиды, антилейкотриеновые препараты, кромоны, сис­
темные глюкокортикоиды, гуманизированные анти-JgЕ антитела) и
бронхолитики длительного действия.
Ингаляционные глюкокортикоиды
-
nрепараты выбора для боль ­
ных персистирующей БА любой степени тяжести. Существующие
глюкокортикоиды различаются по силе действия и биодоступности
после ингаляционного введения. В зависимости от тяжести заболе ­
вания
(табл.
используют разные дозы
ингаляционных
глюкокортикоидов
43).
Таблица
43.
Расчетные эквипотентные дозы ингаляционных глюкокортико ­
идов у взрослых
Препарат
Прспарат
(фармакологическое
(торговое
название)
название)
Бекпометазон
Бекотид•
Низкая
Средняя
Высокая
доза, мкr
доза, мкr
доза, мкr
<500
500- 1000
>1000
<400
<250
400- 800
250- 500
>800
>500
Беклозон•
Беклоджет•
Будесонид
Пул ьм и корт•
Флутиказон
Фликсотид•
Побочные эффекты ингаляционных глюкокортикоидов зависят от
дозы и длительности использования. Местные побочные эффекты:
охриплость голоса (дисфония) (развивается у
дидоз (у
5 %),
40 %
больных}, кан ­
раздражение глотки и кашель. Системные нобочные
399
Бронхиальная астма
эффекты отмечаются при длительном использован и и высоких доз
ингаляционных глюкокортикоидов очень редко: подавление функ­
ции коры надпочечников, истончение кожи , быстрое образование
синяков, остеопороз, развитие катаракты. Риск развития побочных
эффектов снижается при использовании спейсера и при полоскании
ротовой полости после ингаляции.
Системные глюкокортикоиды показаны при тяжелом течении БА
при неэффективности высоких доз ингаляционных глюкокортикои­
дов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных бронходи­
лататоров. Прием препарата в один или два приема (З/4 суточной дозы
утром после завтрака и lj3 днем после обеда) в минимальной поддер­
живающей дозе (индивидуальна для каждого больного) в сочетании с
ингаляционным глюкакортикаидом в средней дозе.
Побочные эффекты при длительном приеме: остеопороз , кушин­
гоидный синдром, АГ, СД, подавление гипоталамо-гипофизарно­
надпочечниковой системы, катаракта, стероидный васкулит, мышеч­
ная слабость, эрозивный гастрит, язва желудка.
Пролонrированные ~гадреномиметики (салметерол, формотерол)
действуют более
12 ч,
не используются в виде монотерапии, приме­
няются только в сочетании с ингаляционными глюкокортикоидами ,
когда начальные дозы этих преларатов не позволяют достичь контро­
ля БА (назначают до повышения дозы глюкокортикоидов). Побочные
эффекты ~гадреномиметиков: тахикардия,
аритмии,
повышение
систолического АД, тремор скелетных мышц, повышение концентра­
ции глюкозы в крови, rипокалиемия, метаболический ацидоз. В связи
с синергизмом действия совместное их исnользование с ингаляцион­
ными глюкокортикоидами обесnечивает лучший эффект, чем просто
увеличение дозы ингаляционного глюкокортикоида в
Фиксированные
комбинации
2 раза.
~ 2 -адреномиметика длительного
действия и ингаляционного глюкокортикоида, например салметерол
плюс флутиказон или формотерол плюс будесонид, более удобны для
пациентов. Подбор дозы препаратов проводится индивидуально в
зависимости от тяжести заболевания .
Антилейкотриеновые преnараты (зафирлукаст, монтелукаст)
-
блокируют цистенил-лейкотриеновые рецепторы, что проявляется
нерезко выраженным расширением бронхов, слабым противовоспа­
лительным эффектом. Прелараты принимаютел внутрь, показавы
больным аспиринавой БА и в качестве дополнительных средств, поз­
воляющих снизить дозу ингаляционных глюкокортикоидов.
400
Тема
15
Кромоны (недокромил натрия) стабилизируют мембраны тучных
клеток , частично подавляют lgЕ-опосредованное высвобождение
медиаторов тучных клеток, угнетают активность эозинофилов , мак­
рофагов, нейтрофилов. Кромоны менее эффективны , чем ингаля­
ционные глюкокортикоиды , безопасны, но могут вызывать кашель,
появление горького вкуса и чувство жжения во рту.
Гуманизированные анти - IgЕ антитела (омализумаб)
руют связывание
lgE
без активации
lgE,
ингиби­
связанного с клетками ,
провакации дегрануляции тучных клеток.
Используется только
у больных с тяжелой атопической БА в виде инъекций, когда не
удается достичь контроля над заболеванием при использовании
высоких
доз
ингаляционных
глюкокортикоидов
или
системных
глюкокортикоидов.
Пролонгированные метилксантины угнетают активность фосфо ­
диэстеразы,
индуцируют
активность
гистондеацетилазы,
что
при­
водит к усилению действия глюкокортикоидов и бронходилатации .
В малых дозах обладают противовоспалительным и иммуномодули­
рующим действием. Препараты используют в качестве дополнитель­
ного бронхарасширяющего средства у больных, получающих высокие
дозы ингаляционных глюкокортикоидов,
1- 2 раза в сутки.
Побочные
эффекты: тошнота, рвота, головная боль, возбуждение, гастроэзо­
фагальный рефлюкс, аритмия, частое мочеиспускание. При лечении
рекомендован мониторинг концентрации теофиллина в плазме и
поддержание концентрации в пределах
5-15 мкг/мл.
Средства неотложной терапии используют для купирования ост­
рых приступав БА, а также для профилактики астмы физического
усилия и эпизодической аллергической БА.
•
РгАдреномиметики короткого действия - сальбутамол, фенате ­
рол
-
характеризуются быстрым началом действия.
• М-холинолитики-
ипратропиум бромид - характеризуются
менее мощным действием и более медленным началом действия
(через
30-60 мин
после ингаляции}, чем Ргадреномиметики.
Ипратропиум бромид рекомендован при бронхоспазме, вызван­
ном раздражением
ирритативных холинергических рецепторов ,
а также в качестве дополнительного бронхарасширяющего средс­
тва у больных пожилого и старческого возраста, принимающих
высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов.
• Комбинированные
(f32-адреномиметик
+
М-холинолитик) брон­
холитические арепараты короткого действия: фенотерол
+
ипра-
Бронхиальнаяастма
401
тропиум бромид. При совместном использовании nроисходит
усиление эффекта и обеспечивается большая широта терапевти­
ческого действия, увеличивается продолжительность действия,
снижается частота вежелательных эффектов.
При подборе противоастматической терапии учитывают тяжесть
БА и используют стуnенчатый подход к лечению больных: выбор л ре­
парато в и дозы соотносят со степенью тяжести БА, при достижении
положительного эффекта переходят на ступень вниз, если контроль
над БА не достигнут - на ступень вверх. Задача ступенчатого nод­
хода - достижение контроля БА с nрименением наименьшего коли­
чества препаратов. Методика ступенчатого nодхода представлена в
табл.
44.
Оценка эффективности тераnии nроводится по критериям конт­
роля БА: минимальная выраженность (в идеале- отсутствие) сим­
птомов; нечастые обострения; минимальное (в идеале- отсутствие)
исnользование Ргадреномиметиков по потребности; отсутствие огра­
ничений активности, нормальные или близкие к нормальным nока­
затели ПСВ, суточные колебания ПСВ менее
и сохранении контроля над БА в течение
20 %.
3 мес
При достижении
следует постепенно
уменьшать терапию до минимального объема, необходимого для под­
держания контроля.
В схему лечения больных БА также включаются средства допол­
нительной патогенетической терапии: муколитики (ацетилцистеин,
бромгексин, амброксол), антибактериальные препараты (при обос­
трении воспалительного процесса в бронхолегочной системе), про­
ведение специфической гипосенсибилизации
(при установленном
аллергене), физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура,
санаторно-курортное лечен и е.
Лечение приступав БА зависит от их тяжести. Легкий приступ
купируется
приемом
короткодействующих бронхолитиков,
правило, ингаляционно, nри более выраженном приступе
нение способа доставки препарата
-
-
как
изме­
исnользование небулайзера,
внутривенное введение преднизолона .
При среднетяжелом при­
ступе, особенно при длительном анамнезе БА, используют внут­
ривенное введение аминофиллина и преднизолона. При тяжелых
приступах - внутривенно.е введение преднизолона, инфузионная
терапия (при затяжных приступах и плохо отходящей мокроте),
повторные введения аминофиллина и преднизолона, обязательная
госпитализация.
Таблица
44. Лекарственная терапия бронхиальной
Тяжесть течения
Ежедневный прием препаратов для контроля
бронхиальной астмы
бронхиальной астмы
Ступень
1: легкое
интер­
~
астмы в зависимости от тяжести заболевания
о
1\)
Другие варианты лечения
Нет необходимости
миттирующее течение
Ступень
2: легкое пер­
систирующее течение
Ингаляционные глюкокортикоиды в низких
Пролонгированные теофилли­
дозах
ны
или кромоны
или антагонисты лейкотриено­
вых рецепторов
Ингаляционные rлюкокортикоиды в средних
Ингаляционные гл юкокортико­
ющее течение средней
дозах+ ингаляционный ~гадреномиметик
иды в высоких до з ах , и л и
тяжести
длител ьного действия
ин галяционные глюкокорт ико­
Ступень
3:
персистиру­
иды в сред них дозах
+
прол он­
гированный теофил л ин, и л и
ингаляционные гл юкокортико­
иды в средних дозах+ антилей­
котриеновый препарат
Ступень 4: тяжелое персистирующее течение
1 Ингаляционные глюкокортикоиды в высоких
дозах +ингаляционные ~-адрено.:vшметики
длительного действия+ если необходимо, один
или несколько препаратов:
теофи л лин замедл енного высвобождения;
ан тагонист лейкотриеновых рецепторов;
пероральный гл юкакортикаид
Для купирования острых симптомов- прием ~гадреномиметиков короткого действия по потребности ,
однако не чаще
3-4 раз в сутки
~
s:
tl>
~
(Л
403
Бронх и аль на я астма
Лечение астматического статуса включает:
• оксигенотерапию ;
• инфузионную терапию
(растворы декстрана, глюкозы •) до
3л
в
первые сутки для восполнения дефицита жидкости, устранения
гемоконцентрации, разжижения бронхиального секрета;
• внут р и венное введение rлюкокорти коидов;
• в качестве бронхолитика- аминофиллин ;
• ге п арин;
• при прогрессирующем нарушении легочной
вентиляции и отсут­
ствии эффективности проводимой терапии- искусственную
вентиляцию легких .
7.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование
• Формирование
навыков опроса и осмотра больных с БА .
навыков постановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра .
• Формирование
навыка составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного диагноза.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством nреподавателя .
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация методики опроса и осмотра больных БА.
• Контроль навыков опроса и осмотра больных БА .
• Демонстрация методики постановки диагноза БА на основании
данных опроса и осмотра пациента .
• Демонстрация методики составления плана обследования и лече­
ния.
В ходе занятия разбира ются наиболее типичные и/или сложные с
ди агностической и/или лечебной точки зрения случаи бронхиальной
астмы. В заключении клинического разбора сле~ует сформулировать
структурираванный кл и ни ческий диагноз , составить план обследо­
вания и лечения пациента.
Тема
404
9.
15
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
N2 1
Больная С.,
удушья до
36 лет, поступила в клинику с жалобами на приступы
8-10 раз в сутки , которые купируютел только повторными
ингаляциями вентоли на• , уменьшение времени между ингаляциями
бронхолитика, на одышку при незначительной физической нагрузке ,
затруднение
выдоха,
чувство
заложениости
в
груди ,
затрудненное
носовое дыхание , слабость.
У пациентки с
тые
« простудЫ>>,
кашлем . В
7 лет
4 лет
рецидивирующий риносинусит, с
сопровождающиеся
длительно
5 лет
час­
сохраняющимся
прием аспирина• вызывал появление крапивницы ,
усилен и е насморка , затруднение дыхания . В
приступы удушья . В
25 лет
8 лет
появились первые
nосле удаления полиnов носа развился
астматический статус. С этого момента по настоящее время получает
преднизалан внутрь в поддерживающей дозе
ухудшение состояния в течение nоследних
10 мгjсут. Настоящее
3- 4 дней, связывает с
использованием мази финалгон• для уменьшения боли в правом
локтевом суставе.
Семейный анамнез: у бабушки по материнской линии бронхиаль­
ная астма.
При
осмотре:
состояние
больной
средней
степени
тяжести .
Конституция гиперстеническая, лицо лунообразное, гирсутизм. На
коже передней брюшной стенки - розовые стрии. Кожные nокровы
бледные, диффузный цианоз. Дыхание через нос затруднено. Дыхание
шумное, хрипы слышны на расстоянии.
Грудная клетка цилиндрическая с увеличением передне-заднего
размера, эластичность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание
ослаблено. ЧД-
26 в минуту.
При перкуссии определяется коробоч­
ный звук. Нижняя граница легких опущена на
I ребро,
подвижность
нижнего легочного края с н иже на. При аускулътации дыхание везику­
лярное ослабленное, выдох удлинен, выелушиваются сухие жужжа­
щие и дискантовые хрипы.
Границы
относительной тупости
сердца:
в
Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент
пределах
Il тона
нормы.
во втором
межреберье слева от грудины. Пульс ритмичный, тахикардия до
100 уд/мин, удовлетворительного
140/90 мм рт.ст.
наполнения и напряжения. АД
При пальпации живот мягкий , безболезненный .
405
Бронхиальная астма
Анализ крови: гемоглобин -
136 г/л, лейкоциты- 8 , 5 х 109jл : эози­
нофилы - 12 %, палочкоядерные - 3 %, сегментаядерные - 65 %,
лимфоциты - 18 %, моноциты - 2 %. СОЭ- 8 ммjч.
Рентгенография органов грудной полости : повышение прозрач­
ности легочной ткани, корни легких тяжисты , малоструктурны, рас­
ширены, умеренный пневмофиброз.
ЭКГ: высокий остроконечный зубецРвотведениях
ние амплитуды зубца
туды
S
R
в правых грудных отведениях
в левых грудных отведениях
(V5
'
1. Назовите
J.
1, II.
(V1, 2)
Увеличе­
и ампли-
клинические симптомы и синдромы , выявленные у
больной.
2. Оцените
результаты проведеиного обследования,
какие еще
обследования необходимо провести больной?
3. Сформулируйте развернутый
4. Ваша тактика лечения.
Клиническая задача
Больной Д.,
клинический диагноз.
NQ 2
29 лет,
поступил с жалобами на удушье, затрудненное
дыхание , преимущественно на выдохе, одышку, малопродуктивный
кашель, чувство заложениости в груди.
Впервые эпизоды затрудненного дыхания больной отметил в
12 лет
после физической нагрузки , в состоянии покоя они проходили само­
стоятельно. Не обследовался , не лечился. С
было. В
17 до 27 лет
приступав не
27 лет вновь появи лись элизоды затрудненного дыхания после
физической нагрузки , при выходе на холодный воздух , на резкие
запахи ,
которые стали сопровождаться
появлением хрипов в груди .
Для купирования приступов, по совету знакомых, принимал теплое
питье и мебгидролин (диазолин•) , приступы заканчивались кашлем
с выделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты.
Ухудшение состояния в течение последних двух суток связывает с
перенесенной стрессовой ситуацией: появились приступы затруднен­
ного дыхания , приступеобразный кашель. Теплое питье и диазолин•
облегчения не приносили . Во время последнего приступа появилось
чувство удушья, ощущение заложениости в грудной клетке. Больной
вызывал <<скорую помощь>> и был доставлен в клинику.
Перенесенные
заболевания:
корь,
воспаление
легких
4 раза .
Работает инженером , профессиональных вредностей нет. Вредные
привычки отрицает. Семейный анамнез: у матери - экзема, у сест­
ры
-
атопический дерматит.
Тема
406
15
При поступлении состояние больного тяжелое , положение вынуж­
денное: сидит нагнувшись , опираясь на локти, одышка резко выраже ­
на, выдох удлинен, дыхание шумное, свистящее на выдохе. Кожные
покровы бледные, выраженный цианоз губ. В акте дыхания участвуют
вспомогательные мышцы плечевого пояса, живота, груди. Грудная
клетка <<раздута>>, с расширенными межреберными промежутками.
Голосовое дрожание ослаблено. Частота дыхания до
32 в минуту.
При
перкуссии легких- коробочный звук. Нижние края легких опуш.е ­
ны, экскурсия нижнего легочного края снижена. При аускультации:
выдох почти в
2 раза
продолжительнее вдоха, масса сухих, рассеян­
ных, свистящих хрипов.
Тоны сердца приглушены, акцент
II тона во втором межреберье
слева от грудины. Пульс ритмичный, 120 уд/мин, удовлетворительно­
го наполнения и напряжения. АД 140/80 мм рт.ст.
Живот при пальnации мягкий, безболезненный.
Клинический анализ крови: гемоглобин-
140 r/л, лейкоциты7,8x J09jл, эозинофилы- 10 %, сегментаядерные - 53 %, лимфоци­
ты- 24 %, моноциты - 13%. СОЭ - 10 мм/ч. Анализ мочи без патоло ­
гии. Анализ мокроты: эозинофилы в большом количестве, выявлены
сnирали Куршманна, кристаллы Шарко -Лейдена. Рентгеноскопия
органов грудной клетки: легочные nоля эмфизематозны, усилена
пульсация сердца.
1. Назовите
клинические симптомы и синдромы, выявленные у
больного.
2.
Оцените результаты проведеиного обследования, какие исследо­
вания необходимо провести больному доnолнительно?
3.
4.
Сформулируйте развернутый клинический диагноз.
Ваша тактика лечения.
Клиническая задача
Больная В. ,
N2 3
19 лет, студентка, доставлена бригадой <<скорой помощИ>>
с впервые возникшим nриступам удушья. Дома внутривенно введено
10 мл 2,4% раствора аминофиллина,
однако приступ не купирован.
До настоящего времени больная считала себя здоровой. Однако в
детстве после контакта с кошкой, собакой появлялись кожные высы­
пания, отмечалась реакция
на nыль в виде чихания,
вазомоторного
ринита, наблюдалась у аллерголога. О проводимой терапии не знает.
С возрастом интенсивность аллергических реакций уменьшилась ,
407
Бронхиальная астма
и больная наблюдаться перестала . Три месяца назад устроилась на
работу администратором в косметический салон. Через месяц после
начала работы у больной появился приступаобразный сухой кашель,
интенсивность которого постепенно усилилась. Ухудшение состояния
наступило вечером , когда после возвращения из гостей, где была соба­
ка, усилился кашель, появилось затрудненное дыхание, одышка. В
течение ночи интенсивность симптомов увеличилась, появилось чувс­
тво нехватки воздуха, затруднение выдоха, удушье, свисты в груди.
Семейный анамнез: у отца больной - БА.
При
осмотре :
состояние
ти. Температура тела
36,7 °С.
больной
средней
степени
тяжес­
Кожные покровы чистые, влажные.
Дыхание с шумным выдохом, свистящие хрипы слышны на расстоя­
нии. Грудная клетка нормостеническая, в акте дыхания принимают
участие вспомогательные мышцы . При пальпации грудная клетка
безболезненна. ЧД-
26 в минуту.
При перкуссии- ясный легочный
звук. При аускультации- выдох почти в
2 раза
продолжительнее
вдоха, дыхание проводится во все отделы, выелушивается большое
количество сухих, рассеянных, высокодискантных хрипов.
Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс тельного наполнения и напряжения. АД
90 уд/мин удовлетвори­
120/80 мм рт.ст.
При пальпации живот мягкий , безболезненный.
Анализ крови: гемоглобин -
130 r/л, лейкоциты- 7,8x l09jл, эози­
нофилы- 10 %, палочкоядерные - 3 %, сегментаядерные- 65 %,
ЛИМфОЦИТЫ - 20 %, МОНОЦИТЫ - 2 %. СQЭ- 5 ММ/Ч.
Рентгенография органов грудной полости: патологи и не выявлено.
1.
Назовите клинические симптомы и синдромы, выявленные у
больной .
2. Сформулируйте развернутый
3. Составьте план обследования
4. Ваша тактика лечения .
клинический диагноз.
больной .
10.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
10.1. Ответы па тестовые задания исходного уровня .
l.A.
2.Д.
3. г.
4. Б.
Тема
408
15
5. г.
6. Б.
7. в.
8. в.
9.Д.
IО . Д.
11. А.
12. Б.
13. г.
14. Б.
15. А.
16. Б.
17. г.
18. А.
19. Б.
20.А.
10.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
1.
N2 1
У больной выявлены клинические симптомы : приступы удушья,
чувство затрудненного дыхания преимущественно на выдохе, кашель
с трудно отделяемой вязкой мокротой, чувство стеснения в rруди ,
характерный признак- уменьшение кашля, затрудненного дыхания ,
удушья после приема бронхолитика вентолина•\ риносинусопатия ,
непереносимость НПВС , наличие отягощенной наследственности (у
бабушки БА) .
Таким образом, выявлены признаки бронхообструктивноrо син­
дрома: затруднение дыхания преимущественно на выдохе, приступы
удушья, купируемые приемом бронхолитика.
Наличие у больной << аспириновой триады)>: полилозный риноси ну­
сит, неnереносимость НПВС, развитие приступав удушья в ответ на
их прием
-
признаки аспиринавой БА.
При осмотре больной выявлены:
• внелегочные
проявления аллергии: затруднение носового дыха­
ния в связи с полилозным риносинуситом;
• признаки
бронхообстуктивного синдрома: учащен но е громкое
дыхание, дистанционные хрипы, удлинение выдоха , сухие свис ­
тящие хрипы, усиливающиеся на выдохе;
Бронхиальная астма
• признаки
409
эмфиземы легких: изменение формы грудной клетки,
коробочный леркуторный з вук, опущение нижней границы лег­
ких , ограничение экскурсии нижних краев легких во время вдоха
и выдоха.
• проявление
побочных эффектов длительного постоянного при­
ема системных глюкокортикоидов: лунаобразное лицо, гирсу­
тизм, розовые стрии на коже передней брюшной стенки. Прием
системных
глюкокортикоидов
указывает
на
тяжелое
течение
заболевания.
2.
На ЭКГ выявленные изменения указывают на повышение дав­
ления в системе легочной артерии . По данным рентгенографии под­
тверждено наличие эмфиземы легких. Больной необходимо провести
исследование мокроты , исследование ФВД для оценки степени брон­
хиальной обструкции , провести пробу с бронхолитиком для оценки
обратимости бронхиальной обструкции . Необходима консультация
ЛОР-врача.
3.
фаза
БА
аспириновая ,
обострения.
гормонозависимая,
Полилозный
риносинусит.
тяжелого
течения,
Эмфизема легких .
Пневмосклероз.
Осложнение: дыхательная недостаточность Il степени. Меди камен­
тозный синдром Иценко -Кушинга.
4. В
период обострения : увеличение дозы системных глюкокорти­
коидов с постепенным снижением , инфузионная терапия , назначение
муколитических препаратов (ацетилцистеин
сол
30 мг 3 раза в день или
бромгексии
600 мгjсут
или амброк­
8 м г 3 раза в день) ,
бронхолити­
ческая терапия. После купирования обострения постараться снизить,
а по возможности и отменить системные глюкокортикоиды, назна­
чив высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов (бекламетазон
1000 мкг
и выше) в сочетании с пролонгированными ~ 2 - адреноми­
метиками (формотерол
12- 24 мкг
или салметерол
25- 50 мкг 2 раза
в день) и антилейкотриеновыми препаратами - обязательными при
а сп и риновой БА.
Клиническая задача
1.
NQ 2
Выявлены следующие клинические симптомы: дистанцион­
ные хрипы , малопродуктивный кашель, чувство стеснения в груди,
затрудненное дыхание
шья,
преимущественно на выдохе ,
провоцирующиеся
физической
приступы уду­
нагрузкой, резкими запаха­
ми, стрессом- это проявления бронхообструктивного синдрома.
Тема
410
15
Наличие отягощенной наследственности по аллергическим заболева­
ниям : экзема у матери и атопический дерматит у сестры .
Затруднение дыхания , возникающее после физической нагрузки ,
сопровождающееся паявлен ием хрипов
13
груди ,
-
признак гиперре­
активности бронхов .
При осмотре выявлены признаки бронхообстуктивного синдрома :
вынужденное положение , участие вспомогательной мускулатуры
акте дыхания,
резко
нение
сухие свистящие хрипы ,
выдоха ,
выраженная одышка,
шумное дыхание,
усиливающиеся
в
удли ­
на выдохе.
Признаки дыхательной недостаточности: увеличение ЧД до
нуту, цианоз губ, ногтевых фаланг, nризнаки легочной
акцент
2.
В
II тона над легочной артерией.
анализе крови - эозинофилия ,
32 в ми­
гипертензии -
в анализе мокроты - эозино­
филия, кристаллы Шарко -Лейдена, спирали Куршманна ,- харак­
терные признаки БА. Больному необход имо провести исследование
ФВДдля оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с
бронхолитиком для оценки обратимости бронхиальной обструкции,
ЭКГ. Необходима консультация аллерголога и проведение аллерголо­
гического обследования.
3.
БА эндогенная форма (неаллергическая) среднетяжелого тече­
ния в стадии обострения . Осложнения: дыхательная недостаточность
li степени.
4. Купированис
обострения БА : назначение системных глюкокор­
тикоидов с их постепенной отменой , бронхолитической , инфузион ­
ной терапии , муколитических препаратов (ацетилцистеин
или амброксол
30 м г 3 раза
в день или бромгексии
600 мr/сут
8 мг 3 раз а
в день).
Необходимо назначение базисной противовоспалительной терапии:
ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах
(бекламетазон
500- 1000 мкr),
в сочетании с пролонгированными
~гадреномиметиками или ингаляционными глюкокортикоидами 13
высоких терапевтических дозах . Через
3 месяца
оценить эффектив­
ность терапии и реu1ить вопрос об изменении объема противоастма­
тической терапии. В качестве препаратов << скорой помоiЦИ>>
номиметики короткого действия .
-
Рг адре­
Проведение нем едикамен тозной
терапии: физиотерапия, санаторно-курортное лечен и е.
Клиническая задача
1.
Выявлены
N2 3
клинические
симптомы :
дистанционные
хрипы ,
малопродуктивный приступаобразный кашель , чувство стеснения в
Бронхиальная астма
411
груди, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе, приступ
удушья, возникший после контакта с аллергеном (контакт с соба­
кой),
-
это проявления бронхообструктивноrо синдрома . Наличие
отягощенной наследственности по аллергическим заболеваниям.
При осмотре выявлены признаки бронхообстуктивноrо синдрома :
участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, удлинение
выдоха, сухие свистящие хрипы.
Признаки дыхательной недостаточности
-
увеличение частоты
дыхательных движений .
2.
БА
аллергическая
Вазомоторный ринит.
(атопическая),
впервые
выявленная.
Осложнение: дыхательная недостаточность
I степени.
3. В анализе крови определяется эозинофилия- характерный при­
знак БА. Больной необходимо провести исследование ФВД для оцен­
ки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолити­
ком для оценки обратимости бронхиальной обструкции. Необходима
консультация аллерголога и проведение аллергологического обследо­
вания.
4.
Кулирование обострения БА: внутривенное введение системных
глюкокортикоидов (пред н изолон) , бронхолитическая, инфузионная
терапия,
назначение муколитических препаратов (ацетилцистеин
600 мгjсут, или амброксол 30 мг 3 раза в день,
3 раза в день). После купирования обострения
или бромгексии
8 мг
рекомендовать боль­
ной смену места работы, исключение контактов с аллергеном, назна­
чение базисной противовоспалительной терапии: ингаляционные
глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах (бекламетазон
500- 1000 мкг)
В качестве препаратов <<скорой помощИ>> ~гадреноми­
метики короткого действия. Через
3 месяца
оценить эффективность
лечения и уменьшить объем противоастматической терапии до мини­
мальной поддерживающей. Под наблюдением аллерголога проведе­
ние аллерген-специфической иммунотерапии. Проведение немеди­
каментозной терапии: физиотерапия, спелеотерапия, дыхательная
гимнастика, санаторно-курортное лечение.
16.
Тема занятия:
Хронический гастрит.
Язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки
1. АКТУАЛЬНОСТЬ
ТЕМЫ
Знание темы необходимо для диагностики и лечения заболеваний
желудка и двенадцатиперстной кишки.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать патогенез, клиническую картину, принцип ы диагностики и
лечения хронических гастритов, язвенной болезни желудка и двена­
дцатиперстной кишки.
3.
1.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
Определение , классификация хронического гастрита по этиоло­
гии, морфологическим изменениям, локализации.
2. Этиология и патогенез различных типов хронического гастрита .
3. Клиническая картина и лабораторно-инструментальные методы
диагностики хронического гастрита.
4. Лечение хронического гастрита.
5. Определение, этиология и патогенез,
классификация язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
6.
Клиническая картина язвенной болезни желудка и двенадцати­
перстной кишки.
7. Лабораторно-инструментальное обследование больного язвен­
ной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
8.
Осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки.
9. Лечение
кишки.
язвенной
болезни
желудка
и
двенадцатиперстной
Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка ...
4.
1.
413
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
Фотографии эндоскопической картины слизистой желудка при
хроническом гастрите , язвенной болезни желудка или двенадцати­
перстной кишки , рентгенограммы желудка.
2.
Больные с хроническим гастритом , язвенной болезнью желудка
или двенадцатиперстной кишки.
3. Тестовые
задания для проверки исходного уровня знаний, кли­
нические задачи.
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1.
Патогенез хронического атрофического гастрита обусловлен:
А. Инфицированием
Helicobacter pylori.
Б. Рефлюксом дуоденального содержимого.
В. Появлением антител к парметальным клеткам желудка.
Г. Атеросклеротическим поражением артерий чревнаго ствола.
Д. Появлением гранулем в подслизистом слое желудка.
2. Наиболее частая этиологическая причина хронического гастрита:
А. Дуоденально-гастральный рефлюкс.
Б.
Helicobacter pylori.
В. Наличие антител в клетках слизистой оболочки желудка.
Г. Нарушение диеты.
Д. Злоупотребление алкоголем.
3.
При проведении ЭГДС у больного с аутаиммунным гастритом
выявляются поражения слизистой:
А. Тела и дна желудка.
Б. Ан трального отдела желудка.
В. Терминального отдела пищевода.
Г. Начальной части двенадцатиперстной кишки.
Д. Области привратника .
4. Для лечения
пациента с аутаиммунным хроническим гастритом
при меняют:
А. Ингибиторы протонного насоса.
Б. Глюкокортикоиды.
В. Ферменты.
Г. Амоксициллин.
Д. Прелараты висмута.
Тема
414
5.
16
<<Золотым стандартом>> диагностики язвенной болезни двенадца-
типерстной кишки считается:
А. Рентгенография желудка с барием.
Б. Клиническая картина заболевания.
В. КТ органов брюшной полости.
Г. ЭГДС.
Д. УЗИ органов брюшной полости.
6. Для
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
в стадии
обострения характерно:
А. Боли в эпигастральной области, возникающие через
2ч
после
nриема пищи , чаще в ночное время.
Б . Боли в эпигастралыrой области, возникающие при физичес­
кой нагрузке.
В . Боли в эпигастральной области, возникающие сразу после
еды.
Г. Боли
в эпигастральной области, зависящие от положения
тела .
Д. Боли в элигастральной области колющего характера, не свя­
занные с приемом пищи .
7. Для
желудочно-кишечного кровотечения при язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки характерно:
А. Положительный симптом раздражения брюшины.
Б. Резкое усиление болей в эпигастралыюй области.
В . Рвота кофейной гущей.
Г. Появление болей в правом подреберье.
Д. Фебрильная лихорадка.
8. Для
перфорации язвы тела желудка характерно:
А. Рвота кофейной гущей.
Б. Симптомы раздражения брюшины.
В. Ослабление или исчезновение болей в эпигастрии.
Г. Мелена.
Д. Появление изжоги.
9. Укажите
факторы, способствующие возникновению язвенной
болезни двенадцатиперстной кишки:
А. Высокий уровень антител к парметальным клеткам желудка.
Б. Гиперсекрения соляной кислоты .
В. Высокий уровень амилазы в крови.
Г. Ахилия.
Д. Злоупотребление жирной пищей.
Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка ...
10.
415
Отметьте осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки:
А. Кровотечение.
Б. Портальная гипертензия.
В. Желтуха.
Г. Асцит.
Д. Ахилия.
11.
Инфицирование Н
pylori происходит:
А. Половым путем.
Б. Воздушно-капельным путем.
В. Фекально-оральным путем.
Г. Гематогенным путем.
Д. Лимфагенным путем.
12. Выберите основной патогенетический механизм
Н pylori на уровень секреции соляной кислоты в желудке:
А. 11. pylo1·i разрушает обкладочные клетки желудка и
влияния
понижает
секрецию соляной кислоты.
Б. Н.
pylori
повышает концентрацию сывороточного гастри на и
увеличивает секрецию соляной кислоты.
В.
11. pylori не изменяет секрецию соляной кислоты, обладая лишь
прямым цитолитическим действием на клетки эпителия желуд ка.
Г. Н.
pylori уменьшает уровень
соляной кислоты в желудке вслед­
ствие образования аммиачного облачка и нейтрализации
Д. Н.
pylori не
HCJ.
влияет на секрецию соляной кислоты, так как счи­
тается условно-патогенным микроорганизмом.
13. Хронический
атрофический гастрит возникает вследствие:
А. Образования антител к G - клеткам желудка, что уменьшает
выработку гастрина и приводит к ахлоргидрии.
Б. Атрофии слизистой желудка у больных с атеросклерозом.
В. Длительного приема глюкокортикоидов.
Г. Выработки антител к парметальным клеткам желудка, что
приводит к атрофии слиз'истой фундального отдела желудка и сниже­
нию концентрации соляной кислоты .
Д. Колонизации Н.
pylori вантральном отделе желудка.
14. Лечение атрофического гастрита
включает:
А. Назначение эрадикационной терапии Н.
pylori.
Б. Назначение ингибиторов протонного насоса.
В. Заместительную
желудка.
терапию
секреторной
недостаточности
Тема
416
16
Г. Назначениенеселективных М-холиноблокаторов.
Д. Постоянный прием антацидных препаратов.
15.
Факторами защиты слизистой оболочки желудка считаются:
А. Мукопретеиды и бикарбонаты.
Б. Соляная кислота.
В.
Hpylori.
Г. Внутренний фактор Касла.
Д. Антитела к париетальным клеткам желудка.
16. Назовите препарат,
эрадикаци и Н.
который входит в трехкомпонентную схему
pylori:
А . Ванкомицин .
Б. Цефазоли н.
В. Кларитромицин .
Г. Канамицин.
Д . Ципрофлоксацин.
17. Укажите
клинические проявления хронического гастрита в
период обострения:
А. Цитолитический синдром.
Б. Холестати ческий синдром.
В. Синдром портальной гипертензии.
Г. Синдром желудочной диспепсии.
Д. Синдром мальадсорбции.
18. Язвенное
поражение
слизистой
оболочки
желудка
может
вызвать прием следующих препаратов:
А. Эритромицина.
Б. Алюминия сульфата.
В. Метронидазола.
Г. Диклофенака.
Д. Амоксициллина.
19. Для диагностики инфекции Н. pylori применяют все,
кроме:
А. Уреазного теста (кло-тест).
Б. Серологического теста.
В. Выделения чистой культуры Н
pylori
в биоптате слизистой
желудка.
Г. Обнаружения ан титенов
1/. pylori в
кале.
Д. Рентгенографии желудка с барием.
20.
Клинические проявления, характерные для хронического атро­
фическоrо гастрита:
Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка ...
417
А. Выраженный болевой синдром в эпигастральной области,
возникающий в ночное время.
Б. Изжога, рвота кислым содержимым.
В. Появление прожилок крови в кале.
Г. Наличие гиперхромной анемии в общем анализе крови .
Д. Положительный симптом раздражения брюшины.
6.
6.1.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Хронический гастрит
6.1.1.
Определение
Хронический гастрит - это хроническое воспалительно-дист­
рофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной
перестройкой
его слизистой оболочки с прогрессирующей атро ­
фией железистого эпителия ; нарушениями секреторной, моторной
и нередко инкреторной функций. Хронический гастрит считает­
ся самым распространенным заболеванием системы nищеварения ,
которое встречается не менее чем у
60 % в общей
популяции обследо­
ванного населения (по данным биопсии) .
6.1.2.
Этиология хронических гастритов
Хронический гастрит- полиэтиологическое заболевание. По эти ­
ологическим факторам выделяют:
• Инфицирован и е:
- Helicobacter pylori;
- другие инфекции: герпес, цитомегаловирусы, грибы.
• Генетический фактор (аутоантитела к обкладочным клеткам).
• Рефлюкс дуоденального содержимого.
• Способствующие факторы:
- экзогенные;
6.1.3.
эндогенные.
Классификация
Классификация гастритов по этиологии.
• Аутаиммунный (5 %).
• Хеликобактерный (не менее 80 %).
• Рефлюкс-гастрит (10- 15 %).
14 Внуrрешtие бо.1ез1tи
Тема
418
16
• Смешанный.
• Особые формы:
- гранулематозный;
- лимфоцитарный;
- эозинофильный;
- эрозивный геморрагический;
- гигантский гипертрофический;
- ригидный антрум-гастрит;
- сопутствующий
хронический
гастрит
(при
анемии,
раке
и т. д.);
-
идиапатический - причина не выявлена.
Классификация гастритов по топографии:
• антральный;
• фундальный;
• пангастрит.
Классификация гастритов по морфологии (по данным биопсии):
• активный
(с
инфильтрацией
слизистой
антрального
отдела
желудка);
• атрофический;
• с кишечной метаплазией.
В зависимости от характера секреции выделяют классификацию
хронических гастритов по функциональному признаку:
• с нормальной или умеренно повышенной секрецией;
• с секреторной недостаточностью (до ахилии).
6.1.4.
Патогенез
Атрофический (аутоиммунный) гастрит возникает вследствие разви­
тия атрофии слизистой тела и дна желудка, при слабой выраженности
воспалительных изменений. Патогенез заболевания абуелоnлен появ­
лением
антител
к парметальным
клеткам
желудка с
последующим
развитием гипо- и ахлоргидрии. Нередко из-за недостатка внутренне­
го фактора Касла возникает В 1 гдефинитная анемия. Часто атрофи­
ческий гастрит сочетается с гипотиреозом , СД, витили го.
Хеликобактерный гастрит наиболее распространен. Он возникает
вследствие неблагаприятного влияния
агрессии (в частности,
HCI)
fle/icobactel· pylori
и факторов
на процессы регенерации слизистой
оболочки желудка, протекающие с выраженными воспалительными
явлениями на фоне ослабления факторов защиты. Вследствие этого
не происходит
Il фазы
репарации слизистой оболочки желудка, т. е.
Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка ...
419
специализации клеток в обкладочные, главные и т. д. Процесс оста­
навливается на фазе пролиферации клеток, что сопровождается, как
правило,гиперсекрецией.
6.1.5.
Клиническая картина
Клиническая картина хронического гастрита малоспецифична.
В период обострения у
1.
90 % больных развиваются:
Синдром желудочной диспепсии,
проявляющийся изжогой,
отрыжкой, чувством распирания, тяжестью, снижением аппетита,
реже тошнотой и рвотой, которые обычно возникают при логрешнес­
тиn диете.
2.
Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание, изменение
характера стула).
3. Астеноневротический
синдром (раздражительность, повышен­
ная утомляемость, бессонница, канцерофобия).
4.
При хроническом аутаиммунном гастрите нередко определяют
признаки В 1 гдефицитной анемии: желтушио-бледная окраска кожи,
одутловатое лицо, седые волосы, отеки, нарушения походки вследствие
фуникулярного миелоза , гиперхромная, мегалобластная анемия, могут
также обнаруживаться витили го, признаки гипстиреаза и СД.
6.1.6. Лабораторно-ипструменталыюе обследование
Лабораторно-инструменталъное обследование больных с хроничес­
ким гастритом включает: исследование секреторной функции желудка,
выявления
Helicobacter pylori,
рентгенологическое исследование желуд­
ка, проведение ЭГДС. <<Золотым стандартом>> в диагностике хрони­
ческого гастрита считается ЭГДС с исследованием биоптата слизистой
оболочки желудка и используется для выявления характера изменения
слизистой оболочки при других патологических изменениях желудка.
У больных с хроническим хеликобактерным гастритом при ЭГДС
морфологические изменения локализуются в ан тральной части желуд­
ка, слизистая оболочка блестящая, с налетом фибрина, отечная, гипе­
ремированная, видны единичные кровоизлияния в слизистую обо­
лочку. При проведении биопсии можно обнаружить
Helicobacter py/ori.
Проведение ЭГДС больным с атрофическим гастритом обнаружи­
вает сглажен н ость рельефа и истончение слизистой оболочки фун­
дального отдела желудка. Широкие участки незначительно истон­
ченной слизистой оболочки могут чередоваться с зонами атрофии
белесоватого цвета.
14*
Тема
420
16
6.1.7. Лечение
Лечение хронического гастрита зависит от этиологии заболевания.
Целью терапии хронических гастритов считается:
• купирование воспаления;
• удлинение ремиссии;
• предотвращение прогрессирования
изменений слизистой.
Независимо от изменений секреции желудочного сока следует:
• нормализовать
режим и характер питания (исключить злоупот-
ребления);
• устранить профессиональн ые вредности;
• лечить заболевания органов желудочно - кишечного тракта;
• лечить другие заболевания, приводящие к хроническому
гаст­
риту.
Принцилы
патогенетической терапии
хронических
гастритов
заключаются в:
• коррекции
нарушений секреции (при ахилии - заместительная
терапия: ацидин-пепсин•, бетацид• , при пониженной секре­
ции - полынь, подорожник);
• коррекции
нарушений моторики - метоклопрамид , домпери ­
дон;
• коррекции
нарушений кишечного пищеварения (ферменты­
паикреатин и др.);
• воздействии
на измененную слизистую желудка (гидроксимети­
лурацил, солкосерил•).
Терапия хронического хеликобактерного гастрита направлена на
проведение эрадикации
Helicobacter pylori.
В настоящее время наиболее
часто используется трехкомпонентная схема эрадикации: ингибиторы
Н+, К+ -АТФазы
+
амоксициллин
+
кларитромицин или четырехком ­
понентная схемаэрадикации: ингибиторы Н+, К+-АТФазы
висмута+ амоксициллин
+
+
арепарат
кларитромицин. При противопоказаниях
к ингибиторам Н+, к+ -АТ Фазы или их непереносимости используют
другие антисекреторные препараты:
• Нгблокаторы;
• селективные блокаторы гастриновых рецепторов;
• селективные блокаторы М 1 -холинорецепторов;
• полостные антацидные препараты (магния и алюминия сульфат).
При хроническом гастрите со сниженной секрецией назначается
заместительная тераnия . В случае сочетания хронического атрофи­
ческоrо гастрита с В 1 гдефицитной анемией лекарственное лечен и е
Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка ...
421
включает внутримышечное введение
1 мл 0,1 %
кобаламина в течение
в той же дозе в течение месяца
препарат вводится
ненно)
6.1.8.
1 раз
в
6 дней,
далее
-
раствора гидрокси­
1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожиз­
2 месяца.
Формулировка диаr11оза
Пример формулировки клинического диагноза: хронический гаст­
рит антрального отдела желудка,
Helicobacter ру/оri-ассоциированный,
в стадии обострения.
6.2 .
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки
6.2.1.
Определение
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
-
хрони­
ческое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию,
обусловленное патологическим воздействием на слизистую желудка и
двенадцатиперстной кишки агрессивных факторов (главным образом
кислотно-пептического и
Helicobacter pylori)
и/или снижением защит­
ных свойств слизистой оболочки, приводящих к периодическому
возникновению язвенного дефекта.
6.2.2. Этиология
Этиологические факторы:
• Helicobacter pylori;
• генетические факторы;
• длительно и часто повторяющиеся
• наличие хронического гастрита,
стрессы;
дуоденита, функциональных
расстройств желудочно-кишечного тракта;
• особенности питания;
• курение , алкоголь;
• НПВС, глюкокортикоиды.
В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динами­
ческого равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой
оболочки желудка под воздействием генетических и этиологичес­
ких факторов. Важнейшим патогенетическим механизмом развития
язвенной болезни считается инфицирование слизистой желудка и
л:венадцатиперстной кишки
Helicobacter pylori
с появлением воспале­
ния, разрушением защитного слоя и его повреждением, нарушением
Тема
422
16
моторики и ранним сбросом в двенадцатиnерстную кишку содержи­
мого желудка.
6.2.3. Клиническая картина
Клиническая картина язвенной болезни характеризуется наличи ­
ем следующих синдромов.
1. Болевого синдрома,
время возникновения болей зависит от лока­
лизации язвенного дефекта, его размеров и глубины. Боли в области
мечевидного отростка, нижней трети грудины и в области сердца,
возникающие сразу после еды (ранние боли) , иногда иррадиирующие
под левую лопатку, грудной отдел позвоночника, характерны для язв
кардиального и субкардиального отделов желудка. Язвенная болезнь
тела желудка сопровождается появлением болей в эпигастралъной
области через
0,5- 1 ч
после еды, которые постепенно нарастают по
интенсивности и уменьшаются после эвакуации содержимого желуд­
ка в кишку. Боли , которые возникают через
1,5-2 ч
после еды и
исчезают после приема пищи (поздние << ГОЛGдные >> боли) или в ноч ­
ное время (ночные боли), характерны для язвы двенадцатиперстной
кишки. У больных с постбульбарными язвами наиболее часто возни­
кают поздние, интенсивные боли в правой эпигастральной области
с иррадиацией под правую лопатку, межлопаточную , поясничную и
правую подвздошную область. Сочетание ранних и поздних болей
наблюдается у больных с множественными или сочетанными язвами
жел удка и двенадцатиnерстной кишки.
2.
Синдром желудочной диспепсии ,
проявляющийся
изжогой ,
отрыжкой, чувством распирания и тяжестью в элигастральной облас ­
ти, снижением аппетита, реже тошнотой и рвотой , которые обычно
возникают при логрешиости в диете.
3.
Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание , изменение
характера стула).
4. Астеновегетативный
синдром (повышенная потливость, дисrид­
роз).
6.2.4.
Осложнения
Осложнения язвенной болезни :
• кровотечение;
• стеноз привратника;
• nенетрация в смежные
• малигнизация;
органы ;
Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка ...
423
• перфорация язвы;
• перивисцериты.
Признаки кровотечения: бледность, рвота кофейной гущей, меле­
на, тахикардия, снижение АД.
6.2.5. Диагностика
Диагностика язвенной болезни включает проведение эндоскопи­
ческого исследования для выявления язвенного дефекта. У больных с
язвенной болезнью желудка обязательно проводится биопсия слизис­
той из восьми мест по краям язвы, определяется морфология биопта­
та, что считается основным методом дифференциальной диагностики
с раком желудка. В программу диагностического обследования боль­
ных с язвенной болезнью входит выявление
Helicobacter pylori.
<<Золотой стандарт>> диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
-
ЭГДС.
Основные принцилы консервативного лечения язвенной болезни.
1. Эрадикация Helicobacter pylori.
2. Подавление продукции HCI.
3. <<Защита>> слизистой оболочки желудка.
Согласно Маастрихстскому консенсусу-З применяются:
• 1 линия- трехкомпонентная
схема эрадикации:
- ингибитор протонного насоса;
- амоксициллин 1000 м г 2 рjсут;
- кларитромицин 500 м г 2 рjсут;
• 11 линия- четырехкомпонентная схема эрадикации:
- ингибитор протонного насоса;
- висмут субсалицилатjсубцитрат 120 м г 4 рjсут;
- амоксицилли н 1000 м г 2 рjсут;
- кларитромицин 500 м г 2 рjсут.
В настоящее время существует широкий выбор ин гибиторов протоновой помпы:
• омепразол 30 м г 2 рjсут;
• лансопразол 30 м г 2 рjсут;
• рабепразол 20 мг 2 рjсут;
• пантопразол 40 м г 2 р/сут;
• эзомепразол 20 м г 2 р/сут.
Прелараты висмута наряду с гастропротективными свойствами
обладают высокой антихеликобактерной активностью, что позволяет
успешно применять их в схемах эрадикации.
Тема
424
16
Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и двенадца­
типерстной кишки
показано при
появлении осложнений в виде
перфорации язвы, желудочно-кишечного кровотечения или стеноза
привратника.
6.2.6. Диагноз
Пример формулировки клинического диагноза: язвенная болезнь
с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, в ста­
дии обострения .
7.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ СТУДЕ НТАМИ
Задачи курации.
• Формирование
навыков опроса и осмотра больных хронически­
ми гастритами и язвенной болезнью.
• Формирование навыка постановки предварительного диагноза на
основании данных опроса и осмотра пациента.
• Формирование
навыка составления плана обследования и лече­
ния, исходя из предварительного диагноза хронического гастрита
и язвенной болезни.
Курация больных считается самостоятельной работой студента .
В ходе занятий группы из
2- 3
студентов совместно курируют
1- 2
больных с хроническими гастритами и язвенной болезнью, коллеги­
ально формулируют структурированный предварительный диагноз
и составляют план обследован и я и лечения пациента. Результаты
работы докладываются всей группе, обсуждаются и фиксируются в
дневнике курации.
8 . КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор nроводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора .
• Демонстрация
методики опроса и осмотра больных с хроничес­
кими гастритами, язвенной болезнью .
• Контроль
навыков опроса и осмотра больных хроническим гаст ­
ритом и язвенной болезнью.
Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка ...
• Демонстрация
425
методики постановки диагнозов хронического
гастрита и язвенной болезни на основании данных опроса, осмот­
ра и обследования пациента.
• Обсуждение
методики составления плана обследования и лече­
ния больных хроническим гастритом и язвенной болезнью.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные или сложные с
диагностической и лечебной точки зрения случаи хронического гаст­
рита и язвенной болезни. В заключениие клинического разбора следу­
ет сформулировать структурированный предварительный диагноз и
составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы
фиксируются в дневнике курации.
9.
РЕШЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ЗАДАЧ
Клиническая задача
Больной В.,
N2 1
20 лет,
обратился к врачу с жалобами на изжогу, запо­
ры, а также боль в элигастральной области, возникающую через
1,5-2 ч
после приема пищи, чаще ночью, боль облегчается приемом
молока.
Из анамнеза известно, что пациент учится в институте. Вредные
привычки отрицает. Семейный анамнез: мать- здорова, у отца­
язвенная болезнь желудка. Аллергологический анамнез не отягощен.
Считает себя больным с осени прошлого года, когда впервые
почувствовал появление болей в эпигастрии, однако к врачам не
обращался, по совету друзей принимал омепразол, с положитель­
ным эффектом. Настоящее ухудшение самочувствия наблюдалось в
течение последних двух недель, когда вновь стала беспокоить боль в
элигастри и, изжога, появилась склонность к запорам.
При осмотре: состояние удовлетворительное. Больной астени­
ческого телосложения. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет.
ЧД-
16 в минуту. Тоны сердца звучные, шумов нет, ритм сердца пра­
вильный, ЧСС- 88 уд/мин. АД 120/70 мм рт.ст. При поверхностной
пальпации живот мягкий, умеренно болезненный в элигастральной
области. Симптомов раздражения брюшины нет. Размеры печени по
Курлову: 9х8х7 см.
Общий анализ крови: НЬкоядерныефоциты-
136 гjл,
лейкоциты- 6,1xl09jл, палоч­
3 %, сегментаядерные- 57 %, эозинофилы- 2 %,
32 %, моноциты- 6 %. СОЭ- 14 ммjч.
лим­
426
Тема
16
ЭГДС: преимущественно в антральной части желудка слизистая
оболочка блестящая, с налетом фибрина, отечная, гиперемирован­
ная, имеются единичные кровоизлияния в слизистую оболочку.
1. Какие симптомы и синдромы выявлены у данного больного?
2. Какие дополнительные методы обследования необходимо про­
вести больному?
3.
4.
Сформулируйте клинический диагноз.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
NQ 2
Пациент С.,
в
24 года, поступил в клинику с жалобами на ноющие бол и
элигастральной области, возникающие через 1,5- 2 ч после приема
пищи,
тошноту и
рвоту желудочным содержимым,
возникающую
на
высоте болей и приносящую облегчение, снижение аппетита, запоры.
Впервые подобные жалобы возникли год назад, но боли быстро
купировались nриемом алмагеля• в течение
2 недель.
Из анамнеза
известно, что ранее в течение многих лет наблюдался в поликлинике
с диагнозом хронический гастрит.
Перенесенные заболевания: краснуха, скарлатина.
Профессио­
нальный анамнез: в течение последнего года работает экономистом
на предприятии. По работе часто ездит в командировки, питание
нерегулярное. Вредные привычки: часто на банкетах употребля­
ет алкоголь в больших количествах. Семейный анамнез: у отца и
дяди- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, мать здорова.
Аллергологический анамнез не отягощен.
При
36,6 ос.
осмотре:
состояние
средней тяжести.
Температура тела
Больной понижениого питания, астенического телосложе­
ния. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые, сухие.
При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД -
17 в минуту. Тоны сердца ясные, шумов нет, ритм сердца правильный ,
ЧСС- 70 уд/мин. АД 120/80 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом,
на краях языка отмечаются отпечатки зубов. Живот при пальпа­
ции мягкий, чувствительный в зоне Шоффара. Размеры печени по
Курлову: 9х8х7 см. Селезенка не увеличена. Стул оформленный, регу­
лярный, обычного цвета.
Общий анализ крови: гемоглобин-
130 г/л , лейкоциты - 6,4х109/л ,
палочкоядерные - 1 %, сегментаядерные- 60 %, эозинофилы - 1 %,
лимфоциты - 30 %, моноциты - 8 %. СОЭ - 10 ммjч.
427
Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка ...
Общий анализ мочи: без патологических изменений.
ЭГДС: по передней поверхности луковицы двенадцатиперстной
кишки выявлена язва диаметром
0,8 см.
Признаки воспаления сли­
зистой оболочки антрального отдела желудка.
1.
Какие симптомы и синдромы выявлены у пациента?
2.
Составьте план обследования больного.
3.
4.
Сформулируйте клинический диагноз.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
NQ 3
В клинику доставлен пациент
58 лет
с жалобами на резкую сла­
бость, головокружение, шум в ушах. Накануне вечером на фоне дис­
комфорта в животе был двукратный, неоформленный, черный стул.
Из анамнеза известно, что
3 месяца назад был госпитализирован в
отделение травматологии после автомобильной катастрофы, где был
диагностирован перелом лучевой кости. В течение последнего месяца
бесконтрольно принимает диклофенак от
2 до 4 таб.
в день из-за болей
в области перелома. Настоящее ухудшение самочув-ствия возникло
накануне вечером, когда появилась слабость, темный жидкий стул.
Перенесенные
заболевания:
детские
инфекции,
хронический
бронхит. Профессиональный анамнез: работает инженером на судо­
строительном заводе . Вредные привычки: курит по
день в течение
30 лет.
1 пачке
сигарет в
Алкоголь не употребляет. Аллергологический
анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела 37,1 °С. Больной
гиперстенического
29 кгjм2.
телосложения,
повышенного
питания,
ИМТ
Кожные покровы и видимые слизистые бледные, холодный
пот. Грудная клетка эмфизематозная, при пальпации эластичная, без­
болезненная . ЧД-
17 в минуту.
При аускультации легких: дыхание
жесткое , хрипов нет.
Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. При
аускультации сердца: тоны сердца ясные, шумы не выслушиваются,
ритм сердца правильный, ЧСС-
110 уд/мин,
АД
85/40 мм рт.ст.
Язык обложен белым налетом. При · поверхностной пальпации
живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Симптомов раз­
дражения брюшины нет. Нижний край печени пальпируется у края
реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по
Курлову: 10х9х8 см. Селезенка не увеличена.
428
Тема
16
При проведении ректальиого исследования выявлен жидкий чер­
ный стул.
Общий анализ крови: НЬ-
62 r/л, гематокрит- 34, лейкоциты 6,1xi09jл, палочкоядерные- 1 %, сегментоядерные - 59%, эозинофи­
лы- 2 %, лимфоциты- 29 %, моноциты - 9 %. СОЭ - 20 ммjч.
Общий анализ мочи: без патологических изменений.
1. Какие симптомы и синдромы выявлены у данного больного?
2. Какие дополнительные обследования необходимо провести
больному?
3. Сформулируйте клинический диагноз.
4. Определите тактику лечения.
10.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. в.
2.
Б.
3.А.
4. В.
5. г.
6. А.
7. в.
8. Б.
9. Б.
10.А.
11. в.
12. Б.
13. г.
14. в.
15.А.
16. в.
17. г.
18. г.
19. Д.
20.
г.
Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка .. .
10.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
1.
429
N2 2
У больного выявлен болевой синдром, который включает боли
в эпигастральной области, возникающие через
1,5-2 ч
после еды
и проходящие после приема пищи, что характерно для поздних и
<<голодных>> болей. Изжога считается симптомом диспептического
синдрома.
2.
Больному необходимо провести тесты диагностики Н.
pylori-
исследован и е биоптата слизистой оболочки желудка, уреазный тест
или серологический тест.
3. Хронический
Н. ру/оri-ассоциированный гастрит в фазе обо­
стрения .
4. Диета: 1 стол. Питание дробное до 5-6 рjсут.
Необходимо исклю­
чить продукты и блюда, которые раздражают слизистую оболочку
желудка:
острые
приправы,
наваристые
супы,
соленые
и
копченые
блюда.
Комплексная терапия, направленная на эрадикацию Н.
празол
500 мг
pylori:
оме­
20 мr 2 рjсут, амоксициллин 1000 мг 2 рjсут, кларитромицин
2 рjсут в течение 10 дней. После завершения курса эрадика­
цианной терапии показано проведение поддерживающей терапии с
назначением антисекреторных препаратов до
4 недель,
антацидных
препаратов и метоклопрамида для уменьшения явлений желудочной
и кишечной диспепсии.
Клиническая задача
1.
N2 2
Болевой синдром, проявляющийся <<голодными>> болями в эпи­
гастральной области, которые снимаются приемом пищи и возникают
вновь через
1,5-2 ч.
Синдром желудочной диспепсии, который вклю­
чает тошноту и рвоту желудочным содержимым, снижение аппетита.
Запоры считаются проявлением синдрома кишечной диспепсии.
2. ЭГДС с последующим определением Helicobacter pylori.
3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обостре­
ния, впервые выявленная.
Хронический гастрит антрального отдела желудка, ассоциирован­
ный с
4.
Helicobacter pylori,
в стадии обострения.
Комплексная терапия, направленная на эрадикацию Н.
продолжительность курса
лечения- омепразол
-
10 дней:
20 мг 2 рjсут,
pylori,
четырехкомпонентная схема
Де-Нол
120 мг 4 рjсут,
амокси-
Тема
430
циллин
1000 мг 2 рjсут,
кларитромицин
ведения курса эрадикационной терапии
16
500 мг 2 рjсут. После про­
8 недель длительной анти­
секреторной терапии блокаторами протонного насоса - омепразол
20 мг
на ночь.
Клиническая задача
1. Выраженный
N2 3
астенический синдром, артериальная гипотензия,
геморрагический синдром.
2.
Больному необходимо выполнить гастроскопию, определение
группы крови и резус-фактора. Обязательно определить в динамике
уровень гемоглобина и гематокрита.
3.
Медикаментозно
индуцированная
острая
язва
желудка.
Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Острая постгеморрагическая анемия.
4.
Восполнение объема циркулирующей крови, при необходимости
гемотрансфузия, назначение ингибиторов Н +, К+-АТФазы.
5.
Консультация хирурга и решение вопроса об оперативном вме­
шательстве.
17.
Тема занятия:
Хронический холецистит
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для решения профессиональных задач по
диагностике, лечению и реабилитации больных хроническим холе­
циститом. Освоение темы предусматривает знание курса нормальной
анатомии и гистологии органов гепатобилиарной системы, патологии ,
микробиологии, пропедевтики внутренних болезней, рентгенологии,
кл и н и ческой фармакологии .
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, осложнения и
лечение хронического холецистита . Уметь собирать жалобы и анам­
нез , проводить физическое и лабораторно-инструментальное обсле­
дование больного с хроническим холециститом.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия <<хронический холецистит>>.
2. Эпидемиология хронического холецистита.
3. Этиология, факторы риска и патогенез хронического холецистита.
4. Классификация хронического холецистита.
5. Клинические проявления, осложнения и исходы хронического
холецистита.
6. Диагностика хронического холецистита.
7. Дифференциальная диагностика.
8. Принципы лечения хронического холецистита.
4.
1. Больной
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
с клинической картиной хронического холецистита:
сбор жалоб, анамнеза, физический осмотр, включающий применение
пальпации, перкуссии и аускультации .
Тема
432
2.
17
Результаты лабораторного и инструментального обследования
больного хроническим холециститом: клинический анализ крови,
мочи, биохимический анализ крови, рентгенологическое и сцинти­
графическое исследования желчного пузыря.
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Хроническим холециститом чаще болеют:
А. Мужчины среднего возраста.
Б. Женщины среднего возраста.
В. Мужчины и женщины среднего возраста.
Г. Пожилые люди.
Д. Дети.
2.
Проекция желчного пузыря на переднюю брюшную стенку
(точка Кера):
А. Точка пересечения правого наружного края прямой мышцы
живота и нижнего края печени.
Б. Точка пересечения правой срединно-ключичной линии и пра­
вой реберной дуги.
В.Точка пересечения
правой
срединно-ключичной линии и
нижнего края печени.
Г. Точка пересеченйя правой передней подмышечной линии и
правой реберной дуги.
Д. Точка пересечения правой передней подмышечной линии и
нижнего края печени.
3.
Основным этиологическим фактором хронического холецистита
считается:
А. Малоподвижный образ жизни.
Б. Травма.
В. Инфекция.
Г. Операционное вмешательство.
Д. Беременность.
4.
Сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктера Одди и
выход желчи в двенадцатиперстную кишку вызывает:
А. Вазоинтестинальный полипептид.
Б. Инсулин.
В. Холецистокинин.
Г. Нейротензин.
Хроническийхолецистит
433
Д. Ангиотензин.
5. Сокращение
желчного пузыря, расслабление сфинктера Одди и
выход желчи в двенадцатиперстную кишку вызывает:
А. Активация позвоночного нерва.
Б. Активация пузырного нерва.
В. Активация подвздошно -подчревного нерва.
Г. Активация подчревнога нерва.
Д. Активация блуждающего нерва.
6.
Клиническим проявлением хронического холецистита считает-
ся следующий синдром:
А. Цитолитический.
Б . Гепаторенальный.
В. Болевой.
Г. Астеновегетативный.
Д. Печеночио-клеточной недостаточности.
7.
Нарушение составных частей желчи
-
это:
А. Желтуха.
Б. Стаз желчи.
В. Дискинезия.
Г. Дискриния.
Д. Холедохолитиаз .
8. Нарушение
последовательности сокращения и расслабления
желчных nутей и системы сфинктеров - это:
А. Холангит.
Б . Стаз желчи .
В. Дискинсзия .
Г. Дискрин и я.
Д. Су пернасыщение желчи холестерином.
9. Атипичные формы хронического холецистита - это:
А. Кардиалгическая, эзофалгическая, гастралгическая.
Б. Кардиалгическая, эзофалгическая, кишечная.
В . Кардиалгическая, панкреатическая, кишечная.
Г. Кардиалгическая, гепатолгическая, кишечная.
Д. Плевралгическая, эзофалгическая, дуоденальная.
10.
Клиническим
симптомом
хронического
тается :
А. Симптом Хвостека и Труссо.
Б. Симптом Мейо-Робсона.
В . Симптом Пастернацкого.
холецистита
счи-
Тема
434
17
Г. Симптом Георгиевского - Мюсси.
Д. Симптом Щеткина-Блюмберга.
11. Лабораторные
признаки холестаза:
А. Повышение уровней холестерина, прямого билирубина, ЩФ,
у-глутамилтранспептидазы, ЛП НП.
Б. Повышение уровней холестерина, общего и прямого билиру­
бина, у-глутамилтранспептидазы.
В. Повышение уровней общего и прямого билирубина, ЩФ, АСТ,
сукцинатдегидрогеназы.
Г. Повышение уровней общего и прямого билирубина, АСТ,
АЛТ.
Д. Повышение уровней холестерина, nрямого билирубина, ЩФ,
л д г.
12. Основной
инструментальный методдиагностики хронического
холецистита:
А. ЭГДС.
Б. Дуоденальное зондирован и е.
В. УЗИ желчного пузыря и желчевыводящих путей.
Г. Холецистография, холангиография.
Д. Рентгеновская КТ.
13.
Рентгенологические исследования (холецистография, холан­
rиография):
А. Позволяют выявить нарушения концентрационной и сократительной функции желчного пузыря .
Б. Являются инвазивными методами диагностики.
В. Позволяют изучить химический состав желчи.
Г. Позволяют оценить выраженность воспалительного процесса.
Д. Являются эндоскопическими методами диагностики.
14.
Пероральная холецистография противопоказана:
А. При хроническом холецистите в стадии обострения.
Б . При желчнокаменной болезни в стадии обострения.
В. При хронических вирусных гепатитах В и С.
Г. При идиосинкраз и и к йоду.
Д. При непереносимости жирной пищи.
15. Проведение
эндоскопической ретроградной холангиопанкреа­
тографии при хроническом холецистите показано:
А. При хроническом холецистите без дискинезии.
Б. При хроническом холецистите с дискинезией по гиnомотор­
ному типу.
Хрониче ский холецистит
435
В. При хроническом холецистите с дискинезмей по гипермотор­
ному типу.
Г. При перихолицистите.
Д. При клинически явной желтухе (уровень общего билирубина
выше
51
мкмоль/л).
16. Холеретики -
это:
А. Средства, стимулирующие образование желчи.
Б. Средства,
усиливающие мышечное сокращение желчного
пузыря и способствующие выделению желчи в кишечник.
В. Средства, назначаемые при гипсмоторной дискинезии желч­
ного nузыря.
Г. Средства, назначаемые при воспалительном процессе в желч­
ном пузыре и желчных протоках.
Д. Средства, назначаемые при холангите.
17. Холекинетики -
это:
А. Средства, купирующие болевой синдром.
Б. Средства, стимулирующие образование желчи.
В. Средства,
усиливающие
мышечное
сокращение
желчного
пузыря и способствующие выделению желчи в кишечник.
Г. Средства, назначаемые при гипермоторной дискинезим желч­
ного пузыря.
Д. Средства, назначаемые при эм nиеме желчного пузыря.
18. Халелитики -
это:
А. Средства, повышающие синтез холестерина.
Б. Средства, стимулирующие всасывание холестерина в кишечнике.
В. Средства, снижающие содержание желчных кислот в желчи.
Г. Средства, снижающие содержание фосфолипидов в желчи.
Д. Средства,
назначаемые
при
повышенной
литогениости
желчи.
19. Лечебное
дуоденальное зондирование (тюбажи) с ксилитом,
сорбитом , магния сульфатом, карловарекой солью показаны:
А. При хроническом холецистите с дискинезмей по гипермотор­
ному типу.
Б. При хроническом холецистите с дискинезмей по гипсмоторному типу.
В. При хроническом холецистите без дискинезии.
Г. При желчнокаменной болезни.
Д. При холангите.
Тема
436
20.
При
обострении
хронического холецистита
17
целесообразно
назначение:
А . Аналгетиков.
Б. Антиагрегантов.
В. ~-Адреноблокаторов.
Г. Гиполипидемических препаратов .
Д. Антибиотиков.
6.
6.1.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Хронический холецистит - хроническое рецидивируюrцее забо­
левание, характеризующееся воспалительными изменениями стенки
желчного пузыря , преимущественно бактериального происхождения,
приводящее к атрофии слизистой и склеротическим изменениям
стромы,
иногда
возникающее
вторично
при
дискинезии
желчных
nутей и желчных камнях или паразитарных инвазиях.
Различают хронический бескаменный холецистит и хронический
калькулезный холецистит.
Хронический бескаменный холецистит составляет от
5 до 10 % всех
случаев холецистита и может предшествовать развитию камней. Ч аще
болеют женщины в возрасте после
блондинки, часто беременевшие
6.2.
40 лет с повышенной
(пентада F).
массой тела,
Этиология хронического бескаменного холецистита
Основную роль в развитии хронического бескаменного холецисти­
та играет инфекция. Возбудителями считаются:
• условно-патогенные
микробы: эшерихии, стрептококки, ста­
филококки, энтерококк, протей (редко), синегнойная палочка
(редко) ;
• патогенная
бактериальная микрофлора: шигеллы, сальмонеллы ,
вирусы (гепатит А), протозойная инфекция, брюшной тиф;
• инвазия
паразитами :
описторхоз, фасциолез, стронгилоидоз,
аскаридоз и др.
Инфекция проникает в желчный пузырь гематогенным, лимфо­
генным и контактным (восходящим - из кишечника, нисходящим ­
из печени) путями.
Хроническийхолецистит
437
Факторы риска развития хронического бескаменного холецистита:
• нарушение
оттока желчи и ее застой (длительное пребывание
сидя, ношение корсетов и тугих поясных ремней , беременност ь
на поздних сроках, гиподинамия) ;
• дискинезии желчевыводящих путей;
• заболевания двенадцатиперстной кишки
и поджелудочной желе­
зы;
• анатомические аномалии
строения желчного пузыря и протоков :
измененная форма и размеры желчного пузыря (недоразвитие,
наличие перетяжек, форма в виде << песочных часов>>);
• ожирение, малоподвижный образ жизни;
• диета с большим содержанием жира;
• обильная еда на ночь с предпочтением мясных ,
острых, жирных
блюд , вызывающих спазм сфинктера Одди и стаз желчи;
• нерегулярное
питание с большими интервалами между приемам
пищи ;
• психоэмоциональные факторы ;
• изменения состава желчи (нарушения обмена);
• повышенный тонус n. vagus.
6.4.
Патогенез хронического бескаменного холецистита
Инфекция, проникающая в желчный пузырь из кишечника вос­
ходящим путем или гематогенно и лимфогенно после перенесенно­
го аппендицита, аднексита, тяжелой токсикоинфекции, в условиях
нарушения оттока желчи (дискинезии) и нарушения состава желчи
(дискринии) приводит к развитию длительного воспалительного про­
цесса . Хронический очаг инфекции отрицательно влияет на имму­
нобиологический статус больных, снижая реактивность организма.
Это, в свою очередь, способствует поддержанию хронического вос­
палительного процесса, что вызывает морфологические изменения в
слизистой оболочке желчного пузыря .
6.5.
Классификация
Морфологическая классификация:
• катаральный;
• флегмонозный;
• гангренозный;
• гранулематозный.
438
Тема
17
Клиническая классификация хронического холецистита.
• По течению:
-редко рецидивирующий (обострения
-
часто рецидивирующий (обострения
1-2 раза в год);
3 раза в год и более).
• По степени тяжести:
- легкое течение;
- средней тяжести;
- тяжелое течение.
• По фазе процесса:
- обострен и е;
- стихающее обострение;
- ремиссия.
6.6.
Осложнения хронического холецистита
• Перихолецистит.
• Холангит.
• Перфорация желчного
• Образование камней.
• Малигнизация.
• Панкреатит.
• Геnатит.
6.7.
пузыря.
Клинические проявления хронического бескаменного
холецистита
1.
Болевой синдром: боли в правом подреберье, у большинства
больных
(85 %) -
тупые, тянущие и у
10- 15 %-
~оликообразные.
Возникают после погрешностей в диете, ношения тяжести, тряской
езды.
2. Диспспсический
синдром: тошнота, отрыжка nоздухом, чувство
горечи во рту, рвота, не приносящая облегчения, нелереносимость
жирной пищи.
3.
Воспалительный синдром: повышение температуры до субфеб ­
рильных цифр при катаральном холецистите и гсктическая темпера­
тура при гангренозном холецистите, слабость, потливость.
4.
Кишечный дискинетичсский синдром: боли около пупка или в
нижней части живота, сопровождающИеся поиосами или запорами,
метеоризм.
5. Холестатический
синдром: желтуха, кожный зуд, возможна пиг­
ментация кожи, потемнение мочи, посветление кала .
439
Хроническийхолецистит
6. Синдром
вовлечения в процесс соседних органов: сильные и
стойкие боли в э пигастрии при вовлечении желудка , боли в левом
подреберье или опоясывающие
при вовлечении поджелудочной
железы.
Клиническая картина хронического холецистита во многом определяется дисфункцией (дискине з ией) билиарного тракта .
Различают следующие виды дискинезии :
• гипотонический (гипокине тический) ;
• гипертонический (гиперкинетический) ;
• смешанный .
Тупые , тянущие боли , как правило, соответствуют гипокинети ­
ческому типу дискинезии, коликаобразные- гиперкинетическому
типу, а их чередование- смешанному типу дискинезии.
Атипичные клинические формы хронического бескаменного холе­
цистита наблюдают примерно у I /з больных, среди них выделяют:
• Кардиалгическую форму,
которая проявляется:
- длительными тупыми болями в области сердца, возникающи­
ми после обильной еды , нередко в положении лежа ;
- появлением
синусоной
брадикардии ,
миграции
водителя
ритма по предсердиям , наджелудочковой и желудочковой экс­
трасистолии ;
-
изменениями на ЭКГ в виде уплощения, а иногда и инверси я
зубца Т.
• Эзофагалгическая форма характеризуется:
- упорной изжогой;
- тупой длительной болью за грудиной,
после обильной еды
может появиться чувство << кола>> за грудиной;
-
легкими затруднениями nри nрохождении пищи по пи1цеводу.
• Кишечную форму, которая проявляется:
- малоинтенсивной, четко не локализованной
болью по всему
животу;
-
метеори змом ;
склонностью к запорам.
Характерными пальпаторными симптомами,
выявляемыми nри
объективном осмотре в период обострения хронического холецисти­
та, считаются:
• симптом
Керра - болезненность в области проекции желчного
пузыря при вдохе;
440
Тема
• симптом
Лепене-Василенко
-
17
болезненность при поколачива­
ни и по правому подреберью;
• симптом
Грекова-Ортнера- болезненность nри поколачивании
по реберной дуге справа;
• симптом
Георгиевского -Мюсси (френикус-симптом)
болез­
-
ненность при надавливании на диафрагмальный нерв между
ножками грудино - ключично - сосцевидной мышцы справа.
Лабораторно-инструментальная диагностика
6.8.
1.
Воспалительный синдром: увеличение СОЭ , а2 - глобулинов,
нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
эозинофилия при паразитарных инвазиях.
2.
Синдром нарушенного лиnидиого обмена: nовышение атеро ­
генных фракций липидов в крови (холестерин ЛПНП и холестерин
ЛПОНП).
3. Холестатический
синдром: повышение уровней прямого били­
рубина, холестерина, ЩФ, у-глутамилтранспептидазы.
4. УЗИ считается основным методом диагностики холецистита, его
преимущества:
• позволяет выявить конкременты;
• оценивает сократительную способность желчного пузыря;
• оценивает состояние желчного пузыря : при хроническом холе­
цистите выявляется утолщение стенки более чем на 4 мм; ее скле­
розирование, деформация желчного пузыря;
• УЗИ
не имеет nротивопоказаний и может применяться во время
острой фазы заболевания, при беременности, нарушении прохо­
димости желчевыводящих путей, при повышенной чувствитель­
ности к контрастным веществам.
5.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают много ­
численные признаки функциональных или морфологических изме­
нений желчного пузыря . При контрастном исследовании желчного
пузыря (холецистография, холангиография) можно выявить нару­
шения
концентрационной способности (при
внутривенной холе­
цисто-халангиографии накопление преnарата длится более
двигательной
функции
(замедление
опорожнения),
90 мин),
деформацию
(неровность контуров желчного пузыря) при перихолецистите. Часто
выявляется неравномерное заnолнение пузырного протока, его изви­
тость , перегибы.
441
Хроническийхолецистит
Радиоизотопный метод исследования желчевыводящих путей
6.
включает: холесцинтиграфию (с целью исключения острого холецис­
тита, <<отключенного>> желчного пузыря) и радионуклидную холецис­
тографию (для выявления дискинезий желчевыводящих путей).
7. При уровне общего билирубина выше 51
мкмоль/л и клинически
явной желтухе для выяснения ее причин проводят эндоскопическую
ретроградную холангиопанкреатографию.
6.9.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят со следующими состояниями и заболеваниями:
• дискинезмей и аномалиями строения желчевыводящих путей;
• хроническим дуоденитом;
• язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки;
• ранними стадиями рака желчного пузыря.
Решающую роль играют результаты УЗИ, эндоскопического иссле­
дования желудка и двенадцатиперстной кишки, выявление острофа­
зовых изменений анализов крови. В отдельных случаях проводится
КТ при подозрении на рак желчного пузыря.
6.10.
Формулировка диагноза
• Название
заболевания
(калькулезный,
бескаменный
холе-
цистит).
• Морфологическая характеристика (при возможности) .
• Клиническая форма (типичная, атипичная).
• Частота рецидивов.
• Степень тяжести.
• Фаза течения.
• Осложнения.
Пример формулировки диагноза: хронический бескаменный ката­
ральный холецистит,
редко рецидивирующего течения,
в стадии
обострения .
6.11.
Лечение
Лечение хронического бескаменного холецистита определяется
фазой течения процесса (обострение или ремиссия) и типом дискине­
зим желчевыводящих путей.
1. Частое,
дробное питание с уменьшением калорийности пищи.
Исключают жареные , соленые и копченые блюда, яичные желтки,
442
Тема
17
алкогольные напитки, животные жиры, наваристые мясные, рыбные
и грибные бульоны.
2. Антибактериальная
терапия (при клинико-лабораторном под­
тверждении воспалительного процесса): макролиды (эритомицин,
азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), тетрациклины (тет­
рациклин, доксициклин) и фторхинслоны (ципрофлоксацин, лево­
флоксацин, моксифлоксацин). Продолжительность лечения анти­
биотиками
7-10 дней,
при необходимости лечение можно повторить
после трехдневного переры ва.
3. Лечение
дискинезим желчевыnодяtцих путей проводят с учетом
ее типа.
•С
целью нормализации функции желчного пузыря наз н ачают:
при гипертоническом типе дискинез им показаны холинолитики
(платифиллин, атропин, пирензепин) и миолитики (дротаве­
рин, бенциклан , нитраты); при гипотоническом типе дискине­
зим - симпатолитики (беллоид•, беллатаминал•) и прокинетики
(метоклопромид).
•С
целью нормализации желчевыделения назначают: при гипер­
тоническом типе диски незим - истинные халеретики (холагол•,
холензим•, аллахол•), синтетические халеретики (никодин•) и
растительные халеретики (петруurка, бессмертник, кукурузные
рыльца, экстракт плодов шиповника (холосас•), холагол• , оли ­
метин•); при гипотоническом типе дискинсзии показавы холе­
кинетики (настойка листьев барбариса, отвар пижмы , магния
сульфат).
•С
целью уменьшения или устранения спазмов сфинктеров желч ­
ных путей и усиления оттока желчи назначают тюбажи (<<слепое>>
дуоденальное зондирование). При гипертоническом типе диски­
нсзии: с минеральной водой и отваром кукурузных рыльцев. При
гипотоническом типе дискинезии: с карловарекой солью, магния
сульфатом и оливковым маслом.
• Для
восстановления коллоидной стабилJ>ности желчи назнача­
ют минеральные воды. При гипертоническом типе дискинезим
показаны воды с низкой минерализацией: нарзан, смирноnская,
ессентуки N2 4, 20 и др. Принимать по 1/ 2 стакана 5- 6 раз в день
при температуре минеральной воды 40- 45 °С. При гипотоничес­
ком типе дискинезим назначают воды с высокой минерализацией:
ессентуки
стакану
N2 17, моршанская, баталинская.
3 раза в день,
холодной.
Принимать по одному
443
Хронический холецистит
7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор nроводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация
методики опроса и осмотра больных хроническим
холециститом.
• Контроль
навыков осмотра и опроса студентами больных хрони­
ческим холециститом.
• Демонстрация методики
постановки диагноза хронического холе­
цистита на основании данных опроса, осмотра и обследования
пациента.
• Демонстрация
методики составления плана обследования и лече­
ния.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с
диагностической и/или лечебной точки зрения случаи хронического
холецисти та. В заключении клинического разбора следует сформули­
ровать структурированный диагноз, составить план обследования и
лечения. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
8.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больная Г.,
жизни ,
N2 1
50 лет,
жалуется
на
блондинка,
отрыжку,
ведущая
горечь
во
малоподвижный образ
рту,
тошноту,
длительные
тупые ноющие боли в области сердца или за грудиной, иррадиирую­
щие в правую лопатку и nравое плечо , возникающие после обильной
еды, нередко в положении лежа, продолжительностыо
2-3 ч.
Из анам­
неза заболевания известно, что подобные обострения наблюдались
у больной не менее
3- 4 раз
в год. Лечилась самостоятельно: ограни­
чивала приемы пищи, принимала сnазмолитики, пользовалась грел­
кой.
Гинекологический анамнез: у больной было
трое родов ,
с
5
беременностей,
аборта. Гинекологических заболеваний нет. Менапауза
2
48 лет.
При осмотре: состояние больной средней тяжести, повышенного
питания . Рост
- 163 см , вес- 88
кг, ИМТ -33,12 кгjм2.Кожныеnокро­
вы и видимые слизистые оболочки нормальной окраски. Температура
тела
37,7 °С.
При перкуссии легких определяется ясный легочный
444
Тема
17
звук . Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы
относительной тупости сердца в пределах нормы. Тоны сердца нор­
мальной звучности, аритмичны (экстрасистолия) . чесАД
130/85 мм рт.ст.
80 уд/мин.
Язык влажный, обложен белым налетом. Живот
симметричный, участвует в акте дыхания. При пальпации живота
отмечается болезненность в правом подреберье. Размеры печен и по
Курлову: 9 х 8х7 см. Желчный пузырь не пальпируется . Отмечается
болезненность в зоне желчного пузыря при поколачивании по ребер ­
ной дуге. Селезен ка не пальпируется.
Лабораторно-инструментальные исследования.
Клинический анализ крови: гемоглобин -
9,8x1Q9jл, палочкоядерные нейтрофилы трофилы -
ты-
6 %.
эозинофилы - О
68 %,
СОЭ-
%,
6 %,
133 r/л,
лейкоциты -
сегментаядерные ней ­
лимфоциты -
20 %,
моноци ­
22 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий билирубин -
l2,9 ммоль/л,
nрямой билирубин- 3,2 ммоль/л, АСТ - 32 ЕД/л, АЛТ - 25 ЕД/л,
холестерин- 6,5 ммоль/л, амилаза- 100 ЕД/л , ЩФ - 88 ЕД/л, глю­
коза - 5,3 м моль/л.
ЭКГ: ритм синусовый . ЧСС - 82 уд/мин. Выявлены две наджелу­
дочковые и одна желудочковая экстрасистолы. Отмечается уплощен и е
зубца Т в грудных отведениях.
УЗИ печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей: раз­
меры
печени
не
увеличены,
контуры
ровные,
nаренхима
ее
имеет
однородную малоэхогенную структуру. Воротная вена не расширена
(7 мм
в диаметре). Общий желчный проток не расширен (около
4 мм).
Желчный пузырь обычной формы, размеры несколько увеличены,
стенка желчного пузыря утолщена, конкрементов нет. Через
после назначения желчегонного завтрака
30 мин
(2 сырых яичных желтка)
­
опорожнение желчного пузыря замедленное и недостаточное. Объем
его сократился на
10 %.
1. Выделите клинические синдромы , имеющиеся у больной .
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какие доnолнительные лабораторные и инструментальные
исследования необходимо выnолнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Хронический холецистит
Клиническая задача
Больная Б.,
445
NQ 2
35 лет, поступила с жалобами на тупые боли в правом под­
реберье , иррадиирующие в правую половину шеи, правое плечо, непри­
ятный вкус во рту, тошноту, рвоту с примесью желчи, кожный зуд.
Из анамнеза заболевания известно, что в течение последних
5 лет
отмечает частые приступы болей в правом подреберье, сопровожда­
ющиеся неприятным вкусом во рту, тошнотой, рвотой с примесью
желчи , иногда повышением температуры тела до субфебрильных цифр.
Боли , как правило, провоцировались приемом острой и жирной пищи.
Настоящее ухудшение наблюдалось в течение последних
4 дней,
когда
вышеуказанные боли в правом подреберье участились, повысилась
температурадо фебрильных цифр и появился кожный зуд. В гинеколо­
гическом анамнезе у больной две беременности, двое родов.
При осмотре: состояние больной средней тяжести . Роствес -
81
кг, ИМТ-
29,4 кгjм2.
166 см,
Кожные покровы и видимые слизис­
тые оболочки иктеричны, следы расчесов на коже. Температура тела
39,1
°С. Перкутарн о границы легких в пределах нормы. Аускультативно
дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сердеч­
ной тупости в пределах нормы. Тоны сердца нормальной звучности,
шумы не выслушиваются. ЧСС-
96 в
минуту, АД
130/75 мм рт.ст.
Язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в
правом подреберье и в точке желчного пузыря. Отмечается усиление
болевой чувствительности на вдохе при пальпации в области проек­
ции желчного пузыря. Выявляется болезненность при надавливании
между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы у
верхнего края ключицы. Размеры печени по Курлову: 9х8х6 см.
Лабораторно-инструментальные исследования.
Клинический анализ крови: гемоглобин-
14,9 х109jл, палочкоядерные нейтрефилы-
137 r/л,
16 %,
лейкоциты-
сегментаядерные
- 61 %, зазинафилы- 2 %, лимфоциты- 12 %, моноци­
ты - 9 %. СОЭ - 25 ммfч.
Биохимический анализ крови: общий билирубин - 53 ммоль/л,
прямой билирубин- 38 ммоль/л , АСТ- 67 ЕД/л, АЛТ- 56 ЕД/л,
холестерин- 7 ммоль/л, амилаза - 87 ЕД/л, ЩФ - 218 ЕД/л, холес­
терин ЛПНП- 4,9 гjл , глюкоза- 5,3 ммоль/л.
нейтрефилы
1. Выделите клинические синдромы,
2. Сформулируйте диагноз.
имеющиеся у больной.
446
3.
Тема
Какие
дополнительные
лабораторные
и
17
инструментальные
исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больной П.,
N2 3
46 лет,
обратился с жалобами на схваткообразные,
кратковременные боли в правом подреберье, горечь во рту, тошноту,
рвоту с примесью желчи, воз н икающие после погрешностей в диете
(употребление жирных , острых , холодных блюд , алкоголя).
Из анамнеза заболевания известно, что в течение последних
3 лет
отмечает частые приступы схваткеобразных болей в правом подребе­
рье , соnровождающиеся горечью во рту, тошнотой, рвотой с приме­
сыо желчи , не приносящей облегчения, иногда запорами и желтухой.
Обострения сопровождаются сердцебиениями , повышенной раздра­
жительностью , нарушениями сна,
ухудшение в течение последних
головными болями.
2 дней,
Настоящее
когда после приема острой
пищи и алкоголя возникли вышеуказанные жалобы .
Вредные привычки: в течение
15 лет 2- 3 раза
в неделю принимает
крепкие спиртные напитки (водку) в количестве
50-100
мл чистого
этанела в сутки. Работает водителем.
При осмотре: состояние больного средней тяжести. Рост -
вес -
176 см ,
77 кг, ИМТ- 24,86 кгjм2. Отмечается повышенная раздражи­
тельность. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки нор­
мальной окраски , повышенной влажности. Темлература тела
37,2 °С.
Перкуторно границы легких в пределах нормы. Аускультативно дыха­
ние везикулярное, хриnы не выслушиваются . Границы относительной
тупости сердца в пределах нормы. Тоны сердца нормальной звучнос­
ти, шумы не выслушиваются. ЧСС -
102 уд/мин.
АД
90/55 мм
рт.ст.
Язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в
правом подреберье и в точке желчного пузыря. Отмечается болезнен­
ность в зоне желчного пузыря при поколачивании по реберной дуге и
по правому подреберью справа, болезненность при надавливании на
правый диафрагмальвый нерв между ножками грудино-ключично­
сосцевидной мышцы . Отмечается резкое усиление болезненности при
пальпации в области проекции желчного пузыря на вдохе. Размеры
печени по Курлову:
10 х9 х7 см.
Размеры селезенки не увеличены.
Симnтом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Дизурии
нет.
Лабораторно-инструме1пальные исследования .
447
Хронический холецистит
Клинический анализ крови: гемоглобин- 128г/л, лейкоциты-
10xl09jл, палочкоядерные нейтрофилытрофилы
ты -
- 68 %,
10 %.
СОЭ-
эозинофилы
-
О
%,
4 %,
сегментаядерные ней­
лимфоциты-
18 %,
моноци­
18 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий билирубин-
14 ммоль/л,
прямой билирубин- 3 ммоль/л, АСТ- 32 ЕД/л, АЛТ- 28 ЕД/л,
холестерин- 4,7 ммоль/л, амилаза- 87 ЕД/л, ЩФ- 56 ЕД/л, глюко­
за- 5,1 м моль/л, СРБ положительный.
УЗИ печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей: размеры
печени не увеличены, контуры ровные, паренхима ее имеет однород­
ную малоэхогенную структуру. Общий желчный проток не визуали­
зируе тся. Желчный пузырь округлой формы, тонус его повышен, раз­
меры несколько увеличены, стенка желчного пузыря утолщена
(6 мм),
конкрементов нет. Больному был назначен желчегонный завтрак
(2 сырых яичных желтка). Опорожнение желчного
20 мин , объем его сократился более чем на 50 %.
пузыря в течение
1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больного.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные
исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
9.
9.1.
Ответы на тестовые задания исходного уровня
1.
Б.
2.А.
3. в.
4.
в.
5.Д.
6. в.
7. г.
8. в.
9.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
Б.
10. г.
ll.A.
12. в.
448
Тема
17
13. А.
14. г.
15. Д.
16. А .
17. в.
18.Д.
19. Б.
20.Д.
9.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
1. Синдромы:
N2 1
болевой, воспалительно-интоксикационный, дис­
пепсический. У данной больной имеются все признаки пентады
женщина , блондинка, повышенного питания, в возрасте более
F:
40 лет,
часто беременевшая.
2. Хронический
некалькулезный холецистит, атипичная кардиал ­
гическая форма, часто рецидивирующего течения , средней степени
тяжести, стадия обострения. Дискинезил желчного пузыря и желч­
ных путей по гипомоторному типу. Ожирение
3. Показаны
I степени .
пероральная холецистаграфил и/или внутривенная
халангиография для выявления нарушений концентрационной
и
моторной функции желчного пузыря.
Для дифференциальной диагност и к и хронического холецистита с
ИБС необходимо проведение пробы с физической нагрузкой (велоэр ­
гометрия или тредмил-тест), холтеровское ЭКГ-мониторирование, в
сомнительных случаях - селективную коронароангиографию.
4. Диета:
частое, дробное питание с уменьшением калорийнос­
ти пищи , исключают жареные , соленые и копченые блюда , яичные
желтки, алкогольные напитки, животные жиры , наваристые мясные ,
рыбные и грибные бульоны.
Антибактериальные препараты: азитромицин
500 мг 2 рjсут, и л и
кларитромицин 250 мг 2 рjсут, или рокситромицин 300 мг 2 рjсут, ил и
доксициклин 100 мг 2 рjсут, или рифампицин по 150 м г 3 рjсут внутрь
7-10 дней .
После
лечение еще
2- 4
дневного перерыва целесообразно повторит ь
7-8 дней.
Спазмолитики и/или холиноблокаторы: бускоnан• по
или папаверин
2- 3 рjсут
2 мл,
дротаверин
2 мл,
платифиллин
внутримышеч но ил и подкожно.
10 мг 3 рjсут
0 ,2 %- 1 мл
449
Хроническийхолецистит
Холекинетики: гимекромон по
200-400 м г 3 рjсут;
магния суль­
20-25 % раствор по 1 столовой ложке натощак в течение 10 дней;
холосас• по 1 чайной ложке 2-3 рjсут; ксилит или сорбит 10 % раствор
по 50- 100 мл 2-3 рjсут за 30 мин до еды в течение 1-3 месяцев; карло­
варекая соль 1 чайная ложка на стакан воды за 30 мин до еды; масло
подсолнечное, оливковое, облепиховое по 1 столовой ложке 3 рjсут
фат
перед едой.
Минеральные воды высокой минерализации: ессентуки
NQ 17, мор­
шанская, арзни. Принимать по lj2 стакана 3-4 раза в холодном виде.
Тюбажи (лечебное дуоденальное зондирование) с ксилитом, сор­
битом, магния сульфатом, карловарекой солью
(25 г
на
200 мл
воды)
1 рjнед.
Клиническая задача
1. Синдромы:
N2 2
болевой, воспалительно-интоксикационный, дис­
пепсический, холестатический .
2.
Хронический некалькулезный(?)
холецистит, часто рециди­
вирующего течения, средней степени тяжести, стадия обострения.
Холангит? Холестатический синдром .
3.
Вследствие того, что наблюдается клинически явная желтуха
и отмечается повышение уровня общего и прямого билирубина, а
также для решения вопроса о наличии или отсутствии камней в жел­
чном пузыре иjили в желчевыводящих путях и определении причин
холестаза, необходимо проведение УЗИ печени, желчного пузыря,
желчевыводящих путей,
поджелудочной железы и
эндоскопичес­
кой ретроградной холангиопанкреатографии. Биохимические и фер­
ментативные тесты дифференциально-диагностического значения
в
разграничении
внепеченочного
и
внутрипеченочного
халестаза
не имеют. Только инструментальные методы обследования помогут
отдифференцировать внутрипеченочный
(первичный)
от внепече­
ночного (вторичного) холестаза. Эти методы позволяют установить
уровень обтурации желчных протоков. Необходима также консуль­
тация хирурга. Определение антимитохондриальных антител в крови
позволит подтвердить или исключить хронический холестатический
гепатит.
4. Диета:
частое, дробное питание с уменьшением калорийнос­
ти пищи , исключают жареные, соленые и копченые блюда, яичные
желтки, алкогольные напитки, животные жиры, наваристые мясные,
рыбные и грибные бульоны;
15 Внутрен11ие болезни
Тема
450
17
Антибактериальные препараты: азитромицин
500 мr 2 рjсут, или
кларитромицин 250 м г 2 рjсут, или рокситромицин 300 м г 2 рjсут, или
доксициклин 100 мr 2 рjсут, или рифампицин по 150 м г 3 рjсут внутрь
7-10 дней. После 2-4-дневного перерыва целесообразно повторить
лечение еще 7-8 дней.
Спазмолитики: бускопан• по 10 мг 3 рjсут; или папаверин 2 мл,
дротаверив 2 мл 2- 3 рjсут внутримышечно или подкожно, при неэф ­
фективности баралги н 5 мл внутривенно или внутримышечно.
Прокинетики: метоклопрамид (церукал•) по 10 мr 3- 4 рjсут.
5. При подтверждении диагноза хронический калькулезвый холе­
цистит и часто рецидивирующем течении рекомендовано хирургичес­
кое лечение.
Клиническая задача
1. Синдромы:
N2 3
болевой, диспепсический, воспалительно-интокси ­
кационный, вазомоторный, нейровеrетативный.
2. Хронический
рующего течения,
некалькулезный холецистит, часто рецидиви ­
средней степени тяжести,
стадия обострения.
Дискинезил желчного пузыря и желчных путей по rипертонически­
гипертоническому типу.
3. Проведение пероральной холецистографии
и/или внутривенной
халангиографии для выявления нарушений концентрационной и
моторной функции желчного пузыря.
4. Диета:
частое , дробное питание с уменьшением калорийнос­
ти пищи, исключают жареные, соленые и копченые блюда , яичные
желтки, алкогольные напитки, животные жиры, наваристые мясные,
рыбные и грибные бульоны.
500 м г 2 рjсут, или
кларитромицин 250 мr 2 рjсут, или рокситромицин 300 м г 2 рjсут, или
доксициклин 100 мг 2 рjсут, или рифампицин по 150 мг 3 рjсут внутрь
7-10 дней. После 2- 4 -дневного перерыва J(елесообразно повторить
лечение еще 7-8 дней.
Спазмолитики: бускопан• по 10 мг 3 рjсут; или папаверин 2 мл,
дротаверин 2 мл 2- 3 рjсут внутримышечно или подкожно, при не­
эффективности метамизол натрия 5 мл внутривен но или внутримы­
Антибактериальные препараты: азитромицин
шечно.
Холеретики: никодин•
бессмертника
(6-12 г
на
по
3 рjсут до еды; отвар цветков
воды) по lj2 стакана в теплом виде
0,5
200 мл
г
Хроническийхолецистит
2-3
451
15 мин до еды; отвар кукурузных рыльцев (10 г на 200 мл
воды) по If2 стакана 3-4 рjсут за 15 мин до еды; настой мяты перечной
(5 г на 200 мл воды) по If2 стакана 2-3 рjсут за 15 мин до еды.
рjсут за
Минеральные воды низкой минерализации: смирновская, нарзан,
нафтуся, ессентуки
NQ 4, 2.
Принимать по
температуре минеральной воды
40-45 ос.
If2 стакана 3-4 рjсут
при
18. Тема
занятия:
Хронический панкреатит
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для решения профессиональных задач по
диагностике, лечению и реабилитации больных хроническим панк­
реатитом. Освоение темы предусматривает знание курса нормальной
анатомии и гистологии поджелудочной железы и гепатобилиарного
тракта, патологии, микробиологии, пропедевтики внутренних болез ­
ней, рентгенологии, фармакологии .
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, осложнения и
лечение хронического панкреатита. Уметь собирать жалобы и анам­
нез, проводить физическое и лабораторно - инструмснтальное обсле ­
дование больного хроническим nанкреатитом.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия <<Хронический панкреатит>>.
2. Эпидемиология хронического панкреатита.
3. Этиология, факторы риска и патогенез хронического панкреатита.
4. Классификация хронического панкреатита.
5. Клинические проявления, осложнения и исходы хронического
панкреатита.
6. Диагностика хронического панкреатита.
7. Дифференциальная диагностика.
8. Принцилы лечения хронического nанкреатита.
4.
1.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
Больной с клинической картиной хронического панкреатита:
сбор жалоб, анамнеза, физический осмотр, включающий применение
пальпации , nеркуссии и аускультации.
453
Хронический панкреатит
2.
Результаты лабораторного и инструментального обследования
больного хроническим панкреатитом: клинический анализ крови,
мочи ,
биохимическое исследование крови, анализ кала, эндоско­
пические
исследования,
рентгенологические
методы
исследования
(обзорная рентгенография органов брюшной полости, ретроградная
холангиопанкреатография , КТ).
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один оравильный ответ.
1. а-Клетки поджелудочной железы
синтезируют:
А. Инсулин.
Б. Глюкогон.
В. Гастрин.
Г. Панкретический полипептид.
Д. Вазаактивный интестинальный пептид.
2.
~-Клетки поджелудочной железы синтезируют:
А. Соматостатин.
Б. Секретин.
В. Инсулин.
Г. Амилазу.
Д. Глюкогон.
3.
Основным этиологическим фактором хронического панкреати-
та считается:
А. Злоупотребление жирной и острой пищей.
Б. Длительное вынужденное положение сидя.
В. Злоупотребление сладкой пищей.
Г. Камни в почке.
Д. Камни в желчном пузыре.
4.
В основе патогенеза хронического панкреатита лежит:
А. Ускоренная эвакуация секрета поджелудочной железы.
Б. Недостаток выработки секрета поджелудочной железы.
В . Инфицирование секрета поджелудочной железы.
Г. Внутриорганная активация панкреатических ферментов.
Д. Повышение концентрации бикарбоната в секрете поджелу­
дочной железы.
5.
Стеаторея
-
это:
А. Повышенное содержание в кале нейтрального жира.
Б. Повышенное содержание мышечных волокон.
Тема
454
18
В. Повышение содержания в кале эластазы.
Г. Повышение содержания в кале химотрипсина.
Д. Обнаружение в кале элементов воспаления.
Креаторея
6.
-
это:
А. Повышенное содержание в кале нейтрального жира.
Б . Повышенное содержание в кале мышечных волокон.
В. Повышение содержания в кале липазы.
Г. Остатки непереваренной пищи в кале.
Д. Ахаличный кал .
7. Лиентерея -
это:
А. Повышенное содержание в кале нейтрального жира.
Б. Повышенное содержание мышечных волокон .
В. Повышенное содержание в кале эластазы .
Г. Повышенное содержание в кале химотрипсин а;
Д. Остатки непереваренной пищи в кале .
Развитие метеоризма при хроническом панкреатите обуслов -
8.
лено :
А. Диареей.
Б . Многократной рвотой.
В. Гиnергликемией .
Г. Сдавленнем двенадцатиперстной кишки отечной головкой
поджелудочной железы.
Д. Ферментативной недостаточностью поджелудочной железы.
9. <<Панкреатогенные>> гастродуоденальныс язвы
и эрозии возника-
ют в результате:
А. Снижения секреции инсулина.
Б. Снижения секреции глюкагона.
В. Снижения уровня бикарбонатов в секрете поджелудочной
железы.
Г. Снижения уровня липазы в секрете поджелудочной железы.
Д. Снижения секреции амилазы в секрете поджелудочной железы.
10. Клинико-лабораторными
признаками
внешнесекреторной
недостаточности поджелудочной железы nри хроническом панкреа­
тите считается:
А. Боль в элигастральной области.
Б. Креаторея, стеаторея, снижение массы тела.
В. Гипогликемия.
Г. Желтуха.
Д. Увеличение печени.
455
Хронический панкреатит
11. Клинико-лабораторными
статочности
признаками внутрисекреторной недо­
поджелудочной железы при хроническом панкреатите
считается :
А. << Опоясывающая>> боль в верхней части живота.
Б. Снижение массы тела.
В. Несформленный стул.
Г. Частая неукротимая рвота.
Д. Гипергликемия.
12. Зона Шоффара -
это:
А. Кожная гиперестезия в зоне иннервации
VIII
грудного сег-
мента слева.
Б. Элигастральная область.
В. Мезогастральная область.
Г. Пиларадуоденальная зона.
Д. Холедохопанкреатодуоденальная зона.
13.
Основным клиническим синдромом хронического панкреатита
считается:
А. Гипертензионный.
Б. Отечно-асцитический.
В. Болевой.
Г. Гепаторенальный.
Д. Кардиальный.
14.
Наиболее распространенным лабораторным тестом диагности-
ки панкреатита считается определение в крови:
А. Липазы.
Б. Амилазы.
В.Эластазы.
Г. Три псина.
Д.Карбоксипептидазы.
15.
Методы оценки внешнесекреторной функции поджелудочной
железы:
А. Определение уровня С-пептида в крови .
Б. Секретин-панкреозиминовый тест.
В. Определение радиоиммунного инсулина в крови.
Г. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.
Д. Ангиография поджелудочной железы.
16.
Основной клинико-лабораторный синдром хронического пан­
креатита :
А. Цитолитический .
456
Тема
18
Б. Воспалительный.
В. Восnалительно-деструктивный.
Г. Гипоксический .
Д . Печеночио-клеточной недостаточности .
17. Причиной
болевого синдрома при хроническом панкреатите
считается:
А. Инфицирование секрета поджелудочной железы.
Б. Дискинезил nротока поджелудочной железы.
В. Ускоренная эвакуация секрета поджелудочной железы.
Г. Растяжение протоков поджелудочной железы .
Д. Снижение концентрации бикарбоната секрета поджелудоч­
ной железы.
18.
Клинический симптом хронического панкреатита:
А. Симптом Георгиевского-Мюсси.
Б. Симnтом Кера.
В. Симптом Пастернацкого.
Г. Симптом Грекова-Ортнера.
Д. Симптом Мейо-Робсона.
19. Заместительная
терапия при внешнесекреторной недостаточ-
ности поджелудочной железы включает назначение:
А. Инсулина.
Б. Октреотида.
В. Метоклопрамида.
Г. Ингибиторов ферментов.
Д. Ферментов.
20.
Показаииями к назначению ингибиторов ферментов при хро-
ническом панкреатите считаются:
А. Проrрессирующая белково-энергетическая недостаточность.
Б. Выраженная гипергликемия.
В. Выраженная rиперферментемия при отсутствии эффекта от
лечения другими средствами .
Г. Обструкция nанкреатического протока.
Д. Стойкая диарея.
6.
6.1.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Хронический
панкреатит - nолиэтиологическое необратимо
прогрессирующее воспалительно -дегенеративное заболевание под-
457
Хронический панкреатит
желудочной железы, продолжительностью более
кающее
6 месяцев,
возни ­
вследствие внутриорганной самоактивации ферментов,
происходящей в условиях затрудненного оттока панкреатического
секрета с возрастающей гипертензией в протоках поджелудочной
железы и сопровождающееся развитием фокального деструктивно ­
го некроза ткани поджелудочной железы с последующим ее фибро­
зом , а также прогрессированием ее внешне- и внутрисекреторных
нарушений.
Распространенность хронического панкреатита составляет от
10%
5 до
всех заболеваний органов nищеварения , хронический панкреа­
тит чаще встречается у мужчин.
Этиология хронического панкреатита
6.2.
В настоящее время выделяют две наиболее частые причины хрони­
ческого панкреатита:
1.
Злоупотребление алкоголем
(50- 80%
всех случаев хронического
панкреатита).
2.
Холелитиаз, при котором возникает вторичный обетруктинный
панкреатит
(35-50 %).
Кроме того, причинами развития хронического панкреатита могут
быть некоторые другие:
3. Заболевания гастродуоденальной зоны:
• патология большого дуоденального сосочка
(папиллит, аденома
фатерова сосочка, несостоятельность вследствие папиллосфинк­
теротомии, парафатеральный дивертикулез и др.);
• хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
4. Лекарственные препараты: НПВС, тиазидные и петлевые диуре­
тики,
эстрогены,
макролиды,
тетрациклины,
сульфаниламиды ,
цитостатики и некоторые другие лекарственные средства.
5.
Наследственные формы хронического панкреатита с аутасомно­
доминантным и аутасомно-рецессивным типом наследования.
6. Травма
поджелудочной железы при закрытых травмах органов
брюшной полости, при термической травме, в послеоперационном
периоде, а также после диагностических и лечебных манипуляций,
преимущественно эндоскопических (эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатография, эндоскопическая папиллосфин ктерото­
мия и др.).
7.
Отравления химическими агентами:
органическими
кислотами,
щелочами
и
коррозионными ядами,
сильными
окислителями,
Тема
458
18
хлорированными углеводородами, фосфорорганическими инсекти­
цидами , солями тетраборной кислоты и др.
8. Аутаиммунный
панкреатит. Возможно развитие хронического
панкреатита при заболеваниях печени (первичный билиарный цир­
роз, первичный склерозирующий холанrит) , кишечника (болезнь
Кронаинеспецифический язвенный колит) и болезни Шегрена (аута ­
иммунная экзокринолатия).
9. Поражение
поджелудочной железы при системных з аболевани ­
ях соединительной ткани и васкулитах: при ревматизме , системной
красной волчанке, склеродермии, узелковам полиартериите , ревма ­
таидиом артрите, гранулематазе Вегенера, тромботической тромбо ­
цитоленической пурпуре, пурпуре Шенлейн-Геноха , эозинофильном
ангиите, аортаартериите Такаясу и гранулематазе Черджа-Стросс.
10. Поражение
поджелудочной железы при бактериальных , гриб­
ковых и вирусных инфекциях , паразитарных инвазиях.
11. Поражение поджелудочной железы при нарушениях метаболиз­
ма: СД , гиперлипидемии, гиперкальциемии , ХПН.
12. Поражение поджелудочной железы при беременности.
13. Ишемия поджелудочной железы . Ишемический панкреатит ­
достаточно
частое
патологическое
явление ,
возникающее
преиму­
щест венно в пожилом и старческом возрасте.
14. Вторичная экзокринная недостаточность поджелудочной желе ­
зы при энтеритах и целиакии.
15. Аномалии развития поджелудочной железы .
16. Идиапатический ланкреатит диагностируется
в тех случа­
ях , когда не возможна идентификация этиологического фактора на
момент исследования.
..
6.3. Патогенез хронического панкреатита
Основным механизмом реализации многочисленных этиологичес­
ких факторов при хроническом панкреатите считаются :
1. Задержка выделения секрета поджелудочной железы.
2 . Внутриорганная самоактивация панкреатических ферментов
(трипсина , липазы и др.) с постепенным аутолизом паренхимы желе­
зы. Активация ферментов возможна только в условиях нарушения
защитных механизмов (изменение метаболизма ацинозных клеток,
снижение ингибиторов ферментов в ткани железы , снижение концен ­
трации бикарбоната секрета поджелудочной железы и др.) .
459
Хронический панкреатит
6.4.
I.
Классификации хронического панкреатита
По морфологическим признакам:
- билиарнозависимый;
- алкогольный;
- дисметаболический;
- инфекционный;
- лекарственный ;
- идиопатический.
II. По клиническим проявлениям:
- болевой вариант;
- гипосекреторный ;
- астеноневротический (ипохондрический);
- латентный ;
- сочетанный.
III. По характеру клинического течения:
- редко рецидивирующий;
IV.
-
часто рецидивирующий;
персистирующий.
По морфологическим признакам:
интерстициально - отечный;
паренхиматозный;
фиброзно-склеротический (индуративный);
г и перпластический (псевдотуморозный);
кистозный.
У. Осложнения:
-
нарушения оттока желчи;
портальная гипертензия (подпеченочная форма);
инфекционные (холангит, абсцессы);
воспалительные изменения (абсцесс, киста, парапанкреатит,
<< ферментативный холецистит>>, эрозивный эзофагит, гастро­
дуоденальные кровотечения, в том числе синдром Маллори­
Вейсс, а также пневмония, экссудативный плеврит, острый
респираторный дистресс-синдром, паранефрит, острая почеч­
ная недостаточность);
-
эндокринные нарушения (панкреатогенный СД, гипоклике­
мические состояния).
Марсельеко-Римская классификация хронического панкреатита.
1.
Хронический кальцифицирующий панкреатит встречается наибо­
лее часто
(50- 95 % случаев) .
К его морфоЛогическим признакам отно-
Тема
460
18
сятся нерегулярный фиброз, неоднородное распределение участков
разной степени повреждения внутри долек железы в виде участков
разной плотности между соседними дольками . Всегда присутствуют
внутрипротоковые белковые преципитаты (камни), могут наблюдать­
ся атрофия и стеноз протоков. Структурные и функциональные изме ­
нения могут прогрессировать даже после устранения этиологического
фактора. Наиболее частая причина- злоупотребление алкоголем.
2. Хронический обструктивный панкреатит характеризуется дилата­
цией протоковой системы проксимальнее места окклюзии протока,
вызванной, например, опухолью или рубцом. Морфологические при­
знаки включают атрофию ацинарных клеток и равномерный диффуз­
ный фиброз паренхимы поджелудочной железы. Наличие белковых
преципитатов и камней не характерно. Структурные и функциональ­
ные изменения могут иметь обратимый характер после устранения
причинного фактора обструкции.
3. Хронический
воспалительный панкреатит отличается прогресси­
рующей потерей экзокринной паренхимы вследствие развития плот ­
ного фиброза поджелудочной железы на фоне хронического воспали­
тельного процесса. При гистологическом исследовании отмечается
инфильтрация мононуклеарами.
6.5.
Клиническая картина хронического панкреатита
Выделяют следующие клинические синдромы при хроническом
панкреатите:
1. Болевой синдром.
Основной причиной болей считается растяже­
ние протоков поджелудочной железы при повышении в них давления
из-за затрудненного оттока секрета. В возникновении болей опреде ­
ленную роль играют воздействие восnаления на рецепторный аппарат
поджелудочной железы, а также ишемия ее паренхимы вследствие
отека и фиброза. Как правило, боли локализуются в левом подреберье
или элигастральной области. Боли могут быть разной интенсивности:
от минимальных до мучительных. Боли иррадиируют в спину, левое
плечо, левую лопатку. Реже боли бывают в правом подреберье или
опоясывающего характера. Боли усиливаются через
30 мин после при­
ема пищи и в положении лежа на спине. По продолжительности боли
обычно длительные, могут быть постоянными или по типу <<колики>>.
2. Диспепсический
синдром: метеоризм, урчание,
слюнотечение ,
жжение в области языка, изменение аппетита, отрыжка, тошнота ,
рвота.
Хронический панкреатит
3.
461
Синдром экзокринной недостаточности.
Изменение характера
стула, от запора до его учащения, вnлоть до панкреатической диареи:
по консистенции стул кашицеобразный, трудно смывается в унитазе,
обильный, пенистый, <<Жирного>> вида. Изменение кожи (истончение,
диффузная сероватая пигментация, фолликулярный гиперкератоз),
волос и ногтей (сухие и ломкие), снижение массы тела вплоть до
кахексии, заеды в углах рта.
4.
во
Синдром эндокринной недостаточности: чувство голода, сухость
рту,
жажда,
чувство
страха,
nовышенная
потливость,
тремор
конечностей, вследствие развития вторичного СД.
5.
Синдром белково-энергетической недостаточности: прогрессиру­
ющие похудание, в тяжелых случаях- дегидратация.
6. Холестатический
синдром: желтуха, кожный зуд, увеличение
печени (характерен только для псевдотуморозной формы хроничес­
кого панкреатита).
7. Астеноневротический
синдром: слабость, разбитость, снижение
трудоспособности, раздражительность, ипохондрия.
8.
Интоксикационный синдром: лихорадка, арталгии, снижение
аппетита, слабость.
9. Папкреатокардиальпый
тахикардия,
синдром: кардиалгии, экстрасистолия,
приглушенность сердечных тонов,
артериальная гипо­
тония.
10.
Панкреатоплевральный синдром: признаки реактивного экссу­
дативного плеврита слева, реже с обеих сторон, обусловленного обра­
зованием диафрагмальных микрофистул и проникновением фермен­
тов в плевральную жидкость.
11. Тромбогеморрагический
синдром: тромбозы в портальной систе­
ме, в системе легочных, мезентериальных, коронарных и церебраль­
ных сосудов.
12.
Синдромысдавлениясоседнихоргаповхарактерны дляосложнен­
ных форм хронического панкреатита с формированием псевдокист,
псевдотуморозных панкреатитов, аномалий развития (кольцевидная,
добавочная поджелудочная железа и др.) и рака поджелудочной желе­
зы.
13.
Синдром сдавлепил двенадцатиперстной кишки (синдром дуо­
денальной кишечной непроходимости) nроявляется клинической
картиной высокой тонкокишечной непроходимости: частая, истоща­
ющая рвота, приводящая к обезвоживанию, водно-электролитным
расстройствам и трофической недостаточности.
462
Тема
14.
18
Синдром сдавления селезеночной и портальпой вены: панкреати­
ческий асцит (встречается при леевдотуморозных панкреатитах).
6.6. Данные
осмотра и клинические симптомы, выявляемые
при осмотре
Общее состояние больного может быть различным- от удовлет­
ворительного до крайне тяжелого, что зависит от выраженности боле ­
вого синдрома, симптомов интоксикации, степени белково-энерге­
тической недостаточности, нарушений внутри- и внешнесекреторной
функции поджелудочной железы. Язык обложен,
иногда суховат,
могут быть явления глоссита и стоматита.
1. Клинические
симптомы, связанные с поступлением ферментов
в кровь:
• тахикардия;
• артериальная гипотензия;
• общий цианоз;
• участки цианоза на передней
брюшной стенке, цианоз боковых
поверхностей живота, цианоз вокруг пупка;
• симптом
<<рубиновых капелею>
-
появление ярко-красно-руби ­
новых пятнышек на коже груди, спины и живота. Эти пятнышки
представляют собой сосудистые аневризмы и не исчезают при
надавливании.
2.
Клинические симптомы, связанные со значительным отеком
поджелудочной железы:
• субиктеричность
или иктеричность слизистых оболочек и кожи,
уменьшаются и исчезают по мере уменьшения болевого синдро­
ма;
• вынужденное колено-локтевое положение (уменьшение давления
насолнечноесплетени~;
• симптом
Фитца- <<выбухание>> эпигастрия вследствие дуоденос­
теноза;
• икота (раздражение диафрагмальнаго нерва).
3. Клинические симптомы белково-энергетической
недостаточ­
ности:
• симптом
Гротта- атрофия подкожной клетчатки в проекции
поджелудочной железы;
• симптом Бартельхеймера- пигментация кожи над областью под­
желудочной железы.
463
Хронический панкреатит
4.
Клинические симптомы болевой чувствительности (болевые
зоны и точки на брюшной стенке).
Для их определен и я проводят срединную линию и горизонталь­
ную линию на уровне пупка:
• верхний
правый угол делят биссектрисой, между нею и средин­
ной линией находится зона Шоффара ;
• верхний левый угол делят биссектрисой,
между нею и срединной
линией находится зона Губергрица-Скульского.
Далее проводят линии от пупка до вершин подмышечных впадин
с обеих сторон:
• на
этой линии справа на
5- 6 см
выше пупка находится точка
Дежардена ;
• на
этой линии слева на
5- 6 см
выше пупка находится точка
Губергрица (точка Мейо-Робсона).
Болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена свидетельству­
ют о патологии головки поджелудочной железы, а в зоне Губергрица­
Скульского и в точке Губерrрица- тела поджелудочной железы.
• симптом
Кача - кожная гиперестезия в зоне иннервации
VIII
грудного сегмента слева;
• симптом
Мюсси слева - боль при надавливании между ножками
левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к
медиальному краю грудины;
• гиперстез ия
в зонах Захарьина- Геда на уровне
VIII- IX
грудных
позвонков сзади;
• симптом Мейо-Робсона- боль при надавливании в левом ребер­
но-позвоночном углу свидетельствует о патологии хвоста подже­
лудочной железы .
6.7.
Лабораторная диагностика хронического панкреатита
1. Воспалительно-деструктивный синдром :
• повышение уровня панкреатических ферментов в
крови: трипси­
на, липазы и амилазы (<<феномен уклонения ферментов>>);
• повышение концентрации амилазы (диастазы) в моче;
• повышение неспецифических острофазовых показателей
(СОЭ,
агглобулины, СРБ, нейтрефильный сдвиг в лейкоцитарной фор­
муле крови);
• незначительное и умеренное повышение билирубина и трансами­
наз в крови (при псевдотуморозной форме хронического панкре­
атита) .
Тема
464
2. Синдром внешнесекреторной недостаточности:
• уменьшение количества панкреатического сока
и
18
снижение
содержания в нем ферментов;
• стеаторея, креаторея, лиентерея;
• гипопротеинемия;
• гипохолестеринемия;
• гипокальциемия;
• полигиповитаминоз.
3. Синдром нарушенного всасывания (синдром мальабсорбции):
• электролитные расстройства (нарушения калий-натриевого
обмена);
• белковые нарушения (гипопротеинемия, гипоальбунемия);
• дефицит жирорастворимых витаминов;
• анемия.
4. Синдром внутрисекреторной недостаточности:
• гиперинсулинемия (повышение уровня иммунореактивного
инсулина);
• гипергликемия.
5. Тромбагеморрагический синдром:
• гиперкоагуляция (повышение уровня
факторов свертывания
крови, снижение уровня факторов противосвертывающей систе ­
мы крови).
6. Синдром билиарной гипертензии:
• гипербилирубинемия.
6.8.
Инструментальные методы исследования
1. Исследование дуоденального содержимого (зондовые методы) :
• прямой зондавый метод: секретин-панкреозиминовый (секре тин-холецистокининовый) тест;
• непрямой зондовый метод (тест Лунда).
2. Лучевые методы диагностики:
• УЗИ органов брюшной полости;
• обзорная рентгенография органов брюшной полости;
• рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной
кишки с контрастированием;
• релаксационная дуоденография;
• компьютерная томография;
• эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография;
• внутривенная холеграфия, радионуклидная холецистография ;
465
Хронический панкреатит
• УЗИ с прицельной биопсией поджелудочной железы;
• ангиография сосудов поджелудочной железы.
6.9.
Осложнения хронического панкреатита
• Некрозы поджелудочной железы.
• Желудочно-кишечн ые кровотечения.
• Желтуха.
• Панкреатогенные язвы и эрозии в желудке и двенадцатиперстной
кишке.
• Инфекционные:
абсцессы , в первую очередь, в поджелудочной
железе, гнойные холангиты, перитониты , септические состоя­
ния.
• Псевдокисты.
• Расширение главного панкреатического протока.
• Секреторная недостаточность с синдромом мальабсорбции.
• Сужение общего желчного протока.
• Сужение двенадцатиперстной кишки.
• Тромбоз селезеночной вены .
• Выпот в плевральную , перикардиальную, брюшную полости.
• Сепсис.
• две-синдром.
• Гиповолемический шок.
6.1 О.Дифференциальная диагностика
Хронический панкреатит необходимо дифференцировать с:
• язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки;
• хроническим холециститом;
• хроническим энтеритом и колитом;
• хроническим абдоминальным ишемическим синдромом;
• раком поджелудочной железы.
6.11.
Формулировка клинического диагноза
• Название заболевания.
• Морфологическая характеристика (при
• Этиология.
• Клиническая форма.
• Частота рецидивов.
• Фаза течения.
• Осложнения .
возможности).
Тема
466
18
Пример формулировки диагноза: хронический паренхиматозный
панкреатит, билиарнозависимый, болевая форма, часто рецидивиру­
ющий, стадия обострения.
6.12. Лечение хронического
панкреатита
В период обострения больные хроническим панкреатитом нуж­
даются в госпитализации. Исходя из патогенеза хронического пан­
креатита, лечение должно быть направлено на уменьшение панкре­
атической секреции, купирование болевого синдрома, проведение
заместительной ферментной терапии и предупреждение осложне­
ний.
Принцилы терапии .
1. Диета.
При выраженных обострениях на первые
3- 5 дней
назна­
чают голод. Затем показава механически и химически умеренно
щадящая диета с ограничением жиров и повышенным содержанием
белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса ,
рыбы, творога, сыра. Химическое 1цажение состоит в исключении
острых блюд, жареного, бульонов, ограничении поваренной соли.
Исключаются грубая клетчатка (капуста, сырые яблоки, апельсины) .
Для уменьшения секреторной функции поджелудочной железы огра­
ничивают жиры. При умеренной внутрисекреторной недостаточнос­
ти и СД легкого течения ограничивают углеводы.
2.
Гипосскреторныс прспараты: ингибиторы Н+, К+-АТФазы (оме­
празол), блокаторы Нгрецепторов гистамина (ранитидин, фамо ­
тидин), селективные м-холиноблокаторы (пирензепин). Если есть
непереносимость и/или противопоказания к вышеперсчисленным
препаратам назначаются алюминий - магнийсодержащие антациды
(алмагель•, фосфолюгель•, маалокс•).
3. Препараты,
снижающие давление в протоковой системе подже ­
лудочной железы: холивоблакаторы (бускопан•) и миотропные спаз­
молитики (дротаверин, мебеверин).
4.
При диспепсических проявлениях (изжога, отрыжка, тошнота)
применят препараты, устраняющие нарушения гастродуоденальной
моторики: метоклопрамид по
по
10 мг 2-3 рjсут, домпери дон,
100 м г 3 рjсут внутримышечно.
5. Если болевой синдром сохраняется,
сульпирид
назначаются ненаркотичес­
кие аналгетики в сочетании с антигистаминными препаратами.
6.
При упорном и выраженном болевом синдроме можно назначить
наркотические анальгетики (тримеперидин
1 мл l %
раствора под-
467
Хронический панкреатит
кожно; морфин противопоказан, так как вызывает спазм сфинктера
Одди!) или октреотид (синтетический аналог соматостатина) по
100 мкг 2 рjсут
50-
подкожно. С целью купирования боли используются
также малоинвазивные методики (блокада панкреатодуоденальной
зоны, блокада чревнаго сплетения, торакоскопическая спланхното­
мия).
7.
Заместительная терапия секреторной недостаточности подже­
лудочной железы: используемые ферментные препараты не должны
снижать рН желудочного сока,
стимулировать панкреатическую
секрецию . Преларатами выбора считают ферменты, не содержащие
желчь и экстракты слизистой оболочки желудка. Дозы ферментных
препаратов зависят от степени панкреатической недостаточности и
желания больного соблюдать диету.
8.
При отсутствии эффекта от предыдущей терапии селективно
применяют препараты, подавляющие активность ферментов подже­
лудочной железы и уменьшающие их деструктивное воздействие на
поджелудочную железу и другие органы и ткани: апротинин (траси­
сол• в дозе не менее
гордокс•
100 000 ЕД/сут,
50 000-100 000 ЕД/сут) .
контри кал•
20 000-40 000 ЕД/сут,
9. Заместительная терапия экдокринной функции поджелудочной
железы - при СД коррекция углеводного обмена пероральными саха­
раснижающими препаратами или инсулином.
10. Эндоскопические
методики: эндоскопическая папиллосфин­
ктеротомия (при камнях внепеченочных желчных протоков, стенозе
большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха),
дилатация стриктур и эндопротезирование протоков, удаление холе­
дохоцеле, литотрипсия и литоэкстракция конкрементов терминаль­
ного отдела холедоха и главного панкреатического протока.
11. Показаииями
к хирургическому лечению хронического панк-
р еатита считаются:
• боль, не купирующаяся другими способами ;
• кисты и абсцессы поджелудочной железы ;
• стриктуры или обструкция желчных протоков,
неразрешимые
эндоскопически;
• стеноз двенадцатиперстной кишки;
• окклюзия селезеночной вены и кровотечения
из варикозно-рас­
ширенных вен;
• свищи
поджелудочной железы с развитием асцита или плевраль­
ного выпота;
Тема
468
• подозрение
на развитие рака поджелудочной железы,
18
не под­
твержденное гистологически (цитологически).
7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация
методики опроса и осмотра больных хроническим
пан креатитом.
• Контроль
навыков осмотра и опроса больных хроническим пан­
креатитом.
• Демонстрация
методики постановки диагноза хронического пан­
креатита на основании данных опроса, осмотра и обследования
пациента.
• Демонстрация методики составления
плана обследования и лече­
ния.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с
диагностической и/или лечебной точки зрения случаи хронического
панкреатита. В заключении клинического разбора следует сфор­
мулировать структурированный окончательный или предваритель ­
ный диагноз и составить план обследования и лечения пациента.
Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
8.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больной Л.,
NQ 1
42 года,
грузчик, поступил в клинику с жалобами на
тупые боли в эпигастрии, левом подреберье, схваткообразные боли в
околопупочной области, увеличение объема и частоты стула, тошно­
ту, многократную рвоту съеденной пищей, отсутствие аппетита.
Из анамнеза заболевания известно, что данное ухудшение состоя ­
ния возникло несколько дней назад после очередного приема алкого­
ля и жирной пищи. Впервые подобные жалобы возникли
4 года
назад
на фоне злоупотребления крепкими спиртными напитками и нару­
шений диеты. К врачам не обращался. Обострения бывают
в год.
3- 4 раза
469
Хронический панкреатит
Вредные привычки: в течение
10 лет
злоупотребляет крепкими
спиртными напитками (в основном водкой), в среднем от
80 до 200 мл
чистого этанола в сутки. Питание недостаточное и неполноценное.
При осмотре состояние больного средней тяжести. Роствес -
54 кг,
ИМТ-
17,2 кгjм2.
77 см,
На коже груди и живота ярко-красные
пятнышки, не исчезающие при надавливании. В легкихдыхание вези­
кулярное , проводится во все отделы. Тоны сердца приглушены, шумов
нет. Ритм сердца правильный. ЧСС-
92 уд/мин.
АД
110/60 мм рт.ст.
Язык несколько сухой, у корня обложен белым налетом. Живот мяг­
кий, болезненный в эпигастрии и левом подреберье. Определяется
болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена, положительный
симптом Кача. Размеры печени по Курлову:
llx9x9 см,
печень высту­
пает из-под края реберной дуги по правой срединнаключичной линии
на
1 см,
плотно-эластичной консистенции, болезненная при пальпа­
ции. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется.
Лабораторно-инструментальные исследования.
Клинический анализ крови: гемоглобин-
10,3 х109jл, палочкоядерные нейтрефилы-
128 гjл,
6 %,
лейкоциты-
сегментаядерные
70 %, эозинофилы- О%, лимфоциты- 21 %, моноци­
ты - 3 %. СОЭ - 20 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий билирубин- 18,9 ммоль/л,
прямой билирубин- 4,2 ммоль/л, АСТ- 105 МЕ/л, АЛТ- 97 МЕ/л,
у-rлутамилтранспеnтидаза - 150 М Е/л, амилаза- 280 М Е/л, ЩФ230 МЕ/л, глюкоза- 5,2 м моль/л.
нейтрефилы-
При УЗИ органов брюшной полости размеры печени увеличены
за счет правой доли, контуры неровные, паренхима ее неоднородна,
эхогениость печени повышена. Воротная вена не расширена
(9 мм
в
диаметре). Желчный пузырь обычных размеров, стенка его не утолще­
на, конкрементов не выявлено. Общий желчный проток не расширен
(около
4 мм).
На фоне усиления :>хоrенности поджелудочной железы
отмечается увеличение размеров ее головки до
5 см.
Выявлены участ­
ки кальцификации паренхимы поджелудочной железы и конкремент
в главном панкреатическом протоке. Отмечается расширение главно­
го панкреатического nротока до
7 мм.
Визуализация органов затруд­
нена из-за вздутия кишечника.
Эндоскопическая ретроградная холанrиопанкреатоrрафия: опре­
деляется
неровность
контуров
протоков,
их извилистость,
участки
стеноза и дилатаций (<<четкообразный)> проток). Выявлен конкремент
в главном панкреатическом протоке. Терминальный отдел главного
Тема
470
18
панкреатического протока контрастировав до уровня внутрипрото­
кового конкремента. Заключение: выявленные признаки обструкции
главного панкреатического протока.
1.
Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больного.
2.
Сформулируйте диагноз.
3.
Какие
дополнительные лабораторные
и
инструментальные
исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая зада 1Iа
Больной Н.,
N2 2
56 лет,
поступил в отделение с жалобами на периоди ­
ческие <<опоясывающие>> боли в верхней части живота, усиливающиеся
вскоре nосле еды и в положении лежа на спине, неоднократную рвоту,
вздутие и урчание живота, учащенный до
3- 5 рjсут
неоформленный
стул с выделением обильных каловых масс с жирным блеском, каши­
цеобразной консистенции, жажда и сухость во рту.
Из анамнеза заболевания известно, что в течение
хроническим холециститом. Раннее
2- 3 раза
5 лет
страдает
в год возникали при­
ступообразные тупые боли в правом nодреберье с иррадиацией в
правую лопатку, которые снимались приемом спазмолитиков. Часто
обострения провоцировались приемом пищи, содержащей желче­
гонные компоненты (жиры, икра, яичный желток и т. д.). Обращался
к терапевту и хирургу, было предложено хирургическое лечение , от
которого больной отказался. Последние
1,5- 2 года
присоединился
практически постоянный учащенный неоформленный стул , лохудел
на
4 кг,
появились жажда и сухость во рту, стал пить больше жид ­
кости, участилось мочеиспускание. За
2 дня
до постуnления на фоне
нарушения диеты (прием жирной, жареной пищи) у больного появи ­
лись вышеуказанные жалобы.
Вредные привычки отрицает. Профессиональных вредностей нет.
При осмотре состояние больного средней тяжести. Рост вес -
50 кг,
ИМТ -
17 кгjм2.
169 см,
Кожные покровы и видимые слизистые
оболочки нормальной окраски, сухие. Отмечается гиnерстезия кожи
в зонах иннервации
VIII
грудного сегмента слева. В легких дыхание
везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены , шумов нет.
Ритм сердца правильный. ЧСС -
88 уд/мин.
АД
135/65 мм рт.ст. Язык
влажный, обложен белым налетом . Живот мягкий, болезненный в
точке, расположенной на границе наружной и средней трети линии,
471
Хронический панкреатит
соединяющей пупок со срединой левой реберной дуги. Отмечается
болезненность в холедохо-панкреато-дуоденальной зоне Шоффара.
Желчный пузырь не пальпируется.
Лабораторно-инструментальные исследования.
Клинический анализ крови: гемоглобинl4xl09jл, палочкоядерные нейтрефилытрефилы ты-
5 %.
68 %,
СОЭ-
эозинофилы- О
%,
8 %,
132 г/л,
лейкоциты­
сегментаядерные ней­
лимфоциты-
19 %,
моноци­
37 ммjч.
Биохимический анализ крови: общий билирубин-
16,9 ммоль/л,
АЛТ- 37 МЕ/л,
прямой билирубин-
3,8 м моль/л, АСТ- 28 МЕ/л,
амилаза - 321 МЕ/л, ЩФ- 230 МЕ/л, глюкоза- 7,3 ммоль/л.
Анализ мочи: диастаза- 143 М Е/л.
Анализ кала: неоформленный,
консистенция кашицеобразная.
Обнаружены мышечные волокна, жиры- много.
ЭГДС: в желудке выявлено много слизи, луковица двенадцати­
перстной кишки без особенностей.
При УЗИ органов брюшной полости размеры печени не увеличены,
контуры
ровные,
паренхима
ее
имеет
структуру. Воротная вена не расширена
утолщение стенки (более
4 мм)
однородную
(8 мм
малоэхогенную
в диаметре). Выявлено
и увеличение размеров желчного
пузыря. В полости желчного пузыря обнаружен один камень округ­
лой формы
(около
(9 мм
5 мм).
в диаметре). Общий желчный проток не расширен
Отмечается уплотнение капсулы, снижение эхогениости
поджелудочной железы и увеличение размеров ее головки и тела с ров­
ными контурами. Выявлена выраженная отечность в области головки
поджелудочной железы. Ви зуализац ия органов затруднена из-за взду­
тия кишечника.
При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии
выявлены
умеренно
выраженные
изменения протоковой системы
поджелудочной железы (неровность контуров протоков, их извилис­
тость). Отмечается расширение главного панкреатического протока,
дилатация мелких протоков.
1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больного.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные
исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4. Назначьте лечение.
472
Тема
Клиническая задача
Больная Т.,
18
NQ 3
55 лет,
жалуется на учащенный неоформленный стул,
вздутие живота, отсутствие аппетита, nохудение, общую слабость.
Анамнез заболевания:
4
года назад пациентке был поставлен
диагноз остеоартроз с поражением тазобедренных суставов (кок­
сартроз). В связи с чем были назначены для постоянного приема
НПВС (индометацин, диклофенак). Последний год стал беспокоить
частый кашицеобразный стул, с неприятным запахом, плохо смы­
ваемый со стенок унитаза. Появилось вздутие живота, по поводу
которого больная самостоятельно nринимала мезим- форте• с поло­
жительным эффектом. Отметила снижение массы тела на
3 кг
за
последний год .
При осмотре состояние больной средней тяжести. Рост вес-
60
кг, ИМТ-
22,58
163
см,
кгjм2 . Кожные покровы и видимые сли­
зистые оболочки нормальной окраски, сухие. Объем движений в
тазобедренных суставах ограничен.
ное. ЧД-
16 в минуту.
В легких дыхание везикуляр ­
Тоны сердца нормальной звучности, шумов
нет. Ритм сердца правильный. ЧСС-
АД
130/85 мм рт.ст.
80 уд/мин,
пульс ритмичный.
Язык несколько сухой, обложен белым налетом.
Живот симметричный, участвует в акте дыхания. При пальпации
живота отмечается болезненность в зоне Шоффара. Размеры печени
по Курлову: 10х 8х7 см, печень не выступает из-под края реберной дуги
по правой срединнаключичной линии. Желчный пузырь не пальпи­
руется. Селезенка не пальпируется.
Лабораторно -инструментальные исследования.
Клинический анализ крови: гемоглобин-
9xl09jл, палочкоядерные нейтрофилытрофилы ты-
5 %.
68 %,
СОЭ-
эозинофилы -
2 %,
4 %,
135 г/л,
лейкоциты -
сегментаядерные ней­
лимфоциты-
21 %,
моноци­
15 ммjч.
Биохимический анализ крови: общий билирубин -
18,9 ммоль/л,
прямой билирубин- 4,2 ммоль/л, АСТ - 33 М Е/л, АЛТ - 28 МЕ/л ,
у-глутамилтранспептидаза- 50 М Е/л, амилаза - 280 МЕ/л, ЩФ 230 М Е/л, глюкоза- 7,3 мм оль/л.
Диастаза мочи- 149 МЕ/л.
Анализ кала: неоформленный, консистенция кашицеобразная.
Обнаружены мышечные волокна, жиры - много.
При УЗИ органов брюшной полости размеры печени не увеличены,
контуры
ровные,
паренхима
ее
имеет
структуру. Воротная вена не расширена
однородную
(0,8
малоэхогенную
мм в диаметре). Желчный
473
Хронический панкреатит
пузырь обычных размеров и формы , камней нет. Общий желчный
проток не расширен (около
5 мм).
Отмечается усиление эхогениости
поджелудочной железы и увеличение размеров ее головки и тела с
неровными контурами. Визуализация органов затруднена из-за взду­
тия кишечника.
1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больной.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные
исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
Назначьте лечение.
4.
9.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
9.1.
Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. Б .
2.
в.
3 . Д.
4. г.
5.А.
6.
Б.
7.Д.
8.Д.
9.
в.
10.
Б.
ll.Д.
12 . Д.
13. в.
14. Б.
15. Б.
16. в.
17. г.
18.Д.
19. Д.
20.
в.
Тема
474
9.2.
18
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
1. У данного
N2 1
больного определяются следующие синдромы: боле­
вой, диспепсический, внешнесекреторной недостаточности, белково­
энергетической недостаточности , интоксикационный.
2. Хронический
панкреатит,
алкогольной
этиологии,
боле ­
вой вариант, часто рецидивирующего течения, стадия обострения.
Реактивный гепатит.
3. Необходимо
nроведение ЭГДС. секретин-панкреозиминового
теста или теста Лунда, качественное копралогическое исследование,
количественное оnределение жира в кале, определение фекальной
эластазы для оценки внешнесекреторной недостаточности
подже­
лудочной железы, определение амилазы (диастазы) мочи . Контроль
гликемии для оценки внутрисекреторной недостаточности поджелу­
дочной железы.
4.
Этиотропная терапия заключается в пожизненном исключении
алкоголя.
1) Диета.
При выраженных обострениях на nервые
3- 5 дней назна­
чают голод. Затем показана механически и химически умеренно
щадящая диета с ограничением жиров и nовышенным содержанием
белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса,
рыбы, творога, сыра. Химическое щажение состоит в исключении
острых блюд, жареного, бульонов, ограничении поваренной соли .
Исключаются грубая клетчатка (капуста, сырые яблоки , аnельсины).
Для уменьшения секреторной функции наджелудочной железы огра­
ничивают жиры.
2) Антисекреторные
препараты.
Нгблокаторы
гистаминовых
рецеnторов: ранитидин
150 мг 2 рjсут внутрь или ингибиторы н+, к+­
АТФазы: омепразол 20 м г 2 рjсут внутрь.
3) Спазмолитики: дротаверин 2 мл, папаверин 2 мл внутримышечно.
4) Холинолитики: пирензепин.
5) Дезинтоксикационная терапия .
6) После стихания обострения: ферментные препараты.
7) Пациентам с обетруктинными формами хронического панкре­
атита показано эндоскопическое лечение эндоскопическая папил­
лосфин ктеротомия.
Хронический панкреатит
Клиническая задача
1.
475
NQ 2
У данного больного выявляются следую1дие синдромы: болевой,
диспепсический, внешнесекреторной недостаточности, внутрисекре­
торной недостаточности, белково-энергетической недостаточности.
2. Основное
заболевание: хронический панкреатит, билиарноза­
висимый, болевой вариант, часто рецидивирующий, в стадии обост­
рения. Осложнения: панкреатогенный СД. Сопутствующее заболева­
ние: Хронический калькулезный холецистит, вне обострения.
3.
Необходимо провести тест на толерантность к глюкозе, глике­
мический и
глюкозурический тесты, оценить внешнесекреторную
недостаточность зондовыми (прямой зондавый метод- секретин­
панкреозиминовый тест и непрямой зондавый метод- тест Лунда) и
беззондоными методами (бентирамидный тест, флюорисцеин-дилауратный тест, йодолиполовый тест, определение фекального трипсина,
химотрипсина и эластазы, количественное определение жира в кале).
4. Лечение.
1) Диета. При
выраженных обострениях на первые
3-5 дней назна­
чают голод. Затем показана механически и химически умеренно
щадящая диета с ограничением жиров и повышенным содержанием
белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса,
рыбы, творога, сыра. Химическое uщжение состоит в исключении
острых блюд, жареного, бульонов, ограничении поваренной соли.
Исключаются грубая клетчатка (капуста, сырые яблоки, апельсины).
Для уменьшения секреторной функции поджелудочной железы огра­
ничивают жиры. При умеренной внутрисекреторной недостаточнос­
ти и СД легкого течения ограничивают углеводы.
2) Антисекреторные
препараты.
Нгблокаторы
гистаминовых
рецепторов: ранитидин
150 мг 2 р/сут внутрь или ингибиторы Н+, К+­
АТФазы: омепразол 20 мг 2 рjсут внутрь.
3) Спазмолитики: дротаверин 2 мл, папаверин 2 мл внутримышечно.
4)Холинолитики :пирензепин.
5) После стихания обострения: ферментные препараты: паикреатин 2500 ЕД 3 р/сут.
6) Аминокислоты : таурин 0,5 г 2 р/сут.
7) Пероральные сахараснижающие препараты или инсулин.
8) Учитывая этиопатогенетическую связь хронического калькулез­
наго холецистита, приведшего к развитию хронического панкреатита,
необходимо решить вопрос о санации желчевыводящих путей и при
необходимости провести холецистэктомию.
·
Тема
476
Клиническая задача
1. У
18
NQ 3
данной больной выявляются следующие с и ндромы : д испе п ­
сический , внешнесекреторной недостаточности, внутрисекреторно й
недостаточности, белково-энергетической недостаточности, инток­
сикационный.
2.
Основное заболевание : хронический интерст ициал ьно-отечный
панкреатит, лекарст венный , латентный
вариант,
часто рецид иви­
рующий , в стадии обострения . Осложнения: пан креатогенный СД.
Сопутствующее заболевание: остеоартроз с поражением тазобедрен­
ных суставов (коксартроз).
3. Диагностика
внутрисекреторной недостаточности осуществля­
ется контролем гликемии,
гликемического и глюкозурического тес­
тов. Оценка внешнесекреторной недостаточности проводится зондо­
выми (прямой зондевый метод- секретин - панкреозиминовый тест
инепрямой зондевый метод - тест Лунда) и беззондоными методами
(бентирамидный тест, флюорисцеин -дилауратный тест, йодолиполо­
вый тест, определение фекального трипсина, химотрипсина и эласта­
зы, количественное определение жира в кале) .
4. Лечение.
Диета. При выраженных обострениях на первые
3- 5 дней
назна­
чают голод. Затем показава механически и химически умеренно
щадящая диета с ограничением жиров и повышенным содержанием
белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса,
рыбы, творога, сыра. Химическое щажение состоит в исключении
острых блюд, жареного, бульонов , ограничении поваренной соли .
Исключается грубая клетчатка (капуста, сырые яблоки , апельсины).
Для уменьшения секреторной функции поджелудочной железы огра­
ничивают жиры. При умеренной внутрисекреторной недостаточнос­
ти и СД легкого течения ограничивают углеводы.
Антисекреторные препараты . Нгблокаторы гистаминовых рецеп ­
торов: ранитидин
150 мг 2 рjсут внутрь или ингибиторы н+, к+­
АТФазы: омепразол 20 мг 2 рjсут внутрь.
Спазмолитики: дротаверин 2 мл , папаверин 2 мл внутримышечно.
Холинолитики:пирензепин.
Дезинтоксикационная терапия.
Гипогликемические препараты: группа сульфонилмочевины.
После стихания обострения: ферментные препараты.
19. Тема занятия:
Хроническийгепатит
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Для знания темы необходимо изучение и повторение тем курса
нормальной анатомии и физиологии печени ижелчевыводящих путей,
курса патологии пищеварительной системы, пропедевтики внутрен­
них болезней , фармакологии. Знание темы необходимо для решения
студентом задач по диагност ике и лечению хронических гепатитов.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез, клинические проявления и осложне­
ния, методы диагностики, подходы к терапии хронических гепатитов.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия <<хронический гепатит>>.
2. Этиология хронических гепатитов.
3. Патогенез хронических гепатитов.
4. Классификация хронических гепатитов.
5. Клинико-лабораторные синдромы при хроническом
6.
гепатите.
Клинико-лабораторные особенности хронических гепатитов
вирусной этиологии.
7.
Клинико-лабораторные признаки хронического аутаиммунного
и холестатического гепатитов.
8. Лабораторные
и инструментальные методы диагностики хрони­
ческого гепатита.
9.
Принцилы лечения хронических гепатитов.
4.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите оди11 правильный ответ.
1.
В основе гепатопатогенного действия вируса гепатита В лежит:
А. Поражение гепатоцитов непосредственно вирусом.
Тема
478
19
Б. Выраженность иммунного ответа на внедрение вируса.
В. Стимуляция других инфекционных агентов.
Г. Воздействие на гепатоцит продуктов распада других тканей,
nоврежденных вирусом.
Д. Стимуляция липоrенеза.
2.
В основе гепатопатогенного действия вируса гепатита С лежит:
А. Поражение гепатоцитов непосредственно вирусом.
Б . Изменение антигенной структуры гепатоцита .
В. Стимуляция других инфекционных агентов.
Г. Воздействие на гепатоцит продуктов распада других тканей,
поврежденных вирусом.
Д. Метаболическая идиосинкразия.
3. Назовите этиологические факторы
аутаиммунного гепатита:
А. Поражение эндотелия сосудов печени.
Б. Вирус гепатита В.
В. Вирус гепатита С.
Г. Не известен.
Д. Прием лекарственных препаратов.
4. Для хронического гепатита С характерно:
А. Высокий риск хронизации.
Б. Часто ассоциируется с вирусным гепатитом
D.
В. Высокая активность процесса.
Г. Преобладание холестатического синдрома.
Д. Патогенез связан с выраженными иммунными реакциями.
5. Фаза репл икации вируса гепатита В характеризуется:
А. Повреждением гепатоцитов иммунокомпстентными клетками.
Б. Метаболической идиосинкразией.
В. Нарастанием активности ЩФ в сыворотке крови.
Г. Повышением активности АЛТ, АСТ в
5- 10 раз.
Д. Анти-НВ 5 .
6. Укажите
серологические тесты, свидетельствующие о реплика-
ции вируса гепатита С:
А. Анти-НСУ
Б.
IgG.
HB 5 Ag.
В. РНК вируса гепатита С.
Г. Анти-НВсАg.
Д. Н и чего из вышеперечислен н ого.
7. Для диагностики аутоиммунного геnатита имеет значение:
А. Профессиональная группа риска.
479
Хроническийгепатит
Б. Пол и возраст.
В. Инвазивные вмешательства в прошлом.
Г. Сексуальная ориентация.
Д. Аллергологический анамнез.
8. Преларатом
выбора при лечении хронического аутаиммунного
гепатита считается:
А. а- Интерферон.
Б. Рибавирин.
В. Преднизолон.
Г. Урсодезоксихолевая кислота.
Д. Эссенциале•.
9.
Назовите маркер хронического аутаиммунного гепатита:
А. LЕ-клетки .
Б. Антитела к гладкой мускулатуре.
В. Антимитохондриальные антитела.
Г. Антинуклеарные антитела.
Д. Повышение уровня церулоплазмина.
10. Группа
препаратов, оказывающих дозазависимое гепатотокси-
ческое действие:
А. Спазмолитики.
Б. Антибиотики группы тетрациклина.
В. Нитраты.
Г. ~-Адреноблокаторы .
Д. Отхаркивающие средства.
11. Степень активности
хронического гепатита определяется по:
А. Степени повышения концентрации билирубина в крови.
Б. Степени повышения концентрации АЛТ и АСТ в крови.
В. Степени повышения концентрации у-глутамилтранспептида­
зы в крови.
Г. Степени снижения концентрации альбумина в крови.
Д. Степени повышения СОЭ.
12. <<Золотым
стандартом>> диагностики активности и стадии хро -
нического гепатита считается:
А. Морфологическое исследование биоптата печени .
Б. Определение уровня трансаминаз крови.
В. Сцинтиrрафия печени.
Г. УЗИ печени и селезенки.
Д. КТ печени и селезенки.
480
Тема
19
13. «3олотым стандартом» диагностики хронической вирусной
инфекции считается:
А. Выявление биохимических маркеров цитолиза .
Б. Выявление гипергаммаглобулинемии в крови .
В . Выявление тканевых и сывороточных маркеров вирусов.
Г. Выявление биохимических маркеров холестаза.
Д. Микробиологическое исследование крови .
14.
Этиотропная терапия вирусных гепатитов проводится:
А. Ванкомицином.
Б. Циклофосфамидом .
В. а-Интерфероном .
Г. Пеницилламином.
Д . Меропенемом.
15. Этиотропная терапия
хронического гепатита В в стадии интег-
рации вируса проводится :
+ преднизолон .
Б. а-Интерферон + ламивудин.
В. а-Интерферон + циклофосфамид .
Г. Ламивудин + адеметионин.
А. а-Интерферон
16.
Признаками хронического аутаиммунного гепатита являются:
А . Преобладание мальчиков пубертатноrо периода среди больных.
Б . Высокая степень билирубинемии .
В. Титр антинуклеарных антител менее
1:40.
Г. Частое сочетание с висцеритами , серозитами.
Д. Частое сочетание с вирусным гепатитом В.
17. Лечение хронического аутаиммунного гепат ита включает:
А. Применение а-интерферона.
Б. Применение преднизолона .
В . Назначение урсодезоксихолевой кислоты.
Г. Гемотрансфузии.
Д . Прием гепатопротекторов.
18. Признаками хронического лекарственного гепатита считаются:
А. Связь с прямым гепатотоксическим действием препарата .
Б. <<Золотой стандарт>> диагностики
-
сци нтиграфия печени и
селезенки.
В. Частая ассоциация с вирусным гепатитом В .
Г. Связь с прямым повреждением лекарством рецепториого аппа­
рата тканей организма.
Хроническийгепатит
481
Д. Частые заболевания мужчин .
19.
Принцилы лечения хронического лекарственного гепатита
включают:
А. Устранение этиологического фактора.
Б. Терапию а- интерфероном.
В. Физиотераnевтическое лечение.
Г. Витамины группы В.
Д. Бальнеотерапию.
20. Для лечения хронического алкогольного гепатита
при меняют:
А. Преднизолон.
Б. а-Интерферон.
В . Фамцикловир.
Г. Ампициллин.
Д. Дезинтоксикационую терапию парентерально.
5.
5.1.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Хронический гепатит - это диффузное воспалительно-дистрофи­
ческое заболевание печени, возникающее по различным причинам,
оно длится свыше
6 месяцев.
По морфологическим признакам хронический гепатит представ­
ляет собой диффузное воспалительно -дистрофическое поражение
печени при сохранении ее долькавой структуры.
5.2.
Классификация хронических гепатитов по этиологии:
• хронический вирусный гепатит (В, С, D, G, TTV и др.);
• хронический вирусный гепатит неуточненной этиологии;
• хронический аутаиммунный гепатит;
• хронический лекарственный гепатит;
• хронический алкогольный гепатит;
• хронический криптегенный гепатит.
5.3.
Патогенез хронического гепатита
Патогенез хронического гепатита включает: повреждение печеноч­
ной ткани различными этиологическими агентами (вирусы, алкоголь,
лекарства), иммунный ответ - клеточный и гуморальный, включе­
ние механизмов аутаиммунной агрессии, которые поддерживают и
16 Внуrревш1е болезни
Тема
482
19
способствуют распространению хронического поражения печеноч­
ной ткани, приводя к развитию хронического гепатита с возможной
последующей трансформацией в цирроз печени.
Существуют определенные особенности патогенеза в зависимости
от этиологии процесса.
В патогенезе хронического гепатита вирусной этиологии имеет
значение биологический цикл развития вируса и иммунный ответ
макроорганизма. Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопато­
генноrо действия на rепатоциты, их повреждение связано с иммун:о­
патолоrическими
реакциями,
возникающими
в
ответ на
вирусные
антигены и аутоантигены.
Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое
действие на гепатоциты, в связи с чем его персистирование и репли ­
кация ассоциируются с активностью и прогрессированием патологи­
ческого процесса в ткани печени.
Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии диагнос­
тируется примерно у
больных, когда выявляется двойная или
15 %
тройная вирусная инфекция, например вирусы гепатитов В и
вирус гепатита С, вирус
TTV,
вирус гепатита
G.
D,
Хронический гепатит
смешанной этиологии, как правило, становится результатом супер­
инфекции, т. е. последовательного инфицирования вторым, третьим
вирусом и т. д.
При хроническом вирусном гепатите В выделяют две фазы развития вируса:
1) А- фаза репликации;
2) В - фаза интеграции.
Наличие фазы репликации говорит об активном, прогредиентном
течении болезни и определяет показания к лечению противовирусны­
ми препаратами.
Критериями фазы репликации при хроническом вирусном гепати­
те В считается обнаружение в сыворотке крови Н BsAg,
HBEAg,
ДНК
вируса гепатита В , ДНК-полимеразы, анти-НВсlgМ, в ткани пече­
ни-
HbcAg.
Критериями фазы интеграции считается определение
в сыворотке крови
HBsAg,
в ряде случаев в сочетании с анти-Н В Е- и
анти-НВсlgG, в ткани печени -
Хронический гепатит С-
HBsAg.
вялотекущее
заболевание.
Острая
атака обычно не распознается. Иммунный ответ на вирус гепатита С
всегда слабый. В отличие от вируса гепатита В, вирус гепатита С,
повреждая мембрану гепатоцита, оказывает прямое нитопатичсс-
483
Хроническийгепатит
кое действие, вызывающее цитолиз. Вирус, повреждая мембрану
гепатоцита, высвобождает мембранный липопротеид, входящий в
структуру специфического печеночного антигена, который , в свою
очередь ,
активирует агрессивные формы Т-лимфоцитов.
Таким
образом происходит хронизация инфекционного процесса. В сыво­
ротке крови обнаруживается медленная продукция антител к виру­
су гепатита С.
Серологическими
маркерами
инфекционного
процесса
при
заражении вирусом геnатита С считают: антитела к вирусу гепати­
та С
-
показатель перенесенной инфекции и текущей инфекции,
РНК вируса гепатита С- показатель репликации вируса, прямое
выявление вируса, анти-НСV
IgM -
показатель текущей инфек­
ции.
Особенностью вируса гепатита
D
считается его облигатная зави­
симость от наличия вируса-помощника, роль которого играет вирус
гепатита В. Вирус гепатита
D
может оказывать прямое цитопати­
ческое действие так же, как и вирус геnатита С, но он обнаружива­
ется только в ткани печени больных гепатитом В, инициируя более
тяжелое течение суперинфекции (микст-гепатита
В/вирус гепатита
-
вирус гепатита
D).
Для вирусного гепатита
D
РНК вируса гепатита О и IgМ-антитела к
нему считают показателями острой стадии инфекционного процесса,
а lgG-антитела к вирусу гепатита О - показателем хронической или
перенесенной инфекции.
<<Золотым стандартом>) диагностики хронических вирусных гепати­
тов считается выявление тканевых и сывороточных маркеров вирусов
гепатита В, С,
D.
Алкогольное повреждение печени связывают с прямым токсичес­
ким действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоци­
ты, метаболическим эффектом этанола, чем объясняется стимуляция
липогенеза и развитие стеатоза печени. Характерным считается и
образование телец Маллори, обладающих антигенными свойствами,
что влечет активацию иммунных механизмов.
Лекарства могут вызывать поражение печени за счет реакции
гиперчувствительности (сульфаниламиды, нитрофураны) или за счет
токсических метаболитов (метаболическая идиосинкразия). В разви­
тии лекарственного гепатита играет важную роль сочетанное приме­
нение лекарств, длительность их введения, а также предшествующее
повреждение печени.
16*
484
Тема
19
Аутаиммунный гепатит встречается редко и рассматривается как
геnатит,
первично обусловленный наследственными
иммунными
нарушениями.
Клиническая картина хронического гепатита
5.4.
Клинические синдромы и симптомы, характерные для хроничес­
ких гепатитов.
Цитолитический синдром (<<малой nеченочной недостаточнос-
-
ТИ>>).
Синдром nеченочио-клеточной недостаточности.
-
Иммуновоспалительный синдром.
Синдром холестаза.
Астеновегетативный синдром .
Диспептический синдром.
-Геморрагический синдром.
1. Астеновегетативный синдром:
- слабость;
-
утомляемость;
снижение работосnособности;
нарушение сна;
-раздражительность;
-
подавленное настроение;
- головные боли.
2. Диспептический синдром:
- ноющие, тянущие боли
рье,
не
связанные
с
и чувство тяжести в правом подребе ­
приемом пищи,
но
усиливающисся
nри
физической нагрузкеинеудобном положении тела;
-
снижение аппетита, анорексия;
- сухость и горечь во рту;
-
вздутие живота;
неустойчивый стул;
тошнота, иногда рвота;
- отрыжка;
3.
плохая лереносимость жирной nищи и алкоголя.
Синдром холестаза:
-кожный зуд, расчесы на коже;
-
повышение содержания прямого билирубина, ЩФ, у-глутамилтранспептидазы сыворотки крови.
485
Хроническийгепатит
Геморрагический синдром:
4.
5.
образование петехий ;
кровоподтеки на коже, чаще нижних конечностей;
носовые кровотечения;
маточные кровотечения у женщин.
Синдром печеiючiю-клеточной недостаточности:
-
повышение активности АЛТ и АСТ;
диспротеинемия (снижение уровня альбуминов крови, повы-
шение уровня у-глобулинов);
-
снижение уровня протромбина, фибриногена и других факто­
ров свертывания крови;
-
снижение уровня холинэстеразы;
печеночная энцефалопатия.
Цитолитический
6.
синдром
(<<малой
печеночной
недостаточ-
ности>>):
-
снижение массы тела;
геморрагический диатез;
<<печеночный>> запах , <<печеночный>> язык, <<печеночные>> ладони;
-
сосудистые звездочки;
изменение оволосения , гинекомастия ;
повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, альдолазы;
- снижение уровня альбумина, протромбина, факторов свертывания крови, холестерина, холинэстеразы;
- повышение уровня прямого билирубина.
7.
Иммуновоспалительный синдром:
- артрит;
-
лихорадка;
лимфоаденолатия ;
васкулит;
гломерулонефрит;
синдром П1егрена (сухой синдром);
криоглобулинемия;
гипергаммаглобулинемия;
повышение содержания иммуноrлобулинов;
появление антител к ДИК, гладкомышечным клеткам, мито хондриям.
8.
Синдром системных внепеченочных проявлений.
Тема
486
5.5.
19
Особенности клинических проявлений хронических
гепатитов в зависимости от этиологии
5.5.1.
Особенности вирусных гепатитов В и С
Клинические проявления хронического вирусного гепатита поли­
морфны и включают в себя симптомы, связанные как с поражением
печени, так и других органов и систем (вследствие развития аутеим­
мунных реакций и формирования иммунных комплексов). Во многих
случаях хронический вирусный
гепатит протекает бессимптомно.
Среди внепеченочных проявлений хронического вирусного гепати ­
та В обычно встречаются висцериты (нефриты, пневмониты), серо ­
зиты, васкулиты, криоглобулинемия. Несколько чаще внепеченоч ­
ные проявления развиваются nри хроническом вирусном гепатите С
(криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кож­
ная порфирия, аутеиммунный тиреоидит, реже - синдром Шегрена,
плоский лишай,
серонегативные артриты , алластическая анемия,
В-клеточная лимфома).
5.5.2.
Особенности алкогольного повреждения печени
Риск развития алкогольной болезни печени возникает при еже­
дневном уnотреблении более
протяжении
6-8 лет.
40 м л
чистого алкоголя (этанола) 11а
У лиц, инфицированных вирусами гепатита В и/
или С, формирование гепатита и цирроза печени происходит в более
короткие сроки при приеме меньших доз алкоголя. Алкогольное
поражение nечени часто сочетается с выраженной
полиорганной
патологией, что получило название алкогольной болезни.
Признаки алкогольной болезни наряду с хроническим гепатитом
включают:
•facies alcogolica:
одутловатое,
гиперемированное,
и
конъюнктивы,
отечное, багрово-синюшное или
амимичное лицо,
nросвечивающиеся
инъекция
сосудов
каnилляры
кожи
склер
лица
(<<симптом банкноты)>), увеличение околоушных желез (лицо
<<ХОМЯЧКа)>);
• поражение
сердечно-сосудистой системы с развитием артериаль­
ной гипертензии, нарушений сердечного ритма, особенно часто
ФП в выходные дни
(holiday heart),
кардиомегалии и сердечной
недостаточности;
• полинейропатия
ствами;
с чувствительными и двигательными расстрой ­
487
Хронический гепатит
• нарушения
и
психики (нарушения настроения: от эйфоричности
дурашливости до депрессии
и
агрессивного
поведения;
рас­
стройства памяти;
• тремор век, языка, рук;
• панкреатит;
• специфические лабораторные
изменения: макроцитарная ане­
мия, повышение уровня у-глутамилтранспептида~ы,
lgA,
три­
глицеридов.
5.5.3.
Особенности хронического аутоиммунного гепатита
Встречается редко и рассматривается как гепатит, первично обус ­
ловленный наследственными иммунными нарушениями. Заболева­
ние чаще возникает у девочек в период пубертата и женщин или в
климактерическом периоде. Заболевание начинается внезапно, по
типу острого гепатита, часто после гиперинсоляции, значительного
переохлажденияjперегревания, обострения хронической герпети­
ческой инфекции, вакцинации. Появляются слабость, значительное
снижение веса,
анорексия,
потемнение мочи,
интенсивная желтуха
с кожным зудом. При аутаиммунном гепатите поражаются различ­
ные
органы
и
ткани
с
развитием
суставного
синдрома,
патологии
щитовидной железы, васкулитов и др. Заболевание может развиваться
постепенно
с
появления лихорадки,
миалгии,
полиартрита,
васку­
лита и полиневрита с прогрессирующим похуданием, значительным
повышением СОЭ. В течение нескольких месяцев (редко лет) ауто­
иммунный гепатит может расцениваться как ИЭ, системная красная
волчанка, ревматоидный артрит, узелкавый полиартериит и др.
Аутаиммунный гепатит характеризуется непрерывным течением
заболевания: от первых симптомов до летального исхода; ремиссии
редки и непродолжительны.
Кратность повышения уровня трансамиваз служит критерием
активности хронических гепатитов (табл.
Таблица
45.
45).
Классификация хронических гепат итов по степени активности
Степень активности
Уровень АЛТ и АСТ
Минимальная
<3 норм
Умеренная
Высокая
3- 10
норм
>10 норм
488
Тема
19
<<Золотой стандарт>> диагностики диффузных болезней печени ­
биопсия печени.
5.6.
Формулировка клинического диагноза
Пример: хронический вирусный гепатит В, минимальной степени
активности. Цитолитический синдром. Синдром печеночио-клеточ­
ной недостаточности.
Хронический аутаиммунный гепатит, высокой степени активнос­
ти. Синдром холестаза. Синдром печеночио-клеточной недостаточ­
ности. Иммуновоспалительный синдром.
5.7. Лечение хронических гепатитов
В период обострения гепатита больному по казаны госпитализация
с
назначением
постельного режима до
момента
улучшения состоя­
ния, ограничение физических нагрузок. Категорически запрещается
употребление алкоголя. Противопоказаны вакцинации, физиотера­
певтические процедуры, инсоляция. Запрещается работа, связанная
с nрофессиональными и бытовыми вредными факторами, например,
с хлор- и фосфорсодержащими соединениями и другими гепатотроп­
ными ядами.
Больному рекомендуется 4-5-разовое питание и соблюдение пол­
ноценной диеты, содержащей
500
100-120 г белков, 80-100 г жиров, 400-
г углеводов. Запрещается употребление жирной, острой, жареной
пищи. При наличии анерексии показано зондавое питание.
Исключение приема лекарств, метаболизирующихся в печени.
При лечении хронических вирусных гепатитов необходимо учиты­
вать этиологию и фазу развития вируса.
Этиотропная противовирусная терапия гепатита В проводится
а-интерфероном в сочетании с ламивудин ом. а-Интерферон обладает
противовирусной активностью, прекращает репликацию, но не эли­
минирует вирусы гепатита.
В
фазу
репликации
вируса
рекомендуется:
а-интерферон
5 млн МЕ/сут подкожно, ежедневно или 10 млн МЕ 3 рjнед, в течение
4-6 мес. Если HBEAg в крови отсутствует (вариант <<рrесоrе>>-мутант),
курс лечения должен быть длительным- 12 мес.
При возникновении рецидива проводят повторный курс лечения
а-интерфероном, так как это снижает риск возникновения цирроза
печени и печеночио-клеточной карциномы.
Хроническийгепатит
489
В последние годы для лечения хронического вирусного гепатита В
применяют пероральные аналоги нуклеозидов (ламивудин), который
принимают в дозе
100 м г внутрь ежедневно
в течение
1-4 лет.
Однако
на поздних сроках лечения ламивудин может вызвать мутации генома
вируса гепатита В, о чем свидетельствует нарастание уровня АЛТ и
появление ДНК вируса гепатита В в сыворотке крови.
Противовирусная терапия при хроническом вирусном гепатите С
показана пациентам с высокой активностью заболевания (в крови
присутствует РНК вируса гепатита С, повышена активность АЛТ,
признаки умеренного или тяжелого хронического гепатита при био­
псии печени) и компенсированными показателями функции печени .
Для лечения хронического вирусного гепатита С обычно проводят
180 мкгjкг под­
75 кг 1000 мгjсут,
комбинированную терапию: пэrинтерферон-а-2а по
кожно
1 р/нед с рибавирином (1-й генотип, менее
более 75 кг- 1200 мгjсут, при не- 1-ом генотипе вируса гепатита С800 мгjсут) или пегинтерферон-а-2Ь по 1,5 мгjкг подкожно 1 рjнед
с рибавирином. Дозировка зависит от массы тела пациента (менее
65 кг - 800 мгjсут, 65- 80 105 кг - 1400 мгjсут).
1000 мгjсут, 86-105- 1200 мгjсут,
При хроническом гепатите, вызванным вирусом гепатита С
более
1-ro ге­
нотипа, комбинированную терапию проводят
12 мес. При хроничес­
ком гепатите, вызванным вирусом гепатита С 2-ro или 3-го генотипов,
продолжают 6 мес.
Эффективность комбинированной терапии (устойчивый виру­
сологический ответ, стойкое исчезновение РНК вируса гепатита С)
40-50 % (20- 30 % nри заражении вирусом
1, 60- 70 % - вирусом гепатита С генотипов 2
в среднем составляет
гепатита С ген от и па
или
3).
Антивирусная терапия не оправдана у nациентов с низкой актив­
ностью заболевания. При оценке целесообразности лечения больных
хроническим вирусным гепатитом С следует учитывать многочислен­
ные факторы, включая генотип вируса, вирусную нагрузку, наличие
фиброза печени, мотивацию, возраст и вес больного, наличие сопутс­
твующей патологии и т. д.
В лечении аутаиммунного гепатита ведущая роль принадлежит
иммуносупрессивной терапии преднизалоном
(30-40 мгjсут).
После
достижения эффекта дозу постепенно снижают до поддерживаю­
щей-
15-20 мгjсут,
до 2 лет) после
которую пациенты принимают длительно (от
6 мес
наступления ремиссии. Недостаточная эффек-
Тема
490
19
тивность глюкокортикоидов или развитие побочных эффектов слу­
жит показанием к назначению цитостатиков (азатиоприна).
Лечение хронического алкогольного гепатита начинается с прекра­
щения приема алкоголя. Больному назначается полноценная диета по
типу 5-го стола до
3000 ккалjсут с содержанием белка 1- 1,5
При наличии выраженной интоксикации
г/кг.
проводится внутри­
венная инфузия кристаллоидных растворов, однократно вводятся
аскорбиновая кислота
5%
по
5 мл 1- 2 рjсут,
витамины группы В. При
анерексии проводят зондавое энтеральное питание или осуществля­
ют внутривенное введение аминокислотных смесей .
При явлениях халестаза назначается урсодезоксихолевая кислота
в дозе
750- 1000 мгjсут в течение
нескольких месяцев. При начальных
явлениях печеночной энцефалопатии назначается адеметиони н.
На ранних стадиях развития болезни при условии воздержания
от алкоголя в течение нескольких лет наступает практически полное
излечение с но р мализацией всех показателей.
Лечение лекарственного гепатита сводится к отмене
препара­
та, вызвавшего хронический гастрит. При наличии кожного зуда
вследствие
халестаза
750-1000 мгjсут,
назначается
урсодезоксихолевая
адеметиони н в дозе
800 мг 2 рjсут
кислота
по
до достижения
кли нико-лабораторного эффекта .
6.
КУРАЦИS1 БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование
навыков опроса и осмотра больных с хроничес­
ким гепатитом.
• Формирование
навыков постановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра.
• Формирование
навыка составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного диагноза.
7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподапателем или студентами
под непосредствен ным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация
гепатитом.
методики осмотра и опроса больных хроническим
491
Хроническийгепатит
• Контроль у
студентов навыков осмотра и опроса больных хрони­
ческим гепатитом.
• Демонстрация
методики постановки диагноза на основании дан­
ных опроса, осмотра и обследования пациентов.
• Демонстрация методики составления плана обследования и лече­
ния.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с
диагностической и/или лечебной точки зрения случаи хронических
гепатитов. В заключении клинического разбора следует сформулиро­
вать структурированный окончательный или предварительный диаг­
ноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты
работы фиксируются в дневнике курации.
8.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Пациентка Д.,
N2 1
32 года,
врач-стоматолог,
жалуется на выражен­
ную слабость, быструю утомляемость; снижение работоспособности.
Указанные жалобы беспокоят в течение полутора лет, появились без
видимой причины и постепенно нарастают.
Анамнестических данных об употреблении алкоголя и перенесен­
ном вирусном гепатите не получено.
При осмотре: состояние средней тяжести. Темлература тела
36,8 °С.
Кожные покровы и слизистые бледные, иктеричные, сухие. ЧД-
16 в минуту.
Перкуторно границы легких в пределах нормы. При
аускультации легких дыхание везикулярное. Область сердца и круп­
ных сосудов не изменена. Границы относительной тупости сердца в
пределах нормы. При аускультации тоны сердца ясные, шумов нет.
ЧСС -
80 в минуту,
ритмичный, АД
120/60 мм рт.ст.
Живот округлой
формы, при пальпации- мягкий, чувствительный в правом подре­
берье. Размеры печени по Курлову: 10х9х8 см. Нижний край печени
несколько закруглен, гладкий, мягкий, чувствительный. Селезенка
не увеличена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сто­
рон. Периферических отеков нет.
Общий анализ крови: уровень гемоглобина-
115 г/л,
эритроци­
ты- 3,9x1Ql2jл, цветовой показатель-
0,88,
палочкоядерные нейтрофилы-
сегментаядерные нейтрофи­
74 %, эозинофилы - 2 %,
СОЭ - 30 ммjч.
лы-
1 %,
моноциты
лейкоциты- 8,8xl09jл,
- 4 %,
лимфоциты-
19 %.
Тема
492
19
Общий анализ мочи : без патологических изменений .
Биохимический анализ крови: общий белок-
70 г/л .
рез белковых фракций: альбумины -
45 %,
агглобулин -
у-глобулин -
9 %,
fЗ-глобулин -
13 %,
Электрофо­
а 1 -глобулин-
28 %,
5 %,
креати­
нин
-135 мкмоль/л,мочевинасывороткикрови -8,1 ммоль/л , калий 4 экв/л, общий билирубин - 46 ммоль/л , прямой билирубин 25 ммоль/л, АСТ - 62 ЕД/л, АЛТ- 84 ЕД/л , снижение уровня холи­
нэстеразы. В крови определяются антитела к вирусу гепатита С.
По данным сцинтиграфии и УЗИ печени патологии не выявлено.
1. Выделите у данной больной клинические синдромы .
2. Сформулируйте предварительный диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные
исследования необходимы для уточнения диагноза?
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача
Пациентка М.,
N2 2
20 лет,
студентка, жалуется на слабость , повыше­
ние температуры тела до субфебрильных значений, чувство тяжести в
правом подреберье, нарушение менструального цикла, боли в мелких
суставах и их припухлость. Считает себя больной в течение
2 мес,
когда по возвращении из Турции (отдыхала в течение
стала
14 дней)
постепенно
нарастать указанная симптоматика. Алкоголь не упот,
ребляет. При осмотре: избыточного питания, умеренная припухлость
суставов кистей, на коже нижней части живота и ягодицах розовые
стрии, единичные телеангиоэктазии на коже плечевого пояса , паль ­
марная эритема. Живот округлой формы , при пальпации мягкий,
чувствительный в правом подреберье. Размеры печени по Курлову:
15х12х10 см. Нижний край печени несколько закруглен, пальпиру­
ется на
4 см
ниже реберной дуги, гладкий, мягкий, чувствитель­
ный. Селезенка не пальпируется , леркуторные размеры селезенки
12х7 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Периферически х отеков нет.
В клиническом анализе крови СОЭ
анализе крови АСТ бин -
34 м моль/л.
160 ЕД/л,
- 42 мм/час,
АЛТ -
240 "ЕД/л,
в биохимическом
общий билиру­
При электрофорезе белков выявлена выраженная
rипергаммаглобулинемия. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С в
крови не выявлены .
493
Хроническийгепатит
При УЗИ брюшной полости: печень
неоднородной
структуры,
15х12х10 см, диффузно­
-
повышенной
эхогенности.
Желчный
пузырь обычной формы. Конкрементов не выявлено. Портальная
вена-
6 мм .
11
мм, селезеночная вена-
5 мм.
Общий желчный проток-
Селезенка - 12 , 5х7 см. Поджелудочная железа - без патологии.
Почки расположены обычно, без патологических изменений.
1. Выделите у данной больной клинические синдромы.
2. Сформулируйте предварительный диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные
исследования необходимы для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
Пациент,
38 лет,
NQ 3
грузчик, злоупотребляет алкоголем, на момент
осмотра жалуется на ноющие боли в правом подреберье, неоформлен­
ный стул, плохой сон . Считаетсебя больным в течение трех дней, после
очередного алкогольного эксцесса. Объективно: больной понижен­
иого питания,
отмечается увеличение околоушных слюнных желез.
На коже плечевого пояса телеангиоэктазии. Гинекомастия. Склеры
инъецированы , субиктеричн ы. ЧД -
18 в минуту.
Перкуторно - звук
легочный. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов
нет. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. Тоны
сердца ясные, шумов нет. ЧСС-
92 в минуту.
Живот несколько вздут.
При пальпации болезненный в правом подреберье. Размеры печени по
Курлову: 18х 16 х 15 см , край печени выступает на
6 см
из-под реберной
дуги, уплотнен, поверхность гладкая . Селезенка не пальпируется.
Билирубин крови
ет норму в
-
4,5 раза.
54 м моль/л.
Активность АСТ, АЛТ превыша­
Трехкратное превышение активности диастазы
мочи.
1. Выделите у данного больного клинические синдромы.
2. Сформулируйте предварительный диагноз .
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные
исследования необходимы для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
494
Тема
9.
9.1.
19
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. Б.
2. А.
3. г.
4.А.
5.А.
6. в.
7. Б .
. 8. в.
9. г.
10. Б.
11. Б.
12. А.
13. в.
14. в.
15. Б.
16. г.
17. Б.
18. А.
19.А.
20.Д.
9.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
NQ 1
1. Астеновегетативный
синдром, синдром желтухи . Лабораторно:
цитолитический синдром,
синдром печеночио-клеточной недоста­
точности.
2. Хронический вирусный
гепатит С, минимальной степени актив­
ности.
3. РНК вируса гепатита С.
4. Назначение этиотропной
терапии с учетом степени активности
процесса: а-интерферон в сочетании с ламивудином.
Клиническая задача
NQ 2
1. Астеновегетативный
синдром, болевой синдром, иммуновоспа­
лительный синдром. Лабораторно: цитолитичсский синдром, синд­
ром иммуновоспалительных изменений.
495
Хроническийгепатит
2.
Хронический аутаиммунный гепатит, высокой степени актив­
ности.
3. Антинуклеарные антитела, антитела к гладкой мускулатуре.
4. Глюкакортикаиды (возможно сочетание с цитостатиками).
Клиническая задача
N2 3
1. Астеновегетативный
синдром, диспепсический синдром, боле­
вой синдром. Лабораторно: цитолитический синдром. В рамках алко­
гольной болезни также выявлены:
facies alcogolica,
инъекция сосудов
склер и конъюнктивы, гигантский паротит (лицо <<Хомячка>>).
2.
Хронический алкогольный гепатит, умеренной степени актив­
ности.
3.
Маркеры гепатита В и С. УЗИ брюшной полости с оценкой
состояния печеночной
и
селезеночной вен ,
печени
и
селезенки.
Сцинтиграфия печени.
4. Отказ
от алкоголя, дезинтоксикационная терапия, прием гепа­
то протекторов.
20.
Тема занятия:
Циррозы печени
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для овладения профессиональными вра­
чебными навыками ведения больных с циррозами печени.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Изучить патогенез, клинические проявления , методы диагности­
ки и дифференциальной диагностики, а также nодходы к лечению
циррозов печени .
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия << цирроз печени>>.
2. Классификации циррозов печени.
3. Патогенез циррозов печени .
4. Клинические симптомы и синдромы при циррозах печени.
5. Методы диагностики циррозов печени.
6. Осложнения циррозов печени.
7. Основные принципы лечения больных циррозом печени .
8. Оценка прогноза больных циррозом печени.
4.
1. Больные
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
с различными формами циррозов печени с явлениями
портальной гипертензии, отечно - асцитического синдрома , печеноч ­
ио-клеточной недостаточности, геморрагическим синдромом.
2. Истор ии
болезни больных с различными формами циррозов
печени.
3. Данные
лабораторных и инструментальных методов обследова­
ния больных различными формами циррозов печени.
4. Тестовые
задания для nроверкиисходного уровня знаний, ситу­
ационные задачи по теме занятия.
Циррозы печени
5.
497
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Отличительными
гистологическими признаками цирроза пече-
ни являются:
А. Фиброзные септы, узлы- регенераты.
Б. Стеатоз и апоптоз гепатоцитов.
В. Баллонная и гидрспичеекая дистрофия гепатоцитов .
Г. Многочисленные очаги колликвационного и коагуляционного
некроза.
Д. Нейтрефильная инфильтрация холангиол, гналиновые тельца
Маллор и.
2.
Отличие цирроза печени от хронического гепатита:
А. Синдром холестаза.
Б. Синдром цитолиза.
В. Синдром печеночио - клеточной недостаточности.
Г. Синдром портальной гипсртензии.
Д. Желтуха.
3.
К характерным клиническим признакам алкогольной болезни
относятся:
А. Желтуха, петехии и геморрагии , периферические отеки .
Б. Гепатомегалия, спленомегалия , гинекомастия, желтуха.
В. Контрактура Дюпюитрена, атрофия яичек, увеличение около­
ушных желез, атрофия мышц , полиневриты.
Г. Пальмариал эритема, <<голова медузы>>, асцит.
Д. Темная пигментация кожи, д невн а я сонливость, носовые кро­
вотечения.
4. Лабораторными
признаками синдрома цитолиза rепатоцитов
считаются:
А. Повышение уровня холестерина.
Б. Повышение уровня АЛТ, АСТ.
В. Повышение уровня
V и VII
факторов свертывания крови.
Г. Повьппение уровня протромбина.
Д. Снижение содержания прямого билирубина .
5. Диагностически
значимым иммунологическим тестом при пер-
вичном билиарном циррозе является:
А. Дефицит агантитрипсина.
Б. Высокий титр антимитохондриальных антител.
В. Высокий титр антинуклеарных антител.
Г. Повышение антител к гладким мышцам.
498
Тема
20
Д. Высокая концентрация ферритина в крови.
6. Для
лечения nортальной гиnертензии целесообразно использо-
вание:
А. Ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ан гиотензина.
Б . Блокаторов медленных кальциевых каналов.
В. Диуретиков.
Г. ~-Адреномиметиков и холинолитиков.
Д. ~-Адреноблокаторов и нитратов.
7.
К лабораторным признакам синдрома халестаза относятся:
А. Повышение уровня АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
Б. Гипохолестеринемия, прямая гипербилирубинемия.
В . Гипе ргаммаглобулинемия, вепрямая гипербилирубинемия.
Г. Повышение уровня ЩФ, у-глутамилтранспеnтидазы, повыше ­
ние уровня прямого билирубина.
Д. Снижение уровня фибриногена, гипохолестеринемия.
8.
К абсолютным nротивопоказаниям для проведения биопсии
печен и относятся:
А. Болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз.
Б . Пожилой возраст пациента, алкогольная болезнь.
В. Международное нормализованное отноu1ение
биновый индекс
>60 %,
тромбоцитепения
60xl09
>1,3,
протром­
и менее, эхинокок­
коз печени.
Г. Асцит, варикозно -расширенные вены пищевода.
Д. Наличие системных заболеваний , лейкоза .
9.
Клиническими проявлениями синдрома портальной гипертен-
зии при циррозе печени являются:
А. Желтуха, кожный зуд, nетехии, носовые кровотечения.
Б. Инверсия сна, астериксис, раздражительность.
В. Снижение массы тела, увеличение околоушных желез , телеан ­
гиоэктазии.
Г. Полиурия, nовышенная жажда, гипотония, брадикардия.
Д. Асцит, сnленомегалия, варикозно - расширенные вены пище­
вода, << ГОЛОВа медуЗЫ>>.
10. К клиническим проявлениям печеночной энцефалопатии отно сятся:
А . Астериксис, инверсия сна, раздражительность.
Б. Желтуха, кожный зуд, петехии, носовые кровотечения.
В. Асцит, спленомегалия, варикозно-расширенные вены пиrце ­
вода, << ГОЛОВа медуЗЫ>> .
Циррозы печени
499
Г. Снижение массы тела, увеличение околоушных желез, телеан­
гиоэктазии.
Д. Полиурия, повышенная жажда, гипотония, брадикардия.
11. Для оценки
функции nечени при циррозе по
Child-Pugh
исполь-
зуются следующие лабораторные показатели:
А. Холестерин, ЩФ, у-глутамилтранспептидаза.
Б. Общий билирубин, альбумин, протромбиновое время.
В. Печеночные трансаминазы, фибриноген, прямой билирубин .
Г. Гамма-глобулины, а-фетопротеин, ЩФ.
Д. Осадочные пробы, ЛДГ, печеночные трансаминазы.
12. Клиническими
по
Child-Pugh
признаками стеnени тяжести циррозов печени
являются:
А. Лихорадка, полиневриты, желтуха.
Б. Спленомегалия, петехии и геморрагии, снижение массы тела.
В. Гепатомегалия, носовые кровотечения, олигурия.
Г. Асцит, неврологические нарушения, дефицит веса.
Д. Варикозно - расширенные
вены
пищевода,
периферические
отеки, асцит.
К клинико-лабораторным признакам гепато-ренального синд­
13.
рома при циррозах печени относятся:
А. Полиурия, повышение уровня сывороточного креатинина, АГ.
Б. Поллакиурия, никтурия, гиnеркалиемия, повышение клубочковой фильтрации.
В. Протеинурия , лейкоцитурия, снижение уровня мочевины .
Г. Гематурия, цилиндрурия, АГ.
Д. Олигурия, снижение клубочковой фильтрации, повышение
уровня креатинина.
14.
Клиническими проявлениями первичного билиарного цирроза
являются:
А. Лихорадка, гепатомегалия, спленомегалия, петсхии и гемор­
рагии.
Б. Кожный зуд, желтуха, ксантомы и множественные ксантелаз­
мы, остеопороз, диарея, значительная гепатомегалия.
В. Увеличение околоушных желез, атрофия яичек, контрактура
Дюпюитрена.
Г. Артралгии , плохая переносимость жирной пищи, гинекомас­
тия.
Д. Спленомегалия, периферические отеки, атрофия мышц, поли­
невриты.
Тема
500
15.
20
<<Золотым стандартом>> диагностики цирроза печени считается:
А. УЗИ органов брюшной полости.
Б. КТ органов брюшной полости.
В. Сцинтиграфия печени.
Г. Биопсия печени.
Д. Обзорная рентгенография брюшной полости.
16.
К осложнениям цирроза печени относится:
А. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пи1цевода.
Б. АГ.
в.хпн.
Г. Дискинезил желчного пузыря.
Д. Дыхательная недостаточность.
17. Показанием
к назначению rлюкокортикоидов при циррозах
печени считается:
А. Болезнь Вильсона- Коновалова.
Б. Гемохроматоз.
В. Цирроз печени вирусного генезав стадии реnликации вируса.
Г. Цирроз печени алкогольного генеза в стад и и компенсации.
Д. Выраженные иммунные проявления цирроза.
18. Характерным лабораторным
признаком рака печени считается:
А. Выраженная гипербилирубинемия.
Б. Повышение уровня у-глутамилтранспептидазы и ЩФ.
В. Повышение уровня а-фетопротеина.
Г. Выраженный тромбоцитоз.
Д. Повышение протромбинового индекса.
19. К
основным принципам борьбы с отечно-асцитическим синд­
ромом при циррозах печен и относятся:
А. Незамедлительное проведение лапароцентеза.
.
Б. Назначение максимальных доз диуретиков и проведение фор­
сированного диуреза.
В. Ограничение
потребления
жидкости
и
соли,
назначение
диуретиков под контролем диуреза, введение альбумина.
Г. Увеличение поступления пи1цевого
Na+,
ограничение потреб­
ления жидкости, назначение диуретиков.
Д. Переливанис плазмы
крови,
проведение форсированного
диуреза, ограничение потребления жидкости .
20.
Препаратами, назначение которых патагенетически оправдано
при печеночной эн цефалопатии, считаются:
А. Винпоцетин, фуросемид, аспаркам•.
501
Циррозы печени
Б. Л актулоза, а-кетоглутаровая кислота•, ципрофлоксацин.
В. Церебролизин•, глицин, пирацетам.
Г. Спиронолактон, омеnразол, изосорбида динитрат.
Д. Атенолол, ранитиди н, урсодезоксихолевая кислота.
6.
6.1.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Цирроз печени
это хроническое диффузное прогрессирующее
-
полиэтиологическое заболевание, характеризующееся фиброзом и
перестройкой
нормальной архитектоники
узлов-регенератов вследствие некроза
печени с образованием
гепатоцитов,
развитием
при­
знаков портальной гипертензии и печеночной недостаточности.
Распространенность
цирроза
печени
в
России
составляет
100 000 населения . Заболевание чаще встречается у
мужчин в возрасте 18-65 лет. Смертность в странах Европы колеблет­
ся от 13,2 до 30 случаев на 100 000 населения.
20-35
6.2.
случаев на
Этиология
Цирроз
печени
считается
полиэтиологическим заболеванием.
Наиболее часто отмечают вирусную и алкогольную природу заболе­
вания , что составляет
75- 80 %.
По этиологии различают цирроз печени:
• вирусный: В (+D), С;
• алкогольный;
• лекарственный;
• холестатический (псрвичный билиарный и вторичный билиарный);
• врожденный (гепатолентикулярная дегенерация - болезнь
Вильсона- Коновалова,
гемохроматоз, дефицит а. 1 -трипсина,
тирозиноз, галактоземия, гликогеноз);
• вследствие
нарушения венозного оттока из печени (недостаточ­
ность кровообращения, болезнь и синдром Бадда-Киари, конс­
триктивный перикардит и т. д.);
• метаболический
(наложение обходного тонкокишечного анасто­
моза, ожирение, тяжелые формы СД);
• аутаиммунный (исход аутаиммунного гепатита);
• криптагенный (цирроз печени неясной этиологии ,
и~дийский детский).
в том числе
Тема
502
6.3.
20
Патогенез цирроза печени
Развитиенеобратимых изменений при циррозе обусловлено некро­
зом
гепатоцитов и воспалительной реакцией,
сопровождающсйся
разрушением ретикулярной сети, с последующим фиброзированием,
нарушением сосудистого аппарата и фрагментацией сохранившейся
паренхимы с появлением крупно- или мелкоузловой структуры.
Выделяют морфологическую триаду цирроза печени:
• коллапс (гибель) печеночных долек;
• диффузное образование фиброзных септ;
• появление узлов-регенератов.
По характеру морфологических изменений различают следующие
морфологические формы циррозов:
• мелкоузловую , или мелконодулярную (диаметр узлов от 1 до
3 мм);
• крупноузловую, или макронодулярную (диаметр узлов более
3 мм);
• неполную септальную;
• смешанную (при которой наблюдаются различные размеры
узлов).
6.4.
Клиническая картина цирроза печени
На
ранних
стадиях
заболевание
протекает
бессимптомно.
Появление клинических симптомов зависит от этиологии, степени
активности процесса, нарушения функций печени , выраженности
портальной гипертензии и развития осложнений.
Больные часто жалуются на повышенную утомляемость, слабость,
дискомфорт в правом подреберье, тошноту, рвоту, метеоризм, похуда­
ние, увеличение живота в объеме, бессонницу и дневную сонливость,
нарушение половой функции, носовые или ректальвые кровотече­
ния, повышение температуры тела, кожный зуд,
из менение цвета
кожи, кала и мочи , снижение трудоспособности.
Клинические симптомы и синдромы при циррозе печени.
1. Астеновеrетативный
синдром: слабость , повыnrенная утомляе­
мость, снижение трудоспособности, нервозность, ипохондрия.
2. Цитолитический
синдром: лихорадка, желтуха , снижение массы
тела, печеночный запах изо рта, внепеченочные знаки (<<печеночные
ладони>>, <<печеночный язык», сосудистые з вездочки, изменение ног­
тей, оволосения, гинекомастия и т. д).
Циррозы печени
3.
503
Иммуповоспалительпый синдром: лихорадка , артралгии , васку­
литы (кожа, легкие) , спленомегалия , л имфаденопатия , боли в мыш ­
цах, васкулиты (кожа, легкие).
4. Холестатический
синдром: упорный кожный зуд, желтуха , пиг­
ментация кожи, ксантелазмы, лихорадка (при воспалении), потемне ­
ние мочи , посветление кала (редко) .
5. Диспсптичсский синдром:
упорное вздутие живота, тяжесть в эпи­
гастрии , отрыжка, тошнота, снижение аппетита, анорексия, запоры .
6.
Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточи ­
вость десен , кожные геморрагии , геморроидальные кровотечения.
7.
Синдром портальной гипертензии: клиническая триада- асцит,
спленомегалия,
открытие
портоканальных
анастомозов
в
стен­
ке пищевод а, желудка , прямой кишки , передней брюшной стенки
(<<голова медузы>>) с возможными кровотечениями. Гиперспленизм­
анемия , лейкопения , тромбоцитопения.
8.
Синдром печсночно-клеточной недостаточности: энцефалопатия
(депрессивное состояние с периодами возбуждения и нарушения
поведения; инверсия сна: сонливостьднем и бессонница ночью; круг­
лосуточная летаргия, сопор , <<хлопающий >> тремор пальцев рук , дизар­
трия , появление патологических рефлексов, <<печеночный >> запах изо
рта, кома, арефлексия).
9. Генаторспальный синдром : олигурия,
анурия , нарастание асцита,
артериальная гипотензия.
6 .5. Особенности клинических п роявл ени й при циррозах
печени в зависимости о т их этиологии
1. Цирроз печени
вирусной этиологии (крупноузловой):
• быстрое клинически выраженнос прогрессирование;
• напоминает картину острого вирусного гепатита с выраженными
явлениями цитолиза и печеночио - клеточной недостаточности;
• в финале болезни присоединение портальной гипертензии.
2. Цирроз печени алкогольной этиологии (мелкоузловой):
• контрактура Д1опюитрена , атрофия яичек, увеличение околоуш­
ных желез , атрофия мышц , миопатия , полиневриты, возможны
проявления панкреатита;
• небольшое
увеличение печени, край ее острый , плотной консис­
тенции , спленомегалия ;
• прогрессирование
спленизм.
синдрома портальной гипертензии ,
гипер­
Тема
504
3. Билиарные циррозы печени:
• доминирует холестатический синдром;
• всегда значительно увеличенные размеры
20
печени , печень плот­
ная;
• слабо
выражен синдром портальной гипертснзии и печеночио-
клеточной недостаточности;
• боли в костях (особенно в спине и ребрах);
• приступы желчной колики (nри вторичном
• nальцы в виде барабанных палочек;
• диарея;
• множественные ксантелазмы;
• редко встречаются сосудистые звездочки.
6.6.
билиарном циррозе);
Лабораторная диагностика циррозов печени
1. Цитолитический синдром:
• повышение уровня nрямого билирубина;
• повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ), ЛДГ, альдолазы;
• повышение содержания митохондриальных показателей сыво ­
ротки крови: глутаматдегидрогеназы, сорбитдегидрогеназы;
• повышение
содержания лизосомальных ферментов: кислой фос-
фатазы, ~-глюкуронидазы.
2. Иммуновоспалительный синдром:
• повышение уровня у-глобулинов;
• повышение уровня иммуноглобулинов G, М, А;
• появление LЕ-клеток, неспецифических антител
к ДНК, гладко ­
мышечным волокнам , митохондриям;
• снижение титра комплемента, теста бласттрансформации лимфоцитов и реакции торможения лейкоцитов;
• изменение осадочных nроб.
3. Холестатический синдром:
• повышение уровня прямого билирубина;
• повышение холестерина;
• повышение липопротеидов;
• повышение ЩФ;
• повышение у-глутамилтрансnептидазы.
4. Геморрагический синдром:
• снижение уровня и функциональных свойств тромбонитов;
• снижение уровня факторов свертывания крови (IJ, У, УН).
Циррозы печени
5.
505
Синдром rиперспленизма: анемия , тромбоцитопения, лейкопе-
ния .
6. Синдром печеночио-клеточной недостаточности:
• гипоальбуминемия ;
• rипербилирубинемия;
• снижение уровня протромбина;
• снижен и е уровня холестерина.
7. Гепаторенальный синдром: высокая концентрация
креатинина ,
мочевины, гиперкалиемия, гипохлоремия.
6.7.
Особенности изменений лабораторных показателей в
зависимости от этиологии циррозов печени
• Цирроз
печени вирусной этиологии: обнаружение при серологи­
ческом исследовании крови маркеров вирусной инфекции.
• Цирроз печени
- выраженное
алкогольной этиологии:
повышение уровня ЩФ, у-глутамилтранспепти­
дазы;
-
макродитарная гиперхромная анемия;
у отдельных больных повышено содержание
lgA.
• Билиарные циррозы печени:
- наиболее выраженный холестатический синдром ;
- выраженная гипербилирубинемия (>350 мкмоль/л);
- высокий уровень холестерина, триглицеридов и у-глобулинов;
- при первичном билиарном циррозе повышен уровень lgM и
G·
'
- при
вторичном билиарном циррозе оnределяется высокий
титр антимитохондриальных антител.
В зависимости от проявлений и степени выраженности клинико­
лабораторных синдромов оценивают состояние функции печени при
циррозе (табл.
46).
В зависимости от активности процесса, подразумевающего выра­
женность
воспалительных реакций,
активные инеактивные (табл.
циррозы
печени делятся
на
47).
В зависимости от степени выраженности печеночио-клеточной
недостаточности выделяют: компенсированный, субкомпенсирован­
ный
и декомпенсированный циррозы
классификации цирроза печени по
ветственно.
печени,
Child-Pugh
что соответствует
классам А, В и С соот­
Таблица
46.
Классификация степени тяжести цирроза печени по
(11
о
Child-Pugh
О)
Баллы
Параметр
1
2
3
Асцит
Нет
Умеренно выраженный
Значительно выраженный
Энцефалопатия
Нет
Легкая
Тяжел ая
Билирубин , мгj%
Альбумин ,
Меньше
Больше
r/%
Протромбиновое время (увеличение)
Питание (масса тела)
2
2-3
3,5
2,8-3,5
47.
Меньше
3
4-6
Хорошее
Среднее
6
Сниженное
Класс по Чайлду-Пью
5- 6
А
7-9
в
10-15
с
Кл ассификация активности циррозов печени
Активный цирр оз печени
Цирроз печени с минимал ьной активностью
Общий анализ крови: анемия, лейкопения, тро~боuитопения
Общий анализ крови может быть нормал ьным
Повышение активности аминотрансфераз в
Повышение активности аминотрансфераз в
ется у
2-5 раз выявля-
80-90 % больных
1,5-4 раза выявл яется у 30-50 % б ольных
Увел ичение би л ирубина в
Увел ичение билирубина в
2-5 раз
1,5-2 раза
Выраженное уменьшение протромбинового индекса, иног-
Небол ьшое уменьшение протромбиново го
да
индекса
<60 %
a;i
~
При циррозах вирусной этиологии выявляются маркеры
вирусов гепат итов (В, С ,
- -- - -
'
2,8
Бол ьше
1-3
Сумма баллов по всем признакам
Табл ица
Больше
'
- - - - - -- - -
-- - - -
--
-
- --
-
О>
D)
-
- - --- - - - -
1\)
-
-
---
-
-
о
507
Циррозы печени
Инструментальные методы исследования
6.8.
1. УЗИ
органов брюшной полости nозволяет диагностировать: уве­
личение размеров печени, увеличение селезенки, расширение селезе­
ночной и воротной вены как косвенный признак синдрома порталь­
ной гипертензии, наличие асцита и его nриблизительные размеры,
желчные
камни,
признаки
хронического
панкреатита,
опухоли
в
брюшной полости.
2.
КТ/МРТ органов брюшной полости дает более точные данные
о размерах и состоянии органов, выявляет или
исключает опухоли,
в том числе первичный рак печени, который может возникнуть при
любой форме цирроза печени.
3.
Сциптиграфия печени при циррозе выявляет диффузное сниже­
ние логлощения изотопа в печени и повышение его захвата костным
мозгом и селезенкой.
4.
ЭГДС позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода ,
язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, которые часто протека­
ют бессимптомно .
5. Апrиографические
исследования (целиакоrрафия и спленопорто­
графия) позволяют выявить наличие и характер портальной гипер­
тензии,
выполняются
по
специальным
показаниям
при
решении
вопроса о тактике хирургического лечения.
6.
Биопсия печени - <<золотой стандарт>> диагностик и циррозов
печени.
Особенности морфологической картины биоптата при циррозе
печени в зависимости от этиологии.
•
Циррозы печени вирусной этиологии:
-
крупноузловое nоражение печени (узлы
>3 мм);
преобладание деструктивных процессов ;
обнаружение маркеров вирусного nоражения с помощью полимеразной цепной реакции.
•
Циррозы печени алкогольной этиологии:
-
мелкоузловое поражение печени (узлы
1-3 мм);
жировая дистрофия гепатоцитов ;
тельца Маллори (скопление гиалина в центре долек) и очаговая
инфильтрация нейтрефилами nортальных трактов.
• Билиарные циррозы печени:
- первичный билиарный цирроз :
- деструктивные изменения междолевых желчных протоков;
-
отсутствие междольковых протоков;
Тема
508
-
20
холестаз преимущественно на периферии дольки;
расширение, инфильтрация и фиброз nортальных полей;
вторичный билиарный цирроз:
расширени е внутрипеченочных желчных ходов;
некрозы в периферических частях долек с образованием желчных <<ОЗер>>;
- нормальное долькевое строение в отдельных участках печени.
Формулировка клинического диагноза
6.9.
• Этиология
(алкогольный, вирусный, билиарный, токсический
и др.).
• Морфология (мелко-, крупноузловой, смешанный).
• Морфогенез (постнекротический, портальный, билиарный,
сме­
шанный).
• Клинико-функциональное
состояние (компенсация, суб- или
декомпенсация с указанием выраженности портальной гипертен­
зии, печеночной недостаточности).
• Указание синдромов
(при выраженном геморрагическом синдро-
ме, гиперспленизме).
• Активность процесса (активный, неактивный
• Течение (прогрессирующее, стабильное).
или ремиссия).
Пример формулировки диагноза: цирроз печени алкогольной эти­
ологии мелкоузловой, умеренной степени акт и в н ости с синдромами
портальной гипертензии и печеночной недостаточности, прогресси­
рующего течения .
6.1 О.
Лечение циррозов печени
Лечебные мероприятия при циррозах печени определяются этио­
логией, степенью активности заболевания, наличием осложнений.
1. Ограничение
физических и психических нагрузок, исключение
алкоголя, профессновальных вредностей , гепатотоксичных препара­
тов (НПВС, антидепрессантов, антибиотиков, снотворных), физиоте­
рапевтических процедур, инсоляции.
2.
Всем больным показава диета (стол
Ng 5)
с ограничением ост­
рых, жирных, жареных продуктов. Если больной не истощен, счи­
тается оптимальным прием белка из расчета
1г
на
1 кг
Необходимо ограничить потребление поваренной соли до
наличии асцита ее nолностыо исключают из рациона.
массы тела.
2 rjcyт,
при
509
Циррозы печени
3. Нормализация
пищеварения, устранение дисбактериоза, сана-
ция хронических очагов инфекции.
4. Витаминотерапия.
5. При субкомпенсированном циррозе печени:
• детоксикационные средства (глюкоза•, гемодез•);
• гепатопротекторы;
• гиполипидемические средства.
6. При декомпснсированном циррозе печени (наряду
с вышепере­
численными средствами) небходимо:
• лечение
портальной гипертензии и отечно-асцитического синд-
рома:
• спиронолактон, петлевые диуретики (в небольших дозах);
• пролонrировавные нитраты, в-адреноблокаторы;
• нативная концентрированная плазма и раствор альбумина;
• при стойком асците - абдоминальный парацентез;
• при гипсрспленизме и низком содержании лейкоцитов- переливанне лейкоцитарной и тромбоцитарной масс;
• лечение печеночной энцефалопатии:
• ограничение белка в пище;
• лактулоза;
• антибиотики короткими курсами для
nодавления кишечной
флоры (неомицин, канамицин);
• а-кетоrлутаровая кислота•jаналоги орнитина.
7. Лечение осложнений.
8. Решение вопроса о трансплантации печени.
7.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
~
• Формирование
навыков опроса и осмотра больных циррозом
печени.
• Формирование
навыка постановки предварительного диагноза
цирроза печени на основании данных опроса и осмотра пациента.
• Формирование
навыка составления плана обследования и лече­
ния, исходя из предварительного диагноза цирроза печени.
Курация больных считается самостоятельной работой студента.
В ходе занятий группы из 2-
3 студентов совместно курируют 1-2 боль­
ных с различными формами циррозов печени, коллегиально форму-
Тема
510
20
лируют структурированный предварительный диагноз и составляют
план обследования и лечен ия пациента . Результаты работы доклад ы ­
вают всей группе, обсуждают и фиксируют в д невнике курации.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством преподавателя .
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация
методики опроса и осмотра больных с различны­
ми формами циррозов печени .
• Контроль
навыков
опроса и
осмотра больных с
цирроз ами
печени.
• Демонстрация
методики постановки диагноз а цирроза печ ени на
основании данных опроса , осмотра и обследования пациента .
• Демонстрация методики составления
плана обследования и лече­
ния больных циррозами печени.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с
диагностической и/или лечебной точки зрения случаи цирроза пече­
ни . В заключении клинического разбора следует сформулировать
структурированный оконч ательный или предварительный диагноз и
составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы
фиксируются в дневнике курации.
9.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больной Н.,
NQ 1
48 лет,
обратился к врачу с жалобами на пожелтение
кожного покрова, увеличение живота в размерах, чувство тяжести в
правом подреберье, потерю в весе до
10 кг
за
4- 5 мес ,
выраженную
слабость, плохой сон ночью и сонливость днем.
Считает себя больным в течение полугода, когда впервые отметил
увеличение в размерах живота, стала беспокоить повышенная утом­
ляемость. Два месяца назад был госпитализирован в хирургическое
отделение с признаками желудочно-кишечного кровотечения (была
рвота <<Кофейной гущей)>, мелена), медицинской документации по
этому поводу нет.
Алкоголем не злоупотребляет. Не курит.
Циррозы печени
511
Переливаний крови, внутривенных инъекций лекарств не проводилось.
Работает стоматологом.
Наследственный анамнез не отягощен.
При осмотре состояние тяжелое. Больной сонлив, в пространстве,
времени , собственной личности ориентирован. Отмечается разма­
шистый тремор пальцев рук. Больной понижениого питания. Кожные
покровы и видимые слизистые желтушны, множественные сосудис­
тые звездочки на плечах. На передней поверхности грудной клет­
ки- расширенные поверхностные вены. Массивные отеки нижних
конечностей до средней трети бедер.
В легких дыхание везикулярное, справа от угла лопатки не прово­
дится. Хрипов нет. ЧД-
19 в минуту.
Тоны сердца приглушены, шумов нет. Пульс
96 уд/мин удовлетво­
рительного наполнения и напряжения. Ритм сердца правильный. АД
130/80 мм рт.ст.
Живот увеличен в объеме за счет асцита, при пальпации чувс­
твительный в правом подреберье. Нижний край печени определя­
ется на
8 см
книзу от реберной дуги. Размеры печени по Курлову:
16х14х12 см.
Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Общий анализ крови: гемоглобин
- 108 г/л, лейкоциты - 4,0xJ09/л,
эритроциты- 2,8х1012jл, тромбоциты- 138,0х109/л. СОЭ - 43 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок- 8,5 г/л, альбу­
мин - 2,4 г/%, холестерин- 4,6 м моль/л, мочевина- 2,7 м моль/л,
креатинин- 62 мкмоль/л, глюкоза- 5,6 ммоль/л, общий билиру­
бин - 133 ммоль/л, прямой билирубин- 65 ммоль/л, К+- 3,6 мэкв/л,
Na+- 135 мэкв/л, АЛТ- 241 ЕД/л, АСТ- 88 ЕД/л, ЩФ- 170 ЕД/л.
Протромбиновое время 5 с, международное нормализованное
отношение - 3,0.
RW, БИЧ- отрицательное. Обнаружен HBsAg.
УЗИ органов брюшной полости. Печень: левая доля увеличена до
10 см (N
до
7,0),
правая доля увеличена до
16,2 см (N
до
14,0),
струк­
тура диффузно неоднородна, эхогениость значительно неоднородна с
rипо- и гиnерэхогенными включениями.
0,5
V. porta 1,6 см. D. choledochus
см. Асцит. Поджелудочная железа не увеличена, структура диф­
фузно неоднородна. Селезенка увеличена (10,5х4,2 см). Почки распо­
ложены в обычном месте. Конкрементов нет. Чашечно-лоханочная
система не расширена.
Тема
512
ЭГДС: варикозно-расширенные вены пищевода
l-11
20
степени.
Рентгенография органов грудной клетки : очаговых и инфильтра­
тивных теней не выявлено, корни тяжисты, справа от угла лопатки
-
жидкость. Сердце и аорта без особенностей.
ЭКГ: синусавый ритм, ЧСС-
92
в минуту, нормальное положение
ЭОС.
l.
Выделите клинические и лабораторные синдромы, имею1циеся
у больного.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какиедополнительныелабораторные и инструментальные мето­
ды исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больной К.,
N2 2
55 лет,
обратился к врачу с жалобами на повышенную
утомляемость, слабость, дискомфорт в животе, чувство тяжести в пра­
вом подреберье, метеоризм, ощущение <<мурашеК>> в голенях и стопах.
Считает себя больным в течение нескольких месяцев, когда после
очередного алкогольного эксцесса появились указанные жалобы.
В течение
20 лет злоупотребляет алкоголем.
Работает грузчиком.
При осмотре: состояние средней тяжести. Больной пониженно­
го питания. Кожные покровы и видимые слизистые субиктеричны.
Лицо гиперемировано. Околоушные железы увеличены. Гиперемия
кистей в области тенора и гипотенора. Умеренная гинекомастия.
Контрактура Дюпюитрена справа. Пастозность голеней. В легких ­
дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Границы относительной
тупости сердца в норме. Тоны сердца приглушевы, шумов нет. Пульс
88 уд/мин ,
удовлетворительного наполнения и напряжения. Ритм
сердца правильный, АД
140/80 мм рт.ст.
Живот при пальпации вздут, чувствительный в правом подребе­
рье. Определяется притупление леркуторного звука в отлогих отделах
живота. Пропальпировать печень и селезенку не удается. Размеры
печени по Курлову:
14x12xl0 см. Симптом поколачивания отрицатель­
ный с обеих сторон.
Общий анализ крови: гемоглобин -
106 r/л, лейкоциты - 4,6xl09/л,
эритроциты- 3,3xlOI2jл, тромбоциты - 135, 0xl09jл. СОЭ- 20 ммjч.
Биохимический анализ крови: общий белок- 7,8 гjл, альбумин 3,1 г/%, холестерин - 3,2 м моль/л, мочевина - 4,1 ммоль/л, креа-
513
Циррозы печени
тинин-
88 ммоль/л,
глюкоза-
5,2 ммоль/л, общий билирубин 63 ммоль/л, непрямой билирубин- 12 м моль/л, АЛТ- 74 ЕД/л,
АСТ- 258 ЕД/л, ЩФ- 403 ЕД/л, у-глутамилтранспептидаза304,2 ЕД/л, амилаза- 255 ЕД/л.
Серологические исследования на маркеры вирусных гепатитов
отрицательны.
УЗИ органов брюшной полости: небольшой асцит, гепатоспленоме­
галия.
V. porta 1,2 см. Диффузные
ЭГДС:
изменения поджелудочной железы.
варикозно-расширенные
вены
пищевода
I - II степени.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Выраженный гастрит,
дуоденит.
ЭКГ: синусавый ритм, ЧСС-
88 в
минуту, нормальное положение
эос.
1.
Выделите клинические и лабораторные синдромы, имеющиеся
у больного.
2.
3.
Сформулируйте диагноз.
Какие дополнительные лабораторные и инетрументальи ые мето­
ды исследования необходимо выполнить дл я уточнения диагноза?
4.
Назначьте лече ние .
Клиническая задача
Больная Л.,
N2 3
40 лет,
домохозяйка, обратилась в клинику с жало­
бами на интенсивный зуд кожи преимуtцественно в вечернее время,
незначительное увеличение в размерах живота, потерю веса на
за
20 кг
2 года.
Считает себя больной около
3 лет,
когда впервые появился кожный
зуд, по поводу которого длительно лечилась у дерматолога без эффек­
та. В связи с прогрессирующим ухудшением состояния обратилась в
поликлинику по месту жительства. Госпитализирована для обследо­
вания и nодбора терапии.
Вредные привычки отрицает.
Профессиональных вредностей не имеет.
Наследственность не отягощена.
При осмотре: состояние средней тяжести. Больная понижениого
питания. Кожные покровы и склеры желтушны. Ксантелаэмы век.
<<Пергаментность>> кожи на стоnах и голенях, болыuое количество
расчесав. Периферических отеков нет. В легких дыхание везикуляр­
ное, хрипов нет. ЧД -
17 В11утрен11не бопез11и
17 в
минуту. Границы относительной туnости
Тема
514
сердца в норме. Тоны сердца ясные, шумов нет. Пульс
20
78 уд/мин,
удовлетворительного наполнения и напряжения. Ритм сердца пра­
вильный. АД-
140/90 мм рт.ст.
Живот при пальпации мягкий, без­
болезненный. Нижний край печени выступает из-под края реберной
дуги на
4 см.
Размеры печени по Курлову:
12x10x l0 см.
Селезенка не
пальпируется.
Стул объемный, пенистый. Мочеиспускание в норме.
Общий анализ крови: гемоглобин -
120 г/л, лейкоциты - 7,8 х109jл,
эритроциты- 3,7xlOI 2jл, тромбоциты - l50,0 x109jл. СОЭ - 36 ммjч.
Биохимический анализ крови: общий белок - 7,8 г/л, альбу­
мин - 4,0 г/%, холестерин - 7,8 ммоль/л, мочевина - 6,1 ммоль/л,
креатин ин- 101 мкмоль/л, глюкоза - 5,8 ммоль/л, общий били­
рубин- 182 ммоль/л, прямой билирубин - 162 ммоль/л, АЛТ 52 ЕД/л, АСТ- 48 ЕД/л, ЩФ- 720 ЕД/л , у-глутамилтранспептида­
за- 460 ЕД/л.
Маркеры вирусных гепатитов не обнаружены.
УЗИ органов брюшной полости : увеличение размеров печени и
умеренная спленомегалия, умеренное расширение воротной вены, в
желчном пузыре
3
конкремента, общий желчный проток не расши­
рен , небольшее количество свободной жидкости в брюшной полости.
ЭГДС: пищевод не изменен. Хронический гастрит.
1. Выделите у больного клинические и лабораторные синдромы.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какиедополнительныелабораторные и инструментальные мето ­
ды исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
9.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
9.1.
Ответы на тестовые задания исходного уровня
l.A.
2. г.
3. в.
4. Б.
5. Б.
6.Д.
7.
г.
515
Циррозы печени
8.
в.
9.Д .
lO.A.
11. Б.
12. г.
13. Д.
14. Б.
15. г.
16. А.
17. Д.
18. в.
19. в.
20.
Б.
Ответы на ситуационные задачи
9 .2 .
Клиническая задача
NQ 1
1. У больного определяются следующие синдромы:
• синдром печеночио-клеточной недостаточности: снижение уров­
ня сывороточного альбумина до 2,4 r/%, снижение протромбино­
вого времени, что свидетельствует о нарушении белковосинтети­
ческой функции печени;
• синдром цитолиза: повышение уровня АЛТ, АСТ;
• синдром холестаза: гипербилирубинемия, повышение
уровня
ЩФ;
• синдром
портальной гипертензии: расширенные поверхностные
вены передней поверхности грудной клетки, варикозно-расши­
ренные вены по данным ЭГДС, увеличение в диаметре
1,6 см
v. porta до
по данным УЗИ органов брюшной полости;
• отечно-асцитический
синдром:
отеки
нижних
конечностей,
асцит, подтвержденный по данным УЗИ органов брюшной полос­
ти , правосторонний гидроторакс;
• печеночная
энцефалопатия: астериксис, дневная сонливость,
бессонница ночью.
2.
Цирроз печени вирусной этиологии (НЬsАg-положительный),
умеренно-активный, декомпенсированный, класс С по
Child-Pugh.
Портальная гипертензия. Варикозно-расширенные вены пищево­
да
1-II степени.
Отечно-асцитический синдром.
Печсноч но-клеточная недостаточность.
17*
Гиперспленизм.
Тема
516
20
Пупкционная биопсия печени.
3.
4.
Основная тактика ведения больного - лечение и профилактика
осложнений цирроза печени.
• Ограничение потребления жидкости (не более 800 мл) и белка (не
более 20-30 г).
• Применение комбинированной схемы приема д иуретиков под
контролемдиуреза, который должен быть положительным, с еже­
дневным уменьшением массы тела на
0,5 кг.
• Внутривенное введение альбумина.
• Медикаментозная терапия печеночной энцефалопатии:
- препараты, уменьшающие образованис аммиака n кишечни ­
ке - лактулоза по 30- 120 мл/сут; короткий 5 -7-днсnный курс
антибиотикоn, невсасываюн.I.ихся в кишечнике;
-
препараты , улучшающие обезnреживание аммиака в печени:
арнитин а-КГ.
• Фармакатерапия
портальной
гипертензии:
неселсктивныс
Р-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), уменьшаюiцис nис­
церальный кровоток, в дозе, при которой снижение пульса в
покое составляет
Пролонгированные нитраты , начиная с
25 %.
40 мгjсут.
• Включение
больного
в
лист
ожидания
на
трансплантацию
печени.
Кли ническая задача
1.
N2 2
У больного определяются следующие синдромы:
• астеновегетативный - повьш1енная утомляемость, слабость;
• диспепсический- метеоризм, дискомфорт в животе;
• отечно-асцитический - пастозность голеней, асцит;
• синдром портальной гипертензии - nарикозно-расrLrиренные
вены nищевода, спленомегалия, асцит, гиперспленизм;
• цитолитический -
повышение уровня трансаминаз, гипербили­
рубинемия;
• синдром
печеночно-клеточной недостаточности - гипоальбуми­
неМJ:~Я, гипохолестеринемия.
2.
Цирроз nечени алкогольной этиологии, умеренной активности,
декомпенсированный, класс В по
(варикозное расширение вен
Child-Pugh. Портальная гипсртензия
nищевода 1- ll степени , отсчiю-асцити ­
ческий синдром , ас1~ит, гиперспленизм). Диетальвал полинейропа­
тия .
Циррозы печени
517
Хроническая экзогенная интоксикация . Хронический гастрит,
дуоденит. Хронический панкреатит. Грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы .
3. Коагулограмма, пункционная биопсия печени.
4. Обязательное условие лечения больных с алкогольным
цирро­
зом печени - это отказ от алкоголя.
•
Полноценное питание с энергетической ценностью не менее
2000 Ккалjсут.
•
Назначение диуретиков: фуросемид
40 мг,
спиронолактон
100 мг
под контролем диурсза, окружности живота, веса больного.
•
Применение эссенциальных фосфолипидов с целью ускорения
регресса жировой инфильтрации печени .
• Применение
препаратов урсодезоксихолевой кислоты, которая
наряду с антихолестатическим эффектом подавляет секрецию
противовоспалительных цитокинов, в дозе
•
Применение
препаратов,
500-1000 мгjсут.
снижающих портальный
кровоток:
неселективные ~-адреноблокаторы, пролонгированные нитраты
под контролем АД, ЧСС.
• Назначение
витаминов группы В.
Клиническая задача
N2 3
1. У больной определяются следующие синдромы:
• синдром халестаза - интенсивный кожный зуд,
желтуха, <<пер­
гаментность>> кожи, ксантелазмы, гипербилирубинемия, гипер­
холестеринемия, повышение уровня ЩФ и у-глутамилтранспеп­
тидазы;
• синдром
кипrечной мальабсорбции
-
потеря веса,
стеаторея,
сухость кожного покрова;
• синдром
портальной гипертензии- спленомегалия, расширение
nоротной вены, асцит;
• синдром
цитолиза- повыruение уровня трансаминаз, прямого
билирубина.
2.
Первичный
билиарный цирроз печени .
Портальная гипер­
тензия. Отечно-асцитический синдром. Желчнокаменная болезнь.
Хронический гастрит.
3.
Коаrулограмма, определение антимитохондриальных антител,
пун:кционная биопсия печени.
4. Лечение:
Тема
518
• урсодезоксихолевая
кислота в дозе
12- 15 мr/кr
20
уменьшает кож­
ный зуд, приводит к снижению уровня билирубина, ЩФ, тран­
саминаз;
• жирорастворимые витамины;
• мочегонные препараты (спиронолактон ,
фуросемид) под контро­
лем диуреза, веса больной;
•
Р-адреноблокаторы под контролем чес, АД.
21.
Тема занятия:
Острый и хронический
гломерулонефрит
1. АКТУАЛЬНОСТЬ
ТЕМЫ
Знание темы необходимодля решения профессиональных задач по
диагностике и лечению больных острыми и хроническими гломеруло­
нефритами . Изучение темы базируется на знаниях курса нормальной
анатомии и физиологии почек, патологии мочевыделительной систе­
мы, клинической радиологии , пропедевтики внутренних болезней,
клинической фармакологии.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, nатогенез, клиническую картину, осложнения
и лечение острого и хронического гломерулонефрита; уметь собирать
жалобы и анамнез, проводить физическое и лабораторно-инструмен­
тальное обследование больного с острым и хроническим гломеруло­
нефритом, назначить терапию.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Этиология
и патогенез острого и хронического гломерулонефри-
та.
2.
Клинические проявления и патогенез основных симптомов ост­
рого и хронического гломерулонефрита.
3. Варианты
течения , критерии хронизации острого гломеруло­
нефрита, клиническая и морфагенетическая классификация хрони­
ческого гломерулонефрита.
4. Лечение острого и хронического гломерулонефрита.
5. Первичная и вторичн ая профилахтика острого гломерулоне­
фрита.
Тема
520
4.
l. Больные
21
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
с клинической картиной острого гломерулонефрита и
хронического гломерулонефрита: сбор жалоб, анамнеза, физический
осмотр, включающий применение пальпации, перкуссии и аускуль­
тации.
2.
Изучение
результатов
лабораторного
и
инструментального
обследования больного с острым и хроническим гломерулонсфритом:
клинического анализа крови , мочи, биохимического
и
серологи­
ческого исследования крови, пробы Реберга, исследования. мочи по
Нечипоренко, Зимницкому, суточной протеинурии, УЗИ, динамичес­
кой сцинтиграфии, биопсии почек.
5.
ТЕСТОВЫ Е ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Гломсрулонефриты- это
иммуновоспалитсльныс заболевания с
преимуществснным вовлечением:
А. Клубочков.
Б. Канальцев.
В. Чашечек.
Vas afference.
Д. Vas ef!erence.
Г.
2. Этиологическим
фактором гломерулонефритов может быть:
А. Тяжелый физический труд.
Б. Сильный эмоциональный стресс.
В. АГ.
Г. Стеноз почсч ной артсри и .
Д. Инфекция.
3. Для
нефротического синдрома характерна:
А. Гиперпротеинемия.
Б. Макрогематурия.
В. Артериальная гилертензия.
Г. Протеинурия до
3 гjсут.
Д. Гиперлилидсмия.
4. Для
острого нсфритического синдрома характерна:
А. Протеинурин до
Б. Протеинурия
3 гjсут.
более 3,5 гjсут.
В . Гиперлипидемия.
Острый и хронический гломерулонефрит
521
Г. Гипопротеинемия.
Д. Гилерпротеинемия.
5.
При гломерулонсфритах характерны отеки:
А. Голеней и стол.
Б. Поясницы.
В. Передней брюшной стенки.
Г. Лица.
Д. Плечевого пояса.
6. Выберите клинический
вариант хронического гломерулонефрита:
А. Латентный.
Б. Фиброзный.
В. Капиллярный.
Г. Быстропроrрессирующий.
Д. Рецидивирующий.
7.
Наиболее частая этиологическая причина острого гломеруло-
нефрита:
А. Вирус гепатита С.
Б. Вирус гепатита В.
В. Кишечная палочка.
Г. Стрептококк.
Д. Стафилококк.
8. Для
острого гломерулонефрита наиболее характерен:
А . Нефротический синдром.
Б. Нефритический синдром.
В. Изолированный мочевой синдром.
г.хпн.
Д. Диспепсический синдром.
9.
В анализе мочи при остром гломерулонефрите обнаруживаются:
А. Глюкозурия.
Б. Оксалаты.
В. Ураты.
Г. Эритроциты и их слепки.
Д. Лейкоциты и их слепки .
10. Выбери те клинический вариант хронического гломерулонефрита:
А. Стснозирующий.
Б. Гематурический.
В. Нефритический.
Г. Склеротический.
Д. Гнойный.
Тема
522
11.
21
Укажите скорость клубочковой фильтрации , nри которой р аз-
вивается ХПН :
А. Более
120 мл/мин.
Б. 100-120 мл/мин.
В. 80-100 мл/мин.
Г. 60-80 мл/мин.
Д. Менее 60 мл/мин.
12. Причины анемии при хронической
А . Уменьшается синтез витамина D.
азотемии:
Б. Уменьшается синтез эритроnоэтина.
В. Уменьшается экскреция электролитов и воды.
Г. Наблюдается дисфункция тромбоцитов.
13. Мочегонные,
прием которых возможен при гломерулонефри­
тах:
А. Спиронолактон .
Б. Маннитол.
В. Фуросемид.
Г.Гидрохлортиазид.
Д. Ацетазоламид (диакарб•).
14.
Целевое АД nри гломерулонефритах:
А. Менее
100/60 мм рт.ст.
Б. Менее 120/70 мм рт.ст.
В. Менее 125/75 мм рт.ст.
Г. Менее 130/80 мм рт. ст.
Д. Менее 140/90 мм рт.ст.
15. Средством выбора для лечения АГ при хроническом
гломерупо -
нефрите считаются:
А. ~-Адреноблокаторы.
Б . а-Адреноблокаторы .
В. Ингибиторы АПФ.
Г. Статины.
Д. Блокаторы медленных кальциевых каналов.
16.
Выберите
показатель,
свидетельствуюiций
нефрита:
А. Нефротический синдром.
Б . Гиперпротеинемия .
В. Протеинурия до
1 гjсут.
Г. Нарастание глюкозурии.
Д. Резкое снижение АД.
об
активности
Острый и хронический гломерулонефрит
17. Показания для
523
иммуносупрессивной терапии следующие:
А. Низкий уровень креатинина при поступлении.
Б. Стеноз почечной артерии.
В. АГ.
Г. Персистирующий нефротический синдром.
Д. Макрогематурия.
18.
В качестве иммуносупрессивной терапии гломерулонефритов
применя ют:
А. Антибиотики.
Б . Глюкокортикоиды.
В . Иммуномодуляторы.
Г. Диуретики.
Д. Ингибиторы АПФ.
19. У
больного на 15-й день от начала стрептококковой инфекции
появились макрогематурия и параорбитальные отеки . Этот эпизод
можно расценивать как:
А. Острый постстрептококковый гломерулонефрит.
Б. Обострение хронического гломерулонефрита.
В. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.
Г. Нефротический синдром.
Д. Мочевой синдром.
20.
У больного на 5-й день от начала стрептококковой инфекции
появились макрогематурия и параорбитальные отеки. Этот эпизод
можно расценивать как:
А. Острый постстрептококковый гломерулонефрит.
Б. Обострение хронического гломерулонефрита.
В. Быстропрогрессирующий rломерулонефрит.
Г. Нефротический синдром.
Д . Мочевой синдром .
6.
6.1.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Термин <<нефриты>> в настоящее время полностью соответствует
термину <<rломерулонефриты>> и включает в себя груnпу морфоло­
гически разнородных иммуновоспалительных заболеваний поч ек с
преимущественным поражением клубочков , а также с вовлечени ем
канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани .
524
Тема
21
Гломерулонефриты считаются самостоятельными нозологичес­
кими формами, но могут встречаться и при многих системных забо­
леваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический
васкули т, ИЭ и др.
6.2.
•
Этиол о г ия
Инфекции:
бактериальные
(стрептококк,
стафилококк и др.);
вирусные (гепатиты В и С и др.); паразитарныс.
•Токсические вещества (органические растворители,
алкоголь ,
свинец, ртуть, лекарства и др.).
•
Экзогенные неипфекциопные антигены, действующие с вовлечени­
ем иммунных механизмов , в том числе по типу атопии.
•
6.3.
Эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые, мочевая кислота.
Патогенез
Прогрессирование гломерулонефрита после воздействия различ­
ных пусковых факторов определяется достаточно стереотипными
процессами, постепенно ведущими к склерозу. К ним относятся про­
лиферация мезангиальных клеток и накопление мсзан гиального мат­
рикса, а также поражение стенки капилляров клубочка. В индукции
гломерулонефрита ведущее место отводится иммунным факторам
повреждения, реакциям гуморального и/или клеточного иммуни­
тета; в дальнейшем в прогрессировании процесса важную роль при­
обретают .медиаторы воспаления и неиммунные механизмы - гемо­
динамические и метаболические. На всех этапах развития ведущую
роль играет персистирование этиологического фактора, известного, к
сожалению, лишь у
10
%· больных.
Иммунное повреждение наблюдается при большинстве гломеру­
лярных заболеваний почек. Суu(ествуст два механизма такого повреж­
дения: действие нефротоксических антител и отложение иммунных
комплексов.
В реакции антител против антигенов на клубочковой фильтра­
ционной мембране принимают участие два типа нефротоксических
антител:
• антитела против базальной мембраны клубочков ;
• антитела nротив антигенов, не принадлежащих к базальной мем­
бране клубочков .
В тех случаях, когда организм начинает вырабатывать
lgG
против
антигенных гликопротеинов базальной мембраны клубочков, возни-
525
Острый и хронический гломерулонефрит
кает <<Противомембранная болезнь>>. Эти изменения приводят к разви­
тию ярко выраженного пролиферативного гломерулонефрита с крово­
излияниями и быстро нарастающей почечной недостаточностью.
Различают два типа антигенов, не принадлежащих к базальной
мембране клубочков:
1) внутренние (собственные) антигены;
2) внешние антигены (образующиеся из
лекарств, растительных
лектинов, агрегированных протеинов и инфекционных агентов).
Почки
-
это один из путей, через который в норме из организма
выводятся иммунные комплексы. Клубочки подвержены накоплению
иммунных комплексов, так как через них фильтруется большое коли­
чество крови. Большие иммунные комплексы, которые форми руются
при наличии антител с высокой аффинностъю к антигену, оседают
преимуrцественно в мезапгиумс. После отложения патологических
иммунных комnлексов в базальной мембране происходит активация
системы комплемента и высвобождение вазаактивных веществ. Эти
вещества -
медиаторы
острого
воспален и я -
ответственны
за
по­
вреждение базальной мембраны.
6.4.
Кл а ссиф и ка ция гломерулонефрита
Существует три параллельные и дополняющие друг друга класси­
фикации: этиологическая, иммунологическая и морфологическая .
Ниже приведена комплексная классификация гломерулонефритов,
основанная на клинических, морфологических и иммунологических
характеристиках.
Классификация гломерулопатий.
1. Врожденные и приобретенные гломерулопатии.
2. Клинические типы гломерулонефритов:
• острый;
• хронический (по Тарееву, 1972): латентный, гематурический,
нефротический, гипертонический, смешанный, ХПН;
• быстропрогрессирующий.
3. Первичные болезни почек (гистопатологическая классификация
по Серову).
• Диффузный пролиферативный (острый) гломерулонефрит:
- болезнь минимальных изменений;
- фокальный сегментарный гломерулосклероз;
- мембранозный гломерулонефрит (нефропатия);
- мезангиопролиферативный гломерулонефрит: lgА-нефропатия;
526
Тема
-
21
мембраноnролиферативный гломерулонефрит;
полулунный гломерулонефрит;
фибрапластический rломерулонефрит (диффузный склероз).
4. Гломерулонефриты при системных заболеваниях:
• люпус нефрит;
• IgА-нефропатия, пурпура Шенлейна-Геноха;
• поражения клубочков при системных инфекциях:
постстрепто­
кокковый гломерулонефрит, нефропатия при СПИДе, нсфропа­
тия nри гепатитах В и С.
5. Поражения клубочков при болезнях сосудов:
• нефросклероз доброкачественный и злокачественный;
• нефрит, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазма­
тическими антителами (ANCA);
• тромботическая микроангиоnатия (гемолитико -уремичсский
синдром).
6. Наследственные нефропатии:
• диабетическая нефропатия;
• амилоидоз;
• болезнь отложенных депозитов;
• болезнь отложенных иммуноглобулинов.
7. Другие болезни почек.
6.5.
Клинические синдромы
1. Нефритический
синдром: рецидивирующая безболевая гемату­
рия, которая может варьировать от макрогематурии до микрогемату­
рии, оnределяемой только при специальных исследованиях; олигу­
рия;протеинурия;цилиндрурия;А~
2. Нефротичсский
синдром: отеки; протеинурия выше
3,5 r/сут;
rипоальбуминемия; гиперлипидемия.
3.
Бессимптомное заболевание почек: протеинурия, гематурия.
4 .ХПН .
Корреляция
между
гистологическими
вариантами
гломеру­
лонефрита и клинической картиной заболевания представлена в
табл.
48.
6.6.
Клинические типы гломерулонефритов
Основные клинические типы гломерулонефрита - острый, хрони­
ческий и быстропрогрессирующий.
Острый и хронический гломерулонефрит
Таблица
48.
527
ГистQлогические варианты и клинические синдромы гломеру­
лонефритов
Про.риферативный гломерулонефрит:
Диффузный
Острый нефритический синдром
Фокально-сегментарный
Гематурия,протеинурия
гломерулосклероз
Полулунный
Прогрессирующая хроническая
почечная недостаточность
Различные проявления, включая
Мезангиокапиллярный
нефротическийсиндром
Мембранозный гломсрулонефрит
Нефротический синдром у взрослых
Болезнь минимальных изменений
Нефротический синдром у детей
IgА-нефропатия
Латентнаягематурия
Фокальный гломерулосклероз
Протеинурия или нефротический
синдром
6.6.1.
Острый rломсрулонефрит
6.6.1.1.
Определе11ие
Острый гломерулонефрит- это острое диффузное иммуно-обус­
ловленное воспаление, развившееся после сенсибилизации антиге­
ном (чаще бактериальным или вирусным) и проявляющееся острым
нефритическим синдромом.
Соотношение мужчин и женщин составляет
5-15 лет.
6.6.1.2.
В
10 % случаев болеют взрослые
2/1. Чаще болеют дети
старше 40 лет.
Этиология
Чаще всего встречается постстрептококковый гломерулонефрит,
Брайтова болезнь. Наиболее нефритагеиен ~-гемолитический стреп­
тококк группы А, особенно штаммы
Другими
онного
ки,
бактериальными
гломерулонефрита
стафилококки,
12 и 49.
причинами
могут
острого
постинфекци­
быть диплококки,
стрептокок­
микобактерии,
Salmonella typhosa, Brucella suis,
Treponema pal/idum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae,
Mycoplasma species, Meningococcus species, Leptospira species.
Среди вирусов, способных вызвать острый гломерулонефрит, отме­
чены (при исключении стрептококковой этиологии)
Cytomegalovirus,
Тема
528
вирусы
гепатитов В и С, ВИЧ,
Coxsackie, Epstein-Barr,
Rubel/a,
21
вирус
паротита.
Другими
этиологическими
причинами
могут
быть
грибы
(Coccidioides immitis) и паразиты (Plasmodium ma/aгiae, Plasmodium
falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, Filariasis, Trichinosis,
Trypanosomes).
К системным заболеваниям, сопровождающимся развитием ост­
рого гломерулонефрита, относятся гранулематаз Вегенера, криогло­
булинемия, системная красная волчанка, узелкавый полиартериит,
пурпура Шенлейна- Геноха, синдром Гудпасчера.
Кроме того, к развитию гломерулонефрита могут привести аб­
сцессы внутренних органов, эндокардиты, инфицированные шунты ,
пневмония, а также прием лекарств , например сульфаниламидов,
пенициллина.
6.6.1.3.
Питофизиология
Повреждения клубочков становятся результатом отложения или
образования в них иммунных комплексов, активации комплемента
и медиаторов воспаления. Макроскопически почки могут быть уве­
личены на
50%.
Под световым микроскопом изменения в клубочках
носят диффузный генерализованный характер, отмечается пролифе­
рация мезангиальных и эпителиальных клеток. Чаще всего в качестве
триггера для образования иммунных комплексов выступает стрепто­
кокк. О недавней стрептококковой инфекции также свидетельствует
повышение титров антител против антистрептолизина-0, антигиа­
луронидазы, стрептокиназы . При морфологическом исследовании,
чаще всего, выявляется IgА-нефропатия .
6.6.1.4.
Клииическая картииа
Латентный период может длиться до
3 нед.
При возникновении
заболевания после перенесенного фарингиталатентный период может
длиться до
2 нед, после пиодермии- до 2-4 нед.
птомов заболевания в nервые
4 дня
Возникновение сим­
стрептококковой инфекции сви­
детельствует о ранее существовавшей болезни почек.
Для острого гломерулонефрита характерен острый нефритический
синдром, включающий три основных клинических симптома:
• отеки;
• макрогематури ю;
• АГ.
Острый и хронический гломерулонефрит
Примерно у
95 %
529
больных выявляются, по крайней мере, два из
трех симптомов.
Отеки наблюдаются у
80-90 %
больных. Обычно развиваются
отеки лица, особенно периорбитальные, но могут быть и системные ,
сопровождаются уменьшением количества темной,
цвета чая или
ржавчины мочи . Тяжелая олигурия свидетельствует о развитии бьrст­
ропрогрессирующего гломерулонефрита.
АГ также встречается у
80 % заболевших.
Неспеuифические симптомы -это слабость, недомогание, вялость,
лихорадка , боль в животе . Другими симптомами могут быть фарингит,
респираторная инфекция, скарлатина, увеличение веса, боль в спине,
анорексия, бледность, импетиго. Если острый гломерулонефрит раз­
вивается в рамках системного заболевания, то выявляются симптомы
этого заболевания : например сыпь, артрит, артралгия и т. д.
При постстрептококковом гломерулонефрите олигоанурическая
фаза длится
3-5 дней , после чего д и урез увеличивается , а относитель­
ная плотность мочи падает. Моча приобретает цвет мясных помоев .
В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться .
6.6.1.5. Jlaбopamopuыe методы обследоваиия
В обш,ем анализе крови отмечается нормохрамная нормоцитарная
анемия из-за увеличения объема циркулиру1ощей крови. Креатинин
и мочевина отражают степень повреждения ткани почек. У
5 %
больных развивается нефротический синдром, сопровождающийся
гипопротеинемией и гиперлипидемией . Увеличивается концентра­
ция третьей фракции комплемента. При стрептококковой этиологии
гломерулонефрита в первые
3 нед
увеличивается титр антистрепто­
лизина-0, достигая максимума через
3-5 нед
и возвращаясь к норме
через полгода. Кроме того, необходимо исследовать кровь больного на
антитела кДНК, криоглобулины, вирусы гепатитов В и С, БИЧ, анти­
нейтрофильные цитоплазматические антитела
(ANCA),
антитела к
базальной мембране почечных клубочков. При подозрении на инфек­
ционный эндокардит необходимы посев крови и ЭхоКГ.
Анализ мочи. Моча темная из-за гемолиза эритроцитов, удель­
ный вес более
1020,
протеинурия, ацидоз. При микроскопии осадка
в начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем
выделяются преимущественно выщелоченные. Почти всегда обнару­
живаются гиалиновые и клеточные цилиндры. Протеинурия (альбу­
минурия) обычно умеренная (до
3- 6 г/л),
может исчезнуть в первые
Тема
530
2-3 мес,
или медленно снижаться в течение
6 мес.
21
У некоторых боль­
ных протеинурия может ре цидивировать периодически еще в течение
1-2 лет.
Микрогематурия исчезает через полгода . Очень редко она
может сохраняться в течение
можно думать,
более
если
1- 3 лет.
протеинурия
и
О переходе в хроническую форму
гематурия вместе
сохраняются
12 мес.
При УЗИ почки нормальных размеров или слегка увеличены с
повышенной эхогенностыо.
При рентгенографии грудной клетки обычно отмечается легочный
венозный застой, изредка - увел}fчение тени сердца .
Биопсия почек показана для уточнения диагноза, особенно при
первичной болезни почек. Кандидатами на биопсию считаются боль­
ные с заболеваниями почек в анамнезе , в том числе и у родственни ­
ков, и в случае нетипичных клинических и лабораторных данных ,
включая массивную протеинурию, нефротический синдром, быстрое
увеличение креатинина.
По истечении
2- 3 нед
исчезают отеки, нормализуется АД, насту­
пает полиурический криз. Обычно выздоровление происходит через
2- 2,5 мес.
6.6.1.5. Лечеиие
К моменту, когда у пациента с острым гломерулонефритом возни­
кают симптомы болезни, повреждение клубочков уже свершилось и
процесс заживления уже начался. Поэтому воздействовать на причи ­
ну заболевания уже поздно. Проводится симптоматическая терапия ,
направленная на профилактику возможных осложнений .
Госпитализация показана, если выявляется значительная АГ, мас­
сивная протеинурия или комбинация олигурии , генерализованных
отеков легочного застоя и увеличения уровня креатинина или калия
в сыворотке крови.
В острую фазу, когда наблюдаются отеки и АГ, показана диета с
ограничением соли до
за -
400 мл).
2 г вдень и жидкости до 1 л в день (объем диуре­
Более длительные ограничения не требуются .
Ограничение физической активности показано в остром периоде
заболевания, особенно при наличии АГ. Постельный режим может
уменьшить степень и длительность макрогематурии. Более длитель­
ный постельный режим не влияет на течение и прогноз заболевания .
При значительных отеках и/или тяжелой АГ показавы петлевые
диуретики. Если АГ при этом не удается контролировать , показ а ны
Острый и хронический гломерулонефрит
531
блокаторы медленных кал ьциевых каналов или ингибиторы АПФ.
При мягкой или умеренной АГ наиболее эффективны постельный
режим, ограничение приема жидкости.
Отеки обычно незначительны и вызывают небольшой дискомфорт.
Бывает достаточно лишь ограничить прием жидкости . При значи­
тельных отеках показан фуросемид. Осмотические диуретики проти­
вопоказаны, так как могут увеличить объем циркулирующей крови.
Противопоказаны калийсберегающие диуретики из-за опасности
гиперкалиемии.
Если доказана связь со стрептококковой инфекцией, повышены
титры антистрептококковых антител и положителен посев из глотки,
показано лечение антибиотиками в течение
8- 12 дней.
Необходимо
обследовать членов семьи и ближайшее окружение пациента на инфи­
цирование нефритагенным стрептококком и пролечить инфициро­
ванных. Это мероприятие позволит предотвратить распространение
нефритагенных штаммов.
При других инфекциях показана соответствующая терапия .
Глюкокортикоиды и иммуносупрессоры показаны при тяжелой
протеинурии и быстром снижении скорости клубочковой фильтра­
ции , что бывает при неинфекционной природе заболевания, в част­
ности, при диффузных заболеваниях соединительной ткани (систем­
ная красная волчанка, васкулиты) .
У пациентов с низкой физической активностью, при длительном
постельном режиме показаны гепарин и антиаггреганты для профи­
лактики венозного тромбоза .
Проrноз зависит от гистологического исследования. Отличный
прогноз - при болезни минимальных изменений и фокальном сег­
ментарном гломерулосклерозе. При мезангиальном и мембранозном
25 % больных
мезангиокапиллярном - у 70 %.
вариантах гломерулонефрита у
развивается ХПН, при
Диспансеризация. Лечение и наблюдение у нефролога. Контроль
АД, анализа мочи и креат инина крови .
Профилактика. Необходимо агр ессивно лечить стрептококковую
инфекцию.
В бол ьшинстве эпидемических случаев отме чается полное выздо ­
ровление
(100 %).
Спорадические случаи у взрослых в
30 % проrресси­
руют в хронический гломерулонефрит .
При нестрептококковой этиологии заболевания исход зависит от
этиологии гломерулонефрита и может быть различным. При бактери-
532
Тема
21
альном эндокардите функция почек восстанавливается после успеш­
ного лечения антибиотиками. При заболевании СПИДом процесс
приводит к развитию ХПН.
6.6.2. Хронический гломсрулонсфрит
б. б.2.1. Определеиие
Хронический гломерулонефрит - это хроническое иммуно-обус­
ловленное воспаление клубочков почек с устойчивым изменением
анализов мочи
(nротеинурия и/или гематурия) . Характеризуется
необратимой и прогрессирующей гиалинизацией клубочков, фибро ­
зом тубулоинтерстициального апnарата, интерстициальным фибро­
зом , приводит к уменьшению скорости клубочковой фильтрации и
ХПН. При nатоморфолоrическом исследовании в
50 % случаев
ляется мембранозный гломерулонефрит, в
пролиферативный ,
в
20 %-
30% при неизвестной этиологии - IgA нефропатия
выяв­
(болезнь Берже).
Течение заболевания - медленно прогрессирующее снижение функ­
ции nочек, обычно более
20 лет.
б. б.2.2. Патофизиология
Уменьшение массы нефронов уменьш ает скорость клубочковой
фильтрации. Компенсаторно возникают гипертрофия и гиперфиль­
трация оставшихся нефронов, заnускается внутриклубочковая АГ.
Эти изменения приводят к дальнейшему проrрессированию rломеру­
лосклероза и потере массы нефронов.
На начальных стадиях болезни значительное снижение скорости
клубочковой фильтрации может привести к небольшому увеличению
уровня креатининасыворотки крови. Азотемия развивается при сни­
жении скорости клубочковой фильтрации менее чем
60- 70 мл/мин .
Наряду с увеличением уровней мочевины и креатинива при сниже­
нии скорости клубочковой фильтрации:
• уменьшается
синтез эритропоэтина, что приводит к возникнове ­
нию анемии;
• уменьшается
синтез витамина
D,
что nриводит к гипокальци­
емии, гиперпаратиреозу, гиперфосфатемии и почечной остео­
дистрофии;
• уменьшается экскреция кислот,
калия, соли и воды, что приводит
к ацидозу, гиnеркалиемии , АГ и отекам ;
• наблюдается
дисфункция тромбоцитов, что при водит к повы­
шенной кровоточивости.
Острый и хронический гломерулонефрит
533
Уремические токсины оказывают влияние на все органы и сис­
темы. Уремия развивается при скорости клубочковой фильтрации
около
10 млjмин.
Клинические симптомы уремии: слабость, утомляемость, потеря
аппетита, снижение веса, зуд , тошнота и рвота по утрам , нарушение
вкуса, бессонница ночью и сонливость днем, периферическая нейро­
патия , судорожные припадки, тремор, отеки и АГ, одышка или боль
в грудной клетке в зависимости от положения тела nредполагают
наличие застоя или перикардита. Судороги в ногах могут свидетельс­
твовать об электролитных нарушениях.
6. 6.2.3.
Клииическая картииа
При осмотре: АГ, расширение яремных вен (при тяжелой сердеч­
ной недостаточности), влажные хрипы в легких (при отеке легких),
шум трения перикарда при nерикардите , чувствительность в эпигас­
тральной области или кровь в кале свидетельствуют об уремическом
гастрите или э нтеропатии.
6. 6.2.4. Ла бораторпая диагиостика
Анализ мочи: наличие измененных эритроцитов, слепков эритро­
цитов, альбумина, низкий удельный все. Протеинурия более
1 гjсут
считается вредиктором быстрого развития ХПН .
Анализ крови: анемия в результате нарушения синтеза эритропо­
этина, увеличение уровней мочевины и креатинина, задержка калия ,
жидкости и кислот приводит к гилеркалиемии, rипонатриемии, сни­
жению уровня бикарбонатов. Нарушение синтеза витамина
D 3 п риво ­
дит к гипокальциемии, гиперфосфатемии, повышению уровня парат­
гормона . Низкий уровень альбумина объясняется пищевым режимом
или повышенным выделением при нефротическом синдроме.
6. 6.2.5.
Ииструмеитальиые методы исследоваиия
УЗИ: уменьшен и е размеров почек свидетельствует о необратимос­
ти процесса.
При
морфологическом
исследовании
выявляются
следующие
варианты.
•
Болезнь минимальных изменений клубочков наблюдается чаще
у детей, но встречается и у взрослых. Характерен выраженный
нефротический синдром с массивными отеками; эритроцитурия
и АГ редки. Именно при этой форме наиболее эффективны глю-
Тема
534
кокортикоиды, позволяющие иногда за
1 нед
21
купировать оте ки.
Прогноз достаточно благоприятный, ХПН развивается ред ко.
•
Фокалыю-ссгмснтарный rломерулосклероз: у
ние
10 лет
80 % больных
в тече­
развивается ХПН. Течение прогрессирующее, прогноз
серьезный , это один из самых неблагаприятных морфологи­
ческих вариантов, достаточно редко отвечающий на активную
иммуносупрессивную терапию.
•
Мембранозпый
В течение
гломерулонсфрит
10 лет
(мембранозная
ХПН развивается лишь у
нефропатия) .
20- 30 %
больных.
У трети больных удается установить связь с известными антиге­
нами: вирусами гепатита В или Е, опухолевыми, лекарственными
(каптоприл, золото, литий , ртуть, пеницилламид). Кроме того,
причинами развития этой формы хронического гломерулонефри­
та могут быть системные заболевания соединительной ткани,
инфекционные агенты .
•
Мсмбрапопролифсративпый
гломерулонсфрит -
морфологический тип гломерулонефрита.
ная форма,
которая
самый
частый
Существует семей ­
наследуется по аутосамно-доминантному
типу. Кроме того, этот вариант хронического гломерулонефрита
может иметь место при системной красной волчанке, синдроме
Шегрена, ревматаидиом артрите, наследственном дефиците ком­
племента , склеродермии, хронических инфекциях: гепатитах В
и С, криоглобулинемии, малярии, шистосомозе, микоплазмозе,
эндокардите , множественных абсцессах внутренних органов ; при
циррозах печени, гемолитико-уремическом синдроме , тремба­
тической тромбоцитоленической пурпуре, антифосфолипидном
синдроме, лучевом нефрите и т. д. В течение
10 лет у 40 % больных
развивается ХПН .
•
lgА-нефрит или болезнь Бержс - отдельный вариант м ембрано­
пролиферативнго гломерулонефрита с отложением в клубочках
иммуноглобулина А. Заболевание раз вивается в молодом воз­
расте, чаще у мужчин, ведущий симnтом - гематурия. У
50 %
больных отмечается рецидивирующая макрогематурия, возника­
ющая в первые дни или даже часы лихорадочных респираторных
заболеваний. Прогноз благоприятный , однако значител ьно ухуд­
шается при присоединении нефротического синдрома и/или АГ.
В течение
•
10 лет ХПН развивается
у
10 % больных.
Мезанrиокапиллярный rломерулонефрит может быть связан с виру­
сом гепатита С , а также с криоглобулинемией. Это небла гоприя т-
Острый и хронический гломерулонефрит
535
ный вариант гломерулонефрита с прогрессирующим течением и
развитием ХПН, nлохо отвечающий на терапию.
Биопсия почек не nоказана при уменьшении размеров почек.
В биопсии
нуждается небольшее количество больных , у которых
наступило резкое обострение заболевания. На ранних стадиях еще
можно оценить первичный процесс. На поздних стадиях выявляется
гиалиноз и дегенерация клубочков, атрофия канальцев, значитель­
ный интерстициальный фиброз, артериолосклероз.
В зависимости от клинических проявлений и течения различают
следующие клинические варианты хронического гломерулонефрита
(по Тарееву,
1972):
• латентный;
• гематурический;
• нефротический;
• гипертонический;
• смешанный;
·хпн.
Латентный rломерулонефрит - самая частая форма хронического
гломерулонефрита, проявляется лишь изменениями мочи (проте­
инурия до
I
2- 3 гjсут,
нсзначительная эритроцитурия) , иногда АГ
степени. Течение обычно медленно nрогрессирующее.
Гипертонический rломерулонефрит - это латентный rломеруло­
нсфрит с более выраженной АГ и минимальным мочевым синдро­
мом .
Гсматурический rломерулонефрит проявляется постоянной гемату­
рией, нередко с эпизодами макроrематурии , протеинурия не превы­
шает
1 гjсут,
течение достаточно благоприятное.
Ilсфротический rломерулонефрит характеризуется в первую очередь
нефротическим синдромом, обычно рецидивируюtцеrо характера.
В отсутствие эритроцитурии и АГ (что обычно наблюдается у детей),
nрогноз относительно благоприятный. У взрослых изолированный
нефротический синдром встречается редко, сочетание с эритроци­
турией и/или АГ существенно ухудшает прогноз; при сочетании с АГ
говорят о смешанном гломерулонефрите.
б. б.2. б. Jfeчeuue
Прогрессирование в ХПН может быть замедлено различными
мероприятиями , включая агрессивный контроль диабета, АГ, про­
теинурии , ограничение в пище белка, фосфатов, контроль липидов
Тема
536
21
кроnи. Показава специфическая терапия при системных заболеnани­
ях (например, при системной красной волчанке). Следует агрессивно
контролировать а немию и почечную остеодистрофию. Целевое АД
менее
130/80 мм рт.ст.
Средством выбора для лечения АГ считаются ингибиторы АПФ.
Они оказывают ренопротективное действие, уменьшают протеину­
рию за счет уменьшения тонуса нисходящей артериолы и уменьшения
nвутриклубочкового давления. Альтернативой может быть приме­
нение блокаторов рецепторов ангиотензина. Возможно совместное
применение препаратов этих групп.
Для контроля отеков и АД по казан о примснение фурасем и да. Этот
препарат может уменьшать гипсркалиемию, вызываемую ингибито­
рами АПФ. Для достижения целевого АД могут назначать и другие
антигипертензивныс средства (блокаторы медленных кальциевых
каналов, ~-адреноблокаторы).
Коррекция почечной остеодистрофии проводится путем назначе­
ния витамина
D.
Перед назначением препаратов эритропоэтина необходимо исклю­
чать другие возможные причины анемии.
Следует избегать назначения всех потенци ально нефротоксичных
препаратов.
НПВС,
аминогликозиды,
внутривенны е
контрастные
вещества могут привести к развитию острой почечной недостаточности .
6.6.3.
Быстропроrрсссирующий rломерулонсфрит
Помимо острого и хронического гломерулонефрита, выделяют
быстропроrрессирующий (подострый) rломсрулопефрит,
характеризу­
ющийся снижением скорости клубочковой фильтрации около
за короткий период - от нескольких дней до
3 мес-
50 %
и быстропро­
грессирующей почечной недостаточностью без эпизодов латентного
течения или ремиссии. При микроскопии выявляется фибрино ­
идвый некроз, в
50 %
клубочков обнаруживаются <<полулуния>>.
У этих больных обнаруживаются антитела к базальной мембране.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может развиваться после
инфекций, контакта с органическими растворителями, однако чаще
его причиной становятся системные васкулиты и системная красная
волчанка. В середине 70-х гг. ХХ в. была выделсна группа больных,
с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, у которых не обна­
руживались депозиты в клубочках. У
циркулирующие
ANCA.
80 % из
них были обнаружены
Острый и хронический гломерулонефрит
6. 6.3.1.
1.
537
Классификация
Заболевания, соnряженные с антителами против базальной мем­
браны почечных клубочков: синдром Гудпасчера и болезнь с анти­
телами против базальной гломерулярной мембраны (с вовлечением
только nочек).
2.
Заболевания, сопряженные с иммунными комплексами: пост­
инфекционные, постстрептококковые, висцеральные абсцессы, сис­
темная красная волчанка, пурпура Шенлейна-Геноха, смешанная
криоглобулинемия,
IgА-нефропатия,
мембранопролиферативный
гломерулонефрит.
3.
Заболевания, сопряженные с
ANCA:
гранулематаз Вегенера,
микроскопический полиангиит, некротизирующий гломерулонефрит
с полулуниями,
синдром Черджа-Стросс. Чаще всего причиной
смерти у этих больных становится массивное легочное кровотечение.
Если начата иммуносупрессивная терапия, они чаще умирают от
инфекционных осложнений.
Одинаково часто болеют мужчины и женщины всех возрастов.
6. 6.3.2.
Клииическая картииа
Некоторые пациенты обращаются с проявлениями заболевания
почек : анемия, гематурия, отеки, олигурия, уремия. Чаще всего раз­
вивается нефритический синдром (редко нефротический), наблюда­
ется быстрое прогрессирование в ХПН . Симптомы слабости, тошно­
ты, рвоты обычно доминируют в клинической картине.
У других больных на первое место выходят признаки и симптомы
основного заболевания.
У третьих продромальный
добными симптомами:
период характеризуется гриппопо­
недомоганием, лихорадкой, артралгиями,
миалгиями, анорексией, потерей веса. После этого появляются боль в
животе, болезненные кожные узелки или изъязвления, мигрирующая
полиартропатия. АГ не характерна. Далее прогрессирует васкуnит с
поражением всех органов и систем.
У
15 % больных начало заболевания
может быть бессимптомным.
Симптомы ХПН развиваются за несколько недель или месяцев:
слабость, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия, злокачественная
АГ, ретинапатия с отслойкой сетчатки, боли в суставах и животе,
кровохарканье при синдроме Гудпасчера, олигурия, протеинурия,
гематурия.
Тема
538
6.6.3.3.
21
Методы обследования
В плане обследования,
кроме рутинных анализов,
необходимо
выявление заболеваний, приведших к развитию быстропрогресси­
рующеrо гломерулонефрита, а также исследование А NCA и биопсия
почек.
6.6.3.4. Лечеиие
Начало терапии не стоит откладывать до получения результатов
биопсии.
Большинство форм быстропрогрессирующсго гломерулонефри­
та - это в той или иной степсн и прогрессирующие заболевания;
наиболее надежно остановить прогрессирование можно лишь при
выявлении и устранении этиологического фактора. При невозмож­
ности установления этиологии усилия должны быть направлены на
подавление активности и купированис обострения, что позволяет
стабилизировать течение болезни.
Прогноз очень серьезный, остановить прогрессирование может
лишь массивная иммуносупрессивная терапия . Для
подавления
активности применяются глюкокортикоиды и цитостатики.
Глюкокортикоиды , обладающие иммунодепрессивным и проти ­
вовоспалительным действием, в течение нескольких десятилетий
остаются основным средством патогенетической терапии нефритов.
Почечная недостаточность, требующая проведения диализа, не счи ­
тается противопоказанием для начала терапии.
Цитостатики при лечении нефритов используются несколько реже
из-за большей тяжсети побочных эффектов. Как правило, используют
алкилирующие соединения
-
циклофосфамид и хлорамбуцил; анти­
метаболит азатиоприн менее эффективен, хотя и менее токсичен.
Наличие следующих осложнений остается показанисм мя срочного
диализа: метаболический ацидоз, отек легких, nерикардит, уремическая
энцефалопатия, уремическое желудочно-кишечное кровотечение, уреми­
ческая нейропатия, тяжелая анемия и гипокальцисмия, гипсркалиемия.
6.7.
Профилактика
Специфической профилактики для большинства случаев гломе ­
рулонефрита не суш,ествует. В некоторых случаях, вероятно, может
помочь
прекращени е
или
ограничение
контакта
с
органическими
растворителями, ртутью, отказ от приема нсстерои дных противовос­
палительных анальгетиков.
Острый и хронический гломерулонефрит
539
Диспансеризация
6.8.
Пациент с подозрением на заболевание почек должен наблюдать­
ся у нефролога. Раннее обращение к нефрологу улучшает прогноз и
исход.
7.
L.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Под контролем преподавателя провести сбор жалоб, анамнеза
и осмотр пациента с клинической картиной острого и хронического
гломерулонефрита, следует обратить внимание на:
• неспецифический
характер жалоб: слабость, снижение трудоспо­
собности, диспепсические жалобы и т. д.;
• факторы
риска нефрологической патологии: сильное переох­
лаждение, особенно в условиях повышенной влажности, инфек­
ционные заболевания, аллергические реакции, интоксикации,
профессиональные вредности и т. д.;
• характерные
симптомы: бледность с желтушным оттенком и
сухость кожного покрова, редко эритема, отеки на лице, конеч­
ностях, редко асцит и анасарка, расстройства мочеотделения с
уменьшением количества мочи (олигурия, анурия}, учащением
мочеиспускания, особенно в ночное время, и изменением про­
зрачности и цвета мочи, лихорадка, субфебрилитет, одышка,
сердцебиение, АГ.
2.
Отработка методики физикальнога обследования больных: паль­
пации, перкуссии, аускультации (в том числе почечных артерий).
3.
4.
Составление плана обследования нефрологического больного.
Оценка результатов лабораторно-инструментального обследо­
вания пациента с острым и хроническим гломерулонефритом с опре­
делением ведущего нефрологического синдрома:
нефритический,
нефротический , мочевой, гипертонический, канальцевых нарушений
(синдром тубулопатии}, острой или хронической почечной недоста­
точности.
5. Обсуждение основных принцилов лечения обследуемого пациента.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под неnосредственным руководством преподавателя.
Тема
540
21
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация методики опроса и осмотра больных острым
и хро­
ническим гломерулонефритом.
• Контроль навыков осмотра и
опроса студентами больных острым
и хроническим гломерулонефритом.
• Демонстрация
методики постановки диагноза острого и хрони­
ческого гломерулонефрита на основании данных опроса, осмот ра
и обследования пациента.
• Демонстрация методики составления плана обследован и я
и лече­
ния.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные
с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи острого и
хронического гломерулонефрита. В заключении клинического разбо ­
ра следует сформулировать структурированный окончательный или
nредварительный диагноз и составить план обследования и лечения
пациента. Результаты работы фиксируют ся в дневнике курации.
9.
С И ТУАЦИОНН Ы Е ЗАДАЧ И
Клиническая задача
Больной Д.,
NQ 1
32 года,
обратился к участковому врачу с жалобами на
общее недомогание, ощущение слабости, снижение работоспособнос­
ти, отеки век, лица, тупые, ноющие, продолжительные боли слабой
интенсивности в поясничной области, изменение цвета мочи (цвет
<<мясных помоев>>).
Больной перснес ангину и через две недели после нее стал отме­
чать снижение работоспособности, изменение цвета мочи, отеки век.
Болен в течение
2 дней.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, ОРВИ,
пневмония. Больной работает контролером, профессиональных вред­
ностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез:
у матери гипертоническая болезнь , у отца язвенная болезнь желудка,
дочь- здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние средней степени тяжести. Температура
тела
36,8
°С. Лицо бледное, одутловатое, веки отечны, глаза сужены.
Кожные покровы и слизистые бледные, чистые, влажные. ЧД -
20 в минуту.
При аускультации легких: дыхание жесткое.
Острый и хронический гломерулонефрит
541
Тоны сердца приглушены, шумов нет, ритм правильный,
АД
78 в минуту.
- 130/80 мм рт.ст.
Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпиру­
ется у края реберной дуги, безболезненный.
Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом
поколачивания слабоположительный с обеих сторон.
Общийанализ крови: гемоглобин
-120 г/л, эритроциты
-4,1х109jл.
Цветной показателъ -
0,9, лейкоциты- 6,8 х 109jл, сегментаядерные76 %, палочкоядерные - 1 %, эозинофилы- 2 %, моноциты- 2 %, лим­
фоциты - 15 %. СОЭ - 25 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность- 1018, белок1,066 г/л, эритроциты- 10-12 в поле зрения, лейкоциты- 2-4 в поле
зрения.
Анализ мочи по Нечипоренко: эритроцитыциты
- 3000 в 1 мл ,
6000 в 1
м л, лейко­
цилиндров не обнаружено.
Суточная протеинурия -
1,8
г.
Биохимическпй анализ кроnи : обiций белок-
33 г/л , мочевина - 7,9 ммоль/л,
4 ммоль/л.
креатинин -
70 г/л,
альбумин-
102 мкмоль/л,
калий-
Бактериологическое исследовании мазка из зева: патологической
микрофлоры не выявлено.
1. Какие симптомы и синдромы определяются у больного?
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какие дополнительные исследования необходимо провести
больному для подтверждения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
NQ 2
У больного С.,
47 лет, при диспансерном осмотре было выявлено
повышение АД до 200/110 мм рт.ст. При более тщательном опросе уда­
лось установить, что больного в течение 4-5 лет беспокоят головные
боли, головокружения, мелькание муrпек перед глазами. Ухудшение
состояния последние полгода. Из-за занятности к врачу не обращал­
ел. Продолжал работать.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ, ангина,
аппендэктомия
10 лет назад.
Больной работает экономистом, профее­
сиопальных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает.
Семейный анамнез: мать здорова, у отца язвенная болезнь желудка,
сын здоров. Аллергологический анамнез не отягощен .
Тема
542
При
осмотре:
Температура тела
состояние
36,5 °С.
относительно
21
удовлетворительное.
Кожные покровы и слизистые обычной
окраски , чистые, влажные. Отеков нет.
ЧД -
19 в минуту.
При аускультации легких: дыхание везикуляр­
ное, хрипов нет.
Левая граница относительной тупости сердца на
2 см
кнаружи
от среднеключичной линии в пятом межреберье. При аускультации
сердца: тоны сердца ясные, акцент
II тона над аортой , шумов нет.
Ритм сердца правильный. Пульс - 68 в минуту, удовлетворительного
наполнения, напряжен. АД - 200/110 мм рт.ст.
Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги.
Область почек не изменена, почки не пальпируются , симптом
поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Клинический анализ крови:
гемоглобин -
J18 г/л ,
эритроци­
ты- 4,2х109jл, лейкоциты - 5, 8 x l09jл, палочкоядерные ментеядерные-
56 %,
лимфоциты-
33 %,
моноциты -
4 %,
7 %.
сег­
СОЭ
-
16 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность-
4,3 гjл.
лейкоциты -
1- 2
в поле зрения,
зрения. Суточная nротеинурия-
1016, белок эритроциты- 6- 8 в поле
2,2 г.
Проба Зимницкого: дневной диурез -
1060 мл, ночной - 1400 мл,
колебания относительной плотности мочи от 1006 до 1018.
Проба Реберга: клубочковая фильтрация - 60 млjмин, канальцеnаяреабсорбция - 98 %.
Биохимический анализ крови: креатинин - 138 мкмоль/л.
1.
2.
3.
Какие симптомы и синдромы наблюдаются у больного?
Сформулируйте клинический диагноз.
Какие дополнительные
исследования
необходимо
провести
больному для подтверждения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больной М. ,
NQ 3
35 лет,
обратился к участковому врачу с жалобами на
общее недомогание, слабость , утомляемость , снижение работоспособ ­
ности, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, отеки век, лица, тупые ,
ноющие, продолжительные боли слабой интенсивности в nоясничной
области , изменение цвета мочи (<<мясных nомоев>>), уменьшение коли­
чества мочи, отеки лица , голеней и стоп, почти постоянную головную
боль в затылочной области, мушки nеред глаз а ми.
543
Острый и хронический гломерулонефрит
Больной перенес ангину и через две недели после перенесенной
ангины стал отмечать снижение работоспособности, изменение ц в ета
мочи, отеки век. Болен в течение недели .
Перенесенные заболевания : детские инфекции, ангина, ОРВИ.
Больной работает чиновником, профессиональных вредностей не
отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: родители
здоровы, дочь здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела
37,8 °С.
Лицо
бледное, одутловатое , веки отечны , глаза сужены, отеки голеней и
стоп . Кожные покровы и слизистые бледные, чистые, влажные. ЧД -
22 в минуту.
При аускультации легких: дыхание жесткое.
Тоны сердца приглушены, шумов нет, ритм сердца правильный.
чес
-
78 в минуту. АД - 200/120 мм рт. ст.
Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпиру­
ется у края реберной дуги , безболезненный.
Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом
поколачивания слабоположительный с обеих сторон .
Общий
3, 1 х109jл,
анализ
крови:
гемоглобин-
102 г/л,
лейкоциты- 7,6x l09jл, сегментаядерные-
ядерные -
2 %, эозинофилы - 2 %,
22 %. СОЭ - 32 мм/ч.
моноциты -
эритроциты-
70 %,
палочко­
лимфоциты-
4 %,
Общий анализ мочи: относительная плотность -
2,066
г/л, эритроциты-
10-12
в поле зрения,
1018, белоклейкоциты- 2-3 в поле
зрения.
Анализ мочи по Нечипоренко: эритроцитыциты
- 3000 в 1 мл,
в
1
м л, лейко­
цилиндров не обнаружено.
Суточная протеинурия
- 2,8 г.
Скорость клубочковой фильтрации -
реабсорбция
6000
50 млjмин ,
канальцеnая
- 80 %.
Биохимический анализ крови: общий белок-
30
г/л, холестерин -
н ин -
1.
2.
3.
402
5,2 ммоль/л,
мкмоль/л, калий -
мочевина -
4 ммоль/л.
Какие симптомы и синдромы наблюдаются у больного?
Сформулируйте клинический диагноз.
Какие доnолнительные исследования
больному для подтверждения диагноза?
4.
68 г/л, альбумин10,9 ммоль/л, креати­
Назнач ые лечение .
необходимо провести
Тема
544
21
10.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
Ответы на тестовые задания исходного уровня
10.1.
1. А.
2.Д.
З.Д.
4.А.
5.
r.
6.А.
7. г.
8. Б.
9. г.
10. Б .
11. г.
12.
Б.
13. в.
14. г.
15. в .
16.А.
17. r.
18. Б.
19. А.
20. Б.
10.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
l.
NQ 1
У больного нефритический синдром: макроrематурия, протеи­
нурия
1,8
гjсут.
2. Диагноз:
острый
постстрептококковый
rломерулонефрит
с
нефритическим синдромом.
3. УЗИ почек , сцинтиграфия почек.
4. Лечение.
• Стол N2 7. Уменьшение потребления жидкости,
поваренной соли ,
белковой пищи.
• Постельный режим.
• Контроль д и уреза (учет выпитой и выделенной
• Ингибитор ЛПФ с нефропротективной целью.
жидкости).
545
Острый и хронический гломерулонефрит
Клиническая задача
1. У
2,2
бол ьного
NQ 2
определяется
мочевой
гjсут, гематурия, АГ-
сти клубочковой
сыворотки до
200/110 мм рт.ст.,
фильтрации до 60 млjмин,
синдром:
протеинурия
ХПН: снижение скоро­
увеличение креатинина
138 мкмоль/л.
2. Хронический гломсрулонефрит, гипертоническая форма. ХПН.
3. Дополнительные исследования: исследование глазного дна, ЭКГ,
ЭхоКГ, УЗИ почек, сцинтиграфия почек.
4. На данном этапе проводится симптоматическая терапи я .
• Стол NQ 7 (ограничение потребления поваренной соли до 3- 5 г.
• Антигипертензивня терапия: ингибиторы АПФ, блокаторы мед­
ленных кальциевых каналов, ~-адреноблокаторы , антагонисты
рецепторов ан гиотензина.
В процессе терапии необходимо снизить давление до уровня менее
130/80 мм рт.ст.
Клиническая задача
NQ 3
1. У больного определяется нефритический синдром: макрогемату­
рия, протеинурия 2,8 гjсут, АГ до 200/120 мм рт.ст.; ХПН: увеличение
мочевины - 10,9 ммоль/л, креатинина - 402 мкмоль/л , уменьшение
клубочковой фильтрации до 50 млjмин и канальцевой реабсорбции
до 80 %, анемия - 102 гjл ,
2. Диагноз: постстрептококковый rломерулонефрит с нефритическим
синдромом, быстропрогрессирующий. ХПН, анемия легкой степени.
3. УЗИ
почек, сцинтиграфия почек, биопсия почек, исследование
глазного дна, анализ крови на сывороточное железо, обtцая железосвя­
зывающая способность сыворотки крови, ферритин, эритропоэтин.
4. Лечение.
• Стол NQ 7.
Уменьшение потребления жидкости, поваренной соли,
белковой пищи.
• Постельный режим.
• Контроль днуреза (учет выпитой и выделенной жидкости) .
• Фуросемид с целью уменьшения отеков и снижения АД.
• Нефропротективная терапия: ингибитор АПФ и блокатор рецеп­
торов ангиотензина (и для снижения АД), гепарин.
• Блокаторы медленных кальциевых каналов,
~-адреноблокаторы с
целью снижения АД.
• Эритропоэтин при исключении дефицита железа.
• Иммуносупрессивная терапия: глюкокортикоиды,
18 Внуrренние бо11езви
цитостатики.
22.
Тема занятия:
Железодефицитная анемия
1. АКТУАЛЬНОСТЬ
ТЕМЫ
Знание темы необходимо для составления п лана обследования
при синдроме анемии, правильной постановки диагноза железоде ­
фицитной анемии (ЖДА),
выбора тактики лечения и разработки
профилактических программ в группах риска развития ЖДА. В ходе
изучения темы необходимо повторение таких разделов, как нормаль ­
ная физиология и патология эритроцитов, гистологическис аспекты
строения эритроцитов. Знание темы необходимо для дальне йшего
изучения вопросов дифференциально-диагностического поиска при
синдроме анемии.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Изучить современные подходы к диагностике, лечению и профи­
лактике ЖДА.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Нормальные значения
2. Роль железа в синтезе
параметров периферической крови.
гемоглобина и функционировании внут-
риклеточных ферментов.
3. Строение и функции эритроцитов.
4. Определение, этиология, патогенез и классификация ЖДА.
5. Методы обследования для постановки диагноза и диагностичес­
кие критерии ЖДА.
6.
Методы лечения, критерии эффективности лечения ЖДА.
4.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
1. Тестовые задания для проведения контроля уровня знаний.
2. Клинические задачи.
3. Примеры анализов крови, иллюстрирующие различные вариан ­
ты гематологического синдрома.
Железодефицитная анемия
5.
547
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1.
Наиболее точным тестом для оценки содержания железа в орга-
низме считается:
А . Расчет цветового показателя.
Б. Определение количества эритроцитов .
В. Определение уровня гемоглобина.
Г. Определение уровня ферритина.
Д. Определение морфологии эритроцитов.
2.
К основным причинам нарушения всасывания железа относится:
А. Гипоуглеводная диета.
Б. Синдром нарушенного всасывания.
В. Ожирение.
Г. Дефицит витаминов групnы В.
Д.
3.
llelicobacter ру/оri-инфекция.
К основным причинам повышенной потребности в железе отно-
сится:
А. Прием анаболических стероидов.
Б. Хронические инфекции.
в. хпн.
Г. Лактация.
Д. Аутаиммунный гастрит.
4.
Причиной ЖДА алиментарного генеза считается :
А. Младенческий возраст.
Б. Высокая физическая активность.
В. Недостаточное употребление свежих овощей и фруктов.
Г. Недостаточное употребление мясной пищи.
Д. Недостаточное уnотребление фруктов и овощей, содержащих
железо.
5.
Всасывание железа ускоряет:
А. Фосфорная кислота.
Б. Аскорбиновая кислота .
В . Кальций.
Г. Холестерин.
Д. Тетрациклин.
6. Всасывание железа замедляют:
А. Цистеин .
Б. Фруктоза.
В. Кальций.
18*
Тема
548
22
Г. Витамин В 12 .
Д. Фолиевая кислота.
7. ЖДА-
это заболевание, характеризующееся:
А. Нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Б. Снижением как концентрации гемоглобина , так и количества
эритроцитов.
В. Снижением концентрации гемоглобина и формированием
микросфероцитов .
Г. Снижением концентрации гемоглобина в крови и увеличением
его концентрации внутри эритроцита .
Д. Снижением активности ферментных систем, в состав которых
входит железо.
8.
К симптомам ЖДА относится:
А. Ангулярный стоматит.
Б. Изменение ногтей по типу <<часовых стекол>> .
В. Желтуха.
Г. Пят на Рота.
Д. Фуникулярный миелоз.
9. При ЖДА выявляются:
А. Сухость, бледность кожи, ломкость ногтей, тахикардия, мяг­
кий, дующий систолический шум на верхушке.
Б . Диффузный цианоз, акцент
Il тона
во втором межреберье
слева от грудины.
В. Покраснение кожи лица, зоны декольте .
Г. Трехцветное изменение кожи дистальных отделов верхних и
нижних конечностей на холоде .
Д. Крапивница, зуд, отек гортани .
10. Для
постановки диагноза ЖДА больным показано про ведение:
А. Определения активности ЩФ лейкоцитов.
Б . Исследования общей железосвязывающей сnособности сыво ротки .
В. Выявления Рh -хромосомы.
Г. Морфологического исследования биоптата костного мозга.
Д. Пробы Кумбса.
11.
К морфологическим характеристикам эритроцитов при ЖДА
относят:
А. Наличие токсогенной зернистости.
Б. Тени Боткина-Гумпрехта.
В . Макроцитоз.
549
Железодефицитная анемия
Г. Наличие мегалобластов.
Д. Ан изоцитоз.
12. ЖДА средней тяжести
соответствует содержание уровня гемог-
лобина в крови:
А.
120- 90 r/л.
Б. 90- 70 r/л.
В. Менее 70 г/л .
Г. 60- 40 г/л.
Д. 140- 120 г/л.
13. Сидеропенический синдром
проявляется:
А. Кожным зудом.
Б. Проrрессированисм онихомикоза.
В. Изменением дистальных фаланг пальцев по типу барабанных
палочек .
Г.
Pica chlorotica.
Д. Склонностью к соленой пище .
14.
На стадии латентного дефицита железа может выявляться:
А. Снижение уровня гемоглобина.
Б. Циркуляторно-гипоксический синдром.
В. С н и жени е гематокрита.
Г. Изменение морфологии эритроцитов.
Д. Рстикулоцитоз.
15. Лабораторными
признаками дефицита железа считаются:
А. Мишеневидные эритроциты.
Б. Макроцитоз.
В. Микросфероцитоз.
Г. Снижение общей железосвязывающей способности сыворотки
крови.
Д. Повышение общей железосвязывающей способности сыво­
ротки крови.
16. Основными источниками железа для
человека считаются:
А. Мясо.
Б. Молочные продукты .
В . Крупы .
Г. Фрукты .
Д. Вода.
17. Лечение
ЖДА проводится с соблюдением следующих правил:
А. Обязательное использование препаратов с достаточным коли­
чеством трехвалентного железа.
Тема
550
22
Б. Одновременнос н аз начение препаратов железа и витаминов
группы В .
В. Парентеральное назначение препаратов желез а при алимен­
тарном генезе анемии.
Г. Проведение
менее
насыщающего
курса продолжительностыо
не
1- 1,5 мес .
Д. Отсутствие необходимости в проведении поддерживающей
терапии nрепаратами железа после нормализации уровня гемогло ­
бина .
18. Лечение ЖДА проводится
с соблюдением следующего nравила:
А. При легкой степени тяжсети возможно исnользование только
диетических методов.
Б. Наиболее высока эффективность гемотрансфузии.
В. При тяжелой степени анемии показано примснение витами­
на В 12 .
Г. Депо железа восnолняется при любом пути введения nрепара­
тов железа.
Д. Использование коротких курсов лечения высокими дозами
препаратов железа.
19. Основными принцилами лечения
препаратами железа для при­
ема внутрь считаются:
А. Применение препаратов железа с достаточным содержанием
двухвалентного железа.
Б. Применение препаратов железа с достаточным содержанием
трехвалентного железа.
В. Назначен и е препаратов железа совместно с фосфорной кис ­
лотой.
Г. Назначение nрепаратов железа совместно с витаминами груп­
пы в.
Д. Продолжительность
менее
20.
l
поддсрживаюrцего
курса
терапии
не
нед.
Показаииями для парентерального применения препаратов
железа считаются:
А. Соблюдение пациентом вегетарианства .
Б. Эрадикация
Helicobacter pylori.
В. Резекция тощей кишки.
Г. Желание пациента.
Д. Планируемая беременность.
551
Железодефицитная анемия
6.
6.1.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Анемия - синдром, обусловленный уменьшением массы циркули­
рующих эритроцитов. Все анемии считаются вторичными и обычно
являются симптомом основного заболевания.
ЖДА - заболевание, при котором анемия развивается вследствие
дефицита железа в организме , что приводит к нарушению синтеза
гемоглобина .
6.2.
Эпидемиология
ЖДА остается распространенной формой анемии, на долю которой
nриходится
ся у
6.3.
80-95 % всех случаев
анемий. Это заболевание встречает­
10- 30 % взрослого населения,
чаще у женщин.
Этиология
• Хронические кровопотери различной локализации .
• Нарушение всасывания железа.
• Увеличение потребности в железе.
• Нарушение транспорта железа .
• Алиментарная недостаточность.
6.4.
Патогенез
Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА считает­
ся нарушение синтеза гемоглобина, поскольку железо входит в состав
гема. Помимо этого, недостаток железа в организме сnособствует
нарушению синтеза многочисленных тканевых ферментов (цитохро­
мов, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы и т. д.), в состав которых
входит железо. При этом поражаются быстрорегенерирующие эпи­
телиальные ткани
-
слизистая оболочка пищеварительного тракта,
кожа и ее придатки.
6.5.
Клинические проявления
Клиническая картинаЖДА представлена сочетанием циркулятор­
но -гипоксического,
сидеропенического,
обусловленного тканевым
дефицитом железа, и собственно анемического (гематологического)
синдрома.
Тема
552
6.5.1.
22
Циркуляторно-rипоксический синдром
Циркуляторно-гипоксический синдром включает такие симпто мы, как:
• слабость, повышенная утомляемость ;
• головокружение, головные боли;
• одышка при физической нагрузке;
• сердцебиение;
• мелькание <<мушек>> перед глазами;
• эмоциональная лабильность;
• гиперчувствитсльность к холоду.
Переносимость анемии хуже у людей пожилого возраста и при быс­
трых темпах анемизации. Наличие гипоксии у лиц пожилого возраста
может приводить к усугублению симптомов ИБС, ХСН .
6.5.2.
Сидеропсничсский синдром
Сидеропенический синдром обусловлен дефицитом тканевых фер­
ментов, в состав которых входит железо (цитохромов, пероксидазы ,
сукцинатдегидрогеназы и т. д.), и наблюдается уже на стадии латен­
тного дефицита железа, т. е. до развития непосредственно ЖДА. К
проявлениям сидеропенического синдрома относятся:
• трофические
изменения кожи и ее придатков
-
сухость и шелу­
шение кожных покровов, сухость, ломкость и выпадение волос,
ломкость, слоистость, поперечная исчерченность ногтей, форми ­
рование вогнутой, ложкаобразной формы ногтей (койлоихия);
• изменения
слизистых оболочек - затруднение
при глотании
сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), атрофичес­
кий гастрит;
• дисфункция
сфинктеров - дизурические расстройства наблю­
даются чаще у женщин
и
проявляются недержанием
мочи при
кашле, ночным энурезом;
• пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин)
вкуса
(pica chlorotica)
и извращение
- желание есть мел, сухие макароны , зубной
порошок ;
• поражение
миокарда - снижение амплитуды или инверсия зуб -
цов Т преимущественно в грудных отделах;
• мышечная
слабость.
Физическое исследование позволяет выявить:
• сидеропенический
придатков;
синдром: трофические изменения кожи и ее
553
Железодефицитная анемия
• анемический
синдром : бледность кожных покровов с алебастро­
вым или зеленоватым оттенком (хлороз);
• циркуляторно-гипоксический
синдром: тахикардия,
систоли ­
ческий шум над верхушкой сердца, шум <<волчка>> на яремных
венах.
6.6.
Лабораторные исследования
Лабораторные и инструментальные исследования проводятся с
целью:
• выявления анемического синдрома;
• выявления дефицита железа;
• выявления причины ЖДА.
В клиническом анализе крови определяются :
• снижение концентрации гемоглобина, более выраженное по срав­
нению со снижением концентрации эритроцитов , что отражает
низкий цветовой показатель;
• гипохромия
(уменьшение среднего содержания гемоглобина в
эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците);
• микроцитоз
и пойкилоцитоз эритроцитов (снижение среднего
объема эритроцитов) .
При биохимическом исследовании крови выявляются:
• снижение
концентрации сывороточного железа (не следует опре­
делять на фоне приема препаратов железа или в первые
6-7 дней
перерыва в приеме препарата);
• снижение концентрации ферритипа менее 30 мкг/л;
• повышение общей и латентной железоевязы вающей способности
сыворотки (общая железосвязывающая способность сыворотки
более
60 мкмоль/л);
• значительное
снижение
железом- менее
процента
насыщения
трансферрина
25 %.
С целью обнаружения источника кровопотери показано про ­
ведение
комплексного
обследования ,
которое должно включать
эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта (ЭГДС,
колоноскопия), рентгенографию желудка, при необходимости
-
с
пассажем бария по тонкой кишке, исследование объема кровопоте­
ри из
пиuцеварительного тракта с использованием радиоактивного
хрома.
При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно­
язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.
Тема
554
6 .7. Диагностические
22
критерии
• Н из кий цветовой показатель .
• Гипохромия эритроцитов, микроцитоз.
• Снижение содержания ферритива в сыворотке менее 30 мкг/л.
• Снижение уровня сывороточного железа .
• Повышение общей железосоязывающей способности сыворотки
более 60 мкмоль/л.
• Клинические проявления сидерапении (непостоянный при­
знак).
• Эффективность препаратов железа.
ЖДА всегда гипохромная, однако не все гипохромные анемии
связаны с дефицитом железа. Снижение цветового показателя может
наблюдаться при таких анемиях, как сидероахрестичсские , желез о­
перераспределительные, некоторых гемолитических анемиях , в част ­
ности талассемии.
6.8.
Классификация
• Легкая: уровень гемоглобина 120-90 г/л.
• Средней тяжести: уровень гемоглобина 90- 70
• Тяжелая: уровень гемоглобина менее 70 г/л.
6 . 9.
г/л.
Формулировка клинического диа гноза
• Форма анемии (ЖДА).
• Этиология анемии.
• Степень тяжести анемии.
6.10.
Лечение
Лечение ЖДА предусматривает устранение причины анемии и
назначение железосодержащих лекарственных
препаратов,
которые
применяются внутрь или парентерально.
О сновные принципы лечения препаратами железа дл я приема
внутрь:
• использование
препаратов с достаточным содержанием двухва­
лентного железа;
• назначение препаратов,
содержащих вещества, усиливаюrцие вса­
сывание железа;
• нежелательность
одновременного
приема
пиrцсвых
веществ
лекарственных препаратов , уменьшающих всасывание железа;
и
555
Железодефицитная анемия
• нецелесообразность
одновременного
назначения
витаминов
группы В, фолиеной кислоты без специальных показаний;
• нецелесообразность
назначения препаратов железа внутрь при
наличии признаков нарушенного всасывания;
• достаточная доза двухвалентного железа составляет 300 мгjсут;
• препараты железа лринимают не менее 1,5-2 мес; после норма­
лизации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов следует
продолжить прием препарата в половинной дозе еще в течение
6 нед.
4-
Женхцинам с полименоррагиями целесообразно назначать
короткие ежемесячные курсы лечения
(3-5 дней)
в среднетера­
певтической дозе после нормализации показателей гемоглобина
и эритроцитов;
• необходимость проведения
поддерживающей терапии препарата­
ми железа после нормализации уровня гемоглобина;
• критерием
эффективности лечения считается прирост количес­
тва ретикулоцитов в
3-5 раз
(ретикулоцитарный криз), который
выявляется на 7-10-й день лечения.
Причинами неэффективности терапии препаратами железа для
приема внутрь могут быть:
• отсутствие
дефицита железа и неправильное назначение препа-
ратов железа;
• недостаточная дозировка препаратов железа;
• недостаточная длительность лечения;
• нарушенное всасывание железа;
• одновременнос назначение препаратов, нарушающих всасывание
препаратов железа;
• наличие невыявленных источников хронических кровопотерь;
• сочетание железодефицита с другими причинами анемии.
Показания для парентерального назначения преларатов железа:
• нарушение всасывания при патологии кишечника;
• обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной
кишки;
• непереносимость препаратов железа для приема внутрь;
• необходимость более быстрого насыщения организма железом,
например, при планируемых оперативных вмешательствах.
Тема
556
7.
22
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование навыков опроса и осмотра больных с ЖДА.
• Формирование навыков постановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра.
• Формирование
навыка составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного диагноза .
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация методики осмотра и опроса больных ЖДА.
• Контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных ЖДА .
• Демонстрация методики постановки диагноза на основании дан­
ных опроса, осмотра и обследования пациентов.
• Демонстрация методики составления плана обследования и лече­
ния.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные случаи ЖДА. В
конце разбора формулируется структурированный предварительный
или окончательный диагноз, составляется план обследования и лече­
ния пациента.
9.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больная Б.,
N2 1
28 лет,
жалуется на слабость, повышенную утомляе­
мость, головокружение, сердцебиение, одышку при умеренной физи­
ческой нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи.
Семейный анамнез без особенностей.
Гинекологический анамнез: менструации с
28 дней,
13 лет,
по
обильные, безболезненные. Беременностей-
1,
6 дней,
роды-
через
1.
Аллергологический анамнез: не отягощен.
Из анамнеза известно, что ломкость ногтей и сухость кожи бес­
покоят в течение многих лет, однако по этому поводу к врачам не
обращалась, не обследовалась. Слабость, повышенная утомляемость
557
Железодефицитная анемия
появились
12 мес
назад к концу второго триместра беременности.
При обследовании было обнаружено снижение уровня гемоглобина
до
100 г/л.
Было рекомендовано соблюдение диеты. В связи с отвра­
щением к мясной пище больная увеличила содержание в рационе
яблок, гранатов, гречневой крупы. Употребляла много молочных
продуктов.
На этом фоне симптомы усиливались.
уровень гемоглобина составлял
80 г/л.
После родов
Были назначены преnараты
железа для приема внутрь, которые больная nринимала в течение
трех недель. На фоне этого уровень гемоглобина достиг
105 г/л,
после
чего прием препаратов пациентка прекратила. В течение последних
месяцев, на протяжении которых больная кормит грудью, состоя­
ние
ухудшилось:
появились
головокружение,
одышка,
мелькание
<<мушек>> перед глазами.
При осмотре: состояние средней степени тяжести. Кожные пок­
ровы бледные. Ногти с поперечной исчерченностью, слоятся. Волосы
тусклые, nосеченные. Видимые слизистые бледные. Ангулярный
стоматит. Отеков нет. ЧД-
16 в минуту,
при аускультации легких
дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сер­
дечной тупости: правая- на
1 см
кнаружи от правого края груди­
ны в четвертом межреберье, левая
-
0,5
см кнутри от левой сре­
динноключичной линии в пятом межреберье, верхняя
-
верхний
край
АД
Ill ребра. ЧСС- 94 в минуту. Тоны сердца ясные, шумов нет.
100/60 мм рт.ст. Живот при поверхностной пальпации мягкий,
безболезненный. При глубокой пальпации патологии со стороны
толстой кишки, печени и селезенки не выявлено. Размеры печени
по Курлову: 10х9х8 см. Нижний край печени мягкий, ровный, без­
болезненный.
Общий анализ крови: гемоглобин
-72 г/л, эритроциты- 3,2х1012jл,
цветовой показатель- 0,67, лейкоциты - 6,8xl09/л, лейкоцитарная
формула без особенностей , средний объем эритроцита- 73 фл, сред­
нее содержание гемоглобина в эритроцитах- 22,6 пг, анизоцитоз,
пойкилоцитоз.
l. Какие синдромы определяются у этой больной?
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные
исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
Тема
558
Клиническая задача
Больная Т.,
NQ 2
68 лет,
головокружение,
22
жалуется на слабость, быструю утомляемость,
мелькание
<<мушеК>>
перед
глазами,
одышку
при
ходьбенанебольшие расстояния.
На протяжении более чем
20 лет страдает остеоартрозом.
По назна­
чению ревматолога систематически принималадиклофенак в течение
6 мес.
Около
4 мес
назад впервые в жизни появились неприятные
ощущения в эпигастральной области, изжога, отрыжка воздухом,
стала нарастать слабость. По этому поводу к врачу не обращалась, не
обследовалась. В течение последнего месяца стали беснокоить голо­
вокружение, одыurка при ходьбе, мелькание <<мушеК>>.
При осмотре: состояние средней средней степени тяжести. Кожные
покровы бледные, сухие, шелушатся. Ногти с nоперечной исчерчен­
ностью, слоятся. Видимые слизистые бледные. Ангулярный стома­
тит. Отеков нет. ЧД-
18
в минуту, при аускультации легких дыхание
везикулярное, хриnов нет. Границы относительной сердечной туnос­
ти: правая- на
1,5
см кнаружи от правого края грудины в четвер­
том межреберье, левая
-
1 см
кнутри от левой ередивноключичной
линии в пятом межреберье, верхняя- верхний край
сердца ритмичные, ЧСС-
96 в минуту,
ритмичный, без дефицита. АД-
Jll ребра.
Тоны
ясные, шумов нет. Пульс
130/80 мм
рт.ст. Живот при повер­
хностной пальпации мягкий, безболезненный. При глубокой паль­
пации- болезненность в эпигастрии, патологии со стороны толстой
кишки, печени и селезенки не выявлено. Размеры печени по Курлову:
10х9х8 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа не увеличена.
Общий анализ крови: НЬ-
товой показатель цита-
71
0,74,
83
г/л, эритроциты- 3,3xlOI2jл, цве ­
гематокрит -
30,6 %,
средний объем Jритро­
фл, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах -
25 пг,
анизоцитоз, пойкилоцитоз, в остальном без особенностей.
Биохимический анализ крови: железо сыворотки -
(норма
ки -
6,6- 30),
4,6
мкмоль/л
общая железосвязывающая сnособность сыворот­
88,7 мкмоль/л.
Общий анализ мочи и кала без особенностей. Бензидиновая проба
и реакция Вебера nоложительные.
1. Какие синдромы определяются у этой больной?
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные
исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
559
Железодефицитная анемия
4.
Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больной В.,
NQ 3
74 года,
жалуется на боли давящего характера за гру­
диной, возникающие при ходьбе на небольшие расстояния и прохо­
дящие в покое или на фоне сублингвального приема нитроглицерина,
на инепираторную одышку при ходьбе, выраженную слабость, утом­
ляемость, головокружение, мелькание <<мушек>> перед глазами.
В течение
15 лет
30 лет
страдает гипертонической болезнью. В течение
беспокоят боли за грудиной, купирующиеся приемом нитрог­
лицерина или в покое. Боли возникают при умеренной физической
нагрузке: быстрая ходьба на расстояние до
500 м,
подъем по лестнице
на 2-3-й этаж. Постоянно принимает ацетилсалициловую кислоту
(аспирин•), атенолол, эналаприл, изосорбида динитрат. На фоне этой
терапии потребность в сублингвальном приеме нитроглицерина была
мала
(1 - 2 рjмсс).
Помимо этого, в течение более полугода отмечает
дискомфорт в элигастральной области, тошноту, снижение аппетита,
похудание на
5-7
кг. Ухудшение состояния на протяжении
4-5 нед,
когда появилась выраженная слабость, головокружение, мелькание
<<мушек» перед глазами. Обратил внимание на несколько эпизодов
черного неоформлен н ого стула. В течение этого же времени отмеча­
ет значительное учащение приступав боли за грудиной, увеличение
потребности в сублингвальном приеме нитроглицерина (до
2- 3 раз
в
день), появление одышки при небольшой физической нагрузке (подъ­
ем на один пролет лестницы). Госпитализирован для обследования и
лечения.
При осмотре: состояние средней степени тяжести. Кожные покро­
вы и видимые слизистые бледные. Поперечная исчерченность ногтей.
Отеков нет. ЧД -
20 в
минуту, при аускультации легких дыхание
жесткое, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости:
правая - на
1,5 см
кнаружи от правого края грудины в четвертом
межреберье, левая-
1,5 см
кнаружи от левой срединнаключичной
линии в пятом межреберье, верхняя- верхний край ПI ребра. Тоны
сердца приглушены, шумов нет. ЧСС АД-
120/70 мм рт.ст.
92 уд/мин.
Пульс ритмичный.
Живот при поверхностной пальпации мягкий,
безболезненный. При глубокой пальпации- болезненность в эпи­
гастрии, патологии со стороны толстой кишки, печени и селезенки
не выявлено. Размеры печени по Курлову: 10х9х8 см. Нижний край
печени мягкий, ровный, безболезненный.
560
Тема
В общем анализе крови: НЬ -
цветовой показательэритроцита -
тах -
24,4 пг,
70 фл ,
0,82,
70 гjл,
22
эритроциты - 2,5x l0 1 2jл ,
гематокрит -
30,6 %,
средний объем
среднее содержание гемоглобина в эритроци­
анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкоциты - 6,8 х 109jл, лей­
коцитарная формулабез особенностей. СОЭ -
32 мм/ч. В биохимичес­
ком анализе крови: железо сыворотки - 4,4 мкмольjл (норма 6,6-30),
общая железосвязывающая способность сыворотки- 89,8 мкмоль/л.
ЭКГ: ритм синусовый, отклонение ЭОС влево, очаговых измене­
ний нет.
ЭГДС: в теле желудка язва размерами
0,8- l,2 см,
с наложениями
гематина на дне, слизистая желудка бледная, атрофичная.
1. Какие синдромы определяются у этого больного?
2. Сформулируйте клин и ческий диагноз .
3. Какие доnолнительные лабораторные и инструментальные
исследования необходимо выnолнить для уточнения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
10 . ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
10.1. Ответы
1. г.
2. Б.
3. г.
4. г.
5. Б.
6. в
7.А.
8.А.
9.А.
10.
Б.
11.Д.
12. Б.
13. г.
14. г.
15 . Д.
16 . А .
17.
г.
н а тестовы е з а дан ия и сходно го уро вн я
18. г.
19. А.
20. в.
561
Железодефицитная анемия
10.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
1. У
NQ 1
больной определяются циркуляторно-гипоксический синд­
ром, проявляющийся сердцебиением, головокружением, слабостью,
мельканием <<мушек>> перед глазами, тахикардией, гипотензией, сиде­
ропенический синдром с симптомами поражения кожи и ее придат­
ков (сухость кожи, ангулярный стоматит, поражение ногтей и волос)
и анемический синдром (гипохромная, микроцитарная анемия).
Генез заболевания смешанный: nостгеморрагический, вследствие
обильных менструаций и родов, на фоне повышенного потребления
(беременность и лактация) и алиментарный (неадекватная молочио­
растительная диета).
2. Диагноз: ЖДА смешанного генеза средней степени тяжести.
3. Для подтверждения диагноза больной следует исследовать уро­
вень ферритина и общую железосвязывающую способность сыворот­
ки крови.
4.
Прелараты с достаточным содержанием двухвалентного железа
в сочетании с веществами, повышающими всасывание железа (аскор­
биновая
кислота).
составлять
300 м г.
Суточная доза двухвалентного железа должна
Продолжительность насыщающего курса лечения
препаратами железа должна составлять
4-6 нед
(до нормализации
уровня гемоглобина).
Клиническая задача
1. У
NQ 2
больной определяются циркуляторно-гиnоксический синд­
ром, проявляющийся сердцебиением, головокружением, слабостью,
мельканием <<мушею> перед глазами, тахикардией; сидеропенический
синдром с симптомами поражения кожи и ее придатков (сухость
кожи, ангулярный стоматит, поражение ногтей и волос) и собственно
анемический синдром (гипохромная, микроцитарная, ЖДА).
2. Диагноз:
НПВС-гастропатия. Постгеморрагическая ЖДА сред­
ней степени тяжести.
3.
ЭГДС для выявления источника хронической кровопотери,
исследование для выявления
4.
Helicobacter ру!оri-инфекции.
Отмена диклофенака, назначение ингибиторов Н+, к+ -АТФазы.
При положительных тестах на
Helicobacter ру!оri-инфекцию-
эра­
дмкационная терапия. Для лечения ЖДА показаны препараты с
562
Тема
достаточным
содержанием
двухвалентного
железа
в
22
сочетании
с
веществами, повышающими всасывание железа (аскорбиновая кис­
лота). Суточная доза двухвалетнего железа должна составлять
300 м г.
Продолжительность насыщающего курсалечения Преларатами железа
должна составлять
4- 6 нед (до нормализации уровня
Клиническая задача
1.
гемоглобина).
N2 3
У больного наблюдается циркуляторно-гипоксический синдром,
проявляющийся головокружением, слабостью, мельканием <<мушеК>>
перед глазами, тахикардией; сидеропенический синдром с симnтома ­
ми поражения кожи и ее придатков (сухость кожи, поражение ногтей)
и собственно анемический синдром (гипохромная , микроцитарная,
ЖДА).
2. Диагноз: ИБС:
II стадии, 1 степень ,
стенокардия, ПI ф. к. Гипертоническая болезнь
риск
4.
Атеросклероз аорты, коронарных арте ­
рий . Язвенная болезнь желудка в стадии обострения. Состояние
после желудочно-кишечного кровотечения.
ЖДА средней степени тяжести. ХСН 2А,
(NY!fA).
3. Больному показано
111
Постгеморрагическая
функциональный класс
проведение биопсии ткани слизистой с края
язвенного дефекта для исключения онкологического процесса.
4.
Больному показано парентеральное введение преларатовжелеза
для быстрого насыщения организма железом с целью уменьшения
проявлений стенокардии и подготовки к возможному оnеративному
лечению. Больному nротивопоказан прием ацетилсалициловой кис ­
лоты.
23 . Тема
занятия :
Хронический миелолейкоз .
Хронический л имфолейкоз
1. АКТУАЛЬНОСТЬ
ТЕМЫ
Знание темы необходимо врачу-клиницисту для решения профее­
сианальных задач по диагностике, лечению и реабилитации больных
хроническим миелолейкозом (ХМЛ) и хроническим лимфалейкозом
(ХЛЛ). Освоение темы предусматривает знание курса нормальной
анатомии и гистологии, патологии системы rемопоэза, пропедевтики
внутренних болезней, клинической фармакологии.
2.
ЦЕЛЬ ЗАIIЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, современные
принципы классификации и лечения ХМЛ и ХЛЛ; уметь собирать
жалобы и анамнез, п роводить физическое и лабораторно-инструмен­
тальное обследование больного ХМЛ и ХЛЛ.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия <<ХМЛ>> и <<ХЛЛ>>.
2. Этиологиямиело - и лимфопролиферативных заболеваний.
3. Патогенез ХМЛ и ХЛЛ.
4. Клинические проявления и патогенез основных синдромов
при
Х МЛи ХЛЛ.
5. Клиническая классификация ХМЛ и ХЛЛ.
6. Дополнительные инструментальные и лабораторные
методы
диагностики ХМЛ и ХЛЛ .
7. Схемы лечения Х МЛ и ХЛЛ с учетом стадии заболевания.
8. О ценка прогноза течения ХМЛ и ХЛЛ в условиях проводимой
терапии .
564
Тема
4.
1. Осмотр
23
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
больного с клинической картиной различных стадий
ХМЛ и ХЛЛ: сбор жалоб, анамнеза , физикальвый осмотр , включаю­
щий применение пальпации, перкуссии и аускультации.
2.
Изучение
результатов
лабораторного
и
инструментального
обследования больного ХМЛ и ХЛЛ: клинического анализа крови,
мочи, биохимического исследования крови, миелограммы.
3. Тестовые
задания для проверки уровня знаний, ситуационные
задачи.
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Диагностическим
критерием ХМЛ считается:
А . Лейкоцитоз.
Б. Миелоидная гиперплазия с наличием филадельфийской хромосомы.
В. Эозинофильно-базофильная ассоциация.
Г. Анемия .
Д. В миелограмме
2.
60 % промиелобластов.
Филадельфийская хромосома- это:
А. Транслокация t
Б.
В.
(9; 16).
Транслокация t (9; 22).
Транслокация t (9; 28).
Г. Трисомия по Х-хромосоме.
Д. Мутация в гене тирозинкиназы.
3.
Эозинофильно-базофильная ассоциация - это:
А. Уменьшение содержания эозинофилов и базофилов в перифе ­
рической крови.
Б. Увеличение содержания эозинофилов и уменьшение содержа­
ния базофилов в перифермческой крови.
В. Уменьшение содержания эозинофилов и увеличение содержа­
ния базофилов в периферической крови .
Г. Увеличение содержания эозинофилов и базофилов в перифе ­
рической крови.
Д. Отсутствие
крови.
эозинофилов
и
базофилов в
периферической
Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз
4.
565
Бластный криз при ХМЛ отличается от острого миелолейкоза:
А. Отсутствием бластов в перифермческой крови .
Б. Отсутствием эозинофильно-базофильной ассоциации.
В . Отсутствием лейкем и ческого провала.
Г. Отсутствием ан ем и и.
Д. Отсутствием тромбоцитопен и и.
5.
Современный способ лечения ХМЛ:
А. Применение аги1-перферона.
Б. Применение блокатора мутантной тирозинкиназы гливека.
В. Трансплантация костного мозга.
Г. Трансплантация стволовых клеток.
Д. Химиотерапия.
6.
Исход, нехарактерный для ХМЛ:
А. Смерть больного от интсркуррентных инфекций.
Б. Выздоровление.
В. Трансформация в остеомиелофиброз.
Г. Развитие бластного криза.
Д. Смерть больного от гемолитической анемии.
7.
Клиническое nроявление, нехарактерное для ХМЛ:
А. Астенический синдром.
Б. Гепатомеrали я.
В. Спленомегалия.
Г. Боли в плоских костях.
Д. Развитие второй опухоли.
8.
Средняя продолжительность жизни больного с развернутой ста-
дией ХМЛ составляет:
А.
3 мес.
Б.
1- 2 года.
В . 3- 4 года.
Г. 10-15 лет.
Д. Более 15 лет.
9.
Средняя продолжительность жизни с момента развития бласт-
ного криза:
А. Несколько суток.
Б. Менее
1 мес.
В. Менее
6-12 мес.
Г.
3- 4 года.
Д. 10-15 лет.
Тема
566
10.
23
Показания для лучевой терапии ХМЛ :
А. Л имфоаденопатия .
Б. Лейкоцитоз более 50 х 109/л.
В. Выраженная спленомегалия .
Г. Выраженная тромбоцитопения .
Д . Бластный криз .
11. Характерный
гематологический nризнак ХЛЛ:
А. Тени Боткина- Гумпрехта .
Б. Пятна Лукина-Либмана.
В. Кристаллы Шарко -Лейдена.
Г. Точка Бот к и на- Эрба.
Д. Признак Соколова-Лай она.
12. Наиболее частый
вариант ХЛЛ:
А. А-клеточный.
Б. В-клеточный.
В. Т-клеточный.
Г. Волосатоклеточный.
Д. Плоскоклеточный.
13.
Синдром , нехарактерный для ХЛЛ:
А. Лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитоза.
Б. Лимфоаденопатия.
В. Спленомсгалия.
Г. Гемолитическая анемия.
Д. Оссалгии.
14.
Проба Кумбса позволяет выявить:
А . СОЭ.
Б. Аутаиммунную гемолитическую анемию.
В. Аутаиммунную тромбоцитопению.
Г. Пищевую аллергию.
Д. Тени Боткина-Гумпрехта.
15.
Критерии диагностики
аутаиммунной
тромбоцитолении -
выявление:
А. Антиэритроцитарных антител.
Б. Антитромбоцитарных антител.
В. Прямой пробы Кумбса.
Г. Непрямой пробы Кумбса.
Д . Петехиальных кровоизлияний.
16.
Механизмы развития анемии и тромбоцитопении при ХЛЛ :
А. Инфекционное осложнение.
Хронический миелолейкоз . Хронический лимфолейкоз
567
Б. Появление филадельфийской хромосомы.
В. Увеличение лимфатических узлов .
Г. Г и перспленизм .
Д. Гепатомегалия.
17.
Показ ания для назначения глюкокортикоидов при ХЛЛ:
А. дутоиммунная гемолитическая анемия.
Б. Апластическая анемия.
В. Лимфоцитоз 100 x i09jл.
Г. Химиотерапия хлорамбуцилом (лейкераном•).
Д. Химиотерапия флударабином.
18.
Показанием к лучевой терапии при ХЛЛ считается:
А. Волосатоклеточный лимфолейкоз.
Б. Выраженное увеличение селезенки .
В . Гепатомегалия.
Г. Хороший эффект цитостатической терапии.
Д. Прием глюкокортикоидов .
L9.
Спленэктомия при ХЛЛ показана:
А. Если спленомегалия поддается влиянию лучевой и цитостати­
ческой терапии.
Б. Если спленомегалия создает выраженный абдоминальный
дискомфорт.
Г. При апластической анемии и тромбоцитопении.
Д. При подготовке к трансплантации костного мозга.
20. Показанием
к началу химиотерапии при ХЛЛ считается пере­
ход заболевания на стадию В или наступление любого из следующих
событий:
А. Анемия .
Б. Т-клеточный вариант ХЛЛ.
В. Появление теней Боткина-Гумпрехта.
Г. Симптомы поражения лимфатических узлов, кожи или других
тканей .
Д. Пневмония.
6.
6.1 .
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
Лей козы
-
опухоли, исходящие из стволовых кроветворных кле­
ток с nервичным поражением костного мозга.
Тема
568
23
В основе лейкозов лежит неконтролируемая пролиферация клеток
с нарушением способности их к дифференцировке и созреванию.
Лейкозные клетки могут nроходить значительно большее , чем нор­
мальные клетки крови, число циклов деления, что и создает огром­
ную клеточную продукцию, характеризующую лейкоз.
6.2.
Этиология
Этиология лейкозов до настоящего времени точно не установлена.
Об опухолевой природе лейкозов свидетельствует наличие общих зако­
номерностей, объединяющих лейкозы и опухоли. К ним относятся :
• нарушение способности клеток к дифференцировке ;
• морфологическая и метаболическая анаплазия клеток;
• общие этиологические факторы, способствующие развитию лей­
козов и оп ухолей, и др.
Существует несколько теорий происхождения лейкозов: радиаци­
онная , теория химического лейкозогенеза, вирусная , генетическая,
мутационно-клоновая.
6.3.
Патогенез
Согласно мутационно-клоновой теории происхождения лейкозов,
лейкозагенный фактор вызывает мутацию одной из клеток-предшес ­
твенниц гемопоэза. В результате нарушается информация о делении
и дифференцировке клеток, наблюдается выход их из-под контроля
регулирующих систем организма. Это приводит к безудержному
размножению определенной разновидности клеток. Таким образом ,
составляющие субстрат опухоли лейкозные клетки представляют
собой маноклоновое потомство первоначально мутиранавшей клетки
и сохраняют все nрисущие ей признаки.
Убедительным подтверждением клонового происхождения лей­
козов считается обнаружение у подавляющего большинства больных
ХМЛ (в
80- 90 %
случаев) аномальной филадельфийской
(Ph')
хро ­
мосомы во всех миелоидных клетках , включая гранулоцитарный,
эритроидный и меrакариоцитарный ростки, возможно, за исключе ­
нием Т-лимфоцитов. Отсутствие Рh'-хромосомы может быть объяс­
нено появлением этих долгоживущих клеток до момента опухолевой
трансформации. Этот факт остается неоспоримым доказательством
происхождения ХМЛ из одного патологического клона, родоначаль ­
ницей которого является полипатентная стволовая клетка-предшест­
вен ниц а м иелопоэза.
Хронический миелолейкоз . Хронический лимфолейкоз
569
В процессе развития лейкоза происходят качественные изменения
клеток, составляющих субстрат опухоли. Это обусловлено нестабиль­
ностью их генетического аппарата. В результате появляются новые
клоны и развивается поликлоновость , опухоль становится злокачес­
твенной . Отдельные клоны опухолевых клеток выходят из-под кон­
троля регулирующих систем организма, становятся устойчивыми к
проводящейся цитостатической терапии, метастазируют в органы и
ткани, не участвующие в гемопоэзе.
6.4.
Классификация
В клинической практике лейкозы принято подразделять в зависи­
мости от типа клеток, составляющих опухолевую массу. Те лейкозы,
которые протекают с пролиферацией клеток малодифференциро­
ванных инеспособных к дальнейшей дифференцировке, обычно без
лечения протекают злокачественно и называются острыми. Лейкозы,
опухолевую массу которых составляют дифференцированные и зре­
лые клетки, обычно характеризуются относительно доброкачествен­
ным течением и называются хроническими. В свою очередь, все лей­
козы подразделяются в зависимости от того, какая клетка составляет
субстрат опухоли. В настоящее время описаны лейкозы, развивающи­
сся из клеток всех ростков кроветворения- эритроидного, тромбо- ,
грануло- и агранулоцитарного типов.
6.5. Диагностика
Диагностика этого заболевания осуществляется при констатации
гиперплазии кроветворной ткани, которая может наблюдаться как в
перифермческой крови, так и в костном мозге. У отдельных лиц гипер­
плазия лейкемических клеток наблюдается только в костном мозге,
появляясъ в перифермческой крови лишь на более поздних стадиях
заболевания. В связи с этим в процессе диагностики должны произ­
водиться исследования костно -мозгового кроветворения с помощью
анализа данных стернальнога пунктата, а иногда и структуры кост­
ной ткани с помощью трепанобиопсии. Цитохимические и цитоге­
нетические метод ы исследования обычно применяют для уточнения
варианта лейкоза.
6.6.
Клиническая картина
Среди клинических синдромов при лейкозах чаще всего встреча­
ются следующие:
570
Тема
23
•интоксикационный, связан с избыточным содержанием в организ ­
ме нуклеопротеидов
-
токсических продуктов , образующихся
при распаде лейкемических клеток;
• геморрагический, обусловлен снижением числа тромбоцитов;
• инфекционный синдром , причиной его считается функциональная
неполноценность лейкемических лейкоцитов (снижение способ ­
ности к фагоцитозу, нарушение ферментного гомеостаза, угнете­
ние синтеза антител в лимфоцитах и т. д.) ;
•
анемический, связан с угнетением эритроидного ростка костного
мозга и/или аутаиммунным гемолизом;
•синдром опухолевого роста (метастатический) , характеризуюший ­
ся разрастанием лейкемической ткани в организме (сюда же
нужно относить увеличение лимфоузлов,
печени,
селезенки,
нарушение функции внутренних органов за счет их сдавлен и я
разрастающейся лейкем и ческой тканью).
В последние годы в клинической картине лейкозов стали появ­
ляться признаки, которые могут быть объяснены как цитостатической
терапией , так и удлинением срока жизни больных с этой патологией .
К ним относятся учащение инфекционных осложнений , которые
становятся причиной смерти почти
40 %
больных ХЛЛ, учащение
неврологической симптоматики - нейролейкемии, а также частое
развитие у больных лейкозами мочекислой нефропатии с признаками
мочекаменной болезни.
Используемые в терапии лейкозов цитостатичсские лекарствен ­
ные препараты могут вызвать целый комплекс побочных эффектов
со стороны нормальных органов и систем организма, объединенных
термином <<цитостатическая болезнь>>. Особенно высокую чувстви­
тельность к токсическому действию протиналейкозных препаратов
проявляют нормальные быстро обновляющиеся клеточные системы:
костный мозг, лимфаидвые органы, эпителий желул.очно -кишечного
тракта,
кожа,
волосяные фолликулы ,
активно пролиферирующие
ткани репродуктивных органов. В связи с этим под влиянием приме ­
няемой терапии клинические и морфологические проявления того
или иного вида лейкоза могут существенно изменяться .
Причинами смерти nри лейкозах становятся анемия и тяжелая
общая интоксикация, поражен и е жизненно важных органов (лейкоз ­
ная инфильтрация, обн1ирные кровоизл ияния). Нспосредственной
причиной смерти больных могут стать инфекционные осложнения
(пневмонии , сепсис , перитонит) .
571
Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз
7. ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
7.1.
Определение
ХМЛ
-
характер
это заболевание опухолевой природы , носящее клановый
и
возникающее
из
клетки-предшественницы
миелопоэза,
морфологическим субстратом которого считаются преимущественно
созревающие и зрелые гранулоциты, в основном нейтрофилы.
7.2.
Эпидемиология
В структуре заболеваемости гемобластозами ХМЛ занимает пятое
место
(8,9 %
случаев) и составляет
1
случай на
100 000
населения.
Одинаково часто встречается среди мужчин и женщин , болеют обыч­
но люди в возрасте
7.3.
30- 70 лет.
Этиология
Прямых доказателъств роли алкилирующих средств и вирусов в
возникновении ХМЛ нет. Курение ускоряет переход ХМЛ от развер­
нутой стадии к бластному кризу, ухудшая тем самым выживаемость.
Наблюдение за людьми,
пережившими атомную бомбардировку,
свидетельствует о роли ионизирующего излучения в возникновении
этого заболевания (интервал между взрывом и нарастанием лейкоци­
тоза до
7.4.
В
10 000 в м кл
составил в среднем
6,3 года) .
Патогенез
1960 г. Nowell Р.С.
и
Jiangerabrd
впервые выявили специфичес­
кий хромосомный маркер для ХМЛ- делецию приблизительно
половины длинного плеча 22-й пары, которое транслоцировано на
длинное плечо хромосомы
филадельфийской
(Ph)
9.
Измененная хромосома была названа
в честь города в США, где она была впервые
найдена.
По современным представлениям, опухолевые клетки - морфоло­
гически зрелые клетки миелоидного ряда - это потомки единствен­
ной стволовой клетки, несущей Рh-хромосомы. При этом происходит
слияние гена
ном
ABLl ,
BCR,
расположенного в сегменте
расположенным в сегменте
хвосту>>. Ген
BCR-ABL
9q34.1,
22qll,
с протоонкоrе­
по nринцилу << голова к
продуцирует белок р-210, который считается
онкопротеином.Этотбелокобладаеттирозинкиназнойактивностью,
которая и определяет характерный для ХМЛ rиперлейкоцитоз. За счет
своего аномального положения в цитоплазме и повышенной тироз ин-
Тема
572
23
киназной активности белок р-210 трансформирует стволовые клетки
в клетки ХМЛ .
Рh-хромосома обнаруживается у
95 % больных с типичной клини­
ческой картиной ХМЛ. Наличие Рh-хромосомы считается патогно­
моничным признаком ХМЛ . Она определяется в делящихся клетках
миелоидного, эритроидноrо и мегакариоцитарного ряда, моноцитар­
но-макрофагальных элементах , В -лимфоцитах. Наличие маркерной
хромосомы в этих клетках позволяет считать,
что все они происхо­
дят из полилотентной стволовой клетки. Характерным считается ее
отсутствие в Т-лимфоцитах. Количество клеток с Рh-хромосомой в
костном мозге составляет
98-100 %.
Вариант ХМЛ с отсутствием Рh-хромосомы встречается ред ко,
отличается более неблагаприятным течением и меньшей средней про ­
должительностыо жизни больных .
В то же время детальный механизм перерождения нормальных
клеток костного мозга в опухолевые неизвестен.
Механизм перехода заболевания от стадии акселерации к бластно ­
му кризу тоже неясен. Опухолевому клону присуща ломкость хромо ­
сом: в опухолевых клетках могут появиться другие мутации, напри­
мер, трисомия по 8-й хромосоме, делеция в
17 р.
Накопление мутаций
приводит к изменению свойств опухолевых клеток .
7.5.
Классификация
ХМЛ классифицируют в зависимости от количества бластов в
перифермческой крови и костном мозге. Выделяют три стадии:
1. Хроническую-
бласты составляют менее
15 %
в крови и кост­
ном мозге.
2. Ускорения,
или акселерации,
-
бласты составляют
15-29 %.
Сумма бластов и промиелоцитов в перифермческой крови или кос­
тном мозге превышает
30 %,
тромбоцитапения менее 100х 109jл, не
поддающаяся терапии.
3.
Бластный криз
-
бласты составляют более
30 %,
очаги экстраме­
дуллярного кроветворения.
Кроме того, выделяют рецидивирующий ХМЛ, когда количество
бластов увеличивается после ремиссии.
7.6.
Клиническая картина
ХМЛ, как nравило, развивается незаметно, поэтому у многих боль ­
ных его выявляют случайно, в ходе профилактического осмотра.
Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз
573
Другая группа больных обращается к врачу по поводу слабости,
утомляемости, похудания, а также симптомов, обусловленных спле­
номегалией (быстрое появление чувства насыщения; тяжесть, боль
в левом подреберье или объемное образование в левом подреберье) .
Реже поводом к обследованию служат частые инфекции, тромбозы
или кровоточивость, обусловленные нарушением функции нейтро­
филов и тромбоцитов. Изредка ХМЛ проявляется ишемией конеч­
ностей, острым нарушением мозгового кровообращения, ИМ, нару­
шениями зрения и дыхательной недостаточностью, обусловленными
лейкостазом или тромбозом.
О вступлении болезни в стадию ускорения и приближении бласт­
ного криза свидетельствуют <<беспричинная>> лихорадка, истощение,
боль в костях, в суставах, кровоточивость, тромбозы, инфекционные
осложнения, а также снижение эффективности поддерживающей
терапии. На стадии ускорения и во время бластного криза диагноз
устанавливают примерно в
10-15% случаев.
У большинства больных единственной находкой при физическом
исследовании остается легкая или умеренная спленомегалия . Иногда
выявляют небольшое увеличение печени.
Спленомегалия, сохраняющаяся на фоне лечения, -признак пере­
хода болезни в стадию ускорения.
Хлоромы - разрастания опухоли в лимфаузлах и в других орга­
нах и тканях встречаются рел.ко. Их появление свидетельствует
о переходе ХМЛ в терминальную стадию. Прогноз в этом случае
плохой.
Для хронической стадии ХМЛ характерен нейтрефильный лей­
коцитоз с присутствием в крови незрелых клеток миелоидного ряда.
Содержание бластных клеток обычно меньше
5-10 %,
а суммар­
ное содержание бластных клеток и промиелоцитов- меньше
10 %.
Уровень тромбоцитов на момент постановки диагноза почти всегда
повышен. Возможны умеренная нормоцитарная нормохрамная ане­
мия, базофилия, эозинофилия и моноцитоз. Характерно снижение
активности ЩФ лейкоцитов. Фагоцитарная активность нейтрофилов
при постановке диагноза обычно нормальная и остается таковой в
течение всей развернутой стадии заболевания.
Клеточность костного мозга повышена. В хронической стадии в
костном мозге преобладают клетки гранулоцитарно-моноцитарного
ростка
и
мегакариоциты,
количество
клеток
эритроидного
ростка
уменьшено, содержание бластов обычно нормальное или слегка павы-
Тема
574
23
шен ное. Возможно увеличение количества базофилов, эозинофилов и
моноцитов.
Миелофиброз для начальных стадий заболевания нехарактерен .
Тем не менее с помощью сnециальной окраски примерно у половины
больных обнаруживают значительное количество р етикулиновых
волокон.
Стадию ускорения знаменует появление любого из слел:ующих
признаков : нарастаюuщя анемия в отсутствие кровотечения и химио ­
тераnии , появление дополнительных цитогенетических нарушений ,
повышение содержания бластов в крови или костном мозге до
более (но не выше
30 %),
15%
и
повышение суммарного содержания бластов
и промиелоцитов в крови или костном мозге до
30%
и более, повыше ­
ние содержания базофилов в крови или костном мозге до
снижение содержания тромбоцитов до уровня менее
20% и более,
100 000 в мкл.
Критерием бластного криза служит повышение содержания бласт­
ных клеток в крови или костном мозге до
30 % и
более.
По морфологическим, цитохимическим и иммунофенотипичес­
ким признакам бласты могут быть отнесены к гранулоцитарному,
лимфаидиому или эритроидному ряду.
Примерно у nоловины больных наблюдается миелобластный вари ­
ант криза, у трети- лимфобластный, у
10 %-
эритробластный . В
остальных случаях классифицировать бластные клетки невозможно
(недифференцируемый вариант).
7. 7.
План обследования
План обследования включает:
• об1ци й анализ крови;
• пункцию костного мозга;
• треnанобиопсию подвздошной кости;
• цитогенетическое исследование костного мозга;
• исследование периферической крови на наличие гена BCR-ABL;
• для пациентов моложе 65 лет и члено13 семьи желательно НLА­
типирование.
7.8.
Лечение
Лечение ХМЛ проводят с момента установления диагноза.
Хотя ХМЛ известен уже более
150 лет,
до пастоя1цеrо времени не
существует достаточно эффективного метода лечения :>того заболе­
вания. Современные методы медикаментозной терапии значитель-
Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз
575
но удлиняют течение развернутой стадии заболевания , од нако при
наступлении бластного криза любой вид лечения малоэффектив ен.
Цель лечения: полная цитогенетическая ремиссия, т. е. отсутствие Рh­
хромосомы в клетках периферической крови и костного мозга. После
достижения цитогенетической ремиссии каждые
3 мес
в течение года
необходимо исследовать периферическую кровь на наличие гена
BCR-ABL.
Полная гематологическая ремиссия включает разрешение
спленомегалии (если она была), восстановление нормального анализа
крови и нормального клеточного состава костного мозга.
В хронической стадии могут nрименяться следующие методы лече­
ния.
1.
Ингибиторы тирозинкиназы. Иматиниб (гливек•) используется
в качестве препарата первой линии для лечения впервые выявленного
ХМЛ. Более чем у 80% больныхдостигается полная цитогенетическая
ремиссия. Другой ингибитор тирозинкиназы- дазатиниб- исполь­
зуется у пациентов, для которых имати ни б оказался неэффективен.
2.
Химиотерапия в высоких дозах и трансплантация костного
мозга. Применяется аллогенная трансплантация от родственного или
не родственного донора, подобранного по НLА-системе. Этот метод
(особенно если он применяется в течение первого года болезни) поз­
воляет добиться у
ремиссии
3.
60 % больных
в течение 5 лет и более.
nолной клинико-гематологической
Биотерапия или иммунотерапия - агинтерферон. Интерферон,
оказывая антипролиферативное, иммуномодулирующее и противо­
вирусное действие, ин дуцирует диффсренцировку клеток. Препарат
значительно снижает количество лейкоцитов и тромбоцитов. При
снижении количества лейкоцитов ниже 4х 109jл агиптерферон не
должен применятъся. При выраженной тромбоцитоnении лечение
агинтерфероном
не
проводится.
При
использовании
одного
агинтерферона полная гематологческал ремиссия наступает медлен­
но и в основном унелеченых больных с малым сроком заболевания.
4.
5.
Химиотерапия гидроксимочевиной , бусульфаном.
Хирургическое лечение - спленэктомия. Показаииями к спле­
нэктомии при ХМЛ считаются:
• срочные - разрыв и угрожающий разрыв селезенки ;
• относительные - тяжелый абдоминальный дискомфорт,
связан­
ный с большими размерами селезенки, повторные перисплениты
с резко выраженным болевым синдромом; блуждающая селе­
зенка с опасностью перекрута ножки, глубокая тромбоц~топе-
Тема
576
23
ния, обусловленнан гиперспленизмом; значительно выраженные
гемолитические кризы.
Общепринято начинатьлечение хронической стадии ХМЛ с имати­
ниба 400 мгjсут. Исключение составляют дети, имеющие идентичный
по системе
HLA брата или сестру,
и пациенты, имеющие однояйцево­
го близнеца. В этом случае возможна трансплантация костного мозга.
Следует принимать во внимание и экономические соображения. Так,
пациент из развивающейся страны не в состоянии длительно платить
за иматиниб, но может один раз заплатить за трансплантацию кост­
ного мозга.
На стадии акселерации могут применяться следующие методы
лечения.
1. Трансплантация костного мозга.
2. Ингибиторы тирозинкиназы.
3. Биотерапия или иммунотерапия.
4. Химиотерапия в высоких дозах.
5. Химиотерапия.
6. Инфузия донорских эритроцитов,
тромбоцитов, иногда лимфо­
цитов для облегчения симптомов и улучшения качества жизни.
Если ХМЛ диагностирован на стадии акселерации, можно начать
терапию иматинибом в дозе
600-800 мгjсут.
Если болезнь прогрес­
сировала до стадии акселерации на фоне терапии иматинибом, сле­
дует назначить ингибитор тирозинкиназы второго поколения. При
наличии подходящего донора возможна аллогенная трансплантация
костного мозга.
На стадии бластного криза могут применяться сле;\ующие методы
лечения.
1. Ингибиторы тирозинкиназы.
2. Моно- или полихимиотерапия.
3. Химиотерапия в высоких дозах.
4. Трансплантация костного мозга донорская.
5. Паллиативная химиотерапия для облегчения симптомов и улуч ­
шения качества жизни.
Для лечения рецидивирующеrо ХМЛ могут применяться следующие методы.
1. Ингибиторы тирозинкиназы .
2. Трансплантация костного мозга донорская .
3. Инфузия донорских лимфоцитов.
4. Биотерапия или иммунотерапия.
Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз
577
Другие методы лечения.
1. Лучевая терапия. Основными показаниями считаются:
- экстрамедуллярные опухолевые образования, угрожающие
жизни больного (миндалины, просвет гортани и др);
-
резко выраженная спленомегалия и периспленит.
Применяется гамма-терапия или телегамма-терапил на область
селезенки в дозе приблизительно
1 Гр.
Количество сеансов определя­
ется степенью уменьшения размеров селезенки и динамикой показа­
телей общего анализа крови (лейкоцитов, тромбоцитов).
2. Лейкоцитоферез.
Целью этого метода считается уменьшение
массы опухолевых клеток. Основное показание- резистентность к
цитостатической терапии. Срочными показаниями считаются кли­
нические признаки стаза в сосудах головного мозга, обусловленные
гиперлейкоцитозом и гипертромбоцитозом.
Интермиттирующий
(4-5 рjмес)
или интенсивный
лейкоцитоферез уменьшает лейкоцитоз на
35 %.
75 %,
(4-5
рjнед)
тромбоцитоз- на
Как правило, используется в сочетании с цитостатической
терапией.
Симптоматическая терапия заключается в проведении дезинток­
сикационных мероприятий, лечении инфекционных осложнений,
анемии, тромбоцитопении. Учитывая повышенный клеточный рас­
пад, сопровождающийся усилением интоксикации, гиперурикемией,
при лечении цитостатическими препаратами назначается инфузион­
ная терапия, аллопуринол.
7.9.
Прогноз
Прогноз нсоднозначен и зависит от стадии заболевания. В течение
первых двух лет после постановки диагноза умирают
каждый последующий год- чуть меньше
мости составляет примерно
20 %.
10 % больных,
Медиана выживае­
4 года.
8. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
8.1.
Определение
Термин <<хронический лимфолейкоз>> (ХЛЛ) объединяет неодно­
родныс по своим клиническим, морфологическим и иммунологичес­
ким характеристикам заболевав и я опухолевой пр ироды , в основе раз­
вития которых лежит моноклоновал пролиферация патологических
19 Внутренние бонезни
Тема
578
23
лимфоидных элементов; основу опухоли составляют морфологически
зрелые лимфоциты.
8.2.
Эпидемиология
Среди лейкозов по структуре и среднегодовым показателям забо ­
леваемости ХЛЛ занимает второе место после острых лейкозов.
Наиболее распространен ХЛЛ
в странах Европы
Америки, где на его долю nриходится до
редко
он
наблюдается
в
странах
30 %
и
Северной
всех лейкозов. Весьма
Юга-Восточной
и
Восточной
Азии. Заболевание в основном регистрируется у лиц старше
50 лет.
Заболеваемость его составляет
у лиц в возрасте старше
2,5- 3 случая на 100 000 населения, но
60 лет - до 20 случаев па 100 000 населения.
Мужчины болеют в два раза чаще женщин.
8.3.
Этиология и патогенез
Возникновение заболевания преимущественно у лиц старше
50 лет,
случаиссмейногоХЛЛидругихлимфопролифсратив:ныхзаболеваний
у родственников разных лаколений или выявление их у нескольких
членов семьи - факты , свидетельствующие о наличии генетических
факторов в развитии заболевания.
ХЛЛ
относится
к
медленно
прогрессируюLцим
опухолям.
Постепенно колонизируя костный мозг, опухоль вытесняет нормаль­
ные гемопоэтические клетки , что со временем приводит к развитию
недостаточности костномозгового кроветворен и я.
Около
95
%случаев заболевания - В -клеточные формы. Большин­
ство лейкемических В-лимфоцитов содержит тяжелую цепь иммуно ­
глобулина М или
G.
Наличие цитоплазматического иммуноглобу­
лина в В -лимфоцитах доказывает, что лимфоциты при ХЛЛ пред­
ставляют собой
клетки одного находящегося на разных стадиях
дифференцировки В -лимфоцита. На поверхности лимфоцитов отме ­
чается экспрессия ряда антигенов. Антиген
терным иммунологическим маркером для
Экспрессия антигена
CD23
CD5,
считается харак­
подтверждения В-ХЛЛ.
позволяет отдифференцировать В-ХЛЛ от
лейкемизации лимфомы , происходящей из клеток мантийной зоны
лимфатического узла.
На долю Т-клеточной формы nриходится около
5%
всех случаев
хлл.
Особенностью лимфоцитов при ХЛЛ считается их функцио ­
нальная неполноценность. В -лимфоциты не дифференцируются до
579
Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз
образования плазматических клеток,
вырабатывающих иммуно­
глобулины, поэтому у больных тяжело протекают инфекционные
заболевания, которые часто становятся причиной смерти. Наряду
с наруtuением антителообразовимя в крови больных ХЛЛ снижен
титр комплемента, в меньшей степени- ~-лизинов. Недостаточное
количество
и функциональная
неполноценность Т-лимфоцитов
объясняет частоту некоторых вирусных заболеваний, тяжелые пост­
вакциналъные
реакции.
Нарушение
иммунологического
гамео ­
стаза становится причиной аутаиммунной гемолитической анемии
и тромбоцитопении, выявляемых при ХЛЛ в
13-15 %
случаев.
Возможно, этим обусловлена и высокая частота развития второй
опухоли при ХЛЛ . Наконец , функционально-инертные лимфоциты
при ХЛЛ, имея очень длинный жизненный цикл (месяцы, годы),
накапливаются в паренхиматозных органах и органах кроветворе­
ния, нарушая их функцию.
ХЛЛ характеризуется медленным увеличением лимфатических
узлов . Но со временем их увеличение может приводить к сдавлению
близлежащих органов и нарушению функции этих органов.
8 .3.
Классификация
Существует две классификации ХЛЛ .
Классификация по
• Стадия
Rai (1975).
О. В перифермческой крови абсолютный лимфоцитоз без
аденопатии, гепатоспленомегалии, анемии или тромбоцитопе­
нии. Заболевание на этой стадии медленно прогрессирующее.
• Стадия l.
В перифермческой крови абсолютный лимфоцитоз с
наличием лимфоаденопатии, но без rепатоспленомегалии, ане ­
мии или тромбоцитопении.
• Стадия 11.
В перифермческой крови абсолютный лимфоцитоз
с гепатомегалией или спленомегалией с лимфааденапатии или
без.
• Стадия lii.
В перифермческой крови абсолютный лимфоцитоз и
анемия (гемоглобин
<100 г/л)
с или без лимфоаденопатии, гепа­
томегалии, спленомегалии.
• Стадия IV.
В перифермческой крови абсолютный лимфоцитоз и
тромбоцитапения <IOOxl09jл с или без аденопатии, гепатомега­
лии, спленомегалии, анемии .
По
Binct (1981)
в течении ХЛЛ выделяют три стадии. Стадии обоз­
начаются буквами А, В и С.
19*
Тема
580
• А.
23
Анемия и тромбоцитапения отсутствуют (гемоглобин равен
или более
100
г/л; количество тромбоцитов равно или более
100 x l09jл). Процесс захватывает менее трех из пяти зон: печень ,
селезенка, Iпея, подмышечные впадины, пах. Одностороннее или
двустороннее увеличение лимфатических узлов в любой из трех
последних зон
засчитывается
как распространение
пределах одной зоны. (Стадии О,
• В . Анемия и тромбоцитапения
Анемия (гемоглобин ниже
Rai.)
отсутствуют. Процесс распростра­
няется на три и более зоны. (Стадии
• С.
по
I, II
процесса в
I, JI
100 г/л)
по
Rai.)
и/или тромбоцитапения
(ниже 100xi09jл) независимо от распространения процесса по
зонам. (Стадии
lll и IV по Rai.)
Международная рабочая группа по ХЛЛ рекомендует интегри­
рованную по
Rai и Binet классификацию:
А(О) ,
A(I), A(ll), B(l), B(ll),
C(III), C(I V).
Наряду с типичным ХЛЛ выделяют его варианты
-
пролимфоци ­
тарный, протекающий с парапротеинемией, преимущественно спле­
номегалический, костномозговой, волосатоклеточный, опухолевый,
Т-клеточный.
8.4.
Клиническая картина
8.4.1. Типичный В-вариант хронического лимфолейкоза
На протяжении нескольких лет заболевание протекает бессимп­
томно и может выявляться случайно при диспансеризации.
Характерный признак болезни - безболезненнос увеличение лим ­
фоузлов: шейных, подмышечных, в брюшной полости , в пахсвой
области . Иногда их увеличение обнаруживают одновременно с изме­
нениями в крови , иногда позже. Лимфаузлы увеличиваются посте­
пенно. Впоследствии процесс может распространиться практически
на любую группу лимфоузлов. Консистенция их плотная , размеры
варьируют.
По мере увеличения опухолевой массы возни кают слабость, быс­
трая утомляемость ,
снижение массы тела,
повышенная потливость.
Нередко у больных ХЛЛ наблюдается <<лимфопролиферативная триа­
да>>: немотивированный кожный зуд , повышенная потливость, плохая
переносимость укусов кровососущих насекомых . Увеличение селс ­
зенки - частый симптом, сопровождается болями , чувством псрс­
полнсния ниже реберной дуги; реже - увеличивается печень .
Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз
Первым
признаком,
581
позволяющим заподозрить это заболева­
ние , считается увеличение числа лейкоцитов крови до 10-15 x l09jл ,
60-80 %
которых составляют малые лимфоциты. В последующие
годы абсолютный лимфоцитоз крови увеличивается.
У больных ХЛЛ угнетается гуморальный иммунитет. Развитие
заболевания
нередко сопровождается снижением общего уровня
у- глобулинов.
Инфекционные
осложнения
считаются
одним из
основных факторов, ухудшающих качество жизни больных и лимити­
рующих продолжительность жизни при ХЛЛ. Бактериальные агенты
чаще всего поражают дыхательную систему и мочевыводящие пути .
Для ХЛЛ , так же как и для других В-клеточных злокачественных
опухолей , характерно присоединение инфекции , вызванной виру­
сами герпеса. Дефект противоопухолевого иммунитета становится
причиной повышенной склонности больных ХЛЛ к развитию второй
опухоли.
Картина перифермческой крови при ХЛЛ на начальном этапе забо­
левания обычно представлена только лимфоцитозом. Абсолютное
количество лимфоцитов с течением времени увеличивается. С увели­
чением числа лимфоцитов, присутствием единичных пролимфоцитов
и иногда редких лимфобластов часто можно отметить характерные
для ХЛЛ так называемые тени Боткина-Гумпрехта- разрушенные
при nриготовлении мазка ядра лимфоцитов, в которых среди глыбок
хроматина можно заметить нуклеолы. Содержание нейтрофилов,
тромбоцитов и эритроцитов многие годы может оставаться на нор­
мальном уровне.
Другое нередкое осложнение- цитопении, чаще- анемии и тром­
боцитопении. У
40 % больных уже
на первом году болезни обнаружи­
вают различной степени анемию. Характер ее различен. Причинами
анемии могут быть:
• появление
аутаантител против эритроцитов и тромбоцитов или
nротив эритрокариоцитов и мегакариоцитов . Аутаиммунный
гемолиз подтверждается в бол ьшинстве случаев положительной
прямой реакцией Кумбса и эффективностью глюкокортикоид­
ных гормонов ;
• скрытый
гемолиз, сочетающийся со значительным увеличением
селезенки . Положительный эффект оказывает спленэктомия;
• подавляющее действие лимфоцитов (в частности, Т-лимфоцитов)
на клетки-предшественники эритроnоэза или тромбоцитопоэза;
• лейкозная инфильтрация костного мозга .
Тема
582
Анемия, как правило, развивается на
3- 6 году
23
заболевания.
Эффект от противоанемической, гормональной терапии незначи­
тельный. Анемия обычно сочетается с гиперлейкоцитозом и тромбо­
цитопенией , с прогрессирующим увеличением размеров селезенки ,
что может указывать на наличие нарушений микроциркуляции в ее
паренхиме.
В костном мозге при ХЛЛ находят высокий процент лимфоцитов.
Терминальная стадия ХЛЛ, проявляюrцаяся саркомным ростом
или бластным кризом, наблюдается нечасто. Особенно редко встреча­
ется бластный криз.
8.4.2.
Пролимфоцитарный вариант
Пролимфоцитарный вариант встречается редко. Характеризуется
преимущественной спленомегалией и гиперлейкоцитозом. В крови,
костном мозге, лимфоузлах выявляют до
50- 60 %
пролимфоцитов,
которые считаются иммунологически более зрелыми, чем при типич­
ном В-варианте ХЛЛ.
8.4.3. Опухолевый вариант
Для опухолевого варианта характерен выраженный рост лимфо­
узлов различной локализации (в том числе средостения) при отно­
сительно невысоком лимфоцитозе крови (10-20 x l09jл). Обращает на
себя внимание относительно более молодой возраст больных.
8.4.4.
Спленомсrаличсский вариант
Спленомегалический вариант встречается менее чем в
5%
случа­
ев, характеризуется преиму1цественной спленомегалией, отсутствием
гиперnлазии или умеренным увеличением лимфоузлов, сублейкеми­
ческимлимфоцитозом. Диффузный тип лимфатической инфильтрации
костного мозга отличает этот вариант от лимфоцитомы селезенки.
8.4.5.
Костномозговой вариант
Костномозговой вариант характеризуется отсутствием увеличе ­
ния лимфоузлов, печени, селезенки. Наблюдается глубокая панци­
топения, обусловленная диффузной инфильтрацией костного мозга
малыми лимфоцитами с плотным хроматином ядра. Анемия с трудом
купируется трансфузиями эритроцитарной массы.
583
Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз
8.4.6.
Волосатоклеточный лейкоз
Волосатоклеточный лейкоз- особая форма В-клеточного ХЛЛ,
встречается в
1-3 % случаев среди всех лейкозов. Возраст больных
колеблется от 19 до 90 лет, чаще болеют мужчины. В большинстве слу­
чаев обнаруживается увеличение селезенки и несколько реже печени.
Периферические лимфоузлы, как правило, небольших размеров.
В крови отмечается цитопения , увеличение количества лимфоцитов,
часто обнаруживаются волосатые клетки, имеющие тонкие отростки
цитоплазмы, уменьшено количество гранулоцитов, моноцитов.
8.4.7. Т-клеточный вариант
Т-клеточный вариант ХЛЛ диагностируется в
1,5-5 %
случаев.
Чаще протекает с изолированной спленомегалией и поражением
кожи. Количество лейкоцитов в крови не превышает 15xl09fл. В аспи­
ратах и биоптатах костного мозга обнаруживают лимфоцитарную
инфильтрацию.
8.4.8. Хронический лимфолейкоз с поражением кожи
(форма Сезари)
Отдельную форму представляет собой ХЛЛ с поражением кожи­
форма Сезари , характеризуется поражением кожи, кожным зудом,
появлением локальных лимфатических инфильтратов под эпидерми­
сом, которые затем могут стать тотальными. Постепенно нарастают
лимфоцитоз и процент уродливых лимфоцитов в крови. Доказана их
принадлежиость к Т-клеткам.
8.5.
Верификация диагноза
Диагностическими критериями ХЛЛ считаются:
• количество лимфоцитов в nерифермческой
• характерная морфология лимфоцитов;
• иммунофенотипирование.
крови;
Критерием диагноза считается количество лимфоцитов в перифе­
рической крови более 5,0х109fл. ХЛЛ может быть диагностирован и у
пациентов с лимфоцитазом в пределах 3-5,0xl09fл при характерной
морфологии лимфоцитов, выявляемой при иммунофенотипирова­
нии. Однако столь ранняя постановка диагноза не оказывает благо­
приятного влияния на течение и прогноз заболевания.
По морфологическим критериям можно выделить два вида ХЛЛ.
При типичном ХЛЛ более
тина,
90 % малых лимфоцитов с глыбками хрома­
нечсткими нуклеолами и скудной цитоплазмой. У 15 % больных
584
Тема
морфология лимфоцитов атипичная за счет наличия более
лимфоцитов или более
23
10 % про­
15% лимфоплазмоцитов.
Иммунофенотипирование должно быть проведено во всех случа­
ях, когда проводится лечение, а также при низком содержании лимфо­
цитов для подтверждения или исключения диагноза ХЛЛ и у больных
с атипичной морфологией лимфоцитов . Выявляют поверхностный
иммуноглобулин и антигены
CDS, CD19, CD23.
Исследование костного мозга не считается обязательным для
постановки диагноза ХЛЛ, но может иметь значение для выявления
причины цитопении, оценки прогноза и ответа на терапию. Биопсия
лимфаузла также не считается обязательной для постановки диагноза
ХЛЛ, но может быть показана при неясном диагнозе, при огромном
разрастании лимфаузлов в одной области и для исключения транс­
формации в лимфому. Цитогенетическое исследование, УЗИ, КТ
могут помочь в неясных случаях.
Дополнительным диагностическим признаком считается присутс­
твие теней Гумпрехта в мазке крови .
8.6.
Лечение
ХЛЛ отличается сравнительно более благоприятным течением по
сравнению с другими формами лейкозов. Лечение зависит от стадии
заболевания.
На стадии А рекоменду1отся лишь общетерапевтические меропри­
ятия: рациональный режим труда и отдыха; благоприятная психоэмо­
циональная окружающая обстановка; полноценное хорошо сбалан­
сированное питание, обогащенное витаминами; тщательный уход за
полостью рта; санация всех очагов инфекции.
Показанием к началу химиотерапии считается переход заболева­
ния на стадию В или наступление любого из следующих событий:
1. Признаки
недостаточности костного мозга - анемия или тром­
боцитопения.
2.
Значительная (более
10 см)
или прогрессирующая лимфоадено­
патия.
3.
Наличие спленомегалии, вызывающей клиническую симптома­
тику или сопровождающуюся гиперспленизмом.
4. Прогрессирующий лимфоцитоз более 50 % за 2 мес или в 2 раза
за 6 мес.
5. Системные проявления: потеря веса более 10 % за последние
полгода, лихорадка более 38 ос в течение более чем 2 н:ед, выраженная
слабость, ночные лоты.
Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз
585
6. Развитие аутаиммунной цитопении.
Цель лечения : достижение полного клинико-гематологического
ответа, что подразумевает отсутствие симптомов, увеличенных лим­
фоузлов, нормальные размеры печени и селезенки, в перифермчес­
кой крови гемоглобин
>110 г/л,
нейтрофилы >1,50х109jл, лимфоци­
ты <4,0xl09jл, тромбоциты >100х109jл, в пунктате костного мозга
% лимфоцитов,
<30
в биоптате костного мозга отсутствуют интерстици­
альные и нодулярные инфильтраты.
В качестве начальной терапии на стадии В при высоком лейкоци­
тозе пациентам, которые не подходят для трансплантации костного
мозга, назначюот хлорамбуцил (лейкеран •). Если пациент подходит
для аллогенной трансплантации костного мозга, в качестве началь­
ной терапии обычно назначают флударабин или флударабин в комби­
нации с циклофосфамидом.
Показаииями для назначения препаратов второй линии считается
прогрессирование заболевания, несмотря на проведение начальной
терапии или рецидив заболевания.
При необходимости повторного курса лечения рекомендуется
назначать
препараты,
воначально:
оказавшие
положительный
низкие дозы хлорамбудила или
эффект
пер­
флударабина.
При
отсутствии эффекта от этих препаратов альтернативой может быть
комбинация флударабина и циклофосфамида. Пациентам, резис­
тентным к флударабину, рекомендуются высокие дозы nреднизало­
н а. Возможно также применение моноклональных антител алемту­
зунаба и ритуксимаба. Первый препарат рекомендуется назначать
пациентам в качестве монотерапии, а второй- в комбинации с
флударабином.
Трансплантация собственного костного мозга возможна у больных
с полной или частичной ремиссией, которые способны выдержать
химиотерапию в высоких дозах. Аллогенная трансплантация воз­
можна у пациентов более молодого возраста с хорошим соматическим
статусом.
8 .7. Лечение осл ожнений
Профилактика и лечение инфекций. Рутинное профилактическое
назначение антибиотиков рекомендуется всем пациентам, получаю­
щим аналоги пурина или алемтузунаб. Прием антибиотиков должен
продолжаться, по крайней мере, еще полгода после прекращения при­
ема этих препаратов. Для профилактики вирусных инфекций реко-
Тема
586
23
мендуется прием противовирусных препаратов, для профилактики
кандидаза- флюконазол. В случае неэффекктивности антибиотиков
и при наличии гипогаммаглобулинемии возможно применение внут­
ривенного иммуноглобулина.
Лимфоцитаферез применяется при лейкоцитозе более 200xl09jл,
анемии, тромбоцитопении, препятствующих проведению цитоста­
тической терапии , а также при развитии резистентности к цитоста­
тикам .
Лучсвая терапия показана при преимущественном и резко выра­
женном
увеличении
отдельных групп
~
лимфаузлов
и
селезенки,
генерализованной лимфоаденопатии. Лучевая терапия приводит к
уменьшению размеров селезенки, лимфоузлов. Как правило, в зоне
облучения лимфоидная инфильтрация не рецидивирует.
Спленэктомия показана, если:
• спленомегалия не поддается влиянию лучевой и цитостатической
терапии и создает выраженный абдоминальный дискомфорт и
компрессию органов брюшной полости;
• возни кают частые инфаркты селезенки;
• наблюдаются варианты заболевания, протекающие с преимущес ­
твенной спленомегалией и сублейкемическим лейкоцитозом;
• возникают аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцита­
пения, не поддающиеся лечению глюкокортикоидами .
8 .8 .
Прогноз
ХЛЛ
остается
достаточно
медленнотекущим
заболевани ­
ем. Длительность жизни больных может варьировать от
1- 2 лет
до
нескольких десятков лет. Средняя продолжительность жизни состав­
ляет около
10 лет.
9.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование навыков опроса и осмотра больных с ХМЛ и ХЛЛ.
• Формирование навыков постановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра.
• Формирование
навыков составления программы обследования и
лечения, исходя из предварительного диагн:оза .
Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз
587
10. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
ПО/lНепосредственным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора .
• Демонстрация методики опроса и осмотра больных ХМЛ и ХЛЛ.
• Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных ХМЛ и
хлл.
• Демонстрация
метод ики постановки диагноза ХМЛ и ХЛЛ на
основании данных опроса, осмотра и обследования лациента.
• Демонстрация
методики составления плана обследования и лече­
ния.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные
с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи ХМЛ и
ХЛЛ. В заключении клинического разбора следуст сформулировать
структурированный окончательный или предварительный диагноз и
составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы
фиксируются в дневнике курации.
11.
Клиническая задача
Больной В.,
ми
38
на боли
°С.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
NQ 1
48 лет,
в горле
обратился
при
к участковому врачу с жалоба­
глотании
и повышение температуры до
Накануне он повторно пил холодную воду, ел мороженое.
Перенесенные заболевания: ОРIЗИ- раз в год. Семейный анамнез не
отягощен. Вредных привычек нет.
При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела
Больной нормастенического телосложения, рост -
38,3 °С.
168 см, вес- 66 кг.
Кожные покровы бледные, умеренно влажные, эластичность кожи
хорошая. Отеков нет. Отмечается припухание боковых поверхностей
шеи с обеих сторон. Пальпируютел безболезненные, подвижные, не
спаянные между собой и окружающими тканями, плотноватой кон­
систенции шейные лимфатические узлы, размером с грецкий орех.
Подчел юстные лимфаузлы размером с горошину, болезненные с
обеих сторон. Другие группы лимфатических узлов :не пальпируются.
При осмотре костей черепа, грудной клетки, позвоночника, конечнос­
тей болезненность и деформации не отмечаются. ЧД -
16 в минуту.
Тема
588
23
При аускультации над легкими опре~еляется вез икул ярное ~ыхание ,
хрипов нет. При аускультации сердца тоны з вучны е. НJумов нет. Ритм
правилыrый. ЧСС -
85 в минуту.
АД
120/ 80 мм
рт.ст. Живот мягкий ,
бе з болезненный. Печень пальпирустся у края правой реберно й ду г и .
Селезенка не пальнируется.
Анализ крови: эри троциты - 4,6x lQ1 2jл ,
НЬ -
120 г/л ,
тромбо ­
циты - 255 x lQ9jл, лейкоциты - 20 , 3 x lQ9jл , п алочкоя дерные -
3 %,
50 %,
44 %, ЭОЗИНОфИЛЫ - 2 %, JIИМфОr~ИТЬI моноциты - l %. СОЭ - 35 мм/ч , в миелограмме 60 % J rимфоцитов.
Проводилось лечение амоксициллином по 3 rjcyт в течение 8 дн .
СеГМСJIТОЯдерiiЫС -
Воспалительные изменения в горле исчезли , нормали з авались вод­
челюстные лимфоузлы. Шейные лимфаузлы осталис1> без и зменения .
J.
2.
3.
Какие симптомы и синдромы имеются у больного?
Сформулируйте клинический диагноз.
Какие дополнительные
исследования
необходимо
11ровести
больному для nодтверждения диагноза?
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больной К.,
63
NQ 2
года, поступил в терапевтическое от;(еление с
жалобами на слабость, недомогание, повышенная потливость, сни ­
жение аппетита, похудание, ощущение тяжести в левом ПОJ~реберъе ,
возникшее
5- 6 мес
наз ад, боли в костях верхних и нижни х конеч ­
ностей, легкое образование синяков на коже. Другие 11срен е сенные
заболевания отрицает. Вредных привычек нет. Семейный анамнез
не отягощен. Профессиональный анамнез:
40 лет
проработал рент­
генологом .
При
осмотре:
состояние
тяжелое.
Температура
Больной нормастенического телосложения , рост -
60 кг.
тeJi a
165
37,3
° С.
см , вес -
Кожные покровы бледные, умеренно влажные , кожа д ряблая .
На коже предплечий небольшие единичные геморр агии. Лимфаузлы
не увеличены . При пальпации определяются подчелюстные лим ­
фоузлы, размером с горошину, эластической консисте нции, безбо ­
лезненные, не спаянные с окружающими тканями . Другие грунпы
лимфаузлов не пальпируются. При осмотре костей черепа, грудной
клетки, позвоночника, конечностей болезненность и J(еформации
не отмечаются. ЧД -
20 в минуту.
При аускультац ии над легкими
определяется везикулярное д ыхание , хрипов нет. При аускультации
Хронический миелолейкоз . Хронический лимфолейкоз
589
сердца ТОНЫ глухие. Шумоn нет. Ритм правильный. чес
-
89 в ми­
нуту. АД
110/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень
пальпируется на 4 см ниже края правой реберной дуги, край печени
плотный, ровный, гладкий, безболезненный. Отмечается выбухание
в левой половине живота. Селезенка выступает из-под реберного
края на
15 см,
плотная, безболезненная, поверхность гладкая. При
перкуссии селезенки по Х ребру: длинник-
30 см,
поперечник-
IX и XI ребрами).
Анализ крови: НЬ 103 гjл, эритроциты - 3,3 x lQ12jл, цветовой
показатель- 0,95, тромбоциты - 98 x l09jл, лейкоциты- 39х109/л,
миелобласты - 12 %, промиелоциты - 3 %, миелоциты - 7 %, мета­
миелоциты - 12 %, палочкоядерные- 8 %, сегментаядерные40 %, лимфоциты - 10 %, базафилы - 2 %, эозинофилы- 6 %.
СОЭ - 64 мм/ч.
22
см (между
1. Какие симптомы
и синдромы имеются у больного?
2.
Сформулируйте клинический диагноз .
3.
Какие дополнительные
исследования
необходимо провести
больному для подтверждения диагноза?
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача
Больной Б.,
NQ 3
64 года ,
был доставлен в клинику с диагнозом анемия .
Больной предъявлял жалобы на слабость, головокружение, боли за
грудиной сжимающего характера, сопровождающиеся одышкой при
физической нагрузке (ходьбе до
300 м),
сердцебиение, повышенную
потл ив ость, зуд, субфебрильную температуру. В течение
3 лет
стра­
дает ХЛЛ. Ухудшение состояния в течение полугода, когда впервые
появились и стали нарастать вышеописанные жалобы. В течение
2 мес
отмечает субфебрильную температуру. Поводом для госпитализации
стала нарастающая слабость и головокружение , из-за которых боль­
ной упал на улице, сознание не терял. Была вызвана бригада <<скорой
помощи>> , и в связи со значительной бледностью кожных покровов
был предположен диагноз анемии. Пять лет назад перенес ИМ. После
ИМ боли
n
области сердца не повторялись . Вредных привычек нет.
Семейный анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела
нормастенического телосложения, рост-
170 см,
37,3 °С. Больной
вес - 50 кг. Кожные
покровы бледные, умеренно влажные. Лимфаузлы не увеличены .
Тема
590
23
Пальпируютел безболезненные, плотные, не спаянные между собой
и окружающими тканями шейные, паховые, аксиллярные лимфоуз­
лы, размером с фасоль. Другие группы лимфаузлов не пальпируются .
Костная система не изменена. Пальпация костей черепа, грудной
клетки, позвоночника, конечностей безболезненна. ЧД-
22 в минуту.
При аускультации над легкими определяется везикулярное д ыхание,
хрипов нет. При аускультации сердца тоны приглушены. Шумов нет.
ЧСС-
100 в минуту.
Ритм правильный. АД
мягкий, безболезненный. Печень
110/70 мм рт.ст. Живот
пальпируется на 3 см ниже края
правой реберной дуги, плотная, край острый, ровный, гладкий, без­
болезненный. Селезенка выступает из-под реберного края на
5 см,
плотная, безболезненная.
Анализ крови: НЬ показатель-
1,0,
75 г/л,
эритроциты- 2,3 xlOI2jл, цветной
лейкоциты- 78х109jл, палочкоядерные-О
%, сег­
80 %, моно­
ментаядерные-
18 %, эозинофилы- 2 %, лимфоциты циты- О %. СОЭ - 55 мм/ч. Тромбоциты - 130xl 09/л.
Биохимический анализ крови: общий белок - 72 г/л, мочевина 5,0 ммоль/л, креатинин - 58 мкмоль/л, холестерин- 4,3 ммоль/л,
билирубин- 11 мкмоль/л, АСТ- 40 ЕД/л, АЛТ- 35 ЕД/л , КФК 52 ЕД/л, глюкоза- 6,7 ммоль/л, к+- 4,0 ммоль/л, Na+ - 129 ммоль/л.
1. Какие симптомы и синдромы имеются у больного?
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какие дополнительные исследования необходимо
провести
больному для подтверждения диагноза?
4.
Назначьте лечение .
Клиническая задача
Больная Г.,
NQ 4
58 лет,
поступила в гинекологическую клинику по
поводу маточного кровотечения. Кроме того, больная жаловалась
на повышенную потливость, слабость, отсутствие аппетита, похуда­
ние, боли в правом и левом подреберьях, легкое образование синя­
ков. Считает себя больной в течение
2 мес,
нарастать вышеперечисленные жалобы.
когда появились и стали
Маточное кровотечение
возникло в день поступления, было значительным. Перенесенные
заболевания отрицает. Вредных привычек нет. Менапауза в течение
10 лет.
При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела 36,9 °С. Больная
нормастенического телосложения, рост-
165 см,
вес-
68
кг. Кожные
Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз
591
покровы бледные, умеренно влажные, кожа дряблая. На коже предпле­
чий небольшие многочисленные геморрагии. Отеков нет. Лимфаузлы
не увеличены. Пальпируются подмышечные лимфоузлы, размером
с фасоль, плотной консистенции, подвижные, безболезненные, не
спаянные с окружающими тканями. Другие группы лимфаузлов
не пальпируются. Костная система не изменена. Пальпация костей
черепа, грудной клетки, позвоночника, конечностей безболезненна,
трубчатых костей- болезненна. ЧД-
22 в минуту.
При аускультации
над легкими определяется жесткое дыхание, хрипов нет. При аускуль­
тации сердца ТОНЫ глухие. Шумов нет. чес-
100 в минуту.
вильный. АД
Ритм пра­
110/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный.
пальпируется на 3 см ниже края правой реберной дуги, край
Печень
печени
плотный, ровный, гладкий, безболезненный. При осмотре области
селезенки отмечается вы бухание в левой половине живота. Селезенка
выступает из-под реберного края на
15 см,
плотная, безболезненная,
поверхность гладкая. При перкуссии селезенки по Х ребру: длин­
ник-
25
см, поперечник-
Анализ крови: НЬ-
затель-
108
20 см (между IX и XI ребрами).
г/л, эртроциты- 3,3xiOI2jл, цветной пока­
110х109/л, лейкоциты - 98xl09/л, мета­
миелоциты- 2 %, миелоциты- 20 %, палочкоядерные 20 %,
сегментаядерные- 45 %, эозинофилы - 1 %, лимфоциты- 12 %.
СОЭ- 55 мм/ч.
Анализ мочи: удельный вес- 1020, белок- следы, лейкоциты 2-4 в поле зрения, много уратов.
0,9,
тромбоциты-
1. Какие симптомы и синдромы имеются у больного?
2. Сформулируйте клинический диагноз .
3. Какие дополнительные исследования необходимо
больному для подтверждения диагноза?
4.
Назначьте лечение.
12.ЭТАЛОНЫОТВЕТОВ
12.1.
От веты на тестовые задания исходного уровня
1. Б.
2. Б.
3. г.
4. в.
5. Б .
провести
Тема
592
23
6.Д.
7. Д.
8. в.
9. в.
10. в.
ll.A.
12. Б.
13. Д.
14. Б.
15. Б.
16. г.
17. А.
18. Б.
19. Б.
20. г.
12.2.
Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача
1. У данного
NQ 1
пациента наблюдается синдром вторичного иммуно­
дефицита (подверженность инфекционным заболеваниям), синдром
опухолевого роста (увеличение лимфоузлов).
2. Следует подозревать ХЛЛ, стадия А (I).
3. У данного пациента выявлен лейкоцитоз 20 x l09jл, лимфоцитоз
50%, т. е. 10 x l09jл лимфоцитов в периферичсской крови, и количество
лимфоцитов в миелограмме составляет 60 %.
4. На стадии А (1) проводится симптоматическая те рап и я, направ ­
ленная на профилактику и лечение инфекционных осложнений.
Клиническая задача
1. У
NQ 2
данного пациента наблюдается миелопролиферативвый син ­
дром, интоксикационный синдром, анемический синдром , геморра­
гический синдром, синдром опухолевого роста (увеличение печени ,
селезенки).
2. ХМЛ, стадия акселерации.
Гепатоспленомсгалия, анемия легкой
степени, тромбоцитопения.
3. Необходимо
исследование стернальнего пунктата, в котором
будет обнаружена миелоидная пролиферация костного мозга; обна­
ружение Рh-хромосом ы.
Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз
4.
593
На стад ии акселерации в качестве первой линии необходимо
nроводить трансплантацию костного мозга, далее следуют ингибитор
тирозинкиназы иматиниб, интерферон , моно - или полихимиотера­
пия гидроксимочсnиной или бусульфаном.
Клиническая задача
1.
NQ 3
Синдром анемический, интоксикационный, опухолевого роста,
геnатоспленомсгалия .
2. ХЛЛ,
стадия С
(Ill).
НормохрамнаЯ анемия средней степени
тяжести.
3. У
данного nациента выявлен лейкоцитоз 78x l09jл , лимфоцитоз
80 %, т. с. 62 ,4х 109/л лимфоцитов в перифермческой крови.
4. На стад и и С проводится полихимиотерапия, вкл ючающая
ком­
бинацию трех препаратов - циклофосфамида, винкристина и пред­
низолона. Для увеличения уровня гемоглобина - персливание эрит­
роцитарией массы.
Клиническая задача
1.
NQ 4
Миелопролиферативный, геморрагический - вследствие тром­
боцитоnснии, анемический , мочекислый диатез, синдром оnухолево­
го роста.
2.
Основной: ХМЛ, хроническая стадия. Анемия нормохрамная
легкой степени , тромбоцитопения , вторичная подагра .
3. Для
подтверждения диагноза необходимы стернальная пункция
(миелоидная пролиферация костного мозга), определение активности
ЩФ нейтрофилов (менее
25 ЕД) , выявление филадельфийской хромо ­
сомы.
4. В качестве препарата первой линии
следует назначить ингибитор
тирозинкиназы иматиниб (гливек•). Далее следуют трансплантация
костного мозга, применение агинтерферона, химиотерапия гидрок­
симочевиной, бусульфаном. Аллопуринол
тромбоцитарией массы.
100- 300 мг,
персливание
24.
Тема занятия:
Особенности течения
заболеваний сердечно­
сосудистой системы
при сахарном диабете
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо врачу-клиницисту для решения профее­
сианальных задач по диагностике, лечению и реабилитации больных
СД, ИБС и АГ. Освоение темы nредусматривает знание курса нор­
мальной анатомии и гистологии эндокринных органов, сердечнососу­
дистой системы, nатологии, микробиологии , пропедевтики внутрен­
них болезней, рентгенологии , фармакологии.
2.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиол огию, патогенез, клиническую картину, осложнения и
лечение СД. Знать особенности кардиологических заболеваний при
СД. Уметь собирать жалобы и анамнез, nроводить физикальнос и
лабораторно-инструментальное обследование больного СД и карди ­
нальной паталогией.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение СД.
2. Эпидемиология СД.
3. Этиология, факторы риска и nатогенез СД.
4. Классификация СД.
5. Диагностика СД.
6. Клинические проявления и осложнения СД.
7. Особенности клинической картины сердечно-сосудистых
леваний при СД .
8.
Принцилы лечения СД.
забо­
Особенности течения заболеваний сердечно-сосудистой системы . ..
4.
1.
595
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
Больные с клинической картиной СД и ИБС, АГ: сбор жалоб,
анамнеза, физикальвый осмотр, включающий применение пальпа­
ции, перкуссии и аускультации.
2.
Изучение
результатов
лабораторного
и
инструментального
обследования больного с СД и кардиальной патологией: клиническо­
го анализа крови, мочи, биохимического и серологического исследо­
вания крови, ЭКГ, ЭхоКГ, ЭКГ в условиях нагрузочных проб, рентге­
награфи и органов грудной клетки, МРТ.
5.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
l.
Какие болезни поджелудочной железы могут быть причиной раз-
вития сахарного диабета?
А. Панкреатит.
Б. Травмаjпанкреатэктомия.
В. Неоnлазии.
Г. Гемохроматоз.
Д. Все вышеперечисленные.
2.
Назовите эндокриноnатии,
которые могут вызватъ сахарный
диабет:
А. Акромегалия.
Б. Синдром Иценко-Кушинга.
В. Глюкагонома.
Г. Феохромоцитома.
Д. Все вышеперечисленные.
3.
Основные патогенетические аспекты возникновения сахарного
диабета
2 тиnа:
А. Дефицит глюкагона и адреналина.
Б. Гиперинсулинемия и недостаточная секреция норадреналина.
В . Инсулинорезистентность и недостаточная секреция инсулина.
Г. Недостаточная секреция гормона роста.
Д. Гипотиреоз.
4.
Перечислите факторы риска развития сахарного диабета
А. Отягощенная наследственность по
Б. Метаболический синдром .
2 типа:
сахарного диабета 2 типа.
Тема
596
24
В. Повышенное содержание триглицеридов и снижение уровня
лпвп.
Г. Гестационный СД в анамнезе.
Д. Все вышеперечисленные.
5.
Какой уровень гликемии натощак считается диагностическим
критерием СД:
А.
>6,0 ммоль/л
в венозной плазме и
>5,1 ммоль/л
в капиллярной
в венозной плазме и
>6,1
м моль/л в капиллярной
венозной плазме и
>7,1
ммоль/л в капиллярной
в венозной плазме и
>8,1
ммоль/л в капиллярной
цельной крови .
Б.
>7,0 ммоль/л
цельной крови.
В.
>8,0 ммоль/л в
цельной крови .
Г.
>9,0 ммоль/л
цельной крови.
Д.
>10,0 ммоль/л
в венозной nлазме и
>9,1
ммоль/л в капилляр­
ной цельной крови.
6.
Какой уровень гликемии через
2ч
после гл1окозотолерантного
теста или гликемии , определенной в любое время суток, считается
диагностическим критерием СД:
А.
>9,1
ммоль/л в венозной плазме или капиллярной цельной
крови.
Б.
>10,1 ммоль/л
в венозной
nлазме
или
капиллярной цельной
ммолъ/л в венозной
nлазме
или
каnиллярной цельной
плазме
или
капиллярной цельной
крови.
В.
>11,1
крови.
Г.
>12,1 ммоль/л
в венозной
крови.
Д.
>13,1 ммоль/л
в венозной nлазме или капиллярной цельной
крови.
7. Что отражает гликозилированный гемоглобин (HbAlc)?
А. Вчерашний уровень гликемии.
Б. Уровень гликемии за последние
В. Уровень гликемии за
6 мес.
последние 3 мес.
Г. Уровень гликемии за последний год.
Д. Уровень гликемии натощак.
8. Что такое постпрандиальная
гликемия?
А. Это гликемия после пробуждения.
Б. Это гликемия через
2ч
через 8 ч
после приема пищи.
В. Это гликемия
после приема пищи.
Особенности течения заболеваний сердечно - сосудистой системы ...
597
Г. Это гликемия до приема пищи.
Д. Это гликемия перед сном.
9.
Степень тяжести СД определяется:
А. Суточной дозой принимаемого инсулина .
Б. Длительностью заболевания.
В. Возрастом больного.
Г. Степенью выраженности сосудистых изменений.
Д. Уровнем гликемии.
10. Какие проявления диабетической
кардиоваскулярной невропа-
тии вы знаете?
А. Синусовая тахикардия в состоянии покоя.
Б. Безболевой И М.
В. Ортастатическая гипотензия.
Г. Внезапная смерть.
Д. Все вышеперечисленные.
11.
Наиболее частой причиной смерти больных СД
тельности заболевания до
1 типа
при дли-
5- 10 лет считается:
А. Острые метаболические осложнения (комы).
Б . ХПН.
В.ИБС.
Г. Острое нарушение мозгового кровообращения.
Д. Диабетическая энцефалопатия.
12.
Наиболее частой причиной смерти больных СД
2 типа
счита-
ется:
А. Острые метаболические осложнения (комы).
Б.ИБС.
в.хпн.
Г. Диабетическая полинейропатия.
Д. Диабетическая энцефалопатия.
13.
Основания для причисления СД
2 типа к сердечно-сосудистым
заболеваниям:
А . Частая встречаемость заболевания .
Б. Высокий риск сосудистых осложнений.
В. Неизлечимость заболевания.
Г. Преимущественная заболеваемость пожилых людей.
Д. СД
14.
2 типа чаще
встречается у женщин.
Особенности патогенеза ИБС при СД:
А. Наличие более выраженной гиперхолестеринемии.
Б. Гиnеркоагуляция.
Тема
598
24
В Нарушения микроциркуляции.
Г. Вегетонейропатические нарушения.
Д. Все вышеперечисленное.
15. Укажите
клинические особенности ИБС у больных СД:
А. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин.
Б. Высокая частота безболевых (<<немых>>) форм ИБС и ИМ.
В. Высокий риск <<внезапной смерти>>.
Г. Высокая частота развития постинфарктных осложнений (кар­
диогенного шока , застойной сердечной недостаточности и нарушений
сердечного ритма).
Д. Все вышеперечисленное.
16.
Особенности диагностики ИБС при СД:
А. Скрининг ИБС нужно проводить в более молодом возрасте.
Б. Суточное ЭКГ-мониторирование.
В. Пробы с физической нагрузкой.
Г. Раннее проведение коронароангиографии.
Д. Все вышеперечисленное.
17. Целевой уровень АД при неосложненном течении СД:
А. АД < 110/60 мм рт.ст.
Б. АД < 120/70 мм рт.ст.
В. АД < 130/80 мм рт.ст.
Г. АД <140/90 мм рт.ст.
Д. АД <150/100 мм рт. ст.
18. Целевой уровень АД у больных с СД при протеинурии:
А. АД <110/60 мм рт.ст.
Б. АД < 115/65 мм рт.ст.
В. АД < 120/70 мм рт.ст.
Г. АД < L25/75 мм рт.ст.
Д. АД <130/80 ммрт.ст.
19. Какие препараты нежелательно назначать больным с сердечнососудистыми заболеваниями и СД?
А. ~-Адреноблокаторы.
Б. Ингибиторы АПФ.
В. Блокаторы рецепторов ангиотензина .
Г. Блокаторы медленных кальциевых каналов .
Д. Агонисты имидазолиновых рецепторов.
20.
К препаратам первого ряда для лечения АГ у больных с СД
относят:
А. ~-Адреноблокаторы.
Б. Ингибиторы АПФ.
Особенности течения заболеваний сердечно-сосудистой системы...
599
В. Тиазидные диуретики.
Г. Блокаторы медленных кальциевых канал ов.
Д. А гонисты имидазолиновых рецепторов.
6.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Определение
6 .1.
СД- это группа метаболических (обменных) заболеваний, характе­
ризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов
секреции инсулина , действия инсулина или обоих этих факторов.
Численность больных СД в настоящее время составляет
человек, при этом основная часть больных
(90 %) -
типа
2.
6.2 .
Этиология и патогенез сахарного диабета
177 млн
пациенты с СД
Этиология СД до сих пор полностью не изучена . В основе разви­
тия СД
1 типа
2 типа -
лежит абсолютная инеулиновая недостаточность. СД
гетерогенное заболевание . В патогенезе СД
2 типа
важную
роль играют инсулинорезистентность , а также нарушение секреции
инсулина , повышен н ая продукция глюкозы печенью, наследственная
предрасположенность, малоподвижный образ жизни и переедание,
которые приводят к развитию ожирения, усугубляют инсулиноре­
зистентность и способствуют реализации тех генетических дефектов,
которые непосредственно ответственны за развитие заболевания .
6 .3 .
Классификация сахарного диабета
СД
1 типа:
• аутоиммунный;
• идиопатический .
СД 2типа:
• Гестационный
СД;
Другие типы СД:
• генетические
дефекты функции Р-клеток поджелудочной же­
лезы ;
• генетические дефекты
• болез н и экзокринной
в действии инсулина ;
части поджелудочной железы (панкреа­
тит, травма jпанкреатэктомия , неоплазии, кистозный фиброз ,
гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия);
Тема
600
• эндокринопатии
24
(акромегалия , синдром Куши ига, глюкагонома,
феохромацитома, тиреотоксикоз , соматостатинома, альдаете ро­
ма и др.) ;
• диабет,
индуцированный лекарствами или химикалиями (глюко­
кортикоиды, никотиновая кислота, тиреоидны е гормоны , тиази­
ды, а.-интерферон , Р -адреноблокаторы и др.);
• диабет,
индуцированный инфекциями (врожденная краснуха,
цитомегаловирус и др.);
• необычные формы иммунно-опосредованного диабета;
• другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД
(синдром
Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, миотоническая
дистрофия, порфирия и др.)
Диагностические критерии СД представлены в табл.
49.
Диагноз СД должен быть подтвержден повторным определением
гликемии в другие дни.
Таблица
49. Диагностические
критерии сахарного диабета
Концентрация глюкозы, ммоль/л
Плазма
Цельная кровь
Натощак
Через
2ч
после глюкозотолеран-
тного теста или через
2ч
Венозная
Капиллярная
Венозная
>6, l
>10,0
>6,1
>11, l
>7,0
> 11,1
после
приема пищи (постпрандиальная
гликемия) или случайное опреде-
ление гликемии в любое время дня
вне зависимости от времени приема пищи
6.4.
Сосудистые пораженния СД {сосудистые осложнения)
1. Диабетические микроангиопатии:
• диабетическая ретинапатия (непролиферативная;
препролифе­
ративная; пролиферативная);
• диабетическая
нефропатия (стадия микроальбуминурии, стадия
протеинурии с сохранной азотевыделительной функцией почек,
стадия ХПН).
2. Диабетические макроангиопатии:
• ИБС и сердечная недостаточность;
Особенности течения заболеваний сердечно-сосудистой системы...
• цереброваскулярные заболевания;
• nериферические ангиопатии .
3. Диабетическая полинейропатия:
• автономная (гастропатическая , кардиопатичсская,
601
урогениталь­
ная форма, бессимптомная гипогликемия);
• периферическая
6.5.
(сенсорная и моторная).
Сердечно-сосудистые заболевания
при сахарном диабете
На протяжении последних десятилетий одной из главных про­
блем здравоохранения остаются сердечно-сосудистые заболевания ,
и прежде всего ИБС, которая остается наиболее частой nричиной
смерти во многих странах мира. Не менее важной , социально зна­
чимой nроблемой считается СД. Тем более что заболеваемость этой
патологией имеет ярко выраженную тенденцию к росту.
По дан­
ным Государственного регистра больных СД смертность от острых
осложнений СД (кетоацидотической, гиnогликемической и других
ком) при обоих типах СД не превышает
3-5 %,
в то время как смерт­
ность от ИМ и сердечной недостаточности при СД
20 %,
а при СД
2 типа- 56 %.
1 типа составляет
Структура причин смертности при СД
меняется в зависимости от типа диабета и его длительности. При СД
1 типа
в течение nервых лет заболевания ведущей причиной смерти
больных остаются острые метаболические осложнения (комы), nри
длительности СД
10- 15 лет-
ХПН , при длительности более
30 лет
2j3 смертей nриходится на сердечно-сосудистые заболевания. При СД
II типа основные причины смерти больных - ИБС (50 %), инсульт
(15 %), хпн (8 %).
ИБС у больных СД представляет собой особую проблему здраво­
охранения. Риск развития ИМ у больных СД возрастает в
6-10 раз
по отношению к общей популяции. Примерно половина пациентов
СД умирает в течение
5 лет
после клинической манифестации ИБС.
Высокий риск сосудистых осложнений nри СД
2 типа дал
основание
Американской кардиологической ассоциации причислить его к сер­
дечно-сосудистым заболеваниям .
6.5.1. Особеuпости патогенеза
ишемической болезни сердца
при сахарном диабете
1. Дислипидемия.
Доказано , что СД и атеросклероз- заболева­
ния со сходными нарушениями липидиого обмена. Характеристика
602
Тема
24
поражения сосудов крупного и среднего калибра при СД (макро­
ангиопатия) практически не отличается от атеросклеротического ,
которое возникает и у больных без диабета, за исключением того,
что указанное поражение сосудов у больных диабетом встречается
8- 10 лет раньше, чем у их сверстников,
Для СД 2 типа характерна <<диабетическая
на
не страдаю1цих диабетом .
липидная триада>>: гипер­
триглицеридемия, увеличение ЛПНП и снижение концентра1~ии
ЛПВП. Гипертриглицеридемия натощак стала рассматриваться как
нсзависимый и важный фактор риска ИБС с середины 90-х гг. ХХ в.
Было обнаружено, что с увеличением концентрации триглицеридов в
крови отмечается 30-ти процентнос возрастание сердечно-сосудисто­
го риска у мужчин и 75-ти процентнос возрастание риска у женtцин.
Влияние триглицеридов на течение ИБС при этом оставалось ста­
тистически достоверным и независимым от других факторов риска.
Роль снижения уровня ЛПВП в развитии ИБС хорошо известна . При
любом уровне ЛПНП риск ИБС тем выше, чем ниже концентрация
холестеринаЛПВП в крови. Отмечено, что снижениеЛПВП в балыней
степени выражено у больных СД
холестерина ЛПВП на
0,1
2 типа.
У этих больных снижение
ммоль/л ведет к 1,5 -кратному увеличению
риска стенокардии и ИМ.
2.
1-lарушения реолоrических свойств крови. У больных СД повыше­
на внутрисосудистая активация тромбоцитов, нроисходит дсэндоте­
лизация
сосудов,
снижается
антиаrрегационная активность стенки
сосудов, приводящая к появлению в сосудистом русле тромбоцитар ­
ных агрегатов и нарушению микроциркуляции. Все это приводит к
перманентно существующей тромбаопасности по тиnу хронического
синдрома внутрисосудистого микросвертывания крови.
3. Диабетическая
кардиопатия. При СД миокард поражается неза­
висимо от наличия атеросклероза коронарных артерий, это пораже­
ние получило название диабетической кардиолатии. В nатогенезе
поражения миокарда при СД имеют значение три основных меха­
низма: метаболические, микроангиопатическис и всгетонейропати ­
чсские нарушения. Снижение сократительной функции миокарда у
больных СД зависит от длительности болезни и тяжести ее течения.
Основы развития сердечной недостаточности у больных с СД имеют
свои особенности. Сократителы1ая сnособность левого желудочка
у больных СД особенно
2 типа
резко нарушается. Это возникает
вследствие энергетического дефицита в миокарде,
который обус ­
ловлен метаболическими нарушениями с преобладанием анаэроб -
Особенности течения заболеваний сердечно-сосудистой системы ...
603
наго обмена. На первых этапах характерен гиперкинетиче ский тип
сокращения миокарда. Первоначал ьно развивается д иастолическ ая
дисфункция как левого , так и правого желудочка, с последующим
развитием и систолической дисфункции . В последующем происхо­
дит снижение сократительной функции миокарда, увеличение объ­
емных показателей.
6.5.2.
Особенности клинической картины ишемической болезни
сердца при сахарном диабете
•
Риск развития ИБС среди страдающих СД в
3- 5 раз
вьпuе, чем в
целом в популяции . При этом развитие ИБС на фоне СД зависит в
большей степени от длительности , чем от тяжести диабета.
• ИБС часто nротекает бессимптомно, характерна безболевая ише­
мия миокарда, вплоть до безболевого ИМ.
• ИБС
в сочетании с СД чаще осложняется нестабильной стенокар­
дией, нарушениями ритма, ИМ.
• Частота
острого ИМ и смертность от него среди больных СД
выше, чем среди лиц без диабета.
•
При ИБС на фоне СД быстрее развивается застойная сердечная
11 едостаточ н ость.
• Характерной
особенностью ИМ при СД считается частое разви­
тие атипичных форм: безболевой , астматической, аритмической
и синкопальной . (Атипичность острого ИМ объясняется нали­
чием диабетической нейропатии вследствие поражения как сосу­
дов, питающих нерв, так и непосредственного поражен и я самих
нервных волокон миокарда.)
• СД- независимый фактор риска смерти при ИБС.
• При ИБС у больных СД часто имеет место генерализованное
поражение коронарных артерий, что затрудняет коронарное шун­
тирование.
6.5.3. Особенности диагностики ишемической болезни сердца
при сахарном диабете
При диагностике ИБС на фоне СД следует учитывать, что:
• ИБС
при СД встречается в более молодом возрасте (чем в отсутс­
твие СД) и у мужчин, и у женщин.
• При
СД ИБС нередко носит безболевой характер, что требует
диагностической настороженности
диагноза и начала лечения.
своевременной постановки
604
•
Тема
24
При диагностированной ИБС наличие СД следуст рассматривать
как дополнительный фактор в пользу коронараангиографии для
решения вопроса о реваскуляризации миокарда.
• Лицам,
страдающим СД,
следует более
активно
проводить
скрининг на ИБС: обычные и визуализирующие стресс-тесты ,
велоэргаметрическую пробу,
рирование,
ЭхоКГ, суточное ЭКГ-монито ­
коронароангиографию ,
рал.ионуклидныс методы
исследования.
6.6.
Артериальная гипертензия и сахарный диабет
Частота АГ у больных СД как
1,
так и
2 типа
значительно выше,
чем в общей популяции. Сочетание СД и АГ заслуживает особенного
внимания, так как оба заболевания суrцественно увеличивают риск
развития микро - и макросасудистых поражений, включая диабети­
ческую нефропатию, острую недостаточность мозгового кровообра­
щения, ИБС, ИМ, ХСН, периферических сосудистых заболеваний ,
и способствуют увеличению сердечно-сосудистой смертности. При
сочетании у одного и того же пациента СД и АГ риск развития ИБС
повышается в
ния - в
тей- в
2- 4 раза,
инсульта - в
2- 3 раза,
полной потери зре­
10- 25 раз, уремии - в 15- 20 раз, гангрены нижних конечнос­
20 раз. Таким образом , от 35 до 75 % сердечно- сосудистых и
почечных осложнений у больных СД могут быть связаны с АГ. Однако
и у больных с АГ вероятность заболеть СД
2 типа
суiцествснно выше.
В ходе некоторых исследований было выявлено, что СД в
2,5
раза чаще
развивалея у больных с АГ, чем у лиц такого же возраста без исходного
повышен н ого АД.
6.6.1. Особсипости артериальной гипертензии у больных
сахарным диабетом
При СД чаще выявляется увеличение пульсового давления, что
ассоциируется с более высоким риском развития сердечно- сосудис­
тых осложнений . Для больных СД
2 типа
в сочетании с АГ более
характерна гипертензия в ночное время . Высокое АД ночью считается
феноменом, ассоциирующимся с более частым поражением органов ­
мишеней, в частности сердца и почек. Больные СД более склонны к
ортастатической гипотонии , что осложняет проведение адекватного
контроля АД. У них чаще регистрируется повышен1 roc АД во время
физической нагрузки. Для больных СД весьма характерны значител ь­
ные нарушения аутарегуляции кровяного давления. Учитывая боль -
Особенности течения заболеваний сердечно-сосудистой системы...
605
шой риск возникновения ортастатической гиnотонии необходимо
дополнительно измерять АД в положении стоя.
Целевые значения АД:
• при неосложненном течении СД менее 130/80 мм рт.ст.;
• при диабетической нефропатии на стадии протеинурии
< 125/75 мм рт.ст.
6.7.
или ХПН
Особенности лечение больных сахарным диабетом и
сердечно-сосудистыми заболеваниями
•
Необходима эффективная коррекция факторов риска: норма­
лизация образа жизни, отказ от вредных привычек , при ожи­
рении- снижение массы тела (ИМТ
<25
кгjм2), по возможнос­
ти- увеличение физической нагрузки, снижение потребления
поваренной соли .
• Диета
ного
с ограничением легкоусвояемых углеводов, жиров живот­
происхождения,
увеличения
потреблениsr
растительной
ПИlЦИ, рыбы .
• Сахароснижаюш.ие
nреnараты. В настоящее время препаратами
выбора при лечении СД
2 тиnа
стали бигуаниды (метформин),
что обусловлено их основным механизмом действия- снижени ­
ем инсулинорезистентности. При отсутствии противопоказаний
они должны быть назначены всем больным СД
2 типа с
избыточ­
ной массой тела (таких больных большинство). Также неоспо­
рима роль и nроизводных сульфонилмочевины для коррекции
углеводного обмена при СД
• Ингибиторы
2 типа.
АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. Как
правило, при лечении АГ они считаются
препаратами выбо­
ра , так как для
реноnротектинный
них доказан
наилучший
эффект, а диабетическая нефропатия формируется довольно
рано. Назначение ингибиторов АПФ nри ХСН и СД также счита­
ется <<золотым стандартом>>.
• Агонисты имидазолиновых рецеnторов
(моксонидин). Последнее
время появляется все больше данных о положительном метабо­
лическом действии этих преnаратов, их сnособности не только
эффективно снижать АД, но и уменьшать инсулинорезистент­
ность. В связи с эти м их назначение становится более обоснован­
ным.
•
Блокаторы медленных кальциевых каналов. Принимая во внима­
ние склонность больных СД к тахикардии, наибольшее распре-
Тема
606
24
странение из этой группы препаратов получили нсдиrидропири­
диновые.
•
~-Адреноблокаторы.
Негативное
метаболическое
действие
р-адреноблокаторов на углеводный обмен несколько ограничи­
вает их применение у данной категории больных. Тем не менее
их широко примсняют, особенно ecJIИ пациент перснес ИМ.
Неблагаприятные метаболические действия практически отсутс­
твуют у неб и волала и кардведилола.
• Прелараты
нитроглицерина - принцилы назначения те же, что и
у больных ИБС без СД.
• Гипохолестериновые
препараты (статины). Эти препараты долж­
ны назначаться даже при незначительной гипсрхолестеринемии и
как можно раньше.
• Антиагреганты .
Поданным некоторых авторов, ацетилсалициловая
кислота должна назначаться всем больным СД
2 тиnа
при отсутс­
твии противопоказаний, даже до постановки диагноза ИБС.
• Хирургические
методы лечения (АКШ, баллонная ангиопласти ­
ка, стснтирование).
7.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формированис навыков опроса и осмотра больных с СД и
сердеч­
но-сосудистыми заболеваниями.
• Формирование
навыков постановки предварительного диагноза
на основании данных опроса и осмотра.
• Формирование
навыка составления программы обследования и
лечения , исходя из предварительного диагноза.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами
под непосредственным руководством преподавателя.
Задачи клинического разбора.
• Демонстрация методики опроса и осмотра больных СД и ИБС.
• Оценка умения студентов осматривать и опрашивать больных СД
иИБС.
Особенности течения заболеваний сердечно-сосудистой системы...
• Демонстрация
607
методики постановки (подтверждения) диагноза
СД и ИБС на основании данных опроса, осмотра и обследования
пациента.
• Демонстрация методики составления nлана обследования и лече­
ния.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с
диагностической и/или лечебной точки зрения случаи ИБС у больно­
го СД. В заключении клинического разбора следует сформулировать
структурированный окончательный или nредварительный диагноз и
составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы
фиксируются в дневнике курации.
9.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача
Больной К.,
NQ 1
52 года,
обратился в поликлинику по месту жительс­
тва с жалобами на впервые возникшую сухость во рту, жажду, а также
нарастающую слабость, недомогание, одышку и дискомфорт в груди
при ходьбе и подъеме по лестнице на 2-й этаж; периодические боли в
затылочной области , сопровождающиеся мельканием <<MYllleК>> перед
глазами. При детальном расспросе выяснено, что больной страда­
ет ожирением с
40 лет,
имеет пристрастие к пиву, малоподвижный
образ жизни, работает бухгалтером. Одышка при ходьбе беспокоила
и прежде, примерно
2 года.
Головные боли возникали обычно после
стрессов на работе. Сухость во рту и жажда беспокоили после съеден­
ной сладкой пищи, которую больной очень любит. Больной прежде
не обследовался, за медицинской помоu(ью не обращался. Вредные
привычки: курит lj2 пачки сигарет в сутки с
гипертонической болезнью.
При
осмотре:
состояние
24 лет.
больного
Его мать страдает
удовлетворительное .
Телосложение правильное, повышенного питания.
вес-
105 кг,
ИМТ-
33 кгjм2.
Рост -
175 см,
Кожные покроnы и видимые слизистые
оболочки нормальной окраски, умеренно сухие. Периферичсские
лимфеузлы не увеличены.
Костио-мышечная
система без види­
мой патологии. Голени nастозны. Грудная клетка цилиндрической
формы , симметричная, пальпация се безболезненна. При сравни­
тельной перкуссии легких определяется легочный звук. При аускуль­
тации дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Перкуторно
Тема
608
24
границы легких в пределах нормы с обеих сторон. Верхушечный
толчок пальпируется в пятом межреберье на
2,5 см
кнаружи от левой
среднеключичной линии, умеренной силы. Границы относитель­
ной сердечной тупости: правая - по правому краю грудины, верх-
Рис.
24-1. Электрокардиограмма больного
Особенности течения заболеваний сердечно-сосудистой системы ...
609
няя
- третье межреберье по левой парастернальной линии, левая
на 2,5 см кнаружи левой срединнаключичной линии. Тоны сердца
звучные, ритмичные, шумы не выслушиваются. чес- 88 в мину­
ту, АД 175/95 мм рт.ст. Язык влажный, чистый. При поверхностной
пальпации живота болезненности нет. Живот увеличен в объеме за
счет подкожно-жировой клетчатки. При глубокой пальпации живо­
та- отделы толстого кишечника без особенностей. Размеры печени
по Курлову: 11,5х9,5х6 см. Нижний край не пальпируется. Желчный
пузырь не пальпируется. Селезенка не увеличена. Симптом покола­
чивания отрицательный с обеих сторон.
Клинический анализ крови: гемоглобин-
5,5xl09/л,
лейкоциты -
лейкоцитарная формула без особенностей. СОЭ-
Общий анализ мочи: удельный вес-
++,
143 г/л,
лейкоциты
0-1 в поле зрения,
1015,
9 ммjч.
белок отсутствует, сахар
эритроциты отсутствуют. В биохи­
мическом анализе крови : холестерин-
6,9 ммольjл,
триглицериды-
3,6 ммоль/л,
фибриноген
-
глюкоза
-
9,2 м моль/л,
5,6 мкмоль/л,
другие nоказатели и функциональные пробы печени нормальные .
Рентгенография легких- очаговых и инфильтративных теней не
выявлено, аорта уплотнена, тень сердца расширена влево. ЭКГ
представлена ниже (рис.
-
24-1). УЗИ внутренних органов- диффузные
изменения печени, поджелудочной железы, признаки гепатомегалии
(12,3xl0x6,8 см),
желчный пузырь
-
без особенностей , почки без
видимой патологии .
1. Дайте заключение по ЭК Г.
2. Сформулируйте nредварительный диагноз.
3. Перечислите факторы риска.
4. Назовите необходимые дообследования и обоснуйте их.
5. Назначьте лечение, дайте рекомендации по дальнейшему наблю­
дению за больным.
Клиническая задача
Больной М.,
61
NQ 2
год, страдающий СД
2 тиnа,
пришел на плано­
вый визит к эндокринологу в поликлинику по месту жительства
для получения бесплатных препаратов. При расспросе выяснено,
что иногда при нарушении диеты беспокоит сухость во рту и жажда.
Периодически возникает немотивированная слабость, головные боли
особенно после волнения, стал плохо переносить физическую нагруз­
ку. Также отмечает зябкость ног, оuJ,ущения <<ползанья мурашеК>> по
ногам, ухудшение тактильной чувствительности пальцев рук, ухуд-
20 Ввутреввне бонезви
Тема
610
24
шение зрения . Периодически отмечает повышение АД. Последнюю
неделю появилось чувство « ломоты>> в пояснице.
Из анамнеза известно, что СД
2 типа
страдает
l2 лет.
Последнее
время для компенсации углеводного обмена принимает глибенк­
ламид
3,5
мг. Три раза перед едой . Глюкозу крови контролирует сам
по глюкометру, последнес время гликемия натощак
течение дня
8-10 ммоль/л.
7-9 ммоль/л,
в
Восемь лет назад диагностирован хрони­
ческий nиелонефрит, последнее обострение которого было в прошлом
году. Последние
5 лет
беспокоит повышение АД до
185/105 мм рт.ст.
Больной при повышении АД принимает нифедипин.
Вредные привычки: курит
86 лет,
Ij2 пачки
сигарет в сутки с
30 лет.
Мать
страдает гипертонической болезнью, перенесла острую недо­
статочность мозгового кровообращения. Отец умер от ИМ в
65 лет.
При осмотре: состояние больного удовлетворительное. Телосло­
жение правильное, повышенного питания. РостИМТ -
31,5 кгjм2.
180 см,
вес-
103 кг,
Кожные покровы и видимые слизистые оболочки
нормальной окраски, умеренно сухие. Периферические лимфаузлы
не увеличены . Костио-мышечная система без видимой патологии.
Голени пастозны. Грудная клетка цилиндрической формы, симмет­
ричная, пальпация ее безболезненна. При сравнительной перкуссии
легких определяется легочный звук. Перкутарна границы легких в
пределах нормы с обеих сторон. При аускультации легких дыхание
везикулярное, проводится во вес отделы. Верхушечный толчок паль­
пируется в пятом межреберье на
sinistra,
4
см кнаружи от
lin. mediaclavicularis
умеренной силы . Границы относительной сердечной тупости:
правая - по правому краю грудины, верхняя - третье межреберье по
левой парастернальной линии, левая на
4 см кнаружи левой средин­
ноключичной линии. Тоны сердца звучные, 86 в минуту, ритмичные,
шумы не выслушиваются. Акцент II тона над аортой. Пульс- 86 в ми­
нуту, хорошего наполнения и напряжения. АД 170/95 мм рт.ст. Язык
сухой, чистый. При поверхностной пальпации живота болезненности
нет. Живот увеличен в объеме за счет подкожной жировой клетчатки.
При глубокой методической скользящей пальпации пальпируется
сигмавидная KИliJKa в виде умеренно подвижного безболезненного
цилиндра, диаметром
2,0 см.
Другие отделы толстого кишечника не
пальпируются. Размеры печени по Курлову: 13,5х 10,5х 8 см. Нижний
край
печени
плотноэластичной
консистенции,
безболезненный