CardioPlaneta.ru Marriott s Practical Electrocardiography Wagner Galen S
реклама
Практическая электрокардиография Марриотта. (12 edition, 2014) Авторы - Galen S. Wagner, David G. Strauss. Перевод – Абашин А.А., 2015 РАЗДЕЛ I: ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ГЛАВА 1 ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ СЕРДЦА Galen S. Wagner, Tobin H. Lim, David G. Strauss Книга: Практическая электрокардиография Marriott, 12-е издание Электрокардиограмма Анатомическая ориентация сердца Кардиальный цикл Формирование кардиального импульса и проведение Запись длинной оси (основание-верхушка) электрической активности сердца Запись короткой оси (слева-направо) электрической активности сердца ГЛАВА 2 РЕГИСТРАЦИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ Galen S. Wagner, Raymond R. Bond, Dewar D. Finlay, Tobin H. Lim, David G. Strauss Стандартная ЭКГ в 12-ти отведениях Правильное и неправильное размещение электродов Альтернативный показ 12-ти стандартных отведений Альтернативные виды демонстрации стандартной ЭКГ в 12-ти отведениях Альтернативное размещение электродов Другие практические пункты при регистрации ЭКГ ГЛАВА 3 ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ДИОГРАММЫ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАР- Galen S. Wagner, Tobin H. Lim, David G. Strauss, Jacob Simlund Электрокардиографические особенности Частота сердечных сокращений и регулярность Морфология зубца P Интервал PR Морфология комплекса QRS Морфология сегмента ST Морфология зубца T Морфология зубца U Интервал QTc Сердечный ритм ГЛАВА 4 ТРЕХМЕРНАЯ ЭКГ Charles W. Olson, E. Harvey Estes, Jr., Vivian Paola Kamphuis, Esben A. Carlsen, David G. Strauss, Galen S. Wagner Перспектива Трехмерная ЭКГ Деполяризация – векторная петля QRS Векторограмма Регистрация векторограммы Векторограмма и электрокардиограмма Визуализация петли вектора на ЭКГ РАЗДЕЛ II: АНОМАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ГЛАВА 5 РАСШИРЕНИЕ КАМЕР David G. Strauss, Ljuba Bacharova, Galen S. Wagner, Tobin H. Lim Увеличение камер Увеличение предсердий Системный подход к оценке увеличения предсердий Увеличение желудочков Дилатация правого желудочка Гипертрофия правого желудочка Дилатация левого желудочка Гипертрофия левого желудочка ГЛАВА 6 НАРУШЕНИЕ ДИМОСТИ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВО- David G. Strauss, Tobin H. Lim, Galen S. Wagner Нормальное проведение Блокады ножек и ветвей пучка Гиса Унифасцикулярные блокады Бифасцикулярные блокады Системный подход к анализу блокад ножек пучка Гиса Клинический взгляд на нарушения внутрижелудочковой проводимости ГЛАВА 7 ЖЕЛУДОЧКОВОЕ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЕ Galen S. Wagner Историческая перспектива Клиническая перспектива Патофизиология Электрокардиографический диагноз желудочкового предвозбуждения Электрокардиографическая локализация дополнительного проводящего пути Абляция дополнительных путей ГЛАВА 8 ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА Albert Y. Sun, Galen S. Wagner Синдром удлинения QT Синдром укорочения QT Синдром Бругады Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка Синдром зубца J ГЛАВА 9 ИШЕМИЯ И ИНФАРКТ МИОКАРДА David G. Strauss, Peter M. van Dam, Tobin H. Lim, Galen S. Wagner Введение в ишемию и инфаркт Электрокардиографические изменения ГЛАВА 10 СУБЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ ИЗ-ЗА УВЕЛИЧЕНИЯ ПОТРЕБНОСТИ МИОКАРДА David G. Strauss, Tobin H. Lim, Galen S. Wagner Изменения сегмента ST ГЛАВА 11 ТРАНСМУРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА ИЗ-ЗА НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ David G. Strauss, Tobin H. Lim, Galen S. Wagner Изменения сегмента ST Изменения зубца T Изменения комплекса QRS Оценка степени, остроты и тяжести ишемии ГЛАВА 12 ИНФАРКТ МИОКАРДА David G. Strauss, Tobin H. Lim, Galen S. Wagner Стадии инфаркта Хроническая стадия Инфаркт миокарда и рубец в присутствии отклонений проводимости ГЛАВА 13 РАЗЛИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ Galen S. Wagner, David G. Strauss Кардиомиопатии Перикардиальные отклонения Легочные аномалии Внутричерепное кровоизлияние Эндокринные и метаболические аномалии Электролитные отклонения Эффекты медикаментов РАЗДЕЛ III: АНОМАЛЬНЫЕ РИТМЫ ГЛАВА 14 ВВЕДЕНИЕ В АРИТМИИ Galen S. Wagner, David G. Strauss Подход к диагностике аритмий Проблемы автоматизма Проблемы проведения импульса: блокады Проблемы проведения импульса: reentry Клинические методы обнаружения аритмий Динамический мониторинг (Holter) Транстелефонный мониторинг Мониторинг петли памяти Инвазивные методы регистрации ЭКГ Заболеваемость аритмиями в популяции Лестничные диаграммы ГЛАВА 15 ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ Galen S. Wagner Терминология преждевременных сокращений Дифференциальная диагностика преждевременных сокращений с широкими комплексами Механизмы формирования преждевременных сокращений Предсердные экстрасистолы Узловые экстрасистолы Желудочковые экстрасистолы Правило бигеминии Право- или левожелудочковые экстрасистолы Полиморфные желудочковые экстрасистолы Групповые желудочковые экстрасистолы Желудочковые экстрасистолы, вызывающие фибрилляцию желудочков Прогностическое значение желудочковых экстрасистол ГЛАВА 16 УСКОРЕННЫЙ АВТОМАТИЗМ Galen S. Wagner Введение в ускоренный автоматизм Синусовая тахикардия Предсердные тахиаритмии Ускоренный узловой ритм Ускоренный желудочковый ритм ГЛАВА 17 РЕЦИПРОКНЫЕ ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИАРИТМИИ – ТРЕПЕТАНИЕ/ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Galen S. Wagner, David G. Strauss Пароксизмальная предсердная тахикардия Частота и регулярность предсердий при трепетании/фибрилляции предсердий Частота и регулярность желудочков при трепетании/фибрилляции предсердий Начало трепетания/фибрилляции предсердий Завершения трепетания/фибрилляции предсердий Трепетание предсердий Изменения атриовентрикулярной проводимости Фибрилляция предсердий Характеристики волн f фибрилляции предсердий Изменения атриовентрикулярной проводимости Трепетание/фибрилляция предсердий с желудочковым предвозбуждением ГЛАВА 18 РЕЦИПРОКНЫЕ УЗЛОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ Marcel Gilbert, Galen S. Wagner, David G. Strauss Введение в реципрокные узловые тахиаритмии Разновидности реципрокных узловых тахиаритмий Проведение через предсердия и желудочки Дифференцирование от других тахиаритмий Дифференцирование между АВ-узловой и АВ-возвратной тахикардией Две разновидности АВ-узловой тахикардии Три разновидности АВ-возвратной тахикардии ГЛАВА 19 РЕЦИПРОКНЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ Marcel Gilbert, Galen S. Wagner, David G. Strauss Разновидности желудочковых тахиаритмий Описание Этиология Диагноз Разновидности ширины при желудочковой тахикардии Разновидности желудочковой тахикардии: Torsades de Pointes Трепетание/фибрилляция желудочков ГЛАВА 20 ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПРОТИВ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ С АБЕРРАНТНЫМ ПРОВЕДЕНИЕМ Galen S. Wagner Обстоятельства формирования аберрации Характеристики Желудочковая аберрация, осложняющая трепетание/фибрилляцию предсердий Критическая частота сердечных сокращений Парадоксальная критическая ЧСС ГЛАВА 21 ЗАМЕДЛЕННЫЙ АВТОМАТИЗМ Galen S. Wagner Механизмы брадиаритмий замедленного автоматизма Синоатриальная блокада Взгляд на синусовые паузы ГЛАВА 22 АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА Galen S. Wagner Выраженность атриовентрикулярной блокады Локализация атриовентрикулярной блокады Атриовентрикулярная узловая блокада Внеузловая блокада (Пуркинье) ГЛАВА 23 ИСКУССТВЕННЫЕ ВОДИТЕЛИ РИТМА Wesley K. Haisty, Jr., Tobin H. Lim, Galen S. Wagner Основные понятия искусственного электрокардиостимулятора Способы ЭКС и двухкамерная ЭКС Оценка ЭКС Миокардиальная локализация электродов ЭКС Современный опыт ЭКС ЭКС: 2013 и далее ГЛАВА 24 СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД ДОКТОРА МАРРИОТТА К ДИАГНОСТИКЕ АРИТМИЙ Henry J. L. Marriott Системный подход доктора Марриотта к диагностике аритмий Ljuba Bacharova, MD, PhD International Laser Centre Bratislava, Slovak Republic Raymond R. Bond, PhD School of Computing and Mathematics University of Ulster Northern Ireland, United Kingdom Esben A. Carlsen, BSc Medicine Faculty of Health and Medical Sciences University of Copenhagen Copenhagen, Denmark E. Harvey Estes, Jr., MD Professor Emeritus Department of Community and Family Medicine Duke University Medical Center Durham, North Carolina Dewar D. Finlay, PhD School of Engineering University of Ulster Northern Ireland, United Kingdom Marcel Gilbert, MD Professor of Medicine Laval University Quebec City, Quebec, Canada Wesley K. Haisty, Jr., MD Emeritus Associate Professor of Medicine/Cardiology Wake Forest University Health Sciences Winston-Salem, North Carolina Vivian Paola Kamphuis, BSc Leiden University Medical Center Leiden, The Netherlands Tobin H. Lim, MD Department of Medicine University of Utah Health Care Salt Lake City, Utah Henry J. L. Marriott, MD Clinical Professor Emory University Atlanta, Georgia University of Florida Gainesville, Florida University of South Florida College of Medicine Tampa, Florida Director, Marriott Heart Foundation Riverview, Florida Charles W. Olson, MSEE Huntington Station, New York Jacob Simlund Department of Clinical Physiology Karolinska Institutet and Karolinska University Hospital Stockholm, Sweden David G. Strauss, MD, PhD Medical Officer U.S. Food and Drug Administration Silver Spring, Maryland Affiliated Researcher Karolinska Institutet Stockholm, Sweden Albert Y. Sun, MD Assistant Professor of Medicine Codirector, Inherited Arrhythmias Program Clinical Cardiac Electrophysiology Duke University Medical Center Durham, North Carolina Peter M. van Dam, PhD Cognitive Neuroscience Radboud University Nijmegen Nijmegen, The Netherlands Galen S. Wagner, MD Associate Professor Department of Internal Medicine Duke University Medical Center Durham, North Carolina Barney Marriott was one of those bigger-than-life icons who populated the 20th century. To those who knew him at all, he was simply Barney. Born on the eve of St. Barnabas’ day in 1917 in Hamilton, Bermuda, he was never referred to as Henry J.L. Marriott. Those who did were likely destined to remain strangers . . . but not for long. He was never a stranger to me. I have had the wonderful and rare privilege of spanning the charmed lives and careers of both authors of this book. Galen Wagner, my mentor, friend, and colleague for the past nearly 40 years, has asked me to pen a reminiscence of Barney because, for the last 25 years of Barney’s life, he and I were buddies. Therein lies a tale. Following his early formative years in Bermuda, this “onion,” as Bermudans call themselves, went to Oxford as a Rhodes scholar. He enrolled at Brasenose College. The principal of Brasenose was a German named Sonnenschein (later changed to Stallybrass), about whom Barney painted me a picture of respect, awe, and perhaps a little disdain. Traveling to London during the war (not The War), he matriculated at St. Mary’s as a medical student, then as a registrar. During our many luncheon outings together, Barney would regale me to stories of St. Mary’s. Not uncommonly, the Germans would launch their V-1 missiles called “buzz bombs” (because of their ramjet engines) to rain terror on the English populous, especially London. Barney would laugh in his usually reserved guffaw as he told me that the medical students had been fascinated by these weapons. The V-1 missiles emitted a characteristic high-pitched “clack-clack-clack” as they approached the city, then silence as the missiles entered their final path to their target. Barney said that the clacking drew the students to the wide open windows of the anatomy lab on the top floor of St. Mary’s, except for Barney, who, not quite ready to meet his maker, had dived under the cadaver dissection table seeking some sort of premortem protection provided by his postmortem colleague. Happily for all concerned, there were no acute casualties in the St. Mary’s Medical School anatomy lab during those wartime adventures. In another tale of St. Mary’s, Sir Alexander Fleming had performed his initial studies into the isolation and first clinical use of penicillin in that institution. By the time of Barney’s registrar years, the original “penicillin lab” had become a registrar’s on-call room. Barney was the registrar on the Penicillin Service, where he and his attending made fateful decisions about who was to receive the new lifesaving antibiotic and who was not. Dr. Marriott’s attending of that era was George Pickering, later knighted and a much later successor to Osler as Regius Professor of Medicine at the Radcliffe Infirmary at Oxford. Following the war, Barney came to the United States. After a fellowship year in allergy at Johns Hopkins Children’s Center, Barney moved across town to the University of Maryland. As a young faculty member there and director of the Arthritis Clinic, Dr. Marriott was drafted into the role of teaching and supervising ECGs, a job he embraced with a fervor that was infectious and illuminating. By the late 1950s, Barney had grown tired of Baltimore and its cold, wet winters. He accepted a position at Tampa General Hospital in 1961 as director of Medical Education, where he remained for several years. In 1965, Dr. Marriott was approached by Frank LaCamera of the Rogers Heart Foundation to relocate across the bay to St. Petersburg, where he began his series of seminars on ECG interpretation. Many greats of cardiology nationally and internationally were invited to speak at these seminars. Regardless, it was Barney who set the curriculum and the informality that characterized his personal approach to teaching. Those landmark courses put Barney and his talents in front of literally tens of thousands of doctors and nurses around the world for the next 40 years. All the while, he published over 17 books, mostly on electrocardiography. His scholarly writing was not limited to books. His list of published scientific papers is prodigious. The New England Journal of Medicine alone published papers spanning over 50 years of his vibrant productivity. Barney’s love of language is apparent in one of his least well-recognized contributions. For many years, Dr. Marriott was the author of the Medical Etymology section of Stedman’s Medical Dictionary. He reveled in and revered English and its many quirky words and grammatical rules. In addition to his visiting professorships at Emory and the University of Florida, the University of South Florida (USF) in Tampa was fortunate to have Barney on its volunteer clinical faculty beginning in the 1980s. Monthly or quarterly, Barney would bring a mountain of carousel slide trays to our evening conferences. It was the glorious, now bygone era of big pharma. The fellows and faculty alike would be repeatedly skewered by Barney’s rapier-like witticisms as he led and pushed us to be better ECG readers. His acumen and sharpness for his task and his boundless enthusiasm were hallmarks of the conferences. Aphorisms such as “Every good arrhythmia has at least three possible interpretations” poured forth like the sangria that fueled raucous audience participation. Barney’s old friends from around the United States and the world would drop by to be toasted and roasted by the master. David Friedberg, an immigrant to the United States from South Africa, was one of the first I encountered. Later, Bill Nelson joined our faculty at USF and became a suitable stage partner and foil for Barney. One particularly memorable evening, Leo Schamroth himself, from South Africa, joined Barney, David, and me for an evening at Bill Nelson’s home, where we argued about concealed conduction and AV block late into the night. As the decades in the Tampa Bay region wore on, Barney and his companion, Jonni Cooper, RN, spent more time at their place in Riverview, Florida, where he had a large library and workspace for his many books and teaching projects. Chief among those books was his personal favorite, Practical Electrocardiography, a bestseller up to today. It remained a single-author volume through the eight edi- tions he wrote. He graciously facilitated Galen Wagner’s evolution of print and electronic formats through the subsequent editions. In those first eight editions, beginning in 1954, Barney loved to write with his uniquely conversational style, unlike just about any textbook that you might find in a medical bookstore. Practical Electrocardiography was and remains, however, a very special, now multiformat text suitable for students of all ages and skills at ECG interpretation. Barney and I continued our monthly lunches as he and Bill Nelson and I put together his last book, Concepts and Cautions in Electrocardiography. Barney’s health held on until his terminal bout with lung cancer; we increased the frequency of those meetings as his health declined. To the very end, he remained gracious, charming, curious, and firmly attached to his ECGs. Every week, tracings continued to come to him from former students around the globe. On my Thursdays with Barney, my task was to bring the Guinness so that we could chat, look at ECGs together, lift a few pints, and reminisce a bit. He reminded me, as his life ebbed away, that being bitter and holding grudges was “a useless waste of time.” It was a lesson for all of us. His legacy remains much more than the eponymic moniker for this volume. Pour me another Guinness. Cheers, Barney. Douglas D. Schocken, MD Durham, North Carolina July 2013 Barney Marriott created Practical Electrocardiography in 1954 and nurtured it through eight editions. After assisting him with the 8th edition, Galen Wagner enthusiastically accepted the challenge of writing the subsequent editions. The 9th edition had extensive revisions to the text, the 10th edition had almost completely new illustrations, and the 11th edition had further text and figure updates and also an accompanying DVD with interactive animations. For this 12th edition, David Strauss joined Galen as coauthor. Galen and David have been working together on electrocardiographic teaching and research challenges for the past 9 years. One of the strengths of Marriott’s Practical Electrocardiography through its more than 50-year history has been its lucid foundation for understanding the basis for ECG interpretation. Again, in this revision, we have attempted to retain the best of the Marriott tradition—emphasis on the concepts required for everyday ECG interpretation and the simplicities, rather than complexities, of the ECG recordings. Tobin Lim coauthored many of the 11th edition chapters and served as the primary developer of the digital content associated with that edition. Tobin Lim’s input continues into this 12th edition, and David Strauss has led even further into the electronic-based interactive learning experiences. More than 30 of the figures that evolved through previous editions have now been converted through the creative expertise of Mark Flanders into animated movies accessed via QR codes embedded in the book. David has also collaborated with electrocardiographic educators who are especially skilled in e-based education to add interactive video content to many of the 12th edition chapters. These include Raymond Bond and Dewar Finlay in Chapter 2, Charles (Bill) Olson in the new Chapter 4, and Peter van Dam in Chapter 9. The chapters are in the same order as in the 11th edition; however, two new chapters have been added. In Chapter 4, Bill Olson, Harvey Estes, Vivian Kamphuis, and Esben Carlsen contribute to the introduction of “The Three-Dimensional Electrocardiogram”; and in Chapter 8, Albert Sun presents “Inherited Arrhythmia Disorders.” Each of the now 24 chapters is divided (as indicated in the table of contents) into discrete, compact “learning units.” Each learning unit begins on a new page to provide blank space for the reader’s notes. The purpose of the learning units is to make this book easier to use by allowing the reader to be selective regarding the material to be considered at a particular time. Because the modern student of electrocardiography is primarily oriented to a visual perspective, we have typically begun each page with an illustration. The four chapters in Section I (Basic Concepts) provide an introductory orientation to electrocardiography. In Chapter 1 (“Cardiac Electrical Activity”), we include a basic perspective for those with no previous experience in reading ECGs. The reader is asked to consider, “What can this book do for me?” and “What can I expect from myself after I have completed this book?” Also in Chapter 1, the magnetic resonance images of the normal heart in the thorax provide orientation to the relationship between the cardiac structures and the body surface ECG recording sites. Animated video has been added to many of the illustrations to enhance understanding of the basic electrophysiologic principles of electrocardiography. Jacob Simlund provided a new perspective on QT interval correction in Chapter 3. In the nine chapters of Section II (Abnormal Wave Morphology), the standard 12-lead ECG recordings have been modified from their typical format. Single cardiac cycles are included for each of the standard leads to show how the morphology of the ECG waveforms characteristically appears in each of these 12 different views of the cardiac electrical activity. Ljuba Bacharova added her enthusiasm of studying left-ventricular hypertrophy to Chapter 5 (“Chamber Enlargement”). There have been extensive revisions of the four chapters on myocardial ischemia and infarction (Chapters 9 to 12) because of the many recent advances in understanding their electrocardiographic manifestations. A broad spectrum of health care providers are being challenged to learn the ECG interpretive skills required for rapid prehospital diagnosis and management of patients with acute coronary syndrome. The Marriott legacy is particularly strong in Section III (Abnormal Rhythms). Barney Marriott and Galen Wagner worked extensively in the preparation for the 9th edition to retain his methodical and innovative approach while including the more recent concepts. In the 10th edition, Galen organized perspectives from clinical electrophysiologists into a practical classification of the various tachyarrhythmias. In the 11th and 12th editions, in-depth electrophysiologic principles were added to enhance understanding of the basic pathophysiology. Ten-second rhythm strips from three simultaneously recorded ECG leads are typically used for the illustrations. Chapter 23 (“Artificial Cardiac Pacemakers”) has been extensively revised by Wesley (Ken) Haisty because of the current availability of a wide variety of sophisticated devices. Marcel Gilbert, an electrophysiologist at Laval University in Quebec, provided the ECG illustrations for all of the chapters on tachyarrhythmias and contributed to rewriting Chapter 18 (“Reentrant Junctional Tachyarrhythmias”) and Chapter 19 (“Reentrant Ventricular Tachyarrhythmias”). Ken Haisty, an electrophysiologist at Wake Forest University in Winston-Salem, and Tobin Lim share authorship with Galen Wagner of Chapter 23 (“Artificial Cardiac Pacemakers”). It had become clear that advances in pacing had made the chapter in the 11th edition obsolete. We coordinated our communication with LWW personnel, which included editorial support from Julie Goolsby (Acquisitions Editor) and Leanne Vandetty (Product Development Editor), digital media support from Freddie Patane (Art Director, Media) and Mark Flanders (Creative Media Director, BioMedia Communications), production support from Marian Bellus (Production Project Manager) and Russ Hall (Executive Director, Absolute Service, Inc.), and marketing support from Stephanie Manzo (Marketing Manager). Our goal for the 12th edition is to continue to preserve the “spirit of Barney Marriott” through the many changes in words and images. He had been a tough but most helpful critic as Galen justified the maintenance of the title Marriott’s Practical Electrocardiography. Barney passed away during the time of production of the 11th edition, so this is the first edition without his own unique input. However, his long-time Tampa colleague Douglas Schocken provides his warm personal tribute to Barney in the foreword to this 12th edition, and “Dr. Marriott’s Systematic Approach to the Diagnosis of Arrhythmias” remains the final chapter. Galen S. Wagner and David G. Strauss Durham, North Carolina, and Washington, District of Columbia ГЛАВА 1 ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ СЕРДЦА Galen S. Wagner, Tobin H. Lim, David G. Strauss КНИГА: ПРАКТИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ MARRIOTT, 12-ИЗДАНИЕ Что эта книга может сделать для меня? Этот 12-ое издание Практической Электрокардиографии Мариотта специально предназначено, чтобы предоставить Вам практический подход к чтению электрокардиограмм. Никакой предыдущий текст или опыт не требуются. Вы должны решить, как Вам учится лучше всего, прежде, чем обратиться к этой книге. Все медицинские термины определены в словаре в конце каждой главы. Каждое отдельное «практическое понятие» представлено в «изучаемом блоке». Каждый изучаемый блок начинается на новой странице с заголовка, который подчеркнут зеленой линией. Изучаемые блоки перечислены в оглавлении для легкой справки. Эта книга будет более полезной, если Вы сделаете свои собственные аннотации; пробелы обеспечен с этой целью. Иллюстрации полностью объединены с текстом, избавив от необходимости обширных рисунков. Розовый фон используется для примеров кардиограмм, чтобы предоставить контраст записи, которая появляется в черно-белом изображении. Поскольку чтение кардиограммы - визуальный опыт, большинство иллюстраций книги - типичные примеры различных клинических ситуаций, для которых записаны кардиограммы. Ссылка на эти примеры должна предоставить Вам помощь в точной интерпретации ЭКГ, с которыми Вы сталкиваетесь в своей собственном клинической практике. Что я могу ожидать от себя, когда я «закончу» эту книгу? Эта книга не предназначена, чтобы её «закончить». Скорее она предназначено как рекомендация в вопросах электрокардиографии, с которыми Вы сталкиваетесь. Через Ваш опыт с этой книгой Вы должны научиться идентифицировать «нормальную» ЭКГ и точно диагностировать множество обычных отклонений кардиограммы. У Вас должно также придти понимание практических аспектов основ патофизиологии каждого из этих отклонений ЭКГ. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА Что такое электрокардиограмма? Электрокардиограмма - регистрация электрической активности клеток сердца, которая достигает поверхности тела. Эта электрическая активность инициирует мышечное сокращение сердца, которое перекачивает кровь к телу. Каждый регистрирующий электрод ЭКГ создает точку, из которой он «видит» электрическую активность сердца на поверхности тела. Наблюдение из 12 позиций, обеспеченное обычной клинической ЭКГ, позволяет видеть эту электрическую активность, как если бы Вы видели сердце с различных точек зрения. Что фактически измеряет электрокардиограмма? ЭКГ записывает напряжение на своей вертикальной оси во времени по своей горизонтальной оси. Измерения вдоль горизонтальной оси указывают на частоту сердечного ритма, его регулярность и временные интервалы во время электрической активации, которая перемещается от одной части сердца к другой. Измерения вдоль вертикальной оси указывают на напряжение, измеренное на поверхности тела. Это напряжение представляет «сумму» электрической активности всех клеток миокарда. Некоторые отклонения могут диагностироваться по одиночной ЭКГ, а другие становятся очевидными только при динамической регистрации в течение длительного времени. Какие проблемы со здоровьем могут быть диагностированы при электрокардиографии? Много сердечных отклонений могут диагностироваться интерпретацией ЭКГ, включая увеличение сердечной мышцы, блокады проведения, недостаточного коронарного кровотока и смерти сердечной мышцы из-за тромбоза коронарных сосудов. ЭКГ может даже определить, какая из коронарных артерий сердца содержит эту преграду, когда это все еще только угрожает поразить область сердечной мышцы. ЭКГ является также первичным методом идентификации проблем с сердечным ритмом и его регулярностью. В дополнение к ее ценности для понимания кардиальных проблем, ЭКГ может использоваться в диагностике заболеваний других органов и систем. Например, ЭКГ может показать аномальные уровни ионов в крови, такие как калий и кальций, и аномальную функцию желёз, например, щитовидной железы. Она также может обнаружить потенциально опасные уровни определенных лекарств. Было бы полезно записать мою собственную электрокардиограмму? В процессе изучения электрокардиографии может быть полезно зарегистрировать Вашу собственную кардиограмму. Вот список возможных причин этого: • Вы будете в состоянии понять значение размещения отведений ЭКГ и их ориентацию, потому что Вы ощутите электроды, размещенные на Ваше тело. • Вы можете принести свою кардиограмму с собой, если заподозрите какието изменения. • Вы можете сравнить ЭКГ с чьей-либо, чтобы увидеть варианты нормы. • Вы можете сравнить ЭКГ в разное время Вашей жизни, чтобы увидеть, как она изменяется. • Вы можете сделать глубокий вдох, чтобы увидеть, как получающееся небольшое движение Вашего сердца затрагивает Вашу ЭКГ. • Вы можете переместить электроды в неправильные позиции, чтобы увидеть, как это искажает регистрацию. АНАТОМИЧЕСКАЯ ОРИЕНТАЦИЯ СЕРДЦА Позиция сердца в пределах тела определяет «вид» электрической активности сердца, которая может наблюдаться из любой точки на поверхности тела. Фронтальное изображение сердца с использованием МРТ в пределах грудной клетки показано на рисунке 1.1A. Предсердия расположены в верхней части или основании сердца, а желудочки конусом к дну или верхушке. Длинная ось сердца, которое простирается от основания до верхушки, наклонена влево в ее апикальном конце на схематическом рисунке этой фронтальной плоскости (см. Рис. 1.1B). Рисунок 1.1. А. Фронтальное изображение сердца при МРТ. В. Камеры сердца. Однако правые предсердие/желудочек и левые предсердие/желудочек непосредственно не выровнены с правыми и левыми сторонами тела, как показано на поперечном изображении сердца с использованием МРТ в пределах грудной клетки (Рис. 1.2A). Схематический рисунок показывает, как правые камеры сердца расположены спереди левых камер, так что в итоге межпредсердные и межжелудочковые перегородки создают диагональ в этой поперечной плоскости (см. Рис. 1.2B).1,2 Рисунок 1.2. А. Фронтальное изображение сердца при МРТ (вид снизу). В. Камеры сердца. КАРДИАЛЬНЫЙ ЦИКЛ Механическая насосная функция сердца производится клетками миокарда (кардиомиоцитами), которые содержат сокращающиеся белки. Время и синхронность сокращения этих клеток контролируется несокращающимися клетками водителей ритма и проводящей системы. Импульсы, генерируемые в этих специализированных клетка, создают ритмичные повторяющиеся события, названные кардиальными циклами. Каждый цикл включает электрическую и механическую активацию клеток миокарда (систола) и восстановление (диастола). Термины, которые относятся к этим компонентам кардиального цикла, перечислены в таблице 1.1. Поскольку электрические события инициируют механические, имеется краткая задержка между началом элек- трической и механической систолы и электрической и механической диастолы. Таблица 1.1. Термины, описывающие кардиальный цикл Систола Диастола Электрическая Активация Восстановление Возбуждение Восстановление Деполяризация Реполяризация Механическая Укорочение Удлинение Сокращение Расслабление Опустошение Наполнение Электрическая запись из отдельной миокардиальной клетки, в то время как она проходит через кардиальный цикл, проиллюстрирована на рисунке 1.3. Во время электрической диастолы клетка имеет основной отрицательный электрический потенциал, и находится также в механической диастоле с разделением сокращающихся белков. В верхней части отдельная клетка показана в трех временных пунктах, во время которых она расслаблена, сокращается и вновь расслабляется. Электрический импульс, достигающий клетки, позволяет положительно заряженным ионам проникать через клеточную мембрану, вызывая ее деполяризацию. Это движение ионов начинает «электрическую систолу», которая характеризуется потенциалом действия. Это электрическое событие затем инициирует механическую систолу, при которой сокращающиеся белки в кардиомиоците скользят друг по другу, таким образом, укорачивая его. Электрическая систола продолжается, пока положительно заряженные ионы не начнут перекачиваться из клетки, вызывая ее реполяризацию. Ниже клеток представлена запись внутренней электрической активности. Процесс реполяризации начинается с начального краткого компонента, который сопровождается «плато». Реполяризация заканчивается быстрым компонентом. Это наступление «электрической диастолы» заставляет сокращающиеся белки в кардиомиоците расходиться. После этого клетка вновь способна к повторной активации при поступлении к ее мембране другого электрического импульса. Рисунок 1.3. Кардиальный цикл в отдельном кардиомиоците. Верх. Молния: электрический импульс; +, положительные ионы; -, отрицательные ионы. Низ. Горизонтальная линия: Уровень нулевого (0) потенциала, с положительным значение (+) выше и отрицательным (-) значением ниже этой линии. (Modified from Thaler MS. The Only ECG Book You’ll Ever Need. Philadelphia, PA: Lippicott; 1988:11). Электрические и механические изменения в группе кардиомиоцитов (выстроенных друг за другом) во время их прохождения через кардиальный цикл, проиллюстрированы на рисунке 1.4. На рисунке 1.4A четыре клетки находятся в состоянии покоя или состоянии реполяризации. Электрически, клетки имеют отрицательные заряды; механически, их сократительные белки разделены. Электрический импульс достигает второй клетки на рисунке 1.4B, вызывая электрическую, а затем и механическую систолу. Волна деполяризации на рисунке 1.4C распространяется по всем кардиомиоцитам. На рисунке 1.4D процесс восстановления или реполяризации начинается со второй клетки, которая была первой деполяризована. Наконец, на рисунке 1.4E волна реполяризации распространяется по всем клеткам, и они ждут прибытия другого электрического импульса.3-6 Рисунок 1.4. Кардиальный цикл в группе кардиомиоцитов. Символы те же, что и на рисунке 1.3. (Modified from Thaler MS. The Only ECG Book You’ll Ever Need. Philadelphia, PA: Lippicott; 1988:9). На рисунке 1.5 запись внутриклеточной электрической активности одиночного кардиомиоцита, представленная на рисунке 1.3, объединена с регистрацией ЭКГ в отведении, положительный и отрицательный электроды которого расположены на поверхности тела. Регистрация ЭКГ – сумма электрических сигналов от всех кардиомиоцитов. В двух совершенно различных ситуациях регистрируется плоская изолиния: (a) когда клетки находятся в состоянии электрического покоя и (b) когда сумма электрической активности сердца направлена перпендикулярно к линии между положительными и отрицатель- ными электродами. Деполяризация клеток формирует зубцы ЭКГ. Затем между начальной преходящей и заключительной полной фазами реполяризации ЭКГ возвращается к изолинии. Завершение реполяризации кардиомиоцитов представлено на ЭКГ зубцом меньшей амплитуды с направлением, противоположным от направления деполяризации. Рисунок 1.5. Запись одиночного кардиомиоцита скомбинирована с ЭКГ. Символы те же, что и на рисунке 1.3. (Modified from Thaler MS. The Only ECG Book You’ll Ever Need. Philadelphia, PA: Lippicott; 1988:11). На рисунке 1.6 отведение с положительным и отрицательным электродами было размещено на поверхности тела и связано с одноканальным аппаратом ЭКГ. Проиллюстрирован процесс формирования ЭКГ движущимися волнами деполяризации и реполяризации от отрицательного к положительному электроду. На рисунке 1.6A первая из четырех показанных клеток уже активирована, и дальнейшая активация распространяется на вторую клетку. Это распространение деполяризации к положительному электроду формирует положительное отклонение на ЭКГ. На рисунке 1.6B все клетки находятся в деполяризованном состоянии, и запись ЭКГ возвращается к изолинии. На рисунке 1.6C начинается реполяризация с той же самой клетки, в которой начиналась деполяризация, и волна реполяризации распространяется в смежную клетку. Это формирует противоположно направленную отрицательную волну на записи ЭКГ. Рисунок 1.6. Одноканальная запись ЭКГ. Символы те же, что и на рисунке 1.3.Черные полуовалы – электроды. (Modified from Thaler MS. The Only ECG Book You’ll Ever Need. Philadelphia, PA: Lippicott; 1988:29,31). ФОРМИРОВАНИЕ КАРДИАЛЬНОГО ИМПУЛЬСА И ПРОВЕДЕНИЕ Электрическая активация одиночного кардиомиоцита или даже небольшой группы клеток не производит достаточного напряжения, которое будет записано на поверхности тела. Клиническая ЭКГ сформирована активацией большого количества предсердных и желудочковых клеток, которые создают достаточное напряжение, чтобы оно было записано на поверхности тела. Кардиомиоциты обычно имеют низкую способность к спонтанному формированию или к быстрому проведению электрического импульса. Они зависят от специальных клеток (водителей ритма) и проводящей системы, которые расположены в стратегических точках сердца для этих функций (Рис. 1.7). Эти клетки находятся в узлах, пучке Гиса и его ножках, и разветвляются на сеть ветвей. Клетки, которые формируют эти структуры, неспособны к сокращениям, но они могут спонтанно генерировать электрические импульсы (действуют как водители ритма, пейсмекеры) и изменяют скорость электро- проводности по сердцу. Внутренняя частота пейсмекеров наиболее высокая в специализированных клетках предсердий, а самая медленная в клетках желудочков. Эта частота пейсмекеров поддерживается балансом между симпатическим и парасимпатическим компонентами вегетативной нервной системы.710 Рисунок 1.7. Специальные клетки пейсмекеров и проводящей системы. А. Передний вид всех камер показывает СА- и АВ-узлы и желудочковую проводящую систему. В. Боковой вид через удаленное правое предсердие и желудочек. С. Боковой вид через удаленное левое предсердие и желудочек (Modified from Netter FH. In: Yourkman FF, ed. The Ciba Collection of Medical Illustrations. Vol S: Heart. Summit, NJ: CibaGeigy; 1978:13, 49). Рисунок 1.7 иллюстрирует три различных вида анатомических соотношений между камерами сердца и специализированными пейсмекерами и проводящей системой: передний прекардиальный (см. Рис. 1.7A), правый прекардиальный, смотрящий на межпредсердную и межжелудочковую перегородки через правое предсердие и желудочек (см. Рис. 1.7B), и левый задний, смотрящий на перегородку через левое предсердие и желудочек (см. Рис. 1.7C). Синоатриальный (СА) или синусовый узел расположен в верхней части правого предсердия около устья верхней полой вены. СА-узел – ведущий водитель ритма и его высокая способность автономного регуляции контролирует частоту насосной функции миокарда, удовлетворяя изменяющиеся потребности тела. Атриовентрикулярный узел (АВ) расположен ниже в правом предсердии, рядом с межпредсердной перегородкой. Его первичная функция – замедление проведения импульсов, чтобы предсердия успели перекачать кровь в желудочки. Обычно АВ-узел является единственной структурой, проводящей импульсы от предсердий до желудочков, потому, что эти камеры полностью разделены непроводящей фиброзной и жировой тканью.11-13 В предсердиях электрический импульс, произведенный СА-узлом, распространяется через мышцы предсердий без каких-либо специализированных проводящих путей. Электрические импульсы достигают АВ-узла, где они задерживаются прежде, чем продолжить свой путь по внутрижелудочковым проводящим путям. Внутрижелудочковые проводящие пути включают общий пучок Гиса, который идет от АВ-узла до межжелудочковой перегородки, а также его правую и левую ножки, который продолжаются вдоль перегородочных поверхностей соответствующих желудочков. Левая ножка разветвляется на ветви, которые продолжаются вдоль левой перегородочной эндокардиальной поверхности к двум папиллярным мышцам митрального клапана. Правая ножка остается компактной пока она не достигает правой дистальной перегородочной поверхности, где оно ветвится в межжелудочковую перегородку и к свободной стенке правого желудочка. Проводящие пути внутри желудочков состоят из волокон Пуркинье, которые имеют возможности и пейсмекера, и быстрой проводимости электрических импульсов. Ветви, состоящие из волокон Пуркинье, создают сеть, которая простирается только ниже поверхности эндокарда правого и левого желудочков. После достижения концов этих ветвей Пуркинье импульсы продолжаю распространяться более медленно от эндокарда к эпикарду по правому и левому желудочкам.14-16 Этот процесс синхронизации позволяет активации миокарда в основе быть отсроченной, пока апикальная область не будет приведена в действие. Эта последовательность электрической активации необходима, чтобы достигнуть самой эффективного сокращения миокарда, потому что легочные и аортальные клапаны расположены в основании желудочков. ЗАПИСЬ ДЛИННОЙ ОСИ (ОСНОВАНИЕ-ВЕРХУШКА) ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА Схематический фронтальный вид сердца в грудной клетке показан на рисунке 1.1B с отрицательным и положительным электродами, расположенными там, где длинная ось сердца пересекается с поверхностью тела. Оптимальные места поверхности тела для регистрации длинной оси (основаниеверхушка) электрической активности сердца расположены там, где длинная ось сердца пересекается с поверхностью тела (Рис. 1.8). Отрицательный электрод на правой лопатке и положительный электрод в левой нижней части груди создают линию от основания сердца до верхушки, параллельно межпредсердной и межжелудочковой перегородкам. Эта длинная ось «отведения ЭКГ» ориентирована так же, как отведение aVR на стандартной ЭКГ (см. Главу 2). Однако отведение на рисунке 1.8 было бы отведением aVR, если бы отведение aVR не имело бы положительный электрод на правой руке. И положительный и отрицательный электроды присоединены к одноканальному аппарату ЭКГ, который регистрирует преобладающе вертикальные зубцы на ЭКГ, что будет объяснено позже в этом разделе (см. также Главу 2). Рисунок 1.8. Оптимальные места записи длинной оси электрической активности сердца. Черные полуовалы – электроды. L – лево, R – право. Запись длинной оси рисунка 1.8 увеличена, чтобы проиллюстрировать последовательность активации в структурах пейсмекеров и проводящей системы (Рис. 1.9). Первая волна кардиального цикла представляет активацию предсердий и названа зубцом P. Поскольку СА-узел расположен в правом предсердии, первая часть зубца P представляет активацию этой камеры. Средняя часть зубца P представляет завершение активации правого предсердия и начало активации левого предсердия. Заключительная часть зубца P представляет завершение активации левого предсердия. Активация АВ-узла начинается в середине зубца P и медленно продолжается во время заключи- тельной части зубца P. Волна, представляющая электрическое восстановление предсердий, обычно слишком маленькая, чтобы быть замеченной на кардиограмме, но иногда она может проявиться как искажение сегмента PR. Пучок Гиса и его ножки активируются во время сегмента PR, но не производят никаких зубцов на обычной кардиограмме. Рисунок 1.9. Зубцы. P, активация предсердий; Q, R и S, активация желудочков; T и U, восстановление желудочков. Следующую группу записанных зубцов называют комплексом QRS, представляющим одновременную активацию правого и левого желудочков. На этой записи диной оси зубец P полностью положительный, и комплекс QRS преобладающе положительный. Комплекс QRS может состоять из одного (монофазный), двух (двухфазный), или трех (трехфазный) отдельных зубцов (Рис. 1.10). Отрицательный зубец в начале комплекса QRS называют зубцом Q. Преобладающая часть комплекса QRS, записанная с этой точки зрения длинной оси, обычно положительна и названа зубцом R, независимо от того, предшествует ли ему зубец Q. Отрицательное отклонение после зубца R называют зубцом S. Когда встречается второе положительное отклонение, его называют R′. Монофазный отрицательный комплекс QRS нужно называть зубцом QS (см. Рис. 1.10, слева). Двухфазные комплексы - или RS или QR (см. Рис. 1.10, центр), и трехфазные комплексы - RSR' или QRS (см. Рис. 1.10, справа). Иногда встречаются более сложные образцы комплексов QRS (см. Главу 3). Рисунок 1.10. Зубцы комплекса QRS и их вариации (From Selvester RH, Wagner GS, Hindman NB. The development and application of the Selvester QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. Arch Intern Med. 1985; 145: 1879, with permission. Copyright 1985, American Medical Association.) Зубец в кардиальном цикле, который представляет восстановление желудочков, называют зубцом T. Фронтальный вид правого и левого желудочков (как на Рис. 1.7A) представлен наряду со схематической записью от левожелудочковых клеток на эндокардиальной и эпикардиальной поверхности (Рис. 1.11). Числа ниже записи относятся ко времени (в секундах), требуемому для этих последовательных электрических событий. Как написано ранее, волокна Пуркинье обеспечивают электрическую активацию клеток эндокарда, начиная «фронт волны» деполяризации, которая распространяется через стену миокарда к клеткам на эпикардиальной поверхности. Поскольку восстановление желудочковых клеток (реполяризация) вызывает поток ионов в противоположном от деполяризации направлении, можно было бы ожидать, что зубец T будет перевернут относительно комплекса QRS, как показано на рисунках 1.5 и 1.6. Однако эпикардиальные клетки реполяризуются раньше, чем клетки эндокарда, таким образом, заставляя волну реполяризации распространяться в обратном направлении от волны деполяризации (от эпикарда к эндокарду; см. Рис. 1.11A). Это приводит к форме ЭКГ на длинной оси (как на Рис. 1.9) с зубцом T, отклоненным в том же направлении, что и комплекс QRS (см. Рис. 1.11B). Зубец T иногда сопровождается другим маленьким положительным зубцом (источник которого сомнителен), названным зубцом U, как показано на рисунке 1.9. Рисунок 1.11. А. Потенциал действия клеток левого желудочка. В. Зубцы ЭКГ на длинной оси. Увеличенная запись из рисунка 1.9 снова предоставляет основные сегменты ЭКГ (P-R и S-T) и временные интервалы (P-R, QRS, Q-T и T-P), как показано на рисунке 1.12. Время от начала зубца P до начала комплекса QRS называют интервалом PR, независимо от того, является ли первый зубец в этом комплексе QRS зубцом Q или зубцом R. Этот интервал измеряет время между началом активации предсердий и миокарда желудочков. Сегмент PR относится ко времени от конца зубца P до начала комплекса QRS. Интервал QRS измеряет время от начала до конца желудочковой активации. Поскольку активация более толстой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки требует большего количества времени, чем активация стенки правого желудочка, конечная часть комплекса QRS представляет равновесие сил между основными частями этих более толстых областей. Рисунок 1.12. Сегменты и интервалы ЭКГ. Сегмент ST - интервал между концом желудочковой активации и начало желудочкового восстановления. Термина «сегмент ST» используется независимо от того, является ли заключительным зубцом комплекса QRS зубец R или зубец S. Соединение комплекса QRS и сегмента ST называют точкой J.17 Интервал от начала желудочковой активации до конца желудочкового восстановления называют интервалом QT. Этот термин используется независимо от того, начинается ли комплекс QRS с зубца Q или зубца R. При низкой частоте сердечного ритма у здорового человека сегменты PR, ST и TP находятся приблизительно на одном уровне (изолиния). Сегмент TP между концом зубца T или зубца U и началом зубца P, как правило, используется в качестве основания для измерения амплитуд различных зубцов.18-20 РЕГИСТРАЦИЯ КОРОТКОЙ ОСИ (СЛЕВА-НАПРАВО) ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА Часто важно определить, происходят ли аномальные изменения из левой или правой половины сердца. Оптимальные места для регистрации лево- или правосторонней электрической активности расположены там, где короткая ось сердца пересекается с поверхностью тела, как проиллюстрировано на схематическом поперечном разрезе (Рис. 1.13). Отрицательный электрод на левой половине грудной клетке сзади (спина) и положительный электрод в правой передней области грудной клетке (справа от грудины) составляют перпендикуляр с межпредсердными и межжелудочковыми перегородками, и они присоединены к одноканальному аппарату ЭКГ. Эта короткая ось «отведения ЭКГ» ориентирована на отведение «V1» стандартной ЭКГ (см. Главу 2). Положительный электрод отведения V1 размещается на передней стенке грудную клетку в четвертом межреберье справа от грудины. Типично в этих позициях регистрируются двухфазные зубцы P и T и преобладающе отрицательный комплекс QRS. Рисунок 1.13. Оптимальные места записи лево- и правосторонней электрической активности сердца. Черные полуовалы – электроды. Зубца ЭКГ на короткой оси (см. Рис. 1.13) увеличены на рисунке 1.14 с основными сегментами и временными интервалами. Начальная часть зубца P, представляющая активацию только правого предсердия, оказывается положительной из-за движения электрической активности от межпредсердной перегородки к свободной стенке правого предсердия и положительному электроду. Заключительная часть зубца P, представляющая активацию только левого предсердия, оказывается отрицательной движения электрической активности от межпредсердной перегородки к свободной стенке левого предсердия и отрицательному электроду. Эта последовательность активации формирует двухфазный зубец P. Рисунок 1.14. Сегменты и временные интервалы ЭКГ на короткой оси. Начальная часть комплекса QRS представляет активацию межжелудочковой перегородки. Она происходит преобладающе слева к правой стороне перегородки, формируя положительное отклонение (зубец R) в этом месте записи. Средняя часть комплекса QRS представляет продвижение электрической активации через миокард левого и правого желудочков. Поскольку находящаяся сзади свободная стенка левого желудочка намного более толстая, чем находящаяся спереди свободная стенка правого желудочка, ее активация преобладает над последней, формируя сильное отрицательное отклонение (зубец S). Заключительная часть комплекса QRS представляет завершение активации стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Она направлена сзади и формирует завершением зубца S. Зубец T типично двухфазный на короткой оси, зубцы U не регистрируются. СЛОВАРЬ Атриовентрикулярный (АВ) узел: маленький участок ткани, расположенный в нижнем отделе правого предсердия, рядом с межпредсердной перегородкой. Его функция - замедлить импульсы, идущие от предсердий к желудочкам, таким образом, синхронизировав сокращения предсердий и желудочков. Базовая линия: см. Изолиния. Боковой: расположенный или на правой, или на левой половине сердца или тела в целом. Верхний: расположенный выше и ближе голове, чем другая часть тела. Верхняя полая вена: одна из больших вен, которая открывается в правое предсердие. Верхушка: область сердца, где расположены самые узкие части желудочков. Ветвь: маленькая связка волокон Пуркинье, которая отходит из пучка Гиса или его ножки, чтобы быстро проводить импульсы к эндокардиальной поверхности сердца. Водители ритма (пейсмекеры) и проводящая система: группы измененных клеток миокарда, стратегически расположенных по всему сердцу и способных к формированию электрического импульса и/или к проведению импульсов. Двухфазный: состоящий из двух компонентов. Деполяризация: переход клетки в активированное состояние из-за изменения электрических потенциалов снаружи и внутри клетки. В состоянии покоя клетка поляризована, внутренняя часть клетки имеет более отрицательный заряд по сравнению с внешней стороной. Деполяризация изменяет проницаемость клеточной мембраны, позволяя положительно заряженным ионам проникать внутрь клетки. Диастола: период, в который электрическая и механическая активность сердца находятся в состоянии покоя: электрическая диастола характеризуется реполяризацией, а механическая – расслаблением миокарда. Во время механической диастолы камеры сердца наполняются кровью. Дистальный: расположенный далеко от точки крепления или происхождения; противоположность проксимальному. Желудочек: камера сердца, которое получает кровь от соответствующего предсердия и перекачивает ее в артерии. Зубец: электрокардиографическое представление фазы активации или фазы восстановления электрической активности сердца. Зубец P: первый зубец, изображенный на ЭКГ во время кардиального цикла; представляет активацию предсердий. Зубец R: первый положительный зубец комплекса QRS; может появиться в начале комплекса QRS или после зубца Q. Зубец R′: второй положительный зубец в комплексе QRS. Зубец Q: отрицательный зубец в начале комплекса QRS. Зубец T: заключительный главный зубец записи ЭКГ во время кардиального цикла; представляет восстановление желудочков. Зубец U: зубец на ЭКГ, который следует за зубцом T у некоторых отдельных лиц; обычно маленький, и его источник сомнителен. Изоэлектрическая линия (изолиния): горизонтальная линия на записи ЭКГ, которая формирует основание; представляет ни положительное, ни отрицательное электрическое отклонение. Интервал PR: время от начала зубца P до начала комплекса QRS. Этот интервал представляет время между началами активации миокарда предсердий и желудочков. Интервал QRS: время от начала до конца комплекса QRS, представляет продолжительность активации желудочков. Интервал QT: время от начала комплекса QRS до конца зубца T. Этот интервал представляет время от начала активации желудочков до завершения их восстановления. Кардиальный цикл: одиночный эпизод электрической и механической активации и восстановления кардиомиоцита или всего сердца. Клетки или волокна Пуркинье: измененные клетки миокарда, которые обнаруживаются в дистальных частях проводящей системы, состоят из пучка Гиса, его ножек, ветвей и отдельных волокон. Комплекс QRS: второй зубец или группа зубцов, изображенные на ЭКГ во время кардиального цикла; представляет активацию желудочков. Монофазный: состоящий из одиночного компонента, или положительного, или отрицательного. Ножка пучка: группы волокон Пуркинье, которые отходят от пучка Гиса; правая ножка проводит электрические импульсы к правому желудочку, а левая ножка проводит импульсы к левому желудочку. Общий пучок Гиса: компактная группа волокон Пуркинье, которая отходит от АВ-узла и быстро проводит электрические импульсы к правой и левой ножкам. Основание: широкая верхняя часть сердца, где расположены предсердия. Отклонение: зубец на ЭКГ; его направление может быть или вверх (положительное) или вниз (отрицательное). Перегородка: разделяющая стенка между предсердиями или между желудочками. Передний: расположенный на передней части тела. Потенциал действия: электрический потенциал, записанный от клеток, поскольку он приводится в действие электрическим потоком или импульсом. Предсердие: камера сердца, которое получает кровь от вен и перекачивает ее в соответствующий желудочек. Реполяризация: выход клетки из состояния деполяризации, при котором внутренняя часть клетки становится отрицательной относительно внешней стороны. Осуществляется насосной ионной помпой. Сегмент PR: время от конца зубца P до начала комплекса QRS. Сегмент ST: интервал между концом комплекса QRS и началом зубца T. Синоатриальный узел (СА): маленький участок ткани, расположенный в верхней части правого предсердия, рядом с устьем верхней полой вены. Функционирует как основной водитель ритма, который генерирует электрические импульсы, проводящиеся по всему сердцу. Систола: период, в котором наблюдается электрическая и механическая активность сердца: электрическая систола характеризуется деполяризацией, а механическая систола - сокращением. Во время механической систолы кровь выбрасывается из сердца. Точка J: соединение комплекса QRS и сегмента ST. Трехфазный: состоящий из трех компонентов. Электрод: электрический контакт, который размещается на коже и связан с аппаратом ЭКГ. Электрокардиограмма (ЭКГ): запись, сделанная электрокардиографом, отображающая электрическую активность сердца. Эндокард: внутренняя часть стенки миокарда, смежная с заполненной кровью полостью камеры. Эпикард: внешняя часть стенки миокарда, смежная с перикардиальным слоем, который тесно окутывает сердце. QS: монофазный отрицательный комплекс QRS. ССЫЛКИ 1. De Vries PA, Saunders JB. Development of the ventricles and spiral outflow tract of the human heart. Contrib Embryol. 1962;37:87. 2. Mall FP. On the development of the human heart. Am J Anat. 1912;13:249. 3. Hoffman BF, Cranefield PF. Electrophysiology of the Heart. New York, NY: McGraw-Hill; 1960. 4. Page E. The electrical potential difference across the cell membrane of heart muscle. Circulation. 1962;26:582–595. 5. Fozzard HA, ed. The Heart and Cardiovascular System: Scientific Foundations. New York, NY: Raven; 1986. 6. Guyton AC. Heart muscle: the heart as a pump. In: Guyton AC, ed. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1991. 7. Rushmer RF. Functional anatomy and the control of the heart, part I. In: Rushmer RF, ed. Cardiovascular Dynamics. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1976:76–104. 8. Langer GA. Heart: excitation—contraction coupling. Ann Rev Physiol. 1973;35:55–85. 9. Weidmann S. Resting and action potentials of cardiac muscle. Ann NY Acad Sci. 1957;65:663. 10. Rushmer RF, Guntheroth WG. Electrical activity of the heart, part I. In: Rushmer RF, ed. Cardiovascular Dynamics. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1976. 11. Truex RC. The sinoatrial node and its connections with the atrial tissue. In: Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ, eds. The Conduction System of the Heart. The Hague, The Netherlands: Martinus Nijhoff; 1978. 12. Hecht HH, Kossmann CE. Atrioventricular and intraventricular conduction. Am J Cardiol. 1973;31:232–244. 13. Becker AE, Anderson RH. Morphology of the human atrioventricular junctional area. In: Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ, eds. The Conduction System of the Heart. The Hague, The Netherlands: Martinus Nijhoff; 1978. 14. Meyerburg RJ, Gelband H, Castellanos A, et al. Electrophysiology of endocardial intraventricular conduction: the role and function of the specialized conducting system. In: Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ, eds. The Conduction System of the Heart. The Hague, The Netherlands: Martinus Nijhoff; 1978. 15. Guyton AC. Rhythmic excitation of the heart. In: Guyton AC, ed. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1991. 16. Scher AM. The sequence of ventricular excitation. Am J Cardiol. 1964;14:287. 17. Aldrich HR, Wagner NB, Boswick J, et al. Use of initial ST segment for prediction of final electrocardiographic size of acute myocardial infarcts. Am J Cardiol. 1988;61:749–763. 18. Graybiel A, White PD, Wheeler L, et al., eds. The typical normal electrocardiogram and its variations. In: Electrocardiography in Practice. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1952. 19. Netter FH. Section II, the electrocardiogram. In: The CIBA Collection of Medical Illustrations. Vol 5. New York, NY: CIBA; 1978. 20. Barr RC. Genesis of the electrocardiogram. In: Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. Vol I. New York, NY: Pergamon Press; 1989:139–147. ГЛАВА 2 РЕГИСТРАЦИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ Galen S. Wagner, Raymond R. Bond, Dewar D. Finlay, Tobin H. Lim, David G. Strauss СТАНДАРТНАЯ ЭКГ В 12-ТИ ОТВЕДЕНИЯХ Фронтальная плоскость Стандартная ЭКГ использует эти две точки зрения, представленные в Главе 1 (см. рис. 1.8 и 1.13): основание-верхушка (длинная ось) и слева - направо (короткая ось) плюс 10 других точек для регистрации электрической активности сердца. Каждый вид из этих точек обеспечивает запись разности электрических потенциалов между положительным и отрицательным полюсами, называемые отведениями. Шесть из этих отведений обеспечивают обзор во фронтальной плоскости тела, а шесть других – в горизонтальной плоскости. Отдельный записывающий электрод на поверхности тела служит положительным полюсом каждого отведения; отрицательным полюсом каждого отведения является или отдельный электрод, или центральным терминал (нейтральный электрод), который составлен из нескольких регистрирующих электродов. Устройство, используемое для регистрации кардиограммы, названное электрокардиографом, содержит схему, которая создает «центральный терминал», служащий отрицательным электродом для девяти стандартных отведений, которые называются «отведения V». Больше чем 100 лет назад Эйтховен1 разместил регистрирующие электроды на правую и левую руки и левую ногу и названный запись электрокардиограммой (ЭКГ). Работа Эйнтховена родила три отведения (I, II и III), каждое сформировано парой электродов от конечностей, один электрод служит положительным, а другой – отрицательным отведением (Рис. 2.1). Положительные полюсы отведений были размещены на поверхности тела слева и внизу таким образом, чтобы электрические зубцы были, прежде всего положительными на ЭКГ. Это направление зубцов определяется тем, что сумма электрических сил предсердий и желудочков обычно направлена к верхушке сердца. В отведении I электрод левой руки имеет положительный полюс, а электрод правой руки - отрицательный полюс. В отведении II положительный электрод находится на левой ноге, а отрицательный электрод - на правой руке, что обеспечивает вид продольной оси электрической активности сердца, лишь немного отличающейся от представленной в Главе 1 (см. рисунки 1.8, 1.9, и 1.12). В отведении III положительный электрод расположен на левой ноге, а отрицательный электрод - на левой руке. Электрод, размещенный на правую ногу, используется для заземления. Рисунок 2.1. Оригинальные отведения от конечностей Эйтховена: (+) положительные и (-) отрицательные электроды на дистальных частях конечностей. (Modified from Netter FH. The Ciba Collection of Medical Illustrations. Vol. 5. Heart. Summit, NJ: CibaGeigy; 1978: 51, with permission.) Три отведения ЭКГ (I, II и III) создают равносторонний треугольник (с 60 градусами), известный как треугольник Эйнтховена (Рис. 2.2A). Рассмотрим этих три отведения так, чтобы они пересекались в центре сердца, но сохранили свою первоначальную ориентацию в пространстве, обеспечивая трехосевую систему для обзора электрической активности сердца (см. Рис. 2.2B). Эти отведения стандартной ЭКГ записаны с использованием только двух электродов. Их, как правило, называют «биполярными отведениями», но действительно, другие девять отведений также биполярны. Их отрицательным полюсами является нейтральный электрод (центральный терминал). Рисунок 2.2. Отведения I, II и III с положительными и отрицательными полюсами. A. Треугольник Эйнтховена. B. Треугольник в отношении со схемой сердца. 60-е градусные углы между отведениями I, II и III создают широкие пробелы среди трех видов электрической активности сердца. Уилсон и coавторы2 развили метод для заполнения этих пробелов без дополнительных электродов на поверхности тела: они создали центральный терминал, соединив три электрода от конечностей на правую и левую руки и левую ногу. Отведение ЭКГ, использующее этот центральный терминал в качестве отрицательного полю- са и регистрирующий электрод на поверхности тела, как положительный полюс, называют отведением V, как указано выше. Однако когда нейтральный электрод связан с регистрирующим электродом от конечности, чтобы сформировать дополнительное фронтальное отведение, получающиеся электрические сигналы очень маленькие. Это происходит потому, что электрический сигнал от регистрирующего электрода частично аннулируется, когда и положительный электрод и один из трех элементов отрицательного электрода расположены на той же самой конечности. Амплитуда этих сигналов может быть увеличена, разъединив центральный терминал от электрода на конечности, служащего положительным полюсом. Такое усиленное отведение V называют отведением aV. Волнистые линии на рисунке указывают на резисторы на связи между двумя регистрирующими электродами, которые формируют отрицательные полюса для каждого из aV отведений. Отведение aVR заполняется пробел между отведениями I и II, записывая разность потенциалов между правой рукой и средним числом потенциалов на левой руке и левой ноге (Рис. 2.3). Отведение aVR, как и отведение II, обеспечивает точку зрения длинной оси электрической активности сердца, но с противоположной ориентацией от отведения II, как представлено в Главе 1, рисунке 1.8. Пробел между отведениями II и III заполнен отведением aVF, а пробел между отведениями III и I заполнен отведением aVL. Три фронтальных отведения aV были введены Голдбергом.3 Рисунок 2.3. Положительный (+) и отрицательный (-) полюсы каждого из усиленных V отведений (aV). (Modified from Netter FH. The Ciba Collection of Medical Illustrations. Vol. 5. Heart. Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978: 51, with permission.) Рисунок 2.2B показан с добавлением трех aV отведений к трехосевой системе, создавая шестиосевую систему (Рис. 2.4) для обзора электрической активности сердца во фронтальной плоскости. Пять из этих шести отведений разделены углами только в 30 градусов. Исключение – отведение aVR, потому что его положительный электрод на правой руке ориентирован на -150 градусов. Это обеспечивает перспективу на 360 градусов фронтальной плоскости, подобного позициям 2, 3, 5, 6, 7, и 10 на циферблате часов. Отведение I (расположенное на 0 градусе) используется в качестве отведения отсчёта, положительные значения увеличиваются на 30 градусами в направлении по часовой стрелке до +180 градусов, а отрицательные значения обозначаются теми же цифрами в направлении против часовой стрелки до -180 градусов. Отведение II появляется на +60 градусах, отведение aVF на +90 градусах и отведение III на +120 градусах. Отведения aVL и aVR имеют значения -30 и 150 градусов соответственно. Отрицательные полюса каждого из этих отведений создают полный «циферблат». Рисунок 2.4. Отведения фронтальной плоскости в сочетании с расположением их положительных электродов. Современные электрокардиографы, используя цифровую технологию, записывают только отведения I и II, а затем вычисляют напряжение в оставшихся отведениях от конечностей в режиме реального времени на основании закона Эйнтховена: I + III = II.1 Алгебраический результат формулы для вычисления напряжений в отведениях aV исходя из отведений I, II и III: aVR = -½ (I + II) aVL = I - ½ (II) aVF = II - ½ (I) Таким образом, aVR + aVL + aVF = 0 Горизонтальная плоскость Стандартная кардиограмма с 12-тью отведениями включает шесть фронтальных отведений шестиосевой системы, и шесть дополнительных отведений, касающихся горизонтальной плоскости тела. Эти дополнительные отве- дения, введенный Уилсоном, формируются при помощи нейтрального электрода шестиосевой системы, как отрицательного полюса, и электродов, размещенных в разные точки на передней и боковой стенках грудной клетки, как положительных полюсов.4-8 Поскольку позиции этих отведений находятся непосредственно перед сердцем, их называют прекардиальными. Поскольку положительные полюса этих отведений формируются электродами, которые не включены в центральный терминал, никакое «усиление» регистрируемых зубцов не требуется. Шесть отведений на грудной клетке обозначаются V1 - V6. Рисунок 2.5 показывает отведение V1, с его положительным полюсом в прекардиальной области справа и отрицательным полюсом в центре электрической активности сердца. Поэтому это отведение обеспечивает обзор короткой оси электрической активности сердца, которая полезна для разграничения изменений из левых или правых отделов сердца (см. Рис. 1.13). Волнистые линии на рисунке указывают на резисторы в соединении между регистрирующими электродами на трех отведениях от конечностей, которые формируют отрицательный полюс каждого из этих отведений V. Рисунок 2.5. Положительный (+) и отрицательный (-) полюсы отведения V1. (Modified from Netter FH. The Ciba Collection of Medical Illustrations. Vol. 5. Heart. Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978: 51, with permission.) Расположение на поверхности тела каждого из этих электродов определяется костными ориентирами (Рис. 2.6). Ключицы используются в качестве ориентира для определения первого ребра. Место между первым и вторым ребрами называют первым межреберьем. Электрод V1 размещается в четвертом межреберье справа от грудины. Электрод V2 размещается в четвертом межреберье слева от грудины), а электрод V4 размещается в пятом межреберье по среднеключичной линии. Затем электрод V3 размещается между электродами V2 и V4. Электроды V5 и V6 находятся сбоку от электрода V4, V5 по передней подмышечной линии, V6 – средней подмышечной линии. У женщин электроды V4 и V5 должны быть помещены на стенку грудной клетки под грудь. Рисунок 2.6. Места расположения грудных электродов. Вертикальные пунктирные линии указывают на среднеключичную (через V4) и переднюю подмышечную (через V5) линии. (Modified from Thaler MS. The Only ECG Book You’ll Ever Need. Philadelphia, PA: Lippicott; 1988:41). Рисунок 2.7 показывает ориентацию шести грудных отведений с линиями от их положительных полюсов через приблизительный центр электрической активности сердца. Углы между шестью горизонтальными отведениями составляют приблизительно те же самые 30 градусов, как во фронтальной плоскости (см. Рис. 2.4). Их позиции соответствуют цифрам 11, 12, 1, 2, 3 и 4 на циферблате часов. Продление этих линий через грудь указывает на противоположные позиции на груди, полностью создав часовой циферблат. Рисунок 2.7. Горизонтальная плоскость грудных отведений. Шесть красных линий представляют шесть прекардиальных отведений, которые названы в соответствии с локализацией их положительных электродов. ПРАВИЛЬНОЕ И НЕПРАВИЛЬНОЕ РАЗМЕЩЕНИЕ ЭЛЕКТРОДА Одиночный кардиальный цикл от каждого из 12-ти отведений здорового человека, записанный с использованием всех девяти регистрирующих электродов, размещенных правильно, показан на рисунке 2.8A. Точная интерпретация ЭКГ возможно, только если регистрирующие электроды размещены в их надлежащие позиции на поверхности тела. Три фронтальных электрода (правая рука, левая рука и левая нога), используемые для регистрации шести отведений от конечностей, должны быть размещены на дистальные части конечностей. Важно обратить внимание, что, когда используются проксимальные позиций, особенно на левой руке,9 могут регистрироваться заметные искажения комплекса QRS. Дистальные позиции на конечностях обеспечивают «чистую» запись, когда человек держит конечности в расслабленном состоянии. Рисунок 2.8. А. Нормальная ЭКГ. В. Неправильное расположение грудных отведений. Может быть много ошибок в размещении 9 электродов ЭКГ. Это включает перепутывание любой пары из шести электродов груди. Перепутывание электродов V1 и V2 формирует запись, показанную на рисунке 2.8B. Рисунки 2.8C - 2.8F представляют примеры записи ЭКГ при неправильных размещениях электродов конечностей у одного человека. Наиболее распространенная ошибка во фронтальной плоскости является следствием перепутывания двух электродов. Один пример этого – перепутывание электродов правой и левой рук (см. Рис. 2.8C). В этом случае отведение I перевернуто, отведения II и III полностью изменены, отведения aVR и aVL полностью изменены, отведение aVF правильно. Другим примером, который регистрирует характерные изменения ЭКГ, является перепутывание заземляющего электрода правой ноги с одним из электродов рук. Чрезвычайно низкая амплитуда всех зубцов регистрируется в отведении II, когда электрод правой руки находится на правой ноге (см. Рис. 2.8D), и в отведении III, когда электрод левой руки находится на правой ноге (см. Рис. 2.8E). Эти амплитуды так низки, потому что разность потенциалов между этими двумя ногами почти равно нулю. Перепутывание электрода левой руки и ноги является самым трудным в диагностике; отведение III перевернуто, а отведения I и II, aVL, и aVF полностью изменены (см. Рис. 2.8F). Рисунок 2.8. (продолжение). C-F. Неправильное расположение грудных отведений. Однако наиболее распространенной ошибкой записи в горизонтальной плоскости является ошибка размещения грудных электродов в их точные точки (см. Рис. 2.6). Точная идентификация костных ориентиров может быть затруднена у женщин, тучных лиц и пациентов с деформациями грудной клетки. Даже небольшие изменения позиции этих электродов могут значительно исказить вид кардиальных зубцов. Сравнение записей ЭКГ в динамике полагается на точное размещение электродов. Рисунок 2.9 показывает программное обеспечение моделирования ЭКГ, которое позволяет пользователю изменять положение неправильно установленных электродов. Рисунок 2.9. Программное обеспечение симуляции неправильного размещения электродов (Raymond Bond). А. Шесть грудных электродов и их отведения. B. Четыре электрода на конечностях и их отведения. АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ВИДЫ ДЕМОНСТРАЦИИ СТАНДАРТНОЙ ЭКГ В 12-ТИ ОТВЕДЕНИЯХ Альтернативные виды ЭКГ с 12-ю отведениями также могут улучшить диагностические возможности ЭКГ. Каждое отведение обеспечивает свой уникальный взгляд на электрическую активность сердца, но только шесть груд- ных отведений, как правило, показывают пространственную последовательность изображений. Шесть отведений от конечностей показывают две классические последовательности (две колонки – отведения I, II, III и aVR, aVL, aVF; Рис. 2.10A). Эти ограничения стандартных отведений становятся наиболее важны при диагностике острой ишемии миокарда и инфаркта; элевация сегмента ST в двух или более смежных отведениях - краеугольный камень для инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST (STEMI) (см. Главы 11 и 12). Рисунок 2.10. А. Классический вид ЭКГ. В некоторых странах (например, в Швеции) шесть фронтальных отведений группируются в одну горизонтальную линию от aVL до III, как описано Cabrera.10 Заметьте, что отведение aVR из классической записи перевернута как -aVR при таком способе записи, чтобы обеспечить другую ориентацию длинной оси, как в отведении II. Позиция «10» часового циферблата отведения aVR заменена позицией «4» отведения -aVR. Этот альтернативный способ показа отведений от конечности был подтвержден в инструкциях ESC/ACC 2000 года.11 Организованная последовательность фронтальных отведений в сопровождении горизонтальных отведений формирует панорамный вид12 электрической активности сердца слева (aVL) направо (III) и затем справа (V1) налево (V6) (см. Рис. 2.10B). Шведская версия панорамного показа ЭКГ, записанная на скорости 50 мм/сек, показан на рисунке 2.10C. Этот вид ЭКГ с 12-ю отведениями обеспечивает дугу в 150 градусов и во фронтальной, и в горизонтальной плоскости, которая охватывает обзор большей части левого желудочка. Однако есть некоторые стенки левого желудочка, в которых могут возникнуть ишемия и инфаркт, но которые лежат вне этих дуг, что описано в Главе 9. Рисунок 2.10. (продолжение) В. Горизонтальный вид ЭКГ. С. Параллельный вид ЭКГ. Электрокардиограмма с 12-ю отведениями Как и отведение -aVR в последовательности Carbera создаёт альтернативное отведение aVR в классической последовательности, таки и оставшиеся отведения в перевернутом виде обеспечивают 11 дополнительных точек обзора электрической активности сердца. Таким образом, ЭКГ с 12-ю отведениями потенциально может служить как ЭКГ с 24-ю отведениями. Рисунки 2.4 и 2.7 показаны со всеми 24, положительными и отрицательными отведениями ЭКГ, размещенными во фронтальной и горизонтальной плоскости (Рис. 2.11). Когда схематический вид сердца в его анатомической позиции показан в центре часов, все 24 вида обеспечивают полный панорамный обзор в каждой из плоскостей. Рисунок 2.11. Верх. Фронтальная плоскость, вид спереди. Низ. Горизонтальная плоскость, вид снизу. АЛЬТЕРНАТИВНОЕ РАЗМЕЩЕНИЕ ЭЛЕКТРОДОВ Клинические признаки Существует несколько причин для использования альтернативных точек размещения электродов ЭКГ: недоступность стандартных точек, специфичные кардиальные отклонения и непрерывный мониторинг. Недоступность стандартных точек Стандартные точки размещения электродов могут быть недоступны из-за патологии пациента (например, ампутация или ожоги) или других препятствий (например, повязки). В этих случаях электроды должны быть размещены максимально близко к стандартным точкам и отведением. Специфичные кардиальные отклонения Стандартные места размещения электрода не являются оптимальными, чтобы обнаружить некоторые специфичные изменения зубцов и аномалии (например, слияние зубца P с зубцом T или situs inversus dextrocardia). Обнаружение зубцов P требует достаточного периода времени между кардиальными циклами, между концом зубца T и началом комплекса QRS. При высокой частоте сердечных сокращений (тахикардии) альтернативное размещение электрода может создать отведение, которое покажет распознаваемую предсердную активность (Рис. 2.12A). Это может быть выполнено любым из следующих методов: (a) перемещение положительного электрода V1 на одно межреберье выше его стандартной точки; (b) использование этого места для положительного электрода V1, и мечевидный отростка грудины для отрицательного электрода V1; (c) использование чрезпищеводной точки для положительного электрода V1. Рисунок 2.12. Положительный и отрицательный полюсы одиночного отведения ЭКГ на A и C. Прекардиальная локализация V электродов на B, D и E. Пунктирная вертикальная линия показывает среднеключичную линию (B, D, E). При врожденном расположении сердца справа (situs inversus dextrocardia) электроды правой и левой руки должны поменяться местами, а прекардиальные отведения должно быть записаны на правой половине грудной клетки от V1R (V2) до V6R (см. Рис. 2.12B). Гипертрофия и инфаркт правого желудочка лучше всего могут диагностироваться через электрод в позиции V3R или V4R. У младенцев, у которых правый желудочек обычно более заметен, стандартное отведение V3 часто заменяется отведением V4R. Экспериментальные исследования использовали карты поверхности тела с многократными рядами электродов на передней и задней сторонах грудной клетки, чтобы определить специфичные кардиальные отклонения. Это улучшает возможности диагностики таких клинических проблем, как гипертрофия левого желудочка или различная локализация инфаркта миокарда.13 Непрерывный мониторинг Стандартные точки размещения электродов не идеальны для непрерывного контроля электрической активности сердца (например, стандартные точки часто регистрируют электрические потенциалы скелетных мышц и артефакты, особенно во время амбулаторного мониторинга). Контроль может быть выполнен на месте у постели больного, во время обычной активности, или во время тестирования с физической нагрузкой. Мониторинг Мониторинг давно применяется для наблюдения при сердечных аритмиях и во время тестирования с физической нагрузкой. Однако всё чаще мониторирование применяется для наблюдения при ишемии. Термин «диагностический мониторинг» используется для описания многократных регистраций электрической активности сердца. Для контроля ишемии используются или три ортогональных отведения, или все 12 нормальных отведений. Зубцы ЭКГ несколько изменяются при всех методах мониторирования. Смещение электродов от конечностей в позиции на туловище формирует изменения в отведениях от конечностей и изменяет отрицательный полюс нейтрального терминала отведений от конечностей. При многих методах мониторирования число грудных отведений уменьшается для эффективности регистрации. Все эти изменения, наблюдаемые во время мониторинга, должны быть рассмотрены с учётом перечисленных особенностей. Клиническая ситуация У кровати пациента. Когда мониторируется сердечный ритм, электроды должны быть помещены снаружи от левой парастернальной линии, чтобы обеспечить легкий доступ для клинического осмотра и возможного применения дефибриллятора. Измененное отведение V1 (MCL1) с положительным электродом в нормальной позиции отведения V1 и отрицательным электродом около левой лопатки, как правило, обеспечивает хорошую визуализацию предсердной активности (см. Рис. 2.12C), и дифференцирование активности правых и левых отделов сердца (см. Рис. 1.13 и 1.14). При мониторинге ишемии предпочтителен полный комплект 12-ти отведений. Krucoff и соавторы14 описали пользу непрерывного мониторирования сегмента ST с использованием 12-ти отведений во время различных нестабильных коронарных синдромов. Главные применения этого метода включают обнаружение повторной окклюзии коронарных артерий после чрезкожных коронарных вмешательств, диагностику реперфузии и реокклюзии во время острого инфаркта миокарда,15,16 и наблюдение во время острого коронарного синдрома. Обычная амбулаторная активность. Метод непрерывного контроля и регистрации электрической активности сердца называется холтеровским мониторированием (Holter)17 по имени его разработчика. Первоначально использовалось только одно отведение. При контроле отклонений сердечного ритма AHA рекомендует использование отведения «V1-типа» с положительным электродом в четвертом межреберье справа на 2,5 см от грудины и с отрицательным электродом ниже левой ключицы. В настоящее время используются три ортогональных отведения, чтобы обеспечить обзор во всех трех измерениях (слева-направо, сверху-вниз, спереди-назад). Это обеспечивает достаточность информации, если одно или более отведений выйдут из строя. Метод EASI (описанный в «Методах размещения электродов») включает программное обеспечение для получения ЭКГ с 12-ю отведениями. Тестирование с физической нагрузкой. Мониторирование ЭКГ во время тестирования с нагрузкой, как правило, выполняется для диагностики или оценки ишемии миокарда вследствие увеличения метаболических потребностей. Как правило, все 12 отведений размещены на туловище, как первоначально описано Mason и Likar.18 Костистые ориентиры на туловище обеспечивают альтернативные точки для электродов правой и левой руки и ноги, которые требуются для непрерывного мониторинга. Эти точки позволяют (a) избежать артефакты скелетных мышц, (b) обеспечить стабильность регистрирующих электродов и (c) запись зубцов, подобных от точек на конечностях. Система Mason–Likar18 (см. Рис. 2.12D) и измененная система Mason–Likar19 (см. Рис. 2.12E) использовались для непрерывного мониторинга сегмента ST. В результатах записи обоих методов, однако, есть некоторые особенности, которые отличаются от стандартной записи.19,20 Используются и другие методы альтернативного размещения электродов, кроме первоначального или измененного метода Mason–Likar для непрерывного мониторинга ЭКГ с 12-ю отведениями: (a) уменьшенные наборы электрода и (b) EASI. Оба - альтернативные методы реконструкции ЭКГ, основанные на ортогональных биполярных отведениях, измеренных в пространстве и времени, и названные векторокардиографией. Уменьшенные наборы электродов от стандартной ЭКГ убирают отведения, которые указывают на активность предсердий. Этот метод основан на удалении предсердных отведений, которые предоставляют избыточную информацию. Оставшиеся отведения содержат достаточную диагностическую инфор- мацию для реконструкции с 12 отведений. Удаленные прекардиальные отведения восстановлены от существующих отведений от конечностей, а прекардиальные отведения основаны общих и специфичных коэффициентах. Метод реконструкция алгоритма Simon Meij (SMART)22 использует точки Mason– Likar и эти шесть электродов, требуемых для отведений I, II, V2 и V5 для реконструкции отведений V1, V3, V4 и V6 (Рис. 2.13). Maison-Likar 10 электродов Меньше миоэлектрического шума Меньше зона аускультации SMART 6 электродов Меньше миоэлектрического шума Больше зона аускультации EASI 5 электродов Минимум миоэлектрического шума Больше зона аускультации Рисунок 2.13. A-C. Методы размещения электродов для мониторирования ЭКГ. Красные кружки показывают позиции электродов. Позиция G – заземляющий электрод. Система EASI, введенная Dower и соавт.21, использует пять электродов (см. Рис. 2.13C). Посредством математических преобразований происходит реконструкция ЭКГ с 12-ю отведениями.21,23 Позиции I, E и A включены от системы векторограммы Франка. E размещена в нижней части грудины. I и A размещены слева и справа по среднеподмышечным линиям в одной горизонтальной плоскости с E. S размещена в верхней части рукоятки грудины. Преимущества использования методов реконструкции (EASI или SMART) по сравнению с Mason-Likar перечислены на рисунке 2.13B и С. Другие преимущества включают непрерывность мониторинга, четкость анатомических ориентиров для размещения электродов (EASI), время и уменьшение расходов (из-за меньшего количества электродов). Таким образом, реконструктивные методы размещения электродов могут использоваться для диагностического мониторирования ишемии миокарда и отклонений сердечного ритма. ДРУГИЕ ПРАКТИЧЕСКИЕ ПУНКТЫ ПРИ РЕГИСТРАЦИИ ЭКГ Нужно соблюдать осторожность, чтобы быть уверенным, что техника регистрации ЭКГ соблюдена от одной записи до другой. Важны следующие моменты при подготовке к записи ЭКГ. 1. Электроды должны быть подобраны с максимальной липкостью и минимальным дискомфортом, электрическим шумом и кожно-электродным сопротивлением. 2. Важен хороший контакт между электродом и кожей. Нужно избегать места с раздражением кожи или скелетными деформациями. Кожа должна быть очищена, вытерта насухо. Плохой контакт электрода или небольшое движение тела могут привести к нестабильности изолинии (Рис. 2.14A). 3. Калибровка сигнала ЭКГ составляет, как правило, 1 мВ = 10 мм. Когда амплитуды комплекса QRS большой величины, требуется уменьшение калибровки до 1 мВ = 5 мм, это облегчает интерпретацию. 4. Скорость движения бумаги ЭКГ, как правило, 25 мм в секунду, но применяются разные вариации в особых клинических целях. Может использоваться более быстрая скорость, чтобы обеспечить более четкую морфологию зубцов, и более медленная скорость, чтобы обеспечить визуализацию большего числа кардиальных циклов при анализе ритма. 5. Электрические артефакты на ЭКГ могут быть внешними или внутренними. Внешние артефакты производятся электрическим током (50 или 60 Гц), они могут быть минимизированы расправлением проводов отведений, чтобы они были выровнены с телом пациента. Внутренние артефакты могут возникать из-за мышечного тремора, дрожи, икоты или других факторов, формирующих нестабильность изолинии (см. Рис. 2.14B). 6. Важно, чтобы пациент оставался лежать на спине во время регистрации ЭКГ. Положение на одном боку или с подъёмом туловища может изменить положение сердца в пределах грудной клетки. Изменение в положении тела может затронуть точность записи ЭКГ25, подобно изменению в размещении электродов. Рисунок 2.14. A. Меняющаяся изолиния. Стрелки показывают движения во время второго цикла и между шестым и седьмым циклами. B. Нестабильность изолинии (шум). Стрелка показывает область максимальной деформации изолинии. СЛОВАРЬ Ангиопластика: процедура с использованием артериального катетера с наконечником из воздушного шара для удаления атеросклеротических бляшек. Артефакт: электрокардиографический зубец или волна, которые исходят от иного источника, кроме миокарда. Гипертрофия: увеличение мышечной массы; обычно происходит в желудочках, когда они компенсируют перегрузку давления. Горизонтальная плоскость: горизонтальная плоскость тела; перпендикулярна и фронтальной, и сагиттальной плоскости. Грудина: узкая, плоская кость посреди передней грудной клетки. Инфаркт: область некроза в органе в результате окклюзии кровоснабжения. Ишемия: недостаток кровоснабжения органа с нарушением его функции; в сердце ишемия часто сопровождается прекардиальной болью и уменьшением сократительной функции. Межреберный: расположенный между ребрами. Мечевидный отросток: нижняя часть грудины; имеет треугольную форму. Миграция изолинии: движение изолинии назад и вперед, мешающее точному измерению различных зубцов ЭКГ; при резких отклонениях иногда называется сдвигом изолинии. Острый коронарный синдром: клинические признаки, наводящие на размышления об острой ишемии/инфаркте миокарда. Отведение: регистрация разности электрических потенциалов между положительным и отрицательным электродом. Отрицательный электрод может быть из комбинации двух или трех электродов (отведения V и aV). Отведение V: отведение ЭКГ, которое использует центральный терминал от отведений I, II и III как отрицательный полюс, и регистрирующий электрод как положительный полюс. Панорамный обзор: типичный показ прекардиальных отведений ЭКГ в их организованной последовательности справа налево с инновационным обзором отведений фронтальной плоскости слева направо (aVL, I, -aVR, II, aVF, III). Отведение aVR перевернуто, чтобы получить такую же положительную ориентацию налево, как и другие пять отведений от конечностей. Передняя подмышечная линия: вертикальная линия на грудной клетке на уровне передней точки подмышечной области, является областью, где рука присоединена с телом. Прекардиальный: расположенный на грудной клетке, непосредственно над сердцем. Проксимальный: расположенный около точки крепления или происхождения; противоположность дистальному. Реокклюзия: повторная полная преграда для кровотока. Реперфузия: восстановление кровообращения органа или ткани после открытия полной преграды для кровотока. Ритм: образец повторения кардиального цикла. Среднеключичная линия: вертикальная линия на грудной клетке на уровне середины ключицы. Среднеподмышечная линия: вертикальная линия на грудной клетке на уровне середины подмышечной области, где рука соединяется с телом. Стенокардия: давление или боль за грудиной, вызванная ишемией миокарда или отсутствием кровотока к сердечной мышце. Тахикардия: быстрый сердечный ритм с частотой свыше 100 уд/мин. Треугольник Эйнтховена: равносторонний треугольник, составленный из отведений от конечностей I, II и III, который обеспечивает ориентацию для электрической информации во фронтальной плоскости. Фронтальная плоскость: вертикальная плоскость тела, которая перпендикулярна и горизонтальной, и сагиттальной плоскости. Центральный терминал (нейтральный электрод): терминал, созданный Уилсоном и соавт.2, который соединяет все три электрода от конечностей через 5,000-Ω резистор так, что он может служить отрицательным полюсом для регистрирующего положительного электрода, чтобы создать V отведения. Электрокардиограф: устройство, используемое для записи ЭКГ. Mason-Likar: система альтернативного размещения электродов, используемая для записи отведений от конечностей при перемещениях пациента; в этой системе электроды смещены от конечностей на туловище. MCL1: измененное отведение V1, используемое для визуализации предсердной активности. Situs inversus dextrocardia: аномальное состояние, при котором сердце расположено на правой стороне тела и крупные сосуды правой и левой сторон тела полностью изменены. ССЫЛКИ 1. Einthoven W, Fahr G, de Waart A. Uber die richtung und die manifeste grosse der potentialschwankungen im menschlichen herzen und uber den einfluss der herzlage auf die form des elektrokardiogramms. Pfluegers Arch.1913;150:275–315. (Translation: Hoff HE, Sekelj P. Am Heart J. 1950;40:163–194.) 2. Wilson FN, Macloed AG, Barker PS. The interpretation of the initial deflections of the ventricular complex of the electrocardiogram. Am Heart J. 1931;6:637–664. 3. Goldberger E.A simple, indifferent, electrocardiographic electrode of zero potential and a technique of obtaining augmented, unipolar, extremity leads. Am Heart J. 1942;23:483–492. 4. Wilson FN, Johnston FD, Macloed AG, et al. Electrocardiograms that represent the potential variations of a single electrode. Am Heart J. 1934;9:447–471. 5. Kossmann CE, Johnston FD. The precordial electrocardiogram. I. The potential variations of the precordium and of the extremities in normal subjects. Am Heart J. 1935;10:925–941. 6. Joint recommendations of the American Heart Association and the Cardiac Society of Great Britain and Ireland: standardization of precordial leads. Am Heart J. 1938;15:107–108. 7. Committee of the American Heart Association for the Standardization of Precordial Leads. Supplementary report. Am Heart J. 1938;15:235–239. 8. Committee of the American Heart Association for the Standardization of Precordial Leads. Second supplementary report. JAMA. 1943;121:1349–1351. 9. Pahlm O, Haisty WK, Edenbrandt L, et al. Evaluation of changes in standard electrocardiographic QRS waveforms recorded from activity-compatible proximal limb lead positions. Am J Cardiol. 1992;69:253–257. 10. Cabrera E. Bases Electrophysiologiques de l’Electrocardiographie, ses Applications Clinique. Paris, France: Masson; 1948. 11. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined—a consensus document of the joint ESC/ACC committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000;36:959–969 and Eur Heart J. 2000;21:1502–1513. 12. Anderson ST, Pahlm O, Selvester RH, et al. A panoramic display of the orderly sequenced twelve lead electrocardiogram. J Electrocardiol . 1994;27:347–352. 13. Kornreich F, Rautaharju PM, Warren J, et al. Identification of best electrocardiographic leads for diagnosing myocardial infarction by statistical analysis of body surface potential maps. Am J Cardiol. 1985;56:852–856. 14. Krucoff MW, Parente AR, Bottner RK, et al. Stability of multilead ST segment “fingerprints” over time after percutaneous transluminal coronary angioplasty and its usefulness in detecting reocclusion. Am J Cardiol. 1988;61:1232–1237. 15. Krucoff MW, Wagner NB, Pope JE, et al. The portable programmable microprocessor driven realtime 12 lead electrocardiographic monitor: a preliminary report of a new device for the noninvasive detection of successful reperfusion of silent coronary reocclussion. Am J Cardiol. 1990;65:143–148. 16. Krucoff MW, Croll MA, Pope JE, et al. Continuously updated 12 lead ST segment recovery analysis for myocardial infarct artery patency assessment and its correlation with multiple simultaneous early angiographic observations. Am J Cardiol. 1993;71:145–151. 17. Holter NJ. New method for heart studies. Science. 1961;134:1214–1220. 18. Mason RE, Likar I. A new system of multiplelead exercise electrocardiography. Am Heart J. 1966;71:196–205. 19. Sevilla DC, Dohrmann ML, Somelofski CA, et al. Invalidation of the resting electrocardiogram obtained via exercise electrode sites as a standard 12-lead recording. Am J Cardiol. 1989;63:35–39. 20. Pahlm O, Haisty WK, Edenbrandt L, et al. Evaluation of changes in standard electrocardiographic QRS waveforms recorded from activity-compatible proximal limb lead positions. Am J Cardiol. 1992;69:253–257. 21. Dower GE, Yakush A, Nazzal SB, et al. Deriving the 12-lead electrocardiogram from four (EASI) electrodes. J Electrocardiol. 1988;21:S182. 22. Nelwan SP, Kors JA, Meij SH, et al. Reconstruction of 12-Lead electrocardiograms from reduced lead sets. J Electrocardiol. 2004;37:11–18. 23. Dower GE. EASI 12-Lead Electrocardiography. Point Roberts (Walsh): Totemite Inc.; 1996. 24. A Report for Health Professionals by a Task Force of the Council on Clinical Cardiology, AHA. Instrumentation and practice standards for electrocardiographic monitoring in special care units. Circulation. 1989;79:464–471. 25. Sutherland DJ, McPherson DD, Spencer CA, et al. Effects of posture and respiration on body surface electrocardiogram. Am J Cardiol. 1983;52:595–600. ГЛАВА 3 ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ДИОГРАММЫ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАР- Galen S. Wagner, Tobin H. Lim, David G. Strauss, Jacob Simlund ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У каждой ЭКГ есть девять особенностей, которые должны систематически исследоваться: 1. Частота и регулярность; 2. Морфология зубца P; 3. Интервал PR; 4. Морфология комплекса QRS; 5. Морфология сегмента ST; 6. Морфология зубца T; 7. Морфология зубца U; 8. Интервал QTc; 9. Ритм. Частота, регулярность и ритм обычно группируются. Однако чтобы точно оценить ритм, необходимо рассмотреть не только частоту и регулярность, но также и различные зубцы и интервалы. Определение особенностей ЭКГ требует понимания маркировки на ленте ЭКГ (Рис. 3.1). Лента показывает тонкие линии каждый 1 мм и толстые каждые 5 мм. Тонкие линии создают небольшие (1-миллиметровые) квадраты, а толстые линии создают большие (5-миллиметровые) квадраты. Горизонтальные линии облегчают измерения различных интервалов и определение ЧСС. При скорости движения ленты 25 мм в секунду тонкие линии проходят с интервалами в 0,04 сек (40 мсек), а толстые линии с интервалами в 0,20 сек (200 мсек). Вертикальные линии облегчают измерения амплитуд зубцов. При стандартной калибровке 10 мм = 1 мВ тонкие линии увеличиваются на 0,1 мВ, а толстые линии – на 0,5 мВ. Поэтому, каждый небольшой квадрат составляет 0,04 сек × 0,1 мВ, а каждый большой квадрат составляет 0,20 сек × 0,5 мВ. Рисунок 3.1. Разметочные линии стандартной ленты ЭКГ. Большая часть информации, предоставляемая ЭКГ, содержится в морфологии трех основных форм: (a) зубец P, (b) комплекс QRS и (c) зубец T. Полезно развить системный подход к анализу этих зубцов, рассматривая их: 1. Общие контуры, 2. Продолжительность (ширину), 3. Положительные и отрицательные амплитуды, 4. Оси во фронтальной и горизонтальной плоскости. Инструкции по измерению и оценке этих четырех параметров для каждого из трех основных компонентов ЭКГ представлены в этой главе. Определения различных зубцов и интервалов были представлены в Главе 1. ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ И РЕГУЛЯРНОСТЬ Сердечный ритм редко точно регулярный (правильный). Даже когда электрическая активность в норме начинается в синусовом в узле, на ЧСС оказывает влияние вегетативная нервная система. Когда человек находится в состоянии покоя, незначительные вариации в вегетативном балансе формируются фазами дыхательного цикла. Достаточен взгляд на последовательность кардиальных циклов, чтобы определить, регулярная ли ЧСС или нерегулярная. Обычно имеется равное количество зубцов P и комплексов QRS. Любой из них может использоваться для определения ЧСС и регулярности. При определенных нарушениях сердечного ритма количество зубцов P и комплексов QRS может отличаться. В этих случаях необходимо отдельно определить частоту сокращений предсердий и желудочков и их регулярность. Если сердечный ритм регулярный, ЧСС может быть легко определена подсчётом числа больших квадратов между циклами. Поскольку каждый квадрат указывает на одну пятую секунды и имеется 300 таких квадратов в минуту (5 × 60), необходимо только определить число больших квадратов между последовательными циклами и разделить 300 на это число. Наиболее удобно выбрать пик самого заметного зубца, который совпадает с толстой линией, а затем подсчитать число больших квадратов до зубца в следующем цикле. Когда этот интервал составляет только одну пятую секунды (0,2 сек), ЧСС – 300 уд/мин; если интервал составляет две пятых секунды (0,4 сек), ЧСС - 150 уд/мин; если интервал составляет три пятых секунды (0,6 сек), ЧСС - 100 уд/мин и т.д. На рисунке 3.2 показано отведение II, интервал между комплексами равен четырем большим квадратам (ЧСС = 75 уд/мин). Рисунок 3.2. Отведение II, число сокращений в минуту. Когда ЧСС < 100 уд/мин, достаточно рассмотреть только большие площади квадраты на ленте ЭКГ. Когда ЧСС > 100 уд/мин (тахикардия), небольшие различия в наблюдаемой ЧСС могут изменить оценку основного сердечного ритма, и нужно также рассмотреть маленькие квадраты (Рис. 3.3). Этот рисунок иллюстрирует значение рассмотрения маленьких квадратов (0,04 сек или 40 мсек), а не больших квадратов (0,2 сек или 200 мсек) для оценки ЧСС при тахикардии, где небольшие различия в количестве интервалов между циклами приводят к значительным различиям предполагаемой ЧСС. Поскольку в каждом большом квадрате имеется пять маленьких квадратов, необходимо разделить 1500 на число маленьких квадратов между последовательными зубцами одного типа (6 квадратов = 250 уд/мин, 7 квадратов = 214 уд/мин и т.д.). Определение ЧСС облегчается использованием специальных линеек. Рисунок 3.3. Интервалы между зубцами могут использоваться для оценки ЧСС. Если имеется нерегулярность ЧСС, необходимо посчитать число циклов за определенный интервал времени, чтобы определить среднюю ЧСС. Много аппаратов ЭКГ удобно обеспечивают маркировку 3-секундных интервалов (Рис. 3.4). Простой и быстрый метод для оценки ЧСС – посчитать число кардиальных циклов за 6 секунд и умножить это число на 10. На рисунке 3.4 показано одиночное отведение ЭКГ с нерегулярным желудочковым ритмом и без зубцов P (предсердная активность представлена волнистым основанием). ЧСС оценена в 100 уд/мин, потому что имеется циклов за 6 секунд. Рисунок 3.4. 3-х секундные интервалы для подсчета ЧСС (стрелки). МОРФОЛОГИЯ ЗУБЦА P И при медленном, и при нормальном сердечном ритме, маленький, округленный зубец P ясно виден как раз перед более высоким и остроконечным комплексом QRS. При более высокой ЧСС, однако, зубец P может сливаться с предыдущей зубцом T, и трудно определяться. Для определения морфологии зубца P предпринимают четыре шага в следующей последовательности. Общий контур Контур зубца P обычно гладкий и или полностью положителен, или полностью отрицателен (см. Рис. 1.9; монофазный) во всех отведениях, кроме V1 и возможно V2. На короткой оси, обеспеченной отведением V1, которая лучше всего различает лево- и правостороннюю активность сердца, как правило, регистрируется двухфазный зубец P из-за четкого разделения активации правого и левого предсердий (см. Рис. 1.14). Роль правого и левого предсердий в формировании начала, середины и конца зубца P обозначены на рисунке 3.5. Показаны типичный нормальный зубец P в отведении длинной оси, таком как II (см. Рис. 3.5A) и в отведении короткой оси, таком как V1 (см. Рис. 3.5B). Рисунок 3.5. Типичные зубцы P. A. Отведение длинной оси. В. Отведение короткой оси. Продолжительность зубца P Продолжительность зубца P обычно < 0,12 секунды. Показанная на рисунке 3.5, ширина зубца P разделена на три, чтобы показать относительное время активации правого и левого предсердия. Положительные и отрицательные амплитуды Максимальная амплитуда зубца P обычно не более 0,2 мВ во фронтальной плоскости и не более 0,1 мВ в горизонтальной плоскости. Ось во фронтальной и горизонтальной плоскости Зубец P обычно полностью положительный в отведениях, ориентированных влево и вниз (I, II, aVF, и V4-V6). Он отрицателен в aVR из-за ориентации этого отведения вправо и изменчив в других отведениях. Направление зубца P или его ось во фронтальной плоскости должна определяться согласно методу для определения ЭОС, который будет представлен позже в секции «Морфология комплекса QRS». Нормальные значения оси зубца P находятся между 0 и +75 градусами.1 ИНТЕРВАЛ PR Сегменты и интервалы ЭКГ. Интервал PR измеряет время, требуемое электрическому импульсу для прохождения из миокарда предсердий, смежного с синоатриальным узлом (СА) до миокарда желудочков, смежному с волокнами сети Пуркинье (см. повтор Рис. 1.12). Эта продолжительность обычно составляет от 0,10 до 0,21 секунды. Главная часть интервала PR отражает медленную проводимость импульса через атриовентрикулярный узел (АВ), который управляется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Поэтому интервал PR меняется в зависимости от ЧСС, будучи короче при более высокой частоте, когда преобладает симпатический компонент, и наоборот. Интервал PR имеет тенденцию увеличиваться с возрастом2: В детстве: 0.10 - 0,12 секунды В юности: 0.12 - 0,16 секунды У взрослых: 0.14 - 0,21 секунды МОРФОЛОГИЯ КОМПЛЕКСА QRS В развитии системного подхода к анализу зубцов должны быть предприняты следующие шаги для определения морфологии комплекса QRS. Общий контур Комплекс QRS формируется более высокими сигналами, чем зубцы P и T, таким образом, его контур становится остроконечным, а не округленным. Положительные и отрицательные компоненты зубцов P и T просто называют положительными и отрицательными отклонениями, тогда как в комплексе QRS им назначены определенные названия, например «зубец Q» (см. Рис. 1.10). Зубцы Q В некоторых отведениях (V1, V2 и V3) присутствие любого зубца Q нужно считать неправильным, тогда как во всех других отведениях (кроме ориентированных вправо отведений III и aVR) «нормальный» зубец Q очень маленький. Верхние значения нормы для таких зубцов Q в каждом отведении проиллюстрированы на рисунке 3.6 и показаны в таблице 3.1.3 Рисунок 3.6. Нормальная ЭКГ. Маленькие зубцы Q (стрелки). Таблица 3.1. Нормальные значения зубца Q Отведения от конечностей Прекардиальные отведения Отведение Предел Отведение Предел I < 0,03 V1 Любой Q* II < 0,03 V2 Любой Q* III Нет V3 Любой Q* aVR Нет V4 < 0,02 aVL < 0,03 V5 < 0,03 aVF < 0,03 V6 < 0,03 * Любой зубец Q в этих отведениях является аномальным Отсутствие маленьких зубцов Q в отведениях V5 и V6 нужно считать неправильным. Зубец Q любого размера нормален в отведениях III и aVR из-за их ориентации вправо (см. Рис. 2.4). Зубец Q может быть увеличен при таких состояниях, как инфаркт миокарда, увеличение (гипертрофия или дилатация) миокарда желудочков или отклонения желудочковой проводимости. Зубцы R Поскольку прекардиальные отведения обеспечивают панорамный вид электрической активности сердца, продвигаясь от более тонкого правого желудочка к более толстому левому желудочку, положительный зубец R обычно увеличивается в амплитуде и продолжительности от отведения V1 до отведения V4 или V5 (Рис. 3.7). Исчезновение этой последовательности, с большими зубцами R в отведениях V1 и V2, может произойти при гипертрофии правого желудочка, и усиление этой последовательности, с большими зубцами R в отведение V5 и V6, может произойти при гипертрофии левого желудочка. Исчезновение нормальной прогрессии зубца R от отведения V1 к V4 происходит при повреждении миокарда левого желудочка, например, при инфаркте миокарда (см. Главу 12). Рисунок 3.7. Панорамный вид прекардиальных отведений. Зубцы S У зубца S также есть нормальная последовательность прогрессии в прекардиальных отведениях. Он должен быть большим в V1, больше в V2, а затем прогрессивно уменьшаться от V3 к V6 (см. Рис. 3.7). Как и с зубцом R, эта последовательность могла быть изменена гипертрофией одного из желудочков или инфарктом миокарда. Продолжительность комплекса QRS Продолжительность комплекса QRS называют интервалом QRS, и он обычно колеблется от 0,07 до 0,11 секунд (см. Рис. 1.12). Продолжительность комплекса имеет тенденцию быть немного более длительной у мужчин, чем у женщин4. Интервал QRS измеряется от начала зубца Q или зубца R до конца зубцом R, S, R′ или S′. Рисунок 3.8 иллюстрирует использование трех одновременно записанных отведений от конечностей (I, II и III) для определения истинного начала и конца комплекса QRS. Изоэлектрический период приблизительно 0,02 секунд очевиден в отведении II в начале комплекса QRS, а изоэлектрический период приблизительно 0,01 секунд очевиден в отведении III в конце комплекса QRS. Обратите внимание, что только отведение I открывает истинную продолжительность QRS (0,12 секунды). Рисунок 3.8. Комплексы QRS. Вертикальные линии с интервалами в 0,04 сек. Такое сравнение в нескольких отведениях необходимо; или начало или конец комплекса QRS могут быть изоэлектричными (ни положительный, ни отрицательный) в каком-то особом отведении, вызвав очевидное укорочение продолжительности QRS. Эта изоэлектричность появляется каждый раз, когда сумма желудочковых электрических сил перпендикулярна отведению. Начало комплекса QRS обычно довольно хорошо видно во всех отведениях, а его окончание в переходе в сегмент ST (точка J) часто нечеткое, особенно в прекардиальном отведении. У интервала QRS нет нижнего предела, который указывает на его аномальность. Удлинение интервала QRS может быть вызвано левожелудочковой гипертрофией, нарушением проведения импульса внутри желудочка или желудочковым происхождением импульса. Продолжительность от начала зубца Q или R до пика зубца R в нескольких прекардиальных отведениях была названа интервалом внутреннего отклонения (ИВО) (Рис. 3.9). Электрическая активация миокарда начинается в эндокардиальных отделах сети Пуркинье. Конец интервала внутреннего отклонения представляет время, за которое электрический импульс достигает эпикардиальной поверхности. Рисунок 3.9. Комплекс QRS. Вертикальные линии с интервалами в 0,04 сек. Двойная стрелка указывает на продолжительность интервала внутреннего отклонения 0,05 сек. Положительные и отрицательные амплитуды У амплитуды комплекса QRS есть широкие лимиты нормы. Она меняется в зависимости от возраста, увеличиваясь приблизительно до 30 лет, а затем постепенно уменьшается. Амплитуда обычно больше у мужчин, чем у женщин. Полная амплитуда QRS измеряется между пиками самых высоких положительных и отрицательных зубцов в комплексе. Трудно установить произвольный верхний предел для нормального вольтажа комплекса QRS; амплитуды размаха целых 4 мВ иногда отмечаются у нормальных здоровых лиц. Факторы, которые способствуют более высоким амплитудам, включают молодежь, физическую подготовку, тонкую грудную клетку, отклонения проводимости внутри желудочка и увеличение желудочков. Аномально низкая амплитуда QRS встречается, когда полная амплитуда не более 0,5 мВ в любом отведении от конечностей, и не более 1,0 мВ в любом прекардиальном отведении. Амплитуда QRS уменьшается при любом состоянии, которое увеличивает расстояние между миокардом и регистрирующим электродом (толстая стенка грудной клетки), или при различных внутригрудных состояниях, которые уменьшают электрический сигнал, достигающий электрода. Ось во фронтальной и горизонтальной плоскости Ось QRS представляет среднее направление полной силы, произведенной деполяризацией левого и правого желудочков. Хотя сеть Пуркинье облегчает прохождение волны деполяризации от верхушки до основания желудочков (см. Главу 1), ось QRS обычно находится в положительном направлении в отведениях фронтальной плоскости (кроме aVR) из-за эндокардоэпикардиального прохождения деполяризации в более толстой стенке левого желудочка. Во фронтальной плоскости полная окружность в 360 градусов шестиосевой системы обеспечена положительными и отрицательными полюсами шести отведений от конечностей (см. Рис. 2.4); в горизонтальной плоскости она обеспечена положительными и отрицательными полюсами шести прекардиальных отведений (см. Рис. 2.7). Необходимо отметить, что отведения в обеих плоскостях не разделены точно по 30 градусами. Идентификация оси комплекса QRS во фронтальной плоскости легче, если шесть отведений от конечностей будут показаны в их организованной последовательности (см. Рис. 2.10B и 2.10C), чем в их типичной классической последовательности. Простой метод для идентификации оси QRS во фронтальной плоскости в организованной последовательности проиллюстрирован на рисунке 3.10.7 Рисунок 3.10. Идентификация фронтальной оси комплекса QRS. А. Вертикальная линия без стрелки: определение переходного отведения с нулевой суммой положительных и отрицательных зубцов. А-С. Длинная горизонтальная линия со стрелкой: движение на 90 градусов от переходного отведения к отведению с самым высоким зубцом R. Вертикальная линия со стрелкой: локализация ЭОС, +15 градусов в А, +90 градусов в В, -30 градусов в С. Когда используется классический вид фронтальной плоскости, требуется метод с тремя шагами для определения полной оси комплекса QRS: 1. Определите переходное отведение (это отведение перпендикулярно оси), определив отведение, в котором комплекс QRS имеет почти равные положительный и отрицательный компоненты. Эти положительные и отрицательные компоненты могут изменяться от миниатюрных до довольно заметных. 2. Определите отведение, которое ориентировано перпендикулярно к переходному отведению при помощи шестиосевой системы (Рис. 3.11, верхняя часть, слева). 3. Найдите преобладающее направление комплекса QRS в отведении, определенным в шаге 2. Если направление положительно, ось имеет то же направление, как и положительный полюс этого отведения. Если направление комплекса отрицательно, то ось совпадает с отрицательным полюсом этого отведения. Обратите внимание, что положительные полюса каждого отведения обозначены названием отведения на рисунке 3.11. Рисунок 3.11. А. +60 градусов. В. +150 градусов. С. -30 градусов. D. -60 градусов. E. -120 градусов. Фронтальная ось комплекса QRS обычно направлена влево и немного выше или ниже в области между -30 градусами и +90 градусами (см. Рис. 3.11, верхняя часть, справа). Поэтому комплекс QRS обычно преобладающе положительный в отведение I и II (см. Рис. 3.11A). Однако, если комплекс QRS отрицателен в отведении I, но положителен в отведении II, его ось отклонена вправо в область между +90 градусами и ±180 градусами (отклонение оси вправо; см. Рис. 3.11B). Если комплекс QRS положителен в отведении I, но отрицателен в отведении II, то его ось отклонена влево в область между -30 градусами и -120 градусами (отклонение оси влево; см. Рис. 3.11C, D). Увеличение правого желудочка может произвести отклонение оси вправо, а увеличение левого желудочка может произвести отклонение оси комплекса QRS влево. Ось комплекса QRS изредка направлена полностью в область от -90 до ±180 градусов с преобладающе отрицательной ориентацией QRS в отведениях I и II (резкое отклонение оси, неопределенная ось, см. Рис. 3.11E). Использование этого метода определения направления оси комплекса QRS во фронтальной плоскости позволяет определить ЭОС с точностью в 30 градусов. Хотя автоматизированный анализ ЭКГ обеспечивает обозначение оси в градусах, мануальный метод, описанный здесь, достаточен в клинических целях. Нормальная фронтальная ось комплекса QRS смещена вправо у новорожденных, двигается к вертикальной позиции в детском возрасте, затем более влево в течение взрослой жизни.8 У здоровых взрослых электрическая ось комплекса QRS почти параллельна анатомической оси от основания до верхушки сердца в направлении отведения II. Однако ось более вертикальна у худых лиц, и более горизонтальна у тучных лиц. Подобная зависимость оси от возраста будет отмечаться и в горизонтальной плоскости, но смещение уже будет направлено спереди назад. У взрослых переходное отведение обычно - V3 или V4, а отведение, ориентированное перпендикулярно к этому переходному отведению - V6 или V1 соответственно. Поскольку в норме преобладающее направление комплекса QRS положительно в отведении V6 и отрицательно в отведении V1, ось комплекса QRS в горизонтальной плоскости у взрослых, как правило, находится между 0 и -60 градусами. МОРФОЛОГИЯ СЕГМЕНТА ST Сегмент ST представляет период, во время которого миокард желудочков проходит через две предварительные две фазы реполяризации: Фазы 1 и 2, после его деполяризации в Фазе 0 (см. Главу 1, Рис. 1.3). Это фазы рассматривают раннюю реполяризацию. В переходе с комплексом QRS (точка J) сегмент ST, как правило, создает отчетливый угол с нисходящей частью зубца R или восходящей частью зубца S, и затем продолжается почти горизонтально, пока не изгибается в зубец T. Длина сегмента ST изменяется под влиянием факторов, которые изменяют продолжительность активации желудочков. Вдоль сегмента ST определяются точки в миллисекундах от точки J, такие как «J + 20», «J + 40», и «J + 60». Первая часть сегмента ST обычно располагается на том же самом горизонтальном уровне как основание, сформированное сегментом TP (Рис. 3.12A). Небольшой косовосходящая, косонисходящая или горизонтальная депрессия сегмента ST может встречаться как вариант нормы (см. Рис. 3.12B). Другой вариант нормы сегмента ST появляется при ранней реполяризации желудочков.9 Это вызывает смещение сегмента ST на 0,1 мВ в направлении следующей зубца T (см. Рис. 3.12C). Иногда сегмент ST у молодых мужчин может показать еще большую элевацию в отведениях V2 и V3 (см. Рис. 3.12D).9 Сег- мент ST также может быть изменен при аномальном увеличении комплекса QRS (см. Рис. 3.12E). Рисунок 3.12. А. Нормальная ЭКГ. В-D. Нормальный вариант ЭКГ. E. Аномальная ЭКГ. Стрелки указывают на смещения сегмента ST в прекардиальных отведениях. МОРФОЛОГИЯ ЗУБЦА T В продолжение системного подхода к анализу зубцов предпринимается следующие исследования морфологии зубца T. Общий контур И форма, и ось нормального зубца T напоминают зубец P (см. Рис. 1.9 и 1.14). Зубцы в обоих случаях гладкие и округленные и положительны во всех отведениях, кроме aVR, где они отрицательны, и V1, где они двухфазные (первоначально положительны, затем отрицательны). Небольшой остроконечный зубец T может встречаться как вариант нормы. Продолжительность зубца T Продолжительность зубца T обычно не измеряется, но он включается в интервал QT, обсужденный в разделе «Интервала QTc». Положительная и отрицательная амплитуды У амплитуды зубца T, как и у комплекса QRS, есть широкие лимиты нормы. Он имеет тенденцию уменьшаться с возрастом и больше у мужчин, чем у женщин. Амплитуда зубца T имеет тенденцию меняться в зависимости от амплитуды QRS и должна всегда быть больше, чем высота зубца U, если последний присутствует. Зубец T обычно не превышают 0,5 мВ ни в одном отведении от конечностей или 1,5 мВ ни в одном прекардиальном отведении. У женщин верхние значения амплитуды зубца T составляют приблизительно две трети этих значений. Амплитуда зубца T имеет тенденцию быть ниже в крайних отведениях панорамных видов (см. Рис. 2.10B), и во фронтальной, и в горизонтальной плоскости. Амплитуда зубца в этих крайних отведениях обычно не превышает 0,3 мВ в отведениях aVL и III, или 0,5 мВ в отведениях V1 и V6.8 Ось во фронтальной и горизонтальной плоскости Ось зубца T должна быть оценена относительно оси комплекса QRS. Объяснение для подобных направлений этих зубцов, несмотря на то, что они представляют противоположные электрические события в миокарде (активацию и восстановление), было представлено в Главе 1. Методики, представленные ранее для определения оси комплекса QRS в двух плоскостях ЭКГ, должны применяться и для определения оси зубца T. Используется термин «угол QRS-T», чтобы указать на число градусов между осями комплекса QRS и зубца T во фронтальной и горизонтальной плоскости.10 Ось зубца T во фронтальной плоскости имеет тенденцию оставаться постоянной в течение всей жизни, тогда как ось QRS смещается от вертикальной к горизонтальной позиции, как показано наверху рисунка 3.13.8 Поэтому в детстве ось зубца T более горизонтальна, чем ось комплекса QRS, но в течение взрослой жизни ось зубца T становится более вертикальной, чем ось комплекса QRS. Несмотря на эти изменения, угол QRS-T во фронтальной плоскости обычно не превышает 45 градусов.10 У здоровых младенцев ось зубца T в горизонтальной плоскости может быть направлена назад, зубец T будет отрицательным в даже наиболее левых прекардиальных отведениях V5 и V6 (см. Рис. 3.13, низ). В детстве ось зубца T направлена вперед к положительному полюсу отведения V5, а ось QRS на- правлена назад к отрицательному полюсу отведения V1, где эти две оси, как правило, остаются в течение жизни. Угол QRS-T в горизонтальной плоскости обычно не превышает 60 градусов у взрослых.10 Рисунок 3.13. Направление оси QTS и T. А. Дети. В. Молодые взрослые. С. Взрослые. МОРФОЛОГИЯ ЗУБЦА U Зубцы P, активация предсердий; Q, R и S, активация желудочков; T и U, восстановление желудочков. Зубец U обычно или отсутствует на ЭКГ, или присутствует как маленький, округлый зубец после зубца T (см. Рис. 1.9 и 1.12, повторенные здесь). Он обычно ориентирован в том же самом направлении как зубец T, составляет приблизительно 10% амплитуды последнего, и обычно наиболее заметен в отведение V2 или V3. Зубец U больше при редком сердечном ритме, зубец U и зубец T уменьшаются в размере и сливаются со следующим зубцом P при более высокой ЧСС. Зубец U обычно отделен от зубца T с переходом TU, находящимся вдоль основания ЭКГ. Однако может быть слияние зубцов T и U, что делает измерение интервала QT более трудным. Источник зубца U сомнителен. Имеется три возможные теории относительно его происхожде- ния: (a) поздняя реполяризация субэндокардиальных волокон Пуркинье, (b) удлинение реполяризация среднего слоя миокарда, (c) постпотенциалы в результате механических сил в желудочковой стенке.11 Сегменты и интервалы ЭКГ. ИНТЕРВАЛ QTc Интервал QT измеряет продолжительность электрической активации и восстановления миокарда желудочков. В настоящее время для определения конца зубца T при измерении интервала QT используется тангенциальный метод. Он определяется как линия тангенса, которая проводится по самой крутой нисходящей части зубца T до точки пересечения с изолинией12 (Рис. 3.14). Кроме того, интервал QT изменяется обратно пропорционально с ЧСС. Чтобы убедиться, что полное восстановление после одного кардиального цикла перед следующим циклом начинается, продолжительность фазы восстановления должна быть уменьшена при увеличении частоты активации. Поэтому «нормальность» интервала QT может быть определена только коррекцией в зависимости от ЧСС. Корригированный интервал QT (интервал QTc), а не просто интервал QT, включается в обычный анализ ЭКГ. Bazett13 разработал следующую формулу для выполнения этой коррекции: QTc = QT/√RR RR определяется как продолжительность интервала между двумя последовательными зубцами R, измеренный в секундах. Модификация формулы Базетта для более частого и редкого ритма разработана Hodges и соавт.14,15 следующим образом: QTc = QT + 0,00175. Верхний предел продолжительности интервала QTc составляет приблизительно 0,46 сек (460 мсек). Интервал QTc немного более удлинен у взрослых женщин, чем у мужчин, и немного увеличивается с возрастом. Зависимость продолжительности электрического восстановления от ЧСС происходит не сразу, требуется несколько кардиальных циклов. Таким образом, точное измерение интервала QTc может быть сделано только после серии регулярных, равных кардиальных циклов. Рисунок 3.14. Тангенциальный метод определения конца зубца T. СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ Оценка заключительной электрокардиографической особенности, перечисленных в начале этой главы, сердечного ритма требует рассмотрения всех восьми других электрокардиографических особенностей. Определенные нерегулярности ЧСС, морфология зубца P, интервал PR могут сами по себе указать на отклонения в сердечном ритме, а определенные нерегулярности остальных пяти электрокардиографических особенностей могут указать на возможность развития отклонений сердечного ритма. Частота сердечных сокращений и регулярность Нормальный сердечный ритм называют синусовым ритмом, потому что он формируется электрическими импульсами из СА-узла. Частота синусового ритма находится обычно между 60 и 100 уд/мин. во время бодрствования в покое. Когда частота < 60 уд/мин, ритм называют синусовой брадикардией, а когда частота > 100 уд/мин, его называют синусовой тахикардией. Однако обозначение «нормальный» требует учёта уровня активности человека: синусовая брадикардия с ЧСС всего 40 уд/мин может быть нормой во время сна, а синусовая тахикардия с ЧСС более 200 уд/мин может быть нормой во время физической нагрузки. Действительно, ЧСС 90 уд/мин была бы «аномальной» и во время сна, и во время физической нагрузки. Синусовая брадикардия обычно может наблюдаться во время бодрствования, особенно у профессио- нальных спортсменов при отдыхе, когда ЧСС около 30 уд/мин, и часто < 60 уд/мин даже при умеренной нагрузке. Как было указано, нормальный синусовый ритм не является абсолютно регулярным из-за непрерывной влияния симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Исчезновение этой нормальной изменчивости сердечного ритма может быть связано со значительными вегетативными или кардиальными отклонениями.16 Термин «синусовая аритмия» описывает нормальную изменчивость ЧСС в зависимости от фаз дыхания; синусовая частота увеличивается при вдохе и замедляется при выдохе (Рис. 3.15). Иногда синусовая аритмия имеет такой выраженный характер, что может быть перепутана с клинически важными аритмиями. Рисунок 3.15. Синусовая аритмия. Ось зубца P Нормальная фронтальная ось зубца P была обсуждена в секции «Морфологии зубца P». Альтерация этой оси или к < +30 градусов или к > +75 градусов может указать, что сердечный ритм начинается из места ниже в правом предсердии, АВ-узле или левом предсердии. Интервал PR Нормальные соотношения между зубцом P и комплексом QRS (интервал PR) представлены схематично на рисунке 3.16A, а различные неправильные соотношения между зубцом P и комплексом QRS проиллюстрированы на рисунке 3.16B-F. Аномальная ось зубца P часто сопровождается укороченным интервалом PR, потому что место формирования импульса смещается от СА-узла до позиции к АВ-узлу (см. Рис. 3.16B). Однако короткий интервал PR в присутствии нормальной оси зубца P (см. Рис. 3.16C) предполагает или аномальный быстрый путь проведения в пределах АВ-узла, или присутствие аномальной связки сердечной мышцы, соединяющей предсердия с пучком Гиса (см. Главу 7). Это не является само по себе нарушением сердечного ритма; однако, путь или в пределах или в обход АВ-узла, который ответственен за предвозбуждение, увеличивает вероятность реактивации или reentry в предсердии, таким образом, продуцируя тахиаритмию. Рисунок 3.16. Вертикальные линии размечают интервалы в 0,2 сек. Заметьте в А интервал PR – 0,2 сек (предел нормы). Аномальное увеличение длины интервала PR в присутствии нормальной оси зубца P указывает на задержку передачи импульса вдоль нормального пути между миокардом предсердий и желудочков (см. Рис. 3.16D). Когда удлинение интервала PR сопровождает аномальный контур зубца P, нужно помнить, что зубец P может фактически быть связан с предыдущим, а не со следующим комплексом QRS из-за обратной активации от желудочков к предсердиям (см. Рис. 3.16E). Это происходит, когда сердечный импульс возникает в желудочках, а не в предсердиях. В этом случае зубец P может быть идентифицирован как искажение зубца T. Когда интервал PR не может быть определен из-за отсутствия видимого зубца P, имеется очевидная аномальность сердечного ритма (см. Рис. 3.16F). Морфология комплекса QRS Рисунок 3.16A представляет типичную форму комплекса QRS с зубцами Q, R и S. Различные причины аномальной морфологии комплекса QRS представлены на рисунках 3.17B-D. Рисунок 3.17. А. Норма. B-D. Отклонения от нормы. Вертикальные линии размечают интервалы в 0,2 сек. Нормальной ось зубца P с аномально укороченным интервалом PR сопровождается нормальной морфологией комплекса QRS, когда нет никакого дополнительного проводящего пути в обход АВ-узла непосредственно в миокард желудочков (см. Рис. 3.16C). Когда такой ДПП непосредственно входит в миокард желудочков, он создает деформацию морфологии комплекса QRS (см. Рис. 3.17B). Это желудочковое «предвозбуждение» искажает изоэлектричный сегмент PR и создает слияние между зубцом P и комплексом QRS. Начальный зубец Q или R постепенно начинаются непосредственно после зубца P (что называют дельта-волной), удлиняя продолжительность комплекса QRS. Аномально медленное проведение импульса в нормальных проводящих путях внутри желудочка также производит отклонения морфологии QRS (см. Рис. 3.17C). Сердечный ритм остается нормальным, когда нарушение проведения ограничено правой или левой ножкой пучка Гиса. Однако, если процесс, ответственный за медленное проведение распространяется на другую ножку, могут возникнуть серьезные нарушения ритма из-за частичного или даже полного нарушения АВ-проведения. Патологическое удлинение продолжительности QRS в отсутствии предыдущего зубца P предполагает, что сердечный ритм происходит из желудочков, а не из предсердий (см. Рис. 3.17D). Сегмент ST, зубец T, зубец U, интервал QTс Заметная элевация сегмента ST (Рис. 3.18B), увеличение или уменьшение амплитуды зубца T (см. Рис. 3.18C, E), удлинение интервала QTc (см. Рис. 3.18D) или увеличение амплитуды зубца U (см. Рис. 3.18E) могут быть признаками кардиальных состояний, которые могут произвести к серьезным отклонениям сердечного ритма.17 Каждый пример начинается с завершения сегмента TP и заканчивается инициированием следующего сегмента TP. Эти аномальные соотношения QRS-T обсуждены в Главах 11 (Рис. 3.18B, C) и 13 (3.18C-ми Рис.). Рисунок 3.18. Соотношения QRS-T. A. Норма. B-E. Отклонения от нормы. СЛОВАРЬ Амплитуда: вертикальная величина зубца, простирающаяся от изоэлектрического основания до пика зубца. Брадикардия: медленный сердечный ритм, < 60 уд/мин. Вегетативная нервная система: нервная система, которая спонтанно управляет непроизвольными функциями тела; она иннервирует железы, гладкомышечную мускулатуру, кровеносные сосуды и сердце. Желудочковое предвозбуждение: событие, которое происходит, когда сердечный импульс обходит АВ-узел и систему Пуркинье по аномальному проводящему пути, соединяющему предсердия и желудочки. Изменчивость сердечного ритма: нормальная изменчивость сердечного ритма в состоянии покоя человека. Интервал внутреннего отклонения: временной интервал между началом комплекса QRS и пиком зубца R; представляет время, требуемое прохождения электрического импульса от эндокардиальной до эпикардиальной поверхности миокарда желудочков. Интервал QTc: корригированный интервал QT; представляет продолжительность активации и восстановления миокарда желудочков; исправление при помощи формулы, которая учитывает ЧСС. Контур: общая форма зубца – остроконечный или сглаженный. Ось: направление зубца ЭКГ во фронтальной или горизонтальной плоскости, измеренное в градусах. Отклонения: смещение зубцов ЭКГ вверх (положительное отклонение) или вниз (отрицательное отклонение) относительно основания. Отклонение оси влево: отклонение фронтальной оси QRS к области -30 - -90 градусов. Отклонение оси вправо: отклонение фронтальной оси QRS к области +90 - ±180 градусов. Переходное отведение: отведение, в котором положительные и отрицательные компоненты зубцов имеют почти равную амплитуду, указывая, что это отведение перпендикулярно направлению волны деполяризации. Продолжительность: интервал в миллисекундах между началом и концом зубца или интервала. Регулярность: выражение надежности ЧСС в течение времени. Синусовая аритмия: нормальная вариация синусового ритма, которая встречается во время фаз дыхательного цикла. Синусовый ритм: нормальный кардиальный ритм, происходящий при формировании импульса в СА или синусовом узле. Слияние: слияние зубцов друг с другом (например, зубца P и T). Соединение TP: точка слияния зубцов T и P при высокой частоте сердечного ритма. Соединение TU: точка слияния зубцов T и U. Тахикардия: быстрый сердечный ритм > 100 уд/мин. Угол QRS-T: число градусов между комплексом QRS и осью зубца T во фронтальной и горизонтальной плоскости. ЧСС: частота возникновения кардиальных циклов; выражается в ударах в минуту. Reentry или реактивация: прохождение электрического импульса во второй раз или еще большее количество раз через структуру, например, через АВ-узел или миокард предсердий или желудочков, как результат аномальности проведения в этой области сердца. Обычно электрический импульс после его возникновения в специализированных клетках водителей ритма распространяется через каждую область сердца только один раз. ССЫЛКИ 1. Grant RP. Clinical Electrocardiography: The Spatial Vector Approach. New York, NY: McGrawHill; 1957. 2. Beckwith JR. Grant’s Clinical Electrocardiography. New York, NY: McGraw-Hill; 1970:50. 3. Wagner GS, Freye CJ, Palmeri ST, et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. I. Specificity and observer agreement. Circulation. 1982;65:342–347. 4. Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. Vol 3. New York, NY: Pergamon Press; 1989:1442. 5. Beckwith JR. Basic Electrocardiography and Vectorcardiography. New York, NY: Raven Press; 1982:46. 6. Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. Vol 1. New York: Pergamon Press; 1989:296–305. 7. Anderson ST, Pahlm O, Selvester RH, et al. A panoramic display of the orderly sequenced 12 lead electrocardiogram. J Electrocardiol. 1994:27:347–352. 8. Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. Vol III. New York, NY: Pergamon Press; 1989:1459. 9. Surawicz B. STT abnormalities. In: Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. Vol 1. New York, NY: Pergamon Press; 1989:515. 10. Beckwith JR. Grant’s Clinical Electrocardiography. New York, NY: McGraw-Hill; 1970:59–63. 11. Ritsema van Eck HJ, Kors JA, van Herpen G. The U wave in the electrocardiogram: a solution for a 100-year-old riddle. Cardiovasc Res. 2005;67:256–262. 12. Castellanos A, Inerian A Jr, Myerburg RJ. The resting electrocardiogram. In: Fuster V, Alexander RW, O Rourke RA, eds. Hurst’s The Heart. 11th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2004:299–300. 13. Bazett HC. An analysis of the time relations of electrocardiograms. Heart. 1920;7:353–370. 14. Hodges M, Salerno D, Erlien D. Bazett’s QT correction reviewed. Evidence that a linear QT correction for heart is better. J Am Coll Cardiol. 1983;1:69. 15. Macfarlane PW, Lawrie TDV. The normal electrocardiogram and vectorcardiogram. In: Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. Vol 1. New York: Pergamon Press; 1989:451–452. 16. Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT, et al. The MultiCenter PostInfarction Research Group. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987;59:256–262. 17. Antzelevitch C, Sicouri S. Clinical relevance of cardiac arrhythmias generated by after depolarizations. Role of M cells in the generation of U waves, triggered activity and Torsade de pointes. J Am Coll Cardiol. 1994;23:259–277. ГЛАВА 4 ТРЕХМЕРНАЯ ЭКГ Charles W. Olson, E. Harvey Estes, Jr., Vivian Paola Kamphuis, Esben A. Carlsen, David G. Strauss, Galen S. Wagner ПЕРСПЕКТИВА Первоначальные четыре главы предназначены для начинающих, чтобы научиться читать стандартную ЭКГ с 12-ю отведениями, и решать, нормальна ли эта ЭКГ. Все более и более аппаратура ЭКГ будет служить орудием, способным к определению размеров, применению диагностических алгоритмов и обоснования диагноза. Однако автоматизированные системы анализа ЭКГ весьма склонны к ошибкам и требуется опытная интерпретация специалистом для обеспечения оптимального клинического решения. Специалист больше не обязан измерять интервалы, оси и т.п. Наличие автоматизированного анализа привело к уменьшенному вниманию к интерпретации ЭКГ в медицинском образовании и медицинской практике, но ее наличие также представляет возможность исследовать новую информацию и новые методы представления старой информации. Цель этой последней главы в этом вводном разделе состоит в том, чтобы представить обучающемуся трехмерное представление об электрической информации сердца, потому что эта информация тесно связана со стандартной ЭКГ, и они могут быть преобразованы друг в друга. Эта глава также показывает, что основной электрический процесс на уровне клеток миокарда является основанием для всей электрической информации, переданной на поверхность тела. Трехмерная векторокардиограмма (ВКГ) тесно связана с активность клеток, и получающийся из неё диагноз является более интуитивным и точным. Наличие дополнительного трехмерного предоставления реальной электрической информации сердца неоценимо помогает процессу принятия решений. В этой главе электрические силы, произведенные сердцем и их передача к поверхности тела представлены более подробно, чем в Главе 1 с использованием трехмерного подхода. ВКГ введена как отличающаяся трехмерная форма записи с некоторыми преимуществами перед стандартной кардиограммой. ТРЕХМЕРНАЯ ЭКГ Трехмерный подход обеспечивает лучшее понимание электрических сил, формирующих ЭКГ, связь этих сил (a) с деполяризацией и реполяризацией клеток миокарда, (b) с распространением этих сил через слои миокарда, (c) с регистрацией таких методов, как пространственная ВКГ. Этот подход не новый и может быть прослежен до Уоллера в 19-м веке. Он основан на понятии, что силы, записанные ЭКГ, могут быть представлены в любой точке времени одиночным вектором, величина которого и направление могут быть представлены вектором, происходящим из центра сердца.1 Изменение в величине и направлении этого вектора во время каждого кардиального цикла может визуализироваться как петля, одна для каждой из зубцов ЭКГ. Хотя также записываются петли P и T, однако, большая часть внимания направлена на петлю QRS, и именно эта петля используется в этой главе, чтобы продемонстрировать соотношения между пространственной ВКГ и обычной ЭКГ с 12ю отведениями. В середине 20-го века эта перспектива была описана и формализована как «пространственная векторная электрокардиография» Грантом2, который продемонстрировал, что этот метод может привести к лучшему понимание сил, формирующих ЭКГ, и изменению в ее зубцах при патологии. Это также позволит читателю понять изменения, которые вызваны патологическими состояниями в каждом отведении ЭКГ, и предсказать изменения, которые произошли бы на ВКГ. Дополнительное преимущество использования векторной петли вместо ЭКГ с 12-ю отведениями в том, что запоминание нормальных и аномальных зубцов в каждом из этих 12-ти отведений больше не нужно. ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ - ВЕКТОРНАЯ ПЕТЛЯ QRS Глава 1 рассматривает нормальную активацию желудочков, начинающуюся с атриовентрикулярного узла и продолжающуюся через общий пучок Гиса, его левую и правую ножки и дистальные волокна Пуркинье. Рисунок 4.1 показывает распределение и завершение левой ножки пучка Гиса и ее ветвей и переход к волокнам Пуркинье в эндокардиальном слое около верхушки левого желудочка (ЛЖ).3 Важным моментом, на который необходимо обратить внимание, является наличие широкой, веерообразной левой ножки и широкое распределением её волокон в область верхушки, основания, папиллярных мышц и перегородки ЛЖ. Раннее прибытие волны деполяризации в эти области, как считается, обеспечивает раннее сокращение папиллярных мышц и митрального клапана, и раннее сокращение верхушки, что направляет кровь по пути оттока в основание сердца. Рисунок 4.1. Четыре квадранта левого желудочка с разрезом к верхушке сердца. Обозначение ветвей левой ножки пучка Гиса: S – передняя, M – средняя, I – задняя. (From Wagner NB, White RD, Wagner GS, et al. The 12 lead ECG and the extent of myocardium at risk of acute infarction. In: Califf RM, Mark DB, Wagner, GS, eds. Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era. Chicago, IL: Yearbook; 1988:22., with permission) Активация ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье также производит электрические силы, но они слишком малы, чтобы быть обнаруженными обычными устройствами записи ЭКГ, следовательно, между зубцом P и комплексом QRS будет регистрироваться изолиния. Самые ранние силы - те, которые распространяются в полулунном кольце в эндокардиальной поверхности перегородки между папиллярными мышцами. Раннее возбуждение папиллярных мышц обеспечивает начальный вектор вверх вдоль длинной оси ЛЖ. По мере распространения активации через желудочковую стенку, вовлекается больше клеток, и видимая запись может быть обнаружена на поверхности тела в виде начала комплекса QRS. Затем электрический импульс распространяется в более широкую область эндокардиальных слоев миокарда сетью клеток Пуркинье и продолжает распространяться от эндокарда наружу к эпикардиальной поверхности. Рисунок 4.2 показывает этот фронт волны деполяризации в сегменте стенки левого желудочка, когда она перемещается от эндокарда через толщу стенки.4 Граница, отмечающая фронт волны деполяризации, отмечена как изогнутая черная линия, с уже деполяризованными клетками слева (темно-розового цвета) и все еще поляризованными клетками справа (светло-розового цвета). Схематический вид внизу показывает процесс деполяризации от одной клетки к другой с границей в виде вертикальной линии. На фронте активации ионы быстро преодолевают клеточную стенку. Именно это движение ионов вызывает разность потенциалов, которую мы записываем на ВКГ и ЭКГ. Электрические силы в каждой клетке, подвергающейся этому процессу, могут быть представлены маленьким вектором (одиночным вектором). Суммирующий вектор – сумма всех одиночных векторов в данный момент времени. Рисунок 4.2. Вверху сегмент стенки левого желудочка с распространением волны активации от эндокарда к эпикарду. Деполяризованные клетки показаны темнорозовым цветом, а поляризованные – светлорозовым цветом. Внизу – фронт волны активации, проходящий через три отдельные клетки. (Modified from Olson CW, Warner RA, Wagner GS, et al. A dynamic three dimensional display of ventricular excitation and the generation of the vector and electrocardiogram. J Electrocardiol. 2001; 34(supp): 7–16, with permission) Рисунок 4.3 показывает эти те же самые силы в форме, более тесно напоминающей процесс, происходящий в сердце. Когда граница активации движется от эндокарда к эпикарду, имеется много клеток, подвергающихся деполяризации в данный момент времени. Каждая клетка вносит маленький одиночный вектор, направленный перпендикулярно к фронту волны. Сумма всех одиночных векторов, действующих в этот момент, может быть представлена как одиночный суммирующий вектор. Как видно на рисунке 4.3, не все одиночные векторы имеют то же самое направление, как и полный суммирующий вектор. Эти противостоящие одиночные векторы, направленные в противоположные стороны, уменьшают величину суммирующего вектора. Рисунок 4.3. 3-D модель желудочков во время фазы деполяризации. Черные стрелки указывают на одиночные векторы, которые формируют суммирующий вектор (синяя стрелка). Суммирующий вектор возникает в электрическом центре сердца (желтая точка). Длина стрелок представляет их величину. (Modified from Loring Z, Olson CW, Maynard C, et al. Modeling vectorcardiograms based on left ventricle papillary muscle position. J Electrocardiol. 2011;44:584–589, with permission) ВЕКТОРОКАРДИОГРАММА Рисунок 4.4 показывает суммирующие векторы в пяти отобранных временных интервалах во время фазы деполяризации кардиального цикла. Обратите внимание, что этот цикл может быть разделен на 50 интервалов, и у каждого будет суммирующий вектор, указывающий на величину и направление суммирующего вектора суммы в тот момент. Как Вы видите, соединение концов этих суммирующих векторов создает форму петли, которая возвращается к точке происхождения в конце цикла (80 мсек). Как и ЭКГ с 12-ю отведениями, эта петля может быть непосредственно записана от обычных точек на поверхности тела. Обратите внимание, что петля локализована в пространст- ве и не имеет фиксированных отношений с анатомией тела. ВКГ записывается как проекцию петли на три определенных отведения: отведения X, Y и Z. Эти отведения показаны на рисунке 4.5. Рисунок 4.4. Пять суммирующих векторов в отобранных временных интервалах во время фазы деполяризации кардиального цикла. (Modified from Olson CW, Lange DM, Chan JK, et al. 3D heart: a new visual training method for electrocardiographic analysis. J Electrocardiol. 2007;40:457.e1–457.e7, with permission) Передача этих сил к поверхности тела была подробно изучена Франком,7,8 чья экспериментальная работа с текущим диполем в центре анатомических моделей человеческого тела позволила спроектировать новые отведения (X, Y и Z), которые используются для записи ВКГ от поверхности тела, и которые направлены под прямым углом друг к другу (ортогонально) и пересекаются в центре сердца, как показано на рисунке 4.5. Это и подобные исследования также показывают, как преобразовать сигналы от одного отведения к другому, включая отведения на обычной ЭКГ с 12-ю отведениями. Рисунок 4.5. Отведения X, Y, Z векторограммы. Отведение X аналогично отведениям I и V5, Y – аналогично aVF, Z – аналогично V2. (Image from Viewpoint Data Labs International, Inc, with permission) Петля QRS в одиночном кардиальном цикле может быть представлена как проекция на каждую из трех ортогональных плоскостей, как показано на рисунке 4.6. Это проектирование можно рассмотреть как тень, брошенную векторной петлей на каждую из плоскостей. В данный рисунок включена только начальная половина векторной петли полного суммирующего вектора на 40 мсек. Рисунок 4.6. Проекции векторной петли QRS могут быть представлены как тени петли на каждой из трех ортогональных плоскостях (фронтальной, сагиттальной, горизонтальной), как показано на этом рисунке. (Modified from Olson CW, Wagner GS, Selvester RH, et al. A model for simulating bundle branch and fascicular block. Computers in Cardiology. 2007:333–336, with permission) РЕГИСТРАЦИЯ ВЕКТОРОГРАММЫ ВКГ обычно записывается специальным набором электродов, таких, как разработанный Frank7,8 (выше), которые позволяют измерить силы вдоль трех осей, и которые направлены под прямым углом друг к другу (ортогонально) с пересечением этих трех плоскостей в центре сердца. Конструкция Франка7,8 и подобных систем отведений, используемых при регистрации ВКГ, сложна и не будет рассмотрена здесь, но важно понять, что известны соотношения между этими отведениями X, Y и Z, используемыми при записи ВКГ, и каждым из 12-ти стандартных отведение ЭКГ, а математические преобразования позволяют нам конвертировать информацию от системы отведений ВКГ в 12 стандартных отведений ЭКГ. Информация из одной может предсказать другую, и информация о петле может быть получена из ЭКГ с 12-ю отведениями. ВЕКТОРОКАРДИОГРАММА И ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА Понимание соотношений между ВКГ и ЭКГ обеспечило основание для пространственного векторного метода Гранта интерпретации ЭКГ. Он указал, что специалист может получить информацию, не только о главных силах, представленных зубцами P, QRS и T, но также и об их структурных компонентах (начало, середина, конец), визуализируемых как сегменты петель. Комплекс QRS может визуализироваться в его петле или векторной форме во фронтальной плоскости, используя шесть отведений от конечностей, и в горизонтальной плоскости, используя шесть грудных отведений. Как проиллюстрировано на рисунке 4.7, ориентированное справа налево отведение X приближено к фронтальному отведению I и горизонтальному отведению V5. Ориентрированное спереди назад отведение Z приближено к отведению V2 в горизонтальной плоскости, а ориентированное сверху вниз отведение Y приближено к фронтальному отведению aVF. Петля фронтальной плоскости заметна, когда отведение X схематично находится напротив отведения Y. Петля фронтальной плоскости также может быть заметна при схематическом расположении их «эквивалентов», отведений I и aVF (с некоторыми математическими исправлениями), друг против друга под прямым углом. Рисунок 4.7. Соотношения между ЭКГ (верх) и ВКГ (низ). Красный, синий, зеленый и фиолетовый цвета указывают на четыре 20-мсек интервала во время записи комплекса QRS на ЭКГ и ВКГ. Каждое из трех ортогональных отведений на ЭКГ и ВКГ связаны друг с другом: справа налево – I и X; сверху вниз – aVF и Y; спереди назад – V2 и Z. Каждая из петель ВКГ является схемой двух из трех ортогональных отведений: фронтальная плоскость – X против Y; горизонтальная плоскость – X против Z; сагиттальная плоскость – Y против Z. Обратите внимание, что векторная петля - схема электрической силы на одной оси против электрической силы на другой оси с углом в 90 градусов, тогда как ЭКГ – схема электрической силы (напряжения) на вертикальной оси против времени на горизонтальной оси. Время не является компонентом векторной петли, но оно может быть введено, прерывая ход петли через регулярные промежутки времени. На этом рисунке для этого используются различные цвета. Подсчитывая прерывания, читатель может получить информацию о выборе времени петли. Выбор времени максимального пункта в петле и в половине максимальных пунктов на каждой стороне максимума довольно повторим для нормального сердца и для практики распознавания нормальной электрической активности сердца. Это потеряно в представлении ЭКГ. Представление ВКГ также лучше в визуализации фазовых соотношений между силами в одном направлении и их же в другом. Небольшие изменения в направлении или во вращении петли лучше оценить как возмущения в направлении петли. ВИЗУАЛИЗАЦИЯ ВЕКТОРНЫХ ПЕТЕЛЬ НА ЭКГ Чтение ЭКГ с использованием пространственных методов начинается с определения средней оси трех главных зубцов ЭКГ во фронтальной плоскости, которые описаны в Главе 3. Как общий принцип, необходимо определить фронтальное отведение, в котором область под контуром зубца ЭКГ является самой близкой к нолю. Среднее векторное направление оси для этого зубца перпендикулярно этому отведению. Это направление, таким образом, сужено к одному из двух возможных направлений под прямым углом до этого отведения. Контроль любого параллельного отведения к этому вектору быстро устанавливает, какая из этих двух возможностей соответствует истинному вектору. Этот метод используется для фронтального направления векторов P, QRS и T. Передне-заднее направление этих векторов определяется с использованием того же самого общего метода с прекардиальными отведениями, чтобы определить зубец, в которой область под кривой наиболее тесно приближена к нолю. Грудная клетка визуализируется как цилиндр с сердечным вектором, расположенным в его центре. Присутствие электрической силы, представленной сердечным вектором в данный момент времени, делит туловище на два электрических поля: то, в котором поверхностная регистрация производит положительный зубец на аппарате записи, и другое, в котором это формирует отрицательный зубец. Они разделены плоскостью, на которой записанный зубец - чистый ноль. Эта плоскость находится под прямым углом к направлению вектора в центре сердца. Направление фронтальной плоскости известно (от вышеупомянутого процесса с использованием отведений от конечностей). Читатель должен теперь визуализировать передний или задний наклон, который должен быть добавлен, чтобы заставить эту плоскость соответствовать комплексу «ноль» в прекардиальных отведениях. Подчеркнем, что эта глава не предназначена, чтобы приготовить специалиста ЭКГ к интерпретации ВКГ, но она предназначена как вступление к кон- цепции трехмерной информации, которая может быть получена из ЭКГ, и как она касается электрических событий в пределах сердца. Применение векторных методов при нарушениях проводимости сердца проанализировано Олсоном м соавт.9 СЛОВАРЬ Вектор: представление величины и направления в трехмерном пространстве. Электрические кардиальные векторы, как правило, показываются на ортогональных фронтальной, горизонтальной и сагиттальной плоскости как стрелки, длина которых указывает на их величину, и их ориентация в пространстве указывает на направление. Может быть добавлен наклон наконечника, чтобы указать на направление в третьем измерении. Векторная петля: линия, соединяющая окончания стрелок электрических векторов в последовательных временных интервалах, требуемых для каждого зубца кардиального цикла. Векторокардиограмма: показ векторных петель, произведенных деполяризацией предсердий и желудочков и реполяризацией желудочков на ортогональных фронтальной, горизонтальной и сагиттальной плоскостях. Нулевая плоскость: плоскость, которая разделяет положительные и отрицательные поля в пределах тела. Эта плоскость обычно находится перпендикулярно к векторной петле в центре тела. ССЫЛКИ 1. Grant RP. An approach to the spatial electrocardiogram. Am Heart J. 1950;39:17. 2. Grant RP. Spatial vector electrocardiography—a method for calculating the spatial electrical vectors of the heart from conventional leads. Circulation. 1950;2:676. 3. Wagner NB, White RD, Wagner GS, et al. The 12 lead ECG and the extent of myocardium at risk of acute infarction. In: Califf RM, Mark DB, Wagner, GS, eds. Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era. Chicago, IL: Yearbook; 1988:22. 4. Olson CW, Warner RA, Wagner GS, et al. A dynamic three dimensional display of ventricular excitation and the generation of the vector and electrocardiogram. J Electrocardiol. 2001;34:Supp 7–16. 5. Loring Z, Olson CW, Maynard C, et al. Modeling vectorcardiograms based on left ventricle papillary muscle position. J Electrocardiol. 2011;44:584–589. 6. Olson CW, Lange DM, Chan JK, et al. 3D heart: a new visual training method for electrocardiographic analysis. J Electrocardiol. 2007;40:457.e1–457.e7. 7. Frank E. The image surface of a homogeneous torso. Am Heart J. 1954;47:757. 8. Frank E, Kay CF. Frontal plane studies of homogeneous torso models. Circulation. 1954;9:724– 740. 9. Olson CW, Wagner GS, Selvester RH, et al. A model for simulating bundle branch and fascicular block. Computers in Cardiology. 2007:333–336. ГЛАВА 5 РАСШИРЕНИЕ КАМЕР David G. Strauss, Ljuba Bacharova, Galen S. Wagner, Tobin H. Lim УВЕЛИЧЕНИЕ КАМЕР Увеличение камер сердца может произойти из-за увеличения объёма крови в камере или из-за увеличения сопротивления кровотоку из него. Первое состояние называют перегрузкой объёмом или диастолической перегрузкой, а последнее называют перегрузкой давлением или систолической перегрузкой.1 Увеличение объема крови вызывает дилатацию камеры, а увеличение сопротивления вызывает утолщение стенки камеры (гипертрофия). Запись короткой оси (см. Рис. 1.14) обеспечивает ключевой электрокардиографический вид для идентификации расширения одной из четырех камер и локализации места задержки активации желудочков (Рис. 5.1). Увеличение правого предсердия формирует аномальную начальную часть зубца P (см. Рис. 5.1A), тогда как увеличение левого предсердия приводит к регистрации аномальной конечной части зубца P (см. Рис. 5.1B). Увеличение правого желудочка производит аномальный зубец R (см. Рис. 5.1C), тогда как увеличение левого желудочка производит аномальный зубец S (см. Рис. 5.1D). Рисунок 5.1. Пунктирные линии указывают на увеличение камер сердца. УВЕЛИЧЕНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ Предсердные камеры с более тонкими стенками обычно отвечают на обе из этих перегрузок характерными изменениями на ЭКГ. Обычные термины при увеличение предсердий – увеличение правого предсердия (RAE) и увеличение левого предсердия (LAE). Термин «перегрузка», а не «увеличение» мог бы быть более точным термином для изменений ЭКГ, потому что электрические эффекты могут произойти до подтверждения дилатации или гипертрофии затронутой камеры методами замера (например, ЭхоКГ). Оценка RAE и LAE на ЭКГ облегчена отличающимся временем начала активации этих двух предсердий и отличающимся направлением активации в каждом из них. Как обозначено на рисунке 2.5, оптимальным отведением для дифференциации левой и правой активности сердца является V1 с его положительным электродом в четвертом межреберье справа от грудины (см. Рис. 2.6). Сначала начинается активация правого предсердия. Она начинается из синоатриального узла (СА) в нижнем и переднем направлении и формирует начальное отклонение зубца P, который имеет положительное направление во всех отведениях, кроме aVR (Рис. 5.2). Активация левого предсердия начинается позже. Она проходит из верхней части межпредсердной перегородки в левом, нижнем и заднем направлении. Это формирует заключительное отклонение зубца P, который положителен в отведении длинной оси II, но отрицателен в отведении короткой оси V1 (см. Рис. 5.2). Поэтому, RAE характеризуется увеличением начального отклонения (см. Рис. 5.2B и 5.3A), а LAE - увеличением заключительного отклонения зубца P (см. Рис. 5.2C и 5.3B). В большей части других стандартных отведений оба компонента зубца P имеют подобные отклонения. Увеличение начальных и заключительных частей зубца P предполагает увеличение двух предсердий (см. Рис. 5.2D и 5.3C). Рисунок 5.2. Типичная морфология зубца P при увеличении предсердий в отведениях II и aVL. Рисунок 5.3. А-С. Изменения ЭКГ при увеличении предсердий. Заметьте удлинение интервала PR (0,28 сек) в А. Рисунок 5.3. (продолжение). СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД К ОЦЕНКЕ УВЕЛИЧЕНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Системный подход к анализу зубцов, описанный в Главе 3, может быть применен при оценке увеличения предсердий (см. Рис. 5.2). Общий контур Гладкий, округленный контур зубца P изменяется при RAE, появляется остроконечная форма. LAE вызывает зазубрину посреди зубца P, сопровождаемую вторым «горбом». В отведениях, таких как II, у зубцов P при RAE имеется форма типа «A» (названая P-pulmonale), а при LAE появляется форма типа «M» (названная P-mitrale). Продолжительность зубца P RAE не затрагивает продолжительность зубца P. LAE удлиняет полную продолжительность зубца P > 0,12 сек. Это также удлиняет продолжительность конечной, отрицательно направленной части зубца P в отведении V1 > 0,04 сек. Положительные и отрицательные амплитуды RAE увеличивает максимальную амплитуду зубца P > 0,20 мВ в отведениях II и aVF и > 0,10 мВ в отведениях V1 и V2. Обычно, LAE не увеличивает полную амплитуду зубца P, увеличивается только амплитуда конечной, отрицательно направленной части зубца в отведении V1 > 0,10 мВ. Ось во фронтальной и горизонтальной плоскости Оцените оси зубца P в двух электрокардиографических плоскостях. RAE может вызвать небольшое отклонение вправо, а LAE может вызвать неболь- шое отклонение влево оси зубца P во фронтальной плоскости. Однако ось обычно остается в пределах нормы от 0 до +75 градусов. При выраженном RAE зубец P может быть отрицателен в отведении V1, создав иллюзию LAE. При выраженном LAE может увеличиться амплитуда зубца P, и конечная часть зубца может стать отрицательной в отведение II, III и aVF. Увеличение обоих предсердий сопровождается характеристиками RAE и LAE (см. Рис. 5.2D и 5.3C). Munuswamy и соавт.2, используя ЭхоКГ как стандарт для определения LAE, оценили процент пациентов с истинными положительными и истинными отрицательными ЭКГ-критериями LAE (Таблица 5.1). Они обнаружили, что самый чувствительный критерий LAE – увеличение продолжительности (> 0,04 сек) конечной, отрицательной части зубца P в отведении V1, тогда как самый специфичный критерий LAE – широкий, зазубренный зубец P, который напоминает зубец P при внутрипредсердной блокаде. Таблица 5.1. Оценка ЭКГ-критериев увеличения левого предсердия ЭКГ-критерий Длительность конечной отрицательной части зубца P в V1 > 0,04 сек Амплитуда конечной отрицательной части зубца P в V1 > 0,10 мВ Длительность между пиками зубца P > 0,04 сек Максимальная ширина зубца P > 0,11 сек Соотношение ширины зубца P к длине сегмента PR > 1:16 % истинноположител. % истинноотрицател. 83 80 60 93 15 100 33 88 31 64 УВЕЛИЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ Желудочки с толстыми стенками дилатируются в ответ на получение избыточного объёма крови во время диастолы, и становятся гипертрофированными в ответ на избыточное давление при изгнании крови во время систолы (Рис. 5.4). Перегрузка объёмом в желудочках может быть вызвана регургитацией крови при недостаточности клапана оттока назад в частично освобожденный желудочек (см. Рис. 5.4A). Перегрузка давлением, вызванная преградой для изгнания через суженный клапан оттока, показана на рисунке 5.4B. Увеличению правого или левого желудочка обычно сопровождается увеличением соответствующего предсердия. Поэтому, результаты ЭКГ, которые соответствуют критериям увеличения предсердий, должны наводить на размышления об увеличении желудочков. Рисунок 5.4. А. Перегрузка объёмом. Толстая стрелка вверх – направление оттока крови, тонкая стрелка вниз – регургитация крови. В. Перегрузка давлением. Тонкая стрелка вверх – направление оттока крови через суженный клапан оттока. (Adapted from Rushmer RF. Cardiac compensation, hypertrophy, myopathy and congestive heart failure. In: Rushmer RF, ed. Cardiovascular Dynamics. 4th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1976:532–565, with permission) Рисунок 5.5 иллюстрирует типичные изменения в зубцах QRS, которые встречаются при увеличении желудочков. При отсутствии увеличения правого или левого желудочков в отведении I преобладает положительный комплекс QRS, а в отведении V1 преобладает отрицательный комплекс QRS (см. Рис. 5.5A). Эти комплексы QRS увеличиваются в амплитуде, но не изменяют направление при увеличении левого желудочка (см. Рис. 5.5B). При увеличении правого желудочка, однако, направления зубцов QRS полностью меняется к преобладающе отрицательному в отведении I и преобладающе положительному в отведении V1 (см. Рис. 5.5C). При комбинации увеличения правого и левого желудочков наблюдается гибрид этих отклонений (см. Рис. 5.5D). Рисунок 5.5. Типичный комплекс QRS при увеличении желудочков в отведениях I и V1. ДИЛАТАЦИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА Правый желудочек дилатируется или во время компенсации на перегрузку объёмом, или после того, как его гипертрофия, в конечном счете, не сможет компенсировать перегрузку давлением. Из-за этого дилатация правого желудочка занимает много времени. Вместо того чтобы закончить свою активацию во время средней части комплекса QRS (см. Главу 1), дилатированный правый желудочек вносит передние и правые силы в течение времени завершения активации левого желудочка. Таким образом, фронтальная ось QRS смещается вправо и в отведении V1 и V2 появляется образец RSR′, как при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ; см. Главу 6). Продолжительность комплекса QRS может стать настолько длинной, что изменения ЭКГ подражают полной БПНПГ. Эти изменения ЭКГ могут появиться во время ранней или компенсаторной фазы перегрузки объёмом или во время далекозашедшей фазы перегрузки давлением.3 ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА Гипертрофии правого желудочка возникает как компенсаторная реакция на перегрузку давлением. Заключительная треть комплекса QRS обычно формируется исключительно активацией более толстой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Гипертрофия правого желудочка приводит к увеличению его вклада в формирование начальной части комплекса QRS и начинает оказывать влияние на формирование более поздней части комплекса. Отведение V1, с ориентацией слева направо, обеспечивает оптимальный вид конкуренции между этими двумя желудочками за электрическое доминирование. Как показано на рисунке 5.5A, нормальный комплекс QRS у взрослого преобладающе отрицателен в отведении V1 с маленьким зубцом R, который сопровождается заметным зубцом S. При гипертрофии правого желудочка в ответ на перегрузку давлением это отрицательное доминирование может быть утрачено, формируется заметный зубец R и маленький зубец S (см. Рис. 5.5C). При невыраженной гипертрофии правого желудочка (ГПЖ) левый желудочек сохраняет свое доминирование, и либо нет никаких изменений ЭКГ, либо наблюдается только отклонение оси QRS вправо (Рис. 5.6A). Обратите внимание, что S > R в отведении I, что указывает, что фронтальная ось немного > +90 градусов, на пороге отклонения оси вправо. При умеренной ГПЖ начальные силы QRS преобладающе направлены вперёд (с увеличенным зубцом R в отведении V1), а терминальные силы QRS могут быть преобладающе направлены вправо (см. Рис. 5.6B). Эти изменения могут также быть показательными при инфаркте миокарда боковой стенки левого желудочка (см. Главу 12). При выраженной ГПЖ комплекс QRS, как правило, становится преобладающе отрицательным в отведении I и положительным в отведении V1, а отсроченная реполяризация правого желудочка может сформировать депрессию сегмента ST и изменения зубца T, характерные для так называемой перегрузки правого желудочка, в отведениях V1 - V3 (см. Рис. 5.6C).4 Рисунок 5.6. А-С. Изменения ЭКГ при ГПЖ. Рисунок 5.6. (продолжение). У новорожденных правый желудочек более гипертрофирован, чем левый, потому что имеется большее сопротивление в легочном кровообращении, чем в системном кровообращении во время эмбрионального развития (Рис. 5.7). Правостороннее сопротивление значительно уменьшается, когда легкие заполняются воздухом, а левостороннее сопротивление значительно увеличено, когда прекращается кровоснабжение через плаценту.5 С этого времени доминирование правого желудочка постепенно теряется, поскольку левый желудочек несёт большую нагрузку и увеличивается его масса. Поэтому, гипертрофия, как и дилатация, может быть компенсаторной реакцией, а не патологическим процессом.6 Перегрузка давлением правого желудочка может повториться в более поздних годах развития из-за увеличения сопротивления кровотоку через легочный клапан, легочного кровообращения или поражения левой половины сердца. Рисунок 5.7. Нормальная ЭКГ неонатального периода. Нормальное доминирование ПЖ (стрелка). ДИЛАТАЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА Левый желудочек дилатируется по тем же самым причинам, что и правый желудочек. Два фактора оказывают эффект на изменения ЭКГ при дилатации левого желудочка: изменение размера и анатомической формы левого желудочка и изменение скорости распространения импульса в левом желудочке.3,4 Более длительное время, требуемое для распространения электрического импульса через дилатированный левый желудочек, может сформировать изменения, подобные неполной блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ; см. Главу 6). Ширина комплекса QRS может настолько увеличиться, что изменения ЭКГ при дилатации левого желудочка будут имитировать полную БЛНПГ. Дилатация увеличивает область фронта активации в левом желудочке, что увеличивает амплитуды зубцов QRS, направленные влево и назад (рис. 5.8).5 Увеличивается амплитуда зубца S в отведениях V2 и V3, и амплитуда зубца R в отведениях I, aVL, V5 и V6 (см. Рис. 5.5B). Амплитуда зубца T также может быть увеличена в том же самом направлении, как и амплитуда комплекса QRS (см. Рис. 5.8A), или зубец T может быть направлен в обратную сторону от комплекса QRS, указывая на перегрузку левого желудочка (см. Рис. 5.8B). Рисунок 5.8A иллюстрирует изменения ЭКГ при невыраженной дилатации левого желудочка, а рисунок 5.8B показывает более серьезные изменения, включая аномальные зубцы Q во многих отведениях и перегрузку левого желудочка. Рисунок 5.8. А и В. Изменения ЭКГ при дилатации левого желудочка. ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА Как указано ранее, левый желудочек обычно становится больше, чем правый, после неонатального периода. Аномальная гипертрофия, которая появляется в ответ на перегрузку давлением, формирует ещё большее доминирование левого желудочка. Как и дилатация, гипертрофия увеличивает область фронта активации в левом желудочке, что приводит к увеличению зубцов QRS, направленных влево и назад, таким образом, вызывая подобные изменения во фронтальной и горизонтальной плоскости. Как и при дилатации левого желудочка, два фактора оказывают влияние на изменения ЭКГ: изменение размера и анатомической формы левого желудочка и изменение скорости распространения импульса в левом желудочке.3,4 Таким образом, при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) требуется более длинный период для распространения электрической активации от эндокар- диальной до эпикардиальной поверхностей гипертрофированного миокарда, что удлиняет интервал внутреннего отклонения (см. Рис. 3.9), а также для полной активации левого желудочка. Из-за непропорциональности между активацией левого и правого желудочков при ГЛЖ, как и при его дилатации, может произойти задержка внутрижелудочковой проводимости, подобная неполной или даже полной БЛНПГ (Рис. 5.9A). Рисунок 5.9. А и В. Изменения ЭКГ при гипертрофии левого желудочка. А. Стрелки указывают на задержку внутрижелудочкового проведения. В. Стрелки указывают на депрессию сегмента ST и инверсию зубца T. Перегрузка давлением служит причиной отсроченной реполяризации левого желудочка, в виде отрицательного сегмента ST и зубца T в отведениях с ориентацией влево (т.е., V5 - V6); это состояние называют перегрузкой левого желудочка (см. Рис. 5.9B).6 Эпикардиальные клетки больше не реполяри- зуются рано, полностью изменяя распространение процесса восстановления, теперь этот процесс движется от эндокарда к эпикарду. Механизм, который несёт ответственность за перегрузку, сомнителен, но он связан с увеличенным давлением в полости левого желудочка. Перегрузка левого желудочка коррелирует с увеличением его массы, что подтверждается ЭхоКГ.7 УВЕЛИЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ Хотя две разновидности увеличения правого и левого желудочков – дилатация и гипертрофия - имеют несколько различные эффекты на зубцы ЭКГ, нет никаких специфичных критериев дилатации против гипертрофии. Термин «увеличение» в настоящее время используется относительно предсердий, а термин «гипертрофия» все еще используется вместо «увеличение» относительно желудочков. Поэтому системный подход к анализу зубцов (см. Главу 3) применен здесь к «желудочковой гипертрофии». Общий контур Увеличение интервала внутреннего отклонения гипетрофированным миокардом желудочков уменьшает наклон начальных зубцов комплекса QRS. Поскольку активация медленнее охватывает весь миокард желудочков, гладкий контур средней части зубца QRS может иметь углубления или насечки (Рис. 5.10A). Конечные части удлиненных комплексов QRS имеют ровный контур. Рисунок 5.10. А-D. Изменения ЭКГ при бивентрикулярной гипертрофии. А. Стрелки указывают на высокий вольтаж бифазных комплексов RS. В и Стрелки, С. S > R в отведении I, заметный R в отведении V1 и глубокий S в отведении V3. D. Стрелки указывают на выраженный зубец R в прекардиальных отведениях. A и В. Типичная аномалия зубца P по типу RAE и LAE. С. Типичная аномалия зубца P по типу RAE. Рисунок 5.10. (продолжение). Рисунок 5.10. (продолжение). Контур основания ЭКГ может быть изменен. Желудочковая гипертрофия смещает точку J от горизонтального основания, сформированного сегментами PR и TP, и заставляет сегмент ST клониться в направлении зубца T (см. Рис. 5.6C и 5.9B). Когда это происходит в правых прекардиальных отведениях, это упоминается как перегрузка правого желудочка; в левых прекардиальных отведениях – перегрузка левого желудочка. Продолжительность комплекса QRS Гипертрофия левого желудочка может вызвать удлинение комплекса QRS вне его нормальных границ (0,07 - 0,11 сек), но гипертрофия правого желудочка обычно не удлиняет продолжительность комплекса QRS. ГПЖ может вызвать небольшое удлинение комплекса QRS при значительной дилатации правого желудочка. Однако гипертрофия левого желудочка, даже без дилатации, может увеличить продолжительность комплекса QRS до 0,13 или 0,14 сек. Рисунок 5.11 показывает ЭКГ пациента с прогрессирующей ГЛЖ с соответствующим удлинением QRS на 6,2 мсек в год в течение 6,5 лет. Важно обратить внимание, что ЭКГ через 6,5 лет с продолжительностью QRS 0,142 сек соответствовала бы обычным критериям ЭКГ для БЛНПГ (см. Главу 6); однако, это прогрессивное увеличение QRS характерно для гипертрофии, а не межжелудочковой блокады (где должно быть внезапное появление широкого QRS). Ключевой фактор различия между гипертрофией левого желудочка и БЛНПГ - то, что на ЭКГ при БЛНПГ должна быть зазубрина в средней части комплекса QRS (см. Главу 6), которая отсутствует на ЭКГ рисунка 5.11. Ко- гда у пациента с ГЛЖ присутствует БЛНПГ, продолжительность QRS может даже увеличиваться до 0,20 сек. Рисунок 5.11. ЭКГ пациента с прогрессирующей ГЛЖ. A. Замеры ширины QRS в динамике. Ширина QRS увеличивалась на 6,2 мсек в год. В. Исходная ЭКГ. С. Через 1,5 года. D. Через 5 лет. E. Через 6,5 лет. Хотя поздние ЭКГ (D и E) имеют критерии БЛНПГ (ширина QRS > 0,12 сек), динамика ЭКГ показывает, что морфология QRS менялась постепенно. Рисунок 5.11. (продолжение) Начало истинной полной БЛНПГ с изменением морфологии QRS. Положительные и отрицательные амплитуды Амплитуда комплекса QRS обычно максимальна в левом заднем нисходящем направлении. Левое заднее направление характерно для ГЛЖ и отсутствует при ГПЖ, а электрическая ось сердца во фронтальной плоскости смещена влево (т.е., вверх). Критерии ГЛЖ отражают эти изменения. Критерии Sokolow-Lyon8 учитывают изменения амплитуды зубцов в отведениях горизонтальной плоскости (V1, V5-6), тогда как критерии Cornell9 и RomhiltEstes10 учитывают отведения и горизонтальной, и фронтальной плоскости (aVL, ЭОС). Критерии гипертрофии правого желудочка Sokolow-Lyon содержат пороговые значения амплитуды для правых и передних отведений в горизонтальной плоскости.11 Критерии Buyler-Leggett12 требуют, чтобы комбинация максимальных передних и правых амплитуд превышала максимальную левую заднюю амплитуду. Ось во фронтальной и горизонтальной плоскости ГПЖ смещает фронтальную ось QRS вправо, к вертикальной или правой позиции, и смещает горизонтальную ось QRS вперед (см. Рис. 5.6C). ГЛЖ смещает фронтальную ось QRS влево, а горизонтальную ось QRS - назад (см. Рис. 5.3C). ГПЖ изменяет направление и сегмента ST, и зубца T в обратную сторону от изменений, которые происходят в комплексе QRS. Как правило, в правых отведениях, таких как V1, комплекс QRS будет положительный, тогда как сегмент ST и зубец T будут отрицательны (см. Рис. 5.6C). ГЛЖ смещает сегмент ST и зубец T в обратную сторону от изменений, которые происходят в комплексе QRS. Поэтому в левых отведениях, таких как aVL и V5, комплекс QRS положительный, а сегмент ST и зубец T отрицательны (см. Рис. 5.9B). Представлены три набора критериев ГЛЖ (Таблицы 5.2, 5.3 и 5.4) и два набора критериев ГПЖ (Таблицы 5.5 и 5.6). Как упоминалось, нет никаких различий между дилатацией и гипертрофией. Таблица 5.2. Система оценки Romhilt-Estes для гипертрофии левого желудочка* Баллы 1. R или S в любой отведении от конечностей > 2 мВ 3 или S в отведении V1 или V2 или R в отведении V5 или V6 > 3 мВ 2. Перегрузка левого желудочка сегмент ST и зубец T в обратном направлении от комплекса QRS без сердечных гликозидов 3 с сердечными гликозидами 1 3. Увеличение левого предсердия Конечная отрицательная часть зубца P в отведении V1 3 > 10 мВ в глубину и 0,04 сек в ширину 4. Отклонение ЭОС влево > 30 градусов 2 5. Ширина QRS > 0,09 сек 1 6. Интервал внутреннего отклонения в отведении V5 или 1 V6 > 0,05 сек Максимальное значение 13 *ГЛЖ – 5 баллов; возможная ГЛЖ – 4 балла Modified from Romhilt DW, Bove KE, Norris RJ, et al. A critical appraisal of the electrocardiographic criteria for the diagnosis of left ventricular hypertrophy. Circulation. 1969;40(2):185–195, with permission. Таблица 5.3. Критерии Sokolow-Lyon для гипертрофии левого желудочка Зубец S в отведении V1 + зубец R в отведении V5 или V6 > 3,5 мВ Или Зубец R в отведении V5 или V6 > 2,6 мВ Modified from Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J. 1949;37(2):161–186, with pervission. Таблица 5.4. Критерии вольтажа Cornell для гипертрофии левого желудочка Женщины Зубец R в отведении aVL + зубец S в отведении V3 > 2,0 мВ Мужчины Зубец R в отведении aVL + зубец S в отведении V3 > 2,8 мВ Modified from Casale PN, Devereux RB, Alonso DR, et al. Improved sex-specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation of electrocardiograms: validation with autopsy findings. Circulation. 1987;75(3):565–572, with pervission. Таблица 5.5. Формула Butler-Leggett для гипертрофии правого желудочка Направления Переднее (A) Амплитуда Самый высокий Самый глубоR или R’ в от- кий S в отведеведении V1 или нии I или V6 V2 A + R – PL > 0,70 мВ Формула ГПЖ Правое (R) Заднелевое (PL) S в отведении V1 Modified from Butler PM, Leggett SI, Howe CM, et al. Identification of electrocardiographic criteria for diagnosis of right ventricular hypertrophy due to mitral stenosis. Am J Cardiol. 1986;57(8):639–643, with pervission. Таблица 5.6. Критерии Sokolow-Lyon для гипертрофии правого желудочка Зубец R в отведении V1 + зубец S в отведении V5 или V6 > 1,10 мВ Modified from Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in right ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J. 1949;38(2):273–294, with pervission. СЛОВАРЬ Биатриальное увеличение: расширение правого и левого предсердия. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ): нарушение проводимости в левой ножке пучка Гиса. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ): нарушение проводимости в правой ножке пучка Гиса. Внутрипредсердная блокада: задержка проводимости в пределах предсердий. Гипертрофия: увеличение большей части сердечной камеры, вызванной утолщением миокардиальных волокон. Дилатация: растяжение миокарда вне его нормальных размеров. Неполная блокада ножки пучка Гиса: частичное нарушение проводимости в правой или левой ножке пучка Гиса. Перегрузка давлением или систолическая перегрузка: состояние, при котором желудочек работает с большим усилием, чтобы перекачивать кровь против увеличенного сопротивления во время систолы. Перегрузка левого желудочка: изменения сегмента ST и зубца T при гипертрофии левого желудочка (отрицательность сегмента ST и зубца T) в дополнение к изменениям комплекса QRS. Перегрузка объёмом или диастолическая перегрузка: состояние, при котором желудочек становится заполненным увеличенным количеством крови во время диастолы. Полная блокада ножки пучка Гиса: полное нарушение проводимости в правой или левой ножке пучка Гиса. Увеличение: дилатация или гипертрофия сердечной камеры. Увеличение левого предсердия (LAE): дилатация левого предсердия в ответ на увеличение объема крови или сопротивления оттоку. Увеличение правого предсердия (RAE): дилатация правого предсердия в ответ на увеличение объема крови или сопротивления оттоку. P-mitrale: проявления зубца P при LAE; названо по имени поражения митрального клапана. P-pulmonale: проявления зубца P при RAE; названо по имени поражения при хронической болезни легких. ССЫЛКИ 1. Rushmer RF. Cardiac compensation, hypertrophy, myopathy and congestive heart failure. In: Rushmer RF, ed. Cardiovascular Dynamics. 4th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1976:532–565. 2. Munuswamy K, Alpert MA, Martin RH, et al. Sensitivity and specificity of commonly used electrocardiographic criteria for left atrial enlargement determined by M-mode echocardiography. Am J Cardiol. 1984;53(6):829–832. 3. Bacharova L, Szathmary V, Kovalcik M, et al. Effect of changes in left ventricular anatomy and conduction velocity on the QRS voltage and morphology in left ventricular hypertrophy: a model study. J Electrocardiol. 2010;43(3):200–208. 4. Bacharova L, Szathmary V, Mateasik A. Primary and secondary T wave changes in LVH: a model study. J Electrocardiol. 2010;43(6):624–633. 5. Cabrera E, Monroy JR. Systolic and diastolic loading of the heart. II. Electrocardiographic data. Am Heart J 1952;43(5):669–686. 6. Devereux RB, Reichek N. Repolarization abnormalities of left ventricular hypertrophy. Clinical, echocardiographic and hemodynamic correlates. J Electrocardiol. 1982;15(1):47–53. 7. Palmeiri V, Dahlof B, DeQuattro V, et al. Reliability of echocardiographic assessment of left ventricular structure and function: the PRESERVE study. Prospective randomized study evaluating regression of ventricular enlargement. J Am Coll Cardiol. 1999;34(5):1625–1632. 8. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J. 1949;37(2):161–186. 9. Casale PN, Devereux RB, Alonso DR, et al. Improved sex-specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation of electrocardiograms: validation with autopsy findings. Circulation. 1987;75(3):565–572. 10. Romhilt DW, Bove KE, Norris RJ, et al. A critical appraisal of the electrocardiographic criteria for the diagnosis of left ventricular hypertrophy. Circulation. 1969;40(2):185–195. 11. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in right ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J. 1949;38(2):273–294. 12. Butler PM, Leggett SI, Howe CM, et al. Identification of electrocardiographic criteria for diagnosis of right ventricular hypertrophy due to mitral stenosis. Am J Cardiol. 1986;57(8):639–643. 13. Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol. 2011;107(6):927–934. ГЛАВА 6 НАРУШЕНИЕ ДИМОСТИ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВО- David G. Strauss, Tobin H. Lim, Galen S. Wagner НОРМАЛЬНОЕ ПРОВЕДЕНИЕ Много кардиальных состояний заставляют электрические импульсы проводятся аномально через желудочковый миокард, вызывая изменения в комплексах QRS и зубцах T. Поэтому, важно понять состояния, которые могут симулировать или усложнить диагноз блокад ножек пуска Гиса (БНПГ) или блокад их ветвей (нарушения внутрижелудочковой проводимости). Это следующие состояния: 1. Левые и правые желудочки не в увеличенном состоянии, которое увеличило бы время их активации и восстановления (см. Главу 5). 2. Отсутствуют ишемия или инфаркт миокарда, которые могут нарушить распространение активации и волны восстановления (см. Главу 9). 3. Присутствует быстрое проведение импульса через желудочковую сеть Пуркинье так, чтобы эндокардиальные поверхности активируются почти одновременно (как обсуждено далее в этой главе). 4. Нет никаких дополнительных проводящих путей от предсердий к желудочкам (см. Главу 7). БЛОКАДЫ НОЖЕК И ВЕТВЕЙ ПУЧКА ГИСА Поскольку активация желудочковой системы Пуркинье не представлена на обычной ЭКГ, отклонения ее проводимости должны диагностироваться косвенно по активации миокарда и его восстановлению. На рисунке 6.1. зубцы ЭКГ изображены с добавлением специфичных отклонений комплекса QRS. Нарушения проведения в правой ножке пучка Гиса (ПНПГ) приводит к тому, что активация правого желудочка происходит после окончания активации левого желудочка, что формирует отклонение R′ в отведении V1 (см. Рис. 6.1). Задержка проведения через левую ножку пучка Гиса (ЛНПГ) заметно откладывает активацию левого желудочка, приводя к аномальному выраженному зубцу S в отведении V1 (см. Рис. 6.1). Рисунок 6.1. Пунктирные линии указывают на нарушение внутрижелудочковой проводимости в правом (R) и левом (L) желудочках в отведении V1. Задержки проводимости в ветвях левой ножки пучка Гиса или между волокнами Пуркинье и смежным миокардом могут изменить комплекс QRS и зубцы T (Рис. 6.2). Нарушение проведения в общем пучке Гиса имеет подобные эффекты на всю периферическую систему Пуркинье и поэтому не изменяет вид комплекса QRS или зубца T. Рисунок 6.2. Возможные локализации нарушений внутрижелудочковой проводимости как причины изменений комплекса QRS и зубца T (номера 1,2 и3). ПНПГ – правая ножка пучка Гиса; ЛНПГ – левая ножка пучка Гиса; ПВ – передняя ветвь ЛНПГ; ЗВ – задняя ветвь ЛНПГ. Блокада всей ножки пучка Гиса приводит к тому, что заблокированный желудочек активируется распространением электрического импульса от другого желудочка с удлинением всего комплекса QRS. Блокада всей ПНПГ называют «полной блокадой правой ножки пучка Гиса» (БПНПГ), а блокаду всей ЛНПГ называют «полной блокадой левой ножки пучка Гиса» (БЛНПГ). В обоих случаях желудочки активируются последовательно, а не одновременно. Другим состоянием, при которых желудочки активируются последовательно, является предвозбуждение одного из желудочков через дополнительный атриовентрикулярный проводящий путь (см. Главу 7), а также при независимых желудочковых ритмах (см. Главы 15 и 19). При этих состояниях имеются одинаковые искажения зубцов ЭКГ: продолжительность комплекса QRS удлиняется, а наклон сегмента ST к зубцу T направлен в сторону, противоположную основному направлению комплекса QRS. Рисунок 6.3 сравнивает морфологию QRS в отведении V1 при последовательной, а не одновременной, активации двух желудочков. Задержку желудочковой проводимости через ножку пучка Гиса только с небольшим удлинением комплекса QRS можно было бы назвать неполной БПНПГ или неполной БЛНПГ. Однако важно вспомнить из Главы 5, что увеличение правого желудочка может произвести к искажению комплекса QRS, которое подражает неполной БПНПГ (см. Рис. 5.10B), а увеличение левого желудочка может привести к удлинению комплекса QRS, который подражает полной БЛНПГ (см. Рис. 5.9A). Поскольку у ЛНПГ есть несколько ветвей, неполная БЛНПГ может возникнуть при нарушении проведения в одной этих ветвей. Рисунок 6.3. Сравнение изменений морфологии QRS в отведении V1, когда два желудочка активируются последовательно, а не одновременно. А. Желудочковая экстрасистола. В. БПНПГ. С. Желудочковая тахикардия. D. Спайки при желудочковой электрокардиостимуляции. Желудочковая система Пуркинье считается трехпучковой. Она состоит из ПНПГ и двух ветвей (передней и задней) ЛНПГ. Проксимальная часть ПНПГ маленькая и компактная, и может, поэтому считаться или ножкой или ветвью. Проксимальная часть ЛНПГ также компактная, но слишком большая, чтобы считаться ветвью. Она составляет в длину 1 - 2 см, а затем распадается на две ветви.1 Как показали Demoulin и Kulbertus2 на людях, имеются разнообразные анатомические вариации этих ветвей среди отдельных лиц. Посмотрите повторно на рисунок 1.7C. Обратите внимание, что передняя и задняя ветви ЛНПГ также названы верхней и нижней соответственно, потому что эти термины указывают на их истинное анатомическое расположение. На основании их анатомического расположения, эти две ветви называют левой передней ветвью (ЛПВ, LAF) и левой задней ветвью (ЛЗВ, LPF) (см. Рис. 6.4). ЛПВ подходит к передневерхней папиллярной мышце, а ЛЗВ - к задненижней папиллярной мышце. Есть также волокна Пуркинье, которые отходят от ЛНПГ, проходят вдоль поверхности межжелудочковой перегородки (иногда их называют левой перегородочной ветвью), и которые начинают активацию межжелудочковой перегородки слева направо. Рисунок 6.4. Разрез левого желудочка с демонстрацией ЛНПГ и её ветвей. Заметьте, что передняя и задняя ветви ЛНПГ также называются верхней и нижней соответственно, поскольку эти термины указывают на их истинное анатомическое расположение. (From Netter FH. The Ciba Collection of Medical Illustrations. Vol 5: Heart Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978:13, with permission). Rosenbaum и соавт.3 описали понятие блокад в ветвях ЛНПГ, которые они назвали «левым передним и левым задним гемиблоками». Однако эти два вида блокад более точно называть блокадой левой передней ветви (БЛПВ) и блокадой левой задней ветви (БЛЗВ). Изолированные БЛПВ, БЛЗВ или БПНПГ считают блокадами унифасцикулярными (монофасцикулярными). Полная БЛНПГ, или сочетания БПНПГ с БЛПВ или с БЛЗВ являются блокадами бифасцикулярными (двухпучковыми), а сочетание БПНПГ с БЛПВ и БЛЗВ считают трифасцикулярной (трехпучковой) блокадой. УНИФАСЦИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ Термин унифасцикулярная блокада используется, когда имеются данные ЭКГ о блокаде только ПНПГ, ЛПВ или ЛЗВ. Изолированная БПНПГ или БЛПВ встречаются часто, тогда как изолированная БЛЗВ – редко. Rosenbaum и соавт.3 отождествили только 30 пациентов с БЛЗВ по сравнению с 900 пациентами с БЛПВ. Блокада правой ножки пучка Гиса Поскольку правый желудочек минимально участвует в формировании нормального комплекса QRS, БПНПГ производит мало искажений комплекса QRS в течение времени, требуемого активации левого желудочка. Рисунок 6.5 иллюстрирует минимальное искажение ранней части, и заметное искажение конечной части комплекса QRS (в отведении V1), которые, как правило, встречаются при БПНПГ. Последовательность активации межжелудочковой перегородки и стенок правого и левого желудочков способствует появлению характерного комплекса QRS в отведении V1 (см. Рис. 6.5). Нормальная проводимость внутри желудочка требует только двух последовательных периодов по 0,04 сек, тогда как при БПНПГ присутствует ещё один период в 0,04 сек. Минимальный вклад нормального миокарда правого желудочка полно- стью исключен из начальной части комплекса QRS, и добавляется позже, когда правый желудочек активируется распространением импульсов от левого желудочка через межжелудочковую перегородку. Это формирует поздний заметный положительный зубец, названный R’, в отведении V1, потому что он следует за более ранним положительным зубцом R, сформированным нормальной активацией слева направо межжелудочковой перегородки (см. Рис. 6.5; Таблица 6.1). Рисунок 6.5. Вклад активации межжелудочковой перегородки и стенок правого и левого желудочков в формирование комплекса QRS в отведении V1, с нормальным проведением (верх) и с БПНПГ (низ). Вертикальные линии указывают на периоды длительностью по 0,04 сек. Таблица 6.1. Критерии блокады правой ножки пучка Гиса Ширина QRS > 0,12 сек Отведению V1 Поздний интервал внутреннего отклонения (пик R’ или пик позднего R), М-форма QRS (RSR’); иногда широкий R или qR Отведению V6 Ранний интервал внутреннего отклонения (пик R) с широким зубцом S Отведению I Широкий зубец S У БПНПГ есть много вариаций на ЭКГ (Рис. 6.6A-С). На рисунке 6.6A БПНПГ «неполная», потому что продолжительность комплекса QRS состав- ляет только 0,10 сек; а на рисунке 6.6B и С БПНПГ «полная», потому что продолжительность комплекса QRS составляет > 0,12 сек. Рисунок 6.6. ЭКГ 17-летней девушки с дефектом межпредсердной перегородки (А), 81-летней женщины с фиброзом ПНПГ (В) и 82-летнего мужчины с фиброзом ПНПГ и ЛПВ (С). Стрелки указывают на заметный конечный зубец R’ в отведении V1. Рисунок 6.6. (продолжение). Левые фасцикулярные блокады Нормальная активация стенки левого желудочка распространяется одновременно от двух точек (около мест крепления папиллярных мышц митрального клапана). Волна импульса распространяет активацию от этих эндокардиальных точек к эпикарду. Поскольку волны импульса идут в противоположных направлениях, они нейтрализуют влияние друг друга на ЭКГ («отмена»). При наличии блокады ЛПВ или ЛЗВ активация стенки желудочка происходит из одной точки вместо двух. Поскольку «отмена» отсутствует, зубцы комплекса QRS изменяются, как описано ниже (Таблицы 6.2 и 6.3). Схематическая диаграмма левого желудочка, рассматриваемого от его верхушки к основанию, проиллюстрирована на рисунке 6.7. Таблица 6.2. Критерии левой передней фасцикулярной блокады 1. Отклонение оси влево (обычно > -60 градусов) 2. Маленький Q в отведениях I и aVL; маленький R в II, III, aVF 3. Минимальное удлинение QRS (0,02 сек) 4. Поздний интервал внутреннего отклонения (пик R) в aVL (> 0,045 с) 5. Увеличение вольтажа QRS в отведениях от конечностей Таблица 6.3. Критерии левой задней фасцикулярной блокады 1. Отклонение оси вправо (обычно > +120 градусов) 2. Маленький R в отведениях I и aVL; маленький Q в II, III, aVF 3. Обычно нормальная ширина QRS 4. Поздний интервал внутреннего отклонения (пик R) в aVF (> 0,045 с) 5. Увеличение вольтажа QRS в отведениях от конечностей 6. Нет признаков ГПЖ Рисунок 6.7. Схематический вид левого желудочка, рассматриваемого от его верхушки к основанию. S – межжелудочковая перегородка, FW – стенка левого желудочка (боковая стенка), А – передняя область ЛЖ, I – нижняя область ЛЖ. Типичные изменения комплекса QRS в норме (А), при блокаде ЛПВ (В), при блокаде ЛЗВ (С). Пунктирные линии – ветви ЛНПГ. Блокада левой передней ветви При блокаде ЛПВ (см. Рис. 6.7B) начальная активация стенки левого желудочка происходит через ЛЗВ. Распространение активации от эндокарда к эпикарду в этой области направлено вниз и вправо. Поскольку блокада ЛПВ прекращает начальную активацию вверх и влево, зубец Q появляется в отведениях, положительные электроды которых расположены верхне-левой позиции (т.е., в отведении I), а зубец R появляется в отведениях, положительные электроды которых расположены в нижне-правой позиции (т.е., в отве- дении aVF) (см. Рис. 6.8). После этого начального периода волна активации распространяется на оставшуюся стенку левого желудочка в направлении вверх-влево, формируя заметный зубец R в отведении I и заметный зубец S в отведении aVF. Это изменение последовательности активации левого желудочка приводит к изменению оси комплекса QRS влево, по крайней мере, до 45 градусов. Полная продолжительность комплекса QRS может быть в пределах нормы, но обычно удлиняется на 0,02 секунды.4 Рисунок 6.8. ЭКГ 53-летней женщины без медицинских проблем (А) и 75-летнего мужчины с длительной историей некомпенсированной артериальной гипертензии (В). Стрелки показывают на глубокие зубцы S в отведениях II, III, aVF, которые указывают на резкое отклонение ЭОС влево. Блокада левой задней ветви При блокаде ЛЗВ (см. Рис. 6.7C) ситуация полностью меняется по сравнению с блокадой ЛПВ, и начальная активация стенки левого желудочка происходит через ЛПВ. Распространение активации от эндокарда к эпикарду в этой области направлено вверх и влево. Поскольку блокада ЛЗВ прекращает начальную активацию вниз и вправо, зубец Q появляется в отведениях, положительные электроды которых расположены нижне-правой позиции (т.е., в отведении aVF), а зубец R появляется в отведениях, положительные электроды которых расположены в верхне-левой позиции (т.е., в отведении I). После этого начального периода активация распространяется на оставшуюся стенку левого желудочка в направлении вниз-вправо, формируя заметный зубец R в отведении aVF и заметный зубец S в отведении I. Это изменение последовательности активации левого желудочка приводит к изменению оси комплекса QRS вправо к +90 градусам.5 Продолжительность комплекса QRS может быть нормальной или немного удлиненной (Рис. 6.9). Рисунок 6.9. ЭКГ показывает глубокие зубцы S в отведениях I, и aVL, типичные при блокаде ЛЗВ и ГПЖ (стрелки). Блокада ЛЗВ может быть подтверждена только при отсутствии каких-либо признаков гипертрофии правого желудочка в прекардиальных отведениях (см. Рис. 6.9) или других клинических данных этого. Однако даже отсутствие ГПЖ не позволяет диагностировать однозначно БЛЗВ, потому что ГПЖ может сопровождаться теми же изменениями в отведениях от конечностей, что и БЛЗВ, и ГПЖ намного более распространена, чем БЛЗВ. БИФАСЦИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ Термин бифасцикулярная блокада используется, когда есть данные ЭКГ о сочетании двух блокад из трех (БПНПГ, ЛПВ ЛЗВ). Такие данные могут появиться в разное время или могут присутствовать на одной ЭКГ. Термин бифасцикулярной блокады иногда применяется по отношению к полной БЛНПГ, но обычно применяется к сочетанию БПНПГ с БЛПВ или с БЛЗВ. Сочетание БПНПГ с БЛПВ может быть вызвано большим переднеперегородочным инфарктом. Когда имеется бифасцикулярная блокада, продолжительность комплекса QRS удлиняется > 0,12 сек. Блокада левой ножки пучка Гиса Рисунок 6.10 иллюстрирует искажение комплекса QRS при БЛНПГ в отведении V1. Рисунок также определяет вклад различных частей миокарда желудочков в комплекс QRS. Полная БЛНПГ может быть вызвана поражением в основной части ЛНПГ или в обеих из её ветвей. Когда импульс не может распространяться вдоль ЛНПГ, электрическая активация первоначально должна пройти в правом желудочке, а затем распространиться через межжелудочковую перегородку в левый желудочек. Рисунок 6.10. Комплекс QRS в отведении V1. Верх. Нормальное внутрижелудочковое проведение. Низ. БЛНПГ. Вертикальные линии указывают на периоды длительностью по 0,04 сек. Рисунок 6.11 показывает электрическую активацию при нормальном проведении (A) и в присутствии БЛНПГ (B). При нормальной активации межжелудочковая перегородка деполяризуется слева направо (см. Рис. 6.11A и 6.12A), формируя начальный зубец R в правых прекардиальных отведениях и зубец Q в отведениях I, aVL и левых прекардиальных отведениях. При полной БЛНПГ, однако, перегородка деполяризуется справа налево (см. Рис. 6.11B и 6.12C). Это формирует маленький зубец R, сопровождаемый большим зубцом S или большим зубцом Q без зубца R, в правых прекардиальных отведениях (V1 и V2) и устраняет нормальные зубцы Q в отведениях, ориентированных влево (V5-V6, I, aVL). Однако необходимо помнить, что у пациентов с БЛНПГ и передним инфарктом миокарда (ИМ) зубец Q может быть в отведениях, ориентированных влево, даже при БЛНПГ (см. Главу 12, Рис. 12.17B). Активация левого желудочка затем последовательно продолжается от межжелудочковой перегородки до смежных передней и нижней стенок, а затем к боковой стенке (см. Рис. 6.11B и 6.12C). Рисунок 6.11. Активация желудочков в норме (А) и при полной БЛНПГ (В). Комплекс QRS в отведении V1. Рисунок 6.12. Последовательность активации желудочков, векторные петли и зубцы ЭКГ во фронтальной и горизонтальной плоскости. Фронтальная и горизонтальная плоскости показаны при нормальном проведении (А), блокаде ЛПВ и БПНПГ (В), БЛНПГ (С). Критическим компонентом диагностики БЛНПГ на ЭКГ является присутствие в середине QRS зазубрины отведениях V1 и V2 и нечеткости в середине QRS в V5, V6, I и aVL, как показано на рисунках 6.11B и 6.12C. Рисунок 6.13 показывает ЭКГ 82-летней женщины до (A) и после (B) развития БЛНПГ. Заметьте, что продолжительность QRS увеличивается с 0,76 до 0,148 секунд с развитием БЛНПГ. В дополнение к увеличению продолжительности QRS изменяется морфология QRS, которая включает отличительную зазубрину в середине QRS в отведениях I и aVL, наряду с нечеткостью QRS в отведениях V5 и V6. Рисунок 6.14 показывает другой пример пациента, у которого внезапно появилось удлинение QRS из-за БЛНПГ с появлением зазубрины/нечеткости в середине QRS. В этом отличие от ЭКГ на рисунке 5.11, где пациент страдает прогрессирующей гипертрофией левого желудочка с продолжительностью QRS 0,142 секунд, но нет никакой зазубрины/нечеткости в середине QRS. Рисунок 6.13. ЭКГ 82-летней женщины с внезапным увеличением ширины QRS с 0,076 сек (А) до 0,148 сек (В) через 1 год с развитием полной БЛНПГ. Заметно изменение морфологии QRS, которое включает зазубрину в средней части QRS в отведениях I и aVL, и нечеткость в средней части QRS в V5 и V6. Рисунок 6.14. ЭКГ 75-летней женщины с внезапным увеличением ширины QRS с 0,092 сек (А) до 0,156 сек (В) через 6 месяцев с развитием полной БЛНПГ. Заметно изменение морфологии QRS, которое включает зазубрину в средней части QRS в отведениях I, aVL, V5 и V6. (Reproduced from Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol. 2011;107(6):927–934, with permission). Таблица 6.4 содержит «обычные» критерии БЛНПГ, которые состоят, прежде всего из увеличения ширины QRS > 0,12 секунды и задержки проведения влево (QS или RS) в отведении V1. Однако моделирование и эндокардиальная картография продемонстрировали, что у приблизительно у 1 из 3 пациентов с диагностированной БЛНПГ по обычным критериям нет активации, совместимой с БЛНПГ.7 Таблица 6.5 содержит «строгие» критерии БЛНПГ, которые требуют увеличения ширины QRS > 0,13 сек у женщин и > 0,14 сек у мужчин; QS или RS в V1; и зазубрину/нечеткость в средней части QRS в двух из отведений I, aVL, V1, V2, V5 или V6.7 Таблица 6.4. Обычные критерии блокады левой ножки пучка Гиса Отведение V1 QS или rS Отведение V6 Поздний интервал внутреннего отклонения (пик R или R’), нет зубцов Q, монофазный R Отведение I Монофазный зубец R, нет Q Таблица 6.5. Строгие критерии блокады левой ножки пучка Гиса Ширина QRS > 0,13 сек у женщин или > 0,14 сек у мужчин Отведение V1 QS или rS Зазубрина/нечеткость в средней части QRS в двух из отведений I, aVL, V1, V2, V5 или V6 Блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой передней ветви Так же, как БЛПВ появляется намного чаще, чем БЛЗВ, эта блокада чаще сопровождает БПНПГ при бифасцикулярных блокадах. Сочетание БПНПГ и БЛПВ часто проявляется при большом переднеперегородочном инфаркте, потому что ПНПГ и ЛПВ кровоснабжаются одной коронарной артерией (см. Главу 12).8 Рисунок 6.12B показывает последовательность активации желудочков и соответствующие зубцы QRST в присутствии БПНПГ и БЛПВ. Диагноз БЛПВ и БПНПГ устанавливается при регистрации позднего заметного зубца R или R′ в отведении V1 (как проявление БПНПГ) и начального зубца R с заметным зубцом S в отведениях от конечностей II, III и aVF (как проявление БЛПВ). Продолжительность комплекса QRS должна составить > 0,12 сек, а фронтальная ось комплекса должна быть между -45 и -120 градусами (Рис. 6.15). На ЭКГ рисунка 6.15А присутствует только БЛПВ (глубокие зубцы S в II, III и aVF. А на ЭКГ рисунка 6.15В того же самого пациента спустя 1 год присутствие БПНПГ (заметный зубец R′ в V1) указывает, что была заблокирована вторая ветвь. Рисунок 6.15. А. Глубокие зубцы S, характерные для БЛПВ. В. Заметный зубец R’, характерный для БПНПГ. Блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой задней ветви Случаи бифасцикулярной блокады, состоящей из БПНПГ с БЛЗВ, встречается редко. Даже когда изменения на ЭКГ полностью типичны для этого сочетания, диагноз можно подтвердить только при отсутствии клинических данных ГПЖ. Диагноз БПНПГ с БЛЗВ нужно рассматривать, когда прекардиальное отведение V1 показывает изменения, типичные для БПНПГ, а отведения от конечностей I и aVL регистрируют начальный зубец R и заметный зубец S, типичные для БЛЗВ. Продолжительность комплекса QRS должна составить > 0,12 сек, а фронтальная ось комплекса должна быть > +90 градусов (Рис. 6.16).9 Рисунок 6.16. Блокада правой ножки пучка Гиса с БЛЗВ. Стрелки указывают на заметные зубцы S (I и aVL) и комплексы RR’ (V1). СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД К АНАЛИЗУ БЛОКАД НОЖЕК ПУЧКА ГИСА Системный подход к анализу зубцов, используемый в Главе 3, должен быть применен и при анализе блокад ножек и ветвей пучка Гиса. Общий контур комплекса QRS БПНПГ и БЛНПГ имеют противоположные эффекты на морфологию комплекса QRS. БПНПГ добавляет новый зубец, направленный к правому желудочку после завершения немного измененных зубцов, направленных к левому желудочку (см. Рис. 6.5). Поэтому, комплекс QRS при БПНПГ часто приобретает трехфазную форму. В отведении V1, которое оптимально для визуализации задержки проводимости на правой и левой стороне, комплекс QRS при БПНПГ приобретает вид «ушей кролика» (см. Рис. 6.6). Как правило, «первое ухо» (зубец R) короче, чем «второе ухо» (зубец R′). (Хотя термин «уши кролика» в этом контексте относится к трехфазному QRS, он может также относиться к двум пикам, найденным в монофазном комплексе QRS). Когда БПНПГ сопровождается блокадой одной из ветвей ЛНПГ, положительное отклонение в отведении V1 часто монофазное (см. Рис. 6.16). При БЛНПГ последовательное распространение активации через межжелудочковую перегородку и стенку левого желудочка исчезает. В результате комплекс QRS приобретает монофазный вид с зазубриной в середине QRS в отведениях V1, V2, V5, V6, I и/или aVL. Хотя у БЛНПГ и ГЛЖ есть много общих черт на ЭКГ, они также демонстрируют заметные различия. Нужно принять во внимание, что при ГЛЖ могут присутствовать или даже увеличиваться нормальные зубцы Q, но они отсутствуют при БЛНПГ (когда нет сочетания с переднеперегородочным инфарктом). Кроме того, при БЛНПГ присутствует зазубрина в середине комплекса QRS, которой нет при ГЛЖ, хотя сочетание ГЛЖ и верхушечного ИМ могут сопровождаться такой зазубриной, подражая БЛНПГ. Продолжительность комплекса QRS Полная БПНПГ обычно увеличивает продолжительность комплекса QRS на > 0,04 сек, а полная БЛНПГ увеличивает продолжительность комплекса на > 0,06 сек. Блокада в пределах ЛПВ или ЛЗВ обычно удлиняет ширину комплекса QRS приблизительно на 0,02 секунды (см. Рис. 6.8B и 6.9).4 Положительные и отрицательные амплитуды БНПГ формирует зубцы QRS с более низкой амплитудой и более определенными зазубринами, чем при желудочковой гипертрофии. Однако амплитуда комплекса QRS действительно увеличивается при БЛНПГ из-за относительно не встречающего сопротивления распространения активации по левому желудочку. Одно общее правило для дифференциации между БЛНПГ и ГЛЖ - чем больше амплитуда комплекса QRS, тем более вероятна ГЛЖ. Точно так же, чем более широкий комплекс QRS, тем более вероятна БЛНПГ. Klein и соавт.10 предположили, что в присутствии БЛНПГ, любой из следующих критериев связан с ГЛЖ: 1. Зубец S в V2 + зубец R в V6> 45 мм. 2. Доказательства увеличения левого предсердия при продолжительности QRS > 0,16 сек. Ось QRS во фронтальной и горизонтальной плоскости Поскольку полная БПНПГ и полная БЛНПГ изменяют проводимость ко всему миокарду желудочков, они, как можно было бы ожидать, не сопровождаются изменением оси QRS во фронтальной плоскости. Однако Rosenbaum и соавт.3 изучили пациентов с интермиттирующей БЛНПГ, у которых заблокированные и обычные комплексы могли быть исследованы одновременно. БЛНПГ, как оказалось, сопровождалась значительное изменение оси влево и иногда даже изменение оси вправо. Ось не была изменена только у меньшинства пациентов. Однако одиночные блокады ЛПВ или ЛЗВ сопровождаются отклонение оси. Начальные 0,20 сек комплекса QRS направлены от заблокированных ветвей, а средние и конечные части направлены к заблокированным ветвям, что заставляет общее направление комплекса QRS сместиться к месту блокады (см. Рис. 6.8 и 6.9).2, Когда блокада в любой из этих ветвей ЛНПГ сопровождается БПНПГ, к комплексу QRS добавляется еще один поздний зубец, таким образом, увеличивая его продолжительность. Направление этого заключительного зубца в результате БПНПГ во фронтальной плоскости около 180 градусов (см. Рис. 6.6C).2 При БНПГ зубец T обычно направлен в сторону, обратную последней части комплекса QRS (например, на Рис. 6.17A зубец T в отведении I отрицателен, а конечная часть комплекса QRS положительная; на Рис. 6.17B зубец T положительный, а конечная часть комплекса QRS отрицательна). Эта противоположная полярность - естественный результат дисбаланса деполяризацииреполяризации при БНПГ, и поэтому названа «вторичной». Действительно, если направление зубца T подобно конечной части комплекса QRS (см. Рис. 6.17C), это нужно считать неправильным. Такие изменения зубца T – «первичные», и подразумевают поражение миокарда. Диагноз ИМ в присутствии БНПГ рассмотрен в Главе 12. Рисунок 6.17. А. 89-летняя женщина во время планового медосмотра. В. 45-летний пилот при предрейсовом медосмотре. С. 64-летняя женщина через 1 день после кардиохирургического вмешательства. Стрелки – конкордантное направление терминальной части комплекса QRS и зубца T в отведениях V2 – V4. Рисунок 6.17. (продолжение). КЛИНИЧЕСКИЙ ВЗГЛЯД НА НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ И БПНПГ, и БЛНПГ часто отмечаются у совершенно здоровых лиц.11 Причина этого - фиброз волокон Пуркинье, который был описан как болезнь Лева12 или болезнь Ленегра13. Процесс фиброза Пуркинье медленно прогрессирует: 10-летнее исследование здоровых летчиков с БНПГ не показало развитие полной АВ-блокады, синкопе или внезапной смерти.14 Патологический процесс может быть ускорен артериальной гипертонией; она предшествовала появлению БНПГ у 60% лиц в исследовании Framingham. Средний возраст начала БНПГ составлял 61 год.15 Блокады ножек или ветвей ножек пучка Гиса могут также быть результатом других серьезных поражений сердца. В Центральной Америке и Южной Америке, болезнь Чагаса, в результате инфицирования Trypanosoma cruzi, является эндемичной и частой причиной БПНПГ с БЛПВ.18 Как указано в Главе 5, БПНПГ обычно возникает в результате растяжения правого желудочка, которое происходит при перегрузке объёмом. Транзиторная БПНПГ может возникнуть во время зондирования правых отделов сердца в результате травмы при катетеризации (Рис. 6.18). БПНПГ в результате этого показана при схематической регистрации V1. Рисунок 6.18. БПНПГ в результате травмы. Катетер проведен от ноги в нижнюю полу вену и его наконечник уперся в эндокард правого желудочка напротив ПНПГ. Результат – БПНПГ третьего и четвертого сокращений на записи в V1. Обычное учение предписывает, чтобы вновь появившаяся БЛНПГ или БПНПГ встречается при массивном остром ИМ.19 Однако исследования продемонстрировали, что проксимальная часть левой передней нисходящей коронарной артерии (перегородочные ветви) кровоснабжают ПНПГ и левую переднюю ветвь ЛНПГ в 90% случаев, тогда как правая коронарная артерия (через узловую артерию) кровоснабжает заднюю ветвь ЛНПГ в 90% случаев, и есть двойное кровоснабжение к каждой из этих ветвей в 40-50% случаев.8 Таким образом, проксимальные окклюзии ЛНА могут вызвать БПНПГ и/или БЛПВ; однако, и проксимальная окклюзия ЛНА, и окклюзия ПКА требуется, чтобы быть прямой причиной БЛНПГ у 90% пациентов. Посмотрите рисунок 6.19 со схематическим изображением ветвей п.Гиса и коронарными артериями. Исследования показали, что блокада ЛНПГ почти всегда возникает в точке соединения с основным пучком Гиса, где ЛНПГ может быть сжата соединительной тканью в основании желудочковой перегородки.20-22 Это, вероятно, встречается более часто, когда желудочки подвергнуты механической перегрузке при гипертрофии или дилатации. Рисунок 6.19. Проксимальная часть проводящей системы и её кровоснабжение. А – АВ-узел; В – пучок Гиса; С – ЛЗВ; D – ЛПВ; E – БПНПГ; ПНА – передняя нисходящая артерия; ЗНА – задняя нисходящая артерия. Интермиттирующая БНПГ обычно представляет переходную стадию, прежде чем преходящая блокада станет постоянной. Рисунок 6.20 показывает пример внезапного начала БЛНПГ у 62-летней женщины во время регистрации ЭКГ после несложной операции на брюшной полости (см. Рис. 6.20A), и внезапное начало БПНПГ у 54-летнего мужчины во время 24-часового мониторирования по поводу жалоб на головокружение (см. Рис. 6.20B). Рисунок 6.20. Прекардиальные отведения V1 и V5 у 62-летней женщины после операции на брюшной полости (А) и у 52-летнего мужчины при 24-часовом мониторировании (В). Стрелки указывают на начало БЛНПГ на А и БПНПГ на В. Время от времени интермиттирующая БНПГ определяется частотой сердечного ритма. При увеличении ЧСС интервал RR укорачивается, и нисходящий импульс захватывает одну из ножек пучка Гиса в ее рефрактерном периоде. Появление неполной БПНПГ после более коротких интервалов кардиального цикла проиллюстрировано на рисунке 6.21. При этой тахизависимой БНПГ замедление ЧСС позволяет нисходящим импульсам захватывать всю проводящую систему после завершения рефрактерного периода, что приводит к восстановлению нормальной проводимости. Рисунок 6.21. Появление тахи-зависимой неполной БПНПГ (стрелки). Более редко интермиттирующая БНПГ развивается при удлинении кардиального цикла, а не при его укорочении, что носит название бради-зависимая БНПГ. Все сокращения синусовых комплексов, которые проводятся, сгруппированы по парам. Те из них, которые заканчивают более короткие циклы, проводятся нормально, тогда, как те, которые заканчивают более длинные циклы, проводятся с БЛНПГ (Рис. 6.22). Интермиттирующая БНПГ является формой неустойчивого аберрантного проведения электрических импульсов через миокард желудочков. Рисунок 6.22. Бради-зависимая БНПГ. СЛОВАРЬ АВ-блокада: блокада в проводящей системе сердца, которая вызывает нарушение предсердножелудочкового проведения. Атеросклероз: утолщение внутренней стенки артерии, вызванное отложением жировых веществ. Бифасцикулярная блокада: нарушение внутрижелудочковой проводимости, включающее любые две из блокад с трех ветвей ножки пучка Гиса. Блокада левой задней ветви: нарушение проводимости в задней ветви ЛНПГ. Блокада левой передней ветви: нарушение проводимости в передней ветви ЛНПГ. Болезнь Легнегра (Лева): Ленегр и Лев описали вариации фиброза волокон Пуркинье внутри желудочка при отсутствии других пораженией сердца. Болезнь Чагаса: тропическая болезнь, вызванная Trypanosoma cruzi, которая сопровождается длительной высокой температурой, отеками, увеличением селезенки, печени и лимфатических узлов, и осложняющаяся поражением сердца. Бради-зависимая БНПГ: БПНПГ или БЛНПГ, интермиттирующая, которая появляется только при урежении ЧСС. Ветвь: группа волокон Пуркинье, слишком маленьких, чтобы быть названной «ножкой». Интервал RR: период между последовательными комплексами QRS. Рефрактерный период: период после электрической активации, во время которого не может быть повторно активирована сердечная клетка. Септальный зубец Q: нормальный, первоначальный отрицательный зубец QRS, который появляется в отведениях ЭКГ, ориентированных влево, из-за самой ранней активации межжелудочковой перегородки через перегородочные ветви ЛНПГ. Синкопе: краткая потеря сознания, связанная с транзиторным нарушением мозгового кровотока. Тахи-зависимая БНПГ: БПНПГ или БЛНПГ, интермиттирующая, которая появляется только при ускорении ЧСС. Трехпучковая блокада: нарушение внутрижелудочковой проводимости, включающая ПНПГ и обе ветви ЛНПГ. Унифасцикулярная блокада: нарушение внутрижелудочковой проводимости, включающая только одну из трех основных ветвей внутрижелудочковой системы Пуркинье. Фиброз: состояние, при котором волокна Пуркинье трансформируются в непроводящую интерстициальную фиброзную ткань. ССЫЛКИ 1. Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ, eds. The Conduction System of the Heart: Structure, Function and Clinical Implications. The Hague, The Netherlands: Martinus Nijhoff; 1978. 2. Demoulin JC, Kulbertus HE. Histopathological examination of concept of left hemiblock. Br Heart J. 1972;34:807–814. 3. Rosenbaum MB, Elizari MV, Lazzari JO. The Hemiblocks. Oldsmar, FL: Tampa Tracings; 1970. 4. Loring Z, Chelliah S, Selvester RH, et al. A detailed guide for quantification of myocardial scar with the selvester qrs score in the presence of electrocardiogram confounders. J Electrocardiol. 2011;44:544–554. 5. Eriksson P, Hansson PO, Eriksson H, et al. Bundle-branch block in a general male population: the study of men born 1913. Circulation. 1998;98:2494–2500. 6. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. 2. Indications for temporary and permanent pacemaker insertion. Circulation. 1978;58:689–699. 7. Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol. 2011;107(6):927–934. 8. Frink RJ, James TN. Normal blood supply to the human his bundle and proximal bundle branches. Circulation. 1973;47:8–18. 9. Willems JL, Robles de Medina EO, Bernard R, et al. Criteria for intraventricular conduction disturbances and pre-excitation. World Health Organization/International Society and Federation for Cardiology Task Force Ad Hoc J Am Coll Cardiol. 1985;5:1261–1275. 10. Klein RC, Vera Z, DeMaria AN, et al. Electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy in the presence of left bundle branch block. Am Heart J. 1984;108:502–506. 11. Hiss RG, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 122,043 individuals. Circulation. 1962;25:947–961. 12. Lenegre J. Etiology and pathology of bilateral bundle branch block in relation to complete heart block. Prog Cardiovasc Dis. 1964;6:409–444. 13. Lev M. Anatomic basis for atrioventricular block. Am J Med. 1964;37:742– 748. 14. Rotman M, Triebwasser JH. A clinical and follow-up study of right and left bundle branch block. Circulation. 1975;51:477–484. 15. Schneider JF, Thomas HE Jr, McNamara PM, et al. Clinical electrocardiographic correlates of newly acquired left bundle branch block: the framingham study. Am J Cardiol. 1985;55:1332–1338. 16. Lasser RP, Haft JI, Friedberg CK. Relationship of right bundle-branch block and marked left axis deviation (with left parietal or periinfarction block) to complete heart block and syncope. Circulation. 1968;37:429–437. 17. Pick A, Langendorf R. Interpretation of Complex Arrhythmias. Philadelphia, PA: Lea & Febiger; 1979. 18. Acquatella H, Catalioti F, Gomez-Mancebo JR, et al. Long-term control of Chagas disease in Venezuela: effects on serologic findings, electrocardiographic abnormalities, and clinical outcome. Circulation. 1987;76:556–562. 19. Neeland IJ, Kontos MC, de Lemos JA. Evolving considerations in the management of patients with left bundle branch block and suspected myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2012;60:96–105. 20. Lenegre J. Contribution à l’etude des blocs de branche. Paris, France: JB Bailliere et Fils; 1958. 21. Lev M, Unger PN, Rosen KM, et al. The anatomic substrate of complete left bundle branch block. Circulation. 1974;50:479–486. 22. Sugiura M, Okada R, Okawa S, et al. Pathohistological studies on the conduction system in 8 cases of complete left bundle branch block. Jpn Heart J. 1970;11:5–16. ГЛАВА 7 ЖЕЛУДОЧКОВОЕ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЕ Galen S. Wagner ИСТОРИЧЕСКАЯ ПЕРСПЕКТИВА В нормальном сердце нет никаких мышечных соединений между предсердиями и желудочками. В 1893 году Kent1 описал редких феномен таких соединений, но неправильно предположил, что они представляют нормальные проводящие пути. В 1914 году Mines предположил, что это дополнительное атриовентрикулярное соединение (пучок Кента) может быть причиной тахиаритмий. В 1930 году Wolf и White в Бостоне и Parkinson в Лондоне сообщили об 11 пациентах со странными желудочковыми комплексами и короткими интервалами PR2 Затем в 1944 году Segers объединил три признака (укорочение интервала PR, предвозбуждение желудочков, характеризующееся дельта-волной перед комплексом QRS, и тахиаритмию) в синдром WolffParkяnson-Whяte (WPW). КЛИНИЧЕСКАЯ ПЕРСПЕКТИВА Желудочковое предвозбуждение относится к врожденной аномалии сердца, при которой часть миокарда желудочков получает импульсы от предсердий раньше, чем он проходит через нормальную проводящую АВ-систему. Схематическая иллюстрация нормальной системы АВ-проведения и дополнительного проводящего пути (пучок Кента) показана на рисунке 7.1. Непроводящие структуры, которые включают коронарные артерии и вены, клапаны, фиброзную и жировую ткани, предотвращают проведение электрических импульсов от миокарда предсердий к желудочкам. Атриовентрикулярные пучки в миокарде обычно существуют в эмбриональном периоде развития, но затем исчезают ко времени рождении.3 Если же сохраняется даже одна миокардиальная связка, будет и потенциальная возможность для желудочкового предвозбуждения. У некоторых лиц признаки предвозбуждения могут не проявиться ни разу за всю жизнь; тогда как у других лиц с чёткими признаками желудочкового предвозбуждения на ЭКГ, в течение всей жизни может не проявиться синдром WPW. С другой стороны, у младенцев с синдромом WPW могут исчезнуть симптомы этой аномалии в течение нескольких лет.4 Рисунок 7.2 иллюстрирует два типа измененной или «аберрантной» проводимости от предсердий (интервал PR) к желудочкам (интервал QRS) в результате блокады ножки пучка Гиса (БНПГ) и желудочкового предвозбуждения. Правая или левая БНПГ не изменяют интервал PR, но удлиняют комплекс QRS, задерживая активацию одного из желудочков (см. Рис. 7.2A). Желудочковое предвозбуждение, из-за соединения желудочка с предсердием через дополнительный пучок, укорачивает интервал PR и формирует «дельта-волну» в начальной части комплекса QRS (см. Рис. 7.2B). Общее время от начала зубца P до конца комплекса QRS остается тем же самым, что и в нор- ме, потому что проводимость через аномальный путь не вмешивается в проводимость через нормальную систему АВ-проведения. Поэтому, прежде чем весь миокард желудочков может быть активирован волной импульса предвозбуждения, прибывают электрические импульсы от нормальной системы проведения, активируя оставшийся миокард желудочков. Рисунок 7.1. Нормальная и дополнительная система АВ-проведения. Толстая полоса – непроводящая структура. Рисунок 7.2. Два типа аберрантного проведения. А. Поздняя активация желудочков. В. Ранняя активация желудочков. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Синдром WPW включает три следующих признака: 1. Продолжительность интервала PR < 0,12 сек. 2. Дельта-волна в начале комплекса QRS. 3. Быстрая, регулярная тахиаритмия. Интервал PR укорачивается, потому что электрический импульс обходит нормальную задержку проводимости в АВ-узле. Дельта-волна формируется медленным проведением внутри миокарда, которое возникает при прохождении импульс в миокард через дополнительный проводящий путь. Продолжительность комплекса QRS увеличивается, потому что он начинается «слишком рано», в отличие от ситуаций, представленных в Главах 5 и 6, в которых увеличение продолжительности комплекса QRS происходит, потому что он заканчивается слишком поздно. Желудочки активируются последовательно, а не одновременно; один желудочек активируется через пучок Кента, а затем другой желудочек активируется через нормальный АВ-узел и систему Пуркинье (Рис. 7.3). Рисунок 7.3. Анатомическая основа предвозбуждения. А. Нормальное проведение. В. Врожденная аномалия. Соотношения между анатомией пучка Кента и физиологией предвозбуждения миокарда желудочков и типичными изменениями на ЭКГ проиллюстрированы на рисунке 7.3. Рисунок 7.3A показывает нормальную сердечную анатомию, с проведением только через АВ-узел (открытый канал в гребне межжелудочковой перегородки). Таким образом, обычно имеется задержка активации миокарда желудочков. При врожденной аномалии, ответственной за синдром WPW, миокард желудочков активируется из двух источников: (a) через дополнительный проводящий путь (открытый канал между правым предсердием и правым желудочком, см. Рис. 7.3B) и (b) через нормальный путь АВ-проводимости. Результатом этого является аномальный комплекс QRS, состоящий из аномальной волны предвозбуждения и нормальной средней и конечной частей комплекса QRS. Аномальное АВ-соединение замыкает цепь, создавая возможность активации предсердий от желудочков. Эта цепь обеспечивает непрерывную циркуляцию электрического импульса, которая может привести к одиночному преждевременному сокращению или к длительному, регулярному, быстрому ритму, названному тахиаритмией (Рис. 7.4). На рисунке 7.4B возникла предсердная экстрасистола, она посылает волну деполяризации к предсердиям и к пучку Кента. Поскольку это сокращение произошло в непосредственной близости от пучка Кента, пучок Кента находится ещё в рефрактерном периоде. В результате преждевременная волна деполяризации не может продолжить ход через дополнительный проводящий путь. Однако преждевременная волна в состоянии достигнуть желудочков через нормальный АВ-путь. Эта волна деполяризации затем идет через желудочки, и поскольку она не сталкивается с противостоящей волной (как это происходит при желудочковом предвозбуждении на Рис. 7.4A), она повторно входит в предсердие через пучок Кента, создавая ретроградное возбуждение предсердий (см. Рис. 7.4C). Рисунок 7.4. А. Типичное желудочковое предвозбуждение. В. Предсердная экстрасистола. C. Ретроградное возбуждение предсердий. Желудочковое предвозбуждение, вызванное дополнительным проводящим путем, влияет на ЧСС желудочков в присутствии предсердной тахиаритмии, такой как трепетание/фибрилляция предсердий (см. Главу 17). Во время эпизода такой тахиаритмии желудочки больше не «защищены» медленным проведением АВ-узла. Запись ЭКГ 24-летней женщины с желудочковым предвозбуждением во время фибрилляции предсердий показана на рисунке 7.5. Рисунок 7.5. Желудочковое предвозбуждение во время фибрилляции предсердий. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ ЖЕЛУДОЧКОВОГО ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ Как правило, при желудочковом предвозбуждении интервал PR < 0,12 сек, а комплекс QRS > 0,10 сек. Желудочковое предвозбуждение формирует восходящую черту к комплексу QRS, которую назвали «дельта-волной». Положи- тельная дельта-волна (V1 - V5, I и aVL) и отрицательная дельта-волна (II, III и aVF) проиллюстрированы на рисунке 7.6. Рисунок 7.6. Положительные и отрицательные дельта-волны у двух разных пациентов. Однако интервал PR не всегда укорочен, а комплекс QRS не всегда уширен. Рисунок 7.7A иллюстрирует аномальное медленное начало комплекса QRS после нормального интервала PR (0,16 секунды). Рисунок 7.7B иллюстрирует аномально короткий интервал PR, предшествующий комплексу QRS нормальной продолжительности (0,08 секунды). Проводимость через пучок Кента может быть относительно медленной, или пучок Кента может непосредственно входить в пучок Гиса. Среди 600 пациентов с зарегистрированным желудочковым предвозбуждением у 25% были интервалы PR > 0,12 сек, а у 25% продолжительность QRS была < 0,10 сек.5 Рисунок 7.7. А. Медленное начало комплекса QRS следом за нормальным интервалом PR. В. Короткий интервал PR с комплексом QRS нормальной ширины. При подозрении на желудочковое предвозбуждение у пациента с тахиаритмией, но отсутствии на ЭКГ доказательств предвозбуждения, могут быть полезны следующие диагностические процедуры: 1. Электрическая стимуляция предсердий с увеличением частоты, чтобы вызвать проведение через любой существующий дополнительный путь. 2. Стимуляция блуждающего нерва, чтобы замедлить нормальное проведение через АВ-узел, чтобы вызвать проведение через любой существующий дополнительный путь. 3. Внутривенное введение дигоксина с той же самой целью, что и в способе 2. Желудочковое предвозбуждение может подражать многим другим кардиальным отклонениям. Когда есть широкий, положительный комплекс QRS в отведениях V1 и V2, это может моделировать блокаду правой ножки пучка Гиса, гипертрофию правого желудочка или задний инфаркт миокарда. Когда есть широкий, отрицательный комплекс QRS в отведениях V1 или V2, предвозбуждение может быть принято за блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ; Рис. 7.8A) или гипертрофию левого желудочка. Отрицательная дельта-волна, формируя зубец Q в соответствующем отведение, может подражать переднему, боковому или нижнему инфаркту. Заметные зубцы Q в отведениях aVF и V1 на рисунке 7.8B могут быть приняты за нижний или передний инфаркт соответственно (см. Главу 12). Точно так же глубокий, широкий зубец Q в отведении aVF и широкий начальный зубец R в отведении V1 на рисунке 7.8C могут быть приняты за нижний или задний инфаркт соответственно. Рисунок 7.8. А. Дельта-волны. В и С. Дельта-волны, имитирующие инфаркт миокарда. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОВОДЯЩЕГО ПУТИ Было предпринято много попыток, чтобы решить вопрос, как локализация ДПП влияет на направление дельта-волны в различных отведениях ЭКГ. Rosenbaum с соавт.6 разделили пациентов на две группы (A и B) на основании направления «основного отклонения комплекса QRS» в отведениях горизонтальной плоскости V1 и V2 (Таблица 7.1). Таблица 7.1. Соотношение локализации ДПП и изменений ЭКГ Изменения на ЭКГ Локализация ДПП Группа А: основное отклонение QRS в V1 и Левое предсердие – V2 - положительное левый желудочек Группа В: основное отклонение QRS в V1 и Правое предсердие – V2 - отрицательное правый желудочек Другие системы классификации рассматривают направление только аномальной дельта-волны. Определение точной локализации ДПП важно для хирургического и РЧА-метода его удаления. Однако определение точной локализации дополнительного пути затруднено несколькими факторами, включая незначительную степень предвозбуждения, присутствие более одного дополнительного пути, искажения комплекса QRS, вызванные инфарктом миокарда или желудочковой гипертрофией. Тем не менее, Milstein и соавт.8 создали алгоритм, который позволил им правильно определить локализацию в 90% из более 140 случаев ДПП (Рис. 7.9). В целях этой схемы (см. Рис. 7.9), БЛНПГ указывает, что положительный комплекс QRS в отведении I имеет ширину > 0,09 секунд и комплекс rS в отведениях V1 и V2. Рисунок 7.9. Алгоритм Milstein для определения локализации ДПП (Modified from Milstein S, Sharma AD, Guiraudon GM, et al. An algorithm for the electrocardiographic localization of accessory pathways in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 1987;10:555–563, with permission) Хотя дополнительные проводящие пути могут быть найдены где угодно в соединительной ткани между предсердиями и желудочками, в основном имеется три главные локализации: 1. Левая боковая, между левым предсердием и стенкой левого желудочка (50%). 2. Задняя, между перегородками предсердий и желудочков (30%). 3. Правая боковая или передняя, между правым предсердием и стенкой правого желудочка (20%). Три главных локализации проиллюстрированы, как схематический вид (вид сверху) поперечного сечения сердца в точке перехода между предсердиями и желудочками на рисунке 7.10. Аортальный и легочный клапаны расположены спереди, а митральный и трикуспидальный клапаны расположен сзади. Рисунок 7.10. Основные локализации пучка Кента. 1. Левое предсердие – левый желудочек. 2. Задняя часть перегородки. 3. Правое предсердие – правый желудочек. (Modified from Tonkin AM, Wagner GS, Gallagher JJ, et al. Initial forces of ventricular depolarization in the Wolff-Parkinson-White syndrome: analysis based upon localization of the accessory pathway by epicardial mapping. Circulation. 1975;52:1030–1036, with permission) Tonkin м соавт.9 представили простую методику для определения локализации дополнительных путей в одну из представленных областей на основании направления дельта-волны (Таблица 7.2). Они учитывали в этой методике точки в 20 мсек после начала дельта-волны комплекса QRS. Таблица 7.2. Начало дельта-волны QRS + 0,02 сек Направление пред- Локализация ДПП возбуждения Направо Левое предсердие – левый желудочек Влево и вверх Задняя часть перегородки Влево и вниз Правое предсердие – правый желудочек Достоверность 10 из 10 9 из 10 6 из 7 АБЛЯЦИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Удаление ДПП может быть выполнено хирургической диссекцией или чрезкожной катетеризацией, вместе с диагностическим электрофизиологическим тестированием локализации дополнительного пути. Рисунки 7.11A и 7.12A иллюстрируют типичные изменения ЭКГ при предвозбуждении стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки соответственно. Успешная абляция дополнительных путей (см. Плоды инжира 7.11B и 7.12B) открыла присутствие нормальных комплексов QRS. Рисунок 7.11. Радиочастотная абляция пучка Кента. А. Перед процедурой (стрелки указывают на дельта-волны). В. После процедуры (стрелки указывают на нормальные комплексы QRS). Рисунок 7.12. Радиочастотная абляция пучка Кента. А. Перед процедурой (стрелки указывают на дельта-волны). В. После процедуры (стрелки указывают на нормальные комплексы QRS). СЛОВАРЬ Пучок Кента: врожденная аномалия, при которой связка миокардиальных волокон соединяет предсердия и желудочки. Дельта-волна: замедление начальной части комплекса QRS, вызванное преждевременным возбуждением (предвозбуждением) желудочков через пучок Кента. Комплекс слияния: активация желудочков двумя различными импульсами, приводящими к появлению аномального комплекса QRS на ЭКГ. Предвозбуждение: преждевременная активация миокарда желудочков через аномальный АВпуть, названный «пучком Кента». Тахиаритмия: кардиальный ритм с ЧСС > 100 уд/мин. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта: клиническая комбинация короткого интервала PR, увеличения продолжительности комплекса QRS из-за дельта-волны и суправентрикулярной тахиаритмии. ССЫЛКИ 1. Kent AFS. Research on the structure and function of the mammalian heart. J Physiol. 1893;14:233. 2. Wolff L. Syndrome of short P-R interval with abnormal QRS complexes and paroxysmal tachycardia (Wolff-Parkinson-White syndrome). Circulation. 1954;10: 282. 3. Becker AE, Anderson RH, Durrer D, et al. The anatomical substrates of Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation. 1978;57:870–879. 4. Giardina ACV, Ehlers KH, Engle MA. Wolff-Parkinson-White syndrome in infants and children: a long term follow up study. Br Heart J. 1972;34:839–846. 5. Goudevenos JA, Katsouras CS, Graeklas G, et al. Ventricular preexcitation in the general population: a study on the mode of presentation and clinical course. Heart. 2000;83:29–34. 6. Rosenbaum FF, Hecht HH, Wilson FN, et al. Potential variations of thorax and esophagus in anomalous atrioventricular excitation (Wolff-Parkinson-White syndrome). Am Heart J. 1945;29:281– 326. 7. Gallagher JJ, Gilbert M, Svenson RH, et al. Wolff-Parkinson-White syndrome: the problem, evaluation, and surgical correction. Circulation. 1975;51:767–785. 8. Milstein S, Sharma AD, Guiraudon GM, et al. An algorithm for the electrocardiographic localization of accessory pathways in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 1987;10:555–563. 9. Tonkin AM, Wagner GS, Gallagher JJ, et al. Initial forces of ventricular depolarization in the Wolff-Parkinson-White syndrome: analysis based upon localization of the accessory pathway by epicardial mapping. Circulation. 1975;52:1030–1036. ГЛАВА 8 ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА Albert Y. Sun, Galen S. Wagner Небольшие различия морфологии QRS-, ST-, или T на ЭКГ часто представляют популяционные вариации; однако, в некоторых случаях, эти изменения служат диагностическими подсказками в определении редких врожденных расстройств, связанных с повышенным риском внезапной сердечной смерти (ВСС). Эта группа врожденных нарушений ритма разнородна в отношении основного механизма и возникновения; однако, они действительно имеют некоторые важные характеристики: (a) повышенный риск ВСС; (b) являются результатом функциональных нарушений в ионных каналах; (c) главным образом появляются при отсутствии явного структурного поражения сердца; (d) имеют характерные изменения ЭКГ. Идентификация этих изменений ЭКГ, которые включают удлинение или укорочение интервала QT, низкоамплитудную зазубрину в комплексах QRS или необычную форму БНПГ, чрезвычайно важна в диагностике этих редких синдромов. Эта глава исследует эту группу наследственных нарушений ритма, сопровождающие их изменения ЭКГ, и некоторые их клинические симптомы. СИНДРОМ УДЛИНЕНИЯ QT Синдром удлинения QT (LQTS) является расстройством реполяризации миокарда, которое характеризуется удлинением интервала QT (Глава 3) на ЭКГ и повышенным риском ВСС.1 Эта аномальная реполяризация может привести к развитию фатальных желудочковых аритмий, таких как torsades de pointes (Глава 19). Это может быть врожденным состоянием, часто в результате мутации гена, связанного с ионным каналом, или приобретенным состоянием в результате медикаментозного воздействия, электролитных расстройств или ишемии миокарда.2 ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ Интервал QT Удлиненный интервал QTc (Глава 3) является признаком LQTS. Однако он не должен использоваться в качестве единственного диагностического критерия, потому что до четверти генно-положительных пациентов LQTS могут иметь нормальный QTc. Кроме того, при нормальном распределении в популяции, по крайней мере, у 2,5% населения будет определяться «удлиненный QTc» (> 450 мсек у мужчин, и > 460 мсек у женщин).3 В целом интервалы QTc > 500 мсек связаны с повышенным риском внезапной смерти. Поскольку интервал QTc динамичен и изменчив при различных физиологических состояниях, для стратификации риска должен использоваться самый длинный интервал QTc.4 Морфология зубца T В настоящее время идентифицированы, по крайней мере, 13 генов, связанных с врожденным LQTS; однако, в большинстве случаев представлены три гена (KCNQ1, KCNH2 и SCN5A).5 У этих трех основных подтипов LQTS часто есть небольшие характерные отличия в морфологии зубца T, которые должны быть распознаны.6 LQT1 представляет наиболее распространенный случай LQTS и является результатом мутации в гене KCNQ1, что приводит к нарушению функции медленного калиевого канала. ЭКГ при LQT1 характеризуется ранним началом зубца T с широким основанием (Рис. 8.1A). Рисунок 8.1. Типы синдрома удлиненного QT. А. LQT1 – раннее начало широкого зубца T. В. LQT2 – низкоамплитудный, расщепленный зубец T. С. LQT3 – длинный изоэлектричный сегмент ST с поздним возникновением зубца T. (Modified from Moss AJ, Zareba W, Benhorin J, et al. ECG T-wave patterns in genetically distinct forms of the hereditary long QT syndrome. Circulation. 1995;92:2929–2934, with permission) LQT2 – второй по распространенности LQTS и является результатом мутации в гене KCNH2, ответственного за калиевые каналы. Зубец T при LQT2 обычно имеет низкую амплитуду и расщепленный (см. Рис. 8.1B). LQT3 является результатом функции в гене SCN5A, который несет ответственность за быстрые натриевые каналы. ЭКГ при LQT3 показывает удлиненные изоэлектричные сегменты ST с поздно появляющимся зубцом T (см. Рис. 8.1C). ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭКГ В ДИАГНОСТИКЕ Важно помнить, что одно только удлинение интервала QT недостаточно для постановки диагноза LQTS. Для помощи с диагнозом LQTS была создана диагностическая шкала, известная Международная шкала LQT или «шкала Schwartz» (Таблица 8.1). Таблица 8.1. Шкала Schwartz Характеристики Электрокардиографические изменения • QTc (по формуле Базетта) > 480 мс 460-470 мс 450 мс • QTc через 4 минуты после окончания теста с нагрузкой > 480 мс • Torsades de pointes • Альтернации зубца T • Зазубрины зубца T в 3-х отведениях • Низкая ЧСС для возраста (дети) Клинические проявления • Синкопе При стрессе Без стресса • Врожденная глухота Семейная история • Другие члены семьи с LQTS • Случаи ВСС у членов семьи в возрасте до 30 лет Баллы 3 2 1 1 2 1 1 0,5 2 1 0,5 1 0,5 < 1 балла – низкая вероятность LQTS 1,5 – 3 балла – средняя вероятность > 3,5 баллов – высокая вероятность. СИНДРОМ УКОРОЧЕНИЯ QT Как и LQTS, синдром укорочения QT (SQTS) является расстройством реполяризации, в этом случае наблюдается более быстрая реполяризация, и поэтому укорочение интервала QT. Это состояние может быть врожденным или приобретенным. Приобретенные причины короткого QT включают гипертермию, гиперкалиемию, гиперкальциемию, ацидоз и изменения в вегетативной системе. Врожденный SQTS намного более редок, чем LQTS, имеется описание менее 100 случаев во всем мире. SQTS определяется присутствием аномального интервала QT (< 300 мсек) и повышенным риском желудочковых аритмий и ВСС. Не удивительно, что гены, связываемые с SQTS, вовлечены в фазу реполяризации потенциала действия миокарда. Эти функциональные мутации приводят к увеличению функции в трех генах, ответственных за калиевые каналы: KCNH2, KCNQ1 и KCNJ2. Усиление их функции приводит к ускорению выхода ионов калия от клеток во время фазы реполяризации и укорочению потенциала действия.9 ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ Интервал QT Подобно LQTS, интервал QT в популяции следует за нормальным распределением, таким образом, будет много «здоровых» пациентов в популяции в целом с коротким интервалом QT < 360 мсек. Однако пациенты с очень короткими интервалами QT (QTc < 330 мсек у мужчин и QTc < 340 мсек у в женщин) должны быть рассмотрены на предмет SQTS, даже если они не имеют никаких симптомов, потому что короткий интервал QT - это довольно редкое явление. Морфология зубца T У большинства пациентов SQTS имеется отсутствие сегмента ST с зубцом T, начинающимся непосредственно после зубца S. Зубец T также часто выглядит остроконечным и узким (Рис. 8.2). Рисунок 8.2. Синдром укорочения QT. (Modified from Moreno-Reviriego S. Merino JL. Short QT syndrome. E.J ESC Counc Cardiol Prac. 2010:9, with permission). ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭКГ В ДИАГНОСТИКЕ Подобно LQTS, одно только укорочение интервала QT не достаточно, чтобы поставить диагноз SQTS; необходимо увеличение риска ВСС. Для помощи в диагностике SQTS была создана диагностическая шкала (Таблица 8.2).9 Таблица 8.2. Диагностические критерии синдрома короткого QT Характеристики Электрокардиографические изменения • QTc (по формуле Базетта) < 370 мс < 350 мс < 330 мс • Интервал от точки J до вершины зубца T < 120 мс Клинические проявления • История внезапной остановки сердца • Полиморфная ЖТ или ФЖ • Необъяснимое синкопе • Фибрилляция предсердий Семейная история • АВ-блокады I или II ст. у родственников с высокой вероятностью SQTS • АВ-блокады I или II ст. у родственников с отрицательными результатами ВСС на аутопсии • Синдром внезапной младенческой смерти Генотип • Положительный генотип Баллы 1 2 3 1 2 2 1 1 2 1 1 2 < 2 баллов – низкая вероятность SQTS 3 балла – средняя вероятность > 4 баллов – высокая вероятность. СИНДРОМ БРУГАДА О паттерне Бругада впервые было сообщено в 1953 году, но только, когда эти изменения ЭКГ были связаны с ВСС в 1992 году, это стало признанным клиническим синдромом. Паттерн Бругада - признак синдрома и имеет характерный образец на ЭКГ, состоящий из псевдо БПНПГ и стойкую элевацию сегмента ST в отведениях V1 - V3.10 Начиная с оригинального описания Brugada и др.11 было описано три основных образца: (Таблица 8.3, Рис. 8.3) Таблица 8.3. Изменения сегмента ST в отведениях V1-V3 Тип I Тип II Амплитуда точки > 2 мм > 2 мм J Зубец T Отрицательный Положительный или бифазный Форма ST-T Сводчатая Седловидная Конечная часть Постепенно нис- Элевация > 1 мм сегмента ST ходящая Тип III > 2 мм Положительный Седловидная Элевация < 1 мм Рисунок 8.3. Все три образца Бругада у одного пациента (Modified from Wilde AA, Antzelevitch C, Borggrefe M, et al. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome. Eur Heart J. 2002;23:1648–1654.) 1. Тип 1: Заметная элевация точки J со сводчатой элевацией сегмента ST > 2 мм, переходящей в отрицательный зубец T (Рис. 8.4). 2. Тип 2: Высокая элевация точки J > 2 мм с постепенно нисходящей сегментом ST, который остается на > 1 мм выше основание и приводит к положительному или двухфазному зубцу T. «Седловидная конфигурация». 3. Тип 3: Элевация сегмента ST в правых прекардиальных отведениях < 1 мм со сводчатой или седловидной морфологией. Рисунок 8.4. Образец типа I Бругада: а – элевация точки J > 2,0 мм; b – сводчатый косонисходящий сегмент ST; с – инверсия зубца T. Важно помнить, что эти изменения очень динамичны, и все три образца могут наблюдаться у одного человека или даже полностью исчезать. Внутривенное введение определенных лекарств (главным образом, блокаторов натриевых каналов) может увеличить элевацию сегмента ST или спровоцировать её при первоначальном отсутствии. АРИТМОГЕННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ/ДИСПЛАЗИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка (АКДПЖ) является преобладающе генетическим поражением сердечной мышцы, которое характеризуется патологической заменой мышечной ткани миокарда правого желудочка на фиброзно-жировую. Это поражение миокарда часто приводит к желудочковым аритмиям и повышенному риску ВСС.12 Нарушения реполяризации возникают рано и являются быстро реагирующими маркерами вовлечения в процесс миокарда. Вместе с отклонениями деполяризации/проводимости и присутствием желудочковых аритмий, эти изменения ЭКГ являются частью диагностических критериев АКДПЖ, разработанных ESC, которые также гистологию и семейную историю (Таблица 8.4).12 Таблица 8.4. Диагностические критерии аритмогенной кардиомиопатии/дисплазии правого желудочка (2010) I. Нарушения реполяризации Главное Отрицательные зубцы T в правых прекардиальных отведениях (V1, V2, V3) у лиц старше 14 лет (при отсутствии полной БПНПГ) Вторичное Отрицательные зубцы T в отведениях V1 и V2 у лиц до 14 лет (при отсутствии полной БПНПГ) или в V4, V5 или V6 Отрицательные зубцы T в отведениях V1, V2, V3, V4 до 14 лет при наличии полной БПНПГ) II. Нарушения деполяризации/проводимости Главное Эпсилон-волна (низкоамплитудный сигнал между концом комплекса QRS и началом зубца T) в правых прекардиальных отведениях Вторичное Ширина QRS > 114 мсек III. Аритмии Главное Неустойчивая или устойчивая желудочковая тахикардия с морфологией БЛНПГ и отклонением ЭОС вверх (отрицательные или неопределенные QRS в II, III, aVF и положительные в aVL) Вторичное Неустойчивая или устойчивая желудочковая тахикардия с морфологией тахикардии выходного тракта ПЖ, БЛНПГ, с отклонением ЭОС вниз (положительные QRS в II, III, aVF и отрицательные в aVL) 500 ЖЭ за 24 часа (Холтер) Рисунок 8.5. Инверсия зубца T в V1-V4 и увеличение продолжительности терминальной активации > 55 мсек от нижней точки зубца S до конца комплекса QRS в V1. (From Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Eur Heart J. 2010;31:806–814) Рисунок 8.6. Эпсилон-волна (стрелка) в отведениях V1-V3. Рисунок 8.7. ЖТ с морфологией БЛНПГ и отклонением ЭОС вверх у пациента с АКДПЖ. СИНДРОМ ЗУБЦА J Изменения ЭКГ, которые характеризуются элевацией точки J в конечной части QRS и начале сегмента ST, ранее описываемые как ранняя реполяризация, теперь упоминаются как паттерн зубца J. Эти изменения отмечаются приблизительно у 6% популяции, но могут быть еще более распространены у молодых пациентов, спортсменов и людей африканского происхождения. Недавние сообщения, связывающие эти изменения с повышенным риском ВСС, привлекли повышенное внимание.16,17 Эти исследования продемонстрировали увеличенную встречаемость этих изменений (в виде элевации точки J > 0,1 мВ в двух смежных нижних или боковых отведениях, с зазубриной или нечеткостью (см. Рис. 8.8))18 у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков. Когда эти изменения J встречается при проведении СЛР, зарегистрированной ФЖ или полиморфной ЖТ, или при семейной истории генетической мутации, применяется термин «синдром зубца J».19 Рисунок 8.8. Изменения зубца J на ЭКГ. А. Пример «зазубрины». В. Пример «нечеткости». (From Patel RB, Ng J, Reddy V, et al. Early repolarization associated with ventricular arrhythmias in patients with chronic coronary artery disease. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010;3:489–495, with permission) При синдроме зубца J элевация точки J и изменения сегмента ST могут присутствовать только в некоторых отведениях или во всех из них, предполагая различные анатомические локализации, ответственные за каждое изменение. Система анатомической классификации была предложена Antzelevitch и соавт.20 (Таблица 8.5). Таблица 8.5. Классификация изменений зубца J Тип 1 Анатомическая ло- Переднебоковая ЛЖ кализация Отведения, показы- I, V4-V6 вающие аномалии точки J или зубца J Тип 2 Нижняя ЛЖ II, III, aVF Тип 3 Левый и правый желудочки Все В дополнение к локализации точки J или паттерна зубца J, Tikkanen и соавт.21 предположили, что элевация точки J > 0,2 мВ увеличивает риск внезапной смерти. Несмотря на эти дополнительные критерии, чрезвычайно важно обратить внимание, что зубец J, как медиатор ВСС, является чрезвычайно редким признаком, и таким образом, клиническое значение его обнаружения у пациентов без симптомов в настоящее время неясно. СЛОВАРЬ Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка: заболевание сердечной мышцы, характеризующееся фиброзной заменой миокарда правого или левого желудочка. Образец Бругада: псевдо-БПНПГ и стойкая элевация сегмента ST в отведениях V1 - V3. Образец зубца J: элевация точки J > 0,1 мВ в двух смежных нижних или боковых отведениях с зазубриной или нечеткостью. Синдром Бругада: клинический синдром образца Бругада и повышенного риска внезапной сердечной смерти. Синдром зубца J: клинический синдром образца зубца J и повышенного риска внезапной сердечной смерти. Синдром удлинения QT: клинический синдром удлинения интервала QT и повышенного риска внезапной сердечной смерти. Синдром укорочения QT: клинический синдром короткого интервала QT и повышенного риска внезапной сердечной смерти. ССЫЛКИ 1. Moss AJ. Long QT syndrome. JAMA. 2003;289:2041–2044. 2. Camm AJ, Janse MJ, Roden DM, et al. Congenital and acquired long QT syndrome. Eur Heart J. 2000;21:1232–1237. 3. Moss AJ. Measurement of the QT interval and the risk associated with qtc interval prolongation: a review. Am J Cardiol. 1993;72:23B–25B. 4. Priori SG, Schwartz PJ, Napolitano C, et al. Risk stratification in the long-qt syndrome. New Engl J Med. 2003;348:1866–1874. 5. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies. This document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace. 2011;13(8):1077–1109. 6. Zareba W. Genotype-specific ECG patterns in long QT syndrome. J Electrocardiol. 2006;39:S101– S106. 7. Moss AJ, Zareba W, Benhorin J, et al. ECG T-wave patterns in genetically distinct forms of the hereditary long QT syndrome. Circulation. 1995;92:2929–2934. 8. Schwartz PJ, Moss AJ, Vincent GM, et al. Diagnostic criteria for the long QT syndrome. An update. Circulation. 1993;88:782–784. 9. Gollob MH, Redpath CJ, Roberts JD. The short QT syndrome: proposed diagnostic criteria. J Am Coll Cardiol. 2011;57:802–812. 10. Wilde AA, Antzelevitch C, Borggrefe M, et al. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome. Eur Heart J. 2002;23:1648–1654. 11. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. J Am Coll Cardiol. 1992;20:1391–1396. 12. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Eur Heart J. 2010;31:806–814. 13. Marcus FI. Prevalence of T-wave inversion beyond V1 in young normal individuals and usefulness for the diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Am J Cardiol. 2005;95:1070–1071. 14. Marcus FI, Abidov A. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy 2012: diagnostic challenges and treatment. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012;23:1149–1153. 15. Cox MG, Nelen MR, Wilde AA, et al. Activation delay and VT parameters in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: toward improvement of diagnostic ECG criteria. J Cardiovasc Electrophysiol. 2008;19:775–781. 16. Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. New Engl J Med. 2008;358:2016–2023. 17. Rosso R, Kogan E, Belhassen B, et al. J-point elevation in survivors of primary ventricular fibrillation and matched control subjects: incidence and clinical significance. J Am Coll Cardiol. 2008;52:1231–1238. 18. Patel RB, Ng J, Reddy V, et al. Early repolarization associated with ventricular arrhythmias in patients with chronic coronary artery disease. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010;3:489–495. 19. Huikuri HV, Marcus F, Krahn AD. Early repolarization: an epidemiologist’s and a clinician’s view. J Electrocardiol. 2013. 20. Antzelevitch C, Yan GX. J wave syndromes. Heart Rhythm. 2010;7:549–558. 21. Tikkanen JT, Anttonen O, Junttila MJ, et al. Long-term outcome associated with early repolarization on electrocardiography. New Engl J Med. 2009;361:2529–2537. 22. Tikkanen JT, Junttila MJ, Anttonen O, et al. Early repolarization: electrocardiographic phenotypes associated with favorable long-term outcome. Circulation. 2011;123:2666–2673. ГЛАВА 9 ИШЕМИЯ И ИНФАРКТ МИОКАРДА David G. Strauss, Peter M. van Dam, Tobin H. Lim, Galen S. Wagner ВСТУПЛЕНИЕ К ИШЕМИИ И ИНФАРКТУ Энергия, требуемая для поддержания кардиального цикла, генерируется процессом, известным как аэробный метаболизм, при котором требуется кислород для выработки энергии. Кислород и питательные вещества поставляются клеткам миокарда кровью через коронарные артерии (кровоснабжение миокарда). Если кровоснабжение миокарда становится недостаточным, происходит дефицит энергии. Чтобы компенсировать это уменьшение аэробного метаболизма, клетки миокарда начинают использовать другой метаболический процесс, анаэробный метаболизм, при котором кислород не требуется. При этом процессе для производства энергии клетки используют свой резервный запас глюкозы, сохраненной в молекулах гликогена. Анаэробный метаболизм, однако, менее эффективен, чем аэробный, он производит достаточно энергии для сохранения, но не для функционирования миокарда. Этот процесс является также временным, до момента исчерпания запаса гликогена. Во время недостаточности кровоснабжения для удовлетворения потребности миокарда миокардиальные клетки ишемизируются. Чтобы поддержать своё существование кардиомиоциты при дефиците энергии должны не переводить свою электрическую активацию в механические сокращения и оставаться в состоянии покоя. Это состояние во время острой, внезапно возникшей ишемии назвали «оглушением миокарда», и «гибернацией» во время хронической ишемии.1 Таким образом, ишемизированная область миокарда не может участвовать в насосном функции сердца.2,3 Различные области миокарда более или менее восприимчивы к ишемии. Есть несколько определяющих факторов: 1. Близость к внутрикамерному кровоснабжению. 2. Расстояние от главных коронарных артерий. 3. Рабочая нагрузка, которая определяется давлением, требуемым для перекачивания крови. Близость к внутрикамерному кровоснабжению У внутренних слоев кардиомиоцитов (эндокарда) есть вторичный источник питательных веществ, внутрикамерная кровь, которая обеспечивает защиту от ишемии.4,5 Весь миокард правого и левого предсердий имеет так мало слоев клеток, что они почти все состоят из эндокарда и эпикарда (Рис. 9.1). В желудочках, однако, таким образом защищены только самые внутренние слои клеток. Система Пуркинье расположена в этих слоях, и поэтому хорошо защищена от ишемии.6 Рисунок 9.1. Схематическое сравнение относительной толщины миокарда четырех камер сердца с СА- и АВ-узлом, пучком Гиса и его ножками. Расстояние от главных коронарных артерий Желудочки состоят из множества миокардиальных слоев, которые зависят от кровоснабжающих их коронарных артерий. Эти артерии являются ответвлениями аорты и проходят вдоль эпикардиальной поверхности прежде, чем проникнуть через толщу миокарда. Затем они последовательно проходят через эпикардиальный, средний и субэндокардиальный слои (Рис. 9.2). Субэндокардиальный слой является самым отдаленным, самым внутренним слоем миокарда и испытывает самое высокое напряжение стенки миокарда, что приводит к его большой потребности в кислороде.7 Таким образом, он является и самым восприимчивым к ишемии слоем.8 Более толстая стенка левого желудочка намного более восприимчива к недостаточности кровоснабжения, чем более тонкая стенка правого желудочка, и из-за самой толщины стенок, и из-за большей рабочей нагрузки левого желудочка. Рисунок 9.2. Разрез левого желудочка. Показаны ветви главных коронарных артерий и их внутрикардиальные ветви. Рабочая нагрузка, которая определяется давлением, требуемым для перекачивания крови Чем больше давление, требуемое камере сердца для перекачивания крови, тем больше ее рабочая нагрузка и больше её метаболические потребности в кислороде. Рабочая нагрузка является самой маленькой в миокарде предсердий, промежуточной - в правом желудочке, и самой большой - в левом желудочке. Поэтому, наименее восприимчивы к ишемии предсердия, промежуточно – правый желудочек, а наиболее восприимчив к ишемии левый желудочек. Ишемия - относительное состояние, которое зависит от равновесия между коронарным кровоснабжением, уровнем насыщения крови кислородом и рабочей нагрузки миокарда. Теоретически у человека с нормальными коронарными артериями и полностью оксигенированной кровью может развиться ишемия миокарда, если будет увеличена рабочая нагрузка чрезмерным подъёмом артериального давления или очень частым сердечным ритмом. Либо ишемия у человека с нормальными коронарными артериями и нормальной рабочей нагрузкой миокарда может развиться, если чрезмерно уменьшится насыщение крови кислородом. С другой стороны, даже при выраженных стенозах во всех коронарных артериях может не проявиться ишемия миокарда, если рабочая нагрузка миокарда будет оставаться низкой, и оксигенация крови будет достаточной. Когда ишемия возникает из-за увеличения рабочей нагрузки, она обычно полностью исчезает в состоянии покоя, прежде чем резервный запас гликогена в кардиомиоцитах будет полностью исчерпан. Однако состояния, которые формируют ишемию миокарда в результате уменьшения коронарного кровоснабжения, не могут быть полностью восстановлены также легко. Коронарные артерии могут постепенно закупориваться атеросклеротическими бляшками при хроническом процессе атеросклероза (Рис. 9.3). Это состояние формирует ишемию даже притом, что кровоснабжение миокарда достаточно при рабочей нагрузке в состоянии покоя, но оно становится недостаточным при увеличении рабочей нагрузки при эмоциональном или физическом напряжении. Постепенная прогрессия атеросклеротического процесса сопровождается ростом коллатеральных артерий, которые кровоснабжают миокард вне уровня обструкции. Эти коллатеральные артерии могут быть достаточными, чтобы полностью заменить кровоснабжение родной артерии, если она становится полностью перекрыта атеросклеротической бляшкой.9 Рисунок 9.3. Стеноз коронарных артерий. Частично закупоренные атеросклеротические коронарные артерии могут внезапно полностью быть перекрыты острыми процессами коронароспазма их гладкомышечного слоя или тромбоза в пределах оставшегося артериального просвета.10,11 При любом из этих состояний немедленно развивается ишемия, если метаболические потребности затронутых клеток миокарда не смогут быть удовлетворены коллатеральным кровотоком. Если коронароспазм исчезает или происходит разрешение тромба (его лизис), прежде чем будет сильно исчерпан запас гликогена затронутых кардиомиоцитов, клетки быстро возобновляют свои сокращения. Однако, если острая полная коронарная окклюзия продолжается, и запас гликогена исчерпан, они становятся «оглушенными».12 Даже после того, как кровоток восстановлен, эти клетки неспособны возобновить сокращения, пока у них нет запаса гликогена. Если полная преграда сохраняется далее, кардиомиоциты неспособны поддерживать свою жизнедеятельность, они безвозвратно повреждаются и некротизируются. Этот клинический процесс называют сердечным приступом или инфарктом миокарда (ИМ). ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Электрофизиологические изменения во время ишемии Знание изменений потенциала действия, которые происходят во время ишемии, и локализации ишемии позволяет понять, какие изменения ЭКГ произойдут во время ишемии. С началом ишемии происходят три принципиальных изменения с потенциалом действия: 1. Продолжительность потенциала действия укорачивается. 2. Амплитуда потенциала действия уменьшается. 3. Деполяризация потенциала действия отсрочена (замедление скорости проведения). Экспериментальные и симуляционные исследования показали, что изменения в внеклеточного калия и pH, наряду с открытием АТФ-зависимых калиевых каналов, может объяснить изменения потенциала действия (ПД), которые происходят при острой ишемии. Электрокардиографические изменения во время коронарной ишемии (недостаточности кровоснабжения) Рисунок 9.4 демонстрируют комбинированный эффект трех изменений потенциала действия во время ишемии (недостаточности кровоснабжения) из-за внезапной окклюзии дистальной части левой передней нисходящей коронарной артерии. Основные изменения ЭКГ отмечаются в отведениях V3 и V4. Рисунок 9.4. Симуляция трансмуральной ишемии миокарда при недостаточности кровоснабжения. А (вверху слева). Сердце. Правый и левый желудочки показаны с левой нисходящей артерией, проходящей между двумя желудочками. Зона ишемии обозначена ярко-желтым цветом и соответствует трансмуральной ишемии при дистальной окклюзии ЛНА. В (внизу слева). Трансмембранный потенциал действия. Показан ТМПД в клетке, которая находится в центре зоны ишемии. Нормальный ТМПД показан белым цветом, ишемический ТМПД – красным цветом. Ишемический ТМПД имеет более короткий потенциал деполяризации (ранняя реполяризация), снижение амплитуды и замедление деполяризации. C. (справа). Отведения: Нормальная ЭКГ показана белым цветом, а ЭКГ с трансмуральной ишемией – красным цветом. Наибольшие изменения наблюдаются в отведении V3, положительный полюс которого находится прямо над зоной ишемии. Изменения в V3 показывают увеличение амплитуды зубца T, элевацию сегмента ST и изменения в терминальной части комплекса QRS (исчезновение зубца S и увеличение зубца R). Эти изменения наблюдаются также в V4, I и aVL, положительные полюсы которых также находятся над зоной ишемии. 1. Укорочение продолжительности потенциала действия увеличивает амплитуду зубца T. 2. Уменьшение амплитуды потенциала действия вызывает элевацию сегмента ST. 3. Отсроченная деполяризация приводит к тому, что комплекс QRS становиться более положительным (увеличение зубца R и уменьшение зубца S). Рисунок 9.4 показывает комбинированный эффект всех трех изменений потенциала действия во время ишемии. Когда ишемия локализуется в другой части левого желудочка, те же самые изменения ЭКГ регистрируются в отведениях, которые находятся над зоной ишемии. Это будет более подробно обсуждено в Главе 11. Основываясь на клинических наблюдениях Sclarovsky и Birnbaum разработали методику классификации градации изменений, наблюдаемых при снижении кровоснабжения, и показали, что прогноз пациента ухудшается с увеличением степени ишемии:14 Степень 1: только увеличение амплитуды зубца T (Рис. 9.5A), Степень 2: увеличение зубцов T + сегментов ST (см. Рис. 9.5B), Степень 3: увеличение зубцов T + сегментов ST + комплексов QRS; «могильная плита» (см. Рис. 9.5C) Рисунок 9.5. Отведение V2 у пациента с ишемией и степенями по SclarovskyBirnbaum (А – только увеличение зубца T, В – увеличение сегмента ST и зубца T, С – увеличение комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, «могильная плита»). Возвращаясь к предыдущему описанию изменений ТМПД, наименее серьезная ишемия 1 степени (только увеличение амплитуды зубца T), означает, что единственное ишемическое изменение – укорочение продолжительности потенциала действия. При ишемии 2 степени имеется также увеличение элевации сегмента ST, что указывает уменьшение амплитуды потенциала действия. При ишемии 3 степени присутствуют изменения комплекса QRS, указывая на присутствие отсроченной деполяризации. «Могильная плита» - описательный термин для этого самого выраженного нарушения кровоснабжения. Электрокардиографические изменения во время ишемии из-за увеличения потребности Увеличение потребности обычно распознаётся на ЭКГ по изменениям сегментов ST; однако «ишемия потребности» может также привести к изменениям в комплексе QRS и зубце T.15 Поскольку увеличение потребности ограничено субэндокардиальным слоем левого желудочка, его называют субэндокардиальной ишемией. Кроме того, «ишемия потребности» обычно происходит по всему субэндокарду левого желудочка, и таким образом, невозможно привязать «ишемию потребности» к поражению отдельной коронарной артерии. Вместо сегмента ST и зубца T, направленных к ишемической области при «ишемии доставки», при «ишемии потребности» сегмент ST и зубец T направлены от ишемической области (Рис. 9.6). В результате этого регистрируется депрессия сегмента ST и инверсия зубца T в большинстве отведений ЭКГ, потому что положительный полюс отведения лежит над эпикардом левого желудочка. Однако «ишемия потребности» приводит к элевации сегмента ST и увеличению амплитуды зубца T в отведении aVR, положительный полюс которого направлен от эндокарда левого желудочка. Рисунок 9.6. Изменения ЭКГ при аномальной перфузии. А. Тотальная субэндокардиальная ишемия из-за увеличения потребности приводит к тому, что вектор сегмента ST направлен от левого желудочка (депрессия ST в отведении V5). В. Трансмуральная ишемия из-за окклюзии коронарной артерии (т.е. снижение кровоснабжения) приводит к тому, что вектор ST направлен к пораженной области, в результате регистрируется элевация ST в отведениях ЭКГ, расположенных над зоной ишемии. Стрелки – направление сегмента ST. Рисунок 9.7 демонстрирует ишемические изменения потенциала действия по всему эндокарду левого желудочка. Рисунок 9.7. Симуляция субэндокардиальной ишемии при увеличении потребности миокарда. А (вверху слева). Сердце. Правый и левый желудочки показаны с видом на эндокард. Весь эндокард левого желудочка обозначен ярко-желтым цветом. В (внизу слева). Трансмембранный потенциал действия. Показан ТМПД в клетке, которая находится в центре зоны ишемии. Нормальный ТМПД показан белым цветом, ишемический ТМПД – красным цветом. Ишемический ТМПД имеет более короткий потенциал деполяризации (ранняя реполяризация) и снижение амплитуды. Деполяризация не имеет замедления, как при трансмуральной ишемии. C. (справа). Отведения: Нормальная ЭКГ показана белым цветом, а ЭКГ с глобальной субэндокардиальной ишемией – красным цветом. Наблюдается горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST с отрицательными зубцами T в большинстве отведений, кроме aVR, где наблюдается элевация сегмента ST и положительный зубец T. 1. Укорочение продолжительности потенциала действия приводит к сглаживанию зубца T и затем к его инвертированию во всех отведениях, кроме aVR. В aVR зубцы T из отрицательных становятся положительными. 2. Уменьшение амплитуды потенциала действия вызывает депрессию сегмента ST во всех отведениях, кроме aVR, где происходит элевация ST. Прогрессия трансмуральной ишемии до инфаркта Недостаточная перфузия миокарда левого желудочка, вызванная полной окклюзией коронарной артерии первоначально приводит к гиперострым зубцам T (Рис. 9.8A). Если окклюзия не очень короткая, или миокард очень хорошо защищен, эпикардиальное повреждение представляет отклонение сегмента ST (см. Рис. 9.8B). И зубец T, и сегменты ST отклоняются к пораженной области. Если происходит отсрочка деполяризации, конечная часть комплекса QRS также отклоняется к пораженной области. Если полная окклюзия сохраняется, и не возникает реперфузия миокарда пока кардиомиоциты сохраняют свою жизнеспособность, происходит ИМ (см. Рис. 9.8C; см. Главу 12). При развитии инфаркта и комплекс QRS, и зубец T направляются от пораженной области.16, 17 Рисунок 9.8. Результаты ишемии миокарда во времени. Ранняя трансмуральная ишемия приводит к увеличению амплитуды зубца T (А), далее следует элевация сегмента ST (В). После формирования инфаркта (смерть кардиомиоцитов) регистрируются зубцы Q и отрицательные зубцы T (С). Аномальный зубец Q - признак развившегося инфаркта, а аномальный зубец T называют постишемическим зубцом T.18 Он перевернут по отношению к комплексу QRS во многих отведениях ЭКГ (см. Рис. 9.8C). Изменения ЭКГ, связанные с каждым из трех патологических процессов, описанных в этой главе, представлены в Главах 10, 11, и 12. СЛОВАРЬ Анаэробный метаболизм: внутриклеточный метод преобразования глюкозы в энергию, который не требует кислорода, но производит достаточно энергии только для поддержания жизнедеятельности клетки. Аэробный метаболизм: внутриклеточный метод преобразования глюкозы в энергию, который требует присутствия кислорода и производит достаточно энергии для поддержания кардиомиоцитов и их сокращений. Гиперострые зубцы T: зубцы T с увеличенной положительной амплитудой, направленные к ишемической области эпикарда левого желудочка, которые регистрируются в отведениях, расположенных над областью ишемии. Инфаркт миокарда: смерть клеток миокарда в результате нарушения доставки достаточного количества кислорода для восстановления метаболизма после исчерпания внутриклеточных запасов гликогена. Ишемия миокарда: снижение доставки кислорода до меньшего количества, чем требуется, чтобы кардиомиоциты поддерживали аэробный метаболизм. Коронарные артерии: две артерии (правая и левая), которые отходят от аорты выше полулунных клапанов и кровоснабжают ткани самого сердца. «Могильная плита»: выраженная «ишемия потребности», которая затеняет переход от QRS к сегменту ST и зубцу T. Оглушенный миокард: область миокарда, состоящего из кардиомиоцитов, которые используют анаэробный метаболизм и поэтому являются ишемизированными и неспособны к сокращениям, но которые не являются инфарктными. Перикардит: воспаление перикарда. Перфузия миокарда: поток кислорода и питательных веществ в клетки сердечной мышцы. Постишемические зубцы T: зубцы T, направленные от зоны ишемии миокарда левого желудочка, когда ишемический процесс переходит к инфаркту или к реперфузии. Трансмуральный: вовлечение всей толщины стенки миокарда. Тромбоз: формирование или присутствие тромба в пределах кровеносного сосуда. ССЫЛКИ 1. Kloner RA, Bolli R, Marban E, et al. Medical and cellular implications of tunning, hibernation, and preconditioning: an NHLBI workshop. Circulation. 1998;97(18):1848–1867. 2. Reimer KA, Jennings RB, Tatum AH. Pathobiology of acute myocardial ischemia: metabolic, functional and ultrastructural studies. Am J Cardiol. 1983;52(2):72A–81A. 3. Lanza G, Coli S, Cianflone D. Coronary blood flow and myocardial ischemia. In: Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA, eds. Hurst’s the Heart. 11th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2004:1153– 1172. 4. Reimer KA, Jennings RB. The “wavefront phenomenon” of myocardial ischemic cell death. II. Transmural progression of necrosis within the framework of ischemic bed size (myocardium at risk) and collateral flow. Lab Invest. 1979;40(6):633–644. 5. Reimer KA, Lowe JE, Rasmussen MM, et al. The wavefront phenomenon of ischemic cell death. 1. Myocardial infarct size vs duration of coronary occlusion in dogs. Circulation. 1977;56(5):786–794. 6. Hackel DB, Wagner G, Ratliff NB, et al. Anatomic studies of the cardiac conducting system in acute myocardial infarction. Am Heart J. 1972;83(1):77–81. 7. Reimer KA, Jennings RB. Myocardial ischemia, hypoxia and infarction. In: Fozzard HA, ed. The Heart and Cardiovascular System. New York, NY: Raven Press Ltd; 1992:1875–1973. 8. Bauman R, Rembert J, Greenfield J. The role of the collateral circulation in maintaining cellular viability during coronary occlusion. In: Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute Coronary Care. 2nd ed. Chicago, IL: Mosby-Year Book; 1994. 9. Cohen M, Rentrop KP. Limitation of myocardial ischemia by collateral circulation during sudden controlled coronary artery occlusion in human subjects: a prospective study. Circulation. 1986;74(3):469–476. 10. Kolodgie FD, Virmani R, Burke AP, et al. Pathologic assessment of the vulnerable human coronary plaque. Heart. 2004;90(12):1385–1391. 11. Davies MJ, Fulton WF, Robertson WB. The relation of coronary thrombosis to ischemic myocardial necrosis. J Pathol. 1979;127(2):99–110. 12. Cooper HA, Braunwald E. Clinical importance of stunned and hibernating myocardium. Coron Artery Dis. 2001;12(5):387–392. 13. van Oosterom A, Oostendorp TF. ECGSIM: an interactive tool for studying the genesis of QRST waveforms. Heart. 2004;90(2):165–168. 14. Billgren T, Birnbaum Y, Sgarbossa EB, et al. Refinement and interobserver agreement for the electrocardiographic Sclarovsky-Birnbaum Ischemia Grading System. J Electrocardiol. 2004;37(3):149–156. 15. Michaelides AP, Triposkiadis FK, Boudoulas H, et al. New coronary artery disease index based on exercise-induced QRS changes. Am Heart J. 1990;120(2):292–302. 16. Wagner N, Wagner G, White R. The twelve-lead ECG and the extent of myocardium at risk of acute infarction: cardiac anatomy and lead locations, and the phases of serial changes during acute occlusion. In: Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era. Chicago, IL: Mosby-Year Book; 1988:31–45. 17. Sclarovsky S. Electrocardiography of acute myocardial ischemic syndromes. London, United Kingdom: Martin Duntz; 1999:99–122. 18. Surawicz B. ST-T abnormalities. In: MacFarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. New York, NY: Pergamon Press; 1988:511–563. ГЛАВА 10 СУБЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ ИЗ-ЗА УВЕЛИЧЕНИЯ ПОТРЕБНОСТИ МИОКАРДА David G. Strauss, Tobin H. Lim, Galen S. Wagner ИЗМЕНЕНИЯ СЕГМЕНТА ST Нормальные варианты Обычно сегмент ST находится приблизительно том же уровне, что и сегменты PR и TP (Рис. 1.12). Сохранение стабильности позиции сегмента ST на ЭКГ во время тестирования с физической нагрузкой предоставляет клиническую информацию о присутствии или отсутствии ишемии миокарда.1 Если коронарный кровоток способен к достаточному увеличению, чтобы удовлетворить метаболические потребности даже клеток в субэндокарде левого желудочка, имеется минимальная альтерация в сегменте ST. Однако часто имеются некоторые изменения в сегменте ST, которые можно ложно посчитать «положительными» для ишемии. Обычные вариации нормы на ЭКГ до, во время и после теста с нагрузкой2 показаны на рисунке 10.1A, B и C соответственно. Обратите внимание на незначительную депрессию точки J с косовосходящим подъёмом сегмента ST к положительному зубцу T (стрелки). Очевидная депрессия ST-J с косовосходящим сегментом ST может встретиться при быстром сердечном ритме, когда желудочковая реполяризация наступает раньше (обратите внимание на более короткий сегмент ST и более короткий интервал QT в B во время тестирования), а QRS и зубец T почти сливаются вместе. Рисунок 10.1. Запись ЭКГ 54-летнего мужчины в состоянии покоя (А), во время тестирования с нагрузкой (В) и после нагрузки (С). Обратите внимание на депрессию ST во многих отведениях на В. Эта небольшая депрессия ST-J с восходящим подъёмом ST – часты вариант нормы во время теста с нагрузкой. Типичная субэндокардиальная ишемия Частичная окклюзия в пределах коронарных артерий не приводит к недостатку кровоснабжение и поэтому не могут быть обнаружена на ЭКГ в состоянии покоя (Рис. 10.2A). Однако, когда такая частичная преграда препятствует тому, чтобы миокардиальный кровоток увеличился достаточно для удовлетворения увеличивающихся метаболических потребностей во время нагрузки, возникает ишемия (ограниченная субэндокардиальным слоем левого желудочка) в виде горизонтальной (см. Рис. 10.2B) или косонисходящей депрессии сегмента ST.3 Депрессия сегмента ST, как правило, исчезает в течение нескольких минут после того, как потребности миокарда возвращаются к нормальному уровню после прекращения нагрузки (см. Рис. 10.2C). Рисунок 10.2. Серия записей ЭКГ 54-летнего мужчины с историей загрудинных болей в состоянии покоя (А), во время тестирования с нагрузкой с ЧСС 167 уд/мин (В) и через 5 минут после нагрузки (С). Стрелки указывают на горизонтальную депрессию сегмента ST в отведениях V5 и V6 на В. Для диагноза субэндокардиальной ишемии левого желудочка требуется, как правило, сочетание, по крайней мере, двух диагностических критериев в одном отведении ЭКГ (Рис. 10.3): Рисунок 10.3. ЭКГ в состоянии покоя (А) и два варианта субэндокардиальной ишемии во время нагрузки (В и С). 1. Депрессия сегмента > 1 мм (0,10 мВ) в точке J. 2. Горизонтальный или нисходящий склон к концу сегмента ST в точке его перехода в зубец T. Конечная часть зубца T, как правило, остается положительной (см. 10.3Aдо Рис.), но с прогрессивным уменьшением амплитуда (см. Рис 10.3B и С). Как указано в Главе 2, положительные полюса большей части стандартных и прекардиальных отведений ЭКГ направлены к левому желудочку. Субэндокардиальная ишемия приводит к движению сегмента ST от левого желудочка (см. Рис. 9.6A). Изменения в сегменте ST кажутся отрицательными или сниженными в левых (I, aVL, или V4-V6) и нижних (II, III и aVF) отведениях, положительные полюсы которых направлены к левому желудочку (Рис. 10.4A, B). Как ранее описано в Главе 9, локализация отведений ЭКГ с депрессией сегмента ST не указывает напрямую на область с субэндокардиальной ишемией левого желудочка. В отведениях, положительные полюсы которых направлены от левого желудочка (aVR, V1-V2), присутствует, как правило, элевация сегмента ST (см. Рис. 10.4A, B). Рисунок 10.4. ЭКГ двух разных пациентов с субэндокардиальной ишемией. Пациент А имеет более заметную депрессию сегмента ST в отведениях V4-V6 (стрелки), с отрицательным началом зубца T в этих отведениях. Пациент А также имеет умеренную депрессию ST в I и aVL. Пациент В имеет заметную депрессию сегмента ST в отведениях II, III, aVF. Все положительные полюсы этих отведений направлены от эпикарда левого желудочка, таким образом, депрессия ST указывает на субэндокардиальную ишемию. Изменения сегментов ST, которые происходят при субэндокардиальной ишемии ЛЖ (Рис. 10.5A), подобно описаны в Главе 5 для левожелудочковой перегрузки. Однако при перегрузке ЛЖ зубец T направлен от левого желудочка и сопровождается изменениями QRS для гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ; см. Рис. 10.5B). Поэтому существует диагностическая дилемма, когда у пациента с признаками, предполагающими острый коронарный синдром, имеется ЭКГ в состоянии покоя без признаков ГЛЖ, но с депрессией ST и отрицательными зубцами T (см. Рис. 10.5C). Рисунок 10.5. А. Горизонтальная депрессия сегмента ST с положительным зубцом T согласуется с субэндокардиальной ишемией. В. Перегрузка ЛЖ как причина депрессии сегмента ST; однако, это сопровождается увеличением амплитуды QRS и инверсией зубца T. С. Диагностическая дилемма (субэндокардиальная ишемия против перегрузки ЛЖ) – депрессия сегмента ST и отрицательные T, но нормальная амплитуда QRS. Нетипичная субэндокардиальная ишемия Отклонение соединения сегмента ST с точкой J, сопровождающееся косовосходящим сегментом ST, также может указывать на субэндокардиальную ишемию.2 Депрессия точки J на 0,1-0,2 мВ, сопровождающаяся косовосходящим сегментом ST, также можно считать «диагностической» для субэндокардиальной ишемии4 (Рис. 10.6; Таблица 10.1). Рисунок 10.6. Депрессия точки ST-J с косовосходящим сегментом ST может указывать на субэндокардиальную ишемию. См. Таблицу 10.1 с критериями субэндокардиальной ишемии. Таблица 10.1. Вариации ЭКГ-критериев для субэндокардиальной ишемии Депрессия точки J (мВ) Склон Депрессия J + 0,08 сек > 0,1 Сглаженный, вниз > тот же уровень 0,1 – 0,2 Вверх > 0,1 мВ > 0.2 Вверх > 0,2 мВ Вариант нормы или субэндокардиальная ишемия Небольшие отклонения сегментов ST (Рис. 10.7) могут быть вызваны субэндокардиальной ишемией или могут быть вариантом нормы. Даже изменения сегмента ST, «диагностические» для субэндокардиальной ишемии ЛЖ, могут быть вариантом нормы. Когда появляются эти малые изменения ЭКГ, их нужно рассматривать в окружении других проявлений коронарной недостаточности, таких как прекардиальная боль, снижение артериального давления или кардиальные аритмии.5,6 Для точного подтверждения или исключения коронарной недостаточности требуется дополнительное тестирование с нагрузкой с использованием конечных точек отображения. Рисунок 10.7. ЭКГ 69-летней женщины с сильной загрудинной болью в покое. Стрелки указывают на минимальную депрессию сегмента ST во многих отведениях. Это может представлять субэндокардиальную ишемию или вариант нормы. Аномальные варианты субэндокардиальной ишемии Максимальная депрессия сегмента ST во время тестирования с нагрузкой почти никогда не отмечается в отведениях V1-V3.7 Когда эти отведения действительно показывают максимальную депрессию ST на ЭКГ, причина - или субэндокардиальная ишемия правого желудочка (Рис. 10.8A), или трансмуральная ишемия боковой стенки левого желудочка из-за окклюзии левой огибающей коронарной артерии (см. Рис. 10.8B). Депрессия сегмента ST субэндокардиальной ишемии ЛЖ обычно разрешается через минуты после ликви- дации чрезмерного сердечнососудистого напряжения. Иногда депрессия сегмента ST наблюдается при отсутствии очевидного увеличения рабочей нагрузки левого желудочка. В этом случае должна быть исключена возможность субэндокардиального инфаркта.8 Рисунок 10.8. А. Отведение V1 трех пациентов с субэндокардиальной ишемией правого желудочка. В. Отведение V1 трех пациентов с трансмуральной ишемией боковой стенки левого желудочка при окклюзии левой огибающей артерии. Мониторинг ишемии Другим клиническим тестом, используемым в диагностике субэндокардиальной ишемии, является непрерывный мониторинг ишемии. Он может быть выполнен во время обычной ежедневной активности (амбулаторный контроль) или во время госпитализации (прикроватный контроль). Этот метод непрерывного мониторинга ишемии назвали «холтеровское мониторирование» по имени его разработчика, метод описан в Главе 2. Первоначально использовалось только одиночное отведение ЭКГ, но в настоящее время метод использует 3 отведения во время амбулаторной активности и все 12 отведений у кровати. Отведения от конечностей должны быть смещены в позиции на туловище, чтобы избежать чрезмерных помех от скелетной мускулатуры (см. Главу 2). Рисунок 10.9 иллюстрирует эпизод депрессии сегмента ST во время ходьбы, которая сопровождается неустойчивой желудочковой тахикардией (см. Главу 19). Поскольку эпизод не сопровождается никакой болью в груди, он может считаться примером того, что клинически назвали «тихой ишемией».9,10 Рисунок 10.9. Модифицированное грудное отведение MCL. СЛОВАРЬ Перегрузка желудочков: отклонение сегментов ST и зубца T, направленные от желудочка, при котором имеется любая серьезная систолическая перегрузка или выраженная гипертрофия. Субэндокардиальная ишемия: состояние, характеризующееся отклонением сегментов ST в направлении от желудочка (всегда левый желудочек), и при котором ишемизирована только внутренняя часть миокарда. «Тихая ишемия»: доказательства ишемии миокарда, появляющиеся при записи ЭКГ при отсутствии любых субъективных признаков ишемии. Холтеровское мониторирование: непрерывная регистрация ЭКГ в одном или более отведений для диагностики отклонений морфологии на предмет ишемии или отклонений ритма. ССЫЛКИ 1. Ryik TM, O’Connor FC, Gittings NS, et al. Role of nondiagnostic exercise-induced ST-segment abnormalities in predicting future coronary events in asymptomatic volunteers. Circulation. 2002;106:2787–2792. 2. Sansoy V, Watson DD, Beller GA. Significance of slow upsloping ST-segment depression on exercise stress testing. Am J Cardiol. 1997;79:709–712. 3. Rijnek RD, Ascoop CA, Talmon JL. Clinical significance of upsloping ST segments in exercise electrocardiography. Circulation. 1980;61:671–678. 4. Kurita A, Chaitman BR, Bourassa MG. Significance of exercise-induced junctional ST depression in evaluation of coronary artery disease. Am J Cardiol. 1977;40:492–497. 5. Ellestad MH, Cooke BM, Greenberg PS. Stress testing; clinical application and predictive capacity. Prog Cardiovasc Dis. 1979;21:431–460. 6. Ellestad MH, Savitz S, Bergdall D, et al. The false-positive stress test: multivariate analysis of 215 subjects with hemodynamic, angiographic and clinical data. Am J Cardiol. 1977;40:681–685. 7. Shah A, Wagner GS, Green CL, et al. Electrocardiographic differentiation of the ST-segment depression of acute myocardial injury due to left circumflex artery occlusion from that of myocardial ischemia of nonocclusive etiologies. Am J Cardiol. 1997;80:512–513. 8. Hurst JW, Logue RB. The Heart: Arteries and Veins. New York, NY: McGraw-Hill; 1966:147. 9. Cohn PF, Fox KM. Silent myocardial ischemia. Circulation. 2003;108:1263–1277. 10. Krucoff MW, Pope JE, Bottner RK, et al. Dedicated ST-segment monitoring in the CCU after successful coronary angioplasty: incidence and prognosis of silent and symptomatic ischemia. In: van Armin T, Maseri A, eds. Silent Ischemia: Current Concepts and Management. Darmstadt, Germany: Steinkopff Verlag; 1987:140–146. ГЛАВА 11 ТРАНСМУРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА ИЗ-ЗА НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ David G. Strauss, Tobin H. Lim, Galen S. Wagner ИЗМЕНЕНИЯ СЕГМЕНТА ST Так же, как изменения сегмента ST являются надежными индикаторами субэндокардиальной ишемии (в результате увеличения потребности миокарда), они также надежные индикаторы трансмуральной ишемии миокарда при недостаточности коронарного кровотока. Наблюдение за позицией сегментов ST (относительно сегментов PR и TP) у пациентов с острой прекардиальной болью предоставляет клинические свидетельства присутствия или отсутствия серьезной трансмуральной ишемии миокарда, которая, как правило, прогрессируют до инфаркта миокарда (ИМ). Однако много здоровых лиц показывают элевацию сегмента ST на обычной стандартной ЭКГ при отсутствии ишемии (Рис. 11.1).1-3 Рисунок 11.1. ЭКГ 34-летнего мужчины, который четыре раза за год поступал в отделение экстренной помощи с интенсивной боли в груди. Однако пациент не имел других признаков ишемии и его ЭКГ не изменялась раз от раза. Лица без ишемии могут иметь элевацию ST на ЭКГ. Стрелки указывают на элевацию сегмента ST во многих отведениях. Когда внезапная, полная окклюзия коронарной артерии препятствует тому, чтобы кровоток достиг области миокарда, формируется трансмуральная ишемия миокарда4-6, проявляющаяся отклонением сегмента ST к пораженной области. Это показано на ЭКГ пациента до, во время и после проведения баллонной ангиопластики (Рис. 11.2A-С). Изменения сегмента ST, как правило, исчезают резко после восстановления коронарного кровотока. Это указывает, что ишемия в кардиомиоцитах были обратима, и фактически не развился процесс некроза. Рисунок 11.2. Серия записей ЭКГ 58-летнего мужчины с болью в груди с окклюзией 90% правой коронарной артерии. ЭКГ до (А), во время (В) и через 2 минуты после (С) баллонной ангиопластики. Стрелки указывают на элевацию сегмента ST в отведениях II, III, aVF, которая направлена к пораженной области с трансмуральной ишемией миокарда. Может быть трудно дифференцировать аномальные изменения в сегменте ST при трансмуральной ишемии миокарда от вариантов нормы, особенно когда отклонение сегмента ST минимально. Для диагноза трансмуральной ишемии миокарда требуются, как правило, один из следующих критериев7: 1. Элевация сегмента ST в точке J в двух или более отведениях: • 0,1 мВ (1 мм) в любом отведении, за исключением отведений V2 и V3 • в отведение V2 и V3 элевация ST-J должна быть: a. 0,25 мВ (2,5 мм) у мужчин моложе 40 лет b. 0,20 мВ (2,0 мм) у мужчин 40 лет и старше c. 0,15 мВ (1,5 мм) у женщин любого возраста. 2. Депрессия сегмента ST в точке J на 0,10 мВ (1 мм) в двух или более из отведений V1-V3. Больший порог требуется для элевации сегмента ST в отведениях V2-V3, потому что в них часто присутствует небольшая нормальная элевация сегмента ST (см. Рис. 3.12). Кроме того, у молодых мужчин, скорее всего, будет «нормальная» элевация ST в отведениях V2-V3, которая является причиной различных возрастных и половых порогов. Когда амплитуда и продолжительность конечного зубца S увеличивается в отведениях V1-V3 в результате дилатации левого желудочка (см. Рис. 5.8) или БЛНПГ (Рис. 11.3), присутствует, как правило, еще большая «нормальная» элевация сегмента ST. Исследование показало, что требуется элевация сегмента ST > 0,5 мВ в отведениях V1-V3, чтобы диагностировать острую переднюю трансмуральную ишемию в присутствии БЛНПГ.8 Эти и другие электрокардиографические критерии представлены в таблице 11.1. Однако порог нВ 0,1 мВ остается применимым для диагноза острой трансмуральной ишемии, когда отклонение сегмента ST находится в том же самом направлении, что и конечная часть комплекса QRS. Рисунок 11.3. ЭКГ пациента с БЛНПГ. Элевация сегмента ST в отведениях V1-V3 – норма при БЛНПГ и должна превышать 0,5 мВ для диагностирования острой трансмуральной ишемии. См. Таблицу 11.1 с полным описанием критериев острой трансмуральной ишемии миокарда при БЛНПГ. Таблица 11.1. ЭКГ-критерии острой ишемии миокарда в присутствии БЛНПГ Критерии • Элевация сегмента ST > 1 мм и конкордантна с преобладающим отрицательным комплексом QRS. • Депрессия сегмента ST > 1 мм в отведениях V1, V2, V3. • Элевация сегмента ST > 5 мм и дискордантна с преобладающе отрицательным комплексом QRS. Иногда различные позиции вдоль сегмента ST отбираются для измерения количества отклонений от горизонтального основания PR-TP. Измерение отклонений сегмента ST используется для установления диагноза трансмуральной ишемии или для оценки ее степени. "J" и "J + 0,08 сек" используются в некоторых клинических ситуациях (Рис. 11.4). Отклоненный сегмент ST может быть горизонтальным (см. Рис. 11.4A), косонисходящим (см. Рис. 11.4B) или косовосходящим (см. Рис. 11.4C). Склоны формируют различное количество отклонений сегмента ST, поскольку они перемещаются от точки J к зубцу T. Обратите внимание, что точка J более приподнята, чем вторая точка J + 0,08 на рисунке 11.4B, одинаково приподнята на рисунке 11.4A и менее приподнята на рисунке 11.4C. Критерии инфаркта ИМ с элевацией ST (STEMI) могут сопровождаться другими проявлениями недостаточности перфузии миокарда, такими как типичная или атипичная прекардиальная боль, снижение артериального давления и кардиальные аритмии. Рисунок 11.4. Вариации изменений сегмента ST при трансмуральной ишемии у трех пациентов с окклюзией ПКА. Вертикальные линии – локализация точек J и J+0,08 сек для измерения отклонения сегмента ST от горизонтальной изолинии PRTP. Поскольку ось сегмента ST при в трансмуральной ишемии отклоняется к пораженной области миокарда, описанные изменения кажутся положительными, или приподнятыми, в отведениях, положительные полюсы которых указывают на нижнюю ишемию (Рис. 11.5A) или переднюю ишемию (см. Рис. 11.5B) левого желудочка (ЛЖ). Часто и элевация сегмента ST, и депрессия появляются в других отведениях ЭКГ. Обычно направление наибольшего отклонения нужно считать первичным, а направление наименьшего отклонения нужно считать вторичным или реципрокным. Когда трансмуральная ишемия включает и нижние, и боковые области ЛЖ, депрессия сегмента ST боковой области в отведениях V1-V3 может равняться или превышать элевацию в нижней области в отведениях II, III и aVF. Рисунок 11.5. ЭКГ иллюстрирует острую трансмуральную ишемию через 1 минуту после баллонной ангиопластики при окклюзии ПКА у 47-летнего мужчины с симптомами нестабильной стенокардии (А) и проксимальной части ЛНА у 73-летней женщины с недавним передним ИМ (В). Стрелки – максимальное отклонение сегмента ST, направленное к пораженной области. Рассмотрим в четырех квадрантах плоскую перспективу пространственных отношений анатомии и патологии базального, среднего и верхушечного сегментом «стенок» ЛЖ на рисунке 11.6.9 Левый желудочек, как правило, делится на перегородочный, передний, боковой и нижний квадранты. Распределение главных коронарных артерий (левая коронарная артерия [ЛКА], левая передняя нисходящая артерия [ЛНА], левая огибающую артерию [ЛОВ], правая коронарная артерия [ПКА] и задняя нисходящая артерия [ПНА]; см. Рис. 11.6, верхняя часть) связаны с распределениями недостаточного кровоснабжения в результате окклюзии соответствующих артерий (см. Рис. 11.6, низ). Рисунок 11.6. 12 секторов миокарда ЛЖ, разделенные на 4 квадранта и три уровня. Распределение коронарных артерий (верх) в зависимости от нарушения коронарного кровоснабжения с окклюзией соответствующей артерии (низ). Четыре степени цветовой гаммы указывают на размер пораженной области. Трансмуральная ишемия обычно происходит в периферической части области миокарда левого желудочка, кровоснабжаемого одной из трех главных коронарных артерий. Обратите внимание, что участие базальных и средних сегментов бокового сектора может произойти из-за окклюзии проксимальной части ЛОА или краевой ветви. Отношения между семью областями этих трех коронарных артерий и отведениями с элевацией или депрессией ST показаны в Таблице 11.2. Таблица 11.2. Семь зон риска в трех коронарных артериях (отведения с максимальными отклонениями) 1. Проксимальная ЛНА Элевация ST: V1, V2, V3, V4, I, aVL Депрессия ST: aVF, III 2. Главная диагональная ЛНА Элевация ST: I, aVL (минимальная, нет элевации ST в V1, V2, V3) Депрессия ST: aVF, III 3. Средне-дистальная ЛНА Элевация ST: V3, V4, V5, V6, I, II, aVF Депрессия ST: aVR 4. Недоминирующая ЛОА Элевация ST: (минимальная элевация ST в II, III, aVF) Депрессия ST: V1, V2, V3, V4 5. Доминируюшая ЛОА Элевация ST: II, III, aVF Депрессия ST: V1, V2, V3, V4 6. Проксимальная ПКА Элевация ST: II, III, aVF, V4R Депрессия ST: V1, V2, V3 7. Дистальная ПКА Элевация ST: II, III, aVF Депрессия ST: (минимальная депрессия ST в V1, V2, V3) Приблизительно у 90% лиц задняя нисходящая артерия (ЗНА) происходит из ПКА, и ЛОА кровоснабжает только часть одиночного сектора ЛЖ. Это назвали правым коронарным доминированием. У других 10% лиц с левым коронарным доминированием ЗНА происходит из ЛОА, и ПКА кровоснабжает только правый желудочек. Базальный и средний сектора бокового квадранта ЛЖ, как правило, кровоснабжаемые ЛОА и ее ветвями, расположены дистально от положительных полюсов всех 12-ти отведений стандартной ЭКГ. Поэтому окклюзия ЛОА, как правило, сопровождается депрессией сегмента ST, а не элевацией (Рис. 11.7). Обратите внимание на отсутствие элевации сегмента ST во всех стандартных отведениях. Рисунок 11.7. Запись ЭКГ через 1 минуту после баллонной окклюзии средней части ЛОА у 54-летнего мужчины с симптомами нестабильной стенокардии. Стрелки указывают на депрессию сегмента ST в отведениях V1-V4 из-за трансмуральной ишемии в боковой стенке ЛЖ. Трансмуральная ишемия может также затронуть тонкую стенку правого желудочка, когда его кровоснабжение через ПКА становится недостаточным. Трнасмуральная ишемия правого желудочка представлена на ЭКГ элевацией сегмента ST в отведении V1, больше, чем в V2 (Рис. 11.8). Еще большая элевация ST будет регистрироваться в правых дополнительных отведениях V3R и V4R, чем в отведении V1, который является аналогом отведения V2R. Рисунок 11.8. Запись ЭКГ через 1 минуту после баллонной окклюзии проксимальной ПКА у 65-летней женщины с острой болью в груди. Стрелки указывают на трансмуральную ишемию в виде элевации сегмента ST в отведениях III и aVF и трансмуральную ишемию ПЖ в виде элевации сегмента ST в отведении V1. ИЗМЕНЕНИЯ ЗУБЦА T Хотя зубец T, как правило, не является индикатором ишемии, вызванной увеличением потребности миокарда, он – надежный индикатор ишемии из-за недостаточности коронарного кровоснабжения (см. Главу 9). Рисунок 11.9 представляет изменения в сегментах ST и зубцах T немедленно после острой баллонной окклюзии ЛНА у двух пациентов. В обоих примерах сегменты ST и зубцы T отклоняются к пораженному переднему сегменту ЛЖ. У некоторых пациентов степень отклонения зубца T подобна таковой для сегмента ST (см. Рис. 11.9A). У других пациентов имеется заметно большее отклонение оси зубца T, которая характерна для «гиперострых» зубцов T (см. Рис. 11.9B). Эта элевация зубца T, как правило, сохраняется только кратковременно после развития острого коронарного тромбоза.11 Поэтому гиперострые зубцы T могут быть полезны в определении времени начала процесса ишемии/инфаркта. Рисунок 11.9. Шесть прекардиальных отведений ЭКГ через 1 минуту после баллонной окклюзии ЛНА (А) у 74-летней женщины с острой болью в груди в течение 5 минут и (В) у 51-летнего мужчины с началом боли в груди. A. Стрелки указывают на исчезновение зубца S ниже изолинии. В. Стрелки указывают на элевацию сегмента ST и гиперострые зубцы T. Определение амплитуды зубца T, требуемой для идентификации гиперострых изменений, которые встречаются обособленно при ишемии 1 степени или сопровождают элевацию ST при ишемии 2 степени, требует ссылки на верхние лимиты амплитуд зубца T в различных отведениях ЭКГ у здоровых субъектов. Таблица 11.3 представляет верхние лимиты зубца T (в мВ) в каждом из 12-ти отведений для женщин и мужчин старше 40 лет.12 Грубая оценка нормальных верхних лимитов амплитуды зубца T составляет > 0,50 мВ в отведениях от конечностей и > 1.00 мВ в прекардиальных отведениях. Таблица 11.3. Нормальные лимиты амплитуды зубца T (мВ) Отведение Мужчины Женщины Мужчины 40-49 40-49 > 50 aVL 0,30 0,30 0,30 I 0,55 0,45 0,45 -aVR 0,55 0,45 0,45 II 0,65 0,55 0,55 aVF 0,50 0,40 0,45 III 0,35 0,30 0,35 V1 0,65 0,20 0,50 V2 1,45 0,85 1,40 V3 1,35 0,85 1,35 V4 1,15 0,85 1,10 V5 0,90 0,70 0,95 V6 0,65 0,55 0,65 Женщины > 50 0,30 0,45 0,45 0,45 0,35 0,30 0,35 0,70 0,85 0,75 0,70 0,50 ИЗМЕНЕНИЯ КОМПЛЕКСА QRS Проявления трансмуральной ишемии, как и субэндокардиальной ишемии, описанной в Главе 10, наиболее заметны в изменениях сегмента ST. Это может сопровождаться отклонением смежных зубцов (комплекса QRS и зубца T) в том же самом направлении, что и сегменты ST, как проиллюстрировано при раздувании баллона в ЛНА (Рис. 11.10). Это отклонение затрагивает амплитуду терминальную часть комплекса QRS в большей степени, чем начальную часть комплекса QRS.13 Во время раздувания 1 искажение комплекса QRS намного больше, указывая, что имеется отсроченная деполяризация ишемической зоны. Однако во время второго раздувания имеется минимальное изменение в комплексе QRS, но значительно большее увеличение амплитуды зубца T. Это может произойти из-за того, что начальный эпизод ишемии защищает миокард от будущих ишемических эпизодов (предварительная подготовка).14 Рисунок 11.10. Запись двух кардиальных циклов в отведении V2 с контролем изолинии (верх) и с интервалом по 2 минуты после баллонной окклюзии ЛНА. (From Wagner NB, Sevilla DC, Krucoff MW, et al. Transient alterations of the QRS complex and ST segment during percutaneous transluminal balloon angioplasty of the left anterior descending coronary artery. Am J Cardiol. 1988;62:1038–1042, with permission) Первичные изменения в комплексах QRS, представляющих «могильную плиту», могут встретиться после начала трансмуральной ишемии, как видно при раздувании 1 на рисунках 11.10 и 11.11B. Отклонение комплекса QRS к области трансмуральной ишемии происходит из-за замедления проводимости (отсроченной деполяризации) в ишемизированной зоне (отведение V2 Рис. 11.11B). Продолжительность комплекса QRS может также быть увеличена, как у пациента, ЭКГ которого показана на рисунке выше. Как правило, острая ишемия более высокой степени (3 степень) встречается во время начальной баллонной окклюзии, когда обеспечено наименьшее количество механизмов защиты. Ишемизированная зона активируется поздно, таким образом, формируя не встречающий сопротивление положительный комплекс QRS. При трансмуральной ишемии в боковой стенке ЛЖ (как правило, при окклюзии ЛОА) комплекс QRS отклоняется в отрицательном направлении в отведениях V1-V3.15 Рисунок 11.11. Шесть прекардиальных отведений ЭКГ представляют серию записей 64-летнего мужчины с нестабильной стенокардией. А. Запись изолинии перед ангиографией после купирования боли в груди. В. Через 2 минуты от начала баллонной окклюзии ЛНА. Стрелки указывают на увеличение ширины комплекса QRS в В, которое появляется в отведениях V2-V5. Отклонение сегментов ST при трансмуральной ишемии затрудняет измерение амплитуд комплексов QRS, потому что больше нет изоэлектрических сегментов PR-ST-TP. Как показано на рисунке 11.12, основание сегмента PR остается как ссылка для начальной части комплекса QRS, но при отклонении комплекса QRS (см. Рис. 11.12B) конечная часть поддерживает свои отношения с основанием сегмента ST. Амплитуда зубца S 0,03 мВ, измеренная от основания сегмента ST, является той же самой, как на рисунке 11.12A и В. Рисунок 11.12. А. Запись ЭКГ перед раздуванием баллона, при которой основания PR и ST находятся на одном уровне и зубец S имеет амплитуду 0,03 мВ. В. Во время баллонной окклюзии сегмент ST поднимается на 0,03 мВ и зубец S также поднимается вверх, достигая основания сегмента PR. ОЦЕНКА СТЕПЕНИ, ОСТРОТЫ И ТЯЖЕСТИ ИШЕМИИ Оценка ЭКГ у пациентов с острой ишемией/ИМ включает рассмотрение индексов в трех ключевых аспектах этого патологического процесса: степень, острота и тяжесть. Были разработаны алгоритмы для каждого из них. Представленные ЭКГ пациентов с передним или нижним STEMI могут использоваться для вычисления степени (шкала Aldrich), остроты (шкала AndersonWilkins) и тяжести (шкала Sclarovsky-Birnbaum). В следующем разделе каждый из этих трех индексов вычисляется на представленных ЭКГ двух пациентов с передними инфарктами и двух пациентов с нижними инфарктами. Степень Шкала Aldrich была разработана для оценки степени риска инфаркта миокарда, она производит количественный анализ начальных изменений сегмента ST на представленных ЭКГ.16 Эта шкала выражается в «% миокарда в зоне риска инфаркта», как проиллюстрировано выше на рисунке 11.13.16 Формула шкалы Aldrich для переднего и нижнего STEMI следующая: Рисунок 11.13. Шкала Aldrich оценивает процент ишемизированного миокарда ЛЖ при двух передних ИМ (А) и двух нижних ИМ (В). Стрелки показывают отведения с элевацией ST, которые учитываются в шкале Aldrich. % переднего инфаркта ЛЖ = 3 х (1,5 х [число отведение с элевацией ST - 0.4]) % нижнего инфаркта ЛЖ = 3 х (0,6 х [∑ элевации ST в отведениях II, III, aVF] + 2.0) Для оценки степени передних инфарктов требуется обзор всех 11 отведений (см. Рис. 11.13 А), потому что нужен подсчет количества отведений с элевацией ST. Однако для оценки степени нижних инфарктов требуется обзор только отведений II, III и aVF (см. Рис. 11.13B), потому что сумма элевации ST рассматривается только в них. Острота Anderson-Wilkins и соавт.17,18 разработали шкалу остроты (шкала AndersonWilkins), чтобы более точно определить время начала острого процесса в миокарде, что требуется клиницисту для определения тактики реперфузионной терапии. Шкала Anderson-Wilkins обеспечена как непрерывным рядом от 4,0 (острейшая) до 1,0 (подострая) на основании сравнения гиперострых зубцов T, так и аномальными зубцами Q в каждом отведении с элевацией сегмента ST (См. Таблицу 11.4 для амплитуды зубца T и порогов ширины зубца Q). В процессе определения остроты имеются два шага: Таблица 11.4. Пороги шкалы остроты Anderson-Wilkins Отведения Высота зубцов T (мВ) I 0,5 II 0,5 III 0,25 aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 0,25 0,5 0,5 1,0 1,0 1,0 0,75 0,75 Аномальные зубцы Q (с) 0,02 0,02 Только если аномальный в aVF 0,02 0,02 0,20 0,85 0,85 Любой 0,02 0,02 1. Установите фазу процесса инфаркта (от IA до IIB) во всех отведениях с элевацией сегмента ST или с аномальной высоким зубцом T (Таблица 11.5); 2. Вычислите остроту всей ЭКГ. 4(#отведения IA) + 3(#отведения IB) + 2(#отведения IIA) + (#отведения IIB) Общая #отведений IA, IB, IIA, IIB Таблица 11.5. Фазы процесса инфаркта: установите отведения с элевацией сегмента ST и высокими зубцами T Аномальные зубцы Q Высокие зубцы T Нет Да Да IA IIA Нет IB IIB Для определения остроты передних (Рис. 11.14A) и нижних (см. Рис. 11.14B) инфарктов требуется обзор всех 12 отведений. Должна быть рассмотрена морфология зубцов Q и T во всех отведениях с элевацией сегмента ST или с высокими зубцами T. Ранняя фаза процесса обозначена высокими зубцами T без аномальных зубцов R в обоих примерах передних инфарктов (см. Рис. 11.14A), но только во втором примере нижнего инфаркта (см. Рис. 11.14B) из-за уже аномальных зубцов Q в первом примере. Рисунок 11.14. Шкала остроты Anderson-Wilkins для оценки остроты ишемии. Шкала из 4 индикаторов ранней (острейшей) ишемии (высокие зубцы T без зубцов Q). Шкала из 1 индикатора подострой ишемии (зубцы Q без высоких зубцов T). А. Острые передние инфаркты. В. Острые нижние инфаркты. Тяжесть Степени Sclarovsky–Birnbaum (Таблица 11.6) используются для оценки тяжести процесса ишемии/инфаркта. Они основаны на концепции, что тяжесть процесса ишемии/инфаркта определяется степень защиты миокарда, обеспеченной комбинацией коллатеральных сосудов и ишемической предварительной подготовкой. Таблица 11.6. Шкала Sclarovsky-Birnbaum Степень Изменения ЭКГ 1 Зубец T 2 Сегмент ST 3 Комплекс QRS тяжесть Минимальная Умеренная Наибольшая В действительности присутствие только ишемии 1 степени редко наблюдается у пациентов с острой ишемией/инфарктом. Дифференцирование между 2 и 3 степенями требует обзора каждого отведения с элевацией ST для определения «предельного искажения QRS». Это характеризуется отведениями с: 1. Наибольшая амплитуда зубца R в отведении с наибольшей элевацией сегмента ST. 2. Полное исчезновение зубца S. Степени Sclarovsky–Birnbaum обозначены для каждого из четырех представленных пациентов на рисунке 11.15. Для определения тяжести передних инфарктов требуются только грудные отведения, потому что устойчивость (см. Рис. 11.15A, слева) или исчезновение (см. Рис. 11.15A, справа) зубцов S в отведениях V1-V3 определяет 2 или 3 степень тяжести. Однако, как показано на рисунке 11.15B, для определения тяжести нижних инфарктов требуются только отведения от конечностей, потому что элевация ST < 50% от зубца R (см. Рис. 11.15B, слева) указывает на 2 степень ишемии, тогда как элевация ST > 50% от зубца R указывает на 3 степень ишемии. Рисунок 11.15. Степени ишемии Sclarovsky-Birnbaum. А. ЭКГ пациентов с передними инфарктами со 2-ой степенью ишемии (элевация ST без искажения QRS) и с 3ей степенью (элевация ST с искажением QRS в виде исчезновения зубцов S). В. ЭКГ пациентов с нижними инфарктами со 2-ой степенью ишемии (элевация ST < 50% амплитуды зубца R) и с 3-ей степенью (элевация ST > 50% амплитуды зубца R). Рисунок 11.15A и В (слева) были отобраны из-за элевации ST без «искажения QRS», типичной для ишемии 2 степени. Рисунок 11.15A и B (справа) были отобраны из-за искажения QRS по типу «могильной плиты», типичного для ишемии 3 степени. СЛОВАРЬ Левокоронарное доминирование: необычная анатомия коронарной артерии, при которой ЗНА является ветвью ЛОА. Правокоронарное доминирование: обычная анатомия коронарной артерии, при которой ЗНА является ветвью ПКА. Реципрокный: термин, относящийся к отклонению сегментов ST в противоположном направлении от их максимальных отклонений. ССЫЛКИ 1. Prinzmetal M, Goldman A, Massumi RA, et al. Clinical implications of errors in electrocardiographic interpretation; heart disease of electrocardiographic origin. J Am Med Assoc. 1956;161:138– 143. 2. Levine HD. Non-specificity of the electrocardiogram associated with coronary artery disease. Am J Med. 1953;15:344–355. 3. Marriott HJ. Coronary mimicry: normal variants, and physiologic, pharmacologic and pathologic influences that simulate coronary patterns in the electrocardiogram. Ann Intern Med. 1960;52:413–427. 4. Vincent GM, Abildskov JA, Burgess MJ. Mechanisms of ischemic ST-segment displacement. Evaluation by direct current recordings. Circulation. 1977;56:559–566. 5. Kleber AG, Janse MJ, van Capelle FJ, et al. Mechanism and time course of S-T and T-Q segment changes during acute regional myocardial ischemia in the pig heart determined by extracellular and intracellular recordings. Circ Res. 1978;42:603–613. 6. Janse MJ, Cinca J, Morena H, et al. The “border zone” in myocardial ischemia. An electrophysiological, metabolic, and histochemical correlation in the pig heart. Circ Res. 1979;44:576–588. 7. Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part VI: acute ischemia/infarction: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2009;53:1003–1011. 8. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. N Engl J Med. 1996;334:481–487. 9. Wagner N, Wagner G, White R. The twelve-lead ECG and the extent of myocardium at risk of acute infarction: cardiac anatomy and lead locations, and the phases of serial changes during acute occlusion. In: Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era. Chicago, IL: Year Book; 1988:31–45. 10. Seatre H, Startt-Selvester R, Solomon J. 16-lead ECG changes with coronary angioplasty: location of ST-T changes with balloon occlusion of five arterial perfusion beds. J Electrocardiol. 1991;24:153–162. 11. Dressler W, Roesler H. High T waves in the earliest stage of myocardial infarction. Am Heart J. 1947;34:627–645. 12. Macfarlane P, Lawrie T, eds. Comprehensive Electrocardiography. New York, NY: Pergamon Press; 1989:1446–1457. 13. Wagner NB, Sevilla DC, Krucoff MW, et al. Transient alterations of the QRS complex and ST segment during percutaneous transluminal balloon angioplasty of the left anterior descending coronary artery. Am J Cardiol. 1988;62:1038–1042. 14. Murry CE, Jennings RB, Reimer KA. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation. 1986;74:1124–1136. 15. Selvester RH, Wagner NB, Wagner GS. Ventricular excitation during percutaneous transluminal angioplasty of the left anterior descending coronary artery. Am J Cardiol. 1988;62:1116–1121. 16. Aldrich HR, Wagner NB, Boswick J, et al. Use of initial ST-segment deviation for prediction of final electrocardiographic size of acute myocardial infarcts. Am J Cardiol. 1988;61:749–753. 17. Anderson ST, Wilkins M, Weaver WD, et al. Electrocardiographic phasing of acute myocardial infarction. J Electrocardiol. 1992;25(Supp l):3–5. 18. Corey KE, Maynard C, Pahlm O, et al. Combined historical and electrocardiographic timing of acute anterior and inferior myocardial infarcts for prediction of reperfusion achievable size limitation. Am J Cardiol. 1999;83:826–831. ГЛАВА 12 ИНФАРКТ МИОКАРДА David G. Strauss, Tobin H. Lim, Galen S. Wagner Инфаркт миокарда и рубец в присутствии отклонений проводимости СТАДИИ ИНФАРКТА Переход от ишемии к инфаркту Когда недостаточность коронарного кровоснабжения сохраняется после того, как исчерпаны энергетические запасы миокарда, ишемия в кардиомиоцитах становится необратимой, и запускается процесс некроза, который называют «инфарктом миокарда». Комплекс QRS - самый полезный параметр ЭКГ для оценки присутствия, локализации и степени инфаркта миокарда (ИМ), который будет подробно обсужден в этой главе. Конец Главы 11 обсуждает переход от острой ишемии миокарда до некроза, и как шкалы ЭКГ могут использоваться для оценки степени,1 тяжести2 и остроты3 ишемии. Шкала остроты Anderson-Wilkins может оценить, в какой момент процесс от острой ишемии переходит до законченного инфаркта. Основание этого момента в том, что во время острой трансмуральной ишемии электрический вектор (ось) комплекса QRS, сегмента ST и зубца T направлен к ишемизированной области. Другими словами, в отведениях ЭКГ над областью ишемии исчезает зубец S и/или увеличивается зубец R; развивается элевация сегмента ST; и увеличивается амплитуда зубца T. Однако в процессе перехода ишемии к инфаркту зубец T уменьшается в амплитуде (позже становится отрицательным); развивается зубец Q; и уменьшается амплитуда сегмента ST. Разрешение отклонения сегмента ST: переход к инфаркту Изменения в сегменте ST, которые заметны во время трансмуральной ишемии, как правило, исчезают, когда пораженный миокард некротизируется или в нем восстанавливается кровоснабжение. Время разрешения повреждения ускоряется терапевтической реперфузией поврежденной артерии4 (см. Главу 11). Schroder и соавтр.5 определили порог > 70%-го сокращения элевации сегмента ST в отведении с максимальным изменением как показательный для успешной реперфузии. Когда наблюдается снижение элевации сегментов ST, в дальнейшем нельзя исключать рецидив ишемии миокарда (Рис. 12.1). Фаза реперфузии может быть осложнена инфарктом миокарда в зоне, дистальной к первоначальной области ишемии. Первичный окклюзирующий тромб может эмболом двигаться вниз, затрудняя реперфузию, которая была бы достигнута через коллатеральные каналы. Рисунок 12.1. ЭКГ 68-летнего мужчины через 4 дня после тромболитической терапии по поводу ОИМ. Рецидивировала острая боль в груди и появилась новая элевация сегмента ST. Стрелки – элевация сегмента ST во многих отведениях. У некоторых пациентов элевация сегмента ST разрешается не полностью, и не происходит инверсия зубца T во время фазы реперфузии ИМ (Рис. 12.2). Это состояние более часто происходит при передних инфарктах, чем при локализации в других местах левого желудочка.6 Отсутствие разрешения сегмента ST связано с нарушением реперфузии и хроническим утончением стенки левого желудочка, вызванного его инфарктным расширением.7,8 Самое яркое проявление инфарктного расширения - развитие аневризмы желудочка, но она почти всегда предотвращается успешной реперфузионной терапией. Рисунок 12.2. ЭКГ через 2 недели после острой окклюзии ЛНА, приведшей к обширному переднеперегородочному ИМ. Стрелки указывают на постоянную элевацию сегмента ST без инверсии зубца T. Миграция зубца T: переход от инфаркта Движение зубцов T к пораженной области ЛЖ также помогает решить, движется ли пораженный миокард к восстановлению или к некрозу. В отличие от сегмента ST, однако, зубец T, как правило, не только возвращается к своей первоначальной позиции. Зубцы T, как правило, спускаются ниже изолинии.9 Они принимают вид, идентичный описанному в Главе 9 как «постишемические зубцы T», указывая, что нет никакой продолжающейся ишемии миокарда. Это развитие зубца T проиллюстрировано на ЭКГ в динамике с 3 по 7 день при переднем инфаркте (Рис. 12.3A, B). Как правило, терминальная часть зубца T становится отрицательной первой. Рисунок 12.3. Серия ЭКГ 64-летней женщины на 3 (А) и 7 день (В) после острого переднеперегородочного ИМ. Стрелки указывают на терминальную отрицательную часть зубца T (А) и общую инверсию зубца T (B). Точно так же, когда поражена боковая стенка ЛЖ, зубец T в конечном счете становится заметно положительным в отведениях, в которых повреждение было представлено депрессией ST. Рисунок 12.4 иллюстрирует заметные положительные зубцы T (стрелки) с аномальными зубцами R в отведениях V1 и V2, которые сопровождаются отрицательными зубцами T (стрелки) с аномальными зубцами Q в других отведениях (II, III, aVF, V5 и V6) во время лечебной фазы обширного нижнего инфаркта. Рисунок 12.4. ЭКГ 53-летнего мужчины через 5 дней после развития ИМ нижней и боковой стенки с переходом на верхушку. Стрелки указывают на отрицательные зубцы T с аномальными зубцами Q, но положительные зубцы T с аномальными зубцами R. Развитие комплекса QRS при инфаркте Комплекс QRS – ключевой параметр для оценки наличия, локализации и степени восстановления или хронизации ИМ. Как указано в Главе 11, почти немедленно после полной окклюзии коронарной артерии, комплекс QRS отклоняется к пораженной области миокарда, прежде всего из-за задержки активации миокарда и во вторую очередь из-за ишемического потока повреж- дения. Поскольку процесс некроза начинается в наиболее плохо кровоснабжаемом субэндокардиальном слое миокарда, отклонение терминальной части QRS к области ишемии сменяется отклонением начальной части QRS от области некроза (Рис. 12.5).10 Отсутствие какой-либо электрической активности в некротизированной зоне миокарда сменяется на отсроченную активацию сильно ишемизированного миокарда, как проиллюстрировано на рисунке 12.5. Рисунок 12.5. Схема поперечного сечения. Развивающееся появление отклонений комплекса QRS в результате переднего инфарктом в течение первых нескольких минут после внутривенной тромболитической терапии с непрерывным мониторингом показано на рисунке 12.6. Вторичные изменения в морфологии комплекса QRS во время трансмуральной ишемии изменили ось комплекса к стенке левого желудочка. Реперфузия миокарда сопровождается быстрым разрешением трансмуральной ишемии и изменением комплекса QRS в направлении от передней стенки левого желудочка. Хотя может показаться, что сама реперфузия вызвала инфаркт, намного более вероятно, что инфаркт произошел до начала терапии, которая привела к реперфузии, и что ее обнаружение на ЭКГ было затенено вторичными изменениями комплекса QRS, вызванными ишемическим потоком повреждения. Рисунок 12.6. Мониторирование ЭКГ в течение 27 минут внутривенной тромболитической терапии (начало в 12:00:00) у 69-летнего мужчины с острой тромботической окклюзией ЛНА. ЭКГ представлена в панорамном формате через 11, 17 и 27 минут после начала терапии. Трансмуральная ишемия, затрагивающая тонкую стенку правого желудочка, может проявляться на ЭКГ отклонением сегмента ST (см. Главу 11), но инфаркт правого желудочка не проявляется значительным изменением комплекса QRS. Это вызвано тем, что активация свободной стенки правого желудочка незначительна по сравнению с активацией более толстой межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка. ИМ развивается из трансмуральной ишемии в дистальных отделах левого желудочка, кровоснабжаемых одной из трех главных коронарных артерий (см. Рис. 11.6).11 ХРОНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ Комплекс QRS для диагностики Начальная часть оси комплекса QRS отклоняется наиболее заметно в направлении от области инфаркта и представлена на ЭКГ удлинением продолжительности зубца Q. Как представлено на рисунке 3.6, начальный зубец QRS часто может быть нормой во всех отведениях, кроме V1-V3. Присутствие любого зубца Q считается аномальным в этих 3 из 12 стандартных отведений. Таблица 12.1 показывает верхние лимиты нормальной продолжительности зубца Q в различных отведениях.12 Продолжительность зубца Q должна быть первым замером, используемым в определении патологичности зубца Q, потому что амплитуды отдельных зубцов QRS меняются в зависимости от полной амплитуды комплекса QRS. Как обсуждено в следующей секции, амплитуду зубца Q нужно считать аномальной только относительно амплитуды следующего зубца R. Таблица 12.1. Патологические зубцы Q, предполагающие ИМ Отведения от конечностей Прекардиальные отведения Критерий Критерий Отведение Отведение аномальности аномальности I > 0,03 c V1 Любой Q II > 0,03 c V2 Любой Q III Нет V3 Любой Q aVR Нет V4 > 0,02 c aVL > 0,03 c V5 > 0,03 c aVF > 0,03 c V6 > 0,03 c Modified from Wagner GS, Freye CJ, Palmeri ST, et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. I. Specificity and observer agreement. Circulation. 1982;65:345, with permission. Много кардиальных состояний, кроме ИМ, способны к формированию аномальных начальных зубцов QRS. Как указано в Главах 5 - 7, отклонения, которые обычно удлиняют продолжительность зубца Q: 1. Желудочковая гипертрофия; 2. Отклонения внутрижелудочковой проводимости; 3. Желудочковое предвозбуждение. Термин «зубец Q», который используется здесь, также относится к эквиваленту зубца Q в виде аномальных зубцов R в отведениях V1 и V2. Поэтому необходимо рассмотреть следующие шаги при оценке зубцов Q на предмет присутствия ИМ: 1. Присутствуют ли аномальные зубцы Q в некоторых отведениях? 2. Присутствуют ли критерии других кардиальных состояний, которые могут сформировать аномальные зубцы Q? 3. Степень аномальности зубца Q превышают таковую, которая может быть сформирована другим кардиальным состоянием)? Отклонение оси QRS далеко от области ИМ при отсутствии патологического зубца Q может быть представлено уменьшенными зубцами R. Таблица 12.2 показывает отведения, в которых зубец R меньше, чем определенная амплитуда или продолжительность могут быть показательными для ИМ.2 Таблица 12.2. Аномально маленькие зубцы R, предполагающие ИМ Отведения от конечностей Прекардиальные отведения Критерий Критерий Отведение Отведение аномальности аномальности I Амп. R < 0,20 мВ V1 Нет II Нет V2 Шир. R < 0,01 с или амп. < 0,10 мВ III Нет V3 Шир. R < 0,02 с или амп. < 0,20 мВ aVR Нет V4 Амп. R < 0,70 мВ или < амп. Q aVL Амп. R < Q V5 Амп. R < 0,70 мВ или < 2 х Q aVF Амп. R < 2 x Q V6 Амп. R < 0,60 мВ или амп. < 3 х Q Инфаркт в боковой стенке ЛЖ представлен чаще положительным, чем отрицательным отклонением комплекса QRS. Это является результатом увеличения, а не уменьшения ширины и амплитуды зубца R прекардиальных отведениях V1 и V213 (Таблица 12.3). Таблица 12.3. Аномально большие зубцы R, предполагающие ИМ Отведение V1 Шир. R > 0,04 с, амп. R > 0,60 мВ, амп. R > S V2 Шир. R > 0,05 с, амп. R > 1,50 мВ, амп. R > 1,5 x S Локализация комплекса QRS Таблица 12.4 показывает соотношения коронарных артерий, стенок левого желудочка и отведения ЭКГ, которые обеспечивают основание для локализации ИМ.14 Таблица 12.4. Соотношения терминологии инфарктов Перегородочная стенка – окклюзия ЛНА Зубцы Q или уменьшенные зубцы R: V1-V3 (V4-V5 при распространении на верхушку) Передняя стенка – окклюзия ЛНА Зубцы Q или уменьшенные зубцы R: I, aVL (V3-V5 при распространении на перегородку и верхушку) Нижняя стенка – окклюзия ПКА Зубцы Q или уменьшенные зубцы R: II, III, aVF (V6 при распространении на верхушку) Боковая стенка – окклюзия ЛОА Большие зубцы R: V1, V2 (зубцы Q или уменьшенные зубцы R в V6 при распространении на верхушку) Инфаркт в результате недостаточного кровотока через левую переднюю нисходящую артерию (ЛНА) и ограниченный перегородочным сектором (Рис. 12.7A) называют «переднеперегородочным инфарктом». Когда инфаркт простирается на передний сектор (см. Рис. 12.7B) и/или в верхушечные сегменты других секторов (см. Рис. 12.7C) это обычно упоминается как «обширный передний» инфаркт. Рисунок 12.7. ЭКГ 75летнего мужчины с предыдущим ИМ, ограниченным перегородкой (А), 61-летнего мужчины с предыдущим ИМ передней стенки (В) и 55-летнего мужчины с предыдущим передним ИМ верхушечной области (С). Стрелки указывают на зубцы Q или уменьшенные зубцы R. Рисунок 12.7. (продолжение) У большинства лиц правая коронарная артерия (ПКА) является «доминанирующей» (кровоснабжает заднюю нисходящую артерию). Ее полная окклюзия, как правило, формирует нижний инфаркт, включая базальные и средние сегменты нижнего сектора, приводя к аномальным зубцам Q. Рисунок 12.8 был записан спустя 3 дня после развития острого нижнего ИМ. Патологические зубцы Q появляются только в трех отведениях от конечностей с нижней ориентацией положительных полюсов (отведения II, III и aVF). Рисунок 12.8. ЭКГ 72-летней женщины спустя 3 дня после развития острого нижнего ИМ с окклюзией ПКА. Стрелки – аномальные зубцы Q. Кроме того, когда ПКА является доминирующей, левая огибающая артерия (ЛОА) кровоснабжает только свободную стенку левого желудочка между ЛНА и задней нисходящей артерией. Базальные и средние сегменты боковой стенки ЛЖ расположены далеко от положительных полюсов всех 12-ти отведений. Поэтому полная окклюзия недоминирующей ЛОА обозначена положительным (в отведениях V1 и V2), а не отрицательным отклонением комплекса QRS (Рис. 12.9) и названа «боковым» инфарктом (ранее – «задний» или «заднебоковой»). Требуются дополнительные отведения на задней стороне грудной клетки, чтобы записать элевацию сегмента ST, вызванную трансмуральной ишемией, и отрицательное отклонение комплекса QRS, вызванного ИМ в этой области.13 Рисунок 12.9. ЭКГ 70летнего мужчины спустя 1 год после развития острого бокового ИМ. Коронароангиография показала полную окклюзию недоминирующей ЛОА. Стрелки – аномально высокие зубцы R. Рисунок 12.10 представляет пример почти полного отклонения оси QRS влево при обширном инфаркте боковой стенки ЛЖ. Обратите внимание на почти абсолютно положительные комплексы QRS в отведениях V1-V3 и аномальный зубец Q в отведении V6. Рисунок 12.10. Прекардиальные отведения 63-летнего мужчины спустя 1 неделю после развития острого бокового ИМ с окклюзией ЛОА. Стрелки – аномально большие зубцы R в V1 и V2 и заметный зубец Q в V6. Когда доминирует левая коронарная артерия (кровоснабжает заднюю нисходящую артерию), внезапная полная окклюзия ПКА может сформировать инфаркт только в правом желудочке, который вряд ли вызовет изменения в комплексе QRS. ЛОА кровоснабжает средние и базальные сегменты боковой и нижней стенок ЛЖ, и ее окклюзия может сформировать нижнебоковой инфаркт (Рис. 12.11). Рисунок 12.11. ЭКГ 70-летней женщины после перенесенного нижнебокового ИМ. Стрелки – аномальные зубцы Q в aVF и аномально высокие зубцы R в V1 и V2. Боковая стенка верхушки сердца может быть задействована при поражении или доминирующей ПКА, или ЛОА (Рис. 12.12). Основание ЭКГ показано на рисунке 12.12A без аномальных QRS. ЭКГ во время госпитализации (см. Рис. 12.12B) уже показывает патологические зубцы Q, а запись при выписке из больницы (см. Рис. 12.12C) показывает, что аномально заметный зубец R появился в отведениях V1 и V2. Рисунок 12.12. Серия ЭКГ при плановом осмотре (А), во время госпитализации (В) и при выписке (С) 81-летнего мужчины. Рисунок 12.12. (продолжение). Комплекс QRS для оценки размера У отдельного пациента могут быть одиночные или многократные инфаркты в областях кровоснабжения любой из трех главных коронарных артерий. Selvester и соавт.15-17 разработали метод оценки процента ЛЖ, который поражен некрозом, при помощи шкалы. Компьютеризированное моделирование последовательности электрической активации ЛЖ нормального человека обеспечило основу для их 30-балльной системы, каждый 1 балл составляет 3% ЛЖ.15-17 Система Selvester включает 50 критериев от 10 из 12 стандартных отведений, с 1-3 баллами за критерий (Рис. 12.13). Максимальное число баллов, которое может быть присвоено каждому отведению, показано в круглых скобках после названия каждого отведения (или области ЛЖ для отведений V1 и V2). Только один критерий может быть отобран из каждой группы, отмеченной курсивом. Все критерии, включающие соотношения R/Q или R/S, рассматривают относительные амплитуды этих зубцов. В дополнение к критериям зубца Q и уменьшенных зубцов R, которые используются для диагностики инфарктов и определения их локализации, эта системы оценки размера инфаркта также содержит критерии, касающиеся зубца S.2 Полная система оценки QRS (50 критериев, 31 пункт) Отведение Max баллы Критерий Баллы V1 Пер. (1) Любой Q (1) V3 (1) I (2) Q>30 мс R/Q<1 R<0,2мВ (1) (1) (1) Боков. (4) R/S>1 R>50мс R>1.0мВ R>40мс R>0.6мВ (1) (2) (2) (1) (1) V4 (3) II (2) Q>40мс Q>30мс (2) (1) (1) V5 (3) aVL (2) Q>30мс R/Q<1 (1) (1) V2 Пер. (1) Люб. Q R<10мс R<0,1мВ R<RV2мВ (1) (1) (1) (1) V6 (3) aVF (5) Q>50мс Q>40мс Q>30мс (3) (2) (1) Боков. (4) R/Q<1 R/Q<2 (2) (1) R/S>1,5 R>60мс R>2,0мВ R>50мс R>1,5мВ (1) (2) (2) (1) (1) Q и S < 0,3 мВ Q и S<0,4мВ Люб.Q R<20мс R<0,2мВ Q>20мс R/S<0,5 R/Q<0,5 R/S<1 R/Q<1 R<0,7мВ Q>30мс R/S<1,0 R/Q<1,0 R/S<2 R/Q<2 R<0,7мВ Q>30мс R/S<1,0 R/Q<1,0 R/S<3 R/Q<3 R<0,6мВ (1) (1) (1) (1) (2) (2) (1) (1) (1) (1) (2) (2) (1) (1) (1) (1) (2) (2) (1) (1) (1) (1) Рисунок 12.13. Шкала QRS Selvester для оценки размера инфаркта миокарда. В системе оценки Selvester в большой степени рассматривается продолжительность зубца Q. Вариации комплекса QRS (Рис. 12.14) в отведении aVF представляют изменения нижнего инфаркта. Число баллов QRS для продолжительности зубца Q и критерий соотношения амплитуды R/Q обозначено в круглых скобках. Это измерение выполнить легко, когда у комплекса QRS есть отдельные зубцы Q и R (см. 12.14A-C,E,G).6 Другие панели на рисунке (см. Рис. 12.14D, F) представляют маленькие восходящие отклонения в полностью отрицательном комплексе QRS, которые нельзя назвать зубцами R, потому что они никогда не достигают положительной стороны основания. Этот тип комплекса QRS нужно называть QS. Истинная продолжительность зубца Q должна быть измерена вдоль основания ЭКГ от начала начального отрицательного отклонения до точки непосредственно в или выше пика насечки в отрицательном отклонении. Общее количество баллов, присуждаемых за отведение aVF, обозначено для каждого примера в заключительном столбце. Рисунок 12.14. A-G. Вариации комплекса QRS в отведении aVF при нижнем инфаркте. Количество баллов QRS для продолжительности зубца Q и соотношения амплитуды R/Q дано как пример. Общее количество баллов для отведения aVF для каждого примера дано в последней колонке. Определение только одного критерия шкалы Selvester может представлять или вариант нормы, или чрезвычайно маленький инфаркт. Два инфаркта, расположенные в противоположных секторах ЛЖ, могут затруднить применение этой системы. Противостоящие эффекты суммирования электрических сил желудочков могут аннулировать друг друга, вызвав ложноотрицательные изменения ЭКГ. Рисунок 12.15A и В иллюстрируют сочетание переднего и бокового инфарктов, и потенциал для недооценки полного процента некротизированного ЛЖ. Зубец R 0,04 сек. в отведении V1 указывают на вовлечение боковой стенки, а маленький зубец Q, предшествующий зубцу R в отведениях V2 и V3 указывает на вовлечение передней стенки. Заметьте также аномальные начальные отрицательные комплексы QRS в отведениях V4-V6 на рисунке 12.15A и В. Рисунок 12.15. A и В. Стрелки – аномальная начальная форма комплекса QRS. ИНФАРКТ МИОКАРДА И РУБЕЦ В ПРИСУТСТВИИ ОТКЛОНЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ Блокады ножек и ветвей пучка Гиса традиционно скрывают типичные признаки ИМ на ЭКГ. Однако компьютерное моделирование предположило, что при БПНПГ можно успешно применять измененные критерии ЭКГ для диагностики и определения объёма ИМ.17,18 Рисунок 12.16A иллюстрирует электрическую активацию через желудочки при БЛНПГ и морфологию ЭКГ в отведениях V1-V3 без инфаркта/рубца, тогда как рисунок 12.16B показывает активацию и морфологию в присутствии перегородочного рубца. В противоположность нормальной проводимости, где перегородочный инфаркт формирует зубец Q в V1-V3, в присутствии БЛНПГ, перегородочный некроз имеет противоположный эффект: он формирует большие зубцы R. Это становится понятно, если вспомнить об активации желудочков при БЛНПГ. При БЛНПГ активация желудочков начинается в эндокарде ПЖ, двигаясь в противоположном направлении (см. стрелки на рис. 12.16 А), и формируя изоэлектрический сегмент или маленький зубец R в начале QRS. Однако перегородочный некроз формирует не встречающие сопротивления электрические силы от стенки ПЖ, которые вызывают большой зубец R в V1-V3 при БЛНПГ. Рисунок 12.16. Электрическая активация при БЛНПГ и при некрозе перегородки. (А) При БЛНПГ проведение начинается в эндокарде правого желудочка, электрические силы направлены от перегородки и стенки ПЖ в противоположные и уравновешивают друг друга, формируя изоэлектрический сегмент или маленький зубец R в отведениях V1-V3. Однако при перегородочном некрозе (В) электрические силы правого желудочка не находят противодействия и формируют большие зубцы R в отведениях V1-V3. (Modified from Strauss DG, Selvester RH, Lima JA, et al. ECG quantification of myocardial scar in cardiomyopathy patients with or without conduction defects: correlation with cardiac magnetic resonance and arrhythmogenesis. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008;1:327–336, with permission). Selvester и соавт. разработали шкалу оценки QRS для определения объёма инфаркта в присутствии БЛНПГ (см. ранее для получения подробной информации о шкале оценки QRS в присутствии нарушений проводимости).17-19 Рисунок 12.17 показывает основные изменения ЭКГ, которые происходят комбинации БЛНПГ с инфарктами при поражении трех главных коронарных артерий (Рис. 12.17B – ЛНА; Рис. 12.17C - ДОА; Рис. 12.17D – нижний инфаркт). Рисунок 12.17. Изменения активации при БЛНПГ. Все панели демонстрируют изменения активации желудочков и морфологию ЭКГ во фронтальной плоскости (верх); горизонтальной плоскости (середина); сагиттальной плоскости (низ) при БЛНПГ без ИМ (А), БЛНПГ с обширным передним ИМ (В), БЛНПГ с боковым ИМ (С), БЛНПГ с нижним ИМ (D) (продолжение). Рисунок 12.17. (продолжение) Цветные линии представляют области миокарда, активируемые через каждые 10 мсек. Ключ изменений ЭКГ находится в больших зубцах R отведений V1-V2 при переднеперегородочном инфаркте (В), увеличении соотношения амплитуды R/R’ в V5-V6 при верхушечном инфаркте (В), увеличении соотношения амплитуды S/S’ в aVF при нижнем инфаркте (D). (Modified from Loring Z, Chelliah S, Selvester RH, et al. A detailed guide for quantification of myocardial scar with the Selvester QRS score in the presence of electrocardiogram confounders. J Electrocardiol. 2011;44:544–554, with permission). СЛОВАРЬ Боковой инфаркт: инфаркт в зоне «диагональной» или «краевой» коронарной артерии, включая, прежде всего базальный и средний сектора передневерхнего квадранта ЛЖ. Боковой инфаркт: инфаркт в зоне ЛОА, включая, прежде всего базальный и средний сектора бокового квадранта ЛЖ (см. Рис. 11.6). Обратите внимание, что этот боковой квадрант ранее называли «задним» или «заднебоковым». Верхушечный инфаркт: инфаркт в зоне любой из главных коронарных артерий, включая, прежде всего верхушечные сектора заднебокового и нижнего квадрантов ЛЖ. Желудочковая аневризма: чрезмерное расширение камеры в зоне инфаркта, при котором желудочковая стенка настолько тонкая, что выпирает наружу (дискинезия) во время систолы. Инфарктное расширение: частичное разрушение миокардиальной стенки в области недавнего инфаркта с утончением стенки и расширением камеры сердца. Коллатеральное кровоснабжение: перфузия области миокарда через артерии, которые развиваются компенсаторно в ответ окклюзию одной из основных коронарных артерий. Некроз: смерть живой ткани; названная «инфарктом», когда она вызвана недостаточной доставкой кислорода через кровообращение. Нижний инфаркт: инфаркт в зоне задней нисходящей коронарной артерии, включая, прежде всего базальный и средний сектора нижнего квадранта ЛЖ, но часто простирающийся на заднюю стенку правого желудочка. Передний инфаркт: инфаркт в зоне ЛНА, включая, прежде всего средний и верхушечный сектора переднего перегородочного квадранта ЛЖ. Разрыв миокарда: полное разрушение миокардиальной стенки в области недавнего инфаркта, приводящее к утечке крови из пораженной камеры. ССЫЛКИ 1. Aldrich HR, Wagner NB, Boswick J, et al. Use of initial ST-segment deviation for prediction of final electrocardiographic size of acute myocardial infarcts. Am J Cardiol. 1988;61:749–753. 2. Billgren T, Birnbaum Y, Sgarbossa EB. Refinement and interobserver agreement for the electrocardiographic Sclarovsky-Birnbaum Ischemia Grading System. J Electrocardiol. 2004;37:149–156. 3. Corey KE, Maynard C, Pahlm O, et al. Combined historical and electrocardiographic timing of acute anterior and inferior myocardial infarcts for prediction of reperfusion achievable size limitation. Am J Cardiol. 1999;83:826–831. 4. de Lemos JA, Antman EM, Giugliano RP, et al. ST-segment resolution and infarct-related artery patency and flow after thrombolytic therapy. Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 14 investigators. Am J Cardiol. 2000;85:299–304. 5. Schroder R, Dissmann R, Bruggemann T, et al. Extent of early ST segment elevation resolution: a simple but strong predictor of outcome in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1994;24:384–391. 6. Arvan S, Varat MA. Persistent ST-segment elevation and left ventricular wall abnormalities: 2dimensional echocardiographic study. Am J Cardiol. 1984;53:1542–1546. 7. Lindsay J Jr, Dewey RC, Talesnick BS, et al. Relation of ST segment elevation after healing of acute myocardial infarction to the presence of left ventricular aneurysm. Am J Cardiol. 1984;54:84–86. 8. Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Electrocardiographic diagnosis of post infarction regional pericarditis: ancillary observations regarding the effect of reperfusion on the rapidity and amplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction. Circulation. 1993;88:896–904. 9. Mandel WJ, Burgess MJ, Neville J Jr, et al. Analysis of T wave abnormalities associated with myocardial infarction using a theoretic model. Circulation. 1968;38:178–188. 10. Wagner NB, White RD, Wagner GS. The 12-lead ECG and the extent of myocardium at risk of acute infarction: cardiac anatomy and lead locations, and the phases of serial changes during acute occlusion. In: Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era. Chicago, IL: Year Book; 1988:36–41. 11. Wagner GS, Wagner NB. The 12-lead ECG and the extent of myocardium at risk of acute infarction: anatomic relationships among coronary, Purkinje, and myocardial anatomy. In: Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era. Chicago, IL: Year Book; 1988:16–30. 12. Wagner GS, Freye CJ, Palmeri ST, et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. I. Specificity and observer agreement. Circulation. 1982;65:342–347. 13. Flowers NC, Horan LG, Sohi GS, et al. New evidence for inferior-posterior myocardial infarction on surface potential maps. Am J Cardiol. 1976;38:576–581. 14. Bayés de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y, et al. A new terminology for the left ventricular walls and for the locations of Q wave and Q wave equivalent myocardial infarcts based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging. A statement for healthcare professionals from a committee appointed by the international society for holter and non invasive electrocardiography. Circulation. 2006;114:1755–1760. 15. Selvester RH, Wagner JO, Rubin HB. Quantitation of myocardial infarct size and location by electrocardiogram and vectorcardiogram. In: Boerhave Course in Quantitation in Cardiology. Leyden, The Netherlands: Leyden University Press; 1972:31. 16. Selvester RH, Soloman J, Sapoznikov D. Computer simulation of the electrocardiogram. In: Computer Techniques in Cardiology. New York, NY: Marcel Dekker; 1979:417. 17. Strauss DG, Selvester RH. The QRS complex—a biomarker that “images” the heart: QRS scores to quantify myocardial scar in the presence of normal and abnormal ventricular conduction. J Electrocardiol. 2009;42:85–96. 18. Strauss DG, Selvester RH, Lima JA, et al. ECG quantification of myocardial scar in cardiomyopathy patients with or without conduction defects: correlation with cardiac magnetic resonance and arrhythmogenesis. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008;1:327–336. 19. Loring Z, Chelliah S, Selvester RH, et al. A detailed guide for quantification of myocardial scar with the Selvester QRS score in the presence of electrocardiogram confounders. J Electrocardiol. 2011;44:544–554. ГЛАВА 13 РАЗЛИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ Galen S. Wagner, David G. Strauss Главы 9-12 представили электрокардиографические изменения зубцов, вызванные ишемией и инфарктом миокарда. Эта глава завершает раздел аномальной морфологии, представляя различные кардиальные и некардиальные состояния, которые могут быть диагностированы интерпретацией ЭКГ. Эта глава начинается с неишемических кардиомиопатий. Далее будут рассмотрены изменения ЭКГ, представляющие отклонения перикарда и легких. Состояния, затрагивающие более отдаленные части тела, включая головной мозг и эндокринные железы, и изменение количества циркулирующих в крови веществ, которые могут также диагностироваться по ЭКГ, рассматриваются в заключительной секции. КАРДИОМИОПАТИИ «Кардиомиопатия» - общий термин, относящийся ко всем состояниям, при которых миокард функционирует ненормально. Первичная диагностическая классификация делит кардиомиопатии на «ишемические» и «неишемические». Ишемическая кардиомиопатия может быть потенциально обратимой (гибернация) или необратимой (инфаркт), приводя к изменениям на ЭКГ в виде ишемии, повреждения и инфаркта. Гипертрофическая кардиомиопатия – частая неишемическая кардиомиопатия, которая происходит, когда гипертрофированный желудочек или не поддерживает или вмешивается в нормальную функцию миокарда. Гипертрофия может быть вторичной, как ответ на перегрузку давлением (см. Главу 5) или может быть первичным кардиальным состоянием. Первичная гипертрофическая кардиомиопатия может затрагивать оба желудочка, только один желудочек или только часть одного желудочка. Частая локальная разновидность этого состояния - гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП), при которой гипертрофированная межжелудочковая перегородка преграждает аортальный путь оттока во время систолы, приводя к подаортальному стенозу. ГОКМП сопровождается многими различными проявлениями ЭКГ, ни одно из которых не является типичным. Спектр изменений ЭКГ, которые могут встретиться при гипертрофической кардиомиопатии, независимо от того, локализована ли проблема к перегородке, проиллюстрирован на рисунке 13.1.1,2 Рисунок 13.1. Стрелки указывают на наиболее характерные изменения при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. 1. Типичная гипертрофия левого желудочка (высокие прекардиальные зубцы R в отведениях V2-V5; см. Главу 5). 2. Глубокие, узкие зубцы Q в отведениях, ориентированных влево (aVL и V6). 3. Увеличение левого предсердия (увеличение конечной отрицательной части зубца P в отведении V1; см. Главу 5). Амилоидоз Аномальный белок, названный амилоидом, депонируется в сердце во время различных патологических процессов. Его накопление вызывает кардиальный амилоидоз, который, в конечном счете, может сформировать достаточную кардиомиопатию, чтобы вызвать сердечную недостаточность. Амилоидоз можно подозревать при сочетании следующих изменений ЭКГ1: 1. Низкий вольтаж всех зубцов в отведениях от конечностей. 2. Заметное отклонение ЭОС влево, типичное для переднего гемиблока. 3. Псевдоинфарктные изменения. 4. Увеличение времени атриовентрикулярного проведения. Характеристики 1 и 3 очевидны у пожилых пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, но без истории ИБС (Рис. 13.2). Заметьте чрезвычайно низкий вольтаж в отведениях от конечностей и в прекардиальных отведенииях и псевдоинфарктные изменения; зубец Q, как правило, заметен и при нижнем, и при переднем инфаркте. Рисунок 13.2. ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЕ ОТКЛОНЕНИЯ Маленькое, заполненное жидкостью место, названное перикардиальным мешком, разделяет сердце от других структур в грудной клетке. Мешок выстелен двумя слоями соединительной ткани, называемой перикардом. Внутренний из этих двух слоев (висцеральный перикард) окружает миокард, а внешний слой (париетальный перикард) заключает перикардиальную жидкость. Эти два слоя могут быть воспалены по многим причинам (перикардит). Воспаление обычно разрешается после острой фазы, но может прогрессировать до хронической фазы. Острая фаза может быть осложнена накоплением избыточной перикардиальной жидкости, состояние, названное перикардиальным выпотом. Хроническая устойчивость воспалительного процесса может привести к утолщению перикардиальных тканей и развитию констриктивного перикардита. Острый перикардит Как правило, острый перикардит сохраняется в течение 3 или 4 недель, и изменения ЭКГ, которые он вызывает, проходят через две стадии. Запись на рисунке 13.3 зарегистрирована у пациента с болью в груди при остром перикардите (см. Рис. 13.3A) и 1 месяц спустя (см. Рис. 13.3B). Характерное изменение ЭКГ во время ранней стадии острого перикардита – элевация сегментов ST во многих отведениях, сопровождающаяся положительными зубцами T (см. Рис. 13.3A).2 Также присутствует депрессия сегмента PR у половины пациентов с острым перикардитом.3 Когда сегменты ST возвращаются к изолинии, ЭКГ становиться практически нормальной (см. Рис. 13.3B). Рисунок 13.3. А. Стрелки указывают на элевацию сегмента ST. В. Стрелки указывают на нормализацию сегмента ST. Элевация сегмента ST в первой стадии острого перикардита происходит, потому что воспаление затрагивает также смежный эпикардиальный слой миокарда, формируя эпикардиальный «поток повреждения», подобный трансмуральной ишемии миокарда, описанный в Главе 11. Когда эпикардиальное повреждение возникает в результате недостаточным перфузии миокарда (т.е. ишемия), элевация сегмента ST ограничена отведениями ЭКГ, которые лежат над областью миокарда, кровоснабжаемой закупоренной коронарной артерией. Поскольку перикардит обычно охватывает весь эпикард, элевация сегмента ST регистрируется всей стандартных отведениях, кроме депрессии ST в отведении aVR. Однако дифференцирование между острым перикардитом и острой ишемией миокарда затруднено, когда перикардит локализован, создавая элевацию сегмента ST только в некоторых отведениях. Рисунок 13.4 иллюстрирует такой пример ЭКГ женщины с раком молочной железы и острой болью в груди. И при остром перикардите, и при остром инфаркте миокарда, пациент может испытывать прекардиальную боль, и необходима дополнительная клиническая оценка, чтобы подтвердить соответствующий диагноз. Полезна регистрация ЭКГ в динамике, потому что острый эпикардиальный поток повреждения при уменьшении коронарного кровоснабжения – транзиторный процесс и разрешается, когда область некротизируется или восстанавливается перфузия, а изменения при перикардите сохраняются до разрешения воспаления. Рисунок 13.4. Стрелки – отведения с элевацией сегмента ST. Острый перикардит также часто напоминает вариант нормы, который называют «ранней реполяризацией», который описан в Главе 3. Рисунок 13.5 показывает типичный пример обычной ЭКГ, записанной у здорового молодого человека, у которого может быть и ранняя реполяризация, и первая стадия острого перикардита. Рисунок 13.5. Стрелки – множественные отведения с элевацией сегмента ST. Признаком в этом примере, который указывает на диагноз острого перикардита, является диффузная элевация сегмента ST, а другим признаком, который указывает на раннюю реполяризацию, является увеличение амплитуды зубца T в нескольких отведениях (см. Таблица 12.1). Это подчеркивает мысль, что часто невозможно отличить на ЭКГ некоторые различные состояния. Перикардиальный выпот и хроническая констрикция Маленькое и даже умеренное количество перикардиального выпота или констрикция имеют минимальный эффект на ЭКГ. Однако при значительном перикардиальном выпоте или констрикции происходит уменьшение ампли- туды всех зубцов ЭКГ (низкий вольтаж). Это, вероятно, происходит потому, что сердечные импульсы поглощаются перикардиальной жидкостью или фиброзным утолщением. Поскольку оба этих патологических состояния имеют подобный эффект на электрическую активность сердца, их рассматривают вместе. Триада изменений ЭКГ, которая характерна для перикардиального выпота или констрикции, представлена ниже: 1. Низкий вольтаж. 2. Диффузная элевация сегмента ST. 3. Тотальные электрические альтернации. Эти изменения наблюдаются в отведениях V1 и V3, записанных у пациента с карциномой легкого и злокачественным перикардиальным выпотом (Рис. 13.6). Тотальные электрические альтернации относится к изменению вольтажа всех зубцов ЭКГ с высокого на низкий (и обратно) от одного кардиального цикла у другому в пределах данного отведения.4,5 Рисунок 13.6. Стрелки – заметные альтернации зубцов P и комплексов QRS в соседних циклах. В дополнение к этим эффектам ЭКГ, хронический констриктивный перикардит может сопровождаться инверсией зубца T, которая определяет вторую стадию острого перикардита.6 Глубина инверсии зубцов T коррелирует со степенью «слипания» с миокардом. Это может быть клинически важно, потому что хирургический «демонтаж» загустевшего перикарда более затруднен, когда он плотно сцеплен с миокардом. ЛЕГОЧНЫЕ АНОМАЛИИ Когда легочная аномалия создает увеличенное сопротивление кровотоку от правой стороны сердца, развивается состояние систолической перегрузки (перегрузка давлением) (см. Главу 5). Это состояние назвали легочным сердцем, и оно может иметь острое или хроническое течение. Наиболее распространенная причина острого легочного сердца - легочная эмболия. Хроническое легочное сердце может быть сформировано легочной перегрузкой, которая происходит при левожелудочковой недостаточности или легочной гипертонии, которая развивается или как первичное заболевание, или как вторичное поражение при хронической обструктивной болезни легких. При остром и хроническом легочном сердце обычно происходит увеличение правого предсердия. При остром состоянии имеется дилатация правого желудочка, тогда как при хроническом состоянии сначала имеется гипертрофия правого желудочка (ГПЖ), а затем дилатация ПЖ. Поскольку хроническая ГПЖ обсуждена детально в Главе 5, здесь будет рассмотрено только острое легочное сердце. Хроническая обструктивная болезнь легких часто характеризуется эмфиземой, при которой легкие увеличиваются в размерах. Это вызывает анатомические изменения, которые затрагивают ЭКГ уникальными способами. Изменения ЭКГ при легочной эмфиземы могут встретиться изолированно или в сочетании с изменениями ГПЖ, потому что эмфизема может сопровождаться обструкцией дыхательных путей или протекать без неё. Когда CO2 неспособен выводиться через трахео-бронхиальную систему, происходит состояние гипервентиляции. В результате возникающие гиперкапния (подъём в крови уровня CO2) и респираторный ацидоз вызывают артериальную констрикцию в легких, приводя к компенсаторной ГПЖ, которую называют хроническим легочным сердцем. Острое легочное сердце: легочная эмболия Острое легочное сердце при отсутствии доказательств ГПЖ вследствие хронического легочного сердца обычно отмечается при легочной эмболии. Острое легочное сердце может появиться в присутствии или отсутствии хронических изменений ГПЖ. Изменения ЭКГ, которые рассмотрены здесь, предполагают отсутствие ГПЖ. Изменения в ПЖ при острой преграде оттока из него, например при легочной эмболий, вызывают замедление проводимости через правую НПГ и/или миокард ПЖ, приводя к морфологии неполной или даже полной БПНПГ (см. Главу 6). Вычитание вклада ПЖ от начальной части комплекса QRS перемещает комплекс от нижних (отведения от конечностей) и передних (грудные) отведений, подражая и нижним, и передним инфарктам. Направление вправо представлено прежде всего зубцом S в отведении I, а направление вперед – зубцом R′ в V1. Рисунок 13.7 показывает запись до (A) и после (B) возникновения внезапной одышки у пожилого мужчины, который перенес операцию на простате. Рисунок 13.7. А и В. Стрелки – отклонения QRS вправо (I) и вперед (V1). В прекардиальных отведениях иногда заметны приподнятые сегменты ST и отрицательные зубцы T над правым желудочком, тогда как зубец S может стать более заметен над левым желудочком. Типичные изменения БПНПГ могут быть заметны в отведении V1 (ЭКГ пожилой женщины с массивной легочной эмболией, которая показывает типичные изменения БПНПГ, проиллюстрирована на Рис. 13.8). Все изменения ЭКГ острого легочного сердца при большой легочной эмболии показаны на рисунке 13.8. Продолжительность QRS составляет 120 мсек. Кроме того, имеются изменения реполяризации в виде инверсии зубца T в отведениях III, aVF, V1-V4. Рисунок 13.8. Отведение I: стрелки – отклонение оси вправо. Отведение II, aVF и V2-V4: стрелки – отрицательные зубцы T. Отведение V1: стрелки – заметные зубцы R’. Легочная эмфизема Пять самых типичных изменений при эмфиземе сгруппированы вместе8: 1. Высокие зубцы P в отведениях II, III и aVF. 2. Увеличение предсердной реполяризации с > 0,10 мВ PR и депрессия сегмента ST в отведениях II, III и aVF. 3. Отклонение ЭОС вправо во фронтальной плоскости. 4. Уменьшение прогрессии амплитуды зубца R в прекардиальных отведениях. 5. Низкий вольтаж комплексов QRS, особенно в левых прекардиальных отведениях. Рисунок 13.9 показывает типичный пример легочной эмфиземы со всеми пятью характеристиками. Изменения зубцов P и комплексов QRS вправо (отрицательные в отведении aVL и только немного положительные в отведении I) и низкий вольтаж в левых (V4-V6) прекардиальных отведениях проиллюстрированы на рисунке 13.9. Обратите внимание на заметные зубцы P в II, III и aVF, сопровождаемые депрессией сегментов PR и ST ниже основания TP. Рисунок 13.9. Стрелки – отклонение оси P и QRS вправо. Эти изменения ЭКГ формируются, потому что расширенные эмфиземой легкие сжимают сердце, опускают диафрагму и увеличивают пространство между сердцем и регистрирующими электродами. Ось QRS во фронтальной плоскости иногда неопределенна (Рис. 13.10).9 Это происходит, потому что легочная эмфизема направляет комплекс QRS назад так, чтобы минимальное восходящее или нисходящее отклонение смещает фронтальную ось комплекса от +90 градусов до -90 градусов. Рисунок 13.10 также иллюстрирует критерии 1, 2, 3, и 4 из списка, данного выше. Рисунок 13.10. ЭКГ пациента с эмфиземой легких. Стрелки в отведении I указывают на изоэлектрический зубец P и низкоамплитудный комплекс QRS, а стрелки в отведении II указывают на заметные зубцы P и депрессию сегментов PR и ST ниже линии TP. Звездочки в отведениях V1-V3 указывают на снижение прогрессии зубца R. Selvester и Rubin10 разработали количественные критерии ЭКГ для определенной и возможной эмфиземы легких (Таблица 13.1). Таблица 13.1. Электрокардиографические критерии эмфиземы Определенная эмфизема Возможная эмфизема А. Ось P > + 60 градусов в отведениОсь P > + 60 градусов в отведениях ях от конечностей или от конечностей или В. 1. Ампл. R и S < 0,70 мВ в отведе- 1. Ампл. R и S < 0,70 мВ в отведениниях от конечностей и ях от конечностей или 2. Ампл. R < 0,70 мВ в V6 или 2. Ампл. R < 0,70 мВ в V6 С. SV4 > RV4 Эти критерии имеют приблизительно 65%-ую чувствительность для диагноза эмфиземы и 95%-ую специфичность для исключения эмфиземы у здоровых субъектов и у пациентов с врожденной патологией сердца или инфарктом миокарда.9 ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ Кровоизлияние во внутримозговые или в субарахноидальное пространства может вызвать значительные изменения на ЭКГ, по-видимому, из-за увеличения внутричерепного давления.11-14 Менее выраженные изменения встречаются при негеморрагических цереброваскулярных состояниях.15 Три наиболее распространенных изменения ЭКГ при внутричерепном кровоизлиянии: 1. Уширение и инверсия зубцов T в прекардиальных отведениях. 2. Удлинение интервала QTc. 3. Брадиаритмии. Рисунок 13.11 показывает ЭКГ с типичным примером характеристики 1. Иногда могут встречаться элевация или депрессия ST, подражая ишемии миокарда. В некоторых случаях при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются региональные отклонения в различных стенках миокарда, сопровождающиеся элевацией ST или «нейрогенным оглушенным миокардом».16 Рисунок 13.11. Стрелки указывают на выраженные отрицательные зубцы T. ЭНДОКРИННЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОТКЛОНЕНИЯ Отклонения щитовидной железы Снижение функции щитовидной железы в виде гипотиреоза называют микседемой, а усиление функции щитовидной железы называют тиреотоксикозом. Оба состояния часто сопровождаются типичными изменениями в морфологии ЭКГ. Поскольку гормон тироксин щитовидной являются медиатором симпатической нервной системы, гипотиреоз сопровождается замедлением синусового ритма (синусовая брадикардия). С другой стороны, гипертиреоз сопровождается ускорением синусового ритма (синусовая тахикардия).17 Точно так же, АВ-проведение может уменьшаться при гипотиреозе и увеличиваться при гипертиреозе.18 Гипотиреоз Диагноз гипотиреоза должен подозреваться при сочетании следующих изменений ЭКГ (Рис. 13.12): Рисунок 13.12. Стрелки указывают на амплитуду зубцов R в отведении II и V4 до (А) и после лечения (В). 1. Низкий вольтаж всех зубцов. 2. Отрицательные зубцы T без отклонения сегмента ST во многих или во всех отведениях. 3. Синусовая брадикардия. Также могут произойти удлинение QT и задержка АВ-проводимости или внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения могут будут связаны с отложением в миокарде желатиновой соединительной ткани, типичной для микседемы, уменьшением симпатической нервной активности и/или со снижением действия на миокард уменьшенного уровня тироксина.19 Гипертиреоз Диагноз гипертиреоза должен подозреваться, когда увеличиваются амплитуды всех зубцов ЭКГ.20 Это моделирует увеличение правого предсердия и левого желудочка (см. Главу 5). Сердечный ритм ускоряется из-за увеличения уровня тироксина. Сердечный ритм может отражать ускорение формирования синусовых импульсов (синусовая тахикардия) или аномальную предсердную тахиаритмию, например фибрилляцию предсердий (см. Главу 17). Хотя интервал QT уменьшается при увеличении сердечного ритма, корригированный интервал QT (QTc) может быть удлинен.21 Гипотермия Гипотермия определяется при снижении ректальной температуры <36°С или <97°F. При этих низких температурах развиваются характерные изменения ЭКГ. Все интервалы ЭКГ (включая RR, PR, QRS и QT) могут удлиняться. Характерно появление зубца Осборна, как отклонения в точке J в том же самом направлении, как и комплекс QRS.22 Рисунок 13.13 иллюстрирует эти изменения у пожилого мужчины, переохладившегося до температуры тела 32,8°С или 91°F. Высота зубцов Осборна прямо пропорциональна степени гипотермии. Рисунок 13.13. Стрелки – зубцы Осборна. Ожирение При ожирении наблюдаются следующие изменения: 1. Смещение сердца из-за подъёма диафрагмы. 2. Увеличение рабочей нагрузки сердца. 3. Увеличение расстояния между сердцем и регистрирующими электродами. В исследовании > 1000 тучных лиц, ЧСС, интервал PR, интервал QRS, вольтаж QRS и интервал QTc показали увеличение с увеличением веса.23 Ось QRS также имела тенденцию к отклонению влево. Интересно, что только у 4% этого населения был низкий вольтаж QRS. Одно исследование сообщило об увеличении уровня ложно-положительных критериев нижнего инфаркта миокарда и в тучных лиц, и у женщин в заключительном триместре беременности (по-видимому, из-за подъёма диафрагмы).24 ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ ОТКЛОНЕНИЯ И аномально низкий (гипо-), и высокий (гипер-) уровни сывороточного калия или кальция могут сопровождаться заметными отклонения зубцов ЭКГ. Действительно, типичные изменения ЭКГ могут представить первые клинические доказательства присутствия этих состояний. Калий Термин гипокалиемия и гиперкалиемия обычно используются при изменении уровня сывороточного калия. Поскольку отклонения при любом из этих состояний могут быть опасны для жизни, очень важно понимание изменений ЭКГ, которые они вызывают. Гипокалиемия У гипокалиемии может быть много причин,25 которые часто встречается в сочетании с другими электролитными нарушениями (например, гипомагниемией), и особенно опасны в присутствии дигиталисной терапии. Типичные признаки гипокалиемии могут появиться, когда сывороточный калий находится в пределах нормы, а с другой стороны, ЭКГ может быть нормальной при увеличении уровни сывороточного калия. Изменения ЭКГ при гипокалиемии26: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Сглаженность или инверсия зубца T. Увеличение зубца U. Небольшая депрессия сегмента ST. Увеличение амплитуды и ширины зубца P. Удлинение интервала PR. Экстрасистолия и устойчивые тахиаритмии. Удлинение интервала QTc. Рисунок 13.14 иллюстрирует признаки 1, 2, и 4 пациента, получающего мочегонную терапию при хронической сердечной недостаточности. Уровень калия сыворотки был 1.7 mEq/L (норма - 4-5 mEq/L). Рисунок 13.14. Стрелки – заметные зубцы U. Увеличение зубца U вызвано удлинением фазы восстановления кардиального потенциала действия. Это может привести к опасной для жизни желудочковой тахиаритмии torsades de pointes (см. Главу 19).27 Гипокалиемия также потенцирует тахиаритмии, возникающие при дигиталисной интоксикации (см. Главу 16). Гиперкалиемия Как и при гипокалиемии, при гиперкалиемии может быть плохая корреляция между уровнем сывороточного калия и типичными изменениями ЭКГ.28 Самый ранний симптом гиперкалиемии на ЭКГ обычно проявляется в зубцах T (Рис. 13.15). При увеличении выраженности гиперкалиемии происходят следующие изменения: Рисунок 13.15. Стрелки – необычно выраженные и остроконечные зубцы T. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Увеличение амплитуды и остроконечность зубца T. Удлинение интервала QRS. Удлинение интервала PR. Сглаженность зубца P. Исчезновение зубца P. Появление синусоидальной морфологии зубцов. АВ-проведение при гиперкалиемии может быть настолько замедлено, что проявляются АВ-блокады29 (см. Главу 22). Происходит удлинение комплекса QRS и сглаженность зубцов P, потому что высокий уровень калия при гиперкалиемии задерживают прохождение сердечного импульса через миокард. Эта замедленная проводимость может привести к остановке сердца от фибрилляции желудочков (см. Главу 19).30 Рисунок 13.16A от пациента с терминальной стадией почечной недостаточности и уровнем калия сыворотки 7,8 mEq/L. Он демонстрирует остроконечные зубцы T, удлинение QRS и отсутствие зубцов P. На рисунке 13.16B зубцы T и комплексы QRS возвращаются к их норме и вновь появляются зубцы P, когда концентрация калия сыворотки возвращается к норме (4,5 mEq/L). Гиперкалиемия также может ослабить ответ миокарда на стимуляцию ЭКС.31 Рисунок 13.16. А. Стрелки – уширение комплексов QRS. В. Стрелки – появление зубцов P. Кальций Время восстановления желудочков, которое представлено на ЭКГ интервалом QTc (см. Главу 3), изменяется при выраженных колебаниях уровня сывороточного кальция: Дефицит = Гипокальцемия → Удлинение интервала QTc Избыток = Гиперкальцемия → Укорочение интервала QTc Гипокальциемия Рисунок 13.17 иллюстрирует это изменение интервала QTc у пациента с хронической почечной недостаточностью. Уровень кальция сыворотки составлял 7,2 мг/100 мл (нормальный уровень 9-11 мг/100 мл). Поскольку ЧСС желудочков - 88 уд/мин, интервал QTc составляет 0,483 секунды (0,434 + [0,00175 × 28]; по формуле Hodges; см. Главу 3). Рисунок 13.17. Стрелки – удлинение интервала QTc (0,434 сек.). При гипокальциемии удлинение интервалу QT может сопровождаться инверсией конечной части зубца T в некоторых, отведениях. Рисунок 13.18 иллюстрирует удлинение интервала QT с некоторыми изменениями конечной части зубца T у пациента с хронической почечной недостаточностью. Уровень кальция сыворотки был 4,7 mEq/L. ЧСС желудочков - 100 уд/мин, поэтому QTc = 0,570 секунды (0,500 + [0,00175 × 40]; по формуле Hodges). Рисунок 13.18. Стрелки – выраженное удлинение интервала QTc (0,500 сек.). Гиперкальциемия При гиперкальциемии проксимальная часть зубца T резко отклоняется к его вершине и сегмент ST может быть не очевиден, как проиллюстрировано в отведениях V2 и V3 на рисунке 13.19.32 При выраженной гиперкальциемии были описаны увеличение амплитуды комплексов QRS, двухфазные зубцы T и зубец Осборна.33,34 Поскольку ЧСС - 56 уд/мин, QTc – 0,300 сек (0,307 + [0,00175 × 4]). Рисунок 13.19. Стрелки – короткий интервал QTc (0,307 сек.). ЭФФЕКТЫ МЕДИКАМЕНТОВ На ЭКГ иногда могут обнаруживаться и терапевтические, и токсичные кардиальные эффекты различных лекарственных средств. Термин «действие препарата» относится к терапевтическим кардиальным проявлениям препарата на ЭКГ, а термин «токсичность препарата» относится к кардиальным аритмиям, вызванным различными лекарствами (см. Главы 19 и 22). Уровень препарата в крови и тканях, при котором проявляется его токсичность, может значительно отличаться в зависимости от основной патологии, при которой используется данный препарат, состояния ЭКГ перед лечением, электролитного баланса, и присутствия других лекарств. Сердечные гликозиды СГ обычно используются при лечении сердечной недостаточности и для урежения частоты желудочков при предсердных тахиаритмиях. Они вызывают характерные изменения ЭКГ, которые называют эффектом гликозидов, потому что восстановление или реполяризация кардиомиоцитов происходят ранее, чем это обычно происходит (Рис. 13.20). Это проявляется на ЭКГ: Рисунок 13.20. Стрелки – корытообразный сегмент ST и сглаженные зубцы T. 1. Корытообразная депрессия сегмента ST. 2. Сглаженный зубец T. 3. Уменьшение интервала QTc. Иногда снижена точка J, симулируя повреждение миокарда. Рисунок 13.21 иллюстрирует эту имитацию повреждения миокарда у пациента с застойной сердечной недостаточностью. Изменения ЭКГ, включая депрессию сегмента ST, появились во время приёма больших доз СГ. Этот пример выраженного эффекта гликозидов обычно встречается только в отведениях с высокими зубцами R. Другое проявление эффекта гликозидов – воздействие на блуждающий нерв, проявляющееся в замедлении АВ-проводимости (см. Главу 22). При синусовом ритме имеется небольшое увеличение интервала PR; при мерцательной аритмии - уменьшение частоты желудочков (см. Главу 17). Рисунок 13.21. Стрелки указывают на выраженную депрессию сегмента ST со снижением амплитуды зубца T. Антиаритмические препараты Эффект антиаритмического препарата может быть изменен основным кардиальным расстройством, для лечения которого он используется, сопутствующим электролитным дисбалансом, и взаимодействием с другими препаратами. Пример лекарственного взаимодействия - заметный рост уровня в крови препарата (например, СГ), который происходит при введении хинидина и амиодарона. Обычно используемые антиаритмические препараты классифицированы следующим образом (Vaughan Williams и соавтор.)35,36 Препараты 1 класса Препараты 1 класса оказывают прямое воздействие на натриевые каналы клеточной мембраны кардиомиоцитов и разделяются согласно их эффекту на различные фазы потенциала действия. Наиболее частые используемые препараты и их эффекты на потенциал действия следующие: Класс 1А (включая хинидин, прокаинамид, дизопирамид). В отличие от сердечных гликозидов, действие хинидина связано с задержкой восстановле- ния или реполяризации кардиомиоцитов. Результатом этого является удлинение интервала QTc,37 уменьшение амплитуды зубца T и увеличение амплитуды зубца U. Эти изменения показаны на рисунке 13.22 у пациента с недавним острым передним инфарктом, осложненным желудочковой тахикардией. Для купирования аритмии применялся хинидин, и его эффект проявился на ЭКГ. В этом примере интервал QT составляет 0,39 секунды, и потому что ЧСС желудочков - 100 уд/мин, интервал QTc удлинен до 0,49 сек. Минимальное увеличение комплекса QRS редко происходит при эффекте хинидина; увеличение продолжительности комплекса QRS на 25-50% - свидетельство токсичности хинидина. Эффект хинидина также увеличивается при приёме сердечным гликозидов. Фенотиазиновая группа лекарств, которые обычно используются при психических расстройствах, вызывает изменения ЭКГ, подобные эффекту хинидина. Рисунок 13.22. Стрелки указывают на выраженное удлинение интервала QT от начала комплекса QRS до конца зубца T. Класс 1В (лидокаин и мексилетин). Обычно ЭКГ при приёме лидокаина и мексилетина не изменяется. Класс 1С (флекаинид). Флекаинид формирует уширение комплекса QRS с остающимся неизменным интервалом между точкой J и концом зубца T, таким образом, немного удлиняя интервал QT. Препараты 2 класса Препараты 2 класса – β-адреноблокаторы. Уменьшение симпатического влияния на сердце приводит к замедлению ЧСС из-за уменьшения формирования импульса в СА-узле. Проводимость через АВ-узел также замедляется, удлиняя интервал PR. Если изначально присутствует дисфункция СА или АВ-узла, эти изменения могут быть увеличены. Препараты 3 класса Препараты 3 класса удлиняют фазу реполяризации миокарда, и поэтому могут заметно удлинить интервал QTc на ЭКГ. Среди этих препаратов следующие: Соталол Соталол имеет признаки препарата 2 и 3 класса, и поэтому может привести к подавлению СА и АВ-узла, а также к удлинению интервала QTc. Амиодарон У амиодарона имеется эффект препаратов 1, 2 и 3 класса. Препараты 4 класса Препараты 4 класса блокируют кальциевые каналы и как результат, замедляют функции СА и АВ-узла. Их эффекты, поэтому подобны препаратам 2 класса. СЛОВАРЬ Аритмия: любой кардиальный ритм, кроме регулярного синусового ритма. Гиперкальциемия: аномальное увеличение уровня кальция сыворотки (Са++) с концентрацией > 11 мг/100 мл. Гиперкалиемия: аномальное увеличение уровня калия сыворотки (K+) с концентрацией > 5 mEq/L. Гипертрофическая кардиомиопатия: состояние, при котором функция сердца снижена из-за уменьшения сократительной способности утолщенного миокарда. Гипокальциемия: аномальное уменьшение уровня кальция сыворотки (СА++) с концентрацией < 9 мг/100 мл. Гипокалиемия: аномальное уменьшение уровня калия сыворотки (K+) с концентрацией < 4 mEq/L. Гипотермия: субнормальная температура тела ниже < 36°С или < 97°F. Зубец Осборна: аномальные зубцы ЭКГ, вызванные гипотермией. Констриктивный перикардит: утолщение перикарда, вызванное хроническим воспалением. Легочное сердце: острая или хроническая перегрузка давлением правой половины сердца, вызванная увеличением сопротивления кровотока через легкие. Легочная эмболия: внезапная обструкция легочной артерии эмболом из нижних конечностей или тазовой области. Низкий вольтаж: полная амплитуда комплекса QRS < 0,70 мВ в отведениях от конечностей и < 1,0 мВ в прекардиальных отведениях. Перикардиальный выпот: увеличение количества жидкости в перикардиальной сумке. Перикардиальная сумка: заполненное жидкостью место между двумя слоями перикарда. Перикардит: острое или хроническое воспаление перикарда. Перикард: двухслойная мембрана, которая облегает сердце и основные кровеносные сосуды. Прокаинамид: препарат, который используется в лечении возвратных тахиаритмий. Синусовая тахикардия: ускорение нормального синусового ритма выше верхнего предела в 100 уд/мин. Субаортальный стеноз: сужение пути оттока от левого желудочка, проксимально к клапану аорты, что затрудняет движение крови из левого желудочка. Фибрилляция предсердий: тахиаритмия в результате re-entry в пределах предсердий, характеризующаяся нерегулярными полиморфными волнами f. Электрические альтернации: изменение амплитуд всех зубцов ЭКГ в присутствии регулярного кардильного цикла. Эмфизема: болезнь легких, при которой разрушаются альвеолы, и легкие становятся огромного размера. Torsades de pointes: вариант желудочковой тахикардии в результате увеличения времени восстановления желудочков. Французский термин используется для обозначения изменения направления комплекса QRS поочередно от положительного к отрицательному и обратно. ССЫЛКИ 1. Cheng Z, Zhu K, Tian Z, et al. The findings of electrocardiography in patients with cardiac amyloidosis. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2013;18(2):157162. 2. Bhardwaj R, Berzingi C, Miller C, et al. Differential diagnosis of acute pericarditis from normal variant early repolarization and left ventricular hypertrophy with early repolarization: an electrocardiographic study. Am J Med Sci. 2013;345(1):28-32. 3. Bruce MA, Spodick DH. Atypical electrocardiogram in acute pericarditis: characteristics and prevalence. J Electrocardiol. 1980;13:61-66. 4. Bashour FA, Cochran PA. The association of electrical alternans with pericardial effusion. Dis Chest. 1963;44:146. 5. Nizet PM, Marriott HJL. The electrocardiogram and pericardial effusion. JAMA. 1966;198:169. 6. Dalton JC, Pearson RJ, White PD. Constrictive pericarditis: a review and long term follow-up of 78 cases. Ann Intern Med. 1956;45:445. 7. Ferrari E, Imbert A, Chevalier T, et al. The ECG in pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in precordial leads - 80 case reports. Chest. 1997;111(3):537-543. 8. Wasserburger RH, Kelly JR, Rasmussen HK, et al. The electrocardiographic pentalogy of pulmonary emphysema: a correlation of roentgenographic findings and pulmonary function studies. Circulation. 1959;20:831-841. 9. Thomas AJ, Apiyasawat S, Spodick DH. Electrocardiographic detection of emphysema. Am J Cardiol. 2011;107(7):1090-1092. 10. Selvester RH, Rubin HB. New criteria for the electrocardiographic diagnosis of emphysema and cor pulmonale. Am Heart J. 1965;69:437-447. 11. Burch GE, Meyers R, Abildskov JA. A new electrocardiographic pattern observed in cerebrovascular accidents. Circulation. 1954;9:719. 12. Hersch C. Electrocardiographic changes in subarachnoid haemorrhage, meningitis, and intracranial spaceoccupying lesion. Br Heart J. 1964;26:785. 13. Surawicz B. Electrocardiographic pattern of cerebrovascular accident. JAMA. 1966; 197:913. 14. Shuster S. The electrocardiogram in subarachnoid haemorrhage. Br Heart J. 1960;22:316-320. 15. Fentz V, Gormsen J. Electrocardiographic patterns in patients with cerebrovascular accidents. Circulation. 1962;25:22-28. 16. Kono T, Morita H, Kuroiwa T. Left ventricular wall motion abnormalities in patients with subarachnoid hemorrhage: neurogenic stunned myocardium. J Am Coll Cardiol. 1994;24:636. 17. Wald DA. ECG manifestations of selected metabolic and endocrine disorders. Emerg Med Clin North Am. 2006;24(1):145-157. 18. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, et al. Coronary disease in hypothyroidism: observations in clinical myxoedema. Lancet. 1967;2:800-802. 19. Surawicz B, Mangiardi ML. Electrocardiogram in endocrine and metabolic disorders. Cardiovasc Clin. 1977;8:243-266. 20. Surawicz B, Mangiardi ML. Electrocardiogram in endocrine and metabolic disorders. In: Electrocardiographic Correlations. Philadelphia, PA: FA Davis; 1977:243-266. 21. Harumi K, Ouichi T. Q-T prolongation syndrome (in Japanese). In: Naika mook. Tokyo: Kinbara; 1981:210. 22. Okada M, Nishimura F, Yoshino H, et al. The J wave in accidental hypothermia. J Electrocardiol. 1983;16:23-28. 23. Frank S, Colliver JA, Frank A. The electrocardiogram in obesity: statistical analysis of 1,029 patients. J Am Coll Cardiol. 1986;7:295-299. 24. Starr JW, Wagner GW, Behar VS, et al. Vectorcardiographic criteria for the diagnosis of inferior myocardial infarction. Circulation. 1974;49:829-836. 25. Salerno DM, Asinger RW, Elsperger J, et al. Frequency of hypokalemia after successfully resuscitated out-of-hospital cardiac arrest compared with that in transmural acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987;59:84-88. 26. Surawicz B. The interrelationship of electrolyte abnormalities and arrhythmias. In: Cardiac Arrhythmias: Their Mechanisms, Diagnosis, and Management. Philadelphia, PA: JB Lippincott; 1980:83. 27. Krikler DM, Curry PVL. Torsades de pointes, an atypical ventricular tachycardia. Br Heart J. 1976;38:117-120. 28. Surawicz B. Relationship between electrocardiogram and electrolytes. Am Heart J. 1967;73:814834. 29. Ettinger PO, Regan TJ, Oldewurtel HA. Hyperkalemia, cardiac conduction, and the electrocardiogram. A review. Am Heart J. 1974;88:360-371. 30. Sekiya S, Ichikawa S, Tsutsumi T, et al. Nonuniform action potential durations at different sites in canine left ventricle. Jpn Heart J. 1983;24:935-945. 31. Bashour TT. Spectrum of ventricular pacemaker exit block owing to hyperkalemia. Am J Cardiol. 1986;57:337-338. 32. Nirenburg DW, Ransil BJ. Q-aTc interval as a clinical indicator of hypercalcemia. Am J Cardiol. 1979;44:243-248. 33. Douglas PS, Carmichael KA, Palevsky PM. Extreme hypercalcemia and electrocardiographic changes. Am J Cardiol. 1984;54:674-679. 34. Sridharan MR, Horan LG. Electrocardiographic J wave in hypercalcemia. Am J Cardiol. 1984;54:672-673. 35. Vaughan Williams EM. Classification of antiarrhythmic drugs. In: Sandoe E, Flensted-Jensen E, Olsen KH, eds. Cardiac Arrhythmias. Sodertalje, Sweden: Astra; 1970:449-472. 36. Roden DM. Drug-induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med. 2004;350:1013-1022. 37. Watanabe Y, Dreifus LS. Interactions of quinidine and potassium on atrioventricular transmission. Circ Res. 1967;20:434-446. ГЛАВА 14 ВВЕДЕНИЕ В АРИТМИИ Galen S. Wagner, David G. Strauss ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ АРИТМИЙ Девять особенностей, которые должны быть исследованы при анализе каждой ЭКГ, представлены в Главе 3. Две из этих особенностей имеют первичное значение в оценке сердечного ритма: 1. Частота и регулярность. 2. Идентификация ритма. Первоначально необходимо рассмотреть метод определения частоты и регулярности ритмов. Нормальный синусовый ритм, с его лимитами в 60-100 уд/мин и небольшой нерегулярностью в виде дыхательной аритмии, представлен в Главе 3. К первоначальным девяти особенностям, представленным в Главе 3, имеются дополнительные особенности ЭКГ, которые являются важными аспектами многих отклонений сердечного ритма: 1. Морфология зубца P; 2. Интервал PR; 3. Морфология комплекса QRS; 4. Интервал QTc. Термин «аритмия» очень общий, относится ко всем ритмам, кроме регулярного синусового ритма. Даже небольшие колебания в частоте синусового ритма, вызванные изменением вегетативного баланса во время дыхательного цикла, называют «синусовой аритмией». Термин «дизритмия» был предложен некоторыми как альтернатива, но термин «аритмия» по-прежнему является более распространенным. Наличие аритмии не обязательно отражает кардиальное заболевание, так как широкий спектр неправильных ритмов обычно встречаются у здоровых лиц всех возрастов. Аритмии, прежде всего, классифицируются по их частоте, и обычно, у предсердий и желудочков имеется одинаковая частота. Однако среди аритмий есть много различных соотношений частоты предсердий и желудочков: 1. Предсердный и желудочковый ритмы связаны между собой и имеют одинаковую частоту, но (a) ритм генерируется в предсердиях или (b) ритм генерируется в желудочках. 2. Предсердный и желудочковый ритмы связаны между собой, но частота предсердий выше, чем частота желудочков (ритм исходит из предсердий). 3. Предсердный и желудочковые ритмы связаны между собой, но частота желудочков выше, чем частота предсердий (ритм исходит из желудочков). 4. Предсердный и желудочковый ритмы независимы друг от друга (атриовентрикулярная диссоциация и (a) предсердная и желудочковая частота одинаковы (изоритмическая диссоциация), (b) частота предсердий выше, чем частота желудочков, (c) частота желудочков выше, чем частота предсердий. Когда предсердный и желудочковый ритмы связаны, но имеют различную частоту, ритм называют согласно частоте камеры (предсердие или желудочек), из которого он исходит (например, когда быстрый предсердный ритм связан с более медленной частотой желудочков, используется название «предсердная тахиаритмия»). Когда предсердный и желудочковый ритмы разобщены, названия даются обоим из ритмов (например, предсердная тахиаритмия с желудочковой тахиаритмией). Термин брадиаритмия используется, чтобы идентифицировать любой ритм с ЧСС < 60 уд/мин, а «тахиаритмия» используется для идентификации любого ритма с ЧСС > 100 уд/мин. Есть также много аритмий, которые не изменяют ЧСС вне нормальных значений. В отличие от общих терминов «брадиаритмия» и «тахиаритмия», термины «брадикардия» и «тахикардия» относятся к вполне определенным аритмиям, таким как синусовая брадикардия и синусовая тахикардия. Два важных аспекта аритмий, которые являются основой для их понимания: 1. их механизм; 2. место их происхождения. Механизмы, которые формируют аритмии: 1. проблемы формирования импульса (автоматизм); 2. проблемы проведения импульса (блокада или reentry). ПРОБЛЕМЫ АВТОМАТИЗМА Аритмии, вызванные проблемами автоматизма, могут сформироваться в любой клетке водителей ритма и проводящей системы, которая способна к спонтанной деполяризации. Такие клетки, которые называют клетками водителей ритма (пейсмекеров), присутствуют в: 1. 2. 3. 4. 5. Синусовый узел. Клетки Пуркинье в предсердиях. Общий пучок Гиса. Правая и левая ножки пучка Гиса. Клетки Пуркинье в ветвях и периферической желудочковой эндокардиальной сети. См. Главу 1, рисунок 1.7. Обычно автоматизм синусового узла превышает автоматизм всех других частей пейсмекеров и проводящей системы, позволяя ему контролировать кардиальную частоту и ритм. Это важно из-за местоположения синусового узла и его взаимоотношений с парасимпатическим и симпатическим компонентами вегетативной нервной системы (см. Главу 3). Место ниже синусового узла может инициировать ритм сердца в результате ускорения его собственного автоматизма или в результате уменьшения автоматизма синусового узла. Термин «эктопический» часто применяется к ритмам, которые происходят из любого места, кроме синусового узла. Функция клеток пейсмекеров – формирование электрических импульсов, названных потенциалами действия, через процесс спонтанной деполяризации (Рис. 14.1). Когда автоматизма этих клеток ослабевает, может потребоваться применение искусственного водителя ритма (см. Главу 23). Ускорение автоматизма ограничено максимальной частотой формирования импульса в клетках пейсмекера и поэтому редко вызывает клинически важную тахиаритмию. Рисунок 14.1. Схематические потенциалы действия пейсмекеров. А. Нормальный синусовый ритм. В. Усиление симпатической активности увеличивает наклон медленной спонтанной деполяризации, ускоряет ритм, как при синусовой тахикардии. С. Усиление парасимпатической активности снижает наклон медленной спонтанной деполяризации, замедляет ритм, как при синусовой брадикардии. Стрелки указывают на спонтанную деполяризацию при всех трех состояниях. Механизм, которым приводит к тахиаритмии, определяет направление лечения данной тахиаритмии. Ускоренный автоматизм можно лучше всего лечить, устранив причину его ускорения, а не занимаясь лечением самого ускорения. Когда ускоренный автоматизм исходит из синусового узла, причина усиления симпатической нервной активности кроется в одном из системных состояний, таких как физическая нагрузка, беспокойство, лихорадка, снижение сердечного выброса или тиреотоксикоз. Когда ускоренный автоматизм исходит из другого места, наиболее распространенными причинами являются дигиталисная интоксикация и ишемия. Поэтому ускоренный синусовый автоматизм контролируют путём воздействия на соответствующее системное состояние, а ускоренный несинусовый автоматизм, который называют «эктопическим», контролируют, купируя соответствующее состояние. ПРОБЛЕМЫ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА: БЛОКАДЫ Термин «блокада» используется по отношению к состояниям, которые замедляют или полностью нарушают проводимость (например, АВ-блокады; см. Главу 22), или блокады ножек пучка Гиса (см. Главу 6). Кардиальные импульсы могут быть частично заблокированы, вызывая задержку проведения (например, удлинение интервала PR), или полностью заблокированы, вызывая нарушение проводимости (например, полная АВ-блокада). При частичной блокаде импульсов нет никаких изменений в ЧСС, а при полной блокаде импульсов формируется брадиаритмия. Частичная или полная блокада может произойти в любом месте локализации пейсмекеров и проводящей системы (Таблица 14.1). Таблица 14.1. Блокады проведения импульсов Место блокады 1. Синусовый узел 2. АВ-узел 3. Пучок Гиса 4. Ножки пучка Гиса Место первичного влияния 1. Миокард предсердий 2. Пучок Гиса 3. Ножки пучка Гиса 4. Миокард желудочков ПРОБЛЕМЫ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА: REENTRY Хотя отклонения проводимости, достаточные для возникновения блокады, могут появиться только в рамках пейсмекеров и проводящей системы, неравная или неоднородная проводимость может встречаться в любой части сердца. Это неоднородное распространение электрических импульсов может привести к возвращению (reentry) импульса в область, которая была ранее деполяризована и реполяризована.1 Reentry формирует циркулярное движение импульса, которое продолжается, пока импульс сталкивается с восприимчивыми клетками, приводя к одиночному преждевременному сокращению, многократным преждевременным сокращениям, неустойчивой тахиаритмии и даже устойчивой тахиаритмии. Есть три предпосылки к развитию reentry: 1. Наличие доступной цепи. 2. Различие в рефрактерных периодах двух проводящих путей в цепи. 3. Наличие достаточно медленной проводимости где-нибудь в цепи, чтобы позволить оставшейся части цепи возвратиться к состоянию нормальной реакции на импульс. На рисунке 14.2 представлена диаграмма три различных ситуации восприимчивости проводящих путей к проведению импульса: (A) Оба проводящих пути восприимчивые – левый и правый пути закончили процесс восстановления и могут провести следующий импульс; (B) оба проводящих пути невосприимчивы - левый и правый путь все еще находятся в рефрактерном периоде и не могут провести следующий импульс; (C1) один проводящий путь восприимчив, а другой находится в рефрактерном периоде; (C2) левый проводящий путь невосприимчив, а правый путь может проводить импульс. К тому времени, когда импульс достигает дистального конца левого пути (проходя вниз по правому пути), левый путь выходит из состояния рефрактерности и может проводить импульс. Импульс продолжает свой путь по цепи reentry (ретроградно по левому пути), таким образом, формируя возвратную (реципрокную, reentrant) тахиаритмию. Рисунок 14.2. Снежинки указывают на место формирования импульса, стрелки – направление проведения импульса, перпендикулярные линии – блокаду проведения импульса, затененная зона – область, которая ещё не закончила процесс реполяризации. Пример возникновения «цепи reentry» в присутствии дополнительного проводящего АВ-пути представлен на рисунке 14.3. Во время синусового ритма (см. Рис. 14.3A) у АВ-узла и пучка Кента было время, чтобы восстановиться после предыдущей активации. Преждевременное предсердное сокращение на рисунке 14.3B возникает в момент, когда пучок Кента ещё находится в рефрактерном периоде, а основной АВ-путь способен к проведению импульса (ситуация аналогична рисунку 14.2C1). Этот путь приводит к возникновению петли re-entry (см. Рис. 14.3C), аналогичной рисунку 14.2C2. Петля re-entry варьирует по размеру из ограниченной области в миокардиальных волокнах (см. Рис. 14.2C2) до охвата камер предсердий и желудочков (см. Рис. 14.3C). Рисунок 14.3. Верх. Представлены пучок Кента между правым предсердием и правым желудочком и АВ-узел в области межжелудочковой перегородки. Х – место пейсмекера в синусовом узле (А) и правом предсердии (В). Отсутствует пейсмекер на рисунке С. Стрелки указывают на направление проведения импульса. Низ. Соответствующая ЭКГ показывает синусовый ритм с нормальным зубцом P перед комплексом QRS с желудочковым предвозбуждением (А); отрицательный зубец P перед комплексом QRS (предсердная экстрасистола) без предвозбуждения (В); и отрицательный зубец P перед комплексом QRS при реципрокной узловой тахикардии (С). Термин микро-re-entry описывает механизм, который встречается, когда цепь re-entry слишком маленькая для активации, чтобы влиять на формирование всех зубцов ЭКГ. Импульсы, сформированные в пределах петли reentry, распространяются через ближайший миокард так же, как бы они распространялись от автоматического или собственного водителя ритма. Зубцы P и комплексы QRS на ЭКГ формируются этим пассивным распространением активации через предсердия и желудочки. Микро-re-entry встречается в АВузле (см. Главу 18) и в желудочках (см. Главу 19). Термин макро-re-entry описывает механизм, который встречается, когда цепь re-entry достаточно большая для активации, чтобы влиять на формирование всех зубцов ЭКГ (см. Рис. 14.3). Цикл активирующего импульса через правое предсердие (см. Рис. 14.3C) представлен частью зубца P, с оставшейся частью P, сформированной распространением импульса через выключенное левое предсердие. Цикл активирующего импульса через правый желудочек (см. Рис. 14.3C) представлен частью комплекса QRS, с оставшейся частью комплекса QRS, сформированной распространением импульса через выключенный левый желудочек. Есть также формы макро-re-entry, в которых петля re-entry полностью находится в пределах миокарда предсердия или желудочка. Когда это происходит, дискретные зубцы P или комплексы QRS заменяются пилообразными или холмистыми волнами на ЭКГ (см. Главы 17 и 19). Для правильного выбора терапии re-entry важно понимать механизм её возникновения. Чтобы любая петля re-entry могла существовать, необходимо, чтобы «голова» циркулирующего импульса не догоняла «хвост» рефрактер- ного периода (Рис. 14.4A). Таким образом, всегда должен быть разрыв между «головой» и «хвостом» циркулирующего импульса. Устойчивая reentrant тахиаритмия может быть прервана: Рисунок 14.4. Диаграмма с рисунка 14.2 использована для иллюстрации re-entry (А) и четырех механизмов ее прекращения (В-Е). Снежинки, стрелки, перпендикулярные линии и затененная зона имеют тоже значение, что и на рисунке 14.2. Снежинка на С указывает на место формирования эктопического импульса, три снежинки на D указывают на воздействие на все точки внешнего электрического тока при ЭИТ, и одиночная снежинка на E указывает на формирование синусового импульса. 1. Применение препаратов, которые ускоряют проведение импульсов в цепи re-entry так, чтобы она столкнулась с областью, которая находится все ещё в рефрактерном периоде (см. Рис. 14.4B). Завершение тахиаритмии также происходит при использовании препаратов, увеличивающих рефрактерный период. 2. Использование импульса от искусственного электрокардиостимулятора, который деполяризует часть цепи re-entry, переводя её в рефрактерный период в момент возвращения циркулирующего импульса (см. Рис. 14.4C). 3. Использование прекардиальной кардиоверсии, которая охватывает все восприимчивые к импульсу части сердца, включая цепь re-entry, и формируя рефрактерный период к моменту возвращения циркулирующего импульса (см. Рис. 14.4D). 4. Хирургическая или катетерная абляция одного проводящего пути петли re-entry. Например, абляция дополнительного АВ-пути у пациентов с желудочковым предвозбуждением (см. Рис. 14.4E). КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ОБНАРУЖЕНИЯ АРИТМИЙ Внедрение палат наблюдения кардиальных пациентов в начале 1960-х годов стимулировало быстрые достижения в диагностике и лечении аритмий. В этих палатах проводится непрерывный мониторинг пациентов, имеющих аритмии или высокий риск их развития при таких состояниях, как острый инфаркт миокарда (см. Главу 2). Модифицированное грудное отведение V1 (MCL1) обычно используется в качестве отведения для мониторирования, потому, что оно обеспечивает и хороший обзор предсердной активности, и дифференцирование активности правого и левого желудочков (Рис. 14.5).2 Часто, однако, используется и мониторирование с большим количеством отведений, чтобы обеспечить более разнообразный обзор электрической активности сердца, и облегчить более быструю и точную интерпретацию ритма. Рисунок 14.5. А. Синусовый ритм с БПНПГ и желудочковая экстрасистолия (4-ый комплекс с положительным QRS и 6-ой комплекс с отрицательным QRS). В. Основной ритм – фибрилляция предсердий; с 4 по 7 комплексы имеют морфологию БНПГ. ДИНАМИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ (HOLTER) Метод для непрерывного мониторирования ЭКГ амбулаторных пациентов в их обычной обстановке был разработан в 1960-х годах Holter3 и с тех пор нашёл широкое применение.3 Пациент через грудные электроды подключен к портативному записывающему устройству (рекордеру), которое записывает 1-3 отведения ЭКГ в течение 24 часов. Пациент ведет дневник активности так, чтобы можно было скоррелировать симптомы пациента, его физическую активность и сердечный ритм. Таким образом, пациент мониторируется во время ситуаций, которые фактически происходят в реальных обстоятельствах. Холтеровское мониторирование используется, чтобы определить любую корреляцию между аритмией и симптомами, такими, как учащенное сердцебиение, головокружение, синкопе или боль в груди (Рис. 14.6). Рисунок 14.6. Холтеровская запись в отведении MCL, захватывающая ЖЭ и ЖТ у 57-летнего мужчины с одышкой и сердцебиениями на фоне ОИМ. В исследовании с участием 371 пациента с холтеровским мониторированием для диагностики аритмий, 174 (47%) имели симптомы. Однако симптомы совпали с нарушениями сердечного ритма только у 48 (27%) пациентов; оставшиеся 126 пациентов (73%) ощущали симптомы, когда их ритм был полностью нормален. Таким образом, у 371 пациента с холтеровским мониторированием, приблизительно у половины были симптомы. Однако только у 48 пациентов аритмия была вероятной причиной симптомов, что составляет приблизительно только приблизительно 1/8 из первоначальной группы.4 Холтеровское мониторирование также имеет значение при специфических кардиальных заболеваниях или при состояниях, при которых информация о ритме чрезвычайно важна для прогноза и лечения. Эти состояния включают ишемическую болезнь сердца, пролапс створок митрального клапана, кардиомиопатию, нарушения проводимости, оценку функции кардиостимулятора или синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта. Холтеровское мониторирование также может быть полезным у бессимптомных пациентов, у которых аритмия диагностировалась при обычном осмотре. Кроме того, ХМ может быть значимым в оценке терапевтического эффекта антиаритмических препаратов и подборе их дозировок. ТРАНСТЕЛЕФОННЫЙ МОНИТОРИНГ Проблема обнаружения нечастых аритмий при помощи ХМ была в основном разрешена внедрением транстелефонного мониторинга.6,7 При использовании этого метода пациент носит карманный передатчик и по нему передается его сердечный ритм по телефону при возникновении симптомов. Это более эффективный и экономичный контроль, чем ХМ, он облегчает длительные периоды мониторирования (от дней до недель; Рис. 14.7). Рисунок 14.7. Одноканальная запись ЭКГ у 17-летней девушки с анамнезом сердцебиений при транстелефонном мониторинге. МОНИТОРИНГ ПЕТЛИ ПАМЯТИ Часто клинически важно наблюдать начало периодически появляющейся симптоматической кардиальной аритмии. Это требует «петли памяти», которая все время хранит сердечный ритм пациента в течение периода определенного периода времени.8 Пациент вручную активирует функцию непрерывной регистрации при появлении симптомов. Предшествующий период ритма, который был сохранен на петле памяти, захватывается, чтобы обнаружить начало аритмии, совпадающее с появлением симптомов пациента. Эта система может открыть переход от нормального ритма к бради- или тахиаритмии (Рис. 14.8). Рисунок 14.8. Запись ритма в течение 30 секунд с захватом петли памяти (отметка в середине нижней полосы). ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ РЕГИСТРАЦИИ ЭКГ Поскольку системы мониторинга через электроды на поверхности тела обеспечивают доступ только к электрической активности миокарда предсердий и желудочков, точный диагноз ритма часто невозможен. Предсердная активность во время тахиаритмии может быть скрыта из-за дополнительных комплексов QRS и зубцов T. Когда использование дополнительных точек для электродов на поверхности тела не открывает предсердную активность, может быть необходима внутрипредсердная или чрезпищеводная запись ЭКГ. Рисунок 14.9 иллюстрирует возможность внутрипредсердной записи в диагностике предсердной активности, которую не видно при регистрации обычной ЭКГ. У этого пациента подтверждена фибрилляция/трепетание предсердий. Рисунок 14.9. Одновременная запись с поверхностных отведений V5 (верх) и aVF (середина) и с внутрипредсердного электрода (IА) (низ) у 81-летней женщины с за- стойной сердечной недостаточностью. Достоверное заключение о частом предсердном ритме (трепетание/фибрилляция) с изменяющимся АВ-проведением можно сделать на основании внутрипредсердной записи. Стрелки указывают на предсердную частоту 330 уд/мин. Еще более точное заключение о ритме может быть получено при размещении многополюсного катетера через трикуспидальный клапан, обеспечив прямой доступ к регистрации от общего пучка Гиса.9-11 Вместе с более проксимально расположенным электродом в правом предсердии возможна одновременная запись от разных внутрисердечных локализаций (Рис. 14.10). Эта диагностическая информация клинически важна, когда присутствует АВблокада, и не может быть проведена дифференциальная диагностика между локализацией блокады в АВ-узле и пучке Гиса при обычной ЭКГ. Рисунок 14.10. Электрограмма из правого предсердия (RA) и пучка Гиса (HBE) одновременно с записью стандартных отведений II и V1. Интервал предсердие-пучок Гиса (A-H) равен 100 мсек, а пучок Гиса-желудочек (H-V) – 50 мсек, в комбинации они составляют 150 мсек интервала PR. Запись от пучка Гиса обеспечивает разделение интервала PR на два компонента: от предсердия через АВ-узел до пучка Гиса (интервал «предсердие – пучок Гиса») и от пучка Гиса до желудочков (интервал «пучок Гиса - желудочки»). Этот метод обеспечивает прямую идентификацию места АВблокады (Рис. 14.11).12 Запись пучка Гиса предоставила доказательства многих оригинальных состояний, обсужденных в более поздних главах. Рисунок 14.11. Электрограмма пучка Гиса (гисограмма) двух пациентов с начальной задержкой и полным нарушением АВ-проведения в дальнейшем. Замедление проведение проксимальнее (А) и дистальнее (В) пучка Гиса показано соотношениями предсердных (А), пучка Гиса (H) и желудочковых (V) спайков. На А во время начального медленного проведения сокращений (1-4) время А-H увеличено, а время H-V остается нормальным; однако при В во время начального медленного проведения сокращений (1-2) время А-H нормальное, а время H-V увеличено. Когда АВпроведение нарушено полностью на А (5 кардиальный цикл) нет активации пучка Гиса; однако, при полном нарушении АВ-проведения на В (3 кардиальный цикл) активация пучка Гиса присутствует (стрелка). ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ АРИТМИЯМИ В ПОПУЛЯЦИИ Многие исследования зарегистрировали высокую заболеваемость различными аритмиями у здоровых лиц всех возрастов. В исследовании 134 младенцев в течение первых 10 дней жизни13 максимальная ЧСС достигала 220 уд/мин, а минимальная ЧСС была 42 уд/мин. Предсердные экстрасистолы (ПрЭ) были обнаружены у 19 (14%) младенцев, а синусовые паузы встречались в 72% с самой длинной паузой, достигавшей 1,8 секунды. В исследовании 92 здоровых детей в возрасте 7-11 лет14 самая высокая ЧСС достигала 195 уд/мин, а самая низкая ЧСС была 37 уд/мин. АВ-блокада I степени была обнаружена у девяти детей, а АВ-блокада II степени – у троих. ПрЭ и желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) были найдены в 21%, а синусовые паузы в 66%. В третьем исследовании 131 здорового мальчика в возрасте 10-13 лет15 во время бодрствования максимальная ЧСС расположилась между 100-200 уд/мин, а минимальная ЧСС между 45-80 уд/мин. Максимальная ЧСС во время сна находилась между 60-100 уд/мин, а минимальная ЧСС между 30-70 уд/мин. АВ-блокада I степени была найдена в 8% случаев, а АВ-блокада II степени в 11%. Одиночные ПрЭ и ЖЭ были найдены в 13% и 26% случаев соответственно. В исследовании 50 здоровых женщин в возрасте 22-28 лет16 во время бодрствования максимальная ЧСС колебалась от 122 до 189 уд/мин, минимальная ЧСС между 40-73 уд/мин. Максимальная ЧСС во время сна колебалась от 71 до 128 уд/мин, минимальная ЧСС между 37-59 уд/мин. ПрЭ встречалась в 64%, а ЖЭ в 54%. Один пациент имел пробежку желудочковой тахикардии, а двое (4%) имели периоды АВ-блокады II степени. В исследовании 50 здоровых студентов-медиков мужского пола 17 во время бодрствования максимальная ЧСС колебалась от 107 до 180 уд/мин, а минимальная ЧСС между 37 и 65 уд/мин. Максимальная ЧСС во время сна была между 70 и 115 уд/мин, а минимальная ЧСС между 33-55 уд/мин. У половины студентов была синусовая аритмия, а у 28% были синусовые паузы > 1,75 секунды. ПрЭ были зарегистрированы у 56% студентов, а ЖЭ – у 50%. Трое (6%) имели периоды АВ-блокады II степени. Исследование 98 здоровых пожилых субъектов (60-85 лет) с нормальным тестированием на тредмиле18 показало синусовую брадикардию в 91%, наджелудочковые экстрасистолы в 88%, наджелудочковую тахикардию в 13% и трепетание предсердий в 1%. Желудочковые аритмии включали ЖЭ в 78% и желудочковую тахикардию в 4%. Исследование 20 бегунов на длинные дистанции мужского пола в возрасте от 19 до 29 лет19 показало, что у всех были ПрЭ, у 70% были ЖЭ, а у 40% были периоды АВ-блокады II степени. Другое исследование 101 здоровой женщины20 показало ЖЭ в 34% и сложные формы ЖЭ в 10%. Наджелудочковые экстрасистолы регистрировались в 28%, а ЖЭ были более частыми у женщин, принимающих противозачаточные препараты или лечение по поводу заболеваний щитовидной железы. В исследовании 50 здоровых субъектов в возрасте 80-89 лет21 наджелудочковая экстрасистолия была обнаружена в 100%. Наджелудочковая тахикардия была зарегистрирована в 28%. Больше чем 10 ЖЭ в час были обнаружены у 32% пациентов с полиморфными ЖЭ в 18%. ЛЕСТНИЧНЫЕ ДИАГРАММЫ Лестничные диаграммы часто полезны для понимания трудных аритмий. У этих диаграмм есть ряды для обозначения предсердной (A), атриовентрикулярной (АВ) и желудочковой (V) активации (Рис. 14.12A). По необходимости могут быть добавлены дополнительные ряды, чтобы схематически показать более сложные аритмии. Лестничная диаграмма должна быть построена непосредственно под или на фотокопии записи ЭКГ в двух последовательных стадиях следующим образом: 1. Определите то, что Вы видите (например, нарисуйте линии, чтобы представить видимые зубца P и комплексы QRS). 2. Добавьте то, что Вы не видите (например, соедините предсердные и желудочковые линии, чтобы представить АВ или вентрикулоатриальное (ВА) проведение, и нарисуйте линии, чтобы представить пропавшие зубцы P в регулярных интервалах PP между видимыми зубцами P). Рисунок 14.12. А. Формат построения лестничной диаграммы: полосы обеспечивают представление предсердной (А), атриовентрикулярной (AV) и желудочковой (V) активности. Диаграмма состоит из двух уровней: 1 уровень включает использование наклонных линий для обозначения ширина видимых форм предсердной и желудочковой активности. Наклон линии вперед или назад указывает на предполагаемое направление распространения активации. В. 2 уровень включает построение линий в пространстве AV, соединяющих предсердные и желудочковые линии, для представления предполагаемого направления распространения узловой активации. Эти линии прекращаются и ограничиваются короткими перпендикулярными штрихами, указывающими на предполагаемое нарушение проведения импульса. Рисунок 14.12B обеспечивает иллюстрацию использования лестничной диаграммы, чтобы понять сердечную аритмию при изменяющихся интервалах PR и изменяющейся морфологии комплекса QRS. На первом уровне диаграммы были представлены все видимые зубцы P и комплексы QRS. Обратите внимание на обратный наклон линии, представляющей преждевременный широкий комплекс QRS, указывающий на вероятность его желудочкового происхождения. Когда на втором уровне добавлены линии, представляющие АВ-проведение, виден удлиненный интервал PR после третьего зубца P, обозначенный пологим наклоном, который представляет задержку проводимости. ЖЭ должно двигаться ретроградно к АВ-соединению так, чтобы следующий синусовый импульс столкнулся с АВ-узлом в состоянии относительной рефрактерности. В следующих главах лестничные диаграммы используются в качестве наглядных пособий, чтобы понять механизмы аритмий. Рисунок 14.13A-D показывает четыре примера, как различные символы могут использоваться, чтобы представить отклонения желудочковой проводимости (см. Рис. 14.13A), узловой ритм (см. Рис. 14.13B), желудочковый ритм (см. Рис. 14.13C), и диссоциацию между предсердным и желудочковым ритмами (см. Рис. 14.13D). Рисунок 14.13. А. Нормальное синусовое сокращение (а) сталкивается с замедлением АВ-проведения (b), а затем эктопическое предсердное сокращение сталкивается с замедлением АВ-проведения и аберрантным желудочковым проведением (показано расщепленной линией) (с). Жирная точка показывает место формирования импульса. В. АВ-сокращения с прогрессирующим увеличением времени ретроградного проведения к предсердиям: на а зубец P предшествует комплексу QRS, на b он следует за комплексом QTS. На с время ретроградного проведения больше, чем время возникновения второго комплекса QRS. Стрелки были добавлены, чтобы показать направление проведения импульса (с), но направление импульса также показано наклоном линий. С. Желудочковые сокращения с прогрессивным увеличением проникновения в АВсоединение: нет проведения (а), частичное проведение (b), полное ретроградное ВАпроведение (с). D. На а полная АВ-диссоциация; на b АВ-проведение приводит к возникновению комплекса слияния QRS; на с ВА-проведение приводит к возникновению сливного зубца P. СЛОВАРЬ Автоматизм: способность специализированных кардиальных клеток достигать спонтанной деполяризации и функционировать как «пейсмекеры», чтобы формировать новые активирующие сердце импульсы. АВ-диссоциация: состояние независимого сокращения предсердий и желудочков, вызванное любой блокадой предсердного импульса в АВ-соединении или вмешательством в проведение этого импульса желудочкового импульса. Блокада: задержка (I степень), частичное нарушение (II степень) или полное нарушение (III степень) проведения импульса через часть сердца. Брадиаритмия: любой ритм с частотой желудочков < 60 уд/минуту. Дизритмия: синоним «аритмии». Изоритмическая диссоциация: АВ-диссоциация с сокращениями предсердий и желудочков с одинаковой (или почти с одинаковой) частотой. Кардиоверсия: применение разряда электрического тока для восстановления нормального сердцебиения. Клетки водителя ритма (пейсмекера): специализированные клетки, которые способны к автоматизму. Макро-re-entry: циркуляция импульса вокруг петли, которая является достаточно большой для активации сердца, чтобы влиять на формирование всех зубцов ЭКГ. Микро-re-entry: циркуляция импульса вокруг петли, которая является слишком маленькой для активации, чтобы влиять на формирование всех зубцов ЭКГ. Неоднородная (негомогенная) проводимость: явление, при котором фронт волны кардиальной активации распространяется неравномерно через части сердца из-за разной рефрактерности от предыдущей активации, создавая потенциал для циркуляции импульса (re-entry). Относительная рефрактерность: термин, относящийся к клеткам, которые только частично восстановились после предыдущей активации, и поэтому способны только к медленному проведению другого импульса. Петля re-entry: циркуляция кардиального импульса, созданная reentry, является потенциальной причиной возникновения преждевременных сокращений и тахиаритмий. Сердцебиение: ощущение в груди в результате более сильного желудочкового сокращения, следующего после удлинения кардиального цикла. Спонтанная деполяризация: способность специализированной кардиальной клетки активироваться, изменяя проницаемость своей мембраны до достаточной степени, чтобы достигнуть порогового потенциала без любой внешней стимуляции. Транстелефонный мониторинг: кардиальный мониторинг, при котором пациент использует карманный передатчик, чтобы посылать полосу кардиального ритма по телефону при возникновении кардиальных симптомов. Трепетание предсердий: тахиаритмия, сформированная макро-re-entry в пределах цепи в предсердиях, и характеризующаяся регулярными, однородными волнами F. Узловой: термин, относящийся к структурам сердца, которые электрически соединяют предсердия и желудочки, и обычно включают АВ-узел и общий пучок Гиса, при аномалии включают дополнительный проводящий АВ-путь (пучок Кента). Экстрасистолия (преждевременное сокращение): сокращение, которое возникает ранее времени следующего нормального сокращения. ССЫЛКИ 1. Hoffman BF, Cranefield PF, Wallace AG. Physiological basis of cardiac arrhythmias. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1966;35:103. 2. Marriott HJL, Fogg E. Constant monitoring for cardiac dysrhythmias and blocks. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1970;39:103. 3. Holter NJ. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active subjects over long periods is now practical. Science. 1961;134:1214. 4. Zeldis SM, Levine BJ, Michelson EL, et al. Cardiovascular complaints: correlation with cardiac arrhythmias on 24-hour electrocardiographic monitoring. Chest. 1982;78:456. 5. Michelson EL, Morganroth J. Spontaneous variability of complex ventricular arrhythmias detected by long-term electrocardiographic recording. Circulation. 1980;61:690–695. 6. Grodman PS. Arrhythmia surveillance by transtelephonic monitoring: comparison with Holter monitoring in symptomatic ambulatory patients. Am Heart J. 1979;98:459. 7. Judson P, Holmes DR, Baker WP. Evaluation of outpatient arrhythmias utilizing transtelephonic monitoring. Am Heart J. 1979;97:759–761. 8. Cumbee SR, Pryor RE, Linzer M. Cardiac loop ECG recording: a new noninvasive diagnostic test in recurrent syncope. South Med J. 1990;83:39–43. 9. Damato AN, Lau SH. Clinical value of the electrogram of the conduction system. Prog Cardiovasc Dis. 1970;13:119–140. 10. Goldreyer BN. Intracardiac electrocardiography in the analysis and understanding of cardiac arrhythmias. Ann Intern Med. 1972;77:117–136. 11. Vadde PS, Caracta AR, Damato AN. Indications of His bundle recordings. Cardiovasc Clin. 1980;11:1–6. 12. Pick A. Mechanisms of cardiac arrhythmias; from hypothesis to physiologic fact. Am Heart J. 1973;86:249–269. 13. Southall DP, Richards J, Mitchell P, et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. Br Heart J. 1980;43:14–20. 14. Southall DP, Johnston F, Shinebourne EA, et al. A 24-hour electrocardiographic study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children. Br Heart J. 1981;45:281–291. 15. Scott O, Williams GJ, Fiddler GI. Results of 24-hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in 131 healthy boys aged 10 to 13 years. Br Heart J. 1980;44:304–308. 16. Sobotka PA, Mayer JH, Bauernfeind RA, et al. Arrhythmias documented by 24-hour continuous ambulatory electrocardiographic monitoring in young women without apparent heart disease. Am Heart J. 1981;101:753–759. 17. Brodsky M, Wu D, Denes P, et al. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiol. 1977;39:390–395. 18. Fleg JL, Kennedy HL. Cardiac arrhythmias in a healthy elderly population: detection by 24-hour ambulatory electrocardiography. Chest. 1982;81:302–307. 19. Talan DA, Bauernfeind RA, Ashley WW, et al. Twenty-four hour continuous ECG recordings in long-distance runners. Chest. 1982;82:19–24. 20. Romhilt DW, Choi SC, Irby EC. Arrhythmias on ambulatory monitoring in women without apparent heart disease. Am J Cardiol. 1984;54:582–586. 21. Kantelip JP, Sage E, Duchene-Marullaz P. Findings on ambulatory monitoring in subjects older than 80 years. Am J Cardiol. 1986;57:398–401. 22. Orth-Gomer K, Hogstedt C, Bodin L, et al. Frequency of extrasystoles in healthy male employees. Br Heart J. 1986;55:259–264. ГЛАВА 15 ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ Galen S. Wagner ТЕРМИНОЛОГИЯ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ СОКРАЩЕНИЙ Нормальный ритм пазухи часто прерывается преждевременными сокращениями (экстрасистолами). Альтернативный термин для «сокращения» «удар», оба термина относятся к механическому событию, инициированному ранним комплексом QRS на ЭКГ. Экстрасистолы распознаются по появлению раннего комплекса QRS с нормальной или неправильной конфигурацией, и с предшествовующим или отсутствующим зубцом P. Другим термином, часто заменяющим термины «преждевременное сокращение» и «экстрасистолия», является «эктопическое сокращение». Пациент с экстрасистолией может ощущать или не ощущать усиленные сердцебиения. Эти усиленные сердцебиения ощущаются во время следующего после экстрасистолы сокращения, так как это сокращение перекачивает больший объём крови после паузы, вызванной экстрасистолой. Рисунок 15.1 показывает последовательность событий, которые происходят при одиночной экстрасистолии: Рисунок 15.1. Основной регулярный ритм показан кривыми линиями со стрелками. Экстрасистола (1) прерывает этот ритм, предотвращая прохождение следующего нормального сокращения (2); однако, следующее нормальное сокращение возникает в ожидаемое время (3). 1. Экстрасистола возникает рано (преждевременно) в кардиальном цикле. 2. Присутствие экстрасистолы предотвращает возникновение следующего нормального сокращения. 3. После экстрасистолы имеется пауза перед возникновением следующего нормального сокращения. Одиночная экстрасистола является потенциально первым сокращением устойчивой тахиаритмии. Описание следующих друг за другом экстрасистол дано в следующих двух параграфах (Таблица 15.1). Таблица 15.1. Терминология количества экстрасистол Число последовательных сокращений 1 2 3-30 сек продолжение > 30 сек длительность Термин Экстрасистола Парная или дуплет Неустойчивая тахикардия Устойчивая тахикардия Когда экстрасистола следует за каждым нормальным сокращением, используется термин бигеминия; когда экстрасистола следует за каждым вторым нормальным сокращением, используется термин тригеминия. Экстрасистола может возникнуть в любой части сердца, кроме синоатриального узла (СА). Они обычно классифицируются как суправентрикулярные экстрасистолы (СВЭ) или желудочковые экстрасистолы (ЖЭ; Рис. 15.2). Это различие важно, потому что возникновение сокращения выше общего пучка Гиса (СВЭ) формирует нормального или неправильный комплекс QRS в зависимости от того, проводится ли они обычно или аберрантно через желудочковую проводящую систему. Экстрасистолия, возникающая ниже пучка Гиса (ЖЭ), однако, может сформировать только аномально уширенный комплекс QRS > 0,12 сек, потому что у нее нет равного доступа к обеим ножкам пучка Гиса. Нужно подчеркнуть, что ЖЭ всегда аномально уширена, а СВЭ имеет не всегда нормальную продолжительность. Рисунок 15.2. Показаны анатомические части суправентрикулярной и желудочковой зоны. Обратите внимание на широкую красную полосу, соединяющую левое предсердие и левый желудочек по эпикардиальной поверхности, которая представляет пучок Кента. Суправентрикулярные экстрасистолы могут быть предсердными (ПрЭ) или узловыми (атриовентрикулярными, АВ-Э). Термин «узловой» использован вместо «атриовентрикулярный», потому что невозможно различить сокраще- ния, происходящие в пределах атриовентрикулярного узла (АВ), от тех, которые происходят в другой структуре, расположенной между предсердиями и желудочками. Обычно, АВ-соединение состоит только из АВ-узла и общего пучка Гиса. Однако дополнительный проводящий АВ-путь (пучок Кента) также является частью АВ-соединения, как показано на рисунке 15.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ СОКРАЩЕНИЙ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ Когда СВЭ производят аномально широкие комплексы QRS (> 0,12 сек), идентификация их наджелудочкового или желудочкового происхождения может быть облегчена по их воздействию на регулярность основного синусового ритма (Рис. 15.3). ЖЭ, как правило, не нарушает синусовый ритм, потому что она не проводится ретроградно через медленный АВ-узел в СА-узел (см. Рис. 15.3A). Хотя СА-узел вовремя генерирует очередной импульс, этот импульс не может пройти антеградно в желудочки из-за их рефрактерного периода после ЖЭ. Паузу между ЖЭ и следующим сокращением, которое проводится, называют компенсаторной паузой, потому что наблюдается компенсация за преждевременность ЖЭ. Интервал от синусового сокращения до ЖЭ и до следующего синусового сокращения после ЖЭ равен двум синусовым циклам. Рисунок 15.3. Прямые стрелки указывают на экстрасистолы с широкими комплексами QRS в А и В. Кривые стрелки обозначают основные интервалы PP, показывая что зубцы P после экстрасистолы появляются вовремя (два нормальных интервала PP) на А, но не вовремя на В (менее двух нормальных интервалов PP). Заметьте на А, что зубцы P появляются после экстрасистолы точно в то время, на которое указывает кривая стрелка, а на В зубец P появляется после экстрасистолы раньше, чем показывает кривая стрелка. В отличие от ЖЭ (см. Рис. 15.3B), СВЭ действительно нарушает синусовый ритм. В отличие от ЖЭ, СВЭ можно проводиться ретроградно в СА-узел, перезагружая его, что приводит к возникновению следующего цикла раньше срока. Пауза между СВЭ и следующим синусовым сокращением, поэтому меньше, чем компенсаторная пауза при ЖЭ. Это очевидно, потому что интервал от синусового сокращения перед СВЭ до синусового комплекса после СВЭ - меньше, чем продолжительность двух синусовых циклов. Однако когда СВЭ перезагружает СА-узел, это иногда подавляет автоматизм СА-узла. Это подавление может задержать формирование следующего синусового импульса так надолго, что получающаяся компенсаторная пауза будет равна таковой при ЖЭ, или еще больше. Таким образом, на продолжительность компенсаторной паузы нельзя положиться как на единственный индикатор желудочкового происхождения широкой экстрасистолы. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ СОКРАЩЕНИЙ Экстрасистола может быть вызвана двумя механизмами, описанными в Главе 14: reentry или автоматизм. Обычно трудно определить механизм экстрасистолии, если две или более из них возникают по очереди. К счастью, механизм экстрасистолы обычно не имеет клинического значения, если нет последовательных аномальных сокращений. Когда идентификацию механизма экстрасистолы считают клинически важной, может быть полезно определение интервалов сцепления между сокращениями (Рис. 15.4): reentry формирует постоянные соотношения между нормальным комплексом и экстрасистолой (см. Рис. 15.4A), тогда как автоматизм формирует вариабельные соотношения между нормальным комплексом и аномальными сокращениями, но постоянные соотношения между аномальными сокращениями (см. Рис. 15.4B, Таблица 15.2.). Рисунок 15.4. Стрелки на полосе ритма указывают на ЖЭ после двух нормальных синусовых комплексов (А) и после каждого нормального синусового комплекса (В). На В четвертая стрелка указывает, где была бы ЖЭ, если бы желудочки вышли раньше из рефрактерного периода. Таблица 15.2. Ключи к диагностике механизма экстрасистолии Признаки Механизм Идентичные парные интервалы между каждой Reentry экстрасистолой и предшествующим нормальным сокращением (см. Рис. 15.4А) Нет идентичных парных интервалов между Усиление автоматизма экстрасистолой и нормальными сокращениями, но есть идентичные интервалы между последовательными экстрасистолами (см. Рис. 15.4В) Нет ни идентичных парных интервалов между Возможны оба механизма экстрасистолами и нормальными сокращениями, ни между последовательными экстрасистолами ПРЕДСЕРДНЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ У обычной ПРЭ есть три особенности: 1. Преждевременный и аномально появляющийся зубец P. 2. Комплекс QRS как при нормальном синусовом сокращении. 3. Следующий интервал меньше, чем компенсаторная пауза при ЖЭ из-за ретроградной активации СА-узла. Обычно все эти особенности очевидны, но иногда встречаются «обманы» (особенно, когда ПрЭ является очень ранней) так, чтобы никакая особенность не будет абсолютно надежна. На рисунке 15.5A преждевременные зубцы P кажутся нормальными; на рисунке 15.5B преждевременные комплексы QRS не всегда подобны нормальным синусовым сокращениям. Некоторые частые «обманы» ЭКГ при ПрЭ: Рисунок 15.5. Полоса ритма II отведения. Стрелки указывают нормальные преждевременные зубцы P на А, аберрантный QRS в результате очень ранней ПрЭ на В, полную компенсаторную паузу в результате ранней ПрЭ на С. 1. Зубец P может быть плохо виден, потому что он сливается с предыдущим зубцом T (см. Рис. 15.5B, C). 2. Комплекс QRS может показать аберрантное желудочковое проведение (см. Рис. 15.5B). 3. Пауза между ПрЭ и следующим зубцом P полная компенсаторная, вероятно, из-за чрезвычайной преждевременности ПрЭ (см. рис. 15.5C). Чрезвычайно редко, чтобы все эти признака встречались одновременно. Поэтому обычно затруднений в идентификации ПрЭ не возникает. Когда ПрЭ следует за каждой синусовым сокращением, регистрируется предсердная бигеминия (Рис. 15.6A); когда она следует за каждыми двумя последовательными синусовыми комплексами, регистрируется предсердная тригеминия (см. Рис. 15.6B). Рисунок 15.6. На А каждый нормальный синусовый комплекс, а на В каждый второй нормальный синусовый комплекс сопровождаются ПрЭ. Комплексы QRS этих ПрЭ указаны стрелками. Когда ПрЭ возникает очень рано (короткий интервал сцепления), у некоторых частей сердца может не быть времени, чтобы закончить восстановление (выйти из рефрактерного периода) после предыдущей нормальной активации. Это может привести к отказу желудочковой активации предсердным импульсом. Действительно, наиболее распространенная причина неожиданной предсердной паузы – непроведенная ПрЭ (Рис. 15.7). Лучший термин для таких сокращений - «непроведенная», а не «заблокированная» экстрасистола, потому что по определению «блокада» подразумевает аномальное состояние. ПрЭ не проводится только потому, что она возникает настолько рано в кардиальном цикле, что АВ-узел все еще находится в обычном рефрактерном периоде. Важно дифференцировать нормальное (физиологическое) и аномальное (патологическое) непроведение, чтобы избежать по ошибке начать антиаритмическую терапию. Рисунок 15.7. Непроведенные зубцы P указаны стрелками, но даже некоторые вовремя проведенные зубцы P имеют некоторую задержку проведения, что проявляется в удлинении интервалов PR (звездочки). Непроведенные ПрЭ, которыми встречаются в виде бигеминии, особенно трудно определить (Рис. 15.8). Если преждевременные зубцы P сливаются с зубцами T предыдущих нормальных сокращений, и если более ранние зубцы T во время правильного синусового ритма не доступны для сравнения, то ритм часто неправильно диагностируется как синусовая брадикардия. Рисунок 15.8. А и В. Зубцы T, предшествующие паузам (стрелки), деформированы. С. Подозрительно высокие зубцы T (стрелки), но нет обычных зубцов T для сравнения. Когда ПрЭ возникает очень рано от нормальных сокращений в кардиальном цикле, они могут иметь другие эффекты на проведение к желудочкам (Рис. 15.9). На рисунке 15.9A заметно удлинение АВ-проведения, тогда как на рисунке 15.9B имеется и немного замедленное АВ-проведение, и также аберрантное внутрижелудочковое проведение. На рисунке 15.9B имеются изменяющиеся интервалы сцепления (интервалы PP) между нормальными синусовыми комплексами и ПрЭ. Когда интервал PP удлинен, преждевременный интервал PR нормален, но когда интервал PP укорочен, преждевременный интервал PR удлинен. Эта обратная связь возникает из-за уникально длинного относительного рефрактерного периода АВ-узла: чем дольше продолжительность от новой активации, тем лучше АВ-узел способен проводить следующий импульс, и наоборот. Рисунок 15.9. Запись отведения V1 иллюстрирует различные вариации физиологической задержки проведения по одному АВ-узлу (А) и по АВ-узлу и правой ножке пучка Гиса (В). Стрелки указывают на увеличение времени АВ-проведения на А и В, а звездочки указывают на аберрацию по типу БПНПГ в В. Когда ранняя ПрЭ пересекает АВ-соединение, но сталкивается со стойкой нормальной рефрактерностью в одной из ножек или ветвей пучка Гиса, возникает аберрантное желудочковое проведение (см. Рис. 15.9B). Морфология комплекса QRS изменена, и его продолжительность может быть так увеличена, что напоминает ЖЭ. Обнаружение предыдущего зубца P и/или паузы между ПрЭ и следующим синусовым сокращением меньше, чем обычная компенсаторная пауза, устанавливается диагноз ПрЭ. ПрЭ может возникнуть настолько рано, что даже часть предсердий может находиться в рефрактерном периоде. В это время (уязвимый период) ПрЭ может спровоцировать reentrant предсердную тахиаритмию (Рис. 15.10). В этом случае ПрЭ становится первой сокращением трепетания/фибрилляции предсердий (см. Главу 17). Killip и Gault1 разработали правило, что, когда интервал PP < 50% предыдущего интервала PP, ПрЭ, довольно вероятно, инициирует трепетание/фибрилляцию предсердий. Рисунок 15.10. Стрелки указывают на две ранние ПрЭ с интервалами PP 0,40 сек. Первый интервал PP длиннее, чем половина предыдущего интервала PP (0,70 сек), а второй – короче, чем половина предыдущего интервала PP (0,88 сек), инициируя reentry тахиаритмию (см. Главу 17). УЗЛОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ Экстрасистола, возникающая в АВ-соединении, может ретроградно активировать предсердия ранее, одновременно или позже активации желудочков, и поэтому ретроградный зубец P может быть замечен перед или после комплекса QRS, а также может сливаться с комплексом QRS. Эти вариации проиллюстрированы на рисунке 15.11. Рисунок 15.11. Три импульса (a, b, c), сформированные в пределах АВ-соединения, проиллюстрированы на ЭКГ с лестничной диаграммой. На диаграмме анатомическое место формирования импульса (толстая точка) варьирует, но АВ-узел проводит импульсы с постоянной скоростью, в результате изменяются соотношения P-QRS. Диагноз узлового происхождения экстрасистолии довольно прост, когда преждевременный нормальный комплекс QRS сопровождается близко расположенным отрицательным зубцом P (Рис. 15.12). Морфология зубцов P, связанных с экстрасистолой, заметно отличается от зубцов P нормального синусового ритма. Полярность зубцов P, связанных с экстрасистолой, приблизительно противоположна направлению зубцов P нормального синусового ритма, что лучше всего заметно в отведении с ориентацией от основания к верхушке (отведение II). Зубец P, исходящий из АВ-соединения, также перевернут в другом ориентированном вниз отведении (например, aVF), положителен в отведениях, ориентированных вверх (aVR и aVL), и почти сглажен в отведениях, ориентированных влево (I и V5). Рисунок 15.12. Сравнение появления зубцов P из синусового узла и из АВсоединения (стрелки). Узловая Э может быть перепутана с ПрЭ, когда преждевременный нормальный комплекс QRS не сопровождается аномальным зубцом P (Рис. 15.13). В верхней части рисунка зубец P после преждевременного нормального комплекса QRS указывает на узловую Э. В нижней части рисунка нет видимых зубцов P, чтобы точно разграничить узловое или предсердное происхождение экстрасистолии. Дифференцирование этих мест происхождения требует анализа влияния экстрасистолы на регулярность основного синусового ритма. Синусовый ритм, как правило, перезагружается предсердной экстрасистолой, но данный эффект может присутствовать или отсутствовать при узловой экстрасистолии. Пауза после узловой экстрасистолы обычно полная компенсаторная. Рисунок 15.13. Верхняя и нижняя часть показывают запись отведения II у одного пациента. Обратите внимание на регулярный синусовый ритм (стрелки). Узловая Э может быть перепутана с ЖЭ, когда преждевременный комплекс QRS широкий (> 0,12 сек). Для дифференциации суправентрикулярных сокращений с аберрантным проведением от желудочковых сокращений могут применяться различные правила, представленные в Главах 19 и 20. Рисунок 15.14 показывает узловую Э с аберрацией по типу БПНПГ. Ретроградная активация предсердий определяется по зубцам P после преждевременных комплексов QRS. Хотя первую экстрасистолу в каждой полосе ЭКГ нельзя отличить от ЖЭ, факт, что вторая экстрасистола имеет меньшую выраженность БПНПГ, подтверждает аберрантное проведение узловой экстрасистолии. Рисунок 15.14. Отведение по длинной оси (от основания к верхушке) aVF является наилучшим для регистрации отрицательных зубцов P (стрелки) в данном случае узловой экстрасистолии с аберрацией по типу БПНПГ. Отведение по короткой оси V1 является наилучшим для обзора выраженности аберрации по типу БПНПГ (стрелки). Комбинация двух отведений подтверждает узловое происхождение экстрасистолии. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ Характерной ЖЭ (Рис. 15.15) не предшествует преждевременный зубец P и она имеет широкий и деформированный комплекс QRS. ЖЭ сопровождается полной компенсаторной паузой из-за ее неспособности ретроградно пройти через АВ-узел, чтобы перезагрузить СА-узел. Рисунок 15.15. Обзор типичных ЖЭ (стрелки). Могут встречаться следующие исключения из этих характеристик, что затрудняет дифференцирование желудочкового и суправентрикулярного происхождения экстрасистол. 1. Относительно предыдущего преждевременного зубца P, ЖЭ может предшествовать преждевременному зубцу P, если присутствуют и ПрЭ, и ЖЭ. 2. Относительно появления комплекса QRS, у ЖЭ, хотя он, как правило, > 0.12 сек, может казаться, что имеется нормальная продолжительность в отдельных отведениях, потому что его начальный или предельный компонент QRS будет изоэлектричен. ЖЭ может даже быть похожа на нормальное сокращение в отдельном отведении, как проиллюстрировано в отведении V1 на рисунке 15.16. Важно внимательно рассмотреть два или даже три одновременно записанные отведения для определения происхождения экстрасистолы. 3. Относительно паузы после ЖЭ, если есть заметная вариация в основной регулярности синусового ритма из-за синусовой аритмии, нельзя точно определить, есть ли компенсаторная пауза. Когда синусовый ритм регулярный, однако, встречаются редкие случаи ЖЭ, когда компенсаторная пауза может быть неполной. Рисунок 15.15. Частые ЖЭ видны во многих отведениях ЭКГ. Однако в отведении V1 (стрелка) комплекс QRS желудочковой экстрасистолы очень похож на нормальное синусовое сокращение. Если смотреть только на отведение V1, может быть сделать неправильный вывод о наличии ПрЭ. Неполная компенсаторная пауза при ЖЭ может возникнуть по одной из двух причин: (a) ЖЭ интерполирована (вставочная) между последовательными синусовыми сокращениями или (b) ЖЭ перезагружает синусовый ритм. Примеры этих двух возможностей показаны на рисунках 15.17 и 15.18. Рисунок 15.17. Одиночная интерполированная ЖЭ (стрелка) между третьим и четвертым синусовыми комплексами. Заметьте небольшую синусовую нерегулярность (синусовая аритмия). Рисунок 15.18. Лестничная диаграмма указывает на взаимоотношения зубцов P и комплексов QRS, когда антероградная и ретроградная активации предотвращают полное восстановление АВ-узла. Интерполированная желудочковая экстрасистолия между последовательными синусовыми сокращениями Когда ЖЭ возникает очень рано (близко к предыдущему синусовому импульсу), она не может ретроградно пройти через все еще рефрактерный АВузел. Однако, когда частота синусового ритма низкая, такая ЖЭ возникает задолго до следующего синусового импульса, и есть достаточное количество времени для АВ-узла и желудочков, чтобы закончились их рефрактерные периоды, прежде чем следующий нормальный синусовый импульс будет проводиться антеградно. Поэтому ЖЭ интерполируется (вставляется) между синусовыми комплексами, и отсутствует компенсаторная пауза (Рис. 15.17). Интервал PR синусового сокращения после ЖЭ удлинен, когда АВ-узел все еще частично рефрактерен после своей ретроградной активации. Это пример «скрытого проведения», потому что отсутствие ретроградного зубца P и перезагрузки синусового ритма указывают, что импульс, произведенный ЖЭ, никогда не достигает предсердий. Длительная «бомбардировка» АВ-узла и антеградно, и ретроградно предотвращает его полное восстановление. Если имеется повторение ранних ЖЭ, может быть прогрессивное удлинение интервалов PR (Рис. 15.18), пока не наступит полное нарушение проводимости. Только затем АВ-узел полностью восстанавливается, на что указывают нормальный интервал PR следующего синусового цикла. Как было описано относительно ПрЭ, это представляет физиологический случай непроводимости в отличие от патологической АВ-блокады. Желудочковая экстрасистола перезагружает синусовый ритм Когда ЖЭ возникает поздно (близко ко времени следующего синусового импульса), она может ретроградно пройти через АВ-узел, потому что он уже вышел из рефрактерного периода после антеградного проведения предыдущего синусового сокращения. Затем ЖЭ может войти в СА-узел и перезагрузить его почти таким же способом, как это делает ПрЭ. Ретроградный зубец P при этом обычно сливается с зубцом T желудочковой экстрасистолы, но иногда он может быть обнаружен в сегменте ST после экстрасистолы (Рис. 15.19). Пауза до следующего синусового сокращения, поэтому меньше, чем полная компенсаторная. Рисунок 15.19. Стрелка показывает ретроградную активацию предсердий желудочковой экстрасистолой, которая перезагружает синусовый узел, на что указывает неполная компенсаторная пауза (интервал b-c меньше, чем интервал a-b). Когда ЖЭ возникает настолько поздно, что следующий синусовый зубец P уже появился (Рис. 15.20), компенсаторная пауза отсутствует вовсе. Только короткий интервал PR подтверждает, что широкий комплекс QRS действительно принадлежит ЖЭ. Если бы интервал PR был нормален, то можно было бы неправильно диагностировать преходящую БНПГ. Морфология нормального зубца P, короткого интервала PR и широкого комплекса QRS также может быть сформирована желудочковым предвозбуждением (см. Главу 7). Рисунок 15.20. ЖЭ возникает так поздно в кардиальном цикле, что следует сразу же после зубца P нормального синусового импульса (стрелки). Заметьте, как и на рисунке 15.16, что ЖЭ в отведении V1 похожи на нормальные синусовые сокращения (звездочка). ПРАВИЛО БИГЕМИНИИ Возникновение длинного кардиального цикла (или пауза) имеет тенденцию ускорять reentry после следующего нормального сокращения. Как обсуждено в Главе 3, время восстановления желудочков, которое оценивается интервалом QT, меняется в зависимости от частоты сердечного ритма. Поэтому нормальное сокращение, которое следует за компенсаторной паузой, имеет более длительное время восстановления, чем другие нормальные сокращения. Это более длительное время восстановления увеличивает вероятность, что смежные кардиомиоциты находятся в различных стадиях процесса реполяризации. Это большее различие в электрических потенциалах клеток создает возможность для потока reentry недавно восстановленной клетки, и таким образом начало другой ЖЭ.2 Бигеминия возникает, когда каждое нормальное сокращение сопровождается ЖЭ, и с постоянными интервалами сцепления между каждой парой нормального синусового сокращения и ЖЭ (Рис. 15.21). Предотвращение только первой ЖЭ предотвращает все последующие ЖЭ. Рисунок 15.21. Использование отведения MCL1 для идентификации желудочкового происхождения ЖЭ. Стрелка показывает начальную ЖЭ (из правого желудочка), которая формирует длинный цикл, провоцирующий другую ЖЭ (из левого желудочка), которая показана звездочками. Эти изменения продолжаются, формируя бигеминию. ПРАВО- ИЛИ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ Рисунок 15.22 иллюстрирует различие между ЖЭ из правого желудочка (правожелудочковая ЖЭ) и из левого желудочка (левожелудочковая ЖЭ). Желудочек происхождения эктопических сокращений может быть лучше всего определен в отведении V1, которое имеет оптимальную ориентацию для дифференцирования право- и левожелудочковой кардиальной активности (см. Главу 1). Если ЖЭ в отведении V1 преобладающе положительна (положительный V1), импульс должен идти вперед и вправо от места его происхождения в расположенном сзади левом желудочке (см. Рис. 15.22A). Если ЖЭ в отведении V1 преобладающе отрицательна (отрицательный V1), импульс должен идти назад и влево от места его происхождения в расположенном спереди правом желудочке (см. Рис. 15.22B).3 Однако инфаркты миокарда могут сформировать левожелудочковую тахиаритмию с морфологией отрицательного V1 (см. Главу 19). Рисунок 15.22. Сравнение положительного V1 (левожелудочковая ЖЭ) (А) и отрицательного V1 (правожелудочковая ЖЭ) (В) (стрелки). Дифференцирование между право- и левожелудочковыми экстрасистолами клинически важно по следующим причинам: 1. Левожелудочковые ЖЭ чаще связаны с болезнями сердца, тогда как правожелудочковые ЖЭ обычно отмечаются у лиц со здоровым сердцем.4,5 2. Левожелудочковые ЖЭ более часто, чем правожелудочковые ЖЭ, приводят к фибрилляции желудочков. Исследование > 1000 пациентов не зафиксировало случаи ФЖ у 249 пациенты, у которых были только ЖЭ из правого желудочка. У пациентов с ЖЭ из левого желудочка, однако, развилась ФЖ в 10,4% случаев (82 из 787 пациентов). Морфологические особенности левожелудочковой ЖЭ: 1. Обычно монофазный (R) или двухфазный (qR) комплекс в отведении V1 и двухфазный (rS) или монофазный (QS) комплекс в отведении V6 (Рис. 15.23). 2. Часто меньшая амплитуда R, чем R’, комплекса QRS в отведении V1 («уши кролика»). Это проиллюстрировано на рисунках 15.21 и 15.22A.6 Рисунок 15.23. Монофазный зубец R в V1 (стрелка) и бифазный rS в V6 – типичные изменения при ЖЭ из левого желудочка. Морфологические особенности правожелудочковой ЖЭ: 1. Часто типично положительная морфология в отведении V6, но с отклонением оси вправо во фронтальной плоскости, и широким (> 0,04 сек) начальным зубцом R в отведении V1 (Рис. 15.24).5,7 2. Более глубокий комплекс rS или qS в отведении V4, чем в отведении V1.7 Рисунок 15.24. Типичная морфология ЖЭ из правого желудочка. ПОЛИМОРФНЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ Когда желудочковые экстрасистолы имею различную морфологию QRS в одном отведении (Рис. 15.25), их называют полиморфными. Поскольку такие ЖЭ, как предполагается, являются результатом разных очагов, их также называют многоочаговыми. Возможно, однако, что вариация в морфологии QRS экстрасистол может быть результатом изменения внутрижелудочковой проводимости, а не изменения очагов их генерации. Поэтому, термин «полиморфная» более соответствующий, чем «многоочаговая» для с разной морфологией QRS. Рисунок 15.25. Полоса ритма V2 показывает желудочковую бигеминию с постоянным интервалом сцепления, но постоянно изменяющейся морфологией ЖЭ. ГРУППОВЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ Определения разных групп ЖЭ были предоставлены ранее в этой главе. Рисунок 15.26 иллюстрирует типичные проявления желудочковой бигеминии (см. Рис. 15.26A), тригеминии (см. Рис. 15.26B) и парных ЖЭ (см. Рис. 15.26C). Рисунок 15.26. Проявление различной последовательности ЖЭ на полосе ритма. При типичной бигеминии (см. Рис. 15.26A) ЖЭ заменяют каждое второе синусовое сокращение, и каждая ЖЭ сопровождается компенсаторной паузой. Однако, когда ЖЭ интерполированы, регистрируется тахиаритмия с образцом бигеминии (Рис. 15.27). Рисунок 15.27. Постоянная запись в MCL1. Частота желудочков варьирует от 110 до 140 уд/мин во время «тахикардии». ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ФИБРИЛЛЯЦИЮ ЖЕЛУДОЧКОВЫ Когда ЖЭ возникают настолько рано, что они накладываются на вершину предыдущего зубца T (Рис. 15.28), их можно считать опасными для жизни.9 Во время ранней фазы желудочковой рефрактерности есть такая неоднородность восприимчивости и рефрактерность проведения, что преждевременный импульс может продолжить сталкиваться с восприимчивым путем. Импульс может повторно пройти, таким образом формируя тахиаритмию, которую назвали «желудочковой тахикардией уязвимого периода», «трепетанием желудочков» и «крупноволновой фибрилляцией желудочков». Тахиаритмия может закончиться спонтанно или прогрессировать до типичной фибрилляции желудочков. Рисунок 15.28. Полоса ритма отведения aVL показывает очень раннюю бигеминию. ЖЭ инициирует трепетание желудочков. Пик зубца T совпадает с уязвимым периодом в кардиальном цикле. В серии 48 пациентов, у которых развилась ФЖ вне больницы, начальными комплексами были желудочковые экстрасистолы «R-на-T» больше чем в двух третях случаев.10 Однако другие исследования подвергли сомнению угрозу R-на-T по сравнению с поздними ЖЭ.11 Одно исследование, которое тщательно регистрировало ЖЭ, инициирующие ФЖ у 20 пациентов, продемонстрировало, что в больше чем половина случаев, инициирующая ЖЭ возникала после завершения зубца T.12 Поэтому ФЖ может быть инициирована даже поздней ЖЭ. Surawicz13 суммируя ситуацию, пришел к заключению, что R-на-T представляют угрозу возникновения ФЖ только на ранних стадиях инфаркта миокарда, при гипокалиемии, и в присутствии удлинения интервала QT. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ ЖЭ очень частое явление. У большинства людей они встречаются более или менее часто, и даже постоянная желудочковая бигеминия иногда обнаруживается у людей со здоровым сердцем. Обычно ЖЭ – мелкая неприятность. Во время острой фазы инфаркта они появляются у 80-90% пациентов, но также обнаруживаются у большинства активных мужчин среднего возраста.14 ЖЭ обычно исчезают после увеличения синусового ритма, например, при физической нагрузке. Прогностическое значение ЖЭ, индуцированной нагрузкой, сомнительно. ЖЭ, как сообщается, встречается чаще при изометрической, чем при изотонической (динамичной) нагрузке.15 Много исследований были направлены на оценку прогностического значения ЖЭ во время острого инфаркта миокарда и после него. У пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда, сложные ЖЭ (полиморфные, парные и т.д.) показали увеличение риска внезапной смерти.16,17 Эти данные сравнивались с появлением подобных ЖЭ без инфаркта миокарда. В 7-летнем наблюдении 72 субъектов без симптомов с частыми и сложными ЖЭ ни один пациент не умер, хотя ангиография доказала значительное поражение коронарных артерий.18 Система оценки Лауна для ЖЭ19,20 (Таблица 15.3) стала популярной системой для измерения риска смерти после инфаркта миокарда. Риск увеличивается при повышении баллов от 0 к 5. Последующие исследования показали, что последовательные ЖЭ (класс 4) были связаны с худшим прогнозом, чем был ранние, одиночные ЖЭ (класс 5).21 Таблица 15.3. Система оценки желудочковых экстрасистол Лауна Класс Описание ЖЭ 0 Нет 1 < 30/час 2 > 30/час 3 Полиморфные 4А Две последовательные 4В > 3 последовательных 5 R-на-T Moss22 предложил упрощенную, двухуровневую систему для оценки прогностического значения ЖЭ после острого инфаркта миокарда следующим образом: Мономорфная морфология и поздний цикл Полиморфная и/или ранний цикл Низкий риск (2-летняя смертность, 10%) Высокий риск (2-летняя смертность, 10%) Исследование Califf и соавт.23 зарегистрировало отношения между ЖЭ и функцией левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца. Последующее исследование этими же авторами не нашло подгруппу пациентов с любой ЖЭ и хорошей функцией левого желудочка, у которой был высокий риск внезапной смерти.24 Поэтому ЖЭ является самостоятельным независимым показателем высокого риска смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца. СЛОВАРЬ Аберрация: аномальное проведение (обычно через желудочковую проводящую систему). Бигеминия: ритмический паттерн, в котором каждое синусовое сокращение сопровождается экстрасистолой. Дуплет (парная экстрасистола): две последовательные экстрасистолы. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ): комплекс QRS, сформированный импульсом, исходящим из желудочков, и появляющийся раньше времени ожидания следующего комплекса QRS, сформированного в синусовом узле или другом основном водителе ритма. Желудочковая экстрасистолия R-на-T: ЖЭ, которая возникает так рано, что накладывается на зубец T предыдущего сокращения. Интервалы сцепления: периоды между нормальными синусовыми сокращениями и экстрасистолами. При ПрЭ интервалом сцепления является PP′, при узловой Э и ЖЭ интервалом сцепления являются QRS-QRS′. Интерполированный: появляющийся между нормальными сокращениями. Интервал PP: интервал между последовательными зубцами P. Компенсаторная пауза (полная): долгая пауза после экстрасистолы полностью «дает компенсацию за» короткую длину цикла, предшествующего экстрасистоле. Она определяется, когда интервал между началом зубцов P предыдущих синусовых сокращений и после экстрасистолы равен двум интервалам PP синусовых сокращений, не связанных с экстрасистолой. Левожелудочковая ЖЭ: экстрасистолия, происходящая из левого желудочка, обычно с положительной морфологией в V1, но иногда с отрицательной морфологией в V1, когда она связана с ишемической болезнью сердца. Многоочаговая ЖЭ: ЖЭ, исходящая из двух или более различных очагов. Полиморфная ЖЭ: ЖЭ, имеющая две или более разных форм в одном отведении ЭКГ. Подавление перегрузки: уменьшение частоты формирования импульса, приводящее к преждевременной активации клеток водителей ритма. Правожелудочковая ЖЭ: экстрасистолия, происходящая из правого желудочка, всегда с отрицательной морфологией в V1. Предсердная экстрасистола (ПрЭ): зубец P, сформированный импульсом из предсердий и появляющийся ранее времени ожидания очередного зубца P из синусового узла. Суправентрикулярная экстрасистолия (СВЭ): предсердная или узловая экстрасистолия. Тригеминия: ритмический паттерн, при котором каждый второй синусовый комплекс сопровождается экстрасистолой. Узловая экстрасистолия: зубец P и комплекс QRS, сформированные импульсом из АВ-узла или пучка Гиса, и появляющиеся раньше времени ожидания следующего зубца P и комплекса QRS, сформированных в синусовом узле. Усиленное сердцебиение: субъективное ощущение сердцебиения. Уязвимый период: время в кардиальном цикле перед полной реполяризацией, когда преждевременным импульсом может быть вызвана реципрокная тахиаритмия. Эктопическое сокращение: сокращение, исходящее из любого места, кроме синусового узла. ССЫЛКИ 1. Killip T, Gault JH. Mode of onset of atrial fibrillation in man. Am Heart J. 1965;70:172. 2. Langendorf R, Pick A, Winternitz M. Mechanisms of intermittent ventricular bigeminy. I. Appearance of ectopic beats dependent upon length of the ventricular cycle, the “rule of bigeminy.” Circulation. 1955;11:422–430. 3. Kaplinsky E, Ogawa S, Kmetzo J, et al. Origin of so-called right and left ventricular arrhythmias in acute myocardial ischemia. Am J Cardiol. 1978;42:774–780. 4. Lewis S, Kanakis C, Rosen KM, et al. Significance of site of origin of premature ventricular contractions. Am Heart J. 1979;97:159–164. 5. Rosenbaum MB. Classification of ventricular extrasystoles according to form. J Electrocardiol. 1969;2:289–297. 6. Gozensky C, Thorne D. Rabbit ears: an aid in distinguishing ventricular ectopy from aberration. Heart Lung. 1974;3:634–636. 7. Swanick EJ, LaCamera F Jr, Marriott HJL. Morphologic features of right ventricular ectopic beats. Am J Cardiol. 1972;30:888–891. 8. Booth DC, Popio KA, Gettes LS. Multiformity of induced unifocal ventricular premature beats in human subjects: electrocardiographic and angiographic correlations. Am J Cardiol. 1982;49:1643–1653. 9. Smirk FH, Palmer DDG. A myocardial syndrome, with particular reference to the occurrence of sudden death and of premature systoles interrupting antecedent T waves. Am J Cardiol. 1960;6:620. 10. Adgey AJ, Devlin JE, Webb SW, et al. Initiation of ventricular fibrillation outside hospital in patients with ischemic heart disease. Br Heart J. 1982;47:55. 11. Engel TR, Meister SG, Frankl WS. “The R-on-T” phenomenon; an update and critical review. Ann Intern Med. 1978;88:221–225. 12. Lie KI, Wellens HJ, Downar E, et al. Observations on patients with primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction. Circulation. 1975;52:755–759. 13. Surawicz B. R-on-T phenomenon: dangerous and harmless. J Appl Cardiol. 1986;1:39. 14. Hinkle LE Jr, Carver ST, Stevens M. The frequency of asymptomatic disturbances of cardiac rhythm and conduction in middle-aged men. Am J Cardiol. 1969;24:629–650. 15. Atkins JM, Matthews OA, Blomqvist CG, et al. Incidence of arrhythmias induced by isometric and dynamic exercise. Br Heart J. 1976;38:465–471. 16. Moss AJ, Davis HT, DeCamilla J, et al. Ventricular ectopic beats and their relation to sudden and nonsudden cardiac death after myocardial infarction. Circulation. 1979;60:998–1003. 17. Ruberman W, Weinblatt E, Goldberg JD, et al. Ventricular premature beats and mortality after myocardial infarction. N Engl J Med. 1977;297:750–757. 18. Horan MJ, Kennedy HL. Characteristics and prognosis of apparently healthy patients with frequent and complex ventricular ectopy: evidence for a relative benign syndrome with occult myocardial and/or coronary disease. Am Heart J. 1981;102:809–810. 19. Lown B, Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation. 1971;44:130–142. 20. Lown B, Graboys TB. Management of patients with malignant ventricular arrhythmias. Am J Cardiol. 1977;39:910–918. 21. Bigger JT, Weld FJ. Analysis of prognostic significance of ventricular arrhythmias after myocardial infarction. Shortcomings of the Lown grading system. Br Heart J. 1981;45:717–724. 22. Moss AJ. Clinical significance of ventricular arrhythmias in patients with and without coronary artery disease. Prog Cardiovasc Dis. 1980;23:33–52. 23. Califf RM, Burks JM, Behar VS, et al. Relationships among ventricular arrhythmias, coronary artery disease, and angiographic and electrocardiographic indicators of myocardial fibrosis. Circulation. 1978;57:725–732. 24. Califf RM, McKinnis RA, Burks J, et al. Prognostic implications of ventricular arrhythmias during 24 hour ambulatory monitoring in patients undergoing catheterization for coronary artery disease. Am J Cardiol. 1982;50:23–31. ГЛАВА 16 УСКОРЕННЫЙ АВТОМАТИЗМ Galen S. Wagner ВВЕДЕНИЕ В УСКОРЕННЫЙ АВТОМАТИЗМ У аритмий, представленных в этой главе, имеется постепенное начало и окончание, потому что они возникают из-за ускорения автоматизма в клетках пейсмекеров и проводящей системы. Это заметно на ЭКГ как постепенное уменьшение между интервалами кардиальных циклов (интервал PP) в начале аритмии и постепенное увеличение интервалов в период завершения тахиаритмии. На рисунке 16.1 определяется тахиаритмия во время нагрузки с частотой 140 уд/мин без видимых зубцов P и с широкими комплексами QRS (0,14 сек). После прекращения нагрузки частота постепенно замедляется и появляются зубцы P в конце каждого зубца T, указывая, что ритм – синусовая тахикардия с БЛНПГ. Рисунок 16.1. Полоса ритма V1. Стрелка указывает на время прекращения нагрузки, а звездочка на зубец P на нисходящей части зубца T. Клетки, названные пейсмекерами (см. Главу 1) и расположенные в синоатриальном узле (СА), в разных местах предсердий, и повсюду по сети ГисаПуркинье, имеют способность к спонтанной деполяризации. Предсердные и желудочковые мышечные клетки, а также клетки АВ-узла не имеют такой способности пейсмекеров. Частота формирования импульса клетками пейсмекеров определяется частотой их спонтанной деполяризации, и чем выше расположен пейсмекер, тем более часто эта деполяризация происходит. Ускоренный автоматизм, как полагают, является тахиаритмией только тогда, когда частота ритма превышает значение в 100 уд/мин. Поскольку верхний предел нормального автоматизма СА-узла и предсердных клеток составляет 100 имп/мин, любое ускорение в частоте автоматизма этих клеток считают тахиаритмией. Верхний предел нормального автоматизма в общем пучке Гиса - 60 имп/мин и 50 имп/мин в ножках (и ветвях) пучка Гиса. Данный ритм называют ускоренным, пока его частота не достигнет 100 уд/мин (Таблица 16.1). Таблица 16.1. Место, название и частота пейсмекеров Место Название Синусовый узел Синусовая тахикардия Предсердие Предсердная тахикардия Пучок Гиса Ускоренный узловой ритм (УУР) Ножки пучка Гиса Ускоренный желудочковый ритм (УЖР) Частота (уд/мин) 100-200 100-200 60-130 50-110 Примеры аритмий из-за предсердного ускоренного узлового и желудочкового автоматизма представлены на рисунке 16.2. На рисунке 16.2A ускоренный предсердный ритм (УПР) подтверждается регистрацией частого, регулярного (равномерно расположенного), но «отличающегося от синусового» зубца P. На рисунке 16.2B ускоренный узловой ритм (УУР) подтверждается частыми, регулярными, узкими комплексами QRS, которым не предшествует зубец P. На рисунке 16.2C ускоренный желудочковый ритм (УЖР) подтверждается частыми, регулярными, широкими комплексами QRS, которым не предшествует зубец P. Рисунок 16.2. Полоса ритма II со стрелками, указывающими на аномальные зубцы P (А) и отсутствие зубцов P (В и С). Обычно сердечный ритм контролируется СА-узлом. Однако есть несколько причин, почему над ритмом начинает доминировать ускоренная активность несинусовых очагов. Они включают: 1. Фармакологические агенты, который выборочно увеличивает автоматизм в более низко расположенных пейсмекерах. 2. Блокада синусовых импульсов в системе АВ-проводимости, что позволяет замещающему фокусу в пучке Гиса контролировать желудочковый ритм. 3. Локальная патология (особенно ишемия), которая индуцирует автоматизм в более низко расположенных областях со способностью пейсмекера. 4. Локальная патология, которая уменьшает автоматизм в пределах СА-узла. СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ Частота формирования сердечного импульса регулируется балансом между парасимпатическим и симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Чем более высоко расположен пейсмекер, тем больше степень их вегетативного регулирования. Увеличение парасимпатической активности уменьшает частоту формирования импульса, тогда как увеличение симпатической активности увеличивает частоту. Симпатическая нервная система приводится в действие любым состоянием, которое требует «полета или борьбы». Синусовая тахикардия, поэтому, является результатом физиологического ответа на потребности тела, а не патологическим кардиальным состоянием. По этому принципу, лечение данной тахиаритмии должно быть направлено на коррекцию причины, а не на подавление самого СА-узла. Максимальная симпатическая стимуляция может увеличить сердечный ритм, произведенный САузлом, до 200 уд/мин или, редко, до 220 уд/мин у молодых лиц. Общепринятая формула для максимальной синусовой частоты - 220 уд/мин минус возраст человека. Частота редко превышает 160 уд/мин у нетренированных взрослых. При синусовой тахикардии обычно имеется один нормальный зубец P для каждого комплекса QRS, но присутствующие отклонения АВ-проводимости могут изменить эти отношения. Интервал PR короче, чем во время нормального синусового ритма, потому что увеличенный симпатический тонус, который вызывает синусовую тахикардию, также ускоряет проведение АВ-узла. Комплекс QRS обычно имеет нормальную форму, но может быть аномальным из-за нарушения внутрижелудочковой проводимости (из-за БНПГ, гипертрофии или инфаркта миокарда) или потому что большая частота активации не позволяет полностью восстановиться проводящей системе внутри желудочка перед прибытием следующего импульса (см. Главу 6). Рисунок 16.3 демонстрирует синусовую тахикардию с БЛНПГ. Блокада проводимости, как доказано, происходит из-за частотно-зависимой аберрации, когда она исчезает во время массажа каротидного синуса, происходит замедление синусового ритма или АВ-блокада, и возвращается, когда частота постепенно увеличивается после массажа. Рисунок 16.3. Полоса ритма V1 со стрелками, указывающими на начало и окончание массажа каротидного синуса. Хотя другие тахиаритмии, вызванные ускоренным автоматизмом, обсуждаемые в этой главе, не похожи на синусовую тахикардии, общая клиническая проблема - дифференцирование синусовой тахикардии от различных реципрокных тахиаритмий, которые обсуждены в более поздних главах. Если присутствуют дискретный зубец P (с антероградной ориентацией), короткий интервал PR и нормальная продолжительность QRS, диагноз синусовой тахикардии наиболее вероятен. Истинная синусовая тахикардия показана на рисунке 16.4A, а две реципрокные суправентрикулярные тахиаритмии показаны на рисунке 16.4B и С. Когда явная синусовая тахикардия сопровождается длительным интервалом PR, нужно подозревать, что это не синусовая тахикардия. Рисунок 16.4B представляет пример реципрокной предсердной тахиаритмии с типичной пилообразной формой трепетания предсердий (см. Главу 17) с проведением только каждой второй волны трепетания (проведение 2:1). Аномальная ось зубца P также предполагает несинусовое происхождение тахиаритмии. Рисунок 16.4C представляет пример реципрокной узловой тахикардии (см. Главу 18) с отрицательными зубцами P после каждого комплекса QRS и длинного интервала PR. Рисунок 16.4. Полоса ритма II со стрелками, указывающими на синусовые зубцы P (А), волны трепетания (В) и ретроградные зубцы P (С). Когда появление предсердной активности не обеспечивает предшествующее клиническое дифференцирование источника тахиаритмии, может быть необходимо рассмотреть начало и завершение тахиаритмии: постепенное изменение в частоте подтверждает диагноз синусовой тахикардии (Рис. 16.5A). Внезапная блокада АВ-проводимости позволяет обнаружить типичные пилообразные волны предсердной активности при трепетании предсердий (см. Рис. 16.5B). Внезапное завершение тахиаритмии подтверждает диагноз реципрокной узловой тахикардии (см. Рис. 16.5C). Если начало или окончание тахиаритмии не происходит спонтанно, могут понадобиться диагностические пробы или фармакологическое вмешательство, чтобы увеличить парасимпатическую нервную активность, такие как вагусные пробы или аденозиновая терапия. Отсутствие любых изменений на ЭКГ во время вагусных проб не имеет диагностического значения. Может потребоваться внутрипредсердная или чрезпищеводная регистрация, когда точный диагноз не может быть поставлен при обычной ЭКГ (см. Рис. 14.9). Суммирование шагов в диагностике неизвестной тахиаритмии включает следующее: 1. Обратите внимание на морфологию зубца P и интервалы PR и QRS на ЭКГ. 2. Рассмотрите начало или завершение тахиаритмии на ЭКГ. 3. Выполните пробы, чтобы увеличить парасимпатическую активность. 4. Запишите предсердную активность через пищевод или из правого предсердия. Рисунок 16.5. Полоса ритма II со стрелками, указывающими на зубцы P на нисходящей части зубцов T (A), внезапное появление волн трепетания (В) и внезапное окончание тахиаритмии (С). ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИАРИТМИИ Ускоренный предсердный ритм и пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой Ускорение автоматизма вызывает три разновидности предсердных тахиаритмий: ускоренный предсердный ритм (УПР), пароксизмальную предсердную тахикардию (ППТ) с блокадой проведения и многоочаговую предсердную тахикардию (MПТ). У здоровых лиц могут быть периоды, когда более низкий предсердный пейсмекер доминирует над СА-узлом, формируя УПР. Присутствие УПР, очевидно, когда морфология комплекса QRS нормальна при частоте сокращения желудочков 60-130 уд/мин, и ему предшествует аномальный «несинусовый» зубец P (см. Рис. 16.2A). Интервал PR может быть нормальным или уменьшенным в зависимости от расстояния от предсердного пейсмекера до АВ-узла. Термин «пароксизмальная» фактически неточен относительно ППТ с блокадой проведения, потому что это подразумевает внезапное начало и завершение кардиального ритма. Поскольку дигиталисная интоксикация является наиболее распространенной причиной, этот ритм в настоящее время встречается редко. Частота предсердий ускоряется постепенно по мере увеличения насыщения сердечными гликозидами, а затем постепенно замедляется при отмене сердечных гликозидов (см. Рис. 16.6).1,2 Гликозиды имеют парасимпатический эффект на синусовый и атриовентрикулярный узел, приводя к замедлению СА-узла и АВ-блокаде. Однако СГ имеют симпатический эффект на другие места со свойствами пейсмекеров и, таким образом, увеличивают автоматизм. Если место этого эффекта находится выше АВ-узла, возникает сочетание предсердной тахикардии с АВ-блокадой, которые неправильно назвали «ППТ с блокадой». Рисунок 16.6. Полоса ритма в отведении II 75-летней женщины с лечением сердечной недостаточности сердечными гликозидами и диуретиками. А. «Пароксизмальная предсердная тахикардия» в результате дигиталисной интоксикации в присутствии гипокалиемии (К+ = 3,1 mEq/L). Частота предсердий 180/ уд/мин (стрелки) и АВблокада 2:1. В. СГ были отменены и увеличился К+ = 4,6 mEq/L, в результате замедлился предсерный ритм до 168 уд/мин. Многоочаговая предсердная тахикардия МПТ - частая, нерегулярная предсердная тахиаритмия с полиморфными зубцами P, которую также назвали хаотической предсердной тахикардией3 (Рис. 16.7). Она почти всегда происходит при заболеваниях легких. В отличие от ускорения предсердий, которое происходит при дигиталисной интоксикации, при МПТ нет никакого увеличения парасимпатического эффекта на АВузел, поэтому каждый зубец P проводится к желудочкам (проведение 1:1). МПТ, как правило, транзиторная аритмия между частыми предсердными экстрасистолами (ПрЭ) и трепетанием/фибрилляцией предсердий. В группе из 31 пациента, о которой сообщили Lipson и Naimi3, 20 человек имели предшествующие ПрЭ, а 17 человек прогрессировали до трепетания/фибрилляции предсердий. Рисунок 16.7. ЭКГ 53-летней женщины с выраженной эмфиземой легких. Стрелки указывают на различные вариации формы зубца P. УСКОРЕННЫЙ УЗЛОВОЙ РИТМ УУР формируется усилением автоматизма в общем пучке Гиса желудочковой системы Пуркинье. Как и при УПР, ускорение формирования импульса в АВ-соединении происходит при УУР как нормальный вариант кардиального ритма. Присутствие УУР легко диагностировано, когда морфология комплекса QRS нормальная, частота сокращений желудочков находится в диапазоне 60-130 уд/мин, и нет предшествующих зубцов P (см. Рис. 16.2B). Ретроградная активация предсердий регистрируется во время или после антеградной активации желудочков, но отрицательные зубцы P могут сливаться с комплексами QRS или с зубцами T (Рис. 16.8). Когда отрицательные зубцы P видны, ЧСС высокая, трудно определить, связан ли зубец P с предыдущим комплексом QRS (УУР) или со следующим комплексом QRS (синусовая тахикардия с удлиненным интервалом PR). Если зубцы P могут быть четко заметны на ЭКГ с 12-ю отведениями, их направление во фронтальной плоскости должно обеспечить разграничение этих состояний. Рисунок 16.8. ЭКГ здоровой 51-летней женщины. Стрелки указывают на ретроградные зубцы P при узловых сокращениях. Другие формы УУР могут сформировать нормальные зубцы P перед комплексами QRS, но с изменяющимися интервалами PR, потому что СА-узел активирует предсердия, а ускоренный узловой пейсмекер активирует желудочки. Это пример диссоциации между предсердной и желудочковой активностью (Рис. 16.9). Может понадобиться запись длинной полосы ритма, чтобы задокументировать эту АВ-диссоциацию, потому что частота предсердий и желудочков может быть одинаковой (изоритмичной) с постоянным интервалом PR. Рисунок 16.9. Полоса ритма отведения II (L2) 72-летней женщины с дигиталисной интоксикацией. Стрелки указывают на антеградные (синусовые) зубцы P в диссоциации с узловыми сокращениями (звездочки). Регулярная частота желудочков > 60 уд/мин с нормально появляющимися комплексами QRS в присутствие фибрилляции предсердий (см. Главу 17) характерна для УУР. Это другой пример АВ-диссоциации с одной тахиаритмией в результате reentry выше АВ-узла, и другой тахиаритмией в результате ускоренного автоматизма ниже АВ-узла (Рис. 16.10). Это сочетание замедления проводимости в АВ-узле и увеличения автоматизма в общем пучке Гиса обычно возникает при дигиталисной интоксикации (см. Главу 24). Если это состояние не диагностируется, дальнейший приём СГ ещё более ускоряет УУР. Фибрилляция предсердий Регулярная частота желудочков – 70 уд/мин Диагноз: АВ - диссоциация при непароксизмальной узловой тахикардии Рисунок 16.10. Одновременная запись трех отведений ЭКГ показывает небольшие колебания изолинии из-за фибрилляции предсердий с регулярными узкими комплексами QRS из-за УУР. «Непароксизмальная узловая тахикардия» - другой термин для УУР. УСКОРЕННЫЙ ЖЕЛУДОЧКОВЫЙ РИТМ УЭР формируется ускорением автоматизма в ножках и ветвях желудочковой системы Пуркинье. Как и при УПР и УУР, это ускорение формирования импульса в желудочках происходит как нормальный вариант кардиального ритма. Присутствие УЖР легко диагностируется, когда морфология комплекса QRS аномальна при частоте кардиального ритма в диапазоне 50-110 уд/мин и отсутствуют предшествующие зубцы P (см. Рис. 16.2C). При УЖР ретроградная активация предсердий присутствует во время или после антеградной активации желудочков, но отрицательные зубцы P могут сливаться с большими комплексами QRS или зубцами T. Ускоренному желудочковому ритму часто дают другие названия, такие как ускоренный идиовентрикулярный ритм, или медленная желудочковая тахикардия. Поскольку частота клеток пейсмекеров, вызывающих УЖР, которые расположены в дистальной части проводящей системы, обычно очень медленная, УЖР диагностируется, когда частота желудочков > 50 уд/мин. Самая высокая частота УЖР - 110 уд/мин. УЖР обычно возникает после реперфу- зии острого инфаркта миокарда с частотой от 8% до 46%. Его возникновение служит одним из индикаторов оптимальной реперфузии.4 УЖР также является частым проявлением дигиталисной интоксикации. УЖР встречается или потому что синусовый ритм замедляется и позволяет УЖР проявить себя, или потому что желудочковый ритм ускоряется так, что он захватывает контроль над нормальным функционированием СА-узла (Рис. 16.11A). Эти источники ускорения УЖР поэтому могут быть дифференцированы наблюдением за изменением синусового ритма перед началом УЖР. Рисунок 16.11. Сравнение начала УЖР в результате увеличения частоты желудочкового пейсмекера (А) и его окончания в результате ускорения синусовой частоты (В). Звездочки – комплексы слияния. Когда присутствует УЖР, частота формирования синусовых и желудочковых импульсов обычно почти одинаковы. Доминирование желудочкового пейсмекера может начаться и закончиться (см. Рис. 16.11B) с одного или более комплексов QRS, сформированными частично из синусового импульса и частично из желудочкового импульса (комплекс слияния). УЖР, как и УУР, обычно происходит, когда фибрилляция предсердий сопровождается замедлением АВ-проводимости. Этот комбинированный эффект часто наблюдается при дигиталисной интоксикации. Как только УЖР, вызванный этими эффектами, начинается, он обычно продолжается как регулярный ритм, хотя он иногда показывает прогрессивное ускорение или прогрессивное замедление до момента своего прекращения. В некоторых случаях УЖР чаще имеется ретроградное проведение к предсердиям (Рис. 16.12), чем диссоциация между предсердиями и желудочками. УЖР обычно переносится пациентами легко, даже при его полиморфности, и не влияет на артериальное давление и не приводит к более серьезным желудочковым аритмиям.5,6 Однако из-за отсутствия нормальной последовательности активации предсердий и желудочков, и потери нормального вклада предсердий в наполнение желудочков кровью, УЖР может сопровождаться чувством слабости. СЛОВАРЬ Вагусная проба: вмешательство, которое увеличивает парасимпатическую активность относительно количества симпатической активности. Дигиталисная интоксикация: аритмия, сформированная сердечными гликозидами. Массаж каротидного синуса: мануальная стимуляция области шеи над раздвоением сонной артерии, чтобы увеличить парасимпатическую нервную активность. Медленная желудочковая тахикардия: другой используемый термин для УЖР. Многоочаговая предсердная тахикардия (МПТ): быстрый ритм, произведенный увеличенным автоматизмом в клетках пейсмекеров, расположенных в нескольких очагах в пределах предсердий. Пароксизмальный: термин, относящийся к внезапному возникновению аритмии. Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) с блокадой: тахиаритмия, обычно вызываемая дигиталисной интоксикацией, при которой быстрый предсердный ритм сопровождается блокадой проведения некоторых предсердных импульсов через АВ-узел к желудочкам. Пейсмекер: клетка в сердце или искусственное устройство, которое способно к формированию или генерации электрического импульса. Симпатический тонус: относительное количество симпатической нервной активности по сравнению с количеством парасимпатической активности. Ускоренный желудочковый ритм (УЖР): тахиаритмия, вызванная увеличением автоматизма в клетках пейсмекера ножек и ветвей пучка Гиса. Ускоренный предсердный ритм (УПР): тахиаритмия, вызванная увеличением автоматизма в клетках предсердного пейсмекера. Ускоренный ритм: увеличение кардиального ритма выше его нормального лимита. Ускоренный узловой ритм (УУР): тахиаритмия, вызванная увеличением автоматизма в клетках пейсмекера пучка Гиса. Хаотическая предсердная тахикардия: другой используемый термин для МПТ. ССЫЛКИ 1. Lown B, Wyatt NF, Levine HD. Paroxysmal atrial tachycardia with block. Circulation. 1960;21:129–143. 2. Geer MR, Wagner GS, Waxman M, et al. Chronotropic effect of acetylstrophanthidin infusion into the canine sinus nodal artery. Am J Cardiol. 1977;39:684–689. 3. Lipson MJ, Naimi S. Multifocal atrial tachycardia (chaotic atrial tachycardia): clinical associations and significance. Circulation. 1970;42:397–407. 4. Engelen DJ, Gressin V, Krucoff MW, et al. Usefulness of frequent arrhythmias after epicardial recanalization in anterior wall acute myocardial infarction as a marker of cellular injury leading to poor recovery of left ventricular function. Am J Cardiol. 2003;92(10):1143–1149. 5. Denes P, Kehoe R, Rosen KM. Multiple reentrant tachycardias due to retrograde conduction of dual atrioventricular bundles with atrioventricular nodal-like properties. Am J Cardiol. 1979;44:162– 170. 6. Epstein ML, Stone FM, Benditt DG. Incessant atrial tachycardia in childhood: association with rate-dependent conduction in an accessory atrioventricular pathway. Am J Cardiol. 1979;44:498–504. ГЛАВА 17 РЕЦИПРОКНЫЕ ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИАРИТМИИ – ТРЕПЕТАНИЕ/ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Galen S. Wagner, David G. Strauss Суправентрикулярные тахиаритмии в предсердном спектре (ТП и ФП) возникают из-за продолжающейся циркуляции (reentry) электрического импульса в пределах миокарда предсердий. Рисунок 17.1 схематично противопоставляет механизм тахиаритмий, вызванных ускоренным автоматизмом, которые описаны в Главе 16, и механизм тахиаритмий, вызванных reentry, описанных в Главе 18. Поскольку петля reentry включает большую площадь миокарда предсердий, механизм циркуляции, ответственный за возникновение трепетания/фибрилляции предсердий, нужно считать макро-reentry (см. Главу 14). (Предсердные тахиаритмии микро-reentry также появляются, но они очень редкие; они также изображены схематически на рисунке 17.1.) Рисунок 17.1. Лестничная диаграмма, X указывают на место формирования импульса, вертикальные линии – нормальное проведение через предсердие или желудочки, диагональные линии – нормальное проведение через АВ-узел и проведение вокруг петли reentry, а короткие перпендикулярные линии – место блокады проведения импульса. УУР – ускоренный узловой ритм; МПТ – Многоочаговая предсердная тахикардия; ППТ – пароксизмальная предсердная тахикардия; РУТ – реципрокная узловая тахикардия. Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий находятся на самом краю спектра предсердных аритмий. Причиной трепетания предсердий является циркуляция импульса вокруг отдельной петли (обычно в пределах правого предсердия), что сопровождается более медленными, регулярными, мономорфными и заостренными («пилообразными») волнами F. Причиной фибрилляции предсердий является циркуляция импульса вокруг множества петлей, что сопровождается более частыми, нерегулярными, полиморфными и округлыми волнами f. В результате механизма макро-reentry, ответственного за трепетание и фибрилляцию предсердий, зубцы P заменяются или волнами F, представляя непрерывную активацию в пределах петли трепетания, или волнами f, представляя непрерывную активацию в пределах петель фибрилляции. ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ Хотя предсердная микро-reentry тахикардия (пароксизмальная предсердная тахикардия [ППТ]) встречается редко, полезно представить пример, потому что это она имеет четко идентифицируемые характеристики (Рис. 17.2). На рисунке 17.2A тахикардия микро-reentry маскируется как типичная синусовая тахикардия (110 уд/мин) с АВ-блокадой I степени (0,26 сек). Однако на рисунке 17.2B открыта истинная частота предсердий 220 уд/мин при стимуляции блуждающего нерва массажем каротидного синуса. Эта предсердная тахиаритмия могла бы быть трепетанием предсердий, но дискретные зубцы P не похожи на пилообразную морфологию в отведениях V1 и L2 (II), что делает диагноз ТП сомнительным. У пациента, представленном на рисунке 17.2, синусовый ритм появился после кардиоверсии, подтвердив механизм реципрокной тахикардии. Подобная морфология зубца P, наблюдаемая во время ППТ и синусового ритма, указывает, что петля микро-reentry находится в синусовом узле или около него, в верхней части правого предсердия. Рисунок 17.2. Полоса ритма отведений II (L2) и V1 у женщины с приступом одышки и идиопатической кардиомиопатией. Стрелки указывают на зубцы P в исходном состоянии (А) и во время массажа каротидного синуса (В). ЧАСТОТА И РЕГУЛЯРНОСТЬ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ ТРЕПЕТАНИИ/ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ Волны F трепетания предсердий, как правило, возникают с частотой 200350 уд/мин (Рис. 17.3A).1,2 При частоте предсердий > 350 уд/мин предсердные волны при ТП и ФП имеют похожие характеристики в отдельной точке времени (см. Рис. 17.3B), или имеется чередование волн F и f с соответствующей терминологией «трепетание – фибрилляция». Фибрилляция варьирует от крупноволновой до мелковолновой. При крупноволновой ФП волны f ясно видны во многих отведениях ЭКГ (см. Рис. 17.3C); при мелковолновой ФП или имеются маленькие волны f, или не видно никакой предсердной активности (см. Рис. 17.3D). Рисунок 17.3. Сравнение четырех примеров трепетания/фибрилляции предсердий. А. Трепетание. В. Трепетание-фибрилляция. С. Крупноволновая фибрилляция. D. Мелковолновая фибрилляция. Предсердные тахиаритмии у некоторых пациентов могут спонтанно переходить от трепетания к фибрилляции, тогда как у других пациентов такой переход возможен только при применении определенных лекарственных средств. Сердечные гликозиды увеличивают частоту предсердий при ФП, уменьшая рефрактерный период клеток миокарда предсердий в пределах петли reentry (Рис. 17.4A). С другой стороны, такие препараты, как хинидин и прокаинамид (класс IА) и флекаинид (класс IC) уменьшают частоту предсердий при ФП, удлиняя рефрактерные периоды клеток миокарда предсердий (см. Рис. 17.4B). Рисунок 17.4. Эффект сердечных гликозидов (А) и хинидина (В) на трепетание/фибрилляцию предсердий у двух пациентов. Стрелка на B указывает на хинидининдуцированное окончание предсердной reentry, а звездочка указывает на начало синусового ритма. ЧАСТОТА И РЕГУЛЯРНОСТЬ ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ ТРЕПЕТАНИИ/ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ Трепетание предсердий формирует желудочковый ритм, который варьирует от точно регулярного к нерегулярно нерегулярному; фибрилляция предсердий всегда формирует нерегулярно нерегулярный желудочковый ритм. Поэтому, когда ФП сопровождается регулярной частотой желудочков, между предсердиями и желудочками имеется диссоциация. Клетки пейсмекеров Пуркинье в пучке Гиса или его ножках и ветвях инициируют регулярный желудочковый ритм. Поскольку частота предсердий может существенно изменяться при трепетании/фибрилляции предсердий, частота желудочков также может изменяться. Время от времени она может резко меняться от высокой и регулярной до медленной и нерегулярной (Рис. 17.5). После двух синусовых сокращений предсердная экстрасистола (ПрЭ) инициирует суправентрикулярную тахиаритмию, которая первоначально является регулярной, а затем становится нерегулярной. Регулярная фаза, скорее всего, вызвана трепетанием предсердий с частотой 200 уд/мин с АВ-проведением 1:1, после нее наступает нерегулярная фаза, потому что частота предсердий ускоряется в спектр трепетания/фибрилляции предсердий 300 уд/мин, в результате чего регистрируется более медленный, нерегулярный желудочковый ритм. Рисунок 17.5. Полоса ритма V1 пожилой женщины с хронической сердечной недостаточностью и анамнезом приступов «учащенных сердцебиений». Первая стрелка указывает на ПрЭ, которая инициирует предсердную реципрокную тахикардию, а вторая и третья стрелки указывают на волны f, когда частота желудочков замедляется. Во время трепетания предсердий соотношение предсердных и желудочковых зубцом может меняться (1:1, 2:1, 6:2, 4:1) (см. Рис. 17.6A-E) так, что желудочки могут иметь низкую или высокую частоту. Соотношение зубцов предсердий и желудочков зависит от способности АВ-узла замедлять проведение предсердных импульсов к пучку Гиса. Когда соотношения равны 1:1, 2:1 или 4:1 остаются постоянными (см. Рис. 17.6A, B и E), желудочковый ритм регулярный. При соотношении 6:2 (потому что предсердные импульсы блокируются на двух уровнях в пределах АВ-узла), желудочковый ритм регулярно нерегулярный. Когда соотношение АВ-проводимости переменное (например, переключается между 2:1 и 6:2), желудочковый ритм нерегулярно нерегулярный. Рисунок 17.6. Полоса ритма II пяти пациентов с трепетанием предсердий. Представлены различные варианты АВ-проведения. А. Проведение 1:1 с ЧСС 200 уд/мин. В. Предсердная частота 250 уд/мин и регулярная частота желудочков 125 уд/мин с постоянным соотношением волн трепетания и комплексами QRS. С. Предсердная частота 300 уд/мин и изменяющимся нерегулярным желудочковым ответом. D. Пред- сердная частота 270 уд/мин и регулярно нерегулярный желудочковый ответ, на каждые 6 волн трепетания приходится 2 комплекса QRS. E. Предсердная частота 240 уд/мин и желудочковый ответ 4:1 с постоянным соотношением предсердной активности и желудочковых комплексов. Когда присутствует фибрилляция предсердий, большое количество волн f конкурируют за проникновение через АВ-узел, чтобы достигнуть пучка Гиса. Поэтому желудочковый ритм медленнее в конце спектра трепетания/фибрилляции предсердий (Рис. 17.7).3-5 Как правило, АВ-проведение 1:1 сохраняются в верхнем пределе частоты предсердий во время нагрузки или при других состояниях, которые увеличивают симпатическую стимуляцию. Однако когда частота предсердий увеличивается через другие механизмы (такие как искусственная ЭКС или тахиаритмия reentry), АВ-проведение 1:1 сохраняется только пока частота предсердий не достигает 150-160 уд/мин. Выше этой частоты предсердий физиологическая задержка проводимости АВ-узла препятствует некоторым предсердным импульсам достигнуть желудочков. При дальнейшем увеличении частоты предсердий частота желудочков уменьшается из-за конкуренции в пределах АВ-узла. Предсердные импульсы, которые не проводятся, блокируются после проникновения на некоторое расстояние в АВ-узел. Эта скрытая проводимость деполяризует часть АВ-узла, делая его рефрактерным к следующим предсердным импульсам.6 Изменения в симпатическом-парасимпатическом балансе могут или облегчить (симпатически), или ингибировать (парасимпатически) АВпроводимость, как показано направлением стрелок в правой части рисунка. Рисунок 17.7. Регуляция желудочковой частоты симпатическим и парасимпатическим тонусом. Заметьте, что частота желудочков следует за частотой предсердий до 100 уд/мин независимо от механизма увеличения предсердной частоты. НАЧАЛО ТРЕПЕТАНИЯ/ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ И спонтанные, и вызванные электрическим током трепетание/фибрилляция предсердий могут, как правило, возникнуть, когда ПрЭ возникают в пределах узкого периода предсердной рефрактерности. Таким образом, трепетание/фибрилляция предсердий имеют обычно внезапное начало, как все аритмии reentry (Рис. 17.8). Рисунок 17.8. Полоса ритма II пациента с жалобами на повторяющиеся сердцебиения. Стрелки указывают на три ПрЭ, две из которых инициируют пробежку трепетания предсердий. Как и желудочки, предсердия имеют уязвимый период: пункт в предсердном цикле, в котором ПрЭ, скорее всего, ускорит трепетание/фибрилляцию предсердий (Рис. 17.9). Killip и Gault7 сформулировали ситуацию следующим образом: если интервал от нормального зубца P до преждевременного зубца P – меньше, чем половина предыдущего интервала между нормальными зубцами P, преждевременный зубец P в пределах предсердного уязвимого периода может вызвать трепетание/фибрилляцию предсердий. Рисунок 17.9. Запись отведения MCL1 у пожилой женщины с эмфиземой легких. Цифра 1 указывает на ПрЭ, которая возникает вне уязвимого периода, а цифра 2 указывает на ПрЭ, которая возникает во время уязвимого предсердного периода. ЗАВЕРШЕНИЕ ТРЕПЕТАНИЯ/ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ Как проиллюстрировано на рисунке 17.8, трепетание/фибрилляция предсердий может закончиться спонтанно. По-видимому, причина этого состоит в том, что циркулирующий импульс сталкивается с рефрактерным периодом, и таким образом не может пройти. Когда reentry сохраняется и создает или острую кардиальную дисфункцию или хроническую клиническую проблему, может потребоваться медицинское вмешательство. Есть две возможных стратегии лечения: 1. Увеличение АВ-блокады, чтобы замедлить частоту желудочков. 2. Прервать трепетание/фибрилляцию. Завершение или «купирование» предсердной reentrant тахикардии может быть выполнено лекарственными препаратами или электрической стимуляцией. Медикаменты могут завершить тахиаритмию или увеличив скорость циркулирующего импульса так, чтобы он столкнулся с клетками в рефрактерном периоде, или удлиняя рефрактерные периоды задействованных клеток. Препаратов, которые одновременно увеличивают скорость проведения и удлиняют рефрактерный период, не существует. Первичный терапевтический эффект доступных лекарств – удлинение рефрактерного периода. Электрическая стимуляция может прервать тахиаритмию, внезапно деполяризовав все кардиальные клетки, которые уже не находятся в деполяризованном состоянии) (Рис. 17.10A). Это устраняет восприимчивость к волне reentry, которое требуется, чтобы поддерживать тахиаритмию. Как показано на рисунке 17.10B, такая электрическая стимуляция не может прервать тахиаритмию, возникшую из-за ускоренного автоматизма. Рисунок 17.10. Лестничные диаграммы, используемые для сравнения ответа тахиаритмий на электрическую стимуляцию (кардиоверсию). А. Тахиаритмия в результате макро-reentry. В. Тахиаритмия в результате ускоренного автоматизма. Когда предсердное reentry упорядоченное, как в конце трепетания спектра трепетания/фибрилляции предсердий, оно может быть внезапно прекращено внутрипредсердной электрической стимуляцией со стороны пейсмекера. Использование упорядоченного reentry импульса требует, чтобы области миокарда предсердий закончили свои рефрактерные и были восприимчивы к продвигающейся волне деполяризации. Должным образом рассчитанное вре- мя стимуляции через электрод ЭКС, формирует преждевременную активацию восприимчивых областей, а продвигающаяся волна импульса не сталкивается с клетками, которые она может деполяризовать. Когда reentry беспорядочно, как в конце спектра фибрилляции, это не может быть прервано внутрипредсердной стимуляцией, потому что нет конкретной области миокарда предсердий, ответственной за поддержание reentry. Поэтому, электрическая стимуляция требует, чтобы стимулы были применены одновременно ко всему миокарду предсердий (см. Рис. 17.10A). Такая преждевременная активация всех потенциально восприимчивых областей предотвращает деполяризацию любых клеток продвигающейся волной импульса. Электрическая кардиоверсия может прервать тахиаритмии во всем спектре трепетания/фибрилляции предсердий. Таблица 17.1 суммирует многие характеристики спектра трепетания/фибрилляции предсердий. Таблица 17.1. Харатеристики спектра трепетания/фибрилляции предсердий при различной частоте сокращения предсердий Частота предсердий Частота желудочков Желудочковый ритм Название 22 220 300 360 400 > 500 200 180 150 120 100 70 Регулярный Регулярно нерегулярный Регулярный Регулярно нерегулярный Трепетание Эффект СГ на АВ-проведение Прерывание кардиоверсией Прерывание ЭКС НерегуНерегулярлярно ный нерегулярный Фибрилляция Редко Трепетаниефибрилляция Иногда Низкая энергия Средняя энергия Высокая энергия Обычно Иногда Почти никогда Обычно ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ Трепетание предсердий намного менее распространена у взрослых, чем фибрилляция предсердий. Оно чаще всего обнаруживается у пациентов с ишемической болезнью сердца и иногда при поражениях митрального клапана. Трепетание предсердий может быть осложнением любого заболевания сердца, и часто встречается транзиторно после операций на сердце. В первые несколько лет жизни трепетание предсердий намного более распространено, чем фибрилляция предсердий, по-видимому, потому что ФП требует большей мышечной массы предсердий. При обычном варианте трепетания предсердий пилообразная форма волн F лучше всего заметна в отведениях, ориентированных вниз (Рис. 17.11). От- клонения волны F положительны в отведениях V1 и V2, и отрицательны в отведениях V5 и V6, и почти нет признаков предсердной активности в отведениях, имеющих боковую ориентацию (I и aVL). В отведениях V1 и V2 волны F обычно похожи на дискретные зубцы P. Рисунок 17.11. ЭКГ 68-летнего мужчины спустя 1 день после холецистэктомии. Стрелки указывают на типичные пилообразные волны F в отведении II. В редком варианте трепетания предсердий, однако, волны F могут быть незаметны в отведениях от конечностей, и ясно заметны только в прекардиальных отведениях V1-V3 (Рис. 17.12). Рисунок 17.12. ЭКГ пожилой женщины во время медосмотра. Кардиальных жалоб нет. Стрелки указывают на пилообразные волны F в отведении V1. ИЗМЕНЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ При отсутствии лечения ТП, обычное соотношение АВ-проводимости 2:1 (Рис. 17.13) из-за нормальной рефрактерности в АВ-узле. Этот ритм нужно называть «трепетанием предсердий с проведением 2:1», а не «блокадой 2:1», потому что АВ-узел находится в своей нормальной физиологической роли «щита», который защищает желудочки от высокой частоты предсердий. Может быть трудно распознать любую из волн F в каждом кардиальном цикле, потому что одна из волн сливается с комплексом QRS, а другая – с зубцом T. Диагноз становится очевидным только при увеличении блокады АВ-узла и замедлении частоты желудочков, что позволяет различить волны F (см. Рис. 17.13). Рисунок 17.13. Полоса ритма II у пациента с поражением митрального клапана. Стрелки указывают на волны F с проведением 2:1, которое позже переходит в проведение 3:1. Нечетные соотношения АВ-проводимости (1:1, 3:1, и т.д.) встречаются редко. Рисунок 17.14 показывает пример проведения 1:1 с частотой предсердий и желудочков приблизительно 250 уд/мин. Такая аномально высокая АВпроводимость редко возможна, не присутствует дополнительный проводящий путь (см. Главу 7). У пациента с такой проводимостью регулярные широкие комплексы QRS без очевидной активности предсердий часто приводят к ошибочному диагнозу желудочковой тахикардии (см. Главу 19). Рисунок 17.14. Полоса ритма V1 у женщины с дефектом межпредсердной перегородки. Во время приступа тахиаритмии с широкими комплексами QRS не видно никакой предсердной активности (А), но стрелки указывают на волны трепетания на В, возникающие с идентичной частотой на комплексах QRS на А. Рисунок 17.15 показывает трепетание предсердий с редким АВпроведением 3:1. Диагноз очевиден в отведении II, а на записи в отведении V1 имеется вид синусовой тахикардии. Вместо одной зубца P во время каждого кардиального цикла имеются три волны F. Первая волна F подражает зубцу P, вторая сливается с комплексом QRS, а третья появляется на вершине зубца T. Рисунок 17.15. Двухканальная полоса ритма (II и V1) у женщины с хронической обструктивной болезнью легких. Интересная особенность трепетания предсердий – вариабельность изменений проводимости, которые могут развиться из-за взаимодействия на различных уровнях в пределах АВ-узла.6 Они могут сформировать регулярно нерегулярный желудочковый ритм по образу бигеминии. Хотя все предсердные импульсы входят в АВ-узел, как показано на лестничной диаграмме, только два из каждых трех достигают желудочков. Суправентрикулярная тахиаритмия (Рис. 17.16A), как доказано, является трепетанием предсердий с АВпроведением 2:1 фармакологической симпатической блокадой (см. Рис. 17.16B). Вмешательство вызывает второй уровень блокады в пределах АВузла. При регулярно нерегулярном желудочковом ритме есть шесть волн F на каждые два комплекса QRS (АВ-проведение 6:2). Рисунок 17.16. Полоса ритма (V1 и L2). А. Исходная ЭКГ с трепетанием предсердий. В. После начала лечения β-адреноблокаторами. На А не видно никакой предсердной активности, но стрелки указывают на локализацию волн F на В. Лестничная диаграмма показывает проведение 2:1 на первом уровне АВ-узла и проведение 3:2 на 2 уровне. Иногда формируется проведение > 6:1, когда трепетание предсердий сопровождается аномальным проведением АВ-узла (Рис. 17.17). В этой ситуации может быть трудно различить плохое АВ-проведение (АВ-блокаду II степени) и отсутствие АВ-проведения (АВ-блокаду III степени; см. Главу 22). Плохое АВ-проведение может предположить, когда, как на рисунке 17.17A, постоянная желудочковая частота (интервалы RR) сопровождается постоянным соотношением между предсердиями и желудочками (интервалы FR). Напротив, полоса ритма, показанная на рисунке 17.17B, показывает пример трепетания предсердий с полной АВ-блокадой III степени, на что указывают постоянные интервалы RR, которые сопровождаются переменными интервалами FR. Рисунок 17.17. Комплекс QRS с конфигурацией RSR’ в отведении MCL1 с БПНПГ (А) и в отведении V1 с замещающей БЛНПГ (В). Стрелки на А указывают на постоянство интервалов F-QRS, а на В – на изменчивость интервалов. Предсердная частота в спектре трепетания/фибрилляции предсердий может значительно меняться под влиянием медикаментов. Частота может быть ускорена сердечными гликозидами и замедлена хинидином, прокаинамидом (класс IA) и флекаинидом (класс IC). На рисунке 17.18 верхняя полоса была зарегистрирована в день, когда пациент получал только СГ. Нижняя полоса была зарегистрирована 1 день спустя, спустя 24 часа после того, как был начат прием хинидина. Частота предсердий замедлилась 270 до 224 уд/мин, а частота желудочков увеличилась с 96 до 108 уд/мин. Эта обратная связь между частотой предсердий и желудочков (см. Рис. 17.7) происходит, потому что, чем больше импульсов входят в АВ-узел, тем меньше из них в состоянии полностью его пересечь его и достигнуть желудочки. Рисунок 17.18. Полоса ритма II у пожилого мужчины, получающего постоянную дигиталисную терапию по поводу хронической сердечной недостаточности до (31 января) и 1 день спустя после начала терапии хинидином в попытке конвертировать ритм пациента в синусовый. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Фибрилляция предсердий может осложнить любую кардиальную патологию, и иногда отмечается при отсутствии любой очевидной кардиальной патологии.8 Пять наиболее распространенных состояний, которые формируют фибрилляцию предсердий9,10: 1. 2. 3. 4. 5. Ревматическая болезнь сердца (обычно митральный стеноз); Ишемическая болезнь сердца; Гипертоническая болезнь сердца; Сердечная недостаточность любой причины; Тиреотоксикоз. Пожилой возраст и увеличение размера левого предсердия также связаны с развитием фибрилляции предсердий.11,12 Хроническая ФП у пожилых людей часто скрывает основную слабость синусового узла, и у таких пациентов могут быть обнаружены посмертные доказательства сужения артерии синусового узла с атрофией клеток СА-узла.13 Неизвестно, приводит ли дисфункция синусового узла к ФП, или неиспользование синусового узла во время хронической ФП приводит к его дисфункции. Хроническая ФП при отсутствии терапии обычно длится всю жизнь. Однако она может иногда вернуться к синусовому ритму после хирургической замены стенозированного митрального клапана.14 Фибрилляция предсердий появляется во время двух стадий ишемической болезни сердца: острый инфаркт миокарда и хроническая сердечная недостаточность. ХАРАКТЕРИСТИКИ ВОЛН f ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ Фибрилляция предсердий распознается по нерегулярной волнистости изолинии ЭКГ с нерегулярно нерегулярным желудочковым ритмом. Волнистость может быть крупной (Рис. 17.19A), промежуточной (см. Рис. 17.19B) или едва заметной, мелкой (см. Рис. 17.19C). В описательных целях ФП называют крупноволновой, средневолновой или мелковолновой соответственно. Хотя размер волн f при ФП, как доказано, не коррелирует с размером предсердий или заболевания сердца,15 большие волны f вряд ли возникнут в присутствии левого предсердия нормального размера.16 Рисунок 17.19. А-С. Полоса ритма V1 у трех пациентов с ФП. Стрелки указывают на комплексы QRS на А. Когда нет никакого распознаваемого отклонения изолинии, ФП может быть идентифицирована по нерегулярно нерегулярного желудочковому ритму (Рис. 17.20A). При мелковолновой ФП некоторая волнистость изолинии может присутствовать в отведениях V1-V3 (см. Рис. 17.20B). Рисунок 17.20. ЭКГ пациента с перенесенным передним ОИМ (А) и 57-летней женщины с ХОБЛ (В). ИЗМЕНЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ Частота желудочков во время ФП изменчива. Если АВ-узел и его проводимость не была подавлена сердечными гликозидами, β-блокаторами или антагонистом кальциевых каналов, может развиться частота выше 200 уд/мин (Рис. 17.21A). Однако если АВ-узел поражен или подавлен медикаментами, частота желудочков может быть заметно уменьшена (см. Рис. 17.21B). Рисунок 17.21. А и В. Полоса ритма V1 двух пациентов с ФП. Стрелки указывают на нерегулярно нерегулярный желудочковый ритм. В отличие от более медленного, более упорядоченного трепетания предсердий, фибрилляция предсердий не способна к формированию регулярного желудочкового ритма. Поэтому, когда сосуществуют и ФП и регулярный желудочковый ритм, они независимы друг от друга. Такая АВ-диссоциация может произойти по двум причинам: 1. Имеется выраженная АВ-блокада, которая создает потребность в формировании импульса в желудочковом системе Пуркинье (см. Главу 22). 2. Имеется аномальное АВ-проведение, но вмешивается развитие ускоренного автоматизма в желудочковой системе Пуркинье (см. Главу 16). На рисунке 17.22 желудочковый ритм регулярный и частота варьирует от ускоренного (65 уд/мин; см. Рис. 17.22A) к типичному замещающему ритму (50 уд/мин; см. Рис. 17.22B) до медленного замещающего ритма (40 уд/мин; см. Рис. 17.22C). Надлежащая терминология для каждого из этих состояний была бы фибрилляцией предсердий с (a) АВ-диссоциацией вследствие высокой степени АВ-блокады и ускоренным узловым ритмом (УУР; см. Рис. 17.22A), (b) полной АВ-блокадой с правожелудочковым замещающим ритмом (см. Рис. 17.22B) и (c) полной АВ-блокадой с левожелудочковым замещающим ритмом (см. Рис. 17.22C). Время от времени источник замещающего ритма спускаться ниже общего пучка Гиса, формируя расширенный комплекс QRS. Рисунок 17.22. Полоса ритма V1 трех пациентов с ФП. Стрелки указывают на регулярный желудочковый ритм. Каждый раз, когда ФП сопровождается регулярной желудочковой частотой, и пациент получает СГ, нужно исключить возможность дигиталисной интоксикации.17 Дополнительно СГ могут вызвать ускоренный узловой или желудочковый ритм (УЖР; см. Главу 16). В этой ситуации ФП сопровождается регулярным желудочковым ритмом с ускоренной частотой. Надлежащим термином была бы «фибрилляция предсердий с АВ-диссоциацией из-за УУР или УЖР». ТРЕПЕТАНИЕ/ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЕМ Обычно АВ-узел - единственный электрический путь, соединяющий предсердия и желудочки. Однако, как обсуждено в Главе 7, у отдельных лиц имеется врожденная аномалия с дополнительным путем АВ-проводимости (пучок Кента). Поскольку этот путь состоит из кардиомиоцитов, у этих лиц имеется обход защиты АВ-узла, которая так важна при фибрилляции предсердий. Нормальная обратная связь между частотами предсердий и желудочков, проиллюстрированная на рисунке 17.7, утеряна. Вместо этого путь предвозбуждения создает непосредственную связь между этими двумя частотами, и таким образом допускает очень высокую частоту желудочков в конце спектра ФП. Рефрактерный период дополнительного проводящего пути (ДПП) определяет частоту желудочков, которая может достигнуть 300 уд/мин (Рис. 17.23A, B).18,19 Имеется серьезный риск фибрилляции желудочков, или потому, что импульс прибывает во время уязвимой фазы желудочкового цикла, или потому, что высокая частота желудочков снижает сердечный выброс и вызывает ишемию миокарда. Рисунок 17.23. Запись ЭКГ двух пациентов. Предыдущая ЭКГ задокументировала синусовый ритм (А) с желудочковым предвозбуждением (отведения 2, V1 и V4). Отведения II (2) и V4 на А и отведение I на В зарегистрировали быструю, нерегулярно нерегулярную тахикардию с широкими QRS. Заметьте замедление частоты желудочков после введения лидокаина на В. Может быть чрезвычайно трудно, а иногда невозможно, дифференцировать трепетание/фибрилляцию предсердий с предвозбуждением от желудочковой тахикардии. В конце спектра трепетания часто имеется АВ-проведение 1:1 и регулярный желудочковый ритм (см. Рис. 17.14 и 17.23A, В, верхняя часть). Неустойчивая нерегулярность или нормально появляющиеся комплексы QRS (вторая полоса на Рис. 17.23B) также указывают на трепетание предсердий. При фибрилляции предсердий имеется соотношение < 1:1, которое сопровождается нерегулярным желудочковым ритмом (нижние полосы на Рис. 17.23A). По всему предсердному спектру трепетания/фибрилляции предсердий маленькая деформация восходящей части QRS может указывать на дельту-волну желудочкового предвозбуждения. Когда фибрилляция предсердий и желудочковое предвозбуждение сосуществуют: 1. Длина желудочкового цикла может быть всего 0,20 сек, эквивалентно частоте 300 уд/мин (см. Рис. 17.23A, В, верхние полосы ритма). 2. Некоторые желудочковые циклы могут быть в два раза больше самых коротких циклов (низ двух полос ритма на Рис. 17.23A). Эта последняя вариация длины цикла > 100% представляет чрезвычайно необычный степень нерегулярности при желудочковой тахикардии reentry (см. Главу 19). Ошибка в диагностике ДПП в фибрилляции предсердий может привести к серьезной терапевтической ошибке. Это вызвано тем, что СГ имеют противоположный эффект на частоту желудочков, когда присутствует ДПП, чем тогда, когда для проведения доступен только АВ-узел. При ФП частота желудочков определяется длиной рефрактерного периода проводящего АВпути. Сердечные гликозиды удлиняют рефрактерный период АВ-узла. Однако, как описано в Главе 13, СГ укорачивают рефрактерный период кардиомиоцитов. В результате СГ могут, как это ни парадоксально, увеличить частоту желудочков и вызвать фибрилляцию желудочков, когда присутствует ДПП.20 СЛОВАРЬ Антагонист кальциевых каналов: препарат, который уменьшает вход кальция в клетки и замедляет проводимость через АВ-узел. Волна F: регулярная, однородная, подобная зубьям пилы (пилообразная) предсердная активность, характеризующая трепетание. Волна f: нерегулярная, полиморфная предсердная активность, характеризующая фибрилляцию. Ишемическая болезнь сердца: заболевание сердца, вызванное уменьшением кровоснабжения миокарда, обычно из-за атеросклероза с тромбозом в коронарных артериях или без него. Крупноволновая фибрилляция предсердий: ФП с заметными волнами f в некоторых отведениях ЭКГ. Мелковолновая фибрилляция: или мелкие волны f, или их полное отсутствие во всех отведениях ЭКГ. Нерегулярно нерегулярный: термин, описывающий нерегулярный ритм без заметной к последовательности желудочковых сокращений. Предсердный спектр трепетания/фибрилляции: тахиаритмии, вызванные макро-reentry в предсердиях, и который простирается от трепетания с частотой предсердий 200 уд/мин, через трепетание-фибрилляцию и крупноволновую фибрилляцию к мелковолновой фибрилляции без очевидной предсердной активности на обычной ЭКГ. Скрытая проводимость: непроведенные предсердные импульсы, которые деполяризуют часть АВ-узла, и таким образом делают его невосприимчивым к следующим импульсам. Трепетание предсердий: тахиаритмия в медленном конце спектра трепетания/фибрилляции предсердий; формируется макро-reentry в пределах одиночной петли в предсердиях и характеризуется регулярной мономорфной волной F. Трепетание – фибрилляция предсердий: тахиаритмия посреди спектра трепетания/фибрилляции предсердий; имеет некоторые признаки трепетания и некоторые признаки фибрилляции. Фибрилляция предсердий: тахиаритмия в быстром конце спектра трепетания/фибрилляции предсердий; формируется макро-reentry в пределах множественных петель циркуляции в предсердиях и характеризуется нерегулярными многообразными волнами f. Электрическая кардиоверсия: использование трансторакального электрического тока для прекращения тахиаритмии reentry, таких как трепетание/фибрилляция предсердий. ССЫЛКИ 1. Waldo AL, Henthorn RW, Plumb VJ. Atrial flutter—recent observations in man. In: Josephson ME, Wellens HJJ, eds. Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis, Treatment. Philadelphia, PA: Lea & Febiger; 1984:113–127. 2. Wells JL Jr, MacLean WAH, James TN, et al. Characterization of atrial flutter: studies in man after open heart surgery using fixed atrial electrodes. Circulation. 1979;60:665–673. 3. Langendorf R, Pick A, Catz LN. Ventricular response in atrial fibrillation: role of concealed conduction in the atrioventricular junction. Circulation. 1965;32:69–83. 4. Lau SH, Damato AN, Berkowitz WD, et al. A study of atrioventricular conduction in atrial fibrillation and flutter in man using His bundle recordings. Circulation. 1969;40:71–78. 5. Moore EN. Observations on concealed conduction in atrial fibrillation. Circ Res. 1967;21:201–211. 6. Besoain-Santander M, Pick A, Langendorf R. A-V conduction in auricular flutter. Circulation. 1950;2:604. 7. Killip T, Gault JH. Mode of onset of atrial fibrillation in man. Am Heart J. 1965;70:172. 8. Peter RH, Gracey JG, Beach TB. A clinical profile of idiopathic atrial fibrillation. Ann Intern Med. 1968;68:1296–1300. 9. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD. Coronary heart disease and atrial fibrillation: the Framingham study. Am Heart J. 1983;106:389–396. 10. Morris DC, Hurst JW. Atrial fibrillation. Curr Probl Cardiol. 1980;5:1–51. 11. Henry WL, Morganroth J, Pearlman AS, et al. Relation between echocardiographically determined left atrial size and atrial fibrillation. Circulation. 1976;53:273–279. 12. Probst P, Goldschlager N, Selzer A. Left atrial size and atrial fibrillation in mitral stenosis: factors influencing their relationship. Circulation. 1973;48:1282–1287. 13. Davies MJ, Pomerance A. Pathology of atrial fibrillation in man. Br Heart J. 1972;34:520–525. 14. Zimmerman TJ, Basta LL, January LE. Spontaneous return of sinus rhythm in older patients with chronic atrial fibrillation and rheumatic mitral valve disease. Am Heart J. 1973;86:676–680. 15. Morganroth J, Horowitz LN, Josephson ME, et al. Relationship of atrial fibrillatory wave amplitude to left atrial size and etiology of heart disease. Am Heart J. 1979;97:184–186. 16. Bartall H, Desser KB, Benchimol A, et al. Assessment of echocardiographic left atrial enlargement in patients with atrial fibrillation. An electrovectorcardiographic study. J Electrocardiol. 1978;11:269–272. 17. Kastor JA. Digitalis intoxication in patients with atrial fibrillation. Circulation. 1973;47:888–896. 18. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation. 1976;11:187. 19. Grant RP, Tomlinson FB, Van Buren JK. Ventricular activation in the pre- excitation syndrome (Wolff-Parkinson-White). Circulation. 1958;18:355. 20. Sellers TD Jr, Bashore TM, Gallagher JJ. Digitalis in the pre-excitation syndrome. Analysis during atrial fibrillation. Circulation. 1977;56:260–267. ГЛАВА 18 РЕЦИПРОКНЫЕ УЗЛОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ Marcel Gilbert, Galen S. Wagner, David G. Strauss ВВЕДЕНИЕ В РЕЦИПРОКНЫЕ УЗЛОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ Реципрокные узловые тахиаритмии (РУТ) обычно встречаются у молодых людей без основного заболевания сердца. Альтернативный термин для «реципрокной узловой тахикардии» «узловая тахикардия reentry». Если проведение проходит гомогенно, может быть только вход в структуры вперед и никакого возвращения (reentry) в структуры назад. Однако присутствие негомогенной проводимости приводит к возвращению от дистального конца одного пути в дистальный конец другого пути. Reentry в атриовентрикулярном соединении может произойти полностью в пределах АВ-узла, когда различия в рефрактерности вызывают неоднородную проводимость, или когда дополнительный проводящий АВ-путь обеспечивает место для циркуляции от желудочков назад к предсердиям, как проиллюстрировано на рисунке 18.1. Рисунок 18.1. Формирование и проведение кардиального импульса во время синусового ритма (А) и при ПрЭ (В), проведение импульса через различные части сердца во время устойчивой тахиаритмии (С), показанные анатомически (верх) и на ЭКГ (низ). Зубцы P обозначены как P при синусовом ритме, как P’ при РУТ, и как P’’ при ПрЭ, инициирующей РУТ. Места формирования импульсов обозначены Х, направления проведения импульсов – стрелками, АВ-узел – в межжелудочковой перегородке, пучок Кента – между правым предсердием и желудочком, рефрактерность желудочков и пучка Кента – зернистостью. Reentry в пределах АВ-соединения может возникнуть в результате одиночной узловой экстрасистолы или устойчивой РУТ (см. Рис. 18.1C). Эти тахиаритмии может более трудно понять и определить, чем те, которые происходят в предсердиях и желудочках, потому что АВ-соединение не представлено никакими зубцами на ЭКГ. В нормальном сердце единственной электрически проводящей структурой между предсердиями и желудочками является АВ-узел и пучок Гиса. Однако врожденный аномальный дополнительный проводящий пучок Кента, расположенный в области АВ-узла и пучка Гиса или в отдалении от них, может служить частью цепи РУТ. Обычно дополнительный путь идентифицируется по признакам желудочкового предвозбуждения во время синусового ритма (см. Главу 7). Сочетание желудочкового предвозбуждения и РУТ называют синдромом WPW (см. Главу 7; Рис. 18.1).1 Чем моложе человек с РУТ, тем более вероятно, что присутствует ДПП. Определения символов P, P′ и P″, появляющихся на рисунке 18.1, представлены в таблице 18.1. Таблица 18.1. Характеристики предсердной активности Аритмия Предсердная активность Синусовая тахикардия Дискретные антероградные зубцы P Эктопическая предсердная Дискретные измененные зубцы P тахикардия Трепетание предсердий Регулярная волнистость основания РУТ Дискретные ретроградные зубцы P Символ P P’’ F P’ Вариации дополнительного проводящего пути У большинства лиц ДПП к проведению и в антеградном, и в ретроградном направлениях. Однако ДПП может быть способен к проводимости только в одном направлении, вызывая желудочковое предвозбуждение или РУТ: 1. Если возможно только антеградное проведение вдоль ДПП, во время синусового ритма определяется предвозбуждение. 2. Если возможно только ретроградное проведение вдоль ДПП, нет никаких признаков предвозбуждения во время синусового ритма, но имеется потенциал для РУТ. В этом случае присутствует скрытый быстрый обходной АВ-путь. История реципрокных узловых тахиаритмий Было несколько исследований детей и молодых лиц с РУТ, с признаками желудочкового предвозбуждения и без них.2,3 У большого процента новорожденных с РУТ имеются признаки желудочкового предвозбуждения но многие из них спонтанно теряют свой ДПП в течение первого года жизни. Некоторые теряют только способность к антеградному проведению через их ДПП, но сохраняют способность к ретроградному проведению, что очевидно по повторяющимся приступам РУТ. Имеются доказательства уменьшения предвозбуждения среди прогрессивно пожилых людей с РУТ. Одно исследование сообщило, что у 85% взрослых с РУТ нет доказательств ДПП, и что пациенты без ДПП были более старыми, чем пациенты с ДПП.4 Была также намного более высокая заболеваемость кардиальными патологиями у взрослых без ДПП (50% против 10%). Термины, которые характеризуют реципрокные узловые тахиаритмии Много различных терминов, использующихся для характеристики РУТ, попадают в три категории: 1. Те, которые характеризуют клиническому поведение РУТ: пароксизмальная, персистирующая, перманентная, непрерывная, устойчивая, неустойчивая, хроническая, вторичная, повторная; 2. Те, которые описывают место происхождения РУТ: суправентрикулярная, предсердная, АВ-узловая, АВ-обходная, узловая; 3. Те, которые описывают механизм РУТ: reentry, реципрокная, циркулярная, медленно-быстрая, быстро-медленная, ортодромная, антидромная. РАЗНОВИДНОСТИ РЕЦИПРОКНЫХ УЗЛОВЫХ ТАХИАРИТМИЙ Механизмом, который формирует РУТ, может быть микро-reentry, возникающее полностью в пределах АВ-узла (АВ-узловая тахикардия; Рис. 18.2A), или макро-reentry, включающее одно предсердие, дополнительный путь, один желудочек и АВ-узел (АВ-возвратная тахикардия; см. Рис. 18.2B). АВузел - самая медленная проводящая структура с самым длинным рефрактерным периодом в сердце. Если импульс, входящий от предсердий, сталкивается с частью узла, который еще не закончил свою рефрактерную фазу, возникает состояние reentry для АВ-узла, как показано на рисунке 18.2A, и может привести или к одиночным предсердным экстрасистолам, или к АВ-узловой тахикардии. Присутствие ДПП создает потенциал для развития петли reentry, в которой импульсы идут или в нормальном или в обратном направлении через АВ-узел и желудочковую систему Пуркинье. Хотя эта петля reentry также включает миокарда предсердий желудочков, АВ-возвратная тахикардия включена как РУТ, потому что ее существование зависит от присутствия врожденной аномалии в соединении между предсердиями и желудочками. Термин ортодромная (АВ-возвратная, АВ-обходная) тахикардия используется, когда импульсы движется в нормальном направлении, а термин антидромная (АВ-возвратная) тахикардия используется, когда импульс движется в обратном направлении. (Это обратное направление импульса возникает из экстрасистолы, которая происходит в непосредственной близости от АВ-узла и поэтому захватывает АВ-узел в его рефрактерной фазе.) АВ-узел также должен быть далеко от ДПП. Скрытый атриовентрикулярный обходной АВпуть способен только к участию в ортодромной тахикардии. Рисунок 18.2. Типичные формы трех вариантов РУТ. Стрелки указывают на направление проведения, а пунктирные и непрерывные линии указывают на скорость проведения в АВ-узле (медленно) и миокарде (быстро). Символ ˧ указывает на блокированное проведение. ПРОВЕДЕНИЕ ЧЕРЕЗ ПРЕДСЕРДИЯ И ЖЕЛУДОЧКИ Поскольку АВ-соединение находится дистально к предсердиям, РУТ формирует ретроградную активацию предсердий (P′), приводя к инверсии зубцов P на ЭКГ (см. Рис. 18.1). Зубцы P′ поэтому отрицательны в отведениях от конечностей (например, в отведении II). Две разновидности РУТ – АВ-узловая тахикардия (Рис. 18.3B) и ортодромная АВ-возвратная тахикардия (см. Рис. 18.3C) – производят антеградную активацию желудочков, что приводит к появлению нормальных комплексов QRS, и эти две разновидности РУТ поэтому считают суправентрикулярными тахиаритмиями. Как и все суправентрикулярные тахиаритмии, однако, РУТ может сопровождаться аномальными комплексам QRS, если она сталкивается с аберрантным проведением в пределах ножек или ветвей пучка Гиса. С другой стороны антидромная АВ-возвратная тахикардия может сформировать только аномальные комплексы QRS, потому что импульсы имеют аберрантное проведение к желудочкам через дополнительный путь (см. Рис. 18.3D). Обратите внимание на нормальный вид зубца P на рисунке 18.3A, отсутствии зубца P′, потому что предсердная активация происходит во время комплекса QRS, на рисунке 18.3B, отрицательный зубец P′ немедленно после комплекса QRS на рисунке 18.3C и отрицательный зубец P′ после широкого комплекса QRS на рисунке 18.3D. Рисунок 18.3. Взаимоотношения внутрикардиального импульса и ЭКГ при синусовом ритме (А), АВ-узловой реципрокной тахикардии (В), ортодромной АВвозвратной тахикардии (С) и антидромной АВ-возвратной тахикардии (D). ДИФФЕРЕНЦИРОВАНИЕ ОТ ДРУГИХ ТАХИАРИТМИЙ Когда комплекс QRS нормален, РУТ напоминает синусовую тахикардию, эктопическую предсердную тахикардию и трепетание предсердий (с АВпроведением 2:1). Если предсердная активность видна на ЭКГ, ее вид диагностически очень важен, потому что она заметно отличается при РУТ, синусовой тахикардии, эктопической предсердной тахикардии и трепетании предсердий (Таблица 18.1). Однако может быть не видно никакой предсердной активности ни в одном отведении, как в примере, показанном на рисунке 18.4. Для диагностики также может быть полезна частота желудочков, потому что синусовая тахикардия редко превышает 150 уд/мин у нетренированных взрослых, тогда как РУТ почти всегда превышает эту частоту (приблизительно 155 уд/мин на Рис. 18.4). Рисунок 18.4. ЭКГ 20-летней женщины с одышкой и сердцебиениями. Обзор начала или завершения аритмии поможет в дифференцировании синусовой тахикардии от РУТ, потому что ускоренный автоматизм синусовой тахикардии постепенно ускоряется и замедляется в отличие от резкого поведения reentry тахиаритмий. Эта особенность, однако, не помогает в дифференцировании РУТ от эктопической предсердной тахикардии или трепетания предсердий с АВ-проведением 2:1, потому что частота желудочков при этих аритмиях подобны. Дальнейшее наблюдение за ритмом может, однако, помочь в дифференциации этих трех аритмий, потому что проведение 2:1 эктопической предсердной тахикардии или трепетания предсердий имеет тенденцию быть нестабильным с изменяющимся АВ-проведением, таким образом, обеспечивая четкое обнаружение зубцов P″ или волн F. Однако часто дифференциации эктопической предсердной тахикардии, трепетания предсердий с проведением 2:1 и РУТ может быть сильно затруднена, как показано на рисунке 18.4. Рисунок 18.5 иллюстрирует типичное внезапное завершение РУТ. Обратите внимание, однако, что может быть небольшое замедление тахиаритмии как раз перед резким завершением. Период асистолии после прерывания reentry быстро заканчивается восстановлением нормального синусового ритма. В этом случае также проявился замещающий пейсмекер так, что начальный комплекс QRS после РУТ является комплексом слияния. Это сокращение похоже на желудочковое предвозбуждение, но у последующих синусовых сокращений уже нет дельта-волны. Рисунок 18.5. Три отведения ЭКГ пациентки с рисунка 18.4 во время спонтанного прекращения тахиаритмии. Когда аритмия не заканчивается спонтанно, вагусные пробы могут помочь в дифференциальной диагностике. Классический обзор Lown и Levine5 предоставил всеобъемлющий обзор методов для безопасного и эффективного выполнения этих вмешательств. Типичные ответы пароксизмальной предсердной тахикардии, трепетания предсердий и РУТ на вагусные пробы представлены на рисунке 18.6. Все три тахиаритмии имеют суправентрикулярную морфологию (ширина комплекса QRS < 0,12 сек) с предсердной активностью после зубцов T (см. Рис. 18.6A, B) или ее отсутствием (см. Рис. 18.6C). Пароксизмальная предсердная тахикардия (см. Рис. 18.6A) и трепетание предсердий (см. Рис. 18.6B) не купированы вагусными пробами, но облегчена их диагностика из-за увеличения блокады АВ-узла. Внезапное завершение арит- мии, заметное на рисунке 18.6C, является типичным ответом РУТ. Увеличение парасимпатической активности заканчивает РУТ, удлиняя рефрактерный период АВ-узла, таким образом, устраняя этот путь из петли reentry для циркулирующего импульса. Когда аритмия не отвечает на парасимпатическую стимуляцию, диагноз остается сомнительным; может использоваться фармакологическое вмешательство с аденозином, β-блокаторами или антагонистами кальциевых каналов. Рисунок 18.6. Полоса ритма V1 трех пациентов с различными суправентрикулярными тахиаритмиями. Все три трудно дифференцируемы слева и затем дифференцируются по отдельным видам справа. Стрелки указывают на начало массажа каротидного синуса в этих трех примерах с ответом на него: А – пароксизмальная предсердная тахикардия, В – трепетание предсердий, С – РУТ. Когда комплекс QRS аномален из-за аберрантного проведения через дополнительный путь при антидромной тахикардии, или через систему Пуркинье, или при ортодромной тахикардии, или при АВ-узловой тахикардии, дифференциальный диагноз становится более трудным, потому что необходимо исключить желудочковую тахикардию. Ключи к разгадке этой дифференциации представлены в Главах 19 и 20. ДИФФЕРЕНЦИРОВАНИЕ МЕЖДУ ВОЗВРАТНОЙ ТАХИКАРДИЕЙ АВ-УЗЛОВОЙ И АВ- Дифференцирование между АВ-узловой и АВ-возвратной тахикардией становится важным, когда аритмия устойчива к консервативному лечению и рассматривается возможность катетерной абляции. Диагноз антидромной тахикардии подтверждается присутствием дельта-волны в начале комплексов QRS, потому что импульсы, вызывающие этот тип тахикардии, входят в желудочки через дополнительный путь, что проиллюстрировано склоном на восходящей части комплекса QRS на рисунке 18.7C. Рисунок 18.7. Соотношения зубцов P и комплексов QRS при трех реципрокных узловых тахикардиях. Соотношения зубца P и комплекса QRS очень полезны в разграничении АВ-узловой тахикардии от ортодромной тахикардии. Поскольку петля микро-reentry АВ-узловой тахикардии находится в пределах АВ-узла, зубец P и комплекс QRS должны возникнуть одновременно (или почти одновременно). Среди АВ-узловой тахикардии в двух из трех случаев нет видимых зубцов P (см. Рис. 18.7A), в одном случае зубец P′ находится после QRS (см. Рис. 18.7B), и только у очень немногих имеется зубец P′ перед комплексом QRS (см. Рис. 18.7C). Поскольку петля макро-reentry при ортодромной тахикардии включает и предсердие и желудочек, зубец P и комплекс QRS не могут возникнуть одновременно, и из-за направления петли reentry зубец P не может предшествовать комплексу QRS. Поэтому, дифференцирование между АВузловой тахикардией и ортодромной тахикардией затруднено только в случаях, когда зубец P регистрируется немедленно за комплексом QRS (см. Рис. 18.7B). Однако ретроградный зубец P при АВ-узловой тахикардии, как правило, появляется в виде «псевдо зубца S» комплекса QRS в отведение II, III и aVF, или псевдо зубца R′ в отведении V1. Напротив, нормальный комплекс QRS и ретроградный зубец P при ортодромной тахикардии (см. Рис. 18.7B) и ретроградный зубец P с аномальным комплексом QRS при антидромной тахикардии (см. Рис. 18.7C) идентифицируются четко. Дифференцирование между АВ-узловой тахикардией и ортодромной тахикардией менее затруднительное. Диагноз ортодромной тахикардии можно предположить, когда во время синусового ритма обнаруживалось предвозбуждение (см. Рис. 18.1A). Однако дополнительный путь может быть скрыт во время синусового ритма, если ДПП неспособен к антеградному проведению. Диагноз ортодромной тахикардии облегчается при обнаружении следующих особенностей, которые уникальны при различной локализации петли макроreentry6: 1. Отрицательный зубец P в отведениях I и aVL, который предполагает, что в петлю reentry включены левое предсердие и левосторонний ДПП8 (Рис. 18.8). Рисунок 18.8. ЭКГ пациента с симптомами РУТ и левосторонним ДПП. 2. Внезапное уменьшение частоты тахикардии, совпадающей с развитием аберрантного проведения. Это предполагает, что ножка пучка Гиса, в которой произошла аберрация, и дополнительный путь на той же стороне сердца являются компонентами петли макро-reentry (Рис. 18.9). Первые два предсердных сокращения ЭКС сопровождаются желудочковым предвозбуждением. Преждевременный импульс предсердной ЭКС вызывает РУТ с морфологией БЛНПГ. Конец записи показывает нормализацию комплекса QRS. Рисунок 18.9. Отведение II пациента перед абляцией левого бокового ДПП. Рисунок 18.10 показывает примеры трех разновидностей соотношений между зубцом P и комплексом QRS при АВ-узловой тахикардии (см. Рис. 18.10A-С) и типичные соотношения зубца P′ и комплекса QRS при ортодромной тахикардии (см. Рис. 18.10D). Полоса ритма отведения II была отобрана для иллюстрации этих примеров, потому что это фронтальное отведение обеспечивает наилучший обзор отрицательного ретроградного проведения предсердной активации (зубцы P′). Обратите внимание, что эти зубцы P′ могут быть приняты за зубец S (см. Рис. 18.10B) или зубец Q (см. Рис. 18.10C) комплекса QRS. Рисунок 18.10. Сравнение соотношений зубца P и комплекса QRS во время трех вариантов АВ-узловой тахикардии (А-С) и во время ортодромной тахикардии (D). Стрелки указывают на ретрогадные зубцы P, похожие на псевдо зубец S (B), псевдо зубец Q (C). Из-за уменьшения продолжительности интервала QT во время тахиаритмии (см. Главу 3) следующий ретроградный зубец P может быть скрыт в зубце T во время ортодромной тахикардии (Рис. 18.11). Может потребоваться обзор всех отведений ЭКГ, чтобы обнаружить зубцы P, которые сливаются с зубцами T. На рисунке 18.11 диагноз ортодромной тахикардии подтверждается присутствием дельта-волн во время синусового ритма и резким началом аритмии, начатой отрицательным зубцом P в отведении V5. Однако из этих трех представленных отведений зубец P во время тахикардии четко виден только в отведении II. Рисунок 18.11. Три отведения ЭКГ во время синусового ритма и в начале ортодромной тахикардии. Стрелки указывают на ретроградные зубцы P в отведении II. ДВЕ РАЗНОВИДНОСТИ АВ-УЗЛОВОЙ ТАХИКАРДИИ Типичная АВ-узловая тахикардия (медленно-быстрая) Типичная форма АВ-узловой тахикардии, которую иногда называют «медленн-быстрой», распространена у взрослых. Она может быть врожденной, но чаще является результатом заболеваний или применения лекарств, которые ослабляют проводимость АВ-узла. АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) обычно начинается с ПрЭ, сопровождающейся длинным интервалом PR (Рис. 18.12). Преждевременный импульс находит более быстрый путь все еще рефрактерным, а более медленный путь доступным для проведения импульса к желудочкам. К тому времени, когда импульс достигает дистальной части АВ-узла, быстрый путь заканчивает свой рефрактерный период, и возможно ретроградное проведение импульса по нему, возникает петля reentry. Этот процесс может привести к одиночному узловому сокращению (эхокомплекс) или к медленно-быстрой АВУРТ. Ретроградный зубец P часто скрыт комплексом QRS, потому что активация предсердий происходит через быстрый путь в то же самое время, когда происходит активация желудочков через систему Пуркинье. Зубец P′ или не виден, как на рисунке 18.7A, или заметен на конечной части комплекса QRS, как на рисунке 18.7B и рисунке 18.12. Рисунок 18.12. Запись в отведении II 52-летней женщины перед абляцией медленного проводящего пути. Типичная АВУРТ без видимого зубца P (скрыт комплексом QTS). ПрЭ (стрелка) демаскируют медленный проводящий путь (удлинение PR) и инициирует РУТ. ЖЭ заканчивает тахикардию скрытым проведением АВ-узла. Атипичная АВ-узловая тахикардия (быстро-медленная) Атипичная форма АВУРТ иногда упоминается как «быстро-медленная» АВУРТ, представлена на рисунке 18.13. Эта форма чрезвычайно редко встречается у детей и взрослых. Поскольку она встречается только периодически, это не сопровождается с развитием тахи-индуцированной кардиомиопатии. Рисунок 18.13. ЭКГ молодой женщины с длительной историей пароксизмальной тахикардии. ТРИ РАЗНОВИДНОСТИ АВ-ВОЗВРАТНОЙ ТАХИКАРДИИ Ортодромная Типичная форма ортодромной АВ-возвратной реципрокной тахикардии была ранее представлена на рисунке 18.2. Ретроградное (вентрикулоатриальное [ВА]) проведение через дополнительный путь намного более быстро, чем антеградное (АВ) проведение, как ожидалось бы для миокардиальной ткани и ткани АВ-узла. Однако есть нетипичная форма, при которой ретроградное проведение намного медленнее, потому что ДПП имеет, как будто, функцию АВ-узла. Типичную форму можно назвать «медленно-быстрой», а нетипичную форма назвать «медленно-медленной» (Рис. 18.14). Рисунок 18.14. Типичная (медленно-быстрая) (А) и атипичная (медленномедленная) (В) ортодромная тахикардия. Стрелки указывают направление проведения, а пунктирные линии указывают более медленную скорость проведения через АВузел на А и В и через ДПП на В. Атипичная форма ортодромной тахикардии была впервые описана Coumel и соавт.9 и в настоящее время известна как «постоянная» РУТ.10,11 Большинство дополнительных путей локализовано в правой задней перегородочной зоне около отверстия коронарного синуса. Пациенты с перманентной формой РУТ, главным образом, дети, подвергаются риску развития тахииндуцированной кардиомиопатии. Эта атипичная форма АВРТ должна быть отдифференцирована от АВУРТ с использованием электрофизиологического исследования. Признаки ЭКГ включают отрицательный, широкий зубец P (P′) в отведениях II, III и aVF во фронтальной плоскости и в отведениях V2-V6 в горизонтальной плоскости (Рис. 18.15). Эти зубцы P′ широкие и отрицательные, потому что дополнительный путь первоначально доставляет ретроградный импульс в правое предсердие. Рисунок 18.15. ЭКГ пациента с недавним эпизодом синкопе. Эта тахикардия должна быть отдифференцирована от эктопической предсердной тахикардии при помощи фармакологических или вагусных проб, или наблюдением за периодом окончания тахикардии. Перманентное инициирование РУТ обычно связывается с критичным укорочением длины предсердного цикла без следующего увеличения АВпроводимости, как показано на рисунке 18.16. Эта перманентная РУТ заканчивается ретроградным зубцом P (P′), исключающим эктопическую предсердную тахикардию. Чаще всего, однако, завершение перманентной РУТ связано с блокадой в медленно проводящем дополнительном пути, как показано на рисунке 18.16B. Рисунок 18.16. А. Младенец с перманентной РУТ и врожденной сердечной недостаточностью. Заметьте коней эпизода (стрелка) с ретроградным зубцом P (P’) и начало другого эпизода без удлинения PR (стрелка). В. Пациент с перманентной РУТ перед абляцией правого заднегоперегородочного ДПП. Антидромная Рисунок 18.17 показывает внезапное начало и окончание тахиаритмии с широкими QRS, которая типична для антидромной тахикардии. Дельта-волна может быть хорошо заметна во время синусового ритма. Затем возникает преждевременный зубец P из пучка Кента, начиная ортодромное проведение вокруг петли reentry, которая последовательно включает желудочки, АВузел, предсердия и пучок Кента. Однако тахикардия неустойчива, внезапно прекратившись после 24 циклов. После этого нет никакого аномального зубца P после заключительного широкого комплекса QRS, наиболее вероятно, что причина прекращения аритмии - столкновение импульса с периодом рефрактерности во время ретроградного проведения через АВ-узел. После соответствующей паузы восстанавливается синусовый ритм. Рисунок 18.17. Полоса ритма двух отведений (V1 и II) у пациента с предвозбуждением, у которого развилась тахикардия с широкими комплексами QRS, которая может быть эктопической предсердной тахикардией с проведением 1:1 или антидромной тахикардией. Стрелки указывают на ∆-волны перед, во время и после тахикардии. Звездочки указывают на аномальные зубцы P перед каждым широким комплексом QRS. СЛОВАРЬ АВ-возвратная тахикардия: РУТ, сформированная макро-reentry, которое включает АВ-узел наряду с предсердием, желудочком и ДПП. АВ-узловая тахикардия: РУТ, сформированная микро-reentry в пределах АВ-узла. Антидромная тахикардия: разновидность АВ-возвратной реципрокной тахикардии, сформированной макро-reentry, при которой причинный импульс последовательно циркулирует через дополнительный обходной АВ-путь, желудочек, АВ-узел и предсердие. Быстро-медленная АВ-узловая тахикардия: РУТ в АВ-узле, сформированная микро-reentry, при которой импульс идет вниз по быстрому пути, а вверх по медленному пути. Быстро-медленная тахикардия с ДПП: относится к перманентной (другой термин «непрерывная») форме реципрокной узловой тахикардии. Медленно-быстрая АВ-узловая тахикардия: РУТ в АВ-узле, сформированная микро-reentry, при которой импульс идет вниз по медленному пути, а вверх по быстрому пути. Медленно-медленная АВ-возвратная тахикардия: перманентная форма АВ-узловой тахикардии. Ортодромная тахикардия: разновидность АВ-возвратной реципрокной тахикардии, сформированной макро-reentry, при которой циркулирующий импульс последовательно проходит через АВ-узел, желудочек, дополнительный обходной АВ-путь и предсердие. Ретроградная предсердная активация: распространение активирующего импульса от АВсоединения до миокарда предсердий и к СА-узлу. Реципрокные узловые тахиаритмии (РУТ): любая из тахиаритмий (РУТ), сформированная непрерывной циркуляцией импульса через структуры, которые присутствуют в норме или аномально между предсердиями и желудочками. Скрытый обходной АВ-путь: пучок Кента, который способен только к ВА-проведению и поэтому неспособен к формированию желудочкового предвозбуждения. Эхо-сокращение: ПрЭ, формирующая reentry в пределах АВ-узла. ССЫЛКИ 1. Wolff L. Syndrome of short P-R interval with abnormal QRS complexes and paroxysmal tachycardia (Wolff-Parkinson-White syndrome). Circulation. 1954;10:282. 2. Lundberg A. Paroxysmal tachycardia in infancy. Follow-up study of 47 subjects ranging in age from 10 to 26 years. Pediatrics. 1973;51:26–35. 3. Giardinna ACV, Ehlers KH, Engle MA. Wolff-Parkinson-White syndrome in infants and children. Br Heart J. 1972;34:839–846. 4. Wu D, Denes P, Amat-y-Leon F, et al. Clinical, electrocardiographic and electrophysiologic observations in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1978;41:1045–1051. 5. Lown B, Levine SA. The carotid sinus: clinical value of its stimulation. Circulation. 1961;23:766. 6. Farre J, Wellens HJJ. The value of the electrocardiogram in diagnosing site of origin and mechanism of supraventricular tachycardia. In: Wellens HJJ, Kulbertus HE, eds. What’s New in Electrocardiography. Boston, MA: Martinus Nijhoff; 1981:131. 7. Sung RJ, Castellanos A. Supraventricular tachycardia: mechanisms and treatment. Cardiovasc Clin. 1980;11:27–34. 8. Puech P, Grolleau R. L’onde P retrograde negative en D1, signe de faisceau de Kent posterolateral. Arch Mal Coeur. 1977;70:48. 9. Coumel P, Cabrol C, Fabiato A, et al. Tachycardia permanente par rythme reciproque. Arch Mal Coeur. 1967;60:1830–1864. 10. Gallagher JJ, Sealy WG. The permanent form of junctional reciprocating tachycardia. Eur J Cardiol. 1978;8:413–430. 11. Gaita F, Haissaguerre M, Giustetto C, et al. Catheter ablation of permanent junctional reciprocating tachycardia with radiofrequency current. J Am Coll Cardiol. 1995;25:648–654. ГЛАВА 19 РЕЦИПРОКНЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ Marcel Gilbert, Galen S. Wagner, David G. Strauss РАЗНОВИДНОСТИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИАРИТМИЙ Желудочковая тахиаритмия может быть следствием ускоренного автоматизма в клетка Пуркинье (см. Главу 16) или reentry, происходящего или в локализованной области (микро-reentry) или в более широкой области миокарда (макро-reentry).1-5 Только чрезмерно ускоренный желудочковый ритм (УЖР), вызванный ускорением автоматизма, может достигнуть частоты > 100 уд/мин, и таким образом, фактически иметь право на термин «тахиаритмия». Поэтому значительное большинство истинных желудочковых тахиаритмий вызваны reentry (см. Главу 14). Рисунок 19.1 представляет лестничную диаграмму, которая иллюстрирует механизмы различных желудочковых тахиаритмий. Аритмия, обычно называемая желудочковой тахикардией (ЖТ), походит на разновидность АВузловой тахиаритмии (см. Рис. 17.1), при которой она генерируется в петле reentry настолько маленькой, что она не представлена на ЭКГ. ЖТ может быть легко дифференцирован от УЖР на основании частоты (> 120 уд/мин). Напротив, механизм макро-reentry трепетания/фибрилляции желудочков походит на механизм спектра трепетания/фибрилляции предсердий, представленного в Главе 17. Этот механизм не формирует ни дискретных комплексов QRS, ни зубцов T, так же, как трепетание/фибрилляция предсердий не формирует дискретные зубцы P. Torsades de pointes - атипичная форма reentrant желудочковой тахиаритмии, которую трудно классифицировать. Torsades de pointes чаще считают отдельной формой желудочковой тахиаритмии, а не вариантом ЖТ. Нет никакой аналогии этой тахиаритмии с появляющимися в других частях сердца. Torsades de pointes, вероятно, возникает в результате макро-reentry: «макро-», потому что ЭКГ не регистрирует заметные комплексы QRS или зубцы T, а «reentry», потому что аритмия возникает и заканчивается внезапно. Рисунок 19.1. Лестничные диаграммы, Х указывают на места формирования импульсов, вертикальные линии – нормальное проведение через предсердие и желудочки, диагональные линии – проведение через АВ-узел и проведение вокруг петли reentry, короткие перпендикулярные линии – место блокады. ОПИСАНИЕ По определению, ЖТ состоит, по крайней мере, из трех последовательных комплексов QRS, происходящих из желудочков, и повторяющихся с высокой частотой (> 120 уд/мин). Как и другие тахиаритмии, ЖТ подразделяются на устойчивые и неустойчивые, в зависимости от того, сохраняются ли они в течение определенного времени, как описано ниже. Ритм при ЖТ или регулярный, или только немного нерегулярный. В этой главе термин «желудочки» относится к любой области, находящейся дистальнее общего пучка Гиса, и включает и пейсмекеры клеток Пуркинье, и проводящую систему, и желудочковые кардиомиоциты. Петля reentry при ЖТ ограничена локализованной областью, а оставшийся миокард получает электрические импульсы из этой области (Рис. 19.2). Комплексы QRS и зубцы T, которые появляются на ЭКГ при ЖТ, формируются из областей миокарда желудочков, не вовлеченных в петлю reentry. Рисунок 19.2. ЭКГ молодой девушки с вирусным миокардитом. Заметьте, что ширина QRS при ЖТ < 0,12 сек из-за возраста пациентки. Стрелки указывают на зубцы P, появляющиеся без какой-либо связи с комплексами QRS. Зубцы P четко видны в отведениях II, III, V1-V4. ЭТИОЛОГИИ ЖТ обычно встречается как осложнение заболеваний сердца, но может иногда появиться у здоровых лиц. Когда ЖТ возникает у здоровых лиц, ее очаг может находиться или в области выходного тракта правого желудочка, или в передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса.6-13 ЖТ, исходящая из обеих из этих областей, обычно подлежит успешному лечению катетерной абляцией.14 ЖТ - главное осложнение ишемической болезни сердца, особенно в течение первых часов ИМ, имеет склонность к рецидивам после крупного ИМ. ЖТ может появиться почти немедленно после полной проксимальной окклюзии главной коронарной артерии, когда имеется эпикардиальное повреждение, но некроз еще не развился. В этом случае ЖТ имеет тенденцию быть нестабильным, часто приводя к фибрилляции желудочков. Однако в течение от недель до месяцев после развития ИМ может появиться более стабильная форма ЖТ. Эти «аритмогенные инфаркты» обычно имеют крупные размеры, с уменьшением функции левого желудочка и другими типичными анатомические характеристики.15 Одно из исследований подтвердило, что пациенты с тахиаритмией с широкими QRS имеют два аспекта истории болезни, последовательно предсказывающие присутствие ЖТ. 1. Перенесенный инфаркт миокарда. 2. Отсутствие предыдущей тахиаритмии. ЖТ также встречается как осложнение различных неишемических кардиомиопатий,1 включая «идиопатическую дилатационную», «гипертрофическую обструктивную» и «аритмогенную правого желудочка» формы. Многие антиаритмические препараты также имеют проаритмогенный эффект, который проявляется ЖТ или torsades de pointes.16-18 Препараты, которые замедляют проводимость (например, флекаинид), могут удлинить комплекс QRS и конвертировать неустойчивую форму ЖТ в устойчивую форму; препараты, которые удлиняют рефрактерный период (например, соталол), могут удлинить интервал QT и сформировать torsades de pointes (см. рисунок 19.16). ЖТ чаще всего возникает, как проаритмогенный эффект, у пациентов со сниженной функцией левого желудочка, вызванной ишемической болезнью сердца.3 ДИАГНОЗ Диагноз ЖТ был бы легок, если бы импульсы, вызывающие все суправентрикулярные тахиаритмии (СВТ), проводились бы нормально через желудочки. Однако часто присутствует аберрантное проведение наджелудочковых импульсов из-за рефрактерности в ножках пучка Гиса или из-за присутствия дополнительного пути (см. Главу 20). Значение дифференциации ЖТ от СВТ было подчеркнуто в одном исследовании неблагоприятными ответами ЖТ на введение блокатора кальциевых каналов верапамила. В этом исследовании половине группы пациентов дали верапамил из-за ошибочного диагноза СВТ; в результате у многих из этих пациентов состояние быстро ухудшились, и у некоторых развилась остановка кровообращения.19 Также обычно считается, что ЖТ сопровождается большим нарушением гемодинамики, чем СВТ, но исследование Morady и соавт.15 показало, что это было неправильным представлением. Основными факторами, которые определяют переносимость пациентом тахиаритмии любого происхождения, является (a) частота желудочков, (b) размер сердца, (c) серьезность основной клинической проблемы и (d) сопровождающие состояния, такие, как лекарственные средства. С внедрением внутрикардиальной записи стало возможно отличить ЖТ от СВТ с БНПГ и определить место происхождения тахикардии с широкими QRS. Ранее оба состояния с чрезмерно уширенными QRS или с резким отклонением оси во фронтальной плоскости расценивались как ЖТ. Однако теперь рекомендуется использовать хорошо структурированный, систематический подход к широкой тахикардии QRS пошаговым способом. Чтобы убедиться в диагнозе ЖТ, используя все доступные подходящие критерии, предложен «подход просмотра и масштабирования». Просмотр обеспечивает глобальный вид ЭКГ с 12-ю отведениями во фронтальной и горизонтальной плоскости. Масштабирование изображения обеспечивает определенный контроль зубцов QRS в отведениях V1, V2 или V6. Шаг 1: просмотр ЭКГ в 12-ти отведениях на предмет зубцов P Атриовентрикулярная диссоциация Во время ЖТ предсердия могут быть связаны с желудочками через ретроградную активацию или могут быть отделены от желудочков со своим собственным независимым ритмом (обычно синусовый ритм; Рис. 19.3). Рисунок 19.3. ЭКГ молодого пациента с перенесенным ИМ и желудочковой аневризмой. Заметьте, что ширина QRS при ЖТ < 0,12 сек из-за возраста пациента. Стрелки указывают на зубцы P, появляющиеся без какой-либо связи с комплексами QRS. Зубцы P четко видны только в отведениях II, III, V1-V4. Поскольку широкие комплексы QRS или зубцы T встречаются постоянно в обеих из этих ситуаций, зубец P часто теряется из-за высокой частоты желудочковых циклов. Иногда, однако, зубцы P можно распознать как выпуклость или зазубрину около зубцов T. Можно посмотреть в отведении V1, где предсердная активность наиболее заметна, или в любом отведении с низкой амплитудой или изоэлектрическим QRS. Рисунок 19.4 показывает пример, в котором низкая амплитуда QRS в отведении II облегчает обнаружение зубцов P. Присутствие АВ-диссоциации довольно определенное, но трудность только в нахождении зубцов P среди широких комплексов QRS и зубцов T.31 Рисунок 19.4. ЭКГ пожилого пациента с дилатационной кардиомиопатией. Стрелки указывают на последовательные зубцы P в отведении II. Неустойчивая нерегулярность Когда морфология зубцов ЭКГ последовательна от сокращения к сокращениию, применяется термин «мономорфная ЖТ». Периодически может наблюдаться сужение комплекса QRS, наиболее вероятной причиной этого является прорыв проведения предсердного ритма к желудочкам. Если прорыв предсердного импульса совпадает со временем комплекса QRS желудочковой тахикардии, в результате регистрируется «комплекс слияния». Если прорыв предсердного импульса происходит чуть ранее, чем возникает комплекс QRS, регистрируется «комплекс захвата» (см. комплексы 5 и 18 на рисунке 19.5). «Слияние» описывает гибридную морфологию QRS, в которой часть комплекса QRS представляет области желудочков, приведенных в действие ЖТ, в то время как другая часть представляет области, приведенные в действие конкурирующим предсердным импульсом (см. комплексы 10 и 15 на рисунке 19.5). «Захват» означает, что весь комплекс QRS представляет активацию желудочков конкурирующим предсердным импульсом. Наличие комплексов слияния или захвата доказывает диагноз ЖТ. Однако комплексы слияния и/или захвата редко регистрируются при ЖТ и только при не очень высокой частоте (< 160 уд/мин). Рисунок 19.5. Полоса ритма трех отведений у 62-летнего мужчины с острой одышкой через 2 месяца после перенесенного нижнезаднего ИМ. Стрелки указывают на комплексы захвата, а звездочки на комплексы слияния. Атриовентрикулярная ассоциация Когда активация предсердий и желудочков связаны между собой, имеется соотношение числа сокращений желудочков и предсердий, например 1:1, 2:1, или 3:2. На рисунке 19.6A ЖТ с ретроградным проведением 1:1 заканчивается преждевременной желудочковой активацией (стрелка). Это может быть желудочковая экстрасистола (ЖЭ) или предсердный захват с аберрацией. Завершение ЖТ сопровождается синусовым сокращением захвата с нормальной морфологией QRS (звездочка). На рисунке 19.6B во время неустойчивой ЖТ первоначально имеется вариабельное ретроградное проведение. Затем после возобновления ЖТ имеется ретроградное проведение 1:1. Рисунок 19.6. ЖТ с ретроградным проведением 1:1 (А) и изменяющимся АВпроведением (В). Шаг 2: просмотр прекардиальных отведений на предмет присутствия или отсутствия морфологии RS Отсутствие RS Как правило, блокада левой или правой ножки пучка Гиса имеет образец RS, по крайней мере, в одном из прекардиальных отведений (V1-V6), и время от начала зубца R до нижней точки S < 100 мсек (см. Главу 6). То, когда нет никакой морфологии RS ни в одном прекардиальном отведении, имеются убедительные данные за ЖТ. Однако этот признак имеет низкую чувствительность (21%), что как зарегистрировано Brugada и соавт.27 Обзор всех прекардиальных отведений открывает морфологию комплексов R, qR или qS (Рис. 19.7). Рисунок 19.7. Запись ЭКГ в шести прекардиальных отведениях у пациента с рецидивирующей ЖТ и сердечной недостаточностью (А) в сравнении с ЭКГ пациента через 1 месяц после заднебокового ИМ. Присутствие RS Интервал > 100 мсек от начала зубца R до нижней точки зубца S в одном из прекардиальных отведений имеет специфичность 0,98 и чувствительность 0,66.27 Интервал RS > 100 мсек трудно вычислить, когда QRS сливается с предыдущим зубцом T, маскируя начало QRS во время быстрой тахикардии. Увеличенный интервал RS встречается при СВТ с проведением по дополнительному пути и при приеме препаратов, которые удлиняют продолжительность QRS (Рис. 19.8). Рисунок 19.8. Шесть прекардиальных отведений у пациента с ЖТ иллюстрируют удлинение интервала от начала комплекса QRS до нижней точки зубца S. Стрелки указывают период 0,12 сек от начала QRS до нижней точки зубца S в отведениях V2 и V3. Шаг 3: масштабирование определенных прекардиальных отведений на предмет морфологии QRS Образец БПНПГ Увеличение масштаба отведения V1. Так же, как присутствие терминальной положительной (R или R′) морфологии в отведении V1 указывает на БПНПГ, эта же морфология во время ЖТ указывает, что ПЖ активируется после ЛЖ. Поэтому используется термин «образец БПНПГ», чтобы классифицировать ЖТ, имеющую происхождение из левого желудочка (Рис. 19.9). На рисунке 19.9 представлены образцы комплексов QRS с гладким R на рис. 19.9A, зазубренным зубцом R на рис. 19.9B, но с зубцом Q на рисунке 19.9C. Наиболее часто встречающаяся разновидность БПНПГ – зазубрина на нисходящей части зубца R. Рисунок 19.9. Три варианта морфологии комплекса QRS в отведении V1, «образец БПНПГ». Wellens и соавт.20 и Drew и Scheinman31 проанализировали морфологические особенности ЭКГ 122 и 121 пациентов соответственно, с доказанными электрофизиологическими исследованиями СВТ или СВТ с аберрацией. Эти три морфологии QRS решительно наводят на размышления о ЖТ. Монофазный зубец R (Рис. 19.10A) очень наводит на размышления о ЖТ. Рисунок 19.10. Признаки ЖТ. А. Гладкий R. В. Зазубрина на спуске зубца R. С. Образец QR. Двухфазный RR′ с более высоким первым «ухом кролика» (признак Мариотта; см. Рис. 19.10B), безусловно, самый специфический критерий ЖТ, но его чувствительность низкая. Образец qR (см. Рис. 19.10C) также может быть сопровождаться СВТ с БПНПГ и инфарктом миокарда. Увеличение масштаба отведения V6 Обзор морфологии QS в отведении V6, проиллюстрированный на рисунке 19.11A, ценно обнаружением образца ЖТ по типу блокады левой или правой ножки пучка Гиса. Образец R/S < 1 в отведении V6 на рисунке 19.11B нужно считать показательным для ЖТ, только когда имеется отклонение оси влево в отведениях от конечностей. Рисунок 19.11. А и В. Морфология QS и RS комплекса QRS в отведении V6 во время ЖТ с «образцом БПНПГ». Образец БЛНПГ Увеличение масштаба отведений V1 и V2. Так же, как присутствие терминальной отрицательной морфологии в отведении V1 указывает на БЛНПГ, эта же морфология во время ЖТ указывает, что ПЖ активируется после левого желудочка. Поэтому используется термин «образец БЛНПГ», чтобы классифицировать ЖТ, имеющую происхождение из правого желудочка. Критерии ЭКГ, проиллюстрированные на диаграмме и на рисунке 19.12, были предложены Kindwall и соавт.30 Они оценили 118 пациентов с ЖТ или СВТ с аберрацией, которые подверглись внутрисердечной регистрации ЭКГ. Прогнозирующая точность составила 96%. А = широкий зубец R (> 0,04 сек) В = зазубрина на нисходящей части зубца S С = от начала зубца R до нижней точки зубца S (> 0,06 сек) Рисунок 19.12. Три характеристики морфологии QRS при ЖТ по типу «образец БЛНПГ» в отведениях V1 и V2. Масштабирование изображения в отведениях V1 и V2 трех примеров ЭКГ обеспечивает обзор критериев Kindwall и соавт.30 при ЖТ с образцом БЛНПГ, что обозначено стрелками: Рисунок 19.13A: широкий зубец R в V1. Рисунок 19.13B: зазубрина в нисходящей части зубца S в V2. Рисунок 19.13C: удлинение от начала R до нижней точки S в V2. Рисунок 19.13. А-С. Каждая из характеристик ЖТ с «образцом БЛНПГ» в отведениях V1 и V2. Обратите внимание, что последние два критерия не присутствуют в отведении V1 ни на одном рисунке 19.13B и С. Увеличение масштаба отведения V6 QRS (Рис. 19.14A) и qR (см. Рис. 19.14B) в отведении V6 являются диагностическими признаками для ЖТ, но встречаются редко. Рисунок 19.14. А и В. Морфология QRS и qR в отведении V6 во время ЖТ с «образцом БЛНПГ». В заключение, имеются ограничения в использовании этого подхода. Другие специфические критерии должны быть применены к пациентам с другой этиологией (например, при идиопатической левожелудочковой или правожелудочковой ЖТ, или при ЖТ, связанной с желудочковой дисплазией). Полноценность такого количества критериев связана с низкой чувствительностью (20-50%) каждого критерия, даже притом, что они связаны с высокой вероятностью в пользу ЖТ. РАЗНОВИДНОСТИ ШИРИНЫ ПРИ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ ЖТ обычно определяется как неустойчивая или устойчивая ЖТ, в зависимости от того, сохраняется ли она > 30 сек.1 Неустойчивая ЖТ определяется также при продолжительности < минуты32 или < 10 сокращений.33 Рисунок 19.15 иллюстрирует два повторяющихся эпизода ЖТ, начинающиеся с ЖЭ, которые подпадают под определение неустойчивой ЖТ. Обратите внимание, что начальный эпизод продолжается > 10 сокращений. Рисунок 19.15. Запись в отведениях V1, II и V5 у 32-летней женщины с учащенными сердцебиениями. Стрелки указывают на ЖЭ, инициирующие приступы ЖТ. Эпизоды неустойчивой ЖТ могут повторяться хронически в течение месяцев и лет.34 Однако имеются различия в этиологии и прогнозе между ЖТ из правого и левого желудочков.35 Пациенты с ЛЖТ более старшего возраста, чаще мужчины, и имеют заболевания сердца, тогда как пациенты с ПЖТ более молодые, чаще женщины, и не имеют заболевания сердца. ПЖТ, более вероятно, возникает при особых ситуациях, таких, как умеренная нагрузка, эмоциональное напряжение, вертикальное положение или табакокурение.36,37 ЛЖТ сочетается с ишемической или идиопатической кардиомиопатией, и также индицируется физической нагрузкой.38 ПЖТ обычно сопровождает аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка.1 РАЗНОВИДНОСТИ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ: TORSADES DE POINTES Все примеры, описанные ранее, показывали мономорфную ЖТ с постоянной морфологией QRS. Однако torsades de pointes представляют ЖТ с вариабельной морфологией (полиморфная ЖТ; Рис. 19.1). Этот французский термин переводится как «крутящиеся точки».39,40 ЖТ torsades de pointes характеризуется периодическим смещением зубцов ЭКГ выше или ниже изолинии. Широкие желудочковые зубцы не характерны для комплексов QRS или зубцов T, а частота варьирует от 180 до 250 уд/мин (Рис. 19.16).41 Torsades de pointes обычно неустойчива; однако она может длиться > 30 секунд, удовлетворяя определению устойчивой тахиаритмии. Она также может время от времени трансформироваться в фибрилляцию желудочков. Рисунок 19.16. Запись в отведениях V1, II и V5 у 62-летней женщины, получающей диауретическую терапию, которая доставлена в больницу после синкопального эпизода дома. Синкопе повторилось во время записи ЭКГ. Уровень калия в сыворотке был 2,3 mEq/L. Torsades de pointes почти всегда встречается при удлинении интервала QTc.42-44 Аритмия может быть вызвана проаритмогенным эффектом лекарственных средств, которые удлиняют рефрактерный период желудочков (соталол, фенотиазины, некоторые антибиотики и антигистамины и трициклические антидепрессанты).45,46 Она также возникает при электролитных отклонениях (гипокалиемия, гипомагниемия), отравление инсектицидами,47 субарахноидальном кровоизлиянии, врожденных удлинениях интервала QTc,49 ишемической болезни сердца50 и брадиаритмии.3 ТРЕПЕТАНИЕ/ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ Трепетание/фибрилляция желудочков является тахиаритмией «макроreentry» в пределах желудочковой мышцы, которая походит на спектр трепетания/фибрилляции предсердий, обсужденный в Главе 17 (Рис. 19.17A). Ни комплексы QRS, ни зубцы T не имеют четких форм. Сразу после возникно- вения reentry присутствует регулярное холмистое основание (см. Рис. 19.17B, верх). Это трепетание желудочков и она похожа на увеличенную версию трепетания предсердий, но она сохраняется с регулярным и упорядоченным ритмом только небольшой период времени, потому что частые, слабые сокращения миокарда приводят к недостаточности коронарного кровотока (см. Рис. 19.17B, середина). В результате возникает фибрилляция желудочков (см. Рис. 19.17B, низ). Трепетание желудочков имеет различные названия, включая «ЖТ уязвимого периода» и «предфибрилляция». Рисунок 19.17. Трепетание/фибрилляция предсердий (А) в сравнении с трепетанием/фибрилляцией желудочков (В). Клинические проявления Различные факторы, способные к созданию движения вдоль спектров трепетания/фибрилляции в предсердиях и желудочках, представлены на рисунке 19.18. Когда желудочковое reentry вызвано искусственно во время операции на сердце (чтобы уменьшить энергетические потребности миокарда) и коронарный кровоток поддерживается АИК, трепетание желудочков сохраняется до момента завершения операции и восстановления ритма с использованием кардиоверсии. Когда трепетание/фибрилляция желудочков возникает спонтанно, она быстро сдвигается к высокочастотному концу спектра, и кардиоверсия менее эффективна для его прекращения. У этой обратной связи между «грубостью» ритма (амплитудой комплексов) и силой электрического тока, требуемого для прекращения трепетания/фибрилляции желудочков, есть клиническое применение. β-адреномиметики и кальций обычно используются, когда во время остановки кровообращения в результате ФЖ даже максимальная мощность электрического дефибриллятора не прерывает процесс reentry. Рисунок 19.18. Движение вдоль спектра трепетания/фибрилляции предсердий (А) и желудочков (В). Стрелки указывают на направление, в котором воздействуют различные факторы на частоту и процесс reentry. Распространенная причина ошибки в ЭКГ-диагностике трепетания желудочков - внешние электрические артефакты (например, дрожь скелетных мышц) (Рис. 19.19). Пациенту, ЭКГ которого показана на рисунке, ошибочно было назначено неотложное лечение от желудочковой аритмии, но тщательное изучение полосы ритма открыло более высокие, нормальные комплексы QRS. Рисунок 19.19. Отведение V1 у 72-летней пациентки после холецистэктомии. Стрелки указывают на появление регулярных, более высоких зубцов, представляющих локализацию нормальных комплексов QRS. Нередко в палатах интенсивной терапии отмечалось, что пациенты с трепетанием желудочков оставались стабильными в течение нескольких секунд после начала этой аритмии. Удар в грудную клетку может прервать трепетание желудочков.51 Очень важно быстро просмотреть полосу ритма, регулярные комплексы QRS (как на Рис. 19.19) прежде, чем начать неотложную терапию. Холтеровское мониторирование часто подтверждает, что наиболее частой причиной внезапной смерти является фибрилляция желудочков (Рис. 19.20). Началу может предшествовать другая желудочковая тахиаритмия reentry.52,53 У пациентов с мониторированием во время острого инфаркта миокарда, аритмиями, наблюдаемых непосредственно перед началом ФЖ, были одиночные ЖЭ «R-на-T», устойчивая мономорфная ЖТ, неустойчивая мономорфная с частотой > 180 уд/мин или полиморфная ЖТ.54 Тахиаритмия с широкими QRS (верхняя и средняя полосы Рис. 19.19) могла быть ЛЖТ или СВТ с аберрацией по типу БПНПГ. На ЭКГ, показанной на рисунке 19.20, после завершения ЖТ восстанавливается синусовый ритм; однако, следующий удлиненный кардиальный цикл ускоряет ЖЭ «R-на-T». Это в свою очередь провоцирует начало трепетания желудочков, которое быстро переходит в фибрилляцию желудочков в нижней полосе. Рисунок 19.20. Последовательная запись в отведении MCL1 у 67-летнего мужчины в момент остановки кровообращения. Стрелка указывает на раннюю ЖЭ, которая инициирует трепетание желудочков и быстрый переход в фибрилляцию желудочков. СЛОВАРЬ Желудочковая тахикардия: ритм, возникающий дистально от общего пучка Гиса, с частотой желудочков > 100 уд/мин. Мономорфное: одиночное появление всех комплексов QRS. Мономорфная ЖТ: ЖТ с регулярной частотой и постоянной морфологией QRS. Неустойчивая ЖТ: ЖТ продолжительностью < 30 секунд. Полиморфная ЖТ: ЖТ с регулярной частотой, но частыми изменениями в морфологии QRS. Трепетание желудочков: быстрая, упорядоченная желудочковая активность без заметных комплексов QRS или зубцов T на ЭКГ. Трепетание/фибрилляция желудочков: спектр желудочковых тахиаритмий, которые испытывают недостаток в заметных комплексах QRS или зубцах T на ЭКГ; эти тахиаритмии на ЭКГ имеют различные эффекты, от волнообразной линии до еле заметной электрической активности. Устойчивая ЖТ: ЖТ продолжительностью > 30 секунд или требующая вмешательства для ее прекращения. Фибрилляция желудочков: быстрая и полностью беспорядочная желудочковая активность без заметных комплексов QRS или зубцов T на ЭКГ. Torsades de pointes: полиморфная желудочковая тахиаритмия с появлением медленного полиморфного трепетания желудочков без заметных комплексов QRS или зубцов T. Желудочковая активность имеет постоянно изменяющиеся амплитуды и, кажется, вращается вокруг изолинии. ССЫЛКИ 1. Shenasa M, Borggrefe M, Haverkamp W, et al. Ventricular tachycardia. Lancet. 1993;341:1512– 1519. 2. Akhtar M, Gilbert C, Wolf FG, et al. Reentry within the His Purkinje system: elucidation of reentrant circuit using right bundle-branch and His bundle recordings. Circulation. 1976;58:295. 3. Ben-David J, Zipes DP. Torsades de pointes and proarrhythmia. Lancet. 1993;341:1578–1582. 4. Toboul P. Torsades de pointes. In: Wellens HJJ, Kulbertus HE, eds. What’s New in Electrocardiography. Boston, MA: Martinus Nijhoff; 1981:229. 5. Welch WJ. Sustained macroreentrant ventricular tachycardia. Am Heart J. 1982;104:166–169. 6. Lesch M, Lewis E, Humphries JO, et al. Paroxysmal ventricular tachycardia in the absence of organic heart disease: report of a case and review of the literature. Ann Intern Med. 1967;66:950–960. 7. Pedersen DH, Zipes DP, Foster PR, et al. Ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in a young population. Circulation. 1979;60:988–997. 8. Fulton DR, Chung KJ, Tabakin BS, et al. Ventricular tachycardia in children without heart disease. Am J Cardiol. 1985;55:1328–1331. 9. Swartz MH, Teichholz LE, Donoso E. Mitral valve prolapse: a review of associated arrhythmias. Am J Med. 1977;62:377–389. 10. Wei JY, Bulkley BH, Schaeffer AH, et al. Mitral-valve prolapse syndrome and recurrent ventricular tachyarrhythmias: a malignant variant refractory to conventional drug therapy. Ann Intern Med. 1978;89:6–9. 11. Campbell TJ. Proarrhythmic actions of antiarrhythmic drugs: a review. Aust N Z J Med. 1990;20:275–282. 12. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med. 1989;321:406–412. 13. Bolick DR, Hackel DB, Reimer KA, et al. Quantitative analysis of myocardial infarct structure in patients with ventricular tachycardia. Circulation. 1986;74:1266–1279. 14. Tchou P, Young P, Mahmud R, et al. Useful clinical criteria for the diagnosis of ventricular tachycardia. Am J Med. 1988;284:53–56. 15. Morady F, Baerman JM, DiCarlo LA Jr, et al. A prevalent misconception regarding wide-complex tachycardias. JAMA. 1985;254:2790–2792. 16. Marriott HJ. Differential diagnosis of supraventricular and ventricular tachycardia. Geriatrics. 1970;25:91–101. 17. Sandler IA, Marriott HJL. The differential morphology of anomalous ventricular complexes of RBBB-type in V1: ventricular ectopy versus aberration. Circulation. 1965;31:551. 18. Swanick EJ, LaCamera F Jr, Marriott HJL. Morphologic features of right ventricular ectopic beats. Am J Cardiol. 1972;30:888–891. 19. Wellens HJJ, Bar FW, Vanagt EJ, et al. Medical treatment of ventricular tachycardia, considerations in the selection of patients for surgical treatment. Am J Cardiol. 1982;49:186–193. 20. Wellens HJJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med. 1978;64:27–33. 21. Switzer DF. Dire consequences of verapamil administration for wide QRS tachycardia. Circulation. 1986;74(suppl 2):105. 22. Dancy M, Camm AJ, Ward D. Misdiagnosis of chronic recurrent ventricular tachycardia. Lancet. 1985;2:320–323. 23. Stewart RB, Bardy GH, Greene HL. Wide-complex tachycardia: misdiagnosis and outcome after emergent therapy. Ann Intern Med. 1986;104:766–771. 24. Vera Z, Cheng TO, Ertem G, et al. His bundle electrography for evaluation of criteria in differentiating ventricular ectopy from aberrancy in atrial fibrillation. Circulation. 1972;45(suppl 2):355. 25. Gulamhusein S, Yee R, Ko PT, et al. Electrocardiographic criteria for differentiating aberrancy and ventricular extrasystole in chronic atrial fibrillation: validation by intracardiac recordings. J Electrocardiol. 1985;18:41–50. 26. Gozensky C, Thorne D. Rabbit ears: an aid in distinguishing ventricular ectopy from aberration. Heart Lung. 1974;3:634–636. 27. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;83:1649–1659. 28. Rosenbaum MB. Classification of ventricular extrasystoles according to form. J Electrocardiol. 1969;2:289–297. 29. Wellens HJJ. The wide QRS tachycardias. Ann Intern Med. 1986;104:879. 30. Kindwall E, Brown JP, Josephson ME. ECG criteria for ventricular and supraventricular tachycardia in wide complex tachycardias with left bundle branch morphology. J Am Coll Cardiol. 1987;9:206A. 31. Drew BJ, Scheinman MM. Value of electrocardiographic leads MCL1 , MCL6 , and other selected leads in the diagnosis of wide QRS complex tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1991;18:1025– 1033. 32. Vandepol CJ, Farshidi A, Spielman SR, et al. Incidence and clinical significance of induced ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1980;45:725–731. 33. Josephson ME, Horowitz LN, Farshidi A, et al. Recurrent sustained ventricular tachycardia. I. Mechanisms. Circulation. 1978;57:431–440. 34. Denes P, Wu D, Dhingra RC, et al. Electrophysiological studies in patients with chronic recurrent ventricular tachycardia. Circulation. 1976;54:229–236. 35. Pietras RJ, Mautner R, Denes P, et al. Chronic recurrent right and left ventricular tachycardia: comparison of clinical, hemodynamic and angiographic findings. Am J Cardiol. 1977;40:32–37. 36. Vetter VL, Josephson ME, Horowitz LN. Idiopathic recurrent sustained ventricular tachycardia in children and adolescents. Am J Cardiol. 1981;47:315–322. 37. Wu D, Kou HC, Hung JS. Exercise-triggered paroxysmal ventricular tachycardia: a repetitive rhythmic activity possibly related to afterdepolarization. Ann Intern Med. 1981;95:410–414. 38. Mokotoff DM. Exercise-induced ventricular tachycardia: clinical features, relation to chronic ventricular ectopy, and prognosis. Chest. 1980;77:10–16. 39. Kossmann CE. Torsade de pointes: an addition to the nosography of ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1978;42:1054–1056. 40. Smith WM, Gallagher JJ. “Les torsades de pointes”: an unusual ventricular arrhythmia. Ann Intern Med. 1980;93:578–584. 41. Kay GN, Plumb VJ, Arcciniegas JG, et al. Torsade de pointes: the long-short initiating sequence and other clinical features: observations in 32 patients. J Am Coll Cardiol. 1983;2:806–817. 42. Soffer J, Dreifus LS, Michelson EL. Polymorphous ventricular tachycardia associated with normal and long Q-T intervals. Am J Cardiol. 1982;49:2021–2029. 43. Reynolds EW, Vandeer Ark CR. Quinidine syncope and the delayed repolarization syndromes. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1976;45:117–122. 44. Roden DM, Thompson KA, Hoffman BF, et al. Clinical features and the basic mechanisms of quinidine-induced arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 1986;8:73A–78A. 45. Nicholson WJ, Martin CE, Gracey JG, et al. Disopyramide-induced ventricular fibrillation. Am J Cardiol. 1979;43:1053–1055. 46. Wald RW, Waxman MB, Colman JM. Torsades de pointes ventricular tachycardia: a complication of disopyramide shared with quinidine. J Electrocardiol. 1981;14:301–307. 47. Ludomirsky A, Klein HO, Sarelli P, et al. Q-T prolongation and polymorphous (“Torsades de pointes”) ventricular arrhythmias associated with organic insecticide poisoning. Am J Cardiol. 1982;49:1654–1658. 48. Carruth JE, Silverman ME. Torsades de pointes: atypical ventricular tachycardia complicating subarachnoid hemorrhage. Chest. 1980;78:886–888. 49. Jervell A, Lange-Nielsen F. Congenital deaf-mutism, functional heart disease with prolongation of the Q-T interval and sudden death. Am Heart J. 1957;54:59. 50. Krikler DM, Curry PVL. Torsades de pointes, an atypical ventricular tachycardia. Br Heart J. 1976;38:117–120. 51. Lown B, Taylor J. Thump-version. N Engl J Med. 1978; 283:1223–1224. 52. Kempf FC, Josephson ME. Cardiac arrest recorded on ambulatory electrocardiograms. Am J Cardiol. 1984;53: 1577–1582. 53. Panadis IP, Morganroth J. Sudden death in hospitalized patients: cardiac rhythm disturbances detected by ambulatory electrocardiographic monitoring. J Am Coll Cardiol. 1983;2:798–805. 54. Bluzhas J, Lukshiene D, Shlapikiene B, et al. Relation between ventricular arrhythmia and sudden cardiac death in patients with acute myocardial infarction: the predictors of ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1986;8(suppl 1A):69A–72A. ГЛАВА 20 ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПРОТИВ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ С АБЕРРАНТНЫМ ПРОВЕДЕНИЕМ Galen S. Wagner Предыдущий обзор наиболее частых тахиаритмий может помочь провести дифференциальную диагностику тахиаритмий желудочкового происхождения и тахиаритмий суправентрикулярного происхождения с аберрантным желудочковым проведением. Для данных тахиаритмий полезен термин «желудочковая эктопия», потому что такие аритмии колеблются от одиночной широкой экстрасистолы до устойчивых тахиаритмий с широкими QRS. Дифференциальная диагностика желудочковой эктопии с аберрантным проведением должна быть проведена каждый раз, когда комплекс регистрируется широкий QRS (> 120 мсек), потому что аберрация не всегда приводит к регистрации достаточно широкого комплекса QRS, типичного для желудочкового происхождения. Действительно, аберрация часто формирует только незначительное искажение нормального комплекса QRS с минимальным его уширением или без уширения < 120 мсек). Аберрантное желудочковое проведение возникает периодически или постоянно у отдельных лиц с отклонениями внутрижелудочковой проводимости (см. Главу 6). Желудочковое предвозбуждение (см. Главу 7) также является технической аберрацией, но оно не рассматривают снова в этой главе. Аберрация происходит, когда наджелудочковый импульс сталкивается с рефрактерностью в части желудочковой проводящей системы, обычно из-за изменения в длине кардиального цикла. Правильная диагностика аберрации важна, потому что: 1. Аберрация очень распространена во время пароксизмальных тахиаритмий. 2. Часто суправентрикулярные аритмии с аберрацией неправильно диагностируются как желудочковые аритмии и лечатся как таковые. Почти все врачи иногда обязаны диагностировать и лечить кардиальные аритмии и поэтому должны уметь дифференцировать суправентрикулярные и желудочковые нарушения ритма. ОБСТОЯТЕЛЬСТВА ФОРМИРОВАНИЯ АБЕРРАЦИИ Когда ткань реагирует на импульс, реакция сопровождается бездействующим интервалом (рефрактерный период), во время которого эта ткань не может ответить на другой электрический импульс. Этот период покоя необходим для ткани, чтобы восстановиться до состояния, при котором можно будет снова нормально реагировать на импульс. Характеристики рефрактерного периода отличаются для различных частей проводящей системы. Система Гиса-Пуркинье обычно показывает категорический ответ «всё или ничего» в отличие от АВ-узла, который имеет вариабельный ответ на импульсы. Рефрактерный период кардиальных проводящих путей пропорционален длине предыдущего цикла (интервал RR). Таким образом, чем дольше цикл и меньше ЧСС, тем дольше следующий рефрактерный период, и наоборот. Желудочковая аберрация, поэтому может быть следствием укорочения непосредственного цикла или удлинения предыдущего цикла, или сочетанием обоих факторов (Рис. 20.1). Когда имеются два регулярных цикла с нормальным проведением, как показано на рисунке 20.1A, проведение в третьем сокращении (комплекс 3) также нормально. Однако проведение в третьем сокращении может стать аберрантным (две нижние диаграммы), если второй цикл укорачивается (см. Рис. 20.1B) или первый цикл удлиняется (см. Рис. 20.1C). Укорочение цикла (см. Рис. 20.1B) может привести к возникновению 3-го сокращения в пределах рефрактерного периода части проводящей системы. Удлинение предыдущего цикла (см. Рис. 20.1C) увеличивает рефрактерный период так, что следующее сокращение, хотя оно возникло не раньше, чем в предыдущем цикле, находится в пределах теперь более длинного рефрактерного периода. Рисунок 20.1. А-С. На этих диаграммах представлены три последовательных сокращения и рефрактерные периоды (заштрихованная область) части проводящей системы во время второго цикла. Рисунок 20.2 иллюстрирует аберрацию по типу БПНПГ предсердных экстрасистол. Предсердный экстрасистола возникает после трех сокращений, которые проводятся нормально, и импульс ПрЭ достигает правой ножки пучка Гиса в то время, когда она все еще находится в рефрактерном периоде. Поэтому экстрасистола проводится с аберрацией БПНПГ. На рисунке 20.2 седьмое сокращение также является экстрасистолой, но она возникает менее преждевременно и поэтому проводится без аберрации. Рисунок 20.2. Стрелки указывают на преждевременные зубцы P, инициирующие 4ый и 7-ой циклы, а звездочка указывают аберрацию по типу БПНПГ 4-го цикла. Аберрация по типу БПНПГ намного более распространена (приблизительно 80% всего аберраций), чем по типу БЛНПГ.1,2 У пациентов с кардиальными заболеваниями, однако, аберрация БЛНПГ составляет большую пропорцию (приблизительно 33%) отклонений проводимости. В исследовании Kulbertus и соавт.3, в котором исследовались 116 различных конфигураций аберрации, из низ у 44 они были вызваны ПрЭ, БПНПГ составляла только 53% случаев меньшее, чем ожидаемая пропорция. ХАРАКТЕРИСТИКИ Аберрантное проведение – вторичный феномен, всегда является результатом некоего первичного состояния, и никогда не требует лечения. Время от времени морфология аберрантного комплекса QRS неотличима от желудочковой эктопии. В других случаях, однако, морфология комплексов QRS более похожа на форму наджелудочкового происхождения. Первый принцип в диагностике аберрации - не нужно диагностировать аберрацию, если нет доказательства ее присутствия, потому что широкие комплексы QRS чаще формируются сокращениями из желудочков, а не из суправентрикулярных очагов. Аксиома в медицинском диагнозе: «Когда Вы слышите стук копыта, думайте сначала о лошади, а не о зебре – зебру рассматривайте только, если видите ее полосы». Шесть ключевых характеристик аберрации (ее «полосы») представлены в Таблице 20.1. Таблица 20.1. «Полосы» (признаки) аберрации 1. Трехфазная морфология a. вариант rsR’ в V1 b. вариант qRs в V6 2. Начальное отклонение идентично нормальному сокращения (при БПНПГ) 3. Предшествующая предсердная активность 4. Феномен «второй в ряду» 5. Идентичный широкий QRS, предшествующий аберрации Первые четыре признака заметны на рисунке 20.3, в котором две полосы ритма содержат три кластера быстрых сокращением. Каждый кластер начинается преждевременным эктопическим зубцом P (признак 3). Третье сокращение, как и два других похожих, имеет причудливую форму (признак 4). Оно имеет трехфазную форму (rsR’) по типу БПНПГ (признак 1), с начальным отклонением, идентичным отклонению синусового сокращения (признак 2). Эти признаки подтверждают наличие аберрации. Рисунок 20.3. Полоса ритма V1 у пациента с ХОБЛ. Стрелки указывают на три преждевременных зубца P, а звездочки указывают на аберрантное проведение преждевременных комплексов QRS. Трехфазная морфология отведений V1/V6 комплексов QRS Форма комплекса QRS во многих случаях является ключом к диагностике аберрации. Трехфазные контуры (rsR’ в отведении V1 и qRs в отведении V6) в большой степени подтверждают диагноз аберрации. Рисунок 20.4 иллюстрирует предсердную тахиаритмию с аберрацией БПНПГ. Образец rsR’ в отведении V1 и образец qRs в отведении V6 поодиночке указывали бы на суправентрикулярное происхождения этой аритмии. Обратите внимание, что синусовый ритм после завершения тахиаритмии быстрый и нерегулярный, что типично при тяжелой болезни легких (см. Главу 16). Рисунок 20.4. Синхронная полоса ритма V1 и V6 у женщины с эмфиземой легких. Стрелка указывает на преждевременный зубец P. Несмотря на наличие морфологических подсказок, описанных 40 лет назад2,4,5 и подтвержденных позже6-9, много исследователей упорствуют в их игнорировании10-12, и вместо этого продолжают придавать неуместную весомость присутствию или отсутствию независимой предсердной активности. Когда независимая предсердная активность (АВ-диссоциация) очевидна, она является самой ценной подсказкой в диагностике желудочковой тахикардии (ЖТ). На присутствие АВ-диссоциации, однако, нельзя положиться по трем причинам: 1. АВ-диссоциация присутствует только в меньшинстве ЖТ. В одном исследовании она была обнаружено только в 27%.13 2. Даже когда АВ-диссоциация присутствует, независимые зубцы P может быть трудно определить или вовсе невозможно распознать. 3. Редко, узловые тахиаритмии с блокадой ножки пучка Гиса могут быть отделены от независимого синусового ритма (см. Рис. 20.4). Начальное отклонение аномального сокращения идентично нормальному сокращению Нет никакой причины желудочковому импульсу сформировать начальное отклонение, идентичное для проведенного суправентрикулярного импульса. С другой стороны, в связи с тем, что нормальная активация желудочков начинается на левой стороне, БПНПГ не вмешивается в начальную активацию, если нет также блокады в одной из ветвей ЛНПГ. В результате, если широкий комплекс QRS имеет образец БПНПГ, и начинается с отклонения, идентичного нормальному сокращению, аберрация является вероятным диагнозом. Предсердная активность, предшествующая аномальному желудочковому сокращению Иногда диагноз аберрации зависит от обнаружения зубцов P, предшествующих аномальному комплексу QRS. Рисунок 20.5 иллюстрирует несколько пароксизмов широких комплексов QRS. Тщательный обзор, однако, показывает, что каждой группе из трех аномальных желудочковых сокращений имеется предшествующий преждевременный зубец P, таким образом, подтверждая диагноз аберрантного проведения. Широкие комплексы QRS нужно считать трехфазными, потому что имеется нисходящее отклонение между зубцами r и R′. Обратите внимание, что желудочковое проведение становится аберрантным, когда короткий, нормальный синусовый цикл следует за длинным циклом после ПрЭ, и возвращается к нормальному проведению только тогда, когда возникает длинный цикл после того, как ПрЭ следует за коротким циклом, предшествующим ПрЭ. Этот пример также иллюстрирует ценность записи, по крайней мере, двух одновременных отведений ЭКГ, потому что зубец P в некоторых циклах виден только в отведении V6, где имеются минимальные аберрантные изменения комплексов QRS. Рисунок 20.5. Синхронная полоса ритма V1 и V6 у женщины с ИБС. Стрелки в V1 указывают на синусовые зубцы P перед нормальным и аберрантным проведением комплексов QRS, а звездочки в отведении V6 указывают на зубцы P перед окончанием аберрантного проведения. Аберрантные сокращения, возникающие исключительно как «второе в ряду» сокращение Причина, что только второе подряд сокращение имеет тенденцию быть аберрантным, состоит в том, что это единственное сокращение, которое заканчивает относительно короткий цикл, которому предшествует относительно длинный цикл (см. Рис. 20.1). Поскольку рефрактерный период проводящей системы пропорционален длине предыдущего желудочкового цикла, длинный цикл (удлиняющий последующий рефрактерный период) сопровождается коротким циклом, что обеспечивает условия для развития аберрации. Альтернирующие изменений БПНПГ, разделенные одиночным нормальным сокращением Когда образец, который может представлять БЛНПГ или БПНПГ, разделен одиночным нормально проведенным сокращением от образца, который может представлять блокаду другой НПГ, можно предположить, что имеется двусторонняя аберрация, а не эктопия из разных желудочков. (См. текст и Рис. 20.14 далее в этой главе.) Идентичный образец широкого комплекса QRS, предшествующий диагностированной аберрации Если удача улыбнулась Вам и у Вас есть предыдущая запись ЭКГ, которая показывает тот же самый широкий QRS с признаками аберрации, значит, у Вас есть дополнительные доказательства, что и рассматриваемая аритмия является суправентрикулярной тахиаритмией (СВТ) с аберрацией. Рисунок 20.6A показывает тахиаритмию, которая, хотя и имеет гладкий спуск QRS (без зазубрин) в отведении свинцовых V1, характерный для аберрации по типу БЛНПГ, однако, может также представлять правожелудочковую тахикардию. Рисунок 20.6B – запись того же самого пациента, зарегистрированная 1 год назад. Поскольку она ясно показывает синусовый ритм с БЛНПГ, и комплексы QRS этих двух записей идентичны, текущую тахиаритмию можно считать СВТ с аберрацией по типу БЛНПГ, наиболее вероятно – трепетанием предсердий с проведением 2:1. Рисунок 20.6. ЭКГ пациента в послеоперационном периоде после АКШ. Стрелки указывают на идентичные комплексы QRS в отведении V1 во время тахикардии (А) и при нормальном Риме перед операцией (В). ЖЕЛУДОЧКАЯ АБЕРРАЦИЯ, ОСЛОЖНЯЮЩАЯ ТРЕПЕТАНИЕ/ ФИБРИЛЛЯЦИЮ ПРЕДСЕРДИЙ Желудочковая аберрация часто осложняет трепетание/фибрилляцию предсердий (см. Главу 17). Прерывание нормальной внутрижелудочковой проводимости широкими комплексами QRS во время трепетания/фибрилляции предсердий наиболее вероятно происходит из-за аберрации, чем из-за ЖЭ или из-за ЖТ (если будет серия широких комплексов). Поскольку нет никакой предыдущей дискретной предсердной активности, чтобы указать на присутствие аберрантного проведения, нужно положиться более в большой степени на морфологию широких комплексов QRS, чтобы дифференцировать аберрацию от желудочкового происхождения ритма. Соответственно, образец rsR’ в отведении V1 или MCL1 (Рис. 20.7) или образец qRs в отведении V6 помогают в установлении диагноза аберрантного проведения. Рисунок 20.7 сравнивает аберрантное сокращение (первый широкий комплекс QRS) и ЖЭ (второй широкий комплекс QRS). Обратите внимание, что короткий цикл после длинного цикла готовит почву для аберрации. Рисунок 20.7. Синхронная запись отведений V1, II и III у пожилой женщины с перенесенным нижним ИМ. Стрелка указывает на трехфазный RsR’ в V1 (первый широкий комплекс QRS), а звездочка указывает на противоположно направленный в отведении III второй широкий комплекс QRS. Gouaux и Ashman1 впервые привлекли внимание к принципу, что аберрантное проведение, вероятно, осложняет трепетание/фибрилляцию предсердий, когда более длинный цикл сопровождается более коротким циклом (Рис. 20.8). Аберрация, сформированная длинно-короткой последовательностью, иногда упоминается как «феномен Ашмана». Важно запомнить, что эта последовательность циклов не может использоваться для дифференциации аберрации от эктопии, потому что по правилу бигеминии удлиненный цикл также имеет тенденцию провоцировать желудочковую экстрасистолию. Поэтому длинно-короткая последовательность цикла, заканчивающаяся широким комплексом QRS, так же вероятно представляет ЖЭ, как и аберрантное сокращение. Важны морфологические подсказки в разграничении этих явлений. Обратите внимание, что при синусовом ритме преждевременный зубец P подтвержден только в отношении нормального двухфазного зубца T во время первого цикла, и что аберрация возникает только тогда, когда длинный цикл предшествует короткому циклу, вызванному ПрЭ. Пятый преждевременный зубец P на рисунке 20.8 инициирует трепетание/фибрилляцию предсердий. Рисунок 20.8. Полоса ритма V1 у пожилого пациента с анамнезом пароксизмальной фибрилляции предсердий. Звездочка указывает на нормальный зубец T, который позволяет идентифицировать преждевременный зубец P. Стрелки указывают на похожую трехфазную морфологию комплексов QRS (rsR’) при ПрЭ во время синусового ритма и широкие комплексы во время трепетания/фибрилляции предсердий. Несколько других незначительных подсказок помогают дифференцировать аберрацию от желудочковой эктопии в присутствии трепетания/фибрилляции предсердий.4 Присутствие или отсутствие более длинного возвратного цикла Желудочковая эктопия имеет тенденцию сопровождаться более длинным возвратным циклом. Это вызвано тем, что многие эктопические желудочковые импульсы проводятся ретроградно в АВ-узел. АВ-узел в связи с этим становится частично рефрактерным из-за ретроградной активации, что приводит к тому, что несколько предсердных импульсов не могут пройти через него, чтобы достигнуть желудочков. Как ранее указано, длинный предыдущий цикл предрасполагает к возникновению и аберрации, и эктопии, и не может использоваться в качестве признака для их дифференциации. С другой стороны, отсутствие более длинного предыдущего цикла является доказательством против аберрации и предполагает наличие желудочковой эктопии (Рис. 20.9). Рисунок 20.9. Полоса ритма II у пожилого мужчины с хроническим трепетанием/фибрилляцией предсердий. Стрелка указывает на короткий, чем более длинный предшествующий цикл. Сравнительные последовательности цикла Если широкий комплекс QRS заканчивает более длинно-короткую последовательность цикла, дифференцирование между аберрацией и желудочковой эктопией может быть затруднено. Если более длинный цикл, сопровождающийся более коротким циклом, затем сопровождается нормально проведен- ным сокращением, это является доказательством против аберрации, а диагноз желудочковой эктопии более предпочтителен. (Рис. 20.10). Рисунок 20.10. Полоса ритма V2 у мужчины с митральной недостаточностью. Стрелки указывают даже на более длинные и более короткие предшествующие циклы с нормальным проведением сокращений, чем ширина циклов перед широким комплексом (звездочки). Неуместная преждевременность Когда выраженная АВ-блокада приводит к удлинению всех циклов, появление широкого комплекса QRS, заканчивающего цикл, который намного короче, чем любое из нормально проведенных сокращений, подтверждает диагноз эктопии (Рис. 20.11). При плохом АВ-проведении раннее проведение импульса в желудочковую систему Пуркинье является чрезвычайно необычным. Обратите внимание, что трепетание/фибрилляция предсердий в примере, показанном на рисунке 20.11, столь «тонкое», что даже в отведении V1 не видна никакая активность предсердий. Рисунок 20.11. Полоса ритма V1 у пациента с фибрилляцией предсердий после перенесенного переднего ИМ. Стрелка указывает на цикл, предшествующий широкому комплексу, который необычно короче, чем все другие циклы. Фиксированное или постоянное сцепление Фиксированное или постоянное сцепление как ключ к разгадке различия аберрации от желудочковой эктопии применяется, только, если несколько широких сокращений QRS доступны для сравнения. Если интервал между сокращениями, которые проводятся нормально, и следующим широким сокращением QRS постоянный, диагноз желудочковой эктопии очевиден (Рис. 20.12). В примере присутствует крупноволновое трепетание/фибрилляция предсердий и отсутствие проведения с абберацией подтверждено постоянными интервалами между началами широких комплексов QRS и нормальных комплексов. Рисунок 20.12. Полоса ритма V1 у пожилого пациента с недавним передним ИМ. Стрелки указывают на фиксированные интервалы сцепления всех широких комплексов с предшествующими нормально проведенными сокращениями. Аберрация может осложнить конец спектра трепетания/фибрилляции предсердий. Трепетание предсердий обычно сопровождается АВ-проведением 2:1. При применении сердечных гликозидов, пропроналола или верапамила для терапии проведение часто изменяется с 2:1 на 4:1. Сокращения, которые заканчивают более короткие циклы, могут сопровождаться аберрантным проведением (Рис. 20.13A), формируя фиксированное сцепление, типичное для ритма бигеминии. Если пациент получит СГ, то фиксированное сцепление, вероятно, связано с желудочковой эктопией в результате дигиталисной интоксикации. Рисунок 20.13B показывает пример фиксированного сцепления при замедлении частоты трепетания (180 уд/мин), что улучшает АВпроведение (3:2). В отличие от рисунка 20.12, обратите внимание на постоянный интервал между началами широких комплексов QRS и предыдущих волн трепетания на рисунках 20.13A и В. Рисунок 20.13. Полоса ритма V1 двух пациентов, получающих фармакологическую терапию трепетания предсердий при хронической сердечной недостаточности. А. Сердечные гликозиды используются для замедления частоты желудочков. В. К СГ добавлен хинидин с целью восстановления синусового ритма. Стрелки указывают на фиксированные интервалы «волна F – широкий QRS» на А и В. Есть общая тенденция, чтобы аберрация желудочкового проведения была двусторонней (Рис. 20.14). Может быть даже резкое переключение от одной формы аберрации к другому (от БПНПГ к БЛНПГ, или наоборот) через одно, нормально проведенное, сокращение. Это явление достаточно характерно и может помочь в дифференциации двусторонней аберрации от бифокальной желудочковой эктопии. На рисунке 20.14 начальные преждевременные зубцы P перед каждым одиночным широким комплексом QRS или серией широких комплексов QRS убеждают в суправентрикулярном происхождении эктопии. Рисунок 20.14. Синхронная запись отведений V1 и III у пациента с острым нижним ИМ. Стрелки указывают на преждевременные зубцы P, а звездочки указывают сначала на БПНПГ, затем на БЛНПГ, далее на аберрацию по типу БПНПГ. КРИТИЧЕСКАЯ ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ Большинство примеров аберрации, представленных ранее, происходит, потому что импульс наджелудочкового происхождения пересекает АВ-узел рано, внезапно создав короткий желудочковый цикл. Однако аберрация также может появиться при постепенном ускорении синусового ритма. Рисунок 20.15 представляет два примера небольшого синусового ускорения, при которых постепенно укорачивается кардиальный цикл, пока он не становится короче, чем рефрактерный период одной из ножек пучка Гиса, и развивается аберрация. Персистирующая рефрактерность наблюдается в ПНПГ у молодого человека на рисунке 20.15A и у пожилого пациента с ишемической кардиомиопатией на рисунке 20.15B. Широкие комплексы QRS сохранятся, пока цикл не удлиняется достаточно, чтобы восстановилась нормальная проводимость. Рисунок 20.15. Стрелки указывают на основную частоту предсердий во время нормального проведения, а звездочки указывают на ускоренную частоту, которая формирует аберрацию по типу БПНПГ (А) и ЛНПГ (В). Частота, при которой развивается БНПГ, известен как критическая частота, а когда такая блокада появляется и исчезает с изменениями ЧСС, феномен называется частотно-зависимая БНПГ (тахизависимая БПНПГ). Тахикардия может быть истинной (> 100 уд/мин) или относительной (быстрее, чем ранее существующая частота). Одна из интересных особенностей тахизависимой БПНПГ - то, что критическая ЧСС, при которой развивается блокада, больше, чем ЧСС, при которой блокада исчезает. На рисунке 20.16 с ускорением синусового ритма в начале преобладает нормальное проведение при длине цикла 100 мсек (ЧСС – 60 уд/мин), а длина цикла, при которой появляется блокада НПГ, составляет 91 мсек (ЧСС - 66 уд/мин). Однако даже при замедлении частоты блокада сохраняется при цикле 100 мсек (ЧСС - 60 уд/мин), а для восстановления нормальной проводимости цикл должен удлиниться до 108 мсек (ЧСС – 56 уд/мин). Рисунок 20.16. Полоса ритма отведения I у пожилой женщины с артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Цифры показывают интервалы между нормально проведенными сокращениями (100 мсек) до начала появления аберрации по типу БЛНПГ (интервал 91 мсек), и перед восстановлением нормального проведения (108 мсек). Есть две причины этого различия в частоте, при которой появляется блокада НПГ во время ускорения и замедления ритма: 1. Поскольку рефрактерный период желудочковой проводящей системы пропорционален длине предыдущего желудочкового цикла, из этого следует, что поскольку желудочковая частота ускоряется, рефрактерные периоды прогрессивно укорачиваются (т.е., потенциал для проводимости прогрессивно улучшается, и имеется тенденция к сохранению нормального проведения). Верно и обратное заключение при замедлении частоты желудочков: рефрактерные периоды становятся более длинными, и потенциал для нормальной проводимости уменьшается, формирование аберрации становится более вероятно. 2. Более важен, однако, фактор, который изображен схематически на рисунке 20.17. Заштрихованная область в правой ножке пучка Гиса указывает на рефрактерный сегмент, который не проводит импульс, вызывая аберрацию по типу БПНПГ. Но вскоре рефрактерный сегмент в ПНПГ заканчивается и способен к проведению импульса, который между тем уже прошел в левую ножку пучка Гиса. Для прохождения импульса вниз по ЛНПГ и через межжелудочковую перегородку в дистальную часть ПНПГ требуется приблизительно 0,06 секунд. Таким образом, ранее рефрактерная ПНПГ деполяризуется спустя приблизительно 0,06 секунды после начала комплекса QRS. Обычное измерение длины цикла с начала конечной части нормального комплекса QRS до начала следующего широкого комплекса QRS не показывает время, требуемое для восстановления правой ножки пучка Гиса; цикл ПНПГ не начинается до середины широкого комплекса QRS. Из этого следует, что для восстановления нормального проведения критический цикл во время замедления должен быть более длинным, чем критический цикл во время ускорения приблизительно на 0,06 секунды. Это вычисление соответствует наблюдаемому состоянию на рисунке 20.16. Рисунок 20.17. Диаграмма двух механизмов, ответственных за различие критической частоты во время ускорения и замедления ритма. 1 указывает на невозможность суправентрикулярного импульса пройти в правую ножку пучка Гиса, а 2 указывает на последующее прохождение импульса в ПНПГ через межжелудочковый обход. ПАРАДОКСАЛЬНАЯ КРИТИЧЕСКАЯ ЧСС Аномальное внутрижелудочковое проведение иногда происходит только в конце удлиненного желудочкового цикла. Поскольку можно было бы ожидать, что проведение будет лучше после сильно удлиненного желудочкового цикла (потому что имеется достаточное количество времени для окончания даже длительного рефрактерного периода), возникновение этого типа абер- рации кажется парадоксальным. Она упоминается как брадизависимая блокада НПГ, и брадикардия может быть истинной (< 60 уд/мин) или относительной (медленнее, чем существующий ранее ритм). Частота, при которой развивается блокада НПГ, называется парадоксальной критической частотой. На рисунке 20.18 нормальное проведение присутствует при частоте 82 уд/мин, а блокада развивается при увеличении длины цикла до точки, соответствующей частоте 68 уд/мин. Синусовый ритм неоднократно прерывается предсердными экстрасистолами. Все проведенные сокращения, заканчивающие удлиненные циклы после экстрасистол, имеют морфологию БПНПГ, а более короткие синусовые циклы и еще более короткие экстрасистолические циклы имеют нормальное внутрижелудочковое проведение. Как и при тахизависимой блокаде НПГ, частота, при которой развивается брадизависимая блокада, называется критической частотой. Рисунок 20.18. Полоса ритма отведения V1 у пациента с острым передним ИМ. Стрелки указывают на нормально проведенные ПрЭ, а звездочки указывают на аберрации по типу БПНПГ, следующие за паузами. Причина брадизависимой блокады НПГ – спонтанная деполяризация клеток пейсмекеров в ножках пучка Гиса в попытке закончить длительную задержку желудочкового цикла. Однако наджелудочковый импульс прибывает прежде, чем эти желудочковые клетки Пуркинье достигают порога, требуемого для срабатывания пейсмекера или «захвата» желудочкового ритма. Наджелудочковый импульс медленно проводится через эти клетки ножек пучка Гиса, потому что они только частично находятся в состоянии поляризации. Импульс поэтому проводится более быстро через невовлеченную ножку пучка Гиса, создавая аберрацию.17,18 СЛОВАРЬ Брадизависимая блокада ножки пучка Гиса: аберрация проведения, которая развивается из-за постепенного замедления синусового ритма. Критическая частота: длина цикла, настолько короткая, что часть желудочковой проводящей системы Пуркинье не успевает выйти из рефрактерного периода после предыдущей активации, что приводит к аберрантному проведению суправентрикулярного импульса. Парадоксальная критическая частота: длина цикла настолько большая, что часть желудочковой системы Пуркинье уже начинает процесс формирования импульса, и поэтому проводит суправентрикулярный импульс медленно, что приводит к аберрации. Правило бигеминии: вероятность, что ЖЭ возникнет после длинного цикла, потому что длинный цикл приводит к задержке реполяризации, облегчая reentry, вызывающую ЖЭ. Тахизависимая блокада ножки пучка Гиса: аберрация, которая развивается из-за постепенного ускорения синусового ритма. Феномен Ашмана: аберрация внутрижелудочкового проведения импульса, который заканчивает короткий кардиальный цикл после длинного цикла, потому что длинный цикл приводит к задержке реполяризации. Частотно-зависимая блокада ножки пучка Гиса: аберрация, которая развивается как результат постепенного изменения частоты синусового ритма. Эктопия: любое число сокращений, в пределах от одиночной экстрасистолы до устойчивой тахиаритмии, возникающее вне синусового узла. ССЫЛКИ 1. Gouaux JL, Ashman R. Auricular fibrillation with aberration simulating ventricular paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1947;34:366. 2. Sandler IA, Marriott HJL. The differential morphology of anomalous ventricular complexes of RBBB-type in lead V1; ventricular ectopy versus aberration. Circulation. 1965;31:551. 3. Kulbertus HE, de Laval-Rutten F, Casters P. Vectorcardiographic study of aberrant conduction; anterior displacement of QRS, another form of intraventricular block. Br Heart J. 1976;38:549–557. 4. Marriott HJL, Sandler IA. Criteria, old and new, for differentiating between ectopic ventricular beats and aberrant ventricular conduction in the presence of atrial fibrillation. Prog Cardiovasc Dis. 1966;9:18. 5. Marriott HJL. Differential diagnosis of supraventricular and ventricular tachycardia. Geriatrics. 1970;25:91–101. 6. Gulamhusein S, Yee R, Ko PT, et al. Electrocardiographic criteria for differentiating aberrancy and ventricular extrasystole in chronic atrial fibrillation: validation by intracardiac recordings. J Electrocardiol. 1985;18:41–50. 7. Vera Z, Cheng TO, Ertem G, et al. His bundle electrography for evaluation of criteria in differentiating ventricular ectopy from aberrancy in atrial fibrillation. Circulation. 1972;45[Suppl II]:355. 8. Wellens HJJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med. 1978;64:27–33. 9. Wellens HJJ, Bar FW, Vanagt EJ, et al. Medical treatment of ventricular tachycardia; considerations in the selection of patients for surgical treatment. Am J Cardiol. 1982;49:186–193. 10. Bailey JC. The electrocardiographic differential diagnosis of supraventricular tachycardia with aberrancy versus ventricular tachycardia. Pract Cardiol. 1980;6:118. 11. Pietras RJ, Mautner R, Denes P, et al. Chronic recurrent right and left ventricular tachycardia: comparison of clinical, hemodynamic and angiographic findings. Am J Cardiol. 1977;40:32–37. 12. Zipes DP. Diagnosis of ventricular tachycardia. Drag Ther. 1979;9:83. 13. Niazi I, McKinney J, Caceres J, et al. Reevaluation of surface ECG criteria for the diagnosis of wide QRS tachycardia. Circulation. 1987;76(suppl IV):412. 14. Marriott HJL, Bieza CF. Alarming ventricular acceleration after lidocaine administration. Chest. 1972;61:682–683. 15. Sherf L, James TN. A new electrocardiographic concept: synchronized sinoventricular conduction. Dis Chest. 1969;55:127–140. 16. Kistin AD. Problems in the differentiation of ventricular arrhythmia from supraventricular arrhythmia with abnormal QRS. Prog Cardiovasc Dis. 1966;9:1. 17. Gambetta M, Childers RW. Reverse rate related bundle branch block. J Electrocardiol. 1973;6:153–157. 18. Massumi RA. Bradycardia-dependent bundle branch block. A critique and proposed criteria. Circulation. 1968;38: 1066–1073. ГЛАВА 21 ЗАМЕДЛЕННЫЙ АВТОМАТИЗМ Galen S. Wagner Когда автоматизм синусового узла замедляется, возникает брадиаритмия, происходящая или из самого синусового узла или из «более низкого» места в проводящей системе, которое спонтанно деполяризуется, чтобы поддержать сердечный ритм (см. Рис. 1.7). Когда замедленный ритм происходит из синусового узла, используется термин синусовая брадикардия; когда он исходит из более низкого места, используются термины предсердный ритм, узловой ритм или желудочковый ритм. Это не истинные аритмии, а скорее замещающие ритмы, которые пытаются компенсировать проблему замедления автоматизма синусового узла. Рисунок 21.1 иллюстрирует различные следствия замедления синусового автоматизма < 60 уд/мин. Автоматизм дистальных очагов подавлен, если синусовый узел является нормальным пейсмекером, но их автоматизм возвращается (выскакивает) с их собственной, более медленной частотой, когда синусовый узел отказывает. Замещающие сокращения появляются из предсердий (см. Рис. 21.1 А), пучка Гиса (см. Рис. 21.1B) или желудочков (см. Рис. 21.1C) место(сайт) после того, как синусовые импульсы вовремя не появляются. Рисунок 21.1. Маленькие овалы на схематической диаграмме показывают синоатриальный и атриовентрикулярный узлы, общий пучок Гиса и его ветви, ведущие к желудочкам из АВ-узла. Стрелки указывают на предсердные (А), из пучка Гиса (В) и желудочковые (С) замещающие сокращения, которые заполняют паузы после выпадения синусовых комплексов. Есть три причины замедления автоматизма: 1. Физиологическое замедление синусовой частоты. 2. Физиологическое или патологическое усиление парасимпатической нервной активности. 3. Патологический отказ пейсмекера. МЕХАНИЗМЫ БРАДИАРИТМИЙ ЗАМЕДЛЕННОГО АВТОМАТИЗМА Физиологическое замедление синусовой частоты Хотя частоту < 60 уд/мин технически называют «брадиаритмией», она часто является нормальным вариантом сердечного ритма (особенно у профессиональных спортсменов). Ритм может быть или синусовой брадикардией, или, как показано на рисунке 21.2, узловым (см. Рис. 21.2A) или желудочковым (см. Рис. 21.2B) замещающим ритмом. Брадикардия - физиологическая реакция на расслабление или сон, когда парасимпатический эффект на сердечный автоматизм господствует над симпатическим эффектом. Даже во время фазы выдоха дыхательного цикла происходит замедление синусового ритма, часто до брадикардии (см. Рис. 3.15). Положительные комплексы в отведении V1 на рисунке 21.2B указывают, что замещающий фокус находится в левой ножке пучка Гиса. Рисунок 21.2. ЭКГ (А) женщины, получающей терапию β-блокаторами по поводу ИБС и (В) мужчины после операции на простате. Стрелки указывают на полное исчезновение зубцов P перед нормальными (А) и аномальными широкими комплексами QRS (B). Физиологическое или патологическое усиление парасимпатической активности Все клетки со свойствами пейсмекеров находятся под некоторым влиянием симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Это влияние наиболее сильно в СА-узле и уменьшается в более низких местах со свойствами пейсмекеров. Обычно изменяющийся вегетативный баланс вызывает постепенное увеличение или уменьшение частоты пейсмекера. Однако много факторов могут вызвать внезапное усиление парасимпатической и уменьшение симпатической активности. Эти факторы включают: 1. Массаж каротидного синуса. 2. Повышенная чувствительность каротидного синуса. 3. Напряжение (т.е., проба Вальсальвы). 4. Надавливание на глазные яблоки. 5. Увеличенное внутричерепное давление. 6. Внезапный переход из горизонтального положения в вертикальное. 7. Медикаменты, которые расширяют вены. Это усиление парасимпатической активности называют вазовагальной реакцией (вазовагальный рефлекс), потому что у него есть заметный компонент сосудистой релаксации в дополнение к сердечному замедлению, и потому что эта реакция управляется блуждающим нервом (n.vagus). Типичные брадиаритмии, которые внезапно появляются во время вазовагальной реакции, представлены на рисунке 21.3. Внезапное усиление парасимпатической активности проявляется замедлением синусовой частоты и замедлением атриовентрикулярной проводимости (обратите внимание на непроведенные зубцы на Рис. 21.3). Усиление парасимпатической активности также подавляет замещающие пейсмекеры, и получающаяся пауза прерывается только восстановлением синусового ритма. Сочетание сосудистой релаксации и замедления кардиального ритма приводит к уменьшению сердечного выброса, настолько серьезному, что это может вызвать головокружение или даже потерю сознания. Это состояние называют вазовагальным синкопе или обмороком. Это состояние, как правило, полностью проходит, когда человек принимает горизонтальное положение, таким образом, увеличивая венозный возврат к сердцу. При обмороке восстановление сознания можно ускорить, опуская голову и грудь и подняв ноги. Рисунок 21.3. Синхронная запись отведений V1 и II у пациента вскоре после холецистэктомии. Стрелки указывают на непроведенный зубец P. У одиночной физиологической вазовагальной реакции могут быть серьезные патологические последствия, если человек получает телесные повреждения во время падения, или если изменение в положении тела, требуемой для увеличения венозного возврата к сердцу, невозможно. Вегетативный рефлекс сам по себе может стать патологическим, приводя к нейрокардиальному синкопе.1-3 Повторные, серьезные и внезапные эпизоды брадиаритмии с вазодилатацией требуют медицинских вмешательств для предотвращения серьезной травмы или смерти. Патологический отказ пейсмекера Когда на ЭКГ появляется внезапный период полного отсутствия зубцов P, используется термин асистолия. Термин синдром слабости синусового узла (СССУ) часто применяется к этой ситуации; заманчиво приписать эту проблему исключительно синусовому узлу и патологическому отказу пейсмекера. Однако, если бы проблема была действительно ограничена синусовым узлом, это не произвело бы серьезной брадиаритмии, потому что 1-2секундные паузы в синусовом ритме будут замещаться импульсами из более нижних пейсмекеров (Рис. 21.4). После трех синусовых сокращений (см. Рис. 21.4A) нет никаких признаков предсердной активности, но затем возникают два замещающих узловых комплекса. Пауза после желудочковой экстрасистолы (см. Рис. 21.4B) заканчивается замещающим узловым сокращением. После трех синусовых сокращений (см. Рис. 21.4C) возникает непроведенная предсердная экстрасистола (ПрЭ), создавая достаточно длинный цикл, чтобы возникло замещающее желудочковое сокращение. Итак, длительная предсердная пауза вызывается: 1. Расширением парасимпатической активности или 2. Подавлением всех клеток со свойствами пейсмекеров. Рисунок 21.4. Полосы ритма трех пациентов во время послеоперационного мониторирования: отведение V1 (А и С) и отведение II (В). Стрелки указывают на замещающие узловые сокращения на А и В и желудочковое замещающее сокращение на С. Звездочки указывают на желудочковую экстрасистолу на В и непроведенную ПрЭ на С. Характеристики синдрома слабости синусового узла: 1. Брадиаритмия в покое. 2. Неспособность соответственно увеличить частота пейсмекера в ответ на усиление симпатической активности. 3. Отсутствие замещающих ритмов при замедлении синусовой частоты. 4. Чувствительность к подавлению формирования импульса различными медикаментами. 5. Чувствительность к подавлению формирования импульса во время тахиаритмии reentry (рис. 21.5)4,5. Рисунок 21.5. Полоса ритма II у пациента с пароксизмальной фибрилляцией предсердий. Стрелки указывают на волны F, а звездочка указывает на замещающее узловое сокращение после паузы в 2,5 сек. В примере трепетания/фибрилляции предсердий, показанном на рисунке 21.5, аритмия заканчивается резко и сопровождается 2,5-секундной паузой. Все потенциалы предсердных, узловых и желудочковых пейсмекеров были подавлены во время предсердной тахиаритмии. В конечном счете, сработал узловой пейсмекер. После трех сокращений появляется предсердная reentry и вновь возникает трепетание/фибрилляция предсердий. Синдром слабости синусового узла – часть синдрома тахи-бради 6,7, при котором пароксизмы предсердной тахиаритмии, часто фибрилляции предсердий, сменяются длительными паузами. На рисунке 21.6 нерегулярная предсердная тахиаритмия (вероятно, фибрилляция предсердий) резко останавливается и сопровождается 4-секундной паузой. Поскольку АВ-узел не восстанавливает ритм, имеется только медленный узловой замещающий ритм, а затем восстанавливается предсердная тахиаритмия. Рисунок 21.6. Полоса ритма II у пациента с повторяющимися синкопальными эпизодами. Стрелки указывают на узловой замещающий ритм. Хотя СССУ преобладающе затрагивает пожилых людей, регистрировались случаи его возникновения уже на первом дне жизни.8 Временные и обратимые проявления синдрома могут быть вызваны сердечными гликозидами, хинидином, β-блокаторами или аэрозольными пропеллентами. Хроническое течение СССУ, как ранее полагали, происходит из-за ишемии, но посмертное ангиографическое исследование артерии синусового узла подтвердило сосудистое поражение менее чем в одной трети из 25 случаев хронического течения СССУ.9 СССУ может быть результатом воспалительных заболеваний, кардиомиопатии, амилоидоза,10 коллагенозов, метастазов и хирургического повреждения. У многих пациентов не обнаруживается очевидной причины, и синдром, поэтому классифицируется как идиопатический. У этих пациентов СССУ может быть частью склеродегенеративного процесса, также затрагивающего нижние части кардиальных пейсмекеров и проводящей системы. Двумя осложнениями, которые определяют прогноз пациентов с СССУ, являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады. Во время проведения 3летнего исследования ФП развилась в 16% случаев, а АВ-блокады у 8% пациентов.11 Диагноз СССУ может обычно быть поставлен по стандартной ЭКГ или холтеровскому мониторированию в корреляции с историей болезни пациента. Паузы > 3 секунд в синусовом ритме, хотя и являются необычными, необязательно указывают на плохой прогноз, не всегда сопровождаются симптомами или требуют искусственной ЭКС.12 У некоторых пациентов могут потребоваться дополнительные тесты. Один из лучших из таких тестов - измерение времени восстановления синусового узла пазухи после частой предсердной ЭКС, что полезно в распознавании синоатриальной (СА) блокады, как основного механизма СССУ.13-15 Нарушения формирования сердечного импульса, вероятно, составляет половину всех случаев имплантации постоянных кардиостимуляторов.16 СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА Хотя СА-блокада возникает из-за провала выхода импульса из синусового узла, часто невозможно определить, этот или какой-то другой механизм несут ответственность за отсутствующий зубец P. СА-блокада должна быть диагностирована только тогда, когда могут быть продемонстрированы математические соотношения между более длинными и более короткими синусовыми циклами, или когда синусовые циклы имеют характерную классическую последовательность Венкебаха при блокаде типа Мобитц I (см. Главу 22). СА-блокада характеризуется интермиттирующим нарушением выхода импульса из СА-узла, что приводит к случайному полному отсутствию сокращений (Рис. 21.7). Длинный цикл в начале каждой полосы ритма происходит из-за отсутствующего синусового сокращения, в котором отсутствует вся последовательность P-QRS-T. Обратите внимание, что паузы приблизительно равны двойной длине синусового цикла. Когда такие изменения не могут быть точно установлены, используется термин «синусовая пауза», чтобы обозначить аномальное удлинение цикла с указанием его продолжительности (например, 4,5-секундная синусовая пауза). Рисунок 21.6. Последовательная полоса ритма II у пожилого пациента, получающего дигиталисную терапию по поводу хронической сердечной недостаточности. Стрелки указывают на время, когда должны были появиться зубцы P, а звездочки указывают на сопутствующую АВ-блокаду I степени (интервал PR = 0,28 сек). ВЗГЛЯД НА СИНУСОВЫЕ ПАУЗЫ Хотя внезапные паузы в синусовом ритме являются частыми и важными аритмиями, часто невозможно определить их этиологию по стандартной ЭКГ или любым другим клиническим тестом. Когда синусовые паузы короткие, дифференциальный диагноз включает отказ синусового узла, СА-блокаду и непроведенные ПрЭ (см. Главу 15). Часто невозможно сделать вывод об этиологии внезапной синусовой паузы, потому что основная синусовая аритмия мешает определить, является ли пауза точным кратным числом интервала PP (см. Рис. 21.7). Кроме того, когда присутствует непроведенная ПрЭ, преждевременный зубец P часто сливается зубцом T (см. Рис. 15.7 и 15.8). Когда внезапные паузы в синусовом ритме длинные, непроведенные ПрЭ не рассматриваются, а должно быть рассмотрено поражение всех пеймекеров, а не только синусового узла. Дифференцирование аномального влияния на эти пейсмекеры вегетативной нервной системы от поражения самих пейсмекеров часто трудно сделать. Когда паузы в синусовом ритме короткие, никакое клиническое вмешательство не требуется. При длинных синусовых паузах может быть необходимо проведение лечения без дифференцирования между неврологической и кардиологической этиологией. СЛОВАРЬ Асистолия: пауза в сердечной электрической с отсутствием и предсердных, и желудочковых зубцов на ЭКГ. Вазовагальная реакция (вазовагальный рефлекс): внезапное замедление сердечного ритма из-за ослабления формирования импульса (синусовая пауза) или уменьшения АВ-проводимости импульса в результате усиления активности парасимпатической или уменьшения активности сим- патической нервной системы. Замедление сердечного ритма сопровождается периферической возодилатацией. Вазовагальное синкопе: потеря сознания, вызванная вазовагальной реакцией. Человек почти всегда приходит в сование, когда принимает горизонтальное положение, потому что это приводит к увеличению венозного возврата к сердцу. Желудочковый ритм: ритм с частотой < 100 уд/мин с аномально широкими комплексами QRS. Может быть также ретроградная ассоциация или АВ-диссоциация. Замещающие ритмы: ритмы, которые происходят из пейсмекеров и проводящей системе, кроме синусового узла, после паузы в результате нарушения формирования синусового импульса или АВ-проводимости импульса. Нейрокардиогенное синкопе: состояние, которое возникает у человека при вазовагальной реакции, которая вызывает потерю сознания. Оно может быть диагностировано при помощи теста наклона головы. Предсердный ритм: ритм с частотой < 100 уд/мин и с аномально направленными зубцами P (указывают на происхождение из предсердий, но не из синусового узла), предшествующими каждому комплексу QRS. Синдром слабости синусового узла: недостаточная функция кардиальных клеток со свойствами пейсмекеров, приводящая к постоянному или интермиттирующему замедлению сердечного ритма в покое, и неспособность увеличить ЧСС при нагрузке. Синдром тахи-бради: состояние, при котором присутствуют и быстрые и медленные сердечные ритмы. Быстрые ритмы имеют тенденцию к появлению, когда ЧСС аномально замедляется, тогда, как медленные ритмы возникают после внезапного прекращения быстрого ритма. Узловой ритм: ритм с частотой < 100 уд/мин с отрицательным направлением зубца P в отведениях фронтальной плоскости и нормальными комплексами QRS. Зубца P могут предшествовать или следовать за комплексами QRS, или могут сливаться с ними, потому что они возникают во время комплексов QRS. ССЫЛКИ 1. Abboud FM. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med. 1993;328:1117–1120. 2. Fouad FM, Siitthisook S, Vanerio G, et al. Sensitivity and specificity of the tilt table test in young patients with unexplained syncope. Pace. 1993;16:394–400. 3. Thilenius OG, Ryd KJ, Husayni J. Variations in expression and treatment of transient neurocardiogenic instability. Am J Cardiol. 1992;69:1193–1195. 4. Lown B. Electrical reversion of atrial fibrillation. Br Heart J. 1967;29:469– 489. 5. Ferrer MI. The Sick Sinus Syndrome. Mt. Kisco, NY: Futura Publishing; 1974. 6. Kaplan BM, Langendorf R, Lev M, et al. Tachycardia-bradycardia syndrome (so-called “sick sinus syndrome”). Am J Cardiol. 1973;31:497–508. 7. Moss AJ, Davis RJ. Brady-Tachy syndrome. Prog Cardiovasc Dis. 1974;16:439–454. 8. Ector H, Van der Hauwaert LG. Sick sinus syndrome in childhood. Br Heart J. 1980;44:684–691. 9. Shaw DB, Linker NJ, Heaver PA, et al. Chronic sinoatrial disorder (sick sinus syndrome): a possible result of cardiac ischemia. Br Heart J. 1987;58:598–607. 10. Evans R, Shaw DB. Pathological studies in sinoatrial disorder (sick sinus syndrome). Br Heart J. 1977;39:778–786. 11. Sutton R, Kenny RA. The natural history of sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 1986;9:1110–1114. 12. Hilgard J, Ezri MD, Denes P. Significance of ventricular pauses of three seconds or more detected on twenty-four-hour Holter recordings. Am J Cardiol. 1984;55:1005. 13. Chung EK. Sick sinus syndrome: current views. Part II. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1980;49:67–70. 14. Gann D, Tolentino A, Samet P. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia. Ann Intern Med. 1979;90:24–29. 15. Yeh SJ, Lin FC, Wu D. Complete sinoatrial block in two patients with bradycardia-tachycardia syndrome. J Am Coll Cardiol. 1987;9:1184–1188. 16. Kaplan BM. Sick sinus syndrome. Arch Intern Med. 1978;138:28. ГЛАВА 22 АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА Galen S. Wagner Атриовентрикулярная блокада относится к нарушению проведения между предсердиями и желудочками. Чтобы описать это нарушение, используется также термин блокада сердца. Нормальное АВ-проведение было обсуждено в Главе 3, а части кардиальных пейсмекеров и проводящей системы, которые соединяют миокард предсердий и желудочков, проиллюстрированы на рисунке 22.1. Используется термин «степень», чтобы указать на выраженность АВ-блокады. Выраженность блокады варьирует от минимальной (I степень), при которой все импульсы проводятся с задержкой; через умеренную (II степень), при которой не проводятся некоторые импульсы; до полной (III степень), при которой не проводятся никакие импульсы. Любая из этих трех степеней АВ-блокады может быть вызвана нарушение проводимости в АВузле (уровень A на Рис. 22.1), пучке Гиса (уровень В на Рис. 22.1), или правой ножке пучка Гиса (ПНПГ) или левой ножке пучка Гиса (ЛНПГ) (уровень С на Рис. 22.1). (А) → (В) → (С) → Рисунок 22.1. Рисунок 6.2 воспроизведен здесь со схематической иллюстрацией анатомических уровней – АВ-узел (А), пучок Гиса (В) и желудочки (ПНПГ и ЛНПГ) (С), потенциальных структур возникновения АВ-блокад. Цифры 1,2 и 3 являются анатомическими структурами желудочков, неспособными инициировать узкий комплекс QRS (< 0,12 сек). ВЫРАЖЕННОСТЬ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ Атриовентрикулярная блокада I степени «Нормальный» интервал PR имеет продолжительность 0,12-0,20 сек. АВблокада I степени обычно определяется как увеличение времени АВпроведения (интервал PR) > 0,20 сек. При анализе записей у здоровых людей частота АВ-блокады I степени колеблется от 0.5%1 до 2%.2 У здоровых мужчин средних лет длительный интервал PR в присутствии нормального комплекса QRS не влияет на прогноз и не связан с ИБС.3 Рисунок 22.2 иллюстрирует два примера АВ-блокады I степени. Первый из них (см. Рис. 22.2A) минимальный, с интервалом PR 0,24 сек, а второй (см. Рис. 22.2B) показывает значительное удлинение PR. Обратите внимание, что на рисунке 22.2B зубец P нанесен на зубец T предыдущего цикла. Рисунок 22.2. Синхронная запись трех полос ритма (V1, II, V5) показывает примеры АВ-блокады I степени у здорового человека (А) и у женщины, не получающей медикаменты (В). Стрелки указывают на интервалы PR от 0,25 (А) до 0,35 сек (В). Атриовентрикулярная блокада II степени По определению, АВ-блокада II степени присутствует, когда один или более, но не все, предсердные импульсы не достигают желудочков. Примеры предсердных экстрасистол, которые не проводятся, потому что они возникают слишком рано, были представлены в Главе 15 (см. Рис. 15.7 и 15.8). Эту ситуацию не считают АВ-блокадой, потому что это нормальное явление. Рисунок 22.3 представляет пример и АВ-блокады I и II степени, при котором вовремя возникающий зубец P или задерживается в АВ-узле (первый и второй циклы в серии), или не проходит через АВ-узел (третий цикл). Рисунок 22.3. Полоса ритма отведений I, II и III у пожилого пациента, получающего СГ по поводу хронической сердечной недостаточности. Стрелки указывают на АВблокаду I степени, а звездочки указывают на АВ-блокаду II степени. АВ-блокада II степени может быть преходящей (Рис. 22.4A) или постоянной (см. Рис. 22.4B). Обратите внимание, что на рисунке 22.4A АВ-блокада II степени возникает только после последовательности шести сокращений, которые проводятся, из которых первое не имеет АВ-блокаду, а последующие пять имеют АВ-блокаду I степени (блокада 7:6). На рисунке 22.4B все время чередуются АВ-блокада I степени и АВ-блокада II степени с проведением 2:1. Это явление называют АВ-блокадой 2:1. Рисунок 22.4. Полоса ритма отведений I, II и III у пациента с ХОБЛ, получающего СГ (А), и женщины с АГ, получающей β-адреноблокаторы и антагонисты кальциевых каналов (В). Стрелки указывают отказ АВ-проведения и поэтому на присутствие АВблокады II степени. У АВ-блокады II степени может быть любое соотношение зубцов P и комплексов QRS (Рис. 22.5). На рисунке 22.5A показано часто встречающиеся соотношения 3:2 и 4:3 АВ-проводимости. Однако на рисунке 22.5B синусовая частота находится в спектре тахикардии, и более быстрая «бомбардировка» АВ-узла заставляет соотношение 2:1 периодически увеличиваться до 3:1. Рисунок 22.5. Полоса ритма отведений I, II и III у пациента с хроническим бронхитом и легочным сердцем (А) и 79-летней женщины с острым отеком легких (В), оба пациента длительно получали дигиталисную терапию. Стрелки указывают на зубцы P, которые полностью не проводятся к желудочкам. Определяя клиническое значение АВ-блокады II степени, нужно рассмотреть предсердную частоту. Как обсуждено в Главе 17, проведение некоторых, но не всех, предсердных импульсов важно для клинической стабильности в присутствии трепетания/фибрилляции предсердий. Глава 16 (см. Рис. 16.6) указывает, что АВ-блокада II степени обычно возникает наряду с предсердной тахикардией, особенно при дигиталисной интоксикацией. Когда «АВблокада» происходит в присутствии предсердной тахиаритмии, сам блок считают нормальным явлением, а не дополнительной аритмией (Рис. 22.6A), если частота желудочков не уменьшается до спектра брадикардии (см. Рис. 22.6B). Рисунок 22.6. Полоса ритма отведения II у пожилых пациентов с дигиталисной терапией. Частота желудочков нормальная (60-100 уд/мин) (А) и снижена до брадикардии (15-40 уд/мин) (В). Заметьте длинную паузу в желудочковом ритме (3,5 сек) на В. Когда присутствуют АВ-блокада II степени и синусовые паузы (см. Главу 21), наиболее вероятна причина находится не в пределах самого сердца, а скорее всего в его вегетативном контроле. АВ-блокада II степени обычно происходит в АВ-узле4,5 и сопровождается с такими обратимыми состояниями, как острый период нижнего инфаркта миокарда, терапия СГ, βблокаторами и блокаторами кальциевых каналов. Поскольку АВ-блокада II степени обычно является транзиторным состоянием, она редко прогрессирует до полной АВ-блокады. Однако в одном исследовании 16 детей с манифестацией АВ-блокады II степени, у семерых развилась полная блокада.6 Хроническая АВ-блокада II степени иногда может возникать при многих состояниях, включая поражение аортального клапана, дефект межпредсердной перегородки, амилоидоз, синдром Рейтера и мезотелиому АВ-узла. Атриовентрикулярная блокада III степени Когда никакие предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, кардиальный ритм называют «АВ-блокадой III степени», и клиническое состояние определяется способностью к замещению более дистальных клеток Пуркинье. Узловой или желудочковый замещающий ритм в присутствии АВблокады III степени почти всегда регулярный, потому что эти пейсмекеры не находятся под влиянием симпатического/парасимпатического баланса, как синусовый узел. Рисунок 22.7A показывает узловой замещающий ритм в случае АВ-блокады III степени, а рисунок 22.7B показывает желудочковый замещающий ритм, который имеет более низкую частоту. Рисунок 22.7. Полоса ритма отведений I, II, III у двух пациентов с одышкой при нагрузке. Стрелки указывают на изменяющиеся интервалы PR, а звездочки указывают на регулярный узловой (А) и желудочковый (В) замещающий ритм. В большинстве клинических случаев полная АВ-блокада, по крайней мере частично, компенсируется замещающим ритмом, исходящим из дистального пейсмекера. Однако при внезапном начале полной АВ-блокады может возникнуть синкопе с катастрофическими результатами, или даже внезапная смерть, когда замещающий ритм не возникает (Рис. 22.8). Как замечено на рисунке, зубцы P немедленно возникают после зубцов T и первые два зубца P проводятся даже без АВ-блокады I степени, а третий и все последующие зубцы P не проводятся вовсе. Таким образом, АВ-блокаде III степени не обязательно должны предшествовать АВ-блокады I и II степени. Рисунок 22.8. Полоса ритма отведения I у пожилого пациента во время приступа синкопе. Стрелки указывают на продолжающуюся синусовую тахикардию до и после начала полной АВ-блокады. АВ-блокада III степени всегда формирует АВ-диссоциацию с независимыми предсердным и желудочковым ритмами; однако, АВ-диссоциация может быть результатом других состояний, а не только полной АВ-блокады. Уменьшенный синусовый автоматизм (см. Главу 21), ускоренный узловой и желудочковый автоматизм (см. Главу 16), желудочковая тахикардия reentry (см. Главу 19) могут сформировать АВ-диссоциацию, создавая условие, при котором антеградные импульсы не проходят через АВ-узел. Они сталкиваются с рефрактерностью АВ-узла, которая возникает из-за активации АВ-узла ретроградными импульсами. Поэтому АВ-диссоциацию, вызванную исключительно ослаблением функции проводящей системы АВ-узла, нужно фактически называть «АВ-диссоциацией из-за АВ-блокады» (см. Рис. 22.7A, B), а АВ-диссоциацию, вызванную исключительно ускорением дистальных пейсмекеров, нужно называть «АВ-диссоциацией из-за рефрактерности» (Рис. 22.9A). Обе причины могут сосуществовать, производя «АВ-диссоциацию изза сочетания АВ-блокады и рефрактерности», когда имеются зубцы P, которые не проводятся к желудочкам, но частота желудочков немного выше верхнего предела спектра брадикардии в 60 уд/мин (см. Рис. 22.9B). Часто используется термин «интерференция», чтобы описать состояние рефрактерности, которое или вызывает или способствует двум типам АВ-диссоциации, описанных здесь. Рисунок 22.9. Полосы ритма двух пациентов, получающих дигиталисную терапию при застойной сердечной недостаточности. А. Отведение V1. B. Отведение II. Заметьте на А, что начальное независимое желудочковое сокращение является комплексом слияния. Стрелки указывают на изменяющиеся соотношения между зубцами P и комплексами QRS, а звездочки указывают на регулярную желудочковую частоту. Заметьте, что зубцы P необычно маленькие на А и необычно большие на В. Часто АВ-диссоциация в результате АВ-блокады III степени является «изоритмической» с одинаковой частотой предсердий и желудочков и с зубцами P и комплексами QRS, которые возникают одновременно. Распознание присутствия или отсутствия АВ-блокады может быть достигнуто только в момент, когда зубец P появляется достаточно отдаленно от комплекса QRS, что желудочковый рефрактерный период будет закончен. На рисунке 22.10 во время первых трех циклов имеется АВ-диссоциация, при которой независимый синусовый и желудочковый ритмы имеют одинаковую частоту. Затем, когда частота предсердий изменяется в результате акта дыхания (синусовая аритмия), синусовая частота ускоряется, но не затрагивается желудочковый замещающий ритм во время четвертого цикла и возникает предсердный захват. Это событие доказывает, что АВ-проведение возможно, и исключает полную АВ-блокаду, как фактор АВ-диссоциации. Рисунок 22.10. Полосы ритма отведений I, II и V1 у пациента, получающего дигиталисную терапию при застойной сердечной недостаточности. Стрелки указывают на локализацию зубцов P (нерегулярные из-за синусовой аритмии), а звездочка указывает на комплекс QRS, сформированный предсердным захватом. Блокады ПНПГ и ЛНПГ (уровень С на Рис. 22.1) чаще, чем блокады в АВузле или пучке Гиса, является причиной хронического полной АВ-блокады.710 Идиопатический фиброз, названный болезнью Лева или болезнью Ленегра, является наиболее распространенной причиной хронической полной АВблокады.7,11 Острая полная АВ-блокада в пределах АВ-узла является следствием нижнего ИМ, дигиталисной интоксикации и ревматической лихорадки.12 Острая полный АВ-блокада в пределах ножек пучка Гиса является следствием обширного перегородочного ИМ.13,14 Полная АВ-блокада может также быть врожденной, являясь результатом воздействия материнских анти-Ro антител на АВ-узел.15 В присутствии хронической блокады ЛНПГ или ПНПГ пациент имеет риск внезапного развития полной АВ-блокады. После того, как это происходит, желудочки остаются инактивированными (желудочковая асистолия; см. Рис. 22.8), и возникает синкопе или даже внезапная смерть, или более дистальный пейсмекер вступает в действие (см. Рис. 22.7B) и управляет желудочками (желудочковый замещающий ритм). В этом случае предсердия продолжают сокращаться со своей собственной частотой, а желудочки сокращаются в более медленном ритме. Эта независимость (АВ-диссоциация из-за АВблокады) хорошо распознается при регистрации ЭКГ из-за отсутствия отношений между нечастыми комплексами QRS и более частыми зубцами P. Каждый поддерживает свой собственный ритм. Дифференцирование между АВ-блокадами II и III степени выполняется на основании соотношения желудочковых комплексов в серии циклов (интервалы RR) и соотношения между предсердными и желудочковыми зубцами в каждом из этих циклов (интервалы PR или F-R). Если интервалы RR нерегулярны, можно предположить, что сохраняется какая-то АВ-проводимость и присутствует АВ-блокада II степени. Если интервалы RR регулярные, постоянный интервал PR или F-R указывает на АВ-блокаду II степени, тогда как изменяющийся интервал PR или F-R указывает на АВ-блокаду III степени с замещающим ритмом из более низкого пейсмекера. Рисунок 22.11 представляет примеры АВ-блокад, происходящие в присутствии трех различных предсердных тахиаритмий: синусовой тахикардии (см. Рис. 22.11A), трепетании предсердий (см. Рис. 22.11B) и фибрилляции предсердий (см. Рис. 22.11C). Последовательные интервалы RR постоянные во всех примерах, по 2,84, 1.40, и 1,96 секунды соответственно. На рисунке 22.11A и В видно, что имеется АВ-блокада III степени, потому что смежные соотношения PR на рисунке 22.11A и соотношения F-R на рисунке 22.11B довольно вариабельны. На рисунке 22.11C можно предположить АВ-блокаду III степени, потому что отсутствие регулярной предсердной активности при фибрилляции предсердий исключает любое постоянство в соотношениях АВ-проводимости. Рисунок 22.11. Три примера предсердных тахиаритмий с АВ-блокадой III степени и нижними замещающими ритмами. На А и В ширина QRS < 0,12 сек указывает на замещение из пучка Гиса, а на С ширина QRS 0,16 сек указывает на замещение из пучка Гиса в сочетании с БЛНПГ или из правой ножки пучка Гиса. Стрелки указывают на изменчивость интервалов P-QRS (A) и F-QRS (В), а звездочки указывают на постоянство частоты желудочков во всех трех примерах. ЛОКАЛИЗАЦИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ Как обсуждено в Главе 6 и представлено схематично на рисунке 22.1, АВблокада может быть расположена в АВ-узле, пучке Гиса или его ножках. Это различие важно, потому что и этиология, и прогноз очень отличаются при проксимальной (АВ-узловой) и дистальной (внеузловой) блокаде. К счастью, блокада в пределах пучка Гиса столь редкая, что клиническое решение о ло- кализации АВ-блокады по существу ограничено АВ-узлом и ножками пучка Гиса. Два аспекта появления ритма могут помочь в дифференциации АВ-блокады из АВ-узла и ножек пучка Гиса: (a) последовательность интервалов PR проведенных импульсов и (b) ширина комплексов QRS проведенных или замещающих импульсов. Поскольку только у АВ-узла есть способность изменять время проведения, клетки Пуркинье пучка Гиса и его ножек могут проводить импульсы только с определенной скоростью, или не проводить их вовсе. Поэтому при присутствии изменяющегося интервала PR АВ-блокада наиболее вероятна в пределах АВ-узла. Комплекс QRS нормальной продолжительности (< 0,12 сек) может возникнуть только тогда, когда у импульса, формирующего комплекс, есть равный доступ к ПНПГ и ЛНПГ. Поэтому, когда АВ-блокада расположена на уровне ножки пучка Гиса, проведенные или замещающие комплексы QRS должны составлять > 0,12 сек. Диагностика осложняется возможностью любой фиксированной блокады НПГ, сопровождающей АВ-узловую блокаду или аберрацией внутрижелудочковой проводимости (Глава 20). Следовательно, комплекс QRS нормальной продолжительности подтверждает, что АВ-блокада имеет узловую локализацию, тогда как широкий комплекс QRS не дает точного ответа о локализации АВ-блокады. У АВ-узла есть эта способность изменять время проведения, потому что у его клеток есть уникальные длительные периоды частичной рефрактерности. Поэтому узловая и внеузловая локализация АВ-блокады может быть определена по изменениям интервал PR в первом случае, или его постоянству во втором случае. Изменения АВ-проводимости можно рассмотреть только тогда, когда присутствует некоторая проводимость (I или II степени). Никакое дифференцирование между узловой и внеузловой локализацией невозможно при полной АВ-блокаде с широкими замещающими комплексами QRS (см. Рис. 22.7B). АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ УЗЛОВАЯ БЛОКАДА Классическая форма АВ-узловой блокады отражена последовательностью Венкебаха, при которой интервал PR может начинаться в нормальных пределах, но обычно немного удлинен. С каждым следующим сокращением интервал PR постепенно удлиняется, пока не наступает момент непроведения импульса к желудочкам. Примеры представлены на рисунках 22.3, 22.4 А и 22.5 А. После зубца P, которой не проводится, интервал PR возвращается к нормальному (или почти нормальному) и вся последовательность повторяется. Время от времени интервал PR может увеличиться до очень большой длины. Прогрессивное удлинение интервала PR происходит с последовательностью Венкебаха, потому что каждый следующий предсердный импульс прибывает в прогрессивно удлиняющийся относительный рефрактерный период АВ-узла, и поэтому требуется больше времени, чтобы он проник через АВузел и достиг желудочков. Это физиологический механизм во время трепета- ния/фибрилляции предсердий, но его возникновение при нормальном сердечном ритме подразумевает ухудшение АВ-проводимости.16 Прогрессивное удлинение интервала PR обычно происходит предсказуемым образом: максимальное увеличение интервала PR происходит между первым и вторым кардиальными циклами, а увеличение между следующими циклами затем прогрессирует медленнее. Три характерных изменения кардиального цикла, которые могут фигурально упоминаться как следы последовательности Венкебаха, происходя при АВ-узловой блокаде: (a) сокращения имеют тенденцию группироваться в небольшие группы, особенно в пары, потому что соотношения P/QRS 3:2 более распространены, чем соотношения 4:3, которые более распространены, чем соотношения 5:4 и т.д; (b) в каждой группе желудочковых сокращением первый цикл более длинный, чем второй цикл, и имеется тенденция для более медленного увеличения следующих циклов; и (c) самый длинный цикл (тот, который содержит пропущенное желудочковое сокращение), меньше, чем две длины самого короткого цикла (Рис. 22.12). Рисунок 22.12. Полоса ритма отведения V1, сопровождающаяся лестничной диаграммой с предсердным (А), АВ-узловым (AV) и желудочковым (V) уровнями. Изменения интервалов указаны в мсек. Этот феномен влияет на ритм желудочков. После паузы, сформированной полным провалом АВ-проведения, интервалы RR на ЭКГ имеют тенденцию прогрессивно уменьшаться, и длинный цикл (тот, который содержит пропущенное сокращение) более короткий, чем два из наиболее коротких циклов, потому что он содержит самый короткий интервал PR. Этот образец прогрессивно уменьшающихся интервалов RR, предшествующих паузе в АВпроведении, которая длится меньше, чем две длины самого короткого интервала RR, имеет только академический интерес в присутствии АВ-узловой блокады, но подобный образец интервалов PP может дать единственную подсказку о присутствии синусовой блокады выхода (exit block) (см. Главу 21). Когда АВ-блокада II степени появляется во время острого нижнего инфаркта миокарда, элевация сегмента ST на ЭКГ может скрыть многие зубцы P, как показано на рисунке 22.13. Видимые зубцы P с длительными интервалами PR во время пауз позволяют поставить диагноз АВ-блокады I степени, но только типичный образец интервала RR позволяет диагностировать АВ-узловую блокаду II степени. Рисунок 22.13. Отведение II у пациента с острым нижним ИМ. Стрелки указывают на очевидную и предполагаемую локализацию синусовых зубцов P. Описанные особенности типичны для классической периодики Венкебаха, но АВ-узловая блокада редко соответствует этому образцу, потому что и синусовая частота, и АВ-проводимость находятся под постоянным контролем вегетативной нервной системы.17,18 Среди частых вариаций классических изменений встречаются следующие: (a) первое возрастающее увеличение интервала PR может не быть самым большим, (b) интервалы PR могут постепенно не удлиняться, (c) последнее увеличение PR может быть самым длинным из всех, (d) может отсутствовать непроведенное предсердное сокращение.17 Единственным критерием, необходимым для идентификации формы АВ-блокады, которая, как правило, происходит в АВ-узле, является изменчивость интервалов PR. Термин тип Мобитц I или просто тип I АВ-блокады используется, когда изменчивость интервалов PR является фактически диагностической для блокады в АВ-узле. Ранний импульс прибывает во время удлиненного рефрактерного периода АВ-узла, для проведения к желудочкам требуется для проведения к желудочкам. Поэтому, когда АВ-узел остается в рефрактерном периоде, интервал между проведенным комплексом QRS и следующим проведенным зубцом P (интервал RP) короче, а следующее время проведения длиннее (интервал PR). Эти обратные или реципрокные соотношения между интервалами RP и PR проиллюстрированы схематично на рисунке 22.14. Рисунок 22.14. Лестничная диаграмма иллюстрирует эффект прогрессивного раннего входа предсердных импульсов (1-5) в АВ-узел. Светлая заштрихованная область показывает на относительный рефрактерный период АВ-узла, во время которого импульсы 2, 3 и 4 сталкиваются с постепенным замедлением проведения. Темная заштрихованная область указывает на абсолютный рефрактерный период, во время которого импульс 5 не может быть проведен к желудочкам. Необходимость предполагать, что вариабельность времени АВ-проведения определяет локализацию АВ-блокады проиллюстрирована на рисунке 22.15. Имеется нормальный синусовый ритм с АВ-блокадой II степени и блокадой ПНПГ. В начальных кардиальных циклах интервалы RP постоянные (1,36 сек) и интервалы PR также постоянные (0,24 секунды). Заманчиво определить локализацию АВ-блокады ниже АВ-узла, потому что интервалы PR не изменяются и имеется очевидная проблема внутрижелудочковой проводимости. Однако возможность АВ-узловой блокады не исключена, потому что при постоянном интервале RP АВ-узел, как ожидается, будет проводить импульсы с постоянным интервалом PR. Только когда соотношение проводимости изменяется от 2:1 (1-4 зубцы P) до 3:2 (5-7 зубцы P), происходит изменение в интервале RP (от 1,36 до 0,56 сек). Этот более короткий интервал RР сопровождается более длинным интервалом PR (от 0,24 до 0,36 сек), идентифицируя АВ-узел, а не желудочковую систему Пуркинье, как место АВ-блокады. Рисунок 22.15. Полоса ритма отведения V1 у пожилого пациента, получающего дигиталисную терапию при застойной сердечной недостаточности. Стрелки указывают на изменчивость интервалов PR во время третьего и четвертого циклов, которые доказывают место локализации АВ-блокады. ВНЕУЗЛОВАЯ БЛОКАДА (ПУРКИНЬЕ) Хотя внеузловая (т.е., возникающая в системе Пуркинье) блокада намного менее распространена, чем узловая АВ-блокада, она является намного более серьезным состоянием. Ей почти всегда предшествует образец БНПГ для проведенных сокращений с непроведенными сокращениями в результате интермиттирующей блокады в другой НПГ.4,5 Продолжающаяся блокада в другой НПГ приводит к синкопе или сердечной недостаточности, если возникает замещающий желудочковый ритм, и к внезапной смерти, если нет замещающего желудочкового ритма. Внеузловая блокада возникает почти всегда из-за двусторонней блокады НПГ (уровень С на Рис. 22.1), она чаще, чем блокада пучка Гиса (уровень В на Рис. 22.1). АВ-блокада I степени может сопровождать БНПГ, но обычно нет никакого стабильного периода АВ-блокады II степени. Внеузловая блокада, как правило, характеризуется внезапной прогрессией от полного отсутствия АВ-блокады до полной АВ-блокады III степени. Поскольку это происходит в дистальной части проводящей системы, замещающий ритм может быть слишком медленным или слишком ненадежным, чтобы поддержать достаточное кровообращение, таким образом, вызывая серьезные и даже фатальные клинические события. В отличие от клеток в АВ-узле, клетки в системе Пуркинье имеют чрезвычайно короткий относительный рефрактерный период. Поэтому, они или проводят импульсы с четко определенной скоростью, или не проводят их совсем. Внеузловая блокада характеризуется отсутствием удлинения интервала PR перед непроведенными зубцами P, и отсутствием укорочения интервала PR в следующем цикле. Этот феномен называют типом Мобитц II или просто типом II АВ-блокады. Этот диагноз ставится каждый раз, когда имеется АВ-блокада II степени с постоянным интервалом PR, несмотря на изменение в интервале RP. Действительно, различие между блокадами типа I и типа II не требует присутствия непроведенных зубцов P, и поэтому может быть сделано в присутствии одной только АВ-блокады I степени. Сердечный ритм, показанный на рисунке 22.16A, необходимо сравнить с ритмом на рисунке 22.16B. Стойкое соотношение 3:2 АВ-проведения обеспечивает изменяющиеся интервалы RP. Однако на рисунке 22.16A интервалы PR остаются постоянными в 0,20 сек в отличие от рисунка 22.16B, на котором изменяющиеся PP приводят к изменению интервалов PR. Поэтому АВблокада, формирующая ритм, показанный на рисунке 22.16A, находится в месте, которое неспособно к изменению времени проведения, даже когда оно получает импульсы с разными интервалами. Интервалы PR независимы от сопровождающих их интервалов RP. Этот тип II блокады на рисунке 22.16A показателен для внеузловой (Пуркинье) локализации АВ-блокады, по сравнению с типом I на рисунке 22.16B, который показателен для АВ-узловой блокады. Рисунок 22.16. Полоса ритма отведения II у женщины с повторяющимися синкопальными эпизодами (А) и у пациента с острым нижним ИМ (В). Скобки указывают на вариабельность RP/постоянство PR при АВ-блокаде типа II на А и вариабельность RP/вариабельность PR при АВ-блокаде типа I на В. Рисунок 22.17 показывает другой пример блокады типа II. Обратите внимание, что интервалы PR остаются неизменными, несмотря на удлинение и укорочение интервалов RP (т.е., нет никакой реципрокности RP/PR). Запись иллюстрирует два источника вариаций интервалов RP: изменение соотношения АВ-проводимости (от 1:1 до 2:1) и присутствие желудочковой экстрасистолы. Рисунок 22.17. Полоса ритма отведения V1 у пациента с застойной сердечной недостаточностью. Имеется отсутствие увеличения интервала PR при уменьшении интервала RP. Пошаговый метод для определения локализации АВ-блокады показан на рисунке 22.18. Этот алгоритм не рассматривает локализацию АВ-блокады в пределах пучка Гиса из-за редкости её в этом месте. (Такую локализацию нужно рассмотреть только тогда, когда комплекс QRS нормальной продолжительности [шаг 1] сопровождается характерным изменением блокады типа II [шаг 4].) Обратите внимание, что шаги 2 и 4 могут привести к ситуациям, при которых невозможно определить локализацию блокады при частичной записи ЭКГ. В этом случае требуется дополнительная регистрация ЭКГ. Если и она не подтверждает диагноз, необходимо вести терапию пациента как при блокаде в ножках пучка Гиса, потому что у этой локализации блокады имеются наиболее серьезные клинические последствия. Это обычно требует имплантации временного кардиостимулятора, который дает дополнительное время для дальнейшего обследования, чтобы определить локализацию АВблокады. Электрограмма пучка Гиса может быть получена через интракардиальную регистрацию. Удлинение интервала «предсердие-пучок Гиса» (от начала предсердного сигнала до времени сигнала в пучке Гиса) или отсутствие сигнала от пучка Гиса указывают на блокаду в АВ-узле, тогда как удлинение интервала «пучок Гиса-желудочек» (от сигнала пучка Гиса до начала желудочкового сигнала) или отсутствие сигнала от желудочков после пучка Гиса указывают на локализацию блокады в обеих ножках пучка Гиса (см. Рис. 14.11). Рисунок 22.18. Четырехшаговый алгоритм для идентификации локализации АВблокады при записи ЭКГ. Шаг 1: определение ширины комплекса QRS. Шаг 2: определение присутствия проведенных сокращений. Шаг 3: определение вариаций времени проведения. Шаг 4: определение постоянных интервалов PR с изменяющимися интервалами RP. СЛОВАРЬ Атриовентрикулярная (АВ) блокада: нарушение проводимости между предсердиями и желудочками. Должны быть рассмотрены выраженность и локализация этого нарушения. АВ-блокада I степени: проведение предсердных импульсов к желудочкам с интервалами PR > 0,21 секунды. АВ-блокада II степени: проводимость некоторых предсердных импульсов к желудочкам с отказом проводить другие предсердные импульсы. АВ-блокада III степени: нарушение проведения любых предсердных импульсов к желудочкам. Часто упоминается как «полная АВ-блокада». Блокада сердца: другой термин, используемый для АВ-блокады. Внеузловая блокада: АВ-блокада, которая возникает дистально к АВ-узлу в пределах пучка Гиса или обеих его ножек. Интервал RP: время между началом комплекса QRS, которым ранее проведен, и началом следующего проведенного зубца P. Последовательность Венкебаха: классическая форма типа I АВ-блокады, которая встречается при отсутствии влияния вегетативной нервной системы на синусовый и атриовентрикулярный узлы. Реципрокность RP/PR: обратная связь между интервалом последнего проведенного сокращения (интервал RP) и временем, требуемым для АВ-проведения (интервал PR). Встречается при типе I АВ-блокады. Степень: мера выраженности АВ-блокады. Следы последовательности Венкебаха: образец кластеров сокращений в небольшие группы, с постепенно уменьшающимися интервалами между сокращениями, предшествующими паузе, размер которой меньше, чем две длины самого короткого интервала. Тип Мобитц I (тип I): образец АВ-блокады, при которой изменяются интервалы PR. Этот образец типичен для блокады в пределах АВ-узла, который имеет способность для широких вариаций времени проведения. Последовательности Венкебаха - классическая форма типа I блокады. Тип Мобитц II (тип II): образец АВ-блокады, при которой имеются постоянные интервалы PR, несмотря на изменяющиеся интервалы RP. Этот образец типичен для блокады в желудочковой системе Пуркинье, которая неспособна к значительным изменениям времени проведения. Электрограмма пучка Гиса (гисограмма): внутрисердечная запись, полученная через катетер, помещенный через трикуспидальный клапан, смежно с пучком Гиса. Эта запись используется клинически для определения локализации АВ-блокады, когда она не очевидна при обычной регистрации ЭКГ. ССЫЛКИ 1. Johnson RL, Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic individuals. VII. A-V block. Am J Cardiol. 1960;6:153. 2. Van Hemelen NM, Robles de Medina EO. Electrocardiographic findings in 791 young men between the ages of 15 and 23 years; I. Arrhythmias and conduction disorders. (Dutch). Ned Tijdschr Geneeskd. 1975;119: 45–52. 3. Erikssen J, Otterstad JE. Natural course of a prolonged PR interval and the relation between PR and incidence of coronary heart disease. A 7-year follow-up study of 1832 apparently healthy men aged 40–59 years. Clin Cardiol. 1984;7:6–13. 4. Damato AN, Lau SH. Clinical value of the electrogram of the conduction system. Prog Cardiovasc Dis. 13:119–140. 5. Narula OS. Wenckebach type I and type II atrioventricular block (revisited). Cardiovasc Clin. 1974;6:137–167. 6. Young D, Eisenberg R, Fish B, et al. Wenckebach atrioventricular block (Mobitz type I) in children and adolescents. Am J Cardiol. 1977;40:393–393. 7. Lenegre J. Etiology and pathology of bilateral bundle branch block in relation to complete heart block. Prog Cardiovasc Dis. 1964;6:409. 8. Lepeschkin E. The electrocardiographic diagnosis of bilateral bundle branch block in relation to heart block. Prog Cardiovasc Dis. 1964;6:445. 9. Rosenbaum MB, Elizari MV, Kretz A, et al. Anatomical basis of AV conduction disturbances. Geriatrics. 1970;25:132–144. 10. Steiner C, Lau SH, Stein E, et al. Electrophysiological documentation of trifascicular block as the common cause of complete heart block. Am J Cardiol. 1971;28:436–441. 11. Louie EK, Maron BJ. Familial spontaneous complete heart block in hypertrophic cardiomyopathy. Br Heart J. 1986;55:469–474. 12. Rotman M, Wagner GS, Waugh RA. Significance of high degree atrioventricular block in acute posterior myocardial infarction. The importance of clinical setting and mechanism of block. Circulation. 1973;47:257–262. 13. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. I. Clinical characteristics, hospital mortality, and one year followup. Circulation. 1978;58:679–688. 14. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. II. Indications for temporary and permanent pacemaker insertion. Circulation. 1978;58:689–699. 15. Ho SY, Esscher E, Anderson RH, et al. Anatomy of congenital complete heart block and relation to maternal anti-Ro antibodies. Am J Cardiol. 1986;58:291–294. 16. Brodsky M, Wu D, Denes P, et al. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in fifty male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiol. 1977;39:390–395. 17. Denes P, Levy L, Pick A, et al. The incidence of typical and atypical atrioventricular Wenckebach periodicity. Am Heart J. 1975;89:26–31. 18. Narula OS. His Bundle Electrocardiography and Clinical Electrophysiology. Philadelphia, PA: FA Davis; 1975:146–160. ГЛАВА 23 ИСКУССТВЕННЫЕ ВОДИТЕЛИ РИТМА Wesley K. Haisty, Jr., Tobin H. Lim, Galen S. Wagner ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ИСКУССТВЕННОГО ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРА Искусственные пейсмекеры используются при широком диапазоне кардиальных аритмий и нарушений проводимости. ЭКС используются для лечения симптоматических брадиаритмий, вызванных аномальным формированием кардиальных импульсов или проводимости.1 ЭКС используются у пациентов с тахиаритмиями, когда (a) фармакологическая терапия несет риск брадиаритмий или более серьезных аритмий или (b) когда требуются электрические стимулы, чтобы остановить тахиаритмию. ЭКС объединены со способностью кардиальной дефибрилляции в имплантируемых устройствах для лечения потенциально опасных для жизни желудочковых аритмий.2 ЭКС, которые стимулируют оба желудочка, используются для лечения сердечной недостаточности у пациентов с ослабленным и плохо скоординированным сокращением левого желудочка, связанным с серьезным замедлением внутрижелудочковой проводимости.3 Рисунок 23.1 показывает компоненты имплантируемого искусственного пейсмекера, разработанного для стимуляции правого предсердия и обоих желудочков (бивентрикулярная стимуляция). Электронные импульсы происходят из генератора импульсов, хирургическим путем размещенного подкожно в грудную область, который трансвенозно связан проводом с маленькими электродами, установленными в дистальной части. Эти электроды размещены смежно с эндокардиальными поверхностями правого предсердия и правого желудочка. Третье отведение помещено в эпикардиальную вену, чтобы стимулировать левый желудочек. Временная стимуляция может быть достигнута от внешнего генератора импульсов, связанного с трансвенозными отведениями, размещенными как и для постоянной ЭКС, или с большими прекардиальными электродами (устройство Zoll). При операции на открытом сердце временные или постоянные эпикардиальные электроды могут быть помещены в предсердие или желудочки. Рисунок 23.1. Бивентрикулярный пейсмекер с тремя отведениями. Верхнее отведение: отведение стимуляции коронарного синуса (ЛЖ). Среднее отведение: отведение стимуляции правого желудочка. Нижнее отведение: отведение стимуляции правого предсердия. Когда кардиальный ритм инициируется импульсами от искусственного пейсмекера, на ЭКГ обычно обнаруживаются артефакты ЭКС, записывающиеся как положительно или отрицательно направленные вертикальные линии (Рис. 23.2). Показана стимуляция с фиксированной частотой желудочков (см. Рис. 23.2A) и предсердия (см. Рис. 23.2B). Обратите внимание, что эта стимулирующая система не имеет способности «ощущения» собственного ритма пациента и продолжает производить импульсы, несмотря на возобновление синусового ритма. На рисунке 23.2A второй, третий и пятый импульсы ЭКС захватывают желудочки. Таким образом, синусовый ритм пациента конкурирует с желудочковым ЭКС с фиксированной частотой. Регулярный ритм спайков ЭКС не нарушен собственными сокращениями сердца. Предсердный ЭКС (см. Рис. 23.2B) конкурирует с синусовым ритмом и инициирует непроведенные предсердные экстрасистолы (ПрЭ) во втором и третьем циклах, пока четвертая ПрЭ не начинает проводиться с длинным интервалом PR. Современные ЭКС включают функцию восприятия импульсов и системы «с фиксированной частотой» больше не используются. Рисунок 23.2. А и В. Система стимуляции желудочка и предсердия с фиксированной частотой соответственно Стрелки указывают на маленькие артефакты (спайки) с частотой 50 уд/мин, звездочка – удлиненный интервал PR. Как показано на рисунке 23.3, амплитуда спайков ЭКС на ЭКГ варьирует в разных отведениях, и спайки могут быть незаметны при регистрации одного отведения. Спайки хорошо заметны в отведениях V2-V6, хуже в других, и полностью отсутствуют в отведении II. Если бы только рассматривалось только отведение II, не было бы никаких доказательств присутствия искусственного водителя ритма. Амплитуда спайков также зависит от запрограммированного выхода и конфигурации стимулирующей системы. Амплитуда спайков увеличивается при униполярной стимуляции и может меняться от сокращения к сокращению, когда используются цифровые системы записи ЭКГ (см. Рис. 23.3). Рисунок 23.3. Стрелки – заметные (V5) и отсутствующие (II) спайки в разных отведениях; звездочки – изменчивость амплитуды спайков (V4), характерная при цифровой записи ЭКГ. Все современные искусственные пейсмекеры имеют встроенный режим ожидания или demand, потому что нарушения ритма, которые требуют использования ЭКС, могут встречаться не постоянно, а периодически.2 Рисунок 23.4 показывает пример обычно функционирующего предсердного кардиостимулятора demand. При этом способе сенсор устройства улавливает собственные импульсы сердца и не производит искусственные импульсы, в то время как собственная частота сердца превышает частоту генератора импульсов. Если спонтанная частота сердца падает ниже частоты ЭКС, кардиальные циклы инициируются искусственным пейсмекером, и оценка сенсорной функции ЭКС невозможна. В этом примере длина цикла ЭКС - 840 мсек (0,84 секунды). Спонтанные сокращения, возникающие в отведении V1, соответственно ощущаются пейсмекером demand. Обратите внимание на удлиненный интервал PR (0,32 сек), требуемый для начала спонтанной активации желудочков. Рисунок 23.4. Стрелки – спонтанные синусовые зубцы P; звездочки – комплексы QRS спонтанной активации желудочков, которые подавляют генерацию импульса пейсмекером demand. Если спонтанная частота больше, чем частота ЭКС, стимулирующая способность устройства demand может не обнаруживаться при записи ЭКГ. Активность устройства наблюдается только при появлении брадиаритмии (Рис. 23.5) или применении магнита. Магнит переводит пейсмекер в режим стимуляции с фиксированной частотой. Современные кардиостимуляторы также увеличивают свою частоту во время применения магнита, чтобы минимизировать конкуренцию со спонтанным ритмом пациента. В примере, показанном на рисунке 23.5, синусовая брадикардия пациента прервана применением магнита, который увеличил частоту кардиостимулятора до 100 уд/мин. Обратите внимание, что зубца P после комплексов QRS, вызванных ЭКС, указывают на вентрикулоатриальное проведение 1:1. Рисунок 23.5. Стрелки – применение магнита; звездочки – ускорение частоты, индуцированное применением магнита. СПОСОБЫ ЭКС И ДВУХКАМЕРНАЯ ЭКС North American Society of Pacing and Electrophysiology Mode Code Committee и British Pacing and Electrophysiology Group совместно разработали кодировку NASPE/BPEG (NBG) для искусственных кардиостимуляторов.4 Эта кодировка, показанная в таблице 23.1, и описанная ниже, включает три позиции, чтобы определить функции ЭКС при брадикардии; четвертая позиция, чтобы указать программируемость кардиостимулятора и модуляцию частоты; а пятая позиция, чтобы указать на присутствие одной или более функций при тахиаритмии. Таблица 23.1. Коды пейсмекеров NASPE/BPEG (NBG) Позиция I II III Категория Программируемость (антитахикардия) Стимулируемая камера 0 = нет А = предсердие V = желудочек D = двойная (A и V) Сенсорная камера 0 = нет А = предсердие Ответ на сенсор 0 = нет Т = триггер V = желудочек D = двойная (A и V) I = ингибиция D = двойная (A и V) IV V Программируемость, модуляция частоты 0 = нет Р = простое М = мультипрограммирование С = смежное R = модуляция частоты Функция антитахикардии 0 = нет Р = стимуляция S = разряд D = двойная (P + S) Первые три позиции кодировки NBG можно легко запомнить, оценивая функции пейсмекера от наиболее к наименее важной. Стимуляция – самая важная функция этого инструмента, далее следует сенсорность, а затем ответ пейсмекера на воспринимаемое событие. Первая позиция определяет сердечную камеру, которая стимулируется. Вторая позиция определяет камеру, из которой воспринимаются импульсы. Для стимуляции и чувствительности используются буквы: «А» - для предсердия, «V» - для желудочка, «D» - для обеих камер (предсердие и желудочек), «0» - нет. Третья позиция кодировки NBG определяет ответ воспринимаемые события. Буквы для третьей позиции включают: «I» - для ингибиции (запрещение), «D» - и для триггера, и для ингибиции, «O» - ни для одного. Четвертая позиция описывает две различные функции: (a) степень программируемости кардиостимулятора («M» - для мультипрограммирования, «P» - для простого программирования и «O» - ни для какого программирования) и (b) наличие частотного ответа («R» - при его наличии, и опускание четвертой позиции при отсутствии частотного ответа). Пятая позиция кода NBG используется редко. Обычно используемые кардиостимуляторы включают режимы VVI, AAI и DDD, с режимами модуляции частоты VVIR, AAIR и DDDR.5,6 Пейсмекеры VVI (см. Рис. 23.3-23.5) стимулируют желудочек, ощущают желудочек, и ингибируются ощущаемыми спонтанными событиями. Эти инструменты представляют классический желудочковый ЭКС demand, который стимулирует с запрограммированной частотой, если нет восприятия спонтанной желудочковой активности с более высокой частотой. У пейсмекера VVI имеется только определенная запрограммированная частота (обычно называемая «минимальной частотой»). По аналогии с пейсмекерами VVI кардиостимуляторы AAI стимулируют предсердие, ощущают предсердие, и ингибируются ощущаемыми предсердными сокращениями. У пейсмекера AAI также имеется только одна запрограммированная частота. Пейсмекеры VVI и AAI - «однокамерные» кардиостимуляторы; у обоих есть только один электрод для стимуляции и сенсорики кардиальной камеры. Пейсмекеры DDD, как правило, «двухкамерные» кардиостимуляторы; они стимулируют правое предсердие и правый желудочек или оба желудочка, и воспринимают предсердные и желудочковые импульсы. Они вызывают зубцы P, а затем стимулируют желудочек с запрограммированным атриовентрикулярным интервалом, и ингибируются восприятием импульсов из желудочка, чтобы не конкурировать с основным ритмом пациента. Стимуляция DDD изменяется в соответствии с основной предсердной частотой пациента. Если частота предсердий пациента ниже минимальной частоты режима DDD, пейсмекер начинает срабатывать, стимулируя и предсердие, и желудочек (Рис. 23.6A). Если синусовая частота выше минимальной частоты режима DDD, кардиостимулятор отслеживает предсердную активность и стимулирует желудочек с запрограммированным АВ-интервалом (см. Рис. 23.6B). Чтобы предотвратить отслеживание быстрых предсердных ритмов, пейсмекер DDD требует запрограммированной максимальной частоты отслеживания. Более высокая частота предсердий ощущаются, но стимуляция желудочков ограничена верхним пределом запрограммированной частоты (см. Рис. 23.6C). Если пейсмекер запрограммирован соответственно, АВ-интервалы после ощущаемой предсердной активности изменяются и напоминают таковые при АВ-узловой блокаде. Рисунок 23.6. А. Стимуляция предсердия и желудочка с минимальной частотой. В. Стимуляция желудочка при отслеживании частоты предсердий с запрограммированным АВ-интервалом. С. Стимуляция желудочка с изменяющимися интервалами при трепетании предсердий с ограничением по верхней границе запрограммированной частоты. Рисунок 23.7 показывает полосы ритма отведения V1 у трех пациентов с синкопе вследствие интермиттирующей АВ-блокады. Показаны нормальные функции трех пейсмекеров DDD, когда частота предсердий выше запрограммированной минимальной частоты и ниже запрограммированной максимальной частоты ЭКС. Пейсмекер DDD лучше всего понять, зная, что он приближает нормальную функцию АВ-узла и проводимости, и что его функция приближает нормальную физиологию сердца. АВ-интервалы, обеспеченные пейсмекерами DDD, могут укорачиваться при увеличении частоты стимуляции. Пейсмекер DDD отслеживает и синусовую аритмию, и ПрЭ (возникающую на пике зубца T, вызывая стимуляцию желудочка; см. Рис. 23.7A), распознает и перезагружается желудочковыми экстрасистолами (см. Рис. 23.7B). Пейсмекер может удлинить АВ-интервал при близко расположенных двойных ПрЭ, но может не ощутить очень тесно расположенные ПрЭ, когда они возникают в его предсердный рефрактерный период (см. Рис. 23.7C). Обратите внимание на минимальную частоту АВ-стимуляции после паузы, вызванной ПрЭ, и продолжающейся, пока спонтанный синусовый ритм не превысит минимальный частоту стимуляции на рисунке 23.7C. Рисунок 23.7. А. Стрелка – ощущаемая ПрЭ. В. Стрелка – ощущаемая ЖЭ. С. Стрелка – неощущаемая ПрЭ; звездочки – минимальная частота АВ-стимуляции следом за паузой, вызванной ПрЭ, и продолжающаяся пока спонтанный синусовый ритм не превысит минимальную частоту стимуляции. Пейсмекеры VVIR и DDDR имеют способность модуляции частоты стимуляции, автоматически увеличивающейся через датчик активности. Наиболее часто датчики включают пьезоэлектрический кристалл (активность), акселерометр (движение тела) или устройство ощущения импеданса (ощущение частоты дыхания или минутной вентиляции). Пейсмекеры с модуляцией частоты имеют запрограммированную максимальную частоту датчика и могут иметь программируемые параметры для чувствительности и частоты ответа. Стимуляция DDDR и модуляция минимальной частоты через активность датчика показаны на рисунке 23.8A. Последовательные сокращения со стимуляцией предсердия и желудочка подтверждают минимальную частоту стимуляции. Минимальная частота была «смодулирована» и увеличена до 84 сокращений в минуту в результате активности датчика (см. Рис. 23.8A). Рисунок 23.8B показывает тот же самый пейсмекер, отслеживающий синусовый ритм того же самого пациента с большей частотой, чем управляемая стимулирующим датчиком на рисунке 23.8A. Обратите внимание, что датчик не увеличил минимальную частоту ЭКС, отслеживая высокую частоту синусового ритма. Таким образом, пейсмекер DDDR может увеличить частоту желудочковой стимуляции или через увеличение частоты предсердной стимуляции через датчик, или посредством восприятия ускорения спонтанной синусовой частоты. Максимальная частота датчика и максимальная частота отслеживания могут быть независимо запрограммированы в двухкамерных кардиостимуляторах. Рисунок 23.8. А. Стрелки – стимуляция предсердия и желудочка. В. Стрелка - желудочковая стимуляция, отслеживающая быструю синусовую частоту. Системы пейсмекера могут включать антитахикардитическую стимуляцию (АТС), но существующая практика обычно ограничивает эту функцию суправентрикулярными тахиаритмиями. Однако рисунок 23.9 представляет использование, в качестве примера, АТС для купирования мономорфной желудочковой тахикардии у пациента с учащенным сердцебиением и головокружением. Обратите внимание на очень маленькие спайки, заметные в отведении aVF. Рисунок 23.9. Стрелка – начало череды из пяти сокращений, которые прекращают тахикардию; звездочка – восстановление синусового ритма. ATС для желудочковой тахикардии обычно включается в имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД). Это сложное устройство защищает пациента от ускорения тахиаритмии или даже подавляет фибрилляцию желудочков, как осложнение АТС (Рис. 2.10). Как замечено на рисунке 23.10, полиморфная желудочковая тахикардия с частотой 250 уд/мин была прекращена ИКД. Предсердные спайки были искажены ИКД. Соединение системы ИКД с АТС также включает последовательную АВ-стимуляцию для защиты от брадиаритмий. Рисунок 23.10. Звездочка – ИКД высокой мощности прекращает тахикардию; стрелки – восстановление двухкамерной стимуляции. ОЦЕНКА ЭКС Начальный аспект оценки любой системы кардиостимулятора - оценка функции стимуляции и чувствительности. На нарушение стимуляции указывает отсутствием предсердного или желудочкового захвата после стимулирующего спайка, система пейсмекера может также показать или снижение или увеличение чувствительности. Рисунок 23.11 показывает типичное проявление нарушение функции стимуляции и чувствительности пейсмекера. Стимулирующие спайки регулярно повторяются (68 уд/мин), не воспринимая спонтанные сокращения пациента и не формируя QRS. Встречается только одиночный желудочковый захват. Нарушение функции восприятия очевидна из-за отсутствия ингибиции кардиостимулятора спонтанными желудочковыми сокращениями пациента. Рисунок 23.11. Стрелки – спайки ЭКС; звездочки – одиночный желудочковый захват пейсмекера. Оценка систем двухкамерной стимуляции должна охватывать и предсердный и желудочковый захват, и чувствительность.7,8 Рисунок 23.12 показывает нарушение только предсердного захвата; функция желудочковой стимуляции не повреждена. На эффективное предсердное восприятие указывает отслеживание первых двух синусовых сокращений с желудочковой стимуляцией по синусовой частоте. Во время паузы после ЖЭ возникает стимуляция с минимальной частотой, но с нарушением предсердного захвата. На эффективное желудочковое восприятие указывает ингибиция желудочковой стимуляции после ЖЭ. Рисунок 23.12. Первые шесть стрелок – стимуляция с минимальной частотой без предсердного захвата; звездочка и последняя стрелка – предсердный захват пейсмекера. Рисунок 23.13 показывает три примера дисфункции восприятия: снижение предсердной чувствительности (см. Рис. 23.13A) и увеличение желудочковой чувствительности (см. Рис. 23.13B, C). Устройство DDD представлено на рисунке 23.13A и В, и устройство VVI на рисунке 23.13C. При нормальном функционировании пейсмекера желудочковое восприятие ингибирует активность кардиостимулятора, а предсердное восприятие вызывает активность кардиостимулятора. Нарушение предсердного восприятия на рисунке 23.13A приводит к нарушению продукции желудочковой продукции возникающим зубцом P (стрелка). Длительная пауза (продолжающаяся > 6 сек на Рис. 23.13C) типична для нарушения восприятия, происходящего при поломке электрода кардиостимулятора. Новое появление стимулирующего спайка (звездочка) указывает, что электрод ЭКС поломан не полностью. Аномальное восприятие активности скелетной мускулатуры через желудочковый электрод (см. Рис. 23.13B) или «шум» от сломанного электрода (см. Рис. 23.13C) патологически ингибируют активность пейсмекера. Рисунок 23.13. А. Стрелка – одиночный невоспринятый зубец P. В. Стрелки – ожидаемая локализация стимулирующих спайков предсердия и желудочка; звездочка – зубец P, который не проведен из-за АВ-блокады. С. Стрелка – ожидаемая локализация следующего желудочкового спайка; звездочка – восстановление стимулирующих спайков. «Отказ восприятия» может неправильно подозреваться, когда у стимулирующей системы не было достаточного количества времени, чтобы ощутить спонтанное сокращение.7,8 Это происходит, когда спонтанная частота пациента совпадает с минимальной частотой ЭКС, что показано при записи полосы ритма V1 при фибрилляции предсердий с интермиттирующим замедлением и желудочковой стимуляцией (Рис. 23.14). Требуется период > 0,04 сек, чтобы спонтанная активация достигла электрода пейсмекера на верхушке правого желудочка и была воспринята пейсмекером. Рисунок 23.14. Стрелка – спайк пейсмекера 0,04 сек внутри спонтанного комплекса QRS. Время от времени, функции стимуляции и восприятия ЭКС могут проходить нормально у пациентов с предыдущими признаками дисфункции кардиостимулятора. Рисунок 23.15 показывает нормальную стимуляцию VVI. Отсутствие конкурирующей внутренней активности предотвращает оценку функции восприятия ЭКС. Однако возникновение желудочковопредсердного проведения 1:1 приводит к вероятности, что «синдром кардиостимулятора»9 – вазовагальное синкопе, вызванное дилатацией предсердия в результате предсердных сокращений при закрытом трикуспидальном клапане во время желудочкового сокращения - вызывает симптомы у пациента. Рисунок 23.15. Стрелки – ретроградные зубцы P от желудочково-предсердного проведения 1:1. На рисунке 23.16 функции стимуляции и восприятия кардиостимулятора очевидны. Однако перепутывание предсердного и желудочкового электрода во время их соединения с временным пейсмекером становится заметно при наблюдении желудочкового захвата раньше, чем возникает предсердный спайк. Второй (предсердный) спайк возникает или в комплексе QRS, или на сегменте ST сокращений ЭКС. Пять спонтанных сокращений (звездочки) ингибируют пейсмекер, доказывая нормальную желудочковую функцию восприятия. Рисунок 23.16. Стрелки – эффективный желудочковый захват первым из двух парных спайков; звездочки – спонтанные сокращения. МИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЭЛЕКТРОДОВ ЭКС Распространение через сердце волны деполяризации от кардиостимулятора зависит от локализации стимулирующего электрода. В настоящее время большинство эндокардиальных электродов размещается около верхушки правого желудочка. Это формирует последовательную активацию сначала правого, а затем левого желудочка, и поэтому на ЭКГ регистрируется морфология БЛНПГ. Так как активация проходит от верхушки ПЖ к основанию, фронтальная ось направлена вверх, производя резкое отклонение влево (Рис. 23.17A). Эндокардиальные электроды, размещенные на выходном тракте ПЖ, производят активацию, начинающуюся в основании, и направленную вниз. Фронтальная ось при этом вертикальная (см. Рис. 23.17B). Рисунок 23.17. А. Стимуляция верхушки правого желудочка. В. Стимуляция выходного тракта правого желудочка. Эпикардиальные электроды ЛЖ или электроды, помещенные в коронарный синус, стимулируют левый желудочек. Это формирует последовательную активацию сначала левого, а затем правого желудочка, и поэтому на ЭКГ регистрируется морфология БПНПГ. Обычно стимуляция одного желудочка формирует широкий комплекс QRS (210 мсек на Рис. 23.18C), а одновременная стимуляция обоих желудочков может сузить комплекс QRS, как показано на рисунках (190 мсек на Рис. 23.18A и 155 мсек на Рис. 23.18B). Рисунок 23.18. Три ЭКГ с полосой ритма V1 у 54-летнего мужчины с сердечной недостаточностью при кардиомиопатии и БЛНПГ, с шириной QRS 190 мсек (А). Записи (В и С) получены после имплантации пейсмекера DDD с расположением электродов на верхушке правого желудочка и в коронарном синусе. Бивентрикулярная стимуляция (В) сужает ширину QRS от 190 мсек до 155 мсек. Стрелка указывает на спайк желудочковой стимуляции, отслеживающей синусовый ритм. Интермиттирующая одиночная стимуляция ПЖ (С) расширяет QRS дл 210 мсек (звездочки) по сравнению с бивентрикулярной стимуляцией. Рисунок 23.18. (продолжение). Звездочки показывают более широкие комплексы, возникающие при нарушении захвата левого желудочка и одиночном захвате правого желудочка. СОВРЕМЕННЫЙ ОПЫТ ЭКС Больше, чем 225 000 кардиостимуляторов были имплантированы в США в 2009 году.5,6 Приблизительно 14% были однокамерные желудочковые пейсмекеры (VVI), 0,5% - однокамерные предсердные (AAI), 82% - двухкамерные (DDD) со стимуляцией ПЖ, и 4% - бивентрикулярные пейсмекеры. Хотя большинство (86%) пейсмекеров запрограммировано на режим DDD, частота стимуляции и число стимулированных желудочковых сокращений на ЭКГ должны значительно отличаться у пациентов с электродами в ПЖ и пациентов с бивентрикулярными пейсмекерами. Одно из исследований двухкамерных и VVI имплантируемых дефибрилляторов показало, что более раннее начало сердечной недостаточности, вторичной к дисфункции ЛЖ, наблюдается у пациентов с двухкамерной стимуляцией ПЖ.10 Большинство исследований, сравнивающих VVI и DDD у пациентов с имплантируемыми дефибрилляторами, обнаружили, что частая стимуляция ПЖ (> 40-50%) была вредной и увеличивала смертность и сердечную недостаточность при сравнении с синусовым ритмом.11 Изготовители разработали новые алгоритмы, чтобы обеспечить минимальное использование желудочковой стимуляции в двухкамерных кардиостимуляторах со стимуляцией только правого желудочка. Рисунок 23.19 начинается с последовательной атриовентрикулярной стимуляции с коротким АВ-интервалом (110 мсек), сопровождаемой предсердной стимуляцией с восстановлением спонтанной АВ-проводимости. Спонтанная проводимость, как правило, уменьшает диссинергию ЛЖ, вызванную стимуляцией верхушки ПЖ. Это пример «двухкамерной – правожелудочковой стимуляции». Улучшение функции ЛЖ у пациентов с нормальным спонтанным внутрижелудочковым проведением может быть достигнуто просто удлинением АВ-интервала двухкамерного кардиостимулятора (см. Рис. 23.19). Однако у пациентов с нарушением внутрижелудочковой проводимости (БЛНПГ, БПНПГ и т.д.) требуется дополнительная имплантация электрода для ЛЖ, как показано на рисунке 23.18. Рисунок 23.19. Двухкамерный (правое предсердие и правый желудочек) пейсмекер, минимизирующий желудочковую стимуляцию. Изменения индикаторов для стимуляции повлияли на функции кардиостимуляторов и увеличили разновидности нормально стимулируемых ритмов. При бивентрикулярной стимуляции исследования12-15 показывают пользу «кардиальной ресинхронизирующей терапии» (CRT), и изготовители разработали алгоритмы, чтобы способствовать максимальной желудочковой стимуляции.16 Рисунок 23.20 включает три полосы ритма, иллюстрирующие недавние изменения в алгоритмах стимуляции. Рисунок 23.20A от 55-летнего мужчины с ишемической кардиомиопатией, БЛНПГ и анамнезом сердечной недостаточности, которому был имплантирован бивентрикулярный пейсмекер для CRT. Короткий АВ-интервал оптимизирует время и способствует 100%-ой желудочковой стимуляции. Бивентрикулярная стимуляция координирует сокращения правого и левого желудочков и исправляет отсроченную активацию ЛЖ и перегородочную дискинезию, ранее вызванные нативной БЛНПГ. Рисунок 23.20. А. Бивентрикулярная стимуляция с коротким АВинтервалом. В. Двухкамерная стимуляция с длинным АВинтервалом. С. Двухкамерная стимуляция, удлиняющая АВинтервал. Рисунок 23.20B показывает запись 72-летнего мужчины с двухкамерным кардиостимулятором, имплантированным при симптоматической синусовой брадикардии и синкопе вследствие синусовых пауз продолжительностью до нескольких секунд. Тестирование во время имплантации пейсмекера показало АВ-проведение, которой было умеренно ослаблено до АВ-блокады I степени, и АВ-проведение 1:1 во время предсердной стимуляции с частотой 100 уд/мин. Программирование пейсмекера на длинный АВ-интервал является простым способом спровоцировать спонтанное АВ-проведение и минимизировать желудочковую стимуляцию. Рисунок 23.20C иллюстрирует алгоритм, включенный в более новые двухкамерные кардиостимуляторы, чтобы использовать спонтанное АВпроведение. Первые два комплекса показывают стимуляцию предсердия и желудочка с АВ-интервалом 110 мсек. Устройство периодически удлиняет АВ-интервал, что приводит к возникновению с третьего комплекса спонтанной желудочковой проводимости с узким QRS. Этот длинный АВ-интервал сохраняется, пока нет необходимости в желудочковой стимуляции. Желудочковая стимуляция возникает при удлинении спонтанной АВ-проводимости или повторении АВ-блокады. Алгоритмы, используемые в недавних двухкамерных моделях кардиостимуляторов, могут распознать и проверить спонтанное АВ-проведение у пациентов с интермиттирующей АВ-блокадой II или III степени (Рис. 23.21). Три предсердных стимулирующих спайка сопровождаются зубцами P, длинным АВ-интервалом (ранее удлиненный пейсмекером, чтобы стимулировать спонтанную проводимость) и проведенным QRS со спайком кардиостимулятора, нанесенным на QRS (см. Рис. 23.14). После четвертого предсердного стимула желудочковая стимуляция приостановлена на один цикл и QRS отсутствует. Алгоритм кардиостимулятора позволяет пройти одиночному QRS прежде, чем возобновляется предсердная и желудочковая стимуляция с коротким АВ-интервалом. Рисунок 23.21. Алгоритм двухкамерного пейсмекера. ЭКС: 2013 И ДАЛЕЕ Ожидаемое увеличение кардиальной ресинхронизирующей терапии Бивентрикулярная стимуляция все более широко используется для кардиальной ресинхронизирующей терапии (CRT) при лечении сердечной недостаточности. В 2009 году были имплантированы приблизительно 57 000 пейсмекеров с сопровождающим дефибриллятором для лечения сердечной недостаточности.6 Дефибрилляторы были предназначены для первичной профилактики опасных для жизни аритмий у пациентов широкими QRS, функциональным классом NYHA II или III и фракцией выброса ЛЖ 35%.17 Число устройств CRT, имплантируемых ежегодно, вероятно, увеличится со стареющим населением, увеличивая индикаторы в продолжающихся рандомизированных исследованиях. Левая часть рисунка 23.22 иллюстрируют размещение электродов при бивентрикулярной стимуляции, используемой для CRT. У пациентов без хронических предсердных аритмий правопредсердный электрод размещен в ушко или боковую стенку предсердия. Электрод ПЖ обычно размещается на верхушку ПЖ, но может быть размещен у выходного тракта. Трансвенозный электрод ЛЖ размещен через коронарный синус к эпикардиальным венам. Оптимальная позиция электрода ЛЖ обычно находится в боковой стенке, на полпути между основанием и верхушкой ЛЖ у большинства пациентов. Правая часть рисунка 23.22 иллюстрирует отдельно программируемую стимуляцию правого и левого желудочков устройством CRT. Рисунок 23.22. Бивентрикулярная стимуляция. Слева. Схематические показаны электроды предсердия, правого и левого желудочков. Справа. Полоса ритма показывает два стимулирующих импульса для каждого QRS с интервалом между импульсами правого и левого желудочков. Стрелки показывают два спайка для каждого QRS. Интервал можно регулировать для оптимизации функционирования желудочков при CRT. Больше, чем у каждого третьего пациента с сердечной недостаточностью, имеется БЛНПГ, которая снижает функцию ЛЖ, вызывая отсроченное сокращение стенок ЛЖ, приводя к диссинхронизации между сокращениями перегородочной и свободной стенками (Рис. 23.23). ЭКГ важна при отборе пациентов, чтобы извлечь выгоду в CRT и улучшить выбор места электрода ЛЖ, распознавая области рубцов ЛЖ. Основной критерий отбора пациентов для CRT - БЛНПГ с шириной QRS больше, чем 140 мсек у мужчин, и 130 мсек у женщин.19 Сорок процентов пациентов с БЛНПГ и шириной QRS 120 мсек имеют диссинхронизацию ЛЖ. У семидесяти процентов при БЛНПГ и ширине QRS 150 мсек имеется диссинхронизация ЛЖ.3 Контролируемые исследования показали улучшение функции ЛЖ, переносимость нагрузок, увеличение фракции выброса и уменьшение диастолических размеров ЛЖ у большинства пациентов. Рандомизированные исследования у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью показали сокращение симптомов, улучшение функциональной способности, меньше госпитализаций с сердечной недостаточностью и увеличение выживаемости.12-15 Однако у 30% пациентов выгоды от CRT не наблюдалось. Рисунок 23.23. Раннее сокращение перегородки (линяя линия) и раннее растяжение свободной стенки ЛЖ (красная линия) при задержке сокращения свободной стенки ЛЖ при полной БЛНПГ. Текущий консенсунс состоит в том, что пациенты для наибольшей выгоды от CRT должны иметь механическую, а также электрическую диссинхронизацию, и что стимуляция ЛЖ должна уменьшить задержку его сокращения и привести к восстановлению синхронности ЛЖ.20 ЭКГ и БЛНПГ использовались в качестве критерия диссинхронизации ЛЖ, но это неприменимо для всех пациентов. ЭхоКГ может улучшить диагностику диссинхронизации ЛЖ, но оптимальный метод ЭхоКГ не был установлен. Классический механический образец, связанный с БЛНПГ, включает три главных элемента. Имеется раннее сокращение в рано активируемой перегородке, тогда как боковая стенка растягивается и сокращается позже. ЭКГ имеет главную роль в назначении пациентам CRT, в наладке AВ и ПЖ-ЛЖ интервалов для их оптимизации, перепрограммировании режима у субъектов с интермиттирующей АВ-блокадой и проверке соответствующего захвата импульсов сердечными камерами.22 Рисунок 23.24 показывает интермиттирующий захват ЛЖ, на что указывает интермиттирующая БПНПГ. Стрелки указывают исчезновение БПНПГ при отказе захвата ЛЖ. Это можно исправить, увеличив стимулирующую энергию для электрода ЛЖ. Рисунок 23.24. Бивентрикулярная стимуляция. Стрелки иллюстрируют интермиттирующий отказ захвата ЛЖ, о чем свидетельствует исчезновение БПНПГ. Двухкамерная стимуляция правого желудочка: потенциальная стимуляция пучка Гиса Двухкамерная стимуляция ПЖ продолжит использоваться у пациентов с наличием только интермиттирующих брадиаритмий или интермиттирующей АВ-блокадой и нормальной функцией ЛЖ. Пациенты со стойкой брадикардией и апикальной стимуляцией ПЖ продолжают находиться в зоне риска более раннего развития сердечной недостаточности. У пациентов с БЛНПГ, связанной с частой стимуляцией ПЖ, может еще больше нарастать диссинхронизация, чем у пациентов с нативной БЛНПГ.23 Электрод ПЖ может быть помещен у выходного тракта ПЖ на правой стороне перегородки, а не на верхушке, чтобы минимизировать отрицательные воздействия стимуляции на верхушку ПЖ. Исследования показывают пользу данного смещения электрода. Более новый и многообещающий подход должен закрепить электрод ПЖ около пучка Гиса и стимулировать дистальную его часть. Удивительно, эта техника часто исправляет исходную БЛНПГ у многих пациентов.24 Более новые ЭКГ Более новые пейсмекеры и электроды меньшего размера позволяют стимулировать с большей эффективностью и более узкими импульсами, приводящими к меньшему количеству используемой энергии и более длительному сроку службы аккумулятора ЭКС. Однако это делает спайки, появляющиеся на ЭКГ, меньше и часто трудными распознаваемыми (Рис. 23.25). Цифровые аппараты ЭКГ минимизируют стимулирующие спайки, обычно замеряя электрический сигнал ЭКГ только один раз в 2-4 мсек (1/1000 секунды), тогда как импульсы современных пейсмекеров составляют менее 0,4 мсек. Недавно все главные оборудования для ЭКГ разработали модели, которые оцифровывают сигнал ЭКГ с намного более высокой частотой, чтобы распознать стимулирующие артефакты ЭКС и показать спайки более четко.25,26 Мы ожидаем, что более новые аппараты ЭКГ будут широко использоваться в ближайшем будущем. Рисунок 23.25. Синусовый ритм с АВ-блокадой II степени и желудочковой стимуляцией, когда частота падает ниже 60 уд/мин. Широкие QRS регистрируются при ЭКС. Стрелки указывают на маленькие стимулирующие спайки, которые очень трудно различить. СЛОВАРЬ Артефакты пейсмекера: высокочастотные сигналы, появляющиеся на ЭКГ и представляющие импульсы, произведенные искусственным пейсмекером. Бивентрикулярный пейсмекер: кардиостимулятор, который стимулирует и правый, и левый желудочки. Также включена предсердная стимуляция, если пациент имеет хронические предсердные аритмии, которые можно предотвратить предсердной стимуляцией. Генератор импульсов: устройство, которое производит электрические импульсы как ключевой компонент искусственной стимулирующей системы. Двухкамерный пейсмекер: кардиостимулятор, который включает стимуляцию предсердия и желудочка. Дефибрилляция: прекращение предсердной или желудочковой фибрилляции электрическим током. Диссинхронизация: потеря нормального синхронного механического сокращения стенок левого желудочка. Классический механизм диссинхронизации при БЛНПГ включает раннюю активацию и сокращение септальной стенки с растяжением и поздним сокращением свободной стенки ЛЖ. Искусственные пейсмекеры: устройства, способные к созданию электрических импульсов и доставке их к миокарду. Кардиальная ресинхронизирующая терапия (CRT): использование бивентрикулярной стимуляции, чтобы синхронизировать активацию и сокращение желудочков. Однокамерный пейсмекер: кардиостимулятор с одним стимулирующим и воспринимающим электродом для одной сердечной камеры. Режим demand: термин, описывающий систему ЭКС со способностью ощутить и быть ингибированным спонтанной кардиальной активностью. Сверхчувствительность: аномальное функционирование искусственного пейсмекера, при котором воспринимаются и ингибируют генерацию импульса не только электрические сигналы, представляющие активацию миокарда. Синдром пейсмекера: снижение сердечного выброса, вызванное активацией искусственным пейсмекером, который не производит оптимально эффективную последовательность активации миокарда. Стимуляция с фиксированной частотой: искусственная стимуляция со способностью только к продукции электрического импульса без восприятия спонтанного ритма сердца. Стимулирующие электроды: электроды, которые разработаны для передачи электрического импульса к миокарду. В стимулирующих системах со способностью восприятия эти электроды также передают спонтанные импульсы сердца к пейсмекеру. ССЫЛКИ 1. Ellenbogen KA, Wood MA, eds. Cardiac Pacing and ICDs. 5th ed. Hoboken, NJ: Wiley-Blackwell; 2008. 2. Hayes DL, Asirvatham SJ, Friedman PA, eds. Cardiac Pacing, Defibrillation and Resynchronization: A Clinical Approach. 3rd ed. Hoboken, NJ: Wiley-Blackwell; 2013. 3. Cynthia M, Tracy CM, Epstein AE, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update of the 2008 guidelines for device-based therapy for cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2012;126:1784–1800. 4. Bernstein AD, Camm AJ, Fletcher RD, et al. NASPE/BPEG generic pacemaker code for antibradyarrhythmia and adaptive-rate pacing and antitachyarrhythmia devices. Pace. 1987;10:794–799. 5. Greenspon AJ, Patel JD, Lau E, et al. Trends in permanent pacemaker implantation in the United States from 1993 to 2009. J Am Coll Cardiol. 2012;60:1540–1545. 6. Mond HG, Proclemer A. The 11th world survey of cardiac pacing and implantable cardioverterdefibrillators: calendar year 2009—a World Society of Arrhythmia’s Project. Pace. 2011;34:1013–1027. 7. Castellanos A Jr, Agha AS, Befeler B, et al. A study of arrival of excitation at selected ventricular sites during human bundle branch block using close bipolar catheter electrodes. Chest. 1973;63:208– 213. 8. Vera Z, Mason DT, Awan NA, et al. Lack of sensing by demand pacemakers due to intraventricular conduction defects. Circulation. 1975;51:815–822. 9. Ausubel K, Furman S. Pacemaker syndrome: definition and evaluation. Cardiol Clin. 1985; 3:587– 594. 10. The DAVID Trial Investigators. Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator: the Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA. 2002;288:3115–3123. 11. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRSD in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Circulation. 2003;23:2932–2937. 12. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, et al. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med. 2002;346:1845–1853. 13. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Cardiac resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med. 2004;350:2140–2150. 14. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Cardiac resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events. N Engl J Med. 2009;361:1329–1338. 15. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med. 2005; 352:1539–1549. 16. Sweeney MO, Ellenbogen KA, Casavant D, et al. Multicenter, prospective, randomized safety and efficacy study of a new atrial-based managed ventricular pacing mode (MVP) in dual chamber ICDs. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16:811–817. 17. Bardy GH, Lee KL, Mark DB et al. Amiodarone of an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005; 352:225–237. 18. Risum N, Strauss D, Sogarrd P, et al. Left bundle branch block: The relationship between ECG electrical activation and echocardiographic mechanical contraction. Am Heart J. 2013;166(2):340–348. 19. Straus DG, Selvester RH, Wagner GS: Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol. 2011;107:927–934. 20. Gorscan J III, Oyenuga O, Habib PJ, et al. Relationship of echocardiographic dyssynchrony to long-term survival after cardiac resynchronization therapy. Circulation. 2010;122:1910–1918. 21. Risum N, Jons C, Olsen JT, et al. Simple regional strain pattern analysis to predict response to cardiac resynchronization therapy: rationale, initial results, and advantages. Am Heart J. 2012;163:697– 704. 22. Mullens W, Grimm RA, Verga T, et al. Insights from a cardiac resynchronization optimization clinic as part of a heart failure disease management program. J Am Coll Cardiol. 2009;53:765–773. 23. Park HE, Kim JH, Lee SP, et al. Ventricular dyssynchrony of idiopathic versus pacing-induced left bundle branch block and its prognostic effect in patients with preserved left ventricular systolic function. Circ Heart Fail. 2012;5:87–96. 24. Barba-Pichardo R, Sanchez AM, et al. Ventricular resynchronization therapy by direct His-bundle pacing using an internal cardioverter defibrillator. Europace. 2013;15:83–88. 25. Ricke AD, Swiryn S, Bauernfeind RA, et al. Improved pacemaker pulse detection: clinical evaluation of a new high-bandwidth ECG system. J Electrocardiol. 2011;44: 265–274. 26. Jennings M, Devine B, Lou S, et al. Enhanced software based detection of implanted cardiac pacemaker stimuli. Computers in Cardiology IEEE. 2009;833–836. ГЛАВА 24 СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД ДОКТОРА МАРРИОТТА К ДИАГНОСТИКЕ АРИТМИЙ Henry J. L. Marriott СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД ДОКТОРА МАРРИОТТА К ДИАГНОСТИКЕ АРИТМИЙ Доктор Марриотт развил следующий подход к анализу аритмий во время его первых восьми изданий «Практической электрокардиографии». Относительно этого подхода он написал: «После анализа причин ошибок, которые я сделал, и тех, которых я неоднократно наблюдал у других, эта система разработана, чтобы избежать распространенных ошибок упущения и приобретения. Несомненно, мы делаем большинство ошибок из-за отказа применить разум и логику, а не из-за невежества». Многие нарушения ритма и проводимости распознаются с первого взгляда. Суправентрикулярные аритмии характеризуются нормальными комплексами QRS (при отсутствии аберрантной желудочковой проводимости), а желудочковые аритмии формируют причудливые (странные) комплексы QRS с широкими интервалами QRS. Можно также сразу определить трепетание предсердий с проведением 4:1 или фибрилляцию предсердий с частым желудочковым ответом (см. Главу 17). Однако если диагноз не падает Вам на колени, то системный подход анализа аритмий Вам поможет. Системный подход имеет следующие шаги. Узнайте причины аритмии Первый шаг в любой медицинской диагностике должен узнать причину представленного симптома. Например, если Вы хотите быть превосходным специалистом по головной боли, первым шагом необходимо изучить 50 причин головной боли - которые являются частыми, которые являются необычными, и научиться их дифференцировать. Это вызвано тем, что «Вы видите только то, что Вы ищете, Вы признаете только то, что Вы знаете».1 Знание причин различных кардиальных аритмий является частью оборудования, которое Вы несете с собой, и готовы использовать, когда сталкиваетесь с неопознанной аритмией. «Доите» комплекс QRS Когда Вам противостоит определенная аритмия, Вы должны сначала «доить» комплекс QRS. Есть две причины для этого. Первой является расширение закона Вилли Саттона: «Я ограбил банки, потому что это то место, где есть деньги». Во-вторых, «дойка» комплекса QRS держит нас в здоровом уме, уделяя первостепенное значение поведению желудочков. Имеет сравнительно маленькое значение, что делают предсердия, пока желудочки ведут себя нормально. Если комплекс QRS имеет нормальную продолжительность, по крайней мере, в двух отведениях ЭКГ (Рис. 24.1), то ритм является суправентрикулярным. Если комплекс QRS широкий и деформированный, Вы сталкиваетесь с задачей, имеет ли он суправентрикулярное происхождение с желудочковой аберрацией, или имеет желудочковое происхождение. Если Вы знаете морфологию QRS, Вы знаете, что искать, и Вы распознаете это, если Вы увидите его. Рисунок 24.1. В отведении I (1) комплекс QRS появляется с нормальной шириной, а в отведениях II (2) и III (3) истинная ширина комплекса составляет 0,12 сек. За прошедшие четыре десятилетия пришло признание диагностической ценности морфологии желудочкового комплекса.2-6 Cherchez le P Если ответ на источник аритмии не найден при анализе формы комплекса QRS, следующий шаг «cherchez le P». В прошлом, зубец P был, конечно, слишком подчеркнут, как ключ к аритмиям. Пожизненная любовная интрига с зубцом P заразила много исследователей так называемым синдромом озабоченности P. Однако до сих пор есть моменты, когда зубец P дает важную диагностическую подсказку и поэтому должен получить главную роль. В поиске зубца P есть несколько подсказок и предостережений, которые нужно принять во внимание. Одним из методов, который может быть полезен, является использование дополнительного отведения (см. Главу 2) с положительным электродом в пятом межреберье справа от грудины и отрицательным электродом на рукоятке грудины. Это иногда значительно увеличивает зубец P, позволяя его рассмотреть, когда он фактически неразличим в других отведениях. Рисунок 24.2 иллюстрирует этот эффект усиления и позволяет поставить диагноз предсердной тахикардии с проведением 2:1. Этот метод намного проще, чем установка предсердного или чрезпищеводного электрода. Рисунок 24.2. Верхняя полоса ритма не показывает никакой определенной предсердной активности. Средняя полоса показывает эффект от стимуляции каротидного синуса в виде замедления АВ-проведения после четвертого комплекса QRS, раскрывая волнистость изолинии, характерную для фибрилляции предсердий. В сравнении, на нижней полосе видна предсердная активность после шестого комплекса QRS, идентифицируемая как предсердная тахикардия с задержкой АВ-проведения. Еще один ключ к распознанию зубцов Р содержится в "правиле Бикса», по имени кардиолога из Балтимора Гарольда Бикса, который заметил, что "Всякий раз, когда зубцы P суправентрикулярной тахикардии находятся на полпути между желудочковыми комплексами, вы всегда должны подозревать, что дополнительные зубцы Р скрывается за комплексом QRS". В верхней полосе рисунка 24.3 зубец P находится на полпути между комплексами QRS и поэтому является хорошим кандидатом на правило Бикса. Можно применить стимуляцию каротидного синуса или другую вагусную пробу, чтобы «вынести» дополнительные предсердные зубцы P из комплекса QRS. В случае на рисунке 24.3, однако, у пациента изменилась проводимость (средняя полоса) и спонтанно проявились волны трепетания. Рисунок 24.3. Продолжающаяся полоса ритма. Верхняя полоса иллюстрирует правило Бикса, а на средней полосе имеется спонтанное уменьшение АВ-проведения, показывающее два предсердных комплекса на каждый QRS. «Принцип стога сена» может иметь большое диагностическое значение, когда Вы с трудом ищите зубцы P. Когда Вы должны найти иголку в стоге сена, Вы, очевидно, предпочли бы маленький стог сена. Поэтому, каждый раз, когда Вы сталкиваетесь с проблемой поиска неуловимых предметов, Вы всегда выбираете отведение, которое показывает наименьшее количество зубцов на ЭКГ (самый маленький желудочковый комплекс). Некоторые отведения интуитивно кажутся бесполезными в попытке определить источник аритмии (например, отведение aVR). Однако пациент, ЭКГ которого показана на рисунке 24.4, умер, потому что его дежурный врач не знал или не применял принцип стога сена, и не использовал отведение aVR. У этого пациента сбой ЭКС с частотой импульсов 440 уд/мин с желудочковым ответом в 220 уд/мин. Отведение aVR было отведением с самым маленьким желудочковым комплексом и было единственным отведением, которое показывало спайки пейсмекера (стрелки). У пациента развился шок и он умер, потому что ни одна из предпринятых терапевтических мер не прервала тахикардию, когда все, что было необходимо, нужно было отсоединить генератор импульсов. Рисунок 24.4. В отведениях aVL и aVF видны только широкие комплексы QRS. Однако в отведении aVR, где комплексы QRS намного меньше, видна чрезмерная частота (420 уд/мин) артефактов пейсмекера (стрелки) с проведением 2:1 к желудочкам. Остерегайтесь зубцов P Следующее предостережение при идентификации источника аритмии состоит в том, чтобы «остерегаться зубцов P». Это означает опасаться вещей, которые похожи на зубцы P (Рис. 24.5) и зубцов P, которые похожи на другие вещи (Рис. 24.6). Это особенно относится к подобию зубцов P, которые смежны с комплексами QRS, которые могут быть перевернутой частью комплексов QRS. Это ловушка для тех, кто страдает от «синдрома озабоченности P», у кого, что-либо похожее на зубец P, однозначно является зубцом P. Много компетентных исследователей, учитывая полосу ритма отведений V1 или V2 на рисунке 24.5, быстро и уверенно диагностировали бы суправентрику- лярную тахикардию по неправильным причинам. В отведении V1 комплекс QRS не кажется очень широким, и кажется, что ему предшествует маленький зубец P. В отведении V2 очевидно узкий комплекс QRS сопровождается безошибочным ретроградным зубцом P. Однако подобные зубцы P в обоих из этих отведений являются частью комплекса QRS. Если продолжительность комплекса QRS измерить в отведении V3, она составит 0,14 сек. Увеличить ширину комплекса QRS до этого значения в отведениях V1 и V2, и подобие зубца P должно быть включено в данную ширину QRS. Рисунок 24.5. Маленькое отклонение перед (отведение V1) и после (отведение V2) является отклонением желудочковых комплексов, но похоже на зубцы P. Однако измерение истинной ширины комплексов QRS в отведениях I, II и V3 раскрывает это заблуждение. Рисунок 24.6. В начале полосы ритма маленький положительный зубец, следующий за большим отрицательным зубцом комплекса QRS, может быть (а) частью широкого комплекса QRS, (b) ретроградным зубцом P, следующим за узким комплексом QRS, (с) антеградным зубцом P с удлинением проведения к узкому комплексу QRS. Последовательность нарушается во время 14 цикла (стрелка), когда появляется маленький положительный зубец перед большим отрицательным QRS, и во время 15 цикла, где нет комплекса QRS (звездочка). Пауза (звездочка) сформирована блокированным предсердной экстрасистолой, заканчивающейся нормально проведенным сокращением (интервал PR = 0,12 сек). Каждый раз, когда регулярный ритм трудно идентифицировать, всегда стоит искать и сосредоточиться на любом прерывании в регулярности - процесс, который может быть сжат в слова: «ищите перерыв». Именно при перерыве в ритме Вы, скорее всего, найдете ответ на источник аритмии. Например, в начале полосы рисунка 24.6, где ритм регулярный с частотой 200 уд/мин, невозможно распознать, является ли тахиаритмия предсердной или узловой. Третья возможность состоит в том, что маленький положительный зубец является частью комплекса QRS, и не зубцом P вообще. Далее вдоль полосы имеется перерыв в ритме в форме паузы. Наиболее распространенная причина паузы – предсердная непроведенная экстрасистола, и виновник этого показан стрелкой. В результате паузы механизм аритмии становится очевиден. Когда ритм возобновляется, возвращается зубец P перед первым комплексом QRS, указывая, что тахиаритмия является предсердной тахикардией. Кто на ком женат? Следующим шагом нужно установить соотношения, спросив себя, «Кто на ком женат?» Это часто является важным шагом в постановке точного диагноза аритмии. Рисунок 24.7 иллюстрирует этот принцип в его самой простой форме. Узловой ритм диссоциирован с синусовой брадикардией. В трех случаях имеется деформированные ранние сокращения с конфигурацией qR, которая не является диагностической. Ранние сокращения могут быть желудочковыми экстрасистолами, но факт, что они замечены только тогда, когда зубец P появляется вне предыдущего комплекса QRS, говорит нам, что они «женаты» на предыдущих зубцах P. Этот факт устанавливает, что данные сокращения являются проведенными или комплексами захвата с атипичной аберрацией по типу БПНПГ. Рисунок 24.7. Продолжающаяся полоса ритма. Все ранние комплексы QRS и только некоторые из поздних комплексов QRS имеют предшествующие зубцы P. Использование штангенциркуля показывает диссоциацию между предсердиями (которые имеют регулярную частоту 50 уд/мин) и желудочками (поздние комплексы QRS имеют регулярную частоту 60 уд/мин). Представленные зубцы P перед каждым ранним комплексом QRS предполагают интермиттирующий захват желудочков предсердным ритмом. Точно определите первичный диагноз Рисунок 24.8 иллюстрирует и предыдущий принцип, и заключительный: «точно определите первичный диагноз». Никогда не нужно ставить диагноз на вторичном явлении, таком, как атриовентрикулярное диссоциация, замещение или аберрация. Каждое из них всегда вторично к некоторому первичному нарушению ритма, который нужно искать и идентифицировать. ЭКГ, показанная на рисунке 24.8, была получена у пациента вскоре после поступления его в палату наблюдения. Основной ритм (см. Рис. 24.8A) является синусовым, с АВ-блокадой I и II степени. ЭКГ показала широкие комплексы QRS, которые вызвали беспокойство у медперсонала. Одна группа утверждала, что комплексы QRS представляют желудочковые замещающие сокращения, тогда как другая настаивала на проведенных предсердных сокращениях с парадоксальной аберрацией с критической частотой (брадизависимая блокада НПГ). Если Вы спросите себя «Кто на ком женат?», становится очевидно, что широкие комплексы QRS не связаны с зубцами P. Интервалы PR, предшествующие последним двум широким комплексам QRS, поразительно отличаются (0,32 и 0,20 сек), соответственно указывая, что эти комплексы желудочковые замещающие сокращения. Когда АВ-проводимость пациента улучшается до АВ-блокады II степени с одиночным выпадающим комплексом (см. Рис. 24.8B), нет достаточно длинной паузы для возникновения замещающего сокращения. Эти наблюдения точно определяют первичный диагноз как АВ-блокаду II степени. Нормальные желудочковые замещающие сокращения были только вторичны. Рисунок 24.8. Полоса ритма отведения II у пациента с недавним нижним ИМ. А. Стрелки указывают на постоянные интервалы PR перед каждым узким комплексом QRS, а звездочки указывают на изменчивость интервалов PR перед каждым широким комплексом QRS. В. Звездочка указывает на нарушение проведения зубца P, которое идентифицируется как одиночный эпизод АВ-блокады II степени. ССЫЛКИ 1. Grodman PS. Arrhythmia surveillance by transtelephonic monitoring: comparison with Holter monitoring in symptomatic ambulatory patients. Am Heart J. 1979;98:459. 2. Judson P, Holmes DR, Baker WP. Evaluation of outpatient arrhythmias utilizing transtelephonic monitoring. Am Heart J. 1979;97:759–761. 3. Goldreyer BN. Intracardiac electrocardiography in the analysis and understanding of cardiac arrhythmias. Ann Intern Med. 1972;77:117–136. 4. Brodsky M, Wu D, Denes P, et al. Arrhythmias documented by 24-hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiol. 1977;39:390–395. 5. Kantelip JP, Sage E, Duchene-Marullaz P. Findings on ambulatory monitoring in subjects older than 80 years. Am J Cardiol. 1986;57:398–401. 6. Harrison DC. Contribution of ambulatory electrocardiographic monitoring to antiarrhythmic management. Am J Cardiol. 1978;41:996–1004.
