Загрузил Irusawa

Реферат ЦД. Сірук І.Р.35 група

реклама
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПЕДІАТРІЇ
Реферат на тему
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ТИПУ І
Виконала: студентка 5-го курсу,
ІІ мед.факультету, 35 групи
Сірук Ірина
Запоріжжя
2022
ЗМІСТ
КЛАСИФІКАЦІЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ............................................................................................................... 3
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ ..................................................................................................................................... 3
КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ..................................................................................................................................... 4
КЛІНІЧНА КАРТИНА ............................................................................................................................................ 5
ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ .......................................................................................................................... 5
УСКЛАДНЕННЯ ................................................................................................................................................... 6
ЛІКУВАННЯ ......................................................................................................................................................... 6
Список використаної літератури ...................................................................................................................... 9
2
Цукровий діабет - це захворювання обміну речовин різної етіології, яке
характеризується хронічною гіперглікемією, що виникає в результаті порушення
секреції чи дії інсуліну або обох факторів одночасно.
Класифікація цукрового діабету (ВООЗ , 1999).
Цукровий діабет типу 1 (деструкція (3-клітин, що зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності):
А. Автоімунний.
Б. Ідіопатичний.
Цукровий діабет типу 2 (з переважною резистентністю до інсуліну та відносною
інсуліновою недостатністю або з переважно секреторним дефектом та резистентністю до інсуліну або без неї).
Гестаційний цукровий діабет.
Інші специфічні типи.
Достовірні класи ризику:
•
діти з діабетичною спадковістю;
•
монозиготні близнюки від батьків, хворих на діабет;
•
діти, народжені з масою тіла понад 4 кг, та їхні матері;
жінки, які народили мертву дитину з великою масою тіла або з нормальною
масою тіла, але гіперплазією острівкового апарату підшлункової залози;
•
•
особи з ожирінням;
пацієнти з ендокринними хворобами, які супроводжуються надмірною
продукцією контрінсулярних гормонів.
•
У дитячому віці переважно зустрічається цукровий діабет типу 1, який
розвивається внаслідок деструкції (3-клітин, з наступною абсолютною інсуліновою
недостатністю.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
Встановити причину цукрового діабету (ЦД) типу 1 у дитини найчастіше не
вдається. Близько 20 % дітей мають родичів, хворих на ЦД. Тобто, за сучасними
даними, це генетично зумовлена патологія, Підвищення сприйнятливості до
хвороби зумовлене одним або кількома антигенами. Сімейний характер хвороби
3
виявлено у 12—75 % обстежених хворих. Реалізація патологічного процесу
провокується зовнішніми чинниками. Провокаційними чинниками є: у 20 % дітей
— вірусні інфекції, у 7—10 % — психічна та фізична травма, у 3—4 % — профілактичні щеплення (АКДП, ДП, протикорові, проти епідпаротиту, введення
гаммаглобуліну).
Порушення обміну вуглеводів: утруднений транспорт глюкози у м’язову і жирову
тканину; пригнічення окиснення глюкози на шляху фосфори- лювання у зв’язку зі
зниженням активності основних ферментів її перетворення (гексокінази,
глюкокінази); зменшення синтезу глікогену в печінці у зв’язку зі зниженням
активності глікогенсинтетази; посилення гліконеогенезу (тобто утворення глюкози
з невуглеводів — білків і жирів). Посилення інших типів окиснення глюкози:
анаеробне розщеплення — внаслідок чого в тканинах утворюється підвищена
кількість молочної кислоти. Рівень молочної кислоти становить 42,2 ммоль/л,
норма—0,63—1,3 ммоль/л. Виділення її в кров носить назву гіперлак- тацидемії,
що поглиблює діабетичний ацидоз. Якщо рівень глюкози в крові становить 9,5—10
ммоль/л — це глюкозурія. Збільшення кількості сечі — поліурія — на 1 г глюкози
припадає 20—40 мл виділеної сечі. Полідипсія вторинна — зумовлена значною
втратою рідини (поліурією). Зумовлена зневодненням, пригніченням функції
слинних залоз і, як наслідок, виникає сухість слизових оболонок ротової
порожнини, глотки у зв’язку з підвищенням рівня натрію хлориду в крові.
Порушення жирового обміну. Зниження синтезу жиру, посилений ліполіз, мобілізація жиру з депо. Відкладання надлишку жиру в гепатоцитах — жирова інфільтрація печінки. У кров надходить підвищена кількість вільних жирних кислот,
які замінюють глюкозу і виступають як енергетичний матеріал. У печінці в умовах
зниженого вмісту глікогену зменшується перетворення ацетил КоА в циклі Кребса,
утворюються недоокиснені продукти жирового обміну в підвищеній кількості,
кетонові тіла (р-оксимасляна, ацетооцтова кислоти, ацетон). Розвивається
характерний для компенсованого діабету кетоацидоз.
Порушення білкового обміну. Пригнічення синтезу білка в дітей є причиною
затримки росту, підвищення його розпаду.
КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ
Симптоми діабету (полідипсія, поліурія і втрата маси тіла, що не має іншого
пояснення) поряд із випадковим виявленням глюкози у плазмі крові >11,1 ммоль/л.
Випадковим означає — у будь-яку пору дня, без зв’язку з часом останнього
споживання їжі.
1.
Рівень глюкози в плазмі крові натше > 7,0 ммоль/л. Натще означає, що
пацієнт не повинен споживати їжу щонайменше 10 год перед обстеженням.
2.
4
При проведенні стандартного глюкозотолерантного тесту (СІТ І) рівень
глюкози в плазмі крові через 2 год після перорального приймання 1,75 г/кг глюкози >11,1 ммоль/л. Цей тест застосовувати в рутинній клінічній практиці не
рекомендують.
3.
Діагноз цукрового діабету має бути підтверджений повторним дослідженням в
інший день з використанням одного з описаних тестів.
КЛІНІЧНА КАРТИНА
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
поліурія, полідипсія, поліфагія;
втрата маси тіла;
нічне нетримання сечі;
сухість слизових оболонок ротової порожнини;
свербіж шкіри і слизових оболонок;
підвищена нервова збудливість;
біль у животі, нудота, блювання (особливо при кетоацидозі);
діабетичний рум’янець;
запах ацетону з рота;
стоматит, зокрема ангулярний;
часті інфекції;
фурункульоз, ячмінь;
порушення зору.
Параклінічні дослідження
Обов’язкові лабораторні:
•
гіперглікемія;
•
глюкозурія (зазвичай з’являється при рівні глікемії більше ніж 8,88 ммоль/л).
Кетонурія
Додаткові лабораторні дослідження:
•
рівень С-реактивного протеїну в сироватці крові знижений або він
від¬сутній;
•
підвищений рівень фруктозаміну;
•
наявність автоантитіл до антигенів р-клітин, інсуліну та до різних ізоформ
глутаматдекарбоксилази.
5
УСКЛАДНЕННЯ
Гострі:
—
—
—
—
—
—
—
—
діабетичний кетоацидоз; кетоацидотична кома;
гіперосмолярна кома;
гіпоглікемія, гіпоглікемічна кома;
молочнокисла (лактоацидотична) кома.
Хронічні:
—
—
—
—
ангіопатії (ретинопатія, нефропатія, ангіопатія ніг);
невропатія (периферична, центральна, автономна);
синдром Моріака, синдром Нобекура;
ураження шкіри (дермопатія, ліпоїдний некробіоз, ліподистрофія,
хронічна пароніхія);
синдром діабетичної кисті (хайропатія, контрактура Дюпюїтрена);
синдром діабетичної ступні, суглоб Шарко;
нефропатія IV стадії (стадія протеїнурії) або V стадії із ХНН;
діабетична автономна невропатія різних органів, соматична
полінейропатія
з вираженим больовим синдромом;
діабетична енцефалопатія;
діабетична катаракта, у т.ч. зі зниженням зору;
діабетичні макроангіопатії;
діабетична остеоартропатія, хайропатія II—III стадії;
затримка фізичного і статевого розвитку (синдром Моріака та Нобекура);
хворі потребують постійного введення інсуліну.
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
ЛІКУВАННЯ
Лікування проводять постійно.
Показання до госпіталізації в ендокринологічне відділення:





вперше виявлений ЦД за відсутності діабетичного кетоацидозу (ДКА)
— для корекції лікування;
декомпенсація ЦД, у т.ч. при супутніх хворобах, яка не коригується в
амбулаторних умовах;
швидке прогресування хронічних ускладнень ЦД.
Показання до термінової госпіталізації у відділення або палату
інтенсивної терапії:
гострі ускладнення ЦД (кома);
6



1.
виражене зневоднення;
приєднання інфекцій;
порушення психіки дитини.
Дієтотерапія: дієта № 9.
Харчування різноманітне, адаптоване за віком, відповідне до фізичної активності та режиму введення інсуліну.
—
Споживати жири маленьким дітям не забороняється, але не бажане дітям
старшого віку і підліткам. Якщо дитина захворіла на ЦД у ранньому віці, грудне
вигодовування рекомендується подовжити щонайменше до шестимісячного віку.
—
Добову енергетичну цінність їжі для дитини розраховують за формулою:
4187 кДж (1000 ккал) + 419 кДж (100 ккал) на кожен рік життя. З отриманої кількості вуглеводів має бути 50—55 %, жирів — 30 %, білків — 15—20 %.
—
2.
Дозоване фізичне навантаження (ФН): ранкова гімнастика, дозована ходьба, ЛФК, заняття спортом тощо.
ФН потребує коригування дієти і зменшення дози інсуліну короткої дії
відповідно до енерговитрат.
—
—
ФН рекомендується через 1—2 год після їди.
—
До, під час і після ФН слід вимірювати рівень глюкози в крові.
Протипоказане інтенсивне ФН при глікемії вище 12—14 ммоль/л, оскільки
це може спровокувати розвиток кетоацидозу.
—
3.
Інсулінотерапія.
Для лікування дітей і підлітків рекомендують тільки людські генно-інженерні
інсуліни або інсулінові аналоги. Використовують препарати ультракороткої, короткої дії, середньої тривалості, тривалої дії та суміші інсулінів різної тривалості
дії в різному співвідношенні.
Доза інсуліну для першої ін’єкції залежить від віку дитини і ступеня гіперглікемії:
•
у дітей перших років життя — 0,5—1 ОД;
•
у школярів — 2—4 ОД;
•
у підлітків — 4—6 ОД.
Диспансерне спостереження педіатра, ендокринолога пожиттєве. Дитину
оглядають 1 раз на місяць (за потреби частіше). Контроль глюкози проводять 1 раз
на місяць. Клінічні аналізи крові та сечі — 2 рази на рік. Оцінювання фізичного і
7
статевого розвитку, інструментальні дослідження (реовазографія, ЕКГ),
консультації офтальмолога, невропатолога, стоматолога — 1 раз на рік.
8
Список використаної літератури
Педіатрія з курсом інфекційних хвороб та основами імунопрофілактики: П74
Підручник / С.К.. Ткаченко, Р.І. Поцюрко, Л.В. Беш та ін.; за ред. С.К. Ткаченко,
Р.І. Поцюрка. — 2-е вид., переробл. і доп. — К.: ВСВ “Медицина”, 2010. — 552 с
9
Скачать