Загрузил Darya Bakay

анаф,гипо и гипер терм, утопление

Реклама
Диагностика и экстренная медицинская помощь при
анафилактическом шоке.
Анафилактический шок. Это вид дистрибутивного шока, который
представляет собой тяжелую системную реакцию организма на поступление
аллергена на фоне предшествующей сенсибилизации. Анафилаксия - это
реакция гиперчувствительности немедленного типа. Ее может вызвать
любое вещество (антиген), тем или иным способом поступившее в организм.
Антиген может поступить в организм через желудочно-кишечный тракт,
через дыхательные пути, через кожу или посредством инъекции.
Поступление антигена вызывает выработку антител и запускает иммунную
реакцию, при которой в результате дегрануляции тучных клеток в кровь
поступают биохимические медиаторы (например, гистамин, серотонин,
простагландины, лейкотриены, гепарин). Выброс медиаторов приводит к
тяжелой периферической вазодилатации, вызывающей гиповолемию и
снижение венозного возврата, повышает проницаемость мембран, что
приводит к потере жидкости в близлежащие ткани, усиливая гиповолемию.
Спазм коронарных сосудов вызывает ишемию миокарда. Спазм гладкой
мускулатуры, в том числе бронхов, кишечника, мочевого пузыря также
приводит к нарушению из функции. Выброс биохимических медиаторов
обусловливает отек языка и нарушение глотания. Быстрый отек
ротоглотки, бронхоспазм и гиперсекреция слизи вызывает нарушение
дыхания. Таким образом, гиповолемия и обструкция дыхательных путей,
вызывающая нарушение вентиляции, приводят к тканевой гипоперфузии и
нарушению оксигенации тканей. Это в свою очередь вызывает ухудшение
клеточного метаболизма.
Признаки и симптомы системной анафилаксии и анафилактического
шока:
 Гипотензия и тахикардия
 Отек глотки
 Дисфагия
 Охриплость голоса, стридор
 Гиперемия кожи, уртикарная сыпь и кожный зуд
 Сосудистый отек кожи
 Возбуждение, нарушение сознания
 Тошнота, рвота, диарея
Выраженность клинических проявлений зависит от количества
вовлеченных систем. Как правило, шок развивается в пределах от нескольких
минут до одного часа от момента поступления аллергена. Пациенты часто
предъявляют жалобы на ощущение жара, одышку, спазматическую боль в
животе, сильный кожный зуд. Анафилаксия начинает проявляться с
изменений на коже, таких, как сыпь и отек. В первую очередь поражается
лицо.
Во время осмотра следует выяснить, страдает ли пациент аллергией
на медикаменты, пищу, шерсть животных и т.п., что делал пациент
непосредственно перед началом клинических проявлений, какими
заболеваниями страдает пациент.
Наиболее часто аллергические реакции, которые сопровождаются
анафилактическим шоком, вызывают:
 Пища и пищевые добавки, например, яйца, молоко, орехи, моллюски,
пищевые красители и консерванты.
 Контрастные вещества, содержащие йод
 Биологические агенты: кровь и компоненты крови, инсулин, гаммаглобулин, вакцины
 Факторы окружающей среды: пыльца растений, споры грибов и
плесень, солнечное излучение, шерсть животных, латекс
 Медикаменты: антибиотики, аспирин, местные анестетики,
барбитураты
 Яды: осы, пчелы, змеи, пауки, медузы, огненные муравьи
Принципы экстренной помощи при аллергических реакциях и
анафилактическом шоке:
1. Положение пациента. Пациент должен находиться в положении
с приподнятыми ногами и с возвышенным головным концом
(разновидность положения Тренделенбурга) для увеличения
венозного возврата.
2. Устранение аллергена. Если аллергеном являются медикаменты
или препараты крови, введение следует немедленно прекратить.
3. Поддержание жизненно-важных функций: проходимости
дыхательных путей, дыхания и гемодинамики. В зависимости от
степени выраженности анафилаксии, может потребоваться
интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. В случае
прогрессирующего отека голосовой щели эндотрахеальная
интубация может быть сложной, поэтому нужно сразу ввести
адреналин. Если отек не уменьшается после введения адреналина,
следует сразу же попытаться еще раз интубировать больного.
При невозможности показана коникотомия, которую
технически выполняется легче и быстрее, нежели ургентная
трахеостомия.
4. В случае преобладания бронхоспазма назначают ингаляционные
β2-адреномиметики (сальбутамол) и эуфиллин.
5. Начинают оксигенотерапию, пунктируют периферическую вену
катетером с широким просветом и внутривенно вводят 1 л
кристаллоидов для увеличения внутрисосудистого объема и
поддержания адекватной тканевой перфузии. Объем дальнейшей
инфузионной терапии зависит от показателей гемодинамики
пациента.
Препаратом первой линии при лечении анафилактического шока
является адреналин. Вазоконстрикция (α-адреномиметический эффект) и
усиление сократительной способности миокарда (β1-адреномиметический
эффект) способствуют увеличению артериального давления. За счет β2адреномиметического эффекта достигается увеличение просвета бронхов, а
также угнетается дегрануляция тучных клеток, за счет чего уменьшается
выброс из них биохимических медиаторов.
Для внутривенного введения 0,5 мл адреналина разводят в 10 мл 0,9%
натрия хлорида. Если обеспечить венозный доступ невозможно, 0,5 мл
адреналина вводят глубоко внутримышечно в переднюю поверхность бедра.
Всасывание адреналина из других мест для внутримышечного введения
гораздо медленнее. При отсутствии улучшения повторно адреналин вводят в
той же дозе через 5 минут.
У пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе вследствие гипотензии
и гипоксии может развиваться ишемия миокарда, однако это не является
противопоказанием к введению адреналина в случае тяжелой анафилаксии.
Устранение эффектов биохимических медиаторов.
Антигистаминные средства вводят для нивелирования эффектов
гистамина. Для этой цели применяют комбинацию H1 – и H2 блокаторов (2-4
мл 1% раствора димедрола внутримышечно и ранитидин 300 мг перорально),
поскольку только H1 –блокаторы хуже влияют на гистаминассоциированные симптомы.
Кортикостероиды не оказывают немедленного эффекта при
анафилаксии, поэтому используются для предотвращения любых
отсроченных аллергических реакций (при двухфазной анафилаксии, в пределах
от 8 до 72 часов после первых клинических проявлений) и для уменьшения
повышенной проницаемости капиллярных мембран. Для облегчения кожного
зуда используются холодные компрессы.
Источник: http://www.youtube.com/watch?v=kIUKmg_6nak
http://www.youtube.com/watch?v=G9D-Vfmbt4s
видео
по
патофизиологическому механизму анафилаксии
Диагностика и экстренная медицинская помощь при гипотермии.
Гипотермия – состояние, при котором угнетаются механизмы
терморегуляции под воздействием холода. Гипотермию диагностируют,
когда внутренняя температура тела снижается менее 35°С. Как правило,
системная гипотермия сопровождается отморожениями.
При гипотермии в результате спазма периферических сосудов
развиваются тахикардия и увеличение сердечного выброса с незначительным
подъемом артериального давления. По мере снижения внутренней
температуры нарушается деполяризация клеток синусового узла, что
вызывает брадикардию, рефрактерную к введению атропина, и снижение
сердечного выброса. Это, в свою очередь, приводит к прогрессированию
вазоспазма и органной недостаточности. Дальнейшая ишемия наряду с
увеличением адренергической активности и электролитными нарушениями,
приводит к повышению возбудимости миокарда и аритмиям. За счет
интенсивной мышечной дрожи увеличивается образование лактата. В
процессе согревания, при его поступлении в кровь усиливается гипотензия и
риск развития аритмий.
При легкой гипотермии вначале развивается одышка, которая
приводит к уменьшению минутного объема дыхания и снижению потребления
кислорода. Снижение внутренней температуры тела на 1ᵒС вызывает
снижение потребления кислорода на 6%. При внутренней температуре тела
28ᵒС потребление кислорода снижено примерно на 50%. По мере нарастания
гипотермии угнетается сознание (как правило, при температуре ниже 30ᵒС)
и рефлексы верхних дыхательных путей, а также дыхательный центр, что
усиливает гиповентиляцию. Угнетение сознания обусловлено нарушением
скорости кровотока в сосудах мозга (снижение температуры тела на 1ᵒС
сокращает церебральный кровоток на 6-7%).
Повышение проницаемости капиллярных мембран приводит к
перемещению плазмы во внесосудистое русло. Это вызывает увеличение
вязкости крови и гематокрита, что сопровождается органной дисфункцией.
Снижение внутренней температуры тела на 1ᵒС вызывает увеличение
гематокрита на 2%. Таким образом, нормальный уровень гематокрита у
пациентов с гипотермией свидетельствует о кровопотере. У пациентов с
гипотермией гиповолемия связана и с потерей жидкости в результате т.н.
«холодового» диуреза, который развивается вследствие вазоконстрикции и
увеличения интенсивности кровотока в почечных артериях. В дальнейшем
снижение сердечного выброса вызывает снижение почечного кровотока и,
соответственно, снижение темпа мочеотделения.
Гипотермия сопровождается нарушением проводимости импульсов по
периферическим нервам, что вызывает нарушение способности к движениям.
При быстро наступившей гипотермии развивается гипергликемия, которая
связана с повышенной активностью симпатического отдела вегетативной
нервной системы - выбросом катехоламинов с активацией гликогеноза и
глюконеогенеза. При этом коррекция глюкозы крови инсулином проводится
только после согревания пациента до 30ᵒС. В случае медленно развивающейся
гипотермии, дрожание вызывает истощение запасов гликогена, и, тем
самым, гипогликемию.
Снижение температуры тела вызывает нарушение моторики
кишечника. Частым признаком гипотермии при аутопсии являются т.н.
пятна или язвы Вишневского – точечные кровоизлияния в слизистую и/или
поверхностные язвы желудочно-кишечного тракта. Снижение сердечного
выброса обусловливает ухудшение функции печени, что приводит к
нарушению ее детоксикационной функции и удлинению периода распада
медикаментов.
Источник: http://qjmed.oxfordjournals.org/content/95/12/775
У пациентов с нормальной терморегуляцией гипотермия может
развиваться под влиянием низкой температуры окружающей среды,
особенно в условиях высокой влажности или ветра или при погружении в
холодную воду. Риск гипотермии существенно повышается при приеме
алкоголя или седативных препаратов, истощении, периферических
нейропатиях, а также любых заболеваниях или травмах, сопровождающихся
нарушением сознания и движений, например острая внутримозговая
патология, эндокринные нарушения, травма спинного мозга.
В зависимости от степени снижения внутренней температуры
гипотермия делится на легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую
(менее 28°С).
Клинические признаки легкой гипотермии:
 Мышечная дрожь
 Одышка
 Тахикардия, артериальная гипертензия
 Нарушение речи
 Нарушение двигательной координации
 Нарушение сознания
Клинические признаки умеренной гипотермии:
 Прекращение мышечной дрожи
 Брадикардия
 Волна Осборна на ЭКГ
 Нарушение сознания
 Замедленные рефлексы
 Расширение зрачков
Клинические признаки тяжелой гипотермии:
 Отсутствие рефлексов
 Кома
 Предсердные и желудочковые аритмии, фибрилляция желудочков
и асистолия
 Артериальная гипотензия
Объем обследования:
- первичный осмотр (АВС)
- внутренняя температура тела с помощью специальных термометров
со шкалой, отградуированной на низкую температуру. Внутренняя
температура тела обычно измеряется в таких местах, как легочная артерия,
дистальный отдел пищевода, носоглотка и барабанная перепонка. Наиболее
надежным местом для измерения является нижняя треть пищевода, так как
эта температура соответствует температуре сердца. Измерение
тимпанической
температуры
является
достаточно
надежным
альтернативным методом, который, однако, имеет определенные
недостатки. Результат такого измерения может быть ниже в сравнении с
пищеводным методом при очень низкой температуре окружающей среды,
отсутствии адекватной изоляции датчика, нарушении проходимости
наружного слухового канала или во время остановки сердца, когда
отсутствует поток крови в сонной артерии. Во время оказания неотложной
помощи в стационаре следует выбрать тот же метод измерения внутренней
температуры, что и на догоспитальном этапе. Измерение температуры
тела в подмышечной впадине не отражает степень гипотермии, так как
этот процесс сопровождается значительным спазмом сосудов.
Перед введением температурного датчика следует определить глубину
введения зонда. Для этого измеряют расстояние от угла рта до мочки уха и
до мечевидного отростка плюс 2 см. Вводят зонд и присоединяют датчик к
температурному кабелю монитора.
Рис. 6 Температурный датчик для измерения пищеводной
температуры.
- пульсоксиметрия
- ЭКГ. На ЭКГ – характерный зубец Осборна (J-волна), видимый в
ранней фазе реполяризации желудочков. Максимально выражен этот зубец в
отведениях II и V6. Он встречается в 30% случаев. Однако зубец Осборна не
является специфическим для гипотермии и также встречается при сепсисе,
субарахноидальном кровоизлиянии и ишемии миокарда. Другие изменения ЭКГ
включают замедление атриовентрикулярной проводимости различной
степени, уширение комплекса QRS в связи с замедлением проведения в
миокарде желудочков, увеличение длительности электрической систолы
(интервала QT), депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т.
Рис. 7. Типичные изменения на ЭКГ при гипотермии.
Принципы экстренной помощи:
1. При наличии показаний - реанимационные мероприятия. Гипотермия
оказывает протективный эффект на головной мозг и другие органы. При
внутренней температуре тела 18ᵒС головной мозг может без последствий
перенести период остановки сердца в 10 раз длиннее, нежели при 37ᵒС.
Поэтому если остановка сердца была вызвана глубокой гипотермией,
возможно полное восстановление функции центральной нервной системы
даже в случае длительной остановки сердца. Признаки остановки сердца
должны тщательно подтверждаться в течение как минимум 60 секунд, так
как у пациента с гипотермией возможно наличие слабого нерегулярного
пульса. Реанимация должна проводиться до полного согревания пациента.
Принципы базового поддержания жизни пациента с гипотермией не
отличаются от таковых при обычной температуре тела. Гипотермия
может вызывать ригидность грудной стенки, что затрудняет вентиляцию
и грудные компрессии. Также в условиях гипотермии эффект медикаментов,
дефибрилляции и кардиостимуляции может отсутствовать. Это связано с
замедленным метаболизмом медикаментов. При повторном введении в
стандартные промежутки времени их концентрация в плазме возрастает до
потенциально токсической. Поэтому медикаменты (адреналин, амиодарон)
вводятся только после согревания больного до температуры 30ᵒС и более.
При внутренней температуре тела 30-34ᵒС интервал между введением
медикаментов удваивается, при температуре тела 35ᵒС и выше
медикаменты во время реанимации вводятся через стандартные
промежутки времени. В случае дефибриллируемых ритмов первый и
последующие разряды выполняются в соответствии с алгоритмом ACLS, но
сразу используется максимальная энергия разряда. Если же эти ритмы
сохраняются после третьего разряда, дальнейшие попытки дефибрилляции
прекращают до достижения внутренней температуры тела пациента выше
30ᵒС.
2. Оксигенотерапия подогретым увлажненным кислородом, венозный
доступ.
3. Предупреждение дальнейшей потери тепла (пассивное согревание).
Метод эффективен при легкой гипотермии.
- переместить пострадавшего в теплое помещение
- снять с пострадавшего мокрую или холодную одежду
- обернуть сухими одеялами.
4. Активное наружное согревание. Целью является увеличение
внутренней температуры тела до 30ᵒС, поскольку это позволяет
минимизировать риск развития аритмий. После достижения такой
температуры темп согревания снижают. Методы активного наружного
согревания эффективны при умеренной гипотермии. Обязателен мониторинг
артериального давления, поскольку при применении этих методов быстро
расширяются периферические сосуды, и усиливается артериальная
гипотензия.
- термопокрывала
- согревание с помощью инфракрасного излучения
- грелки, бутылки с горячей водой. Их размещают в подмышечные,
паховые области и на живот. Однако необходимо помнить о риске развития
ожогов при таком методе согревания.
5. Профилактика нарушений сердечного ритма и остановки сердца.
- при температуре тела менее 30ᵒС показано введение бретилия 5 мг/кг
внутривенно для профилактики фибрилляции желудочков
6. Инфузионная терапия. В случае легкой гипотермии растворы
подогревают до 42-43ᵒС, умеренной и тяжелой – до 65ᵒС. Такой метод
согревания позволяет увеличить внутреннюю температуру тела на 1-1,5ᵒС в
час. При гипотензии, резистентной к инфузионной терапии добавляют
вазопрессоры (дофамин). Введение теплых растворов усиливает гипотензию
за счет дилатации сосудов и активного вымывания лактата из тканей.
В стационаре начинают активное внутреннее согревание с помощью
введения теплой жидкости через назогастральный зонд, катетер Фолея,
дренажи в плевральных полостях и брюшной полости.
Диагностика и экстренная медицинская помощь при утоплении.
Утопление – состояние, при котором дыхательная недостаточность
развивается после контакта всего организма или лица с жидкостью. Это
определение все включает случаи, когда создается препятствие поступлению
кислорода в дыхательные пути.
После погружения в воду пострадавший обычно задерживает дыхание
и проглатывает большое количество воды. При задержке дыхания
развиваются гипоксия и гиперкапния. Затем, по мере их нарастания,
пострадавший начинает дышать под водой, развивается кашель, что
приводит к поступлению большого количества воды в дыхательные пути и
усиливает гипоксемию. При отсутствии помощи развиваются брадикардия и
остановка сердца.
Поскольку утопление сопровождается не только первичной гипоксией,
а и нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного обмена,
повреждением сурфактанта, ателектазами легких и пневмонией, пациенты
должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии.
Клинические признаки:
 дыхательная система: одышка, кашель, свистящее дыхание,
хрипы в легких, цианоз
 нервная система: нарушение или отсутствие сознания,
возбуждение, судороги
 кровообращение: изменение ЧСС, гипертензия, аритмии
 желудочно-кишечный тракт: тошнота и рвота
Объем обследования:
 первичный осмотр (АВС)
 пульсоксиметрия
 ЭКГ
 контроль температуры тела
 исследование глюкозы крови (при отсутствии сознания)
Начальная терапия при утоплении не зависит от типа воды (пресная
или соленая), а включает немедленную коррекцию гипоксии и ее
отрицательного влияния на нервную систему и кровообращение.
Принципы экстренной помощи:
1. Извлечение пострадавшего из воды. Извлечение пострадавшего из
воды осуществляется профессиональными спасателями. Если пострадавший
в сознании, это выполняется с помощью канатов или спасательного круга.
Если сознание и дыхание отсутствуют, пострадавшего необходимо как
можно раньше извлечь из воды, пытаясь ограничить движения в шейном
отделе позвоночника.
2. Иммобилизация шейного отдела позвоночника.
При извлечении пострадавшего из воды следует помнить о
вероятности травмы шейного отдела позвоночника. Частота этого
состояния среди утонувших составляет около 0,5%. Иммобилизацию
шейного отдела позвоночника в воде выполнить сложно, попытки
осуществить ее могут привести к отсрочке извлечения из воды и начала
реанимационных мероприятий. Поэтому иммобилизацию шейного отдела
позвоночника следует выполнять только при наличии тяжелого повреждения
или наличия анамнестических данных, указывающих на него (например,
ныряние, водные лыжи, прием алкоголя).
3. Реанимационные мероприятия. Выполняются при наличии признаков
остановки сердца и дыхания. Самым важным принципом оказания помощи
является уменьшение гипоксемии. Искусственное дыхание начинают, если
самостоятельное
дыхание
пострадавшего
отсутствует
после
восстановления проходимости дыхательных путей. При этом спасатель
осуществляет это еще тогда, когда пострадавший находится в воде. Для
этого спасатель должен обладать такими навыками и выполнять эти
манипуляции при поддержке других спасателей, находящихся на
плавательных средствах. Выполняют 10-15 искусственных вдохов методом
«рот в рот». Если после этого спонтанное дыхание не восстанавливается и
до берега менее 5 минут, следует продолжить выполнение искусственного
дыхания в процессе извлечения из воды. Если же до берега более 5 минут,
выполняют еще 10-15 дыханий в течение 1 минуты, а затем доставляют
пострадавшего к берегу без одновременного выполнения искусственного
дыхания.
Грудные компрессии начинают на берегу и выполняют по
стандартному протоколу BLS. При нарушении или отсутствии сознания
проходимость дыхательных путей может быть нарушена наличием
инородных тел или рвотных масс. Если они препятствуют адекватной
вентиляции, следует уложить пострадавшего на бок и удалить их с помощью
пальцев или вакуумного аспиратора. В случае подозрения на травму шейного
отдела позвоночника следует действовать более осторожно, но это
обстоятельство не должно отсрочивать начало жизненно-важных
вмешательств.
В случае аспирации желудочного содержимого или
инородных тел абдоминальные толчки (прием Геймлиха) противопоказаны,
поскольку они способны провоцировать регургитацию.
После прибытия бригады скорой помощи оценивают ритм сердца
пострадавшего, и используют протокол ACLS для дальнейшей реанимации.
4. Оксигенотерапия. Во время первичного осмотра на берегу начинают
введение 100% кислорода через маску или мешок Амбу, под контролем
пульсоксиметрии. Если отмечается снижение сатурации, показано
постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР) 15-20
см.вод.ст. В случае отсутствия соответствующей аппаратуры, при
отсутствии сознания, показана ранняя интубация трахеи и ИВЛ с
положительным давлением конца выдоха (ПДКВ) 5-10 см.вод.ст. При
проведении интубации трахеи для предупреждения аспирации используется
прием Селлика (давление на перстневидный хрящ). Применение других
устройств для обеспечения проходимости дыхательных путей (например,
ларингеальная маска или комбитьюб) ограничено в связи с необходимостью
создания высокого давления вследствие снижения податливости легких.
5. Коррекция гипотермии. Если пострадавший находился в холодной
воде (менее 5ᵒС), у него быстро развивается гипотермия. Если внутренняя
температура тела составляет менее 35ᵒС, применяют протокол действий
при гипотермии.
6. Обеспечение венозного доступа. В случае артериальной гипотензии
начинают инфузионную терапию солевыми растворами. Экстренная помощь
также предусматривает введение антигипоксантов (5% аскорбиновая
кислота 0,3 мл на 10 кг массы тела), глюкокортикоидов (0,4% дексаметазон
12-20 мг внутривенно), салуретиков при наличии гиперволемии (1% фуросемид
20-40 мг внутривенно). При отсутствии сознания к инфузионной терапии
добавляют 4% гидрокарбонат натрия 200 мл, в случае двигательного
возбуждения вводят 0,5% диазепам 2-4 мл и 20% натрия оксибутират 10-20
мл внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы.
Диагностика и экстренная медицинская помощь при поражении
электрическим током.
Электротравма – поражение кожи и/или внутренних органов во время
прямого контакта с электрическим током. Этот вид травмы потенциально
опасен для жизни. Большинство электротравм у взрослых происходит при
работе с током высокого напряжения, тогда как дети в основном страдают
дома, где напряжение тока значительно ниже. Поражающее действие
электрического тока зависит от его физических характеристик
(постоянный или переменный, напряжения, силы), условий контакта и
состояния организма. Например, сопротивление влажной кожи
уменьшается, что усиливает повреждение. Или ток высокого напряжения
вызывает еще и сильные ожоги в результате большой тепловой энергии.
Действие электрического тока характеризуется прямым действием на
клеточные мембраны и гладкие мышцы сосудов; ожоги и коагуляционные
некрозы тканей развиваются в результате превращения электрической
энергии в тепловую; механические травмы (разрывы тканей и переломы), в
том числе при падениях.
Электрический ток в организме проходит по пути наименьшего
сопротивления, поэтому при его действии в первую очередь повреждаются
сосуды и нервы конечностей. Если электрической ток проходит через голову
или грудную клетку, он может вызвать паралич, судороги, фатальные
аритмии, остановку сердца или дыхания. Остановка дыхания, как правило,
развивается в результате угнетения дыхательного центра, остановка
сердца - если ток проходит через миокард во время относительного
рефрактерного периода (вторая половина зубца Т). К кардиальным эффектам
электрического тока относится и его способность вызывать ишемию
миокарда в результате спазма коронарных артерий. Наиболее
неблагоприятной прогностически считается электротравма, при которой
ток имеет трансторакальный путь (от руки к руке). Вертикальный (от руки
к ноге) или нижний (от ноги к ноге) пути считаются менее опасными в плане
возникновения остановки сердца.
Как правило, переменный ток опаснее постоянного, так как вызывает
тоническое сокращение скелетных мышц и препятствует освобождению
пострадавшего от источника тока, тем самым увеличивая длительность
контакта и объем поражения. Постоянный ток вызывает одиночные
мышечные сокращения и зачастую отталкивает пострадавшего от
источника.
Клинические признаки включают
 поражение сердца: некроз миокарда, аритмии, асистолия
(высоковольтный или постоянный ток), фибрилляция желудочков
(переменный ток). Фибрилляция желудочков встречается у 60%
пострадавших при прохождении тока через обе руки.
 поражение нервной системы: судороги, кома, амнезия, травмы
позвоночника и периферическая нейропатия.
 поражение кожи: ожоги, «знаки тока» в месте входа и выхода
петель тока, коагуляционные некрозы, отек
 поражение костей: переломы в результате сильных мышечных
сокращений или падения, как правило, повреждаются длинные кости
верхних конечностей и позвонки.
 поражение дыхательной системы
 поражение почек: острая почечная недостаточность как следствие
рабдомиолиза и гиповолемии
Объем обследования:
- первичный осмотр (АВС)
- пульсоксиметрия
- ЭКГ: возможны синусовая тахикардия, неспецифические изменения
интервала ST и зубца Т, блокады, удлинение QT интервала
Принципы экстренной помощи:
1. Освободить пострадавшего от действия электрического тока,
соблюдая правила личной безопасности. Для этого отключить электрическое
питание источника тока. Высоковольтное напряжение может
образовывать «дугу», при которой ток проводится через землю на
расстояние нескольких метров вокруг пострадавшего.
2. При наличии показаний - реанимационные мероприятия. Обеспечение
проходимости дыхательных путей может быть сложным в связи с ожогами
лица и шеи. При массивном отеке мягких тканей показана эндотрахеальная
интубация. При наличии показаний – искусственная вентиляция легких.
Действие переменного тока чаще вызывает фибрилляцию желудочков,
постоянного – асистолию. Неотложная помощь оказывается по
стандартному протоколу ACLS.
3.Иммобилизация
шейного
отдела
позвоночника.
Поскольку
электротравма часто сопровождается травмой шейного отдела
позвоночника, при наличии подозрения на его повреждение иммобилизацию
проводят руками в нейтральном положении по средней линии, во время
вторичного осмотра накладывают шейный воротник.
4. Оксигенотерапия
5. Предупреждение дальнейшего термического повреждения. Для этого
с пострадавшего снимают тлеющую одежду и обувь.
6. Внутривенный доступ и инфузионная терапия кристаллоидами под
контролем показателей гемодинамики и диуреза. Обязательным является
введение постоянного катетера типа Фолея. Диурез должен составлять
более 0,5 мл/кг/час в отсутствие признаков миоглобинурии и более 1 мл/кг/час
при их наличии. Формула Паркланда предусматривает расчет инфузионной
терапии на первые 24 часа, при этом половина объема должна быть введена
в течение первых 8 часов. Таким образом, объем инфузионной терапии на
догоспитальном этапе зависит от времени, затраченного на
транспортировку в стационар
Объем инфузий = (4 х масса тела в кг) х % поверхности тела с ожогами
Обычно у взрослых для определения % поверхности ожогов
используется правило девятки: 9% для головы, 9% для каждой верхней
конечности, 18% для каждой нижней конечности, по 18% для передней и
задней поверхности тела.
Объем инфузионной терапии в случае ожогов после электротравмы,
рассчитанный по формуле Паркланда, увеличивается в 2 раза, если площадь
ожогов составляет менее 20% и в 3 раза, если более 20%.
Наличие гематурии или темной мочи служит показанием для
назначения бикарбоната натрия в дозе 1-2 мэкв/кг массы тела.
7. Обезболивание, обработка ран и асептические повязки.
Источник: https://www.uic.edu/labs/lightninginjury/Electr&Ltn.pdf
Скачать