Sh Запорожский государственный медицинский университет Кафедра патологической анатомии и судебной медицины Заболевания зубочелюстной системы Лекция для 3 курса стоматологического факультета Лектор: к.мед.н., доцент Шулятникова Татьяна Владимировна Строение зуба человека Коронка и корень зуба построены из дентина особой ткани, по строению похожей на костную. Дентин пронизан множеством микротрубочек – дентинных канальцев, в них расположены нервные окончания. Снаружи коронка покрыта эмалью, а корень зуба тонким слоем цемента. Цемент корня отвечает за удержание зуба в кости челюсти - к нему прикрепляются волокна связочного аппарата зуба. Строение зуба человека Корневой канал начинается у верхушки корня и заканчивается в пульповой камере полости в коронке зуба. В корневом канале и пульповой камере заключена пульпа («нерв»). Пульпа – самая чувствительная ткань зуба. Строение зуба человека Между корнем зуба и костью челюсти находится периодонтальная щель шириной до 0,25 мм. В ней расположен периодонт (состоит из коллагеновых волокон, сосудов и нервов). Коллагеновые волокна формируют связочный аппарат зуба. Связки зуба амортизируют жевательную нагрузку, а также являются барьером от проникновения инфекции в периодонт. Строение зуба человека Дентин в сканирующем ЭМ Пульпа Нервное волокно пульпы Одонтоглифика Одонтоглифика (odontoglyphica; одонто- + греч. glypho вырезать, гравировать) — раздел антропологической одонтологии, изучающий вариации узоров жевательной поверхности зубов. - описание признаков кривизны коронки, угла коронки, выраженности бугров и рисунка борозд - имеет большое значение при зубном протезировании Образование эмали (АМЕЛОГЕНЕЗ) Эмаль - секреторный продукт эпителия (энамелобластов) 1. Стадия секреции и первичной минерализации эмали (энамелобласты секретируют органическую основу эмали, которая сразу же подвергается первичной минерализации). Эмаль сравнительно мягкая, содержит много органических веществ. 2. Стадия созревания (вторичной минерализации) эмали дальнейшее обызвествление и удаление большей части органического матрикса 3. Стадия окончательного созревания (третичной минерализации) эмали наступает после прорезывания зуба. Минерализация завершается преимущественно за счет поступления ионов из слюны КАРИЕС Локализованное прогрессирующее разрушение зубов, проявляющееся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией их неорганического компонента, протеолизом органического матрикса, образованием полости и инфицированием. Основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и временной фактор. Причины развития кариеса Кариесвосприимчивость зубной поверхности обуславливается: Наличием в естественных фиссурах и в промежутках между зубами благоприятных условий для долговременной фиксации зубного налёта. Недостатком в зубной эмали фтора (образующиеся из фтора фторапатиты обеспечивают устойчивость к действию кислот). Недостаточной гигиеной полости рта (своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса). Особенностями диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на состав слюны. Качеством и количеством слюны: малое количество вязкой слюны способствует образованию зубного налёта. Очень важны буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты), а также количество в ней иммуноглобулинов и других факторов защиты. Генетическим фактором. Общим состоянием организма. Зубные камни и зубной налет Причины развития кариеса Кариесогенные бактерии: В процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение, и лактобактерии (Lactobacilli). Причины развития кариеса Ферментируемые углеводы: Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. Кислоты, образующиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты. Причины развития кариеса Временной фактор: Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали (цемент мягче эмали). Классификация кариеса по течению: быстротекущий, медленнотекущий, стабилизированный Классификация кариеса по распространенности: Единичный Множественный Системный (генерализованный) По частоте поражения зубов отмечается следующая тенденция: 1. Первые большие коренные (моляры) 2. Вторые большие коренные 3. Малые коренные (премоляры) и верхние резцы 4. Клыки Классификация по глубине процесса А) неосложнённый (простой) кариес Кариес стадии пятна (кариозное пятно). Поверхностный кариес. Средний кариес. Глубокий кариес. Б) осложнённый кариес (пульпиты, периодонтиты) Классификация по очередности возникновения процесса Первичный кариес Вторичный (рецидивный) кариес — кариес ранее запломбированных зубов Классификация по локализации I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов. II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов. III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края. IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов. V Класс — полости в области шеек всех групп зубов (пришеечный). VI Класс — полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов. Кариес - Стадия пятна (macula cariosa) Это ранняя стадия. Появление белого непрозрачного пятна ("меловое пятно") на фоне блестящей поверхности эмали. Это очаг дис- и деминерализации в подповерхностной зоне эмали. Эмаль теряет блеск, затем размягчается, проницаемость ее повышается. Пятно может пигментироваться. Слои эмали и дентино-эмалевое соединение не нарушены. Поверхностный кариес (c. superficialis) Процесс деминерализации и разрушения эмали продолжается в пределах дентино-эмалевого соединения. Растворяются и исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, накапливаются микроорганизмы. При быстром прогрессировании процесс может распространяться на дентин. При медленном течении процесса размягченный участок эмали вновь обызвествляется и твердеет. Стадия мелового пятна и поверхностного кариеса Средний кариес (caries media) Стадия прогрессирования - разрушаются дентиноэмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, одонтобласты гибнут. Деминерализация и размягчение усиливаются. Формируется кариозная полость (дупло), имеющая конусовидную форму (верхушкой вглубь зуба). Средний кариес (caries media) Дно полости имеет три зоны: 1. зона размягченного дентина (разрушенный, лишен кальция, много микробов) 2. зона прозрачного дентина (обызвествленный, но канальцы сужены, строение однородное) 3. зона заместительного дентина (репаративная регенерация) Средний кариес Глубокий кариес (caries profunda) дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. От пульпы ограничивается тонким слоем дентина ("дно каверны"), которое также может разрушаться и тогда в процесс вовлекается пульпа. Особенно характерно образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и резкое снижение минерализации на остальном протяжении дентина. Патогистология глубокого кариеса Зоны размягченного дентина с формированием кариозной полости (1) Зоны неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами и колониями микробов в них (базофильные полоски - 2) Патогистология глубокого кариеса зона прозрачного (гиперминерализованного, склерозированного) дентина со склерозированными и облитерированными дентинными канальцами (3) зона вторичного и третичного (заместительного, репаративного) дентина склероз пульпы и пристеночный дентикль (4) Патогистология глубокого кариеса дентикли (4), базофильные очаги кальцификации (5) фокальный колликвационный некроз Кариес разных стадий, локализации и распространенности Особые варианты кариеса 1. Циркулярный кариес - в области шейки зуба, охватывает его кольцеобразно. 2. Ранний (подэмалевый) кариес - непосредственно под слоем эмали. 3. Боковой кариес - на боковых поверхностях зуба. 4. Стационарный кариес - только растворение эмали, после чего процесс останавливается. Встречается исключительно в первых молярах. 5. Ретроградный кариес - развивается со стороны пульпы и затем переходит на поверхность зуба. 6. Кариес цемента - при обнаженном корне зуба и наличии воспаления в периодонте. Сопровождается цементолизом. Боковой множественный кариес Некариозные пораженния зубов Флюороз (гиперфтороз, пятнистость эмали) - развивается при длительном избыточном поступлении в организм фтора. В зубах нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Некариозные пораженния зубов Флюороз 1 степень - единичные мелкие меловидные пятна и полоски до 0,2-0,3 поверхности коронки 2 степень - пятна и полоски на 0,5 поверхности коронки 3 степень - сливные пятна более половины поверхности коронки. Темно-желтые или коричневые. Разрушается эмаль и частично дентин. 4 степень - образование множественных эрозий эмали коричневых или черных. Зубы хрупкие, ломкие, легко стираются и разрушаются. Флюороз Флюороз Некариозные поражения зубов Эрозия зубов - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста. Причина не установлена. Течение хроническое с постепенным вовлечением новых зубов. Дефекты очень болезненны. Некариозные пораженния зубов Кислотный некроз твердых тканей зубов: профессиональное заболевание - у людей, работающих в области производства неорганических кислот. Пары кислот снижают рН и реминерализующие свойства слюны. Это способствует быстрому изнашиванию (стиранию) твердых тканей зуба. Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разрушаются коронки зубов, но пульпита не возникает. Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба Реактивные изменения пульпы 1. Расстройства крово- и лимфообращения: ишемия, полнокровие, кровоизлияния, тромбоз и эмболия сосудов, отек. 2. Атрофия пульпы: уменьшаются число и размеры одонтобластов и пульпоцитов, соединительнотканная основа пульпы приобретает сетчатый вид (сетчатая атрофия пульпы). 3. Дистрофия, чаще гидропическая, реже жировая, развивается в одонтобластах. Могут появляться очаги мукоидного набухания и фибриноидного некроза коллагеновых волокон пульпы. 4. Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной гнилостной флоры возможна гангрена пульпы. Реактивные изменения пульпы (продолжение) 5. Гиалиноз пульпы может развиваться в ее сосудах и коллагеновых волокнах. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкие амилоидные тельца. 6. Довольно часто в пульпе наблюдается кальциноз (петрификаты пульпы). Наличие значительных отложений солей кальция в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение. 7. Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов. Реактивные изменения пульпы (продолжение) 8. Дентикли представляют собой округлоовальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интpaстициальные дентикли). Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высокоразвитые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Низкоразвитые дентикли представляют собой участки кальциноза соединительной ткани, и их появление наблюдается чаще всего в склерозированной коронковой пульпе. Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта. Пульпит Пульпит — воспаление сосудисто-нервного пучка зуба (пульпы). Наиболее часто пульпит является осложнением кариеса, а также может быть ятрогении (препарирование зуба под ортопедические конструкции, некачественные пломбы, оперативные вмешательства на пародонте, воздействие химических веществ). Также описаны случаи ретроградного пульпита (то есть инфицирование через апикальное отверстие). Классификация пульпитов Острый пульпит гиперемия пульпы серозный ограниченный серозный диффузный гнойный травматический Хронический пульпит фиброзный гипертрофический (пролиферативный) гангренозный Обострение хронического пульпита Острый пульпит Острый пульпит протекает в несколько стадий: 1. Острый очаговый серозный пульпит начинается чаще всего вблизи кариозной полости, проявляется серозным воспалением. Продолжается несколько часов. 2. Острый очаговый или диффузный гнойный пульпит. Очаговый гнойный пульпит имеет ограниченный характер с формированием в результате абсцесса пульпы. При диффузном гнойном пульпите экссудат заполняет коронковую и корневую часть пульпы (флегмона). Пульпа имеет сероватую окраску. Резко повреждаются все ее структурные элементы. Патоморфология пульпитов Острый очаговый гнойный пульпит В коронковой части пульпы очаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы (абсцессы). Ретроградная деминерализация твердых тканей зуба. Острый пульпит 3. Острый гангренозный пульпит При сообщении полости пульпы с кариозной полостью развивается гангрена пульпы. При этом пульпа приобретает вид бесструктурной серочерной массы с гнилостным запахом. При переходе воспаления на корневую пульпу возможно развитие апикального периодонтита. Общая продолжительность острого пульпита составляет 3-5 дней. Хронический пульпит Хронический пульпит чаще развивается как самостоятельная форма, но может быть исходом и острого пульпита. По морфологическим признакам выделяют: гангренозный, гранулирующий (гипертрофический), фиброзный хронический пульпит. 1. Хронический гангренозный пульпит может развиться из острого после частичной гибели пульпы. В сохранившейся пульпе, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы. Хронический пульпит 2. Гранулирующий (гипертрофический) пульпит характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью, которая иногда заполняет и кариозную полость. В этих случаях образуется полип пульпы. Он мягкий, красноватого цвета, легко кровоточащий. Поверхность его может быть изъязвлена или эпителизирована за счет эпителия десны. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу. Могут обнаруживаться петрификаты и дентикли. Хронический пульпит 3. Хронический фиброзный пульпит - процесс, при котором большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон и воспалительными клетками. Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, имеются дентикли и петрификаты. Осложнения и исходы пульпитов Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться. Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы. Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, склеротическими процессами. Частым осложнением пульпита является периодонтит. Гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции. Периодонтит Периодонтит -- воспаление периодонта Этиология и патогенез Причиной периодонтита являются инфекция, травма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Основную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры полости рта имеют меньшее значение. Пути проникновения инфекта: Внутризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию периодонтита предшествует пульпит. Внезубной путь может быть контактным - из окружающих тканей и, реже, восходящим - лимфогенным или гематогенным. Периодонтит По локализации воспаления в периодонте выделяют апикальный и маргинальный (краевой, десневой) периодонтит. По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением. Острый периодонтит Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном отмечаются гиперемия тканей в области верхушки, отек, инфильтрация отдельными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом может образоваться острый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку, а также может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом (parulis). Острый процесс в периодонте может длиться от 2-3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму. Острый гнойный апикальный периодонтит в ткани зубной связки в области верхушки корня зуба обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей - абсцесс Хронический периодонтит Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани. Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня пораженного зуба. В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной. Хронический гранулематозный периодонтит При гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечной грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, которая плотно спаяна с тканями, окружающими верхушку зуба. Это простая гранулема. Среди клеточного пролиферата преобладают фибробласты, макрофаги, лимфоциты, плазматические, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки инородных тел. Костная ткань альвеолярного отростка, соответствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции. При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Хронический апикальный гранулематозный периодонтит простая гранулема представлена грануляционной тканью, окруженной фиброзной капсулой в области верхушки корня зуба; костная ткань в области гранулемы разрушена. Хронический гранулематозный периодонтит простая гранулема Хронический гранулематозный периодонтит Наиболее часто встречается другой вариант гранулематозного периодонтита - сложная, или эпителиальная, гранулема. Ее отличие от простой гранулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Третий вариант гранулематозного периодонтита - кистогранулема. Морфогенетически она связана с эпителиальной гранулемой и представляет собой полость с эпителиальной выстилкой. Кистогранулема может иметь 0,5-0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистогранулемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти. Кистогранулема детрит с кристаллами холестерина в формирующейся полости радикулярной кисты, стенки которой представлены созревающей грануляционной тканью и частично покрыты многослойным плоским эпителием Кистогранулемы и радикулярная киста Хронический Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани. Маргинальный периодонтит Периодонтит Периодонтит Радикулярная (корневая) киста Осложнения и исходы: При тяжелом течении гнойное воспаление периодонта может распространяться на периост и возникает периостит, возможно развитие остеомиелита лунки. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит зубов верхней челюсти может осложниться развитием гнойного гайморита. Одонтогенный периостит Острый одонтогенный периостит челюсти острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти, при котором зона первичного воспаления ограничена пределами пародонта зуба. Чаще процесс развивается на нижней челюсти и источником развития острого гнойного периостита чаще являются первые большие коренные зубы, зуб мудрости. На верхней челюсти - первые большие коренные зубы, первые малые коренные. Этиология: смешанная микрофлора - стрептококки, стафилококки различных видов, Грам+ и Грам- палочки, реже - гнилостные бактерии. Общие неблагоприятные факторы: охлаждение, преутомление, стрессы. Острый одонтогенный периостит Патологическая анатомия: в надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение вследствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей кости. Микроскопически она и прилежащие мягкие ткани инфильтрированы лейкоцитами, сосуды полнокровны, имеются стазы и участки кровоизлияний в отдельных местах. Исходы: Своевременное лечение заканчивается выздоровлением. При прогрессировании заболевания возможно развитие острого остеомиелита челюстей, абсцесса, флегмоны околочелюстных мягких тканей. Хронический одонтогенный периостит встречается редко, чаще развивается в нижней челюсти и отличается местной гипергической воспалительной реакцией. Наблюдается у больных с первичными или вторичными иммунодефицитом. Патологическая анатомия: Развивается гипертрофия надкостницы вследствие хронического воспаления с выраженным продуктивным компонентом вначале за счет разрастания соединительной ткани, а затем оссификации ее. Прогноз: Процесс с надкостницы может переходить на кость с развивитем хронического гиперпластического остеомиелита. Одонтогенный остеомиелит инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в костной ткани челюстей под влиянием различных агрессивных факторов на фоне предварительной сенсибилизации организма и нейрогуморальных сдвигов. Одонтогенный остеомиелит является хроническим процессом. По распространенности выделяют ограниченный (в пределах 3-4 зубов), разлитой, или диффузный (половина или вся челюсть) и очаговый одонтогенный остеомиелит. Одонтогенный остеомиелит Патологическая анатомия: в очаге воспаления быстро развивается резорбция костных балок с последующим некрозом, нарушается ориентация остеонов. В костном мозге - лакуны, заполненные лейкоцитами. При хроническом течении - отторжение погибшей костной ткани с образованием секвестров с последующим образованием секвестральной коробки из новообразованной костной ткани. Одонтогенный остеомиелит Костный секвестр (стрелка) при хроническом остеомиелите: некротизированный фрагмент кости, окруженный гнойным экссудатом зеленоватого цвета и фиброзной секвестральной капсулой серого цвета ПАРОДОНТОЛОГИЯ Заболевания пародонта Пародонт комплекс тканей, окружающих зуб (десна, круговая связка зуба, кость альвеолы и периодонт), тесно связанных анатомически и функционально Международная классификация болезней пародонта (МКБ-10, 2004) К 05. Гингивит и болезни пародонта. К 05. Острый гингивит. Исключено: гингивостоматит, вызванный вирусом простого герпеса (Herpes simplex) (BOO.2), острый некротизирующий язвенный гингивит (А 69.1). К 05.1. Хронический гингивит. К 05.2. Острый пародонтит. Исключено: острый апикальный периодонтит (К 04.4), периапикальный абсцесс (К 04.7) с полостью (К 04.6). К 05.3. Хронический пародонтит. К 05.4. Пародонтоз. К 05.5. Другие болезни пародонта. К 05.6. Болезнь пародонта неуточненная. К 06. Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края. Исключено: атрофия беззубого альвеолярного края (К 08.2). Гингивит: БДУ (К 05.1); острый (К 05.0); хронический (К 05.1). К 06.0. Рецессия десны. К 06.1. Гипертрофия десны. К 06.2. Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой. К 06.8. Другие уточненные изменения десны и беззубого альвеолярного края. К 06.9. Изменение десны и беззубого альвеолярного края неуточненное. Клинико-анатомическая классификация болезней пародонта Гингивит - воспаление десны Пародонтит - воспаление тканей пародонта Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта Паротонтолиз - идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона-Лефевра, Х-гистиоцитоз, акаталазия, нейтропения, агаммаглобулинемия и др.). Пародонтомы - опухолевые и опухолеподобные процессы пародонта Гингивит воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения Ведущий каузальный фактор – микроорганизмы (ассоциации стрептококков) Локальный (один или несколько зубов) – в условиях травматического действия на десну механических, физических, химических факторов Генерализованный – в условиях инфекционных, обменных, эндокринных заболеваний. Острый Хронический Патоморфология гингивита Легкая форма - поражена только межзубная десна (сосочек) Тяжелая форма – поражен не только сосочек, но и маргинальная, и альвеолярная части десны Катаральный – острое/ хроническое течение Язвенный – острое/ хроническое течение Гипертрофический – хроническое течение (появляется после катарального) – массивная инфильтрация десны лимфоцитами и тучными клетками, разрастание коллагеновых волокон, покровного эпителия с гиперкератозом и акантозом. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипертрофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита. Катаральный гингивит Язвенно-некротический гингивит Гипертрофический гингивит Осложнения и исходы гингивита Острый локальный гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализованный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипертрофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита. Зубные отложения Отложения на зубах инородных масс наблюдаются в виде или мягкого белого зубного налета, или плотных известковых масс (зубной камень) Зубной налет – состоит из нитей слизи, лейкоцитов, остатков пищи, микроорганизмов и пр. Зубной камень – отложения в участках зубного налета фосфата кальция. Камни образуются чаще всего в области шейки (наддесневые) и в десневом кармане (поддесневые) с распространением вдоль корня. Различают камни в зависимости от их плотности и окраски: белые, бурые, серо-зеленые (самые плотные). Отложение камней способствует воспалению десен, развитию периодонтита и пародонтита. Зубной налет и зубные камни Стоматит воспалительное заболевание слизистой оболочки рта Провоцирующие факторы: Механическая, термическая или химическая травма, ослабление иммунитета, аллергические факторы, стоматологические манипуляции: некорректное использование металлов при протезировании; несоблюдение гигиены полости рта, которое приводит к зубным отложениям и нарушению баланса местной микрофлоры (дисбактериозу). Клинико-анатомические формы стоматита Катаральный - самая распространенная форма, при которой поражается только верхний слой слизистой оболочки полости рта. Язвенный протекает тяжелее, чем катаральный. Может возникнуть как запущенная форма катарального, так и самостоятельно. Афтозный отмечается появлением на слизистой оболочке небольших изъязвлений – афт. Как правило, обусловлен вирусной инфекцией, аллергией, заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Патоморфология катарального стоматита Гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта Возможен белый или желтоватый налет Повышенное выделение слюны Возможна кровоточивость десен Патоморфология язвенного стоматита Все признаки катарального Крупные язвенные дефекты на слизистой оболочке Развитие реактивного регионарного лимфаденита Патоморфология афтозного стоматита Все признаки катарального Множественные мелкие дефекты на слизистой оболочке – афты Афты = язвочки овальной формы с четкими границами в виде узкой красной каймы, размером не более нескольких миллиметров. В центре дефекта можно заметить сероватожелтый налет. Развитие реактивного регионарного лимфаденита Патоморфология афтозного стоматита Патоморфология афтозного стоматита Пародонтит воспалительное заболевание тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующим разрушением нормальной структуры альвеолярного отростка челюсти Главный каузальный фактор – микробный агент (в зубной бляшке). Способствующие факторы –аномалии прикуса, высокое прикрепление тяжей и уздечек слизистой полости рта, скученность зубов Пародонтит По течению: острый хронический хронический обострившийся (в том числе абсцедирующий) По степени тяжести: легкая средняя Тяжелая форма По распространенности: локализованный генерализованный Патоморфология пародонтита Воспалительные изменения – во всех тканях пародонта. Начинаются серозной эксудацией и отеком эпителиального слоя десневых сосочков. По мере прогрессирования воспаления образуются инфильтраты — от очаговых макрофагальных до разлитых лейкоцитарных. В эпителии появляются дистрофические и некробиотические изменения. В области очагов некроза - грануляционная ткань. Патоморфология пародонтита периодонтальные связки между корнем зуба и костью постепенно разрушаются Нередко на десне появляются абсцессы и свищи, увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы между зубом и участком кости возникает пространство (карман), зуб лишается опоры, становится неустойчивым к нагрузке, начинает шататься и через какое-то время выпадает Патоморфология пародонтита Патоморфология пародонтита Патоморфология пародонтита Патоморфология пародонтита Патоморфология пародонтита Патоморфология пародонтита Пародонтоз – хронически текущее заболевание пародонта первично-дистрофического характера Встречается в 4-5% случаев всех заболеваний пародонта. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты) Морфогенез пародонтоза - 1 Процесс начинается с ретракции десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. Поражаются чаще всего резцы и клыки В костной ткани – задержка смены костных структур, утолщение трабекул, затем остеопороз и резорбция кости. В микрососудах - склероз и гиалиноз стенок с сужением просвета или полной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется. Отмечаются дистрофические изменения соединительной ткани. Морфогенез пародонтоза - 2 Покровный эпителий десны (многослойный плоский) в области эмалево-дентинной границы повреждается, наиболее значимо – в своей базальной мембране. Нарушению целостности базальной мембраны способствует выпадение в ней минеральных солей. Повреждение базальной мембраны провоцирует последующий погружной защитный рост пласта покровного эпителия десны вглубь пародонта с разрушением его структур. Морфогенез пародонтоза - 3 Выпадение минеральных солей приводит к образованию внутриэпителиальных межклеточных включений (микрокамней), которые постепенно увеличиваются, отдавливают и разрушают участок перехода БМ эпителия в эмалево-дентинную границу, открывая щели в пародонт. Это приводит к «хроническому краевому пародонтиту». Погружной рост эпителия продолжается до тех пор, пока не произойдет полное разрушение периодонта и удаление зуба. Морфогенез пародонтоза - 4 Макроскопически десна выглядит бледной, тусклой, при пальпации – плотная, безболезненная; Микроскопически в десне – дистрофические процессы («атрофический гингивит»). Обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы отсутствуют. Зубы веерообразно расходятся, их смещение заметно при осмотре больного; Появляются диастемы и тремы, промежутки между зубами зияют, возможна частичная потеря зубов. Нарушается дикция, шейки зубов оголены на 1,5-2,0 мм по всей окружности. Морфогенез пародонтоза - 5 Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные некариозные поражения: эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная стираемость и др. В кости - равномерная атрофия альвеолярного края, склеротическая перестройка (чередование очагов остеопороза и остеосклероза), межальвеолярные перегородки уменьшены наполовину. Морфогенез пародонтоза - 6 При тяжелой степени развития процесса десневые сосочки почти полностью сглажены, десна анемична, плотно охватывает обнаженные (4-5 мм) корни зубов. В области многокорневых зубов ретракция десны у различных корней неодинакова. Иногда обнажается бифуркация, видны даже верхушки. В таких случаях заболевание часто осложняется ретроградным развитием хронического пульпита. Прикус полностью нарушен, зубы верхней и нижней челюстей резко смещены вперед, контакты между ними нарушены. Морфогенез пародонтоза - 7 Часто наблюдаются клиновидные дефекты. Они особенно глубокие, нередко достигают полости зуба. Резорбция костной ткани превышает 2/3 длины межальвеолярных перегородок, в отдельных зубах происходит полное рассасывание костного ложа, наблюдается безболезненное и бескровное выпадение отдельных зубов. Морфогенез пародонтоза - 8 Дистрофические изменения в пульпе зуба, выявляющиеся в самом начале заболевания, по мере прогрессирования пародонтоза приводят к ее воспалению, сетчатой атрофии, а иногда и полному некрозу. В цементе корня зуба постепенно нарастают дистрофические изменения: появляются углубления, лакуны с изъеденными краями, а также явления репарации: гиперцементоз, особенно в области верхушки корня. Морфогенез пародонтоза - 9 Изменения в соединительнотканных структурах десны и периодонта сопровождаются нарушением химизма коллагена и завершаются фиброзом и склерозом. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают явления гладкой резорбции, ведущие к полному разрушению альвеолярной кости. Морфогенез пародонтоза Морфогенез пародонтоза Морфогенез пародонтоза Морфогенез пародонтоза Морфогенез пародонтоза Морфогенез пародонтоза Пародонтолиз Идиопатический пародонтолиз - заболевание неизвестной природы с неуклонно прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта. Встречается в детском, подростковом, юношеском возрасте, сочетаясь с неитропенией, синдромом Папийона - Лефевра, инсулинзависимым диабетом. Отмечается быстрое образование десневого и пародонтального карманов с альвеолярной пиореей, расшатыванием и выпадением зубов в течение 2-3 лет. У детей происходит потеря молочных, а затем и постоянных зубов Пародонтолиз Пародонтолиз сочетает в себе признаки воспалительных, дегенеративных и деструктивных изменений в пародонте. Заболевание характеризуется выраженной гиперемией десны, наличием глубоких патологических зубодесневых карманов с выбухающими кровоточащими грануляциями, гноетечением. По своему течению заболевание напоминает тяжелую форму течения пародонтита, но отличается от последнего быстрым нарастанием патологических изменений (2-3 года от начала заболевания). Синдром Папийона – Лефевра наследственное заболевание, наследуемое аутосомнорецессивным путем. Для него характерно появление резко выраженного симптоматического гингивита, пародонтальных карманов с обильным гнойным отделяемым, расшатыванием и выпадением зубов молочного и постоянного прикуса. Заболевание сопровождается гиперкератозом ладоней и подошв, иногда отмечают атрофию фаланг, их остеолиз, деформирующий артроз. Болезни слюнных желез Сиалоаденит – воспаление слюнной железы Первичный сиалоаденит (эпидемический паротит и цитомегалия) связан с вирусной инфекцией. Вторичные сиалоадениты вызываются различными бактериями и грибами. Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный. Неинфекционные сиалоадениты развиваются при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной) Сиалоаденит Клинико-анатомические формы Острый серозный - гнойный - гангренозный - Хронический - межуточный, продуктивный Слюннокаменная болезнь сиалолитиаз, калькулезный сиаладенит характеризуется образованием камней в протоках слюнных желез, сопровождающимся их воспалением Причины: Общие – нарушение минерального, главным образом кальциевого, обмена, гипо- и авитаминоз А Местные – сужения просвета протока, наличие в протоке или железе инородного тела конкременты располагаются в подчелюстной железе и подчелюстном протоке (95,4% случаев), значительно реже - в околоушной железе и околоушном протоке (4,6%) Слюннокаменная болезнь Камни, располагающиеся в железе, округлые, нередко имеют неровную поверхность. Камни протоков в большинстве случаев продолговатые. Цвет слюнных камней желтоватый, иногда с сероватым оттенком; на распиле или шлифе удается обнаружить их слоистое строение. Иногда в центре камня находится инородное тело, вокруг которого и началось отложение солей. На поверхности конкрементов могут наблюдаться желобки или каналы, по которым происходит отток слюны. Масса камней различна: от долей грамма до нескольких десятков граммов. Величина камней также неодинакова: от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров Слюннокаменная болезнь НЕОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ Лейкоплакия Лейкоплакия Ограниченный гиперкератоз Ограниченный гиперкератоз Эпулис Эпулис Фиброматоз десен Неодонтогенные кисты челюсти Остеогенная саркома Остеогенная саркома Злокачественная лимфома Беркитта Злокачественная лимфома Беркитта ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ Одонтогенные кисты Амелобластома Благодарю за внимание!
