Вопрос 24. Варианты дизонтогенеза, связанные с фактором «поломки» в развитии: виды, классификация, структура дефекта. Дизонтогенез (по В.В.Лебединскому) - различные формы нарушений онтогенеза, включая постнатальный, преимущественно ранний ограниченный теми сроками развития, когда морфологические системы организма еще не достигли зрелости. Факторы дизонтогенеза: A. Биологические: a. Генетические аномалии (патология хромосомного набора, недоразвитие головного мозга – микроцефалия, интоксикация матери в период беременности, несовместимость крови плода и матери); b. Фактор натального воздействия (неблагоприятное течение родовой деятельности, недоношенность, переношенность, стимулирование родой деятельности и т.п.); c. Постнатальные факторы (постпрививочные нейроинфекции, хронические соматические заболевания, ЧМТ, опухоли мозга и т.п.) B. Социальные: a. Депривация - длительное лишение возможности удовлетворения какой-либо потребности: i. сенсорная депривация - лишение возможности получения информации; ii. двигательная депривация - лишение возможности оптимального двигательного развития iii. эмоциональная депривация - лишение возможности установления оптимального эмоционального контакта с окружающими iv. когнитивная депривация - лишение возможности получать знания, усваивать опыт, приобретать навыки v. социальная депривация. Варианты дизонтогенеза (по В.В. Лебединскому) № Аномалия 1. 2. Недоразвитие Задержанное развитие 3. Поврежденное развитие 4. Дефицитарное развитие 5. Искаженное развитие 6. Дисгармоничное развитие Основание (чем обусловлена) Отставание в развитии Поломка в развитии Диспропорциональность (асинхрония) развития Примеры Олигофрения ЗПР конституциональная, соматогенная, психогенная, цереброорганическая Органическая деменция, афазия Нарушения слуха, зрения, двигательной сферы РДА (Ранний детский аутизм) Психопатии А. ПОВРЕЖДЕННОЕ РАЗВИТИЕ Общее описание: отклонение характеризуется сочетанием грубого повреждения ряда сформированных психических функций с недоразвитием онтогенетически более молодых образований. Основные признаки: более позднее (после 2 — 3 лет) патологическое воздействие на мозг; страдают преимущественно лобно-подкорковые взаимоотношения. Типичны расстройства эмоциональной сферы (в том числе расторможение влечений, нарушения целенаправленности деятельности и лич­ности). В зависимости от типа повреждения возможны явления изоляции отдельных систем и распада сложных иерархических связей, грубый регресс интеллекта и поведения. Модель развития – РАННЯЯ ДЕМЕНЦИЯ Первичный дефект Вторичный дефект сочетание грубого повреждения отдельных (парциальность) сформированных психических функций (явления распада) с недоразвитием лобных долей мозга – выпадение частных корковых функций, эмоциональные нарушения (расторможенность влечений), нарушение целенаправленности поведения -недоразвитие высших психических функций (гостические расстройства, нарушения пространственного синтеза, движений и речи) -выражено нарушение функций левых долей, обусловлено вовлечением в патологический процесс в состоянии незрелости. Чем сильнее вредность, тем выраженнее нарушение функции левых долей. При деменции сочетается проявление недоразвития и повреждения функции левого полушария, сочетание зависит от возраста, в котором развивается заболевание. Основная координата недоразвития Этиология «снизу вверх» и «сверху вниз». Патогенез Развивается в возрасте 2-3 года (в отличие от олигофрении). К этому возрасту большинство мозговых структур уже сформированы, поэтому воздействие патогенного фактора приводит не к недоразвитию, а к повреждению. Повреждение функций носит парциальный характер. Онтогенетически более молодые функции повреждаются и задерживаются в своем развитии. Межфункциональные взаимодействия характеризуются распадом иерархических связей с явлениями изоляции. Асинхрония развития связана с ретардацией (распадом) формирования высших психических функций. Наблюдается сочетание регресса (обратное развитие) со стойкой фиксацией на более ранних этапах развития. Виды Резидуальная (остаточная, сохранившаяся после перенесенного заболевания) органическая деменция Прогрессирующая деменция Причины Остаточное проявление поражения мозга после травмы, инфекции, интоксикации. Выделяют эпилептическую, постэнцефалитическую, травматическую, склеротическую и др приостановка болезненного процесса дает определенные возможности для развития, хотя и грубо нарушенного (аномалия развития) текущие органические процессы хронический менингит и энцефалит, опухолевые, наследственные дегенеративные и обменные заболевания, прогрессирующий склероз мозга и т.д. из-за грубо прогрессирующего болезненного процесса распад психических функций только нарастает (не аномалия развития) Прогноз развития инфекции, травмы, интоксикации Клинико-психологическая структура (что и как нарушено) Память Внимание Мышления Эмоциональноволевая Личности снижение объема грубо нарушено, снижена целенаправленная деятельности инертность и истощаемость мыслительных процессов, нарушение целенаправленности мыслительных процессов (снижение обобщения, нарушение логического строя мышления, нарушения критики в части непонимания своих ошибок, несостоятельности, равнодушие к оценке своих действий окружающими, отсутствие планов на будущее. отсутствие привязанности, чувства стыда, адинамия и аспонтанность, слабость побуждений эмоциональная бедность проявляется в скудности мимики и моторики Дифференциальные критерии Зона поражения Деменция от ЗПР церебрально-органического генеза отличается большей массивностью поражения ЦНС. Модель развития – РАННЯЯ ДЕМЕНЦИЯ Сопутствующая симптоматика Возраст ребенка Закон тотальности Физический облик Динамика процесса Парезы, параличи, судороги Олигофрения – 0-3 года Деменци от 2-3 лет и далее Олигофрения – тотальность Деменция- парциальность при деменциях – без отклонений; при олигофрении – хабитус, изменения внутренних органов при деменции - возможности психического развития крайне ограничены; при ЗПР все нарушения потенциально обратимы, при условии создания среды Б. ДЕФИЦИТАРНОЕ РАЗВИТИЕ Общее описание: недоразвитие или повреждение отдельных анализаторных систем (зрение, слух, мышечно-кинестетическая, или опорно-двигательная, система). ВАЖНО! Чем менее выражен дефект (нарушение), тем больше возможность его компенсации. Модель: нарушения зрения, слуха и органов движения (ДЦП). Первичный дефект: нарушение соответствующих анализаторных функций. Вторичный дефект: нарушение речевой функции, высших форм психической деятельности эмоционально-личностной сферы. Основная координата недоразвития: «снизу вверх» - дефект анализатора тормозит общее развитие Личность: формируется по дефицитарному типу - сниженный фон настроения, астенические черты, ипохондрия, тенденция к аутизации, возникающая вследствие затруднения контактов с внешним миром, как компенсаторная реакция уход во внутренний мир. Ребенок в семье становится объектом гиперопеки, что может привести к формированию невротических и истероформных черт личности. Помещение ребенка в интернат усугубляет формирование дефицитарного типа. НАРУШЕНИЯ СЛУХА Модель развития – НАРУШЕНИЯ СЛУХА Первичный врожденное отсутствие или ранняя потеря слуха дефект . Вторичный Словесная речь ─ ближайшая функция, развитие которой зависит от дефект слухового анализатора. Отсутствие или недоразвитие устной речи вторичный дефект - важнейшее проявление отрицательного влияния первичного дефекта. Наследственное, врожденное или рано приобретенное поражение слуховой функции препятствует самостоятельному развитию словесной речи на основе сопоставления и подражания. Нарушения Вторичный дефект в свою очередь вызывает отклонения третьего третьего порядка порядка. К ним относятся особенности познавательной деятельности, своеобразие формирования эмоционально-волевой сферы и индивидуально-личностные особенности ребенка. Когда слух отсутствует или нарушения его глубоки и в связи с этим речь неразвита, у ребенка спонтанно начнут формироваться такие элементарные психические процессы, как восприятие, наглядное мышление, образная Модель развития – НАРУШЕНИЯ СЛУХА память. Однако при этом будет наблюдаться своеобразие функционирования. Логическая память, словесно-логическое мышление, воображение испытают наибольший ущерб от первичного дефекта. Компенсаторный отсутствие вербальной речи компенсируется жестовой речью механизм Систематика Глухие - тотальная потеря слуха, отсутствие возможности слышать Слабослышащие (парциальная потеря слуха) – частичное (тугоухость) снижение способности обнаруживать и понимать звуки. Основная координата недоразвития Этиология Патогенез «снизу вверх» - дефект слуха тормозит общее развитие -врожденное: наследственная передача дефектов слухового аппарата (недоразвитие внутреннего уха, отсутствие барабанной полости, заращение слухового прохода), воздействие на плод инфекций, интоксикаций, травм; - рано приобретенное: осложнения общих инфекций (корь, скарлатина, грипп, паротит, врожденный сифилис, токсоплазмоз), нейроинфекций (энцефалит, менингит), воспаление среднего уха (отит), хронические заболевания носа и носоглотки, воздействие больших доз антибиотиков на слуховой нерв, опухоли, кровоизлияния в ГМ, механические повреждения, проводящая потеря слуха (нейросенсорные повреждения), длительное воздействие шума. Врожденная утрата слуха и до трехлетнего возраста приводит к отсутствию или сильному недоразвитию речи. При снижении или потере слуха после трехлетнего возраста, после сформированной фразовой речи нарушения будет менее грубыми: артикуляция будет смазанной, будут редуцированы голосовые модуляции (интонация голоса). Ребенок будет путать глухие и звонкие звуки, шипящие и свистящие, мягкие и твердые. Словарный запас обеднен. В речи много аграмматизмов, ошибочного употребления слов. Утрата слуха в школьном возрасте - речь будет уже грамматически сформирована, накоплен большой словарный запас. Здесь нарушение речи сводится к недостатку произношения, оглушение звонких согласных, смазаность артикуляции. Виды тугоухости +смешанная указанных видов Причины Кондуктивная тугоухость Нейросенсорная (сенсоневральная) тугоухость обусловлена препятствиями на пути проведения звуковой волны. Основными причинами являются: скопления ушной серы, средний отит, отосклероз и др. Прогноз развития Хорошо лечится консервативным или хирургическим путем. связана с нарушением преобразования механических колебаний в электрические импульсы. Причинами являются нарушения во внутреннем ухе или улитке (акустические травмамы, ототоксическое действие антибиотиков, сосудистые нарушения кровоснабжения улитки и др.), приводящие к поражению (гибели) волосковых клеток внутреннего уха. тяжело поддается лечению, может быть компенсирована только слухопротезированием Клинико-психологическая структура (что и как нарушено) Модель развития – НАРУШЕНИЯ СЛУХА Память Внимание Мышления Эмоциональноволевая Личности Усвоение социального опыта глухими детьми значительно затруднено, обширный познавательный материал, связанный с речью, дается им лишь при условии специального обучения и серьезных волевых усилий. Произвольное запоминание и воспроизведение нарисованных знакомых изображений у глухих младшеклассников снижено: в репродукциях появляются частности, отсутствующие в показанном изображении; наряду с появлением нового рисунки беднее деталями; иногда объект воспроизводится в ином положении, чем в оригинале; объекты воспроизводятся в иных размерах. Более 70% глухих младших классов с искажениями воспроизводят запомнивший предмет. Непроизвольное запоминание у глухих дошкольников и школьников наравне со своим слышащим сверстникам. Образный материал глухие школьники непосредственно запоминают успешнее, чем слышащие, так как у них зрительный опыт богаче. Однако в литературе можно встретить данные, что в дошкольном возрасте глухие хуже запоминают места расположения предметов, в младшем школьном возрасте – путают места расположения предметов, сходных по изображению или реальному функциональному назначению. Для неслышащих характерны неустойчивое состояние вегетативной системы, утомляемость, нарушение моторики, лабильность эмоциональной сферы. На всех этапах школьного обучения продуктивность внимания глухих учащихся остается более низкой по сравнению со слышащими сверстниками. Глухие дети длительное время продолжают оставаться на ступени нагляднообразного мышления, т.е. мыслят не словами, а образами, картинами. В формировании словесно-логического мышления глухой резко отстает от слышащего сверстника, причем это влечет за собой и общее отставание в познавательной деятельности. Для глухих детей младшего школьного возраста представляется проблемой анализировать тексты, часто не акцентируют внимание на важных деталях. С возрастом качество анализа у глухих совершенствуется. Глухие дети слабо замечают общее, сходное в сравниваемых объектах. Они больше говорят о различиях. Представление глухих детей о самих себе часто бывают неточными, для них характерны преувеличенные представления о своих способностях и, об оценке их другими людьми. У глухих детей, имеющих глухих родителей, самооценка более адекватна по сравнению с глухими детьми слышащих родителей (Meadow K., 1980). У глухих младших школьников со средним уровнем интеллектуального развития отмечаются в основном завышенные самооценки. У слабослышащих младших школьников с высоким интеллектуальным уровнем наблюдаются в основном адекватные самооценки, то есть они в целом соответствуют по уровню развития личности нормально развивающимся детям того же возраста. Глухие и слабослышащие дети младшего школьного возраста адекватнее всего оценивают свою учебную деятельность. Для оценки этой деятельности есть объективные внешние показатели- отметка, опора на которую приводит к более адекватному анализу успехов в учебе. Слабослышащие младшие школьники более критично оценивают себя как ученика и как личность по сравнению с глухими сверстниками. НАРУШЕНИЯ ЗРЕНИЯ Модель развития – НАРУШЕНИЯ ЗРЕНИЯ Первичный дефект Вторичный дефект врожденное отсутствие или ранняя потеря зрения нарушения проявляются замедленном формировании различных форм деятельности - предметных действий, трудности переноса их в самостоятельную деятельность, учебная деятельность у слепых и слабовидящих младших школьников является длительным и сложным процессом. Недоразвитие эмоциональной сферы связано с ограничением либо невозможностью восприятия таких выразительных средств, как взгляд, Модель развития – НАРУШЕНИЯ ЗРЕНИЯ жест, мимика, что приводит к недоразвитию форм общения на ранних этапах развития. Компенсаторный «шестое» чувство - способность улавливать близость к предметам даже не механизм касаясь их, обладание очень тонким осязанием Систематика тотально слепые – совсем ничего не видят частично видящие - незначительное остаточное зрение. слабовидящие - снижение остроты зрения, сужено поле зрения, нарушено пространственное зрение, недостаточность четкости и яркости, часто искаженность предметов Основная «снизу вверх» - дефект зрения тормозит общее развитие координата недоразвития Этиология - наследственность: генетический фактор (15-17%), врожденная глаукома, астигматизм, катаракта, атрофия зрительного нерва); - инфекции в период беременности (туберкулез, токсоплазмоз, сифилис); - интоксикации матери в период беременности алкоголем, лекарственными препаратами (гормональными, снотворными и т. д.) - патологии родов - ретинопатия недоношенных, опухоли, локализованные на пути зрительного анализатора. - постнатальные заболевания: острые и хронические инфекции, реже — менингиты и опухоли мозга. Патогенез Врожденная слепота: исключает возможность формирования опыта зрительных представлений, затрудненно формирование вертикального положения тела, развивается страх пространства и новых предметов. Такое нарушение влечет задержку в освоении пространства и предметной деятельности, первичные манипуляции с предметами появляются только после двух лет. Нарушение формирования походки и схемы тела. Ранний возраст: недоразвитие психомоторной сферы, проявляется в слабости акта хватания. При запаздывании дифференциации движений отмечается застывание с предметами и стереотипные движения. После трехлетнего возраста: при наличии зрительного опыта более легкое развитие моторики, предметной деятельности. Образование понятий и представлений. Клинико-психологическая структура (что и как нарушено) Память Внимание При нарушениях зрения происходит изменение темпа образования временных связей, что отражается на увеличении времени, требующегося для закрепления связей, и количества подкреплений. Исследование памяти у частично видящих и слабовидящих выявило слабую сохранность зрительных мнемических образов. Зрительные предметные представления быстрее, чем у нормально видящих, теряют дифференцированность, становятся схематичными и фрагментарными. Это свидетельствует о более быстром распаде зрительных образов и значительном снижении объема долговременной памяти. Для воспроизведения также характерны: неполнота, фрагментарность восприятия образов и замедленность их формирования. У слепых наблюдается явление реминисценции — когда последующее повторное воспроизведение оказывается более точным, чем первое, следовавшее непосредственно за восприятием, что связано с большей инертностью протекания процессов возбуждения и преобладанием тормозных процессов. Ограниченность внешних впечатлений оказывает отрицательное влияние на формирование качества внимания. Замедленность процесса восприятия, осуществляемого с помощью осязания или нарушенного зрительного анализатора, сказывается на темпе переключения внимания и проявляется в неполноте и фрагментарности образов, в снижении объема и устойчивости внимания. При этом сохраняется способность к высокому развитию всех качеств внимания (объем, активность, сосредоточенность) до уровня нормы. Модель развития – НАРУШЕНИЯ ЗРЕНИЯ Мышление Для детей с нарушением зрения хар-но формирование мыслительных операций (сравнение, классификация, обобщение) в более поздние сроки и с бОльшими трудностями, чем у нормально видящих: - трудности в образовании групп предметов: потеря единого основания при организации групп и переход к объединению по функциональному или внешнему сходству предметов (конкретное мышление); - введение слова без опоры на сенсорный опыт ведет к размыванию и непомерной генерализации значения слова, либо, наоборот, закреплению за словом более узкого круга понятий, сужающего развитие уровня обобщения. Эмоциональнонедоразвитие эмоциональной сферы связано с ограничением либо волевая невозможностью восприятия таких выразительных средств, как взгляд, Личности жест, мимика. Это в свою очередь усугубляет недоразвитие форм общения на ранних этапах развития ребенка. При слепоте невербальное общение отсутствует, лицо амимично, заторможенность моторики, недостаток артикуляции. Слабовидящие имеют ту же «номенклатуру» эмоций и чувств, что и зрячие, и проявляют те же эмоции и чувства, хотя степень и уровень их развития могут быть отличны от таковых у зрячих. Слабовидящие дети показывают большую эмоциональность и тревожность по сравнению с тотально слепыми детьми. Для слепых свойственны также страх перед неизвестным, неизведанным пространством, наполненным предметами с их опасными для ребенка свойствами. НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ СФЕРЫ Модель развития – Детский церебральный паралич (ДЦП) Первичный дефект Вторичный дефект нарушения моторной сферы, сопровождают параличи и парезы, нарушения мышечного тонуса. нарушения речи: - моторная алалия - недоразвитие экспрессивной речи, выраженное затруднениями в овладении активным словарем и грамматическим строем языка при достаточно сохранном понимании речи. Причина – поражение речедвигательного центра Брока и его проводящих путей; Нарушения третьего порядка Прогноз коррекции - сенсорная алалия – нарушение понимания речи вследствие нарушения работы речеслухового анализатора при поражении височной доли доминантного левого полушария (зона Вернике).) недостаточность пространственного гнозиса и временных представлений возникает вследствие недостаточности теменных отделов и нарушения зрительного восприятия, связанных с двигательными расстройствами. При ДЦП нарушена конвергенция и фиксация взора, проявляется в трудностях восприятия формы, трудности соотнесения элементов в пространстве, в восприятии пропорций и перспективы. Запаздывает формирование ориентировки право-лево. недоразвитие представлений о схеме собственного тела недоразвитие предметных действий и игровой деятельности - игра и учебные навыки формируются с трудностями связанными с пространственным гнозисом недоразвитие навыков чтения, письма, счета снижение интеллектуальных функций Выраженные двигательные, речевые и психические нарушения трудно поддаются коррекции и нередко служат причиной тяжелой инвалидности. ДЦП – тяжелое заболевание центральной нервной системы, при котором особенно страдают мозговые структуры, ответственные за произвольные Модель развития – Детский церебральный паралич (ДЦП) Систематика Основная координата недоразвития Этиология Патогенез Виды движения. Поражение этих структур отрицательно влияет на процесс формирования речи. моторная дебильность, корково-ассоциативная форма проявлений в нарушении мышечного тонуса, неловкость произвольных движений и синкенезий. Трудности комбинации движений, плохая приспособляемость движений к реальным задачам, инертность в использовании предметов. двигательный инфантилизм - проявляется в снижении темпа моторного развития, в длительном сохранении некоторых рефлексов раннего детства, синкенезий, запаздывание формирования навыков сидения, стояния и ходьбы. экстрапирамидная недостаточность - проявляется в бедности мимики и жестов, защитных и автоматических движений. фронтальная недостаточность проявляется в снижении способности выработки двигательных формул, не целенаправленности, расторможенности и гиподинамии. Наиболее часто эти двигательные нарушения наблюдаются при олигофрении. В негрубой форме возможно задержанное психическое развитие церебрально-органического генеза. «снизу вверх» - дефект моторной сыеры тормозит общее развитие В неблагоприятных условиях может сочетаться с координатой «сверху вниз», что ведет к усугублению дефекта. Генетические факторы, обуславливающие негрубые варианты конституционной недостаточности моторики Внутриутробные - инфекций и интоксикаций, несовместимости крови матери и ребенка, Натальные (внутричерепные кровоизлияниях в родах, вследствие недоношенности, травматическое родовспоможение) ранние постнатальные поражения ЦНС в первые годы жизни (менингоэнцефалиты). Патогенез связан с поражением или недостаточностью развития ряда корково-подкорковых отделов головного мозга, премоторной зоны: - кортикальные (кора) в зависимости от локализации: а) поражение ядерных зон сенсомоторных отделов - страдают компоненты движения: сила, точность, скорость движения; -б) поражение премоторных и постцентральных отделов: нарушается целостность двигательных актов, формируется картина апраксии; - подкорковые - страдает тонус, ритмичность, темп, выработка автоматизмов и выразительных движений; Патология подкоркового уровня отвечает за тонус, который играет ведущую роль в преднастройке движения, в его стойкости, стабильности, эластичности и акцентуации формы. При недостаточности в раннем возрасте нарушается формирование ряда рефлексов: удержание головы, сидение, ходьба, в более старшем возрасте нарушение тонуса ведет к снижению работоспособности и обучаемости. Нарушение ритмической организации движений негативно влияет на формирование у ребенка навыков требующих автоматизации. Нарушение формирования автоматических движений проявляется в нарушении синхронных движений рук и ног при ходьбе, при поворотах туловища, в нарушении автоматических защитных движений, нарушен акт ходьбы. Отставание в развитии выразительных движений может возникать при некоторых генетически обусловленных эндокринных нарушениях. Чрезмерно развиваются крупные мускулы, не развиваются мелкие. КЛАССИФИКАЦИЯ ДЦП (СЕМЕНОВА, 1974 Г.) спастическая диплегия - болезнь Литля, тетрапарез с большим поражением ног; двойная гемиплегия - тяжелое поражение всех конечностей с выраженной ригидностью мышц: не могут сидеть самостоятельно, интеллектуальное развитие не повышается выше степени тяжелой дебильности; Модель развития – Детский церебральный паралич (ДЦП) гиперкенетическая форма - гиперкинезы, сочетаются с параличами и парезами или выступают в качестве самостоятельной симптоматики; атоническая астатическая форма - характерны парезы и низкий тонус мышц; гемипаротическая форма - парезы организованы в 1 половине тела, в верхних конечностях тяжелее, чем в нижних. Клинико-психологическая структура (что и как нарушено) Память Внимание Мышление Эмоциональноволевая Личности снижение объема памяти Отмечаются трудности переключения на другие виды деятельности, недостаточность концентрации внимания, замедленность восприятия. Низкая умственная работоспособность связана с церебрастеническим синдромом, характеризующимся быстро нарастающим утомлением при выполнении интеллектуальных заданий. Большое количество детей отличаются низкой познавательной активностью, что проявляется в пониженном интересе к заданиям, плохой сосредоточенности, медлительности и пониженной переключаемоемости психических процессов. Недоразвитие высших форм мыслительной деятельности — абстрактного мышления; выраженные нарушения сенсорно-перцептивных процессов, что проявляется в несформированности константности и предметности восприятия, в замедленном темпе узнавания предметов, в трудностях обобщения сенсорных сигналов; выраженное недоразвитие оптико-пространственного гнозиса, конструктивного праксиса, счета, т.е. трудности узнавания и воспроизведения геометрических фигур, затруднения при рисовании, конструировании, трудности выполнения заданий по ручному труду; нарушение целенаправленной деятельности, поведения, эмоциональной сферы,; непоследовательность в изложении мыслей, неумение выделять главное в содержании рассказа, в сюжетной картинке. Часто наблюдается задержка эмоционального развития. Органический инфантилизм, недостаточность дифференцирования эмоций, бедность и однообразность, отсутствие инициативы в деятельности. Отмечается склонность к невротическим и неврозоподобным расстройствам, к тикам и заиканию, энурез. Формирование личности по дефицитарному типу - способствуют факторы депривации и гиперопеки. Дети с ДЦП много времени находятся в ситуации депривации, так как требуется длительная стационарная помощь без возможности размещения матери, происходит формирование явлений госпитализма. Формируются специфические защитные механизмы в сужении уровня притязаний при неадекватно завышенной самооценке в сфере здоровья. Отрицание дефекта в сфере здоровья приводит к тому, что нет стремления на что-то претендовать, это позволяет ребенку пережить собственную неполноценность, что неизбежно при интеллектуальной недостаточности. Остро неполноценность переживается в подростковый период, усиление тенденции к аутизации, разрываются контакты с окружением, компенсаторный уход в мир собственных фантазий и грез. В подростковом возрасте появляются истерические черты со склонностью к навязчивым идеям и ипохондрии. При соответствующих провокациях могут возникать суицидальные тенденции и действия.
