НЕКРОЗ ПУЛЬПЫ. ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ. Некроз пульпы - это необратимая форма пульпита. Некоторые авторы относят некроз пульпы к хроническому гангренозному пульпиту, другие выделяют в отдельную патологию. При некрозе пульпы происходит отмирание части сосудисто-нервного пучка в коронковой или в корневой пульпе зуба. За счет образования некротизированных участков нерва и нарушения кровоснабжения угнетаются иммунные факторы зуба, возникают условия для размножения бактерий. Очень важно диагностировать некроз пульпы вовремя, потому что часто воспалительные явления переходят на периодонтальную связку и приводят к повреждению тканей периодонта. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НЕКРОЗА ПУЛЬПЫ • Выделяют несколько групп факторов, приводящих к возникновению некроза пульпы: химические, бактериальные, термические и механические. • Химический некроз пульпы чаще всего возникает в результате применения агрессивных веществ на этапе лечения кариеса, например, спирта или фенола и др. Химический некроз пульпы приводит к развитию воспалительных явлений в периодонтальной связке, окружающей зуб. Выявляется такой вид некроза случайно, при обнаружении на рентгенограмме изменений в периапикальных тканях зуба. Также внимание врача привлекает серый цвет твёрдых тканей. Такой зуб чаще всего ранее лечен по поводу среднего или глубокого кариеса. • При бактериальном поражении пульпы зуба в тканях сосудисто-нервного пучка обнаруживают смешанную микрофлору, в то время как здоровая пульпа зуба - стерильна. Основное значение отводят стрептококку и стафилококку. Также при микробиологическом исследовании обнаруживают аэробных микроорганизмов - клостридии перфрингенс, фузобактерии. • Термический некроз пульпы развивается вследствие ее ожога при обработке зуба, часто во время подготовки к протезированию. Это возникает, если используются наконечники без водяного охлаждения, отчего происходит перегрев тканей. • Травматический некроз пульпы может быть результатом острой или хронической травмы. Острая травма зуба возникает при однократном приложении силы, например, в результате удара, падения. Происходит разрыв периапикальных тканей, нарушается кровоснабжение тканей пульпарной камеры, возникает их некроз. Хроническая травма появляется вследствие длительного регулярного воздействия на периодонт. Сначала этот процесс компенсирован, но в дальнейшем из-за нарушения кровоснабжения происходит некроз пульпы. Это явление может встречаться при патологической стираемости зубов, КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОЗА ПУЛЬПЫ • В стоматологии выделяют колликвационный и коагуляционный некроз пульпы. При колликвационном некрозе пораженная ткань имеет дряблую консистенцию, может содержать большое количество жидкости. Этот вид некроза встречается при поражении зуба микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. Также развитие колликвационного некроза возможно при лечении пульпита биологическим методом, а именно – при прямом покрытии пульпы зуба гидроокисью кальция. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ НЕКРОЗ ОБЫЧНО НЕ СВЯЗАН С ХРОНИЧЕСКИМ ИНФЕКЦИОННЫМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ. ПРИ ТАКОМ ВИДЕ НЕКРОЗА ПРОИСХОДИТ ГИПОКСИЯ И ВСЛЕДСТВИЕ ЭТОГО - НЕКРОТИЗАЦИЯ УЧАСТКА ПУЛЬПЫ ЗУБА. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ НЕКРОЗ ПУЛЬПЫ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ ОСТРОЙ ТРАВМЕ ПЕРИОДОНТА, КОГДА НАРУШАЕТСЯ ПИТАНИЕ СОСУДИСТОНЕРВНОГО ПУЧКА ЗУБА. ЧАЩЕ ВСЕГО ОБА ВИДА НЕКРОЗА БЕЗБОЛЕЗНЕННЫ, БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ В ТОМ СЛУЧАЕ, ЕСЛИ ПРИСОЕДИНЯЕТСЯ ТАКОЙ ВИД БАКТЕРИЙ, КАК БАКТЕРОИДЫ. ДАННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВАЖНА ПРИ ИЗУЧЕНИИ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРОЦЕССА. В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ УДЕЛЯЮТ АНАМНЕЗУ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СИМПТОМАМ И ДАННЫМ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. СИМПТОМЫ НЕКРОЗА ПУЛЬПЫ • Часто некроз пульпы развивается бессимптомно. Может обнаруживаться случайно при проведении рентгенологического исследования (ортопантомограммы, компьютерной томографии). В таком случае некроз часто сочетается с изменениями в периапикальных тканях зуба. В некоторых случаях пациент обращается к стоматологу с жалобами на изменение цвета зуба. При осмотре полости рта стоматолог обнаруживает зуб серого цвета. При вскрытии пульпарной камеры определяется гнилостный запах. Перкуссия таких зубов бывает положительной. Поверхностные слои пульпы грязно-серого цвета, не кровоточат. Зондирование корневой пульпы также может быть положительно. • Некоторые пациенты предъявляют жалобы на боль от горячей пищи. Это связано с жизнедеятельностью особых бактерий, чаще всего бактероидов. Воздействие горячей температуры приводит к образованию газов в полости зуба. При этом характерно медленное нарастание боли при нагреве зуба и постепенное угасание при устранении раздражителя. Пациенты с некрозом пульпы практически всегда отмечают, что зуб болел ранее. ДИАГНОСТИКА НЕКРОЗА ПУЛЬПЫ • Диагностика некроза пульпы проводится на основании жалоб больного, анамнеза заболевания, клинической картины. В качестве дополнительных методов исследования применяют термопробы. Так, зуб с некрозом пульпы либо не будет реагировать на термические раздражители, либо будет давать положительную реакцию на горячее. • На рентгенограмме (ортопантомограмма, прицельные снимки, компьютерная томография) выявляют изменения в тканях периодонта. Отмечается расширение периодонтальной щели. При электроодонтометрии могут быть получены результаты от 60 до 100 мкА, они связаны с электропроводимостью пульпы: чем больше тканей нерва некротизировано, тем выше будет проводимость электрического тока. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕКРОЗА ПУЛЬПЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕОБРАТИМЫЙ ПУЛЬПИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ВЕРХУШЕЧНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ • Зондирование болезненно • Безболезненное зондирование на всем протяжении корневого канала • Сохраняется реакция на температурные раздражители • Наличие свищевого хода или рубца от свища • Характерны ночные боли с иррадиацией в прилегающую область • Гиперемия переходной складки • Реакция на температурные раздражители отрицательна • ЭОД > 100 мкА ЛЕЧЕНИЕ 1. Анестезия 2. Изоляция зуба 3. Препарирование кариозной полости 4. Медикаментозная обработка 5. Вскрытие и раскрытие полости зуба 6. Ампутация коронковой пульпы 7. Медикаментозная обработка 8. Расширение и прохождение устьев корневого канала 9. Экстирпация корневой пульпы 10. Механическая и медикаментозная обработка корневого канала 11. Пломбирование корневого канала 12. Окончательная реставрация зуба Дистрофические изменения пульпы Дистрофические изменения пульпы разнообразны и возникают под влиянием как местных факторов, так и некоторых общих патологических состояний организма. Вакуолизация одонтобластов При этом процессе происходит скопление жидкости в клетках, в результате чего одонтобласты исчезают, а вместо них образуются полости (вакуоли), заполненные жидкостью. Иногда процесс вакуолизации распространяется на весь одонтобластнческий слой. Большая частота вакуолизации одонтобластов в пульпе здоровых зубов дала основание некоторым авторам считать этот процесс физиологическим, связанным со старением организма. В настоящее время установлено, что вакуолизация наиболее часто возникает в ответ на препарирование зубов под искусственные коронки. Иногда это явление связано с реакцией пульпы на некоторые общие заболевания Сетчатая (ретикулярная) атрофия пульпы Является состоянием, когда вакуоли образуются как в слое одонтобластов, так и в других участках пульпы. В таких случаях на микроскопических препаратах пульпа похожа на сеть, ячейки которой заполнены тканевой жидкостью, а стенки представлены эктоплазматическим остовом основного вещества пульпы. Возникновение этого вида атрофии пульпы, очевидно, связано с теми же причинами, что и вакуолизация ее. Атрофия пульпы нередко сочетается с гиалинозом ее или только стенок кровеносных сосудов. В этих случаях пульпа превращается в однородную как бы стекловидную ткань. Нередко гиалиноз пульпы наблюдается при длительно текущем хроническом воспалении ее. Петрификация пульпы Очаговое, или диффузное, отложение в ткани пульпы минеральных солей называют ее петрификацией. Этому процессу предшествует дегенеративное изменение основного вещества пульпы в отдельных участках или по всей массе с освобождением мукополисахаридов и белков. В образовавшиеся очаги деструкции позднее откладываются минеральные соли. Петрификаты могут быть единичными или множественными. Последние особенно часто обнаруживаются при хроническом воспалении пульпы. Дентикли Дентиклами называют дентиноподобные образования различной величины и формы, которые откладываются как в коронковой, так и в корневой пульпе. Их появление связывают с местными патологическими процессами в твердых тканях зуба, особенно с травмой их (например, препарирование коронки зуба), и при общесоматических, в том числе эндокринных, заболеваниях (болезнь Иценко—Кушинга и др.). Большое число дентиклов встречается в пульпе зубов при болезнях пародонта. По расположению дентиклов в полости зуба различают свободнолежащие — окруженные со всех сторон пульпой, пристеночные(париетальные) — соприкасающиеся со стенкой полости зуба и интерстициальные, или замурованные, т. е. дентиклы, которые в процессе образования вторичного или третичного дентина оказались заключенными в этот дентин. По морфологическому строению дентикли состоят из ядра — петрификата аморфного строения, которое заключено в дентиноподобное вещество, имеющее дентинные трубочки. В некоторых случаях петрификаты могут увеличиваться и сохранять структуру петрификата, а в других — становятся ядром Для образования дентиклов. По-видимому, это связано с состоянием клеток пульпы и там, где эти клетки сохранили способность к метаплазии в одонтобласты, петрификаты заключаются в дентиноподобную ткань. Как правило, содержащиеся в пульпе дентикли клинически себя не проявляют. Однако в ряде случаев они могут быть причиной болей невралгического характера, что пытаются объяснить ущемлением нервного волокна между двумя дентиклами или дентиклом и стенкой полости зуба. На рентгенограмме иногда удается установить наличие дентиклов в пульпе. Депульпирование таких зубов ведет к ликвидации болей. Состояние пульпы изучено при многих общесоматических заболеваниях (сердечно-сосудистые, гипертоническая болезнь, уремия, атеросклероз, авитаминозы, эндокринные, инфекционные и др.). Однако независимо от вызвавшей причины реактивные изменения в пульпе характеризовались атрофией ее клеточных элементов (в первую очередь одонтобластов), сетчатой атрофией, развитием жировой дегенерации, петрификации, изменениями в сосудисто-нервных структурах и т. д. Значительные изменения пульпы выявлены при болезнях пародонта (пародонтоз). Под оптическим микроскопом отмечены отечность пульпы, образование кист, дистрофия слоя одонтобластов. Изучение субмикроскопической структуры показало, что уже в первой стадии пародонтоза имеются снижение синтетической активности в клетках одонтобластического и субодонтобластического слоев, нарушение фосфорнолипидных и белково-липидных комплексов, расстройств липидного обмена. В дальнейшем при развившихся стадиях заболевания нарушается непрерывность слоя одонтобластов, наступает деструкция их цитоплазмы. Деструктивные явления наблюдаются также в сосудах и нервах и, как уже отмечалось, происходит формирование дентиклов.
