Загрузил ramilss501

Nekroz pulpy i distrofia

Реклама
НЕКРОЗ ПУЛЬПЫ.
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ.
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Некроз пульпы - это необратимая форма пульпита.
Некоторые авторы относят некроз пульпы к
хроническому гангренозному пульпиту, другие выделяют в
отдельную патологию. При некрозе пульпы происходит
отмирание части сосудисто-нервного пучка в коронковой
или в корневой пульпе зуба. За счет образования
некротизированных участков нерва и нарушения
кровоснабжения угнетаются иммунные факторы зуба,
возникают условия для размножения бактерий. Очень
важно диагностировать некроз пульпы вовремя, потому
что часто воспалительные явления переходят на
периодонтальную связку и приводят к повреждению
тканей периодонта.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НЕКРОЗА ПУЛЬПЫ
• Выделяют несколько групп факторов, приводящих к возникновению некроза
пульпы: химические, бактериальные, термические и механические.
• Химический некроз пульпы чаще всего возникает в результате применения
агрессивных веществ на этапе лечения кариеса, например, спирта или фенола и
др. Химический некроз пульпы приводит к развитию воспалительных явлений
в периодонтальной связке, окружающей зуб. Выявляется такой вид некроза
случайно, при обнаружении на рентгенограмме изменений в периапикальных
тканях зуба. Также внимание врача привлекает серый цвет твёрдых тканей.
Такой зуб чаще всего ранее лечен по поводу среднего или глубокого кариеса.
• При бактериальном поражении пульпы зуба в тканях сосудисто-нервного
пучка обнаруживают смешанную микрофлору, в то время как здоровая
пульпа зуба - стерильна. Основное значение отводят стрептококку и
стафилококку. Также при микробиологическом исследовании
обнаруживают аэробных микроорганизмов - клостридии перфрингенс,
фузобактерии.
• Термический некроз пульпы развивается вследствие ее ожога при
обработке зуба, часто во время подготовки к протезированию. Это
возникает, если используются наконечники без водяного охлаждения,
отчего происходит перегрев тканей.
• Травматический некроз пульпы может быть результатом острой или
хронической травмы. Острая травма зуба возникает при однократном
приложении силы, например, в результате удара, падения. Происходит
разрыв периапикальных тканей, нарушается кровоснабжение тканей
пульпарной камеры, возникает их некроз. Хроническая травма появляется
вследствие длительного регулярного воздействия на периодонт. Сначала
этот процесс компенсирован, но в дальнейшем из-за нарушения
кровоснабжения происходит некроз пульпы. Это явление может
встречаться при патологической стираемости зубов,
КЛАССИФИКАЦИЯ
НЕКРОЗА ПУЛЬПЫ
• В стоматологии выделяют колликвационный и коагуляционный некроз
пульпы. При колликвационном некрозе пораженная ткань имеет дряблую
консистенцию, может содержать большое количество жидкости. Этот вид
некроза встречается при поражении зуба микроорганизмами и продуктами
их жизнедеятельности. Также развитие колликвационного некроза
возможно при лечении пульпита биологическим методом, а именно – при
прямом покрытии пульпы зуба гидроокисью кальция.
КОАГУЛЯЦИОННЫЙ НЕКРОЗ ОБЫЧНО НЕ СВЯЗАН С ХРОНИЧЕСКИМ
ИНФЕКЦИОННЫМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ. ПРИ ТАКОМ ВИДЕ НЕКРОЗА
ПРОИСХОДИТ ГИПОКСИЯ И ВСЛЕДСТВИЕ ЭТОГО - НЕКРОТИЗАЦИЯ
УЧАСТКА ПУЛЬПЫ ЗУБА.
КОАГУЛЯЦИОННЫЙ НЕКРОЗ ПУЛЬПЫ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ ОСТРОЙ
ТРАВМЕ ПЕРИОДОНТА, КОГДА НАРУШАЕТСЯ ПИТАНИЕ СОСУДИСТОНЕРВНОГО ПУЧКА ЗУБА. ЧАЩЕ ВСЕГО ОБА ВИДА НЕКРОЗА
БЕЗБОЛЕЗНЕННЫ, БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ В ТОМ СЛУЧАЕ, ЕСЛИ
ПРИСОЕДИНЯЕТСЯ ТАКОЙ ВИД БАКТЕРИЙ, КАК БАКТЕРОИДЫ. ДАННАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ ВАЖНА ПРИ ИЗУЧЕНИИ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРОЦЕССА. В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ
УДЕЛЯЮТ АНАМНЕЗУ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СИМПТОМАМ И ДАННЫМ
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
СИМПТОМЫ НЕКРОЗА ПУЛЬПЫ
• Часто некроз пульпы развивается бессимптомно. Может обнаруживаться случайно при
проведении рентгенологического исследования (ортопантомограммы, компьютерной
томографии). В таком случае некроз часто сочетается с изменениями в периапикальных
тканях зуба. В некоторых случаях пациент обращается к стоматологу с жалобами на
изменение цвета зуба. При осмотре полости рта стоматолог обнаруживает зуб серого цвета.
При вскрытии пульпарной камеры определяется гнилостный запах. Перкуссия таких зубов
бывает положительной. Поверхностные слои пульпы грязно-серого цвета, не кровоточат.
Зондирование корневой пульпы также может быть положительно.
• Некоторые пациенты предъявляют жалобы на боль от горячей пищи. Это связано с
жизнедеятельностью особых бактерий, чаще всего бактероидов. Воздействие горячей
температуры приводит к образованию газов в полости зуба. При этом характерно медленное
нарастание боли при нагреве зуба и постепенное угасание при устранении раздражителя.
Пациенты с некрозом пульпы практически всегда отмечают, что зуб болел ранее.
ДИАГНОСТИКА
НЕКРОЗА ПУЛЬПЫ
• Диагностика некроза пульпы
проводится на основании жалоб
больного, анамнеза заболевания,
клинической картины. В качестве
дополнительных методов
исследования применяют
термопробы. Так, зуб с некрозом
пульпы либо не будет реагировать на
термические раздражители, либо
будет давать положительную
реакцию на горячее.
• На рентгенограмме (ортопантомограмма,
прицельные снимки, компьютерная
томография) выявляют изменения в тканях
периодонта. Отмечается расширение
периодонтальной щели.
При электроодонтометрии могут быть
получены результаты от 60 до 100 мкА, они
связаны с электропроводимостью пульпы: чем
больше тканей нерва некротизировано, тем
выше будет проводимость электрического тока.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА НЕКРОЗА ПУЛЬПЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
НЕОБРАТИМЫЙ ПУЛЬПИТ
ХРОНИЧЕСКИЙ ВЕРХУШЕЧНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ
• Зондирование болезненно
• Безболезненное зондирование на всем
протяжении корневого канала
• Сохраняется реакция на
температурные раздражители
• Наличие свищевого хода или рубца от
свища
• Характерны ночные боли с
иррадиацией в прилегающую
область
• Гиперемия переходной складки
• Реакция на температурные раздражители
отрицательна
• ЭОД > 100 мкА
ЛЕЧЕНИЕ
1.
Анестезия
2.
Изоляция зуба
3.
Препарирование кариозной полости
4.
Медикаментозная обработка
5.
Вскрытие и раскрытие полости зуба
6.
Ампутация коронковой пульпы
7.
Медикаментозная обработка
8.
Расширение и прохождение устьев корневого канала
9.
Экстирпация корневой пульпы
10.
Механическая и медикаментозная обработка корневого
канала
11.
Пломбирование корневого канала
12.
Окончательная реставрация зуба
Дистрофические изменения пульпы
Дистрофические изменения пульпы разнообразны и возникают под
влиянием как местных факторов, так и некоторых общих патологических
состояний организма.
Вакуолизация одонтобластов
При этом процессе происходит скопление жидкости в клетках, в результате
чего одонтобласты исчезают, а вместо них образуются полости (вакуоли),
заполненные жидкостью. Иногда процесс вакуолизации распространяется на
весь одонтобластнческий слой. Большая частота вакуолизации
одонтобластов в пульпе здоровых зубов дала основание некоторым авторам
считать этот процесс физиологическим, связанным со старением организма.
В настоящее время установлено, что вакуолизация наиболее часто возникает
в ответ на препарирование зубов под искусственные коронки. Иногда это
явление связано с реакцией пульпы на некоторые общие заболевания
Сетчатая (ретикулярная) атрофия пульпы
Является состоянием, когда вакуоли образуются как в
слое одонтобластов, так и в других участках пульпы. В
таких случаях на микроскопических препаратах пульпа
похожа на сеть, ячейки которой заполнены тканевой
жидкостью, а стенки представлены
эктоплазматическим остовом основного вещества
пульпы. Возникновение этого вида атрофии пульпы,
очевидно, связано с теми же причинами, что и
вакуолизация ее.
Атрофия пульпы нередко сочетается с гиалинозом ее
или только стенок кровеносных сосудов. В этих случаях
пульпа превращается в однородную как бы
стекловидную ткань. Нередко гиалиноз пульпы
наблюдается при длительно текущем хроническом
воспалении ее.
Петрификация пульпы
Очаговое, или диффузное, отложение в ткани пульпы
минеральных солей называют ее петрификацией.
Этому процессу предшествует дегенеративное
изменение основного вещества пульпы в отдельных
участках или по всей массе с освобождением
мукополисахаридов и белков. В образовавшиеся очаги
деструкции позднее откладываются минеральные соли.
Петрификаты могут быть единичными или
множественными. Последние особенно часто
обнаруживаются при хроническом воспалении пульпы.
Дентикли
Дентиклами называют дентиноподобные образования различной
величины и формы, которые откладываются как в коронковой,
так и в корневой пульпе. Их появление связывают с местными
патологическими процессами в твердых тканях зуба, особенно с
травмой их (например, препарирование коронки зуба), и при
общесоматических, в том числе эндокринных, заболеваниях
(болезнь Иценко—Кушинга и др.). Большое число дентиклов
встречается в пульпе зубов при болезнях пародонта. По
расположению дентиклов в полости зуба различают
свободнолежащие — окруженные со всех сторон пульпой,
пристеночные(париетальные) — соприкасающиеся со стенкой
полости зуба и интерстициальные, или замурованные, т. е.
дентиклы, которые в процессе образования вторичного или
третичного дентина оказались заключенными в этот дентин.
По морфологическому строению дентикли состоят из ядра —
петрификата аморфного строения, которое заключено в
дентиноподобное вещество, имеющее дентинные трубочки. В
некоторых случаях петрификаты могут увеличиваться и сохранять
структуру петрификата, а в других — становятся ядром Для
образования дентиклов. По-видимому, это связано с состоянием
клеток пульпы и там, где эти клетки сохранили способность к
метаплазии в одонтобласты, петрификаты заключаются в
дентиноподобную ткань. Как правило, содержащиеся в пульпе
дентикли клинически себя не проявляют. Однако в ряде случаев
они могут быть причиной болей невралгического характера, что
пытаются объяснить ущемлением нервного волокна между двумя
дентиклами или дентиклом и стенкой полости зуба. На
рентгенограмме иногда удается установить наличие дентиклов в
пульпе. Депульпирование таких зубов ведет к ликвидации болей.
Состояние пульпы изучено при многих общесоматических заболеваниях
(сердечно-сосудистые, гипертоническая болезнь, уремия, атеросклероз,
авитаминозы, эндокринные, инфекционные и др.). Однако независимо от
вызвавшей причины реактивные изменения в пульпе характеризовались
атрофией ее клеточных элементов (в первую очередь одонтобластов), сетчатой
атрофией, развитием жировой дегенерации, петрификации, изменениями в
сосудисто-нервных структурах и т. д. Значительные изменения пульпы
выявлены при болезнях пародонта (пародонтоз). Под оптическим микроскопом
отмечены отечность пульпы, образование кист, дистрофия слоя одонтобластов.
Изучение субмикроскопической структуры показало, что уже в первой стадии
пародонтоза имеются снижение синтетической активности в клетках
одонтобластического и субодонтобластического слоев, нарушение фосфорнолипидных и белково-липидных комплексов, расстройств липидного обмена. В
дальнейшем при развившихся стадиях заболевания нарушается непрерывность
слоя одонтобластов, наступает деструкция их цитоплазмы. Деструктивные
явления наблюдаются также в сосудах и нервах и, как уже отмечалось,
происходит формирование дентиклов.
Скачать