Миокардит Миокардит - это воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционным, токсическим или аллергическим действием. Миокард может быть поврежден прямым воздействием инфекционного или токсического агента или косвенными механизмами предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы. Неревматический миокардит будет обсуждаться только в этом разделе. Неревматический миокардит встречается в основном у молодых (чаще у женщин), но могут быть затронуты люди любого возраста. Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или компонентом некоторой другой патологии (например, системной красной волчанки, системной склеродермии, давнего септического эндокардита и т. Д.). Классификация миокардита, предложенная Палеевым и др. В 1982 году, приведена ниже в несколько сокращенной форме. По течению патологии различают следующие варианты миокардита: 1. Острый: острое начало, отчетливая клиническая картина, гипертермия, заметные изменения в лабораторных данных (реактивы острой фазы). 2. Подострый: постепенное начало, затяжное течение, менее выраженный острый фазовые реагенты. 3. Хронический: затяжное течение, чередование обострений и ремиссий. Следующие варианты различаются по степени тяжести: 1. Мягкий (нечеткие проявления). 2. Средняя сила тяжести (умеренно выраженная). 3. Тяжелые (выраженные проявления). Этиология. Приведенная выше классификация демонстрирует большое разнообразие факторов, которые могут вызвать миокардит. Однако наиболее распространенной причиной является инфекция. Патогенез. Различные этиологические факторы могут повредить миокард и спровоцировать выброс его антигенов. 2 Иммунокомпетентная система отвечает за выработку антимиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, которые, в свою очередь, отвечают за дальнейшее повреждение миокарда. Задержка иммунной реакции происходит одновременно. Он активирует Тлимфоциты, которые становятся агрессивными по отношению к ткани миокарда. Таким образом, миокард повреждается двумя путями: инфекционнотоксическим и иммунологическим. Сроки развития миокардита зависят от конкретного пути. Миокардит может развиться во время ранней стадии инфекционного заболевания или в течение его более поздних периодов (см. Диаграмму) Клиническая картина. Проявления миокардита зависят от следующих факторов: (1) временная зависимость между симптомами заболевания и действием этиологических факторов; (2) степень морфологических изменений (распространение воспалительного процесса по миокарду). 3 Выявление субъективных симптомов и их связь с предшествующей инфекцией очень важны на первом этапе диагностического обследования. Заболевание встречается в основном у лиц в возрасте от 20 до 30 лет. Миокардит развивается после короткого периода после инфекции или интоксикации, чаще всего после гриппа и других вирусных инфекций. Больные миокардитом обычно жалуются на боли в области сердца. Неангинальное происхождение этой боли следует рассматривать как важный признак: боль более постоянна, не связана с физическими упражнениями и весьма различна по своему характеру (колющая, скучная, тупая, жжение, но практически никогда не сжимающаяся, как в ишемическая болезнь сердца). Некоторые пациенты жалуются на неопределенную боль и дискомфорт в области сердца. Сердцебиение и перерывы в диагностике не очень важны, но их развитие (вместе с другими признаками) предполагает вовлечение сердца и дает правильные диагностические советы. Симптомы сердечной недостаточности очень важны для правильного диагноза. Симптомы, которые могут быть различной интенсивности, 4 следующие: одышка в покое и при физической нагрузке, дискомфорт в правом подреберье изза расширения печени, отек нижних конечностей, застойный кашель, олигурия. Эти симптомы не являются патогномоничными для миокардита, потому что они также встречаются при других заболеваниях сердца, но их наличие в сочетании с другими симптомами указывает на серьезность повреждения миокарда. Усталость, слабость и субфебрильная температура довольно часто встречаются у пациентов с миокардитом, но они в большей степени зависят от постинфекционной астении. Указанные симптомы, таким образом, возникают при многих органических и функциональных нарушениях сердечнососудистой системы и не могут рассматриваться как обязательные признаки миокардита. Но их следует принимать во внимание, если у пациента в анамнезе острое респираторное или кишечное заболевание или жар неизвестного происхождения. Пациент должен быть тщательно обследован (включая ЭКГ). Следующие симптомы наиболее важны для диагностики на втором этапе обследования: 5 приглушенный первый звук, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца, дисритмия (в основном экстрасистолия), а также увеличение сердца. Значительное расширение сердца характерно для тяжелого миокардита. Но эти симптомы также не являются патогномоничными, поскольку они встречаются и при других заболеваниях, связанных с поражением миокарда и снижением сократимости миокарда. Симптомы сердечной недостаточности также могут присутствовать: акроцианоз, ортопноэ, отек, сдавление вен шеи, одышка, неконсонирующие хрупкие пузырьки в нижних отделах легких и увеличение печени. Конечно, эти симптомы сердечной недостаточности демонстрируют нарушение сократительной функции миокарда, и, если диагноз миокардита подтвержден, они предполагают его тяжелое течение и диффузное поражение миокарда. С другой стороны, второй этап диагностического обследования может не выявить признаков сердечной недостаточности. Затем можно предположить легкий миокардит. Диагноз в таких случаях будет основан на анамнестических и лабораторно-инструментальных данных. 6 Также можно заподозрить некоторые другие заболевания, характеризующиеся сходными симптомами, например, нейроциркуляторная астения. Следует также помнить, что увеличение сердца и другие признаки сердечной недостаточности могут возникать не только при миокардите, но и при некоторых других заболеваниях, таких как клапанная болезнь сердца, ишемическая болезнь сердца с развивающейся аневризмой сердца, накопление болезни с вовлечением миокарда идиопатическая кардиомиопатия. В связи с этим очень важно найти симптомы, которые подтвердили бы или опровергли наличие этих заболеваний. Конечно, результаты должны быть сопоставлены с предыдущей историей болезни пациента, а также с результатами лабораторных и инструментальных исследований. Второй этап диагностического обследования может выявить симптомы заболевания, которые приводят к возникновению миокардита (например, диссеминированная красная волчанка, длительный инфекционный эндокардит и т. Д.). Их обнаружение вместе с другими заслуживающими доверия признаками 7 повреждения миокарда указывают на этиологию миокардита. На третьем этапе диагностического обследования могут быть выявлены следующие три группы симптомов: (1) симптомы, подтверждающие или исключающие вовлечение миокарда; (2) симптомы, демонстрирующие остроту воспаления (неспецифические или иммуннозависимые); (3) симптомы, подтверждающие диагноз заболевания, которые могут стимулировать начало миокардита. Электрокардиография обязательна для диагностики миокардита. Диагностическая ценность результатов может быть различной. 1. Отсутствие изменений ЭКГ делает диагноз миокардита маловероятным. 2. Выявление неспецифических изменений в конце желудочкового комплекса в сочетании с нарушениями ритма и проводимости придает большую достоверность диагнозу миокардит. 3. Миокардит характеризуется лабильностью изменений ЭКГ, которые практически полностью исчезают при выздоровлении. В то же время, динамические сдвиги на ЭКГ у пациентов с миокардитом могут отсутствовать в течение нескольких дней (часов), в отличие 8 от ЭКГ у пациентов с нейроциркуляторной астенией (последняя крайне нестабильна даже в период приема ЭКГ). Медикаментозные тесты (калиевый тест, тест бетаадреноблокатора) нормализуют ЭКГ пациентов с нейроциркуляторной астенией, в то время как тесты отрицательны у пациентов с миокардитом. 4. Изменения ЭКГ достаточно стабильны при хроническом миокардите (обычно средней тяжести). Эти изменения объясняются развитием миокардитического кардиосклероза. Это касается не только интервала S-T и зубца T, но также расстройства атриовентрикулярной и / или внутрижелудочковой проводимости и расстройства ритма. 5. Подобные изменения ЭКГ встречаются и при некоторых других пороках сердца, например ишемическая болезнь сердца, приобретенные дефекты клапана и гипертония. Может ли конкретное изменение ЭКГ быть интерпретировано как симптом конкретного заболевания, зависит от сочетания других симптомов, которые выявляются на всех трех этапах диагностического обследования. Рентгенологические исследования пациентов 9 с диагнозом миокардит помогают проверить степень увеличения сердца в целом и отдельных его отделений. Все камеры сердца расширены при тяжелом диффузном миокардите. Нарушение меньшей циркуляции проявляется усилением рентгенологической картины легких и расширением корней легких. Легкий миокардит характеризуется расширением только левого желудочка. Отсутствие изменений в сердце делает диагноз миокардита сомнительным, но не исключается полностью. По крайней мере, его серьезные формы должны быть подвергнуты сомнению. Рентгенологическое исследование позволяет исключить экссудативный перикардит как причину расширения сердца, поскольку для первого характерна специфическая округлая тень сердца при отсутствии пульсации его наружного контура. Эхокардиография при миокардите имеет различное диагностическое значение. 1. При наличии расширения сердца эхокардиографические данные помогают исключить дефекты клапанов, постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, идиопатическую кардиомиопатию (гипертрофический вариант) 10 в качестве вероятных причин кардиомегалии. 2. Эхокардиография помогает более точно установить степень дилатации различных камер сердца (левого желудочка в первом случае). 3. Выявляются признаки общей гипокинезии миокарда у пациентов с миокардитом, в отличие от локальных зон гипокинезии при ишемической болезни сердца. 4. Эхокардиография не позволяет дифференцировать дилатационную кардиомиопатию от тяжелого миокардита с выраженной дилатацией камер сердца. Это может быть достигнуто только путем анализа всей клинической картины заболевания и анамнестических результатов в первой инстанции. Результаты лабораторных исследований не имеют решающего значения в диагностике миокардита. Лабораторные методы могут быть полезны для пациентов, у которых подозревался миокардит на предыдущих этапах диагностического обследования: 1. Для подтверждения предшествующей инфекции: обнаружение высоких титров противовирусных или антибактериальных антител, а также наличие реагентов острой фазы: 11 (а) большое количество нейтрофилов со смещением влево; (б) диспротеинемия (повышенная концентрация альфа2 глобулинов и фибриногена, повышенная СОЭ, присутствие реактивного белка С). 2. Для установления гиперферментемии (высокая концентрация в крови ферментов миокарда, таких как фракции МБ креатинфосфокиназы, повышенное содержание 1-й и 2-й фракций изоферментов ЛДГ и их нарушенная пропорция (ЛДГ1≥LDH2). 3. Для подтверждения иммунного происхождения воспалительных изменений в миокард: (а) положительная реакция ингибирования миграции лейкоцитов в присутствии антител к миокарду (б) уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови; (в) повышенное содержание иммуноглобулинов классов А и G в сыворотке крови; (г) обнаружение высоких титров циркулирующих иммунных комплексов и антител к антибиотикам; (д) высокие титры ревматоидного фактора в 12 сыворотке крови. 4. Для подтверждения наличия основного заболевания, которое привело к возникновению миокардита. 5. Лабораторные результаты могут оставаться нормальными при некоторых формах миокардита (изолированный миокардит Абрамова-Фидлера) и во время выздоровления или ремиссии хронического миокардита. В целом миокардит в большей степени характеризуется скудными (или даже отсутствующими) лабораторными данными, а высокоактивный ревматический кардит характеризуется заметными изменениями лабораторных показателей. Анализ результатов всех диагностических исследований позволяет врачу установить надежный диагноз. Но иногда необходимо провести дополнительное обследование (в особых случаях). Обследование центральной гемодинамики не является существенным или обязательным для диагностики миокардита. Выявляет определенные нарушения насосной функции сердца и предоставляет объективные доказательства сердечной недостаточности. С другой стороны, различия в показателях 13 центральной гемодинамики во время лечения помогают оценить эффективность данной терапии. Радионуклидные методы (таллий 201) используются для выявления очагов кардиосклероза у пациентов с тяжелым миокардитом. Отсутствие крупных очагов склероза, продемонстрированное правильно выполненной сцинтиграфией, является важным доказательством против ишемической болезни сердца. Эндомиокардиальная биопсия включает введение специального зонда в правый желудочек (через подключичную и верхнюю полую вену) для получения образца эндокарда и миокарда для последующего гистохимического и электронно-оптического исследования. Этот метод используется для дифференциальной диагностики тяжелых поражений миокарда неизвестного генеза. Это должно быть выполнено в специализированных больницах. Этот метод чрезвычайно информативен и используется для дифференциации многих поражений миокарда. Диагноз. Следующие признаки необходимы для установления правильного диагноза. 1. Наличие инфекции, которая 14 подтверждается лабораторными или клиническими исследованиями (включая выделение возбудителя, изменение титров антимикробных или противовирусных антител, наличие реагентов острой фазы) или наличие любого другого основного заболевания (аллергоз, диффузное заболевание соединительной ткани и тому подобное). 2. Изменились тоны сердца (слабый первый звук, ритм галопа) и сердечный ритм. 3. Патологические изменения ЭКГ (включая расстройство фазы желудочковой реполяризации, сердечного ритма и сердечной проводимости). 4. Повышенная активность ферментов сыворотки: общий LDH, изоферменты сердца (LDH1 ≥ LDH2), фракция MB креатинфосфокиназы, а также аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза. 5. Увеличение сердца, выявленное рентгенологически или эхокардиографически. 6. Сердечная недостаточность (различной степени). Субъективные симптомы (многочисленные жалобы) и упомянутые признаки миокардита не принимаются во внимание, так как им не 15 хватает специфичности. Синдром иммунных нарушений также не включен, так как он встречается не во всех случаях миокардита. Все упомянутые симптомы миокардита могут иметь различные степени проявления. Таким образом, можно дифференцировать легкую, среднюю и тяжелую форму заболевания (легкая, умеренно выраженная и заметно проявляющаяся миокардит). 1. Нечетко выраженный миокардит (легкое течение заболевания): общее состояние пациента ухудшается лишь незначительно, но у пациента появляются многочисленные жалобы (боль, тахикардия, субфебрильная температура, сердцебиение). Обследование пациента может выявить слабый первый звук, нечеткий систолический шум, низкий уровень зубца Т на ЭКГ. 2. Умеренный миокардит (средней тяжести): выраженное ухудшение субъективного состояния, более выраженная одышка и усталость. Синдром поражения миокарда довольно отчетливый: увеличение сердца, стабильное изменение зубца Т, дисритмия и / или расстройство проводимости. 3. Тяжелый миокардит: значительное поражение миокарда: полная сердечная недостаточность, значительное увеличение 16 сердца. Диагноз средней тяжести и особенно тяжелого миокардита несложный. Диагноз легкого миокардита сложнее диагностировать, поскольку многие из его симптомов возникают также при нейроциркуляторной астении, которая возникает (обычно обостряется) после неспецифической (обычно респираторной) инфекции. Как правило, легкий миокардит диагностируется только ретроспективно, после стихания всех симптомов. Вполне естественно, что такой диагноз не может быть надежным. Особые формы миокардита, идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера следует упомянуть среди специфических форм заболевания. Это чрезвычайно тяжелое аллергическое поражение миокарда, которое быстро приводит пациента к смерти. Пациент может умереть от прогрессирующей сердечной недостаточности, тяжелой и угрожающей жизни дисритмии и расстройства проводимости или от эмболии, которая может быть спровоцирована внутрисердечными (межтрабекулярными) тромбами. Пациент может внезапно умереть. Причина заболевания остается неизвестной. Предполагаются вирусная инвазия миокарда 17 и неспецифическое аллергическое воспаление. В клинической картине может преобладать выраженный ангинозный синдром, напоминающий ишемическую болезнь сердца. Болезнь может начаться острой но в большинстве случаев его начало происходит постепенно; его ход доброкачественный на ранних стадиях. Тогда сердце увеличивается и его неудача прогрессирует; болезнь сопротивляется терапии. Полный клинический диагноз миокардита должен быть сформулирован с учетом существующей классификации и основных клинических характеристик. Диагноз должен включать следующее: (1) этиологический фактор (при условии, что этот фактор точно известен); (2) клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекционно-токсический, аллергический, инфекционно-аллергический, типа Абрамова-Фидлера и др.); (3) тяжесть течения (легкая, средняя, тяжелая); (4) характер течения (острый, подострый, хронический); (5) осложнения: сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром, дисритмия, 18 нарушение проводимости, относительная недостаточность митрального и / или трикуспидального клапана и т. Д. Лечение. При назначении терапии пациентам с миокардитом следует учитывать следующее: I. Этиология. II. Специальные патогенетические механизмы. III. Степень поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточности и нарушения проводимости). I. Действие на этиологический фактор включает в себя следующее: (1) контроль инфекции; (2) лечение заболевания, которое спровоцировало начало миокардита; (3) устранение различных посторонних патогенных эффектов. 1. Пациенты с инфекционным и инфекционно-токсическим миокардитом (миокардит, возникший в результате инфекции или миокардит, развивающийся вскоре после устранения инфекции) обычно лечатся антибиотиками, в основном пенициллином (1 500 000–2 000 000 ед. В день) или полусинтетическими пенициллинами в течение 10–14 лет. дней. Устранение очаговой 19 инфекции (обычно в верхних дыхательных путях и бронхолегочном аппарате) способствует лечению. Этиологическое лечение практически не требуется в случаях вирусного миокардита. 2. Заболевание, на которое накладывается миокардит, следует обязательно лечить (например, красная волчанка), потому что миокардит на самом деле является компонентом этого системного заболевания. 3. Устранение различных посторонних патогенных эффектов является лучшим профилактическим средством против возникновения заболевания и от возможных рецидивов во время его хронического течения. II. Патогенетическая терапия включает в себя действие на: (1) иммунный воспалительный компонент; (2) неспецифический воспалительный компонент; (3) отдельные компоненты патогенеза; (4) метаболизм миокарда. 1. Поскольку инфекционный миокардит сегодня рассматривается как инфекционноаллергическое состояние, основанное на сенсибилизации миокарда, целесообразно давать иммунодепрессивные препараты, например глюкокортикоидные гормоны. Эти 20 препараты назначаются в следующих клинических ситуациях: (а) для тяжелого миокардита; (б) при остром миокардите при обострении его хронического течения; (в) в присутствии реагентов острой фазы, и особенно в присутствии иммунного воспаления. Преднизолон обычно назначается в умеренных дозах (15-30 мг ежедневно, в течение 2-5 недель). Миокардит АбрамоваФидлера иногда лечат большими дозами (6080 мг), но клинический эффект не достигается в 100% случаев. При уменьшении доз преднизолона следует назначать производные аминохолина (делагил, плакенил) по 1 таблетке (0,25-0,2 г) один или два раза в день в течение 4-8 месяцев. Иммунодепрессоры не назначают пациентам с легким течением миокардита. Особенно это касается кортикостероидов. 2. Неспецифический воспалительный компонент, связанный с острым миокардитом (или обостренным хроническим миокардитом), следует лечить нестероидными противовоспалительными препаратами в обычных дозах. Индометацин (0,025 г, 3-4 раза в день), бруфен (0,8-1,2 г / день) или вольтарен (100-150 мг / день) в течение 4-6 недель. Прием 21 этих препаратов приостанавливается при наличии улучшений, повышенной переносимости физических упражнений, ослабления симптомов и нормализации ЭКГ. Неспецифические противовоспалительные препараты следует сочетать с преднизолоном для лечения тяжелого миокардита. 3. Некоторые стадии миокардита характеризуются повышенным содержанием кининов в миокарде. Учитывая их повреждающее действие, следует назначать ингибиторы системы кининов (Палеев, 1982): пармидин (продектин, ангинин) по 0,25 г перорально 3-4 раза в день в течение 1-2 месяцев. Ингибиторы кининовой системы снижают остроту воспалительной реакции. Но эти препараты не являются основными; они даются вместе с кортикостероидами и / или неспецифическими противовоспалительными препаратами. 4. Препараты, улучшающие обмен веществ в миокарде, являются важным компонентом в лечении больных миокардитом. Их дают в течение 2-3 месяцев, повторными курсами. Эти препараты включают рибоксин (0,25 г, 3-4 раза в день) и оротат калия (0,25 г, 4 раза в день). Эти препараты являются лишь составной частью комплексной терапии и не 22 могут заменить кортикостероиды или неспецифические противовоспалительные препараты. III. Лечение синдрома поражения миокарда включает в себя: (1) лечение сердечной недостаточности; (2) корреляция нарушений сердечного ритма и проводимости; (3) лечение тромбоэмболии. 1. Как уже было сказано, сердечная недостаточность возникает при тяжелом миокардите и в значительной степени ухудшает прогноз заболевания. Пациенты с сердечной недостаточностью должны лечиться общепринятыми способами (постельный режим, ограниченное потребление соли, сердечные гликозиды, диуретики). Сердечные гликозиды не очень эффективны в таких случаях (по сравнению с сердечной недостаточностью из-за гемодинамической перегрузки в отдельных камерах сердца). Поэтому у пациентов с миокардитом быстрее появляются признаки гликозидной интоксикации, эктопической аритмии, нарушений проводимости, поэтому при назначении этих препаратов следует соблюдать особую осторожность. В некоторых случаях следует проводить длительную 23 поддерживающую терапию гликозидами (обычно назначают дигоксин или изоланид). Диуретики назначаются в зависимости от стадии сердечной недостаточности. 2. Сердечный ритм и расстройство проводимости следует корректировать в тех случаях, когда эти расстройства оказывают негативное влияние на кровообращение, вызывая некоторые опасные симптомы или угрожающие жизни состояния (пароксизмы желудочковой тахикардии, приступы синдрома Морганьи-Стокса-Адамса ). Медикаментозное лечение не исключает использования различных кардиостимуляторов. 4. Тромбоэмболия возникает у пациентов с тяжелым миокардитом (главным образом в варианте болезни Абрамова-Фидлера). Лечение распространено при таких заболеваниях (антикоагулянты и фибринолитики). Прогноз. Прогноз хороший при легком и средней тяжести миокардита. Он более серьезен при тяжелом миокардите и неблагоприятен при миокардите АбрамоваФидлера. 24 Профилактика. Профилактика миокардита включает профилактику инфекций (санитарные, гигиенические и эпидемиологические меры), адекватное лечение инфекций, устранение хронических очагов инфекции, рациональное и обоснованное использование антибиотиков, вакцин и сывороток. 25
