Миокардиты

Тезисы к лекции
Kардиомиопатии и Миокардит
Определения. Миокардит представляет собой воспалительное кардиомиопатии, которая
включает в себя воспаление сердечной мышцы (Asociţia American Heart AHA, 2006).
Концепция развития инфаркта миокарда используют при воспалении инфекционной или
неинфекционной причиной (токсичные, иммунная), или неишемической. AHA
классификация включает в миокардита приобрел первичной кардиомиопатии. По мнению
экспертов Европейского общества кардиологов (SEC, 2008), миокардит определяется как
«заболевание сердечной мышцы миокарда структурно и функционально ненормальных в
отсутствие ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, врожденный порок
сердца".
Эпидемиология. цифры заболеваемости и распространенности миокардита неизвестны.
Готовые данных обследования зависят от наличия крайних формах заболевания - от
бессимптомных форм до внезапной сердечной смерти (первичная современность).
Заболеваемость миокардитом был оценен в 8-10/100 000 в общей популяции. Годовой
показатель составляет 131 на 1 млн. населения в целом (CammJ. и соавт., 2006.
Эпидемиологические исследования показали, что у детей составляет около 16% от всех
детей c кардиомиопатией (США, 2006). По данным ряда исследований, миокардит
является причиной внезапной смерти у детей в возрасте от 1,8 до 35% .Таким образом,
вирус Коксаки В миокардита вызвали 75% смертности у новорожденных и детей других
возрастов -10-25%.
Этиология. Этиологические факторы, участвующие в педиатрической миокардита
разнообразны, но современная концепция этиопатогенетическую divizeză все причинные
факторы на 2 группы: инфекционные и неинфекционные.
Вирусы чаще всего участвуют в миокардита, особенно в семье энтеровирусов (Коксаки
B). Отметил, что вирус Коксаки B господства подтверждено в эпидемиологических
исследованиях в 60-80 годы прошлого века был заменен другим вирусным семей, в том
числе педиатрических случаев преобладают аденовирусы (типы 2 и 5 в около 30%), более
редкие парвовирус В19 (1-5%), который часто приводит к летальным исходом миокардита
Патогенез / патофизиологии. Патогенные механизмы были выяснены из
экспериментальных исследованиях на животных моделях индуцированных вирусом
Коксаки B. Большинство авторов делят патофизиологические процессы в 3 основных
этапа: 1) На начальном этапе (первые 4 дня после / прививки) характеризуется прямого
воздействия вируса, который входит в кардиомиоциты и макрофагов и оказывает прямое
цитотоксическое действие. Ворота их - носоглоткa и желудочно-кишечный тракт. 2) На
втором этапе ( 4-14 день) в экспериментальной модели является наличие иммунного
ответа . Этот этап состоит из двух этапов: первоначальный иммунный ответ стимулирует
естественный (врожденный), вторая – приобретенныe иммунные процессы. 3) На третьем
этапе, (с 14-й дня)
- поддержание
аутоиммунных реакций. Гистологически интерстициальный отек, может возникнуть диффузный или очаговый некроз.
Гипертрофии желудочков, фиброз миокарда и дегенеративныe процессы происходит
позже.
Диагностика. В настоящее время нет консенсуса по диагностическим критериям .
Виды
миокарда
(клинические
и
лабораторные
критерии
классификации)
1. Острый миокардит (активный) - нечеткая форма начала, ставя под угрозу умеренным
сердечно-сосудистой и часто неполную исцеления, воспалительные гистологии;
2. Молниeноcный”mиокардит - драматическaя прогрессия и полноe заживлениe (чаще
1
всего) или прогрессирующеe ухудшениe, гистологии- несколько очагов воспаления;
3. Хронический миокардит - которые в свою очередь могут быть активный с умеренной
сердечной дисфункциeй и или постоянного типа, часто без ущерба для сердечной
функции, гистология – ограниченoe хроническое воспаление, которое может c фиброзom.
Клиникa: Наиболее распространенные клинические синдромы миокардита у детей
являются: сердечная недостаточность (в настоящее время в наступление, что привело к
быстрому ухудшению функции сердца), боль в груди (характерно для детей школьного
возраста, подростков, молодых людей, вызвана ишемией миокарда или связанных с ними
перикардит), аритмии (суправентрикулярная тахикардия, желудочковая редко
атриовентрикулярная блокада), типа кардиомиопатии - это результат бессимптомных
эпизодов острого миокардита. Общие клинические признаки: раздражительность,
сонливость (летаргия в некоторых случаях), эпизоды выраженной бледностью кожи,
лихорадка, низкое лихорадка, гипотермия, тахипноэ, анорексия, диарея, преходящие
признаки IVRA. В тяжелых случаях (молниеносная миокардит) может быть связано
гипотензия, коллапс, кардиогенный шок, признаки сердечной недостаточности (бледность
кожных покровов, слабый пульс, холодные конечности), мягкий сердечной тупости
увеличена, тахи-или брадикардия, тоны сердца оглушенный и равных ZG 1 снизилась с
наличием Zg3 ритм галопа, систолический шум апикальной недостаточность митрального
клапана, перикардиальной трения ± гепатомегалия. Подтвердить диагноз включают
сложность пациента личная история, история семьи, история болезни с акцентом на
вирусные продромальный, физическое обследование, биологических тестов,
неинвазивной или инвазивной визуализации. В настоящее время не существует единого
диагностического стандартный тест миокардита ясно.
Лабораторные исследования. Лабораторные исследования: сыворотка маркеров
воспаления (лейкоцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ и СРБ) биомаркеров поражение
(некроз) миокарда (повышенный креатин, изофермент мышцы миокарда (CK-MB) и
сердечного тропонина) наличие маркеров вирусных и иммунный ответ (титры AТ,
выделение
вируса
и
идентификация
биологических
образцов
пациента).
- ЭКГ: QRS <5 мм, синусовая тахикардия, изменения сегмента ST, зубца Т, аритмии:
суправентрикулярная тахикардия, мерцательная, желудочковая, наджелудочковая и
желудочковая ex, брадикардия, атриовентрикулярная блокада, рентгенография:
кардиомегалия, застой в легких (отек, венозный застой), плеврит, легочная инфильтрация.
- ЭхоКГ: размера полости левого, снижение насосной функции (EF и FS), митральная
регургитация клапана, утолщение межжелудочковой перегородки (период начала, за счет
воспаления), изменения в сегментарной или диффузной кинетики левого желудочка,
редко -внутриполостные тромбы.
Дифференциальная диагностика острого вирусного миокардита: кардиомиопатии,
аортальный стеноз, коарктация аорты, врожденный дефицит карнитина, аномальное
происхождение
коронарной
артерии,
перикардит,
кардиогенный
шок.
Лечение. Специфическое лечение в миокардита в настоящее время никакой терапии
является поддержка функции сердца и улучшения основных синдромов (сердечная
недостаточность,
аритмия,
кардиогенный
шок).
Общие рекомендации: В острой - требуется госпитализация, желательно в
специализированное отделение интенсивной терапии . На данном этапе целью лечения
является поддержание оптимального уровня всех жизненно важных функций организма/
иммуномодуляции
(иммуносупрессия),
иммуноферментный,
специфическая
противовирусная терапия.
Эволюция и прогноз. Оценка легких формах благоприятный - вероятность спонтанного
излечения у 80% пациентов. Одновременно было установлено, что патогенные
механизмы, упомянутые во время активных процессов и эволюционной заживления после
2
клинического и лабораторного самостоятельно производить процессы ремоделирования
сердца, что может привести к развитию расширенной кардиомиопатией. Таким образом,
пациенты с сердечной дисфункцией могут иметь разнообразный развития - около 1/3
остаются с сердечной дисфункцией, 25% смерть или необходимость трансплантации
(необходимо для трансплантации - около 8%). Прогноз зависит от типа миокардит:
молниеносная - имеет очень хороший прогноз, с выживанием в 11 лет составила 93% по
сравнению с острым -45%.
Срок наблюдения включает в себя тщательный мониторинг в течение первых 6 месяцев
(острая фаза), педиатра, кардиолога. Общая продолжительность мониторинга, по крайней
мере 3-5 лет после полного клинического и лабораторного выздоровления, 3-5 лет прививки противопоказаны, при хронических формах будет осуществляться только в
эпидемию.
3