А.А. Малинка, В.И. Трихлеб

1
МИОКАРДИТ ПРИ ВНЕГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ
А.А. Малинка, В.И. Трихлеб
г. Киев
При воспалительных заболеваниях легких одним из факторов, утяжеляющих
течение заболевания, является миокардит. Ввиду разнообразности клинической картины
миокардита, низкой специфичности используемых критериев, он диагностируется
преимущественно посредством ЭКГ. Частота его развития (по данным разных авторов)
колеблется в весьма широких пределах - от 0,02 до 40%. Учитывая значительное
количество бессимптомных форм, истинная распространенность миокардита, очевидно
еще больше.
Миокардит при пневмонии часто протекает бессимптомно или маскируется
признаками интоксикационного синдрома: слабостью, утомляемостью, миалгиями,
головокружением, сердцебиением. Боли в грудной клетке зачастую расцениваются
проявлением сопутствующего плеврита.
Миокардит могут вызвать практически все известные инфекции. Однако
инфекционный агент выявляется в миокарде лишь в единичных случаях, точное
установление этиологии инфекционного миокардита базируется на особенностях
экстракардиальных проявлений заболевания и данных лабораторных исследований.
За последние 10 лет отмечается рост числа осложнений (миокардитов, пневмоний,
синуситов) у лиц молодого возраста с инфекционными заболеваниями. Так у молодых
людей 18-20 лет, лечившихся в клинике инфекционных болезней ГВМКЦ в 2000г. по
поводу
острого
респираторного
заболевания,
миокардиты,
метаболические
миокардиопатии развились - у 1,25% больных, синуситы - у 12,5%, пневмонии - у 2,5%, а
в 2007г. – у 8,9%, - 16,6%, - у 5,7% больных соответственно.
С целью уточнения частоты развития миокардита при другом частом заболевании
среди молодых людей из организованных коллективов, нами был проведен анализ 58
историй болезней больных с внегоспитальной пневмонией тяжелого течения, лечившихся
на протяжении года в отделении реанимации и интенсивной терапии для инфекционных
больных ГВМКЦ (ГВКГ).
Миокардит выставлялся на основании клинических данных (жалоб, частоты
пульса, уровня артериального давления, аускультативной картины тонов сердца),
лабораторных данных (активность КФК, КФК-МБ) и результатов инструментальных
методов исследования (ЕКГ, ЭХО-КГ).
Все больные с внегоспитальной пневмонией были разделены на 4 группы: 1 гр. больные с выраженным синдромом системного воспалительного ответа (18 человек 31%), 2 гр. – больные с шоком 1 степени (21 человек - 36,2%), 3 гр.- больные - с шоком 2
степени (17 человек - 29,3%), 4 гр. – больные с шоком 3 степени, длительной гипотензией
( 2 человека - 3,4%).
При этом очаговое поражение легких наблюдалось у 33 больных (56,9%), из них у
10 был шок 1 степени (17,2%), шок 2 степени у 10 (17,2%). Двустороннее поражение
было у 14 больных (24,1%), из них у 6 (10,3%) был шок 1 степени, у 4-х - (6,9%) – шок 2
степени. Субтотальное поражение легких было у 1 больного (1,7%), который поступил с
шоком 3 степени. Всего больных с пневмонией и шоком 1 ст. было - 21, 2 ст. – 17, 3 ст. – 2
человек.
У больных из всех групп наблюдался выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным
сдвигом.
У всех 58 человек определялись КФК и его МБ-фракция. Одновременное их
повышение наблюдалось у 11 чел. (19 %), повышение КФК-МБ – фракции при
нормальном показателе КФК – было у 7 больных (12,1%). Повышение КФК-МБ
отмечалось у 6 больных из 1 группы, 4-х больных - из 2 группы, 6 человек - из 3 группы и
2
у всех больных из 4 группы. Отмечено также на то, что по мере углубления шока
возрастает частота повышения КФК-МБ.
У половины больных с внегоспитальной пневмонией с выраженным синдромом
системного воспалительного ответа но без шока при поступлении регистрировалась
синусовая тахикардия и умеренные изменения миокарда по данным ЭКГ, выражающиеся
в снижении вольтажа зубцов, уплощении сегмента ST или смещении его ниже изолинии,
изменении длительности интервалов, а также наблюдались различные нарушения ритма, в
последующем на 2-3-й дни лечения в стационаре (4-5 дни болезни) развивалась синусовая
брадикардия (до 45-51 в мин.). Нормализация изменений происходила на 7-10 дни лечения
(8-11 дни заболевания).
У 9 больных с шоком 1 ст. при поступлении в отделение была выраженная
тахикардия, с умеренными или выраженными изменениями в миокарде, у 1-го больного
были зарегистрированы частые желудочковые экстрасистолы, у 2-х больных на ЭКГ
наблюдался синдром ранней реполяризации желудочков, у 2-х – регистрировалась
неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синусовая аритмия. У 4-х больных из них, на
2-3 день развилась синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений 37-50
уд/мин. Нормализация показателей ЭКГ происходила на 10-18 дни болезни. При этом у 4х больных при помощи ЭХО-КГ выявлен пролапс передней створки митрального клапана
с минимальной регургитацией и сохраненной сократительной способностью миокарда, у
остальных 17 человек изменений клапанного аппарата выявлено не было.
В группе больных, поступивших с шоком 2 ст. – у 11 человек при поступлении
регистрировались выраженные и умеренные изменения миокарда на фоне синусовой
тахикардии, на 3 день у 6-и развилась синусовая брадикардия. У 2-х лиц регистрировалась
неполная блокада правой ножки пучка Гиса, умеренные изменения миокарда в заднебоковой стенке с 1 по 9 день болезни. У 2-х больных со 2-3 дня появился синдром ранней
реполяризации желудочков, у 1 больного на 2 день нахождения в стационаре стал
выявляться ускоренный А-V ритм, восстановление синусового ритма произошло через
сутки. У 1-го больного наблюдались предсердные экстрасистолы с удлинением интервала
PQ и блокированные экстрасистолы, выскальзывающие комплексы из А-V соединения,
неполная А-V блокада, блокада правой ножки пучка Гиса, отрицательный зубец «T» в
передней и задне-боковой стенке левого желудочка. На 4 день лечения у него развилась
брадикардия с ЧСС 45-50уд/мин; нормализация ЭКГ произошла к 10 дню нахождения в
стационаре. На ЭХО-КГ у больного был выявлен пролапс митрального клапана с
умеренной регургитацией и сохраненной сократительной способностью миокарда.
У 2 человек поступивших с шоком 3 ст., наблюдалась синусовая тахикардия; на
фоне которой регистрировался синдром ранней реполяризации желудочков, умеренные
диффузные изменения миокарда, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Данные
изменения нормализовались до 18 дня болезни.
Миокардит был установлен у 1-х больных из 1-й группы, у 5-и из 2-й группы, у 5-и
из 3-й и у всех из 4-й группы. Миокардит преимущественно имел легкую степень тяжести.
Выводы: Частота развития миокардита возрастает у больных с более тяжелым
течением пневмонии. Миокардит преимущественно протекает бессимптомно или
маскируется под признаки пневмонии. КФК-МБ у больных с миокардитом может быть
повышенная при нормальных показателях в крови общей КФК. Не всегда при повышении
КФК-МБ наблюдаются патологические изменения на ЭКГ и наоборот. Нарушения ритма
могут наблюдаться при нормальных показателях КФК и КФК-МБ. Чаще изменения на
ЭКГ появляются в течение первых трех суток заболевания.