ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Острая кишечная непроходимость представляет собой синдром, возникающий при разнообразных патологических процессах, обусловленный нарушением проходимости кишечника в результате механического препятствия либо нарушения иннервации. Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости ОКН относится к наиболее трудным для диагностики, отличается тяжелым клиническим течением, дает самую высокую летальность среди больных, оперированных по поводу «острого живота». ОКН наблюдается в 1,2 % от всех хирургических заболеваний, удельный вес ее среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости равен 9,4 %. Важной особенностью, отмеченной в последнее время, является перераспределение по частоте отдельных форм ОКН. Так, значительно реже стали встречаться такие формы, как узлообразование, инвагинация, завороты, но возросла частота обтурационной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки. По-прежнему, наиболее частой формой является спаечная непроходимость. Как заболевание, ОКН была известна еще Гиппократу более 2-х тысяч лет назад. Уже в 1-ой половине прошлого столетия были сделаны первые попытки классифицировать ее. Известны классификации Валя (1889 г.), Оппеля (1930 г.). Наиболее современной, удобной для применения является классификация Д. П. Чухриенко (1958 г.). Согласно ей все виды и формы непроходимости подразделяются по: 1.Происхождению: а) врожденные б) приобретенные 2. Механизмам возникновения: а) механическая б) динамическая 3. Наличию или отсутствию расстройства кровообращения в кишечнике: а) обтурационная б) странгуляционная в) смешанная 4. Клиническому течению: а) полная б) неполная в) частичная Выделяют также острую, подострую, хроническую и рецидивирующую форму заболевания. Хирургов в первую очередь интересует механическая непроходимость кишечника, развивающаяся в результате механического препятствия продвижению кишечного содержимого. Она встречается в 80-88 % всех случаев кишечной непроходимости. Обтурационная кишечная непроходимость возникает при закупорке просвета кишки опухолями, рубцовыми сужениями, желчными камнями, копролитами, клубком глистов, проглоченными инородными телами. Она может развиваться вследствие сдавления просвета кишки спайкой, опухолями, кистами, воспалительными инфильтратами. Странгуляционная непроходимость кишечника характеризуется нарушением кровоснабжения в сосудах брыжейки. Она возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями, ущемления кишечных петель в грыжевых воротах, ущемления кишки с брыжейкой спайкой. К сочетанной относят инвагинацию - внедрение одной кишки в другую, при которой имеет место и обтурация просвета кишки и сдавление сосудов брыжейки, и 1 некоторые виды спаечной непроходимости, сочетающие сдавление просвета кишки и ее брыжейки. Динамическая кишечная непроходимость является следствием функциональных нарушений моторной функции кишечника. Она подразделяется на спастическую и паралитическую. Спастическая встречается редко. Причинами ее может быть раздражение инородными телами, глистами, интоксикация тяжелыми металлами, никотином, заболевания центральной нервной системы (истерия, неврастения, спинная сухотка). Паралитическая непроходимость обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Она является постоянным спутником перитонита любой этиологии, наблюдается при травмах и травматических операциях, забрюшинных гематомах, почечной колике, диабетической и уремической коме, отравлениях. Динамическая кишечная непроходимость наблюдается в 12-20 % Этиология острой кишечной непроходимости В этиологии ОКН выделяют 2 группы факторов: предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие факторы - это врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости (аномалии развития, спайки, рубцовые тяжи, инфильтраты, гематомы, опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни. К производящим факторам относятся внезапное повышение внутрибрюшного давления, перегрузка пищеварительного тракта и т.д. Патогенез ОКН сложен. Основными его звеньями являются: 1) волемические и гемодинамические расстройства; 2) нарушения моторной функции кишки; 3) нарушения секреторно – резорбционной функции кишки; 4) нарушения эндокринной функции кишки; 5) нарушение иммунных механизмов; 6) нарушение микробной экосистемы; 7) эндогенная интоксикация. Не все механизмы патогенеза изучены достаточно хорошо. Ведущими факторами являются волемические и гемодинамические расстройства. При острой обтурационной непроходимости в кишке выше места препятствия начинают скапливаться газы, нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает так называемая секвестрация жидкости в 3-е пространство (просвет кишки) и они выключаются из обменных процессов. За сутки в просвете кишки может депонироваться до 8-10 л. Скопление жидкости и газов создает тяжелую механическую нагрузку на стенку кишки, при этом сдавливаются сосуды подслизистого слоя, в первую очередь – вены. Это ведет к отеку и пропотеванию плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. Развивается тяжелая дегидратация. Перерастяжение кишки газом, жидкостью вызывает раздражение рвотного центра и появляется рвота, с которой теряется большое количество воды, электролитов, белка, ферментов, что ведет к расстройству гемодинамики, снижается клубочковая фильтрация в почках, уменьшается диурез. Изменяется кислотно-щелочное равновесие: развивается внеклеточный алкалоз и внутриклеточный ацидоз, что приводит к тяжелым метаболическим расстройствам. Сдавление сосудов стенки кишки вызывает нарушение ее микроциркуляции, она становится проницаемой для микробов и токсинов, в результате чего инфицируется пропотевающая в брюшную полость жидкость и развивается перитонит. В дальнейшем в стенке кишки развиваются некробиотические изменения, а затем и деструкция ее. При низкой – толстокишечной непроходимости рвота развивается поздно, поэтому все перечисленные нарушения развиваются в более поздние сроки. При острой странгуляционной непроходимости возникают такие же изменения, но в результате сдавления сосудов брыжейки быстрее развиваются некробиотические и деструктивные изменения в стенке кишки (при завороте, узлообразовании некроз кишки может наступить в течение 1-2 часов). Кроме этого наступает более значительное уменьшение объема циркулирующей крови за счет скопления ее в ущемленных петлях. Объем выключенной из циркуляции крови может составить от 30 до 50 %, чем больше кишечника вовлечено в заворот, узел, тем больше выключается крови. В ответ на сдавление нервных сплетений брыжейки в ЦНС устремляется мощный поток импульсов, 2 может развиться шок. В силу всего сказанного гемодинамические расстройства при странгуляционной непроходимости развиваются быстрее и они выражены в большей степени. Важное значение в патогенезе ОКН имеют нарушения моторной функции кишки: прогрессирование пареза усиливает эндогенную интоксикацию, разрушает микробиологическую экосистему кишки. Расстройство эндокринной функции приводит к нарушению выработки биологически активных пептидов – серотонина, мотилина, что еще больше угнетает двигательную активность кишки. Значительно нарушается при ОКН противоинфекционная защита организма, т. к. в свете современных позиций желудочнокишечный тракт является существенным компонентом общей иммунной системы. Доказательством этого является тот факт, что при ОКН, как ни при каком другом заболевании брюшной полости, очень высок процент инфекционных осложнений – от 11 до 42 %. Эндотоксикоз при ОКН носит сложный многокомпонентный характер. Главный источник интоксикации – кишечник, в дальнейшем интоксикацию поддерживает и усугубляет перитонит. Дегенеративно – деструктивные изменения в клетках и тканях, развивающиеся в результате метаболических расстройств, становятся третьим источником интоксикации. Таким образом, все звенья патогенеза ОКН взаимосвязаны и постоянно взаимоусугубляются. Знание их необходимо для комплексной патогенетической терапии. Клиника ОКН В клинической картине ОКН имеются как общие для всех видов и форм симптомы, так и характерные для отдельных форм. К общим относится триада Мондора: боль, задержка газов и стула, рвота. Но степень выраженности их различна. Боль – наиболее ранний и постоянный признак. Она характерна для всех больных с ОКН. При острой обструкции тонкой кишки она носит интенсивный схваткообразный характер, в промежутках между приступами больные успокаиваются. Болевой синдром здесь обусловлен усиленной перистальтикой кишки, стремящейся преодолеть препятствие. Иногда урчание кишки слышно даже на расстоянии. По мере прогрессирования ОКН, истощения нервно – мышечного аппарата кишки боль ослабевает, приступы ее становятся реже. Полное исчезновение болей является плохим прогностическим признаком. При странгуляционной непроходимости боль объясняется сдавлением сосудов и нервов брыжейки, а также усиленной перистальтикой кишки, носит постоянный, резкий характер. Иногда она настолько сильна, что больные мечутся, пытаясь найти удобное положение, принимают коленно – локтевое положение, становятся на корточки, кричат (так называемый «илеусный крик»). Менее постоянный в начальной стадии процесса симптом – задержка газов и стула (до 80 %). Следует помнить, что при высокой непроходимости кишечника может наблюдаться отхождение газов и стула из нижележащих отделов, но это не облегчает состояние больного. Одним из ранних признаков тонкокишечной непроходимости является рвота (60-80 %). Вначале она носит рефлекторный характер, по объему незначительна, затем является следствием переполнения проксимальных отделов желудочно – кишечного тракта, становится обильной. Содержимое рвотных масс включает остатки пищи, затем – желчь, затем рвота становится «каловой» (каловый запах она приобретает из-за гнилостного распада кишечного содержимого, размножения анаэробной флоры). «Каловая рвота» является плохим прогностическим признаком, свидетельствующем о далеко зашедшем процессе. Чем выше уровень непроходимости, тем раньше возникает рвота, тем она обильнее и чаще. При непроходимости дистальных отделов тонкой кишки рвота появляется позднее, когда застойное кишечное содержимое в силу разности давления перемещается в оральном направлении, в желудок. При толстокишечной непроходимости рвота появляется тогда, когда наступает недостаточность баугиниевой заслонки, либо уже развился перитонит. 3 Из других диспептических расстройств следует отметить рано появляющуюся жажду, при тяжелых формах странгуляции – мучительную икоту. При осмотре больного обращает на себя внимание вздутие живота. Оно может быть локальным над перекрученной петлей кишки, при перкуссии здесь слышен высокий тимпанит – симптом Валя. Равномерное вздутие характерно для низкой тонкокишечной непроходимости, обтурационной непроходимости толстой кишки. При заворотах слепой, сигмовидной кишки наблюдается резкая асимметрия живота – «косопузие» земских врачей. Иногда через растянутую брюшную стенку видны раздутые перистальтирующие петли тонкой кишки – симптом Шланге. При пальпации уже в ранние сроки можно выявить локальную болезненность, вздутую петлю, конгломерат петель, прощупать инвагинат в виде подвижной болезненной колбасовидной формы опухоли. При завороте слепой кишки, инвагинации из – за отсутствия ее на обычном месте в правой подвздошной области определяется «пустота» симптом Шимана – Данса ( при завороте описал Шиман, при инвагинации – Данс). При завороте тонкой кишки можно определить болезненность на два поперечных пальца выше пупка – симптом Тевенара. Очень ценный и довольно ранний (появляется через 2 – 3 часа)признак при странгуляционной непроходимости – шум плеска в переполненной странгулированной петле – симптом Склярова И. П. (1922), за рубежом – Матье. Он определяется при толчкообразном давлении на брюшную стенку пальцев хирурга, либо при боковых покачиваниях живота примерно у 51 % больных. Полезная информация может быть получена при перкуссии живота. Кроме уже упомянутого высокого тимпанита над вздутой кишкой (симптом Валя) для странгуляционной непроходимости характерен симптом Кивуля – особый металлический оттенок звука при перкуссии и одновременной аускультации. Помимо этого в отлогих местах брюшной полости можно определить наличие свободной жидкости. При аускультации в начальной стадии характерна оживленная перистальтика, совпадающая по времени с приступом боли. Иногда она выслушивается и на расстоянии. Ее можно спровоцировать постукиванием по брюшной стенке пальцами. В более поздние сроки можно выявить симптом «падающей капли» Спасокукоцкого. В терминальной стадии заболевания кишечные шумы не выслушиваются, на фоне «гробовой тишины» четко слышны сердечные тоны – симптом Лотайзена. Для низкой толстокишечной непроходимости характерен симптом Обуховской больницы, описанный в 1927 г. И. И. Грековым – снижение тонуса наружного сфинктера заднего прохода, вздутие пустой ампулы прямой кишки. Ректальное исследование позволяет иногда прощупать головку инвагината, на перчатке при этом – кровь. Характер общих расстройств при ОКН определяется эндотоксикозом и метаболическими нарушениями. Наиболее реактивна сердечно – сосудистая система. Обращает на себя внимание тахикардия, значительно опережающая температурную реакцию. Частота пульса 120 ударов в минуту и более является плохим признаком, говорящим о глубоких нарушениях обменных процессов. Для поздних стадий характерны признаки нарушения микроциркуляции – «мраморность» кожных покровов, акроцианоз. Учащается и делается поверхностным дыхание. Могут появиться симптомы поражения ЦНС – заторможенность либо психоз вплоть до развития коматозного состояния. Лабораторные исследования в диагностике ОКН существенного значения не имеют, они свидетельствуют об обезвоживании организма, нарушении электролитного обмена В крови определяется эритроцитоз, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышены показатели гематокрита. В моче появляется белок, цилиндры, форменные элементы, количество ее уменьшается. Значительные изменения наблюдаются в биохимическом анализе крови: снижается содержание хлоридов, причем степень их падения прямо пропорциональна степени тяжести больного. Снижается содержание калия, натрия. В течение ОКН можно выделить 3 стадии или 3 периода: 4 1) начальная, продолжается от 2-х до 12 часов, доминируют местные явления со стороны живота, резко выражен болевой синдром. Кочнев О. С. образно называет эту стадию фазой «илеусного крика», а А. В. Мельников – стадией боли. 2) Разгар болезни – от 12 до 36 часов, местные явления выражены незначительно, но развивается картина эндотоксикоза, выраженных расстройств электролитного обмена. 3) Терминальная. Наступает после 36 часов, характеризуется глубокой интоксикацией, клиникой разлитого перитонита. Выделение этих стадий течения чрезвычайно важно в практическом плане для выработки оптимальной программы предоперационной подготовки. Диагноз и дифференциальный диагноз При ОКН чрезвычайна важна, как, может быть, ни при каком другом остром заболевании органов брюшной полости, ранняя диагностика, ведь некроз кишки при некоторых формах ее, например, завороте, узлообразовании, ущемленной грыже, может развиться уже через 1 – 2 часа. Мондор по этому поводу писал: «Болезнь мчится во весь опор. Нам, клиницистам, не следует плестись за ней черепашьим шагом». Помимо уже перечисленных клинических симптомов большое значение имеет рентгенологическое исследование, которое должно быть предпринято при малейшем подозрении на ОКН. Применяется обычная обзорная рентгеноскопия и рентгенография брюшной полости, рентгенография путем приема бария внутрь и бариевой клизмы. При ОКН уже в ранние сроки наблюдается появление газа в тонкой кишке. Позже появляется основной и патогномоничный признак непроходимости – наличие газовых пузырей с горизонтальным уровнем жидкости, впервые описанный Клойбером (1919). По своей форме они напоминают опрокинутые чаши, поэтому и носят название чаш Клойбера. При странгуляционных формах ОКН этот признак появляется через 2 – 3 часа. Чаши Клойбера при механической кишечной непроходимости имеют четкие контуры, по их локализации и виду можно судить, в какой кишке они расположены. В тонкой кишке чаши Клойбера располагаются на разных уровнях в центральных отделах брюшной полости. В толстой кишке чаши появляются позже, уровни их более короткие, а высота газа над ними выше, располагаются они в боковых отделах. Вторым характерным рентгенологическим признаком является вздутие отдельных петель в виде светлых дуг, выпуклых кверху – симптом арок. Хорошо видна их поперечная исчерченность за счет отдельных керкринговых складок. При завороте сигмы характерен «светлый живот» или симптом «автомобильной шины» При затруднении диагностики применяют контрастное рентгенологическое исследование с приемом бария внутрь. У здорового человека барий достигает слепой кишки через 2 – 3 часа, задержку его в желудке более 3 – х часов при наличии клиники ОКН следует расценивать как показание к операции. При низкой толстокишечной непроходимости важную информацию дает контрастирование с помощью бариевой клизмы. С внедрением эндоскопических методов стала использоваться фиброколоноскопия. Следует остановиться на особенностях клинического течения и диагностики отдельных форм ОКН. Заворот тонкой кишки начинается остро, клиническое течение тяжелое, особенно при тотальном завороте, может начинаться с шока, боли интенсивные, постоянные, на их фоне периодически появляются боли типа схваток, многократная обильная рвота. При объективном осмотре положительны симптомы Валя, Кивуля, Тевенара, шум плеска Склярова. Быстрота развития некроза кишки зависит от степени заворота, гангрена наступает уже при завороте на 1800. При рентгенологическом исследовании довольно рано выявляется пневматоз тонкой кишки, уровни Клойбера. Заворот слепой кишки – встречается редко, причина – наличие собственной брыжейки, общая брыжейка с подвздошной кишкой. Клиника зависит от степени заворота. Ранние симптомы – острая боль, многократная рвота. При объективном осмотре 5 – западение правой подвздошной области (симптом Данса), при пальпации – «пустота» (симптом Шимана), косопузие: в левом подреберье прощупывается раздутое уплотнение («волейбольный мяч» по Чухриенко). Некроз кишки наступает через 12 – 18 часов. Заворот сигмовидной кишки встречается, как правило, у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих длительными запорами. Эта форма заворота наблюдается в 20 – 40 % всех случаев заворота кишечника. Предрасполагающие факторы: длинная сигма, рубцовые изменения ее брыжейки. Провоцирует заворот переедание, прием большого количества растительной пищи, большая физическая нагрузка. Клиническая картина чаще всего развивается остро, степень выраженности симптомов зависит от степени заворота. При объективном осмотре бросается в глаза косопузие, определяются и другие симптомы ОКН: симптом плеска Склярова, симптом Кивуля, шум падающей капли, симптом Обуховской больницы. Очень характерна рентгенологическая картина: «светлый живот» за счет огромной перерастянутой сигмы, или симптом «автомобильной шины». При ирригоскопии (контрастной клизме) в месте перехода прямой кишки в сигмовидную определяется сужение в виде «клюва птицы». Узлообразование – причины те же. Начинается с сильных внезапных болей, приводящих иногда к коллапсу. Отличительной чертой является быстрое нарушение гемоциркуляции в брыжейке кишечных петель и раннее в связи с этим развитие некроза. Чаще узел образуется между тонкой и сигмовидной кишкой, реже – между двумя петлями тонкой кишки. Диагноз до операции ставится редко. Инвагинация – в основе, как правило, нарушение моторики: спазмированный участок внедряется в нормальный или паралитически расширенный. Инвагинации могут способствовать опухоли, полипы, клубок глист, аномальная подвижность кишечника. Наиболее часто встречается слепо-ободочная инвагинация, на втором месте – тонкотонкокишечная и илео-ободочная инвагинация, толстокишечная инвагинация встречается реже, протекает по типу хронической. Различают восходящие и нисходящие инвагинации. Основной симптом – схваткообразная боль, приступы повторяются через каждые 10-15 минут. При объективном исследовании можно прощупать инвагинат в виде колбасоподобной эластичной подвижной опухоли. Спаечная кишечная непроходимость составляет в настоящее время от 60 до 80 % всех случаев непроходимости. Причина спаечного процесса – перенесенные операции, хронические воспалительные заболевания органов брюшной полости. Спаечная непроходимость имеет сложный полиморфный характер. Она может протекать по обтурационному типу (сдавление просвета кишки спайкой, деформация кишок в виде «двустволок», перегибы под острым углом), а может и по странгуляционному, когда рубцовыми тканями сдавлены сосуды брыжейки. Иногда сочетается обтурационный и странгуляционный механизм. В возникновении спаечной ОКН нередко решающую роль играет функциональный компонент, т. к. сами сращения, перегибы могут существовать годами и лишь при функциональной перегрузке они вызывают непроходимость. Особенностью спаечной ОКН является ее рецидивирующий характер, описаны случаи, когда больные оперированы по поводу ее до 10 раз. Быстрота развития, тяжесть течения непроходимости зависит от степени сдавления кишки и ее брыжейки. При объективном осмотре характерны симптомы Валя, Кивуля, симптом плеска и другие. Для диагностики представляет значительные трудности ранняя послеоперационная спаечная непроходимость, развивающаяся в первые 3 – 4 суток, когда отсутствует «светлый» промежуток времени в состоянии больного и механическая непроходимость развивается на фоне послеоперационного пареза, нередко еще не купированного перитонита. К редко встречающимся вариантам механической кишечной непроходимости относятся непроходимость на фоне калового завала, желчных камней, глистной инвазии. ОКН, вызванная каловым завалом, наблюдается преимущественно у стариков, развивается на фоне длительных запоров, как правило, медленно. Общее состояние довольно долгое время остается удовлетворительным, однако в результате хронической 6 интоксикации у таких больных развивается кахексия, анемия. В диагностике важную роль играет пальцевое исследование прямой кишки. ОКН на почве обтурации кишечника желчным камнем развивается в основном у женщин при длительном течении желчнокаменной болезни, когда формируется свищ между желчным пузырем и ДПК, между пузырем и поперечно ободочной кишкой. Обтурируют просвет кишки крупные камни - от 2 до 2,5 см, существенную роль играет одновременно возникающий спазм кишки. Клиническая картина характерная. В диагностике может помочь рентгенологическое исследование, при котором помимо признаков непроходимости выявляется газ в желчном пузыре и желчных путях. ОКН на почве глистной инвазии сейчас наблюдается редко. Помимо обтурации просвета кишки клубком паразитов играет роль спазм кишки, вызванный их токсином. Заболевание начинается внезапно, живот вздут незначительно, часто плоский. Можно прощупать иногда образование тестоватой консистенции. В диагнозе помогают данные анамнеза, эозинофилия. Дифференциальный диагноз в первую очередь должен быть проведен с динамической паралитической кишечной непроходимостью. Спастическая непроходимость хотя и характеризуется схваткообразными болями, рвотой, практически не дает вздутия живота, а чаши Клойбера при ней вообще отсутствуют. При паралитической непроходимости (она и встречается чаще, к тому же наблюдается после операций, травм) газ в кишечнике преобладает над жидкостью, уровни мелкие, нечеткие, располагаются как в тонком, так и в толстом кишечнике. И что главное – они стабильны, потому что отсутствует перистальтика, в то время как при механической – перемещаются, как бы качаются. Из других острых заболеваний органов брюшной полости ОКН приходится дифференцировать с острым аппендицитом. Дифференциально – диагностическое значение имеют схваткообразный характер болей, усиленная перистальтика, наличие чаш Клойбера. Дифференциальный диагноз с перфоративной язвой обычно не вызывает затруднений – доскообразное напряжение живота, перитонеальные явления, свободный газ в брюшной полости говорят в пользу последней. С острым холециститом ОКН роднит мучительная рвота. Однако локализация болей в правом подреберье, иррадиация их в плечо, лопатку, увеличенный желчный пузырь свидетельствуют об остром холецистите. Острый панкреатит также проявляется сильной болью, многократной рвотой, вздутием живота, но для него характерны опоясывающий характер боли, увеличение содержания диастазы мочи, а при рентгенологическом исследовании определяется лишь вздутие поперечно ободочной кишки. Перекрученную кисту яичника из – за схваткообразного характера боли и наличия пальпируемого в брюшной полости образования можно спутать с инвагинацией. Отличие в том, что боль при кисте отдает в крестец, пальпируемое образование при вагинальном исследовании имеет связь с маткой. Внематочную беременность от ОКН отличают признаки внутрибрюшного кровотечения, отсутствие рвоты, иррадиация болей в крестец. Тромбоэмболия брыжеечных сосудов имеет много общего с ОКН – сильные боли, рвота, вздутие живота, интоксикация. Однако в отличие от ОКН с самого начала заболевания отсутствует перистальтика, бывает кровянистый понос. Почечная колика сопровождается динамической непроходимостью, для нее тоже характерны выраженный болевой синдром, беспокойное поведение больного. Но боли локализуются в пояснице, отдают в пах, сопровождаются дизурическими расстройствами. Чрезвычайна важна дифференциальная диагностика с пищевыми токсикоинфекциями, которые также сопровождаются схваткообразной болью, рвотой. Поставить правильный диагноз позволяет рентгенологическое исследование. Тактика при ОКН. Больные с подозрением на ОКН подлежат обязательной госпитализации в хирургический стационар. В течение 3 – х часов хирург должен решить 7 вопрос: каков характер непроходимости, следует ли оперировать больного и подготовить его к операции. Как отмечает большинство авторов, у 50 – 70 % больных можно добиться ликвидации непроходимости с помощью консервативных методов. К этим 50 – 70 % относятся больные со спаечной непроходимостью без признаков странгуляции, с начальной стадией инвагинации, заворота сигмы, обтурационной толстокишечной непроходимостью. Больным выполняют 1) двухстороннюю паранефральную блокаду, 2) аспирируют содержимое желудка через интраназальный зонд, 3) проводят сифонную клизму, 4) назначают спазмолитики. У больных с обтурационной ОКН на фоне рака толстой кишки иногда удается купировать непроходимость при фиброколоноскопии. Одновременно больным осуществляют предоперационную подготовку – корригируют нарушения электролитного обмена, кислотно – щелочного равновесия, превентивно вводят антибиотики. Если в течение 3 – х часов не отмечается положительного эффекта, рентгенологическая картина остается прежней или ухудшается, больных подвергают оперативному лечению. Если диагноз странгуляционной непроходимости не вызывает сомнений, больных оперируют в течение 1 – 2 часов, расходуя это время на подготовку. Ю. Ю. Джанелидзе говорил, что каждый час задержки с операцией увеличивает летальность на 1 %. Существует такая формула – «чем дольше живет больной до операции, тем меньше живет он после операции» (Ю. И. Датхаев). Правильность ее подтверждают следующие цифры: если больной оперирован в течение первых 6 часов заболевания, летальность составляет 6,6 %, после 24 – х часов – 27,7 %. Больных оперируют под общим обезболиванием. Доступ средне – срединный, который при необходимости можно продлить вверх и вниз. Задачи операции: 1. Установление причины и уровеня непроходимости. 2. Устранение причины непроходимости. 3. Оценка жизнеспособности кишки. 4. Декомпрессия желудочно – кишечного тракта. 5. Санация и дренирование брюшной полости. Ревизия должна быть очень тщательной, от связки Трейца до прямой кишки, т. к. при спаечной непроходимости может быть непроходимость на нескольких уровнях, иногда встречаются множественные инвагинации. Ревизия является довольно травматичным этапом операции, поэтому перед ней нужно сделать новокаиновую блокаду корня брыжейки. При резком вздутии кишечника его следует опорожнить путем проведения зонда. Способ устранения непроходимости зависит от ее вида. При спаечной непроходимости –рассечение спаек, сращений, с тщательной перитонизацией десерозированных участков. При спаечном конгломерате кишок его не разделяют, а накладывают обходной анастомоз. При завороте кишок выполняют деторсию (detorsio), при узлообразовании – развязывание узла. При длительном сроке непроходимости из – за отека развязать узел трудно, тогда приходится прибегать к рассечению удавки с последующим анастомозом рассеченной петли. При инвагинации выполняют дезинвагинацию путем осторожного выдавливания инвагината и потягивания за внедрившуюся кишку. Развороту, развязыванию узла, дезинвагинации предпосылают введение новокаина в брыжейку кишки. После устранения непроходимости решают вопрос о жизнеспособности кишки. Признаки жизнеспособности кишки: розовый цвет, блестящая сероза, отчетливая пульсация сосудов брыжейки и перистальтика. Если кишка изменена, ее согревают в течение 5 – 10 минут, обложив салфетками, смоченными теплым физиологическим раствором. Если после этой процедуры отсутствует хотя бы один из перечисленных признаков, решают вопрос в пользу резекции кишки. Следует помнить, что некроз кишки начинается со слизистой и большим изменениям подвергается кишка выше места непроходимости. Поэтому кишку резецируют в проксимальном направлении до 50 см от места некроза, в дистальном – до 20 см. Проходимость кишечника восстанавливают путем наложения анастомоза конец в конец. Более надежен анастомоз 8 бок в бок, поэтому при перитонитах, при большой разнице приводящего и отводящего конца предпочитают его. Если при завороте, узлообразовании, инвагинации имеется явный некроз кишок, то сразу прибегают к резекции их единым блоком, не разворачивая заворот, не развязывая узел и т. д. Д. При завороте слепой кишки и жизнеспособности ее рекомендуется для предупреждения рецидива фиксировать ее к брюшной стенке, а при завороте сигмы произвести мезасигмопликацию по Гаген – Торну. При опухолевой толстокишечной непроходимости объем операции зависит от операбельности процесса, локализации опухоли, тяжести состояния больного. При операбельном раке правой половины выполняют правостороннюю гемиколэктомию, при неоперабельном – обходной илеотрансверзоанастомоз. При операбельном раке левой половины – операцию типа Гартмана: после резекции кишки проксимальный отдел выводят в виде колостомы, дистальный зашивают наглухо. Через 2 – 3 месяца проходимость кишки восстанавливают наложением анастомоза, При неоперабельных случаях в зависимости от состояния больного выполняют либо обходной анастомоз (при удовлетворительном), либо формируют наружный каловый свищ (при тяжелом состоянии) При тонкокишечной непроходимости на почве обтурации желчными камнями делают энтеротомию, удаляют камни с последующим ушиванием кишки. При каловом завале, если не удается размять каловый камень, также выполняют вскрытие просвета кишки и удаляют его. При обтурации просвета клубком паразитов следует попытаться размять его, низвести в нижние отделы толстого кишечника. При неудаче вскрывают просвет кишки и удаляют скопления глистов с последующим тщательным ушиванием стенки, т. к. оставшиеся глисты могут внедриться в линию швов. В послеоперационном периоде необходимо провести антигельминтную терапию. Важный этап операции – декомпрессия кишечника. Она необходима для борьбы с интоксикацией, для создания лучших условий для заживления анастомозов, как одна из мер профилактики послеоперационного пареза. Декомпрессия может быть осуществлена несколькими методами: тонкий кишечник можно разгрузить зондом, проведенным на операции интраназально или через микрогастростому по Дедереру. Можно через илеостому дренировать тонкий кишечник по Житнюку. У нас в клинике используется для этой цели цекостома, через которую в тонкий кишечник проводится зонд. Толстый кишечник разгружают также при помощи зонда, введенного до операции в прямую кишку с последующим растяжением сфинктера по Рекамье. Санацию и дренирование брюшной полости осуществляют по общим для перитонита принципам в зависимости от характера выпота и распространенности перитонита. Задачи послеоперационного периода. 1. Коррекция волемических расстройств (полиионные, коллоидные растворы). Объем инфузии определяется дефицитом ОЦК, который можно рассчитать по формуле Ю. М. Дедерера: Дефицит ОЦК (л)=1-40/Г*вес(кг)\5, где Г – показатель гематокрита. По упрощенной формуле Ю. М. Дедерера больной весом 70 кг должен получать в сутки 3,5 л жидкости плюс потери с рвотой. 2. Устранение токсемии (гемодилюция, сорбционные методы детоксикации) 3. Восполнение пластических и энергетических ресурсов (5% глюкоза, растворы аминокислот, белковые препараты, парентеральное питание). 4. Борьба с послеоперационным парезом кишечника (паранефральная блокада, прозерин, введение внутривенно 10% раствора хлористого натрия, микроклизмы с гипертоническим раствором, электростимуляция). 5. Антибактериальная терапия – введение антибиотиков внутривенно, внутримышечно, внутриаортально обязательно сочетать с внутрибрюшинным. Учитывая размножение анаэробов следует применять такие антибиотики как 9 гентамицин, клиндамицин, а также препараты метронидазолового ряда (трихопол). 6. Воздействие на иммунный статус – пентоксил, анаболические гормоны, свежецитратная кровь и свежезамороженная плазма, гамма – глобулин). Исходы оперативных вмешательств при ОКН определяются таким образом, временем, прошедшим от момента заболевания до операции, адекватностью вмешательства, интенсивной коррекцией нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде. 10
