Загрузил MMYuppi

панкреатит

Реклама
Москва – 2014
ДЕФИНИЦИЯ
Хронический
панкреатит
—
длительное
воспалительное
заболевание
поджелудочной
железы,
проявляющееся
необратимыми
морфологическими
изменениями,
которые
вызывают боль и/или стойкое
снижение функции.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• в России РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ХП на 100 тыс.нас.
У ДЕТЕЙ - 9 - 25 случаев,
У ВЗРОСЛЫХ – 27,4 - 50 случаев
+ Ежегодно 8,2 новых случаев ХП
• в Москве с 1993 по 1998 г. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ УДВОИЛАСЬ
• заболеваемость в мире в целом- -1.6-23 случая на
100тыс.населения.
#
• СРЕДИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ХП
составляет от 5,1 до 9,0%
• В ОБЩЕЙ ПОПУЛЯЦИИ - от 0,2 до 0,6%
• ЛЕТАЛЬНОСТЬ - 20% в течение первых 10 лет после первичного
установления диагноза
и > 50% - через 20 лет
• ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ НА АУТОПСИИ  0,3-0,4%
• РИСК РАЗВИТИЯ РАКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПОВЫШЕН в 5 раз при 20-летнем анамнезе
• ХП “ПОМОЛОДЕЛ” - с 50 до 39 лет
• ДОЛЯ ЖЕНЩИН УВЕЛИЧИЛАСЬ на 30%
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В Европе:

25,0-26,4 случаев
на 100 тыс.
населения

В России:

27,4-50 случаев на 100
тыс. населения
КЛАССИФИКАЦИЯ ХР. ПАНКРЕАТИТА
Марсель-Рим - 1989
1. ОБСТРУКТИВНЫЙ
2. КАЛЬЦИФИЦИРУЮЩИЙ
3. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ
4. ФИБРОЗ ПЖ
5. Ретенционные кисты и псевдокисты, абсцессы
#
Ивашкин В.Т. и соавт. - 1990
1. ПО ЭТИОЛОГИИ
2. ПО МОРФОЛОГИИ
3. ПО ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ болевой , диспептический, астеноневротический,
латентный, сочетанный
4. ПО ХАРАКТЕРУ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ –
редко и часто рецидивирующий, с постоянно
присутствующей симптоматикой
5. ОСЛОЖНЕНИЯ - нарушение оттока желчи;
воспалительные изменения, эндокринные нарушения,
портальная гипертензия…
КЛАССИФИКАЦИЯ
ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
1.По этиологии:
•
Билиарнозависимый
•
Алкогольный
•
Дисметаболический
•
Инфекционный
•
Лекарственный
•
Аутоиммунный
•
Идиопатический
2.По клиническим проявлениям:
•
Болевой
•
Диспептический
•
Сочетанный
•
Латентный
3.По морфологическим признакам:
•
Интерстиционально-отечный
•
Паренхиматозный
•
Фиброзно-склеротический
•
Гиперпластический
•
Кистозный
4.По характеру клинического течения:
•
Редко-рецидивирующий
•
Часто-рецидивирующий
•
С постоянно присутствующей симптоматикой ХП.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
5. ОСЛОЖНЕНИЯ:
 Нарушения оттока желчи
 Портальная гипертензия (подпеченочная)
 Эндокринные нарушения:


Панкреатогенный СД
Гипогликемические состояния
 Воспалительные

изменения:
Абсцесс, киста, парапанкреатит, ферментативный
холецистит, пневмония, экссудативный плеврит,
паранефрит и др.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
M-ANNHEIM
I. Этиология
М – Multiple
 A – Alcohol
 N – Nicotine
 N – Nutrition
 H – Heredity
 E – Efferent pancreatic
duct factors
 I – Immunological factors
 M – Miscellaneus and
Metabolic factors









Многофакторная
Алкоголь
Курение
Нутритивные факторы
Наследственность
Факторы, влияющие на отток
секрета ПЖ (обструкция)
Иммунологические факторы
Различные другие и
метаболические факторы
A. Schneider, J.M. Lohr, M.V. Singer - J. Gastroenterol., 2007
Мед. факультет Маннгейма, университета Хейдельберга; Германия
КЛАССИФИКАЦИЯ
ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
2001 - ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ
Т
I
G
ТОКСИКОМЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
ИДЕОПАТИЧЕСКИЙ
ГЕНЕТИЧЕСКИ
ОБУСЛОВЛЕННЫЙ
A
R
O
ОБСТРУКТИВНЫЙ
РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ
ОСТРЫЙ
АУТОИММУННЫЙ
Whitcomb D.C., 2001
Токсический(метаболический):
Связан со злоупотреблением алкоголем,
табакокурением, гиперкальциемией,
гиперпаратиреоидизмом, ХПН, д-ем ЛС и
токсинов.
 доза ежедневного употребления алкоголя,
при которой ХП возникает в течение 1015лет, составляет примерно 60-80мл\сут.




Тесты на нарушения, связанные с злоупотреблением алкоголя
(AUDIT) позволяет провести достоверную оценку, но требует
перевода традиционных величин в стандартные дозы приема.
Паддингтонский алкогольный тест занимает мало времени и
сопоставим по чувствительности с AUDIT.
Достаточно простым и удобным является опросник CAGE
 Идиопатический:
начало(боль)
 -позднее начало (боль отсутствует у
50% пациентов, быстрое развитие
кальцификации, экзо- и эндокринной
недостаточности).
 - тропический панкреатит
(кальцифицирующий,
фиброкалькулезный панкреатический
диабет)
 -ранее
 Наследственный:
- аутосомно-доминантный
 -катионический трипсиноген (мутации в кодонах

29 и 122)

-аутомосно-рецесивный
 -мутации CFTR (cistic fibrosis transmembrane
conductance regulator-ген трансмембранозного
регулятора муковисцидоза)

- мутации SPINKI (serine proteaze inhibitor, Kazal
tipy 1- панкреатический секреторный ингибитор
трипсина)
 -мутации катионического трипсиногена
(кодоны 16, 22, 23).
 -α1-антитрипсин

Аутоиммунный:

- изолированный
ассоциированный с другими
аутоиммунными
заболеваниями
(синдром Шагрена,
 воспалительные
 заболевания
 кишечника и др.)
-
1
тип АИП (лимфоплазмацитарный
склерозирующий панкреатит)–
манифестирующее IgGассоциированное поражение ПЖ с
частым вовлечением др.органов.
 2 тип АИП (идиопатический протоковоконцентрический панкреатит)самостоятельное (специфическое)
заболевание ПЖ, с гранулоцитарным
эпителиальным повреждением ПЖ и
случайным сосуществованием с
язвенным колитом.
 Диагностические
критерии АИП(по
системе HISORt) (1):
 морфологические признаки(Histology)-
перидуктальный лимфоплазмацитарный
инфильтрат с облитерирующим флебитом,
фиброзом в виде завихрений и большим квом IgG4-позитивных клеток более 10 в п\зр.
 Данные лучевой диагностики(Imaging)диф.увеличение ПЖ с запоздалым
накоплением контраста в виде «ободка»,
диф. неравномерность главного
панкреатического протока (ГПП)
 Серологические маркеры (Serologi): ↑ уровня
IgG сыворотки (8-140мг%).
 Диагностические
критерии АИП (2)
 Вовлечение других органов (Оther organ
involvement):стриктуры желчных
протоков, фиброзирование
забрюшинной клетчатки, поражение
слюнных\слезных желез,
лимфоаденопатия средостения.
 Ответ на лечение (Response to steroid
therapi)- положительный эффект от 3040мг\сут преднизолона в течение 1 мес.
 Уровни
вероятности диагностики
АИП:
 Уровень А- типичные гистологические
признаки.
 Наличие одного или более из
следующих признаков:
 - участок ткани с характерными
особенностями лимфоплазмацитарного
склерозирующего панкреатита.
 -более 10 IgG4-позитивных клеток в п\з
на фоне лимфопролиферативной
инфильтрации.
 Уровень
В- типичные лабораторноинструментальные данные.
 наличие всех признаков:
 -диф.увеличение ПЖ по данным КТ и
МРТ с отсроченным контрастным
усилением и наличием «ободка»
 -диф.неравномерность просвета ГПП
при ЭРПХГ
 - повышение уровня IgG4 сыворотки
крови.
 Уровень
С- положительный ответ на
стероидную терапию.
 наличие всех признаков:
 -исключение всех причин поражения ПЖ
- повышение уровня IgG4 или поражение
др.органов, подтвержденное обнаружением
большого к-ва IgG4 –позитивных клеток.
 -исчезновение или значительное улучшение
панкреатических или непанкреатических
изменений на фоне терапии.

критерии АИП M-ANNHEIM
(Маннгейм, Германия, 2008, 2010 г.)
I
Гистология
II
Визуализация
Типичные гистологические признаки
и Типичные признаки по данным методик визуализации1
серология
III
Ответ на терапию КС
- Явные признаки вовлеченности ПЖ2 и
- ↑ уровня IgG4 или вовлечение других органов с имунногистохимическим
подтверждением IgG4-позитивности тканей или другие аутоиммунные
заболевания или другие аутоантитела
- Ответ на терапию КС или другими иммуносупрессивными агентами
IV
Серология и др. аутоимм. Явные признаки вовлеченности ПЖ2 и
заболевания
V
Серология
аутоиммунные
повышение уровня IgG4 и другие аутоиммунные заболевания
или
др. Явные признаки вовлеченности ПЖ2 и
повышение уровня IgG4 или другие аутоиммунные заболевания
заболевания
I или II или III – определенный АИП / IV – вероятный АИП / V – возможный АИП
КТ или МРТ или ЭРХПГ в сочетании с повышением IgG4 или других аутоантител, например АНА;
2 признаки панкреатита или атрофия паренхимы ПЖ с признаками недостаточности.
1
 ХП
как следствие
рецидивирующего и тяжелого
острого панкреатита:
рецидивирующий острый панкреатит
 - сосудистые нарушения\ишемический
 -лучевой
-
 Обструктивный:
сфинктера Одди
 - обструкция протока, например
опухолью, периампулярными кистами
ДПК
 -посттравматические рубцы
панкреатических протоков (осложнение
эндоскопических процедурпапиллосфинктеротомии, экстракции
конкрементов и т.д.)
 - pancreas divisum (окончательно не
доказано)
 -стеноз
При длительном течении ХП возрастает риск
развития аденокарциномы ПЖ.
 Предшественником может бытьпанкреатическая интраэпителиальная
неоплазия(Pancreatic intraepithelial neoplasmsPanIN)- специфические морфологические
изменения в стенках протоков.


Три степени PanIN:

PanIN-1- плоский или папиллярный слизистый
эпителий без признаков клетчатой атипии.
PanIN-2- атипия клеток с преобладанием
папиллярного эпителия
PanIN-3- аномалии клеточных ядер, аномальные
митозв, отшнуровывание клеток в просвет протоков
(соответствует раку in situ).


 МКБ-10:
 К86.0-хроничсекий
панкреатит
алкогольной этиологии
 К86.1- другие хронические
панкреатиты
 К86.3 - ложная киста
поджелудочной железы
Осложнения ХП









Образование псевдокист
Сдавление ОЖП с развитием желтухи
Подпеченочная портальная гипертензия
Эрозивный эзофагит, С. Мэллори-Вейса,
гастродуоденальные язвы, хр.дуоденальная
непроходимость и абдоминальный ишемический
синдром
Панкреонекроз с развитием инфекционных
осложнений
Протоковая аденокарцинома железы
С.мальабсрбции с развитием дефицита
микронутриентов
Недостаточность жирорастворимых витаминов и В12
Остеопороз
«Боль
–
повелитель,
подчиняющий нас,
Это огонь, сжигающий
наше тщеславие,
Он отделяет нас от
нашей жизни,
Он сжигает нас и делает
одинокими» Schmerzen. Die Neue Rundschau
Герман Гессе
(1877-1962)
Hesse H., 1934
Боль
 - локализуется в эпигастрии с иррадиацией в спину
 -усиливается после приема пищи
 - уменьшается в положении сидя или наклоне вперед

- рецидивирующая(тип А)- непродолжительные

приступы в течение 10 дней

на фоне длительных безболевых

периодов;

или постоянная(тип В)- тяжелые и

продолжительные эпизоды с

безболевыми периодами

длительностью 1-2мес, чаще при

алкогольном ХП.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Стеаторея
5-15%
Симптомы
сахарного
диабета
3-10%
Желтуха
из-за
холедохо
стеноза
1-5%
Боль
80-90%
Buchler M.W. et al, 2002
Определение клинической стадии ХП
с оценкой прогноза
Определение клинической стадии
ХП с оценкой прогноза.
ВОВЛЕЧЕНИЯ В ПРОЦЕСС
СОСЕДНИХ ОРГАНОВ
ПЕРИВОСПАЛЕНИЕ,
СДАВЛЕНИЕ
•ДПК, холедох
•Стеноз БДС
•Развитие
секреторномоторных
расстройств,
метеоризма в результате
микробной
контаминации
ДПК и тонкой кишки
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ
ГИПЕР- И ГИПО- ФЕРМЕНТЕМИЧЕСКИЕ
1. ЯЗВЕННО-ПОДОБНЫЙ
2. ПО ТИПУ ЛЕВОСТОРОННЕЙ ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКИ
3. СИНДРОМ ПРАВОГО ПОДРЕБЕРЬЯ (часто с желтухой)
4. ДИСМОТОРНЫЙ (тяжесть, рвота после еды, тошнота по
утрам, вздутие живота)
5. РАСПРОСТРАНЕННЫЙ (без четкой локализации)
• На ранних стадиях доминируют
острые болевые атаки
• Через несколько лет симптомы мальабсорбции
(стеаторея, похудание)
• Позднее
сахарный диабет
различной степени тяжести
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ХР. ПАНКРЕАТИТА
Причины болевого
абдоминального синдрома
ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ
НАРУШЕНИЕ
ПРОХОДИМОСТИ
ПРОТОКОВ
ВНУТРИПРОТОКОВАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОТЕК ПАРЕНХИМЫ ПЖ
ВНУТРИТКАНЕВОЕ
ДАВЛЕНИЕ
РАСТЯЖЕНИЕ КАПСУЛЫ
СДАВЛЕНИЕ НЕРВНЫХ
ОКОНЧАНИЙ
ПАРАПАНКРЕАТИТ,
СОЛЯРОПАТИЯ
• ЯВЛЕНИЯ
ГАСТРИТА
ДУОДЕНИТА
• МЕТЕОРИЗМ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ХР. ПАНКРЕАТИТА
Причины болевого
абдоминального синдрома
Периневрит
(«болезнь малых протоков»)
Внутрипротоковая гипертензия
(«болезнь больших протоков»)
Обструкция панкреатических протоков
конкрементами, белковыми
преципитатами, развитие псевдокист
вызывает повышение
внутрипротокового давления
Вовлечение в
патологический процесс
внутрипанкреатических
нервных окончаний
Губергриц Н.Б., 2009
Хронический панкреатит и
вирсунголитиаз
Холедох
Желчный
пузырь
Расширенный
ГПП
Конкремент
Изменения в панкреатических нервах
при ХП: периневральная инфильтрация
218
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ
ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛИ
ПРИНЦИП ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ
СНИЖЕНИЕ
ИНТРАДУОДЕНАЛЬНОЙ
КОНЦЕНТРАЦИИ
ТРИПСИНА
СИНТЕЗ
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫХ
ПЕПТИДОВ
СТИМУЛЯЦИЯ
ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ
СЕКРЕЦИИ
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОТОКОВОГО
И ТКАНЕВОГО ДАВЛЕНИЯ
БОЛЬ
МЕХАНИЗМЫ
ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПЕРВИЧНАЯ
• ЗАКИСЛЕНИЕ
СОДЕРЖИМОГО
ДПК ДО рН 4
• СНИЖЕНИЕ
СИНТЕЗА
ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ
ФЕРМЕНТОВ И
БИКАРБОНАТОВ
• ДЕФИЦИТ
БИКАРБОНАТОВ
• НАРУШЕНИЕ
ПОСТУПЛЕНИЯ
ПАНКТЕРАТИЧЕСКИХ
ФЕРМЕНТОВ В ДПК
• НАРУШЕНИЕ
МИКРОБНОЙ
КОНТАМИНАЦИ
ТОНКОЙ КИШКИ
ВТОРИЧНАЯ
• НАРУШЕНИЕ
АКТИВАЦИИ
ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ
ФЕРМЕНТОВ,
ДИСПЕПСИЯ
МЕТЕОРИЗМ
НАРУШЕНИЕ СТУЛА
• ДЕНАТУРАЦИЯ
ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ
ФЕРМЕНТОВ
• ПРЕЦИПИТАЦИЯ
ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ
ДИАГНОСТИКА ХП
ТРИ ЭТАПА ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА
1. УСТАНОВЛЕНИЕ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ
ФАКТОРОВ:
сбор анамнеза, жалоб
2. ВЕРИФИКАЦИЯ НОЗОЛОГИЧЕСКОЙ
ПРИНАДЛЕЖНОСТИ, ВЫЯВЛЕННЫХ
НАРУШЕНИЙ:
физикальное обследование, ЭГДС, Рг, УЗИ, КТГ
3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ
АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА И
ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
физикальное обследование, б/х крови,
копрограмма, эластаза кала
ДИАГНОСТИКА ХП
Диагноз устанавливается на основании:
•Характерных приступов абдоминальной боли
•Признаков внешнесекреторной
недостаточности поджелудочной железы
•Повышении уровня ферментов
при ХП стойкое повышение
уровня ферментов в крови и моче при
формировании псевдокист или панкреатического асцита
В отличие от ОП, при ХП редко наблюдается
повышение уровня ферментов в крови или
моче, поэтому если это происходит, можно
подозревать формирование псевдокисты или
панкреатического асцита.
 Стойко повышенный уровень амилазы в
крови позволяет сделать предположение о
макроамилаземии (при этом амилаза
образует крупные комплексы с белками
плазмы, не фильтрующиеся почками, а в
моче нормальная уровень активности
амилазы) или о наличии внепанкреатических
источников гиперамилаземии.

ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ИСТОЧНИКИ
ГИПЕРАМИЛАЗЕМИИ
•
Почечная недостаточность
•
Болезни слюнных желез:
o
эпидемический паротит
o
конкремент
o
радиационный сиаладенит
•
Осложнения челюстно-лицевой
хирургии
•
«Опухолевая»
гиперамилаземия
o
рак легкого
o
рак пищевода
o
рак яичников
•
Макроамилаземия
•
Ожоги
•
Диабетический кетоацидоз
•
Беременность
•
Трансплантация почки
•
Травма головного мозга
•
Лекарственные препараты:
o
морфин
•
Болезни органов брюшной
полости
o
болезни желчных путей
(холецистит, холедохолитиаз)
o
осложнения язвенной болезни
— перфорация или пенетрация язв
o
непроходимость или инфаркт
кишечника
o
внематочная беременность
o
перитонит
o
аневризма аорты
o
послеоперационная
гиперамилаземия
Кальцифицирующий панкреатит
ТИПИЧНЫЕ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:
Алкогольный
Наследственный
Тропический
ВИРСУНГОЛИТИАЗ
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Рг-брюшной полости
УЗИ
КТГ
Обзорная Р-графия брюшной полостиПозволит обнаружить кальцификацию ПЖ или
внутрипротоковые конкременты(ис-ие в косой
проекции).
Указанный метод устаревший и имеет скорее
историческое значение.

УЗИ ОБП- надежно выявляет конкременты
ПЖ только в том случае если их размер
превышает 5мм, в особенности при их
локализации в головке.
Не способно выявить ХП на ранней стадии.
УЗИ ОБП
 Эффективно
только для подтверждения
диагноза тяжелого ХП с выраженными
структурными изменениями
 Используется как метод первичного
скрининга и исключения иных причин
боли в животе, а также в динамике для
наблюдения за пациентом с
установленным диагнозом ХП, при
прсевдокистах ПЖ.
 Отсутствие признаков ХП при УЗИ ОБП
не исключает диагноз ХП.
УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ СТЕПЕНИ
ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНИ ПЖ
1. ЛЕГКАЯ - неоднородное уплотнения ткани
(липоматоз ПЖ?)
2. СРЕДНЯЯ +
• изменение размеров
органа,
• исчезновение
дольчатости,
• очаговое понижение
или повышение
эхогенности
3. ТЯЖЕЛАЯ +
• генерализованный
склероз или фиброз ПЖ,
• кальциноз паренхимы,
• наличие кист,
• признаки билиарной гипертензии,
• деформация крупных сосудов
МСКТ

Метод выбора для диагностики ХП

Эффективный метод определения локализации и
топографии конкрементов железы, для
диф.диагностики ХП и опухолей ПЖ при их размере
более 5мм

Отсутствие изменений ПЖ не означает отсутствия
ХП на ранней стадии

Отрицательные результаты МСКТ при наличии
рецидивирующей абдоминальной боли служат
показанием к проведению ЭУЗИ
Изменения ПЖ при ХП по данным
лучевых методов диагностики
Показатель
Размер органа
Изменения
Обычно — увеличение части или всего органа, редко —
сморщивание ПЖ.
Плотность ткани
Негомогенный характер, обычно с кистами или
кальцификацией. Обычно слегка повышена.
Контур
Неровный
Проток железы
Расширенный (диагностика с помощью КТ возможна, если
диаметр протока > 5 мм)
Желчные протоки
Расширены, при увеличении головки ПЖ
12-перстная кишка
Сдавлена при увеличении головки ПЖ
Селезеночная вена
Иногда тромбирована, иногда с увеличением селезенки
Другие признаки
Утолщение брюшины и почечной фасции вблизи ПЖ.
Атрофия ретроперитонеальной жировой клетчатки
Успехи диагностики: ЭУС
Показания


подозрение на опухоль/кисту ПЖ
вирсунго- и холедохолитиаз
Возможности



уточнение стадии и
распространенности
опухолевого процесса
оценка выраженности и
распространенности очагов
панкреонекроза,
перипанкреатических
жидкостных скоплений
прицельная биопсия
Критерии диагностики Resomont по ЭУЗИ
 Комбинация
МРТ с контрастированием
и МРПХГ с секретиновой стимуляцией
служит наиболее точным методом
верификации панкреатита при
минимальных изменениях ПЖ, а также
при диффференциальной диагностике
ХП и опухолей ПЖ



Однако, секретин на сегодняшний день не производится на
территории РФ и не лицензирован для импорта
Проведение МРТ без контрастирования и МРПХГ без
стимуляции секретином не имеет преимуществ по сравнению с
МСКТ
МРПХГ и ЭУЗИ наиболее точные методы диагностики аномалий
развития ПЖ у пациентов с ХП
Классическая и цветная Доплер-ЭУС,
с дополнительным контрастированием
кровеносный
сосуд в стенке
кисты
Желудок
Киста
 Более точное установление локализации кисты
 Точное определение расстояния от стенки желудка
 Выявление кровеносных сосудов
Эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатография
Инвазивная процедура с риском осложнений,
позволяет выявить изменения структуры
протоков, псевдокисты, достоверно
установить диагноз ХП, дает возможность
обнаружить изменения ГПП и его ветвей
(нерегулярное расширение протоков – «цепь
озер»
 Ценна при отсутствии ЭУЗИ или
сомнительных результатах МРХПГ

Успехи диагностики:
внутрипротоковое ультразвуковое исследование

Визуализация образований,
расположенных в пределах 30 мм
от главного панкреатического
протока.

Более высокая разрешающая
способность, по сравнению с ЭУС


Чувствительность ?
Специфичность?
Успехи диагностики: виртуальная КТи МР-панкреатоскопия
Преимущества
Принцип метода

генерирование трехмерной
картины



отсутствие инвазивности
оценка холедоха и ГПП
возможность дифф. диагностики
внутрипротоковых опухолей и ХП
М 28 лет, рецидивирующий ОП, признаки кальцификации, экзо- и
эндокринной недостаточности. При МРХПГ – иррегулярность
ГПП с дефектами наполнения, множественные эктазии боковых
протоков
Rakesh Kalapala et al., 2008
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ
Клинические симптомы ХП
Боль, стеаторея, эластаза кала, амилаза и трипсин сыворотки
КТ–брюшной полости
м.б. ЭРХПГ, МРТ, МРХПГ
-
ХРОНИЧЕСКИЙ
ПАНКРЕАТИТ
Функциональные тесты
+
+
+
+
Эндо-УЗИ с биопсией
+
Скрининговые тесты
Рг-брюшной полости, УЗИ
Повторное обследование
через 3-6 месяцев
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ДРУГАЯ
ПРИЧИНА
(Рекомендации Европейской группы по изучению ХП)
Функциональные методы исследования
по их показателям невозможно отличить ХП от
недостаточности функции ПЖ без ХП
прямые
 Зондовые методы
определения объема
панкреатического сока,
концентрации в нем
ферментов и
бикарбонатов.
 Используются только в
рамках клинических
исследований в
высокоспециализирован
ный клиниках
непрямые
 Косвенная оценка
внешнесекреторной
функции ПЖ.
 имеют меньшую
чувствительность и
обнаруживают поздние
стадии
внешнесекреторной
недостаточности
Определение панкреатической недостаточности путем
эластазного теста - определение эластазы-1 кала с
помощью моноклональных антител (ИФА) – данным
способом определяется лишь эластаза человека,
поэтому результаты не зависят от заместительной
терапии
 Чувствительность метода при легкой степени
недостаточности -63%
 Снижение ее содержания в кале свидетельствует о
первичной экзокринной недостаточности ПЖ
(0-100мкг\г-тяжелая, 101-200 средняя или легкая), что
является показанием для пожизненной, чаще
высокодозной заместительной ферментной терапии.
Определять уровень эластазы в динамике не имеет
смысла, т.к. количество клеток ПЖ, функционально
готовых к секреции, не может увеличится
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ
ЭЛАСТАЗА



ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТОЧНОСТЬ РЕЗКО
СНИЖАЕТСЯ ПРИ УСКОРЕНИИ ПАССАЖА,
ДИАРЕЕ, ПОЛИФЕКАЛИИ (низкие значения
эластазы) за счет разведения фермента
При СИБР за счет бактериального гидролиза
эластазы
Уточнять степень панкреатической недостаточности
следует после купирования/минимизации диареи,
стеатореи на фоне начальной терапии
современными полиферментными препаратами
 Метод
количественного определения
содержания жира в кале применяется
только в рамках клинических
исследований.
 Дыхательный тест- заключается в
пероральном приеме С13-меченного
субстрата (смесь триглицеридов),
который гидролизируется в просвете
кишки в степени, пропорциональной
активности панкреатической липазы.
Выдыхаемы СО2 определяется путем
спектрометрии.

Учитывая отсутствие разрешения применения на
территории РФ субстрата метод не используется
 Диагностика
эндокринной
недостаточности осуществляется
путем определения концентрации
НвА1с и уровня глюкозы крови натощак
или проведение ГТТ с глюкозой.
 У пациентов с ХП рекомендовано
оценивать состояние нутритивного
статуса с использованием клинических
данных осмотра (ИМТ, признаки
анемии, трофические расстройства
кожи, признаки квашиоркора)
Лабораторная оценка
нутритивного статуса
общий белок, альбумин, абсолютное число
лимфоцитов периферической крови, Нв
 Концентрация ретинол-связывающего белка,
витамина В12, фолиевой кислоты,
трансферрина, магния, цинка
 Остеопороз в результате панкреатогенной
мальабсорбции – доказанное осложнение ХП
 1-кратно рентгеновская денситометрия для
оценки минеральной плотности костной ткани

УСТРАНЕНИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО
ФАКТОРА
• Прекращение употребления алкоголя
или других токсических агентов
• Лечение органических и
функциональных заболеваний
двенадцатиперстной кишки, сфинктера
Одди, панкреатических протоков и
желчевыводящей системы
ВЫБОР ЛЕЧЕНИЯ хирургия, эндоскопия, медикаменты
РЕКОМЕНДАЦИИ
• Рекомендуется дробный прием пищи с низким содержанием
жиров, высоким содержанием белков и углеводов. Степень
ограничения жиров зависит от тяжести мальабсорбции и
эффективности заместительной ферментной терапии.
• Пациентам с клиническими проявлениями недостаточности
внешнесекреторной функции ПЖ рекомендуется назначать
заместительную
ферментную терапию.
•
При
лечении
мальабсорбции
микротаблетки
и
минимикросферы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой,
более эффективны по сравнению с незащищенными
средствами.
• Рекомендуемая минимальная доза составляет 25 000–40
000 ед. липазы на основной прием пищи и 10 000–25 000 ед. –
на промежуточный прием.
Рекомендации РГА по ХП, 2014
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО КУПИРОВАНИЮ
БОЛИ
• Следует установить причину хронической боли для исключения патологии,
требующей эндоскопического и/или хирургического лечения.
• Пациенту назначают дробный прием пищи, диету с низким содержанием жира,
обязательны полный отказ от алкоголя и прекращение курения.
• В случае отсутствия эффективности от приема простых анальгетиков, по
возможности, проводят пробное 6-недельное лечение высокими дозами
ферментов
ПЖ:
микротаблетки/минимикросферы
в
сочетании
с
антисекреторными препаратами (ИПП).
• У пациентов с интенсивной болью к терапии добавляют анальгетические
препараты: парацетамол(1000мгх3р\сут) или НПВС с последующим переходом, в
случае необходимости, к сильнодействующим средствам – трамадолу(800мг\сут),
в отдельных случаях может потребоваться прием наркотических анальгетиков.
• Трициклические антидепрессанты уменьшают проявления сопутствующей
депрессии и могут уменьшить выраженность боли и потенцировать
эффект наркотических анальгетиков.
• При неэффективности консервативной терапии показана консультация хирурга
и эндоскописта для оценки вероятности купирования боли после хирургического
лечения.
Рекомендации РГА по ХП, 2014
АЛГОРИТМ РАЦИОНАЛЬНОГО
ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
ЦНС
Ноцицепция
Спазм
Боли слабой и
средней
интенсивности
Длительная и
усиливающаяся
боль
3-я ступень
2-я ступень
1-я ступень
Спазмолитики
Чрезвычайно
сильная,
резистентная боль
-НПВП
-ненаркотические
аналгетики
-психотропные
средства
-психотропные
средства
-ненаркотические
аналгетики
-наркотические
аналгетики
АНАЛЬГЕТИКИ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ
БОЛИ ПРИ ХП
Название
Суточная доза
Максимальная доза
Парацетамол
2-3  500-1000 мг
4000 (6000) мг
Метамизол
1-4  500-1000 мг
4000 (6000) мг
Трамадол
400 (600) мг
Бупренорфин
До 4  100 мг
2-3  200 мг (ретард)
3-4  0,2-0,4 мг
Пентазоцин
6-7  50 мг
Максимальная разовая
доза 6-9 мкг/кг
350 мг
Тилидин
3  50-200 мг
600 мг
Морфин
Левопромацин
Индивидуальная ежедневная По необходимости
доза
300 мг
3-5  10 мг
Кломипрамин
1  50-100 мг
100 мг
Консенсус Общества гастроэнтерологов Германии, 1996
Этиология панкреатита, болевой синдром и
врачебная тактика
Обструктивный панкреатит
ЭПСТ, стентирование ГПП и/или холедоха,
внутрипротоковая литотрипсия, литоэктракция
- анальгетики
-
Аутоиммунный панкреатит
- Стероиды 30-40 мг/сут (из расчета на преднизолон);
препараты УДХК (Урсофальк); стентирование холедоха по
показаниям
Псевдокисты
Эндоскопическое или наружное дренирование / резекция
pancreas
Билиарный панкреатит
Лечение патологии билиарного тракта; плановое
хирургическое лечение по поводу ЖКБ; Урсофальк;
спазмолитики (дюспаталин), анальгетики, панкреатические
ферменты (креон)
Хронический панкреатит с болью
без признаков обструкции, крупных
компремирующих кист; явной
билиарной патологии
Нейролизис чревного сплетения
Панкреатические ферменты с высоким содержанием протеаз
(креон); пролонгированные спазмолитики (дицетел,
дюспаталин); блокаторы желудочной секреции (нексиум);
Анальгетики, антиоксиданты (?)
Лечение нейропатической боли
при ХП
Методики
-Противосудорожное
средство- прегабалин
-блокады
-нейролизис
-торакоскопическая
спланхноэктомия
Эффект
Временный (3-5 мес)
Не у всех больных (7581%)
Чревный ствол
Аорта
Чрескожный блок по Max Kappis
(1914)

Высокий %
неудач

Большая
частота
осложнений:

повреждение
сосудов,
нервов

вазоспазм

параплегия
Kappis M. Erfahrungen mit
Lokalanaesthesie bel Bauschope
ationen / Verh Dtsch Gas Chir
1914:43:87-89
ЭУСнейролизис



Боль; средние значения;
ВАШ

большая точность введения
минимум осложнений
лучшие результаты
контролируемых исследований
при ХП пока нет




время, нед
анестетики
96% спирт
стероиды
ботулинический
токсин А
Gunaratnam N.T. et al., 2009


Новые альтернативные методики
купирования
боли
Импульсная радиочастотная терапия с
целью направленной нейродеструкции в
области
чревного
сплетения
(восприятия боли)
Противовоспалительная
лучевая
терапия:







n=15
разовая доза 8 Гр на область ПЖ,
наблюдение 39 мес (диапазон 4-72 мес)
купирование / уменьшение боли – 86,7%
отсутствие эффекта – 13,3%
снижение
экзокринной
функции
(эластатза-1)
и/или
эндокринной
функции (С-пептид) – 20%,
при позитивном ответе – отмечен набор
массы тела (4-20 кг), улучшение
качества жизни (опросник EuroQol) с 0.58
Brennan L. et al. Pain Pract. 2008; Guarner L. Am. J. Gastroenterol. 2009
до 0.86 (P<0.001).
СТИМУЛЯЦИЯ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ СЕКРЕЦИИ
ГИПЕРСЕКРЕЦИЕЙ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ
гастрин
гистамин
ацетилхолин
Секреция HCl
Ацидификация 12-ти перстной кишки
Стимуляция синтеза
секретина
Синтез
бикарбонатов
Панкреатическая
секреция
холецистокинина
Синтез
ферментов
Суточное мониторирование рН
у больного хр.панкреатитом
(болевая форма с синдромом мальабсорбции)
Гиперацидность,
непрерывное кислотообразование
Ацидификация двенадцатиперстной кишки
МОНИТОРИНГ РН
НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ИПП
ОМЕПРАЗОЛ 40 мг/сутки –
7-ой день терапии
ЗНАЧЕНИЕ ИПП ПРИ ЛЕЧЕНИИ
ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
 устранение ацидификации
12-перстной кишки, что
предотвращает внутриполостную
инактивацию липазы
 опосредованное угнетение
панкреатической секреции за счет
снижения выработки
холецистокинина и секретина
 купирование клинических
проявлений гастродуоденита
АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В
ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
Б О Л И
I. Болевая форма ХП
II. Экзокринная
недостаточность ПЖ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
АЦИДИФИКАЦИИ ДК
УМЕНЬШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ХОЛЕЦИСТОКИНИНА
И СЕКРЕТИНА
ПОВЫШЕНИЕ Рн В ДК
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ИНАКТИВАЦИИ
ФЕРМЕНТОВ ПЖ И ПРЕПАРАТОВ,
ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ *
III. Сопутствующая
патология ДК
СЕКРЕТОРНОГО
НАПРЯЖЕНИЯ ПЖ
УМЕНЬШЕНИЕ
ПРОТОКОВОГО
И ТКАНЕВОГО
ДАВЛЕНИЯ
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
*липаза и трипсин необратимо инактивируются при рН <4 и
<3,соответственно
АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ БОЛИ
(рекомендации AGA)
КТЭРХПГУЗИЭГДС
псевдокиста, стриктура
и конкременты холедоха
стеноз ДК, ЯБДК,
рак ПЖ
диета с низким содержанием жира,
ненаркотические анальгетики,
отказ от алкоголя;
регистрация интенсивности и ритма боли,
качества жизни
при неэффективности
ферментные препараты в
высокой дозе + ингибиторы HCl
не проводилось
медикаменты,
хирургия или
эндоскопия
денервация
pancreas
резекция
pancreas
не эффективно
предложить выбор между ожиданием,
приемом наркотических анальгетиков
с риском развития зависимости
и оперативным вмешательством
протоки
не расширены
ВЫБОР
хирургическое вмешательство
дилатация протоков
хирургическое дренирование
Устранение боли –
подавление панкреатической секреции
ЭКЗОГЕННЫЕ
ЭНЗИМЫ
УЛУЧШЕНИЕ
ПИЩЕВАРЕНИЯ,
СНИЖЕНИЕ
ДАВЛЕНИЯ
ЭКЗОГЕННЫЙ ТРИПСИН
Экзогенный трипсин
тормозит секрецию ПЖ
Снижение давления
в протоках
Устранение боли
ФЕРМЕНТАТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
1. ТАБЛЕТИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПАНКРЕАТИНА ИЛИ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ РАСТИТЕЛЬНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ
2. ПРЕПАРАТЫ ПАНКРЕАТИНА С ВКЛЮЧЕНИЕМ
КОМПОНЕНТОВ ЖЕЛЧИ
3. ПРЕПАРАТЫ ПАНКРЕАТИНА ИЛИ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
РАСТИТЕЛЬНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ,
СОДЕРЖАЩИЕ АДСОРБЕНТЫ,
СИМЕТИКОН И ДР.
4. КАПСУЛЫ, СОДЕРЖАЩИЕ
МИКРОСФЕРЫ,МИКРОТАБЛЕТКИ
ПАНКРЕАТИНА,
ПОКРЫТЫЕ
ЭНТЕРОСОЛЮБИЛЬНОЙ
ОБОЛОЧКОЙ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ФЕРМЕНТНАЯ
ТЕРАПИЯ
Заместительная терапия панкреатическими ферментами:
- улучшает всасывание жиров у пациентов с ХП и недостаточностью
внешнесекреторной ПЖ ;
- способна нормализовать состояние нутритивного статуса, например
уровня жирорастворимых витаминов, преальбумина и ферритина, в т.ч.
и у больных без явной стеатореи , предотвратить развитие
остеопороза, обусловленного мальабсорбцией витамина D ;
- улучшает качество жизни при ХП (УД 4 – Док.D).
Клинические показания для проведения заместительной ферментной
терапии:
- выраженная стеаторея,
- потеря в весе,
- диарея,
- длительное течение ХП (более 5 лет анамнеза) ,
- состояние после хирургических вмешательств на ПЖ с признаками
внешнесекреторной недостаточности (УД5 – Док. B).
Рекомендации РГА по ХП, 2014
Требования к ферментативному
препарату

Оптимальный состав ферментов в
физиологической пропорции

Кислотоустойчивость

Оптимальное действие при рН от 4 до 7

Равномерное и быстрое перемешивание с
пищей

Одновременный пассаж с пищей через
привратник и пилорический сфинктер

Быстрое и 100 % высвобождение ферментов
в двенадцатиперстной кишке

Безопасность
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ФЕРМЕНТНАЯ
ТЕРАПИЯ
У ВЗРОСЛЫХ 20 000 - 200 000 ЕД липазы/сут (и более)
в зависимости от потребности в липазе
Начальная доза – 5 000 - 20 000ЕД липазы на прием
с любой жирсодержащей пищей
Доза подбирается индивидуально
Умеренная стеаторея – 20тыс – 40тыс ЕД липазы на прием
Выраженная стеаторея – 50тыс – 60тыс ЕД липазы на прием
При необходимости дозу увеличивают постепенно
По мере стихания обострения доза понижается
Поддерживающая терапия «по требованию»
Littlewood J., 2000
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ФЕРМЕНТНАЯ
ТЕРАПИЯ
Необходимость увеличения
синтеза ферментов
Креон 10000, 25000, 40000
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ
ФЕРМЕНТНОЙ ТЕРАПИИ ХР.ПАНКРЕАТИТА С
ЭКЗОКРИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
•
•
•
•
Применение микротаблетированного
ферментного препарата панкреатина:
Начальная доза 10-25 000 ЕД с едой
Увеличение дозы ферментной терапии
в 2 раза
Убедиться в комплайнсе пациента
•
•
При недостаточной эффективности
увеличение дозы:
36-46 000 ЕД с едой и 10-25 000 ЕД с
перекусом
•
•
Пересмотр диетических рекомендаций
Добавление ИПП к терапии
•
Убедиться в правомочности диагноза
ПН
Убедиться в достаточности
антисекреторной терапии
Исключить целиакию
Исключить билиарную обструкцию (при
наличии боли в животе)
•
•
•
Какую терапию считать
высокодозовой?

25 - 80 000 ЕД липазы на основной прием
пищи

10 - 25 000 ЕД липазы на промежуточный
прием пищи

суточные дозы – более 120 – 150 000 ЕД
липазы
Почему высокие дозы? –
Меньше не имеет смысла…
Постпрандиальная экскреция липазы ~ 140 тыс ЕД липазы/час
в течение 6-ти часов ~ 840 тыс ЕД липазы
мальабсорбция не
развивается при
42 000 ЕД липазы на прием пищи
поступлении в 12-ти
перстную кишку более
5% от физиологически
секретируемой
1 капсула
Креона 40 000
на прием пищи
12 таблеток
мезим форте
на прием пищи
липазы
?
редукция или уменьшение стеатореи
Для заместительной терапии необходимы
полиферментные препараты с достаточным количеством липазы!
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ФЕРМЕНТНАЯ
ТЕРАПИЯ
Побочные эффекты
ферментной терапии
(не превышают 1%)
• Болезненные ощущения в ротовой полости
• Раздражение кожи в перианальной области
• Дискомфорт в животе
• Гиперурикемия
• Аллергические реакции на свиной белок ( в том числе и у
родственников больных с экзокринной недостаточностью
и у медицинского персонала)
• Нарушение всасывания фолиевой кислоты
(образование комплексов)
• Фиброзная колонопатия (фиброз терминальной части
подвздошной кишки и правых отделов ободочной кишки)
ПРИЧИНЫ НЕЭФФЕКТИВНОСТИ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
НЕАДЕКВАТНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ПРЕПАРАТА
НЕДОСТАТОЧНАЯ ДОЗА ПАНКРЕАТИНА
НЕСОБЛЮДЕНИЕ БОЛЬНЫМ СХЕМЫ ТЕРАПИИ
- СНИЖЕНИЕ КРАТНОСТИ ПРИЕМА
- ПРИЕМ В НЕПРАВИЛЬНОЕ ВРЕМЯ: ДО ИЛИ ПОСЛЕ ЕДЫ
СТЕАТОРЕЯ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
(ЦЕЛИАКИЯ, ЛЯМБЛИОЗ И ДР.)
НАРУШЕНИЕ МОТОРИКИ КИШЕЧНИКА
(ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ИЛИ ПОСЛЕ ВАГОТОМИИ)
НЕВЕРНЫЙ ВЫБОР СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ:
- НАЗНАЧЕНИЕ ОБЫЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ (НЕ ИМЕЮЩИХ
КИСЛОТОЗАЩИТНОЙ ОБОЛОЧКИ) БЕЗ ИНГИБИТОРОВ ЖЕЛУДОЧНОЙ
СЕКРЕЦИИ
- ОТСУТСТВИЕ В СХЕМЕ БЛОКАТОРОВ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ ПРИ
ТЯЖЕЛОЙ ЭКЗОКРИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Компенсация нерешенных
процессов всасывания в тонкой
кишке:
ФАКТОРЫ, способствующие недостаточному
всасыванию аминокислот, моносахаридов,
жирных кислот, витаминов, микроэлементов:
• нарушение пищеварительных процессов
• развитие вторичного воспалительного
процесса СО тонкой кишки
• нарушение микробиоциноза кишечника
При тяжелой стеаторее дополнительно
назначают:
• жирорастворимые витамины - А, Д, Е, К
• витамины группы В (В2, В6, В12)
• препараты кальция, железа
ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ
ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЖ
Снижение интрадуоденального рН меньше 5.5
(инактивация
энтерокиназы
панкреатических
ферментов)
Моторная дисфункция ДПК (нарушение смешивания
ферментов с пищевым химусом)
Быстрый транзит кишечного содержимого (снижение
концентрации ферментов в результате разведения)
Дефицит
желчи
и
энтерокиназы
(нарушение
активации липазы и трипсиногена)
СИБР (разрушение ферментов)
КОРРЕКЦИЯ СИБР
При
персистирующей
стеаторее
также
нужно
исключать другие причины
диареи,
в
частности
связанные с избыточным
бактериальным ростом в
тонкой
кишке,
часто
имеющим место при ХП
ФУНКЦИИ МИКРОБИОТЫ
В защитных процессах
Кишечная
микробиота
участвует
в…
В метаболических процессах
В структурно-функциональных
процессах
В иммунологических процессах
МИКРОБИОЦЕНОЗ
 Отношение анаэробов к аэробам в норме постоянно
и составляет 10:1;
 Нормальная кишечная микрофлора на 90-98%
состоит из анаэробов;
 На
долю
бифидобактерий
и
бактериоидов
приходиться до 90% всех микроорганизмов;
 Остальные 10% составляет кишечная палочка,
лактобактерии, энтеробактерии и стрептококки.
Измененная микробиота:
•Разрушает ферменты ПЖ в просвете
кишки
•Формирует моторные нарушения
•Усиливает диарею
•Усиливает метеоризм
КОРРЕКЦИЯ
инкреторной недостаточности ПЖ:
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ II ТИПА встречается
• у 50-60% больных некальцифицирующим ХП
• у 70-90% больных кальцифицирующим ХП
НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
• Диета
• Пероральные сахароснижающие препараты
• Инсулинотерапия
Схемы терапии аутоиммунного
панкреатита
I. Преднизолон 30-40 мг / сут
II. Урсофальк 10-12 мг / кг
4 недели
клиническая
оценка в динамике
нет эффекта
улучшение
пролонгация
Снижение дозы ГКС
Длительная поддерживающая
терапия Урсофальком
Увеличение дозы ГКС
Азатиоприн
ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ
Эндоскопическая
папилосфинктеротомия
 Эндоскопическая
вирсунготомия
 Зондовая литоэкстракция
 Зондовая литотрипсия
 Стентирование
 Экстракорпоральная
микроволновая
литотрипсия

стент
ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ
ЛЕЧЕНИЮ
Нарастающая дилатация и деформация
головки поджелудочной железы
 Механическая желтуха
 Киста
 Свищ
 Интрапанкреатический абсцесс
 Калькулез
 Сдавление окружающих органов
 Сегментарная портальная гипертензия

ПОКАЗАНИЯ К ПЛАНОВОМУ
ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ
– нарушение трудоспособности, вызванное
интенсивной некупирующейся болью в животе;
– отсутствие эффекта от консервативного
лечения в течение 3–6 мес;
– осложнения ХП, требующие хирургического
вмешательства (кровотечения, непроходимость
ДПК, симптоматические псевдокисты и др.);
– подозрение на рак ПЖ.
Проект рекомендаций РГА по ХП, 2013
ВИДЫ ОПЕРАТИВНЫХ
ВМЕШАТЕЛЬСТВ
Прямые:
а) резекция
(панкреатодуоденальная,субтотальная,
дистальная)
б) цистовирсунгоэнтероанастомоз
 Санирующие вмешательства:
а) на желчном пузыре и протоках
б) на двенадцатиперстной кишке и желудке
 Дренирующие вмешательства:
а) на БСДПК (сфинктеротомия,
вирсунготомия)
б) дренирование кист под контролем УЗИ

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия
Показания

вирсунго- и холедохолитиаз

стеноз БДС и терминального отдела
холедоха

гипертонус БДС, не контролируемый
консервативно (клинически –
рецидивирующий обструктивный ОП)
Возможности

уменьшение болевого синдрома

улучшение качества жизни

предотвращение выраженных
функциональных нарушений
Методики выбора при вирсунголитиазе в
сочетании с болевым абдоминальным синдромом
Дилатированный
ГПП
Конкремент
Панкреатические
стенты
Конкременты
Методики:
• Папиллотомия (ЭПСТ)
• Эндоскопическое стентирование
• Эндоскопическая литоэкстракция
• Внутрипротоковая литотрипсия
• Комбинированное лечение
Эффект
15%
37%
18%
38%
76%
J. Boursier et al., 2008
Стентирование холедоха при терминальных стриктурах
Стент
Эндоскоп
Саморасширяющиеся стенты
Билиарный
стент:
Технический успех установки
96,5%
Лечебный эффект
94-98%
Среднее время службы
3-6 мес
Среднее время проходимости
150 дней
Осложнения:
- Холангит
- ОП
- миграция стента
2,9%
3,6%
4,3%
свободный
отток
желчи
J. Boursier et al., 2008,
Эндоскопическое лечение
кист
Показания
Крупные кисты, упорный
болевой синдром
Осложнения
- перфорация желудка < 1%
- кровотечение
< 1%
- сепсис (при инфицированных
кистах)
< 1%
Виды дренирования
- внутреннее
- цистоназальное (наружное)
Эндоскопическое дренирование кист:
динамика КТ
Киста
Дренаж
До
После
Эндоскопическое дренирование кист:
динамика ЭУС
До
После
Эндоскопическое стентирование
ГПП
Показания



стриктуры ГПП
конкременты ГПП
рецидивирующий обструктивный ОП
Возможности



длительность 2-6 месяцев
баллонная дилатация
стриктуры или использование
саморасширяющихся протезов
эффект уменьшения боли 55100% в сроки 8-39 мес
стент
Профилактика ХП
Прогноз

Прогноз для жизни больного определяется
возможным развитием осложнений, при
которых требуется хирургическая коррекция и
которые сопровождаются соответственной
интраоперационной летальностью.
Стандартизированный показатель
смертности 3.6:1.

Выживаемость при ХП сокращают: возраст, курение
и алкогольная этиология панкреатита

Прогноз в отношении качества жизни
определяется развитием хронической болью
и тяжестью недостаточности
внешнесекреторной функции ПЖ в исходе
заболевания.
Заключение

Для заместительной ферментной терапии экзокринной
панкреатической недостаточности должны использоваться только
современные оригинальные препараты панкреатина IV поколения в
виде минимикросфер (Креон или аналоги)

Препарат должен приниматься во время любого приема пищи,
содержащего белок и жиры

Стартовые дозы должны составлять 25-40 000 ЕД липазы в
основные приемы пищи

Длительная (пожизненная) терапия ферментами безопасна, не
вызывает привыкания и является залогом противорецидивного
лечения ХП

Использование эзомепразола в комплексной терапии обострения
хронического панкреатита высокоэффективно за счет длительного и
стойкого угнетения желудочного кислотообразования,
опосредованной редукции болевого абдоминального синдрома,
позитивного влияния на биохимические и иммунологические
маркеры воспаления поджелудочной железы
 Представленные
утверждения
отражают первые согласованные
всесторонние практические
рекомендации по лечению ХП. Они
являются результатом критической
оценки лучших имеющихся
доказательств с учетом практического
опыта.
 Спасибо
за внимание
Скачать