неотложные состояния в эндокринологии. тактика воп.
реклама
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ. ТАКТИКА ВОП. Составитель: Салахова Н.С. КОМА Это состояние резкого торможения ЦНС, выражающееся: • Глубокой потерей сознания • Нарушением функций всех анализаторов (двигательного, зрительного, слухового, обонятельного, кожного) и внутренних органов Эндокринные заболевания • Сахарный диабет • Диффузный токсический зоб • Хроническая недостаточность коры надпочечников КОМЫ при сахарном диабете • Гипогликемическая • Гипергликемические: кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлакцидемическая ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Развивается внезапно или в течение нескольких минут ПРИЧИНЫ • Недостаточный приём углеводов в момент начала и максимального действия инсулина • Чрезмерные физические нагрузки • Приём алкоголя • Приём недиабетических лекарственных препаратов, обладающих сахароснижающим эффектом Недиабетические препараты • Салицилаты, индометацин • Антибактериальные сульфаниламиды • Левомицитин, тетра- и метациклин • Бетаблокаторы, дизопирамид • Психотропные - барбитураты, аминазин, галоперидол • Антикоагулянты непрямого действия Патогенез • Быстрое снижение гликемии приводит к уменьшению употреблению глюкозы и кислорода мозга, с последующим развитием гипоксии и отека головного мозга симптомы-предвестники • • • • • • • • Страх, тревога Ощущение сильного голода Головная боль, головокружение Обильное потоотделение Тахикардия, повышение АД Резкая бледность Тремор рук Тошнота симптомы комы • • • • Возбуждение Зрительные и слуховые галлюцинации Парестезии, преходящая диплопия Нарушения сознания с появлением очаговой неврологической симптоматики и тонических судорог • Тонус глазных яблок не изменен, узкие зрачки без реакции на свет • Дыхание поверхностное, АД снижено • Уровень глюкозы меньше 2,8 ммоль/л Тактика ВОП на догоспитальном уровне (диагностика и лечение) • Диагностирование гипогликемического состояния или комы по клиническим признакам • По глюкометру или по специальным тест полоскам определить гликемию • Оказать неотложную помощь При начальных признаках гипогликемии • • • • • • больной должен съесть простых углеводов в количестве 1-2 ХЕ: Сладкий чай (4-5 кусков сахара) Варенье, мёд – 1,5-2 столовых ложек 200 мл сладкого фруктового сока 100 мл лимонада, фанты, пепси-колы 4-5 больших таблеток глюкозы 1-2 шоколадные конфетки в случае гипогликемической комы необходимо • Немедленно ввести в вену до 60 мл 40% раствор глюкозы или подкожно 1 мг глюкагона • При отсутствии эффекта – через 5-10 мин вновь ввести такое же количество глюкозы • При отсутствии эффекта – госпитализация в реанимационное отделение ОСЛОЖНЕНИЯ гипогликемической комы • Острое нарушение мозгового кровообращения • Острый инфаркт миокарда • Отек мозга ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА Развивается медленно в течение нескольких дней или недель ПРИЧИНЫ • Выпадение секреции инсулина бетаклетками поджелудочной железы (поздняя диагностика СД – 1 типа); • Ошибки в инсулинотерапии (недостаточная доза, просроченный инсулин, нарушения хранения или введения инсулина); • Инфекция (мочевых путей, остеомиелит, дерматиты, пневмонии, гнойные заболевания, обострения хронических воспалительных заболеваний); ПРИЧИНЫ • Острая сосудистая патология (инфаркт миокарда, инсульты) • Беременность 2 семестр (характерно значительное увеличение потребности в инсулине и относительная инсулинорезистентность) • Состояние стресса (шок, сепсис, травма, операция) ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОЗА • Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом • Усиливается гликогенолиз и глюконеогенез • Активизируется липолиз с образованием свободных жирных кислот, из которых в печени образуются кетоновые тела, они же обуславливают истощение щелочного резерва и развитию ацидоза, потере электролитов с мочой • Тканевое энергетическое голодание сопровождается активацией адреналина, кортизола, СТГ – подавляют утилизацию глюкозы мыщцами и остаточную секрецию инсулина, усиливают липолиз СТАДИИ РАЗВИТИЯ КЕТОАЦИДОЗА И КОМЫ • 1. стадия компенсированного кетоацидоза общая слабость, утомляемость, сонливость, понижение аппетита, тошнота, жажда, полиурия, нерезко выраженная боль в животе, легкий запах ацетона, гипергликемия до 20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л 2. стадия декомпенсированного кетоацидоза (прекома) заторможенность сознания, рубеоз лица, резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, дыхание Куссмауля, запах ацетона, боль в животе, иногда сердца, неутолимая жажда, полиурия, сухость кожи и слизистых, наличие бурого налёта на языке 3. Стадия диабетической комы отсутствие сознания, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, глубокое шумное дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона, сухость и бледность кожи, заостренность черт лица, западение глазных яблок, пульс нитевидный, АД снижено, олигоурия, анурия ТАКТИКА ВОП НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ • Диагностирование кетоацидоза (по клинике, анамнезу, тестирование по тестполоскам сахара в моче и крови, в моче ацетона) • Выявление причин декомпенсации СД и кетоацидоза • Оказание помощи при начальных признаках 1 стадии кетоацидоза • Срочная госпитализация в эндокринное отделение (развившейся 1 стадия), БИНТ или реанимационное отделение (2, 3 стадии) ПРИ НАЧАЛЬНЫХ ПРИЗНАКАХ 1 СТАДИИ КЕТОАЦИДОЗА ВОП НАЗНАЧАЕТ: • Обильное питьё (минеральная щелочная вода, свежие фруктовые и овощные соки, зеленый чай, компот из свежих или сухих фруктов); • Суточную дозу инсулина увеличивают до 0,9-1 ед/кг (доза инсулина длительного действия не меняется, он вводится как обычно + подколка инсулина короткого действия каждые 2-3 часа под контролем гликемии, так при гликемии 6-9 ммоль/л – 1 ед, 9-12 ммоль/л – 2 ед, 12-15 ммоль/л – 4 ед, более 15 ммоль/л – 8 ед); • Через каждые 2-3 часа определяют сахар крови (с помощью глюкометра или тест-полосок); • Диета, при которой полностью исключаются животные жиры, назначаются овсяная, манная, гречневая каши, кисели (до 60-70 % углеводов) Оказание помощи в реанимации • Ликвидация инсулиновой недостаточности – режим малых доз (в/в→ в/в капельно→ п/к – всего 0,8-1,0 ед/кг /сут) • Оптимально быстрая регидратация (по 1,0 л за 1 час, за последующие 2 часа, за 3 часа, за 4 часа – всего 80 мл/ кг/сут) • Восстановление глюкозы (гликогена) в организме (при гликемии ниже 14 ммоль/л - 5-10 % р-р глюкозы до 0,5 – 1,0 л/сут) Оказание помощи в реанимации • Восстановление вне- и внутриклеточного электролитного состава (через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ, диуреза и уровня калиемии – в/в вводится 1,0 – 3 г/час КСL) • Восстановление нормального КЩР (при рН крови меньше 7,0 - в/в вводится менее 5 ммоль/л стандартный бикарбонат натрия) Оказание помощи в реанимации • Проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на восстановление и поддержание функций внутренних органов • Лечение заболеваний, вызвавших диабетическую кому ОСЛОЖНЕНИЯ терапии кетоацидотической комы • • • • • • Отек легкого Респираторный дистресс-синдром Отек мозга Тромбозы Аспирационная пневмония Гипо или гиперкалиемия ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА развивается медленно в течение 5-14дней ПРИЧИНЫ 1. Длительный приём глюкокортикоидов, мочегонных, иммунодепрессантов 2. Кровопотери различного генеза 3. Невозможность утолить жажду (одинокие, престарелые, «постельные» больные) 4. Инфекция (цистит, пиелит, энтерит) 5. Ожоги, отморожение, инфаркт миокарда 6. Гемо - или перитонеальный диализ ПАТОГЕНЕЗ • Сохраняющаяся у больных со СД 2 типом секреция инсулина достаточна, чтобы предотвратить кетогенез в печени, но недостаточна для поддержания нормогликемии; • Из-за быстрого нарастания гипергликемии увеличивается осмолярность крови до 400-500 мосм/л, вызывая клеточную дегидратацию, резкое снижение экскреторной функции почек с затруднением выведения натрия, креатинина; • Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией; ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ • Резкая дегидратация • Очаговые поражения нервной системы (сопор, парезы, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, менингиальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи) • Олигоурия, азотемия • Гипергликемия - 50-60 ммоль/л и более • Гиперосмолярность - 400-500 млосмоль/л • Гипернатриемия – более 150 ммоль/л • Выраженная глюкозурия • Гиперкоагуляция Тактика ВОП на догоспитальном этапе • Диагностирование этой комы (анамнез, клиническая симптоматика, тестирование гликемии и глюкозурии, определение времени свертывания крови); • Экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного; • Срочная госпитализация в отделение реанимации. Лечение в реанимации складывается из следующих компонентов • Регидратация. в/в капельно 0,45 % раствора NaCl до 3 л в течение 3 ч, затем 0,9 %. В первые 8 ч лечения – до 5 л жидкости, за сутки до 10 л; • Инсулинотерапия – режим малых доз (8 ед/ч в/в капельно – 3 ч, в последующем доза инсулина определяется по гликемии. При гликемии = 14 ммоль/л вводить в/в 2,5- 5% раствор глюкозы до 1 литра. Уровень гликемии поддерживается в пределах 6-10 ммоль/л). Суточная доза инсулина = 1-1,5 ед/кг; Лечение • Коррекция электролитных расстройств. (устранение дефицита калия по уровню калиемии, гипернатриемия – при регидратации гипотоническим раствором); • Восстановление гемокоагуляции (гепарин за первые 3 ч – до 6000 ед , повторные введения,т.е доза и частота по показателям коагулограммы, свертывающей системы крови). • Профилактика гипоксии и отёка мозга. (в/в 1 % раствор 50 мл глутаминовой кислоты, оксигенотерапия) ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА Развивается относительно быстро в течение нескольких часов ПАТОГЕНЕЗ В основе патогенеза – образование молочной кислоты превалирует над процессами её утилизации, быстрая трата гликогена Для развития гиперлактацидемической комы Требуются следующие 2 условия: 1. Приём бигуанидов 2. Провоцирующие факторы • Гипоксия любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, шок, кровотечение, анемия, почечная и печеночная недостаточность, тяжелые инфекционные болезни, лейкозы); • Фармакогенные или экзотоксические отравления (длительный и бесконтрольный приём салицилатов, метиленового спирта, хронический алкоголизм, парентеральное введение фруктозы, ксилита или сорбита) КЛИНИКА Симптомы ацидоза тошнота, рвота, сонливость, бред; двигательное беспокойство; дыхание Куссмауля; пониженная температура (холодные кожные покровы). • спутанное, а затем полная потеря сознания 2. Нарушения сердечно-сосудистой системы • низкое АД, коллапс, тахикардия, цианоз • олигоурия, анурия 1. • • • • Лабораторные критерии • Невысокая гипергликемия и глюкозурия; • Гиперкетонемии, кетонурии, гиперосмолярности крови нет; • Содержание молочной кислоты в крови 2 ммоль/л и выше; • Сдвиг РН крови в кислую сторону, снижен КЩР Тактика ВОП на догоспитальном этапе • Диагностирование комы по клиническим признакам • Определение гликемии и глюкозурии по тестполоскам; • Выявление причин; • Отмена бигуанидов; • Дача кислорода; • При низком АД – гидрокортизон 40-100 мг в/в или в/м; • Срочная госпитализация в специализированное реанимационное отделение. Лечебные мероприятия в реанимации направленные на устранение • Причин лактат- ацидоза • Клеточной гипоксии • Сердечной и сосудистой недостаточности • Нарушения перехода молочной в пировиноградную кислоту • Метаболических нарушений • Небольшой гипергликемии ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ Чаще встречается у лиц женского пола и развивается в основном в летний период года Для его появления требуются следующие 2 условия: 1. 2. • • • • • • • Недиагностированный или недостаточно леченный тиреотоксикоз; Провоцирующие факторы Психическая травма Грубая пальпация щитовидной железы Токсикоз беременности Резкая отмена антитиреоидной терапии Реакция на медикаментозное лечение (инсулин, гликозиды, салицилаты) Терапия радиоактивным йодом Любые малые или обширные оперативные вмешательства (экстракция зуба, лапаротомия, аппедэктомия и т.д.) ПАТОГЕНЕЗ • Резкое повышение в крови тиреоидных гормонов • Усиление относительной надпочечниковой недостаточности • Гиперактивность ЦНС, гипоталамогипофизарной и симпатикоадреналовой систем • Повышение активности калликреинкининовой системы КЛИНИКА • Общие проявления (выраженная лихорадка, слабость, гиперемия лица) • Сердечно-сосудистая система (тахикардия и тахиаритмия, повышение или снижение АД в зависимости от преобладания эффектов катехоламинов или гипокортицизма, развитие сердечной недостаточности) • ЖКТ (рвота, диарея, боли в животе, желтуха) • Почки (снижение диуреза вплоть до анурии) • Нервная система (тремор рук, возбуждение с переходом в ступор и кому) Тактика ВОП на догоспитальном этапе • Диагностика тиреотоксического криза по клиническим признакам • Выявление причин криза • Дача кислорода, укутывание мокрой холодной простыней • При наличие гипотонии – кордиамин, мезатон (1-2 мл в/м) • При наличие коллапса – гидрокортизон (40-100 мг в/в) • Срочная госпитализация в специализированное реанимационное отделение Оказание помощи в реанимации • Глюкокортикоиды (гидрокортизон по 400-600 мг/сут или преднизолон по 200-300 мг/сут) • Антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил по 15-40 мг внутрь каждые 4 ч или мерказолил по 10-30 мг 3-4 раз/сут) • Β-адреноблокаторы (анаприлин внутрь или в/в 15 мл 0,1 % р-ра каждые 4-6 ч - до 100 мг/сут) • Седативные препараты, инфузионная терапия, увлажненный кислород • При необходимости - плазмаферез ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Может развиваться внезапно, остро или медленно. КЛАССИФИКАЦИЯ (по этиологии) 1. Декомпенсация различных форм хронической надпочечниковой недостаточности 2. Синдром отмены глюкокортикоидов 3. Первично острая надпочечниковая недостаточность: - двусторонее кровоизлияние в надпочечники - адреналэктомия 4. Острая гипофизарная недостаточность 5. Декомпенсация врожденной дисфункции коры надпочечников КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ • Сердечно-сосудистая форма (бледность лица с акроцианозом, похоладание конечностей, выраженная артериальная гипотензия, тахикардия, нитевидный пульс, анурия, коллапс) • Желудочно кишечная (псевдоперитонеальная) форма (по симптомам ничем не отличается от «острого живота» - боли в животе спастического характера, постоянная тошнота, неукротимая рвота, иногда с примесью крови, жидкий стул, метеоризм) Клинические формы • Нервно-психическая (менингоэнцефалитическая) форма преобладают головная боль, менингиальные симптомы, судороги, очаговая симптоматика, бред заторможенность, ступор ТАКТИКА ВОП НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ • Диагностирование по клиническим симптомам • Выявление причин • Исследовать гликемию, ацетонурию по тест-полоскам • Ввести в/в гидрокортизон 40-100 мг и срочно госпитализировать в положении лёжа в реанимационное отделение Оказание помощи в реанимации • Массированная заместительная терапия кортикостероидами гидрокортизон 40-100 мг - суточная доза 200-1000мг в/в, в/м под контролём АД) • Коррекция электролитных нарушений, регидратация 0,9 % р-р NaCl 2-3 л/сут Оказание помощи в реанимации • Восстановление уровня гликемии 10-20 % р-р глюкозы 1 л/сут • Коррекция сердечно-сосудистых нарушений катехоламины, аналептики • Лечение заболевания вызвавшего декомпенсацию антибиотики и т.д.
