комы

Гипергликемическая
кетоацидотическая и
гипогликемическая комы
Составитель:
доцент Мамедова Г.Д.
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ
КОМА
Развивается медленно в
течение нескольких дней или
недель
Распространенность
• занимает первое место по
распространенности среди
острых эндокринных
болезней. Смертность при
нём достигает 6-10 %, а у
детей с 1 типом диабета это
самая частая причина
смерти.
Патогенез
• Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с
осмотическим диурезом. В результате
развивается дегидратация и теряются
электролиты плазмы. Уменьшение объёма
внеклеточной жидкости приводит к снижению
почечного кровотока и к задержке глюкозы
• Усиливается гликогенолиз и глюконеогенез,
активизируется липолиз с образованием
свободных жирных кислот и глицерина,
которые способствуют развитию
инсулинорезистентности. Одновременно с
увеличением продукции глюкозы снижается её
утилизация тканями.
• Свободные жирные кислоты
поступают в печень, где из них
образуются кетоновые тела
(кетогенез). Это приводит к
кетонемии, а затем и к кетонурии,
которая сопровождается потерей
катионов, т.е электролитов.
• Неконтролируемая продукция
кетоновых тел обусловливает
истощение щелочного резерва,
расходуемого на их нейтрализацию,
вследствие чего образуется ацидоз.
•
Тканевое энергетическое
голодание сопровождается
активацией адреналина,
кортизола и СТГ – подавляют
опосредованную инсулином
утилизацию глюкозы
мышцами, усиливают
липолиз, подавляют
остаточную секрецию
инсулина
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ
КЕТОАЦИДОЗА
1. Выпадение секреции
инсулина β-клетками
поджелудочной железы
• Манифестация СД-1 (поздняя
диагностика)
• Крайне редко СД-2
(инсулинпотребный)
2.Ошибки в инсулинотерапии
• Недостаточная доза инсулина
при увеличении потребности в
нём или с целью экономии
• введение просроченного
инсулина или неправильно
хранившегося. Прекращение
введения инсулина с целью
суицида
• нарушения правил или техники
введения инсулина
3. Инфекция
• Инфекция мочевых путей
• Остеомиелит, дерматиты
• Пневмонии специфические и
бактериальные
• Синдром диабетической стопы
• Инфицированные некрозы при
ангиопатиях
• Гнойные заболевания (пиодермия,
абцесс, карбункул, фурункулёз)
• Обострения хронических
воспалительных заболеваний
4.Острая сосудистая патология
• Инфаркт миокарда
(у 10-25% больных СД – инфаркты
безболевые)
• Инсульт
(инсульт может быть как
причиной, так и следствием
кетоацидоза)
5. Беременность
(характерны значительное
увеличение потребности в
инсулине и относительная
инсулинорезистентность)
• 2 семестр
6. Состояние стресса
–
–
–
–
Шок
Сепсис
Травма
Операция
Стадии развития кетоацидоза и
кетоацидотической комы
1. Стадия компенсированного
кетоацидоза
• Общая слабость, утомляемость,
сонливость, понижение аппетита,
тошнота, полидипсия, полиурия,
сухость во рту, нерезко выраженная
боль в животе, легкий запах ацетона,
гипергликемия до 20 ммоль/л,
кетонемия до 5,2 ммоль/л.
2. Стадия декомпенсированного
кетоацидоза (прекома)
• Отсутствие аппетита, тошнота,
рвота, резкая слабость (вплоть до
прострации), рубеоз лица,
заторможенность сознания (сопор).
• Глубокое шумное дыхание (дыхание
Куссмауля), запах ацетона изо рта,
боль в животе, иногда боль в сердце.
Неутолимая жажда, учащенное
мочеиспускание, сухость кожи и
видимых слизистых, наличие бурого
налёта на языке.
3. Стадия диабетической комы
отсутствие сознания, снижение или
отсутствие сухожильных рефлексов,
глубокое шумное дыхание Куссмауля,
резкий запах ацетона, сухость и
бледность кожи, заостренность черт лица,
западение глазных яблок, пульс
нитевидный, АД снижено, олигоурия,
анурия
ЛЕЧЕНИЕ
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ
Основные компоненты лечения
• устранение инсулиновой
недостаточности
• борьба с дегидратацией и
гиповолемией
• восстановление электролитного
баланса и КЩС
• лечение сопутствующих заболеваний,
спровоцирующие эту кому
В реанимационном отделении
Лабораторный контроль
• 1. Экспресс-анализ глюкозы крови – 1
раз в час до
снижения гликемии до
13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч
• 2. Анализ мочи на ацетон – 2 раза в
сутки в первые 2 суток, затем 1 раз
в сутки.
• 3. Общий анализ крови и мочи –
исходно, затем 1 раз в
2-3 суток
• 4. Натрий, калий в плазме – 2 раза в
сутки
5. Креатинин сыворотки – исходно,
затем 1 раз в сутки
6. Газоанализ и рН капиллярной
крови – 1-2 раза в сутки до
нормализации КЩС
7. Почасовой контроль диуреза
(постоянный мочевой катетер) до
устранения дегидратации или
восстановления сознания и
произвольного мочеиспускания
Регидратация
• 0,9 % раствор хлорида натрия (при уровне
натрия плазмы <150 мэкв/л)
• 0,45 % раствор хлорида натрия –
гипотонический (при уровне натрия
плазмы – 150 мэкв/л)
• При гликемии ниже 14 ммоль/л – 5-10 %
раствор глюкозы, вместе с физ. раствором
• Коллоидные плазмозаменители (при
гиповолемии – систолическое АД ниже 80
мм рт ст или центральное венозное
давление ниже 4 мм вод. ст.)
Скорость регидратации:
• 1-ый час – 1000 мл физ. раствора
• За последующие 2 часа и 3 часа – по
500 мл физ. раствора
• Скорость регидратации
корректируется в зависимости от
показателей центрального венозного
давления или по правилу: объём
вводимой за 1 час жидкости может
превышать часовой диурез не более
чем на 500- 1000 мл
Инсулинотерапия – режим малых
доз (инсулин короткого действия)
• В 1-ый час – 10-14 ед. в/в
струйно. Приготовление
раствора инсулина для
одномоментного в/в введения (в
«резинку» инфузионной системы)
Необходимое количество
инсулина набрать в инсулиновый
шприц и дополнить до 1 мл физ.
раствора, вводить в течение 1
мин
• В последующие часы (пока гликемия
не снизится до 14 ммоль/л) – инсулин
по 4-8 ед/час в/в непрерывно с
помощью перфузатора (инфузомата)
или 1 раз в час в «резинку»
инфузионной системы.
• Приготовление раствора для в/в
капельного введения инсулина. На
каждые 100 мл физ. раствора – 10 ед
инсулина + 2 мл 20 % сывороточного
альбумина человека (инфузия со
скоростью 40-80 мл в час)
• Если через 2-3 ч после начала
инсулинотерапии уровень
гликемии не снижается, вдвое
увеличить дозу инсулина в
последующий час
• Скорость снижения гликемии –
не более 5,5 ммоль/час и не ниже
13-14 ммоль/л в первые сутки
(при быстром снижении –
опасность синдрома
осмотического дисбаланса и
отёка мозга)
• При гликемии ниже 14
ммоль/л – по 3-4 ед
инсулина в/в в «резинку»
на каждые 20 г вводимой
глюкозы (200 мл 10 % или
400 мл 5 % раствора
глюкозы)
• После стабилизации уровня
гликемии на уровне не выше 10-12
ммоль/л, нормализации КЩС,
восстановления сознания и
стабилизации АД – перевод на п/к
дробную терапию инсулином
короткого действия (каждые 4-5 ч,
дозы –в зависимости от уровня
гликемии).
• В дополнение к нему возможно
введение пролонгированного в дозе
10-12 ед 2 раза в сутки с 1 дня
после перевода на п/к
инсулинотерапию
Восстановление электролитных нарушений
• Ввиду высокого риска быстрого развития
гипокалиемии, в/в капельное введение
препаратов калия начинают одновременно
с началом инсулинотерапии из расчета:
• При уровне <3 мэкв/л – 3 г/час КСL
3-3,9 - 2 г/час; 4-4,9 - 1,5 г/час; 5-5,9 - 1,0
г/час
Если уровень калия плазмы неизвестен,
в/в капельное введение препаратов калия
начинают не позднее 2 ч после начала
инсулинотерапии под контролем ЭКГ и
диуреза.
Коррекция метаболического
ацидоза
Применяют если рН крови
менее 7,0 или уровень
стандартного бикарбоната
менее 5 ммоль/л.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
Развивается внезапно
или в течение нескольких минут
Возникает вследствие
гиперинсулинемии на данный
момент, которая способствует к
повышению проницаемости
клеточной мембраны, активации
гексогеназ в инсулинзависимых
тканях. Происходит как бы
перераспределение глюкозы с
превалированием её на тканевом
уровне.
• Несмотря на то, что количество
глюкозы в клетках мозга в этот
момент меньше, чем в
инсулинзависимых тканях, однако
отмечается относительное
преобладание её над межклеточным
пространством. И по закону Осмоса
идет перераспределение воды из
внеклеточного сектора в клетку с
гипергидратацией её. Таким
образом, в основе развития
гипогликемической комы - отек
клеток головного мозга.
• В свою очередь ограничение
притока глюкозы немедленно
вызывает энергетическое
голодание мозговых клеток и
резкую дезорганизацию
окислительновосстановительных процессов в
нейронах, что равносильно
острой гипоксии головного
мозга.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Адренергические сиптомы:
• Тахикардия
• Мидриаз
• Бледность кожи
• Усиленная потливость
• Тошнота, сильный голод
• Беспокойство, агрессивность
Нейроглюкопенические
симптомы
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Слабость. Парестезии. Страх
Снижение концентрации внимания
Головная боль, головокружение
Дезориентация, амнезия
Речевые, зрительные, поведенческие
нарушения
Нарушение координации движений
Спутанность сознания
Возможны судороги, преходящие парезы и
параличи
Кома
Основные причины гипогликемии
при сахарном диабете
1. Недостаточный приём пищи
Например, недостаточное число ХЕ на дозу
инсулина с учетом исходной гликемии
2. Большие физические нагрузки
При сохранении прежней дозы инсулина
или таблетированных сахароснижающих
препаратов (ТСП)
3. Передозировка инсулина или ТСП
- Приём манинила в постоянной дозировке,
несмотря на снижение массы тела.
- Ошибка при наборе инсулина в шприц
4. Автономная невропатия
• при невропатии желудка с развитием
гастропареза и нарушением
эвакуации пищи
• диабетическая энцефалопатия с
нарушением распознавания
гипогликемии (отсутствует чувство
голода)
5.Ускорение резорбции инсулина
• внутримышечное введение инсулина
вместо подкожного
• введение пролонгированного
инсулина в область живота
6. Кумуляция ТСП
• наличие почечной недостаточности
7. Приём алкоголя
• Алкоголь подавляет глюконеогенез и
гликолиз в печени
8. Развитие или наличие
сопутствующих эндокринопатий,
при которых чувствительность к
инсулину высокая
• Гипотиреоз
• Надпочечниковая недостаточность
ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГКОЙ
ГИПОГЛИКЕМИИ
(без потери сознания и не
требующая посторонней
помощи)
Приём легкоусвояемых
(простых) углеводов в
количестве 1-2 ХЕ
• Сахар (4-5 кусков растворить в воде,
чае) или
• Варенье (1-1,5 стол. ложки) или
• 200 мл сладкого фруктового сока или
• 100 мл лимонада, пепси-колы, фанты
или
• 4-5 больших таблеток глюкозы или
• 1-2 шоколадные конфеты
Если гипогликемия вызвана
инсулином продленного
действия, то дополнительно
съесть 1-2 ХЕ
медленноусвояемых
углеводов
• Кусок хлеба
• 2 столовых ложки каши
ЛЕЧЕНИЕ
ТЯЖЕЛОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ
(с потерей сознания или без нее
но требующая помощи другого
лица)
• До приезда врача потерявшего
сознание пациента уложить на бок,
освободить полость рта от остатков
пищи. При потере сознания больному
нельзя вливать в полость рта сладкие
растворы (опасность асфиксии!!)
• В/в струйное введение 40 % раствора
глюкозы в количестве от 20 до 100
мл – до полного восстановления
сознания
• Альтернатива – п/к или в/м введение
1 мл раствора глюкагона (может
быть осуществлено родственником
больного)
• Если больной не приходит в
сознание после в/в введения 100
мл 40 % раствора глюкозы,
начать в/в капельное введение 510 % раствора глюкозы и
доставить больного в стационар
• В ряде случаев п/к вводят
адреналин 0,1 %, в/в
или в/м вводят гидрокортизон
150-200 мг
• Если после устранения
гипогликемии сознание не
возвращается, следует
продолжать введение 5 %
раствора глюкозы. Каждые 2
часа таким больным вводят в/м
1-2 мл глюкагона, 4 раза в сутки
глюкокортикоиды.
• При отёке мозга –
осмодиуретики (маннитол 1г/кг
массы тела
• Если гипогликемическая кома
вызвана передозировкой
пероральных сахароснижающих
препаратов с большой
продолжительностью действия,
особенно у больных старческого
возраста или при сопутствующих
нарушении почек, в/в капельное
введение 5-10 % раствора глюкозы
может продолжаться столько,
сколько необходимо для
нормализации уровня гликемии