Атеросклероз – распространённое хроническое заболевание

Реклама
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз – вікове (старече) ущільнення артерій
(дифузной Розвиток сполучної тканини).
Останнє слід розглядаті як інволютівніх змін артерій. При
цьом тонкі дісперсні системи переходять у більш грубі; в
судінній стінці порушуються ферментатівні и метаболічні
Процеси, еластичність Судін зменшується, стінка їх
ущільнюється, збільшується ламкість, розвівається
старечій фіброз з звапнінням. Артерії под лещатах КРОВІ
розширюють и подовжуються, набуваючі покрученими
форму. Вказаною процеса может
супроводжуватиатеросклероз..
Атеротромбоз
основна причина смертності *
Атеротромбоз
інфекційні
захворювання
Захворювання
легень
Рак
Насильна
смерть
СНІД
0
2
*Дані по 5 регионах світу, включаючи
развинуті і країни які розвиваються
Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
4
6
8
10
12
К-ть смертей (x 106)
14
16
Парадокс хвороб
Більшість людей жаліються
на алергічні захворювання…
… бояться
СНІДу …
… а помирають від
серцево-судинної
Хто він «серцевий» пацієнт?
Дисліпопротеїдемія
Вогнища хронічної інфекції
Порушення функцій печінки, нирок, щитовидної
залози
артеріальна гіпертензія
Перенесений інфаркт міокарда
Конституціональні особливості (надмірна вага,
стать, вік)
Хронічні захворювання легенів
анемії
імунні синдроми
"Конфлікт" з ліками
Атеросклеротичні бляшки, хронічна
циркуляторная недостатність
Локальний ангіоспазм (частіше на тлі
змінених судин), гострі циркуляторні
розлади,
Очаговия дистрофія, склероз тканин
Регіональні дисфункції
Органна, поліорганна недостатність
Порушення ритму серця
Зниження адаптації до фізичного
навантаження
Судинні катастрофи залежно від судинних
басейнів
Більшість пацієнтів мають
проблеми з проявами
атеросклерозу інших локалізацій
поєднання коронарних
синдромів
з синдромами
ураження мозкових
артерій
поєднання коронарних
синдромів
з синдромами
ураження артерій
кінцівок
32% 35%
33%
коронарні
синдроми в
«Чистому»
вигляді
Не буває локального
атеросклерозу
Якщо знайшли атеросклероз нижніх
кінцівок, подумайте про каротидном
Якщо знайшли каротидний
атеросклероз, подумайте про
атеросклероз нижніх кінцівок
Якщо знайшли місцеві
атеросклеротичні зміни, не
пропустіть атеросклероз як
системне захворювання!
Дисфункція ендотелію
при атеросклерозі,
його взаємозв'язок з
провідними факторами
ризику та провідними
клінічними проявами
Принципи діагностики.
Постановка діагнозу можлива
за наявності 2-х ключових
критеріїв:
характерних симптомів;
об'єктивного доказу того, що ці симптоми
пов'язані з пошкодженням судин, а не будьяких інших органів (наприклад, із
захворюваннями серця, легенів, нервової
та кістково-м'язової системи, анемією,
нирковою недостатністю, гіпопротеїнемією,
ін.)
•Двадцать лет тому назад топическая
диагностика поражений сосудов
основывалась целиком на ангиографии.
•В последние десять лет ангиография пока
остается "золотым стандартом" диагностики,
однако основное место сейчас занимают
ультразвуковые методы исследования, в
частности ведущим методом стало
дуплексное сканирование.
•Есть только одно "слабое" место в этой
методике - его зависимость от исполнителя.
Зараз необхідні спеціальні
ультразвукові кабінети з лікарями, які
працюють саме і тільки з судинними
хворими.
Тільки тоді в багатьох випадках можлива точна топічна
діагностика неінвазивними методами.
Величезна перевага цієї діагностики - це її точність і
можливість виконання в амбулаторних умовах.
Крім того, ультразвукова діагностика дає інформацію про
поразку аорти, магістральних артерій, стан венозної
системи і в тих випадках, коли немає ніяких клінічних ознак
того чи іншого захворювання.
Поражение внутренней
сонной артерии
Наряду с ультразвуковыми методами диагностики,
сейчас существуют и другие неинвазивные методики
выявления поражения сосудов.
1) магнитно-резонансная ангиография,
2) электронно-лучевая томография,
3) и ряд других.
Но все они основаны на использовании
дорогих аппаратов и не могут быть
применены в массовом масштабе.
ФАКТОРИ РИЗИКУ:
Соціально-культурні:
споживання висококалорійної, багатої насиченими
жирами і холестерином їжею,
сидячий спосіб життя,
нервовий стрес.
Внутрішні фактори ризику:
артеріальна гіпертензія,
гіперхолестеринемія,
порушення толерантності до вуглеводів,
ожиріння,
обтяжена спадковість,
інші.
Фактори Ризику
Необоротні - вік, чоловіча стать,
генетична схильність.
Оборотні - куріння, ГБ, Ожиріння.
Частково оборотні - гіперліпідемія,
гіперглікемія, низький рівень ЛВП, низька
фізична активність, стрес.
АГРЕГАЦІЯ ТРОМБОЦИТІВ
Множинна модифікація ЛНП - це
каскад послідовних у частці
ліпопротеїду: десіалірованіе,
втрата ліпідів, зменшення
розміру частки, збільшення
електронегативного заряду,
перекисне окислення ліпідів
холестерин в крові (знімки с цифрового микроскопа)
Характеристики
атеросклеротичної бляшки
Локалізація по:
-анатомічному
розташуванню
-протяжності
-кола судини
форма
поверхні
-гладка
-складна
структура
-гомогенні
-гетерогенні
ехогенності
-гіпоехогенние
-ізоехогенние
-гіперехогенні
-змішаної
ехогенності
ускладнення
-крововилив
-виразка
Характеристики
атеросклеротичної бляшки
Стабильная
Гомогенные
Гладкая
поверхность
Нестабильная
Смешанной
эхогенности,гипоэ
хогенные
С плотными
включениями
С образованиями
типа «ниша»
Развитие атеросклеротического
поражения сосуда *
Здоровая Жировая Переходное Атерома
артерия полоска повреждение
Зрелая
бляшка
Разрыв бляшки
Тромбоз
Действие факторов риска
Годы
* Адаптированный вариант по Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1
Образование атеросклеротической бляшки
Повышение
Миграция
проницаемости лейкоцитов
эндотелия
Эндотелиальная Адгезия
адгезия
лейкоцитов
Образование атеросклеротической бляшки
Миграция
гладкомышечных
клеток
Формирование Активация Адгезия и
Адгезия и
«пенистых»
Т-клеток агрегация
внедрение
клеток
тромбоцитов лейкоцитов
Стабильная атеросклеротическая бляшка
Накопление
макрофагов
Некротический
очаг
Фиброзная
покрышка
Дестабилизация атеросклеротической
бляшки
Истончение
фиброзной
покрышки
Тромб
Макрофаг
Деструкция
коллагена
Моноцит
Т-лимфоцит
Липидное
ядро
Кристаллы
холестерина
ММП
Коллаген
Окисление
липопротеидов
О2 радикалы
Фактор роста
коллагена
НАДФ-оксидаза
Эритроциты
Кровоизлияние
Vasa vasorum
(сосуды сосудов)
Гладкомышечные
клетки
Разрыв капсулы атеросклеротической
бляшки
Разрыв
капсулы
бляшки
Истончение
фиброзной
покрышки
Кровоизлияния
из микрососудов
бляшки
Клинические проявления
атеросклероза
Инфаркт миокарда
Крупноочаговый
инфаркт миокарда
вследствие атеротромбоза
коронарной артерии
Инфаркт мозга (ишемический инсульт)
Нарушение мозгового
кровообращения вследствие
атеротромбоза правой
внутренней сонной артерии
КИНК
Критическая ишемия
правой н/к вследствие
атеротромбоза правой
бедренной артерии
Ультрасонограмма атеросклеротической
бляшки в области бифуркации правой
бедренной артерии, практически полностью
перекрывающей ее просвет
Канадская классификация стабильной
стенокардии
1. Стенокардия, возникающая при нагрузке,
существенно превышающей обычную (обычная
физическая активность не вызывает стенокардию).
2. Стенокардия, возникающая при быстрой ходьбе,
подъёме на 3-ий этаж (легкое ограничение обычной
физической активности).
3. Стенокардия, возникающая при ходьбе на ровном
месте в обычном темпе, подъёме на 1 – ый этаж
(значительное ограничение обычной физической
активности).
4. Стенокардия, возникающая при малейшей
физической нагрузке (неспособность выполнять
любую физическую нагрузку без дискомфорта).
Клиническая картина:
Типичный болевой синдром при стенокардии.
 Приступообразная сжимающая или давящая боль за грудиной.
 Продолжительность приступа 2 – 3 минуты, реже 10 минут.
 Боль проходит при прекращении нагрузки или после приёма
нитроглицерина.
 Боль иррадиирует в левое (иногда и в правое) плечо, предплечье,
кисть, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область.
Физикальные данные
Возможны:
 Признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы
и др.
 При аускультации – 3 или 4й сердечные тоны, систолический
шум на верхушке, патологическая пульсация в предсердной
области.
Течение безболевой ишемии:
Более чем у половины больных выявляются признаки
ишемии миокарда протекающей без боли.
При этом число эпизодов безболевых превалирует над
болевыми.
Истинная распространенность абсолютно безболевой
ишемии неизвестна, поскольку она обычно выявляется
при суточном ЭКГ-мониторировании ил же проведение
нагрузочных проб у лиц с факторами риска ИБС
В большинстве случаев безболевая ишемия
проявляется пароксизмами слабости, головокружений,
слабости, синкопальном состоянии, аритмиями.
Лабораторно-инструментальная диагностика:
Лабораторно.
Определение содержания в крови:
Общего холестерина (ХС)
ХС липопротеидов высокой и низкой плотности
Триглицериды
Гемоглобин
Глюкоза
АСТ, АЛТ
Инструментальные методы.
ЭКГ
ЭхоКГ
Велоэргометрия
Коронароангиография
Перфузионная сцинтиграфия
Однофотонная эмессионная томография миокарда
Дифференциальный диагноз.
Основа диагноза:
– наличие у больного типичных болевых ощущений с
четким эффектом нитроглицерина.
Дифференциация с:
 инфарктом миокарда
 функциональными заболеваниями сердца (НЦД)
 перикардитом
 радикулитом
 эзофагитом
 спазмом пищевода
 плевритом.
 диафрагмальной грыжей
 язвой желудка и др.
Гиперлипидемия и
ее коррекция
Определение
Нарушение липидного профиля
плазмы.
Наиболее рапространена
гиперлипопротеидемия с
повышением уровней общего ХС,
ХС ЛПНП и ТГ
Фракции общего холестерина
Хиломикроны
ЛПОНП
ЛПНП
ЛППП
ЛПВП
ТГ
ЛПОНП
ЛПОНП образуются в основном в
печени и являются главной
транспортной формой эндогенных
триглицеридов (ТГ). Однако
некоторая часть ЛПОНП
синтезируется в тонком кишечнике,
где эти частицы опосредуют
реабсорбцию (обратное
всасывание) эндогенных жирных
кислот и холестерина (ХС)
ЛПНП
ЛПНП образуются при катаболизме
ЛПОНП, промежуточным этапом в
этом процессе является
образование короткоживущих
ЛППП. Основная функция ЛПНП
заключается в транспорте ХС в
периферические ткани, в том числе
и в клетки сосудистой стенки,
именно поэтому их называют
атерогенными.
ЛПВП
ЛПВП осуществляют обратный
процесс перенос ХС из
внепеченочных тканей в печень,
являющуюся основным местом
катаболизма ЛП, в связи с чем и
называются антиатерогенными.
Классификация
дислипидемий
Выделяют 5 типов первичных
гиперлипидемий
Большое количество вторичных
гиперлипопротеидемий
Прочие дислипидемии
Первичная
гипоальфалипопротеинемия
Повышение уровня липопротеида А
Гипербеталипопротеидемия
Аномалия ЛПНП («тяжелые»
ЛПНП)
Вторичные дислипидемии
Сахарный диабет
Гипотиреоз
Первичный билиарный цирроз печени
Нефротический синдром
Уремия
Алкоголь
Лекарственные
тиазиды
бета-блокаторы
кортикостероиды
эстрогены
прогестины
андрогены
1 тип
Повышенная фракция хиломикроны
Внешний вид плазмы - молочно
белый
Риск
атеросклероза
- отсутствует
Общий
ХС
ТГ
ХС ЛПВП
Уровень в плазме, мг%
160-400
1500-5000
5-20
2а тип
Повышенная фракция - ЛПНП
Внешний вид плазмы - прозрачная
Риск атеросклероза - высокий
Общий ХС
ТГ
ХС ЛПВП
Уровень в плазме, мг%
Гетерозиготная 400-600
гомозиготная 800-1200
несемейные формы 240-400
<200
30-50
2б тип
Повышенная фракция - ЛПНП,
ЛПОНП
Внешний вид плазмы - мутная без
поверх. слоя
Риск
атеросклероза
- высокий ХС ЛПВП
Общий
ХС
ТГ
Уровень в плазме, мг%
300-400
250-500
30-50
3 тип
Повышенная фракция - ЛП
промежуточной плотности
Внешний вид плазмы - мутная,
сверху белый слой
Риск атеросклероза - высокий
Общий ХС
ТГ
ХС ЛПВП
Уровень в плазме, мг%
300-600
300-800
30-50
4 тип
Повышенная фракция - ЛПОНП
Внешний вид плазмы - мутная, без
поверх.слоя
Риск атеросклероза - умеренный
Общий ХС
ТГ
ХС ЛПВП
Уровень в плазме, мг%
<250
300-700
30-50
5 тип
Повышенная фракция - ЛПОНП,
хиломикроны
Внешний вид плазмы - сверху молочно
белый слой
Риск атеросклероза - умеренный
Общий ХС
ТГ
ХС ЛПВП
Уровень в плазме, мг%
600-800
1500-5000
5-20
Гипо a-липопротеинемия
Характеризуется снижением
содержания ЛПВП. Отклонения от
нормы в апопротеиновом спектре
крови характеризуются при этом
типе ДЛП снижением концентрации
апоАI и апоАII на фоне увеличения
апоЕ.
Зображення вінцевих артерій з ознаками коронарного
атеросклерозу та оклюзією в проксимальному сегменті
передньої міжшлуночкової артерії за рахунок ліпідних та
кальцинованих бляшок: а – при МСКТ: з внутрішньовенним
болюсним введенням контрастної речовини у судини
коронарного русла: графічні зображення передньої
міжшлуночкової артерії та правої вінцевої артерії (метричний
аналіз діаметра судин), МІР-, 3D-реконструкції (RV – правий
шлуночок, LV – лівий шлуночок; LМА – ліва вінцева артерія,
LAD – передня міжшлуночкова артерія, A.Cxf – огинаюча
артерія, RCA – права вінцева артерія); б – при КВГ: із
задовільним контрастуванням стовбура лівої вінцевої
артерії, огинаючої артерії, правої вінцевої артерії, задньої
міжшлуночкової артерії та відсутністю контрастування
передньої міжшлуночкової артерії від проксимального
сегмента
Никотиновая кислота
являются мощным гиполипидемическим средством,
снижающим выработку атерогенных ЛПНП и
ЛПОНП. Доза никотиновой кислоты подбирается
индивидуально для каждого больного. Для
снижения возможного побочного действия лечение
начинается с маленьких доз, т.е. 0,25 г или даже 0,1
г 4 раза в день во время еды в течение 37 дней.
Постепенно дозировка увеличивается до 1 г 4 раза
в день. Для уменьшения приливов крови лекарство
следует принимать без жидкости и в конце еды.
Фибраты
повышают активность липопротеиновой липазы,
усиливая катаболизм триглицеридов ЛПОНП и
ускоряя переход ХС на ЛПВП. Холестерин ЛПНП
снижается при их применении на 525%.
К нежелательным эффектам относятся желудочнокишечные нарушения, повышение креатинкиназы,
импотенция и повышение активности ферментов
печени.
Противопоказанием к использованию фибратов
является нарушение функции почек.
Секвестранты желчных кислот
анионообменные смолы это хорошо изученные препараты,
широко используемые при лечении наследственной
гиперхолестеринемии. Они не всасываются в кровь, а их
действие заключается в связывании и снижении т.о.
кишечной реабсорбции жёлчных кислот. За этим следует
повышенная продукция жёлчных кислот, сопряжённая с
удалением из клеток ХС, что вызывает повышение
активности рецептора ЛПНП на этих клетках. В результате
повышается катаболизм ЛПНП и уровень ХС плазмы падает
на 2030%. Уровни триглицеридов и ХС-ЛПВП могут умеренно
повышаться.
Основные побочные эффекты запор и желудочно-кишечные
нарушения.
Статины
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы
по механизму действия являются
ингибиторами синтеза ХС. Это
наиболее перспективные
современные лекарства,
обладающие сильным действием,
существенно снижающие уровень
общего ХС (на 3040%) и ХС-ЛПНП
(на 3545%). Триглицериды
снижаются умеренно, ЛПВП слегка
Препараты рыбьего жира
W-3-жирные кислоты, находящиеся в
рыбьем жире, в больших дозах
эффективны при лечении
гипертриглицеридемии, которая
является проявлением повышенного
уровня ЛПОНП. Эти препараты могут
снизить риск тромбоза, в частности,
путем изменения метаболизма
простагландинов. Эпидемиологически
показана отрицательная корреляция
между потреблением рыбы и
смертностью от ИБС.
Тактика назначения
гиполипидемических средств
Цель лечения ДЛП свести к
минимуму риск развития сердечнососудистых заболеваний
атеросклеротического генеза и
улучшить клиническое течение
болезни при ее наличии.
Криоафарез
Эта технология основана на способности
некоторых содержащихся в плазме молекул
полимеризоваться и выпадать в осадок при
воздействии на них определенных
температурных и химических факторов.
Образующиеся при этом полимерные
надмолекулярные структуры несут на своей
поверхности большое количество активных
центров, имеющих избирательное сродство к
циркулирующим иммунным комплексам (ЦИК),
аутоагрессивным антителам (аАТ), атерогенным
липопротеидам и ряду других патогенетически
значимых факторов.
При атеросклерозе сосудов нижних
конечностей:
увеличить проходимое без боли расстояние,
уменьшить интенсивность боли;
уменьшить размеры трофических язв (вплоть до
их заживления);
улучшить показатели ангиографии (уменьшение
объёма атеросклеротических бляшек,
увеличение просвета сосудов, улучшение
артериального кровотока в нижних конечностях);
профилактировать развитие ишемического
некроза (гангрены) нижней конечности;
пролонгировать период до проведения
ангиопластической операции.
Скачать