Внезапная сердечная смерть

Внезапная Сердечная Смерть
David Lu, MD
Washington VA Medical Center
Medslides.com
-2002-
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
 Белый мужчина
 Профессиональный спортсмен
 Не принимавший мед. препаратов
 Найден мёртвым в гостиничном
номере
 Возраст 33 года
 Что случилось ?
Daryl Kile
член Сборной Saint Louis
Определение Внезапной Сердечной
Смерти
Смерть из-за мгновенно развившейся остановки
кровообращения в течение 1 часа от впервые
возникших симптомов
Sudden collapse occurring within
one hour of symptoms.
(World Health Organization)
Эпидемиология ВС
 ВСС - редкое состояние с встречаемостью 0.1- 0.2 % в
общей популяции
 250 -400 тыс случаев ВСС в США ежегодно
 370 - 750 тыс пациентов имеют риск остановки сердца и
реанимации во время стационарного лечения
 ВСС объясняет приблизительно 15 % общей смертности
в США и других развитых странах.
 Риск ВСС увеличивается с возрастом, у чернокожего
населения больше, чем у европеоидов и в 2-3 раза
выше у мужчин
J Am Coll Cardiol 1986; 7:752
Curr Probl Cardiol 1990; 15:183
NEJM 2001; 344:1304-1313
ИБС – главная причина ВСС
80%- 90% ВСС имеют сердечное происхождение
–
ВСС - наиболее частый механизм смерти у пациентов с ИБС
–
Объясняет > 50 % смертности при ИБС
–
У 15 % пациентов с ИБС внезапная смерть - её первое
клиническое проявление
–
Риск выше в 2 - 4 раза при наличии факторов риска ИБС
–
Риск выше в 6 - 10 раз при наличии клиники ИБС
–
Продромальные симптомы в течение 2 недель могут
предшествовать ВСС и включают слабость, одышку и
стенокардию
–
Лишь 30-50% живыми попадают в стацинар (ранее 2-15%)
–
Половина из них умирает, не дождавшись дефибрилляции
–
Высокая частота рецидивов
Circulation 1975; 51:606; Prog Cardiovasc Dis 1980; 23:1; Circulation 1989; 79:756 ;
ИБС и Внегоспитальная смерть
 Данные аутопсии пациентов, внезапно погибших вне
стационара
–
85 % имеют признаки хронической ИБС
–
10 % имеют другую органическую сердечную
патологию
–
5 % не имеют никакой органической патологии
Ann N Y Acad Sci 1982; 382:3.
Сердечно-сосудистые маркёры,
ассоциирующиеся с ВСС



ИБС
– атеросклероз, инфекции,
эмболии, аневризма
Болезни миокарда
– КМП (идиопатическая,
гипертрофическая),
миокардит (инфекция,
саркоидоз, амилоидоз), АДПЖ
Нарушения ритма
– Синдром удлинённого QT
(идиопатический,
врождённый,
медикаментозный, малобелковая диета),синдромы
Brugada, WPW

Клапанная болезнь сердца

Метаболические наршения
–

 K+,  Ca++,  Mg++, катехоламины
ВПС
–
Первичная лёгочная гипертензия,
тетрада Фалло, аномалия Эбштейна,
врождённая полная АВ-блокада

Медикаменты
–
антиаритмики, антидепрессанты

Опухоль сердца

Кардиоганглионит
Несердечная Внезапная Смерть
Из 809 пациентов с остановкой сердца 34% имели внесердечное происхождение
Причины
Исход
–
Травма
–
–
Нетравматический
разрыв
40% реанимировано/
госпитализировано
–
11% выписаны
–
Интоксикация
–
–
Утопление
6 % имеют
инвалидность
–
ТЭЛА
Eur Heart J 1997; 18:1122
Прогноз ВСС
Дальнейший прогноз у пациентов, выживших при ВСС,
остаётся печальным.
 515 пац с внегоспитальной в период 1991-1994 *
–
реанимация предпринята у 51 %
–
14% впоследствии выписаны из стационара
–
6.2% - общая выживаемость
 827 реанимированных пациентов**
–
20% выписаны из стационара
–
12 % живы через 6 месяцев
* J Am Coll Cardiol 1997; 30:1500.
** Arch Intern Med 1999; 159:249.
Факторы, Влияющие на выживаемость
• Ритм сердца во время остановки
кровообращения
• ВСС в анамнезе
• Адекватность реанимации
• Возраст / здоровье пациента
Частота успешной реанимации (возраст 90-100 - 4.4%, 80-90 9.4% <80 - 19% )
Аритмии как причина ВСС
Перв
ФЖ
8% Torsades
de Pointes
13%
ЖТ
62%
Bayés de Luna A. Am Heart J. 1989;117:151-159.
Брадикардия
17%
Мониторирование ритма во время
эпизодов ВСС
6:02 AM
 ЖТ трансформируется в ФЖ
в течение 30 сек -3 мин
 Через 4 мин клинической
смерти - ФЖ
идентифицирована у 90 %,
асистолия - у 10%
6:05 AM
6:07 AM
 При более длительной
регистрации - асистолия и
ЭМД идентифицируются у
60 %
6:11 AM
Аритмическая Этиология и Исход
Реанимации
Живы при
Госпитализации
Ритм
Асистолия
10%
Живы при
Выписке
0-2%
Комментарий
обычно при
реанимации > 4 мин
ЭМД
23%
11%
ФЖ
25%
ЖТ
65-70%
Несердечная ВС
40%
11%
первопричина при ОИМ
достаточная ФВ
6% инвалидизация
Исход реанимации тесно связан с аритмическим механизмом ВСС
Факторы эффективности Реанимации
Длительность ФЖ
 Начало ФЖ запускает
ишемические изменения
 Повреждение становится
необратимым после 4 минуты
ФЖ
 При начале реанимации,
выживаемость снижается на
10 % в течение каждой минуты
без дефибрилляции; и после
12 минут - только на 2 - 5 %
Ann Emerg Med 1990; 19:179
Электротерапия при ВСС
Бифазная форма разряда
Невозрастающая мощность150-170 Дж
Класс IIa рекомендаций
Бифазная форма лучше
монофазной









155 пац с внегоспитальной ФЖ
Рандомизированны к использованию
дефибрилляции
бифазный шок 150 Дж
монофазный шок 200-360 Дж
Эффективность первого шока соотв
96% и 59%
Эффективность последнего шока
100% и 84% соотв
Возвращение спонтанного
кровообращения 76% и 54% соотв
Адекватная мозговая деятельность 87% и 53% соотв
Нет различий в дальнейшей
выживаемости : 28% и 31% соотв
Am J Physiol 1983; 245:H60
Circulation 2000; 102:1780
Факторы эффективности Реанимации
Адекватность реанимации
 Начало первым свидетелем (bystander-initiated CPR)
 Контроль оператором (operator-directed CPR)
 Выполнении массажа сердца в течение 90 секунд до
дефибрилляции также улучшает выживание (27% и 17 %)
 Уровень углекислоты
–
Коррелирует с очень низким СВ (> 10 мин реанимации)
–
Выжившие имели концентрацию углекислого газа намного выше
через 20 минут реанимации (32.8 и 4.4 мм рт ст)
Сердечно-лёгочная Реанимация:
Basic and Advanced
Cardiovascular Life Support
Сердечно-лёгочная Реанимация
Исход и выживание пациента определяются первыми
минутами помощи:
–
Своевременное распознавание ОИМ или инсульта
для предотвращения остановки дыхания и сердца
–
Освобождение дыхательных путей
–
Кардиоверсия / дефибрилляция для пациентов с ЖТ
или ФЖ
Алгоритм Basic Life Support

Быстрая оценка ситуации

Вызыв "скорой помощи"

Освободитедыхательные пути

Начните искусственное дыхание 15:2

Проведите два эффективных вдоха

Оцените кровообращение

Начните массаж (100 / мин), если нет
признаков кровообращения

Установите дефибриллятор / монитор,
чтобы оценить ритм
Cardiopulmonary resuscitation by chest compression alone or with mouth-to-mouth ventilation. N Engl J Med 2000; 342:1546
Универсальный Алгоритм ACLS
Цепочка Жизни
 Быстрая помощь
–
Оценить реакцию
–
Вызвать помощь
–
Запросить дефибриллятор
 Начало С-Л реанимации
 Начало дефибрилляции
–
Шоки в быстрой
последовательности
 Поддержание
жизнедеятельности
Автоматический Наружный Дефибриллятор (AED)
 Питание от батареи
ПРОИЗВОДИТЕЛИ
 Включает систему анализа
 Agilent Technologies
ритма, систему консультации
шока и внешние электроды
для дефибрилляции
 Когда шок рекомендуется,
оператор проводит
заключительное действие,
нажимая кнопку шока
 Используется только у
пациентов без признаков
сознания, дыхания и
кровообращения
Heartstream FR2
 Medtronic Physio-Control
LIFEPAK 500
 MRL/Medical Research
AEDefibrillator
 SurVivaLink FirstSave
 Zoll M Series (biphasic)
Автоматический Наружный Дефибриллятор (AED)
 Детекция ФЖ или быстрой ЖТ
 чувствительность 76 - 96%
 специфичность 100 %
 Наносит несинхронизированный монофазный или бифазный шок
 Нанесенная энергия автоматически откорректирована по
сопротивлению грудной клетки пациента (120-360 Дж)
 Купирует аритмию более чем у 90 % пациентов
 Время нанесения первого шока - в течение 30 секунд
Автоматический Наружный Дефибриллятор (AED)
 ВКЛЮЧИТЬ
 Прикрепить электроды
 АНАЛИЗ
 ШОК
до 3 раз если показано
Автоматический Наружный Дефибриллятор (AED)
 Одно исследование 8088 случаев внегоспитальной ВСС
установило, что 2% эпизодов возникли при
амбулаторном приёме или у стоматолога.
 Ежегодный риск ВСС был
– Самым высоким (0.75) в центрах диализа
– Средним (0.01) в клиниках кардиологии, внутренней
и семейной медицины и Центрах ургентной помощи
– Низким (0.02) в других медицинских и
стоматологических Центрах
 Стоимость устойства в 3000$ предполагает
необходимость 233 700$, чтобы разместить 799 ADE в
Центрах среднего и высокого риска и обеспечить
разряды для 112 пациентов в течение 7 лет
Arch Intern Med 2001; 161:1509
Автоматический Наружный Дефибриллятор (AED)
 Обученные офицеры охраны казино использовали AED
у 105 пациентов с эпизодом ФЖ



53% выписаны из стационара
74% из них первый шок был нанесен в течение 3 минут
49 % из них шок давался после 3 минут
 Стюардессы Авиалинии использовали AED у 200
пациентов с потерей сознания или при других
сердечных жалобах (боль груди, одышка,
сердцебиение)

100 % чувствительность и специфичность в идентификации ФЖ у 14 пац
100 % успех первого шока

40 % этих пациентов были выписаны из стационара

N Engl J Med 2000; 343:1206
N Engl J Med 2000; 343:1210
ФЖ / ЖТ
Дефибрилляция до 3 шоков
(200, 200-300, 360 Дж)
Оценка ABCD
Продолжить СЛР, Интубация, в/в доступ
Адр 1 мг болюсно, повтрить через 3-5 мин или
Вазопрессин 40 U в/в однократно
Дефибрилляция 360 Дж (или эквивалентная бифазная) через 30- 60 сек
Амиодарон:
Лидокаин:
Магнезия:
Прокаинамид:
300 мг в/в, повт 150 мг
1.5 мг/кг; повт через 3-5 мин
1-2 мг в/в (при полиморфной ЖТ)
30 мг/мин до 17 мг/кг
Дефибрилляции
(Препарат  Шок  Препарат  Шок …)
БРАДИАРИТМИЯ / АСИСТОЛИЯ / ЭМД
Продолжить СЛР, Интубация, в/в доступ
Брадиаритмия / Асистолия
(Подтвердите асистолию)
Электромеханическая диссоциация
(Оценить кровоток)
Определить и лечить причину
 Гипоксия
 Гипер/гипокалиемия
 Ацидоз
 Передозировка
 Гипотермия
ЭКС
(наружная или чрезвенная
Адреналин
1 мг в/в (повт)
 Гипоксия
 ГиперК-емия
 Ацидоз
 Передозировка
 Гипотермия
 ТЭЛА
 Пневмоторакс
 Тампонада
 Гиповолемия
 Массивный ОИМ
Атропин
1 мг в/в (повт)
Бикарбонат
1 мэкв/кг в/в
Фармакотерапия при
Шок-рефрактерной ФЖ
 Адреналин
–
1 мг в/в каждые 3-5 минут
–
Более высокие дозы (0.2 мг/кг) возможны, но не рекомендуются
 Вазопрессин
–
Как возможная альтернатива только при ЖТ/ФЖ
–
Однократно в/в 40 U
Т1/2 = 10 - 20 мин по сравнению с 3 - 5 ми адреналина)
–
В контролируемом исследовании пац с внегоспитальной ВСС лечение вазопрессином сопровождалось большей частотой
выживания до госпитализации по сравнению с адреналином
(70% и 35 % соотв, p = 0.06) и 24ч-выживания (60% и 20% соотв,
p = 0.02)
Фармакотерапия при
Шок-рефрактерной ФЖ




Дефибрилляция через 30-60 сек после каждой инъекции или после
каждой минуты реанимации
Амиодарон: 300 мг в/в болюсно (класс IIb)
Повторную дозу 150 мг можно вводить при рецидивирующей ФЖ
или "беспульсовой" ЖТ до максимальной 2.2 гр в течение более 24
ч
Лидокаин: от 1 до 1.5 мг / кг в/в
Повторять каждые 3 - 5 мин до максимальной 3 мг / кг
( Нельзя применять у пациентов АВ-блокадой 3 степени)
Прокаинамид: 30 мг / мин В/В до максимальной дозы 17 мг / кг.
Ценность ограничена вследствие длительного времени
полувыведения
Магнезия: от 1 до 2 гр В/В (класс IIb)
Для лечения полиморфной ЖТ (трепетание - мерцание) и
подозрении на гипомагне-емию
Лидокаин
 Традиционный антиаритмический препарат выбора для
лечения шок-рефрактерной ФЖ и предотвращения
рецидива ФЖ
 Несмотря на его длительную историю, нет никаких
доказательств рандомизированных клинических
испытаний того, что лидокаин превосходит рlacebo в
прогнозе выживания на момент госпитализации и
выписки
ARREST - амиодарон против placebo
 504 пациента с
внегоспитальной остановкой
сердца (ФЖ или
"беспульсовой" ЖТ), которые
не реагировали на 3 и более
последовательных шока
 В/в амиодарон (300 мг) против
рlacebo
 Выживаемость к моменту
госпитализации было большее
в группе амиодарона (44%
против 34 %, p = 0.03)
N Engl J Med 1999; 341:871
ARREST - амиодарон против placebo
 Более быстрое начало введения
было связано с лучшим исходом
 > 50 % выживших не имели
никаких неврологических
последствий
 Амиодарон был связан с
большей частотой гипотензии
(59% против 48 %) и
брадикардии (41% против 25%)
N Engl J Med 1999; 341:871
“Не будь первым, но и
не последним в
лечении.”
Sir William Osler
Amiodarone for ACLS: a critical evaluation.
Emerg Med Serv 2001; 30(9):61-7
ALIVE – амиодарон против лидокаина
Amiodarone versus Lidocaine in Prehospital Ventricular Fibrillation Evaluation

347 пац с внегоспитальной ФЖ,
устойчивой к 3 шокам
дефибрилляции, в/в адреналину
и дальнейшей попыткой
дефибрилляции; или с
рецидивирующей ФЖ

Рандомизированное, двойное слепое исследование

В/в амиодарон против лидокаина

Первичная конечная точка:
выживаемость до госпитализации
была значительно выше в группе
амиодарона (22.8 % против 12 %)
N Engl J Med 2002; 346:884-90
The Amiodarone versus Lidocaine in Prehospital
Ventricular Fibrillation Evaluation (ALIVE)
 Если препарат вводился рано - в
течение 24 мин
 В группе Амиодарон выжило 28%
 В группе Лидокаина выжило 15%
“Не будь первым, но и не
последним в лечении.”
Sir William Osler
Amiodarone for ACLS: a critical evaluation.
Emerg Med Serv 2001; 30(9):61-7
Фармакотерапия при
Шок-рефрактерной ФЖ
Бикарбонат: 1 мэкв/кг в/в
 Класс I: гиперкалиемия
 Класс IIa:
Бикарбонат-зависимый метаболический ацидоз
– Передозировка трициклических антидепрессантов
– Передозировка Аспирина или других медикаментов,
подщелачивающих мочу
 Класс IIb:
– Приемлемо у интубированных и вентилируемых пациентов с
острым лактоацидозом вследствие длительной реанимации
 Класс III - вредно и не показано при дыхательном (CO2) ацидозе
–
Фармакотерапия при
Шок-рефрактерной ФЖ
Атропин: 0.5 - 1 мг каждые 3-5 мин
до общей дозы 0.03- 0.04 мг/кг
 Класс I: симптоматическая синусовая брадикардия
 Класс IIa:
АВ блокада на уровне АВУ
– Желудочковая асистолия,
 Класс III:
– Предполагаемая "дистальная" блокада (Mobitz II)
–
Пересаженное (денервированное) сердце не будет отвечать на
атропин;
ЭКС и-или инфузия катехоламина должны применяться первыми
ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ
 Чрескожная ЭКС
–
Не должна запаздывать при ожидании внутривенного
доступа или пока не началось действие атропина
(класс I)
–
Может использоваться до установки трансвенозного
кардиостимулятора (класс I).
 Чрезвенная ЭКС
–
АВ-блокада 2-3 ст
–
Брадикардия, сохраняющаяся после инфузии
катехоламинов и-или атропина
Фармакотерапия при реанимации ВСС
Симпатическая блокада – Электрический Шторм
 Электрический шторм определяется как рецидивирующие множественные
эпизоды ФЖ, часто возникает у пациентов с ОИМ
 Так как увеличенная симпатическая активность может играть роль в
возникновении электрического шторма, может быть эффективной
симпатическая блокада
 В исследовании 49 пациентов с "электрическим штормом" при ОИМ
сравнивались антиаритмические препараты (бета-блокаторы) или блокада
звёздчатого ганглия
Смертность в первую неделю из-за рефрактерной ФЖ
22 против 82 %
Общая смертность в первый год
33 против 95 %
Circulation 2000; 102:742
Фармакотерапия при реанимации ВСС
Добутамин при ДЛЖ
 После восстановления сердечной деятельности обычно
возникает период глобальной систолической и
диастолической дисфункции ЛЖ, возможно представляя
миокардиальный "stunning" в результате длительной
гипоксемии
 В экспериментальной модели, ДЛЖ начиналась спустя
15 минут после реанимации с пиком через пять часов и
регрессировала к 48 часам. В этой модели добутамин,
введённый в пределах 15 минут реанимации
предотвращал развитие ДЛЖ.
Crit Care Med 1996; 24:992
Когда прекращать реанимацию? ?
Разумно остановить реанимацию после того, как пациент находился в
состоянии асистолии более 10 минут
–
–
–
–
–
–
–
Было ли выполнена эндотрахеальная интубация?
Была ли достигнута эффективная вентиляция?
Была ли адекватно устранена ФЖ?
Был ли получен внутривенный доступ ?
Вводились ли в/в адреналин и атропин?
Была исключена или устранена обратимая причина ?
Была ли асистолия документирована непрерывно на
протяжении этих -10 минут ?
Когда не начинать реанимацию ?
“Смерть, в конце концов, неизбежна.
Только неожиданная или внезапная смерть - враг.”
 Современные технологии и фармакотерапия могут
продлевать жизнь, но они могут также продлевать
страдание и процесс умирания.
 Пациенты с терминальными заболеваниями должны
иметь подписанный документ, разрешающий "не
предпринимать попытки реанимации"
Диагностика
выживших после ВСС
Группа Высокого риска – цель
дальнейшей диагностики
 Выжившие после внезапной смерти
 Перенесшие ИМ с низкой ФВ и желудочковой эктопией
 Рецидивирующие необъяснимые синкопе
 ДКМП с синкопе или ЖТ
 ГКМП с синкопе или ЖТ
 Аритмогенная дисплазия ПЖ
 СУИQT
Методы диагностики пациентов с
риском желудочковых аритмий
 Анамнез и Осмотр
 ЭХОКГ
 ЭКГ в 12-отведениях
 Нагрузочный тест
 ЭКГ высокого разрешения
 Зондирование сердца
 ХМ-ЭКГ
 ЭФИ
 Регистрация событий
Лечение ЖТ/ФЖ
Фармакологическое
Не-фармакологическое
 Эмпирическое
 Катетерная аблация
 Опосредованное ХМ
 ИКД
 Опосредованное ЭФИ
 Трансплантация сердца
 Комбинация
Провоцирующие Факторы
 Электролиты:  K+,  Mg++
 Изменение pH
 Кокаин, симпатомиметики
 Антиаритмические препараты
 ХСН
 Ишемия
–
Особенно усиление
ишемии
Лечение выживших после ВСС
 По возможности отмените медикаменты (особенно
антиаритмические)
 Устраните метаболический и электролитный дисбаланс
 Оцените свёртываемость крови
 Оптимизируйте функцию ЛЖ
 Активный контроль ишемии
 Проявите внимание к психологическим факторам
 Определитесь в необходимости антиаритмических препаратов (ХМ,
ЭФИ)
 Рассмотрите альтернативную терапию для медикаментозно-
рефрактерных пациентов
Амбулаторное Мониторирование ЭКГ
Класс I

Пациенты с необъяснимым синкопе, пресинкопе или эпизодическими
головокружениями, если причина не
очевидна

Пациенты с необъяснимыми
рецидивирующими сердцебиениями
Класс IIb

Пациенты с эпизодической одышкой,
болью груди или слабостью

Пациенты с неврологическими
событиями, где предполагается
пароксизмальная ФП

Пациенты с постоянными симптомами
несмотря на лечение вероятной причины
ХМ и Нагрузочные тесты
Плюсы
 Недорого, широко доступно
 Интерпретация не трудна
 Легко повторяемы для
динамического наблюдения
Минусы
 Требует аритмии "с высокой
плотностью событий"
 Различные критерии для
контроля медикаментозного
эффекта (подавление ЖЭС) и
предотвращения аритмии
Поздние потенциалы желудочков
Соглашение экспертов АСС
 Стратификация риска развития
устойчивой желудочковой
аритмии после ИМ у пациентов
с QRS < 120 мс
 Идентификация пациентов с
ИБС и необъяснимыми
синкопе, которые, вероятно,
будут иметь индуцированную
устойчивую ЖТ
Электрофизиологическое исследование
Плюсы

Незначительная вариабильность
протокола

Может документировать и клиническую
аритмию и оценить риск ВСС

Локализация аритмогенных субстратов
Минусы

Обучение, оборудование и стоимость

У многих пациентов аритмия не
индуцируется

Сомнительная воспроизводимость

Сомнительное определение
медикаментозной эффективности
HRA
HIS
HIS
HRA
CS
RVA
CS
RVA
RAO
LAO
Внутрисердечное ЭФИ
 Инвазивное исследование, чтобы
охарактеризовать электрические свойства сердца,
включая:
–
Дисфункцию синусового узла
–
Дисфункцию АВ-узла
–
Нарушения проводимости – «дистальный» блок
–
Дополнительные пути проведения
• WPW
• Mahaim
• Reentry АВ-узла
• Фасцикулярные reentry
Внутрисердечное ЭФИ
 Индуцируемость ЖТ
–
Reentry (ишемическая ЖТ)
–
Trigger (идиопатическая ЖТ)
 Оценка эффективности антиаритмической
терапии путём серийного тестирования
 Может стать первым этапом катетерной
аблации
Электрофизиологическое Исследование
Плюсы
 Незначительная вариабильность
протокола
 Может документировать и клиническую
аритмию и оценить риск ВСС
 Локализация аритмогенных субстратов
Минусы
 Обучение, оборудование и стоимость
 У многих пациентов аритмия не
индуцируется
 Сомнительная воспроизводимость
 Сомнительное определение
медикаментозной эффективности
Пациенты с высокой
вероятностью положительного
результата ЭФИ
  ФВ ЛЖ
 Неустойчивая ЖТ при ХМ
 ППЖ
Другие Неинвазивные Процедуры
 Дисперсия QT или JT - вариабильность интервалов QT
или JT между каналами поверхностной ЭКГ
 Альтернация Реполяризации (T волна) (RPA) -
относится к вариабильности синхронизации или
морфологии реполяризации, которая возникает во
время экстрасистол на поверхностной
электрокардиограмме
 Вариабильность ЧСС (RR) - измерение обеспечивает
дешевый, широкодоступный метод оценки состояния
парасимпатической / симпатической нервной системы
Лечение
Желудочковых Аритмий
От Сердцебиения к
Внезапной Смерти
Встречаемость Желудочковой эктопии с возрастом
60%
50%
 Частота ЖЭС по
данным ХМ-ЭКГ
> 0 PVCs
> 50 PVCs
> 100 PVCs
40%
30%
20%
10%
0%
Data from Kostis JB. Circulation. 1981;63(6):1353.
10-29 30-39 40-49 50-59 60-69
Возраст
Клинические состояния,
Ассоциирующиеся с риском ФЖ
 ИБС
 ДКМП
 ГКМП
 Синдром удлинённого QT
 Аритмогенная дисплазия ПЖ
 Редко: синдром WPW
Выживаемость при ВСС во время ОИМ
ОИМ (n = 39)
100
% выживаемости
80
Вся группа (N = 245)
60
Другие ЭКГ (n = 200)
40
20
0
0 2
4 6
12
18
24
30
36
42
Время, мес
 < 20 % выживших после ВС имели острый ИМ
 Внезапная смерть, связанная с ОИМ имеет лучший прогноз
Cobb LA. Circulation. 1975;51(III):223.
48
Желудочковые Аритмии и ВСС
 У 80% пациентов устойчивой ЖТ предшествуют
–
Увеличение желудочковой эктопии
–
Рецидивирующие неустойчивые ЖТ
–
Инициация желудочковой экстрасистолой
• В трети случаев ранним R на T
• В 2/3 случаев - поздней ЖЭС
Острый ИМ и ВСС
 ОИМ связан с
–
15% риском ФЖ в течение первых 1-2 суток
–
Снижение до 3 % в течение последующих нескольких
дней
 Вероятность ФЖ наиболее высока в течение первого
часа от начала симптомов
 > 80 % эпизодов ФЖ происходит в течение первых 6
часов
Am J Cardiol 1987; 60:755
Am J Cardiol 1987; 59:251
Heart 2000; 84:258
Multicenter Post-Infarction Study 1984
 Риск внезапной смерти усиливался при
увеличении частоты ЖЭС, особенно
более 10 ЖЭС / час
 Риск усиливался при снижении ФВ в
диапазоне 30-40%
 ФВ и частота ЖЭС были независимыми
факторами риска
Bigger JT. Circulation. 1984;69:250-258.
Выживаемость после ОИМ
1.0
A
Выживаемость
0.8
B
C
0.6
D
0.4
0.2
A
B
C
D
N
536
113
80
37
0
ФВ
30%
30%
<30%
<30%
ЖЭС
<10/hr
10/hr
< 10/hr
 10/hr
1
2
Годы
Bigger JT. Am J Cardiol. 1986;57:12B.
3
25
Кумулятивная вероятность смерти
(коррекция по возрасту %)
Риск ВСС
в зависимости от сложности Аритмии
Коронарная ВС
20
15
10
5
0
0
1
2
3
4
5
25
Другая ВСС
20
15
10
5
0
0
2
3
Годы от исх
Годы от исх
Ruberman W. Circulation.
1981;64(2):297-305.
1
Ранние (202)
Групповые ЖЭС (260)
Одиночные ЖЭС (433)
Без ЖЭС (844)
4
5
Риск Внезапной Смерти: Данные GISSI-2
1.00
1.00
0.98
p log-rank 0.002
0.96
Выживаемость
Выживаемость
0.98
0.94
0.92
0.90
0.88
0.96
0.94
0.92
p log-rank 0.0001
0.90
0.88
A
B
0.86
0.86
0
30
60
90
120
150
180
0
Days
Пациенты без ДЛЖ
60
90
120
Days
Без ЖЭС
1-10 Жэс/h
> 10 ЖЭС/h
Maggioni AP. Circulation. 1993;87:312-322.
30
Пациенты с ДЛЖ
150
180
Фармакотерапия ФЖ/ЖТ
Классификация Vaughn-Williams
Class
Действие
Препараты
I
Блокаторы Натриевых каналов
IA: Disopyramide
Quinidine
Procainamide
IB: Lidocaine
Mexiletine
Tocainide
IC: Flecainide
Propafenone
II
Бета-блокаторы
Beta Blockers
III
Блокаторы Калиевых каналов
Amiodarone*
Sotalol*
IV
Блокаторы Кальциевых каналов
*имеют эффекты и других классов
Calcium Channel Blockers
Новый подход к
классификации ААП:
The Sicilian Gambit
Adapted from the Task Force of the Working Group
on Arrhythmias, European Society of Cardiology.
Circulation. 1991;84:1831-1851.
Результат ЭФИ-опосредованной антиаритмической
терапии у Выживших после ВСС
100
Нет индукции (N = 57, SD/CA = 2)
90
Индукция/Подавление
(N = 20, SD/CA = 1)
Выживаемость, %
80
70
60
Индукция/Нет подавления
(N = 20, SD/CA = 7)
50
40
30
P < 0.001
20
10
4
8
12
16
Наблюдение, мес
Wilber DJ. Circulation. 1990;82:350-358.
20
24
Фармакотерапия ЖТ/ФЖ
Преимущества:
 Неинвазивность
 Нет хирургическых осложнений/смертности
 Недорого при хорошем контроле
 Может Быть показана в некоторых
подгруппах:
–
Невозможность хирургии
–
Мультисистемное поражение
–
Неблагоприятный прогноз
Фармакотерапия ЖТ/ФЖ
Недостатки:
 Эмпирический выбор. Даже при опоре на ЭФИ, не все
препараты могут быть последовательно проверены
 Часто связана с побочными эффектами,
органотоксичностью и отсутствием комплайенса
 Даже при опоре на ЭФИ, многие пациенты остаются
рефрактерными и имеют плохой прогноз
Фармакотерапия после ОИМ
CAST и SWORD
JAMA 1993; 270:1589; N Engl J Med 1991; 324:781; Lancet 1996; 348:7.
EMIAT и CAMIAT
Амиодарон после ОИМ
 European Myocardial Infarction
Amiodarone Trial (EMIAT) с ФВ
 40%
 Canadian Myocardial Infarction
Amiodarone Trial (CAMIAT) с
частыми ЖЭС
 Амиодарон был связан со
снижением ВСС, но не было
существенного изменения
общей или сердечной
смертности
 В EMIAT амиодарон снизил
полную смертность у пациентов
с
–
ФВ < 30 %
–
Аритмией при исходном ХМ
–
на фоне приёма бетаблокаторов
 Имелась тенденция к
увеличению общей смертности у
пациентов без этих
особенностей
EMIAT и CAMIAT
Амиодарон после ОИМ
Амиодарон у пациентов с ХСН и частой
желудочковой эктопией
 Два больших исследования
GESICA
CHF-STAT
дали противоречивые результаты
 Однако, оба показали, что амиодарон может снижать
смертность у пациентов с неишемической
кардиомиопатией
Lancet 1994; 344:493
N Engl J Med 1995; 333:77
Амиодарон у пациентов с ХСН и частой
желудочковой эктопией
Total Mortality
Ischemic
Nonischemic
Progressive HF
Lancet 1994; 344:493
N Engl J Med 1995; 333:77
Sudden Death
Клиническое использование Амиодарона
 Амиодарон часто используется эмпирически, так как
считается относительно безопасным и эффективным
антиаритмическим препаратом
 Предотвращение рецидивирующих желудочковых
аритмий
– У выживших после ВСС
– У пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ
– При аритмии, которая индуцирована при ЭФИ
 Предотвращает аритмическую смерть у пациентов
группы высокого риска, имеющих ХСН, ИМ в анамнезе
 Делает ЖТ более податливой к купированию ЭКС, также
как снижает частоту её рецидивов
Circulation 1997; 96:2823; Lancet 1997; 350:1417
Амиодарон
 Амиодарон - бензофуран,
синтезированный и
используемый первоначально
как антиангинальный препарат
в 1960 г
 Относится к Классу III
–
Блокирует Калиевые каналы
–
Увеличивает продолжительность
потенциала действия и
рефрактерного периода в
предсердном и желудочковом
миокарде
–
Имеет некоторую бета- и альфаблокирующую активность, а также
блокирует натриевые и
кальциевые каналы
Амиодарон
 Токсичность
–
–
–
–
–
–
–
Пневмофиброз
Гипо/гипертиреоз
Печёночная недостаточность
Супрессия кроветворения
Почечная недостаточность
Фотосенсибилизация
Роговичные депозиты
 Другие эффекты
–
–
–
–
–
Миалгии
Нарушения координации
Бессоница
Увеличение времени свёртывания (требует
уменьшения дозы варфарина)
Пролонгирует токсичность Дигоксина (требует
снизить дозировку дигоксина)
Амиодарон: Наблюдение
 ОАК
 ОАМ
 Ферменты печени
 Функция почек
 Т3, Т4, ТТГ
 Глазное дно
 Респираторные тесты
14
BHAT
Heart
Attack
Trial
Кумулятивная смертность (%)
Beta Blocker
12
10
8
Placebo
6
Пропранолол
4
2
0
BHAT Research Group. JAMA.
1982;247(12):1707-1714.
0
6
N = 3,837
3,706
12
18
24
Месяцы наблюдения
3,647
2,959
2,163
30
36
1,310
406
Бета-блокаторы и ВСС
Механизм действия бета-блокаторов до конца не понятен,
но включает:
–
Прямую симпатическую блокаду
–
Мембран-стабилизирующий эффект
–
Снижение ишемического потенциала
–
Увеличение вариабильности сердечного ритма и
барорефлекторной чувствительности
–
Сокращение QTс
–
Предотвращение нагрузочной гипо-К-емии
Лечение ЖТ/ФЖ
Effect of Propranolol on Mortality After Myocardial Infarction (BHAT)
Смертность (%)
20
18.4
15
Placebo
Propranolol
13.3
10.4
10
7.8
5.9
5.5
3.3 2.9
5
0
%
различия
ХСН
Без ХСН
Общая смертность
27
25
Adapted from Chadda K. Circulation. 1986;73(3):503-510.
ХСН
47
Без ХСН
ВСС
13
Фармакотерапия
 Бета-блокаторы дают дополнительную пользу
пациентам с сердечной патологией. Особенно они
важны для тех, кто уже имел ВСС или у кого она
возможна на основе клинических маркёров
 Среди небольшой субпопуляции таких пациентов,
которые не получали специфичной ААТ (типа
амиодарона или ИКД), бета-блокаторы обеспечили
существенный прирост выживаемости
J Am Coll Cardiol 1999; 34:325
Хирургия
 АКШ - в качестве самостоятельного решения
неэффективно для предотвращения рецидивирующей
ЖТ, если ВСС не чётко связана с ишемическим
событием
 Частота повторения после операции
–
5 % у пациентов с ИБС
–
45 % у пациентов с неишемической этиологией
Am J Cardiol 1999; 83:960
АКШ у пациентов
с Жизнеугрожающими Желудочковыми Аритмиями
 Класс I
 Стеноз ствола ЛКА
 Трёхсосудистое поражение
 Класс IIa  Возможность шунтирования 1-2 сосудов,
являющихся причинами жизнеугрожающих
желудочковых аритмий
 Проксимальный стеноз ПНА с поражением 1-2 сосудов
 Класс III  ЖТ, связанная с рубцом или при отсутствии клиники
ишемии
Circulation 1999;100:1464; Eur J Cardiothorac Surg 1988; 2:207
Аритмологическая Хирургия
 Мэпинг-опосредованная субэндокардиальная резекция
–
–
–
Присутствие аневризмы ЛЖ или постинфарктного рубца
Только один тип индуцированной мономорфной ЖТ
Относительно хорошая функция ЛЖ
 Катетерная аблация
–
–
–
–
Устойчивая мономорфная ЖТ с единственной морфологией
QRS
Индуцированная ЖТ с единственным аритмогенным фокусом
Гемодинамически устойчивая ЖТ, позволяющая провести ЭФ
картирование
Пациент с ИКД, испытывающий частые шоки несмотря на
сопутствующую антиаритмическую терапию
Роль Имплантируемых
Кардиовертеров-Дефибрилляторов
История ИКД
 Michel Mirowski разработал ИКД почти единолично
 Его идея появилась после внезапной смерти его
коллеги
 1978 - Устройство протестировано в экспериментах на
животных
 1980 - имплантация первого устройства у человека
 1985 - FDA одобрил ИКД, определив, что пациенты
должны пережить 2 остановки сердца, чтобы
приобрести показания к имплантации ИКД
 1990 -Средство Первой линии для пациентов с риском
ЖТ или ФЖ
Нефармакологическая Терапия
 Сомнения в надежности антиаритмической терапии
 Токсичность, связанная с ААП
 Хирургия и Катетерная аблация
 ИКД
Исследования ИКД
для Вторичной Профилактики ВСС
Группа
AVIDS
CIDS
CASH
ФЖ, устойчивая ЖТ
ФВ  40%
ICD или амиодарон
ФЖ, симптомная ЖТ;
ФВ  35%, CL < 400ms
Выжившие после ВСС
(ФЖ/ЖТ), propafenone/
metoprolol/amiodarone/
ICD
2-летн смертность
Контроль ИКД
25%
Rel RR
Abs RR
18%
-27%
-7%
21%
15%
-30%
-6%
20%
12%
-37%
-8%
AVIDS = Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillators. NEJM 1997; 337:1576 (terminated early)
CIDS = Canadian ICD study. Circulation 2000;101:1297
CASH = Cardiac Arrest Study of Hamburg. ACC 47th Annual Meeting, 1998
Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы
 ИКД не снижает смертность от ХСН или
экстракардиальных причин; но изменяет причины смерти
от внезапной до не-внезапной несердечной смерти
 CASH, CIDS, и мета анализ AVID
–
Снижение на 28 % смертности в группе ИКД по
сравнению с амиодароном
–
50% снижение внезапной смерти у пациентов с ФВ 35%
Am J Cardiol 1993; 71:1213
Eur Heart J 2000; 21:2071
Отдалённый прогноз при
Жизнеугрожающих ЖТ в отсутствии ВСС
Регистр AVID
 278 пац с транзиторной или корректируемой причиной
ЖТ / ФЖ имели 3-летнюю смертность 28% по
сравнению с 18 % для первичной ЖТ / ФЖ). Сюда
вошли пациенты с Q- или безQ-ИМ или другими
ишемическими событиями (66 %), проаритмической
реакцией (7%), или гипокали/магниемией (10 %)
 Пациенты с внутрибольничными жизнеугрожающими
желудочковыми аритмиями также имели более высокую
смертность в течение первого года (15 и 8 %) и двух лет
(21 и 14 %)
Исследование ИКД
для первичной Профилактики ВСС
2-летн смертность
Группа
Контроль ИКД
Rel RR
Abs RR
MADIT
ИМ, ФВ  35%, ЖТнеуст,
индукция ЖТ/ФЖ
32%
13%
-59%
-19%
MUSTT
ИМ, ФВ  40%, ЖТнеуст, 55%
индукция ЖТ, ААП на основе
24%
-56%
-31%
18%
18%
0
0
-28%
-5.6%
ЭФИ
CABGPATCH
MADIT-2
АКШ, ФВ  36%,
ППЖ (+)
ИМ (>1 мес), ФВ  30%
19.8%%
14.2%
SCD-HeFT CHF FC II-III, EF  35%
MADIT = Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial. NEJM 1996; 335:1933 (terminated early)
MUSTT = Multicenter Unsustained Tachycardia Trial. NEJM 1999; 341:1882
CABG-PATCH = CABG/ICD Trial. NEJM 1997; 337: 1569
MADIT-2 = Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial. NEJM 2002; 346:877-83.
SCD-HeFT = Sudden Cardiac Death in Heart Faillure
MADIT
 196 пац с предшествующим ИМ, нестабильной ЖТ, ФВ
< 35 %, ППЖ и индуцированной устойчивой
мономорфной ЖТ, которая была рефрактерна к в/в
прокаинамиду
 В течение 27 месяцев наметилось существенное
снижение риска полной смертности, сердечной
смертности и аритмической смерти у пациентов с ИКД
по сравнению с фармакотерапией
 Эффективность была ограничена более грубой
патологией сердца (ФВ < 0.26, симптомная ХСН, или
продолжительность QRS 0.12 сек)
 Сомнения: небольшой размер групп, точно отобранные
пациенты, агрессивное использование ААП, большее
использование бета-блокаторов у пациентов с ИКД
N Engl J Med 1996; 335:1933. Circulation 1998; 97:2129. Am J Cardiol 2001; 88:516
MUSTT Trial

704 пациента с ИБС, бессимптомной неустойчивой ЖТ, ФВ ЛЖ 40 % и
индуцированной устойчивой ЖТ. Рандомизация:
1. Нет терапии
2. ЭФИ-опосредованная ААТ (класс IA + мексилетин, пропафенон, соталол
или амиодарон)
3. ИКД, если по крайней мере один ААП был неэффективен

Первичная конечная точка: аритмическая смерть или реанимация
2-летн
5-летн
ICD
ААТ
ЭФИ-ААТ
12%
25%
9%
37%
без терапии
18%
32%
N Engl J Med 1999; 341:1882
Регистр MUSTT
 Наблюдение пациентов, которые соответствовали
клиническим критериям исследования, но ЖТ не была
индуцирована при ЭФИ
индукция/контроль <
неиндуц <
индукция/ИКД
ХУЖЕ <------------- РЕЗУЛЬТАТ -------------> ЛУЧШЕ
Заключение: ЭФИ может использоваться, чтобы
стратифицировать пациентов со средне-высоким
риском оптимальнее, чем со средне-низким риском
CABG Patch
 Эффективность ИКД для уменьшения полной
смертности у
–
900 пациентов при выполнении АКШ по поводу ИБС
–
ФВ < 36 %
–
ППЖ-positive
–
Без устойчивой ЖТ или синкопе в анамнезе
 Среднее наблюдение - 32 месяцев
 Не было различий в сердечной смертности между
группой ИКД и контроля
N Engl J Med 1997; 337:1569
MADIT II
 Нейтрализовать критику MADIT и
 Расширить популяцию с потенциальной пользой ИКД
 > 1200 пациентов с ИМ и ФВ 30 %
 ЭФИ-тестирование не выполнялось и наличие
неустойчивой ЖT не было критерием включения
 Это исследование было преждевременно закончено,
потому что ИКД снижал риск ВСС на 30 %
CABG for primary prevention of SCD
 Не проспективное, рандомизированное исследование
 Исследования показало, что АКШ улучшает прогноз у
пациентов с ишемической КМП, имеющих
станнированный или гибернирующий миокард
 5410 пациентов с ИБС, ФВ 35 %
 Предшествующее АКШ снизило риск:
· Смерти на 25 % (18.4 против 24.3 %)
· ВСС на 46 % (2.7 против 7.5 %) - обратно
пропорционально ФВ
Circulation 2001; 104:1489
Фармакоэкономика
у пациентов после ИМ
 Профилактическая терапия с ИКД или амиодароном
 Анализ Markov, основанный на 12 000 пац регистра МITI

Получены следующие результаты:
–
Профилактическая терапия была более экономически
эффективна при более низкой ФВ ($ 75,000 в отношении
качества жизни сохранённого года жизни)
–
Амиодарон был более эффективен экономически чем ИКД
–
ИКД снижал аритмическую смерть на 50 % и
 Амиодарон снижал общую смертность на 7 %
Ann Intern Med 2001; 135:870
Современные ICD- Рекомендации
 ИКД - очевидный метод первой линии для пациентов,
выживших после ВСС с низкой ФВ
 Антиаритмические препараты могут все еще играть
роль у некоторых выживших после ВСС
– Устойчивая мономорфная ЖТ, которая
зарегистрирована клинически или индуцирована при
ЭФИ
– Контроль частоты, сохраняющий гемодинамическую
стабильность, а поэтому улучшающий выживаемость
 ИКД с возможностью антитахи-стимуляции часто
полезны, если имеются повторяющиеся эпизоды
аритмии несмотря на фармакотерапию.
Современные ICD- Рекомендации
ИКД рекомендуется как начальная терапия у пациентов, которые
имеют устойчивую ЖТ или пережили реанимацию.
Исключения:
–
(1) пациенты с идиопатической ЖТ, у которых прогноз
благоприятный
–
(2) ФЖ вследствие высокоскоростной преэкзитации (синдром
WPW), когда начальной терапией должна быть катетерная
аблация
–
(3) пациенты, у которых ЖТ или ФЖ возникает в остром периоде
инфаркта миокарда
–
(4) пациенты, у которых обнаружена обратимая причина
аритмии .
Современные ICD- Рекомендации

Лечение пациентов с полиморфной ЖТ или ФЖ, возникших
вследствие острой ишемии в отсутствии ОИМ менее категорично.
Хотя в прошлом этим пациентам часто выполняли АКШ, сейчас
нужно рассматривать вопрос имплантации ИКД при
неэффективности АКШ.

Кроме того, существует группа пациентов, у которых ИКД может
сохранить жизнь. На основе исследований MADIT и MUSTT, это
пациенты с предшествующим ИМ, ФВ менее 40% и спонтанной
неустойчивой ЖТ - кандидаты на ЭФИ с имплантацией ИКД, если
она индуцируется. Недостатком MADIT было использование
прокаинамида, в то время, как его практическая профилактическая
эффективность сомнительна. Пациенты популяции MADIT-2
(предшествующий ИМ с ФВ менее 30 %) - также кандидаты на
имплантацию ИКД.
Современные ICD- Рекомендации
 Учитывая недостаточную чувствительность и специфичность ЭФИ у
пациентов с неишемической кардиомиопатией, пациенты с
необъяснимыми синкопем с неишемической кардиомиопатией
целесообразно использовать эмпирически имплантацию ИКД.
 Пациенты С высоким риском сундрома удлинённого QT, ГКМП и
другими синдромами (АДПЖ, синдром Brugada) - кандидаты на
профилактическую имплантацию ИКД, хотя остаются вопросы
относительно статификации риска в этих группах.
 Продолжающиеся клинические испытания (SCD-HeFT, DEFINITE,
COMPANION) и регистры (LQTS, ГКМП, АДПЖ) лучше определит
профилактические показания для имплантации ИКД.
 Причины остановки сердца многочисленны; наиболее
частая причина у взрослых - ишемическая болезнь
сердца.
 Остановка сердца обычно связывается со смертельной
аритмией - ФЖ, запускаемой острыми ишемическими
изменениями или инфарктным миокардом или
первичными электрическими нарушениями
Внезапная смерть у
пациентов с Нормальным
сердцем
ВСС в “Нормальном Сердце”
 ВСС при нормальном сердце - редкое состояние
 Большая часть этих пациентов имеет органическую
патологию
 Одно исследование аутопсии 270 жертв ВСС показало
–
в 95 % есть доказательства органических нарушения
–
Среди 5 % пациентов с "нормальным сердцем"
• 50 % имел предшествующие симптомы(синкопе,
сердцебиения или боль в груди)
• 57 % имели идентифицируемые факторы риска
ВСС (семейный анамнез семейства, синдром WPW
или доказательство использования препарата,
связанного со внезапной смертью)
Circulation 2000; 102:649
ВСС в “Нормальном Сердце”
Нозологии, которые нужно рассматривать как возможные причины ФЖ у
пациентов без доказательства органической болезни сердца:
 Синдром Brugada синдром (блокада ПНПГ, ST в отведениях V1-3)
(0.12-0.16 %)
 СУИQT и torsade de pointes ( Эритромицин, антигистаминные,
противогрибковые препараты)
 Синдром Wolff-Parkinson-White (WPW) (2.3 -3.6 %)
 Commotio cordis - внезапная смерть у молодых спортсменов, когда
есть свидетельство удара в прекордиальную область спортивным
снарядом типа бейсбольной биты, хоккейной шайбы или кулаком
Диагностические критерии — Синдром Brugada
Необходимо наличие одного большого и одного малого критерия:
 Большие критерии
– a. Типичные изменения ЭКГ у пациентов со структурно
нормальным сердцем
– b. Появление типичных изменений ЭКГ после введения
блокаторов натриевых каналов (энкаинид, флекаинид, аймалин
или прокаинамид)
 Малые критерии
– a. Семейный Анамнез внезапной сердечной смерти
– b. Необъяснимые синкопе
– c. Зарегистрированные эпизоды ЖТ/ФЖ
– d. Индукция ЖТ/ФЖ при ЭФИ
– e. Генетические мутации ионных каналов (необходимо
определение)
J Am Coll Cardiol 2001; 37:1635
Внезапная смерть у Азиатов

Внезапная неожиданная ночная смерть у молодых,
внешне здоровых мужчин Юго-Восточной Азии
 Большая часть этих пациентов имеет ЭКГ проявления
синдрома Brugada
 Этот синдром имеет несколько названий
–
Lai tai в Таиланде
–
Bangungut на Филиппинах
–
Pokkuri в Японии
ВСС в “Нормальном Сердце”: Роль ЭФИ
 ЭФИ - ценный инструмент для верификации ВСС у
выживших с нормальным сердцем
 Важно для идентификации и лечения синдрома WPW и
СВТ типа трепетания предсердий

69% пациентов с идиопатической ФЖ имели
устойчивую желудочковую тахиаритмию,
индуцированную неагрессивной стимуляцией
 Однако, индукция полиморфной ЖТ или ФЖ, вероятно,
является неспецифичной
Am Heart J 1990; 120:661