03_Заболевания щитовидной железы

Добрый день будущим
стоматологам!
Болезни щитовидной железы. Этиология,
патогенез, диагностика, клиника, осложнения и
принципы лечения. Роль врача-стоматолога в
ранней диагностике и профилактике
Лекция для студентов 4 курса
стоматологического факультета
Лектор - доцент Бугай Богдан
Григорьевич
Анатомо-физиологические
данные
Щитовидная железа (ЩЖ) - непарный
эндокринный орган (весом 25-30г),
расположенный на передней
поверхности шеи, фиксированный
фиброзной капсулой к трахее,
потому двигается с последней при
глотании.
Структурной и функциональной единицей щитовидной
железы является:



Фолликул, клетки которого синтезируют
йодированные гормоны - трийодтиронин (Т3) и
тетрайодтиронин или тироксин (Т4) и белок
тиреоглобулин (ТГ).
Междуфоликулярные С-клетки продуцируют
гормон - кальцитонин, имеющий свойства
вместе с паратгормоном регулировать обмен
кальция.
Тиреоглобулин является составной частью
коллоида фолликулов, депонированная
йодированные гормоны. Поступление
последних в кровь регулируют рилизинггормон гипоталамуса (ТРГ) и тиреотропный
гормон гипофиза (ТТГ).
Регуляция работы ЩЖ

При понижении функции щитовидной железы
возрастает активность этих гормонов и при
повышении ее функции - активность тропных
гормонов снижена.На активность ЩЖ прямой
влияют также симпатическая нервная система,
соматотропин, кортикотропин, а также ионы
кальция, простагландины и длительно
действующий тиреоидных стимулятор (ТДТС).
Гормоны щитовидной железы (свойства)
•
В периферической крови циркулирует преимущественно тироксин,
содержащий ¾ всего йода крови и трийодтиронин, содержащий только
¼ часть йода. Физиологическая активность Т3 в 5 раз выше, обмен его
быстрее, распределение шире, поэтому половина активности
тиреоидных гормонов обусловлена ​содержанием Т3. Действие
тиреоидных гормонов на ткани осуществляется через рецепторы
внутриклеточно, значительная часть рецепторов содержится в ядре
клеток. Рецепторы значительно интенсивнее связывают
трийодтиронин, чем тироксин. Тиреоидные гормоны обладают
сложным многогранным воздействием на все органы и ткани, на все
виды обмена веществ: стимулируют теплообразование, усиливают
окислительные процессы в организме, повышают поглощение
кислорода тканями, разъединяют окислительное фосфорилирование в
митохондриях . В физиологических дозах тиреоидные гормоны
стимулируют синтез белков, а в избыточных - усиливают их
дисимиляцию.Тиреоидные гормоны влияют на рост и
дифференциацию тканей. При их дефиците отмечают задержку роста и
расстройства психики.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб
(болезнь Базедова) - заболевание, в
основе которого лежит гиперфункция
ЩЖ, ее гиперплазия и гипертрофия, и
характеризуется в первую очередь
изменениями сердечно-сосудистой и
нервной систем. Заболевание
встречается чаще среди женщин в
возрасте 20-50 лет. Соотношение среди
больных мужчин и женщин составляет
1:5 - 1:7.
Этиология: психическая травма
(80%); нейроциркуляторная дистония;
инфекция (грипп, ангина, хронический
тонзиллит, корь, коклюш, ревматизм,
СКВ) наследственный фактор
(генетический) , влияние физических и
гормональных факторов - перегрев на
солнце, беременность, климакс,
патология гипоталамуса. Но главными
являются нарушения иммунной системы
Нормальная ЩЗ и диФфузный токсичекий зоб
Патогенез диффузного токсического зоба.
Заболевание рассматривается как процесс аутоиммунный с
гиперчувствительностью замедленного типа. Об этом
свидетельствуют следующие факты: наличие в крови больных
тиреостимулятора белковой природы, повышение титра
антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции,
нарушение клеточного иммунитета; инфильтрация
лимфоцитами и плазматическими клетками щитовидной
железы и ретробульбарной клетчатки; гиперплазия
вилочковой железы, снижение содержания абсолютного и
относительного числа Т-супрессоров и повышение Влимфоцитов. Значительно чаще обнаруживают лейкоцитарные
антигены НLА-В8.
Тиреостимуляторний агент является иммуноглобулинов
(антител) класса G (IgG), его образуют В-лимфоциты под
влиянием Т-лимфоцитов. Он получил название
продолжительно действующего тиреоидного стимулятора
(ПДТС или LATS).Под влиянием ПДТС фактора, который
действует через ТТГ-рецепторы ЩЖ, возникает
гиперпродукция тиреоидных гормонов - основное звено в
патогенезе диффузного токсического зоба.
Патогенез клинических
симптомов
обусловлен влиянием тиреоидных гормонов на нервную,
сердечно-сосудистую системы, органы пищеварения, на
различные виды обмена веществ. Нарушения обмена:
- углеводов проявляется повышением всасывания
глюкозы в кишечнике, торможением перехода углеводов
в жиры;
- белков: повышением распада белка; возникновением
отрицательного азотного баланса.
- жиров: усилением мобилизации жира из депо и
похудением больных.
Кроме этого имеет место нарушение обмена витаминов и
водно-солевого обмена, в т.ч. микро- и макроэлементов.
Патоморфология

Измененная ЩЖ построена с
гиперплазированных фолликулов,
эпителий которых разрастается из
однослойного в многослойный
цилиндрический.
Соединительнотканная строма железы
чрезмерно васкуляризирована,
инфильтрирована лимфоидными
клетками. Электронная микроскопия
указывает на значительные изменения
в клетках эпителия: увеличение числа
коллоидных капель, размера
митохондрий и комплекса Гольджи,
распространение канальцев
эндоплазматической сети.

Паренхиматозные органы испытывают
дистрофических изменений, в них
находят участки некроза и склероза.
Это касается сердечной мышцы
(миокардиодистрофия,
миокардиосклероз), скелетной
мускулатуры и печени (жировая
дегенерация с клиникой токсического
гепатита). Испытывают также
изменений ЦНС, половые железы, кора
надпочечников.
Классификация
 0 - зоба нет.
 I - размеры зоба больше
от величины дистальной
фаланги большого пальца
пациента, зоб
прощупывают, но не
визуализируют (его не
видно).
 II - зоб прощупывают и он
доступен для осмотра.
 (ВОЗ, 2001 г.)
Классификация
По степени тяжести токсического зоба различают
легкую, среднюю и тяжелую формы.
Легка форма характеризуется неврологической симптоматикой,
тахикардией (ЧСС 100 в 1 мин.), Потерей массы тела до 10%,
повышением основного обмена (до +30%), общего тироксина в
190-200нмоль / л и поглощением эритроцитами
трийодтиронина (ПЕТ3) на 10-12%.
Форма средней тяжести характеризуется значительными
эмоциональными и вегетативными расстройствами,
тахикардией до 120 в 1 мин., Сердечной недостаточностью IIIА ст., Потерей массы тела до 20%, повышением основного
обмена до 40%, общего тироксина в 245-258 нмоль / л, ПЕТ3
на 12-13%.
Тяжелая форма - ЧСС более 120 в 1 мин., аритмия, сердечная
недостаточность II-III ст., потеря массы тела на 30%,
повышение тироксина в 258-270,9 нмоль / л, ПЕТ3 более 14 %.
Примеры формулировки диагноза.


1. Диффузный токсический
зоб III степени, средней
тяжести, состояние
декомпенсации
(компенсации).
Тиреотоксическое сердце,
НК I-II А ст.
2. Диффузный токсический
зоб II степени, тяжелая
форма, состояние
декомпенсации
(компенсации).
Тиреотоксическое сердце,
Фибрилляция предсердий,
тахисистолическая форма
НК IА-IIВ ст.
Ановуляторные циклы.
Клиническая
картина.
 Уже во время беседы с больным обращают
на себя внимание суетливость, дрожь тела,
многословия, плаксивость, дефицит веса, в
тяжелых случаях уменьшается объем
мышц. Кожа - теплая, влажная,
пигментированная. Температура тела
повышена. Волосы ломкие. ЩЖ увеличена
до I-II ст. Глазные симптомы обнаруживают
у 70% больных, в частности экзофтальм до
25-26 мм (в норме 12-14 мм), а также другие
глазные симптомы: 1. Елинека пигментация век. 2. Мелихова - гневный
взгляд. 3. Штельвага-широкая глазная щель,
редкое мигание. 4. Грефе - отставание
верхнего века при движении глаза вниз. 5.
Мебиуса - нарушение конвергенции глаз
(отклонение глазного яблока наружу при
фиксации зрения вблизи). 6. Дальримпля различные глазные щели. 7. Кохера неспособность зажмурить глаза.
Сердечно-сосудистая
система

Основными в клинике диффузного токсического зоба являются
изменения сердечно-сосудистой системы. Субъективные и
объективные признаки кардиальных нарушений,
сопровождающих диффузный токсический зоб, объединяют
одним общим термином "тиреотоксическое сердце" (дистрофия,
гипертрофия, кардиосклероз, ХНК). Больных беспокоят чувство
частого сердцебиения, боли, удушье. Тахикардия - самый
постоянный симптом. Пульс - более 90 в 1 мин. Характерен
высокий пульсовое давление. Тоны на верхушке сердца
усиленные, усиление II тона над легочной артерией,
функциональный систолический шум на верхушке. Иногда
возникают приступы стенокардии, как результат повышенной
потребности миокарда в кислороде. В конечном итоге возникает
"тиреотоксическое сердце", которое приводит к сердечной
недостаточности.
Сердечно-сосудистая система

Часто обнаруживают
фибрилляциею предсердий показания для срочных
радикальных мер. Она
возникает как результат
повышенной возбудимости
мышцы предсердий. У лиц
пожилого возраста
тиреотоксикоз может
проявиться исключительно
приступами фибрилляции
предсердий, а между ними
частота пульса может быть в
норме, что создает трудности
для диагностики.
Органы пищеварения
 Отмечают учащение дефекации. Иногда наблюдают
спазм привратника - имитация язвы, панкреатита.
Часто нарушена функция печени. Вследствие
тиреотоксикоза возникает повышенная проницаемость
мембран гепатоцитов с развитием серозного гепатита
и цирроза печени.
Нервная система

Больные капризные, конфликтные, не уживаются
с другими. Часто меняется их настроение, легко
появляются слезы. Положительный симптом
Мари (тремор рук), а также всего тела - симптом
"телеграфного столба". Дрожь постоянная, она
мешает выполнять работу, писать, рисовать. Со
стороны ЦНС - тиреотоксическая энцефалопатия:
головная боль, светобоязнь, двоение в глазах,
нарушение сна.
Мышечная и
эндокринная системы

При тяжелых формах развивается
тиреотоксическая миопатия - слабость
проксимальных мышц конечностей
(симптом "табуретки"). Наблюдают
также расстройства эндокринной сферы
- аменорея, бесплодие, гипокортицизм,
снижение потенции и либидо.
Определение гормонов
Показатели крови

.
Норма
Гипертиреоз
Гипотиреоз
ТТГ (TSH)
1-5 мОД/л,
1-5 мкг/л
Пониженный
Повышенный при
первичном и
пониженный - при
вторичном
Т4 общ. в крови
60-140 нмоль/л
Повышенный
Пониженный
Т4 свободный
20-65 нмоль/л
Повышенный
Пониженный
Т3 общ.
(радиоиммунный
метод)
0,9-2,8 нмоль/л
Повышенный
Пониженный
Т3 свободный
4-16 нмоль/л
Повышенный
Пониженный
Тироксинсвязывающи
й
глобулин
0,24-0,4 нмоль/л
Пониженный
Повышенный
Тиреотоксический кризис
- Угрожающее для жизни ухудшение состояния больного с ДТЗ,
которое развивается, в основном, у лиц с тяжелой формой
заболевания. Кризисы развиваются в летний период.
Причины - тиреоидэктомия, использования J131 с лечебной
целью, интенсивная пальпация ЩЖ, психотравма. Он
развивается, когда не достигнуто эутиреоидное состояние.
При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии его
лечения тиреотоксический криз могут спровоцировать
инфекции, интоксикации, хирургические вмешательства,
реакции на различные медикаменты.
Тиреотоксический кризис

Кризис развивается быстро (часы), реже - постепенно
(дни) вследствие резкого повышения тонуса симпатоадреналовой системы, выброса в кровь большого
количества Т3 и Т4, снижение функции коры
надпочечников. Основные симптомы: аритмия,
температура до 40 ° С, резкая тахикардия (ЧСС 200 за
1 мин, гипотензия, нарастание сердечно-сосудистой
недостаточности и желудочно-кишечных расстройств
(тошнота, непрерывная рвота, профузная диарея,
боли в животе), диффузное потоотделение, ведет к
обезвоживанию организма. отягощает состояние
больного психическое возбуждение, галлюцинации,
нарушение сознания. в ряде случаев развивается
желтуха. Анализ крови выявляет лейкоцитоз,
повышение СОЭ, патологические печеночные пробы
(цитолитический и холестатический синдромы). УЗИ
выявляет гепатоз, гепатит. Выделяют 3 варианта
тиреотоксического кризиса: церебро-бульбарный,
сердечно сосудистый, желудочно-кишечный.
Летальность без лечения тиреотоксического кризиса
достигает 70-100%.
Тиреотоксический кризис
Основные принципы лечения
Угнетения продукции, поступления в кровь и действия тиреоидных
гормонов
Снижение возбудимости ЦНС и ВНС
Восстановление функции надпочечников
Коррекция сердечно-сосудистых расстройств
Нормализация водно-солевого обмена и кислотно-основного
обмена
Лечение гипоксии и гипертермии
При неэффективности необходимы плазмаферез или гемосорбция
для выдаления тиреоидных гормонов из крови
Лечение диффузного
токсического зоба
предусматривает угнетение
функции щитовидной железы.

При средних и тяжелых формах - стационарное лечение с
обеспечением психического покоя, полноценного сна и
питания. Существуют три метода лечения диффузного
токсического зоба: 1) медикаментозное, 2) хирургическое,
3) радиойодтерапия. Медикаментозне лечения применяют
как самостоятельный метод для полной ликвидации
заболевания или для подготовки больных к субтотальной
резекции ЩЖ или радиойодтерапии. Тиреостатичекими
свойствами обладает препарат мерказолил, который
подавляет активность цитохромоксидазы и пероксидазы,
участвующих в преобразованиях тирозина на тиронины Т3 и Т4.
Лечение диффузного токсического зоба

При легкой форме мерказолил назначают 1520 мг в сутки, при средней форме - 20-30 мг,
при тяжелой - 30-40 мг (осторожно,
лейкопения!). В предоперационной
подготовке назначают препараты йода.
Раствор Люголя по 5-10 капель 3р. в день с
постепенным снижением дози.Пры
необходимости - преднизолон, β-блокаторы,
антагонисты кальция, препараты калия,
витамины, сердечные гликозиды,
успокаивающие, анаболические стероиды.
Надо помнить, что вместе с мерказолилом
нельзя назначать нестероидные препараты и
сульфаниламиды (отрицательное влияние на
кровь). После субтотальной резекции ЩЖ
(эффект в 90% случаев) возможны рецидивы
заболевания, посттиреотоксическая
энцефалопатия, гипертензия или тетания.
Радиойодтерапию назначают больным в
возрасте 50 лет с тяжелым течением
заболевания.
Лечение тиреотоксического кризиса направлено на:








- Снижение в крови уровня тиреоидных гормонов; - устранение
надпочечниковой недостаточности; - устранение сердечно-сосудистых
расстройств; - устранение нервно-вегетативных расстройств.
1. Для снижения секреции Т3 и Т4 вводят внутривенно 1 мл 1%
раствора Люголя на 1 л 5% раствора глюкозы, приготовленного на
изотоническом растворе хлорида натрия. Раствор Люголя можно
вводить в желудок через тонкий зонд или микроклизмы, или давать
внутрь по 30 - 40 капель 3 раза в день на молоке (при необходимости
дозу Люголя увеличивают до 40-50 капель каждые 4 часа). Отмена
йода постепенная.
2. Перед введением йода назначают мерказолил, сначала по 60-80 мг,
а затем по 40-50 мг каждые 4 часа.
3. Гидрокортизон по 100 мг каждые 6-8 часов внутривенно или
преднизолон по 200-300мг в сутки вместе с 50 мл 5% раствора
аскорбиновой кислоты.
4. При низком АД вводят мезатон 1-2 мл в/мышечно.
5. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол) внутривенно, а
дальше внутрь по 25-50 мг каждые 4-8 часов (контроль за АД, ЧСС).
Отмена постепенная!
6. Для снижения активности калликреин-кининовой системы вводят
ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол) на изотоническом растворе
хлорида натрия. Регидратация - изотонический р-р хлорида натрия,
глюкоза, альбумин, реополиглюкин до 2-3-4 л на добу.
7. Симптоматические и сердечные средства (витамины группы В - В1,
В6, В12, аскорбиновая кислота, коргликон, фенобарбитал, ретаболил).
Гипотиреоз


Гипотиреоз - синдром, развитие которого обусловлено
гипофункцией ЩЖ, развивается вследствие уменьшения
количества функциональной ткани ЩЖ и характеризуется
пониженным содержанием тиреоидных гормонов и
повышением уровня тиреотропина в сыворотке крови. У 95%
больных гипотиреоз является первичным.
Клиническая эпидемиология. В Украине частота
спонтанного гипотиреоза на протяжении 20-летнего
наблюдения составила 3,5 на 1000 женского и 0,8 - на 1000
мужского населения. Средний возраст установления диагноза 60 лет. Стоит отметить, что частота гипотиреоза значительно
возрастает в зонах зобной эндемии.
Этиология

По этиологии гипотиреоз может быть приобретенным и
врожденным. Врожденный гипотиреоз развивается
вследствие аплазии или гипоплазии щитовидной
железы. Чаще всего причиной развития гипотиреоза
является йододефицит. В ряде причин развития
синдрома следует привести тиреоидиты,
тиреоидэктомия, лечение с помощью радиойода,
облучения ЩЖ, тиреостатическую терапию, длительное
лечение йодом в избыточном количестве, нарушение
биосинтеза тиреоидных гормонов. Принято выделять
также вторичный и третичный (гипоталамический)
гипотиреозы.
Патогенез
• В основе патогенеза всех форм гипотиреоза
лежит снижение уровня тиреоидных гормонов в
крови. Развитие вторичного гипотиреоза вызван
недостаточной продукцией тиреотропина в
гипофизе, а третичного - недостатком
тиреолиберина. Гипотиреоз может развиваться и
вследствие резистентности периферических
тканей к действию тиреоидных гормонов.
Дефицит тиреоидных гормонов, который
является при всех формах гипотиреоза,
приводит к обменным нарушениям и изменения
деятельности всех систем и органов.
Клиническая картина

Основными клиническими симптомами гипотиреоза
являются общая слабость, утомляемость, сонливость;
плохая переносимость холода, снижение температуры
тела, снижение памяти и интереса к окружающему;
сухость кожи, волос, повышение массы тела при
пониженном аппетите; низкий хрипловатый голос
запоры; нарушения менструального цикла ; парестезии,
артралгии и др.
Классификация
Вроджений гіпотиреоз у
дитини шкільного віку
Этиологическая классификация
гипотиреоза (А. М. Окороков,
2000)
I.
Первичный гипотиреоз
(связанный с поражением самой
щитовидной железы)
II.
1. Врожденный:
III.
• гипоплазия или аплазия ЩЖ;
IV.
• наследственно обусловленные
дефекты биосинтеза
тиреоидных гормонов
(врожденные дефекты
ферментных систем, дефекты
биосинтеза тиреоглобулину) .
Классификация
I.
II.
2. Приобретенный:
Вирусные поражения ЩЖ •
послеоперационный; •
послерадиойодный или
вследствие поражения
ионизирующей радиацией; •
вследствие недостаточного
поступления йода в организм; •
вследствие действия
лекарственных средств
(тиреостатических препаратов,
кордарона) • как следствие
перенесенного воспалительного
процесса ЩЖ (тиреоидита
аутоиммунного) •
неопластические процессы ЩЖ .
Классификация






II. Вторичный (при поражении гипофиза
и снижении секреции тиреотропина):
• ишемия аденогипофиза после
кровотечения (травмы, роды)
• воспалительные процессы гипофиза
• опухоли головного мозга, гипофиза
• аутоиммунный гипофизит;
• лекарственные воздействия (лечение
большими дозами резерпина,
бромокриптина, леводопа ).
Классификация
• III. Третичный гипотиреоз
•
•
•
•
(при поражении гипоталамуса
и снижении секреции
тиреолиберина):
• воспалительные процессы
гипоталамической зоны;
• черепно-мозговые травмы;
• опухоли головного мозга
• длительное лечение
препаратами серотонина.
Классификация





IV. Периферический гипотиреоз (при
инактивации тиреоидных гормонов в процессе
циркуляции или при нечувствительности к ним
периферических тканей:
• семейная форма снижения чувствительности
рецепторов периферических тканей-мишеней к
тиреоидных гормонов;
• инактивация тиреоидных гормонов
антителами в процессе циркуляции;
• нарушение конверсии тироксина в
трийодтиронин в печени и почках;
• выборочная резистентность к тироксину
(дефект транспорта тироксина через
плазматическую мембрану в цитозоль клетки).
Клиника
Выделяют субклиническую и клинически явную формы
заболевания. СГ устанавливают при отсутствии
клинической симптоматики, повышении уровня
тиреотропина крови и нормальных уровнях тироксина и
трийодтиронина. Клинически явный (манифестный)
гипотиреоз диагностируется при наличии типичной
клинической симптоматики, повышение уровня
тиреотропина, снижении содержания тироксина и
трийодтиронина в крови. В клиническом диагнозе
указывают гипотиреоз, его этиологическую форму, степень
тяжести.
 • Легкая форма характер характеризуется наличием
сонливости днем​​, отеков на лице, гиподинамии, увеличение
веса, снижение памяти и внимания, ощущением легкой
мышечной слабости, брадикардии (<60 уд / мин) и наличие
на УЗИ сердца утолщение хорд митрального клапана, а
также экстрасистолии (до 15 в час), психастении.

Клиника

• Гипотиреоз средней степени тяжести жалобы и клинические признаки болезни
свидетельствуют, что это манифестный
гипотиреоз. Характерна брадикардия (пульс менее 50 уд / мин), артериальная гипотензия,
на ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т и
депрессия сегмента ST, экстрасистолия
умеренной выраженности (15-20 в час), при
УЗИ сердца оказывается асимметричная
септальная гипертрофия, систолическая и
диастолическая дисфункция сердца, снижение
фракции выброса. Возможно наличие
миопатии, замедление рефлексов, нейропатии.
Больные отмечают снижение памяти,
интеллекта.
Клиника

• Тяжелая форма гипотиреоза - жалобы и клинические
проявления заболевания четко очерчены. Характерные
брадикардия (до 40 сокращений сердца в минуту) и
артериальная гипотензия, экстрасистолия (более 30 в
час), Снижение вольтажа зубцов на ЭКГ, наличие при УЗИ
сердца асимметричной септальной гипертрофии,
систолической и диастолической дисфункции, снижение
фракции выброса, повышение периферического
сосудистого сопротивления. Резко снижены мышечный
тонус и силы. Характерные апатия, ипохондрия,
меланхолия, депрессивные состояния, снижение памяти и
интеллекта.
Физикальные методы
обследования
– Диагностика заболевания основывается на
регистрации типичных жалоб пациента. При
физикальном обследовании выявляют
брадикардию, снижение наполнения пульса,
изменения со стороны сердечно-сосудистой
системы (расширение границ сердца, гипотонию
или незначительное повышение АД за счет
активации ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы), бледность и сухость кожи, ломкость
волос и ногтей; сухожильные рефлексы снижены,
конечности холодные, обнаруживают отеки.
Одним из ранних симптомов является
увеличение языка, снижение тембра голоса.
Довольно рано больные отмечают снижение
физической активности, сонливость. Часто
бывают запоры, снижение аппетита, при этом увеличение массы тела. При объективном
обследовании больных определяют
брадикардию, изменения АД.
Лабораторные и
инструментальные
исследования

На ЭКГ - брадикардия, низкая амплитуда зубцов R, P и всего комплекса
QRS. При исследовании биохимических показателей определяют
гиперхолестеринемию, гиперлипидемию; повышается концентрация в
крови креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы. Снижается скорость
клубочковой фильтрации почек (в некоторых случаях до 75% от
нормы). В моче - умеренная протеидурия. Общий анализ крови может
выявить анемию за счет снижения содержания в крови витамина В12,
фолиевой кислоты, железа. В некоторых случаях имеет место
относительный лимфоцитоз, повышение СОЭ. При гормональном
обследовании больных уровень тиреотропина повышенный (характерно
для первичного гипотиреоза), а тироксина и трийодтиронина пониженный. При вторичном и третичном гипотиреозе уровне
тиреотропина, тироксина и трийодтиронина - снижены. У женщин
могут возникать нарушения менструального цикла за счет изменений
секреции фолиотропина, лютеотропина и увеличение секреции
пролактина (это может быть причиной выявление специфического
синдрома лакторея-аменорея. Время ахиллова рефлекса снижается.
Размеры ЩЖ при УЗИ могут быть нормальными, уменьшенными
(аплазия или гипоплазия) или увеличенными при гипертрофической
форме аутоиммунного тиреоидита. Для диагностики последнего
важным является определение содержания в сыворотке крови антител
к тиреопероксидазе, тиреоглобулину (увеличение этих показателей).
Для гипотиреоза характерно выявления уменьшения уровня
ионизированного и общего кальция в крови, нарушение минерализации
скелета.
Лабораторные и
инструментальные
исследования

Диагноз первичного гипотиреоза уточняется рядом
диагностических лабораторных исследований.
Функциональная недостаточность щитовидной
железы характеризуется снижением уровня
тироксина, трийодтиронина и повышением
содержания тиреотропина в крови больных. При
аутоиммунном гипотиреозе уровень антител к
тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину может быть
повышенным. Проведение пробы с введением 200
мкг тиреолиберина позволяет диагностировать
вторичный и третичный гипотиреоз. Так, при
первичном наблюдается гиперергическая реакция на
тиролиберин, вторичном - уменьшается выделение
тиреотропина, при третичном - реакция на
тиролиберин сохраняется, но замедленно. К
дополнительным методам диагностики гипотиреоза
относят регистрации времени ахиллова рефлекса,
ЭКГ, определение уровня ХC, b-липопротеидов крови
Показатели крови
Норма
Гипертиреоз
Гипотиреоз
ТТГ (TSH)
1-5 мОД/л,
1-5 мкг/л
Пониженный
Повышенный
при первичном и
пониженный
при вторичном
Т4 общ. в крови
60-140 нмоль/л
Повышенный
Пониженный
Т4 свободный
20-65 нмоль/л
Повышенный
Пониженный
Т3 общ.
(радиоимунный
метод)
0,9-2,8 нмоль/л
Повышенный
Пониженный
Т3 свободный.
4-16 нмоль/л
Повышенный
Пониженный
Тироксинсвязывющий
глобулин
0,24-0,4 нмоль/л
Пониженный
Повышенный
Лабораторные и инструментальные исследования
 Дифференциальную диагностику
гипотиреоза нужно проводить с хроническим
гломерулонефритом, недостаточностью
кровообращения, анемией. Эта диагностика
базируется на выявлении пониженных
уровней тироксина и трийодотиронина крови,
при первичном гипотиреозе уровень
тиреотропина повышен, при вторичном и
третичном - пониженный.
Лечение гипотиреоза

Основным методом лечения гипотиреоза
является заместительная терапия (Н03А препараты тиреоидных гормонов) с
использованием препаратов левотироксина,
трийодотиронина и комбинированных.
Дозировки препаратов рассчитывают в
зависимости от начальной дозы
(левотироксин 1,5-1,8 мкг / кг массы тела
больного). Принцип лечения гипотиреоза
базируется на постепенном увеличении дозы
препаратов гормонов щитовидной железы до
адекватной. Контроль эффективности
лечения первичного гипотиреоза
осуществляют на основании определения
уровня тиреотропина крови (всего 1,5 мес.
от начала лечения). Скорость и степень
снижения уровня тиреотропина
свидетельствуют о темпах компенсации
гипотиреоза и адекватность дозы. Для
лечения вторичного гипотиреоза необходимо
удаление аденомы гипофиза с последующей
заместительной терапией по общим
правилам.
Возможные результаты оказания
медицинской помощи

В зависимости от формы заболевания своевременная
диагностика гипотиреоза и адекватные
профилактические и лечебные мероприятия в
амбулаторных условиях или дневном стационаре,
специализированных эндокринологических
отделениях, центрах, диспансерах приводят к
уменьшению проявлений гипотиреоза, улучшение
состояния больного, предотвращают развитие
осложнений и инвалидизации больных.
Характеристика конечного ожидаемого результата
лечения. В результате лечения достигают
компенсации гипотиреоза, улучшение состояния
больных. Трудоспособность больных
восстанавливается и сохраняется при условии
адекватного постоянного лечения.
Рекомендации по дальнейшему, в случае
необходимости, оказание медицинской помощи
больному.

При полной компенсации гипотиреоза в дальнейшем
больные требуют тщательного диспансерного
наблюдения, проведения полного эндокринологического
обследования, коррекции лечения 2-3 раза в год. Если
есть осложнения со стороны сердечно-сосудистой,
нервной систем, скелета, то осмотры проводят чаще
(желательно 1 раз в 3 мес.). Требования к диетическим
назначениям и ограничений. Больным дают
рекомендации относительно диеты, сбалансированной
по содержанию белков, жиров, углеводов,
микроэлементов и витаминов. Требования к режиму
труда, отдыха, лечения, реабилитации. Больные
гипотиреоз должны соблюдать режим труда (под
запретом работа в ночную смену, в горячих цехах,
пребывание на солнце), работу надо чередовать с
отдыхом. Пациенты нуждаются в 8-часовом ночном сне.
Профилактические мероприятия и лечение должны быть
непрерывными, контролируемыми и адекватными по
качеству и продолжительности.
Спасибо
 До
свидания, будущие
стоматологи!