ГИПОТИРЕОЗ

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Республики Узбекистан
Кафедра «Эндокринологии» при ВОП 2
Лекция для студентов 2-курса
ТЕМА: «ГИПОТИРЕОЗ»
Доцент Мухтарова М.З.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОТИРЕОЗА
Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким
дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Как и
недостаточность других гипофиззависимых эндокринных
желез, гипотиреоз подразделяется на первичный, вторичный
и третичный.
Вторичный и третичный гипотиреоз, которые развиваются
вследствие дефицита соответственно ТТГ и ТРГ, встречаются
достаточно редко. Дифференциальная диагностика
вторичного и третичного гипотиреоза в клинической практике
представляет значительные сложности, в связи с чем их часто
объединяют термином центральный (гипоталамогипофизарный) гипотиреоз. В подавляющем большинстве
случаев центральный гипотиреоз сочетается с
недостаточностью других тропных функций аденогипофиза,
то есть встречается при гипопитуитаризме.
Субклиническим гипотиреозом обозначается минимальная
недостаточность функции щитовидной железы, при которой
опр деляется изолированное повышение уровня ТТГ при
нормальном уровне свободного Т4 в крови.
Первичный гипотиреоз
А. Разрушение и.™ недостаток функционально активной ткани
щитовидной железы
 Хронический аутоиммунный тиреоидит
 Оперативное удаление щитовидной железы
 Терапия радиоактивным 1-131
 Преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и молчащем
 («безболевом») тиреоидите
 Инфильтративные и инфекционные заболевания
 Агенезия и дисгенезия щитовидной железы
Б. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов
 Врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов Тяжелый
дефицит и избыток йода
 Медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, литий,
перхлорат и пр.)
Центральный
(гипоталамо-гипофизарный, вторичный и
третичный) гипотиреоз
А. Разрушение или недостаток клеток, продуцирующих ТТГ и/или ТРГ
 Опухоли гипоталамо-гипофизарной области
 Травматическое или лучевое повреждение (хирургические операции,
 протонотерапия)
 Сосудистые нарушения (ишемические и геморрагические повреждения,
 аневризма внутренней сонной артерии)
 Инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулез,
 гистиоцитоз)
 Хронически лимфоцитарный гипофизит
 Врожденные нарушения (гипоплазия гипофиза, септооптическаи
 дисплазия)
Б. Нарушение синтеза ТТГ и/или ТРГ
 Мутации, затрагивающие синтез рецептора ТРГ, р-субъединицы ТТГ, ген
 Pit-1
 Медикаментозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды,
 препараты тиреоидных гормонов)
Поскольку наибольшее клиническое значение и
распространение имеет первичный гипотиреоз, то есть
гипотиреоз, развившийся вследствие деструкции самой
щитовидной железы. Речь будет идти именно о первичном
гипотиреозе. Наибольшее значение в клинической практике
имеют две первые причины гипотиреоза — хронический
аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и оперативные
вмешательства на щитовидной железе или терапия 1-131 по
поводу различных форм зоба.
Первичный гипотиреоз классифицируется по степени тяжести
на субклинический, манифестный и осложненный. Таким
образом, тяжесть гипотиреоза может варьировать от
бессимптомного течения заболевания, при котором
минимальная гипофункция щитовидной железы выявляется
только с использованием современных лабораторных
методов, вплоть до микседематозной комы…
«маску» с гипотиреоза может снять только гормональные исследования, а
именно определение, а именно уровня ТТГ крови. Особенно это касается
женщин в возрасте старше 35—40 лет, то есть группы, в которой гипотиреоз
встречается наиболее часто.
Поскольку период роста и дифференцировки головного мозга приходится
преимущественно (примерно на 2/3) на первые два года постнатальной жизни,
заместительная терапия врожденного гипотиреоза, начатая в максимально
ранние сроки после рождения (в идеале начиная с первых дней жизни), может
минимизировать риск развития стойких изменений со стороны центральной
нервной системы [Van Vliet G., 1999]. Тем не менее ряд исследований
последних лет свидетельствует о том, что даже максимально раннее
назначение L-T4 не полностью элиминирует неблагоприятное влияние
врожденного гипотиреоза на когнитивные функции [Rovet J.F., 1999]
Гипотиреоз, развившийся у ребенка в возрасте старше 3 лет, не приводит к
необратимым изменениям интеллекта, но обусловливает задержку роста и
развития костномышечной системы. Ранняя диагностика приобретенного
гипотиреоза у детей и назначение заместительной терапии L-T4
предотвращает указанные нарушения [Dickerman Z., de Vries L., 1997]. J
Йодный дефицит, обусловливая относительную гестационную
гипотироксинемию у беременной женщины в период раннего эмбриогенеза (в
первые 12-18 недель, когда у плода еще не функционирует собственная
щитовидная железа), может стать причиной нарушения интеллектуального
развития.
Неврологические проявления гипотиреоза у взрослых отличаются
значительным полиморфизмом.
Общая распространенность манифестного гипотиреоза в
популяции составляет 0,2—2%, субклинического —
примерно 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. В
группе женщин старшего возраста распространенность
всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более.
Эти данные позволяют считать, что гипотиреоз является
одним из самых распространенных эндокринных
заболеваний. Столь высокая распространенность
гипотиреоза, наряду с достаточно неспецифическими
симптомами этого заболевания, подчеркивает его большое
медицинское и социальное значение.) Именно сочетание
этих двух факторов привело к тому, что ряд крупных
"эндокринологических ассоциаций предложили проведение
скринигового исследования функции щитовидной железы
не только у новорожденных, но и у взрослых.
В основе современной диагностики
гипотиреоза лежит определение в крови
уровня ТТГ и свободного Т4.
Определяющее значение отводится
определению уровня ТТГ. Определение
свободного Т4 не является обязательным,
а исследования уровня Т3 с целью
диагностики гипотиреоза не показано.
При пограничном повышении уровня ТТГ
(4-10мМЕ/л) с целью диагностики
субклинического гипотиреоза показано
определение уровня свободного Т4.
Классическая заместительная
терапия препаратами L-T4
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Для заместительной терапии гипотиреоза
предпочтительны препараты левотироксина (L-T4);
Эутиреоз у взрослых обычно достигается назначением L-T4
в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в день. Потребность в L-T4 у
детей значительно выше и может достигать 4 мкг/кг в
день;
Потребность в L-T4 увеличивается во время беременности.
Доза L-T4 должна обеспечивать поддержание нормального
уровня ТТГ и свободного L-T4;
Целью заместительной терапии первичного гипотиреоза
является поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5 – 1,5
мМЕ/л;
Потребность в L-T4 с возрастом снижается. Некоторые
пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг L-T4 в день;
Типичным вариантом постепенного достижения полной
заместительной дозы L-T4 является ее увеличение на 25
мкг каждые 6 – 8 недель; адекватной дозе соответствует
стойкое поддержание уровня ТТГ в интервале 0,5 – 1,5
мМЕ/л.